图书名称：《实用外科手术治疗要点》【作者】黄仁平主编【页数】188【出版社】长沙：湖南科学技术出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5710-1285-4【价格】69.00【分类】外科手术【参考文献】黄仁平主编.实用外科手术治疗要点.长沙：湖南科学技术出版社,2021.08.图书目录：《实用外科手术治疗要点》内容提要：《实用外科手术治疗要点》内容试读第一章心胸外科第一节房间隔缺损一、概述房间隔缺损(ASD)从发生学上分为原发孔型和继发孔型两大类，原发孔型ASD属于心内膜垫缺损范畴。继发孔型ASD是由于继发房间隔发育不良或者原发房间隔组织吸收过多，第二房间孔不能闭合所致ASD虽然其分流量可达体循环的50%以上，但是由于右心房、右心室代偿性肥厚、扩张，其临床症状出现较晚并且较轻，表现为缓慢进展的心力衰竭症状和肺动脉高压，部分患者甚至终身没有症状。ASD一旦出现症状，即提示全心功能衰竭，最常见的是劳力性呼吸困难和心悸。死亡原因主要为肺循环高压、心功能衰竭以及心律失常。二、诊断(一)症状与体征多数患儿无症状，仅于查体时发现。典型的心脏杂音为：心底部（胸骨左缘第2、3肋间）柔和的喷射样收缩期杂音，伴第二心音固定性分裂，以及胸骨左缘吸气时舒张中期隆隆样杂音。(二)X射线检查如左向右分流量大，则表现为肺血增多，心脏不同程度增大。(三)心电图多见电轴右偏，不完全性右束支阻滞。(四)超声心动图可显示房间隔连续中断，彩色多普勒可显示房水平的彩色分流束。(五)右心导管检查对于合并明显肺动脉高压的患者，应行右心导管检查。以确切测定肺动脉压力以及肺血管阻力，确定有无手术指征三、治疗(一)手术指征1.1岁以上患儿ASD自然闭合率很小，一经确诊均应考虑手术治疗。理想的手术年龄在4~5岁之间。2.成年患者有明确的左向右分流者，无论年龄大小都可行手术治疗，文献中有60岁以上房间隔缺损手术治疗的报道。3.安静时肺/体循环血流量之比小于1.5：肺/体循环收缩压之比大于0.8，有右向左分流，临床出现紫绀的患者不宜行手术治疗。实用外科手术治疗要点(二)手术概要1.体外循环下心内直视修补一般采用胸部正中切口，亦有采用右前外第4肋间、右胸骨旁或者腋下切口。(1)ASD缝合术：较小的中央型及下腔型ASD、左室发育好的儿童患者，可采用此直接缝合术式。需注意：①ASD的上、下角应确切关闭，以免术后残余分流。上角不宜缝合过深，以免伤及位于右房壁上端深部的主动脉；②ASD缝合后不应有张力；③避免损伤冠状窦与三尖瓣环之间的Koch三角的心脏传导系统；④左房血液不要过分吸空（不停跳情况下），闭合ASD前应充分排出左心气体(2)ASD补片修补术：适用于缺损较大，合并肺静脉畸形引流，左心发育偏小的病例，以及大部分成年患者。补片修复利于减少术后心律失常的发生，远期再通率低。需注意：①补片应稍小于ASD大小，起针时先用双头针无创伤线褥式缝合固定补片，然后可连续缝合；②对于合并肺静脉畸形引流的病例，有时需扩大ASD范围，用大补片修补，以免引起肺静脉回流障碍；③对于上腔型ASD,置上腔静脉阻断带时，位置应向上，以避免损伤异常的肺静脉；④下腔型ASD应仔细辨明房间隔下缘与下腔静脉瓣，一旦疏漏，便有可能造成术后残余漏或下腔静脉引流入左心房等严重后果；⑤修补时注意避免引起肺静脉回流受阻；⑥必要时还应注意右房切口上部延展扩大、横向缝合或加补片扩大，保证上腔静脉回流通畅：⑦左室发育差的患者，补片时应适当扩大左房容积。(3)疗效评价：ASD的手术效果良好。死亡率低于1%。术后症状消失，心功能明显改善。2.外科微创封堵在气管插管全麻下，经右侧胸骨旁第三或第四肋间，于胸壁上做一切口，长约25cm,进入右侧胸腔，挡开肺叶，打开并悬吊心包。静脉注射肝素0.5~1mg/kg,于右心房壁上用4-0rolee双头针带垫片缝内外两个荷包，在荷包中心打孔，经食管超声引导，置入经肝素处理的封堵器及外鞘管并穿过ASD。先于左心房内释放左房伞，回拉左房伞使其与房间隔左房面紧密相贴，然后于右心房内打开右房伞，反复推拉封堵器使两个伞叶对合，紧附于ASD四周的房间隔组织上，闭合ASD。食管超声鉴定房水平无分流，二尖瓣及三尖瓣功能完好，封堵器打开的形状良好，则表明封堵成功，可撤除鞘管，结扎荷包，止血关胸，无需鱼精蛋白中和肝素，亦无需安放引流管。3.导管介入治疗在局麻下穿刺右股静脉放置7F鞘管后经静脉注射肝素100IU/kg。沿鞘管放入右心导管分别测量右房、右室以及肺动脉压力，操纵右心导管使之通过ASD直接进入左上肺静脉，再沿导管送入加硬交换导丝，更换测量球囊并将其置于ASD处，注入稀释造影剂，使球囊出现压迹时记录稀释造影剂量，同时用食管超声观察ASD封堵情况，如封堵完全、无残余分流，则退出测量球囊，体外测量ASD大小，并按较ASD测量直径大4~6m的原则选取Amlatzer封堵器，并固定在传送器上。沿导丝推送鞘管至左心房，再经传送鞘管将封堵器推送至鞘管顶端，并缓慢将左侧盘推出鞘管外，同时后拉传送器，使左侧盘与房间隔左房面紧密相贴，然后固定传送器而后撤鞘管，使右侧盘释放至鞘管外，可见左、右双盘固定在ASD两侧，心脏超声检查证实ASD封堵完全、无残余分流、不影响二尖瓣活动时，完全释放Amlatzer封堵器，拔出鞘管，加压包扎。2第一章心胸外科4.外科微创封堵术和导管介入封堵术的比较(1)导管介入封堵术：①适应证较窄，而且不适宜于3岁以下的儿童（因血管较细）；②操作技术难度大，导管行径长，可控性差，封堵伞往往与房间隔呈垂直位，位置摆放困难。因此不适用于较大的ASD,也不适用于边缘缺如的ASD:③在导管室进行，一旦出现血管、心脏破裂或封堵器脱落等紧急情况，处理起来非常困难。(2)外科微创封堵术：①利用短而直的输送系统取代了内科介人细长弯曲的鞘管，更有利于操控，从而提高了手术的精确性和安全性；②适应证较广，在治疗大型缺损或边缘缺如的缺损时，成功率更高；③在手术室进行，有利于突发情况的处理。并且如果放置失败，可回收封堵器，改用体外循环手术补救，使手术的安全性更有保障；④术中一般用肝素抗凝，0.5mg/kg,ACT维持在250~300秒左右即可。如封堵操作时间超过半小时，则再追加一次肝素0.5mg/kg。此外，封堵器以及鞘管等在进入心脏之前，均用肝素水浸泡。操作结束后，充分止血，无需用鱼精蛋白中和肝素，亦无需安置引流管，手术当天可不必再用任何抗凝药物。从术后第一天开始口服阿司匹林，100mg/天，共服半年。第二节室间隔缺损一、定义及分类(一)定义室间隔缺损(VSD)是由于先天性室间隔发育不全造成的左右心室之间的异常交通，产生心室水平左向右分流。长期的动力性肺高压可发展成为器质性肺高压，肺血管阻力升高，最终可导致艾森门格综合征。直径lt5mm的膜部VSD在1岁以内自然闭合率高达30%左右。在1岁以后自然闭合率逐年减低，5岁以后基本无自然闭合。(二)根据其解剖部位分类单纯膜部、膜周部、肌部、圆锥部以及嵴下部。(三)按其大小与主动脉的比例分大、中、小三型1.大型VSD口径与主动脉瓣口大小相当，较早出现肺动脉高压。2.中型又称为限制型，VSD口径为主动脉口的1/3~2/3。3.小型小于主动脉瓣口1/3，右室收缩压无明显增高，肺/体循环比小于1.75。二、诊断(一)症状视其大小及部位而不同。小VSD可无症状，仅在查体时发现，大VSD出现症状早，婴儿期即可引起心力衰竭。(二)体征典型的心脏杂音为肋骨左缘第3、4肋间收缩期杂音，第二心音分裂，当其变为单一时，常提示肺血管阻力升高。无肺动脉高压时可有显著的第三心音以及心尖部的舒张期隆隆样杂音，提示大量血液通过二尖瓣3实用外科手术治疗要点(三)X射线肺血多，心影增大并有肺动脉段凸出。(四)心电图可以正常，随心室的分流量增加，表现为左心室肥厚和双心室肥厚。(五)超声心动图为过隔血流和间隔回声中断，可明确显示VSD的大小以及位置。三、治疗(一)手术指征1.VSD大而且伴有顽固的充血性心力衰竭的婴幼儿应尽早手术治疗。2.有大量左向右分流（肺/体循环比率大于2：1）患儿，应在2一3岁时行手术治疗。3.2岁左右的幼儿，无症状或者症状轻，肺/体血流量在2：1左右，无肺动脉高压，可择期手术。手术年龄越小，手术风险相对越高。4.小的VSD,无肺动脉高压，可暂时不予手术。若合并细菌性心内膜炎，在感染控制后仍未闭合者，即便是小VSD。也应手术治疗。5.成人VSD,合并肺动脉高压，肺血管阻力升高，如果肺/体分流率大于1.5，仍有手术机会。6.明显的肺动脉高压表现，临床出现紫绀、缺氧，心导管检查示全肺阻力大于10个wood单位/，肺/体循环阻力比值大于0.75，肺/体血流量比率小于1.3均不宜手术。肺活检显示肺小动脉内膜增生，广泛纤维化，管腔变细甚至闭塞，出现血管丛样表现或者发生坏死性动脉炎。(二)手术概要1.体外循环下心内直视修补术适用于各种类型的VSD。手术于低温体外循环下施行。手术切口以右房为多，嵴上、嵴内缺损以右室流出道切口暴露较好，干下缺损以肺动脉切口较好，肌部缺损依其部位可行肺动脉或者右室甚至左室切口。因此，在术中暴露心脏后，建立体外循环前，心表震颤部位的探查十分重要。另外防止传导束损伤和避免缝及主动脉瓣是手术安全操作基本要求。对于不同部位的缺损，手术要点各有不同。(1)膜周部VSD:小的膜部VSD,四周为纤维边缘，可直接缝合，但大多数膜周部VSD需补片修补。膜周部VSD与传导束关系密切，缝合时应避免损伤。于VSD的后下缘进针时，缝线应在右室侧浅缝，不能穿透室间隔，且远离VSD边缘2~3mm另外缝线不能直接穿越三尖瓣隔瓣下的缺损边缘，而应将缝线置于瓣根部距离瓣环1~2m处；缺损后下缘转移针和超越缝合是常用躲避传导束的缝补方法。(2)嵴下型VSD:修补时除应注意避开传导束外，还应避免损伤主动脉瓣叶。(3)嵴内型VSD:边缘都为肌肉组织，远离传导束，缝合修补时较为安全。(4)干下型VSD:准确分辨肺动脉瓣的附着部为手术要点。有时主动脉和肺动脉两组动脉瓣之间借一纤维嵴分隔，然而大多数情况下，两组动脉瓣直接相连。所以补片必须置于肺动脉瓣兜的基底部，如缝线置于主动脉瓣环会导致术后主动脉瓣关闭不全。可用双头针带小N垫片，由肺动脉窦内部缝合起针，然后主动脉灌注确认主动脉瓣功能，继而缺损其余部分可间断或连续缝合一4第一章心胸外科(5)肌部VSD:修补此类缺损时，应首先通过右房切口探查缺损的确切位置。经左室切口修补时，应注意避免损伤冠状动脉及二尖瓣前乳头肌注：缺损修补缝合应确切，防止术后残余分流。初期经验不足的术者建议首先采用间断褥式缝合方法进行VSD的补片修补，这样有利于对VSD不同的病理类型的认识，也有确实的修补效果，熟练后再采用连续缝合方法。出现Ⅲ度房室传导阻滞或主动脉瓣反流时，应立即拆除缝线，重新修补。室间隔缺损修补术死亡率小于1%，高危患者手术死亡率可达1%一7%。术后完全性房室传导阻滞发生率约1%~2%。术后残余分流发生率约5%，对于残余分流患者如QQ大于1.5，应考虑再次手术。2.外科微创封堵术适用于膜部室缺和肌部室缺。在气管插管全麻下，取胸骨下段小切口，长约5cm,逐层切开，锯开下段胸骨，暴露心包，打开并悬吊心包。静脉注射肝素0.5~1g/kg,于右心室前壁上震颤最明显处，用40rolee双头针带垫片缝内外两个荷包，在荷包中心穿刺，经食管超声引导，置入导丝，顺导丝送入经肝素处理的封堵器及外鞘管并穿过VSD。先于左心室内释放左侧伞，回拉左侧伞使其与室间隔左室面紧密相贴，然后于右心室内打开右侧伞，反复推拉封堵器使两个伞叶对合，紧附于VSD四周的室间隔组织上，闭合VSD。食管超声鉴定室水平无分流，二尖瓣及三尖瓣功能完好，封堵器打开的形状良好，则表明封堵成功，可撤除鞘管，结扎荷包，止血关胸，无需鱼精蛋白中和肝素，亦无需安放引流管。3.导管介入封堵术(1)膜部室间隔缺损封堵方法。①建立动静脉轨线：通常应用右冠状动脉或眼镜蛇导管经股动脉、主动脉至左室，经探查后导管头端经VSD入右室，然后将0.035英寸（编者注：1英寸约为2.54厘米)的软头长交换导丝经导管插入右室并推送至肺动脉或上腔静脉，然后由股静脉经端孔导管插入圈套器，套住肺动脉或上腔静脉的导丝，由股静脉拉出，以建立股静脉右房右室-左室股动脉轨线：②由股静脉端沿轨线插入合适的长鞘至右房与右冠导管相接(接吻式导管技术)，将整个递送系统一起沿导丝插至主动脉弓部，后撤长鞘内扩张管，然后缓缓回撤输送长鞘至左室流出道，由动脉端推送交换导丝及右冠导管达左室尖端，此时置左室内的长鞘头端则顺势指向心尖，动脉端换猪尾巴导管，插至左室，撤去交换导丝；③堵塞装置安放：通常选择大于室缺1~2m的堵塞器连接输送导丝和递送导管，通过递送导管头端与堵塞器的固定装置，使堵塞器维持在不对称位。然后经长鞘插入输送系统将堵塞器送达长鞘末端，在TEE/TTE导引下结合X射线透视，回撒长鞘使左盘释放并与室隔相贴，确定位置良好后，保持递送导管极小张力，堵塞器腰部嵌入VSD,后撤长鞘，释放右盘，在TEE/TTE监视下观察堵塞器位置、有无分流和瓣膜反流，随后作左室造影确认位置是否恰当及分流情况：④释放堵塞器：在X射线及超声检查位置满意后即可释放堵塞器，撤去长鞘及导管后压迫止血。(2)肌部室间隔缺损封堵方法。①建立经室缺的动静脉轨线：由于肌部室缺位于室间隔中部或接近心尖，在技术上和膜部室缺封堵术不尽相同，通常建立左股动脉主动脉左室右室-右颈静脉（或右股静脉）的轨线：②堵塞装置的安放。顺向途径：长鞘经颈静脉插入右室，经VSD达左室安置堵塞装置；逆向途径：当肌部VSD接近心尖，右室面肌小梁多或右室面缺损较小难以顺向途径插入。实用外科手术治疗要点微创封堵和导管介入封堵在选择患者时均不要选择16mm以上的VSD,因为太大的VSD封堵器可导致Ⅲ度房室传导阻滞或者主动脉瓣反流，造成严重后果。第三节动脉导管未闭一、定义及分类(一)定义动脉导管未闭(PDA)为位于左肺动脉起始部与左锁骨下动脉以远的降主动脉之间的动脉交通，一般在出生后2~3周内闭合，亦有12%的婴儿8周后仍未关闭，但大部分于1年以内闭合。仅有约1%的婴儿存在永久性动脉导管，早产儿动脉导管闭合延迟。自然死亡率在2~19岁约0.49%，30岁以上每年约1.8%，死亡原因主要有细菌性心内膜炎、肺循环高压和充血性心力衰竭。(二)分类根据PDA的形态可分为管型、漏斗型、窗型以及动脉瘤型。其中以管型最多见，达80%以上二、诊断连续性机械样杂音，位于胸骨左缘第二肋间。胸部X射线示肺血多，肺动脉段凸出。超声心动图检查可确诊。合并有肺动脉高压者应做右心导管检查以了解肺血管阻力状况。三、治疗(一)手术指征1.PDA一经确诊，在无严重肺循环高压产生右向左为主分流的情况下均应手术治疗。2.早产患儿可试用保守治疗，前列腺素抑制剂如阿司匹林、硝酸异山梨酯等对早产儿有效，可促进动脉导管闭合。3.出现充血性心力衰竭的患儿应尽早手术治疗。4.合并细菌性心内膜炎的患儿应首先控制感染，感染不能控制或者有假性动脉瘤形成时，应及时手术。(二)手术概要PDA是先天性心脏病中手术疗效最好的病种之一，手术死亡率低于1%。1.传统的外科手术(1)PDA结扎术：多适用于儿童，其手术方法简便、创伤小和经济，但如出现大出血常会导致严重后果。一般管型PDA,直径小于10mm,采取此术式。手术多采用左后外侧切口。目前亦有采用左腋下切口。打开纵隔胸膜后即可探查到动脉导管。采用三根线结扎，于导管的主、肺动脉端结扎线之间做缝合结扎。①导管组织脆弱，分离时应小心，只有动脉导管上下方分离足够深时才可试图分离其下面；②不宜选择过细的结扎线，以免切割导管引起致命的出血。结扎时先行结扎动脉导管的主动脉端，另外可先置一小涤纶卷后再行结扎，以防止丝线切割血管；③避免损伤喉返神经和胸导管；④结扎前应有如下准备：组织足够的血源；选择好血管钳，以备万一出血时用；肯定有效的吸引装置；适当降低血压，以减低动脉导管的张力：⑤在游离动脉导管过程中一旦出血，应首先压迫止血，并且果断建立左心耳或肺动脉与降主6···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《中西医结合疾病诊治要点》【作者】马艳华主编【页数】259【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.04【ISBN号】978-7-5189-5495-7【价格】148.00【分类】疾病－中西医结合－诊疗【参考文献】马艳华主编.中西医结合疾病诊治要点.北京：科学技术文献出版社,2019.04.图书目录：《中西医结合疾病诊治要点》内容提要：本书介绍了常见疾病的中西医结合诊疗，包括呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、神经系统疾病、血液系统疾病、内分泌与代谢性疾病、妇科疾病、儿科疾病、皮肤科疾病以及骨伤科疾病等临床常见病的中西医结合治疗。本书以中为主，衷中汇西，力求中西医的有机结合，为选择疾病的最佳治疗方案提供参考和依据。《中西医结合疾病诊治要点》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染（简称上感）是鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称，是最常见的一种急性呼吸系统感染性疾病。上感大多数(90%以上)由病毒感染引起，仅少数为细菌感染所致，或继发细菌感染。本病临床上以发热、恶寒、头痛、鼻塞、喷嚏、流泪、流涕、咽痛、咳嗽、声嘶、呼吸不畅等症状为特征。急性上呼吸道感染全年皆可发病，冬、春季节及气候多变时好发，且患者不分年龄、性别、职业和地区。本病多数为散发性，各种可导致全身或呼吸道局部防御功能降低的原因，如受凉、淋雨、疲劳等均可诱发急性上呼吸道感染，尤以年老体弱者和儿童易患病；本病亦可呈局部流行，通过含有病原体的飞沫或被污染的用具传播，具有较强的传染性。引起本病的病毒种类较多，由于人体对各种病毒感染产生的免疫力较弱而短暂，又无交叉免疫，同时在健康人群中有携带病毒者，故一个人一年内可多次发病。急性上呼吸道感染散发者属中医“感冒”、“温病”等范畴，局部流行者属中医“时行感冒”、“瘟疫”、“疫病”等范畴。一、病因病机(一)中医中医认为急性上呼吸道感染是由于人体感受触冒六淫邪毒或时行疫毒而致病。六淫邪气中以风邪为主因，风邪为六淫之首，在不同的季节往往与当令之时气相合而伤人。如冬季多属风寒、春季多属风热、夏季多夹暑湿、秋季多兼燥气、梅雨季节多夹湿邪。一般以风寒、风热两者为多，夏令暑湿之邪亦能杂感为病。若四时六气失常，“春时应暖而反寒，夏时应热而反冷，秋时应凉而反热，冬时应寒而反温”，则感而发病。非时之气夹时行邪毒伤人，则更易引起发病，且不限于季节性，病情多重，往往互为传染流行。《诸病源候论·时气病诸候》：“因岁时不和，温凉失节，人感乖戾气而生病者，多相染易”。外邪侵袭后发病与否，个体差异很大，一般与人体御邪能力的强弱有密切关系。若素体虚弱，正气不足，御邪能力减弱，或将息失宜，过度疲劳之后，腠理疏松，卫气不固，则极易为外邪所客，内外相互影响而发病。外邪入侵的途径多由肺卫而入，其病变部位也常局限于肺卫。《杂病源流犀烛·六淫门·感冒源流》指出：“风邪袭入，不论何处感受，必内归于肺。”肺主呼吸，气道为出入升降的通路，喉为其系，开窍于鼻，外合皮毛，司职卫外，性属娇脏，不耐邪侵。若卫阳被遏，营卫失和，邪正相争，可出现恶寒、发热、头痛、身痛等卫表之证。外邪犯肺，则气道受阻，肺气失于宣肃，则见咳嗽、鼻塞、咽痛等肺系之证。而时行感冒，因感受四时不正之气或疫疠之气，感邪较重，起病急骤，传变迅速，卫表症状一1化中西医结合疾病追治要点短暂，较快出现高热、全身酸痛等全身症状。另外，体质较强者，一般仅侵袭于肺卫，多以表证为主治疗较易，收效较快；若年老体弱者，抗邪能力较差，外邪易由表入里，使症状加重，甚则变生他病。(二)西医西医认为急性上呼吸道感染可由病毒和细菌引起。病毒感染引起者占90%以上。引起急性上呼吸道感染的病毒不同种、型达上百种。最常见的为鼻病毒，其他包括流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。成人感染以鼻病毒为主，小儿则以副流感病毒和呼吸道合胞病毒为多。细菌感染可直接感染或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。临床主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。急性上呼吸道感染所致的病理改变首先可见黏膜血管收缩，局部缺血，分泌物减少，使人有鼻咽或喉部不适感，继之可发生血管扩张，分泌物增多，黏膜上皮细胞破坏、脱落，少量单核细胞浸润，有浆液性及黏液性炎性渗出。临床可引起上呼吸道局部症状和发热、肌肉酸痛、乏力等全身中毒症状，病毒性上呼吸道感染患者外周血白细胞多为正常或降低，若并发细菌感染，可有白细胞升高，或见有脓性分泌物。二、临床表现急性上呼吸道感染常见类型包括了普通感冒、病毒性咽炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜热、细菌性扁桃体炎等疾病，常以上呼吸道症状表现为主；流行性感冒属于传染病范畴，以病毒血症引起的高热、全身症状较重为临床特点，而呼吸道的症状一般不重。(一)症状与体征1.普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感；发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、时有咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。体查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。临床分型有：①顿挫型：有上呼吸道症状，在24小时内消失，但鼻分泌物并不增加：②轻型：有明显的上呼吸道症状，鼻分泌物明显增加，全身症状轻或无，自然病程2~4天；③中度型：局部症状较轻型更为严重，有一定的全身症状，自然病程1周左右；④重型：有明显的上呼吸道及全身症状，常需休息。2.病毒性咽炎、喉炎急性病毒性咽炎的临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。流感病毒和副流感病毒感染时可伴有发热和乏力。体查见咽部明显充血和水肿，可扪及颌下淋巴结肿大且触痛。「急性病毒性喉炎的临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时咽痛，常有发热、咽痛或咳嗽。体查可见喉部水肿、充血，局部淋巴结明显肿大和触痛。3.疱疹性咽峡炎多发于夏季，常见于儿童，偶见于成人，常由柯萨奇病毒A引起。咽痛程度较重，多伴有发热，病程约1周。体征有咽部充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色丘疹及浅表性溃疡，周围有红晕，以后形成疱疹。4.咽结膜热多发于夏季，多见于游泳时传播，儿童多见。主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有咽痛、畏光、流泪、咽部发痒、发热等症状，病程约4~6天。有咽腔及咽结合膜明显充血等体征。5.细菌性咽、扁桃体炎多由溶血性链球菌引起，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。查体可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛。—2呼吸系镜疾病第一章6.流行性感冒常发生于流行季节，有流行人群接触史。本病的潜伏期二般为数小时至4日，临床上急性起病，全身症状较重，表现为高热、畏寒、头痛、乏力、全身酸痛等症状。体温可达39~40℃，一般持续2~3天后渐退，全身症状逐渐好转，但鼻塞、流涕、干咳等上呼吸道症状变得明显，少数患者可有鼻出血、食欲不振、恶心、便秘或腹泻等轻度胃肠道症状。查体患者呈急性病容，面颊潮红，眼结膜轻度充血和眼球压痛，咽充血，口腔黏膜可有疱疹，肺部听诊有呼吸音增粗，偶闻及胸膜摩擦音。症状消失后，仍感软弱无力，精神较差，体力恢复缓慢。(二)常见并发症急性上呼吸道感染并发急性鼻窦炎（鼻塞、脓涕、头痛、畏寒、发热等症状）、中耳炎（发热、耳痛剧烈，听力减退，耳鸣、耳闷、穿孔后耳聋减轻，偶伴眩晕等症状)、气管-支气管炎（咳嗽为主，初为干咳，后出现黏液性痰，发热38℃左右，多于3~5日后降至正常；查体时可闻及干、湿啰音或哮鸣音)、慢性支气管炎急性发作（在1周内出现脓性或黏液性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或1周内“咳”、“痰”、“喘”任何一症状显著加剧，或重症患者明显加重者)。部分可并发风湿病（主要包括心肌炎、关节炎、舞蹈病、皮下小结和环形红斑，次要表现包括关节痛、发热等）、肾炎(起病时症状轻重不一，除水肿、血尿之外，常有食欲减退、疲乏无力、恶心呕吐、头痛、精神差、心悸气促，甚至发生抽搐，部分患者先驱感染没有控制，则可发热，体温一般在38℃左右，部分患者有轻中度高血压)、心肌炎（心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等）。流行性感冒引起的肺部并发症有三种类型，①原发性病毒性肺炎：多见于原有心肺疾病患者或孕妇。临床上有高热持续不退、气急、发绀、阵咳、咯血等症状，胸部X线表现为双侧肺部呈散在絮状阴影。痰液中可分离到流感病毒，抗菌药物治疗无效，病死率高；②继发性细菌性肺炎：流感起病后2~3天病情加重，体温增高并有寒战，全身中毒症状明显，咳嗽加剧，伴有胸痛。体检可见呼吸困难，发绀，肺部湿啰音，有实变或局灶性肺炎体征。外周血白细胞及中性粒细胞明显增高，痰液中可找到细菌；③病毒与细菌混合性肺炎：起病急，高热不退，病情较重，可呈支气管肺炎或大叶性肺炎，除流感抗体上升外，也可找到到病原菌。流感引起的肺外并发症包括Rye综合征（与儿童流感时服用阿司匹林有关)、中毒休克综合征、横纹肌溶解等。三、实验室和其他辅助检查(一)血常规检查病毒性感染见外周血白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例可升高。细菌感染有外周血白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。(二)病毒和病毒抗体的测定取鼻咽部分泌物或咽拭子，视需要可用免疫荧光法(FT)、酶联免疫吸附检测法(ELISA)、血清学诊断等方法作病毒分离与鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。快速血清病毒P℃R检查有助于其早期诊断。(三)细菌培养取痰或咽拭子培养以判断致病细菌类型，并做药物敏感试验以指导临床。四、诊断要点(1)根据病史、流行情况、鼻咽部炎症的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查，可做出临床诊断。(2)细菌培养或病毒分离、病毒血清学检查可确定病因诊断。-3以中西医结合疾病追治要点五、鉴别诊断(一)急性病毒性支气管炎、肺炎多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。临床特征为咳嗽、无痰或痰呈黏液性，伴有发热和乏力。其他症状常有声嘶、非胸膜性胸骨下疼痛。查体可闻及干性或湿性啰音。胸片可见有局部炎症表现或肺纹理增强。(二)过敏性鼻炎起病急骤，常表现为鼻腔黏膜充血出血与分泌物增多，鼻腔发痒、喷嚏频繁，鼻涕呈清水样，无全身症状。多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物皮毛、低温等刺激引起。检查可见鼻黏膜苍白、水肿、鼻分泌物涂片可发现嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏源。(三)急性传染病前驱期由相应的病原体感染所致，如麻疹、脑炎、流脑、伤寒等在患病初期常有上呼吸道炎症症状，但随即出现原发病特有的症状和体征，可作鉴别。在一定的流行季节或在流行区内，应密切观察及行必要的实验室检查以区别。(四)严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征(SARS),又名传染性非典型性肺炎，病原体为SARS冠状病毒(SARSC0V),主要是通过近距离飞沫传播。早期症状是高热(38℃以上)，乏力，全身不适，干咳无痰，个别人偶有少量痰并带血丝；多无普通感冒之鼻塞、流涕、流泪、喷嚏、咽痛等症状。胸部X线检查可见不同程度的片状、斑片状浸润阴影或呈网状样改变。部分病变发展迅速，严重病例双肺可呈大片实变阴影。外周血白细胞正常或下降，淋巴细胞绝对数减少，部分病例血小板可减少，抗生素治疗无效，冠状病毒抗体测试阳性等可作鉴别。六、治疗急性上呼吸道感染由病毒或细菌感染所致，以病毒感染者多见。中医对急性上呼吸道感染的治疗具有一定的优势，治疗上需分寒热、虚实、表里，以辨证治疗为基本原则，分而治之。单纯的病毒感染可用纯中医治疗。如为细菌感染或病毒并发细菌感染病情严重者，可酌情选用相应的抗生素。(一)辨证治疗本病以邪在肺卫多见，辨证多属于表实证，但必须根据病情，求其病邪的性质，区别风寒、风热或暑湿等兼夹之证。治疗遵“其在皮者，汗而发之”之义，采取解表达邪的原则，风寒治以辛温发汗，风热治以辛凉清解，暑湿杂感者又当清暑祛湿解表。体虚感邪则应扶正与解表并施，不可专行发散，重伤肺气。1.外感风寒证候特点：恶寒重，发热轻，无汗，头痛，肢节酸痛，鼻塞声重，时流清涕，喉痒，咳嗽，咳痰稀薄色白，口不渴或喜热饮，舌苔薄白而润，脉浮或脉紧。治法：辛温解表。推荐方剂：荆防败毒散加味。基本处方：荆芥12g,防风12g,川芎9g,羌活10g,独活10g,柴胡12g,紫苏6g(后下)，前胡12g,枳壳10g,茯苓12g,桔梗12g,甘草6g。每日1剂，水煎服。加减法：表寒重者，加麻黄6g、桂枝12g以加强辛温散寒之力；风寒夹湿者加苍术10g、白芷10g以祛风散寒、祛湿通络。2.外感风热证候特点：身热较著，微恶风，汗泄不畅，头胀痛，咳嗽，痰黏或黄，咽燥或咽喉乳蛾红肿疼痛，-4呼吸系统疾病第一章鼻塞，流黄浊涕，口渴欲饮，舌苔薄白微黄，舌边尖红，脉浮数。治法：辛凉解表。推荐方剂：银翘散加减。基本处方：金银花15g,芦根20g,连翘15g,牛蒡子10g,荆芥10g,淡竹叶10g,甘草6g,薄荷6g(后下)，土牛膝15g,岗梅根15g,苍耳子10g,桔梗12g。每日1剂，水煎服。加减法：头胀痛较重者加桑叶、菊花以清利头目；咳嗽痰多者加浙贝母12g、前胡12g、杏仁12g化痰止咳；咳痰稠黄，加黄芩15g、鱼腥草20g、瓜蒌皮12g清化痰热；咽喉红肿疼痛灼热配蒲公英20g、射干12g、玄参12g解毒利咽；如风热化燥伤津，或秋令感受温燥之邪，见痰稠难咯，舌红少津等燥象者，可配沙参12g、天花粉15g以清肺润燥。3.外感暑湿证候特点：暑天外感，身热，微恶风，汗少，肢体酸重或疼痛，头昏重胀痛，咳嗽痰黏，鼻流浊涕，心烦，口渴，或口中黏腻，渴不多饮，胸闷，呕恶，小便短赤，舌苔薄黄而腻，脉濡数。治法：清暑化湿解表。推荐方剂：加味新加香薷饮。基本处方：香薷10g（后下)，扁豆花10g,厚朴12g,金银花、连翘各15g,青蒿9g(后下)，藿香12g(后下)，滑石30g,芦根15g,甘草6g。每日1剂，水煎服。加减法：若兼暑湿泄泻，可加黄连9g、薏苡仁24g清暑化湿止泻；若胃纳不佳者加布渣叶10g、谷麦芽各20g；若兼肺热咳嗽者加浙贝母12g、桔梗12g清热化痰止咳；若头重身痛较甚者加羌活10g、秦艽12g以疏风祛湿止痛。4.表寒里热证候特点：发热，恶寒，无汗口渴，鼻塞声重，咽痛，咳嗽气急，痰黄黏稠，尿赤便秘，舌苔黄白相间，脉浮数。治法：解表清里，宣肺疏风。推荐方剂：双解汤。基本处方：麻黄10g,防风10g,荆芥6g(后下)，薄荷6g（后下)，黄芩12g,栀子10g,连翘15g,生石膏20g。每日1剂，水煎服。加减法：若咳喘重者，加杏仁、桑白皮、枇杷叶止咳平喘；大便秘结不通者，加大黄、芒硝通腑泻热。5.气虚感冒证候特点：素体虚弱，外感之后，恶寒较甚，发热，汗自出，倦怠，短气乏力，咳嗽，咳痰无力，舌淡，苔白，脉浮无力。治法：益气解表。推荐方剂：参苏饮加减。基本处方：人参6g(另炖)，紫苏10g,前胡12g,法半夏10g,茯苓12g,桔梗10g,陈皮6g,枳壳12g,葛根20g,大枣5枚，生姜3片，炙甘草3g。每日1剂，水煎服。加减法：方中人参通常可采用东北人参或高丽参，若无人参可改用参须10g代替。若表虚自汗，可加用黄芪20g、防风10g益气固表；若风寒头痛较甚，可加用羌活12g、川芎9g疏风散寒止痛。6.阴虚感冒证候特点：素体阴虚，感受外邪后，身热，微恶风寒，汗少，头昏，心烦，口干，干咳少痰，舌红少苔，脉细数。治法：滋阴解表。推荐方剂：加减葳蕤汤加味。基本处方：玉竹12g,葱白6g,桔梗12g,桑叶12g,沙参12g,杏仁10g,白薇6g,淡豆豉10g,薄荷6g(后下)，大枣3枚，炙甘草15g。每日1剂，水煎服。-5化中西医结合疾病诊治要点加减法：表证较重者，可加银柴胡10g、葛根20g以祛风解表；口渴明显，可加麦门冬10g、玄参10g以养阴生津；咽干较甚，咳痰不利者，可加牛蒡子12g、射干10g、瓜蒌皮15g；若咳嗽胸痛，痰中带血者，可加鲜茅根15g、侧柏叶12g、仙鹤草20g清热凉血止血。7.阳虚感冒证候特点：素体阳虚，头痛，恶寒，身热，热轻寒重，无汗肢冷，倦怠嗜卧，面色苍白，语声低微，咳痰稀薄，舌淡胖苔白，脉沉无力。治法：助阳解表。推荐方剂：再造散加减基本处方：黄芪15g,人参6g(另炖)，桂枝9g,甘草3g,熟附子3g,细辛5g,羌活10g,防风10g,川芎10g,生姜3片。每日1剂，水煎服。加减法：方中人参通常采用吉林参或高丽参，如无人参可改用党参20g代替；若兼咳嗽者加杏仁12g如感受风寒湿邪而症见肢体酸重、疼痛，可加苍术、薏苡仁、秦艽、独活，散寒祛湿止痛；若为肢体屈伸不利，喜暖畏寒者，可加当归12g、防己12g,补益气血，祛风通络。8.血虚感冒证候特点：平素阴血亏虚，感受外邪，身热头痛，微寒无汗，面色不华，唇甲色淡，心悸头晕，舌淡苔白，脉细或浮而无力。治法：养血解表。推荐方剂：葱白七味饮加减，基本处方：葱白连根9g,葛根15g,防风12g,淡豆豉9g,生姜3片，生地黄10g,麦门冬10g,川芎9g,白芍12g,甘草6g。每日1剂，水煎服。加减法：恶寒较重加紫苏10g、荆芥10g散寒解表；身热较甚加金银花15g、连翘12g、黄芩15g清热解毒；胃纳不佳加陈皮10g理气健胃。(二)中医其他治疗1.中成药(1)板蓝根冲剂：适用于风热感冒。每次15g,每日3次，温开水冲服。预防时行感冒，每日15g,连服5日。(2)银黄口服液：适用于风热袭表者。每次10~20mL,每日3次。(3)银翘解毒片：适用于风热感冒。每次4~8片，每日3次。(4)正柴胡饮冲剂：适用于风寒感冒。每次10g,每日3次，开水冲服。(5)抗病毒口服液：适用于风热感冒。每次10~20mL,每日3次。(6)小柴胡冲剂：适用于外感邪在少阳。每次1~2包，每日3次。(7)新癀片：适用于急性扁桃体炎。每次4片，每日3次。(8)十味龙胆花颗粒：适用于急性扁桃体炎属风热者。每次3g,每日3次。(9)莲花清瘟胶囊：适用于治疗流行性感冒属热毒袭肺。每次4粒，每日3次。(10)穿琥宁注射液：适用于风热感冒。每次40~80mg,肌内注射，每日3次；每次400mg,加入5%葡萄糖注射液250~500mL中静脉滴注，每日1~2次。(11)双黄连粉针剂：适用于风热感冒者。按每次每千克体重60mg稀释后加人5%葡萄糖注射液500mL,静脉滴注，每日1次。(12)清开灵注射液：适用于上呼吸道感染见有发热者。每日2~4mL,肌内注射；重症患者静脉滴注，每日20~40mL,用10%葡萄糖注射液250mL或生理盐水注射液250mL稀释后使用。(13)莪术油葡萄糖注射液：适用于小儿急性上呼吸道感染。静脉滴注，6个月以上患儿每天用量250mL,6个月以下婴儿150mL,疗程3~5天。(14)热毒宁注射液：适用于上呼吸道感染（外感风热证）所致的高热、微恶风寒、头身痛、咳嗽、痰黄等症。每次20mL,以5%葡萄糖注射液或0.9%生理盐水注射液250mL稀释后静脉滴注，每日6···试读结束···...

2022-10-25

图书名称：《司法考试知识要点导读》【作者】杨艳霞，慕景林主编；马福威等撰稿【丛书名】2003年国家司法考试应试指导【页数】250【出版社】北京：法律出版社,2003.01【ISBN号】7-5036-4114-2【价格】30.00【分类】法律工作者-资格考核-中国-自学参考资料【参考文献】杨艳霞，慕景林主编；马福威等撰稿.司法考试知识要点导读.北京：法律出版社,2003.01.图书目录：《司法考试知识要点导读》内容提要：本书按照学科分类，每一学科分为三部分，介绍了考试的精确考点与法条、命题规律和重点、重要知识点及解析等内容。《司法考试知识要点导读》内容试读【法理学】第一部分历年考点、法条点睛(1997一2002)考查内容已考考点考查次数考查年份已考法条法的特征2000法的本质学说1999、2002法的作用关关关并1997、1998、1999、2002法与法律规范1999不同类型法律规范的理解1998责任法定原则2000法权利和义务的概念及关系2002法律体系的1997、2002法律体系与法系1999基当代中国法律部门1998本法的渊源1999当代中国法的渊源概1998法的分类1997、2000念公法与私法1999法的效力1999、1998法律关系00餐1998、2000、2002权利能力1999法律关系的产生、变更和消灭1997法律事实1998法律责任为务需2000、2002立法的概念2002法律保留的事项2002《立法法》第8条法的制定机关及权限2002《宪法》第58、116条，法《立法法》第63条当代中国的立法体制2000《立法法》第8条先当代中国的立法程序2002《立法法》第63、69条运法的实现的评价标准2002司法独立原则1999行法律适用米米1997、2000法的遵守2000违法行为的构成要素2002有权的法律解释米1999当代中国的法律解释体制2002《立法法》第42条1续表考查内容已考考点考查次数考查年份已考法条法律推理2002法的法律监督光关1997、1999运行影响法律秩序形成的因素2002原始氏族习惯与法的概念*1998法的继承1998法法的移植2002的不同法系的国家1998演大陆法系的渊源2000进英美法系的特点1999两大法系的比较2002法与道德的关系2002法与关于法与道德的学派观点1998社会法与国家的关系1997法制与法治的涵义1998法治依法治国原则的涵义1999第二部分命题基本规律与应试技巧一、命题基本规律二、应试技巧法理学部分侧重对法学基本概念和原理的掌针对此命题基本规律，建议考生复习时从整握和运用。这部分的考点渐呈分散趋势，一些细体上把握以下几点：一是对大纲中明确列项的概小的知识点也有考到的可能，因此，考生必须仔细念和知识点务必掌握，特别是相似概念的区分，如通读一遍教材，以熟悉相关内容。从考题的设计法律规范和法律规则，法系、法律体系和法学体系上看，法理学考题的特点是：第一，紧扣基本理论等概念；二是要注重对基本原理的理解和运用，因和概念出题；第二，注重和其他部门法的联系。关为近几年的考题越来越测重于考查考生对基本概于法理学重点考查的内容，主要有以下几个方面：念和原理的掌握理解和实际运用的能力，而就理(1)法的一股理论，其测重点是法的概念、本质、特论考理论的方式来说，其考察所涉及内容的广度征、功能与作用、历史类型、法的继承和移植，尤其和深度均有所提高，如有些问题就涉及法制史的要注意对法的概念和特征的理解，注意法与一些有关知识，这就对考生的知识面笔握提出了更高社会现象的关系；(2)资本主义法，侧重于两大法的要求，在复习中应注意相关知识的积累，同时，系的比较；(3)社会主义法，本考点包括法律关系、其他部门法的考查也可能涉及法理学的知识，这法律行为、法的适用、法律规范、法的渊源、法律体启示我们在学习各部门法时，可联系法理学的知系、当代中国的法律部门等内容，重点将在立法和识去总结、归纳和分析，这样对更好地草握法理学法的适用上，另外还可能涉及法的渊源、法律监督和各部门法都有很大帮助，在考试中可以起到融和法律意识：(4)法学流派及其观点。会贯通、推此知彼、举一反三的效果；三是对当年大纲新调整的内容要予以特别关注，这些新增的知识点考查几率往往会很高。2第三部分重要知识点及辨析一、法的基本概念如有些法律在全国范围内生效，如宪法、民法和刑(一)法的特征法，有些则是在部分地区或仅对特定主体生效，如1.法具有规范性，这表明法是一种规范.而且地方性法规、军事法规。是一种行为规范，同时该规范与社会关系相联系5.法具有程序性。2.法具有国家意志性，它以国家名义产生和(二)法的本质存在，通过有权力的国家机关制定和认可1法是社会中占据主导地位的人或阶级的意3.法具有国家强制性，所有规范中法的强制志和利益的体现性最厉害、最直接，同时法的强制性与违法相联2.法1根到底是由一定的社会物质生活条件系。决定的。4.法具有普遍性，法针对普遍的人和事发生(三)法的作用作用。1.法的规范作用：针对主体行为发生作用注意是在法自己的效力范围内具有普遍约束这部分内容几乎每年都考力，而不是指在国家权力管辖范围内普遍有效。分类内容对象包括确定的指引（一般为义务性规范》本人的行为。例如《继承法》规定，公民法指引作用和有选择的指引（一般为权利性规范）可以立遗嘱将个人财产指定由法定继承人一人或数人继承，即为有选择的指引的法律具有判断、衡量他人行为是否合法评价作用他人的行为。例如法官按照法律对每或违法以及违法性质和程度的作用诉讼参加人的行为的评价规主要有两类：(1)预测国家对行为人的人们互相的行为：例如，《合同法》颁布地预测作用态度：(2)预测行为人相互之间的行为以后，甲，乙双方可以互相预测彼此的行为作通过法律的实施对一般人今后的行为般人的行为。例如，运用法律对违法教育作用所发生的影响者的制裁，对其他一般人会起到教育作用用强制作用法律对违法行为具有制裁、惩罚的作用违法者的行为。例如某人犯有杀人罪国家通过强制力加以保障2.法的社会作用：主要解决社会问题。例如(1)法只是众多社会调整手段中的一种：法律主要用来维护交通、保护环境、自然资源等社(2)法作用的范围是有限的，仅限于一定领会公共问题。域；3.法的作用的有限性：(3)法本身也具有局限性，法滞后于社会发34.法的分类：注意戒文法和不成文法的区别，能力，行为能力可分为三类：完全行为能力人、限成文法又称制定法：不成文法不具有法的规范形制行为能力人和无行为能力人。式，但具有法的效力，主要为习惯法3,法律关系的内容即法律关系主体之间的法(七)法的效力律权利和法律义务。1.法的效力层次：(1)上位法的效力高于下位4,法律关系的客体主要包括：物（此处的物不法：(2)同一位阶的法律之间，特别法优于-·般是哲学意义上的，专指独立于人的主观之外的客法；(3)新法优于旧法。观存在的能为人所掌握调控的具有财产价值的那2.法对人的效力：各国在实践中采用以下四些物，尤其是它能为人所控制)：人身：精神产品；种原则，即属人主义、属地主义、保护主义和以属行为结果。地主义为主，与属人主义和保护主义相结合。我5.法律关系产生、变更和消灭的前提条件是国采用最后一种。法律事实，可分为法律事件（强调客观方面，例如3,法对空间的效力：有效范围不超出主权范人的出生便产生了父母与子女之间的抚养关系和围，包括本国的领土及其延展的领土。监护关系)和法律行为（强调主观方面，如犯罪行4,法的时间效力：生效时间主要有三种：(1)自为产生刑事法律关系)。公布之日起生效：(2)规定具体生效时间：(3)规定(九)法律责任与法律制裁符合一定条件时生效。1.法律责任是由于主体的行为引出一种事实5.法的溯及力：目前各国采用“从旧兼从轻”所应承担的法律上的负面结果。这表明法律责任的原则，即新法原则上不溯及既往，但是新法不认同法律义务联系更为紧密，同时与国家机关的权为犯罪或处刑较轻的，适用新法。力的联系也很密切。(八)法律关系法律责任的种类：刑事责任；民事责任：行政1.法律关系强调合法性和精神意志关系，同责任；违宪责任（违宪主体主要是国家机关和执政时是特定法律关系主体之间的权利义务关系。党，公民权利受到侵犯并不直接构成违宪)。法律关系的分类有：(1)调整性法律关系（如2.归责与免责：归责原则可以归纳为八个字：民事法律关系)和保护性法律关系（如刑事法律关合法、公正、有效、合理。免责不是责任没有了.而系)；2)纵向和横向法律关系：(3)单向、双向和多是不予追究。向法律关系；第一性和第二性法律关系。免责可以分为：时效免责：不起诉或协议免2.我国法律关系主体包括：公民、企事业单责：自首、立功免责；因履行不能免责：位、社会团体和国家机构、国家。3.法律责任与法律制裁的区别去律关系主体的构成资格是权利能力和行为法律责任法律制裁由特定的国家机关对违法概念由于违法行为、违约行为或者由于法律规定而应承受的某种不利的法律后果者依其法律责任而实施的强制性惩罚措施(1)民事制裁：(2)刑事制种类(1)民事责任：(2)刑事责任；(3)行政责任；(4)国家赔偿责裁；(3)行政制裁；(4)违宪任；(5)违宪责任制裁（承担主体主要是国家机关及其领导人员)关带法律制裁是承担法律责任的重要方式。法律责任是前提，法律制裁是结果或体现。法律制裁的目的，是强制责任主体承担否定的法律后果，惩罚违法者，恢复被侵害的权利和法律秩序区别法律责任不等于法律制裁，有法律责任不等于有法律制裁二、法的运行如，卫生行政机关负责食品卫生检查，行政机关不(一)主法主动执法，造成损失将构成失职。1.立法主体具有特定性，需依照法定职权和3.司法：是国家司法机关的特定活动，专指人程序进行，实质是对权力资源进行的配置：例如，民法院和人民检察院，不包括公安机关。在中央主要有全国人大、全国人大常委会和国务司法原则包括：院等机构具有立法权。(1)司法公正，应以程序公正为重点：2.立法体制：主要涉及立法权限划分、立法机(2)法律面前一律平等，即各种主体面对同一关设置和立法权的行使问题。我国的立法体制是个法律标准；一元性的立法体制，全国只有一个立法体系，同时(3)以事实为根据，以法律为准绳，事实和法又是多层次的。律是司法过程中最基本的依据；3.当代中国立法的原则为法治原则、民主原(4)司法独立，主要包括司法权的专属性，行则和科学原则。使职权的独立性和行使职权的合法性。4.当代中国的立法程序分为：法律议案的提〔三)守法与违法出、法律草案的审议、法律草案的表决和通过和法1.守法：本质含义是不违法，不仅包括消极、律的公布。被动的守法，还包括根据授权性法律规范积极主(二)执法和司法动地去行使自已的权利，实施法律。1.法的实施和法的实现：前者强调法贯彻执其范围不仅包括遵守制定法、规章（包括行政行的过程，如交警执法：后者强调法贯彻执行的结规章和地方政府规章)、国际法等规范性文件，还果，如某人犯罪被判处刑罚。包括遵守生效的判决书、裁定书等非规范性文件。2.执法：执法具有国家权威性。守法主体：所有人都是守法主体，所有组织都我国执法主体可分为两类：第一类是中央和有义务守法：各政党，包括共产党都要遵守宪法和地方各级政府，包括国务院和地方各级人民政府；法律，都要在宪法和法律的范围内活动。第二类是各级政府中的行政职能部门。同时执法2.违法：违法行为与违反道德行为及法律上主体在执法过程中具有主动性和单方面性。例无效行为之间存在区别。合法行为违法行为腰念符合法律规定，与法律规定一致的行为违反法律的、具有社会危害性的、主观上有过错的行为构成客观；客观方面；主体：主观方面同左(1)禁令的遵守，积极义务的履行，合法权利的享用和法的适用：(2)自然人、法人、国家机关及其工作人员的合(1)刑事违法行为：(2)民事违法种类法行为；(3)作为的或不作为的合法行为；(4)一般的合行为；(3)行政违法行为；(4)违法行为和受奖的合法行为宪行为(四)法律解释和法律推理2.法律解释的种类：(1)按照解释主体和效力1.中国现行法律解释体制的基本内容：(1)只的不同，可分为正式解释也叫法定解释、有权解有全国人大常委会有权解释宪法和法律，司法机释，如全国人大常委会对宪法的解释，以及非正式关和国务院均无解释宪法的权力：(2)最高人民法解释，也叫学理解释，不具有法律效力。(2)按照院、最高人民检察院在实际司法过程中具有司法解释的尺度不同，分为字面解释、限制解释和扩充解释权；(3)法律解释草案由全国人大工作机构如解释。法工委草拟；(4)所做出的法律解释与被解释的法3.法律推理：在现行法律规定不健全的情况律具有同等效力。下，运用法律推理可以弥朴法律不足。法律推理6···试读结束···...

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图书名称：《口腔临床要点快速掌握系列应用牙合学》【作者】（德）华塞尔（RoertWaell）等著；杨晓江主译；李湲副主译【丛书名】口腔临床要点快速掌握系列【页数】166【出版社】北京：人民军医出版社,2013.05【ISBN号】978-7-5091-6572-0【价格】150.00【分类】口腔科学【参考文献】（德）华塞尔（RoertWaell）等著；杨晓江主译；李湲副主译.口腔临床要点快速掌握系列应用牙合学.北京：人民军医出版社,2013.05.图书封面：图书目录：《口腔临床要点快速掌握系列应用牙合学》内容提要：本书深入浅出地介绍了牙合学的概念和技术，与牙合学紧密相关的一些特殊问题，包括牙周膜、种植修复体和颞下颌关节紊乱病(TMD)。并详述了各种牙合学相关的操作技能，包括牙合的检查，颌关系的记录，牙合架的选择，诊断蜡型，转移前部引导关系，牙合垫和调牙合。书后附带的DVD光盘，运用三维电脑动画描绘了前部引导的正常运动和修复体对引导作用干扰的后果，展现了偏斜接触和牙合干扰。并还收录了临床工作的视频，展示了颞下颌关节紊乱病(TMD)的检查和诊断的全过……《口腔临床要点快速掌握系列应用牙合学》内容试读第1章牙尖交错位与口腔医学②目的本章阐述牙尖交错位(itercualoitio,ICP)的意义以及其对于患者和口腔医师的重要性。预期效果完成本章节阅读后，临床医师应该能够：·了解牙尖交错位相关方面的生理学及其生长发育。·认识到牙尖交错位是如何被破坏的，以及破坏后的结果。·理解由于口腔技术或经济的原因，使得修复体可能不适合牙尖交错位，并且知道如何避免这种情况发生。概述虽然咀嚼系统充满了复杂性，咬合的基本概念却是十分简单，即上下颌牙需要咬在一起以助于咀嚼和吞咽食物。我们通常所描述的CP,是指上下颌牙达到最广泛、最紧密接触时的位置。雕刻或塑造一个修复体时，通常要使它适合牙尖交错位的咬合。ICP同时还是正畸学分类的基础。把你的后牙咬起来，这时的位置就是你自己的ICP(图1-1)。DVD动画A显示了牙齿是如何移动到ICP的。些牙医称ICP为“正中拾”，但是对于不同的人这是两种不同的概念，所以我们不推荐这种叫法。这种叫法可能与另一重要概念，即“正中关系”相混淆（见第3章)。正中关系由颞下颌关节来决定，但ICP是由牙齿的位置来决定的。两个概念完全不同，对他们的区分很重要。本章节以及下面的几个章节的叙述均与殆损伤有关。ICP的损伤通常是医源性的，其中最常见的是修复体咬合过高造成的一系列损害。1应用矜学图1-1CP时上下颌牙达到最广泛、最紧密的接触在进入ICP和相关临床问题之前，我们先要了解其生理学和生长发育背景。如果你想要学习更多相关知识，请参考章节后提供的扩展阅读书目。ICP相关生理学在生理学上，ICP指咀嚼周期结束时下颌相对于上颌的位置。正是在这个位置，下颌达到了最紧的闭合，牙齿达到了最大的殆力：正是在这个位置，牙齿切人食物，将食物团块切碎；也正是在这个位置，下颌处在稳定的状态而吞咽动作开始。头骨形成的结构将咀嚼力沿牙长轴传递至强健的颅底，在这里，类似墙垛与拱柱的结构将生物力成功地化解，防止了骨结构地损伤。应该考虑到在咬碎坚果或者是肉类纤维时，不仅天然牙、牙周组织、骨组织要承受殆力，修复体也要承受着同样的拾力。因此与单纯的胡桃夹子工作原理不同的是，这是一个能够精确调节咀嚼肌要加载多少力到牙齿上的灵敏的反馈调节系统。具有代表性的殆力有：·最大骀力在350~700N(10N约为1kg)。·在咀嚼过程中约使用1/3的力量。·磨牙承受的力是切牙的数倍。肌肉神经系统对上述这些殆力以及下颌动作的调节有赖于牙周膜、牙髓、颞下颌关节、肌肉、肌腱以及韧带本体感受的输入。2第1章牙尖交错位与口腔医学牙周膜的感觉非常灵敏，可以探察到牙齿间20μm（相当于人的一根头发一半厚度)的物体，这对修复体的试戴和调磨非常有意义。另一与临床相关的潜在的反馈调节来自于牙髓，经过根管治疗的牙因为失去了牙髓反馈的能力而使其承受的力量更大，这也能部分解释根治牙为什么更易劈裂。肌肉神经系统不仅可以调节殆力，还能指导牙齿在下意识的情况下准确地达到ICP。频繁的吞咽动作持续刺激肌肉神经系统，并使下颌牙在肌肉引导下直接到达ICP。这一过程会给人留下深刻的记忆，但是也会令临床医生很难准确地发现或记录，例如正中关系位这些下颌的位置关系。正如第8章8-4部分正中关系记录中所讲述的，肌肉的力量与记忆有可能需要“被消除”。尽管ICP是拾学中的基本概念，其实牙齿大多数时间都不处于这个位置上。在我们的意识处于放松状态的情况下，牙齿一天中处于ICP的时间只有17.5mi,包含约1800个咀嚼动作，并与500个吞咽动作相连。其他时间里，下颌都在休息，上下颌牙之图1-2下颌通常处于息止颌位，牙齿间保持几毫米的间隙（图1-2）。间2~4mm的间隙称为“息止颌间隙”之所以说过度夜磨牙和紧咬牙有潜在危害，很可能是因为它们延长了牙齿紧密接触的时间。ICP的生长发育在儿童期和青少年期殆生长发育过程中，舌、唇、颊的成形引导上下颌牙萌出到正常位置。在ICP位置，牙齿萌出力量和逐日生长的殆力之间实现平衡。如果一个牙齿萌出中引起早接触，它就会比邻牙承受更多的殆力，会导致其在牙列位置上的重新排列。当一颗牙齿被拔除时，这种平衡也会被破坏，继而引起邻牙以及对颌牙倾斜、过长或扭转。3应用矜学不稳定殆接触的另一补偿机制是下颌找到一个新的ICP,以便于殆力更加舒适地分散开来。肌肉神经系统会将下颌位置重新格式化以寻找并稳定在一个新的位置。这个重新定位的过程可能会以缓慢的速度进行，并且这种重新定位的原因可能是正中关系与ICP之间差异形成的，但还需要更多的实验证据予以证实。不过，这些适应改变的过程不一定能保证获得稳定的ICP,一部分患者会出现前牙或者后牙开殆的情况（图1-3)。甚至到了成年期，CP也不是长期稳定存在的。当牙齿磨损(图1-4)、修复或失牙时，上下颌牙齿的关系必然会改变，但是这些改变可能会非常缓慢并且仍可以持续保持稳定和健康。例如，颌骨缓慢持续地生长就是为了补偿牙齿磨损。ICP偶尔也会以较快的速度“紊乱”，同时伴有垂直距离降低和牙齿移位（图1-5)。这种紊乱通常只会发生在咬合支撑被严重破坏的情况下，如多数支持牙的缺失、牙周附着或牙周间隙的丧失。如果咬合破坏的情况发生在有上下颌骨的骨性畸形（严重的Ⅱ类或Ⅲ类）的患者时，则更容易导致拾快速紊乱的发生。详见第5章的图5-5和5-7中对于牙周相关问题的举例。最后，介绍较少见的不稳定的殆因素“闭锁殆”，即上后牙伸长至下颌牙颊侧的情况。由于缺乏稳定的咬合阻挡，牙齿会持续萌出导致咬合问题（图1-6)。图1-3患者常常能够适应开殆，但却可能在日后的生活中由于开殆区的牙齿上升发生了咬合而引起不适和功能障碍4第1章牙尖交错位与口腔医学图14自然发生的牙齿磨损通常患者可以适应。但这个患者会因为磨牙习惯而导致前牙过度磨耗，致使患者已经适应了下颌至前伸状态，尽管后牙已经不能再提供稳定的咬合接触图1-5牙周病和多牙缺失引起的殆紊乱。注意观察八字形移位的切牙a图1-6“闭锁殆”对上颌第三磨牙的影响颊侧像(a)和下颌殆面像()上颌磨牙因为缺乏稳定的殆阻挡，腭尖过长并引起下颌运动障碍，导致下颌磨牙明显的磨耗5应用矜学理想殆存在吗？虽然教科书总是宣扬“理想”或者所谓的“正常”殆的概念，但是，这是一个几乎不存在的东西。ICP没有形态学上正确和不正确之分。所有正畸学上的“分类”都只能表明相对正常，即使是I类关系也并不是完美的。“正确”的概念其实并不是很有意义，些正常范围内的变异仍然可以行使正常功能并且保持健康。不完美才是常规现象。但无论如何，“理想”（I类)验的尖窝对应或牙尖与边缘嵴的对应关系，是在修复过程中帮助和指导我们努力达到的一个方向。口腔治疗和ICP牙齿的位置和形态决定了ICP。大多数人，后牙牙尖与对颌牙窝以及边缘嵴的对应关系是唯一的，就像一把钥匙开一把锁，决定了ICP高度的稳定性和可重复性。当然，有时下颌在牙齿紧密接触的状态下也可以有有限的小范围的移动度。但有一部分人由于牙齿排列的原因不能找到稳定单一的ICP。这不仅给患者带来不适，也增加了口腔治疗的难度，不过这种情况非常少见。对于大多数人，只要将上下牙咬在一起时就可以顺利地，一次又一次地达到ICP。对于ICP最关键的基本要点就是：由于ICP是由牙齿来决定的，只要有足够的牙齿就有持续和稳定的ICP位置。当牙齿全部缺失或者牙齿表面形态丧失殆尽的时候，例如牙冠预备后的牙齿，ICP就丧失了。在做全口义齿时，牙医就总会遇到这种情况。少数需要咬合重建的情况，例如需升高垂直距离时，我们需要根据余留牙留下的线索为患者重建一个新的、稳定的ICP。对于口腔治疗来讲，这一过程非常重要，对技术要求高，但要十分慎用（见第4章)。不过大多数的情况都不会这么复杂，只有少数牙齿需要被修复时（例如充填治疗，全冠修复，固定桥修复或者可摘局部义齿修复)，我们只需适应于原有ICP就可以了，这似乎并不复杂，但对每一个牙医来说，在许多病人的修复中遇到明显错误的咬合却是家常便饭。这些咬合的错误被笼统的称为修复体“过高”。6···试读结束···...

2022-10-07

图书名称：《急危重症处置要点与救治关键》【作者】游浩元主编【页数】179【出版社】开封：河南大学出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5649-3829-1【价格】39.00【分类】急性病-诊疗-险症-诊疗【参考文献】游浩元主编.急危重症处置要点与救治关键.开封：河南大学出版社,2019.07.图书目录：《急危重症处置要点与救治关键》内容提要：全书系统地介绍了急危重症领域诊疗方面的问题，对各类急、危、重症的诊疗及监测等方面进行了阐述，具体包括常用监测技术、器官功能支持技术、休克、心肺脑复苏、院内急救、危重症患者的感染等六章。全书涵盖面广、内容丰富、重点突出，既有急危重症的最新诊疗发展，又有各专家多年来治疗和护理的临床经验，可供医护相关专业学生和在职人员继续教育教学使用，也适用于急诊医学科及相关科室的医护人员参阅学习。《急危重症处置要点与救治关键》内容试读第一章常用监测技术第一节心血管功能监测一、心电监测心电监测是当今重症医学最基本的监测手段之一，可用于监测心率快慢，发现和诊断心律失常、心肌缺血，心电图某些改变也可提示电解质异常。需注意的是心电信号的存在并不能保证心脏机械收缩或心排血量，因而通过心脏听诊及检查患者其他情况来综合判断患者情况非常重要，对特别危重患者尤其需要如此。1.监测方法(1)电极导联的位置：与标准心电图导联相比，监护导联为模拟导联，其肢体导联置于或近似于其相应的肢体。心前区导联位置同标准心电导联，一般胸导监测放于V,处。常用的有5导联线电极布局，3导联线电极布局（图1-1、图1-2），还有用于12导联心电监测（图1-3)的10导联线布局。(2)模式：大多数监护仪有诊断和监测两种模式。监测模式由于其频率区带较窄，可以滤除更多的干扰信号，有利于节律的监测。诊断模式频度区带较宽，可用于评估缺血时T段的变化。目前监护仪可连续记录和分析ST段的变化趋势。图1-13导联电极位置=1急危重症处置要点与救治关键图1-25导联电极位置RL图1-312导联电极位置2.节律的监测Ⅱ导联为最常用的监测导联，此时，P波明显，便于发现心律失常。3.重症医学科心电监护时心率或心律改变常见原因(1)交感神经兴奋：如低血容量、疼痛、焦虑。(2)药物不良反应：如抗心律失常药、镇静药。(3)电解质紊乱。(4)发热或低体温。二、动脉血压监测1.无创血压(NTBP)监测(1)原理：目前所有监护仪都可行间断NBP自动测量。NBP监测最常用的方法为示波测量法。为说明其工作原理，将其与传统听诊法比较。用听诊法测血压时，通过倾听血流搏动来确定收缩压和舒张压。只要动脉压曲线正常，即可参考这些压力来计算平均动脉压。监护仪不能直接监测血流搏动，它通过测量袖带压力振动幅度来计算血压。振动是由动脉搏动对袖带产生的脉动压力造成的。振幅最大的振动为平均动脉压，这是示波法测量的最为准确的一个参数；一旦确定了平均动脉压，即可参考平均动脉压来计算收缩压和舒张压，大致相当于最大振荡的首次振荡上升和最后一次下降。综上所述，听诊法先测量收缩压和舒张压，然后计算平均动脉压。示波法先测量平均动脉压，然后=2-第一章常用监测技术根据它计算收缩压和舒张压。由于这两种方法有不同之处，因此，两者不能用于判断对方的准确度。(2)注意事项：1)袖带尺寸：袖带应覆盖上臂或大腿的23，即袖带宽度相当于肢体直径的120%。袖带过窄则血压值偏高，过宽则测值偏低。2)肢体活动：缚袖带肢体的活动对血压测定有影响，轻者其伪差可由仪器消除，但测量时间延长：重者则不能有效地测量血压，如癫痫或寒战患者。3)心律失常：如心房颤动，会延长参数确定血压所需时间，且可能造成该时间超出参数性能所允许的有效时间而测不出血压。4)测量血压期间，不要对袖带施加外部压力，否则会导致血压测量值不准确。5)当长时间监护或血压测量过频要注意静脉瘀血。正确使用袖带，定期检查袖带部位和袖带末端手臂，有助于及时发现阻碍血流流动的现象。2.有创动脉血压监测动脉置管直接测量动脉血压是测量动脉血压最准确的方法。有创动脉血压监测通过动脉留置套管借充满液体的管道与外部压力换能器相连接，压力换能器将压力转换成电信号，再经滤波后显示于屏幕上。(1)以下情况尤其需要行有创血压监测：1)需严格控制血压者（如夹层动脉瘤）。2)血流动力不稳定者。3)评估重要器官灌注压（如脑水肿）时需监测患者平均动脉压。(2)注意事项：1)压力监测系统应与加压袋加压的肝素生理盐水袋相连，每1~2小时充管一次，以避免套管内凝血块形成。2)延长管要有一定硬度且应尽量短以保证压力传递不失真，整个装置应注意排除空气不留气泡。3)参考零点通常选择冠状静脉窦水平，实际工作中可相应选第4肋间腋中线水平。当患者体位改变时，应将换能器做相应调整使其处于参考零点水平，并定时以参考零点调零定标。三、中心静脉压(CVP)监测1.以下情况需行CVP监测(1)急性循环衰竭。(2)需大量输血或液体复苏时。(3)心力衰竭加重期的输液治疗。(4)疑有心脏压塞。2.CVP的监测CVP监测中以下几，点需注意。(1)CVP通过导管管尖位于上腔静脉与右心房连接处的中心静脉导管与压力传感器连接而测得。其参考零点为冠状窦水平，应注意连续测量CVP时应确保换能器保持在患者冠状窦水平。(2)波形：CVP波形包括a、c、v3个正向波，分别代表心房收缩、心室收缩期心脏形态改变（包括三尖瓣膨出)和右心房充盈。(3)监护仪中CVP波形与同步心电图波形对应如下：a波在P-R间期出现，c波在QRS波结束、T波开始之前，v波在T波之后。(4)心室的最后充盈发生在心房收缩期，即CVP的a波期间。因此，将a波的平均压作为CVP的平均压值，即常说的CVP值。(5)同所有中心血管压力一样，为反映跨壁充盈压，CVP应在呼气末读取。CVP正常值为2~6mmHg(6)不同呼吸状况时如何在呼气末测定波形：1)自主呼吸时，应在吸气引起压力下降之前的呼气末定位a波，测定a波的平均压作为CVP值。2)机械通气时，应在吸气引起压力上升前的呼气末定位a波，测定a波的平均压作为CVP值。=3=急危重症处置要点与救治关键(7)若波形中不包含病理性a波和v波，CVP平均值（呼气末）与a波和c波之间的曲线的值相当。(8)特殊波形：大a波(caoa-wave),见于房室分离，由三尖瓣关闭与右心房收缩同时所致。ⅴ波异常增大，见于三尖瓣关闭不全。(9)影响CVP测量结果的因素：胸腔内压力升高，腹腔压力增加，过度通气，参照点错误，导管位置错误，导管堵塞，管道中有气泡。(10)PEEP对CVP的影响：胸腔内压在呼气末最接近大气压，此时胸腔内压对血管内压力（包括CVP)影响最小，因此，应当在呼气末测CVP。但即使在呼气末，PEEP或内源性PEEP均有可能增加肺泡压力。依肺和胸廓的顺应性，可计算传导至胸膜腔和肺泡压力的比例。正常情况下，肺和胸廓顺应性大致相等，因此，约50%肺泡压力可以通过肺传导到胸膜腔。进行单位换算后（气道压力单位为cmH20,而血管压力单位为mmHg),则PEEP为10cmH,0时约可使CVP增加3mmHg。但当肺顺应性降低（如ARDS)时，仅有少部分压力传导到胸膜腔。当顺应性升高时[如慢性阻塞性肺疾病(chroicrochitiulmoarydieae,COPD)]或胸廓顺应性降低时（如腹胀），则更多的压力可传导到胸膜腔，对CVP的影响大。3.CVP的临床意义除体循环的容量状态外，还有很多因素可以影响CVP的测定。因此，CVP的结果经常难以解释。CVP本身并不能表明患者的容量状态，但CVP与其他参数结合则价值明显增加。(1)CVP降低：表明心脏实际功能增强，静脉回流阻力增高，或容量降低。如CVP降低的同时血压升高，则提示心脏实际功能增强；若CVP降低的同时血压下降，则提示容量减少或静脉回流阻力增加。注意上述情况是在外周循环阻力不变的情况下成立。(2)CVP升高：表明心脏实际功能减弱，静脉回流阻力下降或容量过多。如CVP升高的同时血压下降，则提示心脏实际功能降低。如CVP升高的同时血压升高，则提示容量过多或静脉回流阻力下降。(3)CVP与容量负荷试验：进行容量负荷试验前后连续监测CVP与平均动脉压的变化，能对血流动力学进行判断。四、肺动脉导管（ulmoaryarterycatheter,PAC)监测(一)肺动脉压力(PAP)和肺动脉阻塞压(ulmoaryarteryotructioreure,PAOP)1.波形(1)PAP的波形与体循环动脉压力波形相似，但波幅要小，时相稍提前。(2)PAOP波形与CVP相似，有a、v波及x、y降支，但c波不明显。2.数值(1)PAP正常值：收缩压为15~20mmHg,舒张压为5~12mmHg。(2)PA0P正常值为5~12mmHg3.临床意义(1)PAOP降低，可反映舒张顺应性增加，舒张末容量减少，或两者兼有。PAOP升高，可反映舒张顺应性下降，舒张末容量增加，或两者兼有。(2)PAOP出现大a波，提示左心室顺应性降低，此时左心室舒张末压应在a峰测定。房室分离时也可产生大a波，此时左心室舒张末压应在a波之前测量。(3)二尖瓣反流时可出现大v波。(二)心排血量(cardiacoutut,.CO)1.热稀释法测C0通过PAC的CVP端口注入固定量的冷溶液（室温或冰盐水），当其通过左心室时与血液混合，通过PAC尖端的热敏电阻测定混合血液温度。计算C0的程序需明确注人的液体量、液体温度、导管类型及大小，并输人PAOB或肺动脉舒张压。2.C0的正常值C0的正常值范围为4~8Lmi。3.临床意义(1)C0测定有助于低血压的分析。4第一章常用监测技术(2)呼吸对C0的影响：自主呼吸时，吸气时胸腔内负压增加静脉回流和左心室后负荷。正压机械通气时，吸气可降低静脉回流和左心室后负荷。在呼吸周期，C0依通气方式、静脉回流和心脏实际功能的水平不同而发生变化。测C0时液体注入的时机也影响热稀释法的测定值。如要求所测结果相对一致，最好在呼吸周期中相同时点注入液体，建议选在呼气末。(3)三尖瓣反流对测定值有一定影响。(4)心内分流也可导致测定错误。五、新的无创监测CO方法(一)经胸热稀释法该法用经肺热稀释测定技术(uleidicatorcotioucardiacoutut,PICCO)监护仪，将冷的液体（温度指示剂)注人中心静脉，然后通过尖端有热敏电阻的特殊动脉导管进行检测，通过分析热稀释曲线，可计算CO、全心舒张末期容量(GEDV)、血管外肺水和血管外热容积。其监测指标如下。1.测定C0对热稀释曲线进行数学分析以计算C0,具体计算方法与肺动脉导管技术类似。2.评价心脏前负荷分析热稀释曲线的平均传输时间和指数下降时间，可用于计算GEDV。GEDV代表心脏4个腔室的容积。GEDV可反映心脏前负荷。(1)平均传输时间：指温度指示剂从注射到采样的时间间隔。平均传输时间和C0的乘积与温度指示剂的总分布容积（胸腔内热容积）密切相关。这一容积反映温度指示剂分布的所有血管内与血管外容积，即心脏和肺的容量。(2)指数下降时间：指热稀释曲线下降部分的时间。指数下降时间和C0的乘积主要受到指示剂混合的最大腔室容量的影响。对于多数患者而言，最大腔室就是肺（肺内热容积），包括肺血容量和血管外肺水。(3)心脏血容量：胸腔内热容积减去肺内热容积，即得到GEDV。GEDV的正常值为600~80OmLm。3.评价心脏功能(1)射血分数：尽管左心室射血分数受心肌功能和后负荷的影响，但仍用于评价心脏功能。射血分数等于每搏输出量与心室舒张末容积的比值。(2)全心射血分数：经胸热稀释法得到的GEDV为4个心腔所含血容量，因此，每搏输出量与GEDV的比值即全心射血分数可用于评价心脏的整体功能。左心室和（或）右心室功能不全时全心射血分数下降。心脏超声证实左心室收缩功能不全时，全心射血分数一般为18%~20%。4.评估肺水PICC0监护仪还能提供反映肺水指标即血管外肺水。胸腔内热容积和胸腔内血容量两者之差即为血管外肺水。血管外肺水正常值为7~10mLkg。经胸热稀释法与肺动脉导管相比，创伤相对较小，且可同时测定C0、GEDV、全心射血分数等指标。对于机械通气患者，动脉血压变异分析还能评估患者的容量状态及输液反应性。经胸热稀释法的局限性是不能测定PA压力和PAOP,因而也无法鉴别心功能不全是左心还是右心功能不全。(二)经胸锂稀释法该法将氯化锂注入中心静脉或肘前静脉，通过标准的动脉导管抽动脉血经锂传感器测锂浓度，依锂浓度-时间曲线计算C0。经过传感器的血流量由蠕动泵来控制。该技术需使用LiC0监护仪。与PICC0类似，LidC0也可了解动脉血压变异，从而评估输液反应性。该法优点是无须放置中心静脉导管即可测量C0,因而创伤小。其局限性是与经胸热稀释法不同，经胸锂稀释技术不能对稀释曲线进行进一步分析，因而无法获得其他信息如心脏前负荷、心脏功能和血管外热容积等。(三)动脉轮廓分析1.原理通过对每次心脏搏动的血压波形的收缩部分进行分析，以评估C0。实际上PICC0和5急危重症处置要点与救治关键LDC0监护仪均采用了这种技术，但两种监护仪采用的计算方法不同，且两者未经过直接比较。两种方法均需根据另一种C0测定方法来校准，即需手动注射指示剂。如果患者血流动力学状态发生明显变化，则建议再次进行校准。2.优点(1)可连续测量C0:通过直接测定心率及估测的每搏输出量，能连续监测C0。对血流动力学不稳定患者如心脏术后患者的监测特别有帮助。(2)计算每搏输出量变异：对于完全机械通气患者，可计算每搏输出量变异。每搏输出量变异对输液反应性的预测效果与动脉变异相同，甚至更优3.局限性在监测过程中，当动脉血管的机械特性发生改变时，均须进行校准。C0、容量状态及血管活性药物使用的变化均可影响动脉血管的机械特性。另外心律失常、主动脉瓣反流或主动脉内球囊反搏均会对血压波形造成很大的影响，甚至无法计算C0.(四)经食管多普勒监测1.测定原理该方法采用多普勒探头经食管测定降主动脉血流。技术原理是用多普勒测降主动脉血流速度，并使用不同方法估测降主动脉横截面积，降主动脉横截面积乘以主动脉血流速度则等于主动脉血流量，依主动脉血流量可计算CO。2.优点该方法相对无创，并可连续监测C0,还能测定校正后的血流速度和峰值血流速度（这两项指标分别代表心脏前负荷和心肌收缩力)，但其在重症患者中的准确性有待验证。3.局限性(1)经食管多普勒监测主动脉血流计算C0,但这仅是C0的一部分。计算时需加入校正系数，该系数假定升主动脉与降主动脉的血流分配比例保持恒定。(2)为保证计算的准确，声波方向与血流轴向之间的夹角不能超过20°，因而合适的探头位置至关重要。(3)主动脉内的血流并非总是层流，心动过速、贫血或主动脉瓣膜疾病均可能导致主动脉内血流发生湍流，从而影响流速测定。(4)食管疾病、严重出血倾向及躁动者不适于此项检查。(五)经胸电阻抗法(TEB)1.原理利用心动周期中胸部电阻抗的变化来测定左心室收缩时间和计算每搏输出量，为无创监测技术。它利用8枚电极分别置于颈部和胸部两侧，即可同步连续显示心率、C0等参数的变化。2.优点无创、连续、操作简单。3.局限性抗干扰能力较差，易受患者呼吸、心律失常及操作的干扰。不能鉴别异常结果是由于患者的病情引起，还是由于机器本身原因所致，故在一定程度上限制了其在临床的使用。(六)C02部分重吸收法1.原理C0,部分重吸收法的原理是采用间接Fick法测C0。(1)Fick定律的基础是质量守恒定律。Fick定律应用于肺时，则有流经肺泡的血流量等于肺摄取或排出的气体量除以进出肺的血流中该气体浓度差。常用氧耗量根据Fi©k法计算CO。C0=氧耗量÷（动脉血氧含量-混合静脉血氧含量）(2)由于很难准确测定氧耗量，且测定方法对血红蛋白浓度的变化非常敏感，因此，常用C02代替02进行计算。C0=C02清除量÷（混合静脉血C02含量-动脉血C02含量）根据CO2的ick方程，NIC0监护仪能够无创测定C0。通过安装在气道的流量传感器和CO2传感器可测定C02清除量。动脉血C02含量可通过动脉血气或呼气末二氧化碳估测。通过无创方法很难测定混合静脉血C02,NIC0监护仪采用部分C02重吸收技术，在不测定混合静脉血C02含量的情况下即可根据C02清除量和CaC02计算C0。6···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《重症医学科诊疗要点》【作者】杨殿武主编【页数】397【出版社】昆明：云南科技出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5587-2252-3【价格】60.00【分类】险症-诊疗【参考文献】杨殿武主编.重症医学科诊疗要点.昆明：云南科技出版社,2019.07.图书目录：《重症医学科诊疗要点》内容提要：本书涵盖了重症医学科的各个方面，如常用监测技术、器官功能支持技术、危重病的药物治疗、心脏猝死及复苏、机体反应与器官功能不全、重症感染以及常见重症的救治。全书内容丰富、重点突出，既有重症医学科的最新诊疗发展，又有各专家多年来的临床经验，各章节详略得当，简明实用，适用于重症医学科及相关科室的医护冉渊，尤其是主治医师、研究生和医学生参考使用。《重症医学科诊疗要点》内容试读第一章ICU常用操作技术第一节中心静脉导管置管术一、概述颈内静脉、锁骨下静脉、股静脉及上肢外周静脉可供选择。但多选用颈内静脉及锁骨下静脉。二、适应证(1)测量和监测中心静脉压(cetralveoureure,CVP)。(2)当外周静脉通道建立困难时（如大面积烧伤患者）。(3)需要静脉给予血管收缩药、高渗性或刺激性液体时，特别是从静脉外渗，可导致软组织坏死的液体。(4)作为肠外营养的通路。(5)作为血液净化的通路。(6)需要大量输血或快速补液时。三、禁忌证(1)有严重凝血功能障碍者应避免进行锁骨下静脉穿刺。(2)局部有感染者或全层烧伤者应另选穿刺部位。(3)血气胸者应避免行颈内及锁骨下静脉穿刺。(4)可疑上腔静脉受损，如上腔静脉综合征者。此时建议行股静脉穿刺术。(5)胸壁畸形或受伤使局部解剖标志不清时，避免行锁骨下静脉穿刺。(6)特别针对颈内静脉的禁忌证包括明显的颈动脉疾病及颈部解剖标志不清者。四、高危患者(1)2岁以下儿童中心静脉置管并发症高：建议在超声引导下行颈内静脉穿刺置管，可降低风险。(2)行机械通气且呼气末正压通气(oitiveedexiratoryreure,PEEP)高者：当试图行中心静脉穿刺时，可考虑暂停使用呼吸机或降低潮气量及PEEP。(3)正在行心肺复苏术(cardioulmoaryreucitatio,CPR)的患者：锁骨下静脉置管需要暂停CPR,颈内静脉置管则不需中止CPR。(4)病态或明显肥胖患者：解剖标志变形或不清使得静脉定位困难，此时可考虑行静脉切开。一1从重症医学科追疗要点五、操作要点1.物品准备(1)中心静脉导管（二腔或三腔）套装。(2)小手术包一个。(3)消毒包扎用品：安尔碘Ⅲ、手套、消毒刷或棉签、大3M透明胶布一块。(4)冲洗测压装置，包括压力换能器、三通、延长管、输液器，准备冲洗液（生理盐水250ml+肝素原液0.2ml,含肝素量为5U/ml)；如为非连续监测则还需要测压标尺。(5)1%利多卡因10ml,10ml注射器，清醒患者局部麻醉用。(6)叠好的浴巾或中单，用以垫于患者背部（肩胛间）。(7)心电血压监测装置。2.锁骨下静脉穿刺方法(1)患者取仰卧位，垫高患者背部，去枕头低15°。常规消毒、铺巾，清醒者予利多卡因局部麻醉。用肝素盐水冲洗导管及导丝。(2)穿刺点位于锁骨中、内1/3交界处下方1cm。右手持针保持注射器和穿刺针与额面平行，左示指在胸骨上凹处定向，穿刺针指向内侧稍上方，紧贴在锁骨后，对准胸骨柄上切迹进针。进针深度一般为3~5©m,穿刺针进人静脉后即可抽到血。旋转针头使斜面朝向尾侧，以便导管顺利转弯，通过头臂静脉进人上腔静脉。沿穿刺针送入J形导丝，导丝进入30~40m而无阻力，则导丝肯定进入上腔静脉：此时要注意心电图变化，如有期前收缩等心律失常，则更证实导丝方向正确，稍后撤导丝，则期前收缩可消失。如导丝进入30cm左右遇到阻力，或患者感耳根部痛，则导丝可能向上进入颈静脉，此时导丝应退至10cm左右重新进入。(3)退出穿刺针，沿导丝送人扩张管，扩张穿刺点皮下组织，往返数次。退出扩张管，同时按压穿刺口以防出血。(4)沿导丝送入中心静脉导管，在将导管送人体内之前，导丝尾端一定要露出中心静脉导管尾端一定长度。固定导丝尾端保持不动，继续送入导管至15cm刻度处。用手固定导管，退出导丝。(5)用肝素盐水冲洗中心静脉导管的各腔，排尽气泡，套上肝素帽。(6)于导管近穿刺口处扣上固定扣，缝线固定。用乙醇纱布再次消毒局部。(7)用3M胶布局部包扎。局部再用500g沙袋压迫止血1小时。(8)恢复穿刺前体位。立即行床边胸部X线片检查以明确导管位置合适否，并排除气胸或血胸等并发症。如胸部X线片示导管位置不合适，应调整导管位置或重新置管。3.颈内静脉穿刺方法(1)患者去枕平卧，垫高患者背部，头部偏向对侧。头低足高位（倾斜10°~15）可以增加颈内静脉的充盈，并减少气体栓塞的发生率。如病情不允许这一体位则不能勉强。以下为颈内静脉的前路径。(2)消毒铺巾，穿刺点位于三角区顶点的胸锁乳突肌内侧，该处距胸骨上窝4~5©m,相当于胸锁乳突肌内侧肌群的中点，进针方向指向同侧的乳头或同侧锁骨的中、内1/3交界处，针干与皮肤（冠状面)呈30°~45°，针尖的斜面指向患者正中线，以免导引钢丝滑向锁骨下静脉。清醒患者以1%利多卡因局部麻醉。由于颈内静脉穿刺的盲目性，可使用局部麻醉用的注射器及针头做试探性穿刺，如回抽暗红色血液即为颈内静脉，左手固定穿刺点，右手换上正式穿刺针沿相同方向刺入颈内静脉，回抽有血后取下注射器。右手将J形导丝插入针芯内达到20cm处，退出穿刺针，注意勿带动导引导丝。(3)然后将扩张器沿导丝送人皮下，并用坚定和均匀的力量旋转推进，扩张一定深度后，退出护扩张器。(4)沿导丝送入中心静脉导管，在将导管送入体内之前，导丝尾端一定要露出中心静脉导管尾端一定长度。固定导丝尾端保持不动，继续送入导管至15cm刻度处。用手固定导管，退出导丝。一2ICU常用操作技术第一章(5)用肝素盐水冲洗中心静脉导管的各腔，排尽气泡，套上肝素帽。(6)于导管近穿刺口处扣上固定扣，缝线固定。用乙醇纱布再次消毒局部。(7)用3M胶布局部包扎。(8)恢复穿刺前体位，立即行床边胸部X线片检查以明确导管位置合适否，并排除气胸或血胸等并发症。如胸部X线片示导管位置不合适，应调整导管位置或重新置管。六、并发症(1)气胸：为锁骨下静脉置管最常见的并发症，其发生率为1%~2%。当多次穿刺静脉时危险明显增加。颈内静脉置管气胸不常见。(2)误穿动脉：颈内静脉置管时误穿颈动脉的发生率为2%~10%，常导致局部血肿，伴凝血障碍者，血肿可迅速增大；颈动脉穿刺可引起以下后果，气道压迫阻塞、假性动脉瘤、动静脉瘘。误穿锁骨下动脉是锁骨下静脉置管相对常见并发症，其发生率为2%~5%；当多次尝试穿刺静脉时，其发生率增加到40%，随后形成动静脉瘘及动脉瘤，已有报道。(3)局部或全身感染。(4)出血、血肿形成，血栓形成。(5)血胸、乳糜胸。(6)空气栓塞。(7)心律失常。七、注意事项(1)牢记每次导管操作都是不相同的，严重并发症的风险总是存在的。(2)严格无菌操作以避免感染并发症。(3)记住如果患者有严重低血容量，大量液体复苏时通过外周大口径通道(16G或更大)较小口径的中心静脉导管更快速。因此，对这类患者应优先尝试建立外周大口径输液通道。(4)在局部麻醉注射利多卡因之前，通过回抽明确注射针不在静脉内。(5)如果穿刺锁骨下静脉不成功，在改变方向穿刺之前应将穿刺针完全退出，以避免划破静脉及损伤邻近结构的风险。(6)如患者年轻体壮，皮肤致密，则在扩张前用小刀片在穿刺处沿导丝将皮肤划开少许，这样可避免扩张困难致导丝弯折、扩张管损坏。(7)为避免空气栓塞，在注射器与穿刺针分离时，应立即用拇指堵住穿刺针接头。(8)确保导管插入（或插入失败）后立即拍胸部X线片并立即读片，以明确导管位置正确，并排除操作相关并发症。(9)心肺复苏时放置的中心静脉导管，因急诊操作时无菌技术难以保证，可考虑预防性静脉给予一次抗生素以降低感染的可能性。(10)为降低双侧并发症的风险，置管失败后在尝试对侧静脉置管之前应优先考虑同侧其他静脉。(塔光)第二节动脉导管置管术一、概述重症患者有时难以测到无创袖带血压，在血流动力学不稳定时需维持脑灌注，测平均动脉压、连续动脉血气分析、心排量测定(PCO0)等状况时，均需要留置动脉导管。桡动脉、足背动脉、尺动脉、腋动脉、股动脉均可作为有创动脉测压的穿刺部位。最常选用左侧桡一3从重症医学科追疗要点动脉。以下讲述桡动脉置管方法。二、适应证(1)严重低血压，须反复测量血压，而无创测压有困难的患者，采用直接动脉内测压。(2)血流动力学不稳定需用正性肌力或血管收缩类药者。(3)需要频繁采动脉血查血气者，动脉置管提供可靠通路。三、禁忌证(1)动脉导管的放置不应危及置管处远侧的循环，因此，对存在侧支循环低下如雷诺现象、闭塞性血栓性脉管炎或终末动脉如肱动脉，应避免穿刺。Al试验阳性者禁止行同侧桡动脉穿刺。(2)局部感染者应更换穿刺部位。(3)拟穿刺动脉近端有创伤性损伤者。(4)凝血功能障碍者，为相对禁忌证。四、操作要点桡动脉穿刺置管技术如下。1.物品准备(1)20G套管针（成人），22G套管针（小儿）。(2)固定前臂用的托手架及垫高腕部用的垫子（或纱布卷）。(3)消毒用品。(4)冲洗测压装置，包括压力换能器、三通、延长管、输液器和加压袋，准备冲洗液（生理盐水250ml+肝素原液0.2ml,含肝素量为5U/ml)(5)1%利多卡因10ml,清醒患者局部麻醉用。2.操作方法(1)向清醒并能理解的患者解释手术过程。签署知情同意书。(2)优先用非优势手侧的桡动脉。做Alle试验检查侧支循环情况。(3)患者仰卧，左上肢外展于托手架上，腕部垫一纱布卷使腕背伸。(4)常规消毒、铺巾，清醒患者局部做浸润麻醉，直达血管两侧。(5)穿刺点定位：在桡侧屈肌腱和桡骨茎突上下之间纵沟中可摸到桡动脉搏动，穿刺点在搏动最明显远端0.5cm处。(6)左手示指或中指摸清动脉搏动位置，拇指或示指牵拉皮肤，右手持套管针与皮肤呈30°~45°，对准中指（或示指）摸到的桡动脉搏动的方向刺人，直至针尾有鲜红的血液溢出，将针尾压低至10°，继续向前推进穿刺针1~2mm,使针尖完全进入动脉管腔，然后退出针芯，即有血液搏动性流出，将套管顺势推进送入动脉，如血外流通畅，表示穿刺成功。用装有肝素冲洗液的10ml注射器与套管连接，冲洗管腔，并保持一定压力不让血外溢(BD穿刺针带锁定功能，此时锁住即可阻止血液外流)。(7)排尽测压管中空气。将延长管边冲管边接上套管针接口。将压力换能器通过连接线与监护仪相接，调整好零点。零点校正方法：关闭通向动脉管的三通，打开冲洗装置，使各管道内充满无气泡的液体；将换能器上排气管打开，并将换能器位置放在与心脏同一水平上；按压一次监护仪上的零点校正开关，监护仪上的读数及压力曲线均回到零位；零点校正完毕，关闭排气孔，打开与血管套管相通的三通开关，监护仪上即可显示压力曲线及压力读数。(8)用3M胶布将套管针固定于腕部，用含肝素的盐水冲洗液冲洗一次，以保证管道通畅。一4ICU常用操作技术第一章五、并发症(1)动脉痉挛：发生在穿刺时，此时导丝或导管不能通过动脉腔，为置管最常见的困难，应停止尝试在该处置管，改用其他部位穿刺。(2)血栓形成：诱因为置管时间过长，套管过粗，套管材质差，反复动脉穿刺、血肿形成、损伤内膜时，血栓形成率高，重症休克及低血容量。(3)栓塞。(4)渗血、出血和血肿形成。(5)局部或全身感染。六、注意事项(1)年龄因素：对于小儿常用23G或25G蝶形针行动脉穿刺；老年人动脉疾病多见，有可能使本操作变得困难。(2)合并情况：肥胖患者，以及合并心脏病、糖尿病等易致动脉病变疾病，可使穿刺变得困难；对于正发作的癫痫患者，应严密保护好动脉管路以防脱管。(3)有出血倾向者出血和血肿的危险增加。(陈辑)第三节肺动脉导管置管术一、概述肺动脉导管(ulmoaryarterycatheter,PAC)也称为Swa-Gaz导管，用于临床已多年。它可以床边连续监测血流动力学以辅助诊断和治疗。PAC能直接测量右心房压、右心室舒张压、肺动脉压、混合静脉血氧饱和度及心排血量。尽管近年对是否常规使用PAC存在争议，PAC在重症患者的救治中仍不失为一有力的监测手段。二、适应证(1)急性心肌梗死、血流动力学不稳定时。(2)休克，须评价血管内容量状况时。(3)心源性肺水肿。(4)呼吸衰竭，原因不明的呼吸困难（如心脏病与肺梗死、急性呼吸窘迫综合征与肺水肿的鉴别)。(5)外科手术患者：高危患者、高死亡率的外科手术、预见有大量的液体出入者。三、禁忌证1.绝对禁忌证(1)不能控制的室性或房性心律失常。(2)右心室附壁血栓。(3)心脏停搏。(4)呼吸停止。(5)橡胶过敏。2.相对禁忌证(1)左束支传导阻滞(leftudlerachlock,LBBB)(5%发生完全性房室阻滞)。-5仍重症医学科追疗要点(2)肺动脉高压。(3)严重凝血异常或血小板lt50×10/L。(4)已知或怀疑有心房（右心房）或上腔静脉血栓者。(5)右心系统有梗阻或占位病变者，如右心房、右心室肿瘤，三尖瓣、肺动脉瓣换瓣术后，肺动脉狭窄，右侧心内膜炎、心内膜起搏导管置入等。四、操作要点(一)术前准备(1)取得患者或其家属同意，签知情同意书。(2)对清醒且情绪不稳定的患者，术前给予适量镇静药。(3)手术应由两人合作完成，台下配合护士应熟悉肺动脉导管置管术的整个过程，并准备好可能需要的器械、药物、生理盐水，以随时满足术者的各种需求(4)准备好0℃生理盐水500~1000ml,可用于测量心排血量。(5)患者行心电监测，准备好心肺复苏的有关设备、药物。(二)操作程序肺动脉导管(Swa-Gaz导管)置管术的操作可分为静脉鞘管的放置、压力监测的准备、导管的插人及导管的连接与固定等几个步骤。1.静脉鞘管的放置(1)推荐选择的路径：多选用右颈内静脉和左锁骨下静脉。由于Swa-Gaz导管以自然盘绕的形式保存在固定的包装盒内，其导管在常温下有一定的自然弯曲弹性；从解剖学的观点理解，以左侧的锁骨下静脉为最佳插管途径，其次为右侧的颈内静脉。当然其他血管途径均可用于该导管置管术，但其所需操作时间较长，成功率也有所降低。(2)右颈内静脉途径为最直接的方法，气胸的风险相对小，但导管相关性感染风险较锁骨下途径高，并有误穿颈动脉的风险。锁骨下静脉途径误穿动脉的风险较颈内静脉途径明显要低，感染的风险也较低，但气胸的风险明显增加。(3)所选用导管鞘应选比Sva-Gaz导管大一号的导管鞘。(4)导管鞘的置入采用标准的Seldiger法放置。2.监测仪器的准备监测仪器的准备包括开机后的自检、有关插件的安装、显示器信号的调整导线与测压管的连接、压力传感器的校准等。压力传感器的位置必须与患者的右心房处于同一水平(第4肋间腋中线处)，体位变化时应随时调整。3.Swa-Gaz导管的插入技术(1)检查与冲洗Swa-Gaz导管是术前必不可少的一项程序。整个导管必须完整，无断裂或折痕，其中各种液体管道应畅通无阻。以1.5ml气体充盈气导管尖端的气囊，气囊应符合以下3点，充气时气囊居中；无漏气现象；打开气囊开关时空气可自行排空。(2)将Swa-Gaz导管远端腔接口与压力传感器连接好，将导管内空气排净：一旦导管进入体内即可开始压力监测。导管进人鞘管前，将保护性袖套与静脉鞘管连接好。(3)插入导管时应使导管的弯曲方向正好指向右心房、右心室及肺动脉所在方位，以便导管能顺利插入。(4)导管插入10~20cm时即进入胸腔，此时可让患者咳嗽，如见到压力明显变化即可证实导管进入胸腔。继续推送导管依次到达上腔静脉、右心房、右心室、肺动脉和肺小动脉处时，压力监测中也可以依次显示相应的压力曲线。(5)导管进入20~30cm,压力波形为上腔静脉或右心房压时，充盈气囊（充气约1.5ml),继续缓慢推送导管，压力监测将分别出现右心房压力或右心室压力。如导管非常顺利到达右心室，不要旋转导6···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《神经重症监护要点》【作者】（加）麦平德·S塞克宏，（加）唐纳德·E格里戴尔主编著【页数】208【出版社】上海：上海世界图书出版公司,2017.03【ISBN号】978-7-5192-2228-4【价格】80.00【分类】神经系统疾病-险症-监护（医学）【参考文献】（加）麦平德·S塞克宏，（加）唐纳德·E格里戴尔主编著.神经重症监护要点.上海：上海世界图书出版公司,2017.03.图书封面：图书目录：《神经重症监护要点》内容提要：本书使用高度可视化的方法来概括和简化。图、流程图、数据和表突出疾病病理生理学的主要原则,诊断和管理提供一个易于理解的医学洞察这个新的和令人兴奋的领域。众多高质量的射线图像演示神经和神经外科疾病的神经影像,并概述主要提供以证据为基础的临床试验和研究视角。...

2022-09-28

图书名称：《高血压诊疗要点》【作者】（巴西）弗莱维欧·丹尼·杆斯（FlávioDaiFuch）主编；匡泽民主译【页数】142【出版社】天津：天津科技翻译出版公司,2019.08【ISBN号】978-7-5433-3933-0【价格】88.00【分类】高血压－诊疗【参考文献】（巴西）弗莱维欧·丹尼·杆斯（FlávioDaiFuch）主编；匡泽民主译.高血压诊疗要点.天津：天津科技翻译出版公司,2019.08.图书封面：图书目录：《高血压诊疗要点》内容提要：本书的编写目标是给出高血压临床治疗的最重要知识和经验，涵盖高血压防治、诊断与治疗各个方面。全世界范围内超过50%因中风和缺血性心脏病而导致的死亡病例均因高血压而来，国际最新的高血压诊断标准（13080mmHg）放出以后，高血压的防治与处理成为减少心血管疾病患病人群的首要重点。对于老龄化高血压、高血压患病人群的减压治疗、吸烟人群的高血压防治工作都变得比之前更加复杂。本书的内容遵循临床诊疗基础，首先讲述如何识别高血压风险和控制高血压水平，其次从病因角度讲述如何防治老龄化高血压，最后讲述高血压防治与诊疗的临床药物选择和非药物治疗方法。《高血压诊疗要点》内容试读第1章高血压的危害及治疗目标在经典的医学著作《医学原理与实践》(ThePricileadPracticeofMedicie)中，WilliamOler爵士并未提及高血压或者血压过高)。显然高血压在当时仍然未被人们认识，即便已有放大桡动脉脉搏波血压计可用于无创血压(BP)测量，但该技术并不可靠而未应用于临床。直到l896年SaioeRiva-Rocci发明了血压计，由此开创血压测量的新纪元。脉搏触诊法只能测量收缩压，直到1905年俄罗斯外科医生NikolaiSergeyevichKorotkov通过听诊法识别了舒张压Bl。接下来的几十年血压测量并无新的进展，唯一的变动就是纠正了“Korotkov”的拼写错误，在一些出版物中该词被改为“Korotkoff”。本书第3章将讨论血压测量的各种方法。商业保险公司是最早识别高血压危害的。I9l1年美国NorthweterMutualLife保险公司的医疗总监决定，人寿保险的申请人应使用血压计测量血压作为购买保险的条件之一。1912年，WilliamOler在格拉斯哥皇家医师学院的一次演讲中提出，血压超过160mmHg(编者注：1mmHg≈0.133kPa)即为高血压，然而他并未意识到高血压对于动脉粥样硬化的发病机制有着重要作用。在随后的几十年中，高血压对心血管疾病发病所起作用的认识经历了起起伏伏。1939年，Keith、Wageer和Barker根据血压值、症状、心电图异常、蛋白尿/血尿和眼底视神经异常等指标的严重程度，将一个高血压患者队列分成4组（图1.1，上表)。图1.1（下图）显示，大多数V级高血压患者在1年内死亡，他们都存在血压控制不佳、身体状况差，且有呼吸困难、蛋白尿、血尿和视盘水肿等情况。Keith-Wageer(KW)分类（名字“Barker”通常不包括在该命名之中）是眼底检查视觉异常的经典分类方法，仍常用于评估高血压患者的靶器官损害。然而，【类和Ⅱ类不能鉴别高血压对视网膜血管的不同影响（见第3章）。然而许多人并未重视高血压与心血管疾病的因果关系。在经典的《心脏病学》例书中，作者PaulWhite甚至指出，高血压可能是一个重要的代偿机制，不应该进行干预。但20世纪40年代至90年代间进行的许多大样本队列研究结果毫无疑问地2高血压诊疗要点：120/80标准KWB分类IV血压轻度升高升高持续升高耐受治疗症状无无呼吸困难，头痛视觉障碍身体状况体健体健普通差ECG/肾功能良好良好心电图异常/夜尿+蛋白尿/血尿眼底镜检查轻度异常中度异常出血/渗出物视乳头水肿生存率(%)100500122448607284(月)图1.1Keith-Wageer(KW)分类和按照KW标准分类患者的存活率。表明，高血压是心血管疾病的主要危险因素。1.1冠心病、脑卒中及心血管疾病的风险队列研究显示，冠心病(CHD)和脑卒中是高血压的首要后果。前瞻性研究协作组织的首个荟萃分析，于1990年的第一份报告中着重强调了舒张压的风险，当时舒张压是诊断标准。该荟萃分析中引入了流行病学研究的“回归稀释偏倚”概念，对流行病学研究及临床实践都产生了重要影响（见第3章）。该研究选择90mmHg作为舒张压的参考值（图1.2，上图），舒张压低于90mmHg时风险明显降低，并预期了第1章高血压的危害及治疗目标3第3个荟萃分析的内容。前瞻性研究协作组在第2项荟萃分析中表明，青少年高血压患者的相对风险较高，老年高血压患者的绝对风险较高（图1.2，下图）。尽管有上述证据，单独的小型队列研究结果报告BP值较高时才有相关风险，其实血压较低时风险亦己存在。收缩压升高至140mmHg时升高的风险尚不清楚。Framigham后期队列研究的作者认为，样条模型能更好地解释风险增加的原因。该统计模型考虑了关联方向的动态变化，其结果显示，45~54岁血压值低于相对风险5,02.51,00,576849198105舒张压(mmHg)相对风险绝对风险12lt45岁25o20gt65岁1545-64岁61045-64岁gt65岁5lt45岁78849096102078849096104舒张压(mmHg)图1.2血压和脑卒中的关系：前瞻性研究协作组织发表的荟萃分析显示了整体样本的相对风险(上图)：按年龄划分受试者的相对和绝对风险（下图）。(ModifiedfromMacMahoetal.例adtheProectiveStudieCollaoratio,withermiio)(见彩图)4高血压诊疗要点：120/80标准140mmHg、55~64岁血压值低于150mmHg和65~74岁血压值低于160mmHg的男性人群，风险并未明显增高（图1.3）。2002年，前瞻性研究协作组发表一篇更广泛、更重要的荟萃分析2。总共包括61项队列研究，随访时间15年，100万人参与，其中有5.6万人死于心血管事件。当血压从115/75mmHg开始升高后，心血管事件发生的风险也会相应升高：且收缩压/舒张压每升高20/10mmHg,心血管事件风险增加1倍（图1.4a)。血压升高随着基线风险的增加，其每10年心血管病风险也增加。在图1.4中，纵轴上突出显示的绝对风险经过对数转换一纠正实际关联。在图1.4中，纵轴为绝对风险的实际间隔，血压升高带来的心血管风险是呈指数式增长的。成倍的低风险的绝对影响较小，但当前面的绝对风险已经很高时，这种风险的升高更显著（曲线的拐点）。高血压的诊断阈值采用较高的拐点值。这个荟萃分析结果证实，风险主要来自升高的收缩压和（或）舒张压。当舒张压高于90mmHg时，高血压伴冠心病和脑卒中的人群归因风险分别为20%和40%。WHO研究人员重新计算这些风险：收缩压高于115mmHg和（或）舒张压高于75mmHg会导致49%的冠心病和68%的脑卒中发生（图1.5，下图）1。进一步的观察性研究验证了前瞻性研究协作组的结果。其中基于发展中国家人群的队列研究也证实高血压对心血管结局的影响。在这个队列中，高血压归因于61%的心血管事件风险，而糖尿病归因于10%的心血管事件风险（图1.5，上图）。在中国，超过50%的心血管疾病死亡是由高血压前期和高血压所致6。一项美国老年人群队列研究也发现了类似的归因风险7。根据2014年美国心脏协会的更新报告，由高血压引发的心血管疾病死亡人数占比最高(40.6%)，而吸烟占比13.7%，其60每1000例参与者的死亡数50405564岁30205-549100100110120130140150160170180190200收缩压(mmHg)图1.3应用于Framigham研究队列数据的样条模型（见文内）。(ModifiedfromPortetal.,withermiio)(见彩图)第1章高血压的危害及治疗目标5他危险因素所引发的心血管疾病死亡人数均低于高血压8。巴西的一项病例-对照研究显示，9个风险因素解释了几乎100%的缺血性脑卒中人群归因风险例（图1.6）。高血压是导致房颤和左室肥厚最重要的病因和风险因素。国际脑卒中风险因素病例-对照研究中90%的病例可由以上大部分风险因素冠心病或脑卒中对数绝对风险风险年龄对数绝对风险风险年龄25680-89岁25680-89岁12870-79岁70-79岁128660-69岁60-69岁643250-59岁50-59岁321640~49岁1640-49岁8842120140160180708090100110收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)】6冠心病或脑卒中绝对风险（实际）年龄绝对风险（实际）年龄25680-89岁25680-89岁70-79岁70-79岁1281286460-69岁64,60-69岁3250-59岁3250-59岁40-49岁40~49岁11201401601808090100110收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)图1.4根据血压水平冠心病或脑卒中的绝对风险，按年龄组分层。()对数转换的纵轴。()实.(ModifiedfromtheProectiveStudieCollaoratio112,withermiio)6高血压诊疗要点：120/80标准其他=29%高血压=61%糖尿病=10%冠心病脑卒中49%620%图1.5巴西阿雷格里港市的高血压和糖尿病归因风险（上图）4例：世界卫生组织估算（下图）。(见彩图)OR(95%CI)心房颤动27.3(7.5-99.9)左心室肥厚20.3(8.8-46.4)高血压11.2(5.4-23.3)久坐不动6.6(3.3-13.1)低HDL-C5.0(2.8-8.9)重度吸烟2.8(1.5-5.0)颈动脉杂音2.5(1.3-4.6)糖尿病2.4(1.4-4.0)酸酒2.1(1.1-4.0)0.5124681030图1.6脑卒中的危险因素。(ReritedfromMallmaetal..叭，withermiio)···试读结束···...

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图书名称：《儿科学基础与诊疗要点》【作者】梅梅【页数】156【出版社】北京：中国纺织出版社,2021.07【ISBN号】978-7-5180-8546-0【分类】小儿疾病-诊疗【参考文献】梅梅.儿科学基础与诊疗要点.北京：中国纺织出版社,2021.07.图书封面：图书目录：《儿科学基础与诊疗要点》内容提要：本书在内容上既重点介绍诊疗儿科常见疾病的基本理论知识、基本思维方式和基本实践技能，又概述目前尚未解决的医学难题、研究现状、新诊疗技术等。本书语言精练，内容深入浅出、逻辑性强、结构严谨，力求能使学生通过对本书的学习，掌握儿科疾病的基本理论和临床技能。《儿科学基础与诊疗要点》内容试读第一章儿科疾病的诊断步骤与思路疾病治疗的效果，主要取决于诊断的正确性和及时性。诊断错误或时间上的延误均可导致不可逆的严重后果。虽然有些疾病目前尚无有效的治疗手段，但正确的诊断仍很重要，因为它是判断预后的根据。与成人相同，儿科疾病的诊断包括收集临床资料、整理分析资料，提出初步诊断，进一步临床观察验证诊断3个步骤。由于儿科学涉及内容多、范围广，儿童在解剖、生理、生化、病理、免疫、营养代谢等方面都与成人有很大的不同，且各不同年龄阶段的儿童又存在较大的差异，其疾病的种类以及临床表现均有其特殊性，故作为儿科医生应具备较全面系统的医学知识、正确的逻辑思维方法和高度负责的工作态度。第一节收集临床资料临床资料包括病史、体格检查和辅助检查3个方面。在收集临床资料的过程中，必须做到全面、客观、详细和准确。资料片面不完整常导致漏诊，而带有主观性的或错误的临床信息常使临床思维误入歧途，造成误诊。住院患者要求全面的病史和体检资料，而对门诊患者可针对主诉突出重点进行体格检查。一、采集病史病史是疾病发生发展过程中一系列主观和客观感觉的表述，是临床资料中最基础、最根本的部分。小儿大多数不能正确叙述病情，多由其监护人代述，这与成人自述的感觉有所不同。由于监护人的身份、文化程度、与患儿之间的关系以及对疾病的关心程度不同，使得病史的客观性与可靠性均与实际情况存在一定的差距，这在诊断过程中必须有所考虑。医生除全面系统地听取供史者的叙述外，还应巧妙地从正面、侧面不同角度提出各种问题，尽可能详细地了解每一临床现象发生的细节，必要时可反复询问，或向不同的接触者多方面询问。其次，询问应讲究方式方法，如对一个小婴儿要了解是否有腹痛，应询问患儿是否有食欲不佳、突然发作性哭闹伴双腿屈向腹部，或家长触其腹部是否有啼哭等情况。又如1~2岁婴儿咽炎时常不会叙述咽痛，但家长可能会观察到患儿有流诞、拒绝进食固体食物并有口腔异味。另外，家长表述的症状或体征并不一定准确，要注意引证核实。如主诉为发热，一定要询问具体温度及测量部位。又如家长表述其1岁的婴儿有气促，要询问每分钟呼吸频率，是否伴有喘鸣声。有时症状的核实有一定的困难，需要医生亲自观察才能确定，如新生儿轻微型惊厥。二、体格检查体格检查应全面，不要遗漏体征，但要有重点。可根据病史问诊的线索对涉及的器官系统详细检查，同时还应注意重要的阴性体征。如患儿主诉为咳嗽，则胸部的视、触、叩、听检查应为重点，要注意观察是否有气促、呼吸困难，两肺呼吸音是否对称，是否有啰音或哮鸣音等。体格检查的准确性和完整性与医生的临床经验和负责精神密切相关。小儿在医院与医护人员接触时，多带有恐惧心理，往往不·1.儿科学基础与诊疗要点合作，使体格检查不能按正常顺序进行，容易遗忘体检项目。剧烈的哭闹直接妨碍心肺听诊和腹部触诊的进行，这要求儿科医生有一定的耐心，根据患儿的状态必要时应再次重复，如趁患儿睡眠或哺乳时检查。另外，在小儿体检时要考虑年龄及发育因素而采取不同的方法，如新生儿的视敏度低、视力弱、注视距离近，如欲检查光视觉反应，光源刺激的距离就应比幼儿近，这样才可能得出正确的结论。体格检查结果的判断标准也因年龄而异，如觅食反射阳性在1个月的婴儿属正常，但出现在1岁的婴儿则属异常，提示中枢神经系统存在病变。作为儿科医生还应特别强调望诊。在见到患者的瞬间还未正式接触交谈时就应注意患儿的总体情况，如精神、面色、眼神等，这对判断病情有很大帮助，可对病史起补充作用。三、辅助检查辅助检查包括实验室检查和器械检查。现代医学诊断技术的发展已使临床各项辅助检查项目日趋多样和完善，使之成为临床诊断不可或缺的重要手段。但任何病例都应根据病史和体格检查结果进行初步分析，然后有目的、针对性地提出必要的检查项目。辅助检查主要用于支持诊断假设或因鉴别诊断需要而排除某些疾病。应避免盲目筛查式地进行过多的实验室检查，以减轻患儿的痛苦及家庭经济负担。检查项目的选择应遵循从一般到特殊，从简单到复杂，从主要到次要的顺序逐步进行。尤其是一些创伤性或可能给患儿带来痛苦的项目，应采取慎重态度，事先统筹安排。如多次重复抽血会增加患儿痛苦，并易使患儿产生恐惧、抵触性情绪，不利于治疗措施的实施及疾病的康复。对一些创伤较大或可能发生并发症的检查项目在万不得已时才选用，应事先征得患儿家属的同意并书面签字。第二节临床资料的整理和分析一、资料归纳将病史问诊、体格检查和各项辅助检查的结果进行整理，去粗存精，有条理、系统地进行归类并列出条目。要求有高度的概括性，围绕主诉，突出重点，将主要症状的特点、体格检查阳性发现及重要的阴性体征、实验室检查的异常结果列出条目。二、资料分析与提出初步诊断在对临床资料进行归纳的基础上，结合病例特点进行分析判断，提出能解释临床问题的假设，即初步诊断。临床资料的分析是一个鉴别诊断的过程，属临床逻辑思维的范畴。实际上，临床逻辑思维贯穿于疾病诊断的全过程。一个有经验的儿科医生在听到主诉后，有时甚至刚看见患儿还没开始问诊前，就可能有一个初步的印象，大致是什么方面的问题，这就是临床思维的开始。而这个初步印象会在接下来的问诊、体格检查过程中起一定的导向作用。提出诊断结论所需时间可长可短，有些病例病程短、临床表现典型、资料齐全，很快即可做出诊断；而有些病例病程长、症状反复多、临床表现不典型、涉及多个系统、病情复杂，短期内不一定能得出诊断结论。无论是简单还是复杂病例，都必须严格进行鉴别诊断，可以说临床思维的中心问题即为鉴别诊断。对复杂病例常选取一至两条最重要、最客观又最便于进行类比判别的临床表现，逐步对照病因进行分析，列举相似点、不支持或不明确之处，最后提出可能的诊断。以此为基础，进一步收集临床资料如辅助检查，尤其是一些具有特异性诊断价值的项目，以确诊或排除。在儿科疾病诊断的临床思维过程中，具体还应注意下列问题。1.首先考虑常见儿科疾病谱中，先天性、遗传性和感染性疾病占较大比例，在诊断时应首先考虑。如遇发热待查患儿，病因有很多，如感染、结缔组织病、恶性肿瘤及血液病、变态反应性疾病、体温中枢病变或调节失常、组织破坏与吸收、代谢和内分泌失调等。但婴幼儿由于免疫功能低下，以感染性疾病最为常·2·第一章儿科疾病的诊断步骤与思路见，故诊断思路应首先想到感染性疾病。在病原方面，也应多考虑常见的细菌或病毒，其次再考虑支原体、衣原体、真菌、寄生虫。然后通过一系列的实验室检查，如外周血常规、C反应蛋白、血培养、血清学检查、分子生物学等方法来证实推断。如有关感染的检查均不支持感染可能，再考虑其他非感染性原因。2.考虑年龄特点不同年龄阶段诊断的侧重面不同，如惊厥是儿科的常见症状之一，如果发生于新生儿，首先考虑围生期因素或代谢异常，如缺氧缺血性脑病、颅内出血、低血糖、低血钙等；如果发生于小婴儿，首先考虑颅内感染、热性惊厥等；如果是较大儿童，多考虑脑炎、癫痫等。3.切忌生搬硬套有些疾病缺乏特异性的实验室检查，而依靠一些非特异性的临床及辅助检查指标来进行诊断。一定要排除相关的疾病后才能诊断，如仅仅看有几条符合诊断标准很容易造成误诊。4.重视典型临床表现的积累有些疾病凭外观直觉就立即能做出诊断，如21-三体综合征有特殊的面容，过敏性紫癜有典型的皮肤表现。另外可以通过关联思维来获得诊断，如新生儿有阴茎短小并伴有低血糖，很容易想到先天性垂体功能低下的诊断。但前提是对这些特征非常熟悉，故在平时的工作中要重视典型临床表现的积累。5.运用临床逻辑运算所谓的临床逻辑运算是一种计算机科学的产物。它将关键的临床表现和辅助检查按顺序及逻辑关系进行排列，形成流程表。对每个步骤进行“是”或“非”判别后再进入下一个步骤，最后得出诊断结论。一些症状或体征已被编制成逻辑运算表，但并非所有的疾病都可采用此方法，因为临床上有时往往不能明确地以“是”或“非”来回答一些问题，所以它不能完全取代临床思维。6.注意诊断的全面性及完整性诊断必须全面完整。诊断应包括主要诊断：系统器官定位（肺、肝）、性质（炎症、出血）、病程(如急性、慢性)、可能的病原（细菌性、支原体）、病理（如支气管肺炎、大叶性肺炎）、病情程度(轻、重)以及并发症（脓胸、气胸）、功能诊断（如呼吸衰竭）等。有时还有次要诊断如贫血、血小板减少症等，都应完整列出。7.重视专业会诊现代临床医学的发展，使分支专业越来越多，就是儿科学下面也有许多分支专业，各学科专业知识信息量的增加也相当惊人。医生的临床知识往往有不同的侧重面，由于时间限制，也不可能面面俱到。故对一些长时间没能明确诊断的疑难病例，可请其他相关专业的医生会诊，共同讨论，有助于开阔诊断思路、明确诊断。第三节临床观察验证诊断通过资料收集、归纳、临床思维分析得出诊断结论后，并不一定意味着诊断确立，有时还需经临床观察验证才能最后确认。根据诊断开始治疗后，仍然要考虑有没有其他可能性存在，要根据实际情况随时对诊断进行修正，而不是认定初步诊断不放。因为疾病的发生发展与典型临床表现的出现有一个过程，如一些急性传染病的早期临床表现常与普通上呼吸道感染相似，以后才出现典型表现。有些情况下，虽然作了许多检查，但仍得不出确切诊断，只能根据可能性大小排列出几种可能诊断，这些更应通过临床观察（包括治疗效果）来验证当初诊断的正确性。总之，临床情况千变万化、错综复杂，儿科作为一个特殊的专业，诊断过程有其特殊性，但关键是要有正确的临床思维能力。作为一个儿科医生，必须具有宽广的基础理论知识、扎实的临床专业技能、良好的临床思维和很强的责任心，才能尽可能地减少临床误诊。3第二章儿科用药特点药物是治疗儿科疾病的重要手段，而其不良反应、过敏反应和毒性作用则常会对机体产生不良影响。药物作用的结果，不仅取决于药物本身的性质，而且与患者的机能状态密切相关。儿童在体格发育和器官功能成熟方面都处于不断的变化过程中，具有独特的生理特点，对药物有特殊的反应性。因此，对小儿不同年龄的药物代谢动力学和药物效应动力学的深入了解，并用以指导临床合理用药是十分必要的。在胎儿期，药物通过胎盘进入体内，故药物对胎儿的影响不但与药物本身的药理、毒理作用有关，还与母亲，胎盘一胎儿的生理状态有关。在新生儿期，生理和代谢处在迅速变化阶段，药代动力学随之发生变化。新生儿用药除考虑体重外，还应考虑胎龄和实足年龄所反映的成熟度与用药的关系，有时需采用孕周龄来计算用药量。此外，新生儿期体液占体重的比例较大，肝脏酶系统发育不成熟，肾清除率低，血浆白蛋白含量低等均可影响药物的分布与代谢。在婴儿期，生长发育显著加快，肝脏代谢药物的主要酶系统活性已成熟；肾小球滤过率和肾血流量在6~12个月可达到成人水平。由于这一时期生长迅速，要密切注意药物通过不同的机制影响小儿的发育，如长期类固醇激素的应用可影响生长发育，中枢抑制性药物对智力有损害等。在儿童期，患儿常能主动服药，此时对药物用量的准确性和防止用药意外应引起重视。对年长儿，有时体重已接近成人，如用药量仍按每千克体重计算剂量可能会偏大，应使总剂量不超过成人用量。此外，小儿疾病大多危重而多变，选择药物需慎重、确切，更要求剂量恰当，因此必须了解小儿药物治疗的特殊性，掌握药物性能、作用机制、不良反应、适应证和禁忌证，以及精确的剂量计算和适当的用药方法。第一节小儿药物剂量的计算儿童用药剂量较成人更需准确。可按以下方法计算。一、按儿童体重计算按儿童体重计算是最常用、最基本的计算方法，可算出每日或每次需用量。每日（次）剂量=患儿体重(kg)×每日（次）每千克体重所需药量。将总剂量单次或分多次给予，常根据药物的半衰期、疾病的性质、药物的协同或拮抗、肝肾功能、患儿的年龄等确定。如对于半衰期长的药物，用药间隔常延长；而对于半衰期较短的药物，用药间隔缩短；半衰期极短的药物常需用静脉持续给药维持。一般感染与严重感染、中枢感染与其他感染用药剂量常不同；肝肾功能不全时药物剂量常需减少。对于新生儿或早产儿，常以生后日龄决定用药量与间隔，有时还需结合孕周龄来计算。患儿体重应以实际测得值为准，年长儿按体重计算如已超过成人量则以成人量为上限。二、按体表面积计算体表面积因与基础代谢、肾小球滤过率等生理活动的关系密切，用此法计算用药量较按年龄、体重计算更为准确、科学。小儿体表面积计算公式为：①体重lt30kg,小儿体表面积(m)=体重（g)×.4第二章儿科用药特点0.035+0.1。②体重gt30kg,小儿体表面积(m2)=[体重(g)-30]×0.02+1.05。上述用药量计算方法的准确性与体表面积计算正确与否有关。在较大体重的儿童，以体重折算体表面积的意义有限。因为随着体重增加，儿童体表面积的增加是非线性的，在应用时应当注意。三、按年龄计算对剂量幅度大、不需十分精确计算的药物，如营养类药物和非处方药等可按年龄计算，比较简单易行。四、从成人剂量折算小儿剂量=成人剂量×小儿体重(kg)/50,此法仅用于未提供小儿剂量的药物。因小儿体液占体重的比例较大，用此方法所得剂量一般都偏小，故不常用。总之，不管采用上述何种方法计算剂量，都必须与患儿具体情况相结合，才能得出比较确切的药物用量。如新生儿、小婴儿或营养不良儿因肝、肾功能较差，一般药物剂量宜偏小；用药目的、对象不同，剂量也不同；不同的剂量，其药理作用也有差异，这些都是儿科用药确定剂量应考虑的问题。第二节小儿药物治疗的影响因素小儿药物治疗的特点受体液的H、细胞膜的通透性、药物与蛋白质的结合程度、药物在肝脏内的代谢和肾脏排泄等多种因素的影响。一、年龄对药物胃肠道吸收的影响血管外使用的药物在进入全身循环并分布到作用部位前，必须穿过许多生理膜从而影响其吸收率。虽然一些益生菌不被吸收，一些营养成分可通过主动转运和促进扩散而吸收，但大多数药物在胃肠道经过被动扩散而吸收。患者的一些重要因素可影响胃肠道吸收药物的速率和吸收量，如消化道H、有无胃内容物及其种类、胃排空时间、胃肠动力情况等。这些过程均与儿童的年龄因素有关，而且具有高度变异性。在口服用药时应考虑下列因素：新生儿的胃液分泌、肠蠕动和胆汁分泌功能均较婴儿或儿童低下，胃排空时间较短；婴儿和儿童胃液分泌、肠蠕动和胆汁分泌功能正常，胃排空时间增加。尽管这些脏器的功能、容量有一个逐渐成熟过程，新生儿与小婴儿对大多数口服用药的生物利用度还是很好的。因此，不论什么时间，如有可能均应首选口服途径用药。口服法是最常用的给药方法，幼儿一般用液体制剂如糖浆剂、合剂、冲剂等较合适，也可将药片捣碎后加糖水吞服，年长儿可用片剂、药丸或胶囊剂。小婴儿喂药时最好将其抱起或头略抬高，以免呛咳将药吐出。病情需要时可采用鼻饲给药。二、肌内注射和经皮给药及影响因素除口服外，另一种血管外用药途径是肌内注射。肌内注射法一般比口服法奏效快，对有明显呕吐等胃肠道用药不耐受者尤其适用。肌内注射的药物一般应当是水溶性、生理性H,以防沉淀并减少及减慢注射部位药物的吸收，避免吸收不规则。药物的脂溶性有利于药物向毛细血管扩散，为确保吸收人体循环，应保证有适当的局部血液灌流。在重危患儿，由于心排血量下降和呼吸道疾病，局部灌注不良，可影响药物的吸收。但肌内注射药物对小儿刺激大，常引起局部疼痛，肌内注射次数过多还可造成硬结，以及注射部位不当会引起局部臀肌挛缩、影响下肢功能等，临床应考虑这些问题。皮肤是各种治疗药物和环境化学物质吸收的另一种重要器官。一种药物经皮肤吸收量直接与皮肤水化程度相关，而与角化层的厚度呈负相关。足月新生儿的皮肤作为一种功能性屏障虽比早产儿皮肤更有效，但其体表面积和体重之比比成人大3倍。因此，同样一种药物经皮肤应用，吸收人体循环的药物量(生物利用度)，在新生儿比成人大3倍。如皮肤灌注良好，表面用药可成为新生儿用药的一种重要途。5儿科学基础与诊疗要点径。皮肤外用药以软膏为多，也可用水剂、混悬剂、粉剂、贴剂或贴片等。要注意小儿用手抓摸药物，误经皮肤或入眼、口吸收引起意外。三、静脉给药及影响因素静脉给药是肠道外给药的最常用方法，能迅速达到有效血药浓度，对半衰期短的药物（如血管活性药物)可进行较灵活的剂量调节。尤其适用于需迅速给药、昏迷或呕吐不能服药、消化道疾病不易吸收药物的病情严重的患儿。一般认为静脉给药迅速、完全，但并不一定恰当。静脉输人有效剂量所需时间取决于若干因素：静脉输入液体速度、药物注入的系统无效腔、药物稀释容量、静脉输液系统对药物的吸附等。由于大多数标准静脉输液系统包括延伸管都是为成人设计的，长度较长且容量较大，因此，相对来说，无效腔较大。如婴儿、儿童输液速度较慢，可引起明显的输入滞后。可采取几个步骤来减少婴儿、儿童的静脉给药问题，包括：标准化并记录总给药时间；记录用于输液管道和静脉给药的液体的容量与成分；间歇静脉注射药物的稀释和输注容量标准化：避免将输液管与其他同时输注但不同速度的液体混合连接；优先使用较大内径的静脉内置管；将液体挂在相对特定高度；应用低容量延伸管等。四、其他方法给药新生儿应用肺表面活性物质需通过气管内给药。小儿雾化吸入药物在临床较常用。灌肠法小儿采用不多，可用缓释栓剂。含剂、漱剂则很少采用。第三节小儿用药体内过程和特点一、药物吸收特点小儿生长发育和成熟的变化使药物的生物利用度出现相应的变化。儿童成熟变化对药物吸收的影响程度取决于给药途径，并与所用药物的剂型有关。婴儿和年长儿大多数使用的液体剂型都是溶液剂，也有一些是混悬剂。一般来说，口服剂型生物利用度高低的顺序为：溶液剂gt混悬液gt颗粒剂gt胶囊剂gt片剂gt包衣片。药物静脉注射或滴注时，由于直接进入体循环，所以没有吸收过程。新生儿和婴幼儿心率较快，血液循环比成人快，静脉给药能更快地进入全身循环。肌内注射、皮下注射等血管外给药时，药物在吸收部位扩散，进入周围毛细血管或淋巴管，再进人血液循环。新生儿、婴幼儿因肌肉组织相对较少，低于年长儿，更低于成人，故肌内注射或皮下注射给药吸收不恒定。二、药物分布在选择起始负荷剂量或确定一种理想的药物剂量方案以达到要求的靶组织浓度时，需要了解药物的表现分布容积(V)。一些药物的V在早产儿和足月儿之间或新生儿与婴儿、儿童、成人之间存在明显差异。这些差异与年龄因素相关，如体内水的含量与分布、蛋白结合特征、血流动力学因素（如心排血量、局部血流、膜通透性等)。体内水分的含量和分布的差异是不同年龄组之间'：差异的主要原因。药物与循环血浆蛋白结合的程度直接影响药物的分布特征。只有游离的药物才可能从血管内分布至其他体液和组织，并与受体结合、发挥作用。药物蛋白结合率显著影响'：清除率和药理效应的强度，这种结合能力与年龄相关，表现在与血浆蛋白水平和相应结合位点的数量、亲和力常数、病理生理状况、内源性物质竞争结合血浆蛋白的存在与否相关。白蛋白、α，酸性糖蛋白是血浆中重要的药物结合蛋白质。这些蛋白质的浓度受年龄、营养状况和疾病的影响。碱性药物和中性药物主要与α1酸性糖蛋白、脂蛋白结合，而大多数酸性药物主要与白蛋白结合。婴儿期人血白蛋白、总蛋白浓度均较低，至10~12个月达成人水平。α1酸性糖蛋白也有类似·6···试读结束···...

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图书名称：《影像学基础与临床诊断要点》【作者】甘甜等主编【页数】217【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5189-4418-7【分类】影象诊断【参考文献】甘甜等主编.影像学基础与临床诊断要点.北京：科学技术文献出版社,2018.05.图书目录：《影像学基础与临床诊断要点》内容提要：本书重点介绍了目前医学影像学常用的各种检查和诊疗技术，包括X线、CT、磁共振、核医学等的临床应用，系统介绍了各部位的影像学检查方法、影像学征象、常见病变的诊断与鉴别诊断等内容，选材新颖，内容简明，图文并茂，易于掌握，查阅方便，可供临床工作及教学参考。《影像学基础与临床诊断要点》内容试读第一篇现代影像学概论第一章绪论1895年，X线的发现为放射影像学的形成与发展奠定了基础，随着各种新型成像技术的不断涌现，放射学由单纯的X线摄影发展到包括计算机X线摄影(comuterradiology,CR)、数字化X线摄影(digitalradiology,DR)、计算机断层成像(comutedtomograhy,CT)、磁共振成像(mageticreoaceimagig,MRI)、数字减影血管造影(digitalutrac-tioagiograhy,DSA)、超声成像(ultraoograhy,USG)、y闪烁成像(y-citigrahy)、发射型计算机断层成像(emiiocomutedtomograhy,ECT)[如单光子发射型计算机断层成像(iglehotoemiiocomutedtomograhy,SPECT)]与正电子发射型计算机断层成像(oitroemiiotomograhy,PET)等各种数字化成像技术的现代影像学阶段。2I世纪，医学影像设备及技术进入蓬勃发展的新历史时期，更优质的图像质量、更低的辐射剂量、更快的成像速度、多功能的集成、多种影像技术的融合已成为医学影像技术发展的基本态势。第一节放射学的形成与发展一、放射学的形成19世纪的理论成果对人类历史的进程产生了重大影响：热力学、电磁感应、原子论、细胞学说等科学理论相继取得重大进展。19世纪末，实验物理学的三大成果为放射学的形成奠定了基础：①l895年，伦琴(WilhelmCoradRotge)发现X线；②1896年，贝克勒耳(AtoieHeriBecquerel)发现天然放射性元素铀；③1897年，汤姆孙(JoehJohThomo)发现电子。1895年11月8日，伦琴在德国维尔茨堡大学的实验室中发现X线并很快应用于临床医学。这一划时代的科研成果开创了揭示人类内部结构的先河。正如英国《不列颠简明百科全书》所述：“这一发现宣布了现代物理学时代的到来，使医学发生了革命。”20世纪初，涵盖X线诊断学和放射治疗学两大板块的放射学即告形成，但是由于两项技术均处于萌芽时期，所以早年从事放射学的专业人员一般都兼做诊断与治疗工作。历经100多年的发展X线诊断学在设备的发展方面和技术方法的创新方面均取得飞速发展，使其在临床医学中所起的作用日益提高，并仍沿用“放射学”这一名称至今（证诸我国权威性的专业杂志内容一1-影像学是础与临床追断要点虽涵盖CT及MRI,但仍名为《中华放射学杂志》)。随着临床医学的发展，放射治疗作为一种对正常细胞/组织也有很强杀伤作用的治疗手段，仅限用于恶性肿瘤的治疗，良性疾病均不采用放射疗法而由其他效果更佳的治疗方法取代。学科则成为放射学的分支之一，名为“放射肿瘤学”(radiatioocology)。加速器的应用为制备人工放射性核素提供了可能，同时放射性核素示踪技术用于人体脏器显像及功能测定等方面，使核技术与医学相结合形成“核医学”这一新的学科分支。核医学包括基础（实验）核医学和临床核医学。临床核医学既有各种核素显像与功能测定的诊断检查，又有以不断发展的放射性药物治疗为主的核医学治疗。综上所述，放射学至此已发展成为涵盖放射诊断、放射治疗及核医学三大分支的学科。二、放射学的发展20世纪，放射学经历了孕育、成长、发展的过程。这一阶段的放射诊断以影像与病理对照为技术手段，主要进行的是人体解剖及病理水平的研究。21世纪，影像学的发展趋向于对功能、代谢及生化的研究，融解剖、功能及分子信息于一体。近年来，MRI结合频谱(mageticreoaceectrocoy,MRS)可同时研究人体器官的解剖结构及生化情况20世纪前的放射学以模拟技术为主。20世纪80年代以来，CT、CR、DR、DSA、MRIPET等一系列数字化成像技术相继投入应用，放射学进入数字化阶段。特别是CR、DR等的逐步普及应用，使放射学检查中量大面广的X线摄影进入数字化放射学体系，为无片化放射科提供技术上的可能性。由于X线摄影技术的根本性改变，使承载影像的载体也由沿用的胶片向光盘等数字化介质过渡。同时医学影像的阅读方式也由硬拷贝阅读(hardcoyreadig)转为软阅读(oftreadig),因此高质量的专业图像显示器成为影像阅读的重要设备，与其相关的一系列认知学研究也随之深入开展随着生物医学和材料科学等相关科学技术的发展，影像学科跨越诊断范畴向治疗领域延伸为介入治疗。新兴的介入放射学以影像诊断为基础，主要利用血管或非血管穿刺技术及导管介入技术，在影像监控下对一些疾病施行治疗，或采集活体标本以更好地明确诊断，使之发展成融诊治于一体的介入放射学，从而使放射科从临床辅助科室转成“临床科室”。一般区县级以上医院均设有独立的门诊及病区人体解剖学的历史可追溯到意大利文艺复兴时期，CT的发明给古老的解剖学增添了新的内涵，带来新的生机，衍生出以研究某一器官不同断面结构的断层解剖学。世界上第一台CT扫描机（图1-1）出现于1972年，其在美国艾奥瓦州立大学投入临床应用。20世纪70年代以来，CT成功应用于临床医学，使放射学取得突破性进展。此外，计算机技术、生物医学工程技术与临床医学相结合，促使放射学的三大分支产生新的飞跃。传统的与数字化的X线透射型成像，向断面成像过渡。加上临床核医学中发射型计算机断层扫描显像(SPECPET),以及非电离辐射的MRI、超声成像（实时灰阶B超和彩色多普勒成像）等各种医学成像技术彼此互补又相互交融，形成了可充分发挥综合诊断优势的大影像医学。需说明的是，MRI虽为非电离辐射源成像方法，但是由于其技术特征接近放射学成像，所以联合国原子辐射效应科学委员会(UitedNatioScietificCommitteeotheEffectofAtomicRadia-io,UNSCEAR)在统计放射学数据时，也将MRI设备数及其应用频率等归入放射学栏目下。此外，医院行政编制、相关的权威性学术团体及书刊等均将MRI界定在放射学范畴内。2绪论第一章但是，一个重要的事实是：由于历史原因，我国医学影像学（含X线摄影、CT、MRI、介入等)中，超声及核医学虽同属医学影像范畴，但目前尚处于“分隔”状态，这是与国际现状不相适应之处。有识之士刘玉清先生等均曾敏锐地提出现代医学影像学应为“大影像”的概念。期盼学界同道共同努力，得以早日付诸实施，使医学影像学成为临床医学新技术发展的重要公共学科平台，从而在人群健康保障及疾病治疗中起到日益重要的作用。图1-11972年世界第一台CT扫描机三、放射影像技术发展的时序放射影像技术是一门设备从属型学科，因此从影像设备的发展时序中可以反映出学科的发展（图1-2）。1900195019701980199020002010X线发现断层组合CRDR数字断层个X线TV影像增强个螺旋CT企金CT多排螺旋能量MRIfMRI分子成像分子影像DSA放射影像组学PETSPECTPET-CTPET-MRUS图1-2医学成像发展时序图-3影像学是础与临床诊断要点X线的发现及其特性给人们巨大的吸引力，致使该项研究迅速普及全世界。在伦琴发现X线之后不久，X线成像的一些改进型的基本设备就不断涌现。从20世纪30年代起，X线成像技术的发展主要表现在部件方面，而非X线机成像系统的整体。第二次世界大战以后，成像技术进入一个新时期，各种新型的诊断系统相继出现，并应用于解剖学研究和诊断疾病。这些诊断系统的研制涉及多门学科，包括物理学、化学、医学、电子学和计算机科学等，其中大部分成像技术是当代高科技的结晶。上述诊断系统革命性变化的起点是核医学和医用超声技术，它们打破了以往的成像局限性并提供了无创伤地显示疾病的新手段。20世纪70年代初，随着CT的问世，医学成像技术更呈现出崭新的面貌。借助CT技术所获得的三维可视化图像信息甚至可与手术解剖标本相媲美。这是自1895年伦琴发现X线以来，在放射影像学诊断学上最重大的成就。由此，两位有突出贡献的学者：美国物理学家科马克(AllaMacLeodCormack)和英国工程师豪斯费尔德(GodfreyNewoldHoufield),荣获1979年度诺贝尔生理学或医学奖继X线、CT之后，出现了利用核磁共振原理成像的装置，称为磁共振成像(MRI)系统。1978年，MRI的质量已达到早期X线、CT的水平，1981年获得全身扫描图像。目前，该项技术仍处于积极发展阶段。MRI进行分子结构的微观分析，有助于对肿瘤进行超早期诊断。MRI进入临床应用被视为科学理论上升到实际应用的典范，因此在MRI领域做出杰出贡献的诺贝尔奖获得者多达6位。至今，MRI已成为临床医学及相关学科不可或缺的重要技术手段。目前，医学成像技术仍处在不断发展之中，其任务是：一方面要努力改进前述各种系统的性能：另一方面则应探索新的成像技术。(甘甜)】第二节我国放射影像技术的发展一、我国放射影像技术发展的早期实施1898年，在山东登州（现蓬莱市）美国北长老会所办学校任教的美国传教士赫士(WatoMcmilleHaye)曾编译一本中文讲义：《光学揭要》（美籍人士傅兰雅译，上海美体书店出版)。该讲义第2版时已编人关于X线的知识，当时译为“然根光”。在注释中，赫士写道：“虽名为光，亦关乎电，终难知其属何类，以其与光略近，故权名为之光。”1899年，美国科学家莫尔顿等编著《X-Ry》专著，1899年由国人王季烈将美籍科学家傅兰雅口述的该书翻译成中文，由江南制造局出版（全书共4卷，计101页，插图91帧），书名被译为《通物电光》。书中有一段文字专门叙述“通物电光”的命名由来：“爱克司即华文代表式中所用之‘天’字也，今用‘天光’二字，文义太晦，故译时改名通物电光。”由此可见，我国早期并无“X光”，更无“X线”这个名词。因明清时期撰文不用外文字母，而用10个“天干”，12个“地支”，再加上“天”“地”“人”等作为代号。当时虽然对X线的性质还知之甚少，但“通物电光”这一译名已能形象地反映出X线所具有的穿透特性。莫尔顿在该书中还写道：“格致家尚未查得通物电光由何处发起。如有人能查得此光之性情与根源，而有一定之根据，则可为大有名望之格致家。”[我国原先曾将“ciece(科学)”4绪论|第一章一词译为“格致”]。我国第一本放射学专著为苏达立(SteheDouglaSturta)和傅维德合编的《X光线引偕》，由中华医学会出版。该书于1949年由杭州新医书局再版，改名为《X光学手册》，作者改为苏达立及徐行敏。1951年，时任美国柯达公司高级职员的沈昌培翻译了《X光摄影纲要》(TheFudametalofRadiograhy),由美国柯达公司印刷发行。该书所述及的许多基本原理及图解被沿用至今。国人最早接受X线检查者为近代史上权倾一时的李鸿章(1823一1901)。当时李鸿章在德国柏林逗留，有机会进行此新方法检查，时距X线发现仅半年。与其他先进设备的引进样，先有知识的传人而实际应用却较迟。X线设备的引进，最早在1911年由英籍医师肯特(H.B.Kt)的患者捐赠给创立于1892年的河北省中华医院（现开滦医院）一架小型X线机，其X线管为冷阴极式三极管，高压裸露。此为在我国第一台临床应用的X线机。稍后，广州博济医院（现广州中山大学附属第二医院）也引进X线机一台（图1-3）。1914年，汉口天主堂医院（现武汉市中心医院）购置Fiher30mAX线机一台，据称该机曾使用长达近百年。史载1915年霍奇斯(PaulC.Hodge,时在上海哈佛医学院教授生理学)在参观上海医学院红十字会医院（现复旦大学附属华山医院）时发现有一台德国造SookRoet-geX线机损坏，霍奇斯主动与德国西门子电机工程师施密特(HerrSchmidt)联系，请求协助维修。可见这台X线机1915年前已在该院使用。1917年，浙江省甬江吴莲艇先生建议浙江省慈溪保黎医院（现宁波市第四人民医院）董事会购买X线机，经过一年多的劝募集资，以4369枚银圆向美国慎昌洋行购买X线机一台，1919年在宁波保黎医院正式启用。图1-3广州博济医院引进的X线机二、我国早期X线知识的传播及设备的引进与制造由于早年上海为我国主要的医疗器械工业基地之一，在新产品的研发方面，上海放射学界密切配合高等院校及工厂做了大量的临床应用试验乃至直接参与研究工作。我国自制X线检查用器材设备的试制及生产多在20世纪50年代。1951年起，华东工业部器械二厂(上海精密医疗器械厂前身)闻尧、严家莹等首先试制成功200mA四管全波整流型X线机。1953年以“建设牌”命名，批量生产。同期，杨午、王佳雨等也在沈阳市医药公司工厂试制成功200mAX线机。此前，我国大量应用的是第二次世界大战后由联合国救济总署赠送的Keleket及Phili200mAX线机。1954年，在物理学家沈尚贤、周同庆（原为上海交通大学物理教授，中华人民共和国成立后高校院系调整，所在院系并入复旦大学)指导下上海复旦大学试制成功固定阳极X线管。1954年，上海精密医疗器械厂先后试制成功钨酸-5影像学是础与临床治断要点钙增感屏、透视用荧光屏、高压电缆、毫安秒表等X线机配套用品。1958年，X线摄影用胶片由上海感光胶片厂首先研制成功并投入批量生产。X线照片冲洗加工用显、定影药于1954年由上海冠龙照相器材商店配制成干粉包装出售，使X线照片的冲洗得以规范化。20世纪60年代，旋转阳极X线管由上海医疗器械九厂李祖根等试制成功。1978年，上海医疗器械研究所与有关工厂、医院合作，研制成稀土材料增感屏，当时与先进国家的差距不大，美国《纽约时报》等国外报刊曾予以报道。“第一届全国稀土会议”期间，时任国务院副总理兼国家科委主任的方毅听取课题组代表曹厚德的汇报。在第一届全国科技大会上参与该项目的曹厚德、陈星荣等获重大科技成果合作奖。1973年，徐开垫等与有关研究单位合作，试制成功钼靶乳腺摄影X-线机。1983年，第一台颅脑CT装置由上海医疗器械研究所等试制成功。曹厚德作为第一例志愿者接受长达200的扫描检查(图1-4)。1995年，第一台国产多功能数字化X线机在朱大成教授建议下，由中科集团试制成功并在上海投入临床应用。此后，DSA、MRI等大型精密影像设备相继试制成功。同期，国产胆系造影剂（胆影葡胺）由上海淮海制药厂史玉亭工程师等研制成功，主持临床应用试验项目的上海华山医院陈星荣成为第一例试用者。图1-4国产第一台CT所拍摄的首例头颅影像(受检志愿者为参与临床试用的曹厚德)三、早年从事X线工作的技术人员及有关研究1911年，在开滦中华医院最初由英籍医师肯特操作X线机，并培训两名助手。由肯特担任诊断工作，助手负责摄片及冲洗工作。在此阶段，从事X线工作的人员都非专职，诊断工作由临床医师兼任，技术工作则由药房调剂人员或化验人员等兼任。1925年，肯特病故于唐山后，由外科医师马永乾兼做X线诊断。1930年前后，药房司药李绍棠兼任摄片工作。李绍棠曾将增感暗盒放于冰箱使温度降低以提高增感屏的增感效率，可减低摄影时的管电压，相对地提高了小型X线机的使用效率。这一使用经验撰文发表于英文版《中华医学杂志》上(Coldcreeigilowowerradiograhy..ChieeM.J,1938,54:73),此文应为可-6···试读结束···...

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图书名称：《内科临床诊断与治疗要点》【作者】金琦【页数】211【出版社】北京：中国纺织出版社,2021.01【ISBN号】978-7-5180-8215-5【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】金琦.内科临床诊断与治疗要点.北京：中国纺织出版社,2021.01.图书封面：要点》内容提要：本书重点介绍临床内科常见病与多发病的病因、发病机制、临床表现、诊断方法和防治手段，具体包括感染性疾病、呼吸系统疾病、循环系统疾病、神经系统疾病、内分泌系统疾病、代谢性疾病等内容。本书的编者均从事一线内科临床工作多年，具有丰富的诊治经验和深厚的理论功底，全书内容理论与实践相结合，尤其突出实用性。希望本书能为各级医院内科医师及相关科室医护同仁处理相关问题提供参考。适合内科医师参阅，也可供医药院校学生学习之用。《内科临床诊断与治疗要点》内容试读第一章细菌感染性疾病第一节结核性脑膜炎结核病(TB)在古老的埃及、中国和印度均有文字记载。至今，TB的全球性流行病学资料仍不够完整。非洲和亚洲的部分地区TB发病率为每年200/10万人，其中15岁以下儿童占15%~20%。儿童TB的病死率较高，占10%~20%，未经治疗或未经系统治疗是致死的主要原因。美国20世纪50年代以后TB发病率稳步下降，80年代又有所上升，主要原因是人类免疫缺陷病毒(HV)流行。中国人口众多，TB患者占世界TB总数的1/4。结核性脑膜炎(TBM)是TB的局部表现，几乎所有的TBM均有脑外结核病灶。一、病因1768年RoertWhytt首次报道TBM,1836年有了TBM的病理描述，1882年RoertKoch进一步证实了TBM。1O0多年以来，对TBM的认识已基本清楚。营养不良、慢性酒精中毒、糖尿病、癌症、HV感染和应用糖皮质激素是TBM的危险因素。TBM的发病分为两个过程，首先是肺结核、菌血症、脑脊膜或脑实质结核结节形成；之后是结节破遗，结核分枝杆菌进入蛛网膜下隙，结核性脑膜炎或脑实质结核（粟粒性结核、结核瘤或结核性脑脓肿）病灶形成。发病过程可延伸到脊髓脊膜或脊髓，引起结核性脊膜炎或脊髓炎。结核分枝杆菌从颅骨或脊椎骨的结核病灶直接向颅内或椎管内侵人是TBM的另一感染途径。二、病理结核性脑膜炎的病理改变主要表现为渗出、变性和增殖3种组织炎症反应。1.急性期炎性渗出明显，重力作用使大量灰黄色浑浊胶状渗出物沉积于脑底和脊髓的蛛网膜下隙，渗出物含有大量蛋白质、淋巴细胞和单核细胞。当渗出物中纤维蛋白原凝固析出，纤维素增多，肉芽组织增多时，便出现典型的粟粒状结核病灶。病灶的中心是干酪样坏死组织，周边由上皮细胞和朗汉斯细胞包绕。上述病变不只局限在蛛网膜下隙，还可沿软脑膜扩散，侵入到脑实质、室管膜、脊髓和脊膜。因此，结核性脑膜炎的病理改变是脑膜脑炎和（或）脊膜脊髓炎。结核病灶融合后，形成较大的结核瘤，分布在大脑中动脉供血区域。2.亚急性期和慢性期颅神经或脊神经因穿越蛛网膜下隙而被炎性渗出物和炎性细胞侵害，引起结核性神经根炎；脑或脊髓血管（动脉或静脉）因受蛛网膜下隙炎性渗出物浸泡而发生炎性改变，导致血管闭塞或出血；脑膜、脉络丛和室管膜因炎症反应使脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒因炎症反应而吸收下降，形成交通性脑积水；基底池和室管膜因渗出粘连使脑脊液循环不畅，形成梗阻性脑积水。一组尸检材料证实，TBM是全身性结核病的一部分，所有的TBM均有脑外结核病灶，93%的TBM·1内科临床诊断与治疗要点合并两个部位以上的结核病灶，前3位受累的组织器官分别为肺脏、淋巴结和心包。脑内结核以脑膜炎性渗出、粟粒结节和干酪样坏死居首，脑实质水肿、脑室扩张和血管内膜炎次之（表1-1）。表1-1129例结核性脑膜炎病理结果脑内结核病变部位例数构成比(%)脑外结核病变部位例数构成比(%)脑实质肺脏129100粟粒结节或干酪样坏死6348.8淋巴结7054.3结核性炎细胞浸润3527.1心包7054.3结核瘤2519.4脾脏6550.4出血53.9肝脏5542.6结核性脑脓肿21.6肾脏5341.0脑软化64.7肾上腺118.5脑水脚8666.6肠道4333.3脑室扩张7658.9胰腺107.8脑积水6550.4膀胱86.2脑神经损害子宫内膜、卵巢75.4展神经5643.3输卵管75.4面神经3023.3胸腺21.5视神经20.9黎丸21,5动眼神经2519.4心肌21.5脑膜皮肤21.5炎性渗出129100粟粒结节或干酪样坏死8666.7结核瘤0.8出血10.8血管血管内膜炎7054.3血管栓塞129.3脊髓、脑脊膜神经和（或）脊髓损害1612.4三、临床表现与分级任何年龄均可发病，青少年最多见。起病多为急性或亚急性，病程持续时间较长。主要临床表现如下：1.发热、头痛、呕吐和脑膜刺激征为一组最常见的临床征象，但与其他性质的脑膜炎相似，不易甄别。2.颅内压增高早期颅内压增高通常是轻度或中度的。晚期梗阻性脑积水引起的颅内压增高明显，有时需紧急手术治疗。颅内压增高的经典征象是头痛、呕吐、视神经盘水肿，严重时出现去大脑强直发作或Cuhig反应（心率和呼吸减慢，血压增高）。腰椎穿刺检查可客观地反映颅内压，但有两种情况应引起注意：一是颅内压明显增高时，因脑脊液流出过快而有发生脑疝的危险；二是脊蛛网膜粘连可使脑脊液流通不畅，腰椎穿刺压力不能完全反映颅内压。3.脑实质损害精神症状表现为萎靡、淡漠、谵妄和妄想。癫痫或癫痫持续状态通常与脑水肿，脑表面结核病灶形成，结核性动脉炎后脑组织缺血或高热有关。意识障碍是全脑弥漫性损害、颅内压增高和脑干·2第一章细菌感染性疾病网状结构受累的结果，其程度与病变的严重性一致。肢体瘫痪分为急、慢性两种类型，卒中样瘫痪与结核性动脉炎有关，慢性瘫痪由结核瘤、结核性脑脊髓蛛网膜炎引起，临床表现类似肿瘤。4.脑神经损害颅底炎性渗出物的刺激、侵蚀、粘连和压迫，均可造成脑神经损害，动眼神经、展神经、面神经和视神经受累的概率最高。5.少见征象异常运动（震颤、舞蹈徐动症、偏侧投掷症），肌阵挛，小脑功能障碍，非典型发热性癫痫和抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)等是TBM的少见临床征象。6.其他中枢神经系统TB(1)浆液性TBM:原发性、自限性、由邻近结核病灶引起、未发展成为具有明显症状的一种TBM脑膜反应。部分患者出现轻度头痛、嗜睡和脑膜刺激征。脑脊液淋巴细胞轻度增高。临床医师容易忽视。(2)TB性脑病：意识水平下降，脑弥散性水肿和白质脱髓鞘，糖皮质激素有效，可能与免疫介导有关。(3)结核瘤：缺乏特征性表现，首发症状以癫痫和头痛多见，有的出现局灶性体征，与颅内肿瘤相似，脑脊液呈浆液性脑膜炎改变。脑CT或MI具有一定的特征性，判断困难时须行脑组织活检确立诊断。(4)TB性脊髓脊膜炎：急性上升性脊髓麻痹，亚急性脊髓神经根炎，慢性脊髓压迫症或脊髓蛛网膜炎。7.老年人TBM临床表现特点头痛伴呕吐的少，颅内压增高的发生率更低。相反，在动脉硬化基础上发生结核性动脉炎而引起的脑梗死多，脑脊液改变不典型的多，粟粒性肺结核并发症和非结核性疾病并发症的多。8.TBM分级英国医学研究理事会将TBM按严重程度分为以下3级。I级：早期有非特异性症状及体征，无意识障碍。Ⅱ级：意识障碍伴轻度局限神经功能缺损，无昏迷和谵妄；假性脑膜炎或脑膜炎伴局限性神经功能缺损、单个脑神经麻痹或不自主运动。Ⅲ级：木僵或昏迷，严重神经功能缺损，癫痫，体态异常和（或）不自主运动。四、辅助检查(一)脑脊液常规检查脑脊液压力增高，外观呈无色透明或浑浊毛玻璃状，放置数小时后可见白色纤维薄膜形成，直接涂片染色，可找到结核分枝杆菌。白细胞数增高，为(11~500)×10°/L,少数>1000×10°/L；分类以淋巴细胞为主，当脑脊液结核分枝杆菌量大，杀菌后脑膜对结核分枝杆菌裂解产物反应强烈时，多核粒细胞也可占优势，此时应与细菌性脑膜炎鉴别；脑脊液糖含量降低（同时测血糖对照），并随病情变化而波动；脑脊液蛋白含量增高，多数在3g/L以下。抗结核药物治疗后，脑脊液细胞数的下降和糖含量的恢复较快；蛋白含量受脑脊液循环通畅与否的影响，或下降很慢，或持续不变，或有所增高。(二)脑脊液微生物学检查脑脊液涂片抗酸染色法自1882年起沿用至今，其方法简便、经济、可靠，但敏感性差，结核分枝杆菌检出率不到1/5。反复多次送检和增加涂片次数可提高检出率。1953年Stewart用脑脊液10~20mL,高速离心30mi,沉渣后涂片，镜下检查30~90mi,结核分枝杆菌检出率高达91%。脑脊液结核分枝杆菌培养在诊断上起决定性作用，药敏试验还可帮助临床医师正确选择抗菌药物。但结核分枝杆菌培养对营养要求高，生长缓慢（耗时长），易受抗结核治疗影响，阳性率仅为50%~80%。(三)脑脊液免疫学检查补体结合试验、白陶土凝集试验、双向弥散试验、免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验等，通过检测·3·内科临床诊断与治疗要点脑脊液中特异性IgG或IgM抗体提供诊断依据。这些方法增加了敏感性和特异性，但阳性率是随病程延长而增加的，对早期诊断帮助不大。此外，假阳性问题始终难以解决，主要原因是结核分枝杆菌抗原成分复杂，分枝杆菌种类繁多，彼此间存在抗原成分交叉的问题。(四)脑脊液分子生物学检查脑脊液分子生物学检查是TBM实验室检查的重大进步，核酸指纹技术、核酸探针技术、核酸测序技术和核酸扩增杂交技术不但将检测时间缩短，而且将阳性率提高到70%~100%，敏感率>98%。影响阳性率的因素与标本含菌量和操作技术有关；反之，假阳性因素与检测物中极微量结核分枝杆菌DNA污染有关，因此，实验室质量控制要求非常严格。(五)头颅X线片检查颅内数毫米到数厘米松散的球型钙化，提示中枢神经系统结核之可能，但不特异，对诊断帮助有限。胸部X线片可提供脑外肺结核或胸膜结核的诊断证据。(六)头颅CT检查增强扫描提高了TBM的诊断价值，有以下表现：①结核纤维素性渗出、粘连、增厚，肉芽组织增生和干酪样坏死，使脑基底池、大脑半球和小脑半球表面呈线状或粗毛刺状强化；基底池可完全闭塞，甚至钙化。②粟粒性结核病变表现为脑实质广泛、散在、高密度的粟粒状结节。③结核瘤病理发展过程为结核结节→结核瘤→结核性脑脓肿，CT显示结节状、盘状、环状或薄包膜状强化（不易与细菌性脓肿区别)病灶，其中可见高密度钙化点；病灶0.5~2.0cm,可为不规则团块状或串珠状融合；病灶周围手指状或漏斗状不规则低密度水肿区；病灶单发或多发，位于大脑半球或小脑浅表部，由于该区域血流缓慢，菌栓易于停留所致。④结核性血管炎引起的脑梗死，常在大脑中动脉穿支供血区域。⑤梗阻性或交通性脑积水，其程度与病程长短成正比，与年龄大小成反比。⑥脊髓蛛网膜下隙闭塞或囊肿形成，脊髓受压；脊髓血管受累，脊髓软化坏死，脊髓空洞形成。(七)头颅MRI检查MRI比CT敏感，有以下表现：①炎性渗出物在基底池表现为T,WI低信号和T,WI高信号，强化后比CT更明显。②大脑半球凸面脑膜可见增厚及强化。③结核瘤中心因组织坏死而呈T,WI低信号和T,WI高信号，强化后形态与CT相似，但一些波散性的小（点状）病灶比CT更敏感。④脑梗死或出血性梗死位于基底节区、丘脑、中脑和脑室周围深部的脑白质，梗死表现为T,WI低信号和T,W高信号，出血随时间的推移而呈现不同的信号改变。五、诊断正确诊断取决于对结核性脑膜炎病理生理发展过程和特点的充分认识，对临床表现、实验室检查和影像学检查的正确评价以及对中枢神经系统以外结核病灶的取证（表1-2）。由于亚临床TB感染的广泛存在，结核分枝杆菌素试验对成年人诊断意义不大。不系统或不合理的治疗使临床表现或脑脊液改变不典型，增加了诊断的难度。表1-2TBM诊断要点结核接触史免疫功能抑制的疾病或药物治疗非特异性前驱症状（乏力、不适、肌痛等）2周脑膜炎征象（发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征）2~3周脑神经和脑实质损害表现脑脊液压力增高；炎性细胞以淋巴细胞为主，伴随糖降低和蛋白增高：细菌学检查阳性影像学显示脑膜与脑实质炎性损害征象·4第一章细菌感染性疾病六、鉴别诊断（表1-3）1.病毒性脑膜炎轻型或早期结核性脑膜炎的脑脊液常规改变与病毒性脑膜炎极其相似，为了不延误治疗，可抗结核和抗病毒治疗同时进行，在悉心观察中寻找诊断证据。病毒感染有自限性特征，4周左右病情明显好转或痊愈，而结核性脑膜炎病程迁延，短期治疗不易改善。2.化脓性脑膜炎急性重症结核性脑膜炎无论临床表现或实验室检查均须与化脓性脑膜炎鉴别，特别当脑脊液细胞总数>1000×10°/L,分类多型核粒细胞占优势时。化脓性脑膜炎对治疗反应良好，病情在较短时间内迅速好转。而结核性脑膜炎的治疗需要时间。3.隐球菌性脑膜炎结核性脑膜炎与隐球菌性脑膜炎的鉴别诊断最为困难，两种脑膜炎均为慢性临床过程，脑脊液的改变也极为相似，重要的是坚持不懈地寻找细菌学证据（结核分枝杆菌和隐球菌），以此做出正确诊断。表1-3需与TBM鉴别诊断的疾病中枢神经系统感染病毒感染疱疹病毒、腮腺炎病毒、肠道病毒细菌感染真南感染螺旋体感染Lyme病、梅毒、钩端螺旋体病布鲁杆菌病寄生虫病囊虫病、阿米巴病、弓形体病、锥形虫病化学性脑膜炎癌性疾病脑膜癌中枢神经系统淋巴瘤脑血管疾病脑栓塞、脑出血、静脉窦血栓形成血管炎中枢神经系统脉管炎、多发性巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎急性出血性脑白质病韦格纳肉芽肿系统性红斑狼疮七、治疗(一)抗结核化学药物治疗（简称化疗）遵循早期给药、合理选药、联合用药、全程规律用药原则，参考国家防结核规划的结核病化疗方案(表1-4)，选用抗结核一线药物（表1-5）对TBM进行治疗。目的在于迅速杀灭细菌，提高疗效；延缓耐药菌株产生；减少用药剂量，缩短疗程，减轻药物不良反应。异烟肼、利福平、吡嗪酰胺（或乙胺丁醇)和链霉素是最有效的一线联合用药方案。儿童因视神经毒性作用而不选择乙胺丁醇，孕妇因胎儿位听神经的影响而不选用链霉素。化疗时间采用短程(6~8个月)或“标准”疗程(12~18个月)，有些研究者强调长于24个月。5内科临床诊断与治疗要点表1-4国家防结核规划的结核病化疗方案6个月2RHZ/4RH利福平、异烟肼、吡嗪酰胺(2个月)/利福平、异烟肼(4个月)2ERHZ/4RH或4R2H2乙胺丁醇、利福平、异烟肼、吡嗪酰胺(2个月)/利福平、异烟肼（每日1次或每周2次，4个月）2SRHZ/4RH或4R2H2链霉素、利福平、异烟肼、吡嗪酰胺(2个月)/利福平、异烟肼（每日1次或每周2次，4个月）8个月2SRHZ/6TH或6EH链霉素、利福平、异烟肼、吡嗪酰胺(2个月)/丙硫异烟胺、异烟肼或乙胺丁醇、异烟肼(6个月)】2SRHZ/6S2H272链霉素、利福平、异烟肼、吡嗪酰胺(2个月)/链霉素、异烟肼、吡嗪酰胺（每周2次，6个月）表1-5结核性脑膜炎治疗的一线药物药物儿童每日用量(mg/kg)成人每日常用量(mg)每日分次用药途径用药持续时间（月）异烟肼10-206001静脉或口服12-24利福平10-206001口服6-12吡嗪酰胺20-3015003口服2-3乙胺丁醉15-207501口服2-3链霉素20-30750肌内注射3-61.TBM一线药物治疗(1)异烟肼(NH):抗菌机制与抑制结核分枝杆菌中分枝菌酸的生物合成有关。NH大部分以原形或代谢产物从肾脏排出，小部分经肝脏代谢。主要不良反应是肝损害、周围神经炎、精神异常和癫痫。当单项血清转氨酶(ALT)升高，而无肝损害症状时，可继续用药；一旦出现明显肝损害表现，如黄疸等，应减量或停药。为了防止或治疗本药所致的神经功能障碍，须同时口服维生素B。,每日100g考虑到维生素B。与NH相互竞争对疗效的影响，可将用药时间分开。(2)利福平(RFP):特异性抑制细菌DNA依赖性RNA多聚酶活性，阻止mRNA合成。主要在肝内代谢，自胆汁排泄。RFP与NH联合使用可增加肝损害，必要时减量或停药。(3)乙胺丁醇(EMB):与结核分枝杆菌内二价离子络合，干扰RNA合成。主要经肾脏排泄，肾功能不全时易蓄积中毒，应适当减量。本药最重要的不良反应是视神经炎，用药期间应定期检查视觉灵敏度和红绿色辨别力，一旦发生视神经炎即刻停药，并给予维生素B。、烟酰胺和血管扩张药治疗。(4)吡嗪酰胺(P☑A):干扰细菌内的脱氢酶，使细菌对氧的利用出现障碍。不良反应主要是药疹胃肠功能紊乱和肝脏损害，因影响尿酸排泄而致高尿酸关节损害。PZA用量减至20~30mg/(kg·d)时，肝损害发生率明显下降，糖皮质激素可减轻肝损害。(5)链霉素(SM):脑膜炎症时才易通过血一脑脊液屏障，发挥抗菌作用。不良反应是肾小管损害和位听神经损害。2.TBM耐药菌株治疗(1)丙硫异烟胺(TH):作用机制不明，渗透力强，能自由透过血一脑脊液屏障，各种组织和CSF中浓度与血浓度相似。治疗剂量能抑制结核分枝杆菌生长繁殖，大剂量有杀菌作用。不良反应以胃肠道反应多见，如口感金属味、恶心、食欲不振、呕吐、腹泻等；此外尚有肝功能障碍、黄疸。用法：0.6~1.0g/d,每周2次。(2)卷曲霉素：通过抑制细菌蛋白质合成而发挥杀菌作用，可部分通过血一脑脊液屏障。只对细胞外生长繁殖快、碱性环境中的结核分枝杆菌具有杀菌作用。不良反应主要为位听神经损害、肾功能损害和过敏反应。用法：0.75g~1.0g/d,分2次肌内注射，连续2~4个月；以后1.0g/d,分2~3次肌内注射，连续18~24个月，最大剂量不超过15~20mg/(kg·d)。(3)环丝氨酸：抗结核作用远比NH、链霉素弱，但细菌不易产生耐药性。主要用于耐药结核分枝杆菌的感染，多与其他抗结核药合用。不良反应大，主要为神经系统毒性反应，也可有胃肠道反应及6···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《中西医结合疾病诊治要点》【作者】马艳华主编【页数】259【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.04【ISBN号】978-7-5189-5495-7【价格】148.00【分类】疾病－中西医结合－诊疗【参考文献】马艳华主编.中西医结合疾病诊治要点.北京：科学技术文献出版社,2019.04.图书目录：要点》内容提要：本书介绍了常见疾病的中西医结合诊疗，包括呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、神经系统疾病、血液系统疾病、内分泌与代谢性疾病、妇科疾病、儿科疾病、皮肤科疾病以及骨伤科疾病等临床常见病的中西医结合治疗。本书以中为主，衷中汇西，力求中西医的有机结合，为选择疾病的最佳治疗方案提供参考和依据。《中西医结合疾病诊治要点》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染（简称上感）是鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称，是最常见的一种急性呼吸系统感染性疾病。上感大多数(90%以上)由病毒感染引起，仅少数为细菌感染所致，或继发细菌感染。本病临床上以发热、恶寒、头痛、鼻塞、喷嚏、流泪、流涕、咽痛、咳嗽、声嘶、呼吸不畅等症状为特征。急性上呼吸道感染全年皆可发病，冬、春季节及气候多变时好发，且患者不分年龄、性别、职业和地区。本病多数为散发性，各种可导致全身或呼吸道局部防御功能降低的原因，如受凉、淋雨、疲劳等均可诱发急性上呼吸道感染，尤以年老体弱者和儿童易患病；本病亦可呈局部流行，通过含有病原体的飞沫或被污染的用具传播，具有较强的传染性。引起本病的病毒种类较多，由于人体对各种病毒感染产生的免疫力较弱而短暂，又无交叉免疫，同时在健康人群中有携带病毒者，故一个人一年内可多次发病。急性上呼吸道感染散发者属中医“感冒”、“温病”等范畴，局部流行者属中医“时行感冒”、“瘟疫”、“疫病”等范畴。一、病因病机(一)中医中医认为急性上呼吸道感染是由于人体感受触冒六淫邪毒或时行疫毒而致病。六淫邪气中以风邪为主因，风邪为六淫之首，在不同的季节往往与当令之时气相合而伤人。如冬季多属风寒、春季多属风热、夏季多夹暑湿、秋季多兼燥气、梅雨季节多夹湿邪。一般以风寒、风热两者为多，夏令暑湿之邪亦能杂感为病。若四时六气失常，“春时应暖而反寒，夏时应热而反冷，秋时应凉而反热，冬时应寒而反温”，则感而发病。非时之气夹时行邪毒伤人，则更易引起发病，且不限于季节性，病情多重，往往互为传染流行。《诸病源候论·时气病诸候》：“因岁时不和，温凉失节，人感乖戾气而生病者，多相染易”。外邪侵袭后发病与否，个体差异很大，一般与人体御邪能力的强弱有密切关系。若素体虚弱，正气不足，御邪能力减弱，或将息失宜，过度疲劳之后，腠理疏松，卫气不固，则极易为外邪所客，内外相互影响而发病。外邪入侵的途径多由肺卫而入，其病变部位也常局限于肺卫。《杂病源流犀烛·六淫门·感冒源流》指出：“风邪袭入，不论何处感受，必内归于肺。”肺主呼吸，气道为出入升降的通路，喉为其系，开窍于鼻，外合皮毛，司职卫外，性属娇脏，不耐邪侵。若卫阳被遏，营卫失和，邪正相争，可出现恶寒、发热、头痛、身痛等卫表之证。外邪犯肺，则气道受阻，肺气失于宣肃，则见咳嗽、鼻塞、咽痛等肺系之证。而时行感冒，因感受四时不正之气或疫疠之气，感邪较重，起病急骤，传变迅速，卫表症状一1化中西医结合疾病追治要点短暂，较快出现高热、全身酸痛等全身症状。另外，体质较强者，一般仅侵袭于肺卫，多以表证为主治疗较易，收效较快；若年老体弱者，抗邪能力较差，外邪易由表入里，使症状加重，甚则变生他病。(二)西医西医认为急性上呼吸道感染可由病毒和细菌引起。病毒感染引起者占90%以上。引起急性上呼吸道感染的病毒不同种、型达上百种。最常见的为鼻病毒，其他包括流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。成人感染以鼻病毒为主，小儿则以副流感病毒和呼吸道合胞病毒为多。细菌感染可直接感染或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。临床主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。急性上呼吸道感染所致的病理改变首先可见黏膜血管收缩，局部缺血，分泌物减少，使人有鼻咽或喉部不适感，继之可发生血管扩张，分泌物增多，黏膜上皮细胞破坏、脱落，少量单核细胞浸润，有浆液性及黏液性炎性渗出。临床可引起上呼吸道局部症状和发热、肌肉酸痛、乏力等全身中毒症状，病毒性上呼吸道感染患者外周血白细胞多为正常或降低，若并发细菌感染，可有白细胞升高，或见有脓性分泌物。二、临床表现急性上呼吸道感染常见类型包括了普通感冒、病毒性咽炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜热、细菌性扁桃体炎等疾病，常以上呼吸道症状表现为主；流行性感冒属于传染病范畴，以病毒血症引起的高热、全身症状较重为临床特点，而呼吸道的症状一般不重。(一)症状与体征1.普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感；发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、时有咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。体查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。临床分型有：①顿挫型：有上呼吸道症状，在24小时内消失，但鼻分泌物并不增加：②轻型：有明显的上呼吸道症状，鼻分泌物明显增加，全身症状轻或无，自然病程2~4天；③中度型：局部症状较轻型更为严重，有一定的全身症状，自然病程1周左右；④重型：有明显的上呼吸道及全身症状，常需休息。2.病毒性咽炎、喉炎急性病毒性咽炎的临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。流感病毒和副流感病毒感染时可伴有发热和乏力。体查见咽部明显充血和水肿，可扪及颌下淋巴结肿大且触痛。「急性病毒性喉炎的临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时咽痛，常有发热、咽痛或咳嗽。体查可见喉部水肿、充血，局部淋巴结明显肿大和触痛。3.疱疹性咽峡炎多发于夏季，常见于儿童，偶见于成人，常由柯萨奇病毒A引起。咽痛程度较重，多伴有发热，病程约1周。体征有咽部充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色丘疹及浅表性溃疡，周围有红晕，以后形成疱疹。4.咽结膜热多发于夏季，多见于游泳时传播，儿童多见。主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有咽痛、畏光、流泪、咽部发痒、发热等症状，病程约4~6天。有咽腔及咽结合膜明显充血等体征。5.细菌性咽、扁桃体炎多由溶血性链球菌引起，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。查体可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛。—2···试读结束···...

2022-07-27

编辑评论：25刑法精要df电子书是作者根据历年刑法考题和考点总结出来的25个重点。帮助用户准备考试。解释原因的定义解释原因主要包括文学理论解释、目的解释、历史解释、比较解释、系统解释（当然是解释）等；解释技术包括平面解释、扩展解释、狭义解释、对立解释、校正解释、类比解释等。解释技术是结论制造者，解释理由是结论论证者。一个术语的解释可以有多种理由，甚至可以有尽可能多的理由，但只能选择一种解释技术。换句话说，解释原因是并存的，但解释技术是排他的。口译技能的定义传统刑法将刑法的解释方法分为文学解释和理性解释。所谓“理论解释”是一个笼统的概念，既包括解释原因（如目的解释、课程解释、系统解释等），也包括解释技巧（如扩展解释、狭义解释、类比解释等）.)。而“文学解释”是一种基本但不简单的解释方法。如果文学和理论解释的结论是合理的，就不需要采用逻辑解释的方法；如果文学和理论解释的结论不合理或产生多重结论，则必须进行逻辑解释。因此，同一个刑法术语既可以从文学上解释，也可以从理论上解释。行动一文不值，结果一文不值行为回避者认为，当行为本身和行为人的主观内容是“邪恶的”时，是值得惩罚的；因此，无神论者认为，刑法的目的和任务是保护法益，违法的本质是对法益的侵害及其危害，即当行为结果为“恶”时，是值得惩罚的。两者在执业行为的认定、误判的定性、对事实的误解等方面存在分歧。...

2022-05-13 刑法逻辑解释 刑法的逻辑

编辑评论：民法要点背诵22df电子书是对民法考试重要考点的总结，包括间接代理的特点、区分原则、担保权、转租、夫妻婚姻法等相关概念和具体内容。间接代理的特点某知名间接代理，委托人A委托代理人B以B的名义与C签订合同。合同订立时，C知道B是A的代理人。B的行为是一个有名的间接代理。原则上：合同直接约束A和C。例外：如果B和C约定合同只约束B和C，则A在合同之外，无权主张合同。在匿名间接代理中，委托人A委托代理人B以B的名义与C签订合同。合同订立时，C并不知道B是A的代理人。B的行为是匿名间接代理.原则上：合同直接约束B和C。例外：只有当A行使干预权或C行使选择A的权利时，合同才能直接约束A和C。什么是保证《保证法》第六条规定：“本法所称保证人，是指保证人和债权人约定，当债务人不履行债务时，保证人履行债务或者承担债务。根据协议承担责任。”担保合同的当事人为担保人。担保人与债权人就担保合同的主要条款达成一致时，与债权人订立担保合同。担保合同不成立的，担保人不承担担保责任。担保合同是否成立，按照合同法关于合同成立的规定进行判断。夫妻财产关系《婚姻法解释（三）》第六条规定：“在结婚前或者婚姻关系存续期间，当事人同意将一方所拥有的财产捐赠给另一方。捐赠方撤销受赠财产变更登记前的赠与，对方请求裁定的，继续履行的，人民法院可以依照合同法第一百八十六条的规定处理。合同法第一百八十六条规定：“赠与人可以在赠与财产的权利转让前撤销赠与。具有义务性质的赠与合同或者经过公证的赠与合同，不适用前款规定。”夫妻共有财产分割：夫妻关系存续期间的夫妻共有财产分割，原则上在夫妻关系存续期间，夫妻一方要求分割夫妻共同财产。共同财产是的，法院不会支持，等等。...

2022-05-13 共有财产分割协议 财产债务分割协议

编辑点评：生命科学杰作表观遗传学PDF版生命是一个复杂的过程，有许多例外，许多最关键的现象往往无法用现有的理论来解释。表观遗传学就是在这些例外的基础上发展起来的。小编还为大家准备了相关的PDF文档，快来下载吧。简介表观遗传学是遗传学的一个分支，它研究基因表达的可遗传变化而不改变基因的核苷酸序列。有很多表观遗传现象，以DNA甲基化、基因组印记、母体效应、基因沉默、核仁优势、休眠转座子激活和RNA编辑（RNA编辑）等而闻名。相关内容预览关于作者作者：（美国）DavidC.Alli（美国）ThomaJeuwei（美国）ayReierg（美国）Marie-LaureCaarro译者：朱兵、孙芳林目录译者序前言第1章表观遗传学：从现象到领域第2章表观遗传学发展简史第3章概述和概念第4章酿酒酵母的表观遗传学第5章果蝇位置效应压电、异染色质形成和基因沉默第6章表观遗传学研究的真菌模型：酿酒酵母和链孢子第7章纤毛动物的表观遗传学第8章RNAi和异染色质组装第9章植物表观遗传调控第10章染色质修饰及其作用机制第11章Polycom蛋白家族调节的转录沉默第12章三百里香素家族(trxG)和转录调控第13章组蛋白变异体和表观遗传学第12章第14章染色体遗传的表观遗传调控第15章秀丽隐杆线虫X染色体的表观遗传调控第16章做e果蝇中的补偿效应第17章在哺乳动物中的剂量补偿效应第18章哺乳动物中的DNA甲基化第19章哺乳动物基因组的印记第20章生殖系和多能干细胞第2l章淋巴细胞表观遗传调控第22章核转移和基因组重编程第23章表观遗传学和人类疾病第24章癌症的表观遗传决定因素附录A网络资源附录B组蛋白修饰附录C表观遗传不同模式生物中的机制附录DBro组蛋白修饰命名法索引表观遗传学的概念表观遗传学是一个对应于遗传学的概念。遗传学是指基于基因序列的变化而导致基因表达水平的变化，如基因突变、杂合性丢失、微卫星不稳定性等；表观遗传学是指基于非基因序列变化的基因表达水平变化，例如DNA甲基化和染色质构象变化；表观遗传改变的研究。所谓DNA甲基化，是指在DNA甲基转移酶的作用下，一个甲基共价键合在基因组中CG二核苷酸的胞嘧啶的5'碳位上。正常情况下，人类基因组“垃圾”序列中的CG二核苷酸比较少见，而且始终处于甲基化状态，相比之下，人类基因组中大小约为100-1000且富含CG二核苷酸的CG岛始终处于未甲基化状态，与人类基因组的56%相似编码相关基因。对人类基因组序列草图的分析表明，人类基因组中大约有28890个CG岛，大多数染色体每1M有5-15个CG岛，平均每M有10.5个CG岛。数量和基因密度之间有很好的对应关系[9]。由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病密切相关，特别是CG岛甲基化引起的抑癌基因转录失活，DNA甲基化已成为表观遗传学的重要组成部分和表观基因组学的重要研究内容。...

2022-05-08 表观遗传学的 表观遗传和遗传