图书名称：《肿瘤诊疗技术的研究与应用》【作者】付凯主编【页数】190【出版社】北京：中国纺织出版社,2020.08【ISBN号】978-7-5180-7720-5【分类】肿瘤-诊疗【参考文献】付凯主编.肿瘤诊疗技术的研究与应用.北京：中国纺织出版社,2020.08.图书封面：图书目录：《肿瘤诊疗技术的研究与应用》内容提要：近年来，肿瘤已成为危害人类生命和健康的重要疾病，严重影响病人的生存和生活质量。怎样预防和治疗肿瘤是人们一直以来关心的一个话题。为了适应全国乃至全球医学的新形势，培养合格的肿瘤专业的医学人才便成为了当务之急。为此，本书以肿瘤诊疗技术的研究与应用为核心，展开详细论述。内容包括肿瘤的综述、肿瘤预防、肿瘤的护理技术、肿瘤的诊断与治疗方案、肿瘤的康复保健等内容。本书适合研究该领域等相关专业的师生使用，也可供相关专业科研人员参考。《肿瘤诊疗技术的研究与应用》内容试读第一章癌症概述在医学上，癌(cacer)是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。癌症具有细胞分化和增殖异常、生长失去控制、浸润性和转移性等生物学特征，其发生是一个多因子、多步骤的复杂过程，分为致癌、促癌、演进三个过程，与吸烟、感染、职业暴露、环境污染、不合理膳食、遗传因素密切相关。第一节癌症的界定恶性肿瘤的临床表现因其所在的器官、部位以及发展程度不同而不同，但恶性肿瘤早期多无明显症状，即便有症状也常无特异性，等患者出现特异性症状时，肿瘤常已经属于晚期。一般将癌症的临床表现分为局部表现和全身性症状两个方面。一、癌症的局部表现(1)肿块。癌细胞恶性增殖所形成的，可用手在体表或深部触摸到。甲状腺癌、腮腺癌或乳腺癌可在皮下较浅部位触摸到。肿瘤转移到淋巴结，可导致淋巴结肿大，某些表浅淋巴结，如颈部淋巴结和腋窝淋巴结容易触摸到。至于在身体较深部位的胃癌、胰腺癌等，则要用力按压才可触到。(2)疼痛。肿瘤的膨胀性生长或破溃、感染等使末梢神经或神经干受刺激或压迫，可出现局部疼痛。出现疼痛往往提示癌症已进人中、晚期。开始多为隐痛或钝痛，夜间明显。以后逐渐加重，变得难以忍受，昼夜不停，尤以夜间明显。一般止痛药效果差。(3)遗疡。体表或胃肠道的肿瘤，若生长过快，可因供血不足出现组织坏死或因继发感染而形成溃烂。如某些乳腺癌可在乳房处出现火山口样或菜花样溃疡，分泌血性分泌物，并发感染时可有恶臭味。(4)出血。癌组织侵犯血管或癌组织小血管破裂而产生。如肺癌患者可咯血或痰中带血；胃癌、食管癌、结肠癌则可呕血或便血，泌尿道肿瘤可出现血尿，子宫颈癌可有阴道一1-肿瘤诊疗技术的研究与应用流血，肝癌破裂可引起腹腔内出血。(5)梗阻。癌组织迅速生长而造成空腔脏器的梗阻。当梗阻部位在呼吸道即可发生呼吸困难、肺不张；食管癌梗阻食管则吞咽困难：胆道部位的癌可以阻塞胆总管而发生黄疸：膀胱癌阻塞尿道而出现排尿困难等；胃癌伴幽门梗阻可引起餐后上腹饱胀、呕吐等。(6)其他。颅内肿瘤可引起视力障碍（压迫视神经）、面瘫（压迫面神经）等多种神经系统症状：骨肿瘤侵犯骨骼可导致骨折：肝癌引起血浆白蛋白减少而致腹水等。肿瘤转移可以出现相应的症状，如区域淋巴结肿大、肺癌胸膜转移引起的癌性胸水等。二、全身症状早期恶性肿瘤多无明显全身症状。部分患者可出现体重减轻、食欲不振、恶病质、大量出汗（夜间盗汗）、贫血、乏力等非特异性症状。此外，约10%~20%的肿瘤患者在发病前或发病时会产生与转移、消耗无关的全身和系统症状，称肿瘤旁副综合征。表现为肿瘤热、恶病质、高钙血症、抗利尿激素异常分泌综合征、类癌综合征等。三、肿瘤的转移癌细胞可通过直接蔓延、淋巴、血行和种植四种方式转移至临近和远处组织器官。①直接蔓延为癌细胞浸润性生长所致，与原发灶连续，如直肠癌、子宫颈癌侵犯骨盆壁：②淋巴道转移多数情况为区域淋巴结转移，但也可出现跳跃式不经区域淋巴结而转移至远处的：③血行转移为肿瘤细胞经体循环静脉系统、门静脉系统、椎旁静脉系统等播散其他组织器官；④种植性转移为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见的为胃癌种植到盆腔。第二节人体癌变的影响因素病毒在肿瘤病因学方面的作用已有90多年的研究历史。尽管病毒与人类恶性肿瘤的病因学关系仍未完全阐明，但有实验证据表明某些病毒确实与人类某些恶性肿瘤有关19O8年，Ellerma和Bag首先证明白血病鸡的无细胞滤液可于健康鸡中诱发白血病，为病毒致癌的实验性研究奠定了基础。1911年，Rou将患有肉瘤的鸡除去肿瘤细胞的肿瘤滤液进行移植试验，也成功地诱发健康鸡产生肉瘤。1933年，Shoe将病毒所致的野兔乳头状瘤进行皮下移植实验，发生浸润性鳞癌；1934年，Luck'e观察到可以通过冻干的无细胞提取物传播蛙肾癌；2年后，Bitter首次证明含有致瘤病毒的乳汁可将鼠乳腺癌传给2第一章癌症概述子代。到20世纪50年代，科学家已发现鼠白血病是由病毒引起的，60年代初在电子显微镜下证实了这种病毒的形态，1962年，Burkitt发现该病毒可以引起淋巴瘤。1964年，Etei和Bar在Burkitt淋巴瘤细胞培养液中发现该病毒，命名为EB病毒，后证实该病毒与鼻咽癌密切相关，这是最早发现的与人肿瘤存在明显病因学关系的病毒。随着20世纪分子生物学的蓬勃发展，病毒瘤基因相继被克隆，功能被阐明。在此基础上，从信号转导与细胞周期的角度进一步探索致瘤病毒导致肿瘤发生的分子机制，已获得了环境因素如何与宿主基因相互作用的一些实验依据，这些进展极大地丰富了人们对病毒致瘤分子机制的认识。肿瘤病毒是指能引起机体发生肿瘤，或使细胞恶性转化的一类病毒。肿瘤病毒与宿主细胞的相互作用会引起细胞恶性转化，关键在于有致癌作用的病毒基因与细胞DNA发生整合(itegratio),这样，病毒基因就成为细胞DNA的一个组成部分，干扰宿主细胞的分化、分裂和生长，从而导致恶性转化一、与人类相关的致瘤性病毒根据所含核酸类型将与人类相关的致瘤性病毒分为致瘤性RNA病毒和致瘤性DNA病毒两大类（表1-2-1）。表1-2-1致瘤性RNA病毒和致瘤性DNA病毒的区别致瘤性RNA病毒致瘤性DNA病毒只有转化细胞作用，无病毒增殖(EB病既有病毒增殖，又可转化细胞毒除外)】转化细胞效果很好，有时一个病毒分子即可转化效果很差，可能需要10-100个病毒分子才转化能转化有逆转录酶存在无逆转录酶存在有包膜不一定有包膜与动物或人类肿瘤有关的致瘤性DNA病毒有5类：乳多空病毒类、腺病毒类、疱疹病毒类、乙型肝炎病毒类及痘病毒类。致瘤性DNA病毒的共同特征为：病毒的致癌作用发生在病毒进入细胞后复制的早期阶段，相关的瘤基因多整合到宿主细胞DNA上。此外，DNA病毒一般没有细胞内同源物，其编码的蛋白质主要为核蛋白，直接调节细胞周期，并与抑癌基因相互作用，从而使细胞周期紊乱。与禽类、哺乳类动物和人类肿瘤有关的致瘤性RNA病毒主要是逆转录病毒。致瘤性RNA病毒的分类有多种原则，如下所述。(1)根据病毒形态可分为A、B、C、D共4种类型，与肿瘤有病因学联系的主要是C型，其次是B型。A型可能为B、C型病毒的不成熟形式，D型病毒是从恒河猴乳腺中分离出来的，目前还未证明它的致瘤作用3肿瘤诊疗技术的研究与应用(2)根据病毒基因组结构是否完整，又可将其分为非缺陷型和缺陷型RNA致瘤病毒。非缺陷型RNA致瘤病毒无需辅助病毒，可以产生完整的病毒颗粒。缺陷型RNA致瘤病毒基因组结构常具有缺陷，需要在辅助病毒的辅助下才能形成完整的病毒颗粒，但它含有与病毒致瘤相关的癌基因(3)根据RNA病毒在动物体内的致瘤潜伏期和体外转化细胞的能力，可将其分为急性RNA致瘤病毒和慢性RNA致瘤病毒两类。急性RNA致瘤病毒诱导动物产生肿瘤的潜伏期一般为3~4周，并具有在体外转化细胞的能力，这类病毒基因组中的结构基因常有部分丢失，病毒癌基因常取代丢失部分以致病毒复制功能缺陷，因此需要在辅助病毒协助下才能产生完整的病毒颗粒，这类病毒的致瘤性与其基因组中的癌基因有关。慢性RNA致瘤病毒在动物中潜伏期较长，一般4~12个月才能诱发肿瘤，对体外培养的细胞无转化能力。作为一种非缺陷型病毒，慢性RNA致瘤病毒在感染的细胞内能复制产生完整的病毒颗粒，但它不带有致瘤基因。当这类病毒整合到宿主细胞基因组内时，由于病毒基因组末端长末端重复序列(LTR)的插入，位于LTR内的病毒启动子或增强子致使细胞内某些近邻的原癌基因过度表达，从而导致细胞癌变。(4)根据RNA病毒基因组结构和致瘤机制的不同，进一步将其分为转导性逆转录病毒、顺式激活逆转录病毒和反式激活逆转录病毒三种。转导性逆转录病毒具有病毒癌基因，能转导入宿主细胞，根据其致瘤潜能，归属于急性RNA致瘤病毒，根据其基因组结构的完整性，往往属于缺陷型RNA致瘤病毒，这类病毒的致瘤性与其基因组中含有病毒瘤基因有关。顺式激活逆转录病毒的基因组不含病毒瘤基因，但其整合至细胞基因组后能激活近旁细胞癌基因，根据其致瘤潜能，归属于慢性RNA致瘤病毒，这一类逆转录病毒虽不携带病毒瘤基因，但也能在体外转化细胞，诱发恶性肿瘤。反式激活逆转录病毒通过其编码的转录调节蛋白而激活同基因组的细胞基因和（或）病毒基因，其本身无病毒瘤基因，但可通过反式激活其他基因而致瘤。二、致瘤性病毒感染宿主细胞的方式与细胞转化病毒感染细胞后，细胞的表现或是死亡，或是增殖，病毒的遗传基因可存在于增殖细胞之中。病毒是分子生物，可以影响细胞的生命活动，细胞被感染后病毒的变化有以下两种。(一)增殖性感染病毒能在细胞中繁殖复制，导致细胞裂解、死亡，这种细胞称为允许性细胞(ermi-ivecell)。在增殖性感染(roductiveifectio)[或称裂解性感染(lyticifectio)]中，全部病毒复制所需的基因充分表达，但病毒繁殖会引起细胞裂解死亡，使病毒失去寄生场所。-4第一章癌症概述(二)非增殖性感染病毒在细胞内完全不能复制，或复制率很低：宿主感染后，细胞可存活，病毒复制发生在细胞周期的某个阶段，这种细胞称为非允许性细胞(o-ermiivecell),在非增殖性感染(oroductiveifectio)[或称顿挫性感染(aortiveifectio)]中，并非所有病毒基因均能表达，实质是病毒使细胞发生遗传性改变病毒核酸整合于细胞核酸中，使细胞发生细胞遗传信息改变，即发生转化。总之，一个正常细胞如何改变其遗传性，成为无限生长的癌细胞，是一个多基因、多因素相互作用的结果，其具体的环节还不十分明确。肿瘤病因学是非常复杂的，是一个重要的医学问题，是环境因素与宿主因素（内因）相互作用的过程。从癌细胞发展成为临床上的肿瘤，是癌细胞与机体抗癌反应性之间矛盾斗争的结果。三、常见的病毒感染估计人类肿瘤的15%~20%与病毒有关，对于有些肿瘤（如肝癌、宫颈癌等），病毒感染是主要原因。与人类肿瘤发病相关的致瘤性DNA和RNA病毒主要有EB病毒(EBV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、乳头状瘤病毒、人类T细胞白血病病毒(HTLV)等，它们分别与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤、肝癌、人宫颈癌、人类T细胞白血病或成人T细胞性白血病有关(一)EBV与鼻因癌(NPC)的关系EBV属于疱疹病毒(hereviru),直径150~200m,外包有被膜，核心为双链DNA,大小约170k分子质量为4.17×10°Da。EBV基因组有5个独特区(U1~U5)、4个内部重复系列(R1~IR4)及末端重复系列(TR)。EB病毒与多种人类肿瘤相关，如Bukt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、非霍奇金琳巴瘤、原发性中枢神经系统淋巴瘤、移植后淋巴增生性紊乱淋巴瘤、致死性X性连锁淋巴细胞增生综合征、鼻咽T/NK细胞淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴上皮样癌、胃腺癌、肺癌、乳癌、大肠癌等，其中，关系最明确的是Burkitt淋巴瘤及鼻咽癌。新近研究发现，在胸腺瘤、胆管癌、平滑肌瘤、肝肉瘤中也可以检测出EB病毒。EB病毒一般在幼年感染人群，90%以上的人群都有EB病毒感染史。在被它感染的宿主血清中可检查出多种特异性的EBV相关抗体，包括病毒壳抗原VCA、膜抗原MA、早期抗原EA、核抗原EBNA等的抗体。EBV基因组在潜伏感染状态时编码11种蛋白质产物，其中潜伏膜蛋白(LMP1)被认为是病毒的致瘤蛋白。最早发现的EBV血清流行病与NPC相关的证据是OId等于1966年发现的在NPC患者血清中存在抗EBV的沉淀抗体。目前VCA-IgA、EA-IgA尤其具有临床诊断意义。NPC标本中有EBV-DNA的存在和相应抗原的表达，抗原EBNA1、LMP1的表达证明EBV与一5-肿瘤诊疗技术的研究与应用NPC关系密切。在NPC中，EBNA1是维持潜伏状态所必需，LMPI在体外能使上皮细胞分化障碍，并发生明显的形态学变化。LMPI基因转染PHEK-1细胞（一种非致癌的、角化的、永生的上皮细胞)，会使其由原来的扁平、多角形转变成束梭形、多层生长的细胞。估计LMP1在鼻咽上皮癌变早期起重要作用，使其分化成熟障碍，在其他因素的共同作用下，最终导致鼻咽上皮细胞形成肿瘤。(二)肝炎病毒与原发性肝癌HBV属于嗜肝DNA病毒科。完整的HBV称为Dae颗粒，直径约42m,由外膜和核壳组成，含DMA分子、DNA聚合酶和其他蛋白酶。HBV基因组的DNA分子质量为(1.6~2.0)×10Da,具有3200个碱基对。乙型肝炎病毒与人类原发性肝细胞癌的发生有密切的关系。首先，流行病学调查表明，HBV的感染与人类原发性肝细胞癌的发生率呈平行关系，75%~80%的原发性肝细胞癌是由于持续地肝炎病毒感染引起的，其中50%~55%归因于HBV感染。肝癌(HCC)患者血清HBAg阳性率高于正常人；中国台湾前瞻性流行病学调查结果得出，HBAg阳性者HCC危险性是阴性者的217倍；HBAg阳性者50%以上死于肝硬化或肝癌，HAg阴性人群中肝硬化和肝癌仅为2%。肝癌发生率与HBV的基因型和HBV的DNA拷贝数密切相关。HBV包括8种基因型，亚洲地区的HBV主要为B型和C型，研究表明，C型HBV更容易诱发肝癌，而在西方国家，D型比A型更容易诱发肝癌。HBAg和HBAg双阳性人群比单纯HBAg阳性人群患肝癌的风险高6倍，血清HBV的DNA拷贝数大于1O/L是肝癌发生的独立危险因素。其次，从临床情况看，肝癌多从慢性乙型肝炎、肝硬化演变而来。从病理资料看，肝癌大多合并大结节性肝硬化，在我国这种肝硬化多由乙肝病毒感染所致。近年的分子生物学研究更证实在肝细胞的DNA中整合有乙肝病毒DNA的片段。HBAg阳性的HCC患者，肝癌细胞中可检出整合的或游离的HBVDNA。在HBV血清指标阴性的HCC患者肝组织及肝癌细胞株中都可检测到整合的HBVDNA。近来研究发现HBV编码的X基因具有一定的转化细胞的功能，动物致癌实验证明其能引起实验性肝癌用HBV疫苗预防乙型肝炎的发生，有可能降低和控制肝癌的发病。这些证据都说明乙肝病毒感染与肝癌的关系密切。从致癌机制看，目前认为HBV诱发肝癌是一个涉及多种因子、多步骤协同作用的过程。感染HBV后，HBV基因整合进肝细胞基因组是诱发癌变的第一步，比如，HBV基因能够整合到cmyc癌基因和端粒酶逆转录酶基因。HBV基因随机整合到肝细胞基因组，有可能导致肝细胞癌基因的激活、抑癌基因的丢失和细胞周期调控基因的突变。慢性HBV感染导致持续的肝脏慢性炎症，肝细胞坏死、再生和肝脏纤维化，在这个过程中，肝细胞基因的突变逐渐累积，最终导致肿瘤的发生。由HBV编码的调节蛋白一一HBx蛋白和PreS2活化因子家族通过PKC、RAS等信号转导通路影响细胞的增殖、周期调节和凋亡，阻碍DNA的修复，促进肿瘤的发生丙型肝炎病毒(HCV)也与肝癌密切相关，全球25%~30%的原发性肝细胞癌可归因6···试读结束···...

2022-09-09 肿瘤 EP4靶点 肿瘤标志物五项检测是什么

图书名称：《临床肿瘤诊疗新进展》【作者】李长仔主编【页数】157【出版社】开封：河南大学出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5649-4240-3【分类】肿瘤-诊疗【参考文献】李长仔主编.临床肿瘤诊疗新进展.开封：河南大学出版社,2020.05.图书封面：图书目录：《临床肿瘤诊疗新进展》内容提要：本书详细介绍了肿瘤学概论、内科治疗、外科治疗及放射治疗等常规方法，重点介绍了临床各科常见肿瘤疾病的病因、临床表现、检查方法、诊断治疗、操作技术的配合与治疗护理等。内容涵盖广泛，条理清晰，具有整体性、科学性、实用性等特点，适用于肿瘤科及相关科室的医护人员参考和学习。《临床肿瘤诊疗新进展》内容试读第一章肿瘤总论第一节肿瘤总论(一)定义肿瘤(tumor,eolam)是指机体内易感细胞在各种致瘤因子的作用下，引起的遗传物质改变，包括原癌基因突变或扩增，抑癌基因失活或缺失，基因易位或产生融合性基因等，导致细胞内基因表达失常，细胞异常增生而形成的新生物。肿瘤细胞失去正常生长调节功能，具有自主或相对自主生长能力，当致瘤因子停止后仍能继续生长。(二)肿瘤的性质根据肿瘤的生长特性和对身体危害程度可将肿瘤分为良性肿瘤、恶性肿瘤以及介于良、恶性肿瘤之间的交界性或中间性肿瘤三种类型。1.良性肿瘤良性肿瘤是指无浸润和转移能力的肿瘤，ICD-O编码为XXXX0。肿瘤通常有包膜包绕，或周界清楚，多呈膨胀性生长，生长速度缓慢，瘤细胞分化成熟，对机体危害小，经局部切除后一般不会发生局部复发。少数良性肿瘤或瘤样病变所发生的局部复发多因切除不净或病变的再生所致，对局部不会造成破坏性，经完整切除后仍可获得治愈。极少数在组织学上看似良性的肿瘤可发生远处转移，但并无可靠的组织学指标来预测转移，如发生于皮肤的富于细胞性纤维组织细胞瘤。2.交界性或中间性肿瘤交界性或中间性肿瘤是指组织学形态和生物学行为介于良性和恶性肿瘤之间的肿瘤，ICD-0编码为XXXX/1。在临床实践中，良、恶性难以区分的肿瘤并不少见，这类肿瘤的诊断标准往往不易确定。因此，在作交界性或中间性肿瘤的诊断时，常需附以描述和说明。交界性肿瘤又分为局部侵袭型(locallyaggreive)和偶有转移型（rarelymetataizig)两种亚型，前者是指肿瘤可在局部形成侵袭性和破坏性生长，并易发生局部复发，但不具备发生转移的潜能，临床上常需作局部扩大切除以控制局部复发；后者是指肿瘤除在局部呈侵袭性生长外，还具备转移的能力，多转移至区域淋巴结和肺，但转移率多小于2%，并无可靠的组织学指标可供来预测转移。3.恶性肿瘤恶性肿瘤是指具有浸润和转移能力的肿瘤。肿瘤通常无包膜，周界不清，向周围组织浸润性生长，生长速度快，瘤细胞分化不成熟，有不同程度的异型性，对机体危害大，常可因复发或转移而导致患者死亡。ICD-0编码有两种，XXXX/2代表原位癌或Ⅲ级（高级别）上皮内瘤变，XXXX3代表恶性肿瘤。(三)肿瘤的相关术语l.增生(hyerlaia)组织中正常细胞的细胞数目异常增多称为增生。增生的细胞形态正常，元异型性。引起增生的刺激因子（物理性、化学性或生物性）一旦去除，组织可以恢复到正常状态。2.化生（metalaia)一种终末分化的细胞转化为另一种分化成熟的细胞称为化生。现已知化生的细胞实际上来自正常细·1·。●●临床肿瘤诊疗新进展●·●胞中的储备细胞，并非是终末分化的正常细胞。在化生的基础上，化生细胞发生异型增生可进展为恶性肿瘤。3.分化(differetiatio)从胚胎到发育成熟过程中，原始的幼稚细胞能向各种方向演化为成熟的细胞、组织和器官，这一过程称为分化。肿瘤可以看成是细胞异常分化的结果，不同肿瘤中瘤细胞分化的水平不同。良性肿瘤细胞分化成熟，良性肿瘤在很大程度上相似于其相应的正常组织，如脂肪瘤中的瘤细胞相似于正常的脂肪细胞，有时甚至难以区别，平滑肌瘤中的瘤细胞与正常的平滑肌细胞极为相似。恶性肿瘤根据其瘤细胞分化程度的不同，与其相对应正常组织的相似程度各异，如脂肪瘤样脂肪肉瘤中的瘤细胞相似于正常的脂肪细胞，而多形性脂肪肉瘤中的瘤细胞在形态上与正常的脂肪细胞却相差甚远。一般来讲，恶性肿瘤可分为分化好(welldifferetiated)、中分化(moderatelydifferetiated)和分化差（oorlydifferetiated),或分I级、Ⅱ级和Ⅲ级。少数肿瘤分化太差，以至于无法确定分化方向时，称为未分化(udifferetiated)。偶尔，部分恶性程度较低或分化良好的恶性肿瘤在发展过程中出现分化差的区域，提示肿瘤向高度恶性的肿瘤转化或发生去分化(dedifferetiatio),如在原发或复发的隆突性皮纤维肉瘤中，有时可见到类似成年型纤维肉瘤的区域，发生于腹膜后的分化良好的脂肪肉瘤可发生去分化。4.间变（aalaia)恶性肿瘤细胞失去分化称为间变，相当于未分化。间变性肿瘤(aalatictumor)通常用来指瘤细胞异型性非常显著，如间变性脑膜瘤、大细胞间变性淋巴瘤和间变性横纹肌肉瘤等。5.癌前病变（recacerouleio)癌前病变是恶性肿瘤发生前的一个特殊阶段，所有恶性肿瘤都有癌前病变，但并非所有的癌前病变都会发展成恶性肿瘤。当致癌因素去除以后，可以恢复到正常状态。如致癌因素持续存在，可演变成恶性肿瘤。癌前病变不同于癌前疾病（recaceroudieae),前者不是一个独立疾病，后者是一种独立的疾病，如黏膜白斑、慢性炎症、慢性溃疡、结节性肝硬化、未降睾丸、结肠多发性腺瘤性息肉病、色素痣和着色性干皮病等。6.非典型性（atyia)非典型性（atyia)指细胞学上的异常，在炎症、修复性增生和肿瘤性病变中，可出现不同程度的非典型性。7.异型增生（dylaia)一种以细胞学异常和结构异常为特征的癌前病变。细胞学异常主要体现在细胞核上，包括细胞核增大、核形不规则、核仁明显、核质比例增大和核分裂象增多；结构异常包括细胞排列紊乱，极性丧失。8.上皮内瘤变(itraeithelialeolaia)上皮内瘤变或称上皮内瘤形成，是指上皮性恶性肿瘤浸润前的肿瘤性改变，包括细胞学和结构两个方面的异常。上皮内瘤变与异型增生的含义非常近似，有时可互用，但前者更强调肿瘤形成的过程，后者强调形态学的改变。上皮内瘤变涵盖的范围也比异型增生要广些，通常还包括原位癌。9.原位癌(carciomaiitu)原位癌又称上皮内癌（itraeithelialcarcioma)或浸润性前癌，是指细胞学上具有所有恶性特点，但尚未突破上皮基底膜的肿瘤。l0.早期浸润性癌(earlyivaivecarcioma)癌细胞突破上皮基底膜或黏膜腺体，但侵犯周围组织局限在一定范围内，成为早期浸润性癌。早期浸润性癌的诊断标准一般以浸润深度为准，但不同器官或部位不完全一致。早期浸润性癌发生转移的危险性小，绝大多数能完全治愈。(1)早期原位癌宫颈癌：指浸润性鳞状细胞癌的浸润深度在距基底膜3mm以内。(2)早期食管癌：指癌组织累及黏膜下层以上的浅表部位而未侵及肌层，无淋巴结或远处转移。(3)早期胃癌：指癌组织仅累及黏膜层和（或）黏膜下层，不论癌的大小和有无淋巴结转移。·2●·。第一章肿瘤思论·●●(4)早期大肠癌：指癌组织穿过黏膜肌层，累及黏膜下层，但尚未侵及浅肌层。仅局限于黏膜层内的黏膜内癌仍包括在高级别上皮内瘤变中，一般无淋巴结转移，但浸润至黏膜下层的早期大肠癌5%~10%可发生局部淋巴结转移。(5)早期肝癌：单个癌结节或相邻两个癌结节直径之和lt3cm。(6)早期肺癌：经手术和病理证实的I期(TNM1或TNM。)肺癌。11l.浸润性癌(ivaivecarcioma)突破上皮基底膜侵犯间质的上皮性恶性肿瘤。依据浸润的深度分为早期癌、中期癌和进展期（晚期)癌。(四)良性肿瘤和恶性肿瘤的区别良性肿瘤和恶性肿瘤的区别主要依据于肿瘤的分化。此外，复发和转移也是重要的依据，但这些区别均具有相对性，如发生于皮肤的富于细胞性纤维组织细胞瘤和发生于唾液腺的多形性腺瘤可转移至肺，依据目前的常规组织学无法预测其转移潜能。有时良性肿瘤与恶性肿瘤的界限并非截然可分，故要判断肿瘤的良、恶性绝非易事，需要长期工作经验的积累。良性肿瘤和恶性肿瘤的一般区别点如表1-1所示。表1-1良性肿瘤和恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤生长速度缓慢快生长方式膨胀性浸润性，破坏性包膜常有包膜无包膜或包膜不完整，或为假包膜色泽和质地接近相应的正常组织与相应的正常组织相差甚远分化安差细胞形态和组织结构变异较小有明显的异型性，排列素乱或极性丧失核分裂象不易见到明显增多肿瘤性坏死无常有复发和转移一般无常复发，易转移(五)恶性肿瘤的病理分级和分期1.恶性肿瘤的病理分级国际上普遍采用的是3级分级法，有些肿瘤采用4级或2级或不做进一步分级。Broder将鳞状细胞癌分成4级，代表由低到高逐步递增的恶性程度。I级：未分化间变细胞在25%以下。Ⅱ级：未分化间变细胞在25%~50%。Ⅲ级：未分化间变细胞在50%~75%。M级：未分化间变细胞在75%以上。这种分级法曾被普遍应用于其他肿瘤，但由于4级法较烦琐，现已普遍采用3级法。以皮肤鳞状细胞癌为例，I级：癌细胞排列仍显示皮肤各层细胞的相似形态，可见到基底细胞、棘细胞和角化细胞，并有细胞间桥和角化珠；Ⅱ级：细胞分化较差，各层细胞区别不明显，仍可见到角化不良细胞；Ⅲ级：无棘细胞，无细胞间桥，无角化珠，少数细胞略具鳞状细胞癌的形态。3级法可用I、Ⅱ和Ⅲ级表示，也可用高分化、中分化和低分化表示。几种类型的腺癌也可根据其腺管结构和细胞形态分为3级，I级的癌细胞相似于正常的腺上皮，异型性小，且有明显的腺管形成；Ⅱ级的癌细胞显示中等程度的异型性，有少量腺管形成；Ⅲ级的癌细胞异型性大，且无腺管形成，呈巢状或条索状生长。神经胶质瘤（星形细胞瘤、少突胶质瘤、室管膜瘤）分为4级，I级为良性，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为低度、中度和高度恶性。畸胎瘤也分为4级，0级：全部组织分化成熟；I级：有小灶性的胚胎性或未成熟组织；Ⅱ级：中等量胚胎性或未成熟组织，可见到核分裂象；Ⅲ级：大量胚胎性或未成熟组织，核分裂象多。·3●·。临床肿瘤诊疗新进展·●●法国症中心联合会(FrechFederatioNatioaledeCetredeLutteCotreleCacer,FNCLCC)根据软组织肉瘤的分化、有无肿瘤性坏死及其在肿瘤内所占的比例以及核分裂象的计数将其分为3级，如表1-2和表1-3所示。表1-2FNCLCC评分及分级标准组织学参数评分I.肿瘤分化肉瘤与正常成人组织极其相似（如分化良好的脂肪肉瘤、低度恶性的纤维肉瘤、恶性周围神经鞘膜瘤、平滑肌1肉瘤和软骨肉瘤)组织学类型确定的肉瘤（如黏液性脂肪肉瘤，经典型纤维肉瘤和恶性周围神经鞘膜瘤，分化良好的恶性血管外2皮瘤，黏液性和席纹状恶性纤维组织细胞瘤，黏液性软骨肉瘤，经典型血管肉瘤)组织学类型不能确定的肉疱（如差分化和上皮样恶性周围神经精膜痼，巨细胞和炎症型恶性纤维组织细胞瘤，横纹肌肉瘤，滑膜肉瘤，差分化平滑肌肉瘤，圆细胞、多形性及去分化性脂肪肉瘤，骨外尤因肉海/外周原始3神经外胚瘤，骨外骨肉瘤，腺泡状软组织肉瘤，上皮样肉瘤，透明细胞肉瘤，差分化/上皮样血管肉瘤，间叶性软骨肉瘤)Ⅱ.肿瘤性坏死无0≤50%1gt50%2Ⅲ.核分裂象计数0~9/10高倍视野110~19/高倍视野2≥20/高倍视野3组织学分级总分2,324,536,7,8表1-3软组织肉瘤的FNCLCC分级组织学类型分级分化良好的脂肪肉瘤1黏液性脂肪肉瘤2圆细胞脂肪肉海3多形性脂肪肉湘3去分化脂肪肉海3分化良好的纤维肉瘤1经典型纤维肉瘤2差分化纤维肉瘤3分化良好的恶性周围神经鞘膜指1经典型恶性周围神经鞘膜瘤2差分化恶性周围神经鞘膜瘤3上皮样恶性周围神经鞘膜痼3恶性蝾螈瘤3恶性颗粒细胞瘤3分化良好的恶性血管外皮瘤2经典型恶性血管外皮瘤34●●·第一章肿瘤总论●·●(续表)组织学类型分级黏液性恶性纤维组织细胞瘤2经典型席纹状/多形性恶性纤维组织细胞痘3巨细胞型/炎症性恶性纤维组织细胞瘤3分化良好的平滑肌肉瘤1经典型平滑肌肉瘤2差分化/多形性/上皮样平滑肌肉瘤3双相型/单相纤维型滑膜肉海3胚胎性/腺泡状/多形性横纹肌肉瘤0分化良好的软骨肉瘤1黏液性软骨肉瘤2间叶性软骨肉瘤3经典型血管肉瘤2差分化/上皮样血管肉瘤3骨外骨肉瘤尤因肉瘤/原始神经外胚层瘤3腺泡状软组织肉瘤3上皮样肉瘤恶性横纹肌样痼透明细胞肉瘤未分化肉瘤32.恶性肿瘤的病理分期国际抗癌联盟(UioIteratioaleCotreleCacer,UICC)建立了一套国际上能普遍接受的分期标准，即TNM(Tumor-Node-Metatai)分期，其目的是：①帮助临床医师制订治疗计划。②在一定程度上提供预后指标。③协助评价治疗效果。④便于肿瘤学家之间相互交流。美国癌症联合会(AmericaJoitCommitteeoCacer,AJCC)与UICC在软组织肿瘤的分期上意见基本一致。分期系统必须对所有不同部位的肿瘤都适用，且在手术后获得病理报告予以补充。为此，设立了两种分期方法：临床分期（治疗前临床分期），又称TNM分期；病理分期（手术后病理分期），又称PTNM分期。TNM分期是在治疗前获得的证据再加上手术和病理学检查获得新的证据予以补充和更正而成的分期。T能更准确地确定原发性肿瘤的范围，浸润深度和局部播散情况；N能更准确地确定切除的淋巴结有无转移以及淋巴结转移的数目和范围；M可在显微镜下确定有无远处转移（表1-4）。表1-4恶性肿瘤的TNM分期T:原发性肿瘤T,原发性肿瘤不能评估T。无原发性肿瘤证据Ti原位痛T1、T2、T、T:组织学上原发性肿瘤体积增大和（或）局部范围扩大N:区域淋巴结N,区城淋巴结不能评估州。区域淋巴结无肿瘤转移州、N2、N组织学上区域淋巴结累及增多州：远处转移州，远处转移灶不能评估·5·。。临床肿瘤诊疗新进展●●●(续表)M无远处转移M:有远处转移（根据转移部位可用下列字母表示：u=肺，OSS=骨，he=肝，ra=脑，lym=淋巴结，leu=胸膜，er=腹膜，ki=皮肤，oth=其他)G:组织病理学分级G,分化程度不能确定G分化好G2中等分化G低分化G:未分化第二节肿瘤的病因近年来，恶性肿瘤的总体发病情况在世界各国多呈上升趋势，估计到2015年，全世界肿瘤死亡人数可达900万，发病人数可达1500万，其中23将发生在发展中国家。在我国，恶性肿瘤在不同地区分别列入第一位、第二位死因。肿瘤是一种体细胞遗传病，其发生是一个复杂的多步骤过程，是环境因素和遗传因素相互作用的结果，不同的肿瘤，环境因素和遗传因素所起的作用大小各异。(一)遗传因素随着肿瘤遗传学的研究，人们逐渐认识到肿瘤是一种遗传学疾病，其实质为原癌基因的活化和抑癌基因的失活，通过改变控制和调节正常细胞生长发育的协调性，导致细胞的恶性增生。癌变的复杂性体现在它是一个多因素、多基因和多途径的过程，相关基因的改变发生在癌变的每一阶段，它促进了具有生存优势克隆的选择性扩增及其恶性程度的提高。在不同类型的癌，甚至同一种癌的独立起源癌灶间，所发生遗传学改变的基因的种类、数目和顺序都可能是不同的，因而肿瘤的发生存在多种遗传学途径。癌基因是一大类基因族，通常是以原癌基因的形式普遍存在于正常基因组内，其在生物进化过程中高度保守，编码的蛋白质介导细胞生长、信号传递和核转录，调控机体的生长、发育和组织分化。已知的原癌基因有90多种，根据其功能不同可分为：①生长因子类，如编码血小板源性生长因子的SS基因。②生长因子受体类，如编码上皮生长因子受体的B基因。③主要在生长信号的传递和细胞分裂中发挥作用的蛋白激酶类，如编码酪氨酸蛋白激酶的rc、al、yexfgr基因等。④使G蛋白结构发生改变，不能与细胞调节因子结合导致恶性转化的，如编码21蛋白的r基因。⑤主要参与基因的表达或复制的调控的DNA结合蛋白，如myC基因。原癌基因的活化是一个复杂的过程，有多种诱因可导致原癌基因的活化，如：①病毒的插入或染色体重排。②抑制因子的消除。③碱基序列突变。抑癌基因是人类正常细胞中所具有的一类基因，具有促使细胞的终末分化、维持遗传的稳定性、控制衰老、调节细胞生长、抑制蛋白酶、调节组织相容抗原、调节血管生成等作用。常见的有Rl、WTI、53、NF、MCC、DCC、APC和MEN-】仅在少数遗传性肿瘤和遗传性肿瘤前疾病中起作用，特异性较高，多为实体瘤，如乳腺癌、结肠癌、肝癌、骨肉瘤、视网膜母细胞瘤、肾癌、神经纤维瘤病等。目前，细胞癌基因激活和抑癌基因的失活作用理论已用于解释各种环境因素（病毒、化学、物理等）的共同致癌机制。(二)病毒因素1911年，Rou报道了白血病鸡的无细胞滤液可于健康鸡中诱发细胞表型相同的白血病，为病毒致癌的实验性研究奠定了基础。但直到1964年，Etei等从Burkitt淋巴瘤患者的淋巴母细胞中分离出疱疹病毒样颗粒，才真正开始了人类肿瘤病毒病因学研究。近年来随着科技迅猛发展，肿瘤病毒病因的研究已深人到分子机制水平。病毒按其所含核酸不同分为两大类：DNA病毒和RNA病毒。DNA病毒般为水平传播，病毒感染机体进人细胞后可有两种反应：一种为DNA病毒大量复制，同时细胞发生溶解死亡；另一种为DNA病毒整合于细胞内，通过编码转化蛋白，使细胞转化恶变。嗜肝DNA病毒科的乙型肝炎病毒(heatitiBviru,HBV)感染和肝癌的发病有关；疱疹病毒科的EB病毒(Etei--Barr6···试读结束···...

2022-09-09 肿瘤 EP4靶点 肿瘤标志物五项检测是什么

图书名称：《神经肿瘤学原理与实践第3版》【作者】（加）马克·伯恩斯坦，（美）米切尔·S.，伯杰主编；吴安华主译【页数】590【出版社】天津科技翻译出版有限公司,2017.12【ISBN号】978-7-5433-3772-5【价格】280.00【分类】神经系统疾病-肿瘤学【参考文献】（加）马克·伯恩斯坦，（美）米切尔·S.，伯杰主编；吴安华主译.神经肿瘤学原理与实践第3版.天津科技翻译出版有限公司,2017.12.图书封面：图书目录：《神经肿瘤学原理与实践第3版》内容提要：《神经肿瘤学：原理与实践》系统阐述了神经肿瘤学的基础知识和新进展。主要从三个方面入手：基础部分详细介绍了神经肿瘤疾病的流行病学特点和变化、病理、代谢特征、分子标记物和调控通路，以及相关学科的基础技术；临床部分全面介绍了神经肿瘤影像学诊断、微创手术治疗、放化疗原则、神经肿瘤免疫治疗、基因治疗和靶分子治疗等当前热点内容，并对神经系统的19种肿瘤分别进行阐述；护理康复部分，介绍了神经肿瘤患者不同时期的支持护理原则和要点，神经功能和精神状态的各种评价标准，以及运动、语言、记忆力等能力的康复训练方法。本书适合神经外科、神经内科、神经肿瘤科、放射治疗科和病理科等相关专业的医师阅读参考。《神经肿瘤学原理与实践第3版》内容试读第1篇生物学4第1篇生物学发病率和死亡率的时间趋势恶性脑肿瘤的发病率低于北欧发病率的1/2。在美国，白人的胶质瘤发病率较黑人高，但脑膜瘤发病率低：时间趋势研究报道，在过去的30年间脑肿瘤的两组人群的发病率不同很难完全归咎于获得医疗的发病率有所增长。研究技术改进、影像诊断使用增加难易或诊断程序的不同。及老年人对诊断态度的转变等原因使我们注意到发高风险区域的脑肿瘤发病率是低风险区域的4病率的增加回。然而，一些研究人员还提出总体发病率倍，与此相比，肺癌有20倍的差异，黑色素瘤有150的增长（尤其是儿童）可能是由于发病因素发生变化。倍的差异。因此，较强的地理危险因素对脑肿瘤的影发病率和死亡率的种族和地理差异响似乎不同于其他肿瘤（例如，吸烟和石棉暴露对于肺癌的影响，阳光强度对于黑色素瘤的影响)。脑肿瘤发病率的种族和地理差异的解释是错综复杂的，问题在于确认及报道。报道的原发性恶性脑发病率和死亡率的年龄和性别差异肿瘤发病率最高的区域例如，北欧、美国白人和以色总体而言，原发性脑肿瘤的发病中位年龄为59列，发病率为(11~20)/100000]较发病率最低的区域岁，胶质母细胞瘤和脑膜瘤的发病中位年龄分别为64[例如，印度和菲律宾，发病率为(2~4)/100000]普遍有岁和65岁四。原发性脑肿瘤的年龄分布在位置和组织更易获得较好的医疗条件。然而，研究显示一些变异类型方面存在不同（图1.2至图1.4）。与其他类型恶性是由于种族遗传易感性不同或文化、地理危险因素不肿瘤类似，年龄因素导致绝大多数脑肿瘤的发病率增同引起的4。例如，像日本这样一个经济繁荣的国家，加可能的原因有恶变所需的暴露时间、临床疾病发生▣1%■2%口7%口胶质瘤和其他神经口31%上皮瘤口神经精瘤。垂体海口脑膜瘤■淋巴海037%口胚胎瘤，包括随母细胞瘤口其他日86口1496图1.1不同组织学类型原发性脑肿瘤的发病比例。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,.2005-20O9,Tale2m)第1章流行病学58070◆一胶质母细胞海40星形细胞瘤(1-3级)100★脑膜瘤00·所有脑肿海3020102020-343544455455646574758485+年龄图1.2按年龄整理的所有常见组织学类型的原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009.Tale12m)0.70.60.50.4·一少突神经胶质梅Y混合胶质瘤士室管膜瘤0.300I020.1lt2020-343544455455846574758485+年龄图1.3按年龄整理的确诊为少突神经胶质瘤、混合胶质瘤、室管膜瘤的原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009,Tale12).6第1篇生物学4+→毛细胞星形细胞海一室管膜瘤3一胶质母细胞瘤和问变性星形细胞瘤髓母细胞瘤/胚胎海/原发肿瘤米一所有20-45-910-1415-19年龄组图1.4按年龄和组织学类型整理的儿童原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009,Tale16)提示龄是较强的预后因素（图1.6）。此外，肿瘤的级别、病灶切除的程度、肿瘤的位置、放射治疗的剂量（高级别·脑肿瘤流行病学中最一致的发现是发病率的性别差异：胶质瘤更常见于男性，而脑膜瘤更常见肿瘤)以及某些化疗方案等因素都与是登记的人口还于女性。是临床研究数据的生存期有关，。放射治疗肿瘤学组和其他临床试验学组根据那些有已提及的病理学特征和参与临床试验研究的患者的情况提供关于预后前必备的很多遗传学改变及免疫监视功能削弱。有趣因素的有用信息。然而，许多患者并未参加临床试验，的是，85岁及以上人群的胶质母细胞瘤和星形细胞瘤因此这些试验结果对于普遍的胶质瘤患者群可能并的发生率反而下降（图12），而少突神经胶质瘤、室管不具备代表性。膜瘤的发病率峰值在中年（图1.3）。一项从1993年到2007年的研究观察到，不同年男性胶质瘤的发病率高，女性脑膜瘤发病率高龄、种族和性别的胶质母细胞瘤患者生存率有所不同。(图1.5中美国的数据显示)。因为在几乎所有年龄和大约自2005年起，替莫唑胺的广泛应用使生存期延人群中这一发现是一致的，脑肿瘤病因学的综合理论长了2~4个月。对于80岁以上的高龄组生存期并无应该说明这个事实的原因。然而，这个重要的流行病改善。图1.7显示了胶质母细胞瘤与其他常见的组织学现象目前仍然无法解释。学类型的1~10年的相对生存期。生存和预后因素生存/预后的分子标记对于原发性恶性脑肿瘤的患者，组织学类型和年预后分子标记的作用是一个不断发展的研究领···试读结束···...

2022-09-07 吴安华 湘雅医院 吴安华中国医科大学

图书名称：《胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板》【作者】赵振华【页数】331【出版社】杭州：浙江大学出版社,2019.12【ISBN号】978-7-308-19853-0【价格】88.00【分类】胸腔疾病-肿瘤-影像诊断-腹腔疾病-肿瘤-影像诊断【参考文献】赵振华.胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板.杭州：浙江大学出版社,2019.12.图书封面：图书目录：《胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板》内容提要：胸腹部肿瘤是临床常见病、多发病，而医学影像学检查在胸腹部肿瘤的诊疗中发挥了越来越重要的作用。本书系统阐述了胸腹部常见肿瘤分期，具体内容包括检查技术规范、影像学评估、肿瘤分期与可切除性评价、影像学报告模板，并收录了部分病例，以期读者真正融会贯通、学以致用。本书以临床实用为目的，倡导医学影像理论化和理论知识实用化，力戒纯理论，强调实用性，避免与临床脱节。本书可以为广大医学影像科医师提供更明确的诊断思路和更准确、更方便、更快捷的报告模板，为广大临床医师提供更严谨的分期依据。《胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板》内容试读第一章原发性支气管肺癌第一节检查技术规范一、CT检查(一)检查前准备1.认真核对计算机体层扫描(CT)检查申请单，了解病情，明确检查目的和要求。对检查目的和要求不清的申请单，应与临床申请医师核准后再予以确认。2.确认受检者无CT检查禁忌证，嘱其认真阅读检查注意事项，按要求做好准备。3.在进入检查室前，应嘱受检者除去身上携带的所有金属物品、电子器件。4.告知受检者检查所需时间，嘱其在扫描过程中保持平静呼吸，不得随意运动。若有不适，可通过话筒和工作人员联系。5.对于焦躁不安者，应根据情况给予适量镇静剂或麻醉药物。(二)扫描方案CT扫描方案见表1.1.1。胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板表1.1.1CT扫描方案检查检查方式具体内容项目扫描体位受检者仰卧，双手上举抱头，身体置于床面中间扫描方式螺旋扫描，螺距≤1，机架旋转时间≤1.0定位扫描确定扫描范围、层厚、层距扫描范围肺尖至肋膈角尖端水平屏气深吸气下屏气平扫扫描视野30~40cm采集层厚5~10mm扫描间隔5~10mm矩阵512×512(具体技术参数依不同机型而定)扫描参数120kV、自动设置电流时间(100~300mA)重建算法标准算法，或软组织算法对比剂非离子型对比剂80100ml注射方式采用高压注射器行静脉注射，注射速度一般为3~4ml/增强对比剂注射60~80ml后即开始扫描，动脉期延迟20~30扫描时相扫描，静脉期延迟60~70扫描，根据需要在注射对比剂后延迟5~30mi扫描其他其他检查程序及扫描参数同平扫(三)注意事项若行增强扫描，则碘过敏者或有严重甲状腺功能亢进的患者不能使用碘对比剂。二、低剂量螺旋CT肺癌筛查(一)低剂量螺旋CT1.使用低剂量螺旋CT(LDCT)进行肺癌早期筛查的优点是可2第一章原发性支气管肺癌降低高危人群的死亡率。LDCT是肺癌筛查的一种新手段，具有辐射量低、无创、快速等特点。2.中华医学会放射学分会心胸学组推荐在国内肺癌高危人群中进行低剂量螺旋CT肺癌筛查。其将肺癌高危人群定义如下：(1)年龄50~75岁。(2)至少合并以下一项危险因素：①吸烟≥20包年，其中包括曾经吸烟，但戒烟时间不足15年者；②被动吸烟者；③有职业暴露史(石棉、铍、铀、氡等的接触者)；④有恶性肿瘤病史或肺癌家族史；⑤有COPD或弥漫性肺纤维化病史。(二)LDCT扫描方案1.基线LDCT:第1次行LDCT筛查肺癌。年度复查（年度筛查)LDCT:在基线CT扫描以后，每年行1次LDCT肺癌筛查。随诊LDCT:如检出肺内结节，则需在12个月内行LDCT复查。2.有条件的医疗机构尽可能使用16层或以上多层螺旋CT进行肺癌筛查。3.肺癌筛查LDCT扫描方案见表1.1.2。表1.1.2肺癌筛查LDCT扫描方案项目具体内容扫描体位受检者仰卧，双手上举扫描类型螺旋扫描，螺距≤1，机架旋转时间≤1.0扫描范围肺尖至肋膈角尖端水平屏气深吸气下屏气采集层厚尽可能采用毫米级（≤1.5mm)层距≤层厚不低于512×512（具体技术参数依不同机型而矩阵定)3胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板续表项目具体内容扫描参数迭代重建技术无迭代重建技术120kV、3050mA有迭代重建技术100~120kV、低于30mA≤0.625mm无间隔重建0.6251.250mm≤层厚的80%重建算法标准算法，或肺算法和标准算法同时重建重组常规冠状位和矢状位重建、归档4.每次随访使用相同的扫描技术非常重要，这样才能减少每次扫描之间的差异。层厚和重建滤波是最重要的两个参数。5.薄层最大密度投影技术(TS-MIP)保留了轴位CT图像上最大密度的结构，且显示周围管状、分枝状的血管结构，使结节、肺血管以及其他正常的肺内结构的识别更加准确，使影像诊断医师诊断肺结节的可靠性和准确性提高。詹浩辉等研究发现，采用TS-MIP可以观察到肺结节周围细微的血管结构，并且通过3D重建后可以进行任何角度的旋转，弥补了常规二维层面观察的不足，对肺结节良恶性的鉴别具有重要的价值。Valecia等(2006)研究显示，与传统的5mm或1mm薄层重建相比，TS-MIP对肺部小于5mm的小结节诊断的准确率更高。(三)LDCT图像阅片1.建议在工作站或PACS系统中进行阅片，并使用专业显示器。2.采用纵隔窗（窗宽350~380Hu,窗位25~40Hu)及肺窗（窗宽1500~1600Hu,窗位-650~-600Hu)分别进行阅片。3.建议采用多平面重组(MPR)及最大密度投影(MIP)阅片，MPR可以多方位显示肺结节的形态学特征。在横断位、冠状位或矢4第一章原发性支气管肺癌状位重建图像中，哪个图像显示病灶的最大值，就须采用该图像进行测量。对于超过10mm的大结节和团块，一般应同时记录长轴和短轴大小。长轴大小用于估计肺癌的T分期，并作为肿瘤对治疗反应的一项评价依据。当然，基于软件半自动容积的测量更为准确，但要考虑到不同软件对测量误差的影响，故建议使用同一软件进行测量比较。4.荷兰-比利时肺癌筛查试验(NELSON)和其他筛选试验验证了使用结节体积测量尺寸变化相对于手动二维（直径）测量的灵敏度更高。国际肺癌研究协会(IASLC)放射学工作组制定了符合手动二维和半自动三维定量评估的最佳方案，并结合结节的其他特征，使成像标准化。5.无论何时取得患者以往的影像资料，均应对比翻阅，以判断结节是否增大或稳定。在对比分析时，应注意扫描技术是否相同。第二节影像学评估一、形态学评估1.肿瘤位置：肺癌好发于肺上叶，尤其好发于右肺。腺癌和转移癌趋向分布在外周，而鳞癌则较常见于近肺门处。小的实性结节若位于肺裂周围或胸膜下，则通常为肺内淋巴结。2.肿瘤大小与形态：结节的大小与良恶性有着明确的相关性，且大小是影响处理的决定性因素。结节根据其形态可分为实性结节、部分实性结节和磨玻璃结节。3.肿瘤数量：与单发结节患癌的风险比较，多发结节的癌症发生风险降低。当结节总数lt4个时，原发性肺癌的发生风险增加；当结节总数gt≥5个时，良性结节的可能性增大。4.肿瘤生长速度：实性结节的容积倍增时间已经明确（容积倍增1倍相当于直径增加26%)，且大多数实性肺癌的倍增时间在100~400天。亚实性结节平均倍增时间为3~5年。5胸腹部常见肿瘤分期与影像学报告模板5.常见征象：包括毛刺征、分叶征、钙化、小泡征、支气管充气征、空洞、胸膜凹陷征和血管集束征。(1)毛刺征：被认为是一种恶性征象，表现为自瘤体病灶边缘向周围呈放射状延伸、无分支的细而短的短条索影。毛刺征常见于周围型肺癌，其病理基础是病变的浸润性生长。(2)分叶征：表现为结节边缘的不规则凹陷，支气管肺癌多表现为不规则深分叶。其病理基础是瘤体在向肺小叶内扩散时，各部分的生长速度不均，以及局部被正常肺组织制约。(3)钙化：钙化好发于较大的支气管肺癌中，以斑点状钙化为主，常为数目较少的小钙化呈周边型散在分布。(4)小泡征：为结节中直径lt5mm的低密度透亮影，多呈圆形、卵圆形，形态不规则。其病理基础是肿瘤组织在快速生长时暂时未侵及的少量残存肺组织或者是肺癌病变中的小坏死灶。(5)支气管充气征：表现为小管状气体密度影或两个及以上层面气体密度小圆影。其病理基础是肿瘤组织附壁生长，不破坏肺支架结构，使病变内的支气管结构得以保存。(6)空洞：多为厚壁不规则空洞，多成偏心性，且空洞内壁凹凸不平，常可见壁结节。其病理基础是肺癌细胞生长到一定大小后缺血坏死形成(7)胸膜凹陷征：表现为病灶与胸膜之间的线形或三角形影像，在胸膜陷入部位可形成明显的凹陷。其病理基础是瘤内纤维化，瘤壁距离为重要的外因。(8)血管集束征：表现为病灶附近的血管牵拉靠向结节或将其卷入结构内。其病理基础是瘤体内纤维化灶和肿瘤增殖破坏，致使肺结构的塌陷皱缩，其并不是肺癌的供血血管和肿瘤血管。6.增强扫描表现：肿瘤多为不均匀明显强化。二、局部外侵情况评估1.血管(1)侵犯中央肺动脉：肿瘤与肺动脉间的脂肪密度增高，脂肪间6···试读结束···...

2022-09-06 刘振华电子书 赵振华讲师

图书名称：《颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导》【作者】张明，杨军乐译；（加拿大）EugeeYu，RezaForghai【页数】282【出版社】北京/西安：世界图书出版公司,2019.07【ISBN号】978-7-5192-6115-3【价格】195.00【分类】颅内肿瘤－影象诊断；颅内肿瘤－诊疗【参考文献】张明，杨军乐译；（加拿大）EugeeYu，RezaForghai.颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导.北京/西安：世界图书出版公司,2019.07.图书封面：图书目录：《颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导》内容提要：颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导全面涵盖了各种影响颅底疾病的肿瘤，通过将颅底分成各个解剖学区域，采取解剖学方法，介绍每个区域的解剖，讨论可能在这些位置出现的肿瘤。不仅提出了关键的差异化成像特征，还讨论了病理生理学，预后和治疗方案。本书是由来自各个领域的专家通过对各种解剖部位、肿瘤扩散途径的详细分析，总结了当前的成像知识，帮助诊断成像，在诊断和治疗颅底肿瘤中起到积极重要的作用，并改善患者的诊断和护理，可供放射科医生参考使用，亦供参与颅底肿瘤患者的所有临床医生参考使用。《颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导》内容试读第1章前颅底，鼻腔和鼻窦第1章前颅底，鼻腔和鼻窦SheldoD.S.Derkatch,IaJ.Witterick,ScottV.Bratma,AlmudeaPerez-Lara,HughD.Curti,RezaForghai1.1前言1.2.1前颅底的发育前颅底、鼻腔和鼻窦可以患有各种各样的软骨性的颅骨与邻近的软骨融合发育成颅肿瘤及非肿瘤性病变，这些病变可跨越相邻结骨。尽管颅盖骨主要由膜化骨组成，但是颅底构生长。了解病灶与邻近结构的关系、病灶扩骨主要由软骨化骨组成。颅底骨的发育涉及多散方式和可能的并发症，对于做出最优化的诊个骨化中心，出生时的主要骨化中心有：枕骨断是非常重要的。当病灶为恶性时，准确判断基底部、蝶骨基底部、蝶骨前部，分别发育成肿瘤范围有助于肿瘤的正确分期、制定术前计枕骨基底部、蝶骨基底部（蝶骨后部）、蝶骨划、最大化地切除肿瘤、保证最佳的预后。在前部[23)。眶蝶软骨、蝶骨大翼骨化中心以及本章中，我们将概述这些区域常见和不常见疾浓缩间充质（膜内骨）将发育成蝶骨、蝶骨翼病的大体影像学特点。除了影像上的形态学特的外侧部分[4)。出生时前颅底的骨化中心很征外，还将强调一些临床上重要的表现、病灶小5。在2岁前，前颅底的骨化沿着从后到前、扩散特点，并介绍一下常见的治疗方法。这样从外侧到内侧的方向有序进行；2岁时，前颅做的目的是不局限于影像特点，而是重点强调底几乎完全骨化。直到3岁时鼻顶可能仍存在那些与临床最相关、且影响患者治疗的特点。小间隙，盲孔甚至在5岁时才骨化[3到。为了帮助更好地理解疾病扩散的解剖学通路和1.2.2鼻腔和鼻窦的发育易发生并发症的解剖学变异，以及对制定外科鼻腔及之后的鼻窦发育起始于额鼻突，首计划有重要意义的特征，本章将首先简要概述先在妊娠第4周末[12]，双侧额鼻突外胚层出前顿底、鼻腔和鼻窦的胚胎学发育过程，并阐现卵圆形增厚，称为鼻基板。随后，这些增厚述与临床相关的影像解剖学。的部分退化为扁平的凹陷，称为鼻凹陷（前鼻1.2胚胎学发育孔或后来鼻孔的原基)。从妊娠第5周起，鼻凹陷向口腔方向加深，最终在口腔和鼻腔之间面部、鼻窦和颅底结构的发育要经过一系形成相通的通路。复杂的级联生长和融合使鼻列复杂的、精细的细胞迁移、增殖和分化过程，中隔向下生长，形成第二腭以及构成鼻腔的其这些过程由更复杂的细胞信号通路控制。前颅他结构。鼻腔顶部的外胚层上皮细胞分化为嗅底和鼻窦的胚胎发育不属于本章的范围，相关觉上皮细胞，具有轴突的受体细胞继而发育成内容可参考相关文献2)。本节只提供一个简嗅球。单的概述，强调一些关键的发育时间点和重要鼻窦起源于沿鼻腔壁走形的外凸或憩室样的结构，从而有助于读者理解一些重要的解剖含气的空腔[6]，其被覆一层假复层柱状纤毛标志、功能单元以及临床可能遇到的变异的病上皮细胞，与鼻腔内上皮细胞的排列类似。在理基础。成人，憩室起源点作为窦口存在。在胎儿时期颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导最先形成的是上颌窦。出生时，上颌窦只发育时接近成年人大小[6]。气化通常是在黄骨髓了最原始的部分，之后缓慢生长，直到青春期。转化之前进行的。少数病例中窦腔发育过早停在20岁左右上颌骨出现牙槽时，上颌窦才发止被认为是一些颅底骨病变的原因01。这些育完成。筛窦气房是第一个发育完全的窦腔。病变通常位于蝶骨基底部或相邻颅底骨，以出生时筛窦气房数量丰富，但尺寸较小。此后，硬化边、内含脂肪及不规则形钙化为特征，筛窦气房进一步发育和生长，直到12岁左右，应认识到这是一种发育变异而不是病理过程筛窦气房达到成年人的大小[6】。(图1.1)额窦起源于鼻腔侧壁的额隐窝[6]。一系列凹坑或沟在额隐窝中发育，代表原始筛窦气1.3解剖学概述：应用解剖学和房，每一个都有发育成额实的可能。有时候额临床相关变异窦也可以不从额隐窝发育而从筛骨漏斗部的气房移行而来。额窦主要在出生后开始发育，之1.3.1前颅底后缓慢长大，直到二十多岁时达到成年人的最前颅底底部、鼻顶部、筛窦气房和眼眶构大尺寸[6)。成前颅底[3，。前颅底后部由蝶骨小翼和蝶骨出生时蝶窦内无气体，含红骨髓。红骨髓前部构成，包括蝶骨平面、鞍结节和前床突。在7~24个月时转化为含脂肪的黄骨髓，从蝶组成前颅底的骨以筛骨（筛板）为中心，两侧骨前部开始[8,9】。继而，骨髓转换向后延伸到为额骨水平部（眶板）'，后者形成前颅底的大蝶骨基底部。3~4岁时，蝶窦开始生长，12岁部分（图1.2，图1.3)。再往后，前颅底由蝶图1.1蝶窦气化不良。高分辨率CT增强冠状位重建图，骨窗(A,B)和软组织窗(C)显示在蝶骨基底部有一病灶，为未膨胀、非侵袭性病变，具有硬化边、内部不规则线样高密度/钙化（箭头）。左侧病变范国较大。在CT(C)上可以清晰地看到病变内含脂肪成分，在T1WI冠状位(D,E)上，可以看到高信号的脂肪成分，T2WI脂肪抑制后病变呈低信号(F)2第1章前颅底，鼻腔和鼻窦骨体（蝶窦平面）和蝶骨小翼组成（图1.2，板)与邻近额骨的交界处，额筛缝局部形成盲图1.3)。蝶骨平面，有时也称作蝶轭，指的孔，相当于鸡冠前方中线处的一个小凹陷。关是蝶骨颅内面的中央平面，位于蝶鞍前面、双于盲孔的发育、开放及功能静脉的发育相关资侧蝶骨小翼之间（图1.2）。前床突由蝶骨小料很少。然而，尽管在大多数人都不会发生，翼内侧部分组成，为小脑幕前部连接点。前颅少数儿童在鼻腔静脉和上矢状窦之间存在连接底的前外侧由额骨形成。蝶骨平面后部边缘（蝶静脉【7.18]。这可能是感染或炎症扩散的潜在鞍结节，内侧)和蝶骨小翼形成蝶骨嵴（外侧），途径，偶尔与脑脊液（cereroialfluid,从颅骨基底部自前向后分割前颅底（图1.2）。CSF)漏有关[17-19]前颅底的其他骨性标志包括额嵴和鸡冠。筛骨前部神经血管束（动脉、静脉、神经）额嵴是额骨前部中线的连接处，大脑镰附着于经额骨筛板和眶板前方交界处进入颅内。同样，此处（图1.2）。鸡冠是一个位于中线的三角后筛管和伴随的神经血管束经过筛板后外侧与形突起，起源于筛骨，也是大脑镰的一个附着蝶骨交界处进入颅内。这些管道结构的解剖学点（图1.2，图1.4）。不同的研究中，大约有变异，在高分辨率CT上看得很清楚，对于制2%~14%的人鸡冠内含气（图1.4）[12-4)。定鼻内镜手术计划非常重要，相关内容将在“鼻虽然鸡冠的气化代表解剖变异，但可能是含气窦”一章详细描述。的鸡冠内发生了类似于鼻窦炎的炎症，甚至有前颅底与邻近的结构和空腔关系密切，在个例报道说该区域发生了黏液囊肿[15,16]。曾评估不同的病理状态及制定治疗方案时要重点有研究认为鸡冠气化主要起源于额窦[]考虑。上方是前颅底，包括额叶、嗅球和嗅束（嗅前颅底的孔包括筛板，盲孔和前、后筛神经或第1对脑神经)；下方内侧是鼻腔和筛孔（图1.2，图1.3)。筛板包含多个小孔，窦气房，外侧是眼眶。鼻腔和鼻窦的应用解剖内含从鼻黏膜至嗅球的传入纤维。在筛骨（筛将在下一节叙述。盲孔和鸡冠筛前孔图12颅底解剖内面观。颅骨筛板（筛骨）基底部内侧面的示意图。前颅筛后孔底的组成：前颅底底部、鼻顶、眶板（额骨）视交叉沟筛宾气房，前部有眼眶、后部蝶骨平台和鞍结节有蝶骨小翼和蝶骨体（蝶骨平视神经管面)。筛板/筛骨（紫色)，蝶骨小翼眶上裂额骨（黄褐色），枕骨（绿色），蝶骨大翼顶骨（粉红色），蝶骨（红色），圆孔颜骨（灰色）卵圆孔鞍背棘孔破裂孔内听道.r颈静脉孔舌下神经管3颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导筛板(筛骨)筛窦气房图1.3颅底解剖外面观。颅底眶板(额骨)蝶窦骨外面观示：眶顶、筛宾气房、蝶骨小翼、视神经管蝶窦。前颅底由前颅底底部、鼻及眶上裂顶、筛实气房、前部眼眶、后方蝶骨小翼和蝶骨体组成。筛状板/前蝶骨圆孔筛骨（紫色），颜骨（黄褐色）、枕骨（绿色），顶骨（粉红色），蝶骨（红色），颞骨（灰色）蝶骨大翼卵圆孔翼突(蝶骨)蝶骨基底部棘孔图1.4两位患者的高分辨率CT冠状位。(A)未气化的鸡冠（箭头）和(B)少见的鸡冠气化变异（双箭头）A1.3.2鼻腔和鼻窦伤，尤其在中鼻甲附着处的筛窦气房前部手术时，容易受伤[21-23]。嗅窝连接了筛骨中心凹鼻腔陷以及由额骨眶板构成的筛骨迷路顶部。在鼻腔是三角形区域，由鼻中隔从中间分开1962年的一项经典研究中，Kero将嗅窝的深(图1.5)。鼻腔顶部的水平部分由筛骨的筛度进行分类，根据筛板外侧骨片高度分为3类，板构成（图1.5），将鼻腔与前颅底分开。鼻I类：深度为1~3mmⅡ类：深度为4~7mm(最腔顶后部由蝶骨体前部和上鼻甲构成，双侧止常见)；Ⅲ类：深度为8~16mm(图1.6)。于蝶窦口。鼻腔顶部前方沿鼻骨内侧、额骨鼻·筛骨外侧骨片的高度及其对应嗅窝的深度与入棘倾斜。颅的手术风险、良恶性病变的鼻内镜手术所致嗅窝由筛板构成，在中线处由鸡冠分隔。的脑脊液漏直接相关[24]。因此，深度越大，筛板下内侧有一个薄片，外侧也有垂直或倾斜风险越大。应该注意的是，除了外侧骨片，筛的薄片（图1.5）[201。筛板的外侧骨片是颅骨顶部前缘，即紧接着额隐窝后面的区域，也底最薄弱的结构，这意味着该处容易破损或受是内镜手术中容易受损伤的地方[25]。4第1章前颅底，鼻腔和鼻窦鼻腔底部由硬腭、软腭组成34)。外侧鼻腔由多个骨块形成，包括上颌骨、筛骨、腭骨垂直板泪骨、翼内侧板、下鼻甲。尽管上鼻甲、中鼻甲、钩突是筛骨的延伸，但是下鼻甲是单独的骨块。筛骨迷路位于鼻腔的上外侧边界。鼻腔上、外侧边缘有3个鼻甲〔34,9231。骨性鼻甲、血管黏膜及黏膜下层共同构成鼻甲。3个主要的鼻甲是上、中、下鼻甲，其中下鼻甲最大（图1.8）。有些人的上鼻甲较小（起源于筛骨)，但这些几乎没有临床或影像学意义。鼻甲向下内侧弯曲，形成一个槽或道的顶图1.5鼻窦高分辨率CT冠状位。图示为筛板和部。这样，鼻腔气房及外侧鼻甲就会比较膨大三角形鼻腔的基本解剖结构（白实线）。筛板（红(图1.8)。这些气房代表鼻窦及鼻泪管引流实线和红虚线)形成嗅窝（星号）和鼻腔中央部的最终部位。分的水平顶部。筛板由内侧片（红实线）和外侧片（红虚线）组成，由中鼻甲的垂直片分隔（箭头）。上鼻甲是一个小而弯曲的骨片，位于中鼻外侧片由额骨眶板组成，筛板(FE)与筛骨迷路甲的后上方（图1.8)。上鼻甲是内镜手术时顶部、筛骨凹陷相连确定蝶窦及窦口的重要标志。在大多数患者中，蝶窦口位于上鼻甲的后内侧缘，位于上鼻甲和鼻腔由鼻中隔分为两部分。鼻中隔后部较鼻中隔之间。少数患者（一项研究认为占2%）长为骨性成分，前部较短为软骨部分（图1.7）。蝶窦窦口可位于双侧[261。骨性鼻中隔上部由筛骨垂直板形成（筛板下降中鼻甲具有非常复杂的解剖结构，理解其部分)，前方为犁骨。鼻中隔形状变异较大，解剖对于理解其功能和鼻窦的引流路径非常重可以有不同程度的偏曲。鼻中隔可以呈“S”要[27.28]。中鼻甲附着于邻近骨骼，在所有3形弯曲，并可以在鼻中隔边缘出现棘状突起（图个平面上都有成分（图1.9）。所用术语的变1.7)。化可能会造成混淆，但根据一些描述，中鼻甲鼻腔外侧由鼻外侧壁、相连的鼻甲组成；图1.6筛骨凹陷的Kro分类及重要变异（鼻窦CT冠状位）。三个不同患者的鼻窦CT冠状位，显示了嗅窝深度的变异，根据筛板外侧片的高度来定义（红色虚线）。根据Kero分类法共有三类。(A)2mm(1型：1~3mm)(B)4mm(2型：4~7mm)(C)10mm(3型：8~16mm)。高度越大，发生医源性损伤的风险越大。除了嗅窝深度的变化之外，还有筛骨顶部的不对称性和右侧筛骨顶部扁平倾斜的形状（C；箭头)，增加了筛骨凹陷和筛板外侧片之间的夹角，增大接近180度。这两种变异都可能与医源性风险增加、并发症增加有关5颅底肿瘤影像学诊断与治疗实用指导图1.7鼻中隔解剖及变异。鼻中隔由后部较长的骨性部分与前缘较短的软骨部分组成，正如轴向高分辨率鼻实CT图像显示的一样(A一C)。鼻中隔形状多变，经常偏离中线(A一C)。鼻中隔也可能有骨辣，向一侧突起，如冠状位(D)所示图1.8鼻甲。鼻窦CT冠状位(A)和失状位(B),显示上(ST)、中(MT)、下(IT)鼻甲及其相应的鼻道(SM:上鼻道；MM:中鼻道；IM:下鼻道)。在失状位(B)未显示上鼻甲，这与其位于内侧、紧贴筛板有关的基底板可以分为3部分[2,21。前垂直部几1.10)。不同患者的鼻甲气化程度差异很大。乎呈矢状位附着于筛板，在内、外侧筛板之间一项研究发现，53%的患者存在一定程度的中(图1.5，图1.9)；稍往后为中间部，几乎呈鼻甲气化[9)。气化可能局限于上垂直板，或冠状位附着于筛骨纸板（图1.9）。最后部几延伸至鼻甲尾部的球形部分。所用术语也存在乎呈水平位附着于纸板，内侧为上颌窦壁，或变化，但是当气化局限于上垂直板时，称其为同时附着于两处（图1.9）。基底板前部在冠部分气化，而只有当气化延伸到尾部球形部分状面显示最佳，而中间部及后部在矢状面上显时，称为大疱状鼻甲[6]。中鼻甲气化是通常示最佳（图1.5，图1.9）。后者也是分隔前、是偶然发现，没有临床意义。然而有些人认为，后筛窦气房的解剖标志（图1.9）。如前所述，当泡状鼻甲较大、可引起鼻窦引流通路及筛窦用于描述中鼻甲不同部位的术语有多种，有的气房阻塞时具有临床意义。另一个常见变异是认为前垂直部附着于筛板为垂直板，其后部为中鼻甲的曲率改变。这是指中鼻甲外侧向外凸基底板。出，与常见的向内凹陷不同。这些变异通常没中鼻甲最常见的解剖变异是鼻甲气化（图有临床意义，除非明显阻塞气道[6,30]。与中鼻6···试读结束···...

2022-09-06 杨军 医生 痒疹的治疗

图书名称：《泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱》【作者】（美）阿里亚德妮·M.巴赫，张静波主编；叶兆祥主译【页数】334【出版社】天津科技翻译出版有限公司,2020.07【ISBN号】978-7-5433-4029-9【分类】泌尿生殖系统-肿瘤-影像诊断-图谱【参考文献】（美）阿里亚德妮·M.巴赫，张静波主编；叶兆祥主译.泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱.天津科技翻译出版有限公司,2020.07.图书封面：图书目录：《泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱》内容提要：本书对泌尿生殖系统的正常解剖结构和相关肿瘤疾病进行了全面的剖析。超过900张的放射影像插图，阐述了目前的泌尿系统肿瘤成像技术发展及成像的作用，特别是对治疗前分期和治疗预后评估的作用进行了介绍。本书所涉及的疾病包括肾脏、肾上腺、上消化道、膀胱、前列腺、睾丸和儿童恶性肿瘤；对正常的解剖、影像学技术，以及每种癌症类型的病理进行了阐述；对泌尿系统恶性肿瘤的分期，以及如何在诊断报告中体现都进行了讨论，并且随访复杂手术后和治疗后的复发情况。《泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱》内容试读第章肾耳质肿瘤RoertA.Lefkowitz,JigoZhag肾脏属腹膜后器官，被肾周脂肪和肾筋膜(Gerota)包绕。大多数肾肿瘤起源于肾实质（肾细胞癌、肾皮成像方法质肿瘤或肾实质肿瘤)，仅少数起源于肾盂的尿路上皮（尿路上皮癌或移行细胞癌）或间叶细胞（如血管平最常用于评价肾实质肿瘤的成像方法包括计算滑肌脂肪瘤、平滑肌瘤、脂肪肉瘤)。机断层扫描(CT)、磁共振(MR)和超声检查(US)。在这组织学上，恶性肾细胞肿瘤又统称为肾细胞癌些诊断工具中，CT被认为是肾皮质肿瘤检查、诊断和(RCC)。依照Heidelerg分类，恶性肾实质肿瘤被进一分期的首选，MR和US常作为解决问题的工具或用于步分类为透明细胞型（约占外科手术肾脏肿瘤的对CT碘对比剂有禁忌的患者。75%):乳头状型（约占10%）：嫌色细胞型（约占5%）：集合管(Bellii管)癌（约占1%）和一小部分未分类肿病理学瘤四。肾脏髓样癌为集合管癌的一个变体，最初在镰状细胞性状阳性的患者中被描述。良性肾实质肿瘤包括在应用CT评价潜在肾脏囊性病变时，一个重要肾嗜酸细胞瘤（约占5%）和更为罕见的后肾腺瘤、后概念是CT值（亨氏单位）的假性评估，由两种不同原肾腺纤维瘤和乳头状肾细胞腺瘤。因导致：容积效应和假强化。容积效应是指当病灶近现在已经明确肾细胞肿瘤不同亚型与不同的疾似或小于扫描层的厚度时，测得的CT值受周围组织病进程和转移的潜能有关。例如，乳头状癌和嫌色细的影响，不能代表病变真正的CT值。而假强化与强化胞癌(80%~90%)的5年总生存率远高于传统RCC的肾实质内极高密度的对比剂造成的射线束硬化伪(50%~60%)。在这3种最常见的恶性肾皮质肿瘤中，影有关。CT机通过一种算法来补偿这些射线束硬化效嫌色细胞癌的转移可能最低，预后最好应，造成测得的CT值增加1~33HU,导致阅片者得出本章着重介绍肾实质肿瘤，并简要讨论肾脏间叶病灶出现强化这一错误结论，实则不然一“假强化”性肿瘤。肾脏尿路上皮癌在下一章讨论。这一术语便由此而来©。假强化可见于单纯囊肿(lt20HU)和高密度囊肿(gt20HU),且在下述情况中更显著：小病灶：肾实质内病变：病灶周围肾实质强化明显：使用大量探测器的多排CT山.四R.A.Lefkowitz,M.D.(☒)·J.Zhag.M.D分期DeartmetofRadiology.MemorialSloa-KetterigCacerCeter,1275YorkAveue,NewYork,NY,10065.USAe-mail:lefkowir@mkcc.org:zhagj12@mkcc.org目前，最常用的分期系统为美国癌症联合委员会2泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱(ACC)的TNM(肿瘤、淋巴结、转移)分期系统（表性或由于既往肾切除术)或双侧肾肿瘤的患者，现在2.1)。放射诊断报告应包含相关的分期信息，如肿是早期肿瘤的治疗选择。最适合部分肾切除术的肿瘤大小，是否侵犯肾上腺、肾筋膜和血管等邻近结构，瘤包括直径小于4cm,位置在外周，不累及肾窦脂肪或以及有无淋巴结肿大或转移性疾病（最常转移至肺、肾集合系统，未侵犯肾静脉或下腔静脉的病变5。最骨、脑、肝脏和纵隔)。新的报道显示部分肾切除术可安全地实施于最大直径至7cm的肿瘤。治疗后影像学随访CT是治疗后患者随访的首选方法。CT可检出手术后并发症，最常见的并发症为血肿、尿性囊肿或尿多年来，根治性肾切除术（切除全部肾脏、肾上腺瘘、假性动脉瘤、动脉血栓形成和脓肿。CT也可用于手和淋巴结)是外科可切除的肾皮质肿瘤的标准治疗方术后和（或）化疗后患者的再分期及检测局部复发或法。最近，为了最大限度保留肾功能，部分肾切除术远处转移。对于有碘对比剂禁忌证的患者，MRI可替(仅切除一部分肾脏)成为某些肾脏恶性肿瘤的治疗选代CT用于影像学随访。择。部分肾切除术最初用于肾功能低下、孤立肾（先天图1.1应用CT对肾脏肿块进行评价，为达到最优化效果，规范的影像检查流程必不可少。在我院，专用于评价肾脏肿块的CT扫描通常包括三期成像，扫描在屏气时完成：强化前，皮髓质期，肾实质晚期/排泄早期。〔)平扫图像在评价是否存在钙化和（或）出血性成分方面是必要的。这些图像还为评价囊性或实性肾脏肿块有无强化，以及强化方式，程度等提供基线密度值。()皮髓质期图像(通常在注射25~30后扫描)在病变描述及解剖评估方面表现更优。(C)肾实质期（注射后约90)有助于肾脏肿块的检在，特别是较小的病灶呈现与肾脏等密度影像时。(d)此外，排泄期图像（通常延迟3m扫描）有助于描述肾脏集合系统的轮廓。有报道指出，应用合适的技术，可使肾脏肿块的检出达到高准确性（敏感性高达100%：特异性高达95%）。第1章肾实质肿瘤3图1.2MR成像的优势包括其周有的软组织高对比、直接多维成像能力及无辐射暴露。肾脏肿物的MR成像通常包括以下序列，均在屏气时完成：(1)轴位T1加权像(T1W)同相(a)和反相()梯度回波序列，有助于识别肾肿瘤内肉眼及镜下所见的脂肪成分：(2)T2加权半傅里叶采集单次激发快速自旋回波序列的轴位和（或）冠状位(c),有助于评估整体的解剖学、肾脏集合系统，以及复杂性肾脏囊性病变；(3)动态对比增强T1加权脂肪抑制序列。对于动态对比增强图像，通常在对比剂注射前()和注射后动脉期，皮髓质期()，肾实质期()和排泄期行3D快速扰相梯度回波序列以评估肾脏肿块内是否出现强化以及强化方式。必要时，行多维重建以便更好地描述肾脏肿物和邻近解剖结构的位置关系，也可在动脉期行专用的磁共振血管造影(MRA)序列扫描以更好地呈现副肾脏血管及简化手术计划制订。冠状位图像可于加用利尿剂的排泄期获得，通过冠状位图像可获得最大密度投影(MP)图像，从而进一步获得类似静脉内肾盂造影(VP)的图像4泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱图1.4(a)多囊肾病成人患者的左肾对比增强CT显示：多发的单纯性肾囊肿，和位于后方的另一处病灶（箭头），密度明显高于液体，CT值为65HU(未显示)。单纯依据这一个序列，应当考虑该处病灶为实性强化肿块的可能性。()然而，对该病例也进行了平扫扫描，图像显示该处病灶（箭头）的密度明显高于邻近实性的肾实质，实际CT值为62HU(未显示)。鉴于强化前后图像的密度值差小于1OHU,该病灶符合高密度囊肿而非强化的新生物。含有大量血性或蛋白质成分的囊肿的CT值在平扫和对比增强的图像上均高于20HU,因而不能被称作单纯性囊肿。如果增强前后的图像都可用，且病灶在两个序列的密度值差小于10H(若要考虑某处病灶存在“强化”，则密度值差至少需要图1.3单纯性肾囊肿。使用横断面图像评价肾脏肿物最基本达到10U).则该病灶符合高密度囊肿。强化前(c)和肾实质期的原则之一是判断该病灶为囊性还是实性，若为囊性，该病灶表(d)的T1加权MR图像都显示一起源于左肾的高信号病灶现为良性囊性病变（非手术病灶），还是潜在的恶性病变（手术病(箭头).(e)减影图像（强化前图像c从强化后图像d中减去）示灶)。(a)该对比增强CT图像示一由薄壁包裹的液性密度病变病灶（箭头）现在是暗的，因而没有强化，这也证实了出血性或蛋(箭头所示)，起源于右肾，符合单纯性囊肿。单纯性囊肿定义为白质性囊肿的诊断。在CT和MRI上，这些不太复杂的囊肿均显等密度病变.CT值为-20~20HU(在平扫和增强序列中)且包含示缺乏强化：出现强化是实性病灶的特点。注意（©）图中表面强一薄壁，无分隔或钙化。单纯性囊肿与邻近肾实质分界清楚。化的小的焦点（三角箭头），实际上代表了错误配准伪影和不强()此冠状位T2W1示一极高T2信号的病灶，壁菲薄（长箭头），化（减去的剩余囊肿上的箭提示缺乏强化）。蛋白质和高铁血红起源于右肾上极，符合单纯性囊肿。同时可见部分肾积水表现蛋白，后者出现在出血性囊肿中（高铁血红蛋白由氧化血红蛋白(短箭头)。在MR上，单纯性囊肿的信号强度在全部序列都等组成且呈顺磁性)，引起T1缩短，导致T1W1上的高信号强度同于液体（极高的T2信号，低T1信号无强化），信号均匀，无分()同一个患者的T2W1示出血性囊肿呈低信号强度（箭头）。出隔或壁增厚。血性囊脚可在T2W1上有高或低信号强度，取决于年龄和各种血液成分的浓度q6泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱图1.5肾囊性病变：分隔，钙化，壁结节。(a)对比增强CT示右肾上极一大的囊肿，包含一薄约1mm的强化分隔（箭头）。该囊肿已维持稳定状态至少9年。(,c)相同层面增强前后的CT图像，示右肾下极同一水平一复杂肾囊肿。()囊肿壁可见厚的钙化（箭头)，但无证据提示任何实性强化的壁结节。该病变随后维持稳定状态至少8年。偶然发现由于输尿管肾盂连接处长期梗阻造成的肾积水（图c长箭头）。影像学显示的良性的复杂肾囊肿可包含多达数个厚度1mm或更薄的分隔和（或）雕结节。薄分隔在MRI和超声上的显示优于CT,但钙化在平扫CT上最易评估。然而，增厚的强化的分隔或强化的实性结节的出现提示潜在恶性病变，通常需外科处置。在CT应用早期，囊肿中出现厚的或不规则的钙化提示是具有手术指征的病变，这是因为这类病变有时存在恶性可能2。然而，随着CT成像技术的进展，人们随后发现单独钙化的出现，即便是厚的或不规则的钙化，若未出现增厚的或结节增强的分隔或囊肿壁，也不提示恶性间。良性钙化通常由囊内的陈旧性出血或感染引起陶。这类病变在Boiak肾囊肿分类系统中被归类为2F病变网，需要影像学随访：如果强化的软组织在随访CT上变得明显，则病变成为潜在的外科处置病变(BoiakⅢ)。随诊影像（通常最初每36个月随访一次，随后每年随访，连续数年）应当针对归为“2“类别的全部复杂性囊肿，包括有数个薄分隔的囊肿，有增厚的分隔但无结节状态的囊肿，以及3m以上的高密度囊肿网。鉴于MRI的对比分辨率较高，MRI在探测少量强化的软组织方面优于CT,尤其当使用减影技术时（见图1.4），特别是在有钙化的囊性病变中（钙化在MR上远不如在CT上明显，因而有可能显示CT上被遮蔽的强化灶)···试读结束···...

2022-09-06

图书名称：《体表肿瘤影像学解读实例》【作者】朱吉著【页数】180【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5591-1602-4【分类】肿瘤-影像诊断-案例【参考文献】朱吉著.体表肿瘤影像学解读实例.沈阳：辽宁科学技术出版社,2020.06.图书封面：图书目录：《体表肿瘤影像学解读实例》内容提要：本书通过收集近些年来的一部分住院患者在头面部肿瘤、颈部肿瘤、上肢肿瘤、下肢肿瘤、躯干肿瘤、臀部肿瘤、腹股沟肿瘤等体表肿瘤的术前磁共振或CT检查影像结果，并提供简要病史和术后的病理检查结果作为参考，进行系统的描述和分析，为临床从事肿瘤工作的外科医生以及影像科医生提供客观的判断依据，增强对疾病的认知，从而做出正确的诊断并制定更精准的治疗方案，有利于降低临床的误诊率，减少患者肿瘤术后发复发率，进一步提高人民的健康水平，减轻经济负担。《体表肿瘤影像学解读实例》内容试读第！章头面部肿瘤第1章头面部肿瘤病例1：多形性腺瘤【简要病史】女性，61岁，1年前无意中发现左面部质硬肿块，不伴疼痛，近期肿块增大较快。B超示左面部皮下结节伴液化，性质待定。【MRl平扫和增强诊断印象】左侧腮腺前方见结节影，T1W1呈低信号、T2W呈高信号影，直径约19mm,内见坏死，增强扫描明显不均匀强化。两侧颌面部诸骨形态良好。双侧颌面部软组织未见明显肿胀及异常信号影。增强后未见明显异常强化灶。两侧颌下腺、腮腺正常（图1一1）。【诊断结论】左侧腮腺混合瘤可能。【病理诊断】左面部多形性腺瘤（腮腺混合瘤）。【说明】腮腺可发生多种类型的肿瘤，其中良性肿瘤占80%~85%。良性肿瘤以多形性腺瘤(arotidleomorhicadeoma,PPA)最多见，占60%~70%，其次为腺淋巴瘤（又称为Warthi瘤)，占4%~30%。多形性腺瘤好发于中年女性，一般生长缓慢，无明显疼痛，如肿瘤较大，可能压迫面神经引起面部疼痛。多形性腺瘤MRI表现为：T1WI呈低信号，由于肿瘤内由上皮组织、黏液和软骨样间质构成，T2WI呈不均匀高信号，增强扫描明显强化。001体表肿瘤影像学解读实例·图1-1颌面部MRI病例2：多形性腺瘤【简要病史】女，67岁，发现左面部质硬肿块1个月余，不伴疼痛，近期肿块增大较快。B超示左002第1章头面部肿瘤耳下腮腺内囊实性结节。查体：左面部腮腺区可触及一大小约3cm×2cm质硬肿块，边界尚清，无明显压痛。【MRI平扫和增强诊断印象】左侧腮腺区见16.2mm×13.6mm结节，呈T1WI低信号、T2W1混杂高信号影，边界清，增强后明显不均匀强化。右侧腮腺形态、大小正常，未见异常信号及异常强化灶。双侧颈部及颌下见小淋巴结（图1-2）。图1-2颌面部MRI003体表肿瘤影像学解读实例【诊断结论】左侧腮腺混合瘤可能。【病理诊断】左面部多形性腺瘤（腮腺混合瘤）。【说明】腮腺肿瘤中良性肿瘤占80%~85%，其中多形性腺瘤(arotidleomorhicadeoma,PPA)和Warthi瘤分别占60%~70%和4%~30%。腮腺多形性腺瘤也称为混合瘤，可发生于任何年龄阶段，常无明显症状，生长缓慢，肿瘤多界限清晰，质地中等，无明显疼痛。外科手术为治疗腮腺多形性腺瘤的主要方式。其中，腮腺全切除术复发率低，但会导致明显的面部凹陷畸形，并增加面瘫的发生率，严重影响患者的生活质量。腮腺浅叶切除术是腮腺多形性腺瘤的标准术式，复发率较低，改善了面部畸形，但仍需完整解剖显示出5支面神经，导致面神经损伤率高。而腮腺浅叶部分切除术只切除正常腮腺部分浅叶组织，不需要完整的解剖面神经，既不增加复发率，又可减少面神经损伤的概率。病例3：多形性腺瘤【简要病史】女，33岁，患者2个月前无明显诱因下发现右耳垂下皮下肿块，无明显不适。B超示：右侧腮腺实质性肿块，多形性腺瘤可能查体：右侧耳下皮下可触及一肿块，大小约3.0cm×2.0cm,质硬，边界清，活动度可，无明显压痛，颈部可触及肿大淋巴结。【MR!平扫和增强诊断印象】右侧腮腺区见2.2cm×1.4cm大小囊实性结节，T1W呈稍低信号、T2W呈高信号影，增强后可见明显强化。左侧腮腺形态及大小未见异常，增强后未见异常强化灶（图1-3)。004第1章头面部肿瘤图1-3颌面部MR【诊断结论】右侧腮腺肿块，考虑多形性腺瘤可能。【病理诊断】(右腮腺)多形性腺瘤。【说明】多形性腺瘤MR!一般为T1WI低信号，由于肿瘤内由上皮组织、黏液和软骨样间质构成，T2WI呈不均匀高信号，增强扫描明显强化。当各种成分的生长速率不同时，瘤体可表现为分叶状软组织肿块。005体表肿瘤影像学解读实例。病例4：多形性腺瘤【简要病史】女性，68岁，发现左面部质硬肿块3年，无明显疼痛，近期肿块增大较快，有压迫感。主动脉夹层术后3年，主动脉瓣置换术后1年。B超示左面部皮下实性低回声结节，边界可辨，内回声欠均匀，其内可见少许血流信号，考虑来源于左侧腮腺。【CT诊断印象】左侧腮腺区见团块状异常密度影，边界清楚，大小约22mm×30mm,左侧腮腺区、颈部见散在稍大淋巴结，右侧腮腺区未见异常密度影。双侧颞颌关节对称，骨质未见明显异常。左侧额窦、双侧筛窦及右侧上颌窦内可见液性密度影（图1-4）。【诊断结论】左侧腮腺区肿块：左侧腮腺区、颈部淋巴结稍大：左侧额窦、双侧筛窦及右侧上颌窦炎症。【病理诊断】(左面部)多形性腺瘤。【说明】腮腺可发生多种类型的肿瘤，良性肿瘤占80%~85%，其中多形性腺瘤(PPA)和Warthi瘤分别占60%~70%和4%~30%。由于这两种肿瘤的生物学行为差异较大，临床治疗方式不完全相同，需要加以鉴别。CT分析发现，Warthi瘤与多形性腺瘤有相似点：均好发于腮腺的浅叶，大多为边界清楚的圆形或类圆形肿块、结节，肿瘤绝大多数具有完整的包膜，均表现为良性肿瘤的特征。同时，两者具有以下一些区别：多形性腺瘤以中年女性多见，Warthi瘤以老年男性多见：多形性腺瘤约90%为单发，Warthi瘤约60%为单发：平扫、增强及净强化CT值Warthi瘤均高于多形性腺瘤：另外，肿瘤与血管关系密切是Warthi瘤的特征，表现为其成分淋巴间质中有大小不等的大量血管形成，且病灶周边可见较多的扩张血管，增强呈明006···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤影像学软组织肿瘤》【作者】（韩）康亨植作；高振华译【页数】446【出版社】广州：广东科学技术出版社,2021.04【ISBN号】978-7-5359-7165-4【价格】358.00【分类】软组织肿瘤-影像诊断【参考文献】（韩）康亨植作；高振华译.肿瘤影像学软组织肿瘤.广州：广东科学技术出版社,2021.04.图书封面：图书目录：《肿瘤影像学软组织肿瘤》内容提要：这是一本放射学教科书。书中展示了大量的放射学成像的软组织肿瘤，并以2013年WHO的标准进行分类，帮助读者熟悉软组织肿瘤的成像发现与模式分析。全书分为诊断要素概览、典型与非典型的软组织肿瘤特征、放射学临床中的软组织肿瘤病例的治疗三个部分。《肿瘤影像学软组织肿瘤》内容试读第一部分软组织肿瘤诊断总论第一部分软组织肿瘤诊断总论第1章⊙诊断方法1.1临床分析临床上常见的软组织肿瘤绝大多数都是良性的。据统计，良性软组织肿瘤的发病率至少比恶性软组织肿瘤高100倍)。与骨肿瘤不同，对于软组织肿瘤，通常无法提出有意义的鉴别诊断，也无法明确是良性还是恶性；但了解软组织肿瘤的发病率、发病年龄以及发病部位，将有助于对软组织肿瘤进行恰当的鉴别诊断【2]。例如，胚胎性横纹肌肉瘤多见于10岁以下儿童，滑膜肉瘤多见于青少年和青壮年。大多数软组织肉瘤，包括未分化多形性肉瘤、脂肪肉瘤和平滑肌肉瘤，发病人群以老年人为主。按照发病率排序，儿童和青少年最常见的肿瘤分别为血管瘤、纤维错构瘤、环状肉芽肿、脂肪母细胞瘤、纤维肉瘤和横纹肌肉瘤。成人最常见的肿瘤是脂肪瘤、脂肪肉瘤和黏液纤维肉瘤3]。肿瘤发病部位包括皮下、筋膜周围、肌肉内、肌肉间、关节内和关节周围。发病部位对于缩小病变的鉴别诊断范围很重要【4)。例如，大多数软组织黏液瘤发生于肌肉内，而黏液样脂肪肉瘤通常发生于肌肉间【5】。某些肿瘤有其特定的好发部位，如弹力纤维瘤，通常见于肩胛下区。同样地，认识病变来自何种特定的结构（如：神经、血管或肌腱）将有助于病变的定性诊断【6】。对于多灶性或广泛性的病变，其鉴别诊断的疾病包括血管瘤性病变、神经纤维瘤病(NF)、纤维瘤病、脂肪瘤病、黏液瘤(Mazaraud综合征)、转移瘤或淋巴瘤【)某些软组织肿瘤的临床病史可能与全身伴随的疾病有关。例如，Carey综合征（心脏黏液瘤、色素沉着斑和内分泌亢进)中的黑色素性神经鞘瘤，Maffucci综合征（内生软骨瘤病）中的海绵状血管瘤，Gardera综合征（肠道息肉病和骨瘤）中的纤维瘤病、家族性高胆固醇血症中的黄色瘤，Mazaraud综合征（多骨的纤维结构不良）中的黏液瘤、多发性骨髓瘤和神经纤维瘤中的淀粉样瘤，以及2型神经纤维瘤病和神经鞘瘤病中的神经鞘瘤【3]。002第1章诊断方法1.2成像方法1.2.1X线虽然X线片在评估软组织病变中的应用价值相当有限，但一些X线征象尚有助于发现和诊断软组织病变。脂肪瘤或高分化脂肪肉瘤在X线片上常表现为低密度肿块。X线片上软组织肿块内伴随多发的静脉石，提示该肿块很可能为血管瘤。软组织肿块中心内见不规则骨形成，常提示骨外骨肉瘤。肿块周围壳样矿化的软组织病变是骨化性肌炎的特征。多发斑点状或曲线状钙化的存在则提示为骨外软骨类肿瘤。瘤内出现钙化的其他肿瘤，包括钙化上皮瘤、钙化性腱膜纤维瘤、痛风石以及滑膜肉瘤。局部骨皮质增厚可能是由于邻近的血管瘤或脂肪瘤所致[]。X线片对于肿瘤侵犯相邻骨质的评估要优于MRI。例如，在X线片上长期压迫性骨质吸收与侵蚀性骨质破坏的表现截然不同，但在MR上容易被混淆[O1。1.2.2超声超声(US)由于其安全性、可用性、可行性和性价比的优势，常被作为评价软组织肿块的首选成像方法。超声的主要作用之一是确定肿块是囊性还是实性。浅表的软组织肿块特别适合于高分辨率超声检查，可对病变进行详细评估并寻找声像学特征，继而基于已熟知的超声表现对某些有特定征象的肿瘤进行定性诊断。恶性肿瘤在超声上常表现为低回声和富血供，但实性软组织肿瘤的超声表现通常无诊断特异性[21。在大多数情况下，超声是评估儿童软组织肿块的主要成像方法，尤其在诊断血管性病变方面[3]。超声也是目前最常用的软组织肿瘤活检引导的成像方法。超声引导适合于定位活性病变组织，可避开软组织肿瘤的坏死部分，同时降低损伤神经血管的风险。1.2.3CT虽然MRI是评估软组织肿瘤的主要方法，但CT对软组织肿瘤诊断仍有独到的作用，包括观察病变的矿化形态、病变的密度、相邻骨受累的方式以及病变的血供程度和分布【4。CT在显示矿化方面优于X线片和MRI,软组织肿块内矿化的形态可作为其定性诊断的线索。例如，在003第一部分软组织肿瘤诊断总论骨化性肌炎中，CT比MR能够更敏感地检测出病变早期矿化的带状区域。病变的密度也可为定性诊断提供一定的参考信息，特别是在含有脂肪密度的软组织肿块。CT也能很好地显示软组织肿瘤邻近的骨质受累情况，而这对术前治疗方案的制定非常重要。另外，CT在放射治疗中也显得必不可少，可使治疗中的剂量分布、患者体位和三维剂量计算更加精确「1。1.2.4MRIMRI具有较高的软组织分辨率并可多平面直接成像，成为软组织肿瘤诊断的主要成像方法。MRI不仅适用于软组织肿瘤的诊断，而且适用于软组织肿瘤的分期、术前计划的制定、术后的评估和治疗后效果评估。MRI对于诊断那些不需要影像学随访或活检的良性病变（如脂肪瘤和腱鞘囊肿)特别有价值。对于一些临床和影像学征象不能诊断的软组织肿瘤，则应考虑活检[61T1WI和T2WI是诊断MRI诊断软组织肿瘤的主要成像序列。快速自旋T2WI和钆对比增强T1WI都结合了脂肪抑制技术，旨在提高这些序列成像的动态范围和敏感性。梯度回波T2加权成像有助于检测血液成分，如含铁血黄素。通过静脉注射钆螯合物进行增强MRI可以区分肿瘤的囊性和实性成分，判断出肿瘤的活性区和坏死区，显示肿瘤的血管生成数量，勾画肿瘤的真实边界。大多数软组织肿瘤T1WI呈等或低信号，T2WI呈高信号。偶有T1WI高信号或T2WI低信号出现时，则有助于软组织肿瘤的鉴别诊断。肿瘤内T1WI高信号常提示瘤内脂肪、亚急性出血、富含蛋白液体或黑色素的存在。脂肪抑制技术有助于将脂肪与其他T1WI高信号的成分加以区分。T2WI低信号的成分包括钙化/骨化、出血、血管流空信号或胶原纤维组织。肿瘤内出现T2WI低信号成分可作为某些良性软组织肿瘤的诊断线索，如：腱鞘巨细胞瘤、纤维瘤病和促结缔组织增生性成纤维细胞瘤。然而，多种软组织肉瘤也可能含有T2WI低信号成分。液性成分在T2W1上表现为高信号，借此可以对一些囊性肿块诸如腱鞘囊肿或滑囊炎进行定性诊断。黏液瘤因其含水量高，在T2WI上也呈高信号。增强MRI既有助于鉴别上述这些在T2WI上呈高信号的病变，也能显示软组织肿瘤的血供情况。需要注意：恶性肿瘤往往表现为快速且明显的强化，但有强化并不能用以区分良恶性肿瘤。004第1章诊断方法1.3良性与恶性MRI在软组织肿瘤的诊断方面具有明显的优势，但在良恶性软组织肿瘤鉴别中的价值目前仍存在一些争议。MR鉴别良恶性肿瘤的复杂性在于软组织肿瘤的发病率低、非专科医院放射科医生的经验缺乏、MRI信号的解释不清、高度异质性的组织学表现以及肿瘤的自然演变【16】。肿瘤的明确恶性征象包括远处转移和邻近器官侵犯。另外，随着肿瘤坏死、神经血管包绕以及邻近骨质侵蚀的出现，其肿瘤恶性的可能性也不断增加。深筋膜的完整性与否也是鉴别肿瘤良恶性的一个指标。恶性肿瘤的侵袭性生物学行为远大于良性肿瘤，所以在MRI上显示深筋膜的破坏征象有助于提示恶性肿瘤[17】虽然良性肿瘤常边界清晰而恶性肿瘤常边缘模糊，但一些研究表明：MRI上软组织肿块的边缘是否清晰在鉴别肿瘤良恶性方面无统计学意义【18】。在临床实践中，无论是良性肿瘤还是恶性肿瘤，大多数软组织肿瘤都表现为边界清楚的肿块。常规增强MRI可为病变特征的分析提供进一步信息，但仍然无法区分良恶性病变。然而，动态增强MR却可用于鉴别良恶性软组织肿瘤19]。对于浅表软组织肿瘤，即指那些位于皮下的肿瘤，以下的一些影像学征象常提示恶性肿瘤：分叶状、出血、坏死、筋膜水肿、皮肤增厚以及皮肤受累。需要注意的是，肿瘤大小并不是评价浅表性软组织肿瘤恶性的重要指标，大部分恶性浅表肉瘤的最大直径小于5℃m【201。一项评价MRI在预测恶性肿瘤准确性的研究表明：肿瘤在T2WI上无低信号区、平均直径大于33mm以及T1WI上呈混杂信号是提示恶性软组织肿瘤最敏感的指标。在MRI上，提示恶性软组织肿瘤特异性最高的征象包括坏死、骨或神经血管受累、转移或肿瘤平均直径大于66mm【21]有人提出了一种简化的MRI分析方法用于预测软组织肿瘤的良恶性[2】。对软组织恶性肿瘤有较高诊断价值的3个指标依次为：MRI信号强度(T2WI上信号不均匀)、肿瘤大小(≥50mm)和肿瘤累及深度（深层肿瘤，相对于深筋膜的浅层而言）。005第一部分软组织肿瘤诊断总论1.4示例：诊断方法1.4.1软组织肿瘤的定位图1.1软组织肿瘤的定位横轴位T2W1显示肿瘤分别位于皮下(a)、筋膜周围()、筋膜下(c)和肌肉内(d)。006···试读结束···...

2022-09-06 软组织肿瘤有几种类型 软组织肿瘤良性多还是恶性多

图书名称：《胸部肿瘤影像学典藏版》【作者】时惠平，杨本强，刘晶哲译；（美）梅丽莎·L.罗莎多-德-克里斯滕森，布雷特·W.卡特【页数】687【出版社】北京：中国科学技术出版社,2020.01【ISBN号】978-7-5046-8435-6【价格】398.00【分类】胸腔疾病-肿瘤-影像诊断【参考文献】时惠平，杨本强，刘晶哲译；（美）梅丽莎·L.罗莎多-德-克里斯滕森，布雷特·W.卡特.胸部肿瘤影像学典藏版.北京：中国科学技术出版社,2020.01.图书封面：图书目录：《胸部肿瘤影像学典藏版》内容提要：本书引进自国际知名的ELSEVIER出版集团，是一部有关胸部肿瘤的经典影像学著作，对胸部肿瘤性疾病进行了系统描述，详细讨论了肺、气道、纵隔（包括胸腺和食管肿瘤）、心脏、大血管、胸膜和胸壁等部位的肿瘤。全书共10篇157章，包含近1700幅高清彩色图片，详细介绍了胸部各器官和部位的肿瘤影像学特征和相应组织学表现。本书内容全面、阐释简洁、图文并茂，可作为广大放射科医师和临床医师的案头工具书，亦可对国内放射学界的胸部影像学临床工作，尤其是临床、教学、科研等日常工作及考核应用有所帮助。《胸部肿瘤影像学典藏版》内容试读第一篇胸部肿瘤AroachtoThoracicNeolam孙鹏马晓璇译时惠平校绪论胸部肿瘤探讨002成像方式成像方式探讨……007X线摄影012计算机断层扫描…021磁共振成像-028PET/CT.033影像学技术探讨彩像学术语探讨。44…042结构扭曲……049室洞.050实变051磨玻璃样密度影052小叶间隔增厚053肿块054粟粒样改变055结节-056淋巴管周围分布。-057牵拉性支气管扩张…058胸部X线与CT征象探讨胸部X线和CT征象的探讨…059颈胸征……066肺门重叠征.067不完整边界征…068通剪影征反S征……070胸腹征….071绪论ItroductioadOverview胸部肿瘤探讨一、概述二、术语Neolam(肿瘤)一词源于希腊语，由名词有几种类型的肿瘤已经依据组织起源而被描“eo”和“lama”组成，前者表示“新”，后述并进行分类者表示“形成”或“创造”。这个术语是用来表癌是指由上皮细胞产生的恶性肿瘤，即排列示由于微小细胞异常增殖而导致的组织生长。这或被覆于各种器官的细胞。癌症被进一步分类为种增殖可能是由于细胞分裂增加、细胞正常凋亡腺癌、鳞状细胞癌、小细胞癌和大细胞癌，以及缺失，或两者兼而有之所致。肿瘤可能发生在原其他各种亚型位，即肿瘤生长局限于其原始发生部位不伴有肿肉瘤是指发生于非造血间充质组织的恶性肿瘤扩散。瘤，包括由骨、软骨、脂肪、肌肉、血管以及纤然而，许多肿瘤可生长成巨大肿块，引起相维和结缔组织所产生的肿瘤。应症状和体征淋巴瘤是由免疫系统和淋巴组织中的血细Tumor(肿瘤)这个术语通常被用作eolam胞产生的异质性恶性肿瘤。它们通常被分为霍奇的同义词。这个词来源于拉丁语umere,意思是金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。然而，多发性骨髓肿胀，指肿胀的部分或隆起。因此，tumor可以瘤和淋巴增生性疾病也被认为是这组肿瘤的一被用来指任何占位病变，无论其病因如何，包括部分非肿瘤性疾病。例如，炎症过程可能产生的肿胀白血病是指起源于骨髓并导致大量异常白细或隆起，也可能被诊断为tumor。胞的一组癌症肿瘤可分为恶性或良性。良性肿瘤可以生长转移是指肿瘤扩散到与原发病灶没有直接联并产生肉眼可见的肿块，但一般不会扩散到其他系的器官、淋巴结或解剖位置。虽然在某些情况器官或淋巴结。恶性肿瘤可侵犯并破坏邻近器官下，直接累及邻近结构被认为是转移性扩散，但组织，还可发生远处脏器或淋巴结转移。转移是这个过程被看作是局部浸润更为准确。许多转移恶性肿瘤的特征。病灶以血行方式扩散，但淋巴扩散、气管支气管扩散和体腔播散如胸膜和心包)也发生在胸腔内。002绪论ItroductioadOverview三、胸壁肿瘤(三)纵隔肿瘤纵隔肿瘤侵犯的特征是发生淋巴结肿大，也胸部肿瘤包括许多种良性和恶性疾病。原可累及肺门和其他胸腔及胸外淋巴结群发性肿瘤可侵犯包括肺、气道、胸膜、纵隔、心瘤样淋巴结肿大通常代表是来自于晚期肺血管结构及胸壁的骨和软组织在内的各个组成部癌、霍奇金淋巴瘤或非霍奇金淋巴瘤的转移性病成分。变，或来自其他胸腔和胸外恶性肿瘤的转移性病虽然胸部原发肿瘤常被突出强调，但应该注变。但必须与各种良性传染病和炎症性疾病相鉴意的是，最常见的胸部肿瘤是源自于胸外的原发别，这些疾病的特征也是纵隔淋巴结肿大。恶性肿瘤的转移瘤。纵隔的肿瘤样受累可以是纵隔内器官肿瘤造(一)肺部肿瘤成的，如食管和胸腺肿瘤。肿瘤和肿瘤样病变也在临床工作中遇到的大多数胸部肿瘤都侵犯肺可侵犯纵隔外的器官，如甲状腺，其可表现为在组织。这些肿瘤大部分为侵袭性恶性肿瘤，表现出胸腔纵隔内生长丰富的影像学征象。肺转移瘤是最常见的肺肿瘤。(四)心血管肿瘤肺癌是最常见的原发性肺肿瘤，主要有四种虽然不像在肺和纵隔中出现的肿瘤那样频繁，细胞类型：腺癌、鳞状细胞癌、小细胞癌和大细但继发（转移）和原发性肿瘤也可能侵犯心脏和心胞癌。肺癌与吸烟和接触（职业或环境）多种致包以及胸肺和全身血管。转移性肿瘤是心脏和心包癌物质密切相关。最常见的肿瘤。但是，原发性的良性和恶性肿瘤也支气管肺癌是一个比较旧的术语，被认为是会发生，并可能影响心腔、心肌和心脏瓣膜。肺和肺癌的同义词。它是指在支气管或细支气管上皮全身血管的原发性肿瘤一般是典型的恶性肿瘤中产生的肺部恶性肿瘤。据了解，有许多肺癌起晚期的中央型肺癌常常通过直接侵袭而累及源于支气管之外，因此这个术语并不完全准确。大血管及其分支然而，它仍然被用来指与吸烟习惯和其他致癌物吸入有关的原发性肺部恶性肿瘤。(五)胸膜肿瘤(二)气道肿瘤最常见的胸膜肿瘤是转移性肿瘤，典型表现为恶性胸腔积液。胸膜转移也可表现为实性胸膜事实上，许多累及气道的原发性肺癌是由气结节和（或）肿块。在许多病例中，恶性胸腔积道上皮起源或与之相关。因此，原发性肺癌可能液与肉眼可见的实性胸膜转移有关起源于中央气道，并逐渐累及邻近的肺实质。此原发性胸膜肿瘤很少见。最常见的是恶性胸膜外，肺实质恶性肿瘤可通过直接蔓延而累及中央间皮瘤，它是一种高度侵袭性的恶性肿瘤。胸膜局气道，并沿气道壁中央继续生长限性纤维瘤是第二常见的原发性胸膜肿瘤。大多数一些原发性胸部恶性肿瘤首先侵袭气道。这局限性纤维瘤是良性的，但有大约20%是恶性的。些包括类癌肿瘤和支气管腺肿瘤（腺样囊状和黏液表皮样癌)。原发良性气道肿瘤也会发生，包(六)胸壁肿瘤括错构瘤、脂肪瘤和其他良性间质病变。转移性胸壁的肿瘤可来源于其各种构成组织，包括病变也可能累及气道，当气道是转移病灶唯一累骨骼、软骨和间质组织。最常见的胸壁肿瘤是转及的部位时，所产生的病灶常与原发性肺肿瘤移性疾病，通常来源于肺、乳腺和前列腺的原发相似。性恶性肿瘤003胸部肿瘤影像学SecialtyImagig:ThoracicNeolam原发性胸壁肿瘤包含了从脂肪瘤等完全良性肿瘤，就会采取进一步的步骤，以更先进的成像病变，到软骨肉瘤和多发性骨髓瘤等高度侵袭性技术来确定病变的特征，并最终进行组织学诊断。的恶性肿瘤。此外，各种肿瘤和类似肿瘤的病变这可以通过影像学引导的活检、支气管镜活检可能影响胸壁，特别是骨性结构，可呈现出恶性纵隔镜检查、纵隔切开术，或对病变本身或淋巴肿瘤的特征。结或其他器官的疑似转移的手术取样来实现病变的处理因细胞类型和生物学行为而异四、胸部肿瘤影像学良性病变可能不需要进一步治疗，除非其解剖位世界卫生组织(WHO)描述医学影像学是“在置和未来的生长可能产生更多或渐进的症状。恶各种医疗环境和各级医疗保健中都至关重要。”这性病变往往需要临床分期，重新定位，并在治疗在评估疑似肿瘤疾病患者时尤为如此。医学影像结束后继续监测。此外，放射科医生经常参与治学不仅是在肿瘤的初步诊断过程中的重要工具，疗患者的评估和诊断，因为异常不仅可能与残余而且在诊断良恶性病变方面也是必不可少的。在或复发的肿瘤有关，而且往往继发于疾病过程和出现恶性肿瘤的情况下，医学影像对治疗过程中由治疗引起的解剖改变，包括感染、药物反应或受影响患者的临床随访和治疗结束后的持续监测手术并发症至关重要胸部影像学是评价胸部肿瘤患者的一个重要五、放射科医师的角色部分。受累的患者通常表现为无痛或非特异性的在实践中，放射科医师应该对众多的影响胸症状，如咳嗽、呼吸困难和胸痛。这些患者的影部各器官的良性和恶性肿瘤非常熟悉。对最常见像学评估通常从胸片检查开始。当在胸片上发现肿瘤的形成过程及其特征性影像学表现的了解是胸部异常时，通常要进行额外更先进的影像学检准确判读的关键。查，一般是胸部计算机断层扫描(CT)。磁共振我们对胸部肿瘤的影像学特征进行全面综(MR)成像在评估局部侵袭性肿瘤和心血管系统述，探讨了胸部所有可能受影响的器官。我们深受累方面特别有用。氟脱氧葡萄糖(FDG)正电入讨论了各种可用的成像方式，它们的优势和局子发射断层扫描(PET)和FDGPET/CT对恶性限性，以及适当的用法。我们定义了适用于肿瘤肿瘤患者的分期和评估预后方面非常有价值病症描述和表征的相关影像学术语。我们阐述非因此，放射科医师在指导进一步的影像异常常有价值的影像学征象，这些征象能够提示肿瘤评估方面起着重要作用，其职责是从相关的并发的存在。我们总结了用于控制肿瘤病症的各种治症来判别肿瘤的发展进程，比如感染或炎性过程疗策略，重点是所得到的影像学表现。最后，我或治疗后的解剖和生理变化。与患者相关的人口们提出了各种评估治疗反应的方法，以及肿瘤学统计学特征、症状表现、既往病史和实验室数据，家在表达这些变化时通常使用的语言使得放射科医生能够帮助指导未来的治疗方案我们鼓励放射科医师参与多学科评估和管理由于各种形态和密度的解剖结构的叠加，胸胸腔肿瘤患者在每一个临床环境。这些活动为患部异常的影像学分析常常具有挑战性。影像学分者护理带来价值，提高我们专业的知名度，并为析的第一步是发现影像学异常。随后是这个异常专业成长和实现提供机会。的解剖定位，并进行鉴别诊断。一旦怀疑是胸部004绪论ItroductioadOverview肺结节局部侵袭性肿块淋巴结肿大支气管内病变伴肺不张肺转移瘤肺部肿块原发纵隔肿瘤融合性淋巴结肿大纵隔淋巴结肿大(上图)肺肿瘤常表现为肺内的结节或肿块。这些病灶可能完全局限在肺内，或局部侵入邻近的器官和结构。中央性肺癌可能完全阻塞气道，导致阻塞性肺不张或肺炎。晚期恶性肿瘤主要表现为淋巴结肿大。多发性病变多提示是胸腔或胸腔外的恶性肿瘤转移病灶。（下图）纵隔肿瘤常表现为淋巴结肿大，通常包括晚期肺癌、淋巴瘤和肺外恶性肿瘤转移。融合性淋巴结肿大可能类似于侵袭性原发恶性肿瘤的外观，但通常涉及多个纵隔淋巴结区。原发性纵隔肿瘤通常表现为局灶性肿块，可被很好地局限和包裹，或表现出局部浸润性的行为。005胸部肿瘤影像学SecialtyImagig:ThoracicNeolam原发性血管内肿瘤上腔静脉被邻近的肺恶性肿瘤侵犯非侵袭性心腔内肿瘤侵袭性心肌肿瘤恶性心包积液结节样心包增厚局限性胸膜肿瘤弥漫性周围结节样胸膜增厚恶性心包积液胸膜实性转移病灶局部侵袭性胸壁肿瘤(上图)心血管系统的原发性和继发性肿瘤可能影响心脏、心包和（或）胸大血管。心脏肿瘤可以在心腔内生长，也可以在心肌或心脏瓣膜内生长。心包恶性肿瘤常伴有心包的积液或增厚。大血管的肿瘤常表现为梗阻性腔内病变。侵袭性肺癌可包裹并侵入心脏、心包和大血管。（下图）胸膜肿瘤可表现为胸腔积液、胸膜结节或肿块，抑或两者皆有。胸膜肿块可以是局灶性的多灶性的，也可以扩散到胸膜周围，最终累及肺部。胸壁肿瘤可发生在骨骼、软骨或间叶组织。侵袭性病变的特点是局部浸润性行为和骨酪结构的破坏006···试读结束···...

2022-09-06 w两个世界 wlk前夕

图书名称：《卵巢肿瘤影像学》【作者】（意）卢卡·萨巴等主编；张国福主译【页数】448【出版社】天津：天津科技翻译出版公司,2017.04【ISBN号】978-7-5433-3660-5【分类】卵巢肿瘤-影像诊断【参考文献】（意）卢卡·萨巴等主编；张国福主译.卵巢肿瘤影像学.天津：天津科技翻译出版公司,2017.04.图书封面：图书目录：《卵巢肿瘤影像学》内容提要：本书由国际上从事卵巢肿瘤影像学工作的专家依据多年经验编写，主要对各种常见卵巢肿瘤和部分罕见恶性肿瘤的影像学诊疗方法进行了论述。《卵巢肿瘤影像学》内容试读第1部分总论、第1章卵巢上皮癌的流行病学AaMariaPaoletti,BruoPira,MoicaPilloi,MariaFracecaMarotto,MariaOrrù，ValetiaCorda,GiaBeedettoMeli摘人要卵巢上皮癌的发病率居女性常见恶性肿瘤的第五到第六位，在世界范围内所造成的年死亡率比其他妇科恶性肿瘤都要高。在大多数情况下，只要出现临床症状就已经是晚期，故预后不良。在美国，约有半数患卵巢癌的女性死于该病。某些环境因素对卵巢癌的发病有影响。而且有些危险因素对于不同病理类型的肿瘤产生不同的作用，说明其致癌机制各不相同。按照这种观点，遗传因素、生殖因素和某些生活习惯等都是导致卵巢上皮癌发病的重要因素。关键词流行病学·卵巢上皮癌·致癌机制·患病率·发病率引信浆液性卵巢上皮癌卵巢上皮癌的发病率居女性常见恶性肿瘤的第五到第六位，在世界范围内所造成的年死亡率比其他家族史妇科恶性肿瘤都要高四。在大多数情况下，只要出现临卵巢上皮癌家族史会增加患病风险。有直系亲属床症状就已经是晚期，故预后不良四。在美国，约有半患卵巢上皮癌的女性罹患卵巢癌的终身风险约为数患卵巢癌的女性死于该病。有一组肿瘤，包括子宫5%，而普通人群中该风险只为1.6%，在有两位直系亲内膜样、黏液性和低级别浆液性癌，来源于卵巢实质，属患有卵巢癌的女性中则高达7%有可能由良性向恶性逐渐发展。另一组为浆液性癌，BRCA1和BRCA2基因的突变生长于卵巢表面并可以累及输卵管、肠系膜和大网膜。后者是卵巢上皮癌最致命的类型4近年来，卵巢上皮癌遗传倾向的分子生物学基础由于目前尚缺乏筛查方法，预防该疾病的重要方被广泛研究。Pat等报道，具有卵巢癌家族史者可以式只能是对危险因素进行评估。分为三组：①特定位点的卵巢癌：②乳腺癌和卵巢癌34第1部分总论综合征：③遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC,林奇综2.3%在术中被诊断为卵巢癌I期，2例分别在预防性合征Ⅱ型)。卵巢癌切除术后的3.8年和8.6年被确诊为乳头状浆前两组与BRCA1和BRCA2肿瘤抑制基因的基液性腹膜癌。Kauf等的研究在890位存在BRCA】因序列突变有关。BRCA1基因在1994年被发现并克和BRCA2突变的女性中进行。预防性卵巢癌切除术隆图。BRCA2基因在1995年被分离出来9。BRCA1和降低了卵巢癌风险，在BRCA1携带者和BRCA2携带BRCA2是分别位于染色体17g21和13q12-13上的重者(HR为0.0，P0术后的BRCA2携带者中没有卵巢要抑癌基因。BRCA1和BRCA2在防止肿瘤的发生和癌发病)中相对风险为0.13(95%，CI为0.04~0.46，Plt发展过程中起着关键作用。通过与调控蛋白的相互作0.002)。Fich等的研究对来自32个中心的1838例用，它们可以进行DNA的修复o、基因表达的转录调携带BRCA1/BRCA2的女性进行检查。随访时间中位控和细胞周期的调控o。在缺乏BRCA1和BRCA2功数为3.5年，预防性卵巢切除术与卵巢癌的显著减少能的情况下，DNA的修复无法进行，53功能的改变具有相关性，其多元相对风险为0.20(95%可信区间为导致了不间断的增殖，DNA损伤的积累使得恶变的概0.070.58，Plt0.03)。在大多数病例中，预防性卵巢切除率不断增加术包含了双侧输卵管切除术。对输卵管的详细研究表大多数罹患遗传性卵巢癌的女性均有BRCA1和明，遗传性BRCA突变相关的早期浆液性腺癌几乎BRCA2基因的突变。北美的两项研究表明，13%~15%100%存在输卵管病变之中，这强烈预示着输卵管细胞的侵袭性卵巢癌患者存在BRCAL/BRCA2突变I.。在BRCA相关的高级别浆液性卵巢癌的病因中发挥Rih等报道，在患有侵袭性卵巢癌的女性中，有7%着重要作用。从输卵管上皮的多层增生到输卵管上存在BRCA1突变，4%存在BRCA2突变。在具有皮内癌提示一种从癌前病变到恶性浸润性病变的进BRCA1突变的女性中，诊断出卵巢癌的平均年龄为展模型脚。一般认为，癌细胞种植于卵巢表面和（或）腹51.2岁，而有BRCA2基因突变的女性诊断出卵巢癌膜上从而引起卵巢癌或原发性腹膜癌。因此，可以假设的平均年龄则比较大(57.5岁)。BRCA1突变的女性中输卵管癌、卵巢癌和腹膜癌具有共同起源。Cum等的83%能够在50岁之前得到诊断，而BRCA2突变者认为，输卵管远端可以作为盆腔浆液性腺癌的一个新中的60%在60岁以后才能得到诊断4。BRCA相关的模型。当然，不能排除浆液性卵巢上皮癌的上皮来源肿瘤在低于30岁的年轻女性中罕见，在低于40岁的的旧观点啊。女性中也很少有诊断。有些研究发现，患有卵巢癌的根据这些概念，环境因素和生殖因素可以干预癌犹太女性携带BRCA1/BRCA2基因突变的比例更高，变的过程和疾病的进展，包括有遗传倾向的女性和在为29%-45%16-网卵巢上皮癌中占很大比例的散发性上皮癌物。携带BRCA1突变的女性罹患卵巢癌的风险为生殖因素与卵巢癌40%,比BRCA2突变携带者的风险低。浆液性癌是BRCA突变卵巢癌的组织学特征，透生殖激素被认为参与了卵巢癌的病因组成。这主明细胞癌或子宫内膜样腺癌少见。，不幸的是，大多数要是因为“不间断排卵假说”以及“促性腺激素假说”BRCA相关性卵巢癌表现为中或低分化，手术分期为与卵巢癌的产生密切相关。较晚期，2。使用CA-125和超声串联筛查的观察性“不间断排卵假说”指出，卵巢上皮癌的风险随着队列研究表明，CA-125和超声对于检测I期和Ⅱ期排卵的数量增加而增加，因为破裂卵泡的创伤上皮要卵巢癌的敏感度都不高2。美国国立卫生研究院(NH)反复修复并且暴露于雌激素丰富的卵泡液中。此后，的专家组自1995年起推荐35岁和（或）完成生育的高参与排卵后修复的生长因子(G℉)和GF的受损机制危女性进行预防性卵巢切除术阿。此后，很多报道都对被假设为恶性变的启动因素。根据这种假说已经被证预防性卵巢切除术对于卵巢上皮癌的预防作用表示肯实的是，上皮生长因子(EGF)会刺激几种能够分泌定-网。Reeck等研究了551例存在疾病相关性的EGF的人类卵巢癌细胞株的生长，在其细胞表面常种系BRCA1或BRCA2突变的女性中卵巢癌的发病有EGF受体的表达率。其中259例接受了预防性卵巢切除术(P0),另外“促性腺激素假说”认为，高促性腺激素水平对卵292例为匹配对照者，只行筛查随访而未行卵巢切除巢表面上皮造成刺激。在动物试验中，给易于发生卵术。对照组中的19.9%被诊断为卵巢癌，平均随访时间巢肿瘤的转基因小鼠进行促性腺激素释放素类似物为88年。与此同时，行预防性卵巢切除术者中有治疗，可以抑制小鼠促性腺激素的分泌，从而抑制肿第1章卵果上皮癌的流行病学5瘤的发生。仅有一些研究证明了卵巢表面促性腺激随访后报道，生育和不育的女性卵巢癌的发病率相似素受体的存在24，而其他作者则没有确认4。这两种①，而其他研究则表明，不孕的女性其卵巢癌的风险假说均能说明为什么流行病学显示随女性避孕因素是上升的64烟。并非不孕不育本身而是不孕造成的增加而卵巢上皮癌的患病风险下降，如哺乳和口服避未产妇才是卵巢癌真正的危险因素，对这种假说也孕药。在妊娠期间，类固醇激素的负反馈和排卵抑制进行了研究6例。然而，所有的病例对照研究均表明，造成了促性腺激素分泌的减少，形成了自然的激素避在未产妇和曾有不孕史的经产妇中卵巢上皮癌的风孕。现证明，足月妊娠可以减少卵巢癌风险达30%~险增加没有意义6-例。Ne等6例和Whittemore等都40%,且头胎之后的每次妊娠可进一步降低14%~在他们的研究报道中提到，不孕的年数与卵巢上皮癌20%的风险7，网。初孕年龄与卵巢上皮癌风险的相关风险的增加直接相关。这些流行病学研究均支持下列性数据尚有争议。一些作者认为，高龄产妇第一次足假说：持续不断的排卵是卵巢上皮癌的重要危险因月妊娠会产生保护因素54，而另外的作者认为，这素。些因素之间没有关联605训。哺乳期也是一段生理性的卵巢癌风险的增加与不孕不育的原因之间的关无排卵期，由于哺乳造成的高泌乳素血症引起的神经系也被列入研究。无论对于不孕症还是卵巢上皮癌，内分泌机制导致了GRH和促性腺激素分泌减少。大多子宫内膜异位症似乎都是常见的危险因素6例。就不孕数的研究表明，哺乳与卵巢上皮癌风险降低有关0网。症与卵巢癌之间的关联来说，子宫内膜异位症导致的有证据表明，哺乳在分娩后的最初几个月内起到了主不孕似乎并非通过持续排卵的机制使卵巢癌风险增要的保护作用网加。Meli等表明，卵巢上皮癌风险的增加与之不成在此背景下，了解药物诱导的无排卵和药物诱导正比。子宫内膜异位症可能是通过免疫系统的激活导的促排卵之间关系的流行病学资料就十分重要。致卵巢癌，血管和神经的生成引起了内异症细胞的增如上所述，口服避孕药的使用与卵巢癌风险的殖。依照这些机制来说，众所周知，患有子宫内膜异位降低有关。Haaford等的研究清楚地表明：与从未症的女性与对照组相比内膜癌和卵巢透明细胞癌的口服避孕药的个体相比，口服避孕药的使用者其患发病率较高四。已知的其他不孕因素，如较瘦女性的多卵巢上皮癌的风险显著减少（相关风险，0.54：95%可信囊卵巢综合征，并不是卵巢上皮癌的危险因素四。体重区间.0.40-0.71)。皇家医学院的卵巢癌发病研究5开始指数较高的多囊卵巢综合征的女性患者，卵巢上皮癌于1968年，截至2004年时，该研究共调查了744717风险的增加体现在其他方面四，比如过量脂肪组织的位常年使用口服避孕药的女性和339349位从未口服存在和胰岛素代谢的紊乱，正如体重指数与卵巢癌风过避孕药的女性。罹患卵巢癌的人数为：口服避孕药史险的相关性研究所言例。有假说认为，卵巢上皮癌可以的女性中96人，从未口服避孕药的女性中93人，其观来源于输卵管远端上皮细胞阿：还有报道，输卵管结扎察率和标准化率分别为12.57和13.23，在口服避孕药术可以预防卵巢癌90.6,4-。此外，输卵管结扎术预使用者和非使用者中分别为26.54和24.665。此外，防卵巢上皮癌的机制还包括卵巢血流量的减少，作为还证明，口服避孕药时间越长，卵巢癌风险的下降越子宫动脉卵巢支结扎的结果与输卵管结扎能起到同明显4。口服避孕药使用中断30年以上之后，其降低样的作用。该机制同样可以用来解释子宫切除术对卵风险的作用依然持续存在4。这些研究的作者们得出巢上皮癌的预防作用4。结论，口服避孕药可以预防200000例卵巢癌和其中总之，输卵管结扎和卵巢上皮细胞持续缺失一段100000例的死亡例时间，例如口服避孕药或者多次生育，是参与预防卵相对来说，多个卵泡发育或者过度排卵、氯米芬巢上皮癌的重要因素。在导致女性不孕的背景因素诱导5阿或者绝经期促性腺激素(hMG)6,已经被报道中，子宫内膜异位症被认为是导致子宫内膜样癌和卵为卵巢癌的危险因素$网。以上药物被用于不孕不育巢透明细胞癌的主要危险因素。的女性，现在还不清楚是否不孕不育的“本身”就是一肥胖、体重指数和卵巢癌个卵巢癌的风险因素，还是药物诱导排卵对卵巢上皮细胞造成了强烈刺激。尽管有些作者支持后一种机制肥胖已经被证实是很多妇科恶性肿瘤的危险因素，⑤习，但大量研究表明，不孕女性的卵巢癌发病率较高有明确证据说明其可以导致乳腺癌和子宫内膜癌m。与促排卵药物的使用不相关。对比数据报道显示，不孕研究表明，肥胖女性患乳腺癌风险有增加趋势，症的“本身“就是卵巢癌的危险因素。有些作者在10年过量脂肪组织使得卵巢癌风险上升的机制是缘于脂6第1部分总论肪细胞所产生的分泌因子。这其中不仅有芳香酶，还间的关系剧。高糖饮食同样与卵巢癌风险上升相关圈有雄激素前体合成雌激素的作用、脂肪细胞分泌的瘦基于这些研究，饮食结构的变化已经被假定为是移民素、白细胞介素，如肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞至美国的日本女性卵巢癌发病率增高的相关因素网介素-6都直接促进了上皮细胞的有丝分裂，并通过对Acherook-Kilfoy等发表了一篇关于饮食中的硝酸胰腺细胞的作用来刺激胰岛素和胰岛素样生长因子盐和亚硝酸盐十分有趣的研究。这些化合物可以作为的分泌。这些因素的同时作用增强了上皮细胞的有丝前体产生内源性的N-亚硝基化合物，而后者已经被分裂活动网。根据这个假设有报道称，在卵巢癌患者证明可以在动物体内诱发肿瘤侧。在发达国家，硝酸盐中，卵巢上皮细胞的瘦素受体表达较高的女性，比该和亚硝酸盐存在于很多营养物质中，例如一些蔬菜。受体低表达者的存活率降低网。北美和欧洲的12项前它们可能存在于被污染的饮用水中，或在肉类、火腿瞻性队列研究中的主要数据汇总分析了身高、体重指和培根中作为添加剂以防止细菌生长。Ace数和卵巢癌风险的关联网。共有531583位女性参与rook-Kilfoy等啊的研究，由美国国立卫生研究院饮食了调查，其中2036位女性被诊断出卵巢上皮癌。在与健康研究所推行，共有151316位年龄在50~61岁身高gt1.70m的受试者中，卵巢癌相关风险高于身的女性通过有效的调查问卷评估了硝酸盐和亚硝酸高lt1.60m的受试者（相关风险，1.38：95%可信区间，盐的摄入量。在研究的结果中，作者发现富含硝酸盐1.16~1.65)。该相关风险为绝经前女性高于绝经后女的饮食显著增加了卵巢上皮癌的发病风险m性。至于卵巢癌风险与体重指数的关系，该研究报尽管目前已有大量关于饮食和卵巢癌风险相关道，体重指数gt30的女性较体重指数在18.5~23的女性的研究出版，迄今为止还没有营养物质的确凿数据性，其卵巢癌的风险明显升高，但这仅限于绝经前女产生，但已有共识：卵巢癌风险的增加与脂肪、肉类和性（相关风险，1.72：95%可信区间，0.87-1.33）网糖的过量摄入有关联。体育锻炼可能对卵巢癌有预防在一项226798位女性参加、持续8.9年的流行病作用，网，但是剧烈运动和卵巢癌风险的增加直接相学研究中，共有611例卵巢上皮癌被确诊。体重指数gt关网。可以假设，适度运动能消耗热量、减少脂肪组织30的女性，其相关风险显著高于体重指数lt25的女性和炎性生长因子；而剧烈运动则引起相反的机制，即(相关风险，1.33：95%可信区间，1.05~1.68：P=0.02)网。机体为了防止能量的持续流失而产生的过度应激因与以上报道相反侧，绝经后女性（相关风险，1.59：95%素而形成的防护机制。这些假说还需要进一步研究来可信区间，120-2.10)的相关风险高于绝经前女性（相证明，但可以肯定的是营养丰富的饮食可以减轻氧化关风险，1.16：95%可信区间，0.65~2.06：P=0.65)。脂损伤，例如茶刚，与女性卵巢癌死亡率的下降相关四肪组织的分布方式与卵巢癌的发病风险无关。实际Zhag等的研究随访了254例卵巢上皮癌患者至少上，腰臀比较大的女性其卵巢癌的相关风险没有显3年。饮用绿茶的患者其生存期长于不饮用绿茶的患著增加，向心性肥胖的特征在于其炎症因子的分泌者。饮用者与非饮用者的对照显示，存活率与每日的模式m绿茶消耗量直接相关网。中国和亚洲其他国家中茶叶营养因素、体育锻炼和卵巢癌高消费的降低，与之相关联的是脂肪摄入的增加，可能是从亚洲移民到美国和其他西方国家的女性卵巢脂肪组织与卵巢癌风险增高之间的关系所引申癌风险增高的原因，这与其他肿瘤类似。除了抗氧化出的假说与其他妇科恶性肿瘤相似，高脂肪饮食和缺作用之外，绿茶还通过其多酚类化合物起到抗癌作乏体力活动会增加卵巢癌风险，而富含水果的饮食则用，这一点体外研究和动物试验均已证实网。研究发作用相反，正如Kolahdooz等和Bidoli等所言。一现，茶成分（茶氨酸）能够增强一些化疗药物的抗肿瘤项共纳入了455例卵巢癌和1385例年龄匹配的对照活性则，能够在临床化疗中有效诱导化疗药物啊。其他者的病例对照研究表明，肉类摄入过高使得卵巢癌风具有卵巢癌预防作用的营养成分包括纤维、胡萝卜险上升（相关风险，1.6：95%可信区间，1.22.12），与此素、维生素C、维生素E和维生素A啊同时，如果摄入全麦面包和通心粉则其风险下降啊。美生活方式也起到重要作用：多晒太阳可以通过阳光国的一项更大规模的研究调查了超过29O00位女性，里的紫外线(UV)-B辐射将皮肤内的7-脱氢胆固醇转发现饮食中富含碳水化合物、蛋类和奶制品的女性，换为维生素D,从而增加维生素D的产生。维生素D也其卵巢癌的风险高于那些饮食富含蔬菜者脚。然而，该存在于食物中，例如一些鱼类、牛肝、芝士和蛋黄7网。项研究未能确定卵巢癌风险的增加与高肉类摄入之在Lefkowitz和Garlad的研究中网，低日照地区···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤影像学骨肿瘤》【作者】康亨植【页数】321【出版社】广州：广东科学技术出版社,2021.04【ISBN号】978-7-5359-7579-9【价格】258.00【分类】骨肿瘤-影像诊断【参考文献】康亨植.肿瘤影像学骨肿瘤.广州：广东科学技术出版社,2021.04.图书封面：图书目录：《肿瘤影像学骨肿瘤》内容提要：医学影像学贯穿于骨肿瘤诊断和分期、治疗效果评估和患者预后管理等环节。本书旨在为放射科医生、骨科医生和病理科医生提供骨肿瘤影像学表现特点及其影像分析方法，揭示其组织病理学基础。本书详细叙述了骨肿瘤的诊断依据、典型和不典型影像学表现，并针对临床实践中病例分析诊断的问题，结合X线和MR的征象及病变部位分析，给出了18种骨肿瘤的诊断技巧。希望本书能够帮助读者全面理解骨肿瘤和肿瘤样病变的影像学表现，运用分析技巧，在临床实践中做出精确诊断。《肿瘤影像学骨肿瘤》内容试读第一部分概论第一部分概论第1章。基本概述和诊断依据骨肿瘤影像学的准确诊断需要基于其临床特征和影像学特征进行全面系统的分析。临床特征包括患者的年龄和性别。影像学特征包括病变部位、生物学行为、基质矿化、骨膜反应和骨内膜反应，以及病变的大小和数目。本章将详细讨论和阐释这些特征。1.1流行病学■年龄在骨肿瘤的诊断中，患者的发病年龄是最重要的单项临床指标。某些骨肿瘤具有好发的特定年龄组。例如，对发生于长骨干骺端和骨骺的骨髓腔内溶骨性病变，若患者年龄在10~20岁，则最可能的诊断是软骨母细胞瘤。若患者年龄在20~40岁，则首先考虑的诊断是骨巨细胞瘤。表1.1列出了各年龄组常见的良性和恶性骨肿瘤。■性别大多数骨肿瘤的男女发病率相当，但某些肿瘤有特定的性别倾向。表1.2列出了不同性别倾向发生的骨肿瘤。表1.1骨肿瘤的好发年龄年龄良性恶性软骨母细胞瘤，软骨黏液纤维瘤，骨样骨瘤，骨母细胞瘤，纤维结构不良，非骨化性纤维瘤，纤维lt20性皮质缺损，骨的韧带样纤维瘤，小骨的巨细胞病骨肉瘤，尤文肉瘤变，单纯性骨囊肿，动脉瘤样骨囊肿，骨纤维结构不良，朗格汉斯细胞组织细胞增生症骨巨细胞瘤，骨样骨瘤，骨母细胞瘤，纤维结构骨肉瘤（骨旁、骨膜、低度恶性中央型），软20-40不良骨肉瘤（骨膜），造釉细胞瘤转移瘤，浆细胞性骨髓瘤，孤立性浆细胞gt40瘤，软骨肉瘤，骨肉瘤（继发性，gt60）】任何年龄软骨瘤，骨的良性纤维组织细胞瘤，骨内脂肪瘤，血管瘤纤维肉瘤，血管肉瘤，原发性骨淋巴瘤002第1章基本概述和诊断依据表1.2骨肿瘤的性别倾向性别倾向骨肿瘤男性发病率极高骨母细胞瘤(2.5：1)，高度恶性表面骨肉瘤(2：1)，软骨母细胞瘤(2：1)，透明细胞软骨肉瘤(3：1)，骨的孤立性浆细胞瘤(2：1)，单纯性骨囊肿(3：1)内生骨疣（骨岛），毛细血管扩张型骨肉瘤(1.5：1)，骨膜骨肉瘤，骨软骨瘤，软骨男性发病率稍高黏液纤维瘤，普通型软骨肉瘤，去分化型软骨肉瘤，尤文肉瘤(1.4：1)，血管肉瘤，淋巴瘤(1.5：1)男女发病率相当骨瘤，软骨瘤（内生软骨瘤，骨膜软骨瘤），间叶性软骨肉瘤，骨的纤维肉瘤，浆细胞性骨髓瘤，动脉瘤样骨囊肿，纤维结构不良女性发病率稍高低度恶性中央型骨肉瘤，小细胞骨肉瘤，骨旁骨肉瘤，血管瘤(2：3)】女性发病率极高骨巨细胞瘤[(1.5-2)：1]1.2病变部位骨肿瘤，包括良性骨肿瘤和恶性骨肿瘤，都有其各自特定的好发骨骼和好发位置。表1.3列出了部分骨肿瘤的好发骨骼部位。例如，胫骨前方骨皮质内的溶骨性病变，最可能的诊断是骨纤维结构不良或造釉细胞瘤。长骨内病变的定位可采用长骨纵轴面（骨骺、干骺端和骨干）和横轴面（髓腔内中央性、髓腔内偏心性、骨皮质内和骨皮质旁）判定（图11）。例如，单纯性骨囊肿通常是位于长骨干骺端的髓腔内病变，最常见于肱骨近端（图1.2）。软骨母细胞瘤典型部位是长骨骨骺（图1.2)。非骨化性纤维瘤发生于长骨干骺端的骨皮质（图1.2c)。骨皮质旁的病变，如骨旁骨肉瘤，好发于股骨远端后方（图1.2d)。了解不同骨肿瘤有不同的好发部位将有助于骨肿瘤的鉴别诊断。表1.4总结了部分骨肿瘤的特定好发位置。同样需要重点关注的是骨骺的等效位置，即骨突。骨骺是幼年未闭合的骨端，骨骺闭合后形成骨突，例如肱骨大小结节、股骨大小结节、胫骨结节、髂嵴、腕骨、跗骨、根骨。骨骺好发的骨肿瘤可能同样好发于这些骨骺的等效位置。表1.3特定骨骼的好发肿瘤部位常见肿瘤胫骨前方骨皮质骨纤维结构不良，造釉细胞瘤跟骨单纯性骨囊肿，骨内脂肪瘤胫骨远端后方骨皮质骨旁骨肉瘤，骨膜硬纤维瘤指/趾骨远端表皮样囊肿，血管球瘤手短管状骨内生软骨瘤踢趾甲下外生骨疣颅盖骨骨瘤下颌骨骨的韧带样纤维瘤，巨细胞病变（巨细胞修复性肉芽肿）003第一部分概论表1.4骨内特定位置的好发肿瘤髓腔内位置骨皮质骨皮质旁中心性生长偏心性生长软骨母细胞瘤（未成熟骨骼）·，骨巨细胞瘤（成熟骨骨骺骼)·，动脉瘤样骨囊肿，骨髓炎(lt18个月婴幼儿，成年人为结核和真菌感染)，透明细胞软骨肉瘤纤维结构不良，内生软骨巨细胞瘤，软骨黏液纤非骨化性纤维瘤，纤维瘤，骨肉瘤，动脉瘤样骨皮质旁软骨瘤，干骺端骨瘤，软骨肉瘤，单纯性维性皮质缺损，骨样骨骨膜骨肉瘤，骨旁囊肿，骨髓炎，朗格汉斯细骨囊肿瘤胞组织细胞增生症骨肉瘤，骨软骨瘤骨干纤维结构不良，内生软尤文肉瘤，朗格汉斯细胞造釉细胞瘤，骨纤维骨瘤，单纯性骨囊肿组织细胞增生症结构不良，骨样骨瘤注：骨骺-干骺端。a近侧骨骺关节软骨干骺端骺线骨松质骨密质骨髓腔骨干e骨膜干骺端远侧骨骺图1.1长骨的病变定位()沿着骨的纵轴面定位：骨骺、干骺端和骨干。骨骺是长骨末端的圆形膨大部分，与相邻骨形成关节。骨干是长骨的管状部分。干骺端是在长骨的骨干和骨骺之间的较宽部分。骨的横轴面定位：()髓腔内中心性；(c)髓腔内偏心性；(d)骨皮质内；(e)骨皮质旁。004第1章基本概述和诊断依据d图1.2病变的好发部位单纯性骨囊肿()位于长骨干骺端的髓腔中心区，最常见的发病部位是肱骨近侧干骺端。软骨母细胞瘤()位于长骨的骨骺内。非骨化性纤维瘤(c)位于长骨干骺端的骨皮质内。骨旁骨肉瘤(d)位于骨皮质旁，好发于股骨远端的后方。005第一部分概论1.3生物学行为（骨破坏方式)病变的边缘或边界可反映骨肿瘤的良恶性生物学行为。病变边界清晰，即病变和周围正常骨之间的过渡带较窄，表明肿瘤生长速度较缓慢，良性的可能性大。病变的浸润边界模糊，即过渡带较宽，表明肿瘤生长速度较快，恶性的可能性较大。骨肿瘤依据其破坏方式和边缘可分为以下几个类型（图1.3）：地图状溶骨性病变(1型)，指有一定边界范围的片状骨质破坏区。地图状溶骨性病变根据其边缘表现再进一步细分为3型，即具有硬化边缘的地图状病变(IA)、边界清晰但无硬化边缘的地图状病变(IB)和边界模糊的地图状病变(IC)。虫蚀样溶骨性病变（Ⅱ型），指的是簇集分布的多发小溶骨灶。渗透性溶骨性病变（Ⅲ型），指的是边界不清而难以确定骨破坏范围的病变。表1.5列出了可表现出以上某种破坏方式的骨肿瘤。如上所述，过渡带较窄通常提示良性骨病变，过渡区较宽通常提示恶性骨病变。但是必须指出的是，这种提示病变良恶性的判断方法并不总是正确的：良性骨病变也可表现出侵袭性，恶性病变也可表现为非侵袭性。了解这些特殊的例外情况有助于避免误诊，见表1.6。表1.5不同类型的骨破坏方式1A型具有硬化边缘的地IB型边界清晰但无IC型边界模糊Ⅱ型虫蚀样病变川型渗透性病图状病变硬化边缘的地图状病变的地图状病变变单纯性骨囊肿，软骨母细动脉瘤样骨囊肿，骨尤文肉瘤，朗格小圆细胞性肿胞瘤，纤维结构不良，骨内汉斯细胞组织细胞瘤（淋巴瘤），脂肪瘤，非骨化性纤维瘤，巨细胞瘤，骨髓瘤，转软骨肉瘤增生症，骨肉瘤，尤文肉瘤，急性移瘤Brodie脓肿骨髓瘤骨髓炎表1.6特殊情况：具有侵袭性表现的良性病变和具有非侵袭性表现的恶性病变具有侵袭性表现的良性病变具有非侵袭性表现的恶性病变朗格汉斯细胞组织细胞增生症，骨母细胞瘤，软骨母细胞瘤，骨巨细胞瘤，骨髓炎毛细血管扩张型骨肉瘤，软骨肉瘤1.4病变透光度和基质矿化■病变透光度骨肿瘤区相对于周围正常骨骼的透光度不同，可表现为透光区、硬化区或透光和硬化混合区。骨肿瘤的X线片上的透光度取决于破骨活动和成骨活动的强度对比，以及肿瘤基质的矿化。骨样骨瘤因其成骨活动明显而表现为骨质硬化，内生软骨瘤因其基质矿化而表现为骨质硬006···试读结束···...

2022-09-06 骨肿瘤有什么症状有哪些 骨肿瘤是怎么引起的

图书名称：《头颈部肿瘤影像学》【作者】（美）ChritieM.Glatoury等原著【页数】580【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020.10【ISBN号】978-7-5725-0175-3【价格】298.00【分类】头颈部肿瘤-影像诊断【参考文献】（美）ChritieM.Glatoury等原著.头颈部肿瘤影像学.郑州：河南科学技术出版社,2020.10.图书封面：图书目录：《头颈部肿瘤影像学》内容提要：本书共分十二部分，涵盖了头颈部各解剖部位的肿瘤，包括鼻窦和眼眶的恶性肿瘤，唾液腺、甲状腺及甲状旁腺的恶性肿瘤，头颈部淋巴瘤、肉瘤、非鳞状细胞恶性肿瘤，以及皮肤恶性肿瘤。本书就每个特殊部位的肿瘤，从鳞状细胞癌到甲状旁腺癌，回顾性地介绍了肿瘤的解剖层面，并整合了目前AJCC数据库中各个阶段的图解说明，精美插图贯穿全书，可以更好地帮助放射学人员理解头颈部影像，对放射学医师提高诊断能力也有帮助。《头颈部肿瘤影像学》内容试读第一部分影像技术今21尽具五CT在头颈部肿瘤中的应用概要临床意义成像方法第一部分middot增强CT:不确定来源的颈部肿块患者的最佳middotMDCT:扫描范围从蝶鞍到胸腔入口或隆突初诊检查方式middot冠状位及矢状位重建帮助确定肿瘤范围middot快速、高质量的成像有利于反复观察特殊技术、动态检查影像技术middot相对于MR而言CT在舌骨以下的颈部、纵隔middotldquo膨胀脸颊rdquo受到呼吸和吞咽伪影的影响较小middot改良的咽鼓管充气检查法middot对骨皮质侵犯和瘤内钙化的检出具有优越性middot发声middot有助于判断肿瘤的范围和大小，鉴别淋巴结病，middot张口对治疗进行评估和再分期middot3D内镜视图middotCT也可用于影像引导下的穿刺活检风险因素及并发症middotCT是口咽、下咽及喉部肿瘤首选的影像学检middot对比剂反应罕见，特别是使用非离子型低渗对查方法比剂middotCT的肿瘤体积测量与声门上、声门、梨状隐窝middot肾功能不全、脱水与蛋白血症的患者患对比剂和鼻咽癌局部控制和治疗结果相关肾病的风险增加(左)患者横轴位增强CT显示左侧颈部肿块伴双侧颈部淋巴结(Ⅱ组)坏死习，原发性鳞状细胞癌被认为是从左侧扁桃腺下极3所发生的。（右）横轴位增强CT显示声门上猴鳞状细胞癌习侵及左声门旁间隙。CT是喉癌的首选成像方式，因为它受运动伪影的彩响较小。左侧Ⅲ组淋巴结虽然大小正常☒但表现出明显的强化，需要病理活检(左)横轴位增强CT显示典型的上颌骨蟑状细胞癌。CT显示病灶已扩展到面颊部软组织)在这种情况下，肿块的边界可以通过位于肿痛后方的低密度分泌物予以勾勒出来习。（右）同一患者的横轴位骨窗CT能更好地显示骨质破坏。肿榴严重破坏前习后上领窦壁。虽然在这个病例未涉及，但CT在评估皮质骨受累方面具有优势3CT在头颈部肿瘤中的应用middot允许第三个面测量肿块或结节的大小头颈部术语middot冠状面定义。确定颅底和眼眶侵犯middotCT:评价头颈部肿瘤横断面成像是基本成像。评估跨声门延伸喉部肿瘤的范围警方法middot矢状面。更好地辨别舌根和声门上肿瘤的会厌脂肪浸临床意义润情况断临床表现影像规程期middot增强CT是患者在不明原因的颈部肿块最佳的箭检查方法颈部middot增强CT有助于鳞状细胞癌的分期middot头尾向螺旋扫描获得从颅底（鞍）直达气管隆嵴。确定肿瘤的范围和大小，识别淋巴结疾病，评轴位图像估治疗反应和评估肿瘤复发。范围包括气管隆嵴对评价左侧真声带(TVC)。是许多病理性淋巴结鉴别的首选方法功能失调是必要的。CT对皮质骨侵蚀及瘤内钙化的诊断优于其。层厚0.6~1.25mm他方法。头的定位线平行于听眶线，无须机架倾斜。是口咽、下咽部及喉部肿瘤首选的影像学检。追加扫描包括上颌窦上面、下颌下方，目的是查方法排除牙齿汞合金伪影。在舌骨下颈部和纵隔成像方面快速且不受呼。用标准（软组织）算法和边缘增强（骨）算法重吸和吞咽动作的影响建图像。在显示甲状旁腺的细节方面优于MR(不受呼middot软组织算法=WW350/WL40:2.5mm吸和搏动伪影影响)middot骨算法=WW3000/W18000.625~1.25mm。成像质量好且可重复检查。其他参数：kV=120mA范围=100~800：机架旋转时间0.7(提升可以满足更多的患成像方法者量)准直宽度=20mm探测器组合=32time0.625:螺距约1；床速20mm/圈多排螺旋CT(MDCT)与多平面重建。患者安静呼吸，不屏气middot对于鳞状细胞癌分期，增强CT的扫描范围应middot对比剂从颅底至胸廓入口，对于评价左喉返神经，覆盖。标准的推荐剂量=90~120ml范围必须包括气管隆嵴middot如果肾小球滤过率gt60，则给予标准对比middot基于原始数据的高质量、薄层图像重建剂剂量。需要不受运动影响的高分辨率图像middot组织增强情况受体重影响（推荐体重调整。减少扫描时间可以减少对比剂剂量剂量)。最大限度地减少辐射暴露middotlt80ml造影剂(1.3ml/kg碘浓度为300middot铋护罩可以用来降低甲状腺及晶状体的曝光mg/ml)的增强效果不理想middot颈部扫描范围扩展可以延长至眼眶下。对比剂速率为2ml/,延迟60扫描middotMR检查后可行骨算法的非增强CT扫描，用。分次造影剂团注技术可改善病变与血管增强于了解鼻咽及口腔肿瘤的皮质骨侵袭情况。盐水追踪技术（注射完造影剂后加注40ml生图像重建理盐水)middot矢状面和冠状面重建对评价下咽部、喉部和气middot清除静脉注射导管内的造影剂和保持造影管的病变程度很有帮助剂团注压力一致CT在头颈部肿瘤中的应用middot避免对比剂集中在手臂静脉，减少静脉周。用于提高牙科汞合金伪影遮蔽的口腔和口咽第围伪影肿块的可见性middot不会造成颈部血管密度出现差异（动脉和。改善软腭、脸颊、牙龈、移动舌头结构的清楚勢静脉)区分。对注入侧血管的CT平均值影响较小。一般情况下机架倾斜扫描以避免汞合金伪鼻窦影，伪影造成图像ldquo缺失rdquo区域和散射区域像技术middot多层螺旋CT获得薄层横轴位数据，进行冠状。患者张口，并在牙齿之间放置一个装置（例如和矢状面重建50ml注射器)以使其稳定middot冠状位重建垂直于硬聘，范围从鼻前庭至蝶鞍middot在安静呼吸下从上颌到下颌骨的1~3mm。重建层厚：1.0~1.5mm层厚扫描middot矢状面重建垂直于硬腭middot3D内镜视图middot除非对肿瘤进行精确定位存在困难须行钆增强。ldquo虚拟内镜rdquo：高分辨率容积图像后处理三维MR,否则通常不进行增强显示黏膜表面。评估不能通过内镜检查的狭窄气道具体技术、动态成像方法middot最有助于喉气管狭窄的评估middotldquo膨胀脸颊rdquo。无创性，通常不需要镇静或静脉造影。提高口腔黏膜肿瘤的可视化水平（牙龈、颊黏middot评估小儿声门下狭窄后以进行插管膜、舌及牙龈)。使用表面或体积渲染技术处理的三维重建。更好地勾画脸颊、牙龈、唇、颊侧前庭、颊肌、。可很好地评估声门下和气管狭窄程度及形状翼突下颌缝和磨牙后三角等结构middot由于声带的缩紧可能会高估声门水平的。患者均通过鼓起嘴唇含气狭窄middot1mm层厚，扫描范围从硬腭到下颌骨下缘middot尽可能使舌远离硬聘和牙齿临床适应证及应用范围middot改良咽鼓管充气检查法。当咽隐窝(Roemuller窝)塌陷时，用于提CT在头颈部肿瘤患者中的作用高下咽肿瘤位置和程度的评估，主要是由于middot初始分期黏膜表面或鼻咽部病变引起的变化。评估原发病灶的大小和范围。打开声门和膨胀喉前庭及梨状窦：提高环状。肿瘤体积测量与声门上，声门，梨状窝，鼻咽软骨和杓状软骨后从咽后壁软组织分离癌的局部控制和结果相关。真假声带紧贴而难以区分middotCT也有助于识别同时性或异时性肿瘤。患者呼气受阻缩唇（喉咽）或橛起的鼻（鼻咽）middot下咽原始灶最可能有第二原发灶(1/3是middot1mm厚的扫描从舌骨到气管原发鳞状细胞癌)middot对患者进行训练可以提高操作的成功率。评估受累淋巴结middot发声。确定转移：肺尖，骨，甲状腺。当真假声带不能明确区分（并列）时，需要屏middot影像引导下活检气或平静呼吸时扫描。CT引导下选择最容易进入和最容易取得组。真假声带和喉腔能更好地区分织样本的部位。提高了确定声门和声门肿瘤的准确性middot治疗计划（手术类型，放射野，lum化疗）】o患者发ldquoeeeeeeeeerdquo音I0。CT有助于确定T4期病变的可切除性middot1mm层厚的扫描从舌骨到气管。从影像学上寻找的关键信息middot对患者进行训练可以提高操作的成功率middot气管和食管扩张，会厌喉软骨受侵、会厌前middot张口脂肪受累5CT在头颈部肿瘤中的应用middot骨侵犯：下颌骨、上颌骨和颅底骨HU)头颈部middot硬脑膜蔓延、周围神经扩散、眼眶浸润、臂。延迟期图像可能会改善肿瘤检出，因为对比丛神经侵袭剂可以更充分强化病灶middot骨受累程度对外科手术切除病灶、重建骨骼非middot动脉包围、椎前筋膜受累，纵隔浸润middot评估对治疗的反应和潜在的并发症常重要学。治疗后的基准显像用于评估肿瘤残留，作为。CT能够检测出溶骨性下颌骨受侵犯的微小下一步治疗的依据病灶诊middot放化疗后8~10周，手术后10一12周middot标准CT有颈部CT96%的敏感性和87%断的特异性检测出下颌骨受累middot监测期。随访观察次数(3~6个月间隔)middot使用专用牙科扫描计划可提高检出率middot咽后脂肪消失是口咽肿瘤向后侵犯椎前筋膜的骑。与基准检查相比可以检测复发性疾病和再分期标志。复发最常见于治疗后1年喉(Lx)及下咽部(HP)鼻咽(NP)middotCT在喉及下咽部是常用的扫描方式，因为它middotNP是患有淋巴结肿大和ldquo未知原发灶rdquo患者病相对于MR快速和较少的运动伪影变检查的关键部位。重要的是在鳞状细胞癌分期时能够区分出原。淋巴结肿大常为双侧性淋巴结增大发灶是在喉部或下咽部middot鼻咽肿瘤体积与局部控制及预后相关middot共壁：环状软骨后方(HP)及杓会厌皱襞。肿瘤le20ml具有88%的5年局部控制（单独(AE)(声门上腔)用放疗)：gt60ml具有56%的5年局部控制middot成像对临床盲区的评估至关重要：梨状窝尖、会(用放疗am.放化疗)厌及声门旁脂肪间隙、软骨受累middot轴位和冠状位图像有助于识别颅底的侵犯。梨状窝是患有淋巴结肿大和ldquo未知原发rdquo的患。骨皮质变薄或受侵蚀、颅底孔径增大、颅内者中搜索的位点扩散。累及会厌前间隙可能会影响手术治疗，是放middotMR是鼻咽癌分期和随访的首选影像学检查疗后复发的高风险因素方法middot舌骨会厌脂肪、舌骨受累可能妨碍喉癌功。对颅底侵袭、颅内侵犯较敏感能保全手术的进行口腔(OC)及口咽(OP)。在这个部位肿瘤的软骨受累可能会升级到middot口腔和口咽癌的CT表现差异较大T4期middot原发灶的位置对扫描计划的设计非常关键middot不规则的软骨骨化对判断是否受到侵犯存middot脸颊病变的显示得益于ldquo膨胀脸颊rdquo技术在困难middot舌和腭扁桃腺的根部位置进行患有淋巴结肿大middot在CT检查中骨化是侵犯的敏感标志，但和ldquo未知原发灶rdquo的寻找特异性不同middot口腔病变的大小对分期和预后很重要-如果患侧杓状软骨、环状软骨骨化局部middot在口腔病变初级阶段，重要的是评估舌下空间控制降低(33%)(血管神经束)的受累情况，穿过中线延伸至后middotCT上软骨侵蚀的总特异性为93%路扩散到颌下空间-甲状腺(40%)，环状软骨(76%)，杓状软middot如果小肿瘤位于致密的下颌骨或牙科金属伪影骨(79%)附近，则小肿瘤难以显示。软骨侵蚀、骨硬化（杓状软骨和环状软骨）、喉。应用窗宽技术使得小黏膜病灶的显示得以改外肿瘤rarr总体敏感度为82%、特异性79%与善（窄窗宽120HU和更高的窗宽水平60阴性预测值为91%6middotmiddotmiddot试读结束middotmiddotmiddot...

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图书名称：《临床肿瘤内科治疗精要》【作者】李冠龙著【页数】415【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5576-4793-3【价格】135.00【分类】肿瘤-内科-治疗学【参考文献】李冠龙著.临床肿瘤内科治疗精要.天津：天津科学技术出版社,2018.09.图书目录：肿瘤内科治疗精要》内容提要：本书以肿瘤临床诊治工作经验为基础,以安全、有效用药为主,紧密结合临床病症,论述了临床常见的、多种肿瘤疾病的发病机制、临床特征与诊断治疗原则及策略、单药化疗、联合化疗方案的安全应用、不良反应、注意事项及药物的相互作用等。《临床肿瘤内科治疗精要》内容试读第一章总论第一节肿瘤流行病学一、世界恶性肿瘤发病及死亡情况根据世界卫生组织2008年报公布，全世界范围内年癌症发病及死亡情况公布如下：2008年全世界新患癌症的患者数高达1270万余人，死于癌症的患者人数约760多万人(约占所有死亡人数的13%)，癌症死亡在发达国家居人口死亡原因的首位，而在发展中国家居第2位。世界卫生组织癌症研究中心2008年公布的研究报告指出，根据目前癌症的发病趋势，到2030年，癌症的新病例会增加到2130万人，其中死亡人数将超过1330万人。癌症死亡最常见的病种包括：肺癌、胃癌、结肠癌、直肠癌、肝癌、乳腺癌、口腔癌、宫颈癌、食管癌。1.肺癌对人类威胁最大的癌症是肺癌，居癌症发病及死亡率的首位。2008年全世界新增肺癌病例160万人（占全年癌症总发病率13%），其中140万人死于肺癌（占全年癌症总死亡数的18%),肺癌治疗效果差，5年生存率仅7%~12%。在发达国家和发展中国家中，肺癌居男性癌症发病率的首位。吸烟是肺癌的主要致癌因素，约80%的男性及50%女性肺癌发生率与吸烟关系密切。而在非吸烟肺癌患者人群中，女性较男性多发，且呈逐年升高趋势，在亚洲一些国家（例如中国），女性肺癌中非吸烟者的比例高达61%~83%，远高于欧美女性吸烟人群的发病率。2.胃癌胃癌死亡居世界癌症死亡的第2位，约占癌症死亡的10%。2008年全球胃癌新增患者人数为989600人，死于胃癌的患者人数为73.8万人，其中近70%发生在发展中国家。在过去的30年里，全世界范围内的胃癌发病率有所降低，这与维生素、新鲜水果及蔬菜的摄入增加，腌制食品摄入减少等饮食结构变化有关。幽门螺杆菌感染是胃癌患病的危险因素。胃癌的治疗效果差，5年生存率仅为20%。3.结直肠癌发达国家结直肠癌发病率高，但近年来发展中国家结直肠癌的发病率也在上升。2008年全球新发结直肠癌病例约120万人，死亡人数约608700人，居男性恶性肿瘤第3位，女性恶性肿瘤第2位。在结直肠癌中，约2/3发生于结肠，1/3发生于直肠。结直肠癌与饮食结构有关。一些来自低发病率国家的移民，到发达国家长期居住后结直肠癌的发病率增加。例如，日本到美国的第一代移民，5年生存率早期癌达90%，晚期癌仅8%。1·临床肿瘤内科治疗精要·4.肝癌肝癌的全球发病率居癌症第5位，然而死亡率却高居第2位。发展中国家的肝癌发病率高，中国的肝癌患者占全世界肝癌病例的55%。肝癌男性病例数是女性的2倍。70%~85%的肝癌与乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)感染有关，肝癌也与过量饮酒有关2008年全世界新增肝癌人数74.83万人，死于肝癌的人数达695900人，肝癌死亡占癌症死亡的8.8%。肝癌的治疗效果差，5年生存率仅6%。5.乳腺癌其发病率在全世界范围内高居女性恶性肿瘤发病率之首，并且是威胁女性健康的“头号杀手”。2008年全年乳腺癌新增病例数约138万人，死亡人数达458400人。乳腺癌的发病率呈逐年增高、低龄化趋势。约一半的乳腺癌分布在发展中国家，死亡率达60%。乳腺癌发病与生活方式、激素、高脂饮食及肥胖有关。乳腺癌的5年生存率达50%以上。6.食管癌2008年全世界新增食管癌患者约482300人，其中死亡人数约406800人。食管癌主要发生于发展中国家，男女发病比率为(3~4)：1。吸烟和酒精是食管癌发病的主要危险因素，两者同时存在时，患癌危险性显著增加。此外营养不良、水果蔬菜摄入不足、腌制食品摄入过多或常年饮用过热饮品等不良生活习惯也与食管癌的发病相关。食管鳞状细胞癌好发于食管的中上1/3，而腺癌则常见于下段食管或胃.食管结合部。75%的食管癌患者在诊断后1年内死亡，5年生存率仅5%~10%。7.口腔癌2008年全世界新增唇癌和口腔癌患者约263900例，其中死亡人数约128000人。约3/4的口腔癌病例分布于发展中国家。口腔癌与HPV感染相关，此外吸烟和饮酒也是口腔癌忠病的主要危险因素。摄人新鲜蔬菜和水果对预防口腔癌有积极作用。早期口腔癌的5年生存率达80%，晚期病例仅为5%。8.宫颈癌宫颈癌在全球女性恶性肿瘤中位列第3位，仅次于乳腺癌和结直肠癌，在发展中国家则是仅次于乳腺癌、居第2位的常见恶性肿瘤，是最常见的女性生殖道恶性肿瘤，死亡率居女性癌症死因的第3位。2008年全球新增宫颈癌患者529800例，死亡人数达275100人。宫颈癌是发展中国家女性最常见的癌症，85%宫颈癌患者分布于发展中国家。在发达国家中，宫颈癌发病率和死亡率已显著降低，这主要归功于宫颈癌普查工作的成功实施。95%以上的宫颈癌患者与人类乳头瘤病毒(HPV)感染有关。预防性HPV疫苗已于2006年6月8日经美国FDA批准上市，而第二代HPV疫苗正在研制当中。宫颈癌的生存率取决于临床分期，早期宫颈癌的5年生存率达90%，晚期仅为10%。据世界卫生组织公布的数据，2005年全球有760万人死于癌症，而到2020年全球每年的癌症死亡人数将增加1倍左右（届时全球将至少有1500万人死于癌症），未来10年中可能会有8400万人死于癌症。不仅如此，发展中国家未来面临的癌症防治形势将会越来越严峻。据预测，未来10年内，全球约有70%的新增癌症病例将会出现在发展中国家。世界卫生组织在2006年将肿瘤定义为“可以控制的慢性非传染性疾病”，并指出目前发生2·第一章总论·的肿瘤，1/3可以预防，1/3通过早期诊断可以治愈，另外1/3经过合理治疗，特别是中晚期患者心理等方面的治疗，可以提高其生活质量。然而近30年，全球癌症发病数以年均3%~5%的速度递增，3/4新增病例发生在新兴工业国家及发展中国家，癌症已成为人类最重要的死因之一。研究表明，约1/7癌症患者与吸烟密切相关。减少烟草危害，可降低部分癌症对人类的威胁。据目前研究进展，期望通过抗病毒疫苗的研制来降低肝癌、宫颈癌、胃癌的发病率。二、中国恶性肿瘤发病及死亡情况中国的癌症形势十分严峻。每年全球癌症死亡人数约700万人，其中240)发生在中国。然而中国癌症患者的生存率和治愈率仅为13%。自20世纪70年代以来，我国癌症死亡率直呈持续增长趋势，70年代、90年代和21世纪初每年死于癌症的人数分别为70万人、117万人和150万人。自2006年卫生部疾病预防控制局决定将肿瘤登记数据资料报告改为年报制以来，全国肿瘤登记中心每年均发布中国登记地区恶性肿瘤发病和死亡数据，为科研、临床和制订肿瘤防治策略提供了不可或缺的宝贵资料。据近年来资料统计显示，恶性肿瘤在我国疾病死亡原因中位列第2位，同时已成为城市的首位死因（占25.0%），农村的第2位死因（占21.0%）。据《2011中国肿瘤登计年报》报告显示，我国2008年全国肿瘤登记地区恶性肿瘤发病率为299，12/10万（男性330.16/10万，女性267.56/10万）。恶性肿瘤的死亡率为184.67/10万（男性228.14/10万，女性140.48/万)。发病率位列前10种的恶性肿瘤依次为：①肺癌；②胃癌：③结直肠癌：④肝癌；⑤女性乳腺癌；⑥食管癌；⑦胰腺癌；⑧膀胱癌；⑨淋巴瘤；⑩脑，神经系统肿瘤；占全部恶性肿瘤的75.94%。而死亡率高居前10位的恶性肿瘤依次为：①肺癌；②胃癌；③肝癌；④食管癌；⑤直结肠癌；⑥胰腺癌：⑦女性乳腺癌；⑧白血病：⑨脑，神经系统肿瘤：⑩淋巴瘤：占全部恶性肿瘤的83.54%。我国居民一生罹患癌症的概率为22%，全国35~39岁年龄段恶性肿瘤发病率为87.07/10万：40~44岁年龄段恶性肿瘤发病率几乎翻倍，为154.53/10万：50岁以上人群发病率占全部发病的80%以上，60岁以上癌症发病率超过1%。我国居民因癌症死亡的概率是13%，即每7~8人中会有1人因癌症死亡。50岁以前肿瘤死亡率处于较低水平，但男性45岁以上，女性50岁以上死亡率有较大升高，并随年龄增长而升高，60岁以上癌症死亡的占全部癌症死亡的63%以上，死亡率达1%。城市抽样地区恶性肿瘤发病率和死亡率：城市地区发病率为307.04/10万（男性332.2010万，女性281.52/10万)，城市地区发病率前10位恶性肿瘤依次为：①肺癌；②结直肠癌：③胃癌；④女性乳腺癌；⑤肝癌；⑥食管癌；⑦胰腺癌；⑧膀胱癌；⑨淋巴瘤；①肾及泌尿系统肿瘤。城市死亡率排名前10位的恶性肿瘤依次为：①肺癌；②肝癌：③胃癌；④直结肠癌；⑤食管癌；⑥胰腺癌；⑦女性乳腺癌；⑧淋巴瘤；⑨胆囊及肝外胆管癌；⑩白血病。其合计死亡率为181.54/10万人口。农村抽样地区恶性肿瘤发病率和死亡率：农村地区发病率为269.57/10万（男性322.5810万，女性215.18/10万)，农村地区发病率前10位恶性肿瘤依次为：①胃癌；②食管癌：③肺癌；④肝癌；⑤结直肠癌：⑥女性乳腺癌；⑦子宫颈癌；⑧胰腺癌；⑨脑，神经系统肿瘤；⑩白血病。农村死亡率排名前10位的恶性肿瘤依次为：①胃癌：②食管癌：③肺癌；④肝癌；⑤直结肠3·临床肿瘤内科治疗精要·癌：⑥胰腺癌：⑦脑，神经系统肿瘤；⑧白血病；⑨女性乳腺癌；⑩淋巴瘤。其合计死亡率为196.34/10万人口综合上述结果：我国恶性肿瘤死亡率为184.67/10万人口，男性高于女性，城市略高于农村。我国肿瘤登记地区无论城市还是农村，恶性肿瘤发病占前几位的主要是肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、女性乳腺癌、食管癌、胰腺癌、脑瘤、淋巴瘤等，占全部恶性肿瘤发病的75%左右。恶性肿瘤死亡占前几位的主要是肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、脑瘤、白血病和淋巴瘤，占全部恶性肿瘤死亡的80%左右。农村地区发病、死亡是以食管癌、胃癌为主的消化系统恶性肿瘤较高，其次为肺癌、肝癌、结直肠癌；而城市地区发病、死亡以肺癌位居第1位，女性以乳腺癌位居女性发病第1位，其次是肝癌、胃癌、结直肠癌较高。因此，肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、食管癌、女性乳腺癌为威胁我国居民健康的主要恶性肿瘤，应作为我国今后恶性肿瘤的防控重点。三、流行病学常用术语死亡率：一年中当地平均人口的死亡人数。计算公式：死亡率=（某年该地死亡人数/某年该地平均人数)×100000110万。发病率：特定时间内，暴露人群中发生的新病例数。计算公式：发病率一（某年该地新发病例数/某年该地平均暴露人群人口数)×100000110万。患病率：某时期内，暴露人群中发生的新老病例总数。计算公式：患病率=（某时期内新、老病例数/某时期内暴露人群人口数)×100000110万。年龄调整死亡率：（每一年龄组标准人口×年龄组别死亡率）/标准人口。年龄调整发病率：（每一年龄组标准人口×年龄组别发病率）/标准人口。第二节肿瘤诊断癌症能否早期诊断涉及的环节较多，一方面取决于患者对疾病的认识，另一方面则取决于初诊医生的责任感和医疗水平。医生应善于听取患者的陈述，亲自动手进行体格检查，从中发现重要的线索，并由此分析判断是否需要进行特殊检查。癌症诊断大致分为两大步骤：一是定性，即确诊是否患恶性肿瘤，并明确其组织学类型和分化程度；二是分期，即明确病变范围，了解癌症浸润转移情况，以初步判断预后并确定治疗原则。一、定性诊断根据肿瘤诊断依据的可靠性，可将诊断水平分为五级。一级：临床诊断。仅根据临床症状、体征，参考疾病发展规律，在排除非肿瘤性疾病后做出诊断，该诊断不能作为治疗依据。二级：专一性检查（理化）诊断。根据临床症状、体征，结合具有一定特异性的物理或生化检查结果而做出的诊断，如肝癌根据超声波和（或）AFP,肺癌根据胸片，消化道肿瘤根据X线钡剂造影，胰、肾、脑等深部组织根据CT或MRI扫描结果做出诊断。三级：手术诊断。根据手术或内镜肉眼直观到新生物而做出诊断。·第一章总论·四级：细胞病理学诊断。根据脱落细胞学，穿刺细胞学做出诊断。白血病根据外周血液涂片细胞学检查做出诊断。五级：组织病理学诊断。经粗针穿刺、钳取、切取或切除肿瘤组织，取其活体组织制片进行组织病理学诊断，包括白血病的骨髓穿刺涂片检查诊断。上述诊断依据的可靠性依次递增，组织病理学诊断是目前肿瘤定性诊断标准方法，这是借助光学显微镜和其他组织化学与电子影像技术的描述性诊断方法。细胞学诊断也是肿瘤定性诊断，尤其是普查癌症的重要方法。由于细胞学诊断的局限性，只要能活检都应争取行组织病理学诊断。细胞的结构与细胞恶性行为密切相关，但这种相关并非绝对。新的肿瘤分类法要求明确了解癌变组织的部位、细胞自主性生长的特点、癌浸润和转移的方式以及机体调控的渠道的完整性等。癌细胞周期诊断、癌基因和抑癌基因诊断是深人认识和诊断癌细胞特性的新方法。二、分期诊断确诊为癌症后的下一步重要工作是评估病变范围，即分期诊断。分期诊断有两个目的：即提示治疗的纲要和估计预后。分期是以解剖学为基础，反映病变的大小和扩散方式。制订统一和规范的分期标准，有利于判断预后，有利于制订治疗方法，有利于人们在同一标准下选择患者进行临床试验、评价疗效及进行学术交流。常用的分期方法有两类。一类是I临床分期法，即分为0、I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。临床分期法主要是根据大量病例研究及随访结果，按患者的生存率进行归类分期。另一类是TNM分期法。T代表局部肿瘤，N代表区域淋巴结，M代表有无远处转移。TNM分期即确定局部肿瘤的大小(T),有无区域淋巴结转移及转移的程度(N),有无远处转移(M)。20世纪40年代，肿瘤分期一般分为局限型、区域型和远处转移型，长期追踪已显示这种分期方法的优点。TNM分期法是在此基础上建立和完善的。TNM分期法详细描述了肿瘤的病变范围。TNM分期又可分为临床TNM分期(CTNM分期)和病理TNM分期(PTNM分期)，后者比前者评估预后及指导治疗更有价值。肿瘤大小与淋巴结转移及远处转移密切相关。三、诊断方法用于肿瘤诊断的方法包括：内镜、影像学、生化、肿瘤标志物、细胞学、病理学、免疫组织化学等。其中组织病理学检查是确诊癌症的最可靠方法。(一)影像学检查1.X线检查该检查的基本技术包括X线片、体层摄影、造影检查。其中X线平片检查是X线检查最基本的方法，它主要适用于具有良好自然对比部位的检查，如胸部平片。体层摄影用于进一步检查胸片上的异常影像，如显示肿瘤病灶的层面。脑、脊髓、消化道、泌尿系统的肿瘤则需要造影检查。造影检查也用于血管和淋巴系统显影检查。X线胸片检查是诊断肺部肿瘤的首选方法，必要时结合体层摄影，可对大多数肺部肿瘤做出较准确的判断。2.CT检查CT检查的最大特点是能直接检查出许多实质器官内部的肿瘤。CT检查还能显示器官的轮廓、形态、病变范围、病灶与邻近器官的关系。CT检查在癌症诊断、分期、预后判断、设计5·临床肿瘤内科治疗精要·放疗计划、治疗后随诊等方面，占有重要地位。该检查主要是依据组织密度变化及解剖结构变化等情况做出判断。螺旋CT检查可减少扫描时体内器官移动所造成的影像误差，保持影像的连续性。(1)颅内肿瘤：CT扫描是脑瘤诊断的常用方法。多数脑瘤的密度与正常脑组织的密度有差异，CT扫描可以观察肿瘤的部位、数目、大小、坏死、肿瘤周围组织水肿等情况。(2)头颈部肿瘤：CT扫描检查在诊断眼、眼眶、鼻、鼻咽、鼻窦、喉肿瘤方面有较好的优势。高分辨力可以显示肿瘤的部位、大小、周围软组织及骨受侵犯的情况。(3)胸部肿瘤：与普通X线胸片相比较，CT扫描在诊断纵隔肿瘤方面有较好的优势，它可以显示纵隔的全貌。胸部CT扫描用于检查普通X线胸片难以观察到的肿瘤，如奇静脉食管旁、心后区、脊椎旁、气管腔内等部位的小肿瘤。CT扫描检查可以观察到肿瘤的大小、肿瘤是否侵犯胸膜、肺门淋巴结、纵隔淋巴结等。目前64层螺旋CT可采用亚毫米准确值在一次短暂屏气后完成整个胸部扫描，运动伪影和容积效应几乎可以忽略。不仅如此，还可以对原始数据进行后处理，实现高分辨率算法重建(HRCT)功能和进行多平面重建(MPR)及三维重建(3D),进一步提高诊断准确性。(4)腹部肿瘤：CT扫描对于腹部空腔脏器的显示效果不佳，但对实质性脏器的显示效果较好，如肝脏、胰腺、肾脏、腹膜后淋巴结。腹部CT扫描的优点是，可以在同一断面显示多个脏器，了解多病灶与周围组织的关系。(5)盆腔肿瘤：盆腔内组织结构复杂，普通CT图像分析较困难。在膀胱、阴道、结肠直肠内充填造影剂，能较清楚地显示盆腔内是否有肿瘤病变、病灶的部位、范围与邻近器官的关系。3.磁共振(MRI)检查MRI检查诊断肿瘤的原理是基于核内磁性变化，经模数转换及图像处理而成为直观的图像。与CT比较，MRI检查的主要优点：①可以显示机体任何解剖截面的图像，可多层面直接成像，可更直观地了解肿瘤病变范围、起源和侵犯的结构，为肿瘤定位、定性提供重要帮助：②对比度高，CT只有一个成像参数，即X线吸收系数，而MRI成像参数及成像方法较多，软组织对比度明显高于CT,对软组织及淋巴结转移灶的显示能力强：③检查时无机械性及放射性损伤；④无骨伪影干扰靠近骨骼的病变同样可清晰显示。目前MRI检查的空间分辨力不及CT扫描。MRI检查中移动伪影、金属干扰等问题尚未得到较好的解决。造影剂可增强不同组织间MRI信号的差异，使图像的分辨力增强，缩短检查时间。MRI血管造影或非造影剂增强的灌注成像、弥散成像技术可用于肿瘤血管显示，这些技术可以提高肿瘤诊断和鉴别诊断的水平。MRI光谱检查是无损检查活组织生化成分的新方法。检查时患者的身体或躯体的层次可分为一组小方块，然后通过对MRI信号单元的局部强度进行观察，可获得比常规MRI影像更为清晰的图像。在提供组织生化信息时还可能定位，从而使获得的信号不仅能反映它是来自患者头部某处组织，而且还能表明信号是来自脑瘤或正常脑组织，有助于判断肿瘤的良恶性特性、恶性程度。实验表明，光谱与氧含量值明显相关，MRI光谱对预测肿瘤预后和患者治疗的反应有帮助，估计可减少约25%效果不大的癌症放、化疗。鉴别软组织肉瘤的良性与恶性的灵敏度为100%，特异性为93%。6···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤内科疾病诊治精要》【作者】苑超著【页数】156【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5578-6348-7【价格】50.00【分类】肿瘤-内科-诊疗【参考文献】苑超著.肿瘤内科疾病诊治精要.长春：吉林科学技术出版社,2019.10.图书封面：肿瘤内科疾病诊治精要》内容提要：《肿瘤内科疾病诊治精要》一书共分两篇，第一篇总论，介绍了临床肿瘤内科的基础知识，常见肿瘤的放射治疗、化学治疗、内分泌治疗、细胞免疫治疗、分子靶向治疗、肿瘤的原理和肿瘤的原则等综合治疗；第二篇各论，介绍了临床常见肿瘤的发生发展、肿瘤的临床表现、诊断和规范化内科治疗。《肿瘤内科疾病诊治精要》内容试读第一章绪论第一节肿瘤的基本概念一、肿瘤的概念肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。肿瘤的形成是在各种致瘤因素作用下，调节细胞生长与增殖的分子发生异常变化、细胞增殖严重紊乱并克隆性异常增殖的结果。肿瘤形成的过程称为肿瘤形成。根据肿瘤的生物学特性及其对机体危害的轻重，通常将肿瘤分为良性和恶性两大类。恶性肿瘤统称为癌症。肿瘤学是有关肿瘤诊断与治疗的医学学科。肿瘤病理学既是病理学的主要内容，也是肿瘤学的重要组成部分。在古代，人们已注意到肿瘤这一类疾病。《说文解字》对“瘤”字的解释是：“瘤，肿也。”《释名·释疾病》中的解释为：“瘤，瘤肿也。血液聚而生瘤肿也。”这些解释反映了古人对肿瘤发生机制的猜测。英文文献称肿瘤为tumor或eolam。Tumor一词来自拉丁语，本义为“肿”。Neolam来自希腊语，意为“新生物”。临床上常用“新生物”这个术语来描述肿瘤。肿瘤常常表现为机体局部的肿块，但某些肿瘤性疾病（例如白血病）并不一定形成局部肿块。另一方面，临床上表现为“肿块”者并不都是真正的肿瘤。一些病理学家强调eolam和tumor两个术语不同，tumor泛指临床上表现为“肿块”的病变，而真正的肿瘤才称为eolam。但在日常工作中，这两个术语常通用。二、肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的区别导致肿瘤形成的细胞增殖称为肿瘤性增殖。与肿瘤性增殖相对的概念为非肿瘤性增殖或者反应性增生，例如炎性肉芽组织中血管内皮细胞、成纤维细胞等的增殖。区分这两种细胞增殖状况，具有重要意义。非肿瘤性增殖可见于正常的细胞更新、损伤引起的防御反应、修复等情况，通常是符合机体需要的生物学过程，受到机体控制，有一定限度；引起细胞增殖的原因消除后一般不再继续。增殖的细胞或组织能够分化成熟。非肿瘤性增殖一般是多克隆性的，增殖过程产生的细胞群，即使是同一类型的细胞（例如成纤维细胞），也并不都来自同一个亲代细胞，而是从不同的亲代细胞衍生而来的子代细胞。肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖有重要区别：①肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害。②肿瘤性增殖一般是克隆性的，即一个肿瘤中的肿瘤细胞群，是由一个发生了肿瘤性转化的细胞分·1·肿瘤内科疾病诊治精要·裂繁殖产生的子代细胞组成的。这一特点称为肿瘤的克隆性。③肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度地失去了分化成熟的能力。④肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性，即使引起肿瘤性增殖的初始因素已消除，仍能持续生长，反映出肿瘤细胞在引起肿瘤性增殖的初始因素作用下，已发生基因水平的异常，并且稳定地将这些异常传递给子代细胞；即使在引起肿瘤性增殖的初始因素不复存在的情况下，子代细胞仍能持续自主生长。第二节肿瘤的形态与结构诊断肿瘤需要做各种临床检查和实验室检查。其中，病理学检查（包括大体形态检查和组织切片的显微镜检查)占有重要地位，常常是肿瘤诊断过程中决定性的一步。本节介绍肿瘤大体形态和组织结构的一般特点。一、肿瘤的大体形态大体观察时应注意肿瘤的数目、大小、形状、颜色和质地等。这些信息有助于判断肿瘤的类型和良恶性质。(一)肿瘤的数目肿瘤的数目不一，常为单个（如消化道的癌），称为单发肿瘤。也可以同时或先后发生多个原发肿瘤（多发肿瘤），如一种具有特殊的基因变化的疾病一神经纤维瘤病，患者可有数十个甚至数百个神经纤维瘤。在对肿瘤患者进行体检或对手术切除标本进行检查时，应全面、仔细，避免只注意到最明显的肿块而忽略多发性肿瘤的可能。(二)肿瘤的大小可以差别很大。小者仅数毫米，很难发现，如甲状腺的隐匿癌，有的甚至在显微镜下才能发现。大者直径可达数十厘米，重达数千克乃至数十千克，如卵巢的浆液性囊腺瘤。肿瘤的体积与很多因素有关，如肿瘤的性质（良性还是恶性）、生长时间和发生部位等。发生在体表或大的体腔（如腹腔）内的肿瘤，生长空间充裕，体积可以很大；发生在密闭的狭小腔道（如颅腔，椎管)内的肿瘤，生长受限，体积通常较小。一般而言，恶性肿瘤的体积越大，发生转移的机会也越大，因此，恶性肿瘤的体积是肿瘤分期（早期或者晚期）的一项重要指标。对于某些肿瘤类型(如胃肠间质肿瘤)来说，体积也是预测肿瘤生物学行为的重要指标。(三)肿瘤的形状肿瘤的形状多种多样，因其组织学类型、发生部位、生长方式和良恶性质的不同而不同，可呈乳头状、绒毛状、菜花状、息肉状、结节状、分叶状、浸润性、溃疡状和囊状等（图1-1）。·2··第一章绪论·息肉状乳头状结节状分叶状囊状浸润性溃疡状伴浸润图1-1肿瘤的大体形态和生长方式模式图(四)肿瘤的颜色肿瘤的颜色由组成肿瘤的组织和细胞及其产物的颜色决定。比如，纤维组织的肿瘤，切面多呈灰白色；脂肪瘤呈黄色；血管瘤常呈红色。肿瘤可以发生继发改变，如变性、坏死、出血等，使肿瘤原来的颜色发生变化。有些肿瘤产生色素，如黑色素瘤细胞产生黑色素，使肿瘤呈黑褐色。(五)质地肿瘤质地与其类型、间质的比例、有无继发改变等有关，例如，脂肪瘤质地较软。纤维间质较少的肿瘤，如大肠的腺瘤，质地较软；伴有纤维增生反应的浸润性癌，质地较硬。(六)肿瘤与周围组织的关系良性肿瘤通常与周围组织分界清楚，可有完整包膜，手术时容易分离和完整切除。恶性肿瘤一般无包膜，常侵入周围组织，边界不清，手术时需扩大范围切除。二、肿瘤的组织结构肿瘤组织可分为实质和间质两部分。肿瘤实质是克隆性增殖的肿瘤细胞，其细胞形态、形成的结构或其产物是判断肿瘤的分化方向、进行肿瘤组织学分类的主要依据。肿瘤的间质由结缔组织、血管、数量不等的淋巴-单核细胞构成。肿瘤组织镜下形态复杂多样，根据肿瘤组织结构确定肿瘤的类型和性质，是组织病理诊断的重要任务。肿瘤的生物学行为主要取决于其实质，但间质成分不但起着支持和营养肿瘤实质的作用，其构成的肿瘤微环境也与肿瘤实质细胞相互作用，对肿瘤细胞的生长、分化和迁移能力有重要影响。三、肿瘤的分化与异型性(一)肿瘤的分化肿瘤的分化是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处；相似的程度称为肿瘤的分化程度。例如，与脂肪组织相似的肿瘤，提示其向脂肪组织分化。肿瘤的组织形态和功能越是类似某种正常组织，说明其分化程度越高或分化好；与正常组织相似性越小，则分化程度越低或分化差。分化极差以致无法判断其分化方向的肿瘤称为未分化肿瘤。(二)肿瘤的异型性肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。·3…·肿瘤内科疾病诊治精要·1.肿瘤的组织结构异型性肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上（包括极向、与间质的关系等）与相应正常组织的差异，称为肿瘤的结构异型性。如食管鳞状细胞癌中，细胞排列显著紊乱、形成癌巢、在肌层中浸润生长（图1-2）；胃腺癌中肿瘤性腺上皮形成大小和形状不规则的腺体或腺样结构，排列紊乱，在固有膜、肌层中浸润生长等（图1-3）。图1-2食管鳞状细胞癌肿瘤细胞呈巢团状（癌巢）浸润生长。癌巢中可见同心圆状角化（角化珠、癌珠）图1-3胃腺癌肿瘤细胞形成大小和形状不规则的腺体或腺样结构，排列紊乱，在固有膜、肌层中浸润生长2.肿瘤的细胞形态异型性肿瘤的细胞形态异型性可有多种表现（图1-4、图1-5），包括以下几点。图1-4纤维肉瘤梭形肿瘤细胞编织状排列，核大、深染，染色质颗粒粗，核分裂易见。4·第一章绪论·图1-5恶性肿瘤的细胞异型性高度恶性的肉瘤中显著的细胞异型性。肿瘤细胞核大、深染，核浆比例高，细胞大小及形态差异显著（多形性），可见瘤巨细胞，核分裂象（含异常核分裂象）多见(1)细胞体积异常：有些表现为细胞体积增大；有些表现为原始的小细胞。(2)肿瘤细胞的大小和形态很不一致（多形性），出现瘤巨细胞，即体积巨大的肿瘤细胞。(3)肿瘤细胞核的体积增大：胞核与细胞质的比例（核浆比）增高。例如，上皮细胞的核浆比正常时多为1：4~1：6，恶性肿瘤细胞则可为1：1。(4)核的大小、形状和染色差别较大（核的多形性）：出现巨核、双核、多核或奇异形核；核内DNA常增多、核深染；染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下。(5)核仁明显，体积大，数目增多。(6)核分裂象增多，出现异常核分裂象（病理性核分裂象），如不对称核分裂、多极性核分裂等。5···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤营养治疗临床手册》【作者】郑振东，赵岩，孙晓【丛书名】辽宁省优秀自然科学著作【页数】262【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2019.12【ISBN号】978-7-5591-1390-0【价格】120.00【分类】肿瘤-临床营养-手册【参考文献】郑振东，赵岩，孙晓.肿瘤营养治疗临床手册.沈阳：辽宁科学技术出版社,2019.12.图书封面：肿瘤营养治疗临床手册》内容提要：本书以问答方式系统总结了肿瘤营养治疗的常见问题和答案，内容涵盖饮食与肿瘤、肿瘤营养筛查与评估、肿瘤营养治疗与护理、肿瘤营养指南和前沿进展，兼具科普性和专业特点，对肿瘤患者和医护人员具有较好的实践指导意义。《肿瘤营养治疗临床手册》内容试读第一章膳食与肿瘤001第一章膳食与肿瘤一、潜在致癌的不合理膳食1.食品添加剂和污染物的致癌性食品添加剂是指所有有意加到食品中，用以间接或直接成为食品的一种成分，或影响食品特性的物质。食品污染物是在加工过程中非有意加入和不留心加到食品中的物质。它可分为两组，一组称为间接污染物，如马铃薯削皮时的苛性碱：残留的农药，如有机氯化合物、氨基甲酸酯等；又如给予动物的药物，如合成激素、抗生素等。另一组为可避免的成分，如有害化学物质的事故性污染，如多氯联苯、汞等，以及黄曲霉毒素、棒曲霉素等。当前，在美国，约有30多种批准应用的调味剂已进行过致癌性研究。许多杀虫剂、重金属和工业化学物质也已测试过致突性，但仅少数做过致癌性试验。糖精等38种食品添加剂和污染物已在实验动物中疑似或被证实为致癌物。但是，在评价食品添加剂和污染物对人的影响时，不仅要考虑人们在平时膳食中的接触程度，还应考虑不同人群接触的范围、这些化合物的致癌性潜力，以及在膳食中存在的多种化合物的协同或拮抗作用。2.天然出现的致癌物天然出现的致癌物是由生物细胞产生的毒性化合物，特别是由微生物和植物细胞产生的化学物质，具有致癌性。在这些致癌物中，最主要的是霉菌毒素和植物来源的化合物。黄曲霉毒素是由Aergilluflavu和A.araitic两种霉菌产生的霉菌毒素。AFB,已知是一种最强的致肝癌物。AFB,主要诱发肝细胞癌，出现在食品中的其他霉菌素经实验大多数显示有致突性，或在动物实验中有致癌性，但在人类肿瘤发生中的作用尚无流行病学证据，这些霉素有栖曲霉素、精曲霉素、T-2毒素、棒曲霉素、青霉酸、灰黄霉素、藤黄醒茜素和麦角等。蘑菇中的肼对小鼠致癌，并在细菌测试系统中显示有致突性。植物中的某些成分及代谢产物，如吡咯啶生物碱可出现在许多非食用植物中，包括多种生物碱如单响尾蛇毒蛋白、倒千里光碱、毛果002肿瘤营养治疗临床手册天芥菜碱、天芥菜碱等，含这种生物碱的植物可通过污染饲料和谷类而被人接触也可作为药物而被接触。这类生物碱都是α、B-饱和酯，都具有致癌性。烯丙基苯及其衍生物存在于许多植物中，这些植物及它们的提取液可用作调味剂或药物。黄樟素是黄樟油的一种主要成分，体外和宿主间接证明黄樟素具有致突性。蕨类植物广泛存在于自然界，并为世界一些地区的人们食用。据流行病学研究表明，在日本，食道癌的危险度与每天摄取热粥或蕨类植物有关，尤其当每天两者兼有时，危险度更高。但在加拿大进行的病例对照调查中，膀胱肿瘤与蕨类植物无相关。首先怀疑蕨类植物具有致癌性是在1960年，有人发现长期给牛喂饲大量蕨类植物后，在膀胱黏膜上发现息肉。之后发现摄取高水平的蕨类植物（占饮食的25%~40%）导致在各种动物中形成膀胱癌（牛、大鼠、豚鼠）、肠腺癌（大鼠）和肺腺癌（小鼠)。有人报道幼苗中的毒物浓度提高，根茎的致癌活性大于梗和叶。烹调只能降低毒性，但不能清除毒性。经鉴定，主要致癌物为五羟黄酮。体外实验表明，五羟黄酮可诱发哺乳动物细胞转化，对鼠伤寒沙门菌有致突性。蕨类的危害也通过间接作用，如奶牛食用蕨类，其奶汁中含有毒性物质，用此奶汁喂大鼠，也可诱发肿瘤。雌激素化合物：植物雌激素包括雌酮（来自棕桐的核仁）、染料木黄酮（来自大豆和三叶草)、香豆雌激素（来自其他饲料作物）。尚无资料足以说明植物雌激素的致癌性。咖啡：流行病学病例对照调查表明，膀胱癌的危险度与喝咖啡有关，胰腺癌也与喝咖啡有关，并有剂量反应关系。致癌性实验表明，给SD大鼠喂以含5%速溶咖啡的饮食2年，即相当于每天喝85杯咖啡，未见膀胱肿瘤的发生。但是，有人报道咖啡中的一种容易氧化的酚类化合物，可在胃的H条件下，催化亚硝酸盐与二级胺形成亚硝胺，因而认为咖啡是一种联合致癌物。致突试验表明，无论是煮的、速溶的或脱咖啡因的咖啡，对TA100均有致突性。甲基黄质：一种存在于茶叶和咖啡内的甲基黄质，具有致突性。已报道3种化合物对细菌有致突性，并引起植物细胞的染色体异常，这3种化合物是咖啡因、茶碱(1,3-二甲基黄嘌呤)和可可碱(3,7-二甲基黄嘌呤)。但是，这些化合物在哺乳动物中的致突变作用尚未在体内得以证明。实验观察到，当化学致突物引起DNA损害后，咖啡因可抑制损害的DNA修复，从而加强了其他化学物质的遗传毒作用。苏铁苷：化学名为甲基氧化偶氮基甲醇-3-葡糖苷，是植物中发现的最强致癌物之一。在关岛和冲绳岛，人们认为肝癌的高发与摄取苏铁果有关。但对人的致癌性，尚缺乏证据。动物实验表明，经口灌饲苏铁苷，可诱发多种动物的肿瘤，如肝、肾和结肠的肿瘤。其致癌作用的机理，有人认为是因为动物体内有葡糖苷酶，它可水解苏铁苷为甲基氧化偶氮基甲醇(MAM),并进一步在中性H下降解为亲电性介质，即甲基化核酸和蛋白质。因此，MAM是苏铁苷的一种前致癌性代谢产物。苏铁苷在标准Ame试验中无致突性，但当加入杏仁葡糖苷酶预培养后，则具有致突性。硫脲：天然存在于金链花属灌木和某些真菌中。实验证明，当给大鼠投以含量为0.2%的硫脲于饮用水或食物中，第一章膳食与肿瘤003喂饲2年后可引起肝脏腺瘤和甲状腺肿瘤。但Am试验为阴性，宿主间介试验为阳性，也可诱发裸鼠胚胎细胞转化。单宁酸和单宁：实验表明，以150~200mg/kg体重的剂量，给大鼠皮下注射单宁酸，可产生皮肤坏死、溃疡和肝脏肿瘤。但未曾有过口服单宁的致癌性试验。给小鼠皮下注射不可水解的单宁，也可产生肝脏肿瘤和肉瘤。来自苹果汁、葡萄汁、葡萄酒和槟榔子等各种来源的单宁，对CH0细胞是一种很强的染色体断裂剂，但在Ame试验中则无致突性。香豆素：存在于零陵香豆、肉桂和香车叶草中。实验表明，给大鼠在膳食中喂以0.35%~0.5%的香豆素，可诱发胆道癌。大肠埃希菌的致突性试验为阴性，但有实验表明它可干扰紫外线损害DNA的切割修复过程。仲山梨酸：它存在于许多常见水果中，如梨、苹果、柠檬酸果蔓葡萄、橘子或番茄。IAR0报道，反复给大鼠皮下注射仲山梨酸，达到总剂量为13~128mg/只动物时，在两年内出现肉瘤。但至今无致突性实验。3.其他种类的致癌物质动物来源的代谢产物：研究发现色氨酸的4种代谢产物均可诱发膀胱肿瘤，这4种代谢产物是3-羟基犬尿氨酸、2-氨基-3羟基乙酰苯和黄尿酸-8-甲基醚。但是，尚不清楚人类膀胱肿瘤的发生发展与色氨酸代谢异常间的联系。内源性肽和类固醇激素促进实验动物内分泌腺肿瘤的形成。但是，由于人从动物组织中摄取激素的量非常小，因此，尚无证据说明食物来源的激素是人类肿瘤发展中有意义的因子。发酵产物氨基甲酸乙酯是一种发酵产物。它可在葡萄酒、面包、啤酒和酸乳酪中检得，其含量一般低于5g/kg。多年研究表明，氨基甲酸乙酯对大鼠、小鼠和仓鼠是一种致癌物。硝酸盐、亚硝酸盐、N-亚硝基烷基酰胺和N-亚硝基烷基亚胺对许多动物在各种条件下均为强致癌物。硝酸盐和亚硝酸盐广泛存在于食品中，据估计，平均每人每天从饮食中摄入75mg硝酸盐和0.8mg亚硝酸盐。硝酸盐主要来自蔬菜，其次是饮水和水果汁。1/3的亚硝酸盐摄自加工的肉类，1/3来自烘烤食品和麦片，1/5来自蔬菜。此外，蔬菜中既有亚硝化反应的抑制剂（如抗坏血酸），也有催化剂（如酚），它们在体内影响亚硝化过程和N-亚硝基化合物的合成。人也可接触存在于其他食品中的亚硝胺，最大的来源是啤酒，其次是肉加工制品，特别是熏肉。硝酸盐可在唾液中由细菌转化为亚硝酸盐，据粗略估计，摄入硝酸盐的25%再循环到唾液。唾液中硝酸盐20%降解为亚硝酸盐。硝酸盐也可内源性地合成一部分，如在大肠中可由细菌形成硝酸盐，哺乳动物组织也可合成硝酸盐。流行病学研究表明，在哥伦比亚、日本、中国、英国和美国，胃癌和食道癌的发病率增高与在饮用水和食物中接触高水平硝酸盐或亚硝酸盐有关。膀胱肿瘤与饮水中硝酸盐或尿道感染有关，因为在泌尿系感染患者的尿中可发现亚硝胺。4.肉及肉制品的致癌因子脂肪：脂肪是热量和能量的主要来源。虽然有些饮食中的脂肪是必要的，但是004肿瘤营养治疗临床手册摄入过多的脂肪会导致心脏病、癌症、肥胖和其他疾病。一般认为，富含饱和脂肪酸的动物脂肪与癌症发病率密切相关，由不饱和脂肪酸构成的植物脂肪与癌症无关。高脂肪含量膳食促进癌症发病的可能机制是胰岛素抵抗或胆汁酸对人体的影响，脂肪含量高的肉类能量密度比较高，是诱发癌症发生的一个原因。随着肉类加工技术的发展，肉及肉制品中的脂肪含量已被大幅度降低，如适量添加脂肪酶能有效加速中式香肠中的脂肪降解和脂肪氧化，促进香肠中脂质来源的挥发性风味物质的生成：添加脂肪替代品如卡拉胶、大豆蛋白、改性食用淀粉等均可降低肉中脂肪的含量。肉类在腌制、油炸等加工处理过程中可以产生较多的胺类化合物，后者能与亚硝酸盐产生亚硝胺。亚硝酸在胃酸等环境下能与食物中的仲胺、叔胺和酰胺等反应产生强致癌物N-亚硝胺。N-亚硝胺这类强致癌物存在于一些加工肉制品（如咸猪肉和烟熏鱼等)中，也可在摄人红肉和加工肉制品后在人体内形成，因此，N-亚硝胺被认为是中国和日本一些地区的重要致癌物。亚硝胺和内源性生成的N-亚硝基化合物与胃癌的发生呈正相关。肉在高温加工下会产生杂环胺，特别是烧烤、煎炸过长时间的情况下。加工温度达到或超过200℃时，杂环胺就大量生成，煮肉则会极少甚至不产生，杂环胺能够破坏DNA并能导致动物的多个器官发生肿瘤。多环芳烃是有机化合物不完全燃烧生成的化合物，在传统烟熏肉加工过程中，脂肪滴下后燃烧生成多环芳烃能够进入肉制品中。某些多环芳烃物质具有很强的生物致突变性，如苯并芘，在动物实验中发现有致癌作用。血红素是一种铁卟啉化合物，是血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶和过氧化物酶的辅基，铁血红素易与硫、氮或肽以及其他生物成分等多种配体结合，通过血液被运送到各个器官和组织中，这些铁血红素的结合体能够优先催化氧化反应，继而破坏脂肪、蛋白质、DNA和其他核酸等。过量的铁与癌症的发病率存在强相关性，可能会协同致癌。5.不良膳食因素成为潜在致癌因子膳食糖类：大量的动物和人群实验结果显示，在肥胖相关肿瘤的发生过程中往往会出现糖代谢异常，这主要与膳食中糖类摄入过多有关。研究显示，高血糖负荷的饮食可以使胰腺癌的发病风险升高，尤其是存在胰岛素抵抗的女性中发病率明显升高。研究也提示，高糖饮食可能是肺癌发病危险因素之一。结肠癌的发生与高血糖指数饮食有关。此外，高糖饮食也与胆管癌、肝癌的发生呈正相关。膳食脂肪酸：同糖类一样，膳食中摄入过多饱和脂肪酸和反式脂肪酸也是肥胖相关肿瘤的发病危险因素之一。一项对16个病例对照研究和9个队列研究进行Mta分析，发现摄入过多的饱和脂肪酸和反式脂肪酸可以使卵巢癌的发病风险升高，但不同亚型的卵巢癌对脂肪酸的敏感性不同。一项对子宫内膜癌与膳食脂肪酸的关系进行Mta分析，在纳入的病例对照研究中发现饱和脂肪酸摄入与子宫内膜癌的发病风险呈正相关。摄入的膳食总脂肪每增加10%，患子宫内膜癌的风险增加5%；摄第一章膳食与肿瘤005入的饱和脂肪酸每增加10g/4185.85kJ,患子宫内膜癌的风险增加17%。而纳入的列队研究结果显示，单不饱和脂肪酸的摄入与子宫内膜癌的发病风险呈负相关。一项在对胃癌和脂肪酸关系的Meta分析中也得到了类似的结论，高脂肪摄入组发生胃癌的风险是低脂肪摄入组的1.18倍；饱和脂肪酸的摄入与胃癌的发病风险呈正相关；多不饱和脂肪和植物脂肪的摄入量与胃癌的发病风险之间呈负相关；未发现单不饱和脂肪酸和动物脂肪与胃癌发病风险的关系。研究显示，脂肪酸摄入过多不但会使肿瘤的发病风险升高，还会对肿瘤患者的生存期产生不利的影响。一项对15篇前瞻性队列研究进行Mta分析，发现饱和脂肪的摄入对乳腺癌患者生存率有不利的影响(=4HR=1.5195%CI:1.09~2.09:P<0.01)。摄入过多的膳食脂肪特别是动物脂肪和饱和脂肪酸，可能会增加前列腺癌发病的风险。与此相反，低脂饮食，特别是摄入少量的饱和脂肪酸，可减少前列腺癌的复发率。这主要是通过胰岛素样生长因子(Iuli---likeGrowthFactor,IGF)/Akt信号通路进行调节。蛋白质：一项晚期腹腔腺癌患者的前瞻性、随机、交叉研究中，TayekJA和HuterDC推断与标准氨基酸液体组方相比，富含支链氨基酸的全肠外营养支持(TotalPareteralNutritio,TPN)能增加蛋白质和白蛋白的合成。近来，DeutzNEP等也报道了一项随机临床研究的结果，与传统的每日供给24g蛋白质的口服营养补充方案相比，给不伴有营养不良的晚期肿瘤患者口服补充富含亮氨酸和ω-3脂肪酸的营养制剂，同时氨基酸的供给量高达40g时(0.48g/kg),可显著增加肌肉蛋白质的合成率。尽管肿瘤患者谷氨酸胺分解代谢增强，但补充谷氨酸胺的作用仍存在争议。戒烟限酒：吸烟是肺癌的头号杀手，所以建议肿瘤患者应该戒烟。1g酒精可以产生29.3kJ能量，过多地摄入酒精可以导致能量摄入超标，从而使肥胖相关肿瘤的发病风险增高。此外，肿瘤患者在治疗过程中，常有口腔疼痛、口干等并发症，烟酒具有强烈的刺激作用，所以建议肿瘤患者应戒烟限酒。二、具有防癌抗癌作用的膳食/药理营养素/保健食品1.肿瘤与许多膳食因素和生活方式密切相关，主要包括哪些？膳食纤维：MaoQQ等的Meta分析结果显示，膳食纤维的摄入量与胰腺癌的发病风险呈负相关；每日增加10g的膳食纤维，胰腺癌的发病风险可降低0.88倍。PkSY等所做的多种族队列研究结果显示，膳食纤维可以降低结直肠癌的发病风险。FarvidMS的研究显示，膳食纤维可以降低乳腺癌的发病风险，并且如果在青少年时期经常摄入膳食纤维、植物脂肪、植物蛋白、坚果具有良好的远期效果。SuL等的Meta分析结果显示，每日增加10g的膳食纤维，巴雷特食管和食管癌发病风006肿瘤营养治疗临床手册险降低31%。WagRJ等的Meta分析结果显示，膳食纤维与前列腺癌的发病无关。KrajaB等的队列研究结果显示，长期食用o-3多不饱和脂肪酸可以使结直肠癌的发病风险升高，但是通过食用膳食纤维可以降低发病率。而在deLuiDA等的实验中，研究人员给予头颈部癌术后患者连续12周的高能、高蛋白、高膳食纤维、高ω-3多不饱和脂肪酸的饮食，结果发现术后患者体重、脂肪量和去脂体重均有改善。益生菌、益生元：益生菌是一种含活性微生物的生物制剂，能调节宿主肠道细菌丛的平衡。益生元能选择性地刺激肠道某一种或几种细菌的生长和（或）活性从而调节肠道微生态细菌的比例，使少数有益菌成为优势菌。研究显示益生菌和益生元可以通过调节宿主的肠道菌群，进而改善患者的代谢和免疫情况，从而起到抗肿瘤的作用。此外，一些益生菌菌株可以减少肿瘤患者术后炎症的发生率，并且口服益生菌也能缓解化疗或放疗相关性腹泻。运动：运动对肿瘤患者也可以起到有益的作用。研究显示肿瘤患者在能力范围内进行专业的身体锻炼有很多好处。不但可以保持肌肉、力量、耐力和骨强度，减少抑郁、压力、疲劳、恶心和便秘，还可以增加食欲。美国《癌症生存者营养运动指南》建议患者应该进行有规律的运动，在治疗期间，运动不仅安全可行，而且可以改善机体功能，减轻疲劳，还能提高生活质量。因此，指导肿瘤患者适度地运动越来越成为肿瘤康复的重要治疗原则之一。烹调方式：烹调方式健康化，以蒸、煮、烩、炒为主，少用煎、炸、烤等方式」减少油脂、盐、酱油、味精等的用量。在此原则的基础上需要注意的是要与营养师配合，制定出针对自己情况的相应饮食计划，做到定时、定量、定餐。餐次：肿瘤患者大多存在食欲减退，在治疗期间还会有恶心、呕吐等症状，所以建议肿瘤患者可以适当增加餐次，少食多餐或者只要感觉饥饿就随时进食，从而增加食物的摄入量。2.怎样的饮食能预防前列腺肿瘤？饮食中的维生素：研究表明正常前列腺中的维生素A浓度比前列腺癌组织高5~7倍，表明维生素A对预防前列腺肿瘤的发生有重要的作用。此外，有研究表明摄入足量的维生素D可大大降低前列腺肿瘤的患病率。维生素C、维生素E作为体内的重要抗氧化剂，能够抑制前列腺肿瘤的生长和分化。因此，中老年男性应该适当多食富含以上维生素的食物。饮食中的热量：高热量饮食是前列腺癌发生的一个刺激因素，高热量可以加速细胞的有丝分裂，使细胞增殖加快，导致肿瘤形成。高热量饮食人群中前列腺肿瘤发病率比低热量饮食人群中前列腺癌发病率高70%。饮食中的脂肪：前列腺癌高发区和低发区人群的饮食结构有明显差别，低发区···试读结束···...

2022-08-27 孙晓宏肿瘤医院 肿瘤医院孙阳