很多学生都不爱学生物，因为生物要学的知识太多了，22届-高三生物张鹏暑假班A+高考细胞分子基础生命，轻松学生物！关于必修第一册，我想说的是，要记的东西比较多而且是正个生物的基础重点,新陈代谢这一块在生物中是起主导地位的,而且考试绝对是会出题目的!第一册的学习主要是一记忆为主!生物很多东西比较细,教材的话包括小字部分也不容忽视的,那些也是会考的!学习的话可以买一本参考书和没章节的配套试题,参考书的话可以让你知重点,有的放矢!试题没章节学完后自己测试自己,就可以知道哪些是还没有搞清楚的，这样就可以知道自己薄弱的地方,还可以了解一下高中生物题目的出题深度和技巧!不做题是绝对不行的2.必修第二册:主要是遗传,这也是生物最重点也是难点的一块,在整个生物中这一块比较活,解遗传题目灵活性比较高!你如果要想学透彻的话一定要找生物老师给你讲解一下,你可以和他讲明你的情况!估计这一块下的工夫比较大!做题目的话最好是做那些以前的高考题和模拟试题,但是没学透彻的话估计那些题目对你来说比较困难!做遗传分析题目的时候千万不能卡住在一个地方,然后就去看下答案!这样绝对提高不了!学了生物感觉时间紧迫，又不敢放松，总感觉耽误了主课的学习！但是别担心，选择好的学习资料只会让你事半功倍！...

2022-12-14

懂了知识点不等于会用，所以想要真正掌握，一定要多做题，多练习！高中生物卢薇薇必修第二目标满分班从生物圈到细胞！高中学习生物的方法与体会：学以致用我们学习各学科知识的目的都是为了应用，生物也不例外。一项知识或技能只有在实际应用中才能真正掌握，其价值才能体现。高中学习生物的方法与体会：养成良好的学习习惯一个。课前准备课前准备包括学习工具的准备、学习氛围的营造等很多方面，但在我看来最重要的还是课前预习。为什么这么说？那是因为在课前预习的过程中，我们可以对所要学习的内容有一个大概的了解，知道课堂上要教什么，哪些我已经掌握了，哪些还没有学过。掌握了什么，哪些还比较模糊，哪些是重点，哪些是难点，哪些容易出错，哪些容易忽略。通过这种预习，我们可以了解到上课要集中注意力。把电源放在哪里。乙。上课认真听讲课堂时间是教师讲解知识的重要时间段。把握好这个时期的学习是非常有必要的。有限的课堂时间如何把握？首先，因为我们在课前做了预习，所以我们知道哪些是不懂的，哪些是重点内容。这些地方是我们关注的重点。我们必须认真听老师讲解。生物实验很多，所以我们需要为实验做观察笔记，记下实验的所有步骤，记录每个时期的条件和观察到的现象。...

2022-12-14 高中生物 生物圈教案 高中生物生物圈的定义

此课件来自有道精品课高考生物必修一系统提分班（细胞光合作用专题），细胞:是生物体结构和功能的基本单位。除了病毒以外,所有生物都是由细胞构成的。知识点覆盖全面，讲解细致，欢迎有需要的同学们网盘下载学习，一定会对你有帮助。截图202203281125144704.g(111.37KB,下载次数:14)下载附件保存到相册[百度云网盘]有道精品课高考生物必修一系统提分班（细胞光合作用专题）2022-3-2811:25上传...

2022-12-11 光合作用细胞呼吸方程式 光合作用细胞水平

课程介绍课程来自姬腾《生物能量呼吸深度疗愈课》唤醒身心自愈力，活出充实人生。生命的清新不在别处，就在每一次呼吸中，营养物质通过细胞输送到全身，走向圆满和丰盈。季腾全球生物能呼吸创始人国际深度创伤治疗专家标题="基腾《生物能量呼吸深度疗愈班》唤醒身心自愈力，活出丰盛人生插画"alt="基腾的《心灵力量》，"gt标题="吉腾《生物能量呼吸深度疗愈课》唤醒身心自愈力，活出丰盛人生图解1"alt="吉腾的"心灵力量，图解gt文件目录协作冥想法NoeeMeditatio.df【常见问题合集】课程常见问题常见回复及解答.dfDay01直播课-探索呼吸的真谛.MP4生命只是一口气——M.夕月夕月带你领略呼吸的神奇魅力.MP4与师父相伴DAY1轻柔震撼的呼吸法，释放无意识的压力与创伤.MP4Day02直播课-眼压带呼吸释放.MP4与师父相伴DAY02轻柔震撼的呼吸法，释放无意识的压力与创伤.MP4修行冥想引领树之冥想.m3心灵呼吸音乐分享--Mr.姬腾现场表演音频.m3Day03直播课-口压带呼吸释放.MP4协作练习冥想引导治疗冥想..m3用大师DAY03轻柔震撼的呼吸法，释放无意识的压力和创伤.MP4【生物能呼吸直播】治愈伤痛开启无限活力.m4Day04联合练习日.MP4Day05直播课-颈压带呼吸释放.MP4Day06直播课-呼吸释放胸压带.MP4Day07联合练习日.MP4Day08联合练习日.MP4Day09直播课-膈肌压力带的呼吸释放.MP4Day09直播课-膈肌压力带的呼吸释放（补充版）.MP4Day10联合练习日.MP4Day11直播课-腹压带呼吸释放.MP4Day12联合练习日.MP4Day13直播课-盆腔压力带的呼吸释放.MP4Day14直播课-整体感官知觉呼吸练习.MP4Day15直播课-营会结束·导师问答.MP4...

2022-11-24 自愈力 免疫力 自愈力 美国

图书名称：《妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点》【作者】向阳著【丛书名】中国医学临床百家【页数】176【出版社】北京：科学技术文献出版社,2017.12【ISBN号】978-7-5189-3259-7【价格】98.00【分类】绒毛膜瘤-研究【参考文献】向阳著.妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点.北京：科学技术文献出版社,2017.12.图书封面：图书目录：《妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点》内容提要：在妇产科疾病中，妊娠滋养细胞肿瘤是妇产科疾病中的常见病。本书作者结合自己的临床研究，从发病、诊治和预后方面对妊娠滋养细胞肿瘤这一年中的临床新进展进行了分析和说明，并对靠前外大型会议上的近期新报告和近期新研究进行了客观分析，是一本值得阅读的临床参考书。《妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点》内容试读妊娠滋养细胞疾病的流行病学现状及特点妊娠滋养细胞疾病（getatioaltroholaticdieae,GTD)是起源于胎盘滋养细胞的一类疾病，其中最常见的包括葡萄胎和绒毛膜癌，其发病率在不同地区、不同种族之间差别较大，环境和遗传因素在其发病中起到了重要作用。由于其发病率调查受诸多因素的影响，因此在查阅相关流行病学资料时，应考虑到以下混杂因素的影响。(1)所有类型的GTD都发生于前次妊娠之后，尽管有时候未必是由末次妊娠引起的在描述GTD发病率时，最理想的情况是采用总妊娠数作为分母，包括流产（自然流产、人工流产)、异位妊娠、活产、死产、死胎，理论上应纳入所有已知和未知的妊娠。然而，由于实际应用中总妊娠数难以估计，多数GTD的流行病学研究采用其他“总数”作为分母（如常用特定医院的分娩数或活产数），造成002妊娠滋养细胞肿瘤协和90/7观点过高估计GTD的发病率。(2)GTD诊断例数同样受多因素的影响%诊断时间上，在WHOScietificGrou提出诊断建议之前，国医流行病学研究使用多种其他诊断来描述葡萄胎，例如“破坏性临胎块”“侵蚀性胎块”“转化性胎块”“水泡样变性”等，导致床家难以在各研究间进行比较。近些年，临床与实验室诊断的新技术（如DNA流式细胞术、原位杂交、PCR等）帮助提高了估计GTD发病例数的准确性，这些技术可以把部分过去被诊断为●GTD的病例明确归为早期流产，但尚未被广泛应用。对于所有类型的GTD,其滋养细胞组织在遗传学上都有别于母体（即患者)，还会包含来自父系的遗传物质。但不同类型的GTD仍有差别，例如完全性葡萄胎(comletehydatidiformmole,CHM)多为孤雄二倍体，部分性葡萄胎(artialhydatidiformmole,PHM)多为双雄三倍体。新近研究使用上述技术区分两者，并区分PHM与普通三倍体妊娠，使得CHM、PHM等诊断例数比过去的资料更为确切。少见类型的GTD,例如胎盘部位滋养细胞肿瘤(lacetalitetroholatictumor,PSTT)、上皮样滋养细胞肿瘤(eithelialtroholatictumor.,ETT)等更是在近些年才被认识，PSTT以往曾被认为是良性疾病，因此应慎重比较新老资料。诊断方法上，与多数恶性肿瘤不同，GTD的随访和治疗更依赖疾病的生物学表现，而非病理诊断。有时单纯基于持续升高百临妊娠滋养细胞疾病的流行病学现状及特点003或上升的血清阝人绒毛膜促性腺激素即可做出诊断且开始治疗，这其中可能包含部分误诊病例。不论纳人或排除缺少病理诊断的病例，都可能对流行病学资料的完整性产生影响。近年引入的影像学新技术，如超声、彩色多普勒超声、磁共振影像(MR)、计算机断层扫描(CT)和PET-CT等，帮助提高了临床诊断的准确性。(3)其他因素基于医院内资料的研究倾向高估了发病率，因为某些地区有家庭分娩的习惯，与家庭分娩无并发症的妊娠相比，住院分娩中肿瘤或其他有异常的妊娠更为多见。对于区域转诊中心而言更为如此，因为这些较大医院主要收治各地转诊患者，所以GTD患者相对集中，会造成高估发病率、恶变率的现象。而来自医疗保障比较欠缺的社区资料则可能漏报GTD病例，而造成发病率的低估。【。妊娠滋养细胞疾病的发病率调查结果根据不同年代国外文献对各地区葡萄胎和绒毛膜癌发病率情况的报道，世界不同地区差异很大，亚洲国家（如印度尼西亚、菲律宾、泰国、日本等)的葡萄胎和绒毛膜癌发病率均高于西方国家。有自然流产史、葡萄胎病史可增加CHM或PHM的危险。其他文献也报道非白种人西班牙裔、美洲印第安人和爱斯基摩人中的GTD发病率较高。过去认为在东南亚国家中约每004妊娠滋养细胞肿瘤协和9017观点300~500次妊娠中有一次葡萄胎，每4000~5000次妊娠中有一次绒毛膜癌；在欧美国家则每2000~2500次妊娠中有一次葡中萄胎，每30000~50000次妊娠中有一次绒毛膜癌。如前所述，解读不同地区间的发病率差异时，应当考虑到估学计发病率过程中的干扰因素。其中，由于绒毛膜癌相比GTD更百为罕见，在统计过程中的混杂因素影响更为明显。但是，目前绝大多数的数据都强烈支持东方国家（尤其是南亚国家）女性GTD的发病率更高。品在我国，国际著名妊娠滋养细胞疾病专家宋鸿钊首先于1981年以我国23个省市的人群为基础，对葡萄胎发病率进行了回顾性研究，共调查202万余妇女。结果显示，葡萄胎在人群中发生率为29010万妇女，若以妊娠统计，平均发病率为0.78%。各地区中，浙江(1.39%)、广东(1.37%)、福建(1.03%)等沿海省份的葡萄胎发病率高于北方及内陆省份，如山西(0.29%)和内蒙古（0.31%)。为了了解GTD发病率的新近变化，浙江大学医学院附属妇产医院石一复等联合国内浙江、江苏、福建、安徽、江西、山西和河南7省143家医院对1991一2000年间我国GTD再次进行大规模调查，结果总妊娠数为3674654例次，GTD共14222例。计算GTD发病率为3.87%，其中葡萄胎占64.6%（发病率2.5%)，侵蚀性葡萄胎占24.3%（发病率0.9%)，绒毛膜癌占10.7%（发病率0.4%)，PSTT占0.4%（发病率0.02%）。百临妊娠滋养细胞疾病的流行病学现状及特点005该研究以医院为基础，纳入各单位住院分娩数（剖宫产」其他手术产、死胎、死产和自然分娩)、中期妊娠引产、各种流产（人工流产、药物流产、先兆流产、完全流产、不完全流产、难免流产、反复自然流产、习惯性流产、感染性流产)、各种异位妊娠等凡在医院门诊或住院处理的妊娠病例，有别于以往国内外以分娩数、活产数或人群调查所得资料，其调查结果具有可信性和代表性。根据该研究的结果，每千次妊娠GTD发生例数排序为：福建7.48、江西7.32、安徽5.74、河南3.80、浙江3.66、江苏2.96、山西2.65。福建、江西的GTD发生率高，与宋鸿钊教授的调查结果一致。各年度每千次妊娠GTD发生例数分别为4.31(1991年)、4.56(1992年)、4.18（1993年)、3.87(1994年)、3.82(1995年)、3.72（1996年)、3.30(1997年)、3.81(1998年)、3.71(1999年)、3.49(2000年)。2.影响发病率的相关因素(1)地理和人种差异如前所述，葡萄胎的发生率在世界范围内均有很大的地理差异，但部分原因是前文提及的方法学差异所致。例如，来自亚洲和拉丁美洲的研究多是以医院为基础的研究，而北美洲和欧洲的研究多为人群研究。有采用多人种组成的人群研究，以期观察人种因素对GTD发病率的影响。美国1970一1977年的研究显示：黑种人妇女中006妊娠滋养细胞肿瘤协和9017观点葡萄胎发病率只有非黑种人妇女的一半。夏威夷的葡萄胎研究显示：葡萄胎发生率（以妊娠计），高加索人为80%，菲律宾裔为17.5%,日本裔为16.5%，夏威夷裔为7.7%，然而，夏威夷本中医地的亚洲妇女与日本出生妇女之间存在显著性差异。现有证据支持人种差异与葡萄胎发生率之间的相关性，但尚无法明确阐释其床机制。(2)时间趋势关于葡萄胎发生率随调查年代而变化的趋势报道并不多见，6而且结果存在矛盾。美国两项涵盖1940一1964年的以医院为基础的研究报道葡萄胎的发生率在二战期间下降，随后又上升至战前水平。1950一1965年以色列的犹太妇女中葡萄胎的发生率持续升高。荷兰1994一2013年间一项研究调查显示：CHM发病率从2005年的0.46/1000次分娩上升到2013年的0.74/1000次分娩，PHM发病率则从1994一2002年间显著升高，而2003年后又显著下降。在亚洲，韩国以医院为基础的研究显示GTD发生率自1971一1975年间的40.2/1000次分娩下降至1991一1995年间的2.3/1000次分娩和2001一2005年间的1.9/1000次分娩。泰国的单中心研究显示1994一2003年和2004一2013年间葡萄胎发生率分别为1.70/1000次分娩和1.71/1000次分娩，然而非葡萄胎滋养细胞肿瘤的转诊例数自12例（4.4%)升高至23例(14.4%)。在日本，1974一1982年，以人群计的葡萄胎发生率从10.2/10万···试读结束···...

2022-11-24

资源信息：资源大小：121MB课程介绍：拟人化人物加入精彩剧情，厘清身体细节。31集有趣的故事，31张知识卡片，给你一场精彩的听觉盛宴。教学大纲01精彩世界，我是细胞.m301知识卡01：什么是细胞.m302神秘的龙卷风.m302知识卡片02：人体为什么需要输血？.m303请叫我大白.m303知识卡片03：什么是白细胞？.m304目标，心城.m304知识卡04：心寒知识.m305又见洪聪聪.m305知识卡05：为什么身体需要氧气？.m306小心，地震来了.m306知识卡06：咳嗽小知识.m307这葡萄很危险.m307知识卡片：细菌是好是坏？.m308大白，加油.m308知识卡片：讨厌的病原体.m309智慧之地，我来了.m309知识卡片：为什么血管看起来是青色的？.m3Troule.m3中的10个大胃火山10知识卡：胃寒知识.m311我们的名字——《白洋葱》.m311知识卡：你所有的食物都去哪儿了？.m312吃也很危险.m312知识卡：为什么不多？.m313红彤彤VS洪聪聪.m313知识卡片：如何预防胃溃疡？.m314肝门静脉是大运河.m314知识卡：什么是新陈代谢？.m315强大的肝脏工厂.m315张知识卡片：肝脏小贴士.m316第一次认识T细胞.m316知识卡：细胞如何“说话”？.m317流行性感冒.m317知识卡片：什么是T细胞？.m3十八难战.m318张知识卡：什么是流感病毒？(上).m319昏厥的红细胞.m319知识卡片：什么是流感病毒？（下）.m320DiligetRedBloodCell.m320张知识卡：为什么运动会使心跳加快？.m321顽强的白细胞.m321知识卡21：《后天免疫》小科普.m322破裂，流鼻血！.m322知识卡22：毛细血管小知识.m323等等，红马力.m323知识卡23：什么是血压？.m324彤彤终于醒了.m324知识卡24：日常止血方法.m325战胜流感.m325知识卡25：维生素有什么用？.m326智者之国安检？.m326知识卡26：脑细胞是什么？.m327危险！一氧化碳.m327知识卡27：什么是“一氧化碳中毒”？.m328CellThatFire.m328知识卡28：什么是“脑神经元”？.m329隐藏的秘密，癌细胞.m329知识卡29：癌细胞可怕吗？.m330让我们战斗吧！白细胞积累.m330知识卡30：细胞感觉像动物吗？.m331加油，细胞！.m331知识卡31：单核细胞为什么能“转化”？.m3问题一：你所不知道的——大美人.m3Q2：听说你想了解白细胞.m3...

2022-10-29 播放白细胞是什么 白细胞 百度网盘

图书名称：《呼吸内科中西医诊疗学》【作者】武蕾，刘化峰，霍玉贤等主编【页数】515【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5189-3818-6【价格】165.00【分类】呼吸系统疾病-中西医结合-诊疗【参考文献】武蕾，刘化峰，霍玉贤等主编.呼吸内科中西医诊疗学.北京：科学技术文献出版社,2018.01.图书目录：《呼吸内科中西医诊疗学》内容提要：本书共分为两篇，第一篇为总论，即第一章至第七章，阐述了呼吸系统基础概述、中医学对呼吸系统疾病的认识、呼吸系统疾病的常见症候及其护理、呼吸系统疾病的常用中药及方剂、呼吸系统疾病的临床检查及护理技术、呼吸病的预防、呼吸系统疾病中西医研究进展；第二篇为各论，即第八章至第二十章，分别详尽地阐述了鼻部疾病、气管及支气管疾病、肺部感染性疾病、肺结核、间质性肺疾病、支气管和肺肿瘤、肺血管疾病、胸膜纵隔疾病等。《呼吸内科中西医诊疗学》内容试读第一篇总论第一章呼吸系统基础概述第一节呼吸系统的解剖概述呼吸系统(reiratioytem)由呼吸道和肺组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管及支气管等。通常称鼻、咽、喉为上呼吸道，气管和各级支气管为下呼吸道。肺由实质组织和间质组织组成，前者包括支气管树和肺泡；后者包括结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等。呼吸系统的主要功能是进行气体交换，即吸入氧，排出二氧化碳。此外还有发音、嗅觉、神经内分泌，协助静脉血回心和参与体内某些物质代谢等功能。一、鼻鼻(oe)呼吸道的起始部，分三部分，即外鼻、鼻腔和鼻旁窦。又是嗅觉器官。1.外鼻(exteraloe)以鼻骨和鼻软骨为支架，外被皮肤、内覆黏膜，位于面部中央的呼吸器官。分为骨部和软骨部。软骨部的皮肤因其富含皮脂腺和汗腺，成为痤疮酒渣鼻和疖肿的好发部位。外鼻与额相连的狭窄部称鼻根，鼻根与鼻尖之间为鼻背，外鼻前下端的隆起部位为鼻尖，鼻尖向两侧半圆形隆起部称鼻翼(aalala),呼吸困难的患者有鼻翼翕动的症状。2.鼻腔(aalcavity)呼吸道起始部，顶部窄，底部宽，前后狭长的腔隙。是由骨和软骨及其表面被覆的黏膜和皮肤构成。鼻腔内衬黏膜并被鼻中隔分为两半，向前借鼻孔通外界，向后借鼻后孔通鼻咽部。每侧鼻腔又借鼻阈分为鼻前庭和固有鼻腔。每侧鼻腔又借鼻阈分为鼻前庭和固有鼻腔。鼻阈为鼻前庭上方的弧形隆起，是皮肤和黏膜的交界处，鼻前庭由皮肤覆盖，鼻前庭富有皮脂腺和汗腺生有鼻毛。有滤过和净化空气的功能。为疖肿的好发部位，且因其缺少皮下组织，故在发生疖肿时疼痛剧烈。3.鼻旁窦(araaaliue)含气颅骨开口于鼻腔的骨性腔洞，分别位于额骨、筛骨、蝶骨和上颌骨内。窦壁内衬黏膜并与鼻腔黏膜相移行。有温暖、湿润空气及对发音产生共鸣的作用，又称副鼻窦。呼吸内科中西医诊疗学(1)额窦(frotaliu):位于额骨额鳞的下部内，左右各一，呈三棱锥体形。底向下，尖向上，中隔常偏向一侧，大小不一。中国人其高平均3.2cm,其宽平均2.6cm,前后深度为1.8cm。额窦口在窦底部通筛漏斗，开口于中鼻道。(2)筛窦(ethmoidaliue)：鼻腔外侧壁上部与两眶之间筛骨迷路(ethmoidallay-ith)内海绵状的小气房，每侧3~18个。按部位分为前筛窦、中筛窦和后筛窦。前筛窦气房数1~6个，中筛窦的气房有1~7个，两者均开口于中鼻道；位于筛骨迷路后部的后筛窦，开口于上一鼻道。因其与视神经管毗邻，后筛窦的感染向周围蔓延，可引起视神经炎。(3)蝶窦(heoidaliu):蝶骨体内的含气的腔洞，位于鼻腔上部的后方，与后筛窦为邻。容积平均7.5ml,被中隔分为左、右两腔，窦口直径2~3mm,分别开口于左、右蝶筛隐窝。(4)上颌窦(maxillary)：位于上颌骨体内，近似三角形的腔洞。成人上颌窦平均高3.3cm、宽2.3cm、长3.4cm,容积平均为14.67ml,分5个壁。前壁为上颌骨体前面的尖牙窝，骨质薄；后壁与翼腭窝毗邻；上壁即眶下壁；底壁即上颌骨的牙槽突，常低于鼻腔下壁。因上颌第2前磨牙、第1和第2磨牙根部与窦底壁邻近，只有一层薄的骨质相隔，有时牙根可突入窦内。此时一牙根仅以黏膜与窦腔相隔，故牙病与上颌窦的炎症或肿瘤可互相累及。内侧壁即鼻腔的外侧壁，由中鼻道和大部分下鼻道构成。上颌窦开口于中鼻道的半月裂孔，开口处直径平均3mm,上颌窦因开口位置较高，分泌物不易排出，窦腔积液时，应采用体位引流。二、喉喉(laryx),是呼吸的管道，又是发音的器官，主要由喉软骨和喉肌构成。上界是会厌上缘，下界为环状软骨下缘。借喉口通喉咽部，以环状软骨气管韧带连接气管。成年人的喉位于第3~6颈椎前方。其前方自浅入深有皮肤、颈筋膜、舌骨下肌群等成层排列，其后方为咽，两侧有颈血管、神经和甲状腺侧叶。1.喉软骨喉的支架由甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和成对的杓状软骨等喉软骨构成。(1)甲状软骨(thyroidcartilage):形似盾牌，为最大的喉软骨。位于环状软骨与会厌软骨之间，构成喉的前壁和侧壁，由前缘互相愈着的呈四边形的左、右软骨板组成。融合处称前角(ateriorhor),前角上端向前突出，称喉结，在成年男子尤为显著。喉结上方有呈“V”形的切迹，称上切迹(ueriorotch)。左、右软骨板的后缘游离并向上、下发出突起，分别称上角和下角。上角较长，借韧带与舌骨大角相连；下角较短，与环状软骨相关节。(2)环状软骨(cricoidcartilage)：喉软骨中唯一完整的软骨环，位于甲状软骨的下方。由前部低窄的环状软骨弓(cricoidarch)和后部高阔的环状软骨板(cricoidlamia)构成。板上缘两侧各有一杓关节面(aryteoidarticularurface)。环状软骨弓平对第6颈椎，弓与板交界处有甲关节面(thyroidarticularurface)。环状软骨的作用是支撑呼吸道，保持其畅通，损伤会产生喉狭窄。(3)会厌软骨(eiglotticcartilage)：一个薄而具有弹性的树叶状软骨板，位于舌骨体·2第一章呼吸系统基础概述后方。上宽下窄呈树叶状，下端借甲状会厌韧带连于甲状软骨前角内面的上部。会厌软骨被覆黏膜构成会厌(eiglotti),为喉口的活瓣，吞咽运动时，喉随咽上提并向前移动，会厌封闭喉口，阻止食团入喉并引导食团进咽。(4)杓状软骨(aryteoidcartilage):坐落于环状软骨板上缘两侧，形似三棱椎体形，成对的喉软骨。分为一尖、一底、两突和三个面。它与环状软骨底之间有关节面，底面有向前伸出的突起称声带突(vocalroce),为声韧带附着处；向外侧伸出的突起称肌突(mucularroce),大部分喉肌附着于其上。2.喉的连接喉的连接分喉软骨间的连接及舌骨、气管与喉之间的连接。(1)甲状舌骨膜：位于甲状软骨上缘与舌骨之间的结缔组织膜。其中部增厚称甲状舌骨正中韧带。连接甲状软骨上角和舌骨大角的韧带为甲状舌骨外侧韧带，其内常含有麦粒软骨。(2)环甲关节：由环状软骨的甲关节面和甲状软骨下角的环状软骨关节面构成的联合关节。在环甲肌牵引下，甲状软骨在冠状轴上能做前倾运动。前倾使甲状软骨前角与杓状软骨间距变大、声带紧张；复位时，两者间距变小、声带松弛。(3)环杓关节：由环状软骨板上缘外侧部的杓关节面和杓状软骨底的关节面构成喉软骨间连接。杓状软骨可沿该关节垂直轴做旋内与旋外运动。旋内使声带突互相靠近，缩小声门；旋外使声带突互相分开，开大声门。环杓关节还可做向前、后、内侧、外侧等各方向上的滑动。(4)方形膜：起于甲状软骨前角后面和会厌软骨两侧缘，向后附着于杓状软骨前内侧缘。构成喉前庭外侧壁的基础。上缘强厚，包被杓会厌襞，下缘游离称前庭韧带，即室韧带。(5)弹性圆锥：喉腔内呈圆锥形的弹性结缔组织膜，又称环声膜或环甲膜。起于甲状软骨前角内面，呈扇形向后、向下止于杓状软骨声带突和环状软骨上缘。其上缘游离增厚，紧张于甲状软骨至声带突之间，称声韧带，较前庭韧带厚而短。其中部弹性纤维增厚称环甲正中韧带。急性喉阻塞时，为抢救患者生命可在环甲正中韧带处进行穿刺，以建立暂时性通气道。当紧急切开弹性圆锥进行抢救时，注意勿损伤环甲动脉吻合弓。声韧带连同声带肌及覆盖于其表面的喉黏膜一起，称为声带。(6)环状软骨气管韧带：为连接环状软骨下缘和第1气管软骨环的结缔组织膜。3.喉肌发音的动力器官，系横纹肌（表1-1）。具有紧张或松弛声带、缩小或开大声门裂以及缩小喉口等作用。按其部位分内、外两群；按其功能分声门开大肌和声门括约肌。(1)环甲肌：是唯一的一对喉外肌群。起于环状软骨弓前外侧面，肌束斜向后上方，止于甲状软骨下角和下缘。环甲肌收缩将增加甲状软骨前角与杓状软骨间距，紧张并拉长声带。(2)环杓喉肌：成对，起于环状软骨板后面，斜向外上方，止于同侧杓状软骨的肌突。该肌收缩能使环杓关节在垂直轴上旋转，拉肌突转向后内下，使声带突转向外上，开大声门裂，紧张声带。(3)环杓侧肌(lateralcricoaryteoidmucle):起于环状软骨弓上缘和弹性圆锥的外·3呼吸内科中西医诊疗学面，自甲状软骨的内侧向后上方斜行，止于杓状软骨肌突的前面。该肌收缩牵引肌向前下方运动，使声带突转向内侧，使声门裂变窄。表1-1喉肌的名称、起止和作用名称起止作用环甲肌起于环状软骨弓前外侧面，止于甲状软骨下缘和下角紧张声带环杓侧肌起于环状软骨上缘和外面，止于杓状软骨肌突声门裂变窄杓横肌肌束横行连于两侧杓状软骨的肌突和外侧缘缩小喉口和喉前庭紧张声带杓斜肌起于杓状软骨肌突，止于对侧杓状软骨尖缩小喉口和声门裂甲杓肌起于甲状软骨前角后面，止于杓状软骨外侧面内侧部使声带松弛，外侧部使声门裂变窄杓会厌肌起于杓状软骨尖，止于会厌软骨及甲状会厌韧带拉会厌向后下，关闭喉口(4)甲杓肌：起于甲状软骨前角后面，向后止于杓状软骨外侧面。上部肌束位于前庭韧带外侧，收缩能缩短前庭襞；下部肌束位于声襞内，声韧带的外侧，称声带肌。收缩使声襞变短并松弛。(5)杓肌：杓肌位于喉的后壁，包括杓横肌、杓斜肌和杓会厌肌。4.喉腔由喉软骨、韧带、纤维膜、喉肌和喉黏膜等共同围成的管腔。上起自喉口，与咽相通；下通气管，与肺相连。喉腔侧壁有上、下两对鞘膜皱襞，上方的一对称前庭襞，下方的一对称声襞。借上述两对皱襞将喉腔分为前庭襞上方的喉前庭，声襞下方的声门下腔，前庭襞和声襞之间的喉中间腔。(1)喉口：喉腔的上口。由会厌上缘、杓状会厌襞和杓间切迹共同围成。连接杓状软骨尖与会厌软骨侧缘的黏膜皱襞称杓状会厌襞。前庭襞喉腔侧壁上一对矢状位、呈粉红色的黏膜皱襞。连于甲状软骨前角后面与杓状软骨声带突上方的前内侧缘之间。两侧前庭襞之间的裂隙称前庭裂，较声门裂宽。声襞喉腔侧壁下一对呈白色的黏膜皱襞。张于甲状软骨前角后面与杓状软骨声带突之间，它较前庭襞更突向喉腔。(2)喉前庭：位于喉口与前庭襞之间，上宽下窄呈漏斗状的部分喉腔。前壁中下分附着有会厌软骨茎，附着处的上方有呈结节状隆起称会厌结节。(3)喉中间腔：为喉腔中声襞与前庭襞之间的部分。向两侧经前庭襞与声襞间的裂隙至喉室。声带由声韧带、声带肌和喉黏膜构成。声门裂是位于两侧声襞及杓状软骨底和声带突之间的裂隙，比前庭裂长而窄，是喉腔最狭窄之处。声门裂前2/3在两侧声带之间，称膜间部；后1/3位于两侧杓状软骨底和声带突之间称软骨间部。声带和声门裂合称为声门。(4)声门下腔：声襞与环状软骨下缘之间的部分喉腔。其黏膜下组织疏松，感染时易发生喉水肿，尤以婴幼儿更易发生急性喉水肿而致喉梗死，产生呼吸困难。三、气管与支气管1.气管气管位于喉与气管权之间的通气管道。成人男、女性平均长10.31cm和.4第一章呼吸系统基础概述9.71cm。气管起自环状软骨下缘约平第6颈椎体下缘，向下至胸骨角平面约平第4胸椎体下缘处，分叉形成左、右主支气管。其全长以胸廓上口为界，分为颈部和胸部。在气管权的内面，有一矢状位向上的半月状嵴称气管隆嵴，略偏向左侧，是支气管镜检查时判断气管分叉的重要标志。气管由黏膜、气管软骨、平滑肌和结缔组织构成。气管软骨由14~17个呈“C”形缺口向后的透明软骨环构成。气管软骨后壁缺口由气管的膜壁封闭，该膜壁由弹性纤维以及平滑肌构成的气管肌构成。甲状腺峡多位于第2~4气管软骨环前方，气管切开术常在第3~5气管软骨环处施行。2.支气管气管分出的各级分支。其中一级分支为左、右主支气管，二级分支为肺叶支气管，三级分支为肺段支气管，如此反复分支达23~25级直至肺泡管。(1)右主支气管：气管权与右肺门之间的通气管道。男性平均长2.1cm,女性平均长1.9cm。其外径男性平均长1.5cm,女性平均为1.4cm。气管中线与主支气管下缘间夹角称嵴下角，男性右嵴下角平均为21.96°，女性平均为24.7°。(2)左主支气管：气管权与左侧肺门之间的通气管道、男性平均长4.8cm,女性平均长4.5cm。其外径男性平均长1.4cm,女性平均长1.3cm。男性左嵴下角平均为36.4°，女性平均为39.3°。左、右主支气管的区别：前者细而长，嵴下角大，斜行，通常有7~8个软骨环；后者短而粗，嵴下角小，走行相对直，通常有3~4个软骨环，经气管坠人的异物多进人右主支气管。四、肺肺为呼吸系统中最重要的器官，位于胸腔内。坐落于膈肌的上方、纵隔的两侧。肺的表面覆盖脏胸膜，透过胸膜可见许多呈多角形的小区，称肺小叶，如感染称小叶性肺炎。生活状态下的正常肺呈浅红色，质柔软呈海绵状，富有弹性，成人的肺质量约等于本人质量的1/50，男性平均为1000~1300g,女性平均为800~1000g。健康成年男性左、右两肺的空气容量为5000~6500ml,女性小于男性。1.肺的形态两肺外形不同，右肺宽而短、左肺狭而长。肺呈圆锥形，包括一尖一底、三面、三缘。肺尖即肺的下端，钝圆，经胸廓上口突入颈根部，在锁骨中内1/3交界处向上伸至锁骨上方达2.5cm。肺底即肺的下面，坐落于膈肌之上，受膈肌压迫肺底呈半月形凹陷。肋面即肺的外侧面与胸廓的侧壁和前、后壁相邻。纵隔面即内侧面，与纵隔相邻，其中央为椭圆形凹陷，称肺门或第一肺门。肺门为支气管、血管、神经和淋巴管等出人的门户，他们被结缔组织包裹，称肺根。两肺根内的结构排列自前向后依次为：上肺静脉、肺动脉、主支气管。两肺根的结构自上而下排列不同，左肺根的结构自上而下为：肺动脉、左主支气管、下肺静脉：右肺根的结构自上而下为：上叶支气管、肺动脉、肺静脉。膈面即肺底，与膈相毗邻。前缘为肋面与纵隔面在前方的移行处；较锐利，左肺前缘下部有心切迹，切迹下方有一突起称左肺小舌。后缘即肋面与纵隔面在后方的移行处，位于脊柱两侧的肺沟内。下缘为膈面、肋面与纵隔面的移行处，其位置随呼吸运动变化有显著变化。肺借叶间裂分叶，左肺的叶间裂为斜裂，由肺门的后上斜向前下，将左肺分为上·5.呼吸内科中西医诊疗学下两叶。右肺的叶间裂包括斜裂和水平裂，将右肺分为上、中、下3叶。肺的表面有被毗邻器官压迫形成的压迹或沟。如：两肺门前下方均有心压迹；右肺门后方有食管压迹，上方有奇静脉沟；左肺门后方有胸主动脉，上方眦邻主动脉弓。2.胎儿肺与成人肺的区别胎儿和未曾呼吸过的新生儿肺不含空气，比重较大(1.045~1.056),可沉于水底。有过肺通气者因肺含空气，肺的比重较小(0.345~0.746),能浮出水面。这一点在法医学鉴定中非常有实用价值。3.支气管树在肺门处，左、右主支气管分出2级支气管，进入肺叶，称为肺叶支气管。左肺有上叶和下叶支气管；右肺有上叶、中叶和下叶支气管。肺叶支气管经第二肺门进入肺叶后，陆续再分出次级支气管，即肺段支气管。全部各级支气管在肺叶内如此反复分支直达肺泡管，共分23~25级，形状如树，称为支气管树。4.支气管肺段每一肺段支气管及其分布区域的肺组织在结构上和功能上均为一个独立的单位，称支气管肺段，又称肺段。肺段呈圆锥形，尖端朝向肺门，底面朝向肺的表面通常左、右肺各有10个肺段。有时因左肺出现共干肺段支气管，例如后段与尖段、前底段与内侧底段支气管形成共干，此时左肺只有8个支气管肺段。每个支气管肺段由一个肺段支气管分布，相邻支气管肺段间隔以肺静脉属支及疏松结缔组织。由于支气管肺段结构和功能的相对独立性，临床可以支气管肺段为单位进行手术切除。5.支气管及肺段的血液供应肺动脉起自肺动脉权，是运送血液至肺进行气体交换的功能性血管，分左肺动脉和右肺动脉。在肺门其分支先位于支气管前方，再转向后方。在肺内的分支多与支气管的分支伴行，直至分支进入肺泡隔，包绕肺泡壁形成肺泡毛细血管网。支气管动脉是指主动脉弓及胸主动脉供应支气管的较细分支，为肺的营养血管，通常有1~4支。左侧主要起自胸主动脉和主动脉弓，右侧主要来自第3~5肋间后动脉。在肺门处支气管动脉互相吻合，交通成网，并伴随肺叶支气管走行进入肺叶内，由支气管肺段门进入支气管肺段内，形成1~3支肺段支气管动脉。支气管动脉最终在支气管壁的外膜和黏膜下层形成供应支气管的毛细血管网。经支气管动脉的介入疗法目前已成为治疗肺肿瘤的方法之一。附：古典医籍对于肺的描述肺的位置从现代解剖学所述，肺位于胸腔内，纵隔的两侧，左、右各一。《灵枢·九针论》曰：“肺者，五脏六腑之盖也。”明·章潢图论《古今图书集成卷艺术典》引脏腑全图说：“喉管下有肺两叶，为华盖，盖诸心脏腑。”明·赵献可《医贯·形景图》日：“喉下为肺，两叶百莹，谓之华盖，以覆诸脏。”所谓“盖”及“华盖”，均系形容位置最高之意，就是说肺位居五脏六腑之首。《素问·针禁论》曰：“刺缺盆中内陷，气泄，令人喘咳逆。“缺盆”即锁骨上窝，肺尖高出锁骨内侧1/3,2~3cm,若刺锁骨上窝凹陷处，可刺破肺尖，致气外泄，而使人产生喘咳逆等症状，也就是说中医认识到肺是位于胸腔之中的器官，《难经·三十一难》曰：“心者血，肺者气，…故令心，肺在膈也。”这就更说明了心主血液循环，肺主一身之气，故心肺都位于膈肌之上。《难经·三十五难》日：“经言心·6···试读结束···...

2022-10-25 呼吸内科主要看什么病 呼吸内科出科小结

图书名称：《瑜伽呼吸控制法》【作者】（印）斯瓦米·库瓦雷阳南达，蔡孟梅【丛书名】悠季丛书【页数】202【出版社】北京：中国青年出版社,2017.01【ISBN号】978-7-5153-4295-5【分类】瑜伽-基本知识【参考文献】（印）斯瓦米·库瓦雷阳南达，蔡孟梅.瑜伽呼吸控制法.北京：中国青年出版社,2017.01.图书封面：图书目录：《瑜伽呼吸控制法》内容提要：《瑜伽呼吸控制法》介绍了哈他瑜伽的组成部分之一——呼吸控制法的练习方法。全书共介绍了八种不同的呼吸控制法，这些练习方法都是《哈他瑜伽》的作者所推崇的练习方法。《瑜伽呼吸控制法》为瑜伽修习者介绍了呼吸控制法的重要性，告诉练习者正确练习呼吸控制法需要注意的问题，使练习者能够科学、健康地进行呼吸控制法的练习。《瑜伽呼吸控制法》内容试读第一章呼吸呼吸控制法是瑜伽练习中有关呼吸的练习，因此学习呼吸控制法的学生需要了解一些重要的相关细节知识。由此，我们计划在这一章里介绍一些呼吸的生理学和解剖学方面的特征。呼吸由胸部交替收缩和扩张所组成，空气以这样的方式被吸入和排出肺部。在这一章里，我们首先了解一下各个直接参与到空气进出过程中的器官，同时我们还会了解人体中的这些器官在呼吸的不同阶段所起的作用。以下的人体器官均参与了整个呼吸的过程：鼻、咽、喉、气管、支气管及肺。分布于这些器官的神经和血管也属于其中的组成部分。一般来说，鼻子是不包括在其中的，但如果从瑜伽的视角来介绍呼吸的话，鼻子不仅要包括在内，而且还要仔细地学习关于它的相关知识。我们将从空气从外进人到肺部的顺序来进行我们的学习。鼻子是空气进人时所接触的第一个器官，因此我们从这个器官开始介绍」鼻子一我们将利用镜子和书后的图示来学习鼻子的外部和内部的结构。读者在使用镜子时，应让光线从自己的背后照到镜子上。镜子应该被调整到很容易地在头后仰时能将光反射到鼻孔中的位置，并还不会晃眼。·2·图示的形象和扑克牌上所画的心十分相似。让我们来认真研究一下这个骨性的孔状结构，它与我们有很直接的关系。在前额的下方，我们可以触摸到两眼之间有两块骨，它们叫鼻骨（如图2中1所示），它们组成了我们所说的鼻梁。一条竖的坚硬结构（如图2中3所示）将这个孔分为两半，这就是鼻中隔。底部的环形弯曲部分属于两块上颌骨的部分(如图2中5所示)。这些弯曲的部分显示给读者的是从镜子中看到的两个孔外部的下缘。我们已经说过了，鼻子的外部结构只占整个鼻部区域很小的一部分，更重要的部分位于头颅的内部。我们现在将外部可动的部分挪开进入内部的孔中。让我们利用图2来看看内部都有些什么结构。这个孔被鼻中隔分为两部分，它们向内形成不太规则的可以视为卵圆形的腔。这两个腔继续延伸向后开口于喉部，而这两个腔的外部开口就是我们从外部骨性结构上看到的位于鼻腔中的那两个孔。这两个向内的腔分别都由底和顶、内侧和外侧壁组成。鼻中隔将这个腔分隔为两部分，同时也作为它们两者的内侧壁。除了填充前端空隙的是较大的软骨外，这两个腔的其他部分由骨性结构组成，底也是骨性的。图1从内侧部分显示了底部结构，它由两部分组成。前面的部分由上颌骨组成，后面的部分由硬腭组成。一侧上颌骨连接于另一侧，组成了我们的上颌，上面排列着我们的牙齿。在上颌的后侧，两侧腭骨组成了我们的硬腭，上颌骨和硬腭组成了我们口腔中的顶部。如果我们用手指从上牙列向后触摸，会摸到这两个部分硬的表面，一部分比较粗糙，另一部分则很光滑。在上牙列上侧较粗糙的那部分就4·9图】从头部内侧部分所看到的呼吸道等1.大脑底部2.嗅束3.嗅球4.嗅神经分支5.鼻中隔6.鼻甲7.耳咽管8.硬腭9.软腭10.鼻子可移动部分。5···试读结束···...

2022-10-14

图书名称：《呼吸重症疾病的诊断与治疗》【作者】杨敬平主编【页数】206【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5189-4286-2【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】杨敬平主编.呼吸重症疾病的诊断与治疗.北京：科学技术文献出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《呼吸重症疾病的诊断与治疗》内容提要：本书系统、全面、深入地阐述了呼吸治疗的各种方法和技术，将与呼吸系统相关的生理功能、病理、检查、疾病的临床表现与诊疗技术综合起来，均做了详细讲述，内容全面新颖，密切结合临床实际，实用性强，尤适用于呼吸内科医师和呼吸治疗师阅读，也可供ICU、急诊科、麻醉科及其他相关科室的医护人员参考使用。《呼吸重症疾病的诊断与治疗》内容试读第一章呼吸系统病史采集和体格检查第一节呼吸系统疾病的病史采集一、概述病史是指疾病的发生、发展及健康状况有关的病史，可为诊断或进一步检查提供线索。临床医生必须在深入了解病史的基础上，详细查体并结合必要的实验室检查和其他检查所见，综合分析后方能做出正确的临床诊断。有些疾病通过患者所提供的典型病史即可做出初步诊断。病史采集临床上主要是通过问诊来实现的，呼吸系统的病史采集与其他系统的疾病问诊有其共同的特点和规律，我们要注意问诊的内容和技巧。问诊应直接询问对自己病情最清楚、体会最深刻的患者。当病情危重、意识不清、小儿、精神失常、聋哑等情况不能亲自叙述时，则由最了解其病情者代述。病史采集不仅限于查体以前进行，在体格检查中、检查后及诊治过程中都应根据需要加以补充询问或深入追问，以充实病史内容。问诊完毕后，将患者所述按时间先后、症状主次加以整理，对患者所提出的病名、治疗用药的记录，应冠以引号。询问病史时首先要有高度的同情心和责任感，言语通俗，避免医学术语。恶性疾病对患者应保密，但必须对其家属或领导说明病情与预后。应专心听患者叙述，对患者的俗语、方言要细心领会其含义，但记录时须应用医学术语。对有精神病或性病史可婉转、间接询问与该病有关的症状，使患者容易接受，以得到真实的材料。对危重患者需紧急处理时，应简单询问主要症状及经过，结合必要的体格检查，首先给予急救处理，待病情稳定后再作详细问诊，注意保守患者的隐私。问诊一般以主诉症状为重点，由简易问题开始，然后深人入进行有目的、顺序、层次询问，把主诉问深问透，再对与鉴别诊断相关的阳性或阴性症状询问。问诊内容包括一般项目、主诉、现病史、既往史、个人史、家族史。一般项目包括姓名、性别、年龄、婚否、籍贯、民族、部别（工作单位）、职业（详细的职业及工种)、现住址、就诊或人院日期、病史记录日期、病史叙述者等。若病史陈述者非本人，则应注明其与患者的关系。这些项目在疾病的诊断和治疗上有一定的意义，例如性别可以帮助诊断结缔组织病所致的肺间质纤维化，该病女性较男性好发；许多疾病与年龄有一定的关系，如肺结核病多见于青年，癌多见于中年以上者；籍贯、民族可以帮助了解生活·1…呼吸重症疾病的诊断与治疗习惯，作为诊断某些疾病的参考，如长江流域的血吸病等；职业中某些工种应写清楚从事工作的年限，可供诊断参考，如矿井工作与硅沉着病等可能有关。主诉是患者就诊的主要原因，是感觉最明显、最痛苦的症状，包括一个或数个主要症状及持续时间。主诉记载应简练、扼要，用1~2句话，反映疾病的突出问题或概貌，同时注明主诉自发生到就诊的时间。如病程长、病情复杂、主要症状不突出时，医生可根据其病史中主要的症状或就诊的主要原因加以整理记录。主诉必须包括症状、部位、时间。现病史是病史中最重要的部分，应包括从所患疾病的开始至本次就诊时整个阶段的发生、发展、演变的全过程。起病情况包括起病时间、发病时的环境、急缓、诱因或原因；症状的部位、性质、持续时间和程度等；症状出现、减轻或加重与时间的关系；症状与所发生部位的生理功能关系；病情发展与演变；起病后主要症状的变化是持续性还是发作性，是进行性加重还是逐渐好转，并注意描述缓解或加重的因素；伴随症状应详细询问各种伴随症状出现的时间、特征及其演变情况，并了解伴随症状与主要症状之间的关系。此外，某些疾病应该有而实际并未出现的一些重要症状，也应询问清楚，并加以记录。例如考虑为大叶性肺炎患者，未出现铁锈色痰，病历中也应记录为无铁锈色痰，以资鉴别诊断。诊治经过应问清楚此次发病后曾在何时、何处诊治；曾作过哪些检查、结果如何；曾用过什么药，剂量、疗效如何。除对呼吸系统疾病的症状及时间要全面了解外，应对呼吸系统以外的症状进行了解，可能与呼吸系统疾病密切相关。如肺癌的骨转移可能叙述有腰腿痛等局部转移处骨痛：肺动脉血栓栓塞症多并存有下肢不对称的肿痛；肺间质纤维化可能有结缔组织病的表现。此外，对每个患者都应询问病后的饮食、大小便、睡眠、精神、体力状态及体重增减等一般情况。既往史即指患者此次就诊前的健康与疾病情况，有助于正确全面诊断，重点应放在与现在疾病有密切关系的问题上。儿童时期的哮喘可经过无病症的青春期到成年后再发。个人生活史、旅居史、职业史与某些疾病、传染病或地方病可能有关，如长江流域的血吸病等；吸烟嗜好的程度、每日用量及持续时间可能影响慢性阻塞性肺疾病或肺癌的发病和进程；饲养鸽子等易引起肺间质纤维化；矿井工作与硅沉着病、接触石棉与间皮瘤等可能有关。应了解接触时间、工作环境、工作防护等情况。家族史应询问患者的父母、兄弟、姐妹及子女的健康状况，患病病况及死亡原因。对变态反应性疾病、结核病等，应询问家属中有无相似患者。家属成员的遗传性疾病对后代有影响，必要时追问家谱情况，如囊性纤维化和纤毛不动综合征有明显的家族遗传征象。此外，家族成员密切接触可出现多数成员患病，近年的SARS等重大呼吸道传染病可累及家庭内多数成员。二、主要症状病史采集针对呼吸系统常见的症状，病史采集应当注意相关的重点以达到诊断和鉴别诊断的目的。(一)咳嗽与咳痰咳嗽是一种反射性防御动作，当呼吸道黏膜受到异物刺激或由于炎症及其他原因引起的分泌物增多时，即可导致咳嗽，将分泌物排出体外。如为频繁的刺激性咳嗽而致影响休息与睡眠，则失去保护性的意义，成为病理状态。痰是喉以下的呼吸道内生理或病理性分泌物，·2✉■呼吸素镜病史采集和体格检查第一章借助咳嗽将其排出称为咳痰。在病史采集时，应注意咳嗽的性质、时间和节律、音色及其伴发症状。1.发病缓急与持续时间咳嗽按发病急缓和持续时间分为急性咳嗽时间lt3周、亚急性咳嗽3~8周、慢性咳嗽≥8周。急性咳嗽常见的病因有上呼吸道感染（包括急性支气管炎），多伴有流涕、鼻黏膜红肿、喉咙痛、精神萎靡；肺炎可由病毒、细菌、真菌、误吸所致，多伴有发热、咳痰、呼吸困难、胸膜炎性胸痛等症状；COPD急性加重在既往有COPD病史的基础上，多伴有呼吸困难、呼吸费力等症状；异物吸入多是在既往没有上呼吸道感染或全身症状的幼儿急性起病；肺栓塞时多伴有胸膜炎胸痛、呼吸困难、心动过速；心力衰竭时多伴有呼吸困难和心脏病的其他表现。慢性咳嗽在慢性支气管炎（吸烟患者）中最常见，患者既往有COPD或吸烟史，1个月几乎每日咳痰或连续2年每年有3个月咳痰，多伴有频繁清理喉咙、呼吸困难；咳嗽变应性哮喘可由多种诱因（如过敏原、冷空气、运动）引起的咳嗽，夜间发作为重，可能发生哮鸣和呼吸困难；上气道感染综合征是呼吸道感染缓解后气道高反应性，在急性呼吸道感染后持续数周或数月的干咳。也有鼻后滴漏者多伴有头痛、咽喉痛；胃食管反流多伴有胸部烧灼感或腹痛，在进食、活动或体位改变时加重，反酸尤其在清醒的时候可出现声音嘶哑；血管紧张素转化酶抑制剂所致的咳嗽是在血管紧张素转化酶抑制剂治疗后出现数日或数月干咳；百日咳表现为反复在呼气相出现gt5次的连续快速的用力咳嗽，紧接着快而深的吸气相或者止咳后的呕吐；恶性肿瘤常伴有不典型症状，如体重下降、发热、咯血等；结核或真菌感染伴有不典型症状，如体重下降、发热、咯血、夜间盗汗，常有结核分枝杆菌或真菌的暴露史，部分患者有免疫抑制状况2.咳嗽性质分为干咳或湿咳。(1)干咳：多无痰或痰量极少，干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。(2)湿咳：伴有咳痰，痰的性质可分为黏液性、浆液性、脓性和血性等。黏液性痰多见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期，也可见于慢性支气管炎、肺结核等：浆液性痰见于肺水肿；脓性痰见于化脓性细菌性下呼吸道感染；血性痰是由于呼吸道黏膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。恶臭痰提示有厌氧菌感染；铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色痰提示铜绿假单胞菌感染；痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出，提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病（包虫病）；肺阿米巴病痰呈咖啡色；粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰还需考虑肺泡癌的可能。3.咳嗽的时间和体位特征晨起时咳嗽多见于慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、支气管扩张等；夜间咳嗽多以肺瘀血、咳嗽变异型哮喘为主。肺瘀血所致咳嗽在患者坐起后可明显缓解。白天或直立位咳嗽以胃食管反流为主。进食诱发的咳嗽为吞咽机制紊乱、食管憩室炎或食管支气管瘘。4.咳嗽的音色指咳嗽声音的特点。咳嗽声音嘶哑，多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致；鸡鸣样咳嗽，表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声，多见于百日咳及会厌·3✉呼吸重症疾病的诊断与治疗喉部疾患或气管受压；金属音咳嗽，常见于因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致的咳嗽；咳嗽声音低微或无力，见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者5.咳嗽的伴随症状伴发热多见于呼吸道感染、肺结核、肺脓肿；伴胸痛多见于肺炎胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞和自发性气胸等；伴呼吸困难多见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺瘀血、肺水肿及气管或支气管异物；伴咯血常见于支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺含铁血黄素沉着症等；伴大量脓痰常见于支气管扩张、肺脓肿、肺囊肿并发感染和支气管胸膜瘘；伴有哮鸣音多见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物等。当支气管肺癌引起气管与支气管不完全阻塞时可出现呈局限性分布的吸气性哮鸣音；伴有杵状指（趾）常见于支气管扩张、慢性肺脓肿支气管肺癌和脓胸等。(二)咯血喉部以下的呼吸道出血，经口腔咯出称为咯血，咯血大多数是由于呼吸系统疾病和心血管系统疾病引起。在病史采集时，应注意咯血的鉴别、咯血量、发病年龄、咯血性状及其伴发症状。咯血首先需与口腔、鼻腔出血和上消化道的呕血相鉴别。咯血前多有喉部痒感、胸闷、咳嗽等，略血颜色鲜红，血中混合痰、泡沫，咯血后常有血痰数日。呕血的前驱症状多为上腹部不适、恶心、呕吐等，呕血可为喷射状，颜色呈暗红色、棕色，出血量多时可为鲜红色，血中混合食物残渣、胃液，若咽下血液量较多时可有柏油样便，呕血停止后仍可持续数日，但无痰。鼻咽部出血多自前鼻孔流出，若鼻腔后部出血，患者在咽部有异物感。咯血量每日小于100mL为小量，100~500mL为中等量，大于500mL或一次咯血100~500mL为大量。大量咯血主要见于空洞性肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血，呈持续或间断性。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。发病年龄及咯血性状对分析咯血病因有重要意义。①如青壮年大咯血多考虑肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等；中年以上有长期吸烟史（纸烟每日20支，20年）者间断或持续痰中带血则须高度警惕支气管肺癌的可能；中老年有慢性潜在疾病，出现咳砖红色胶冻样血痰时多考虑克雷伯杆菌肺炎等；儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。②因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致咯血，其颜色为鲜红色；铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎；二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色；左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰；肺栓塞引起咯血为黏稠暗红色血痰。咯血的伴随症状：咯血伴发热多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、支气管肺癌等。肺结核患者可有低热、乏力、盗汗和消瘦等结核中毒症状；肺炎可有咳嗽、咳痰、呼吸困难和胸膜炎胸痛；肺脓肿可有亚急性发热、咳嗽、夜间盗汗厌食、体重下降等；恶性肿瘤（支气管肺癌、卡波西肉瘤）可有夜间盗汗、体重下降、重度吸烟史、卡波西肉瘤高危因素（如艾滋病）。咯血伴胸痛多见于肺炎球菌肺炎、肺结核、肺栓塞（梗死）、支气管肺癌等。肺栓塞者常见突然发作尖锐胸痛、呼吸急促和心动过速。咯血伴呛咳多见于支气管肺癌、支原体肺炎等。咯血伴脓痰多见于支气管扩张、肺脓肿、空。4■呼吸系统病史采集和体格检查第一章洞性肺结核继发细菌感染等；其中干性支气管扩张仅表现为反复咯血而无脓痰。咯血伴皮肤、黏膜出血可见于血液病、风湿病及肺出血型钩端螺旋体病和流行性出血热等。咯血伴杵状指多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌等。咯血伴黄疸须注意钩端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺栓塞等。咯血其他少见病因还有支气管结石病者、既往有肉芽肿疾病患者出现钙化淋巴结；肺出血一肾炎综合征患者有疲劳、体重下降、经常血尿、有时伴水肿：韦格纳肉芽肿患者有经常慢性鼻流血和鼻腔溃疡，经常关节痛和皮肤病变（结节、紫癜）、牙龈增厚和牙龈炎、马鞍鼻和鼻中隔穿孔，有时肾功能不全；狼疮性肺炎者有系统性红斑狼疮病史、发热、咳嗽、呼吸困难和胸膜炎胸痛；动静脉畸形者有皮肤、黏膜毛细血管扩张或外周发绀；肺内子宫内膜异位症者在月经期反复咯血；动静脉畸形者可有皮肤、黏膜毛细血管扩张或外周发绀；主动脉瘤漏出至肺实质则有背痛。(三)呼吸困难呼吸困难是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。呼吸困难可分为器质性呼吸困难和心因性呼吸困难。心因性呼吸困难主要与紧张和焦虑有关，患者常常出现不自主的、反复进行的深长呼吸，患者呼吸困难发作时常伴有头晕眼花、手足麻木、心悸甚至晕厥等，可能是过度通气引起的呼吸性碱中毒，与自主呼吸调节丧失稳定性有关。器质性呼吸困难表现为深快呼吸，通气量增加或由于通气功能下降造成通气量减低。在病史采集时，应注意呼吸困难发生的诱因及呼吸困难发生的快与慢，呼吸困难与活动、体位的关系，呼吸困难的伴随症状。呼吸困难发病的年龄、性别可协助诊断。儿童出现的呼吸困难要考虑气道异物、支气管哮喘、先天性心脏病；老年人考虑慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、肿瘤等；孕妇产后考虑羊水栓塞。呼吸困难发生的诱因指引起呼吸困难的基础病因和直接诱因，如心、肺、肾病，代谢性疾病病史，有无药物、毒物摄入史，有无头痛、意识障碍、颅脑外伤史，有无失血、休克和血液病等。①心脏疾病基础者引起的为心源性呼吸困难，主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。左心衰竭引起的呼吸困难特点为：有引起左心衰竭的基础病因，如风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病等；呈混合性呼吸困难，活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位时明显，坐位或立位时减轻，故而当患者病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸；两肺底部或全肺出现湿性啰音：应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。此种呼吸困难称心源性哮喘。右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。②肺脏疾病基础者引起的为肺源性呼吸困难，分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难和混合性呼吸困难。吸气性呼吸困难主要表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气·5■呼吸重症疾病的诊断与治疗性喉鸣。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。呼气性呼吸困难主要表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气期哮鸣音。常见于慢性支气管炎（喘息型)、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。混合性呼吸困难主要表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞（梗死）、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。③肾病、代谢性疾病，如尿毒症、糖尿病酮症等导致的代谢性酸中毒可引起呼吸困难，出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸(Kumaul呼吸)。④药物、毒物摄人可引起呼吸困难。某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难，表现为呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如Cheye-Stoke呼吸（潮式呼吸）或Biot呼吸（间停呼吸）。化学毒物中毒可导致机体缺氧引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。⑤神经系统疾病可引起神经性呼吸困难，表现为呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气（抽泣样呼吸）、呼吸遏制（吸气突然停止）等，临床上常见于重症颅脑疾患，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。⑥失血、休克和血液病可引起血源性呼吸困难，表现为呼吸浅快，常见于大出血或休克、重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。呼吸困难按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、肺栓塞、异物、哮喘、左心衰竭、中毒、癔症。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺疾病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现。呼吸困难与活动、体位、昼夜的关系：呼吸困难在活动时出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显、坐位或立位时减轻，出现夜间阵发性呼吸困难，多为左心衰竭引起的呼吸困难。呼吸困难的伴随症状表现为：发作性呼吸困难伴有哮鸣音见于支气管哮喘、心源性哮喘；骤然发作的严重呼吸困难见于急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等。伴发热见于肺炎、肺脓肿、胸膜炎、急性心包炎、咽喉壁脓肿等。伴有一侧胸痛见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。伴咳嗽、咳脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿、支气管扩张症并发感染等；伴大量泡沫痰见于有机磷杀虫药中毒；伴粉红色泡沫样痰见于急性左心衰竭；伴有意识障碍，考虑肺性脑病、中毒性疾病、糖尿病酮症酸中毒、脑出血、脑膜炎、尿毒症等。(四)胸痛1.胸痛原因胸痛是临床上常见症状，主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起，其临床意义可大可小，有时起源于局部轻微损害。如由于内脏疾病所致，则往往有重要意义。肺脏是没有感觉神经的，所以肺组织本身的疾病是无痛的，除非累及体层胸膜。在病史采集时，应注意一般资料包括发病年龄、发病急缓、诱因、加重与缓解的方式；胸痛的特点包括胸痛部位、性质、程度、持续时间及其有无放射痛；胸痛的伴随症状。2.胸痛的发病年龄青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病，对年龄gt40岁者则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。3.胸痛的诱因、加重与缓解的因素剧烈咳嗽或强力劳动后胸痛可能为肌肉损伤；咳6···试读结束···...

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图书名称：《呼吸内科急危重症》【作者】梁名吉主编；李锐，王希明副主编【丛书名】临床实用危机重症系列丛书【页数】363【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5679-0741-6【分类】呼吸系统疾病-急性病-诊疗-呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】梁名吉主编；李锐，王希明副主编.呼吸内科急危重症.北京：中国协和医科大学出版社,2018.01.图书封面：图书目录：《呼吸内科急危重症》内容提要：本书共分为十九章，主要讲述与呼吸系统以及全身其他各系统疾病相关的呼吸急危重症，内容包括：慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、重症支气管哮喘、支气管扩张症、慢性肺源性心脏病、肺栓塞、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、大咯血、弥漫性间质性肺疾病、肺性脑病、气胸、肺动脉高压、恶性胸腔积液、肺癌、重症甲型H1N1流感、呼吸系统急危重症的操作技术、呼吸系统急危重症的治疗技术、呼吸系统急危重症患者的护理。全书写法简洁实用，以呼吸系统急危重症为纲，阐述了各重症的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗、预防等内容。《呼吸内科急危重症》内容试读第一章慢性阻塞性肺疾病第一章慢性阻塞性肺疾病第一节慢性阻塞性肺疾病阳装用治慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的呼吸系统疾病，是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。【病因】COPD发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为a,-抗胰蛋白酶缺乏。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。COPD确切的病因可能与以下机制有关：1呼吸内科急危重症慢性炎症：目前普遍认为COPD以呼吸道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，部分患者有与COPD嗜酸性粒细胞增多确切的病因可能有蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡关的机制氧化与抗氧化的不平衡自主神经系统功能紊乱【临床表现】1.症状表现起病缓慢、病程较长。主要的症状表现有：通常为首发症状。病初常晨间咳嗽较重，以后早晚或整慢性咳嗽日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨痰较多；咳痰合并感染时痰量增多，常有脓性痰症气短或呼是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐表现吸困难加重，以致日常活动甚至休息时也感气短喘息和部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳胸闷力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关全身性病情较重患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲缺乏、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）症状焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血2第一章慢性阻塞性肺疾病5.其他实验室检查COPD患者的血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容可增高血常规合并细菌感染时白细胞计数可升高，中性粒细胞百分比增加其他可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感实痰涂片染，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉验及痰菌、肺炎克雷伯杆菌等；血液病原微生物核酸及抗体检查、室培养血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助检于合理选择抗感染药物查必要时可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查【诊断】1.病史诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。多有长期较大量吸烟史有较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史COPDCOPD发病有家族聚集倾向患病特征多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或多痰的患者，并且有暴露于危险因素的病史，在临床上需要考虑COPD的诊断。呼吸内科急危重症2.诊断要点COPD的诊断主要依据呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰症状，以及风险因素暴露史（烟草烟雾、取暖燃料和烹饪产生的烟雾、职业性粉尘和化学物质），排除其他心、肺疾患诊胸部X线表现和肺功能检查如有客观依据则可确诊断在急性加重期并发细菌感染时，血液检查时可见白细胞总数和中性粒细胞计点数增高。胸部X线早期可无改变，反复感染和发作时可有双肺影像学改变在急性期痰液检查多呈脓性痰并可查出相应细菌生长。肺功能可出现气流受阻的表现。动脉血气分析可示低氧血症或严重时可有CO2潴留的变化【鉴别诊断】COPD应与支气管哮喘、充血性心力衰竭、支气管扩张症、肺结核等疾病相鉴别。多在早年发病（通常在儿童期）》症状每日变化支气管哮喘易在夜间/清晨发作可伴有过敏、鼻炎和（或）湿疹鉴别诊哮喘家族史断有器质性心脏病基础充血性听诊肺基底部可闻细湿啰音心力衰竭胸部X线片示心脏扩大、肺水肿肺功能测定示限制性通气功能障碍(而非阻塞性气流受限)6···试读结束···...

2022-09-29 协和呼吸病学第二版pdf 协和呼吸病学电子版

图书名称：《呼吸与危重症医学》【作者】王辰，迟春花著【丛书名】“县在起航”项目培训教材【页数】655【出版社】北京：科学技术文献出版社,2017.10【ISBN号】978-7-5189-3251-1【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】王辰，迟春花著.呼吸与危重症医学.北京：科学技术文献出版社,2017.10.图书封面：图书目录：《呼吸与危重症医学》内容提要：内容简介本书为“县级公立医院医院管理及临床重点专科能力建设”项目配套培训和学习教材，其读者对象为县级公立医院的骨干医师。针对该部分医师群体的培训应更注重临床思维能力的提高、临床诊疗方法的实际应用。为凸显本书的可读性和实用性，本书采用了线上和线下内容相结合的方式进行编写、出版。内容简介本书为“县级公立医院医院管理及临床重点专科能力建设”项目配套培训和学习教材，其读者对象为县级公立医院的骨干医师。针对该部分医师群体的培训应更注重临床思维能力的提高、临床诊疗方法的实际应用。为凸显本书的可读性和实用性，本书采用了线上和线下内容相结合的方式进行编写、出版。线下内容：线下内容即纸书，书中内容力求简单明了，提纲挈领。基于以上原则，本教材的撰写以突出临床医师诊疗思维过程的培养和临床实践操作能力的提升为主线（对应每节内容的“案例分析”部分），同时向基层医师传递该领域新进展，以拓展其知识面（对应每节内容的“疾病知识拓展”部分）。案例分析部分从病史询问思路开始，到体格检查、辅助检查分析、诊断、鉴别诊断、治疗等内容，每个诊疗过程均配有思路的“提示”，便于引导临床医师的思考和思维方向。全教材分为六个部分，包括基础篇、临床诊断篇、呼吸系统疾病篇、临床治疗技术篇、呼吸系统疾病急诊诊断与处理篇和预防篇。线上内容：线上内容通过扫描二维码的方式实现。本书各章节在案例分析、诊断、治疗等部分插入不同二维码，读者扫描后可进入“县在起航”平台中的相应内容，实现在线学习。在线内容包括PPT、音频、视频等形式，是纸质内容的有力补充。线上内容学习说明：显示全部信息《呼吸与危重症医学》内容试读总论呼吸系统疾病是危害我国人民健康的第一大系统疾病。按照近几年世界卫生组织(WH0)和我国卫生和计划生育统计年鉴的资料，把肺癌、慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺)、肺心病、下呼吸道感染及肺结核等呼吸疾病合在一起的整个呼吸系统疾病的患病率、年病死人数以及相应的经济负担均占各系统之首，其中因呼吸疾病导致死亡占我国城市居民总死因的22.6%，占我国农村总死因的25.1%。以慢阻肺为例，10年前我国40岁以上的成年人慢阻肺患病率为8.2%。最新资料显示40岁以上成人中慢阻肺患病率为13.7%全国6万人肺功能流调，2017年中国医师协会呼吸分会年会，2017欧洲呼吸学年会（ERS)报告]，我国慢阻肺患者数超过8000万人，每年死亡人数128万。这些资料充分显示了呼吸系统疾病给国人健康带来的挑战，也是政府在十三五期间将慢阻肺纳人慢病管理的重要依据。呼吸疾病的诊治现状不容乐观。呼吸系统疾病的特点是众多疾病的发生和发展与环境和遗传背景均相关，如吸烟导致的慢阻肺、肺癌、过敏性疾病以及与污染相关的慢性气道疾病的急性发作等。因此呼吸系统疾病的防治需要环境治理和药物干预同时进行。另一方面，我国居民对呼吸系统疾病危险因素的认识和疾病的认识远未达到要求。吸烟是慢阻肺、肺癌等呼吸系统疾病的主要危险因素，男性吸烟导致的死亡人数为280.1/1000人，但是目前我国男性总吸烟率为52.9%。民众对慢阻肺的认知率远远低于对糖尿病和心脑血管疾病的认识，上海郊区的数据显示居民对肺功能的认知率仅有17%，而做过肺功能的比例更低。目前80%肺癌发现时已经是晚期。这些数据显示出我们在常见呼吸疾病的防治上对居民的教育还不够，全社会还未能形成有效干预呼吸疾病危险因素的共识，社会老龄化、抗生素的滥用、耐药菌的出现、新发呼吸道传染病等都对当前的呼吸疾病防治提出了新的要求，因此呼吸疾病的防治任重而道远。11呼吸与危重症医学我国医疗资源分布不平衡，大量资源集中在城市中，尤其沿海大城市中，而占人口23以上的中西部地区资源相对缺乏，主要表现在缺少高水平的医疗人才，而基层医疗尤其是县级医院医师面对的是最广大的患者人群，承担了大多数疾病的首诊首治任务，负责慢性病的长期随访。基层医院缺乏呼吸疾病常用药物，如支气管舒张药物；缺乏常用诊治工具，如肺功能仪、雾化器等；医师水平不能同质化，基层医师不能像三甲医院专科医师一样处理常见慢性病等。因此我国基层呼吸疾病防治体系建设与能力提高亟待解决。为解决上述问题，2015年国务院办公厅提出关于推进分级诊疗制度建设的指导意见，计划2017年分级诊疗体系初步完善，2020年分级诊疗能力全面提升。分级诊疗的内涵是将常见病、慢性疾病的管理下沉到基层，基层医院承担大多数慢性疾病和常见疾病的诊疗任务，而复杂和难治性疾病经过转诊到上级医院进一步诊治，有利于医疗资源的充分利用并方便患者的诊疗。为配合这一行动计划，我们召集全国呼吸疾病防治的中青年专家编写了这本呼吸与危重医学参考书，旨在为基层医师提供呼吸疾病诊疗的规范化指导，掌握呼吸与危重疾病处理的核心技术，并在首诊处理的同时判断疾病的转诊时机。本教材力求将常用呼吸诊疗技术、常见呼吸疾病诊疗规范、呼吸危急重症处理、常见症状诊断和鉴别诊断等融为一体，通过本教材的学习配合线上材料学习，基层医师可以在较短时间内掌握上述内容做到同质化培训的效果。呼吸系统疾病的诊治包括了对症状和体征的熟悉和掌握，对呼吸系统疾病常用技术和技能的熟练操作，包括影像、纤维支气管镜、无创通气、胸腔引流等；对呼吸系统疾病的诊断和鉴别诊断，包括感染、肿瘤、免疫疾患的肺部疾病的鉴别诊断；以及呼吸系统危急情况的处理，如肺动脉栓塞、气胸、呼吸衰竭等。呼吸系统疾病的特点及终末状态显示出危重医学诊治与呼吸系统疾病的密切关系，掌握危重医学诊治技术为全面管理呼吸疾病提供了保障。近年来呼吸系统新发传染病的出现、并发重症肺炎的处理、体外膜肺氧合(ECMO)的使用都对呼吸领域提出了挑战，也借助这些新技术为呼吸疾病的治疗提供了契机。呼吸与危重医学的捆绑发展也体现出了学科建设的深刻内涵。这也是本书名称为《呼吸与危重症医学》的原因之一。呼吸系统疾病谱的演变经历了由传染性疾病包括结核病防治到感染性疾病再到生活方式相关的慢性疾病演化过程。疾病的诊治包括了危险因素的去除或预防、对2圆总论腿症治疗以及针对致病因素的干预和治疗。由于大多数呼吸系统疾病病因和发病机制复杂，存在异质性，表型和内型多样化，因此需要个体化及精准治疗。考虑到我国卫生资源的不平衡，在保证临床诊治技术规范化基础上，有条件的医疗机构需要开展个体化和精准治疗，提高对患者的诊治水平。借助基层医院对大多数患者首诊首治的现状，掌握初诊的必要诊疗技术及分诊的要求，对于有效诊治和分流患者有重要的意义。基层医院的医疗水平与国民健康的维护有密切的关系，期望本教材的出版能够进一步规范基层医师对呼吸系统疾病的诊断和治疗，提高基层医院对呼吸疾病预防和管理水平，推动我国分级诊疗制度的建设。直通宋元林更新内容(王辰宋元林曹彬)3呼吸与危重症医学学科建设与管理参照我国2015年颁发的《国务院办公厅关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》文件要求，针对县级医院诊疗服务功能定位，国家卫生和计划生育委员会在2016年制定了《县医院医疗服务能力基本标准》与《县医院医疗服务能力推荐标准》，临床科室基本设置要求包括内科，科内设置呼吸内科等专业组，也可根据需求开设相应科室。我国目前有近2000个县，860多个区与县级市，区县级的综合性（人民）医院和中医院基本是二甲及以上级别的公立医院，该级别的医院全国大约有6000余家，这些医院在全民健康保障中起到非常重要的作用。目前，虽无确切的工作量统计数据，但参照其业务收入统计数据，占我国总额的1/4以上。随着我国医疗改革的逐步深化，分级诊疗的进一步落实，在医院的临床医疗工作职能方面可大致划分为三个层次：学院型三甲医院，以解决疑难与风险性高的疾病为主体，兼具区域性双向转诊与基础医疗保障工作；区县级临床型二、三级医院，以区域性双向转诊与基础医疗保障工作为主；社区卫生服务中心与乡镇卫生院，承担常见病与慢性病的医疗保健并兼具双向转诊工作。区县级临床型二、三级医院应该成为区域医疗核心枢纽，这样不仅可大大提高社区医疗机构工作效率，减轻学院型三甲医院人满为患的负担，同时，也能够减轻患者的经济负担。在国家医疗改革框架下，目前县级医院呼吸内科学科建设与管理主要涉及四个方面内容：①呼吸疾病医疗技术水平要求及配置；②人才队伍建设与继续教育；③教学与科研能力；④医疗质量与安全保障。一、呼吸疾病医疗技术水平要求及配置基于上述医疗改革方向的思路，县级医院的职能以解决辖区内患者的疾病救治与诊疗为主，同时，承担着教学、临床研究及疾病预防等职能。参照上述国家卫生4呼吸与危重症医学学科建设与管理圈和计划生育委员会在2016年制定的县医院医疗服务能力两个标准，基本要求其医疗技术水平能够满足县域居民的常见病、多发病诊疗，相关专科危急重症抢救与疑难病转诊，突发事件现场医疗救援等。县医院内科的呼吸内科医疗技术水平要求：①对呼吸系统常见病、多发病进行规范化诊疗；②对支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺)分级与规范化治疗；③肺炎和慢阻肺急性加重期的病原学检查及抗感染治疗：④肺癌的诊断、临床分期及内科治疗；⑤大咯血的规范化诊疗；⑥自发性气胸、张力性气胸的规范化诊疗；⑦急、慢性呼吸衰竭的规范化诊疗；⑧呼吸道传染病的诊断与鉴别诊断；⑨急性肺栓塞的诊断、初步治疗与转诊；①肺功能检查；①纤维支气管镜检查；②血气及酸碱平衡检测。有条件的县级医院推荐开展急性肺栓塞的规范化诊疗，弥漫性间质性肺病的鉴别诊断与治疗，过敏原的检测与特异性免疫治疗，呼吸系统疾病的介入诊疗技术，睡眠和呼吸障碍的规范化诊断与内科治疗等。基于该技术水平需求，除了综合医院医技科室常规配制外，呼吸内科专业需要酌情配制的设备设施包括肺功能仪、电子支气管镜、呼吸机（包括有创、无创呼吸机）、床旁监护仪，并推荐已经设立呼吸重症监护病房(RICU)或病床的单位，配备纤维支气管镜、除颤仪、床旁血气分析仪等。区县级医院无论是拥有独立的呼吸内科，抑或内科的呼吸内科专业组形式，依据呼吸系统疾病诊治要求的设置包括如下：①普通病房：或者内科病房呼吸病学组，床位数量依据当地常住人口与患病情况而定。②RICU:床位数量应该在6张及以上。③呼吸内科门诊包括哮喘、戒烟、睡眠紊乱等门诊。④呼吸内科实验室与综合治疗室：呼吸实验室包括肺量计测定、支气管镜、睡眠监测、痰液分析等。综合治疗室包括雾化吸入、氧疗、膈肌起搏与肺康复等。二、人才队伍建设与继续教育随着我国工业化进程加快，环境问题近几年成为影响居民工作、健康及生活的重要问题，是导致呼吸疾病患者逐年增加的主要原因。县级医院呼吸内科岗位设置包括病房三级医师医疗保障，门诊包括普通门诊、专病门诊如哮喘与戒烟，甚至睡眠障碍门诊等。医护比例及医：病床数比例、护：病床数比例参照我国二级以上公立医院配置。5呼吸与危重症医学我国不同区域县级医院呼吸内科人员配置在学历、职称等方面与临床型三级医院存在很大差异。县级医院的人才队伍建设重点是要选拔1名优秀的学科带头人，能够与该省市三甲学院型医院不同专业特长的业内专家建立密切的联系，以满足双向转诊的需求。同时，也为科内医师进修或继续教育打下良好基础。另外，建立专科医联体与呼吸内科专科医师培训与技术准人制度，未来将进一步规范呼吸内科医师持证上岗，提高医疗安全保障水平。科内医师根据目标及需求制定学习计划，请进来、送出去是继续教育的主要方式、方法，尤其对基础学历水平较低的县医院医师，有效的、基于发展需求的继续教育尤为重要。三、教学与科研能力许多县级医院是高等医学院校的教学医院，承担着学生实习、社区中心卫生院甚至其他社区医师的进修、培训任务，可通过与相应省市的高等医学院校附属医院协作来逐步提高医师的教育、教学能力。县医院是医疗体系中承上启下的主体，贴近人类健康的临床型科研越来越得到国际同行的关注与认可。对这些威胁大众健康的呼吸系统常见病与多发病开展研究意义尤为深远。因此，县医院未来在承担临床科研任务时，虽然可能不是课题发起与主要负责人，但是应该成为保障课题实施并完成的重要场所。需要流行病学专家对县医院的医师进行培训与指导，不断提高其科研能力。四、医疗质量与安全保障的管理模式(一)医疗质量管理(medicalqualitycotrol)】医疗质量管理是按照医院质量形成的规律，运用现代化科学管理方法，有效控制质量服务信息，以及人力、物力、设备和技术等，将质量教育贯穿始终以达到预定质量目标的活动过程。1.医疗质量管理的结构包括三级结构即基础或初始质量管理，环节质量管理及终末质量管理。(1)基础质量管理是指人员、技术、设备、药品、信息与环境等要素的管理，也称为初始或要素质量管理，是质量管理的终点。6···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《呼吸与危重症医学2019-2020》【作者】瞿介明主编【页数】601【出版社】中华医学电子音像出版社,2020.12【ISBN号】978-7-83005-333-8【价格】98.00【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】瞿介明主编.呼吸与危重症医学2019-2020.中华医学电子音像出版社,2020.12.图书封面：图书目录：《呼吸与危重症医学2019-2020》内容提要：本书为“呼吸与危重症年度进展”系列丛书之一，体现呼吸与危重症医学新进展、新观点，是每年中华医学会呼吸病学分会年会学术交流的重要资料。《呼吸与危重症医学2019-2020》内容试读第一部分烟草病学电子烟相关性肺损伤陈延斌电子烟(electroiccigarette,e-cigarette),在英文文vaigroductue-aociatedlugijury,EVALD,本文简献中常被称为vae,e-hookah,vaee,takytem,称为电子烟相关性肺损伤，也有文献称之为电子烟相关性mod,electroicicotiedeliveryytem(ENDS,电子尼(vaigaociatedulmoaryille,VAPI).古丁传输系统)：使用或吸入电子烟的过程通常称作vaig。第一代电子烟是采用电池加热电子烟液产生烟雾一、EVALI的流行病学(气溶胶)供使用者吸入的电子尼古丁传输系统，主要由三部分组成：电池、加热元件和烟液容器。同第一代电子据统计，2017年，约有210万(2.8%)美国成人吸电子烟不同，第二、三、四代产品采用可充电的锂电池：第三、烟：2018年增至360万人：目前至少有810万美国成人吸四代产品还增加了对工作电压及其温度的可调节功能，电子烟。据世界卫生组织(WHO)估算，2011年，全球有从而增加了对电子烟设备的可操控性。与电子烟设备更700万人吸电子烟，2018年猛增至4100万人。新相伴行的是电子烟液的成分及所谓“口味”持续不断的2016年，澳大利亚12~17岁和18~19岁年龄人群更新。中，吸电子烟者占比分别为7.1%和16%。2017一2018第一个电子烟的专利可以追溯到1927年，不过当时并年，9%的英国年轻人吸电子烟。2017年，加拿大15~24没有尝试进行商业化生产。第一款商业化的电子烟于岁年龄人群中，既往30d内吸电子烟的人数多达27.22003年在中国制造，并很快成功进入欧美市场，2007年电万人。子烟开始在美国销售。此后，电子烟的生产制造和消费规再以美国学生群体为例，2011一2018年，美国高中生模呈迅速上升趋势。在美国，电子烟生产企业的注册资金的电子烟吸烟率由1.5%飘升至20.8%，初中生的电子烟高达25亿美元。2014年，美国电子烟生产企业每年用于吸烟率由0.6%升至4.9%：相当于每5名高中生和每20市场营销的投入高达12500万美元，且逐年递增。其营销名初中生中就有1人吸电子烟。美国国立卫生研究院的策略包括鼓吹电子烟更健康、价格更便宜、品种繁多、“口数据表明：2017年，27.8%的美国12年级学生在既往1年味”各异，更符合当代的社交和消费时尚、能规避控烟政策中曾吸过电子烟，2018年增至37.3%：2019年，12岁中学限制等。电子烟产品问世之初，被标榜为具有辅助戒烟功生中，14%的学生报道既往30d内都吸过含有大麻的电子效的“灵丹妙药”，一度出现了大量传统纸烟使用者纷纷改烟。根据美国2019年青少年烟草消费报告的统计数据，高吸电子烟的局面，但正如《SmokigCeatio:AReortof中生吸电子烟的比列为27.5%，初中生为10.5%，是2017theSurgeoGeeral2020》所述，目前仍缺乏足够的证据支年的2倍多，上升态势一目了然。持电子烟可以提高戒烟成功率。EVAL1的报道最早可以追溯到2012年。2019年8常用的电子烟液有尼古丁、四氢大麻醇(tetrahydro-月，伊利诺伊州报道了全美第一例因EVALI致死的病例。caaiol,THC)、大麻二醇(caaidiol,CBD),丁烷杂随后，Marliere等报道了欧洲第一例EVALI病死病例。油等。一般而言，电子烟液还含有保湿剂，如丙二醇和植EVALI主要发生于年轻人群，由于各研究样本均较小，中物甘油等基本成分，其他成分包括化学调味剂和增香剂、位患病年龄有所不同：来自费城的研究显示，EVALI的中矿物油和中链甘油、丙酮、甲醛、亚硝基去甲烟碱、亚硝位患病年龄只有16岁：伊利诺伊州和威斯康星州的中位胺等。患病年龄只有19岁：宾夕法尼亚州36例EVALI的中位起初，使用电子烟设备吸入尼古丁或大麻制品导致的患病年龄为21岁，男性占78%，19%需气管插管机械通肺损伤只有零星报道。2019夏季，因吸电子烟导致肺损伤气，6%需体外膜肺氧合(extracororealmemraeoxyge的病例数激增，短短数月内，美国出现了数以千计的病例，atio,ECMO),平均住院天数为8d,出院后再住院率为病死病例数也迅速攀升，且以年轻人为主，吸电子烟引发8%、多集中在3d内：犹他州的报道表明EVALI的中位发的肺损伤成为一个突出的公共健康问题，引起广泛关注。病年龄为27岁，男性居多，占80%。因此，美国疾病控制与预防中心(CeterforDieaeCo研究表明，1个月内吸人含THC电子烟气溶胶而患troladPrevetio,CDC)正式将这一急性或亚急性综合症EVALI的概率为76.9%，吸入含尼古丁电子烟气溶胶而候群命名为电子烟产品使用相关性肺损伤(E-cigaretteor患EVALI的概率为56.8%，单纯吸入THC患EVALI的4,第一部分烟草病学概率为36%，单纯吸人尼古丁而患EVALI的概率a等的一例病例报告显示：一例38岁女性，吸电子烟4为16%。年，其电子烟液既不含尼古丁，也不含THC,为“西瓜味”，截至2020年2月18日，美国CDC共收到因EVALI因咳嗽、眩晕、呼吸困难4d人院，病情迅速恶化，先后经历住院的病例报告2807例，其中病死68例，病死率约为气管插管、大剂量糖皮质激素冲击、俯卧位通气、ECMO、2%。CDC对2668例EVALI患者（病例时间截至2020年气管切开等治疗，住院46d病情方获改善。有报道认为植1月14日)的综合统计分析显示：66%的EVALI患者为男物甘油与脂质性肺炎（类质性肺炎，lioideumoia)密切性；中位患病年龄为24岁(13~85岁)，18岁以下者占相关，且也有EVALI表现为脂质性肺炎的报道，这些患者15%,18~24岁者占37%，25一34岁者占24%，35岁以上的BALF中也确实发现了油红O染色阳性的富含脂质的者占24%：82%的EVALI患者吸含有THC的电子烟，巨噬细胞。然而，脂质性肺炎是否与EVALI有关，仍存争57%的EVALI患者吸含有尼古丁的电子烟：德克萨斯州议，需进一步研究。据不完全统计，美国2014年有450多和伊利诺伊州EVALI病例数最多，均超过200例：纽约州种品牌的电子烟产品，包含了近8000种不同“口味”的电子和加利福尼亚州紧随其后，均超过150例。这是目前关于烟，此后几乎每月都要新增250多种“口味”的电子烟，目前EVALI的最大数据综合分析报告。有超过15500种“口味”的电子烟液。在英国，约有41000种不同“口味”的电子烟。不同品种的电子烟，其烟液的成二、EVALI的发病机制分不同，加热后所产生的气溶胶成分也不同，吸入后产生EVALI的原因和表现也必然不同，值得深人研究。电子烟的电池电压通常为3~6V,可将金属圈加热至1000℃，使电子烟液气化，形成气溶胶，便于使用者吸人。三、EVALI的临床表现电子烟液及加热后形成的气溶胶中含有多种有害成分，如维生素E醋酸酯(vitamiEacetate,VEA)和中链脂肪酸三基于目前的病例资料，EVALI患者以年轻男性居多酰甘油(medium-chaitriglyceride,MCT)还包含溶媒类全身非特异性症状的发生率高达88%~100%，主要(丙二醇、植物甘油)、调味剂类（香草香精、肉桂、大马烯包括发热(78%一83%)、乏力不适(48%~75%)、寒战酮、薄荷醇、萜烯、苯甲醇、甲醛、吡嗪类)、炭基化合物、甲(25%~58%)、多汗(42%)、头痛(28%)、消瘦(12%~笨、苯和重金属（镍、铅、铬、锌、镁、钴）、其他类（多环芳烃26%)、肌肉酸痛(17%)、心动过速(64%)，有的还可表现化合物、亚硝胺、热分解产物、丙烯醛)、杂质类（矿物质、植为盗汗和眩晕等。物油、杂油)等。有报道称，气溶胶中还含有微生物毒素，几乎所有的EVALI患者都有呼吸道症状，占比高达包括内毒素。有的还含有杀虫剂成分，如乙基毒死蜱92%一98%，其中85%~91%的患者呼吸困难、78%一(chloryrifoethyl)和三福林(triflurali)。研究表明，83%的患者咳嗽、35%~55%的患者胸膜炎性胸痛、MCT和VEA可诱导产生活性氧簇及细胞毒反应。吸入43%一55%的患者非胸膜炎性胸痛、33%的患者咳痰、电子烟气溶胶后，气道上皮屏障功能减弱、氧化应激和炎77%的患者低氧血症，9%12%的患者咯血。若EVALI症反应增强、细胞因子如L6和L-8分泌增多，诱发患者合并有哮喘或COPD等基础疾病，发生EVALI时，可EVALI,出现诸如机化性肺炎、弥漫性肺泡损伤、纤维素性诱发哮喘或COPD的急性发作。渗出、黏液栓和透明膜形成、Ⅱ型肺泡上皮增生等改变：肺81%~92%的EVALI患者有消化道症状，恶心和呕泡结构破坏和黏液清除能力降低，还可使肺功能进一步受吐最常见，发生率分别为64%~75%和66%~91%：此外，损。EVALI发生的可能机制还包括支气管上皮细胞蛋白腹痛者达27%~47%、腹泻者占27%~40%。值得注意的表达改变、气道重构、巨噬细胞活化等。二乙酰、2,3戊二是，有的EVALI患者仅表现为消化道症状：如Matta等报酮、乙偶烟等化合物等破坏纤毛的功能，导致闭塞性细支道了一名16岁男性EVALI患者，每天吸含尼古丁的电子气管炎和“爆米花肺(ocorlug)”。电子烟液气溶胶还烟多次，持续2年，发病前数月夜间开始吸含THC的电子可引起气道上皮细胞调亡、坏死直至病死：也可引起巨噬烟，入院前近3个月，患者仅表现为消瘦、餐后恶心、食欲缺细胞焦亡，表现为细胞渗漏、细胞质外溢、加刷局部炎症反乏、间或呕吐，而无任何呼吸道症状。应：同时，还可使巨噬细胞的吞饮功能减弱、对功能异常受吸电子烟时，电池加热的温度可高达1000℃，还可能损细胞的清除能力受损。如前所述，美国CDC的数据表明发生烧伤和爆炸伤，也可能引发癫痫。82%的住院EVALI患者使用含THC的电子烟液，而VEA是含THC电子烟液的稀释剂，多数EVALI患者的支气管肺泡灌洗液(rochoalveolar-lavagefluid,BALF)中四、EVALI的影像学表现可以发现VEA,说明VEA可能是EVALI发生的主要原因。反复吸入丙二醇、甘油、挥发性有机物、直径低于EVALI影像学的异常表现与电子烟的吸入频率、剂100m的超细颗粒、自由基等物质，会对机体造成进一步量、烟液的化学组分、甚至所用的设备有关。常见影像学危害。电子烟液加热时还可产生有毒的烯酮气体，与改变包括急性肺损伤、过敏性肺炎、急性嗜酸性粒细胞性EVALI的暴发流行密切相关。也有报道发现，吸入不含尼肺炎、弥漫性肺泡损伤、机化性肺炎、脂质性肺炎、巨细胞古丁及THC的电子烟液同样可导致重症EVALI。Krih-性间质性肺炎等。电子烟相关性肺损伤·5一个含14例EVALI患者的小样本数据显示：胸部X存在小叶间隔增厚，52%的患者表现为小叶中心性分布的线片异常率达100%，多显示为双肺弥漫浸润性磨玻璃影磨玻璃结节，37%的患者表现为实变影，18%的患者有支(groudglaoacitie,.GGO),提示存在弥漫性肺损伤、闭气管血管束增厚，8.3%的患者可出现树芽征。而气腔实塞性支气管炎及机化性肺炎：GG0的发生率为100%，实变后，由于改变了通气/血流比值，在发生呼吸衰竭的变率为57%，呈双肺分布；93%的病灶呈双肺对称分布；下EVAL,I患者中出现的频率更高，可作为病情严重性的标叶分布为主的有50%；病变范围超过肺容积75%的有志。有文献报道了一例16岁女性患者，吸含THC电子烟29%,50%~75%的有36%，25%~50%的有29%，不足1年，咳嗽、气急3个月，腹部不适、腹泻、发热、胸痛1周入25%的有7%：气胸或纵隔气肿和双侧少量胸腔积液的各院，CT提示双肺节段性分布的GGO伴纵隔淋巴结肿大，占7%；由于小叶间隔增厚，通常可见KerleyB线：胸部X尿液中检出THC,BALF中嗜酸性粒细胞占比62%，并可线片的敏感性远不及CT:CT显示100%的患者都有见Charcot-Leyde结品体，符合嗜酸性粒细胞性肺炎病理GG0,实变发生率为64%，14%的有小叶间隔增厚，14%的改变。糖皮质激素治疗24h后迅速缓解，4周内逐步减量表现为小叶中心性分布的磨玻璃结节，所有患者的病变均至停药。呈双肺分布，对称分布的达93%，下叶为主的占50%，胸膜(五)过敏性肺炎下及支气管血管束周围鲜有累及是其突出特点，？9%的患可呈急性或亚急性，CT多表现为中上肺为主的者胸膜下没有累及，36%的可见反晕征或环礁征，病变范GGO,边界不清的小叶中心性磨玻璃结节，小叶间隔增厚，围超过肺容积75%的有71%，50%~75%的有14%，不足可有胸腔积液。25%的有14%：纵隔气肿的有14%，双侧少量胸腔积液的(六)细支气管炎占7%。GG0多表现为双肺弥漫性分布的斑片状或融合CT可表现为气体陷闭征象。弥漫性分布的小叶中心性并呈重力依赖性分布，可与实变、小叶间隔增厚、铺路石性结节提示细支气管炎改变，并与过敏性肺炎相关，通常征并存：牵拉性支扩或蜂窝肺发生率则高达35%；可有肺以上叶多见。门和（或）纵隔淋巴结肿大。急性嗜酸性粒细胞性肺炎、弥(七)弥漫性肺泡出血漫性肺泡损伤、弥漫性肺泡出血、机化性肺炎和脂质性肺多见于吸食可卡因和大麻者。一例33岁男性患者，吸炎多呈弥漫性分布的GGO和实变，以下叶为主，胸膜下鲜电子烟2个月，以咯血和呼吸困难为主要表现，CT表现为有累及：过敏性肺炎则以中上叶GGO和机化性肺炎为主，双肺弥漫分布的GGO及斑片状实变影，BALF及肺楔形多见于肺的外周。切除活检证实为弥漫性肺泡出血，经无创通气及激素治疗(一)急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后完全缓解。另一例22岁男性，吸含THC的电子烟，出多数EVALI患者在其发病的过程中都会出现现咯血和急性呼吸衰竭，经气管插管机械通气，BALF证实ALI/ARDS.CT可表现为双肺弥漫性分布的GGO、斑片为弥漫性肺泡出血，尿中检出THC代谢产物，给予糖皮质影，甚至是实变影，与其他原因所致的肺损伤不易区别，但激素治疗，逐步缓解，康复出院。EVALI鲜有胸膜下受累，为其重要特点。Sakla等报道了(八)呼吸性细支气管炎伴间质性肺病一例25岁女性EVALI患者，在过去一年间，每周吸3次相对少见，Flower等报道了一例33岁男性患者，由吸电子烟，每次吸2一3，因干咳、胸痛、呼吸困难2d急诊入传统纸烟改为吸电子烟3个月后，CT表现为双肺新发多院，迅速进展为ARDS,气管插管机械通气后病情仍不能改发的边界不清的磨玻璃结节影，沿支气管血管束分布，经善，最终借助于ECMO技术，治疗方获成功。胸腔镜活检病理证实，为呼吸性细支气管炎伴间质性(二)机化性肺炎肺病。主要表现为双肺弥漫性分布GGO、实变影，以外周及(九)巨细胞性间质性肺炎小叶周围分布为主：也可表现为局灶性结节和急性纤维素与电子烟气溶胶中的重金属在肺内沉积有关，CT表性肺炎伴机化：胸膜下及心脏周围通常不受累及，实变通现为双肺GGO,支气管扩张，沿支气管周围分布的线样磨常较轻；可见反晕征或环礁征及铺路石征。上述征象可在玻璃改变。糖皮质激素治疗后快速缓解。(十)急性脂质性肺炎(三)弥漫性肺泡损伤CT表现为GGO、实变影、铺路石征，BALF中可见油提示急性肺损伤的程度更为严重、病情更重，更有可红O染色阳性的泡沫样巨噬细胞或富含脂质的巨噬细胞。能需要机械通气，甚至是ECMO才能维持氧合：在弥漫性有报道发现，67%的EVALI患者BALF中有油红O染色肺泡损伤的急性渗出期、肺容积通常减小，并可见下叶为阳性的富含脂质的巨噬细胞，比例高达50%~75%。有文主的非均一性实变和GGO,也可见小叶间隔增厚及铺路石献报道了一例27岁男性患者，因干咳、发热、呼吸困难5d征；随着病变进展到机化期，肺容积更小，并可见牵拉性支入院，吸含THC和尼古丁的电子烟2年，CT扫描可见双气管扩张改变：弥漫性肺泡损伤可与机化性肺炎重叠肺弥漫性分布的GGO和实变，胸膜下没有累及。BALF存在。可见油红O染色阳性的肺泡巨噬细胞，经支气管镜肺活检(四)急性嗜酸性粒细胞性肺炎病理符合急性肺损伤之机化性肺炎改变，并可见特征性巨小样本资料显示，97%的患者表现为双肺弥漫性分布噬细胞呈空泡改变，支持脂质性肺炎的诊断。另一例46岁的GGO,88%的患者合并少量胸腔积液，68%的患者同时男性患者，因气急、乏力、寒战、发热、咳嗽等流感样症状人6·第一部分烟草病学院，近4一6个月开始吸含大麻的电子烟，右下叶支气管镜的B淋巴细胞极少。肺泡腔内还有数量不等的巨噬细胞肺活检可见肺泡内泡沫样巨噬细胞及活化的Ⅱ型肺泡上浸润。皮细胞等炎症反应细胞，与机化性肺炎表现一致：BALF中可见油红O染色阳性的富含脂质的巨噬细胞，肺泡巨噬细六、EVALI的诊断与鉴别诊断胞内可见棕黑色色素沉着，与脂质性肺炎表现一致。然而，有学者认为，BALF或肺活检标本的脂肪染色并不能区由于EVALI缺乏特征性的临床、实验室、影像和病理分EVALI及其他原因导致的急性肺损伤，对此仍需进一学改变，诊断标准为排他性。步研究。EVALI多表现为急性炎症反应，81%的患者WBC计(十一)纵隔气肿或气胸数gt11.0×10/L,超过94%的患者中性粒细胞比例gt多见于年轻男性，发生率高达16%，若合并有基础疾80%,97%的EVALI患者ESRgt30mm/h。少数患者可有病或需正压通气，则更易发生。肝功能异常，41%的患者AST或ALTgt35U/L,10%的患有的EVALI可以表现为双肺弥漫性分布的树芽征及者gt105U/L。31%的患者有低钠血症(lt135mmol/L)、结节影，酷似转移瘤。长期吸电子烟者还可引起气管、支35%的患者有低钾血症(lt3.5mmol/L),多数EVALI患气管软化等严重并发症。者尿液中可检出THC。来自EVALI发病中位年龄为17.1岁的小样本研究显示，部分患者康复出院后短期内五、EVALI的组织病理学表现(中位随访时间4.5周)可出现阻塞性或限制性通气功能障碍及一氧化碳弥散功能降低。BALF中可以看到巨噬细胞EVALI在组织病理学上以急性肺损伤为主要表现，但和中性粒细胞为主的炎症反应，如不合并呼吸道感染，缺乏特异性改变。般检测不到病原体。肺活检的病理结果具有异质性，可能与使用糖皮质激美国CDC于2019年8月30日提出了EVALI的诊断素干预有关。主要包括非特异性急性炎症反应、泡沫样巨标准：①症状发作前90d内有电子烟吸入史：②胸部X线噬细胞、急性弥漫性肺泡损伤、间质性/支气管周围性肉芽片或CT扫描提示双肺弥漫性浸润影或磨玻璃影：③排除肿性炎，透明膜形成、肺泡细胞空泡化、Ⅱ型肺泡上皮细胞肺部感染（定义为呼吸道病毒检测阴性、流感病毒PCR阴增生、肺泡腔内可见局灶性纤维蛋白沉积、局灶性毛细血性、痰培养及尿肺炎球菌抗原阴性、军团菌检测阴性、管增生及机化性肺炎等。活检及尸检病理表明，在渗出期BALF培养阴性：④排除心脏疾病或肿瘤性疾病。和机化期均可见弥漫性肺泡损伤，并可见泡沫样巨噬细胞随着病例的积累及对EVALI诊治能力的提高，2019散在分布。年11月19日，CDC对上述标准进行了修订，内容包括：有限的肺活检资料显示，弥漫性肺泡损伤、急性纤维①对于新出现呼吸道、消化道及全身症状的患者，应询问素性肺炎和机化性肺炎最为常见，三者共占约96%。这些其电子烟的使用情况：②临床疑诊EVALI时，及时进行氧急性肺损伤改变由吸人电子烟液气溶胶导致的化学性炎合情况及胸部影像学评估：③对临床情况稳定的EVALI症及高温气雾导致的热损伤共同作用引起。患者，给予门诊治疗；④检测是否存在流感病毒感染，特别小样本的病理资料显示，76%的EVALI患者有机化是在流感流行季节，并据检测结果，给予抗感染治疗，⑤鉴性肺炎，48%表现为急性纤维素性肺炎伴机化，24%有弥于目前的证据尚不足，对于门诊治疗的EVALI患者，糖皮漫性肺泡损伤：84%有泡沫样或空泡状巨噬细胞，100%可质激素的使用应持谨慎态度；⑥劝戒电子烟：⑦强调每年见泡沫样或空泡状肺泡细胞，88%可见肺泡腔内纤维蛋接种流感疫苗的重要性。白，78%有细支气管炎，67%有支气管黏膜遗疡，65%有间同EVALI一样，新型冠状病毒肺炎(COVID19)也可质水肿，40%可见中性粒细胞性炎症，56%有慢性间质性引起急性呼吸衰竭，也有相似的主诉，影像学上也可表现炎症，41%可见巨噬细胞有色素沉着，28%可见嗜酸性粒为GGO。在新型冠状病毒肺炎流行的大背景下，所有的细胞。极少数患者可表现为类上皮样细胞及多核巨细胞EVALI患者均需进行新型冠状病毒肺炎核酸检测，排除性肉芽肿。镜下亦可见富含含铁血黄素的巨噬细胞，与弥COVID19感染。首先，COVID-19患者外周血WBC计数漫性肺泡出血密切相关。通常正常或降低，淋巴细胞计数则明显减少：而多数EVA一个包含8例EVALI患者的小样本研究显示，肺活LI患者WBC计数明显升高，小样本研究发现，92%的检标本中均可发现急性肺损伤征象，具体表现为机化性肺EVALI患者WBC升高达15.3×10/L。其次，“典型”的炎、弥漫性肺泡损伤、未分类的机化性急性肺损伤。机化EVALI,特别是重症EVALI患者的发病年龄更小，而CO性肺炎以肺泡腔内成纤维细胞的匍行性生长或息肉样成VD19,特别是重症COVID-19患者普遍以高龄为主。最纤维细胞栓为特点，可伴有间质性炎症改变。弥漫性肺泡后，多数EVALI患者对激素治疗反应良好，一般1一3d即损伤可与机化性肺炎共存，以透明膜形成和肺泡间隔增厚可起效：而对于COVID-19,激素的作用依然存在争议。为特点。也有的表现为机化性急性肺损伤，但无法进一步由于多数EVALI患者合并有恶心、呕吐、腹痛、腹泻分类。肺泡腔内可有纤维素性渗出伴不同程度的机化，多等消化道症状，因此还需与具有类似症状的消化道疾病相呈局灶性分布。间质的慢性炎症则以淋巴细胞浸润为主，鉴别。EVALI还需与流感、社区获得性肺炎、肺血栓栓塞免疫组织化学染色证实，以CD3*T淋巴细胞为主，CD20症、糖尿病酮症酸中毒、ANCA相关性血管炎、肺孢子菌肺···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《呼吸危重症临床实践手册》【作者】李圣青作【页数】276【出版社】上海：复旦大学出版社,2021.06【ISBN号】978-7-309-15558-7【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗-手册【参考文献】李圣青作.呼吸危重症临床实践手册.上海：复旦大学出版社,2021.06.图书封面：图书目录：《呼吸危重症临床实践手册》内容提要：本书总结了近2年来科室成功救治的疑难与危重病例，结合了我科在新冠救治期间的工作经验总结，写作本书，总计二十个章节。包括：气管插管管理、操作规范、预警处置、脱机流程，ECMO上机操作规范、参数及抗凝监测管理规范，RICU患者镇静镇痛、血糖、容量管理规范、营养支持方案、各脏器保护策略、经鼻高流量湿化氧疗、无创呼吸机的操作规范、呼吸机脱机拔管流程等，以期提高我国医师对于危重症的诊疗水平。本书内容丰富，写作严谨，专业性强。《呼吸危重症临床实践手册》内容试读第一章经鼻高流量湿化氧疗经鼻高流量湿化氧疗(high-flowaalcaulaoxygetheray,HFNC)主要包括空氧混合装置、湿化治疗仪、高流量鼻塞及连接呼吸管路，可提供相对恒定的吸氧浓度(fractioofiiratioO2,FiO2)(21%~100%)、温度(31~37℃)和湿度的高流量(8~80L/mi)气体，并通过鼻塞进行氧疗，具有很好的舒适性。一、适应证(1)轻中度低氧血症(100mmHg≤PaO2/FiO2lt300mmHg,1mmHg=0.133kPa),没有紧急气管插管指征，生命体征相对稳定的患者。(2)对轻度通气功能障碍(H≥7.3)也可以谨慎应用。二、禁忌证(1)心跳、呼吸骤停，重度I型呼吸衰竭，中重度呼吸性酸中毒高碳酸血症(Hlt7.30)。呼(2)合并多脏器功能不全等。三、HFNC参数设置症1.I型呼吸衰竭气体流量(Iow)初始设置践30~40L/mi滴定FiO2,维持指脉氧饱和度(ule册oxygeaturatio,SO2)在92%~96%，结合动脉血气分析动态调整；对于PaO2/FiO2lt200mmHg的I型呼衰患者，FiO2可设置为100%，流速可设置在40~70L/mi.2.Ⅱ型呼吸衰竭气体流量(1ow)初始设置20~30L/mi如果患者二氧化碳猪留明显，流量可设置在45~55L/mi甚至更高，达到患者能耐受的最大流量；滴定FO2维持SO2在88%~92%,结合血气分析动态调整；温度设置范围3137℃.四、HFNC撤离标准如果达到以下标准即可考虑撤离HFNC:吸气流量lt20L/mi,且FiO2lt30%。五、HFNC设备消毒每次使用完毕后应进行HFNC装置终末消毒，HFNC消毒连接仪器自带的消毒回路进行仪器内部消毒即可。HFNC的表面应用75%酒精或30.1%有效氯进行擦拭消毒，HFNC鼻导管、湿化罐及管路为一次性物品，按医疗垃圾丢弃。HFNC的第空气过滤纸片应定期更换，建议3个月或1000h更章换1次。经鼻高流量湿化氧疗第二章无创/有创呼吸机的常用通气模式一、机械通气模式构成三大要素(一)触发模式1.呼吸机触发时间触发。2.患者触发压力触发、流速触发。(二)控制模式1.容量控制（定容）吸气相递送恒定的潮气量。2.压力控制（定压）吸气相维持恒定的预设压力。(三)切换模式(1)时间切换。(2)流速切换。二、无创通气模式l.持续气道正压模式持续气道正压(cotiucouoitiveairwayreure,CPAP)通气模式主要用于阻塞性睡眠呼吸暂停(otructiveleeaea,OSA)第综合征患者。无触发，无切换，人体自由呼吸，压力章控制为定压，吸气相与呼气相压力相等，用于维持上气道开放状态。2.S模式(otacou,S)S模式为自主呼有创吸触发、双水平压力控制通气(reurecotrolled吸vetilatio,PCV)模式。患者有自主呼吸或能自主触发呼吸机送气，呼吸机仅提供气道正压吸气常(iiratoryoitiveairwayreure,IPAP)和呼气通气道正压（自主通气）(exiratoryoitiveairwayreure,EPAP),患者自主控制呼吸频率和吸呼比/吸气时间。自主呼吸触发：呼吸机与患者的呼吸频率保持完全同步，若患者自主呼吸停止，则呼吸机也停止工作。压力控制（定压）：在吸气相呼吸机保持预先设定的PAP压力，在呼气相呼吸机保持预先设定的EPAP,双相压力采用流速切换，以患者治疗的目标潮气量和分钟通气量来设置IPAP和EPAP参数。3.T模式(timed,T)即时间控制通气模式。患者无自主呼吸或不能自主触发呼吸机送气，呼吸机完全控制患者的呼吸，提供PAP、EPAP、呼吸频率(reiratoryrate,RR)、I/E(吸气时间/呼气时间比，吸/呼比)。这种模式主要用于无自主呼吸或自主呼吸能力弱的患者。时间触发：呼吸机按照预设6频率工作，不与患者自主呼吸同步。压力控制（定呼压)：在吸气相呼吸机保持预先设定的PAP压力，危在呼气相呼吸机保持预先设定的EPAP,双相压力症采用时间切换，时间控制呼吸十压力控制，T模式临床极少用。实践4.S/T模式(otacou/timcd,S/T)即自册主呼吸/时间控制自动切换模式。自动切换模式：当患者呼吸周期小于后备通气频率对应的周期时，为S模式；当患者呼吸周期大于后备通气频率对应的周期时，为T模式。在自主呼吸频率gt呼吸机预设频率时自主呼吸触发，呼吸机与患者呼吸频率保持完全同步，双水平压力控制，流速切换。在自主呼吸频率三、有创通气模式l.控制通气(cotrolledmechaicalvetilatio.CMV呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式。包括容积控制通气和压力控制通气。(l)容量控制通气(volumecotrolledvetilatio,VCV):此模式的潮气量(tidalvolume,Vt)、RR、I/E和吸气流速完全由呼吸机来控制。其特点是：能保证潮气量和分钟通气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息，但不利于呼吸肌锻炼。此···试读结束···...

2022-09-29

图书名称：《呼吸内科临床诊疗》【作者】王季政著【页数】199【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5576-5078-0【价格】65.00【分类】呼吸系统疾病-诊疗【参考文献】王季政著.呼吸内科临床诊疗.天津：天津科学技术出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《呼吸内科临床诊疗》内容提要：本书较为系统、全面地介绍了呼吸科疾病的诊断方法和治疗技术，包括疾病的临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断和治疗等方面的知识。并结合临床实际，重点介绍了诊断和治疗上的临床经验，以及如何做好病情记录、医患沟通等方面的方法与要求。《呼吸内科临床诊疗》内容试读第一章气管、支气管疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteuerreiratorytractifectio)是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。常见病因为病毒感染，少数由细菌引起。病原体人侵上呼吸道后，引起局部黏膜充血、水肿等卡他症状。本病全年皆可发病，冬、春季节多发，主要通过飞沫传播，一般为散发，但常在气候突变时流行。因病毒种类多，感染后产生免疫力弱，且无交叉免疫，故可多次发病。患者不分年龄、性别、职业和地区。不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。一、诊断(一)症状与体征1.普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3日后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般经5~7日痊愈。2.病毒性咽炎、喉炎和支气管炎根据病毒对上、下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎症反应，临床可表现为咽炎、喉炎和支气管炎。(1)急性病毒性咽炎：多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突·2呼吸内科临床诊疗出。当有咽下疼痛时，常提示有链球菌感染。咳嗽少见。流感病毒和腺病毒感染时可有发热和乏力。体检咽部明显充血和水肿，颌下淋巴结肿大且有触痛。腺病毒咽炎可伴有眼结合膜炎。(2)急性病毒性喉炎：多由鼻病毒、流感病毒甲型、副流感病毒及腺病毒等引起。临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。(3)急性病毒性支气管炎：多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。临床表现为咳嗽、无痰或痰呈黏液性，伴有发热和乏力。其他症状常有声噺、非胸膜性胸骨下疼痛。可闻及干、湿啰音。胸部X线片显示血管阴影增多、增强，但无肺浸润阴影。流感病毒或冠状病毒急性支气管炎常发生于慢性支气管炎的急性发作。3.疱疹性咽峡炎常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约1周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发作，多见儿童，偶见于成人。4.咽结膜热主要由腺病毒、柯萨奇病毒引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪，咽及结膜明显充血。病程4~6日，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。5.细菌性咽-扁桃体炎多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。(二)辅助检查1.血常规白细胞计数多正常或稍低，分类计数淋巴细胞相对增高。细菌感染者白细胞总数与中性粒细胞可升高，并伴有核左移。2.血清学检查取急性期与恢复期血清做补体结合试验、中和试验和血凝抑制试验，如双份血清抗体效价升高4倍或以上者有助于诊断。第一章气管、支气管疾病·33.病原学检查以咽漱液、鼻洗液等标本接种于鸡胚羊膜腔，分离病毒，可获阳性。细菌感染者应做咽拭子细菌培养和药物敏感试验。4.X线胸部透视或胸片常无异常发现。(三)诊断要点1.临床表现(1)有鼻咽部的卡他症状。(2)鼻腔黏膜、咽部充血。(3)可有扁桃体肿大、充血，甚至化脓。(4)有时咽部、软腭及扁桃体表面可有灰白色疱疹及浅表溃疡。2.辅助检查外周血常规正常或偏低，胸部X线检查无异常。(四)鉴别诊断1.过敏性鼻炎常有季节性，发作与环境、气温变化或吸人刺激性气体有关。起病急，鼻腔发痒，频繁喷嚏，流清水样鼻涕。检查鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多。2.急性传染病前驱症状许多病毒性急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎及脑炎等，发病初期常有上呼吸道感染的症状。但通过流行病及必要的实验室检查，可以鉴别。3.流行性感冒由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，有明显的流行史，通过飞沫传播，起病急，高热、乏力、全身肌肉酸痛，全身症状重而呼吸道症状轻，病程短，有自限性，老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病的患者易并发肺炎。4.肺炎般无呼吸道卡他症状，起病初期可有高热、肌肉酸痛、咳嗽，病程4~5日胸部X线片可见有密度增高阴影。4呼吸内科临床诊疗5.禽流感人类患上禽流感后，潜伏期一般为7日以内，早期症状于其他流感非常相似，主要为发热、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适，部分患者可有恶心、腹痛、稀水样便等消化道症状，有些患者可见眼结膜炎，体温多维持在39℃以上，一些患者胸部X线片还会显示单侧或双侧肺炎，少数患者伴胸腔积液。6.传染性非典型肺炎也称严重呼吸窘迫综合征，起病急，表现为发热(gt38℃)、头痛、关节酸痛、乏力、腹泻；无上呼吸道卡他症状；干咳、少痰：肺部体征不明显，严重者出现呼吸加速、明显呼吸窘迫：白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞计数减低：肺部影像学检查发现为片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变。二、治疗1.一般治疗应卧床休息，多饮水，室内保持适当的温度和湿度。注意增强体质，劳逸结合，生活有规律，是预防上呼吸道感染的理想方法。2.对症治疗可选用含有解热镇痛及减少鼻咽部充血和分泌物的抗感冒复合剂或中成药，如对乙酰氨基酚（扑热息痛）、双酚伪麻片、银翘解毒片等。3.病因治疗(1)抗菌药物治疗：如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。(2)抗病毒药物治疗：早期应用抗病毒药有一定效果。利巴韦林有较广的抗病毒谱，对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用。奥司他韦(oeltamivir)对甲、乙型流感病毒神经氨酸酶有较强的抑制作用，可缩短病程。金刚烷胺、吗啉胍和病毒中成药也可选用。三、病情观察根据病史、病状、体征，本病诊断应该不难。予以相应治疗后，主要观察患者症状是否缓解，体温是否正常：如治疗效果不佳，则应进一步检查，观察血常规中白细胞计数是否升高，胸部X线片有无出现新的病灶，调整抗生素治疗方案的，同样需密切观察病情变化。第一章气管、支气管疾病·5四、病历记录1.门急诊病历记录患者症状的发病时间和流行情况，有无集体发病、有无鼻咽部症状、是否伴有全身症状。体检记录有无咽部和肺部的体征，记录血常规、X线胸透、胸部X线片等辅助检查的结果。2.住院病历一般无须住院治疗，若需住院治疗，则须重点记录入院前的诊疗经过。五、注意事项1.医患沟通应如实告诉患者及其家属有关本病的特点、诊断方法、治疗原则等，以便患者及家属能配合、理解，使患者一方面要重视症状的变化，另一方面也不必过于紧张。劝患者注意休息、多饮水。一般单纯病毒感染时无须用药，切记不要依赖抗生素。治疗过程中注意随访是十分需要的，如合并细菌感染，则需要应用抗生素。如有头痛、听力下降、游走性关节疼痛、血尿、胸闷和气急等症状出现，应警惕出现并发症的可能，应给予相应的检查和治疗。2.经验指导(1)临床实践中，由于病原学诊断受到标本是否合格、实验室条件以及操作者水平等多种因素的制约，很难在患者就诊时作出明确的病因诊断，因此临床上一般不做。(2)本病的治疗主要是对症处理，抗病毒药物虽然有很多，但实际效果不是很理想。单纯病毒感染时，一般无须用药或仅需对症处理，尤其不要滥用抗生素，患者多饮水、注意休息也是治疗中的一个重要方面。(3)在治疗的药物选择上，宜简单、实用。值得提出的是，用药时应注意合理老年人应慎用含伪麻黄碱的药物，婴幼儿不要使用含咖啡因和含伪麻黄碱药物，孕产妇禁用阿司匹林、双氯芬酸、布洛芬、可待因、右美沙芬（妊娠前3个月禁用）、苯海拉明等，哺乳期妇女禁用苯海拉明、氯苯那敏（扑尔敏）等。(4)本病预后良好，一般不留后遗症。病毒感染的病程具有自限性，一般经5~7日可以痊愈。但病原体为溶血性链球菌时，如治疗不当可并发心内膜炎、心肌炎或肾小球肾炎等，应给予重视。若并发鼻窦炎特别是慢性鼻窦炎时，常成为慢性。6呼吸内科临床诊疗呼吸道炎症的病灶：并发的气管炎或支气管炎，如治疗不及时，也可能发展为慢性。在治疗过程中，一定要注意与相关疾病的鉴别，尤其是发热超过1周或伴有头痛的患者，需考虑有脑部疾病的可能，出现此类症状时，应在加强治疗的同时，密切观察病情变化，予以相应的处理。第二节急性气管一支气管炎急性气管-支气管炎(acutetracheorochiti)是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。临床主要症状有咳嗽和咳痰。常见于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染蔓延而来。一、诊断(一)症状与体征1.症状起病一般先有急性上呼吸道感染的症状，如鼻塞、流涕、喷嗔、咽痛、声嘶等，伴畏寒、发热、头痛及全身酸痛。咳嗽多呈刺激性，有少量黏液痰，伴有胸骨后不适或钝痛。感染蔓延至支气管时，咳嗽加重，2~3日后痰量增多呈黏液性或黏液脓性。伴发支气管痉挛时，可有哮喘和气急。2.体征体检双肺可闻散在干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。急性气管-支气管炎一般呈自限性，发热和全身不适可在3~5日消失，但咳嗽、咳痰可延续2~3周才消失。迁延不愈者演变为慢性支气管炎。(二)辅助检查1.实验室检查(1)血常规：病毒感染时外周血白细胞计数并不增加，仅淋巴细胞相对轻度增加，细菌感染时白细胞计数gt10×10/L,中性粒细胞计数也升高。(2)痰培养：可发现致病菌，如流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等。2.X线检查胸部X线检查，大多数表现正常或仅有肺纹理增粗。(三)诊断要，点(1)常先有鼻塞、流涕、咽痛、畏寒、发热、声嘶和肌肉酸痛等。···试读结束···...

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图书名称：《呼吸危重病诊疗》【作者】马珍荣主编【页数】187【出版社】哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2018.02【ISBN号】978-7-5388-9732-6【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】马珍荣主编.呼吸危重病诊疗.哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2018.02.图书封面：图书目录：《呼吸危重病诊疗》内容提要：本书从疾病相关的知识和临床实用的角度，全面系统地介绍了各种呼吸系统重症疾病的诊断和治疗、常用药物和治疗技术、呼吸重症疾病的监测技术。各章节均由多年工作在临床、教学和科研的第一线的医务工作者结合自己的专长和经验撰写，因此本书在体现各位编者多年临床经验的基础上，也很好地反映了呼吸系统重症疾病领域的最新进展，为读者提供了呼吸系统重症疾病诊断和治疗的最新概念、最新诊疗技术，以及规范化的诊断与治疗方案，适合于呼吸内科、急诊科和重症医学科以及其他临床科室医务人员阅读。《呼吸危重病诊疗》内容试读第一章呼吸系统疾病的病史采集和体格检查第一节病史采集病史采集(hitorytakig)是医师与患者或相关人员经过系统交流讨论，获取疾病相关信息的过程。通过问诊(iquiry)这一主要手段，医生可以了解患者疾病的发生发展和曾经的干预经过，以及既往健康状况等重要信息，对形成初步诊断、指引进一步的重点查体和安排对应的辅助检查都有重要意义。在一次成功的问诊过程中，医生可以主动与患者形成良好互动，达到以下问诊目的：①收集信息完成病历文档。②建立和谐医患关系。③回应患者患病忧虑。④对患者进行医疗教育。一、问诊内容根据住院病历书写要求，问诊通常包括以下内容：一般项目、主诉和现病史、既往病史、系统回顾，以及个人史和家族史。呼吸系统疾病的病史采集又有自身的特点。1.一般项目患者的个人信息如姓名、性别、民族等，以及人院日期、病史陈述者。如非患者本人，还需要明确其与患者的关系，并标明病史可靠程度。2.主诉(chiefcomlait)是病史采集的核心内容。主诉定义为促使患者就诊最主要的原因[症状和（或）体征]及其持续时间。确切的主诉可初步反映病情轻重缓急，并提供对病变系统的诊断线索。呼吸科最为常见的主诉包括咳嗽、咯血、胸痛和呼吸困难，临床上，也常有患者自身并没有不适，仅仅因为胸部影像学异常或者其他实验室检查异常前来就诊。3.现病史(hitoryofreetille)是病史的主体，记述了患者患病的全过程。(1)病因和起病情况：在明确主诉的情况下，应尽量明确患者起病最早时间、起病情况、发病原因和诱因。有的疾病起病急骤，如自发性气胸、急性肺栓塞；有的起病隐匿，进展缓慢，如肺部肿瘤、肺间质性疾病。有的病程迁延，反复加重发作如慢性阻塞性肺病、哮喘。要尽可能了解与本次发病有关的病因（如外、伤、中毒、感染等）和诱因（如气候变化、环境改变、情绪、起居饮食失调等），有助于明确诊断与拟定治疗措施。当病因比较复杂或病程较长时，患者往往表述不清，也可能提出似是而非或自以为是的说法，此时医生应进行科学的归纳和分析，切不可盲目记录。(2)主要症状及伴随、阴性症状：主要症状特点对判断疾病的部位、范围、性质和严重程度很有帮助，症状的持续性、阵发性，以及每次发作及缓解的时间和因素也具有重要的诊断价值。伴随症状的出现及其演变是鉴别诊断的依据，或者提示出现了并发症。若出现患病过程中主要症状变化或出现新症状，则应对疾病的演变按照时间顺序逐一核实。如按一般规律在某一疾病应该出现的重要伴随症状而患者没有提到时，医生也应主动和患者进行核实其有无，并记录于现病史中。阴性症状的询问和记录体现了医生的临床思维，对疾病的诊断、明确诊断后的疾病分期或者危险分层具有重要的临床价值。如肺结核合并肺气肿的患者，在衰弱、乏力、轻度呼吸困难的基础上，突然感到剧烈的胸痛和严重的呼吸困难，应考虑自发性气胸的可能。慢性阻塞性肺病患者近期是否有明显的气促加重、痰的量和性状的变化，以及是否出现发热，对患者是否处在急性加重期有诊断价值。-1么厚吸危重病追疗(3)诊治经过：应常规询问患者在本次就诊前是否有其他的寻医就诊的经历。如确实存在，则应明确其就诊的时间、医疗场所，以及有无已经完成的检查结果，尤其是胸部影像学的检查结果，即使是阴性的，也对目前的诊断可能有参考或者比对价值。此外，既往的卡介苗接种历史、既往的结核菌素皮肤试验结果等都是有意义的线索。如经过治疗，则应尽量明确用过的药物名称、剂量、持续时间和用药后效果。对于药物不良反应明显的，也需要记录。(4)病情演变：指患者患病过程中主要症状的变化、伴随症状的出现或者缓解，以及新症状的出现等。(5)患病后一般情况：包含精神、体重、食欲、大小便等情况，虽然是老生常谈，但对全面评估患者病情轻重、指导预后、评估采取辅助治疗措施十分有用，不宜忽略。呼吸系统疾病中，关于患者的个人史、职业史、社会经历和外出居留情况，如果与疾病诊断密切相关，也可酌情纳入现病史。例如石棉沉着病患者的职业接触史；SARS患者在疫区的居留情况和接触史等。值得注意的是，呼吸专科医师在采集病史时，除了要了解呼吸系统本身症状，也要注意到呼吸系统以外的表现。部分肺外表现对疾病的诊断密切相关，例如呼吸系统肿瘤的其他系统转移或者副肿瘤综合征等。4.既往史(athitory)患者既往的健康状况和过去曾经患过的疾病（包括各种传染病）、外伤手术、预防注射、过敏、输血史，特别是与目前所患疾病有密切关系的情况，都需要详尽了解和记录。在记述既往史时，应注意不要和现病史发生混淆，如目前所患肺炎，则不应把数年前也患过肺炎的情况写入现病史。如有药物、食物和其他接触物的过敏情况，应明确过敏源和过敏表现。记录顺序一般按年月的先后排列。儿童期的麻疹和百日咳病史可能是支气管扩张症的病因；对于哮喘患者，可能有幼年期哮喘发作，随青春期消失后，成年后再次出现，也可能有过敏体质。5.系统回顾(reviewofytem)由很长的一系列直接提问组成，用以作为最后一遍搜集病史资料，避免问诊过程中患者或医生所忽略或遗漏的内容。在系统回顾收集到的各种信息，应当分门别类，按其内容特点分别记录在现病史或既往史中。6.个人史(eroalhitory)包含患者的出生、生长等社会经历、职业经历和工作条件、个人嗜好、性生活习惯等众多的信息，对呼吸系统疾病的诊断有重要价值。婚姻、月经和生育史本质上也是个人史的部分内容，如早产儿和低体重儿是呼吸系统疾病发生的重要诱因。职业经历、环境污染、有毒有害物质的接触历史都和肺脏病变密切相关。例如患者的石棉接触史、矿山工作史、建筑工地职业经历、是否有职业防护以及护具性能。吸烟史是呼吸系统疾病的重要病史内容。吸烟者的烟草暴露时间、烟草种类、摄入量都应详细询问，并按照“包/年”进行记录。询问患者是否戒烟，如答案肯定，则明确戒烟年限，如患者未戒，则医生应主动建议患者戒烟，并提供戒烟相关的教育和咨询。7.家族史(familyhitory)是呼吸系统重点问诊的必要内容。医生应询问双亲、兄弟姐妹及子女的健康与疾病情况，必要时可绘出家系图显示详细情况。囊性纤维化及遗传性出血性毛细血管扩张症等具有明显的遗传特征；家族成员由于密切的生活接触可以有多数成员罹患同一疾病，如结核病、病毒性呼吸道感染等。二、问诊技巧在整个问诊的过程中，医生应当始终保持对患者病情的关心和认真听取的态度，整洁专业的仪表、友善的举止都有助于发展与患者的和谐关系。同时为保证熟练流畅重点突出地完成问诊，医生需要具备一定的沟通技巧，其中核心原则是倾听、客观和同情，使患者乐于表达和倾诉。医生应主动创造一种宽松和谐的环境，注意保护患者隐私，最好不要当着陌生人开始问诊。尽可能让患者充分地陈述和强调他认为重要的情况和感受，避免生硬打断患者的叙述，甚至用医生自己主观的推测去取代患者的亲身感受。关注患者在问诊过程的表现和感受，出现话题转换或者问诊项目变化时，注意使用过渡语言进行说明。沟通过程应避免诱导性提问或暗示性提问，避免患者易于默认或附和医生的诱问。诘难性提问易于使患者产生防御心理，不利于和谐医患关系的建立；连续性提问可能造成患者—2呼吸素镜疾病的病史采集和体格检查第一章三对要回答的问题混淆不清，从而导致回答内容的遗漏，都是不恰当的提问方式。在选择问诊的用语和判断患者的叙述时，应注意不同文化背景的患者对各种医学词汇的理解有较大的差异的问题。与患者交谈，必须用常人易懂的词语代替难懂的医学术语，或者对术语进行适当的解释，以确认患者理解后再加以使用。当患者在问诊中主动地提及医学术语时，应当请患者对他所用术语的含义加以明确，以免医患双方出现误解或者歧义；或者医生可以通过询问当时的症状或者检查来核实其提供信息的可靠程度。例如对自述罹患肺结核的患者，询问当时的胸片检查结果、使用抗结核治疗的药物名称和剂量等。医师应明白患者的期望，了解患者就诊的确切目的和要求。在某些情况下，咨询和教育患者是治疗成功的关键，甚至本身就是治疗的目标。问诊结束时，应谢谢患者的合作、告知患者或体语暗示医患合作的重要性，说明下一步对患者的要求、接下来做什么、下次就诊时间或随访计划等。(马珍荣)第二节体格检查胸部体格检查是全身体格检查的重要构成部分，也是呼吸系统疾病患者的重点查体内容。传统的胸部检查包括视诊、触诊、叩诊和听诊四个部分。检查应在温暖安静、光线充足的环境中进行。尽可能暴露全部胸廓，患者视病情或检查需要采取坐位或卧位，全面系统地按视、触、叩、听顺序进行。一般先检查前胸及两侧胸部，然后检查背部。为提高检查的准确性，医师应熟悉胸部的解剖，熟练掌握胸部的体表标志，包括：①骨骼标志：如胸骨角、肩胛角、肋脊角等。②人工划线：如前后正中线、左右锁骨中线、左右腋前、腋中和腋后线，以及左右肩胛线等。③胸部自然陷窝和解剖区域：如胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙等。④肺和胸膜的界限及其体表投影。体格检查时应注意同一病变导致的体征异常可以通过视、触、叩、听多种手段查见，应综合地加以分析。此外胸廓和内在的肺脏是基本对称的解剖结构，结合患者的个体差异，时刻注意病变的双侧对称比较，更有利于发现阳性体征。一、视诊胸部视诊主要包含胸壁、胸廓和呼吸运动异常三方面内容。1.胸壁和胸廓胸壁和胸廓视诊从患者暴露胸部开始，医生应结合患者全身情况，注意患者的营养状态、胸壁皮肤、淋巴结改变和发育情况。正常胸壁无明显静脉显露，当腔静脉血流受阻侧支循环建立时，可见胸壁静脉充盈或曲张。静脉血流方向和阻塞所在静脉有关，如上腔静脉阻塞时，静脉血流方向自上而下；下腔静脉阻塞时反之。正常成人胸廓通常呈对称横椭圆形，前后径与左右径比例约为1：1.5。右利手通常右侧胸大肌较发达。小儿和老年人胸廓的前后径略小于或等于左右径，近似圆柱形。常见的胸廓性状异常有以下几方面：①双侧胸廓异常：如扁平胸，表现为胸廓扁平前后径不及左右径一半，见于瘦长体型或者肺结核等消耗性疾病；如桶状胸，表现为胸廓前后径增加等于甚至超过左右径，常见于严重肺气肿患者或者矮胖体型；漏斗胸、鸡胸和肋骨串珠征常见于佝偻病患者。②一侧胸廓异常：胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿；胸廓一侧平坦或下陷常见于患侧肺不张、肺纤维化、广泛性胸膜增厚和粘连等。③胸廓局部改变：如局部隆起见于心脏明显肿大、心包大量积液、主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤等。此外还见于肋软骨炎和肋骨骨折，前者于肋软骨突起处常有压痛，后者于前后挤压胸廓时，局部常出现剧痛，还可于骨折断端处查到骨摩擦音。还应注意到呼吸时肋间隙的改变，吸气时肋间隙回缩提示呼吸道阻塞；肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、张力性气胸或严重肺气肿患者用力呼气时。胡佛征(Hooverig趴)是指肋弓下缘在吸气末或整个吸气相矛盾性的向内运动，见于慢性阻塞性肺疾病和哮喘发作。④脊柱畸形引起的胸廓改变：严重脊柱畸形所致的胸廓外形改变可引起呼吸功能障碍。脊柱结核是常见病因。2.呼吸运动视诊呼吸运动应注意呼吸方式、呼吸的频率和节律。—3么呼吸危重病追疗正常男性和儿童的呼吸以腹式呼吸为主；女性呼吸以胸式呼吸即肋间肌的运动为主。肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛、肋骨骨折等，可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。腹部病变膈肌运动受限时如腹膜炎、腹腔内巨大肿瘤等，则腹式呼吸减弱。正常成人静息状态下呼吸基本匀齐，频率为12~20次/mi,呼吸与脉搏之比为1：4。呼吸频率超过24次/mi,称为呼吸过速(tachyea),常见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等；呼吸频率低于I2次/mi,称为呼吸过缓(radyea),见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。除了呼吸频率改变外，呼吸深度和节律的异常也有重要的临床意义。临床上常见的呼吸运动异常包括：①呼吸浅快：见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹腔积液和肥胖等，以及肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。②深大呼吸[库什摩(Kumaul)呼吸]：深长的呼吸，多偏慢，常见于严重代谢性酸中毒如糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒时。③潮式呼吸：也称陈-施(Cheye-Stoke)呼吸，是由浅慢渐变为深快，再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，周期出现。④间停呼吸：也称比奥(Bo')呼吸，表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸，上述两种周期性呼吸节律变化是由于呼吸中枢的兴奋性降低，只有严重缺氧且二氧化碳潴留时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强；当积聚的二氧化碳呼出后，呼吸又再次减弱进而暂停。多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重。⑤抑制性呼吸：为胸部发生剧烈疼痛使吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。⑥叹气样呼吸：表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声。此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。二、触诊胸部触诊的内容包括胸壁和胸廓触诊、胸廓扩张度、语音震颤和胸膜摩擦感。1.胸壁和胸廓此部分触诊有助于明确胸痛和压痛痛点。对于肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎及肋骨骨折的患者，胸壁受累的局部可有压痛。以手按压皮下气肿的皮肤，引起气体在皮下组织内移动，可出现捻发感或握雪感。多由于肺、气管或胸膜受损后，气体自病变部位逸出，积存于皮下所致；偶可见于局部产气杆菌感染。2.胸廓扩张度(chetexaio)即呼吸时的胸廓动度，可分别在胸廓前后检查。检查时嘱患者做深呼吸运动，观察比较两手的动度是否一致。若一侧胸廓扩张明显受限，见于该侧大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。3.语音震颤(vocalfremitu)为被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气道向外周传到胸壁引起共鸣振动，并被检查者触及，故也称触觉震颤(tactilefremitu)。其强弱主要取决于气道的通畅程度和胸壁对振动的传导和共鸣。一般来说，发声强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者语音震颤强，反之则弱。语颤减弱或消失主要见于肺泡内含气量过多或者气道阻塞性病变，若慢阻肺或者阻塞性肺不张。胸膜明显增厚或者胸壁皮下气肿也导致语颤减弱。语颤增强主要见于大片肺组织实变，接近胸膜的肺内巨大空腔。4.胸膜摩擦感(leuralfrictiofremitu)指急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。有如皮革相互摩擦的感觉。该征象常于胸廓的下前侧部触及。三、叩诊用于胸廓或肺部的叩诊方法有直接和间接叩诊法。直接叩诊时，检查者用右手中间三指并拢，用其掌侧或指尖直接拍击或叩击胸壁，感受返回的声响和震动感来判断病情，多用于大量胸水或者气胸等。间接叩诊以检查者左手中指作为叩诊板，右手中指指端作为叩诊锤垂直叩击于板指上，感知叩诊部位下胸壁及内在结构叩诊音细微变化，目前应用更为普遍。4呼吸案镜疾病的病史采集和休格检查第一章三正常胸部叩诊通常按肺尖、前胸、侧胸和后背顺序进行，正常叩诊音为清音，其音响强弱高低与肺脏的含气量、胸壁厚薄以及邻近器官的影响有关。前胸上部较下部叩诊音相对稍浊；因右肺上叶较左肺上叶为小，且右利手右侧胸大肌较左侧为厚，故右肺上部叩诊音亦相对稍浊；背部肌肉、骨骼层次较多，故背部叩诊音较前胸部稍浊；右侧腋下部因受肝脏的影响叩诊音稍浊，而左侧腋前线下方有胃泡的存在，故叩诊呈鼓音。肺尖的宽度为肺野上界，正常宽度为5cm左右，右侧通常较左侧稍窄。肺上界变狭或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润、纤维性变及萎缩。肺上界变宽，叩诊稍呈过清音，则常见于肺气肿的患者。两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙、腋中线第8肋间隙、肩胛线第10肋间隙水平。正常肺下界的位置可因体型、发育情况的不同而有所差异，如矮胖者的肺下界可上升一肋间隙，瘦长者可下降一肋间隙。病理情况下，肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂，肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹腔积液、气腹、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤及膈肌麻痹等。肺下界的移动范围相当于呼吸时膈肌的移动范围，最高至最低两点间的距离即为肺下界的移动范围，正常移动范围为6~8m。肺下界移动度减弱见于肺组织弹性消失（如肺气肿等）、肺组织萎缩（如肺不张和肺纤维化等)、肺组织炎症和水肿。当胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，肺下界及其移动度不能叩得。膈神经麻痹患者的肺下界移动度亦消失。正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁具有病理改变存在。异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅而定。一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径lt3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化等；和肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺包虫或囊虫病、未液化的肺脓肿等；以及胸腔积液、胸膜增厚等病变，叩诊均为浊音或实音。肺张力减弱而含气量增多时，如肺气肿等，叩诊呈过清音(hyerreo-ace)。肺内空腔性病变如其腔径gt3~4cm,且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化了的肺脓肿和肺囊肿等，叩诊可呈鼓音。胸膜腔积气，如气胸时，叩诊亦可为鼓音。若空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的患者，叩诊时局部虽呈鼓音，但因具有金属性回响，故又称为空瓮音(amhorohoy)。四、听诊肺部听诊时，被检查者取坐位或卧位。听诊的顺序一般由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部。呼吸音在不同个体差异很大，受年龄、性别、体位、胸壁传导性、气流流速以及听诊部位多因素的影响，在胸部听诊过程中，进行双侧对称部位的对比具有重要意义。必要时可叮嘱受检者深呼吸或咳嗽数声后立即听诊，这样更有利于察觉呼吸音及附加音的改变。(一)呼吸音l.正常呼吸音(ormalreathoud)是将听诊器放在健康人胸部听到的呼吸气流产生的声音。根据声音的时长、强度和频率，正常呼吸音的具体分类和特征如表1-1所示。表1-1正常呼吸音种类和特征特征支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度响亮中等柔和音调高中等低吸：呼吸短呼长吸呼相当吸长呼短性质管样吸气“f加-fu”,管样柔和的“fu-fu”声正常听诊区城气管附近胸骨角大部分肺野(I)支气管呼吸音(rochialreathoud):为呼吸气流经声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音，呼气相较长，听起来类似拾舌后经口腔呼气时所发出“a”声，声音粗糙响亮，音频较高，可达400~1600Hz,于正常人喉部、胸骨上窝、背部第6和第7颈椎及第1和第2胸椎附近均可听及。-5化呼吸危■病论疗(2)肺泡呼吸音(veicularreathoud):是气流进出细支气管和肺泡引起肺泡壁弹性变化的结果，以吸气相较长，类似于上牙轻咬下唇吸气发出的“fu-血”声，声音柔和细致，音频较低，为100~600Hz,正常人大部分肺野听到的都是肺泡呼吸音。呼吸音产生后会随着气道向四周传递，并随着距离、胸壁厚薄和气道通畅程度迅速衰减，越接近气管、中央大气道，呼吸音越强，以支气管呼吸音特点为主；在胸骨角附近，支气管呼吸音和肺泡呼吸音混合，形成支气管肺泡呼吸音(rochoveicularreathoud),这是种混合性呼吸音，其吸气相类似肺泡呼吸音，但更为高调响亮。其呼气相则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些。支气管肺泡呼吸音的吸呼相时长和强度大致相同，在正常人于胸骨两侧第1和第2肋间隙，肩胛间区第3和第4胸椎水平以及肺尖前后部可听到。2.异常呼吸音(aormalreathoud)在肺内出现各种影响气流流速或者改变声音传导性的病变时可以听到异常呼吸音。异常的肺泡呼吸音包括呼吸音的增强、减弱以及呼气音的明显延长等。例如胸廓活动受限，呼吸肌疾病或者肺不张，可以导致肺泡内的空气流量减少或进人肺内的空气流速减慢，导致肺泡呼吸音明显减弱甚至消失。而运动发热可以导致双侧肺泡呼吸音增强。异常肺泡呼吸音改变可以是局部、单侧肺或者双侧肺的。异常支气管呼吸音是指在正常支气管呼吸音听诊部位以外，主要是外周肺野听到的支气管呼吸音，又称管样呼吸音。管样呼吸音的存在提示病变部位肺组织声音传导性明显增强，可以把正常位于中央气道的支气管呼吸音很好地传递到胸壁，常见于肺组织实变、肺内大空腔，有时在压迫性肺不张的局部也可以听到较弱而遥远的管样呼吸音。(二)呼吸附加音呼吸附加音(advetitiououd)指胸部听诊时呼吸音之外出现的附加的声音，分为湿啰音(crackle)和干啰音(wheeze)两大类。1.湿啰音湿啰音又称为水泡音(ral),断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显。是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音；也有学者认为其形成机制是小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。根据湿啰音声音的性质一般划分为粗湿啰音(coarecrackle)和细湿啰音(fiecrackle)两类。粗大的湿啰音多发生在较为粗大的主支气管，多出现在吸气早期，见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物在喉部产生粗大湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。细湿啰音往往发生在小支气管，多在吸气后期出现，常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺瘀血和肺梗死等。吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro音，常见于限制性通气障碍，如特发性肺间质纤维化、石棉沉着病等。捻发音(creitu)是一种极细而均匀一致的湿啰音，是由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相黏着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。对于正常老年人或长期卧床的患者，于肺底亦可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。2.干啰音干啰音是一种持续时间较长（可gt250m),带乐音性质的高调连续（主频率gt400Hz)呼吸附加音，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显。干啰音强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。干啰音的产生机制是进出气道的气流速度加快，引发气道壁和其内液体振动而产生。各种原因导致气道狭窄或者部分阻塞，导致进出气体气流加速，形成湍流都可能引起干啰音。如炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。产生的干啰音的音调取决于气道壁的弹性和气流流速，并据此把干啰音分为高调和低调两种。高调干啰音(high-itchedwheeze)又称哨笛音，音调高，基音频率可达500Hz一6···试读结束···...

2022-09-09 黑龙江科学技术出版社图书豆制品菜谱 黑龙江省科学技术出版社