图书名称：《中国重症基层诊治流程》【作者】隆云主编【页数】101【出版社】中华医学电子音像出版社,2020.04【ISBN号】978-7-83005-134-1【价格】69.00【分类】险症-诊疗【参考文献】隆云主编.中国重症基层诊治流程.中华医学电子音像出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《中国重症基层诊治流程》内容提要：本书重点论述了中国重症基层常见病、多发病的诊疗过程，涉及重症感染，重症休克，急性呼吸窘迫综合征，多发伤，连续性肾替代治疗，重症患者的镇痛、镇静与谵妄等。作者对每一种疾病的诊疗过程进行了清晰阐述，包括疾病的诊断-治疗-评估-调整等临床过程及诊疗流程图，相关疾病配有经典病例的精准解析，同时结合视频，力求简明、实用、规范，旨在提高基层重症医师临床诊治水平和能力。《中国重症基层诊治流程》内容试读第1章重症感染诊治流程第一节诊治流程（含解读视频）感染在重症患者中发病率较高，是重要的死亡原因之一]，但在重症感染的诊疗过程中，临床医师仍存在较多误区，例如，忽视炎症与感染的鉴别诊断，不加区分地给予抗生素治疗；忽视感染部位筛查及病原学送检，一套抗感染方案应用于所有患者；忽视临床症扫描二维码状体征，简单地将病原学结果作为“金标准”；更常见的是，完全照观看解读视频搬指南意见，或将重症感染与耐药菌感染混为一谈，导致不必要的抗生素暴露，增加了细菌耐药性的产生幻。此外，感染的严重程度与致病菌的耐药性完全是2个概念，重症感染并不能和耐药菌感染“划等号”，因此，重症感染患者并不意味着必须使用广谱抗生素。制定本流程的目的在于规范重症感染的诊疗过程，从明确感染严重程度、确定感染部位入手，逐层推进，提倡感染部位导向的抗感染治疗，并遵循药代动力学/药效学(harmacokietic/harmacodyamic,PK/PD)理论，规范应用抗生素，结合临床反应及前降钙素原等辅助检查结果评估抗感染治疗效果，形成“诊断-治疗-评估-调整”密不可分的闭环模式，以期提升感染治愈率、降低病死率，同时减少细菌耐药性的产生。流程分为两部分：初始经验性抗感染流程和抗感染方案评估流程。一、初始经验性抗感染流程(一)判断是否重症感染对于重症患者而言，无论感染本身的严重程度如何，只要存在远隔脏器功能损害，·1·中国重症基层诊治流程就认为是重症感染。本流程中重症感染的界定标准借鉴了2016年公布的脓毒症(ei)3.0指南[)，即：当序贯性器官功能衰竭评分(equetialorgafailureae-met,SOFA)的变化（△SOFA评分）≥2分时，可以认为感染患者出现了器官衰竭的急性变化，ei3.0=感染十△SOFA≥2分。感染性休克定义为在ei和充分液体复苏的基础上，采用血管升压药物才能使平均动脉压(meaarterialreure,MAP)维持在65mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上，并且血乳酸水平gt2mmol/L收缩压(ytolicloodreure,SBP)≤100mmHg、呼吸频率≥22次/分、意识改变，这3个数据被称为快速序贯性器官性功能衰竭评分(quickSOFA,qSOFA),是最容易体现疑似感染患者不良预后的指标。)(二)筛查可疑感染部位在应用抗感染药物前留取三大常规、血培养；立即抽血送检降钙素原(rocalcitoi,PCT),并在6~24h后复查。同时根据临床症状、体征进行可疑感染部位筛查。当出现咳嗽、咳痰、喘憋、呼吸困难、肺部啰音时考虑肺部感染的可能性，秋冬季高度怀疑病毒感染的患者立即送检咽拭子进行病毒筛查；留取痰标本送检痰涂片，查革兰染色、抗酸染色、真菌镜检，同时送痰培养；有条件的医院可行支气管肺泡灌洗或保护性毛刷刷检；对于非粒细胞减少怀疑曲霉感染的患者应同时送检肺泡灌洗液半乳甘露聚糖(galactomaa,GM)试验[。可行胸部X线、CT及超声等影像学检查协助诊断。大叶性肺炎主要见于肺炎链球菌；当大叶实变伴有叶间裂膨隆时，提示有克雷伯菌肺炎的可能；当病变表现为类似肺水肿改变时，应考虑病毒性肺炎或肺孢子菌肺炎；吸入性细菌性肺炎病灶多见于双肺下叶和近后背肺叶；病变累及上肺叶且为双侧时，非典型病原体与肺结核分枝杆菌相对多见；同时出现肺空洞及胸腔积液的社区获得性肺炎(commuity-acquiredeumoia,CAP)则可能为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillireitatStahylococcuaureu,MRSA)肺炎和军团菌肺炎5)。当患者以弛张热、寒战、皮疹或瘀点等为首发表现时，需考虑血流感染的可能，应尽快行血液和（或）骨髓培养，由于有细菌生长是确诊血流感染的主要依据。规范采集血培养能提升血培养阳性率：体温超过38℃应常规送检（当高度怀疑感染时，即使体温不高也应常规抽取血培养)；寒战和发热前1h为采集血培养标本的最佳时机；采用抗菌药物前采集血培养标本；同时，采集双侧（不同部位）2套（需氧、厌氧）血培养标本；采血量为每瓶不少于5l,当采血量不能满足规定时，应首先满足需氧培养瓶的需要；采集后的血培养瓶应立即送往实验室(2h内)，接种前后的血培养瓶均不得冷藏或·20第1章重症感染诊治流程冷冻。当怀疑导管相关的血流感染(catheterrelatedloodtreamifectio,CRBSI)时：至少采取2套血培养，分别经外周静脉和导管无菌采取；2套血培养阳性且为同一种细菌，如缺乏其他感染证据，提示可能为CRBSI2套血培养阳性且为同一种细菌，并且来自导管的血培养检出阳性结果时间比外周静脉血培养早120mi,提示为CRBSI2套血培养阳性，且来自导管血培养的细菌数量至少5倍于外周静脉血培养的菌落形成单位(coloyformiguit,CFU/ml),如缺乏其他感染证据，提示可能为CRBS】(适用于手工定量血培养系统)：如仅导管血培养为阳性，不能定为CRBSI,可能为寄生菌或污染；如仅外周静脉血培养为阳性，不能定为CRBSI,但如培养结果为金黄色葡萄球菌或念珠菌属，在缺乏其他感染证据时，提示可能为CRBSI。若患者主诉尿频、尿急、尿痛，伴肾区叩击痛或昏迷患者存在尿浑浊等表现时，需考虑泌尿系统感染可能。此时先送检尿常规，若出现感染相关指标异常则需行中段尿培养。必要时给予泌尿系统超声、CT、X线片。如患者伴恶心呕吐、腹痛腹胀等表现，有压痛、反跳痛或腹膜刺激征，需明确是否存在腹腔感染。可对腹腔游离积液行细针穿刺活检或超声、CT引导下穿刺送检涂片、培养；同时，重视胆道感染（如胆囊结石、胆管炎）标本送检；肠源性感染重视大便常规及大便革兰染色，评估球杆菌比例。腹腔影像学检查有助于腹腔感染诊断，如膈下游离气体提示腹部空腔脏器破裂；腹腔积液、气泡征提示感染；肝肾脓肿均有特征性影像学改变。当患者出现头晕、头痛、意识改变等表现时，需做脑脊液检查以明确是否合并中枢神经系统感染，包括脑脊液常规、涂片、培养及特征性检查。颅脑影像学有时有辅助诊断的作用当怀疑特殊病原体感染时，行病原体的特征性送检；无条件行该项目检查的应迅速联系上级医院送检；甲型流感病毒可送咽拭子筛查；常见呼吸道病毒可抽取血清送检IgM、IgG或肺泡灌洗液送检核酸；真菌感染可送检血清(1,3)-β-D葡聚糖(1-3-3-DGluca,G)试验、GM试验及肺泡灌洗液GM试验；卡氏肺孢菌可送检痰或肺泡灌洗液银染色。如可明确感染部位，尽可能迅速寻找、诊断或除外需紧急进行感染源控制的特异性感染灶。如果可行，应在诊断后尽快进行干预[6们。需要控制感染源时，应采用创伤最小的有效干预，如脓肿经皮引流，而非外科引流。如果血管内通路装置可能是感染源，在建立新的血管通路后应尽快去除感染源，但当胰周坏死感染为潜在的感染源时，最好延迟实施确切性外科干预，直到胰腺存活组织与坏死组织有适当的分界。·3·中国重症基层诊治流程(三)感染部位导向的初始抗生素选择在获得有价值的病原学结果之前，初始抗生素的选择要以感染部位为导向，并综合考虑当地流行病学、宿主高危因素、疾病严重程度和病原学特点。继发性腹膜炎常见的致病菌以肠杆菌科细菌为主，因此，经验性抗生素必须覆盖上述细菌。对于秋冬季或存在疫区接触史及临床特征的成人及儿童社区获得性肺炎可行抗病毒治疗（奥司他韦或利巴韦林）。对于需要收入重症医学科(iteivecareuit,ICU)的重症社区获得性肺炎患者，经验性抗生素也仅需应用二代头孢菌素联合呼吸道喹诺酮或大环内酯类抗生素以覆盖肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体（嗜肺军团菌、肺炎支原体、肺炎衣原体）]。对于院内获得性肺炎等患者的抗生素选择，前期的抗感染方案应作为修正因子之一，结合当地流行病学，并考虑非发酵菌（如鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌）、耐药肠杆菌（大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌)及MRSA感染的可能性[8]。(四)评估细菌耐药程度对于近90d内采用抗菌药物治疗、住院时间≥5d、社区或医院科室中抗菌药物耐药率较高、伴有医院获得性肺炎(hoitalacquiredeumoia,HAP)危险因素（如近90d内住院时间≥2d、居住于护理院或长期护理机构、家庭静脉输液治疗、30d内慢性透析、家庭创伤护理、家庭成员携带多重耐药菌)或接受免疫抑制性疾病或免疫抑制性治疗的患者需考虑耐药菌感染的可能。因此，在治疗这部分患者时，应覆盖常见的革兰阴性、阳性耐药菌，例如，非发酵菌（鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌）、耐药肠杆菌(大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌)及MRSA。(五)评估真菌感染风险在ICU病房，念珠菌感染的发生率约为17%，常见的感染部位为血流、泌尿系统、腹腔等；曲霉感染的概率为1.4%，最常见的感染部位是肺部]，因此，在决定抗感染方案时，另一个需要考虑的因素是患者是否存在侵袭性真菌感染的风险。侵袭性曲霉菌感染的宿主危险因素是免疫缺陷或抑制，或有确切的接触、吸入真菌孢子病史，典型的影像学表现为“肺部晕轮征”“新月征”。念珠菌感染的宿主危险因素是念珠菌多部位定植和屏障破坏。2006年发表的念珠菌评分11是一种简单有效的方法，该方法确定了念珠菌感染4项独立的危险因素：多病灶的念珠菌定植(1分)、外科手术(1分)、全胃肠外静脉营养(1分)、严重感染(2分)，将每例患者所有危险系数相加，即得到该患。4·第1章重症感染诊治流程者的分值。积分以2.5分为界值，当患者个体评分gt2.5分时确诊念珠菌感染的可能性是≤2.5分的7.75倍。同时，结合患者的临床表现、影像学检查及可快速获得的真菌血清学、肺泡灌洗液检查，可以作出是否需同时抗真菌的判断。对于无唑类暴露或非唑类耐药念珠菌感染或血流动力学稳定的患者，氟康唑可作为经验性抗念珠菌感染的初始选择，而伏立康唑是曲霉感染的首选药物幻。(六)感染部位不明时的初始抗感染方案选择对于少数部位不明、病原体不明的重症感染，初始抗感染方案必须覆盖所有可能的病原菌，包括革兰阳性菌和革兰阴性菌；存在真菌感染危险因素的患者需同时覆盖真菌。获得病原学结果后，尽快转入目标治疗。(七)合理应用抗生素极在T是》确定初始治疗要选择的有效药物后，要及时应用：脓毒症患者在1h内开始静脉应用抗生素6]。给药方案遵循PK/PD理论：以青霉素类、头孢类、碳青霉烯类为代表的时间依赖抗生素，可通过增加单次给药剂量、增加给药频次和延长输注时间的方法提高临床疗效；以氨基糖苷类、氟喹诺酮类为代表的浓度依赖抗生素，可以通过提高药物浓度来提高临床疗效，但最高药物浓度(maximalcocetratio,Cmax)不能超过最低毒性剂量，尤其需要注意对于治疗窗比较窄的氨基糖苷类药物。此外，选择抗生素时要重视药物在感染部位的血药浓度；对于高龄、肝肾功能异常或正在接受肾替代治疗(realrelacemettheray,RRT)的患者注意调整剂量。二、抗感染方案评估流程(一)判断初始抗感染方案是否有效并进行调整经验治疗后，最长48~72h对初始抗感染方案进行评估；若检验科提前有预警，则随时对抗感染方案进行调整。应采用临床参数的系列评价来判断对初始经验性治疗有无反应，并对经验性治疗作出相应调整。临床好转通常发生在48~72，在此期治疗间不应随意更改，除非出现迅速的临床恶化，在第3天根据临床参数可作出临床治疗无反应的判断：对培养阴性且发现明确非感染因素的患者停用抗生素；对临床症状改善且培养阳性的患者可以考虑转为目标治疗，若培养结果对目前方案不敏感，可维持现有方案继续进行7一8d的抗生素治疗并再次评估；对于培养阳性而临床症状·5·中国重症基层诊治流程无改善的患者，若目前方案已覆盖致病菌，应重新评估；若目前方案未覆盖致病菌，转目标治疗。对于培养阴性而临床症状无改善的患者应重新进行评估。确诊为铜绿假单胞菌肺炎时，建议采用联合治疗，联合治疗更可能避免不合适的和无效的治疗。如果分离出超广谱3内酰胺酶(extededectrum3lactamae,ESBL)十肠杆菌属，可选择酶抑制剂复合制剂，最具活性的制剂是碳青霉烯类。对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌可选苯唑西林或氯唑西林，备选方案为头孢唑啉等第一代头孢菌素、头孢呋辛等第二代头孢菌素；对甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌可选糖肽类，备选方案为达托霉素；肠球菌属可选氨苄西林或青霉素十氨基糖苷类，或糖肽类十氨基糖苷类、利奈唑胺；肺炎链球菌宜选青霉素G,可选阿莫西林、头孢唑啉、头孢呋辛。(二)借助PCT等辅助检查结果指导抗感染疗程对临床症状改善、患者反应良好、致病菌非多药耐药(multidrugeitace,MDR)的肺部感染，疗程7~10d对引流良好的腹腔感染，抗感染疗程应尽量缩短；对于血流感染、骨髓感染、中枢神经系统感染、心内膜炎等特殊部位感染，疗程应延长。如果对患者采用包含氨基糖苷类在内的联合治疗，在有良好临床反应的患者中使用5~7d可以考虑停用氨基糖苷类；如初始抗生素治疗选择正确，且患者有良好的临床反应，感染的临床表现开始消退，致病菌非MDR,可以将疗程缩短至7d疗程需要延长的感染患者包括免疫缺陷患者、起始抗菌药治疗无效者、多药耐药菌感染者、复发风险高患者。血流感染患者疗程一般需用药至体温恢复正常后7~10d。复杂性血流感染全身使用抗菌药物4~6周。对确诊的念珠菌血症患者建议首次阴性血培养和临床症状及体征缓解后继续治疗14d对疑似念珠菌血症的经验性治疗，疗程未确定，但若培养和(或)血清学检测显示阴性时则停药。可以参考前降钙素原等辅助检查结果指导抗感染疗程1。当PCTlt0.1g/ml时，可停用抗生素；当PCT0.1~0.5g/ml时，可以停用抗生素，但需密切观察病情变化；当PCTgt0.5g/ml时，每日复查PCT,当PCT下降超过80%或绝对值降至0.5g/ml时，可停用抗生素；若PCT居高不降，提示前期治疗失败，需寻找其他导致PCT升高的因素或重新启动评估。·6···试读结束···...

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图书名称：《重症监护室2》【作者】荀午著【页数】252【出版社】江苏凤凰文艺出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5594-3358-9【价格】36.00【分类】长篇小说-中国-当代【参考文献】荀午著.重症监护室2.江苏凤凰文艺出版社,2019.03.图书封面：《重症监护室2》内容提要：往往有时杀死人的不是疾病，而是欲望……这个世界上，每一个人都在奔向死亡，分秒必争地朝生命的终点迈进，却不愿意体验过程，只顾盯着最终的结局。人生就像一场旅行，不要总盯着所谓的目的地，沿途还有很多风景值得我们停下来去慢慢欣赏。《重症监护室2》内容试读第章〔1〕一上午，梅琳抢救了三个濒危病人：一个重症肺炎，两个急性心衰。中午，她回到办公室，打开抽屉看见那本红色证书的时候，才想起自己已经离婚了。此时此刻，忙得晕头转向的梅主任甚至记不清离婚的日子到底是哪一天，昨天，还是前天？半年之前，儿子离家上大学，妻子又远在澳洲，妇科主任谢冬芳一下子变成了留守男人。正常情况下，上了年纪的妇科男大夫应该是婚外情的低危人群，因为他们中的很多人不是被身边的女同胞们同化成了娘娘腔，便是对女性的特殊部位产生了抵抗力。梅琳觉得，自己的丈夫老谢，似乎就属于第二种情况。所以，她从未担心过自己的婚姻会出现问题。但是，人生往往有太多的意想不到那个女人相貌平平，身材一般，年龄跟自己不相上下，据说001业务水平也很一般。喜新厌旧，是梅琳为丈夫出轨找到的唯一理由。都说婚姻是女人的第二次投胎，梅琳却不这样认为，在她看来，婚姻犹如有着赏味期限的一锅汤，不管开头的味道多么鲜美，放久了都一样会变馊：离婚对她来说，就像割掉了一个随时可能恶变的肿瘤，尽管当时受点苦遭点罪，却还不至于让它给自己的身心造成不可逆转的伤害。离婚，梅琳做出这个决定的速度，丝毫不比决定给心脏骤停的病人做CPR慢多少。ICU的女大夫，无论外表多么娇小柔弱，内里都是性情刚烈的女汉子。雷厉风行，决不拖泥带水，是她们一贯的做事风格。从民政局办完手续，梅琳直接回了医院。刚进办公室，就接到何院长的电话。“梅主任，上午的中层干部会议，你怎么没来参加？”何院长劈头盖脸地问。“抱歉。”梅琳疲惫地靠在椅子上，哑声道，“我出去办点事，没来得及赶过去。”何院长想起会上宣布梅琳任职却四处找不到她身影的尴尬处境，余怒未消地说：“这个会就是向大家宣布，关于你重新接替ICU主任的事情，主角都不出场，这像话吗？什么事能比开会还重要？你到底干吗去了？”“也不算什么重要的事。”梅琳知道搪塞不住，支吾道，“就是去了趟民政局…离了个婚。”电话那边的何院长一愣，半响才憋出一句：“啊？你离婚了？”“谢冬芳和那个江大夫的事情早在医院里传得沸沸扬扬，你不会不知道吧？”002何院长心虚地干笑两声，很明显，他早就知道了：“你还好吧？用不用休假调整两天？”“不用。”梅琳果断拒绝，干了这么多年ICU医生，她经历了许多风浪，见惯了生离死别，个性也逐渐变得坚硬冷漠，离婚这点小事，还不至于让她放下工作，为之劳心耗神。梅琳觉得，那些离婚之后成了深闺怨妇的应该都是活得悠闲轻松的女人，像自己这样连上厕所都得小跑着去的，哪里还有时间顾影自怜。人生中还有很多比婚姻更重要的关乎生死的头等大事等着她去解决，正如此刻，病房的急救铃声又响起来。3床病人，最终也没能救过来。住进ICU之前，他就出现了呕血、黑便和黄疸等临终症状。癌细胞在他的体内迅速转移扩散，造成多脏器衰竭，医生已经几次给家属下了病危通知。ICU每天的治疗费用不菲，他的父母卖了老家的房子，还借债十多万元。主治医生梅琳劝家属放弃治疗，因为癌症患者到了终末期，活在世上的每一分每一秒都是煎熬，靠药物和器材多维持几天生命，也改变不了他终究要走的事实，不如让他尽早解脱，结束痛苦。而且患者到了这种濒死状态，绝不会有奇迹发生，怎么努力都无济于事。重症监护室是医院过度治疗最严重的部门，那些本该油尽灯枯凋零谢幕的生命，却因家人的不甘心不舍得，浑身被插上各种管子，拖着痛苦的病躯在这个世界上再多苟延残喘一时半会，多少家庭一夜之间从倾家荡产到负债累累，最后人财两空。3床患者今年二十一岁，患的是胃腺癌，因为病情发现太晚，化疗和靶向药物都抑制不了癌细胞扩散。住院后两个月癌细胞就已全身多发转移，肝、肾、脑、淋巴…他身上的肿瘤由最初的一个变为现在的几十个。003他的父母都是进城打工的农民工，为了给儿子治病，花光了家里所有积蓄。癌症晚期的病人很痛苦，剧烈的疼痛让他们生不如死。被送到ICU时，病人的上半身就瘦得只剩一副骨架子，肋骨根根凸起，大量的腹腔积液把他的肚子撑得又大又硬，且伴有严重的双下肢浮肿，反复穿刺引流抽取腹水使他的身体更加虚弱。可是家属死活不同意放弃治疗。ICU每天仅有半个小时的探视时间，他们被隔绝在病房的大门外，打着铺盖卷苦守了两个礼拜」最后，癌细胞全身扩散，多器官功能衰竭，病人还是走了。尸体推出病房，家属竟比想象中平静，在巨额的医疗费用和无数次病危通知的惊吓和折磨下，他们的耐心慢慢被磨没了，痛苦也渐渐被麻木所代替，最终，对生命的执着变成了无奈的放手。在这里，梅琳看遍人间的世事无常，眷属分散、骨肉分离、白发人送黑发人相比之下，离婚，还真是一件小事。〔2)男人出轨，最后一般都会得到女人的谅解。一方面因为女人心软，别说男人的眼泪，就算鳄鱼的眼泪都能让她们心生怜悯。另一方面是她们信心不足，害怕离婚之后遇不到更好的人，一个人孤独终老。所以，谢冬芳怎么也没想到，梅琳会如此决绝地签下离婚协议，丝毫不顾这么些年的夫妻情分。他跟她下跪哀求，赌咒发誓，保证跟小三断，断得一干二净！结果只换来她冷冷的一句：“算了吧，老谢，离婚是我们之间最好的收场。我不想跟你撕破脸皮大吵大闹，也不想跟你恩断义绝反目成仇，请给彼此都留点尊严，心平气和地走出这段婚姻。”004谢冬芳叹气，自己大半辈子都在跟女人打交道，到头来，却连身边这位都搞不定。女人啊，甭管多大年纪，都喜欢把感情挂在嘴边，还喜欢小题大做。他觉得，男人只要没有精神出轨，就不能算不忠。他们一时冲动干了那种事情就像尿急的时候找不到厕所，纯粹为了解决生理需要。比起那些随地大小便的放荡男人，自己只是找了一个固定马桶，已经算是好的了。当他把这种想法小心翼翼地讲出来时，梅琳厌恶地皱起眉头，讥笑道：“有句话说得真对，流氓不可怕，就怕流氓有文化。有些人就算做了伤天害理的事，也会用一堆大道理把自己的行为包装得冠冕堂皇。”谢冬芳还试图挽回：“小琳，你对我的误会太深了…”“误会？”梅琳冷哼一声，嘴角似笑非笑，“听说那个女人也是有家有室的。老谢，你知道婚外恋为什么又叫‘偷情’吗？因为它跟盗窃财物的性质是一样的，都是为了满足自已的欲望而窃取别人的东西，在别人的心上桶刀子，只不过偷盗见物，杀人见血，感情这东西却看不见也摸不着，不用担心法律的制裁。当然，这并不代表偷情就比其他两种犯罪行为高尚多少，有时候，它对人造成的伤害或许更大。要不然，偷情的人为啥也叫贼淫贼！”梅琳的言辞越来越刻薄，谢冬芳赶紧闭上嘴，缩头乌龟一样躲进了书房。今天的局面让他明白，现在即便是死缠烂打不同意离婚，以后的日子也不会好过。伤口总有愈合的一天，可那道难看醒目的疤痕却永远不会消失，时刻提醒着他过去犯下的错误，也让她想起来就心里犯硌硬。与其毫无尊严地生活在无休止的嘲弄讽刺之下，倒不如痛痛快快地离了吧领完离婚证，谢冬芳的心情差到极点。一纸证书，把他与过去005的生活无情地撕裂了。下午出门诊，他没精打采的，眼皮都懒得抬一下。“轮到谁了？”护士小孟冲走廊喊道，坐在长椅上的女人正在发呆，显然没听见电子叫号已经喊到她的号牌。诊室门开了，进来一个穿着黑色貂皮大衣的年轻女人，她的身材并不苗条，貂皮大衣衬得她的体态更加臃肿，站在空间狭小的诊室中央，活脱脱像一只黑熊。谢主任一直不理解，为什么女人都喜欢皮草？难道从审美角度来讲，带毛的猿猴进化成人还是一种退步？黑熊小姐看见办公桌对面的大夫，明显愣了一下：“我的妈呀，谢冬芳是个男的啊，我还以为是女的呢。”谢主任已经习惯了类似的大惊小怪，进门喊天叫娘的她不是第一个。刚来妇科的时候，他还会耐心地跟患者解释，自己是冬天梅花飘香的时候出生的，所以叫“冬芳”。可到了后来，他也开始怀疑父母为什么给自己起了个这么性别模糊的名字，难道是预见到他们的儿子以后会当妇科大夫，方便他挂羊头卖狗肉？谢冬芳指了指对面的椅子，待患者坐下来之后，精神萎靡地问道：“赵芸，是吧？”“嗯。”“怎么了，哪儿不舒服？”“你给我看？”赵芸皱起眉头，南津医院的网上挂号系统只显示医生姓名，不显示性别，她真后悔没事先调查一下。“嗯。”谢主任又重复一遍，“哪儿不舒服？”“我一生气…乳、乳腺和子宫就一起疼。”“多久了？”“大概半年了。”“疼痛持续的时间长吗？怎么个疼法？”006···试读结束···...

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图书名称：《循证儿科重症医学》【作者】蒙来成主编【页数】230【出版社】广州：中山大学出版社,2020.08【ISBN号】978-7-306-06934-4【价格】49.00【分类】小儿疾病-险症-诊疗【参考文献】蒙来成主编.循证儿科重症医学.广州：中山大学出版社,2020.08.图书封面：图书目录：《循证儿科重症医学》内容提要：本书的主要内容是儿科常见危重症及相关技术的循证医学证据，如脓毒症、弥漫性血管内凝血、酮症酸中毒、细菌性脑膜炎、呼吸机辅助通气、体外膜肺氧合、液体复苏、镇静等及相关临床应用。本书根据学术界最具代表性的权威机构指南或和知名刊物发表的研究成果的相关内容编写，内容主要是有关疾病诊疗和相关技术的循证医学观点，具有科学性、创新性、临床实用性，有一定的出版价值。本书适合从事儿科及重症医学相关专业的医务人员阅读。《循证儿科重症医学》内容试读第一章基本生命支持基本生命支持(aiclifeuort,BLS)是指非专业人员（经培训或未经培训）和/或医务人员对院外心脏骤停患者给予的复苏措施，直到受过儿科高级生命支持专业训练的医务人员和设备到达现场为止12。在婴儿，继发于窒息的心脏骤停比原发性心脏骤停更多见l,3]。心肺复苏(cardioulmoaryreucitatio,CPR)包括胸廓按压和人工呼吸(AHAI级，B-NR水平)1-3。第一节顺序BLS顺序1-引详见表1-1。表1-1BLS顺序顺序专业人员非专业人员确保周围环境安全2检查患者反应同时检查呼吸、脉搏并进行相应处理(1)如果可以摸到脉搏，≥60次/分，但呼吸不好，则给予人工呼吸12~20次/分(3~5秒/次)，并每23分钟评估1次，直到恢复自主呼吸。如果没有呼吸或仅有喘息，立(2)经吸氧及通气支持后，脉搏仍lt60次/分，并且即CPR'灌注不足（皮肤花斑、发绀或苍白），则立即CPR。(3)如果没有脉搏、呼吸，或仅有喘息，立即CPRAED的使用(1)gt8岁儿童：使用成人AED。(2)1~8岁儿童：优先选用儿科剂量衰减型AED,其次选择无剂量衰减型AED。4(3)lt1岁婴儿：A.医务人员优先使用手动除颤仪。B.也可使用儿科剂量衰减型AED。C.如果上述两者均不适用，则使用AED循证儿科重症医学续表1-1顺序专业人员非专业人员5继续CPR,直到高级生命支持专业人员到达，或患者可以自行活动或呼吸注：根据患者心脏骤停最可能的病因，调整CPR的顺序(AHAⅡa级，C水平)。单人施救时按压次数：呼吸次数为30：2,2人或以上施救时按压次数：呼吸次数为15：2。AED,automatedexteraldefirillator,自动体外除颤仪。第二节心肺复苏高质量CPR的特征包括12：(1)胸廓按压的频率和深度要适当(AHAⅡa级，C-LD水平)，频率：100~120次/分，深度：婴儿为4cm,儿童为5cm。(2)每次胸廓按压后应确保胸廓完全复原，保证心脏的血液充盈(AHAⅡ级，B水平)。(3)尽量减少中断胸廓按压的次数。(4)避免过度通气第三节特殊情况的心肺复苏1.特殊疾病复苏若气管套管堵塞、呼吸机失灵导致呼吸支持失败，这时可能需要急救措施处理一些慢性疾病的并发症，鼓励家长或学校员工记录患者的医疗用药情况，以备急用2)。2.气管切开通气不足经气道分泌物吸引后还不能改善通气时，应拔除并更换气管套管；拔除气管套管后，采取其他的通气方法，如口-切口通气、面罩通气2。3.外伤当出现牙齿碎裂、血块或其他碎块时，应防止气道阻塞；压迫止血；可疑脊髓损伤时，尽量减少移动颈椎和头颈部；前推下颌，尽量不要倾斜头部，如果气道未打开，采取仰头拾颏法；（至少）确保大腿、骨盆和肩膀固定在木硬板上以限制脊柱的活动；如果有条件，转运到儿科专业创伤治疗中心治疗2)。4.淹溺把患者救出水：在水中不要进行胸廓按压；如果施救者为1人，首先做5个循环的CPR,然后启动应急管理系统和进行自动体外除颤；如果施救者为2人，1人开始行2CPR,另1人启动应急管理系统及准备AED2I。第一章基本生命支持第四节预后1项回顾性队列研究)分析了2005一2012年共2244例院前非创伤性心脏骤停患儿，年龄3天~19岁，其中小于1岁的婴儿1017例，111岁的儿童594例，12~18岁的青少年633例，其CPR预后结果详见表1-2。据研究显示，在1~17岁心脏骤停存活儿童的30天神经系统预后方面，与单纯CPR或无CPR比较，院外常规CPR预后更佳6O(Ⅱ)。另1项回顾性队列研究结果提示51，共2564例次心脏骤停，预后结果详见表1-3。表1-2CPR预后院前恢复自主循环存活出院lt1岁婴儿7.20%3.70%1~11岁儿童17.20%9.80%12~18岁青少年34.90%16.30%总队列17.60%8.90%表1-3CPR预后1~11岁12、18岁总体恢复自主循环19.20%39.30%31.80%24小时存活率18.20%32.90%27.40%出院存活率10.50%15.80%13.80%参考文献[1]ATKINSDL,BERGERS,DUFFJP,etal.Part11:Pediatricaiclifeuortadcardioulmoaryreucitatioquality:2015AmericaHeartAociatioguidelieudateforcardioulmoaryreucita-tioademergecycardiovacularcare[J].Circulatio,2015,132(18Sul2):$519-525.[2]SRINIVASANV,NADKARNIVM,HELFAERMA,etal.Childhoodoeityadurvivalafteri-ho-italediatriccardioulmoaryreucitatio[J].Pediatric,2010,125(3):e481-488.[3]MACONOCHIEIK,BINGHAMR,EICHC,etal.Euroeareucitatiocoucilguidelieforreu-citatio2015:ectio6,aediatriclifeuort[J].Reucitatio,2015,95:223-248.[4]TIJSSENJA,PRINCEDK,MORRISONLJ,etal.Timeotheceeaditervetioareaociatedwithimrovedurvivaliediatricout-of-hoitalcardiacarret[J].Reucitatio,2015,94:1-7.[5]SUTTONRM,CASEE,BROWNSP,etal.Aquatitativeaalyiofout-of-hoitalediatricadad-循证儿科重症医学olecetreucitatioquality-areortfromtheroceitry-cardiacarret[J].Reucitatio,2015,93:150-157.[6]GOTOY,FUNADAA.Covetioalveruchet-comreio-olycardioulmoaryreucitatioyy-taderforchildrewithout-of-hoitalcardiacarret[J].Reucitatio,2018,122:126-134.4第二章高级生命支持儿科高级生命支持(ediatricadvacedlifeuort,PALS)包括争分夺秒、高质量的CPR,以及吸氧、监护和/或除颤，并且启动应急管理系统(emergecymaagemetytem,EMS),同时病因治疗（如低血容量、低氧血症、酸中毒、低体温、张力性气胸、心包填塞、中毒、肺或冠脉栓塞)。本章主要参考文献为AHA的CPR及心血管急救指南(2010,2015)1.21。第一节心肺复苏一、高质量的CPR高质量的CPR应具备以下特征)：(1)按压要有力并且迅速(100~120次/分)。(2)确保胸廓完全复张。(3)按压深度应大于胸廓前后径的1/3（婴儿约4cm,儿童约5cm)。(4)有1名救援者时，30次按压加2次人工呼吸为1个循环周期；有2名救援者时，15次按压加2次人工呼吸为1个循环周期(AHAI级，B-NR水平)。(5)避免过度通气。(6)尽量减少中断胸廓按压的次数。(7)如果旁观者不愿或不能提供人工呼吸，可以仅做胸外按压(AHAI级，B-NR水平)。(8)建立高级气道后，救援者不必中断胸廓按压，呼吸8~10次/分，并每2分钟检查1次心律，同时轮换按压者。(9)如果心脏骤停时已经有侵人性血流动力学监测，可根据血压指导CPR(AHAⅡ级，C-E0水平)。由于缺乏相关证据资料，因此，各指南推荐的CPR顺序有一定差异3-)。AHA推荐的CPR顺序是按压-气道-呼吸(“CAB”)(AHAⅡ级，C-EO水平)，目的是保证儿童与成人CPR顺序的一致性，不推荐在开始CPR前进行人工呼吸(CPR先胸廓按压，后人工呼吸)。欧洲复苏委员会推荐的顺序是气道-呼吸-按压(“ABC”),因为循证儿科重症医学他们一直以来都是这样培训医务人员和非专业人员的，并且推荐在开始CPR前首先进行5次人工呼吸。模拟状态下，在开始通气和按压及完成首个CPR循环(30次按压，2次呼吸)方面，CAB顺序较ABC快[6，列（Ⅲ）。二、可电击复律的心律失常对于可电击复律的心律失常，如心室颤动和室性心动过速，可使用除颤仪。1,使用除颤仪进行电击(1)小于1岁婴儿。1)应首选手动除颤仪：第1次2J/kg,第2次4J/kg,第3次以后≥4J/kg(AHAⅡa级，C-LD水平)。2)如果没有手动除颤仪，可用儿科剂量衰减型除颤仪。3)如果上述两种设备都没有，可用AED。(2)1~8岁儿童。1)应首选手动除颤仪：第1次2J/kg,第2次4J/kg,第3次以后≥4J/kg(AHAⅡa级，C-LD水平)。2)儿科剂量衰减型除颤仪。3)如果上述两种设备都没有，可用AED。(3)大于8岁儿童：使用成人AED。2.重复CPR2分钟，重新检查心律(1)如果第2次电击后，心律无好转，应用肾上腺素(AHAⅡa级，C-LD水平)。1)静脉注射/骨髓输液(iv/io)：0.01mg/kg(1:10000稀释液)。2)气管内注入：0.1mg/kg(1:1000稀释液，0.1mL/kg)。3)每3~5分钟重复1次。(2)考虑建立高级气道。3.CPR2分钟后，检查心律(1)如果心律无好转，予以第3次电击，然后给予胺碘酮(AHA级，C-LD水平)。(2)iv/io:5mg/kg,可重复2次，总量达15mg/kg,最大单次剂量300mg。(3)如果胺碘酮不适用，则用利多卡因1mg/kg,iv/io。(4)硫酸镁：对于尖端扭转型室速，不管何种病因，均可予硫酸镁25~50g/kg(最大用量2g)81。三、非电击复律的心律失常对于非电击复律的心律失常如心脏骤停、无脉电活动，若使用电击复律无效，可进行以下步骤。(1)持续CPR并每2分钟检查心律1次。6(2)肾上腺素，每3~5分钟重复1次。···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《现代临床重症医学》【作者】张雷著【页数】193【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-5605-2【价格】50.00【分类】险症－诊疗【参考文献】张雷著.现代临床重症医学.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《现代临床重症医学》内容提要：本书分为上下两篇。上篇为总论，简要介绍了重症医学的基础知识，包括重症医学概论、ICU与危重症监测、常见的急危重症抢救技术、危重病人的麻醉与镇痛、危重病人的护理、营养支持及心肺脑复苏等。下篇为各论，也是本书的重点，详细讲解了呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、内分泌系统、血液系统、神经系统及其他临床常见的急危重症。《现代临床重症医学》内容试读第一章重症医学的概况第一节重症医学与ICU产生的背景随着医学的发展，伴随人类寿命的延长及各类疾病早期治疗水平的提高，以及人们对疾病认识水平的提高促进了重症医学的前沿发展。近几十年来重症患者大幅增加，该类患者的共同特点是病变常累及多个器官和系统，生命体征已经不稳定，或潜在不稳定，一个或多个器官或系统功能受累，已经或潜在危及生命，全身内环境和病理生理学紊乱的程度较普通患者更加严重和复杂，这种疾病状态是以解剖或系统部位为基础划分的任何传统专科都难以恰当应对的。不仅如此，当今学科知识呈爆炸式增长，并促使传统专科的分工日趋精细，进一步增加了传统专科处理多器官损害重症患者的不适应性，以往在各病区内设一抢救室的模式在抢救危重病人方面表现出了很多的不足，因此各医院纷纷成立了重症加强治疗病房。重症加强治疗病房应用先进的诊断、监护和治疗设备与技术，对病情进行连续、动态的定性和定量观察，并通过有效的干预措施，为重症患者提供规范的，高质量的生命支持，提高了对衰竭器官的支持和保护能力，使危急重病的抢救成功率明显提高。许多危急重症的病人在严密监护与精心治疗下，度过了生命中最困难的时刻，而逐渐走向康复。因此对危急重症的病人进行生理机能的监测、生命支持、防治并发症，促进和加快病人的康复过程，这是继复苏后的一种更高层次的医疗服务，极大地改善了病人的生存质量，是社会现代化和医学科学发展的必然趋势。重症患者的生命支持技术水平直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。所以，临床急需对重症患者全身损害特点有深入研究和了解，并立足于整体治疗的新学科，重症医学由此应运而生。重症医学(criticalcaremedicie)是研究任何损伤或疾病导致机体向死亡发展过程的特点和规律性，并根据这些特点和规律性对重症患者进行治疗的学科。重症加强治疗病房(IteiveCareUit,ICU)是重症医学学科的临床基地，它对因各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍危及生命或具有潜在高危因素的患者，及时提供系统的、高质量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救治重症患者的专业科室。ICU应用先进的诊断、监护和治疗设备与技术，对病情进行连续、动态的定性和定量观察，并通过有效的干预措施，为重症患者提供规范的、高质量的生命支持，改善生存质量。重症患者的生命支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。多年来重症患者随着其基本病因的不同而被分散到不同医学专业，使得对重症缺乏统一的认识和理解，也极大地影响到重症患者的治疗。随着医学理论的发展，科技水平的进步和临1·现代临床重症医学·床医疗的迫切需求，重症医学已经在世界范围内走过了从无到有的历程，正在显示着越来越活跃的生命力。近年来，我国的重症医学事业正在蓬勃发展，重症医学的人才梯队已经形成，在医疗卫生体系中起到了不可替代的重要作用。第二节重症医学及重症监护技术的发展史l852年，FloreceNightigale在克里米亚战争期间，就把可望救活的重伤员安置在最靠近护士站的地方，以加强巡视和及时救治，并主张把术后的患者安置在近手术室的小房间内，度过恢复期后再送回病房。1863年护理学先驱南丁格尔撰文：“在小的乡村医院里，把病人安置在一间由手术室通出的小房间内，直至病人恢复或至少从手术的即时影响中解脱的情况已不鲜见”。这种专门为术后病人开辟的“小房间”即被认定为ICU的雏形。1923年，Dady在美国为脑外科病人开辟术后恢复室。1930年Kircher在德国创建手术恢复室与ICU混合型病房。第二次世界大战期间，在欧洲以及军队中逐步建立起创伤单位。1943年建立休克病房。1942年开辟烧伤病房(BurUit)。1945年建立产后恢复室。1952年丹麦哥本哈根发生脊髓灰质炎大流行，并发呼吸衰竭的患者大量死亡，人工气道持续的手法通气及后期Egtrom呼吸器的应用，使病死率由87%下降至40%，随后多家医院相继开设了ICU,并激发了重症医学的崛起，这是医学发展史上的一个里程碑。一、重症医学的发展与相关学会的建立及其推动作用密不可分l972年，美国在28位医师的倡导下创立了危重病医学学会(SocietyofCriticalCareMedicie,SCCM),旨在建立一个有自己的临床实践方法、人员培训计划、教育系统和科研研究的、独立的临床和科研的学科，逐步提出并完善了以血流动力学、组织氧代谢监测为基础的高级生命支持治疗措施。随后，l980年在日本Nihimura和菲律宾的Gomez倡导下成立了西太平洋危重病医学会(WeterPacificAociatioofCriticalCareMedicie,WPACCM)。l982年欧洲成立了欧洲危重病医学会(EuroeaSocietyofIteiveCareMedicie,ESICM)这些都标志着重症医学作为一门新兴的学科跻身于当今医学科学之林。二、重症医学在我国的发生和发展重症医学在我国发展起步较晚，1960年在医学发展前沿的学科带头人提出建议在医院成立重症监护病房。1970年以后北京、天津的一些医院创建了“三衰病房”“集中观察室”等治疗危重病的单元，已经逐渐开始实现将危重患者集中在专门设立的区域或病房内管理的发展模式。1982年在曾宪九教授的指导下，陈德昌教授在中国医学科学院北京协和医院建立了国内第一张现代意义的ICU病床。1984年北京协和医院正式建立加强医疗科（危重病医学科）。80年代我国在天津成立了中西医结合学会的危重病专委会，1992年在上海成立的中华急症医学会下的危重病学组。20世纪90年代末期，在中国老一辈危重病学家的积极倡导和大力推动下，中国重症医学学科建设步入了快速发展的轨道。1997年中国病理生理学会危重病医学专业委员会成立，为中国重症医学的全面发展迈出了坚实的第一步。2005年3月，中华医学·第一章重症医学的概况·会重症医学分会成立，为进一步确立中国重症医学学科地位以及持续快速发展注人了新的活力。此期间，在重症医学工作者的共同努力下，中国重症医学学科从小到大、从单一临床到基础与临床紧密结合、从国内研讨到国际广泛交流与合作，逐步呈现出良好发展势头，并初步得到了国际同行的认可。随着经济的发展及卫计委颁布的三级医院等级评审标准的出台，极大地促进了中国危重病医学的发展，国内大医院相继建立了ICU,根据中国医疗体制特点，较多建立以抢救为主的综合性或中心ICU,将涉及多个学科的危重患者放在同一个医疗单位进行监护抢救。随着各专业学科的快速发展，在大型医院，由于危重患者数目多，一些专科CU亦相继建立和发展，如外科ICU、内科ICU、冠心ICU、急诊ICU等等。2008年7月，国家标准中正式将重症医学确立为国家临床医学二级学科。2009年1月，卫计委在《医疗机构诊疗科目名录》中正式设立了重症医学科的诊疗科目，并颁布了《重症医学科设置与管理规范》标志着我国重症医学事业的发展进入了一个规范化、系统化发展的新阶段，是我国医疗卫生事业发展中的一个重要里程碑。三、多种先进技术及现代医疗模式推动了重症医学的发展近20年来随着生物医学技术、遥感技术、通信技术、微电子计算机技术、医学高新技术的发展，拓宽了监护的应用范围。现代高科技的进步也推动着监护医学的发生与发展。随着各种监测设备及生命支持设备的完善，如多功能监护仪、多功能呼吸机、体外膜肺技术、主动脉球囊反搏、脑功能监测技术、循环监测技术、微量输液泵、简易血气生化仪等设备的应用，使医生对病人生命生理机能的了解也逐渐完善，生命支持的手段也增多，使急、危重症病人的抢救成功率明显增高。纵观历史，重症医学经历了100多年的发展过程，正受到越来越多的重视，到目前已发展成完善的、具有重要地位的临床医学二级学科。第三节重症医学与传统医学的区别与传统医学不同，重症医学主要研究的是器官与器官之间，器官与组织之间以及组织与组织之间的相互关系，而传统医学大多是以器官或系统为出发点。一、重症医学所研究范畴当今，重症医学科在医院中所起得最基本功能是进行研究和治疗重症患者。在这种情况下，已经不能简单地说成“外科患者”发生了“内科问题”，或者是“内科疾病”合并了“外科情况”等等。患者之所以被收入ICU是因为器官功能的稳定和生命支持已经成为疾病的主要矛盾，原发疾病或原来在专科所治疗的疾病已经转变成为导致重症的原因。这时在治疗上应该强调器官与器官之间的关系。患者是个整体，疾病也是个整体，所以，治疗也是应该具有整体性。就如同MODS是一个综合征，而不是多个独立器官功能损害的叠加一样，治疗也不能是对每个器官进行治疗的总和。ICU是重症医学的临床基地，是医院中重症患者集中管理的单位。·现代临床重症医学·ICU注重疾病的病理生理演变过程和治疗的整体性，应用先进的诊断与监测技术，对病情进行连续、动态和定量的观察，通过有效地干预措施，对重症患者进行积极地治疗。那些非重症医学专业，应用其他专业理论对患者进行治疗的类似单位应称为“专科监室”，而不是ICU。二、重症医学与监护治疗的核心内容监护是ICU工作的精髓，其注意力已经超越了以往传统的医学中与生命威胁有关部分的所有内容，已转向基础的病理生理学和生物化学机制的研究。在患者因为低血容量、低氧血症或者脓毒症等严重问题造成单一器官或多器官功能障碍和衰竭之前，努力纠正紊乱的病理生理改变，避免重要器官衰竭的发生。ICU医生对病情的正确判断，有赖于对生命器官衰竭病理生理学机理的客观评价，来源于严密而能反应实质性的监测资料的收集和细致分析。不但在一开始就要果断地采取有针对性的且符合实际需要的有效抢救，而且需动态观察病情发展的趋势，采取主动的、前瞻性的干扰措施。因此综合性ICU的优势是克服了专科分割的缺陷，体现了医疗的整体观念，有利于提高危重症患者救治的成功率。重症医学的核心应该是以全身炎症反应综合征(Sytemiciflammatorreoeydrome,SIRS)和ei→严重ei和感染性休克ALI(acutelugijury,ALI)/ARDS(acutereiratoryditreydrome,ARDS)MODS(MultileOrgadyfuctioSydrome,MODS)生存或死亡为主链的，并在此基础上形成系统性生命支持的治疗体系。这条主干是所有危重病的共同通路，也应该是危重病专业最应该关注的临床线索。无论怎样命名监护医学或者加强治疗，抑或“深切治疗”，核心都应该是上面的主干，除此，别无其他。这也是本学科与其他学科的主要区别。也因为如此，任何坚持以上述主干为医疗监护重点的病区就是抓住了重症医学的“魂”，它就是真正的“ICU”无论它是以何种形式存在，也无论它从属于何种二级学科，更无论它是否配备了几台监护仪、呼吸机、肾脏替代治疗设备或者心外辅助装置。ICU的核心是监护，支持，治疗的高度辩证统一。监护也是支持和治疗的一种形式。三、传统医学模式与重症医学模式不同点传统医疗模式习惯于患者从人院到出院，由一个医生主导其全部治疗，即使发生新的情况也仅是通过会诊解决。而现代医疗模式更强调根据患者的病情变化和需要，交由更专业的科室治疗。换言之，一些病情较复杂的患者可能需要就主要存在的问题在不同的专科间转换，重症医学科只不过是其中的一个环节。当然，重症患者的治疗要与原发病因的控制相结合。ICU的医疗工作要与相应的专科治疗相互配合。ICU对重症患者的治疗为原发病的治疗创造了时机和可能性，使原来一些不可能治疗或不可能根治的疾病得到彻底的治疗。与此同时，其他专业对原发疾病的治疗又是重症患者根本好转的基础。在这种有机的结合中所表现得重症医学专业与其他专业相得益彰。这一点也是ICU在综合医院中得以发展的关键之一。4·第一章重症医学的概况·第四节我国重症医学发展的现状和问题我国的重症医学发展起步较晚。六十年代，一些站在医学发展前沿的学科带头人提出相应的建议。从七十年代末到八十年代初，一些医疗单位开始了ICU的人员培训及硬件设施的准备工作，开始实现了将危重病人集中在专门设立的区域或病房内集中管理的发展模式。一批派出学习的医师陆续回国，强化了重症医学的基础建设。在此基础上，一些大型的地方及军队医院开始建立了一定规模的ICU。重症医学的发展开始成为现代化医院建设的总趋势。一、我国重症医学发展的经历八十年代可以说是ICU创业的年代，主要表现为重症医学专业人员的出现和ICU基础工作的展开。ICU逐步在重要器官功能，如循环功能、呼吸功能、肾脏功能等器官功能的支持方面开始表现出自己专业的特点和重要性。如血流动力学监测技术应用、循环功能支持性治疗、反馈性监测指标的应用、低容量性休克的监测、对感染性休克的认识、持续动脉（静脉）一静脉血液滤过技术应用以及对危重病人营养支持和抗生素合理应用等的认识水平和应用技能提高，为ICU的进一步发展创造了必要的条件。九十年代是ICU发展的年代，主要表现在临床医学和基础研究的共同发展。临床医疗方面开始摆脱单一器官概念的束缚，病人的整体性和器官之间的相关性在实际工作中更为具体化。这一时期对ARDS的认识更加具体更具有临床实用性，ARDS不再是一种单一的疾病，而是一个综合征，是一个常伴随在大手术创伤或感染之后的临床表现过程。这一认识改变了机械通气的应用策略。同时临床医生在充分引流病灶的基础上更注重抗生素的合理应用。从经验性应用抗生素到日标性应用，从依赖细菌的药物敏感检验到根据致病菌的耐药特性应用抗生素是对专业技能提出的新挑战。进入新的世纪后，重症医学的发展更加表现出系统化、规范化。ICU在全国范围内得到了广泛的普及，科室建制及梯队人员组成也更加规范。各地重症医学分会的规模逐渐发展，学术水平明显提高。2003年全国的卫生系统与严重急性呼吸综合征进行了一场遭遇战。在最艰难的时刻，重症医学专业人员作为团队冲向战斗的最前线。一个又一个专门ICU出现在全国各地，出现在不同的医院；一位又一位重症医学专家进入战斗的指挥层。这充分地体现重症医学专业和ICU的重要性和不可替代性。目前国内三甲医院均设有ICU,大部分的二级以上医院也已经设置ICU病房。部分高等级大医院还会对综合性ICU,甚至ICU专科监护病房继续细分，以便于深度和精准监护。尤其随着重症医学学会组织的建立，重症医学从业人员学习、交流的机会增加，技术水平得到很大提升，促进了整个行业的巨大发展，提高了重症患者的抢救成功率，尤其在突发卫生事件中，担任了非常重要的角色。重症医学在我国已有长足发展并且已经站稳了脚跟，但面临的问题依然很多。首先，重症医学剥离了原属于传统专科的一部分治疗任务，难免对传统专科带来一定心理上的冲击。但应该认识到，重症医学学科的建立是现代医学发展之需要与必然。在专业与治疗不断细化的·现代临床重症医学·现代医学发展趋势下，重症医学将作为传统学科的补充，共同推动人类健康事业的发展。其次，重症医学还形成了对传统医疗模式的改革和冲击。传统医疗模式习惯于患者从入院到出院，由一个医生主导其全部治疗，即使发生新的情况也仅是通过会诊解决。而现代医疗模式更强调根据患者的病情变化和需要，交由更专业的科室治疗。换言之，一些病情较复杂的患者可能需要就主要存在的问题在不同的专科间转换，重症医学科只不过是其中的一个环节。第三，重症医学科在人力或物力方面都是成本很高的科室，使其在经济收益方面处于不利地位，这是客观存在的。但不应仅从经济收入来评判重症医学科的价值，它的贡献并非来自自身的经济收益上，而是通过对其他专科的支撑以及对重症患者治疗的专业化来促进医院的整体发展。二、我国目前重症医学的管理体系重症医学被正式纳入国家医学学科管理体系，成为一与内科、外科等并肩齐立的独立的二级学科。重症医学科的迅速发展与医疗水平的不断提高和人们对医疗需求的增长是分不开的，医疗技术的发展也使更多危重患者的救治成为可能。但是，我们也应清楚地看到重症医学科的迅速发展也暴露出一些问题，值得反思。主要从如下方面考虑和分析。1.专科规模我国医院中ICU存在的形式多种多样，其中只有重症医学科是作为一个独立的科室运转。但是在我国现行医院管理模式下，重症医学科的运转受到许多限制，将面临专科性ICU的挑战。目前国外（尤其是美国）ICU逐渐向专科ICU发展，美国ICU发展轨迹是初始专科ICU→综合ICU→更高层次的专科ICU。也许，这也是我国ICU的发展方向。因此，重症医学科专科规模床位设置要适当。特别是专科ICU发展迅猛的医院。2.专科医师队伍重症医学科应拥有一支作风好、技术强的专业队伍，但目前医疗队伍水平差异较大，专职的重症医学人才短缺，其业务方向往往取决于原来的专业，目前的重症医学科尚没有具备适应这种重症医学发展的教学培训基地。3.专科护理队伍专职ICU护士数量不足，人力资源紧缺，人力结构配置不合理，没有经过ICU专业知识的培训，只能在工作实践中边学边用。重症医学科的特殊医疗环境，在精神上给她们造成负担。频繁倒夜班，容易造成身心疲惫。4.科室管理重症医学科因医生配备模式的差异而有多种形式，国内ICU管理模式分为三种，即开放式、封闭式及半封闭式(ICU医生和原专科医生共同承担治疗)。重症医学科与各专科ICU往往在处理病人时会有重要的区别之处，如果不能很好地与其他各专科沟通，达成共识，一旦病人预后不良时，很容易导致各专科对重症医学科的不满和不信任，从而失去病源。5.基础设施及装备数量反映在器材上，不能充分开发仪器设备的最大功能，造成资源浪费。有的由于购买仪器设备花了不少资金，限期要把成本赚回来，故不加选择地乱用，加重了病人的经济负担，仪器也得不到最合理地使用，加速了仪器的损耗折旧。6···试读结束···...

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图书名称：《重症医学2019》【作者】管向东，于凯江，陈德昌，康焰【页数】485【出版社】中华医学电子音像出版社,2019.01【ISBN号】978-7-83005-138-9【分类】险症-诊疗【参考文献】管向东，于凯江，陈德昌，康焰.重症医学2019.中华医学电子音像出版社,2019.01.图书封面：图书目录：《重症医学2019》内容提要：《重症医学（2019）》秉持最前沿、最客观、最实用的理念，旨在为重症医学同道系统化了解重症医学前沿讯息提供简便、客观的途径，引领我国重症医学发展。本书囊括了近1年来感染、呼吸、循环、凝血、神经、消化、营养、超声、护理及科研等重症医学各个领域的最前沿的学术动向，紧密围绕重症医学临床及基础研究的焦点、难点问题展开阐述，具有学术引领性和规范性的特点，是重症医学同道的案头经典。本书可作为重症医学医疗护理从业者和实习医师及研究生的参考用书。《重症医学2019》内容试读第一章融合与创新：重症医学发展的灵魂转眼10年过去了！10年前，2008年7月4日，国务院国家标准化委员会正式将重症医学列为二级学科，原卫生部将重症医学定位为我国医疗机构的一级诊疗科目，代码28，并颁布了《重症医学科建设与管理指南(试行)》。从那时起，重症医学在崭新的学科平台上飞速发展，走上了专业化、规范化发展的道路取得了一系列学科发展的成果，也获得了欧美同行的称赞。今天，中国重症医学对急危重患者的救治和突发公共卫生事件重伤病症患者的救治，彰显了重症医学在现代医学发展中的关键作用，可为现代医学发展提供巨大动力。随着我们所处的伟大时代，中国重症医学专业，幸运地发展到这样一个状态：历史要求中国重症医学工作者紧紧抓住学科发展的良好机遇，认真思考重症医学持续高速发展的途径，认真思考如何有效融合国外及国内不同区域、不同学科，以及科学与社会等多方面有利于重症医学专业发展的力量，坚持创新，建立有效的发展体系，推动现代医学发展，为社会提供越来越专业的优质重症医疗服务。一、重症医学的国际化、全球化发展我国的重症医学从20世纪80年代开始起步，比西方国家起步及发展晚，而且在学科发展及基础与临床研究领域，西方发达国家的重症医学理念长期走在我们的前面。但是，近十年来，我国重症医学专业与国际的交流日益密切，深度及广度日益扩大，中国重症医学专业的声音越来越多地出现在不同层级的国际学术交流舞台上，中国重症医学专业的基础与临床研究成果越来越多地出现在不同层级重症和相关顶级学术期刊上。欧美重症医学顶级团队与国际重症医学知名专家越来越多地用认真、关注和热情的眼神看着中国重症医学，且越来越认真地参与其中。中华医学会重症医学分会2018年学术年会，秉持友好合作、开放包容、互学互鉴、互利共赢的理念，举行了“一带一路”学术活动启动仪式，热情地欢迎来自“一带一路”沿线16个国家（包括10月份与分会签订协议的俄罗斯）的重症医学学术团体负责人出席了本次大会。在“一带一路”医疗卫生领域的交流与合作中，中国重症医学专业应该发挥积极的作用，也必将是其中一支重要的力量。我们还盛情邀请了11名全球重症医学和相关专业学术团体的主席及著名专家，作为中华医学会重症医学分会特别邀请的荣誉教授团，友好协作，共同推动重症医学的快速发展。中国重症医学参与国际融合，已经进人良性发展的轨道。20世纪80年代以来，越来越多的重症医学医师走出国门，通过各种学术会议或国际医疗、研究重症医学【2019】中心的交流、学习，了解并掌握了重症医学的新理论、新技术、新方向，不断缩小与国际先进水平的差距。另外，在重要的学术会议上，我国专家与外籍专家的交流、沟通日益密切。近年来，在美国重症医学年会、欧洲重症医学年会上，我国知名专家、学者和教授们多次受邀发言或进行专题讲座，设立中文专场已经是这些重症医学专业年会的重要内容之一。2018年，第31届欧洲重症医学年会专门设立了中文专场，我国重症医学教授们受邀作了专题演讲。这些成绩都彰显了我国重症医学专家在推动全球重症医学发展的过程中扮演着越来越重要的角色。近几年在中国重症医学学术年会中（如中华医学会重症医学分会学术年会)，也都设立了国际交流板块，如中欧板块、中美板块等。2017年和2018年参会外籍著名重症医学相关专家均多达40余名，分别有50余场外籍著名专家作演讲。这种创新的双向学术交流与融合，极大地推动了中国重症医学国际化合作的发展。我国重症医学资源之丰富，可谓全球第一。区域之间的合作，数据的整合利用，正成为中国重症医学工作者开展多中心临床研究无可比拟的巨大优势；大样本、多中心临床研究，为我们提供了丰富的临床数据，可更好地指导临床工作，并且能在疾病整体评价和全面判断方面对世界重症医学的发展发挥积极地推动作用。令人振奋的是，我们一些已经完成的或正在进行的优秀临床研究，正处于国际相关领域的领先水平。例如，2017年华西医院康焰教授团队在国际重症医学顶尖杂志IteiveCareMedicie发表t的论著：Earlyalicatioofairwayreurereleaevetilatiomayreducetheduratioofmechaicalvetilatioiacutereiratoryditreydrome,在第3l届欧洲重症医学年会上获得IteiveCareMedicie年度最佳论文第1名。2018年，中山大学附属第一医院管向东教授团队也在IteiveCareMedicie发表了一项全球领先的多中心临床研究：Terlireiveruoreiehrieaifuioiatietwithetichock:Amulticeterradomied,doule-lidedtrial,并受邀在第31届欧洲重症医学年会上进行交流。近5年，中国大陆地区发表在teiveCareMedicie(2018年Fl5.008)的研究论著有8篇。2018年，中国重症医学专业在国外重症医学及相关杂志上发表论文超过430篇，接近20132017年5年发表数量的总和，仅五大重症专业顶级期刊(IteiveCareMedicie、CriticalCareMedicieCriticalCareAmericaJouralofReiratoryCriticalCareMedicieJouralofCriticalCareChet),中国发表研究论著的总数就达121篇。2000年之前，这些成就是难以想象的。今天，这些成就只是坚实的第一步。可以预期，不久的将来，中国重症医学的声音将响彻世界重症医学领域。二、学科的融合与创新重症医学的理论体系是研究任何损伤或疾病导致机体向死亡方向发展过程的特点和规律性的体系，它涵盖了针对所有重症疾病所进行的治疗，有着丰富的内涵。现代医学的发展对重症医学的内涵提出了更高的要求，极大地推动着重症医学的持续发展。例如，新的高难度手术和复杂的外科操作(如心肺移植、肝移植和器官簇移植等)日益增加，对重症患者围术期管理提出了新的挑战，需要多学科的协同。重症医学以其在器官功能支持及对并发症处理方面的优势，对抢救危重患者正发挥着不可或缺的重要保障作用。当今社会老龄化日趋明显，老龄重症患者明显增多，由于老龄患者基础疾病一002第一章融合与创新：重症医学发展的灵魂多，病情复杂，这也正成为临床医学的一大挑战，因为重症老年患者常常需要重症医学科与其他学科联合诊治。另外，突发公共卫生事件中的重症救治、地震等重大灾难事件的重症救治等均需要多学科间的融合与创新，取长补短，这不仅是重症医学整体发展的需求，更是现代医学发展的重要标志。三、学科发展与社会发展医学的发展和社会的发展总是相辅相成的。在现代社会发展过程中，重症医学的发展更是清楚地遵循这一规律。20世纪60至70年代，发达国家、地区率先发展了重症医学；20世纪80至90年代，中国沿海发达地区，重症专业和ICU也得到较好的普及发展。中国今天正处在高速发展的伟大时代，这为医学发展提供了良机，同时也是重症医学发展的黄金时代。中国幅员辽阔，各省、直辖市及自治区之间由于地域差异、经济水平差异、社会状态差异等原因，医疗水平参差不齐、医疗资源分布不均、医疗体系不够完善等问题依然有待改善。从原国家卫生和计划生育委员会发布的《“十三五”国家医学中心及国家区域医疗中心设置规划》中，我们可以看到，我国欲构建以国家区域医疗中心为骨干的国家、省、市、县四级医疗卫生服务体系。这是目前医疗体系建设的重要工程，它将充分发挥国家医学中心和国家区域医疗中心在临床研究、人才培养、技术转化、技术辐射和管理示范等方面的作用，促进我国医疗技术水平及重症患者救治与国际接轨，不断提高我国整体医疗服务水平。我们应该清楚地意识到重症医学的发展正处在绝好时期，我们有责任适应社会需求，推动重症医学的发展。四、重症医学创新体制的模式虽然我国重症医学起步晚，但是发展迅猛。从全国各地CU建成数量、规范化、系统化和重症医学从业人员不断增加等方面，都取得了显而易见的成绩。更为重要的是，重症医学的专业知识、专业技能得到广泛普及。新的科研成果进一步揭示重症医学发生发展的机制，学术内涵更加丰富，临床实践的依据更加充实。未来10年，我们必须在学科建设、人才培养、诊疗体制、科研建设和网络数据智能化应用等方面建立高效且规范的体制模式，才能推动重症医学的持续发展，使我们的学科能够站在现代医学的最前沿。1.组建重症救治快速反应小组重症医学理念不应局限在ICU内，应让所有住院患者都能享受到重症医学发展的成果，从重症医学诊疗理念中获益；也就是说要建立没有“围墙”的ICU。在所有临床科室中强调“早期识别和处理重症患者”的理念，要求所有临床医师能够对住院患者可能出现或已经出现的病情恶化作出早期快速识别和处理。因此，应建立以重症医学医护人员为主体的快速反应小组（criticalcareraidreoeteam,CCRRT),·负责制订CCRRT的响应标准、职责及启动后的应答。当患者出现呼吸、循环、神经等指标早期异常改变时，CCRT需要快速响应呼叫、现场指导救治。CCRRT是保证各学科重症医疗质量和安全，保证患者成功救治的重要举措。事实上，CCRRT的有效实施能够从机制上消灭住院患者“突然被发现的病情变化”的现象。因此，重症医学在推广和建立CCRRT方面责无旁贷。一003-重症医学【2019】2.大数据与信息化促使ICU诊疗和研究模式改变大数据成为时代性标志。重症医学科室实际上是最大医疗数据量产生单位，也是医疗大数据的主要应用与研究单位，是临床医学最早进入大数据时代的学科。ICU从诞生开始实际上就步入了大数据时代。对ICU重症患者密集的监测和治疗使我们面对数据超负荷状态。大数据的概念不只是数量上的“大”，其定义包括：①更大的容量(volume):②更快的生成速度(velocity),大量、实时、在线的数据生成；③更丰富的多样性(variety),医疗数据中通常包括结构化数据表、结构化文本文档和医疗影像等多种多样的数据储存形式；④更多的价值(vaue),大数据能改变诊疗模式、评估治疗、判断预后和指导临床研究。从事重症医学的医护人员如何从海量的数据中挖掘出有用的信息，是解决有效利用大数据的关键。在重症患者入住ICU时，医师关注最多的指标是“RR、MAP、SO2、HR”,其他大量的数据都被浪费掉。对重症临床信息系统的海量数据进行有效地挖掘，在“大海”中寻找到“金矿”，才能更好地为医师和患者提供服务。也就是说要学会从海量数据中获取有效的、新颖的、潜在的有用数据，从中发现规律，指导临床决策。数据挖掘方式包括：①基础层的多维数据整合和储存：②平台层的数据处理；③功能层的数据即时查询和统计分析等；④提供在线查询及疾病预防、控制、预警及决策等。大数据的应用将彻底改变临床研究的模式。传统的临床研究是通过有效的抽样对疾病进行研究；大数据将改变抽样的局限性，从整体样本而不是局部样本研究、探讨临床诊疗问题，这将有助于获得重症医学“真实世界”的结果，从而彻底改变临床研究模式和临床统计学模式，重症医学工作者应当勇敢地面对和迎接这一新的科技浪潮。Jea-LouiVicet在“2050年的重症医学：ICU管理的未来”一文中描述：将来的ICU必然是人工智能化、管理程序化和信息大数据化的新医疗模式。我们的世界将因人工智能而快速改变，谁占领了这个制高点，谁就占据了推动进步的先机。3.远程ICU诊疗模式探索中国既是一个地域和人口大国，又是一个医疗资源，特别是重症医疗资源配置极不均衡的国家，而且处于经济快速发展和社会转型期，突发事件频发，使重症医疗资源的严重匮乏和供需的结构性矛盾日益突出。远程ICU诊疗模式是解决ICU人力资源短缺和地域差异的有效措施。重症医学能够反映医院整体的医疗救治实力，是现代化医院的重要标志。目前，各地各级医院都在不断扩大ICU规模，ICU人力资源短缺和重症患者数量激增的矛盾日益突出。同时，重症患者病情发生发展的突然性和地域的不可预测性，使边远地域突发重症患者无法及时获得专业治疗。远程CU诊疗模式，能够有效地解决上述问题。它以自动化临床信息系统为基础，利用互联网、大数据等技术，对尽可能多的重症患者实施远距离监控和诊治，这是一种全新的诊疗模式1项纳入351家ICU共41374例重症患者的荟萃分析提示，远程ICU可明显降低重症患者在ICU的病死率和住院时间，提高重症医疗人力资源的利用效率。我国远程ICU的发展尚处于起步阶段，面临人力资源、技术、伦理等问题更为突出，部分地区开始了萌芽式发展，远程CU独特的优势是实现重症医学普及化发展的有效途径，将在实现重症医疗的区域性均等化，提高重症医学人力资源使用效率等方面发挥重要作用。4.统一规范的人才培养模式学科的核心竞争力，归根结底是专业人员的能力与水平。如何培养合格的重症医疗医师，是学科未来发展的核心要素。近10年，我国各种自然灾难及重大传染性疾病频发，在客观上对重症学科的发展起到了促进作用。在大灾大难面前，重症医疗医师的知识技能及一004—第一章融合与创新：重症医学发展的灵魂沟通协调能力有目共睹，得到了业界内外的公认。然而，伴随规模的需求与发展，人才短板问题日益凸显。不同年龄、教育层次、受训专业、不同年资的医师在ICU基础知识方面的欠缺与差距非常明显。每天，全国万余个ICU内有数万名随时有死亡威胁、医疗花费最昂贵的重症患者。每年，在中国这种重症患者数量达千万。无论如何，这些患者应该接受受过重症医疗专业化训练的、熟练的CU医师的救治管理。因此，培养合格、称职的重症医疗医师，应该建立一套行之有效的模式。美国医疗教育决策者对重症医师培训计划失败的原因早在8年前JAMA杂志上进行了深刻反思。无论什么原因，让这些年轻的ICU医师接受重症医疗规范化培训的继续教育需要不断完善。其他相关专科CU(如麻醉、急诊、呼吸等)的医师，也应当接受重症医学培训，否则相关专科培训是不完整的。今天，重症医学已经成为一个独立的医学学科，形成了自己的学科体系，拥有自己的专科实践基地，有解决临床威胁重症患者生命问题的一整套循证医学规范。无论是哪个专科的医师，想要掌握ICU知识技能，就必须接受完整的重症医学培训。总之，在我国建立统一、规范的重症医学人才培训体系是迫在眉睫的关键问题。在重症医学即将进入21世纪第3个10年之际，是一个充满了一切机遇和可能的10年，一个伟大转折时代的10年。明确学科发展规划，理清发展思路，坚持融合与创新，重症医学的未来一定可以站在现代医学的最前沿，一定拥有美好的明天，为现代医学、为人类健康做出更大的贡献！(中山大学附属第一医院管向东)-005-第二章脓毒症第一节糖皮质激素在脓毒症休克中的应用脓毒症指宿主对感染产生失控的炎症反应，并出现危及生命的器官功能障碍，被世界卫生组织确定为全球健康事业的重点。脓毒症是危重症患者死亡的主要原因之一，病死率为30%~50%。脓毒症的病理生理机制非常复杂，迄今为止，除了早期抗生素、液体治疗和血管升压药外，尚未发现特异的、有效的药物治疗。20世纪初期，人们就发现肾上腺切除的动物对毒素、细菌感染和其他病原体感染性疾病的抵御能力显著下降，这引起了人们对肾上腺功能的关注。在随后的1个世纪里，研究者们展开了22项关于糖皮质激素和脓毒症有关的随机对照试验。对这些结果的分析表明，大剂量激素与病死率和并发症增加有关，小剂量激素在住院病死率和28天病死率方面显示出一些生存优势。对于小剂量糖皮质激素在脓毒症中的作用，研究者们又进行了17项荟萃分析，但是这些研究结果相互矛盾。2018年theNewEgladJouralofMedicie发表了2项大型随机对照研究结果，下面就这2项研究的主要内容进行分析与评价，并提出今后糖皮质激素在脓毒症休克应用中可能的研究方向和临床价值。一、ADRENAL和APROCCHSS试验2018年theNewEglad,JouralofMedicie连续发表了关于糖皮质激素的2项研究结果，ADRENAL和APROCCHSS试验分别得出了不同的结果，再次将这个问题推上了风口浪尖，在重症医学界引起了极大的反响。在生存率方面，ADRENAL试验中氢化可的松治疗没有改善90天生存率，且在任何亚组分析中都没有表现出生存获益；而APROCCHSS试验显示90天存活率显著降低6%。在次要结局方面，无论ADRENAL试验还是APROCCHSS试验，在休克时间、机械通气停止时间和重症监护室(iteivecareuit,ICU)转出时间方面，氢化可的松组均明显短于安慰剂组。2018年3月Vekateh等在theNewEgladJouralofMedicie发表了AdjuctiveGlucocorticoidTherayiPatietwithSeticShock,即ADRENAL试验。这项研究系一项国际多中心、随机、双盲的平行对照研究，联合澳大利亚、英国、新西兰、沙特阿拉伯和丹麦5国的69家ICU,选择脓毒症休克并进行机械通气的患者，随机给予氢化可的松200mgd或安慰剂共7天，或死亡或转出ICU。主要结局为90天全因病死率。该研究共纳入了2013年3月至2017年4月的3658例患者，1832例纳入氢化可的松组，1826例纳人安慰剂组。截至90天时，氢化可的松组511例(27.9%)患者死亡，安···试读结束···...

2022-09-29 重症医学epub 重症医学科

图书名称：《重症量化脑电》【作者】管向东，欧阳彬，周建新【页数】210【出版社】广州：广东科技出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5359-7104-3【价格】139.00【分类】脑电图-诊断【参考文献】管向东，欧阳彬，周建新.重症量化脑电.广州：广东科技出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《重症量化脑电》内容提要：本书立足于临床实践，全书分为十三章，从电生理角度分析重症医学科大脑神经功能损伤的评估、预后判断，镇静深度监测以及脑血灌注监测，着重介绍量化脑电图在临床的应用。全书以图为主，辅以简要文字，力求简明实用。《重症量化脑电》内容试读人一入第一章量化脑电图监测的起源与发展重症病人脑功能的损害是影响病人预后的重要因素，及时、准确、动态的神经功能监测有助于了解病人脑功能的状况，因此神经功能监测是ICU诊疗策略中的关键点之一。但是，神经监测的设备和手段有限，仍然依赖传统的神经系统体格检查，其他的辅助监测手段包括CT、MRI、经颅多普勒超声(TCD)、脑氧监测、颅内压监测等。传统脑电图(electroecehalogram,EEG)在神经功能监测中发挥了重要作用，准确、连续的脑电监测能够及时地捕捉到大脑重要的病理生理和功能的改变，有助于重症病人的早期治疗。但是，持续脑电监测与分析工作量大，难以在床旁广泛开展。量化脑电图(quatitativeEEG,qEEG)是神经功002重症量化脑电能监测的一个革新性进步。其通过计算机将脑电图进行量化、时间压缩等处理，并进一步进行趋势分析，形成简单化、直观化的图谱，便于神经电生理专业以及非神经电生理专业的医生对脑电进行判读目前，qEEG床旁持续监测已用于缺血缺氧性脑病、自发性蛛网膜下腔出血、颅脑创伤、昏迷等病人，也可用于脓毒性脑病的判读、镇静深度评估等，对重症病人的病情判断及治疗策略调整具有重要的指导意义。一、量化脑电图的起源量化脑电图(qEEG)是在传统脑电图的基础上，进行数据收集、量化和趋势分析所形成的简单化、直观化图谱。1924一1929年，Jea大学精神科教授HaBerger)对正常人、癫痫病人、脑肿瘤病人以及其他多种神经疾病病人的脑电图进行了广泛地观察和描记，概括了人脑脑电图的基本特征，为脑电图广泛应用于临床以及量化脑电图的诞生奠定了理论基础。20世纪60年代，在新生儿重症监护病房（eoatalICU)内，早产儿的救治需要及时、全面、动态掌握患儿神经功能情况，临床医师们第一次认识到持续脑电监测的重要性。由Prior和Mayard发明了一种单通道类似脑电图仪的仪器，能在同一个时间上反映癫痫和脑电背景活动，该仪器最先被称为脑功能监护仪（cereralfuctiomoitor,CFM)。1970一1980年，CFM被广泛应用于英国和欧洲其他一些国家的新生儿重症监护病房，后来逐渐扩展到成人重症监护病房(adultICU)，用于对昏迷病人的脑功能状态和预后进行判断。然而，EEG的监测工作量大，需要大量脑电专业人员进行即时分析，作为ICU内重症病人床旁持续动态监测并不实用。因此，HaBerger利用傅里叶变换算法进行脑电图频谱分析，通过计算机系统压缩EEG信号，并沿着时间轴显示EEG在时间和空间上的分布，使得脑电信号的判读比原始脑电图简第一章量化脑电图监测的起源与发展003单，由此产生了量化脑电图（qEEG)的概念。1932年，HaBerger和Dietch开始使用傅里叶变换分析脑电信号，奠定了量化脑电图的基础。经过多年的临床应用，量化脑电图日前已发展成为一种多通道、多功能的神经功能监测设备（图1-1）。器图1-1多通道、多功能量化脑电图二、量化脑电图在重症病人脑功能监测中的应用发展对于重症病人神经功能的评估，由于缺乏特异的监测，仍依赖于神经系统查体以及影像学检查，这种间断性的信息收集，只能在病人病情发展到一定阶段、出现了明显临床症状和体征后才能发现问题，有一定的滞后性，可能造成病人治疗的延迟与大脑功能不可逆的损伤。LawreceJ在2004年美国《临床神经病学杂志》一文中指出，在这样的条件下，继续忽视对CU病人本书仪器界面插图由美国Natu公司(NatuNeurologyIcororated)脑电测量系统(NicoletMoitor)提供004重症量化脑电的脑功能监测是不负责任的。量化脑电图除应用于发现与诊断癫痫外，还可应用于评估重症病人缺血缺氧性脑病、脓毒症相关性脑病、颅脑外伤、脑卒中等情形下大脑神经功能的损伤程度，以及用于昏迷、脑灌注、脑氧代谢以及镇静深度的评估，判断病人预后等。21世纪，国内外新生儿重症病房及神经重症病房开始使用gEEG。qEEG已发展到用于评估大脑皮层功能损伤、预测脑功能损伤预后，以及在神经元未发生永久性损伤前进行干预，做出合理的医疗决策。qEEG有助于床边实时、连续获取脑功能变化信息，提醒临床医生病人可能存在的急性脑部病变，如癫痫发作、局部缺血缺氧等发生。2015年，美国临床神经生理学会发表《重症成人和儿童连续脑电监测专家共识》（具体内容见附录）。该共识指出，连续脑电监测是发现重症病人意识状态改变的常用方法，在成人重症病人以及意识状态改变的儿童中，对癫痫和缺血等继发性损伤的诊断具有重要的意义。该共识还建议：推荐使用连续脑电监测识别脑缺血高风险病人的脑缺血情况：评估镇静或麻醉病人的意识水平：评估心肺复苏术后病人的预后：诊断非惊厥性癫痫发作、非惊厥性癫痫持续状态和其他事件，以及评估治疗癫痫发作和癫痫持续状态的疗效。2016年第二版重症监护牛津手册[OxfordTextookofCritical(careTheSecodEditio)]也指出重症脑电监测对于重症医师的重要性，以及量化脑电监测对重症病人治疗的临床指导意义。(管向东)参考文献[1]鲁在清.脑电图的发现及发展简史[J].现代电生理学杂志，2012,19(2):113-115[2]CATONRV.IterimReortoIvetigatiooftheElectricCurretoftheBrai[J].AmericaJouralofEegTechology,1971,11(1)23-24.第一章量化脑电图监测的起源与发展005[3]BERGERH.UerdaelektrekehalogrammdemecheJ].ArchivFuirPychiatrieUdNervekrakheite,1924,87(1):301-320[4]FRIEDMAND,CLAASSENJ,HIRSCHLJ.Cotiuouelectroecehalogrammoitorigitheiteivecareuit[J]AetheiaAalgeia,2009,109(2):506-523.[5]HIRSCHLJ.Braimoitorig:theextfrotierofICUmoitorigJ].JouralofCliicalNeurohyiology,2004,21(21)305-306.[6]SUSANTHERMAN,NICHOLASSABEND,THOMASPBLECK,etal.CoeutatemetocotiuouEEGicriticallyilladultadchildre,PartI:idicatio[J].JouralofCliicalNeurohyiology:OfficialPulicatiooftheAmericaElectroecehalograhicSociety,2015,32(2):96.一人人第二章脑电图的形成神经细胞活动产生的跨膜电流，即为电活动。局部大量神经元同步活动所产生的电活动叠加在一起，通过头部进行记录得到的图形即为脑电图。神经细胞的电活动是其功能活动的生理基础，若没有电活动，大脑的功能也随之丧失。因此，脑电图可以即时、动态反映脑功能情况。一、脑电图机制神经元由胞体、轴突和树突组成，在细胞膜的内外两侧（内膜和外膜）存在电位差，膜上有离子通道，Na、K、Ca2+等均可以在一定条件下通过膜转移产生电流。在单个细胞膜上可以记录到这种电···试读结束···...

2022-09-29 管子epub

图书名称：《临床急诊与重症》【作者】吴伟主编【页数】243【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5189-5600-5【价格】68.00【分类】急诊-险症-诊疗【参考文献】吴伟主编.临床急诊与重症.北京：科学技术文献出版社,2019.05.图书目录：《临床急诊与重症》内容提要：本书共十二章，主要介绍急诊和重症急救的治疗方法，作者结合自身多年工作经验编写本书，全书从临床实用性出发，介绍了急诊医师日常医疗活动的必备知识及技能，具有启蒙性和实践指导性，对各种疾病的病理生理、诊治流程、治疗措施和操作技能都进行了准确、详尽的描述，能够解决医护人员临床工作中的常见问题，出版后具有一定的社会效益。《临床急诊与重症》内容试读第一章急救技术第一节开放气道正确开放气道是抢救危重患者的一种救护技术。紧急情况下，保证患者有足够的通气及氧供，可以采用手法开放气道的方法。常用的手法开放气道有三种：仰头举颏法，仰头拾颈法和仰头拉颌法。一、手法开放气道1.适应证手法开放气道适用于各种原因引起舌后坠而堵塞呼吸道的患者。2.禁忌证有可疑颈椎骨折的患者禁用仰头举颏法和仰头抬颈法。3.方法首先，将患者置于合适的体位。正确的抢救体位是仰卧位，患者头、颈、躯干平卧无扭曲，双手放于躯干两侧。如患者摔倒时面部朝下，应小心转动患者，并使患者全身各部成一个整体。转动时尤其要注意保护颈部，可以一手托住颈部，另一手扶着肩部，使患者平稳地转动至仰卧位，以防止可能出现的颈椎损伤。体位摆好后立即清除口咽腔分泌物。即可按照下列三种方法施行徒手开放气道术，使头极度后仰，对疑有颈椎骨折者，保持头颈脊柱一直线，并使头适度后仰张口。(1)仰头举颏法：抢救者左手掌根放在伤病员前额处，用力下压使头部后仰，右手的食指与中指并拢放在伤病员下颏骨处，向上抬起下颏。操作时要注意手指不要压迫患者颈前部颏下软组织，以免压迫气管，不要使颈部过度伸展。(2)仰头抬颈法：伤病员仰卧，撤除枕头，抢救者一手放在伤病员前额，向后向下按压，使头后仰，另一手托住伤病员颈部向上抬颈。(3)仰头拉颌法：抢救者在伤病员头侧，双肘位于伤病员背部同一水平上，用双手抓住伤病员两侧下颌角，向上牵拉，使下颌向前。同时，使头部后仰，两手拇指可将下唇下推，使口腔打开。头部后仰的程度要求下颌角与耳垂连线和地面垂直。二、咽插管1.适应证(1)麻醉诱导后有完全性或部分性上呼吸道梗阻和或需要牙垫的意识不清的患者。(2)需要协助进行口咽部吸引的患者。(3)需要用口咽通气道引导进行插管的病的患者。1·临床急诊与重症·2.禁忌证(1)清醒或浅麻醉患者（短时间应用的除外）。(2)前4颗牙齿具有折断或脱落的高度危险的患者。3.方法反向插入法：即把口咽通气道的咽弯曲面朝向腭部插入口腔。(1)选择合适的口咽通气道，将床放平，头后仰。(2)打开患者的口腔，将口咽通气道放入，直至其末端突出门齿1~2cm。(3)双手托起下颌，将双手的拇指放置在翼缘上，向下至推送2cm,直至口咽通气道的翼缘到达唇部的上方。(4)检查口腔。三、气管插管气管插管、气管切开术包括气管内插管(edotrachealituatio)和气管切开置管(tracheoto-my),是解除呼吸道梗阻、保证呼吸道通畅、抽吸下呼吸道分泌物和进行辅助呼吸的有效途径。(一)气管内插管术1.适应证(1)各种先天性和后天性上呼吸道梗阻，需立即建立可控制的人工气道者。(2)各种原因造成的下呼吸道分泌物潴留需要引流者。(3)各种药物中毒引起反应性痉挛窒息者。(4)喉痉挛者。(5)各种原因导致的新生儿呼吸困难者。(6)其他外科手术施行气管内麻醉者：气管内给药、给氧、使用呼吸器者：小儿支气管造影前须保持呼吸道通畅者。2.禁忌证(1)喉头水肿、气道急性炎症、喉头黏膜下血肿、插管创伤引起的严重出血等。(2)咽喉部烧灼伤、肿瘤或异物存留者。(3)主动脉瘤压迫气管者，插管易造成动脉瘤损伤出血。(4)下呼吸道分泌物潴留难以从插管内清除者，应行气管切开置管术。(5)颈椎骨折、脱位者。3.操作方法经口明视插管术是最方便而常用的插管方法，也是快速建立可靠人工气道的方法。(1)体位：患者仰卧，头、颈、肩相应垫高，使头后仰并抬高8~10cm。(2)开口：操作者位于患者头侧，用右手拇指推开患者的下唇和下颌，示指抵住上门齿，以二指为开口器，使嘴张开。(3)暴露会厌：待口完全张开时，操作者左手持喉镜，使带照明的喉镜呈直角倾向喉头，沿右侧口角置入，轻柔地将舌体推向左侧，使喉镜片移到正中，见到悬雍垂（此为暴露声门的第一个标志)。然后顺舌背弯度置人，切勿以上切牙为支点，将喉镜柄向后压以免碰到上切牙。喉2·第一章急救技术·镜进入咽部即可见到会厌（此为暴露声门的第2个标志）。(4)暴露声门：看到会厌后，如用直喉镜可显露声门。如用弯喉镜，见到会厌后必须将喉镜片置入会厌与舌根交界处，再上提镜片，才能使会厌翘起，上贴喉镜，显露声门。(5)插人导管：暴露声门后，右手持已准备好的导管，将其尖端斜口对准声门，在患者吸气末，轻柔地随导管插人气管内。过声门1cm后应将管芯拔出，以免损伤气管。将导管继续旋转深入气管，成人5cm,小儿3cm。(6)确认插管部位：导管插人气管后，立即塞入牙垫，然后退出喉镜。检查确认导管在气管内，而非在食管内。(7)固定：证实导管已准确插人气管后，用长胶布妥善固定导管和牙垫。(8)气囊充气：向导管前端的气囊内注入适量空气(3~5cm)。气囊的目的是封闭气道，防止呕吐物反流入气管。(9)吸引：用吸痰管吸引气道分泌物，了解呼吸道通畅情况。4.常见并发症(1)损伤如牙齿松动或脱落、黏膜出血等。(2)神经反射如呛咳、喉痉挛、支气管痉挛、血压升高、心律失常、甚至心搏骤停。(3)炎症如插管后引起喉炎、喉水肿、声带麻痹、呼吸道炎症等。5.注意事项(1)对呼吸困难或呼吸停止者，插管前应先行人工呼吸、吸氧等，以免因插管费时而增加患者缺氧时间。(2)插管前检查插管用具是否齐全适用，根据患者年龄、性别、身材、插管途径选择合适的导管。检查喉镜灯泡是否明亮，气囊有无漏气，准备胶布。(3)插管时应使喉部暴露充分、视野清晰。喉镜的着力点应始终放在喉镜片顶端，并采用上提喉镜的方法。(4)插管动作要轻柔，操作迅速准确，勿使缺氧时间过长，以免引起反射性心搏、呼吸骤停。(5)注意气囊的充气与放气。气囊内充气不超过3~5ml。若充气过度或时间过长，则气管壁黏膜可因受压发生缺血性损伤，导管留置期间每2~3h放气1次。(6)导管留置时间一般不宜超过72h,72h后病情不见改善，可考虑行气管切开术。(7)加强气道护理。注意吸入气体的湿化，防止气管内分泌物稠厚结痂，影响呼吸道通畅。吸痰时必须严格无菌操作，每次吸痰时间不超过15秒，必要时于吸氧后再吸引。(8)拔管后护理。应注意观察患者的反应，保持呼吸道通畅。重症患者拔管后1小时应查动脉血气变化。(二)气管切开置管术气管切开术(traceotomy)系切开颈段气管，放入金属气管套管，以解除喉源性呼吸困难、呼吸机能失常或下呼吸道分泌物潴留所致呼吸困难的一种常见手术。1.适应证(1)喉阻塞：由喉部炎症、肿瘤、外伤、异物等引起的严重喉阻塞，导致呼吸困难、室息者。(2)下呼吸道分泌物潴留：由各种原因引起的下呼吸道分泌物潴留，为了吸痰，保持气道通3·临床急诊与重症·畅，可考虑气管切开，如重度颅脑损伤、呼吸道烧伤、严重胸部外伤、颅脑肿瘤、昏迷、神经系病变等。(3)预防性气管切开：对于某些口腔、鼻咽、颌面、咽、喉部大手术，为便于麻醉和防止血液流人下呼吸道，保持术后呼吸道通畅，可施行气管切开。(4)取气管异物：气管异物经内镜下钳取不成功，估计再取有窒息危险，或无施行气管镜检查设备和技术者，可经气管切开途径取出异物。(5)需要较长时间应用呼吸机辅助呼吸者。2.气管切开方法(1)体位：患者仰卧，肩下垫一小枕，头后仰，使气管接近皮肤，暴露明显，以利于手术，助手坐于头侧，以固定头部，保持正中位。常规消毒，铺无菌巾。(2)麻醉：采用局麻。沿颈前正中上自甲状软骨下缘下至胸骨上窝，以2%利多卡因浸润麻醉，对于昏迷、危重或窒息患者，若患者已无知觉也可不予麻醉。(3)切口：操作者用左手拇指及中指固定环状软骨，示指置于环状软骨上方，右手持刀自环状软骨下缘至颈静脉切迹做纵切口。(4)分离气管前组织：用血管钳沿中线分离胸骨舌骨肌及胸骨甲状肌，暴露甲状腺峡部，若峡部过宽，可在其下缘稍加分离，用小钩将峡部向上牵引，必要时也可将峡部夹持切断缝扎，以便暴露气管。分离过程中，两个拉钩用力应均匀，使手术野始终保持在中线，并经常以手指探查环状软骨及气管，是否保持在正中位置。(5)切开气管：确定气管后，一般于第3~4或4一5软骨环处，用尖刀片自下向上挑开2个气管环，刀尖勿插入过深，以免刺伤气管后壁和食管前壁，引起气管食管瘘。(6)插入气管套管：撑开气管切口，插入气管套管，当即有气体及分泌物喷出，用吸引器吸出分泌物。(7)固定气管套管：用系带缚在患者颈部，于颈后正中打结。切口一般不予缝合，以免引起皮下气肿。最后用一块开口纱布垫于伤口与套管之间：3.术后护理(1)保持呼吸道通畅。定时清洗内套管。(2)维持下呼吸道通畅。做好气道湿化。室内安静清洁、空气新鲜。室温18~22℃，相对湿度60%~70%。床单元每日消毒液擦洗。(3)防止套管阻塞或脱出。气管切开后，呼吸应畅通无阻。(4)防止感染。定时伤口换药，酌情使用抗生素控制感染。(5)拔管。喉阻塞解除，感染控制，可考虑拔管。拔管前先堵管1~2昼夜，呼吸通畅即可拔出，蝶形胶布将创缘拉拢，伤口可自行愈合。拔管后1一2天观察。四、环甲膜穿刺和造口术(一)环甲膜穿刺术急救过程中遇到紧急喉腔梗死的患者若没条件作气管切开时，应就地取材，作紧急环甲膜切开或穿刺术，以解除喉梗阻，抢救患者生命。·第一章急救技术·1.适应证(1)急性喉阻塞，尤其是声门区阻塞，引起严重呼吸困难或窒息。(2)牙关紧闭经鼻气管插管失败。(3)3岁以下小儿不宜做环甲膜切开者。(4)气管内给药。2.禁忌证有出血倾向，已明确呼吸道阻塞发生在环甲膜以下时，不宜行环甲膜穿刺术。3方法(1)患者仰卧位，头尽量后仰。(2)术者左手手指消毒后，以食、中指固定环甲膜两侧，右手持注射器从环甲膜垂直刺及，当针头刺入环甲膜后，即可感到阻力突然消失，并能抽出空气，患者可出现咳嗽反射(3)注射器固定于垂直位置可注入少量表面麻醉剂，如地卡因等。然后再根据穿刺目的进行其他操作，如注入药物或换15~18号大针头刺入，以解除气道阻塞造成的通气障碍等。(4)如发生皮下气肿或少量出血予以对症治疗。4.注意事项(1)穿刺时进针不要过深，避免损伤喉后壁黏膜。(2)必须回抽有空气，确定针尖在喉腔内才能注射药物。(3)注射药物时嘱患者勿吞咽及咳嗽，注射速度要快，注射完毕后迅速拔出注射器及针头。针头拔出以前应防止喉部上下运动，否则容易损伤喉部的黏膜。(4)如穿刺点皮肤出血，干棉球压迫的时间可适当延长。(5)术后如患者咳出带血的分泌物，嘱患者勿紧张，一般均在1~2天内消失。(二)环甲膜的切开术1.适应证(1)异物、颌面和喉外伤、会厌软骨炎、喉痉挛或肿瘤等引起完全或不完全气道梗阻者。(2)昏迷或脑外伤后咳嗽反射消失而导致呼吸道分泌物潴留者。(3)牙关紧闭经鼻气管插管反复失败者。(4)疑有颈椎骨折脱位或老年性颈椎退行性变需做气管切口者。(5)心脏直视手术需做胸骨正中切开为避免因正规气管切开而引起交叉感染者。2.环甲膜的切开方法于甲状软骨和环状软骨间作一长2~4cm的横行皮肤切口，于接近环状软骨处切开环甲膜以弯血管钳扩大切口，插人气管套管或橡胶管或塑料管，并妥善固定。(1)患者仰卧，头后仰。常规颈部皮肤消毒。操作者左手食指触及甲状软骨下缘和环状软骨上缘，再用食指和拇指固定甲状软骨侧板。(2)用尖刀在膜上做横切口切开皮肤，长2~3cm,分离其下组织，暴露环甲膜。(3)用气管钩插人切口，将环状软骨提起，置入适滑的气管套管(4)用绷带将气管套管板的两侧固定于颈部，以防滑脱.·临床急诊与重症·3.术后处理(1)观察病情及切口情况，注意气管套管固定松紧度要适宜。(2)保持室内温度21~22℃，湿度在90%以上。(3)保持内套管及下呼吸道通畅，每隔4~6h清洗内套管一次，每日更换伤口纱布一次。(4)若患者脱离危险，作常规气管切开，一般环甲膜切开处气管套管放置不可超过48小时，以免引起喉狭窄。(5)若病情好转，试堵管24~48h而呼吸通畅，即可拔管。第二节静脉通道的建立一、静脉通道在危重病急救中的作用急危患者指突发病症和外伤造成患者生命受到威胁的状态，如创伤性失血性休克、胸腔腹腔大出血、心脏或大血管破裂出血、各种原因导致的心跳骤停、中毒等。重症患者指各种病因造成的患者极度消耗、内环境紊乱，如糖尿病高渗性昏迷酮症酸中毒、癌症晚期恶病质突发心跳停止等。这种状态要求急诊医务人员在极短时间内为患者建立良好的静脉通路，开始进行治疗。静脉通路在临床工作中的作用：(1)液体治疗，为患者补充缺失的和每日需要的水，恢复和维持循环血量，补充各种电解质、调整酸碱平衡。(2)通过静脉通路使用大量和多种抗生素。(3)补充营养物质，包括糖、脂肪、氨基酸的各种制剂。(4)抗肿瘤药物等各种刺激性强的药物和液体。(5)能够快速起效的血管活性药物等。二、静脉通路的种类静脉通路可分为两类：周围静脉通路和中心静脉通路。可用于建立静脉通路的部位总结共有8部位16点。包括头静脉、贵要静脉和大隐静脉的主干及属支，颈内静脉、颈外静脉、锁骨下静脉的上、下入路和股静脉。三、建立静脉通路的一般原则在危重患者的抢救和治疗中，建立3~5条静脉通路和1条动脉通路非常必要。推荐以下思路供参考，可以使用、选用、合用其中一种或几种：第一条：快速补液和/或监测中心静脉压。第二条：快速补充各种胶体液。第三条：补充黏稠度高的液体。第四条：给予血管活性药物。一条动脉通路：行有创血压监测和抽取血气或其他血标本。6···试读结束···...

2022-09-29 急诊科医生 急诊室故事

图书名称：《实用重症监护技术》【作者】侯广臣，李友，秦学亮主编【页数】128【出版社】汕头：汕头大学出版社,2019.01【ISBN号】978-7-5658-3845-3【价格】50.00【分类】险症－护理【参考文献】侯广臣，李友，秦学亮主编.实用重症监护技术.汕头：汕头大学出版社,2019.01.图书封面：图书目录：《实用重症监护技术》内容提要：本书介绍了一些常用和前沿的重症监护技术。具体为重症医学概论、心肺脑复苏、血流动力学监测、重症人的氧输送和氧耗问题、休克的分类与血管活性药物的使用、急性心肌梗死治疗进展、心力衰竭诊断和处理中的若干问题、室性心动过速处理中的注意事项、主动脉内球囊反搏术、肺动脉栓塞诊断和治疗的进展、机械通气的临床应用、机械通气的模式、机械通气的撤离及其策略、呼吸机相关肺炎、ARDS呼吸支持治疗、急性呼吸窘迫综合征诊断治疗进展、重症急性胰腺炎、血液净化在急性中毒的使用、CRRT在ICU中的应用、止凝血测试及临床应用、弥散性血管内凝血、产科重症。《实用重症监护技术》内容试读第一章重症医学概论第一节概述重症医学(criticalcaremedicie)是现代医学的一门新兴学科，是医学进步的重要标志之一。重症一直都是医学研究和临床医疗的重大课题，也是提高疾病治愈率的主要困难所在。多年来，由于重症的基本病因不同而被分散到不同医学专业，使得对重症缺乏统一的认识和理解，因而极大地影响到重症的治疗。随着医学理论的发展、科技水平的提高和临床医疗的迫切需求，重症医学在世界范围内经历了从无到有的历程，正在显示出越来越活跃的生命力。近年来，我国的重症医学事业也得到了蓬勃发展。对于广大的医务工作者来说，ICU(iteivecareuit,加强医疗单位)已经不再陌生。重症医学的人才梯队正在逐渐形成。重症医学是现代医学发展的产物。随着认识水平的提高和技术手段的改善，医学研究所面临的主要矛盾也在不断地转变。从人们对疾病的认识过程中也不难看出这种转变的存在。回顾对休克的认识过程可以发现，对休克的理解起源于战伤的救治。当时，伤员的大量失血是非常直观的病因，所以，止血和补充血容量是对休克的根本治疗。这种情况显然是外科处理的范畴。经治疗后，一部分伤员得以存活，但仍然有一大批伤员死亡。这就使临床工作者们不得不考虑其死亡原因所在，寻求对休克的诊断监测指标。“沼泽与溪流”学说的出现，第一次从理论上涉及休克时体液分布的规律性。将这种理论用于治疗后，有更多的伤员得以存活。但在高兴之余，人们却又发现这些伤员大部分都发生了肾衰竭。从而，新的课题又摆在了临床工作者的面前。这个过程的每一步都有两方面的意义：一方面是提高了生存率，这是临床上实际所追求的目标：另一方面是延长了病程，也许病人最后仍然死亡，但是，疾病的全貌可以更完整地展现于临床，人们可以更完整地认识、理解疾病的发展过程，最终治疗水平才有可能得以提高。当人们可以对急性肾衰竭进行有效的治疗后，休克又继续展示了当时被称为“休克肺”的一面。不难看出，这已经是“远隔器官损伤”的潜1实用重症监护技术台词。发展至今日，对多器官功能不全综合征(multileorgadyfuctioydrome,.MODS)的研究正热衷于应激状态下的机体反应及对种种细胞因子的研究，已经远远地超出了失血性休克的范围，也超出了某一传统专科所研究的范围。可以看出，对每一种疾病的理解和认识都有类似的发展史，从而构成了医学的整体发展。随着医学发展中的这种主要矛盾的转变，对重症研究的必要性也越来越突出。同时，科学技术的发展又为这种研究提供了必要的手段，使之具有可行性。从而，医学上需要这样一个研究重症的专业，需要这样一批以研究和治疗重症为己任的专业人员。1970年，美国在28位医师的倡导下创立了重症医学学会(SocietyofCriticalCareMedicie),旨在建立一个有自己的临床实践方法、人员培训计划、教育系统和科学研究的、独立的临床和科研的学科。与传统学科不同，重症医学主要研究的是器官与器官之间、器官与组织之间以及组织与组织之间的相互关系，而传统的学科大多是以器官或系统为出发点的。ICU的雏形可追溯到20世纪50年代初期的哥本哈根。当时脊髓灰质炎流行，当将病人集中管理，并应用人工呼吸支持治疗后，死亡率从原来的87%下降到40%。今天，无论是综合性还是专科性的ICU,他们的基本功能都是相同的—治疗和研究重症。在这种情况下，已经不能简单地说成“外科病人”发生了“内科问题”或是“内科疾病”合并了“外科情况”等。病人之所以被收入CU是因为重症已经成为疾病的主要矛盾方面，原发疾病或原来在专科所治疗的疾病已经转变成重症的原因。这时在治疗上应该强调器官与器官之间的关系。病人是个整体，疾病也是个整体，所以，治疗也应该具有整体性。就如同MODS是一个综合征，而不是多个独立器官功能损害的叠加一样，治疗也不能是对每个器官进行治疗的总和。ICU是重症医学的临床基地，是医院中重症人集中管理的单位。ICU注重疾病的病理生理演变过程和治疗的整体性，应用先进的诊断和监测技术，对病情进行连续、动态和定量的观察，通过有效地干预，对重症进行积极的治疗。ICU一般有三个基本的组成部分：①训练有素的医师和护士。这是ICU的人员梯队。这个梯队应掌握重症医学的理论，有高度的应变能力，善于配合。②先进的监测技术和治疗手段。借助于这些设备和技术可进行动态、定量的监2第一章重症医学概论测，捕捉瞬间的变化，并可反馈以强有力的治疗措施。③可以应用先进的理论和技术对重症进行有效的治疗和护理。在这三个部分中，人是最重要的组成部分，先进的设备是人的视听功能、双手功能的延伸和加强，为大脑提供更多的信息，帮助人们观察和解决过去无法得到的信息和难以解决的问题。只有这样才能体现出ICU的治疗性、监测性和科研性这三大特性。重症医学是ICU工作的理论基础，医生是ICU的主体。没有医生的类似单位最多也只能称之为“专科监护室”，而不是ICU。ICU的病人来源可分为三个方面：①急性可逆行疾病：对于这类病人，ICU可以明确、有效地降低死亡率，疗效肯定。②高危病人：这类病人以患有潜在危险的基础疾病，但又因其他原因需要进行创伤性治疗的病人为代表。ICU可以有效地预防和治疗并发症，减少医疗费用，有一定效益。③慢性疾病的急性加重期：ICU可以帮助这类病人渡过急性期，以期望病人回到原来的慢性疾病状态。对于这类病人，ICU可能有一定的效益。重症的治疗要与原发病因的控制相结合。ICU的医疗工作要与相应的专科治疗相互配合。ICU对重症的治疗为原发病的治疗创造了时机和可能性，使原来一些不可能治疗或不可能根治的疾病得到彻底的治疗。与此同时，其他专业对原发疾病的治疗又是重症根本好转的基础。这种有机的结合表现了重症医学专业与其他专业相得益彰。这一点也是ICU在综合医院中得以发展的关键之一。我国的重症医学起步较晚。20世纪60年代，一些站在医学发展前沿的学科带头人提出相应的建议。20世纪70年代，天津、北京的一些医院创建了“三衰病房”“集中观察室”等单位，开始实行将重症人集中在专门设立的区域或病房内进行管理的发展模式。从20世纪70年代末到80年代初，一些医疗单位开始了ICU的人员培训及硬件设施的准备工作，一批派出去学习的医师陆续回国，强化了重症医学的基础建设。在此基础上，一些大型的地方及军队医院开始建立一定规模的ICU。重症医学的发展开始成为现代化医院建设的总趋势。20世纪80年代可以说是ICU创立的年代，主要表现为重症医学专业人员的出现和ICU基础工作的展开。ICU逐步展现出自己的活力及在专业领域中的重要性。血流动力学监测技术应用于临床，使得对重症人循环功能的改变有了更深入的认识，尤其是对外科休克的认识更具体地涉及了休克的内涵因素。循实用重症监护技术环功能支持性治疗不但可以根据血压、心率等常规指标，而且可以直接面对心输出量、前负荷、后负荷等基本因素，并将这些原本孤立的参数变成连续动态的、定量的指标。从而使得“血压下降是休克较晚期表现”的观点更具有临床可行性。同时，由于反馈性监测指标的应用，“滴定式”治疗真正地成为临床工作现实，大大提高了治疗的准确性。对低容量性休克的监测从中心静脉压走向肺动脉嵌顿压，从整体心脏的认识转向左、右心室的不同。对感染性休克的认识在归纳其血流动力学特点为体循环阻力下降、心输出量升高、肺循环阻力增加和心率改变的基础上，进一步认识到在休克早期即出现的心脏功能的损伤。根据血流动力学对休克进行分类，即低容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克，更显示出临床的先进性和可行性。机械通气的普遍应用使临床医生对呼吸机的恐惧心理逐渐消失。呼气未正压(PEEP)、压力支持通气(PSV)等通气模式从书本走进临床，增加了机械通气的实用性。新的通气模式被广泛接受，使创伤性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等形式的呼吸功能衰竭不再成为影响外科手术的主要障碍。持续动脉（静脉）一静脉血液滤过(CAVH、CVVH)的临床应用一改以往血液透析间断性和对血流动力学影响显著的不足，对肾脏以外器官的功能改变更具有针对性，促使血液净化治疗走出肾脏替代性治疗的局限而向多器官功能支持发展。其他诸如对重症人营养支持的临床应用、抗生素的合理应用等的认识水平提高和临床技能改善，构成了ICU工作的基础，为ICU的进一步发展创造了必要的条件。20世纪90年代是ICU发展的年代，主要表现在临床医学和基础研究的共同发展。临床医疗方面开始摆脱单一器官概念的束缚，病人的整体性和器官之间的相关性在实际工作中更为具体化。氧输送概念的提出及临床应用使对重症人多器官或系统功能的支持统一起来，为不同器官的功能改变的相互影响及不同治疗的相互作用制定了临床可行的标准。同时，也为休克的定义增加了新的内涵，改善血流动力学的标准转变为提高氧输送的概念。继而，在提高整体氧输送的基础上又进一步将组织细胞缺氧引入临床问题进行探讨。对胃肠道黏膜H(H)的监测虽然尚有一些不足，但可以被认为是将组织缺氧概念具体应用于临床实践的先导，是一个概念的更新，促进了氧输送概念从“高于正常”到“最佳水平”的转变。20世纪90年代对ARDS的认识更加具体、更具有临第一章重症医学概论床实用性，临床医师对ARDS不再闻而生畏。ARDS不是一种单一的疾病，而是一个综合征，是一个常伴随在大手术创伤或感染之后的临床表现过程。ARDS的肺是“小肺”而不“硬肺”以及肺内不均匀性实变的发现导致了对呼吸机相关性肺损伤认识的深入，也改变了机械通气的应用策略。感染是外科重症人常见的，也是影响预后的主要问题。大量广谱抗生素的临床应用促使医院获得性感染更具有复杂性和难治性。临床医师在充分引流病灶的基础上更注重抗生素的合理应用。从经验性应用到目标性应用抗生素，从依赖细菌的药物敏感检验到根据致病菌的耐药特性应用抗生素，是对专业技能提出的新挑战。对损伤后机体反应的重新认识可以说是20世纪90年代基础医学发展的特点。当机体受到诸如大手术、多发性创伤、感染等一定程度的损伤(iult)侵袭后，在一定条件下这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出过多的细胞因子，使机体出现过度反应，形成一种自身损伤性的全身炎性反应综合征(ytemiciflammatoryreoeydrome,SRS)。与此同时，机体亦可产生抗炎性介质，形成代偿性抗炎性反应综合征(comeatoryati-iflammatoryreoeydrome,CARS)。这时，SIRS和CARS之间的平衡决定了机体内环境的稳定性。如果这种平衡不能被维持，会导致一方面的介质相对过多。这些介质相互作用，使反应过程进行性发展，形成一个呈失控状态并逐级放大的连锁反应过程，并通过直接损伤细胞膜，影响细胞代谢及造成器官功能的损害。从而可见，机体在损伤过程中已经不仅仅是受害者，而且是积极的参加者。这种理论上的发展明显地更新了原有的创伤及感染等损伤因素对手术后病人机体影响的理解，也明显影响到所谓“手术后并发症”的内涵。急性重症胰腺炎通常是以典型的SRS开始，并在病程的早期导致多个器官的功能损害。以往的早期手术引流不仅使炎症发生的局部更易于感染的发展，更为重要的是手术也给机体带来严重的创伤，加剧了SS的发展过程，可能使器官功能的损伤更为恶化。1996年，中华医学会外科学会胰腺学组进一步修订了急性胰腺炎的临床诊断及分级标准，明确了手术的适应证，将器官功能支持及控制炎性反应作为急性胰腺炎早期治疗的基本原则。从中不难看出基础研究与临床医疗的统一性和重症医学与其相关学科的相互促进。MODS是在1991年8月美国胸病医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)5实用重症监护技术举行的联席会议上正式提出的。应该认为，MODS的提出是对重症理解的进一步深入，是对多器官功能衰竭(multileorgafailure,MOF)概念的进一步完善。MODS是指急性疾病时出现器官功能的改变，机体的内环境必须靠临床干预才能够维持。从这个定义中可以看出，MODS强调了重症人的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症，而是因为发生了多个远隔器官进行性的从功能损害到衰竭的过程。“器官功能不全”一词是指器官功能发生改变、不能维持机体内环境的稳定，从而更加突出了这个损伤过程的连续性。器官功能的改变实际上是一个生理功能紊乱进行性发展演变的过程。在这个过程中，器官功能的不全可以是绝对的，也可以是相对的。而MODS则应当是表达整个过程随时间演变的连续体(cotiuum)。这是一个“线”的概念。以往习惯于把这个过程称为“多器官功能衰竭”(MOF)。然而，“衰竭”的本身却强调了病情的终末状态，是一个回顾性的定义。所谓“衰竭”要么存在，要么不存在，这是一个“点”的概念。为了确定这个点的位置，近年来不同的研究者为“衰竭”制定了不同的、甚至是武断的诊断标准，试图回答“衰竭”的是与否。这实际上忽略了其本意所要表达的连续性的、进行性发展的病理生理演变过程。所以，应用MODS更为合适。MODS的提出是对机体受损伤过程更加深入理解的结果。近些年来，对机体炎性反应的认识及全身炎性反应综合征(SIRS)概念的提出，在极大程度上促进了对MODS的理解和认识。可以将对MODS的认识进展过程归纳如下：20世纪70年代：损伤→感染→全身性感染→MOF20世纪90年代：损伤→机体应激反应→SIRS→MODS→MOFMODS是重症人的主要致死原因，也是重症医学研究的热点。在对血浆中多种炎性介质的作用进行了研究之后，基础研究正在向纵深发展。如损伤的信息是如何传递到基因水平？核转录因子如何影响了炎性介质生成的调节？对基因的相同刺激为什么会产生不同类型的炎性介质？这些分子水平的挑战正在激励着一批研究者去开拓，去探索。在我国，重症医学的发展仍然需要靠一大批有志者的努力和奋斗。ICU的工作将必定会面临各种各样的挑战。正是这些挑战带来了机遇，这些挑战带来了发展。6···试读结束···...

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图书名称：《重症监护室》【作者】周芳【页数】265【出版社】上海：上海文艺出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5321-7107-1【价格】33.00【分类】纪实文学－中国－当代【参考文献】周芳.重症监护室.上海：上海文艺出版社,2019.08.图书封面：图书目录：《重症监护室》内容提要：纪实文学。周芳的非虚构文学《重症监护室》，在生死存亡的场合，观察病人及其家属等人对待生死、功名、利禄的态度。在这些蕴含着沉重与无奈的社会生活面前，报告文学作家的介入是需要勇气的。源自生活沃土的文学，或许会带有芜杂的现象，可是周芳祛除芜杂，提炼精华，写出生活茂盛的生长情形，这样的纪实作品是有力量的，在各种现实生活事件和人物中发出自己的响亮的声音，积极推动精神文明建设发展，实现自己独特的价值。《重症监护室》内容试读2013年10月16日死亡，像颗钉子窗外，黑漆漆一片，我打开手机，看了看时间，两点三十五分。我在床上已折腾了三个多小时。前几天学习的《重症监护室护理手册》《一个护士的ICU护理手记》和《关于ICU》的条条款款在我脑子里打转。天亮后，进人重症监护室，我到底会见到什么样的情景？我作为“医盲”会给医生添乱吗？我能为病人、家属做些什么？巨大的问号一个个撞击着我。我爬起来，在一个新笔记本上，写下“2013年10月16日”。笔记本是爱人胡送给我的。他有些担心我的晕血症，担心我的承受能力，可是，他为我买了新的笔记本。他抱了我，他说，亲爱的战地记者，到重症监护室走一遭，但愿你变成一个女汉子。设想中的女汉子，现在辗转反侧，难以入睡。这个时候，我尚且不知道，这样的不能安然人睡会持续许多个夜晚。这个时候，胡也不会知道，很多天后，我会成为一个被命名为八床的病人12013年10月16日周芳。醒一阵，睡一阵，睡一阵，醒一阵，恍恍惚惚熬到早上七点。匆匆忙忙往医院里赶。昨天和重症监护室护士长约好，七点半到科室报到。刚跑到外科楼二楼，就听见ICU门口闹哄哄的。护士长被家属们包围了。护士长，我家今天能转出来吗？昨天屈医生说可以转的。一个神色疲惫的男人抢先问道。不等护士长回答，另一个妇女插过话来，今天，我们家还要不要做血透？他昨天晚上排出多少毫升的尿？她一边说一边叉开手臂，试图挡住下一个问话者。后面一个男人推开她的手臂，径直走到护士长面前，护士长，我们家的，我们家的呢，血糖控制住了吗？护士长微笑着说：你们放心，没事。如果我们不找你们，就表示病人情况还好。医生交接班后，有什么情况，我们会及时通知。说到这里，护士长环视了一圈，她用命令的语气吩咐一个中年男人。你呢，你，你快去过早，不用每天都在这里熬整夜。王佳璐问题不大，你放心。男人远离人群，一个人靠在窗台那里，手指上夹着一支烟。他冲护士长无声地笑了笑。他的脚底下，零乱着二三十根烟蒂。爹爹，你干嘛这么早来呀，婆婆好些啦。护士长说着，赶紧将一位老人扶到椅子上坐下来。安抚好家属们的情绪，我们向办公室走去，护士长捶了捶她22013年10月16日发酸的脖子和肩膀。昨天夜里，科室收进一个车祸伤，一个心内科转进来的，护士长又是一夜没睡。每天早上都这个样子，像答记者问，家属们等一晚上，就想等一个好开端，我就尽量多给他们一点希望吧。护士长一边说一边从头到脚打量我。耳环呢？取下来了。红指甲油？洗了。发卡呢？摘下来了。护士长满意地点了点头。进了办公室，她递给我一套工作服。我穿戴整齐后，接受她的检查。不知为什么，面对护士长，我总有些胆怯。护士长和我是同龄人，但她身上有股强大的气场，说话做事干净利落，走起路来总是带着跑的步态。来科室之前，她就“警告”我，那些文艺范的东西少带进科室，少一点春花秋月，这个地方是救命的。护士长盯住我的额头，她的眉头皱了皱：刘海，你的刘海。我的脸一红，为自己的小心思感到惭愧。刚才在戴帽子时，我故意露出齐眉毛的刘海，企图在这全身上下严严实实的白里透出一点女人的媚。护士长看我一脸窘相，也缓和了语气，她说，周芳同志，要是头发里的细菌不小心感染了病人，怎么办？我老老实实将刘海扎进帽子里。从办公室到病房要穿过一条长长的走廊，我跟在护士长后面，踮脚小心踩下去，还是听到厚重的回响。声音堆堆叠叠，在走廊里来回滚动，走廊更深更长。我的心提到嗓子眼上。到了，快到了。32013年10月16日护士长推开一道铁门，向前走了五六步，又推开一道铁门。一阵寒意袭过来，我赶紧扶住门框一十二张病床，一顺摆开。赤身裸体的病人摊开在床上，身上插满了管子。每张病床前几台机器在轰轰轰地运转。监护仪上绿色的显示线条起伏不停。刺耳的报警声接连响起。正对着我的一个病人，右腿被绷带缠住，高高地挂在铁架上，他的左腿没了。我站在门口，急促地呼吸。口罩深深地一起一伏，贴在鼻子上。我的心脏被什么捏着，有生以来第一次感到身体不受控制，脚往后缩，我想掉头就走。整整三分钟，我死死地盯住对面墙上的窗户，才有勇气站着不动。我深吸口气，小心翼翼地绕过急救柜和呼吸机，靠近一床。他插了十根引流管①。胸口处插了四根，下腹处插了两根，左右两侧腰处各一根，左大腿处一根，膀胱处一根。一床是从八层楼的工地上摔下来的。他的脾摔破了，肝摔破了，肺摔破了，膀胱摔破了。十根引流管各自为政，分割着面前这个19岁的男孩子。我从来不知道我们身体的每一处都可以打洞钻孔，塞进这些拇指粗的管子，也从来不知道人其实是一块豆腐。①使用引流管的目的是针对积存于体腔内、关节内、器官或组织的液体（包括血液脓液、炎性渗液、胆汁、分泌液等)引离原处和排出体外，以防止在体腔或手术野内蓄积，继发压迫症状、感染或组织损害。42013年10月16日摔下来，散了，裂了。我看了看床头登记卡，男孩子是十天前住进科室的。十天，还没醒？我惊诧地问护士长。会醒的，他年轻，扛得过来。护士长信心满满地说。二床旁边，从神经外科下来查房的王医生正在大声喊病人的名字。李向学，李向学，眨一下眼睛。二床一点反应也没有。李向学，我们来握个手，伸个手指头出来。王医生加大声音。二床仍然没动弹。李向学因高血压发作，脑出血，尽管做了颅内手术，但整个情况非常不理想。王医生给我看他的CT片子，他的脑部轮廓比正常人的少了小半圈，更糟糕的是又出现了新的出血点。他的病历，也是厚厚一大摞，包括人院初诊，麻醉手术意见书，手术告知，病危通知。通知上写着：病情严重，随时可能死亡。四床刘菊秀全身水肿，一张脸肿得变了形，整个人发馒头一样发起来了。她被一股无形的力量撑开，在不停地向外扩张。全身皮肤绷得紧紧的，仿佛一碰就要破，两个护士轻轻地给她做皮肤护理。协助护士做完四床的护理，我洗干净手，转身向五床马庆生走去。刚走到他床头，我吓得赶紧后退一我找不到五床的脸。他的右眼睛空了一个大洞，眼珠没了。左眼睛眼皮上翻，不停地渗血。一团血迹斑斑的肉堆在鼻子那里，鼻孔没了。这是我第一眼看到的那个缺左腿的人，车祸将他的整张脸给抹平了。两个护士吃力地搬动他，一个护士低下头给他清洗。稀软的52013年10月16日黑色大便沾满了他的屁股，大腿上被子上也都沾上了，护士用湿纸巾擦了几遍，又用温毛巾擦。从昨天晚上到今天早上，这是他拉的第四次大便。清理完大便，又给五床换导尿管，他的阴茎肿得像个大水泵。我踮着脚，赶紧从五床边逃过去。七床是个四十几岁的妇女，插着鼻饲管和呼吸管，整个人像遭了电击一样，弓成一团。她努力想睁开眼睛，但眼皮又重重地垂下来。她又睁，眼皮又垂下来。被约束带绑住的左手无力地敲打着床沿。我走过去，她的眼睛努力睁开了，左手的食指和中指抬起来。我伸过手去，她软软地握住了。她额头上大粒汗珠渗出来。固定鼻饲管的胶布脱开了，护士把新胶布粘上固定，但很快又脱了。她在不停渗汗。我说，你闭上眼睛睡一会啊。她听话地闭上眼睛。不到一分钟，她又睁开眼，眼神呆滞。余主任和屈医生走过来，在床边反反复复看她的CT片和X光片。七床的眼睛睁大了一些，只是还没有亮光，甚至愈来愈暗一那个偷走她力量的家伙让医生们头疼，他们拿着片子如同拿着一块烫手山芋。王佳璐，抬你的右腿。余主任敲了敲她的右腿。向上，向上，抬，抬。余主任调度着，仿佛他正在调度一辆陷在淤泥里的大货车。余主任不停地向上挥动手臂，但七床的右腿枯树一样耷拉在6···试读结束···...

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图书名称：《临床重症医学》【作者】孔杰主编【页数】128【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5578-5963-3【价格】50.00【分类】险症-诊疗【参考文献】孔杰主编.临床重症医学.长春：吉林科学技术出版社,2019.08.图书目录：《临床重症医学》内容提要：本书共十八章，主要内容包括各系统或器官功能的监护与治疗，危重患者的营养支持，水、电解质与酸碱平衡，心肺脑复苏，休克，多器官功能障碍综合征，ICU中的感染问题，常见危重症抢救技术，ICU患者的镇痛与镇静，危重患者的严重程度评分等。《临床重症医学》内容试读第一章胸部急重症第一节自发性气胸自发性气胸是指因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢支、肺气肿、肺结核者。本病属肺科急症之一，严重者可危及生命，及时处理可治愈。一、病因胸膜腔是脏-壁层胸膜间的一个闭合的腔。由于肺的弹性回缩力，它是一负压腔[一0.29~0.49kPa(一3.5cmH2O)]。当某种诱因引起肺泡内压急剧升高时，病损的肺-胸膜发生破裂，胸膜腔与大气相通，气流便流入胸腔而形成自发性气胸。自发性气胸大都是继发性的，由于部分病人的肺组织已与壁层胸膜粘连，气胸形成时肺组织破裂瘘孔或细支气管胸膜瘘孔不能随肺压缩而闭合，致使瘘孔持续开放，胸腔压力接近于零，而成为“开放性气胸”；部分病人因支气管狭窄、半阻塞而形成活瓣样，以致吸气时空气进入胸腔，呼气时仍稽留于此，胸腔压力可超过1.96kPa(20cmH2O),成为“张力性气胸”；由于上述原因，自发性气胸常难以愈合，再发气胸、局限性气胸比较多见，而单纯的闭合型气胸反而较少。二、临床表现1.呼吸困难气胸发作时病人均有呼吸困难，其严重程度与发作的过程、肺被压缩的程度和原有的肺功能状态有关。在年轻的呼吸功能正常的病人，可无明显的呼吸困难，即使肺被压缩gt80%，亦仅能在活动时稍感胸闷，而在患有慢性阻塞性肺气肿的老年病人，肺被轻度压缩就有明显的呼吸困难。急性发作的气胸，症状可能更明显，而慢性发作的气胸，健侧肺脏可以代偿性膨胀，临床症状可能会较轻。2.胸痛常在发生气胸当时出现突然尖锐性刺痛和刀割痛，与肺大疱突然破裂和肺被压缩的程度无关，可能与胸膜腔内压力增高、壁层胸膜受牵张有关。疼痛部位不肯定，可局限在胸部，亦可向肩、背、上腹部放射。明显纵隔气肿存在时，可出现持续的胸骨后疼痛。疼痛是气胸病人最常见的主诉，而且在轻度气胸时，可能是唯一症状。3.刺激性咳嗽自发性气胸时偶有刺激性咳嗽。4.其他症状气胸合并血气胸时，如出血量多，病人会心悸、血压低、四肢发凉等。1·临床重症医学·三、检查1.肺功能检查通常气胸在压缩20%以上时才可能出现限制性通气损害（肺容量和肺活量降低）。老年气胸由于基础疾病的存在，往往在肺压缩不到20%时就已出现严重的肺功能障碍。临床怀疑有气胸者不宜进行用力呼吸动作的肺功能项目检查，以免导致病情恶化。2.动脉血气检查急发期气胸患者由于萎陷肺组织的无效灌流，引起右到左的分流而出现低氧血症。后期由于萎陷肺的血流减少，低氧血症反而可以有所缓解。中青年人气胸一般在肺被压缩20%一30%才会出现低氧血症。自发性气胸者常在轻度肺压缩时即发生低氧血症」3.实验室检查胸腔气体分析：运用胸腔气体PaO,、PaCO2及PaO,/PaCO2比值3项指标，对判断气胸类型有一定意义。闭合性气胸的胸腔内PaO,≤5.33kPa(40mmHg)、PaCO2常gt5.33kPa、PaO2/PaCO2gt1开放性气胸PaO2常gt13.33kPa(100mmHg)、PaCO2lt5.33kPa、PaO2PaCO2lt0.4张力型气胸PaO2常gt5.33kPa、PaCO2lt5.33kPa、PaO2/PaCO2gt0.4,但lt1。4.其他辅助检查(1)X线检查是诊断气胸最可靠的方法，可显示肺萎缩程度、有无胸膜粘连、纵隔移位及胸啊腔积液等。气胸侧透明度增强，无肺纹理，肺萎缩于肺门部，和气胸边界处有清楚的细条状肺边缘，纵隔可向健侧移位，尤其是张力性气胸更显著：少量气胸则占据肺尖部位，使肺尖组织压向肺门：如有液气胸则见液平面。(2)CT检查对胸腔内少量气体的诊断较为敏感。对反复发作的气胸、慢性气胸者观察肺边缘是否有造成气胸的病变，如肺大疱、胸膜带状粘连，肺被牵拉、裂口不易闭合等。气胸基本表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。(3)胸膜腔造影此方法可以明了胸膜表面的情况，易于明确气胸的病因。当肺压缩面积在30%~40%时行造影为宜，肺大疱表现为肺叶轮廓之内单个或多个囊状低密度影：胸膜裂口表现为冒泡喷雾现象，特别是当患者咳嗽时，由于肺内压增高，此征象更为明显。(4)胸腔镜可以较容易地发现气胸的病因，操作灵活，可达叶间裂、肺尖、肺门，几乎没有盲区，观察脏层胸膜有无裂口、胸膜下有无肺大疱及胸腔内有无粘连带。四、鉴别诊断1.肺大疱多次反复发作的气胸，由于胸内有粘连，气胸易形成局限性包裹，此时在X线胸片上易与张力性肺大疱相混淆。气胸往往有突然发作的病史，而张力性肺大疱则是长时间反复胸闷，X线胸像上张力性肺大疱在胸壁边缘尤其是肋膈角处可见到纤细的肺大疱边缘线。气胸和张力性肺大疱的鉴别很重要，把张力性肺大疱误诊为气胸而放置胸腔引流管很容易引起严重的病理生理改变。2.支气管断裂应当说支气管断裂是造成外伤性张力性气胸的原因之一。支气管断裂往往有胸部的外伤史，外伤的特点是加速运动过程中突然停止的过程，支气管断裂引起的张力性气胸，胸腔引流·第一章胸部急重症·管常有持续性益气，在X线胸像上可见到“肺下垂征”，即萎陷的肺上缘低于肺门水平，而一般原因引起的气胸，肺萎陷是朝向肺门的。3.急性肺栓塞在临床上可有呼吸困难等症状，同时常伴有发热、咯血、休克、白细胞数增高等，一般多有下肢反复发作的静脉血栓形成史或长期卧床史，X线胸像无气胸征象。4.其他胸痛、呼吸困难等症状在临床上应与心肌梗死、胸膜炎、急腹症等鉴别。五、治疗积气量少的病人，无须特殊处理，胸腔内积气一般在2周内可自行吸收。大量气胸须进行胸膜腔穿刺，抽尽积气，或行闭式胸腔引流术，以减轻积气对肺和纵隔的压迫，促进肺尽早膨胀，同时应用抗生素预防感染。第二节血胸血胸是指全血积存在胸腔内，又称胸膜腔积血，胸腔积血。最常见的原因是创伤或外科手术。内科常见于脓胸和结核感染，还有胸膜或肺内肿瘤、凝血机制障碍等。血胸的临床表现因胸腔内积血的量、速度、病人的体质而有所不同，急性失血可出现面色苍白、脉搏细速、呼吸急促、血压逐步下降等低血容量休克症状。一、病因根据血胸发生的原因和机制不同，可将血胸分为创伤性血胸和非创伤性血胸。绝大多数血胸是因穿透性或钝性胸部创伤引起。胸壁、肺、胸内大血管或心脏的穿透伤或钝性伤均可引起胸膜腔内积血称创伤性血胸，同时存在气胸时称创伤性血气胸。非创伤性血胸又称自发性血胸，患者无外伤史，有时可有咳嗽、腹压增加、负重、疲劳、运动、突然变换体位等诱因。非创伤性血胸很少见，可继发于胸部或全身性疾病，极少数找不到明确的引起出血的原因。按其病因分为特发性血胸、感染性血胸、子宫内膜异位也可引起血胸、其他原因引起的血胸。二、临床表现血胸因胸腔内积血的量、速度、病人的体质而有所不同。少量血胸（少于500l)无明显临床症状，胸片示肋膈角消失。中等量血胸（不超过1000ml)和大量血胸（超过1000ml),尤其是急性失血，可以出现面色苍白、脉搏细速、呼吸急促、血压逐步下降等低血容量休克症状。休克时表现为脉搏快弱、血压下降、呼吸短促等。当并发感染时，则出现高热、寒战、疲乏、出汗等症状。三、检查1.血常规大出血患者的外周血红细胞明显下降，血红蛋白也明显下降。2.X线胸片积血量小于200ml时，X线也难作出诊断。积血量大于500ml时，肋膈角变钝，合并气胸3·临床重症医学·时可见肋膈角区有液平面。卧位摄片常被遗漏，应行直立位摄片，并定时（损伤后6、24小时）》做X线随访。积血量在1000m左右时，积液阴影达到肩胛下角平面。积血量超过1500ml时，积液阴影超过肺门水平，甚至显示为全胸大片致密阴影和纵隔移位。3.超声检查可见液平段。胸腔穿刺抽出不凝固血液时则可确定诊断。在凝固性血胸时不易抽出血液或抽出量很少。内出血症状加重，X线示积液量增多。临床症状严重时，根据物理检查，直接先作胸腔穿刺来确立诊断，而不必等待或根本不能先作X线胸片检查。四、诊断有胸部创伤史（包括医源性所致），自发性血胸有咳嗽、腹压增加、负重、疲劳、运动、突然变换体位等诱因，有相应临床表现和胸片检查结果，一般可做出诊断。胸腔穿刺可明确诊断。血胸应与气胸、血气胸、横膈破裂、陈旧性胸腔积液、创伤性乳糜胸等相鉴别。五、并发症血胸易并发气胸和血气胸。血胸若处理不及时，会导致呼吸困难、休克、胸腔感染、凝固性血胸等并发症。六、治疗1.非进行性出血少量血胸可自行吸收，不需特殊处理，应严密观察有无进行性出血。若积血量较多，应尽早行胸穿或胸腔闭式引流术，排净积血，促使肺复张。应用抗生素，预防感染。2.进行性出血应在补液、输血、纠正低血容量休克的同时，及时胸腔镜或开胸探查，查找出血部位，给予缝合止血。第三节急性脓胸致病菌进入胸腔引起感染炎性渗出，造成胸腔炎性或脓性积液，称为脓胸。是常见的胸部疾病之一，青壮年发病率较高。随着医疗卫生事业的不断发展和抗生素的广泛应用，脓胸的发病率以及脓胸并发症的发生已明显下降，但一些复杂或特殊耐药菌感染所致的脓胸，以及小儿和老年脓胸患者的诊断和治疗有时仍较困难，病程较长，给患者造成长期痛苦，影响劳动力，甚至造成死亡。一、临床表现继发于肺部感染的急性脓胸往往是在肺部感染症状好转以后，又再次出现高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、全身乏力、食欲不振等症状，患者常呈急性病容，不能平卧或改变体位时咳嗽，严重时可出现发绀。患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满、增宽，叩患侧呈实音并有叩击痛，如为左侧积液心浊音界不清、如为右侧积液则肺肝界不清，纵隔心脏向健侧移位，气管偏向健侧，听诊患侧呼吸音减弱或消失或呈管性呼吸音，语颤减弱。·第一章胸部急重症·局限性包裹性脓胸的阳性体征多不典型，仅在病变局部有某些阳性体征，不易发现。二、辅助检查1.CT检查脓胸表现为与胸壁平行的弓形均匀致密影，变动体位可以确定积液能否移动。大量积液进人肺裂，可将下肺向内向后压迫移位。大量积液紧邻肝右叶后缘，CT扫描显示肝右叶后缘模糊，分不清界线。这是胸腔积液的特征性改变，称为“交界面征”。2.B超在早期还没有纤维素沉着形成胸膜肥厚时，液体内没有沉渣，液性暗区清亮，其内没有光点。当有大量积液时，肺组织受压，肺内气体被吸收，超声可见到在大片液性暗区内有一个三角形的致密影，且随呼吸浮动。当探头靠近横膈时，可见到圆弧形光带的膈影，后者与胸壁形成一楔形夹角，即肋膈角。三、诊断患者体温高，呈弛张热。白细胞计数增高，中性粒细胞增至80%以上，细胞核左移。1.胸部X线检查是脓胸的主要诊断方法。游离的胸腔积液首先沉积在胸腔的底部，一般在肺底与横膈之间，使肺组织略向上浮起。小量积液时肋膈角变钝，量在2001左右，如果患者因某种原因不能在坐位或立位拍摄胸片时，要注意对比卧位胸片两侧的密度，积液的一侧密度普遍增高，还可以采用患侧在下的侧卧水平投照，少量积液能显示于患侧胸腔外侧壁，在肋骨内缘与肺外缘之间有一层均匀的增深阴影。中等量积液时，X线显示下胸部外高内低的弧形致密积液影，阴影遮盖整个膈面，积液量500~1000ml.大量积液时液体可达肺尖，肺组织受压萎缩，患侧透过度进一步减低，胸腔体积增大，肋间隙变宽，肋骨位置变平，纵隔向健侧移位，横膈下降，在左侧由于胃泡内空气的对比容易显示，在右侧由于肝脏与积液密度相近，故不易分辨。积液合并肺不张时，纵隔、横膈及胸廓的改变常不明显，其外高内低的积液影像也随肺不张的部位不同而有不同表现，多不典型。合并脓气胸或支气管胸膜瘘时，可见到液气面。局限性脓胸多见于胸腔的后壁及侧壁，X线可见到局部密度增高影，在其中央部分密度较深，周围渐浅，在切线位上表现为贴于胸壁的局限性的密度均匀的阴影，基底部较宽，内缘清晰，呈扁平状或半圆形突向肺野，也可表现为叶间积液、肺底积液、纵隔积液等，常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。叶间积液是指位于叶间裂内的胸腔积液，必须在透视下多方向观察才能在X线与叶间裂方向一致时显示出脓胸阴影的边缘，多数边缘清晰、密度均匀，呈梭形，两端细长，阴影长轴与叶间裂方向一致，积液多时也可呈圆球形。肺底积液X线表现为横膈顶最高点在后前位片上向外移位，在侧位片上向后移位，或见横膈影增厚。当发现有类似横膈抬高的阴影时，要怀疑有肺底积液，采用卧位或患侧卧水平投照，液体从膈上流开后，能显示出真正的膈肌位置。5·临床重症医学·2.CT检查脓胸表现为与胸壁平行的弓形均匀致密影，变动体位可以确定积液能否移动。大量积液进入肺裂，可将下肺向内向后压迫移位。大量积液紧邻肝右叶后缘，CT扫描显示肝右叶后缘模糊，分不清界线。这是胸腔积液的特征性改变，称为“交界面征”。3.B超在早期还没有纤维素沉着形成胸膜肥厚时，液体内没有沉渣，液性暗区清亮，其内没有光点。当有大量积液时，肺组织受压，肺内气体被吸收，超声可见到在大片液性暗区内有一个三角形的致密影，且随呼吸浮动。当探头靠近横膈时，可见到圆弧形光带的膈影，后者与胸壁形成一楔形夹角，即肋膈角。胸腔穿刺抽得脓液可最后确切诊断。脓液的外观、性状、颜色及气味，对判断致病菌的种类有一定帮助。细菌培养和药物敏感试验有助于选择有效抗生素。四、治疗措施急性脓胸的治疗原则包括全身治疗、抗感染和脓液引流三个主要方面。1.全身治疗鼓励患者进食饮水注意补充电解质，多进高热量、高维生素、高蛋白饮食，病情危重体质虚弱的患者应给予静脉补液，必要时输入静脉营养、血浆、白蛋白或少量多次输入新鲜血，以纠正贫血并增强抵抗力，促进早日恢复。2.抗感染尽早胸腔穿刺抽取脓液作细菌培养及药物敏感试验，选择敏感有效的抗生素，以便尽快控制病情。3.胸腔穿刺部分急性脓胸的早期，脓液稀薄，经胸腔穿刺很容易抽出脓液。只要选好穿刺部位，均能穿刺成功。穿刺医生亲自胸透，了解脓胸的范围并在透视下确定胸穿部位，如果是局限性脓胸，应先取脓腔直径最大的部位进行穿刺。如果是全脓胸多选在腑后线第7肋间。穿刺时应让患者采取舒适的体位，一般采取半坐位或坐在小桌前，双臂趴在桌上，以避免患者过于疲劳，并利于穿刺操作。采用2%普鲁卡因或利多卡因局部麻醉。穿刺针要选择18~22号的粗大针头，长度要5cm以上，否则难于刺穿胸壁。穿刺要沿肋骨上缘进针，以避免损伤肋间神经血管，针尖一般指向患者的后上方，使针尖进人胸腔后贴近于胸壁，这样不易损伤肺组织。在针尖进入胸腔大量抽液之前，可将针再推入0.5~1cm,并使针尖的斜面朝向胸壁，这样可以避免穿刺过程中针尖脱出胸腔，也可避免肺组织膨胀后阻塞针尖，便于将液体抽净。每次胸腔穿刺时均应尽可能将脓液抽净，并在抽净脓液之后，经穿刺针向胸腔内注人适量敏感抗生素。部分脓胸经反复胸腔穿刺及全身治疗可以治愈。由于致病菌不同，脓液黏稠，不易经穿刺针抽出时，可以在穿刺时经穿刺针进胸腔冲洗，在抽出部分脓液后，注入等量的生理盐水或2%碳酸氢钠溶液及溶纤维素药物，如胰蛋白酶等，反复冲洗，直到抽出液变清亮为止。注意每次注入的冲洗液量，不要超过抽出的液体的总量，以免造成胸腔内压力增高，使脓液扩散到其他部位引起感染播散。胸腔穿刺法不易彻底治愈脓胸的原因是：随着病情的逐渐好转，脓腔越来越小，穿刺定位越来越困难，有时会残留部分脓腔不能彻底消灭。···试读结束···...

2022-09-29 吉林省科学技术出版社 吉林科学技术出版社电话号码

图书名称：《重症医学2020版》【作者】管向东主编【丛书名】中国医学发展系列研究报告【页数】634【出版社】中华医学电子音像出版社,2020.08【ISBN号】978-7-83005-335-2【分类】险症-诊疗【参考文献】管向东主编.重症医学2020版.中华医学电子音像出版社,2020.08.图书封面：图书目录：《重症医学2020版》内容提要：本书除继续传播重症感染、呼吸、循环、凝血、神经、镇静镇痛、消化、营养、超声、康复、护理、儿科、产科、免疫及科研等最前沿的学术动向外，新增主委看重症、重症新型冠状病毒肺炎、高原重症等内容，以更全面、广泛地覆盖重症医学临床及基础研究的焦点与难点。《重症医学2020版》内容试读第一章主委看重症第一节血流动力学2019一血流动力学理念的核心导向作用“休克的血流动力学分类，今天还重要吗”？回答这个问题，应该首先了解，目前临床上是如何将休克的分类用于治疗的。第一种，休克治疗开始前应该先行分类，因为休克的低容量性、心源性、分布性和梗阻性类别，分别指出了休克形成的血流动力学机制，要先将患者归入不同的休克群体，以便进行更精准的治疗。第二种，即使当时无法准确判断休克类型，先认定是混合型休克，临床医师会根据自己的经验，抢时间开始实施治疗方法，把自己能用的方法逐一用到治疗中来，直至患者病情好转。如果方法用尽，休克还未被纠正，即被认定为“顽固性休克”，之后的临床分析或死亡讨论时，一定会用到休克的分类，以便经验总结。第三种，目前关于休克的培训和学习，大多是按照血流动力学分类对休克分别进行讲解，以归纳相应的治疗策略和方法。第四种，现在还有人不知道休克的血流动力学分类，仍然按照之前根据诱发因素的分类方法进行休克的临床治疗。所以，休克的血流动力学分类很重要。我们不妨分析一下这几种临床现象：第一种现象是按类型进行分组，对休克患者进行群体化治疗；第二种现象中只是以抢时间的借口，对治疗方法的盲目叠加：第三种情况只是停留在理论的讲解，未涉及临床的具体实施；第四种情况是将这种血流动力学的休克分类方法用于扫盲。WlMH医师在20个世纪70年代就提出了这个休克分类的方法，这也是人类认识和治疗重症进程中的里程碑，但是，几十年已经过去了，我们真的站在巨人的肩膀上了吗？休克的分类就是如此重要吗？今天的答案，应该是否定的。一、重症医学整体化观念的临床实践重症医学临床治疗的整体化观念如何能够在临床治疗中得到具体落实，一直都是值得关注的问题。重症治疗的整体化观念，有着明确的学科优势和治疗特点。虽然在讨论中经常提及，但由于每个人的理解不同，整体化观念的临床实际应用就显得明显不同。重症医学所指的整体，是整个机体，机体是一个功能整体。重症的临床治疗是为了机体的整体功能稳定，回到生命的位点。机体由多个器官或系统组成，人体的每一个器官，无论其解剖位置或功能位置如何，都具有明确的自身特点。器官的结构复杂，每个不同的组织结构可以有不同的细节功能，但这些细节功能的存在都是共同围绕着一个核心功能，即一个可以直接表达这个器官存在的功重症医学【2020】能。也就是说，器官正是因为有了这个核心功能的存在，才被称为器官，才赋予了这个器官在机体内的功能位置，才真正具有了与其他器官进行联系、交流的基础，才具有了器官与器官之间的连接点。血流，是器官与器官之间功能连接的主要方式，所有器官的功能递进地、有机地连接在一起，才形成了机体。血流动力学理论应用于临床实践之后，人们开始注意到，血流像是一张大网，将机体所有的器官、系统、组织紧密地连接在一起，形成一个整体。不仅是在心血管系统之内，血流的目的是以不同成分的形式进入组织间液，参与细胞代谢，成就细胞功能。血流的改变可引起机体所有器官发生相应的改变，同时，任何器官的功能改变也会导致血流或血液组成成分的变化。急性呼吸窘迫综合征(acutereiratoryditreydrome.,ARDS)肺部血流变化的特点，使其成为全身血流动力学紊乱的肺部表现；休克也是如此，肾、脑、肝、胃肠道等其他器官或系统的损伤也都是如此。多器官功能障碍综合征（multileorgadyfuctioydrome,.MODS)除了血流量的变化导致的损伤之外，血流中增加了炎症因子，改变了血液的组成成分，被认为是造成远隔器官损伤的重要机制。在这个基础上，有了机体作为功能整体，又有了器官作为机体的组成部分，才有了重症的治疗整体化观念，才有了整体化观念临床落实的可操作性。目前临床上常用的治疗方法，多是以某个器官或系统作为治疗方法的作用位点，针对的是器官功能的独立性，但治疗方法导致的某个器官的功能变化，会导致机体几乎所有的器官或系统功能发生相应变化。重症治疗的整体化观念，是将每个器官的核心功能作为治疗的位点，而以机体多个器官的整体功能作为评判的标准，或作为治疗的终点，以实现整体功能的稳定。相对于群体化治疗而言，重症医学的整体化观念带来的是个体化治疗。将重症患者按照不同的标准进行分类，发现同一群体的共同特点，得到趋于一致的治疗方法，是群体化治疗的重要内涵。大多数随机对照临床研究按照不同指标对重症进行分组，比较不同组群对干预方法的反应或预后，从而作为证据被写入指南。可见，目前大多数临床指南是群体化治疗的典型表现形式。群体化治疗促进了医疗水平在同一个平台的体现，有利于低水平治疗的提高，高水平的治疗及时得到总结和推广。重症的个体化治疗应在重症医学整体化观念的基础上，有别于群体化的治疗。不难理解，诸如，开放性和限制性治疗，“先开枪后瞄准”，或是所谓“边开枪边瞄准”都不属于个体化治疗的范畴。经历了群体化治疗之后，才能够真正理解和进行重症临床的个体化治疗。个体化治疗所强调的个体，一定是患者的个体、病情的个体，而不是医务人员的个体。虽然医务人员每天面对个体患者，但不一定进行的就是个体化治疗。个体化治疗应该基于共同的理论基础，遵守共同的治疗原则，根据个体的病情决定治疗的策略，根据患者实时的指标，定量管理治疗方法的实施。应该看到，目前临床监测指标已经能够显示重症病情深层次的细节变化，这些监测指标是临床表现的组成部分，是临床观察的延伸。从而使得重症个体化治疗更具有临床可操作性。二、重症医学的器官化治疗重症患者的个体化治疗，既突出了整体化观念，又参照了个体病情的特点，但是，在临床应用策略和具体治疗方法实施的过程中，仍然面对巨大的挑战。临床治疗方法上的矛盾，甚至针锋相对，使临床医师不免产生彷徨。休克治疗必须进行液体复苏，但同时存在的肺水肿提示了明确相反的指2第一章主委看重症征；心输出量已经达到或超过正常值范围，组织灌注仍然有待改善；应用血管收缩药物使血压继续上升，但组织灌注指标反而恶化等这些常见的临床场景，对于重症医学的专业医师，不是一句“顽固性休克”就可以了事。医师站在个体患者面前，休克的基本理论已经明白，治疗原则也已经知晓，但真正的问题是：下一步治疗应该如何进行？重症的器官化治疗是在个体化治疗的基础上，以改善目标器官功能为目的，针对导致目标器官功能损伤原因的治疗。根据个体化治疗原则，机体是一个功能整体，每个器官是一个独立的功能个体。当治疗方法作用于某个具体的器官时，先将这个治疗的目标器官放入机体整体功能的系统当中，以这个器官作为治疗开始位点。重症器官化治疗不是器官替代治疗，而是针对导致器官功能改变的病因进行的针对性治疗。休克治疗在整体指标血乳酸水平lt2mmol/L之后，并不一定每个器官的灌注血流都得到复苏，所以，必须对每一个器官的血流继续进行判断、治疗。器官化治疗也不是单纯的器官功能支持，而是对器官受损原因的针对性治疗，以期望器官本身的功能得到恢复。器官功能恢复的标准是基于整个机体的功能标准，是为了让目标器官找到自己在整个机体中应有的位置，而不是根据教科书上或是医务人员自己认为的正常值。如休克治疗中，静-动脉血二氧化碳分压差值正常，上腔静脉血氧饱和度不低，即使心输出量明显低于教科书的正常值，也不一定需要强心治疗。只有组成机体的每个器官功能恢复，机体内环境可以保持平衡、稳定，才有整个机体的功能正常。同理，只有机体的整体功能表现正常，每个器官的功能才有可能得到最终恢复。器官化治疗，不仅是关注一个器官，而是将整个机体看成是多个器官的功能组合。因为每个器官有自己的功能特点，这些特点也通常是具体治疗方法的作用位点，由此产生了多个器官化的治疗位点。将与这些位点相应的治疗方法按照器官与器官之间的功能联系有机地结合在一起，形成完整的治疗方案。按照器官化治疗的思路，面对必须的液体复苏与同时合并的肺水肿，出现了需要不同对待的两个器官。同一治疗方法，使心脏功能因为前负荷的增加而获益，而肺可以因为水肿的加重受到损伤，但同时，器官化治疗需要从整个机体的角度同时为两个器官着想。首先，液体复苏的必要性是休克的有效循环血流量不足，否则，无论循环容量状态如何都不应该进行液体复苏。同时，因为液体复苏必要性的存在，肺的血流也处于休克状态，也有提升的必要性，恢复血流对肺有益。可见，增加血流可使两者共同受益。而血流对肺水肿形成的危险主要来自于肺血管内的静水压，并不是血流量。这样，就可以根据每个器官的不同特点，找出对治疗方法实施的具体要求的结合点。临床方法的实施可以乳酸或心输出量为治疗目的指标，根据液体反应性相关指标作为治疗起始目标，同时，用相应的压力指标为控制条件，限制血管内静水压升高。器官化的思维方式还推动了对原有监测指标临床意义的重新认识，如中心静脉压越低越好。三、重症血流动力学治疗不仅只是针对休克血流将器官联系在一起，血流使每个器官的独立功能成为机体的功能整体。在血流的网络上分—3重症医学【2020】布着众多的器官功能位点，每个位点带着相应的临床干预方法。也就是说，血流的网络上也分布着不同的治疗方法。不难看出，这是病情特点的组合，是器官与其他器官功能之间关系的连续，是一种治疗方法与其他治疗方法的作用整体。血流动动力学理念带来了重症医学治疗的整体化观念，血流动力学指标明确了个体化治疗的器官作用位点。血流确定了器官的功能位置，每个器官由于功能的不同而被有序地排列在机体的不同功能位置。尤其是当以血流的系统性循环走向对器官的位置进行划分时，则更为清晰地显示了每个器官在重症的发生、发展中的作用和在重症临床治疗中应有的位置。器官的这种位置排列不仅形成了器官之间的相互影响，也形成了器官对血流的控制。器官通过对血流的流量、压力、容积、组成成分等因素的调节，对血流的运动起到了决定性作用。一个器官的功能通过血流影响其他器官，其他器官也同样通过血流对这个器官产生影响；治疗作用、损伤物质也是经过血流在器官间传播开来，产生对多个器官的不同影响。血流在器官功能之间的这种无缝连接作用，也代表了临床治疗方法的作用位，点之间的连接。从而，血流动力学理念和指标为重症治疗的策略形成提供了核心的理论机制，为治疗方法的具体落实提供了明确的作用位，点。肺的功能血流是指由肺动脉进入肺的血流，几乎等于100%的心输出量。所以，除通气功能外，肺也是一个通血器官。气体与血流在由血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及其之间组织共同构成的气/血交换屏障两侧经过，进行物质交换。这是肺的核心功能，也是重症相关治疗的核心作用位点。ARDS病因的起源也是在这里。无论肺内源性或肺外源性，ARDS都起源于气/血交换屏障功能的整体破坏。而肺内广泛的微血栓形成，肺泡和间质水肿，本身就是血流成分的运动变化。ARDS的临床治疗方法可以被归纳为改变以氧和二氧化碳为代表的血流成分的方法。即使是肺部感染，如果已成为重症，其严重程度通常已经累及肺的血流。血流中氧或二氧化碳等指标通常也是评估肺部感染程度不可缺少的指标。机械通气中的压力、潮气量等指标也是反映血流动力学影响的重要指标。气体与血流的匹配和交换是肺功能恢复的基础，是血流动力学治疗导向，是ARDS机械通气管理不可缺少的核心内容。肾是对血流进行滤过的器官，血流管理是肾相关重症的核心问题。短而粗大的肾动脉直接发自于腹主动脉，大量而高压的血流很快进入肾小球。继而，形成相对低压力的血流以适应肾小管的重吸收功能。肾功能血流的改变是导致肾相关重症的主要原因，包括血流量的改变、血流组成成分的改变。改善肾局部的血流量，恢复肾的灌注血流，是急性肾损伤(acutekideyijury,AKI)的主要治疗方法。血液净化治疗更是直接通过对血流动力学产生影响而起作用的治疗方法。脑功能的执行虽然不是主要直接通过血流来完成，但由于脑对营养血流极端的依赖特点，使脑功能与血流动力学形成了几乎苛刻的直接相关性。临床上常见的与脑功能相关的重症，无不是以血流动力学改善为主要治疗导向。由于颅脑局部的特殊结构，多年来脑血流的改善除局部减压等方法外，更多的是通过对体循环相关血流动力学的调整，如血压、血二氧化碳、血氧等。近年来由于监测方法的进步，直接测量脑血流的方法已经可以作为临床监测方法，血流动力学管理已经将中枢神经系统相关重症的临床治疗推向一个更高的层面。当然，除了循环系统之外，重症血流动力学治疗也不只针对肺、肾和神经系统。血流动力学理念完整地体现了重症医学的整体化治疗观念，以具体器官为治疗位点，使重症治疗的个体化治疗方法得到具体临床实施。第一章主委看重症四、从分类方法到临床治疗的具体作用位点临床血流动力学研究从循环系统，从休克开始，逐渐走向全身的多个器官，面对机体的功能整体。回到今天的休克临床治疗，其实不难发现，重症医学的休克治疗早已经不仅局限于对循环功能的管理。氧输送概念带来了休克概念的改变：休克是指氧输送不能满足组织代谢的需求。这里的“氧”已是作为反映流量的指标，而相应以血乳酸水平gt2mmo/L作为有效血流量不足的标准，既符合休克的原始特点，又对临床治疗方法的性质进行了重新定义。由此，临床治疗中不必限定维持血压的正常值，更没有必要将心输出量提高到教科书上的正常值范围。相对于之前的治疗方法，血流动力学治疗的理念带来了临床治疗原则的进步，同时也使治疗方法的临床应用具有更为规范的可操作性。休克是一种典型、常见的临床重症。休克的研究和临床治疗的发展过程也代表了重症临床治疗的发展过程，乃至重症医学的发展过程。当年，将休克按照血流动力学特点分为低容量性、心源性分布性和梗阻性休克，强调了与之前按诱发因素分类的不同，推进了对休克机制的理解，更为重要的是，改变了休克主要治疗方法的临床位，点。按照血流动力学理念带来的临床思路，每一种休克的类型代表了一种病情产生机制，代表了一种临床治疗方法。若以器官化治疗的原则看待休克，那么，不同的类型代表了构成休克的不同功能个体。每个类型可以独立存在，具有自己明确的特点。正是因为有这些特点，不同的类型之间才形成了紧密的联系，成为整体休克治疗中的一个必要的组成部分。同样，相应的治疗方法的作用机制相连，也使休克的临床治疗成为一个整体。站在几十年后的今天，是将分类作为患者分组的标准作为对休克患者进行群体化治疗的依据，还是将分类带来的血流动力学机制作为治疗方法的作用位点，对临床治疗策略和方法进行管理，已经成为重症临床治疗思维方式的问题，甚至是对重症医学的理解问题。回到本文开始的问题。站在患者床旁，不是试图将患者归入某一个具体的休克类型，而是发现个体化的血流动力学特点，根据器官化治疗的思路，确定首先进行干预的作用位点。治疗作用点确定使相应的治疗方法显而易见。如果将液体复苏作为首选的方法是因为低容量性休克或是其他类型休克的低容量状态。在临床监测指标的控制下，液体复苏的过程被严格定量管理。今天，血流动力学临床治疗对操作方法的定性和定量管理，使同时存在肺水肿、心功能损伤已经不再是液体复苏的禁忌。心输出量、下腔静脉宽度与变异度、血管内压力等指标有效地避免了液体复苏对肺水肿及心功能的不良影响。如果病情只是由于单纯低容量性原因，则休克可以被彻底纠正。若液体复苏达到控制标准后心输出量仍在较低水平，心源性问题成为休克治疗的主要方面。这时，临床监测的重点应转向心功能相关指标的获得。随着临床监测指标增加，心脏的治疗位点也开始明确，治疗方法也就相应出现。治疗后心脏做功增强，液体反应性可以发生改变，治疗方法应该再回到液体复苏的起点。与之前不同的是，这时的液体复苏是作用于一个不同功能的心脏，使心脏做功处于最佳状态。继而，若是心输出量明显增加，但动脉压仍然较低，尤其是氧输送已经增加，静脉氧饱和度正常或升高，但组织缺氧仍然存在。临床治疗位点应发生转变，分布性休克成为治疗方法的主要选择依据。不断进行这个过程，重要的问题总是排列在前面。继续这样的临床思维方式，每一项干预重症医学【2020】措施通过某一点的作用影响整体，带来新的病情机制，强调出新的、相应的治疗位点，严格地、一步接一步地控制着方法的具体实施。同样的治疗思路，以血流动力学机制作为核心导向，根据病程不同时间点上的个体指标，实施了不同的治疗方法。即使休克治疗不是从液体复苏开始，个体患者的临床重要信息不同，临床医师对信息的判断能力也可以不同，如首先选择应用血管收缩药物，也是一样。第一个方法实施之后，无论效果如何，必须回到这个共同的治疗思路上来。血流动力理念的核心导向作用，按照病情机制的严重程度，将临床治疗方法进行有机排列，有序进行。从而，虽然医务人员的知识水平和个人能力存在差别，但血流动力学理念的核心导向作用最大程度保证了具有病情针对性的治疗方法的实施。今天，从一个器官，到由多个器官组成的机体；从循环系统，到机体所有系统的功能一致，血流动力学理念已经成为重症临床治疗的核心导向，重症血流动力学治疗方法已经成为重症临床治疗的重要基石。需要注意的是，重症医学的专业人员，在与时俱进、不断增加自己知识储备的同时，更应该努力建立适合重症临床治疗的思维方式。有人曾经说：“如果你现在不觉得一年前的自己是个蠢货，那说明你这一年没学到什么东西”虽然，这句话听起来似乎有些激进，但是今天，面对每天出现的临床重症，或许，可以悄悄地自问一句。(中国医学科学院北京协和医院刘大为)参考文献[1]WeilMH,ShuiH,CarloR.Treatmetofcirculatoryhock.JAMA,1975,231:1280-1286.[2]RhodeA,EvaLE,AlhazzaiW,etal.SurvivigSeiCamaig:IteratioalGuidelieforMaagemetofSeiadSeticShock:2016.CritCareMed,2017,45:486-552.[3]刘大为.重症的病因治疗：“先瞄准，后开枪”.中华内科杂志，2018,57：617-620[4]刘大为，王小亭，张宏民，等.重症血流动力学治疗一北京共识.中华内科杂志，2015,54(3)：248271.[5]刘大为.肺血流：“气来血来，气走血走”.中华内科杂志，2018,57：14第二节急性呼吸窘迫综合征2019急性呼吸窘迫综合征（acutereiratoryditreydrome,.ARDS)是临床常见的呼吸衰竭，病死率仍高达40%，而我国流行病学研究发现重度ARDS病死率高达60%，仍高于国际水平。2019年ARDS诊断治疗理念及呼吸支持策略仍不断更新，主要包括对“肺开放”和“肺休息”以及神经肌肉阻滞剂应用的反思、发生ARDS预测指标、机械功与ARDS患者预后及床旁肺可复张性的评估方法6···试读结束···...

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图书名称：《现代实用重症医学》【作者】王建伟著【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019【ISBN号】978-7-5578-6485-9【分类】险症-诊疗【参考文献】王建伟著.现代实用重症医学.长春：吉林科学技术出版社,2019.图书目录：《现代实用重症医学》内容提要：《现代实用重症医学》内容试读第一章常见神经系统急危重症第一节颅脑损伤一、颅脑损伤判定与早期处理(一)颅脑损伤判定意识状态、生命体征、神经定位体征和神经影像学检查是颅脑振伤程度判定的主要依据，此外：(1)了解受伤时间、致伤原因、受伤机制及经过、既往病史及年龄等因素对于综合分析判定伤情很有帮助；(2)了解病情：受伤部位和范围、意识障碍程度，有无呕吐，呼吸及心血管功能状况、瞳孔大小、对光反射、眼球位置、肢体活动及生命体征，迅速判断疾病的严重程度。有无并发创伤，如颈椎骨折脊髓损伤，血气胸和腹腔脏器出血和穿孔，骨盆骨折合并尿道损伤等。(二)现场急救处理与转送现场急救的目的是：要在有限的时间内使重度颅脑损伤者获救治，为进一步深层次的路径治疗、抢救赢得时间，求得最佳治疗效果，维持生命，再送至有条件的医院继续治疗。1.脱离事故现场迅速将患者从险境中救出，但要避免不适或不必要的搬动患者。2.维持呼吸昏迷患者伴呼吸道不畅或呕吐时，宜采用侧卧或侧俯卧位，防止误吸，要及时清除呼吸道分泌物、异物：有舌后口咽部肿胀时，可置入口咽或鼻咽通气道。3.心肺复苏伤员出现发绀、意识丧失、瞳孔散大、呼吸停止动脉搏动消失，应立即进行人工呼吸和同步胸外心脏按压。4.止血妥善处理伤口，头部损伤伴有活动性出血时，应立即加压包扎止血或暂时缝合：开放性脑损伤合并脑组织膨出应用无菌纱布覆盖：合并骨折要给予临时固定。5.维持血循环维持收缩压在100mmHg。6.神经功能评估①意识障碍程度；②瞳孔反应；③GCS评分。7.转送注意事项(1)昏迷患者需维持呼吸道通畅并保证充分通气，合并休克患者应补液，纠正低血压后，方能转送。(2)密切监护途中病情变化：生命体征、意识状态、瞳孔大小及对光反射等。·现代实用重症医学·(3)及时处理途中发生的神经症状：躁动时给予适当的镇痛镇静药物：控制癫痫。(三)急诊室救治处置急诊室救治颅脑损伤的任务是进行迅速简要的全身检查和专科检查，给予必要的抢救处置。明确颅脑损伤的部位、程度、类型和脑的功能状态；判断复合伤的存在及严重程度，分秒必争地明确诊断，是否具有紧急手术指征。1.急诊神经系统检查①生命体征的变化；②意识障碍判定；③瞳孔大小、形状及对光反射：④肌力、肌张力及各种反射。2.纠正低氧血症严重意识障碍呼吸功能不全应及时给予气管插管正压通气，吸氧。3.抗休克治疗一般情况下颅脑损伤患者很少出现严重面；持续性的低血压，一旦出现低血压应首先考虑出血性休克的可能并应先按低血容量休克处理。急诊室评估与处置可总结为ABCDE各项：(1)A(气道)：保持气道通畅，必要时插管。(2)B(呼吸)：血氧监测，是否有足够的氧并顺利排出二氧化碳。(3)C(循环及控制出血)：桡动脉有搏动说明收缩压大80mmHg,有活动性出血可简单压迫止血，同时建立2个以上静脉通道。(4)D(神经功能评估)：①意识障碍程度；②瞳孔反应；③GCS评分。(5)E(暴露和环境控制)：全面检查身体，同时注意保暖；进行胸部、腹部及四肢的检查，放置胃管、尿管等。(四)影像学检查除了必要的询问病史及查体外，CT检查应作为颅脑创伤的常规检查，动态CT检查是确诊颅脑损伤的首选方法。(1)轻型颅脑损伤：有以下临床表现时需做CT检查（表1-1），出现临床表现越大，CT阳性率越大，CT检查的意义也就越大。表1-1轻型颅脑损伤CT检查指征短期记忆丧失2药物或乙醇中毒3锁骨以上有明显的受伤体征4年龄大于60岁5抽搐发作头痛7呕吐(2)重型颅脑损伤的CT检查：对GCS评分低，颅内压持续升高的重型颅脑损伤，CT检查2·第一章常见神经系统急危重症·可见有较大颅内血肿、脑室受压、环池封闭、中线移位明显。(3)CT对脑室、脑池出血的诊断有重要价值，并与患者的预后密切相关。(4)对颅脑创伤患者进行CT检查并跟踪观察中脑周围池的变化，可很好地反映病情和治疗效果，预后预测。(5)伤后72小时出现以下情况时（表1-2），应密切观察，必要时动态CT检查，以排除迟发性颅内血肿的发生。表1-2提示出现迟发颅内血肿的征象意识障碍无明显好转甚至逐渐加重2血肿清除后一度好转后又逐渐加重3颅内压监护提示颅内压持续增高者4神经系统出现新的阳性体征，特别是一侧瞳孔散大时，甚至出现急性脑疝征象者5对冲性脑挫裂伤、减速性脑损伤或者经保守治疗无明显好转甚至逐渐加重者已经采用过度换气、行去骨瓣减压和强力脱水剂的患者二、重度颅脑损伤的诊断要点1.按损伤部位、组织种类和损伤机制，颅脑损伤简要的分类（表1-3）】表1-3闭合性颅脑损伤分类CNS轴外损伤CNS轴内损伤原发原发头皮（挫、裂、撕脱伤，各层血肿）》脑实质颅骨骨折：颅盖（线状、凹陷、粉碎），颅底局灶性：脑挫裂伤，原发脑干损伤，原发下丘(前、中、后颅窝)脑损伤等脑血管（动脉、静脉、静脉窦）弥漫性.·弥漫性轴索损伤脑神经原发损伤继发颅内继发损伤由原发颅顿脑损伤引起的轴内继发损伤颅内出血、血肿（急性、慢性、迟发性）：硬脑脑内出血（血肿）膜外，硬脑膜间，蛛网膜下隙，脑室内硬脑膜间积液（水瘤）脑疝脑神经继发损伤脑肿胀和脑水肿脑血管痉挛、闭塞，自动调节麻痹（充血和瘀脑缺氧（缺血）、梗死血)静脉窦瘘（颈动脉海绵窦瘘），狭窄、闭塞外伤性癫痫脑积水外伤性神经、精神、智能障碍脑脊液漏·现代实用重症医学·续表气颅颅内感染CNS轴外损伤CNS轴内损伤颅外系统继发于颅脑损伤的损害：神经元性由于颅外创伤引起的轴内继发性损伤：创伤肺水肿，肾衰竭，应激性溃疡，DIC,水电解质性室息，脑脂肪栓塞紊乱（尿崩症，SIADH,CWS)目前学界对颅脑损伤尚无统一分类。上述分类有利于全面掌控颅脑损伤的颅内外变化的复杂病情，指导临床治疗。关于颅脑损伤程度的分类，可参考GCS评分分级（表1-4）。2.按GCS评分进行颅脑损伤伤情判定表1-4GCS颅脑损伤程度判定标准损伤程度GCS轻型13~15中型9~12重型6~8特重型3~53.重度颅脑损伤诊断（表1-5）表1-5重度颅脑损伤的诊断要点1GCS3~8分(3~5分为特重型病例)广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤、脑干损伤或急性颅内血肿患者呈深昏迷或昏迷在12小时以上，或再次出现昏迷有明显神经病理体征：体温、脉搏、呼吸和血压有明显改变三、颅脑损伤的鉴别诊断基于神经系统查体及CT检查，重度颅脑损伤的诊断不难，注明区分损伤的层次，此外要注意是否合并有多脏器、多部位的外伤。四、颅脑损伤的治疗(一)重度颅脑损伤监护除神经功能状态的监测外，最重要的是颅内压的监测与治疗。颅内压监测的适应证：受伤后GCSlt9分，CT检查正常。GCSlt9分，CT检查有高颅压征，但无明显占位效应，年龄gt40岁，收缩压lt90mmHg,有不利因素存在者。4·第一章常见神经系统急危重症·CT示基底池消失70%以上。颅内压监测的禁忌证：有严重凝血功能障碍者。颅内压监测指标判定：颅内压正常lt10mmHg,异常gt20mmHg,中度颅高压20~40mmHg,重度颅高压gt40mmHg。颢叶占位性病变ICPlt20mmHg,也可发生脑疝。美国颅脑外伤指南指出，颅内压gt20~25mmHg应及时处理，即使是小的病灶也应手术。脑室内置管颅内压力监测，距钻孔部位3~5cm,皮下潜行引出压力监测管，一般置管3~5天（必要时5天重置）：主要并发症为脑室感染或出血。(二)颇内压增高与脑疝急性颅内压增高综合征：表现为躁动和进行性意识障碍加重，血压升高gt20.0/12.0kPa(150/90mmHg):脉搏缓慢有力lt60次/分呼吸深慢lt12次/分。提示已进入颅内压增高失代偿期，为急性颅内血肿或严重外伤性脑水肿所致，是脑干缺血缺氧的表现，脑痛发生的先兆，为紧急手术的指征。1.一般治疗（表1-6）表1-6颅内压增高的一般治疗原则降低静脉流出阻力，如：头部抬高15°~30°镇静和止痛，如：静脉应用丙泊酚（血容量不足易发生低血压）升高收缩压，收缩压gt160mmHg,使用拉贝洛尔（降低血压HlmL内压没有影响），不要轻Ⅲ易降血压N保持呼吸道通畅和控制呼吸，必要时过度通气（降低ICP迅速，效果短暂）V脑脊液外引流脱水及高渗疗法：呋塞米与甘露醇联合降低颅内压更持久7.5%NC】可以显著降低脑组织含水量W巴比妥昏迷疗法Ⅷ亚低温2.针对脑容积控制的非手术治疗方案(Lud方案)表1-7脑的容积控制(Limd方案)维持PaO2,PaCO2和体温在正常范围I维持血容量在正常范围⑨维持血红蛋白在正常范围(12~14g/dl,酌情输注红细胞、血浆成消蛋白)N维持血浆渗透压在正常范围水分代谢维持适度的负平衡镇静、止痛，减轻应激反应：单独或联合应用异丙酚、咪达唑仑，硫唢妥钠(2一3mg/kg,小剂量避免巴比妥类不良反应)·现代实用重症医学·续表颅内压：通过调节血浆渗透压和血压控制。血压控制可应用2体激动剂（如可乐定，右旋美托咪唑)或(5-1受体阻滞剂（如文托啡尔，血管紧张素Ⅱ抑制剂）Ⅷ应用前列腺环素改善脑挫伤组织周围的微循环X术前应用双氢麦角碱减少脑血管床容积，降低高顿压3.脱水药物的使用甘露醇的使用：单侧瞳孔散大，或由单侧瞳孔散大发展至双侧瞳孔散大，需紧急给予。剂量：0.5g/kg(约20%甘露醇200mL)10~15分钟静脉滴注；可1~2小时重复一次，直至血浆渗透压达320mOm/L或Na+gt160mmol/L注意：低血压或灌注不足的患者禁止使用甘露醇。所有患者留置导尿(三)颅盖骨折1.线性骨折骨折本身无须特殊处置，但它是形成硬模肿的一个危险因素，要提高警惕。2.凹陷性骨折(1)位于功能区、骨折片刺入颅内、凹陷深度大于1cm以上骨折范围广泛致颅内压增高或影响美容者均需手术复位或去除碎骨片。(2)开放性凹陷性骨折或由于骨折压迫静脉窦引起颅内压增高者均需手术治疗。(3)骨折凹陷深度小于1cm或婴儿期凹陷性骨折无须处理，需观察经过。(4)位于静脉窦区的单纯凹陷性骨折，无颅内压增高及进展性肢体瘫痪者，可暂缓手术。(5)功能区部位的骨折或由此有发生癫痫的病例需手术治疗。3.粉碎性骨折(1)无错位或凹陷者无须手术。(2)有明显凹陷者按凹陷性骨折处理，通常采用骨折片切阶复位。4.开放性骨折按清创术原则一并处理。(四)颅底骨折（表1-8）表1-8各类颅底骨折的临床表现鼻出血或脑脊液鼻漏，多见额窦后壁及筛板骨折，偶见颅中窝、颅后窝骨折，脑脊液经颅前窝骨折蝶窦，或漏到中耳的CS℉经耳咽管流入鼻腔。视神经或嗅神经损伤可效视力丧失，嗅觉丧失；眶周皮下或球结膜瘀血可致“熊猫眼征”，部分颅内可见积气···试读结束···...

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图书名称：《重症医学2021》【作者】管向东，于凯江，陈德昌，康焰【丛书名】中国医学发展系列研究报告【页数】624【出版社】中华医学电子音像出版社,2021.12【ISBN号】978-7-83005-362-8【分类】险症-诊疗【参考文献】管向东，于凯江，陈德昌，康焰.重症医学2021.中华医学电子音像出版社,2021.12.图书封面：图书目录：《重症医学2021》内容提要：《重症医学2021》内容试读第一章主委看重症第一节血流动力学2021经过几十年的发展，血流动力学治疗理论已逐渐完善。临床检测指标逐步进入重症状态的深层机制，目标导向策略使治疗方法的临床实施精准、可控。重症血流动力学治疗为临床治疗提供了具体指导和新的启示，已经从对血压的单纯依赖和乳酸的再认识阶段，进入目标导向、定量管理的血流动力学治疗时代。重症患者本身的复杂性及其对治疗要求的紧迫性，明显地放大了不同个体的病情差异，对治疗也提出了更为苛刻的要求，群体化治疗已无法满足日前的临床需求。传统的休克血流动力学分型直接指出休克的机制，用来确定治疗位点，关于脓毒症休克的血流动力学分型一直存在争议传统方法也已无法满足临床需求。同时，休克复苏目标在理念和临床实践中均从大循环走向微循环，器官功能的恢复、器官间功能协调的改善已成为重症患者治疗的新位点，临床器官血流的可视化使其成为可能。本文对2020年这3个方面的进展进行相关闸述。一、脓毒症血流动力学表型再认识H等在1981年提出脓毒症患者的血流动力学改变为：低血容量导致的流量不足rarr低血管张力导致的心脏高动力状态rarr心力衰竭和多器官功能不全。但这种描述已经受到临床事实的挑战，随着重症超声评估在临床广泛应用，人们发现脓毒症血流动力学分型并不遵循定义的表型按时间顺序出现规律。多个临床研究发现，超过50%的脓毒症患者在疾病的任何阶段都可能出现左心室收缩功能障碍、左心室舒张功能障碍、右心衰竭和低心输出量。Guillaume等回顾性分析了360例脓毒症患者，发现根据临床表现、实验室结果和超声表现的不同，可将其血流动力学表现分为4种不同表型，临床预后也存在明显差异。Lu等也指出，依据脓毒症患者的血流动力学表型特征来指导初始复苏治疗，可根据患者对治疗的反应预测其进展为脓毒症休克的风险。虽然这种基于用机器的分型方法能否提供血流动力学表型的关键信息目前仍不能完全确定，但也提醒临床医师在进行治疗上应避免所谓的ldquo一刀切rdquo。不同的血流动力学表型可出现在脓毒症的任何阶段，并且相互关联。临床医师必须结合临床、生物学和重症超声参数定期评估表型的动态变化基于机器学习的统计方法需要通过前瞻性研究进行验证。二、静脉系统充盈度与腹腔脏器回流对重症患者的血流动力学管理传统上侧重于通过补液和应用血管升压药/正性肌力药来维持足够重症医学【2021】的心输出量和动脉血压，然而器官灌注，尤其是腹腔器官还受其他重要因素影响，其中，静脉充盈程度作为血流动力学参数之一经常被忽视，其对器官功能的生理影响比通常认为的要重要得多。随着静脉充盈度增加，器官灌注的动静脉梯度下降导致灌注不足。在合并内皮功能障碍的情况下，毛细血管静水压长期升高，间质水肿发展，器官微循环灌注进一步恶化。随着对张力与非张力容量的重要性，以及静脉循环作用的认识，医师对重症患者血流动力学治疗的理解进一步加强。作为静脉回流的终点，中心静脉压升高是评价体循环充血的重要指标，《重症血流动力学治疗一北京共识》中也提到中心静脉压作为器官后向压力指标的重要性。超声技术的引入使床旁静脉系统充盈度的评估成为可能，可进一步从血流的形态学上明确静脉充盈程度。Beauie-Souligy等建立了静脉充盈超声评分heveouexceultraoud,.VExUS)系统，结合下腔静脉直径，以及门静脉、肝静脉和小叶间肾静脉的静脉多普勒波形半定量对静脉系统进行充盈评分胃肠道和肾脏是腹腔器官的典型代表，除了形态学上的评估，胃肠道微循环灌注也与静脉回流密切相关。静脉充盈度增加和急性胃肠功能衰竭有一定相关性。Beauie-Souligy等发现在心脏外科术后患者中，VExUS增高的患者发生急性肾损伤的风险明显增加。VExUS评分可以评估肝脏、肠道和肾脏静脉充血程度，以及腹腔脏器功能，能够帮助发现终末器官损伤的早期迹象并优化液体管理策略。临床医师应该掌握相应的测量及评价方法，以实现重症患者的ldquo器官化rdquo治疗。三、毛细血管再充盈时间的定量测量和临床应用微血流监测一直是临床面临的难题，以皮肤灌注监测为主要方法的微血流评估可让医师从宏观走向微观，看清重症患者的微循环本质。器官灌注与外周测量的毛细血管再充盈时间(caillaryrefilligtime,CRT)之间的相关性已得到充分研究。有研究发现，CRT指数正常化与感染性休克患者的良好预后相关。CRT指数可提供患者皮肤灌注和微循环状态的重要信息。Heradez等的研究证实，在感染性休克人群中，复苏后6h低于4的CT指数与24h后动脉乳酸水平正常相关。2019年2月，美国医学会杂志(JAMA)发表了ANDROMEDA-SHOCK随机临床试验，旨在评价作为感染性休克患者复苏目标，外周灌注指标是否比乳酸可更加有效地降低患者死亡率。结果提示，外周灌注指标并未降低28天死亡率，但早期复苏液体量明显减少，这也提示以微血流作为复苏指标可减少复苏早期的液体输注量，进而减少继发性损伤及微循环障碍。以外周微血流为目标进行液体复苏更有利于判断液体反应性，避免液体过负荷的风险，将ldquo液体反应性rdquo向ldquo流量反应性rdquo进一步推进。同时，对ANDROMEDA-SHOCK的研究数据进行重新分析发现，根据CRT状态和高乳酸水平进行队列分析，在CT指数正常的患者中，乳酸水平正常与否并不能预测患者28天的死亡率；而乳酸gt4mmol/L的忠者，合并正常CRT指数时死亡率显著下降。因此，可以根据CRT指数从微血流角度对感染性休克患者进行分型，有助于对死亡风险进行分层，从而避免实施ldquo一刀切rdquo的治疗方法。目前C℉T临床实施的主要困难在于其操作者的主观性和数据的可重复性，这也可能是影响ANDROMEDA-SHOCK随机试验结果的因素之一。Sherida等利用反射光技术进行相应测量，使CRT技术更加均一化、一致化，明显降低操作者的主观性影响。另外，还需要进一步研究明确以CT全身微血流，甚至器官微循环灌注为导向的复苏策略是否利于实现精准且个体化的复苏治疗策略，避免继发性损伤。CT指数作为目前在临床中可早期进行的评估手段已越来越凸显其作用与地位，可帮2第一章主委看重症助临床进行早期微血流评估，最终实现微循环保护的复苏。四、总结血流动力学治疗是重症治疗的重要基石，新的观念和技术日新月异，重症治疗已经从ldquo群体化rdquoldquo个体化rdquo走向ldquo器官化rdquo，而治疗的ldquo器官化rdquo不能只是口头上的，而应落实在行动中。医师在学习新知识、应用新技术的同时，应建立正确的临床治疗思维，使重症血流动力学治疗具有可操作性，最大程度地实施整体导向的器官化治疗。(北京协和医院刘大为)[7]DeBackerD.CorteDO.DoadelloK,etal.Patho-参考文献hyiologyofmicrocirculatorydyfuctioadtheathogeeiofetichock.Virulece,2014,5(1):73-79.[8]Beauie-SouligyW,RolaP,HaycockK,etal.[1]HeML,HatilloA,GreefieldLJ,etal.SectrumofQuatifyigytemiccogetiooeaccewithcardiovacularfuctioduriggram-egativeei.oit-of-careultraoud:develometoftheveouProgCardiovacDi,1981,23(4):279-298.exceultraoudgradigytem.UltraoudJ,2020.[2]LaaMJ,CiruliMM,WileyBM,etal.Right12(1):16.vetriculardyfuctioiearlyadeiadetic[9]WogA,YuufGT,MalraiMLNG.Futurehock.Chet,.2020,1593):1055-1063.develometitheimagigofthegatroitetial[3]KimJS,KimYJ,KimM,etal.Aociatioetweetract:theroleofultraoud.CurrOiCritCare,2021,rightvetricledyfuctioadooroutcomei27(2:147-156.atietwithetichock.Heart,2020,106(21):1665-[10LaraB,EergL,OrtegaM,etal.Caillaryrefilltime1671.durigfluidreucitatioiatietwithei-related[4]Vieillard-BaroA,PrigetA,ReeeX,etal.Righthyerlactatemiaattheemergecydeartmetirelatedvetricularfailureietichock:characterizatio,tomortality.PLoSOe,2017,12(11):e0188548.icideceadimactofluidreoivee.Crit[11]HemadezG,PedreroC,VeaE,etal.EvolutioofCare,2020,241)630.eriheralvmetaolicerfuioarameterdurig[5]GeriG,VigoP,AuryA,etal.Cardiovacularetichockreucitatio.Acliical-hyiologictudy.cluterietichockcomiigcliicaladJCritCare,2019,27(3):283-288.echocardiograhicarameter:aothocaalyi.[12]HeradezG,Oia-TacoGA,DamiaiLP,etal.IteiveCareMed,2019,45(5):657-667.Effectofareucitatiortrategytargetigeriheral[6]LiuR,GreeteiJL,GraiteSJ,etal.Data-driveerfuiotatuverumlactatelevelo28-daydicoveryofaoveleirehocktateredictmortalityamogatietwithetichock:theimedigetichockitheICU.Nature,2019,ANDROMEDA-SHOCKradomizedcliicaltrial.91)6145.JAMA.2019.3217):654-664.3重症医学【2021】[13Jacquet-LagrezeM,BouhamriN,PortraP,etal.withetichock.aayeiareaalyioftheCaillaryrefilltimevariatioiducedyaivelegANDROMEDA-SHOCKtrial.AmJReirCritCareraiigredictcaillaryrefilltimereoetovolumeMed.2020.201(4):423429exaio.CritCare,2019,23(1):281.[15]SheridaDC,CloutierR,KilerA,etal.Cuttig-edge[14ZamieriFG,DamiaiLP.BakkerJ,etal.Effectoftechologyforraideideaemetofcaillaryareucitatiotrategytargetigeriheralerfuiorefilltimeforearlydiagoiadreucitatiooftatuveruerumlactatelevelamogatietei.FrotMed(Lauae),2020,7:612303.第二节急性呼吸窘迫综合征20212020年的新型冠状病毒肺炎(coroavirudieae2019,COVD-19)让临床医师认识到急性呼吸窘迫综合征(acutereiratoryditreydrome,ARDS)发病的整体过程，并从肺保护、自主呼吸的控制及炎症反应的调控方面对ARDS的表型分类及治疗手段有了更深入的认识。除此之外，2020年关于ARDS发病机制和肺保护性通气策略的循证医学证据推动ARDS的治疗更为精准。因此，对于ARDS的认识仍在不断进步。一、呼吸支持对于ARDS来说，呼吸支持最基本的原则是肺保护，不能对肺造成二次损伤。既往肺保护的观点认为，肺保护性通气策略包括小潮气量(6~8mkg入、控制平台压(lt28~30cmH,0)、控制驱动压(lt15cmH,O)。近年来研究发现，患者暴露于损伤通气的时长、高吸入氧浓度都会加重肺损伤。还有研究证实，单纯的机械通气肺保护并不足以改善ARDS的临床预后，俯卧位通气、体外膜氧合(extracororealmemraeoxygeatio,ECMO)技术等挽救性治疗联合肺保护性通气策略，往往能让ARDS患者获益。1.减少机械通气强度的暴露肺保护性通气需要控制容积伤、压力伤及生物伤，然而，综合肺损伤因素及肺损伤的暴露强度对肺损伤的影响，更需临床着重关注。2020年，发表于《柳叶刀》的1项纳入7876例机械通气患者的多中心前瞻性研究发现，早期暴露于高驱动压和高机械功患者的病死率增加，同样对于高驱动压和高机械功随时间的累积效应增加也会导致临床预后不良。因此，对于肺保护性通气，需着重关注高驱动压和高机械功带来的累积效应引起的肺损伤对预后的影响。2.维持适合的氧疗日标高浓度的氧疗会引起活性氧的激活，进而导致肺损伤，然而，对于重症患者最佳的氧疗目标尚不明确。近期发表于NEM的1项随机对照研究，将1000例机械通气患者随机分为限制性氧疗组（目标是维持氧饱和度在90%~97%）和常规氧疗组（目标是维持氧饱和度不低于90%)，最主要观察终点是28天无机械通气时间。结果发现，与常规氧疗相比，限制性氧疗对28天无机械通气时间无影响，2组患者180天病死率差异也无统计学意义（35.7%.34.5%,Pgt0.05)。因此，对于机械通气患者，限制性氧疗不会导致预后不良。对于ARDS患者，限制性氧疗[动脉血氧分压(PaO2)55~70mmHg,经皮动脉血氧饱和度(SO2)88%~92%]与常规氧4第一章主委看重症疗(PaO290~105mmHg,SO2gt97%)并不能改善28天病死率。与既往研究相比，上述研究提示氧饱和度lt90%可能会影响患者预后。因此，重症患者氧疗指南建议，重症患者氧饱和度建议维持在93%~96%,氧饱和度gt96%会增加预后不良的风险：对于心肌梗死及卒中等缺血性疾病患者氧饱和度lt90%~92%才建议给予氧疗。3.肺保护基础上联合挽救性治疗减轻肺损伤肺保护性通气策略不是仅给予小潮气量、控制平台压及驱动压，而是给予所有对ARDS治疗有效的措施。近期1项mta分析提示，在纳人25项涉及中重度ARDS治疗的随机对照研究中，评价9项干预措施，其中ARDS的28天病死率为34.6%；在18项涉及气压伤的研究中，气压伤的发病率为7.2%，但并无干预措施能降低气压伤；与单独肺保护性通气策略相比，在肺保护性通气的基础上联合俯卧位通气、ECMO治疗能改善ARDS临床预后。因此，对于中重度ARDS患者，肺保护性通气联合俯卧位通气或ECMO治疗可以改善患者临床预后。二、汲取新型冠状病毒肺炎的救治经验在COVD-19流行前，针对所有ARDS的治疗，肺复张比例为20.9%、肌松治疗为21.7%、俯卧位通气为7.9%、ECMO治疗为3.2%。而对于COVID-19治疗，挽救性治疗措施实施的比例明显增高，其中肺复张的比例为79%、肌松治疗为72%、俯卧位通气为76%、ECMO治疗为2.8%，提示COVD-19的流行已改变了临床医师对于ARDS治疗的理念1.俯卧位通气治疗认识的进步在COVD-19治疗中，俯卧位通气已广泛实施，并且与常规ARDS俯卧位通气指征相比，COVD-19俯卧位通气的关口已前移至清醒俯卧位。杨毅教授在江苏省治疗COVD-19患者时，创新性地提出对清醒患者实施俯卧位通气的治疗措施，随后观察性及生理研究均证实，清醒状态下俯卧位通气能改善COVD-19患者的氧合、减轻呼吸窘迫症状及提高舒适度。目前，清醒俯卧位通气已成为COVD-19患者的规范治疗。2.自主呼吸危害的认识与控制在COVD-19治疗中，临床医师已广泛认识到ARDS过强的自主呼吸会导致肺损伤加重。肺损伤的不均一性是ADS呼吸窘迫产生的基础。呼吸窘迫产生的机制主要有：重力依赖区肺泡塌陷引起的牵张反射、肺内及全身炎症反应、肺容积减少、低氧血症及高碳酸血症等。然而，轻度ARDS患者自主呼吸能够改善氧合、通气血流比例失调和保护膈肌功能：但对于重度ARDS患者，过强的自主呼吸会导致肺损伤加重，并导致不良预后。镇痛、镇静药物是控制自主呼吸的主要手段，然而镇痛药物和镇静药物对自主呼吸及人机不同步的影响不同。近期的1项研究，观察79例患者14166469次呼吸发现，人机不同步的发生率在只有镇痛、只有镇静和镇静联合镇痛治疗中差异无统计学意义，镇静的深度可影响双触发的发生；然而，当镇静联合镇痛治疗时，深度镇静往往会导致无效触发增加，并且会增加人机不同步的发生率：而在维持镇静深度不变的情况下，增加阿片类镇痛药物剂量能够逆转所有的人机不同步表现。因此，控制ARDS导致的呼吸窘迫，镇痛和镇静药物选择的目标不同。三、基于炎症的治疗是急性呼吸窘迫综合征的病因治疗炎症反应是导致ARDS的根本病因，基于炎症反应的炎症调控是治疗ARDS的重要措施，包括5重症医学【2021】糖皮质激素治疗和B干扰素等药物治疗。1.糖皮质激素能降低ARDS病死率糖皮质激素是调控ARDS炎症反应的主要药物。Vlar等在1项由17个重症监护病房(iteivecareuit,ICU)参与，纳入了277例需机械通气的中度至重度ARDS患者进行的多中心随机对照研究中，发现地塞米松组（入组第1~一5天20mg,1次/天；第6~10天10g,1次/天)平均28天无机械通气时间高于对照组（组间差异4.8天，Plt0.0001),60天全因死亡率较对照组降低（21%.36%,P=0.0047),并且高血糖、继发性感染、气压伤等不良事件发生率两组间未见显著差异。上述研究提示：①这是首次研究地塞米松对ARDS患者疗效的随机对照试验。与其他皮质激素相比，地塞米松具有很强的抗炎作用和较弱的盐皮质激素作用。地塞米松药效作用持久，半衰期为36~54h,因此，可以采用每天使用1次的方法治疗。在上述临床试验10天的治疗方案中，在第1~12天甚至更长的时间内，地塞米松的药理效应已达预期。②该临床试验采用预后型富集设计方法，将入选对象限制在死亡风险较高的患者，降低ARDS异质性。对于COVID-19患者，口服或静脉使用地塞米松6mg,维持10天，能够降低吸氧及人工气道机械通气患者的病死率。虽然目前的研究已得到阳性结果，但对于ARDS的激素治疗尚存争议2.B干扰素对肺微血管内皮功能的影响B干扰素可通过上调CD73改善血管通透性。肺组织培养体外实验提示，B干扰素可增加表达CD73的肺血管量，降低ARDS患者白介素6(iterleuki-6,L-6)的表达、改善氧合，从而改善患者的临床预后。1项纳入301例中重度ARDS患者的多中心随机对照试验，对治疗组静脉给予B1干扰素10ug,1次/天，连续使用6天；对照组为常规治疗组；结果发现B1干扰素未能改善ARDS患者的氧合、无机械通气时间及临床预后。目前，B干扰素对于中重度ARDS的疗效尚未明确。四、基于表型的治疗是急性呼吸窘迫综合征精准治疗的实现由于ARDS存在异质性，日前单一的治疗方法并不能改善患者的临床预后。因此，对于ARDS进行分型有助于精准治疗。基于临床表现、实验室检查结果等炎症反应表现，以及机器学习的方法，可将ARDS分为高炎症型和低炎症型，并且不同的临床亚型对于机械通气设定和容量管理治疗的反应不同。高炎症型的临床发病率为26%~35%，低炎症型为65%~74%；高炎症型的病死率较低炎症型高(44%一51%.19%~23%)。近期，本课题组对COVID-19ARDS激素治疗的回顾性分析发现，虽然使用激素治疗的患者28天病死率较未使用激素组高(53.9%.19.6%,Plt0.0001),但通过边际结构模型发现激素的使用并未影响COVD-19ARDS患者的28天病死率；如果将患者分为高炎症型和低炎症型，激素能够改善高炎症型患者的28天病死率，而对低炎症型患者的临床预后无优势。因此，对ARDS进行临床分型，能解决其不均一性的问题，有助于更进一步的精准治疗。总之，2021年，在汲取COVID-19的救治经验后，ARDS的治疗积累了更多的循证医学证据，对于ARDS炎症调控的病因治疗和基于表型的精准治疗亟须进行临床转化，但针对ARDS的病因治疗和精准的表型分类仍需进一步研究。(东南大学附属中大医院潘纯邱海波)middotmiddotmiddot试读结束middotmiddotmiddot...

2022-10-31 重症医学 2021 会议 湖北 重症医学 2021 会议

图书名称：《临床医学重症与实践》【作者】王建民主编【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019【ISBN号】978-7-5578-6472-9【分类】险症-诊疗【参考文献】王建民主编.临床医学重症与实践.长春：吉林科学技术出版社,2019.图书目录：《临床医学重症与实践》内容提要：《临床医学重症与实践》内容试读第一章危重症的生命与器官功能监护第一节循环系统功能监护ICU常用的循环功能监测方法，按照监测途径的不同分为有创监测和无创监测。急诊重症监护常用的循环与血流动力学监测指标包括心率、血压、中心静脉压、心输出量、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)和肺循环阻力(PVR)、尿量和肢体温度检测等。一、心电参数监护临床上使用的心电监护仪都具有连续监测患者心电图变化的功能。心电监护仪可以显示多通道心电图，也可选择显示各个导联。除了显示心率以外，还可以分析心律失常和ST段改变。但是，心电参数监护并不能完全取代12导联心电图。二、血压监护血压是重要的人体生理参数，对于了解患者的循环情况和血流动力学状态十分必要。正常的血压指标包括：收缩压、舒张压、脉压和平均压。可以分为无创血压监护和有创血压监护，无创血压监护可以使用血压计测量，临床上也使用心电监护仪进行连续性测量。现在许多心电监护仪具有监测有创动脉压功能，而且可与心电图同步显示动脉压曲线，两者联合分析可以评估心脏的电活动和机械功能状况以及外周循环状态。测量胸腔内大静脉压力的中心静脉压是一种评估循环血容量和心肌功能的简便方法，早前广泛应用于重症监护中（表1-1），目前由于其他监测手段推广，使用范围已经缩小。表1-1中心静脉压与血压之间的关系中心静脉压血压提示意义降低降低有效血容量不足升高降低心功能不全升高正常严重负荷过重进行性升高进行性降低严重心功能不全，或心脏填塞正常降低心功能不全或血容量不足，可予补液试验三、血氧饱和度脉搏血氧饱和度(SO2)是由脉搏SO2指套所测得，因具有非侵袭性及连续监测的优点，现几乎已成重症监护的必要配备。脉搏SO2不仅可以反映呼吸功能，也能在一定程度上反映循环功能。影响SO2的因素很多，如肢端血液循环情况、外来光线、血红蛋白量、肤色差异、肢端位置变化或脉搏不正常等。混合静脉血氧饱和度(SνO2)是组织氧摄取情况的指标，可用以评估心输出量、动脉血氧饱和度、血红蛋白和机体氧耗的变化。SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性，通过测定混合SνO2来计算动静脉血氧含量差，·1·临床医学重症与实践·能较准确反映心输出量。动脉血氧饱和度和耗氧量正常时SνO2下降，则提示心输出量降低。SvO2低于60%时，通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳。四、肺动脉插管及压力监测通过肺动脉插管可以监测PCWP。肺动脉插管是指带有漂浮球囊的导管(Swa-Gaz导管)经上或下腔静脉、右心房室进人肺动脉。通过该导管可以直接监测右心房压力(RAP)、肺动脉压力(PAP)、肺动脉嵌入压力(PCWP)、心输出量(CO)等指标。通过公式计算所获得肺循环阻力(PVR)、体循环阻力(SVR)、每搏功(SW)、左心室每搏功(LVSW)、右心室每搏功(RVSW)、心脏指数(CI)等间接指标。此外还可通过导管采取混合静脉血标本，测定静脉血氧分压(PvO2),间接了解换气功能。PCWP是左心室前负荷与左心功能状态的指标，它是左心房压高低的反映，有助于了解左心室充盈。PCWP升高提示左心室功能不良。临床适应证包括心肌梗死、心力衰竭、心血管手术；肺栓塞、呼吸功能衰竭；严重创伤、各种类型休克：嗜铬细胞瘤及其他内外科危重患者。五、心输出量(CO)监测心输出量是循环的根本，其影响因素包括静脉回流多少、心包压高低、心率快慢、小动脉舒缩状态及心肌收缩力大小等。在这5个影响因素中，静脉回流及心肌收缩力最关键。支持或改善循环功能，首先是应确保足够循环容量。无创技术监测心输出量是近年来才广泛应用于临床的监护技术，包括生物阻抗、多普勒超声、部分二氧化碳重复吸入等。虽然无创心输出量监测方法有操作简单、快捷、无创伤及费用较低等优点，但是由于相关技术的限制以及外界影响因素等，在测量准确度方面与有创监测存在一定差异。六、组织灌注的评估通过对皮肤、温度、尿量、酸中毒、胃黏膜内H值的改变等进行监测。临床评价皮肤颜色和温度、毛细血管再充盈、每搏容量以及出汗情况。患者四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇红润，表明组织灌注好；四肢冰凉、皮肤苍白表明组织灌注差。中心外周温度梯度差增加通常提示低血容量。尿量是衡量心功能和心输出量的简便而重要标志之一，肾灌注明显下降可引起尿少，单位时间内的尿量可评价循环功能。代谢性酸中毒伴有血乳酸浓度增加可提示组织灌注已明显减少，引起细胞内缺氧，无氧酵解，从而产生乳酸。但是需要注意，在很多危重患者，尤其是严重感染导致的代谢性乳酸性酸中毒通常与组织缺氧关系不大。对低血容量或低心输出量的最早代偿，以及复苏后的最终转归是内脏血管收缩。肠黏膜缺血可以由于微循环血流障碍及需氧量的增加而加剧。因此，黏膜酸中毒是休克患者代偿早期的征象，黏膜内H值或二氧化碳分压的变化可能是提示血灌注恢复的指标。第二节呼吸系统功能监护急诊患者呼吸功能的监护十分重要，气道阻塞和呼吸停止是危及生命的最紧急情况，不仅要及时发现还需立即予以解除来抢救；呼吸功能评价和检测也是了解危重病症的基本生命情·2·第一章危重症的生命与器官功能监护·况状态。临床上呼吸功能监测主要包括以下几个方面：临床症状及体征、呼吸功能基本参数、血气分析、肺功能监测及胸部影像学检查。一、临床症状、体征与呼吸功能基本参数监测(一)呼吸相关临床症状、体征心累、气紧、胸闷、发绀等往往是呼吸功能障碍的线索和表现。其他一些征象也表明机体可能存在呼吸窘迫，例如呼吸急促，呼吸困难：大汗：心动过速，洪脉；焦虑不安，躁动，神志不清，不能安静平卧；使用辅助呼吸肌，肋间肌疲劳；腹部矛盾运动（吸气时腹部向内收缩）；胸腹式呼吸运动交替出现（先胸部运动后腹部运动）；发绀或苍白。(二)呼吸频率和深度肺通气功能的重要参数。通过望、触、叩、听可了解肺通气、肺舒张情况，也可以使用监护仪。(三)呼吸力学监测包括气道压力、气道阻力、肺顺应性、最大吸气压和最大呼气压、跨膈压的监测等。胸肺顺应性监测反映静态肺顺应性，即反映肺组织弹性，动态顺应性除反映肺组织弹性外，还反映气道阻力。肺充血、肺水肿和肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降。(四)呼吸波形及呼吸功监测常用的有流速一时间波形、压力一时间波形、容积-时间波形、压力一容积环、流速一容积环。监测和分析这些波形，有利于临床医师判断患者的呼吸功能，及时调整呼吸参数。根据压力一容积环能够辅助了解呼吸机作功、患者呼吸功、机械附加功、生理呼吸功及进行呼吸功监测，指导和调整呼吸支持参数，为成功脱机提供帮助。(五)肺功能监测肺功能的监测主要指肺容量、通气功能、换气功能的监测，主要的监测指标正常值及临床意义见表1-2。其中血流比值(VA/Q)是每分肺泡通气量与每分肺血流量之比，该比值影响气体交换。当比值增大时，表明生理无效腔增大，未能充分利用肺通气；当比值减小时，表明发生了功能性短路，说明未能充分利用肺血流（表1-2）。表12肺功能监护主要指标的正常值及临床意义项目正常值临床意义潮气量(VT)5~7mL/kglt5mL/kg是进行人工通气的指征之一肺活量(VC)30~70mL/kglt15mL/kg是进行人工通气的指征：gt15mL/kg为撤机指标之一男6.6L/migt10L提示过度通气每分通气量(VE)女4.2L/milt3L提示通气不足每分肺泡通气量(VA)70mL/VA不足为低氧血症、高碳酸血症的主要原因V/Q比例失调，肺内流量增加，导致低氧血症发生，如不及时纠正，可发生肺功能残气量(FRC)20%~30%不张V/Qgt0,8表示肺灌注不足通气/血流比值(V/Q0.8V/Qlt0.8表示通气不足·3··临床医学重症与实践·(六)弥散功能监测实质上也是肺功能监测之一。肺弥散功能监测方法很多，临床上多用一氧化碳进行弥散功能监测，但对危重患者较难进行。(七)呼气末二氧化碳分压(PETCO2)监测PETCO2能够反映患者通气功能及循环和肺血流情况，还能帮助确定气管插管位置、及时发现呼吸机故障、帮助调整呼吸机参数及指导撤机、了解肺泡无效腔和肺血流情况、评价患者循环情况等。当V/Q比例正常时，PACO2接近于PaCO2。在正常人，呼气末二氧化碳浓度与PCO2分压值大致相等；而对伴有严重的通气/血流比例失调的危重患者，两者相差较大，因此可用PETCO2替代PCO2了解肺通气功能情况。在神经系统的重症监护中，当需要判断危重患者是否适宜转运及是否需行气管插管时，PETCO2浓度的监测有一定帮助。二、血气分析血气分析是监测呼吸功能的重要手段，此外还能够判断酸碱失衡类型、指导治疗以及判断预后。血气分析主要参数正常值及临床意义见表1-3。表13血气分析主要参数临床意义及正常值项目正常值临床意义Hlt7.35:失代偿性酸中毒（失代偿性代酸或失代偿性呼吸性酸中毒）Hgt7.35:失代偿性碱中毒（失代偿性代碱或失代偿性呼吸性碱中毒）H7.357.45H正常：无酸碱失衡或代偿范围内的酸碱紊乱人体能耐受的H为6.90~7.70判断肺泡通气量、判断呼吸性酸碱失衡PaCO235~45mmHg判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡轻度缺氧：90~60mmHgPaOz90~100mmHg中度缺氧：60~40mmHg重度缺氧：40一20mmHgSaO296%~100%与PO2高低、血红蛋白与氧的亲和力有关，与血红蛋白的多少无关AB受代谢和呼吸的双重影响AB升高为代谢性碱中毒或代偿性呼吸性酸中毒AB(实际HCO5)25mmol/L士3mmol/LAB降低为代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒AB正常，不一定无酸碱失衡仅受代谢影响SB(标准HCO5)25mmol/L士3mmol/LSB升高为代谢性碱中毒，SB下降为代谢性酸中毒正常情况下，AB=SB,AB一SB=呼吸因素BE正值增大，为代谢性碱中毒BE(碱剩余)-3mmol/L~+3mmol/LBE负值增大，为代谢性酸中毒BB(缓冲碱BB升高为代谢性碱中毒，或呼吸性酸中毒代偿45mmol/L~55mmol/L总量或碱储备)BB下降为代谢性酸中毒，或呼吸性碱中毒代偿大多数情况下AG升高提示代谢性酸中毒，可用于复合性酸碱失衡的鉴AG(阴离子间隙)7mmol/L~16mmol/L别诊断·第一章危重症的生命与器官功能监护·动脉血气分析综合反映了呼吸功能情况，对间接了解循环功能有益。(-)SOSO2是监测氧合功能的重要指标，它与PaO2有良好的相关性(r=0.84~0.99)。在PaO2低于99mmHg时，SO2可以灵敏地反映PaO2的变化.(二)PaO2PO2是反映机体氧合功能的重要指标，当肺通气、肺血流量、吸氧浓度、心输出量等低下时，PaO2便低于正常（正常80~100mmHg)。(三)氧合指数(PaO2/FiO2)PaO2/FiO2是监测肺换气功能的主要指标，当PaO2/FiO2lt300mmHg时，为急性呼吸衰竭。(四)PaCOPaCO2是反映肺通气功能的重要指标，每分通气量降低50%或增加50%，PaCO2增加2倍或降低2倍。三、胸部影像学检查(一)胸部X线检查胸部X线检查能直接获得肺部病变的性状，连续对比能反映病变和临床处理后的变化。床旁胸部X线检查操作方便，无需搬动患者，可以很快获得检查结果，以便了解人工气道位置、肺内有无感染、肺不张和气胸等病变，及时采取相应的治疗措施。(二)超声波检查床旁便携式B超机操作简单，通过简单培训可由急诊科医师掌握操作方法，这样可以随时在床旁进行胸腔探查和心脏功能判定，还可以在超声引导下进行胸腔穿刺等有创操作。(三)胸部CT检查胸部CT使用范围和适应证已经逐渐扩大。第三节肾功能监护肾脏是调节人体体液平衡的重要器官。在创伤、严重感染、休克等危急重症情况下，肾脏出现功能性或器质性变化，临床上出现尿量减少、水电解质代谢紊乱、酸中毒等肾衰竭表现。肾脏功能监测不仅可以有效地预防肾衰竭，而且可以观察治疗效果和反应。急诊重症监护常用肾脏功能监测包括：尿量、尿液常规检查、生化检查。一、尿量检测尿量是肾滤过率的直接反映，是监测肾功能最基本、直接的指标，通常记录每小时及24h尿量，但是仅用尿量判断肾功变化的可靠性是有限的，检测某种物质肾小球滤过率可以反映肾小球滤过率明显下降。二、尿液常规检查尿液常规检查有时可提供重要信息。临床上常见的尿液颜色异常，主要包括血尿、血红蛋·5·临床医学重症与实践·白尿、脓尿、乳糜尿和胆红素尿几类。血尿和蛋白尿不是急性肾损伤的特征，而更多见于尿路损伤或肾小球疾患。相反，肾前性肾衰竭镜下常无重要发现；而所谓“肾衰竭管型”是肾小管坏死和确立肾性肾衰竭诊断的有力依据。浓缩尿液是肾脏最重要的功能之一，尿比重测量的诊断价值也较大。无论尿量多或少，尿比重gt1.020的高比重尿提示肾灌注不足，但肾脏尚好，是为肾前性肾衰竭；反之，比重lt1.010的低比重尿则为肾性肾衰竭。三、血、尿肾脏生化学监测血、尿生化检查是监测和评价肾功能的主要方法。尿素氮和肌酐主要都是由肾脏排泄的废弃物，虽然受到大量蛋白摄入、出血、分解代谢增加等因素影响，但其血中浓度升高可提示肾小球滤过减少或肾小管重吸收增加。评价肾小球滤过功能较精确的方法是观察某一种能全部由肾小球滤过，而不会被肾小管重吸收物质（菊粉、肌酐等）的排泄情况，通常用单位时间内净化含该物质的血浆毫升数表示(表1-4)。但菊粉清除率试验(Ci)测量较复杂而不便临床使用，肌酐清除率(Ccr)为目前临床最常用评价肾滤过功能较好的方法。根据C℃r降低程度，肾滤过率下降可分为轻、中、重三度，其数值分别为50~70mL/mi、30~50mL/mi和30mL/mi以下。表1-4鉴别少尿是肾脏低灌注或急性肾衰竭的指标指标肾脏低灌注急性肾衰竭泌钠分数(%)lt1gt4尿钠(mmol/L)lt20gt40尿/血浆尿素比值gt20lt10尿/血浆肌酐比值gt40lt10尿/血浆渗透压比值gt2lt1.2评价肾小管重吸收功能的方法主要是尿钠浓度和钠排泄分数[FEN=(尿钠/血钠)/（尿肌酐/血肌酐)×100%幻测定。目前普遍认为，在FENa正常时，尿液的浓缩有赖于肾髓质的高渗环境和集合管的功能，肾性肾衰竭可以破坏这些部位的浓缩功能从而导致低渗性尿排出，反之，肾前性肾衰竭时，肾脏可最大限度地浓缩尿液保存水分而排出高渗尿。自由水清除率(CH2O)需要同时考虑血渗透压对尿渗透压的影响，因此较单纯的尿渗透压测量准确。所谓“自由水”，是指所排尿液中除等渗部分外不含溶质的部分。正常人尿应不含自由水，CH2O为负值。但在肾性肾衰竭时，CH2O趋于0，甚至为正值。CH2O测定只在少尿时才有意义，否则结果不可靠。正常人的尿蛋白含量为40~80mg/d,尿常规检查为阴性。如果gt150mg/d即为尿蛋白阳性，称为蛋白尿。lt1.0g/d为轻度蛋白尿，1.0~3.5g/d为中度，gt3.5g/d为重度。蛋白尿可分为肾小管性蛋白尿、肾小球性蛋白尿、溢出性蛋白尿和分泌性蛋白尿等几类。正常人尿液中虽然含有微量葡萄糖，但定性检查应为阴性。当血糖水平升高超过肾小管的重吸收能力(300mg/mi),葡萄糖定性实验为阳性。糖尿分为血糖升高性糖尿、血糖正常性糖尿和暂时性糖尿。6···试读结束···...

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图书名称：《产科重症监护》【作者】（美）迈克尔·贝尔福特编者；张丹，李维秋，岳姝婷著李颖川，黄亚绢译者【页数】772【出版社】北京/西安：世界图书出版公司,2020.01【ISBN号】978-7-5192-5883-2【价格】298.00【分类】产科病-险症-护理【参考文献】（美）迈克尔·贝尔福特编者；张丹，李维秋，岳姝婷著李颖川，黄亚绢译者.产科重症监护.北京/西安：世界图书出版公司,2020.01.图书封面：图书目录：《产科重症监护》内容提要：《产科重症监护》一书介绍了产妇和新生儿的生理知识，并详细介绍了产科各种危重症并发症的临床表现及相关治疗方法，汇聚了世界顶尖专家的医疗经验。通过本书可使产科医护人员详细了解危及生命的早期临床表现，以做到对孕产妇治疗中可能遇到的情况心中有数，并在紧急情况下立即实施救生措施，最大限度提高产妇及婴儿的生存率。本书的第5版内容更加全面丰富，且文字表达简明易懂，各章节按疾病划分并提供治疗方案，可供相关专业医生、医学生、基层医生参考阅读。《产科重症监护》内容试读第章产科危重症的流行病学研究高血压、产时出血、糖尿病、甲状腺疾病、简介哮喘、痉挛疾病和感染这些情况在妊娠过程中可能会经常发生，并且需要特殊治疗，但并不一定会演变成产科危重症。而许多有这些并发对任何特定疾病或状况来说，成功的流行症的女性在妊娠过程也有可能波澜不惊，并最病学评估有几个先决条件。两个最重要的先决终母子平安。但是这些情况和危重症之间存在条件中，其一是能够准确地定义这种状况，并一定的联系，且有潜在重症、致畸、死亡的危且可以评估结局；另一个先决条件是，必须有险。关于这些情况达到何种程度才能称作危重一些系统的方法进行数据收集或监控，以评估症，其界定尚不明确。然而，将危重症看作潜其结局或相关危险因素。产科危重症的流行病在的、发展的或既存的、可能导致长期患病甚学评估满足所有的条件。至会致死的明显的器官功能障碍，是有益处的。一直以来，产科相关危重症的监控专注于这样，可以更加灵活定义危重症，从而认识到孕产妇死亡率的情况，以识别可能导致孕产妇妊娠过程中一些可能极快恶化的状况。死亡的疾病或状况。识别与孕产妇死亡率相关在很多地方，孕产妇死亡的数据收集得很的各种状况最初来自临床医生的敏锐观察。最详细，但是对于与孕产妇死亡率无关的危重症好的例子之一就是Semmelwei医生描述的洗手却很少存在详细的监控体系。有人建议，伴有习惯与产褥热之间的联系。在大多数工业国家产科危重症的孕产妇应当住一段时间的监护和许多发展中国家，目前拥有以人群为基础的室31。这些病例被一些人描述为死亡“未遂”监控机制，以追踪孕产妇死亡率。这些通常是病例[6，”。因此，检查这些住进监护室中的孕由法律规定执行的。事实上，世界卫生组织采产妇更有助我们了解产科危重症，并完善对孕用孕产妇死亡率来作为评估人群健康状况的指产妇死亡率的监控。需要引起注意的是，2/3标之一。的孕产妇死亡事件可能发生在那些从未进过监幸运的是，在大多数工业化国家，孕产妇护室的孕产妇身上。死亡率已经下降到非常低的水平。美国最近的在下文中回顾了当前已经了解的产科危重统计数据表明，在1991一1997年的孕产妇总死症的流行病学研究。一些信息来自已发表的相亡率为每存在十万活产则有11.5例孕产妇死亡关研究；但是更多的资料则来自美国全国性监发生1。虽然孕产妇死亡率非常低，关注孕产控体系所收集的、面向公众的信息。妇的死亡未必是最好的评估产科危重症的方式，因为大多数此类疾病并不会导致孕产妇死亡。产科住院正如Harmer所说：“死亡仅仅代表发病率的冰山一角，正体不明。”不像死亡率具有明确的观察终点，产科危重症的发病率较难进行定义，妊娠期并发症与孕产妇、胎儿和婴儿的发因此难以进行准确的评估和研究。病率及死亡率明显相关)。许多伴有并发症的1产科重症监护·CriticalCareOtetric孕产妇选择非分娩性的住院治疗。虽然妊娠期院的孕产妇中的发生频率要比非分娩性住院的并发症是导致婴儿死亡的第五大原因，但是对孕产妇高。非分娩性住院的孕产妇发生泌尿生于住院孕产妇的妊娠期并发症的流行病学仍知殖系统感染的概率(10.45%)是分娩孕产妇之甚少。对于住院孕产妇的妊娠期并发症的研(3.19%)的3倍，尽管非分娩性孕产妇的L0S究，可为需要非分娩性住院治疗的并发症提供更短。更多的信息。美国1991一1992年的调查研究显非分娩性孕产妇的早产住院率(21.21%)示，在大约18.0%的非分娩性住院孕产妇中，是来院分娩孕产妇(10.28%)的2倍。这种情黑人(28.1%)和白人(17.2%)的百分数不成比况是可以预期的。因为许多早产的患者都可以例9。在这18.0%的住院病例中，包括12.3%治愈，并且有一些这样的住院患者被认为是符合产科情况的孕产妇(18.3%的黑人女性，“假临产”。因肝脏疾病而住院的患者不常见。11.9%的白人女性)，4.4%的流产孕产妇但是，肝脏疾病的非分娩性住院的患者LOS超(8.1%的黑人女性，3.9%的白人女性)和过31d,相比较而言分娩性住院的患者的L0S1.3%的非产科（药物或手术）情况的孕产妇为3d。伴有凝血功能障碍的非分娩性住院患者(1.5%的黑人女性，1.3%的白人女性)。产科的L0S为14.9d,而其分娩性住院患者L0S为住院的可能性方面，1991一1992年比1986一4.9d。存在栓塞相关并发症的患者不常见，如1987年有所下降9,1侧果伴有此类情况，其L0S要进一步的延长。在汇总的全国医院出院小结(NatioalHo--图1.1显示了分娩性住院患者和非分娩性italDichargeSummary,NHDS)中可以找到更住院患者的前十大疾病。最主要的疾病是早产多1998一1999年产科住院的最新信息。这些数(无论是分娩性或非分娩性)。第二大疾病是高据由美国疾病控制和预防中心的国家卫生统计血压病（分娩性为7.37%，非分娩性为中心(NatioalCeterforHealthStatitic,6.61%)。第三大疾病是贫血(7.13%5NCHS)收集。NCHS数据是从1965年开始，每·5.05%)。因感染相关情况住院的比例方面，非年一次的对于非联邦医院短期住院病历的调查分娩患者(11.65%)是分娩患者的2倍研究。对这些调查的详细描述和数据库可以在(5.75%)。因出血而入院的分娩患者的比例别的地方找到。简而言之，对于每个医院收(4.43%)比非分娩患者(3.26%)高。这些数据治的患者，每次住院的NCHS数据包括1个主揭示了孕妇住院最常见的并发症与疾病。L0S要诊断、最多6个次要诊断及最多4个操作记数据能更加合理的分配资源。虽然这些对于产录。这些数据和操作是根据《国际疾病分类》第科危重症的流行病学研究具有重要的意义，但九版的临床修订版来编码。根据适应证（出院是没有提供具体的疾病危险程度的信息。诊断)研究了美国1998一1999年的住院率（每100个住院病例)，其中包括分娩住院(=7孕产妇死亡率965173)和非分娩住院(=960023)。我们研究了平均住院时间(95%CI)。产前和产后住院纳入非分娩性住院组。美国2010年健康人类计划对国民健康促在1998一1999年，因高血压而住院的分娩进和疾病预防目标设定了明确的目标，每10孕产妇占总住院比例的7.4%，非分娩高血压万例活产中的产妇死亡数不超过3.3例2。孕产妇占6.6%（表1.1）。平均住院时间(legth黑人女性孕产妇死亡率的目标为每10万例活oftay,LOS)是对于一些疾病敏感度的间接评产中不超过5.0例。截至1997年（美国孕产妇估。因高血压而住院的分娩孕产妇的L0S要比死亡率最新的统计数字)，这一目标仍然遥遥非分娩孕产妇的高。出血是住院的潜在原因无期。1991一1997年每10万例活产的美国妊(无论是主要诊断还是次要诊断)，在分娩性住娠相关孕产妇死亡率(regacy-relatedmater-2第1章产科危重症的流行病学研究almortalityratio,PRMR)为1l.5例，其中死亡病例)，大多数是可以预防的5,6。然黑人的死亡率与白人女性相比超出3倍4。而，产妇基于其他并发症，如妊娠高血压、前一些研究产妇死亡统计学趋势的报告指出，妊置胎盘、胎盘滞留、血栓栓塞而产生的死亡，娠有关的死亡（包括因宫外孕及感染和出血的预防较困难7.8]表1.1美国1998一1999年根据诊断分类分娩性和非分娩性住院率（每100例）及L0S分娩性(=7965173)非分娩性(=960023)入院诊断住院率平均L0S(95%C1)住院率平均L0S(95%C1)高血压慢性高血压3.05%3.0(2.9-3.2)3.08%2.3(1.9-2.7)子痫前期和（或）子痫4.08%3.7(3.6-3.9)3.23%2.7(1.8-3.6)慢性高血压+子痫前期0.24%6.3(4.7-7.80.30%2.4(1.8-2.9)出血胎盘早剥1.02%3.9(3.5w4.3)0.72%3.4(2.24.7)前置胎盘0.44%5.5(4.6-6.5)0.13%3.2(2.0-4.4)病因不明的出血0.24%4.0(3.2-4.9)1.58%1.7(1.3-2.2血管前置0.17%2.6(2.0-3.2产后出血2.56%2.6(2.5-2.7)）0.83%2.3(1.3-2.9)感染相关病毒感染[除疟疾和（或）风疹]0.93%2.8(2.6-3.1)1.04%2.6(2.0-3.2)泌尿生殖系感染3.19%3.4(2.8-3.9)10.45%3.2(2.5-3.8)羊膜腔感染1.63%4.2(3.7-4.6)0.16%4.2(1.7w6.7)麻醉相关并发症0.02%4.7(3.5-5.9lt0.01%糖尿病既有糖尿病0.60%4.6(3.7-5.4)】2.40%3.2(2.7-3.7)妊娠糖尿病3.15%2.9(2.8-3.12.50%3.5(3.0-4.1)早产10.28%3.4(3.33.6)21.21%2.5(2.3-2.7)产妇贫血7.13%2.9(2.8-3.0)5.05%3.9(3.2-4.5)药物依赖0.19%3.0(2.3-3.7)0.53%3.6(2.3-4.8)肾脏疾病0.13%3.4(2.6-4.3)0.86%2.7(2.1-3.2)肝脏疾病0.06%3.0(2.2-3.8)0.08%31.2(2.7-59.6)先天性心血管疾病0.94%3.0(2.7-3.4)0.98%3.1(2.3-3.8)甲状腺疾病0.17%2.3(1.6-3.0)0.53%3.0(1.7-4.4)子宫肿瘤0.54%3.8(3.4-4.2)0.63%2.6(1.5-3.6)子官破裂0.11%4.8(3.3-6.2)产后凝血缺陷0.11%4.9(3.7-6.1)0.07%14.9(0.2-47.8)休克和（或）低血压0.09%3.3(2.6-4.0)0.15%2.2(0.4-4.1)急性肾衰竭0.02%6.9(4.1-9.7)0.02%栓塞相关羊水栓塞0.02%6.8(1.8-11.7)血块栓塞lt0.01.%11.1(2.7-19.3)0.19%5.2(3.27.5)其他肺栓塞lt0.01%人院诊断包括主要诊断和次要诊断，每次住院可能有最多6项相关诊断3产科重症监护·CriticalCareOtetric自20世纪60年代至80年代中期，美国孕2.2~3.1),40岁以上的风险增加5.9倍(95%C1:产妇死亡率从每10万例活产的产妇死亡约274.6~7:7)。黑人产妇与白人相比，产妇死亡的相例降至约7例（图1.2）。随后，死亡率在1987对危险度为3.7(95%CI:3.3~4.1)。同样的，在年（每10万例活产7.2例）至1990年（每10万妊娠期间没有任何产前保健的女性相对于那些接例活产10.0例)间有所增长。在1991一1997年受产前保健的，死亡风险几乎增加两倍。间，其死亡率进一步上升至10万活产中11.5妊娠相关产妇死亡的主要原因取决于妊娠例，1987至1997年整体死亡率相对增加了的最终结局为活产、死胎、宫外孕、流产或葡60%。增长的原因尚不清楚。萄胎（表1.2）。1987一1990年，出血导致的死在危险因素与产妇死亡的关系的研究方面，亡占所有死亡人数的28.8%，出血导致的整体35~39岁产妇的死亡风险增加2.6倍(95%CI:妊娠相关孕产妇死亡率(PRMR)为每10万例活甲状腺疾病■分娩性圆非分娩性药物依赖子宫肿瘤心血管疾病糖尿病出血感染贫血高血压早产10152025每100例分娩住院患者的比例(%)图1.1美国1998一1999年的分绝性和非分娩性住院的10个原因302520出15105019671971197519791983198719911995年图1.2美国1967一1996年孕产妇死亡比率(100000活产中孕产妇死亡数字)使用“比”而不是“率”，因为分子包括了一些与活产无关的死亡，因此不包括在分母内4第1章产科危重症的流行病学研究表1.2美国1987一1990年妊圾相关产妇的死因。来自Kooi等[1所有结果妊娠结果死因百分比PRMR·活产死胎异位流产1磨牙未产未知出血28.8%2.621.1%27.2%94.9%18.5%16.7%15.7%20.1%栓塞19.9%1.823.4%10.7%1.3%11.1%035.2%21.1%高血压17.6%1.623.8%26.2%01.2%04.6%16.3%感染13.1%1.212.1%19.4%1.3%49.4%013.0%9.0%心肌病5.7%0.56.1%2.9%0002.8%13.9%麻醉2.5%0.22.7%01.9%8.6%01.8%1.0%其他不明12.8%1.211.1%13.6%0.6%11.1%83.3%27.5%19.3%总计100%100%100%100%100%100%100%100%PRMR:每10万例活产中妊振相关死亡例数。十包括自发性和干预性流产产中2.6例。其次为栓塞相关死亡(PRMR1.8)盘早剥、前置胎盘、不明原因的子宫出血)，糖及高血压疾病(PRMR1.6)。在所有活产中，高尿病（原有的和妊娠期糖尿病），小于胎龄儿血压性疾病(23.8%)是最常见的死亡原因。死胎(mallforgetatioalage,SGA)(出生体重低于(27.2%)和异位妊娠(94.9%)的主要死亡原因是同孕周胎儿体重的第10百分位数)评估围生期出血，感染(49.4%)则是堕胎相关孕产妇死亡的死亡率。以1995一1998年在美国的单胎和多胎首要原因。出生体重的第10百分位数作为标准。最后，引了解妊娠相关死亡的流行病学，对实施针起围产儿死亡的每个高风险因素相对危险度对性的干预措施是必要的。通过对所有妊娠相(95%可信区间)均经过对所有其他高风险状况关死亡的针对性的回顾及对孕产妇死亡原因指多因素logitic回归模型的调整。标的进一步研究，将改进以人群为基础的监测，随着孕周的增加，每一个高危条件下单胎有助于实现2010年人类健康计划。和多胎生产中围生期死亡率逐步下降（表1.3）。单胎和多胎妊娠中除SGA胎儿的生产外，每个围产儿死亡率高危条件组死亡率普遍高于无并发症组。与无并发症的母亲所生的胎儿相比，SGA胎儿在围生期死亡的风险最高。在单胎生产中，SGA胎死胎及成活婴儿28d内死亡被世界卫生组儿在20~27周，28~32周，33~36周以及足织定义为围产儿死亡，是人群健康的一个重要月的死亡相对危险度分别为2.3、6.2、7.8指标。对围产儿死亡率相关孕产妇条件的研究，5.5。多胎生产中，同样的胎龄范围内死亡相对可以为这些条件对妊娠结局的关系及影响提供风险则分别为2.0、6.8、7.5和8.6。进一步资料。表1,3显示了单胎及多胎（双胎，三胎和四胎)生产围生期死亡胎龄与高危条件产科重症监护室入院情况的研究结果。研究人群包括1995一1998年在美国的所有出生人口。这些数据来自由美国国家疾病控制和预防中心的卫生统计中心收集的分产科重症监护室(iteivecareuit,ICU)娩和（或）婴儿死亡的国家性文件0。胎龄主要入院情况的评估可能是了解产科危重疾病监测基于末次月经日期2，并分组为20~27周，的最佳途径之一。不幸的是，并没有公开可用28~32周，33~36周，≥37周。通过高血压的基于人群的数据库能为产科重症监护室入院(慢性高血压、妊娠高血压、子痫)，出血（胎情况提供足够详细的资料，以便深人研究这些5产科重症监护·CriticalCareOtetric表1.3单胎和多胎与胎龄及高危因素相关的围产儿死亡率USA,1995一199820-27周28-32周33~36周37周及以上高危PMR相对风险PMR相对风险PMR相对风险PMR相对风险因素(95%C1)(95%C1)(95%CI)(95%C1)单胎出生数=103755=352291=1072784=13440671高血压200.40.6(0.5-0.7)53.10.6(0.5-0.6)13.50.6(0.5-0.7)3.61.3(0.50.7出血308.91.1(1.0-1.2)73.11.4(1.31.5)19.91.6(1.5-1.7)3.61.6(1.5-1.7)糖尿病287.01.0(0.9-1.1)60.81.2(1.1-1.3)19.51.8(1.7-1.9)5.02.3(2.1-2.4)SGA467.42.3(2.1-2.5)196.36.2(6.0-6.4)56.37.8(7.5-8.1)9.15.5(5.4-5.7)无并发症297.61.0（参考）38.81.0(参考)7.01.0(参考)1.51.0(参考)多胎出生数=23055=76329=147627=187109高血压183.50.7(0.6,0.8)21.40.5(0.4,0.6)。5.30.6(0.5,0.7)4.90.8(0.6,1.1)出血251.61.0(0.9,1.1)36.61.1(1.0,1.3)9.61.2(1.0,1.4)6.71.3(1.1,1.5)糖尿病214.90.8(0.7,1.1)28.70.9(0.7,1.2)9.71.3(1.0,1.7)5.91.2(0.9,1.7)SGA394.52.0(1.6,2.4)133.46.8(6.3.7.4)36.87.5(6.6.8.4)24.98.6(7.6.9.7)无并发症251.11.0（参考）23.41.0(参考)5.21.0(参考)2.81.0(参考)CL:可信区间；PMR:每1OO0例出生的围产儿死亡率；SGA:小于胎龄儿。高血压包括慢性高血压、妊娠高血压和子箱。出血包括胎盘早剥、前置胎盘和不明病因的子宫出血。无并发症指没有表格中所列的并发症。每项高风险状况的相对风险是由表格中所有高风险状况所调整的条件。因此，为提供研究这些条件的信息而考，8.4%（表1.4）。这体现了这些女性疾病的真实察描述性病例系列是很有必要的。回顾了发表危重性。报道死亡率从0~33%不等的巨大差异于1990一2006年的33项研究，涉及1955111与很多因素有关。大多数研究样本量都很小，仅例病例，并发现总体产科相关ICU入院率为少数死亡病例就可能会显著影响死亡率。研究人0.07%~0.89%(表1.4)。率的偏差可能与所群潜在的健康状态也不同。欠发达国家的报告有研究的种群性质有关。患者较集中的大型三级转更高的死亡率。而研究的时间段也可以对结果产诊中心医院，通常会接收较为集中的高危人群。生影响。在一般情况下，早期的研究往往具有较因此，这些机构被认为拥有较高的产科ICU接诊高的产妇死亡率。这些早期研究反映了产科危重率。然而，这些研究提供足够的排除了从外部医患者的诊疗机制发展的早期阶段。这些研究可能疗机构转送患者的数据。面向社区的医疗机构不部分反映了产科重症监护学的“学习曲线”及在可太可能处理产科危重患者，除非该疾病的发展迅用技术上的差异性。不管怎样，这些ICU入院速到难以转入水平更高一级医疗机构。有关产科病例死亡率比美国人群一般100000例活产中孕产ICU入院的最大规模的一项研究涉及37家马里妇死亡11.5例的死亡率高出几个数量级。因此，兰州妇产医院，包含所有保健水平的医院2。这些病例在妇产危重患者群中具有较好的代表性。这项研究表明，社区医院产科ICU入院率低于主要的教学医院近30%。差异的另一个来源是，需收入产科ICU的疾病不同的医疗机构使用的重症监护室入院标准不同。最后，还有一些差异归咎于这些研究的纳入标准的差异，进而影响ICU入住率。对产科ICU入院情况的调查提供了一些需报道的入住ICU的产科危重产妇的死亡率约要重症监护的产科疾病更深刻的见解。这些数···试读结束···...

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