质心教育【2020春】佛脚班细胞生化分子3讲...

2022-12-14 2020细胞生物学最新研究成果 2020细胞培养经费

高中的质心教育生物竞赛2018秋生化细胞遗传模拟刷题班3讲视频大全，所有的生物都是一个结构和功能上有密切关联~高中生物学了三年，你知道高中生物哪些是重点吗?为了方便广大同学们学习生物以及更好的复习，高三网小编整理的史上最全的高中生物知识点总结，一起来看看!1、生命系统的结构层次依次为：细胞→组织→器官→系统→个体→种群→群落→生态系统细胞是生物体结构和功能的基本单位地球上最基本的生命系统是细胞2、光学显微镜的操作步骤：对光→低倍物镜观察→移动视野中央(偏哪移哪)→高倍物镜观察：①只能调节细准焦螺旋②调节大光圈、凹面镜3、原核细胞与真核细胞根本区别为：有无核膜为界限的细胞核①原核细胞：无核膜，无染色体，如大肠杆菌等细菌、蓝藻②真核细胞：有核膜，有染色体，如酵母菌，各种动物注：病毒无细胞结构，但有DNA或RNA4、蓝藻是原核生物，自养生物5、真核细胞与原核细胞统一性体现在二者均有细胞膜和细胞质6、细胞学说建立者是施莱登和施旺，细胞学说建立揭示了细胞的统一性和生物体结构的统一性。细胞学说建立过程，是一个在科学探究中开拓、继承、修正和发展的过程，充满耐人寻味的曲折。每个学科都有这一门课的学习方法和逻辑思维，生物当然是记忆和理解的会比较多，不爱背书的朋友们还是要注意噢~...

2022-12-14 真核细胞的遗传 真核细胞和原核细胞遗传系统

2018质心教育高中生物竞赛生化、细胞、遗传内容很重要，生物的考点还是很细的，知识点也多，所以想竞赛就要多加油了！1、主要能源物质：糖类细胞内良好储能物质：脂肪人和动物细胞储能物：糖原直接能源物质：ATP2、糖类：①单糖：葡萄糖、果糖、核糖、脱氧核糖②二糖：麦芽糖、蔗糖、乳糖③多糖：淀粉和纤维素(植物细胞)、糖原(动物细胞)④脂肪：储能保温缓冲减压3、脂质：磷脂(生物膜重要成分)胆固醇、固醇(性激素：促进人和动物生殖器官的发育及生殖细胞形成)维生素D：(促进人和动物肠道对Ca和P的吸收)4、多糖，蛋白质，核酸等都是生物大分子，组成单位依次为：单糖、氨基酸、核苷酸。生物大分子以碳链为基本骨架，所以碳是生命的核心元素。自由水(95.5%)：良好溶剂参与生物化学反应提供液体环境运送5、水存在形式营养物质及代谢废物结合水(4.5%)6、无机盐绝大多数以离子形式存在。哺乳动物血液中Ca2+过低，会出现抽搐症状患急性肠炎的病人脱水时要补充输入葡萄糖盐水高温作业大量出汗的工人要多喝淡盐水。7、细胞膜主要由脂质和蛋白质，和少量糖类组成，脂质中磷脂最丰富，功能越复杂的细胞膜，蛋白质种类和数量越多。还是要多做练习多刷题，找到合适自己的方法，对照自己所做的题目找出不同，也可以让你更加理解题，并及时改正！...

2022-12-14 糖类脂质蛋白质核酸的元素组成 糖类脂质蛋白质

质心物竞第一轮暑期课程来了，这套资料主要是讲的遗传工程与进化育种细胞遗传等，所以这类题型不会做的，就要回归知识点了！孟德尔实验成功的原因：(1)正确选用实验材料：一豌豆是严格自花传粉植物(闭花授粉)，自然状态下一般是纯种二具有易于区分的性状(2)由一对相对性状到多对相对性状的研究(3)分析方法：统计学方法对结果进行分析(4)实验程序：假说-演绎法观察分析——提出假说——演绎推理——实验验证2、的形成：3、卵细胞的形成1个精原细胞(2)1个卵原细胞(2)↓间期：染色体复制↓间期：染色体复制1个初级精母细胞(2)1个初级卵母细胞(2)↓前期：联会、四分体、交叉互换(2)↓前期：联会、四分体…(2)中期：同源染色体排列在赤道板上(2)中期：(2)后期：配对的同源染色体分离(2)后期：(2)末期：细胞质均等分裂末期：细胞质不均等分裂(2)2个次级精母细胞()1个次级卵母细胞+1个极体()1、细胞质是否均等分裂：不均等分裂——减数分裂卵细胞的形成均等分裂——有丝分裂、减数分裂的形成2、细胞中染色体数目：若为奇数——减数第二分裂(次级精母细胞、次级卵母细胞)若为偶数——有丝分裂、减数第一分裂、减数第二分裂后期我觉得生物比化学可是有趣多了，所有的学习有了兴趣就会大大提高了效率，虽然要背的很多，要做的很多，但是做出题目还是有成就感的！...

2022-12-14 细胞遗传 遗传工程思维导图 细胞工程可以遗传吗

很多学生都不爱学生物，因为生物要学的知识太多了，22届-高三生物张鹏暑假班A+高考细胞分子基础生命，轻松学生物！关于必修第一册，我想说的是，要记的东西比较多而且是正个生物的基础重点,新陈代谢这一块在生物中是起主导地位的,而且考试绝对是会出题目的!第一册的学习主要是一记忆为主!生物很多东西比较细,教材的话包括小字部分也不容忽视的,那些也是会考的!学习的话可以买一本参考书和没章节的配套试题,参考书的话可以让你知重点,有的放矢!试题没章节学完后自己测试自己,就可以知道哪些是还没有搞清楚的，这样就可以知道自己薄弱的地方,还可以了解一下高中生物题目的出题深度和技巧!不做题是绝对不行的2.必修第二册:主要是遗传,这也是生物最重点也是难点的一块,在整个生物中这一块比较活,解遗传题目灵活性比较高!你如果要想学透彻的话一定要找生物老师给你讲解一下,你可以和他讲明你的情况!估计这一块下的工夫比较大!做题目的话最好是做那些以前的高考题和模拟试题,但是没学透彻的话估计那些题目对你来说比较困难!做遗传分析题目的时候千万不能卡住在一个地方,然后就去看下答案!这样绝对提高不了!学了生物感觉时间紧迫，又不敢放松，总感觉耽误了主课的学习！但是别担心，选择好的学习资料只会让你事半功倍！...

2022-12-14

懂了知识点不等于会用，所以想要真正掌握，一定要多做题，多练习！高中生物卢薇薇必修第二目标满分班从生物圈到细胞！高中学习生物的方法与体会：学以致用我们学习各学科知识的目的都是为了应用，生物也不例外。一项知识或技能只有在实际应用中才能真正掌握，其价值才能体现。高中学习生物的方法与体会：养成良好的学习习惯一个。课前准备课前准备包括学习工具的准备、学习氛围的营造等很多方面，但在我看来最重要的还是课前预习。为什么这么说？那是因为在课前预习的过程中，我们可以对所要学习的内容有一个大概的了解，知道课堂上要教什么，哪些我已经掌握了，哪些还没有学过。掌握了什么，哪些还比较模糊，哪些是重点，哪些是难点，哪些容易出错，哪些容易忽略。通过这种预习，我们可以了解到上课要集中注意力。把电源放在哪里。乙。上课认真听讲课堂时间是教师讲解知识的重要时间段。把握好这个时期的学习是非常有必要的。有限的课堂时间如何把握？首先，因为我们在课前做了预习，所以我们知道哪些是不懂的，哪些是重点内容。这些地方是我们关注的重点。我们必须认真听老师讲解。生物实验很多，所以我们需要为实验做观察笔记，记下实验的所有步骤，记录每个时期的条件和观察到的现象。...

2022-12-14 高中生物 生物圈教案 高中生物生物圈的定义

此课件来自有道精品课高考生物必修一系统提分班（细胞光合作用专题），细胞:是生物体结构和功能的基本单位。除了病毒以外,所有生物都是由细胞构成的。知识点覆盖全面，讲解细致，欢迎有需要的同学们网盘下载学习，一定会对你有帮助。截图202203281125144704.g(111.37KB,下载次数:14)下载附件保存到相册[百度云网盘]有道精品课高考生物必修一系统提分班（细胞光合作用专题）2022-3-2811:25上传...

2022-12-11 光合作用细胞呼吸方程式 光合作用细胞水平

图书名称：《妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点》【作者】向阳著【丛书名】中国医学临床百家【页数】176【出版社】北京：科学技术文献出版社,2017.12【ISBN号】978-7-5189-3259-7【价格】98.00【分类】绒毛膜瘤-研究【参考文献】向阳著.妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点.北京：科学技术文献出版社,2017.12.图书封面：图书目录：《妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点》内容提要：在妇产科疾病中，妊娠滋养细胞肿瘤是妇产科疾病中的常见病。本书作者结合自己的临床研究，从发病、诊治和预后方面对妊娠滋养细胞肿瘤这一年中的临床新进展进行了分析和说明，并对靠前外大型会议上的近期新报告和近期新研究进行了客观分析，是一本值得阅读的临床参考书。《妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点》内容试读妊娠滋养细胞疾病的流行病学现状及特点妊娠滋养细胞疾病（getatioaltroholaticdieae,GTD)是起源于胎盘滋养细胞的一类疾病，其中最常见的包括葡萄胎和绒毛膜癌，其发病率在不同地区、不同种族之间差别较大，环境和遗传因素在其发病中起到了重要作用。由于其发病率调查受诸多因素的影响，因此在查阅相关流行病学资料时，应考虑到以下混杂因素的影响。(1)所有类型的GTD都发生于前次妊娠之后，尽管有时候未必是由末次妊娠引起的在描述GTD发病率时，最理想的情况是采用总妊娠数作为分母，包括流产（自然流产、人工流产)、异位妊娠、活产、死产、死胎，理论上应纳入所有已知和未知的妊娠。然而，由于实际应用中总妊娠数难以估计，多数GTD的流行病学研究采用其他“总数”作为分母（如常用特定医院的分娩数或活产数），造成002妊娠滋养细胞肿瘤协和90/7观点过高估计GTD的发病率。(2)GTD诊断例数同样受多因素的影响%诊断时间上，在WHOScietificGrou提出诊断建议之前，国医流行病学研究使用多种其他诊断来描述葡萄胎，例如“破坏性临胎块”“侵蚀性胎块”“转化性胎块”“水泡样变性”等，导致床家难以在各研究间进行比较。近些年，临床与实验室诊断的新技术（如DNA流式细胞术、原位杂交、PCR等）帮助提高了估计GTD发病例数的准确性，这些技术可以把部分过去被诊断为●GTD的病例明确归为早期流产，但尚未被广泛应用。对于所有类型的GTD,其滋养细胞组织在遗传学上都有别于母体（即患者)，还会包含来自父系的遗传物质。但不同类型的GTD仍有差别，例如完全性葡萄胎(comletehydatidiformmole,CHM)多为孤雄二倍体，部分性葡萄胎(artialhydatidiformmole,PHM)多为双雄三倍体。新近研究使用上述技术区分两者，并区分PHM与普通三倍体妊娠，使得CHM、PHM等诊断例数比过去的资料更为确切。少见类型的GTD,例如胎盘部位滋养细胞肿瘤(lacetalitetroholatictumor,PSTT)、上皮样滋养细胞肿瘤(eithelialtroholatictumor.,ETT)等更是在近些年才被认识，PSTT以往曾被认为是良性疾病，因此应慎重比较新老资料。诊断方法上，与多数恶性肿瘤不同，GTD的随访和治疗更依赖疾病的生物学表现，而非病理诊断。有时单纯基于持续升高百临妊娠滋养细胞疾病的流行病学现状及特点003或上升的血清阝人绒毛膜促性腺激素即可做出诊断且开始治疗，这其中可能包含部分误诊病例。不论纳人或排除缺少病理诊断的病例，都可能对流行病学资料的完整性产生影响。近年引入的影像学新技术，如超声、彩色多普勒超声、磁共振影像(MR)、计算机断层扫描(CT)和PET-CT等，帮助提高了临床诊断的准确性。(3)其他因素基于医院内资料的研究倾向高估了发病率，因为某些地区有家庭分娩的习惯，与家庭分娩无并发症的妊娠相比，住院分娩中肿瘤或其他有异常的妊娠更为多见。对于区域转诊中心而言更为如此，因为这些较大医院主要收治各地转诊患者，所以GTD患者相对集中，会造成高估发病率、恶变率的现象。而来自医疗保障比较欠缺的社区资料则可能漏报GTD病例，而造成发病率的低估。【。妊娠滋养细胞疾病的发病率调查结果根据不同年代国外文献对各地区葡萄胎和绒毛膜癌发病率情况的报道，世界不同地区差异很大，亚洲国家（如印度尼西亚、菲律宾、泰国、日本等)的葡萄胎和绒毛膜癌发病率均高于西方国家。有自然流产史、葡萄胎病史可增加CHM或PHM的危险。其他文献也报道非白种人西班牙裔、美洲印第安人和爱斯基摩人中的GTD发病率较高。过去认为在东南亚国家中约每004妊娠滋养细胞肿瘤协和9017观点300~500次妊娠中有一次葡萄胎，每4000~5000次妊娠中有一次绒毛膜癌；在欧美国家则每2000~2500次妊娠中有一次葡中萄胎，每30000~50000次妊娠中有一次绒毛膜癌。如前所述，解读不同地区间的发病率差异时，应当考虑到估学计发病率过程中的干扰因素。其中，由于绒毛膜癌相比GTD更百为罕见，在统计过程中的混杂因素影响更为明显。但是，目前绝大多数的数据都强烈支持东方国家（尤其是南亚国家）女性GTD的发病率更高。品在我国，国际著名妊娠滋养细胞疾病专家宋鸿钊首先于1981年以我国23个省市的人群为基础，对葡萄胎发病率进行了回顾性研究，共调查202万余妇女。结果显示，葡萄胎在人群中发生率为29010万妇女，若以妊娠统计，平均发病率为0.78%。各地区中，浙江(1.39%)、广东(1.37%)、福建(1.03%)等沿海省份的葡萄胎发病率高于北方及内陆省份，如山西(0.29%)和内蒙古（0.31%)。为了了解GTD发病率的新近变化，浙江大学医学院附属妇产医院石一复等联合国内浙江、江苏、福建、安徽、江西、山西和河南7省143家医院对1991一2000年间我国GTD再次进行大规模调查，结果总妊娠数为3674654例次，GTD共14222例。计算GTD发病率为3.87%，其中葡萄胎占64.6%（发病率2.5%)，侵蚀性葡萄胎占24.3%（发病率0.9%)，绒毛膜癌占10.7%（发病率0.4%)，PSTT占0.4%（发病率0.02%）。百临妊娠滋养细胞疾病的流行病学现状及特点005该研究以医院为基础，纳入各单位住院分娩数（剖宫产」其他手术产、死胎、死产和自然分娩)、中期妊娠引产、各种流产（人工流产、药物流产、先兆流产、完全流产、不完全流产、难免流产、反复自然流产、习惯性流产、感染性流产)、各种异位妊娠等凡在医院门诊或住院处理的妊娠病例，有别于以往国内外以分娩数、活产数或人群调查所得资料，其调查结果具有可信性和代表性。根据该研究的结果，每千次妊娠GTD发生例数排序为：福建7.48、江西7.32、安徽5.74、河南3.80、浙江3.66、江苏2.96、山西2.65。福建、江西的GTD发生率高，与宋鸿钊教授的调查结果一致。各年度每千次妊娠GTD发生例数分别为4.31(1991年)、4.56(1992年)、4.18（1993年)、3.87(1994年)、3.82(1995年)、3.72（1996年)、3.30(1997年)、3.81(1998年)、3.71(1999年)、3.49(2000年)。2.影响发病率的相关因素(1)地理和人种差异如前所述，葡萄胎的发生率在世界范围内均有很大的地理差异，但部分原因是前文提及的方法学差异所致。例如，来自亚洲和拉丁美洲的研究多是以医院为基础的研究，而北美洲和欧洲的研究多为人群研究。有采用多人种组成的人群研究，以期观察人种因素对GTD发病率的影响。美国1970一1977年的研究显示：黑种人妇女中006妊娠滋养细胞肿瘤协和9017观点葡萄胎发病率只有非黑种人妇女的一半。夏威夷的葡萄胎研究显示：葡萄胎发生率（以妊娠计），高加索人为80%，菲律宾裔为17.5%,日本裔为16.5%，夏威夷裔为7.7%，然而，夏威夷本中医地的亚洲妇女与日本出生妇女之间存在显著性差异。现有证据支持人种差异与葡萄胎发生率之间的相关性，但尚无法明确阐释其床机制。(2)时间趋势关于葡萄胎发生率随调查年代而变化的趋势报道并不多见，6而且结果存在矛盾。美国两项涵盖1940一1964年的以医院为基础的研究报道葡萄胎的发生率在二战期间下降，随后又上升至战前水平。1950一1965年以色列的犹太妇女中葡萄胎的发生率持续升高。荷兰1994一2013年间一项研究调查显示：CHM发病率从2005年的0.46/1000次分娩上升到2013年的0.74/1000次分娩，PHM发病率则从1994一2002年间显著升高，而2003年后又显著下降。在亚洲，韩国以医院为基础的研究显示GTD发生率自1971一1975年间的40.2/1000次分娩下降至1991一1995年间的2.3/1000次分娩和2001一2005年间的1.9/1000次分娩。泰国的单中心研究显示1994一2003年和2004一2013年间葡萄胎发生率分别为1.70/1000次分娩和1.71/1000次分娩，然而非葡萄胎滋养细胞肿瘤的转诊例数自12例（4.4%)升高至23例(14.4%)。在日本，1974一1982年，以人群计的葡萄胎发生率从10.2/10万···试读结束···...

2022-11-24

资源信息：资源大小：121MB课程介绍：拟人化人物加入精彩剧情，厘清身体细节。31集有趣的故事，31张知识卡片，给你一场精彩的听觉盛宴。教学大纲01精彩世界，我是细胞.m301知识卡01：什么是细胞.m302神秘的龙卷风.m302知识卡片02：人体为什么需要输血？.m303请叫我大白.m303知识卡片03：什么是白细胞？.m304目标，心城.m304知识卡04：心寒知识.m305又见洪聪聪.m305知识卡05：为什么身体需要氧气？.m306小心，地震来了.m306知识卡06：咳嗽小知识.m307这葡萄很危险.m307知识卡片：细菌是好是坏？.m308大白，加油.m308知识卡片：讨厌的病原体.m309智慧之地，我来了.m309知识卡片：为什么血管看起来是青色的？.m3Troule.m3中的10个大胃火山10知识卡：胃寒知识.m311我们的名字——《白洋葱》.m311知识卡：你所有的食物都去哪儿了？.m312吃也很危险.m312知识卡：为什么不多？.m313红彤彤VS洪聪聪.m313知识卡片：如何预防胃溃疡？.m314肝门静脉是大运河.m314知识卡：什么是新陈代谢？.m315强大的肝脏工厂.m315张知识卡片：肝脏小贴士.m316第一次认识T细胞.m316知识卡：细胞如何“说话”？.m317流行性感冒.m317知识卡片：什么是T细胞？.m3十八难战.m318张知识卡：什么是流感病毒？(上).m319昏厥的红细胞.m319知识卡片：什么是流感病毒？（下）.m320DiligetRedBloodCell.m320张知识卡：为什么运动会使心跳加快？.m321顽强的白细胞.m321知识卡21：《后天免疫》小科普.m322破裂，流鼻血！.m322知识卡22：毛细血管小知识.m323等等，红马力.m323知识卡23：什么是血压？.m324彤彤终于醒了.m324知识卡24：日常止血方法.m325战胜流感.m325知识卡25：维生素有什么用？.m326智者之国安检？.m326知识卡26：脑细胞是什么？.m327危险！一氧化碳.m327知识卡27：什么是“一氧化碳中毒”？.m328CellThatFire.m328知识卡28：什么是“脑神经元”？.m329隐藏的秘密，癌细胞.m329知识卡29：癌细胞可怕吗？.m330让我们战斗吧！白细胞积累.m330知识卡30：细胞感觉像动物吗？.m331加油，细胞！.m331知识卡31：单核细胞为什么能“转化”？.m3问题一：你所不知道的——大美人.m3Q2：听说你想了解白细胞.m3...

2022-10-29 播放白细胞是什么 白细胞 百度网盘

图书名称：《禽病免疫原理与疫苗应用》【作者】叶岐山等编著【丛书名】现代养殖技术系列【页数】127【出版社】合肥：安徽科学技术出版社,1999.09【ISBN号】7-5337-1861-5【价格】9.00【分类】家畜-免疫学【参考文献】叶岐山等编著.禽病免疫原理与疫苗应用.合肥：安徽科学技术出版社,1999.09.图书目录：《禽病免疫原理与疫苗应用》内容提要：《禽病免疫原理与疫苗应用》内容试读家禽免疫学基础知识一、免疫的概念“免疫”一词，在习惯语言中可指免疫力、免疫功能或免疫接种，其具体含义各有所不同。(一）免疫力传染病古代称为瘟疫。很早以前人们就注意到，瘟疫患者康复之后，对该病即有抵抗力，在一定时期内可免于再患，于是称这种现象为“免疫”；若指对该病的抵抗力而言，则称为“免疫力”。(二)免疫功能现代免疫学认为，免疫是动物机体识别并清除抗原性异物的一种生理功能。抗原性异物主要指病毒、细菌等病原微生物，后面将具体叙述。免疫作为一种生理功能有三方面作用：1.抗感染作用当某种病毒、细菌等微生物侵入动物机体时，机体免疫系统可立即识别出它们不是自身物质而是外来异物，并为清除这些异物而作出一系列反应。这种反应简而言之是体内产生两类物质，一类称为特异抗体，可与该微生物结合，使其失去活性：另一类是效应细胞（致敏淋巴细胞），可对该微生物进行吞噬与杀伤。特异抗体与效应细胞共同将入侵的微生物消灭之后，仍继续存在一段时期，使机体对该微生物继续保持抵抗力，这就是传染病康复者的免疫力。2.自身稳定作用动物体内某些细胞衰老或损伤，免疫系统即不再将其视为自身物质，而作为异物予以清除，以保持健康。3.免疫监视作用动物体内常有一些细胞发生变异，这些变异1细胞会无限增殖，形成肿瘤。免疫系统发现变异细胞即作为异物予以杀伤、清除。(三)免疫接种是指接种疫苗，习惯上往往简称免疫。例如我们说：“对雏鸡可以在16~18日龄进行法氏囊炎的首次免疫”这句话里免疫二字就是指接种疫苗。二、免疫力的分类上述传染病康复者的免疫力，只是免疫力的一种类型。家禽的免疫力按其来源以及有无针对性，分为两大类：“非特异免疫力”与“特异免疫力”。(一）非特异免疫力又称“先天性免疫力”，是天生就具有的抗病能力，主要包括皮肤与粘膜阻止微生物入侵的屏障作用、血液中白细胞对微生物的吞噬作用、体液中许多成分的抗感染作用等。这类免疫力的特点是抵抗所有各种致病微生物，而不是专门针对某一种微生物。“非特异”就是没有针对性的意思。此外，“物种免疫”也属于先天性免疫力，例如鸡不会感染猪瘟。(二)特异免疫力又叫“获得性免疫力”，是出生以后获得的。这类免疫力有针对性，例如鸡被注射了马立克氏病疫苗，就获得了对该病的免疫力，该免疫力对其他传染病是无效的。“特异”就是专门针对某一种传染病的意思。家禽的特异免疫力可以在自己体内产生（自动免疫），也可以从体外输入（被动免疫）。1.体内产生即免疫系统在外来抗原的刺激下产生特异抗体与效应细胞。凡病毒、细菌等有致病性的微生物都是抗原，疫苗也是抗原，所以家禽感染某种微生物或被接种某种疫苗，都能产生特异免2疫细胞均由它分化而生成。此外，骨髓本身也是多能干细胞分化为某些免疫细胞的场所。T细胞胸腺B法氏囊多能干细胞B细胞由(的庭自)尘高内州其他免疫细胞巨噬细胞图1骨髓产生的多能干细胞分化演变示意图2.法氏囊是禽类特有的免疫器官，位于泄殖腔（直肠末端）上方，鸡的呈梨形（图2），鸭的呈筒形。囊内壁有许多皱褶，囊腔基底上皮细胞丛囊腔法氏囊头由，髓质囊管雏鸡泄殖腔皮质浆细胞大淋巴细胞淋巴细胞图2鸡法氏囊的解剖位置与结构(右为一个皱褶的横切面)4部有一很细的短管与泄殖腔相通。鸡的法氏囊在3周龄约有豌豆大，4月龄达最大，约有小葡萄大；鸭的法氏囊在3月龄达最大，约如铅笔粗，2厘米长。家禽性成熟后，法氏囊逐渐退化。由骨髓提供的多能干细胞在法氏囊分化成熟为B淋巴细胞，简称B细胞，它们大部分转移到脾脏等二级免疫器官储存。B细胞受到病毒、细菌等抗原的刺激，即作出一系列免疫应答【注】，最后生成特异抗体。法氏囊的主要功用在于产生B细胞，抗体则大部分在二级免疫器官生成，仅有少部分在法氏囊生成。3.胸腺位于颈部两侧皮下，鸡每侧7叶（图3），鸭每侧5叶，各叶约如小扁豆，连成链状，肉红色或微黄。家禽性成熟后，胸腺退化，仅留残迹。来自骨髓的多能干细胞在胸腺分化成熟为T淋巴细胞，简称T细胞，其中大部分也是转移到脾脏等二级免疫器官储存。当某种抗原进入机体时，一般来说T细胞与B细胞同时作出免疫应答，B细胞应答产物是特异抗体，T细胞应答产物是效应细胞，两者相辅相成，共同消灭抗原。由于T细胞大部分在脾脏等二级免疫器官储存，效应细胞也就主要在二级免疫器官生成。4.脾脏位于腺胃右上方，成年家禽的脾脏约有白果大，呈棕红色，鸡的近于球形，鸭的略呈立体三角形。脾脏内有来自法氏囊的B细胞和来自胸腺的T细胞，是免疫应答的重要场所，也是产生抗体和效应细胞的重要场所。5.淋巴组织.肉眼明显可见的只有盲肠扁桃体，此外许多器官的粘膜层均有弥散性淋巴组织，眼部的哈德氏腺淋巴组织最为丰富。盲肠扁桃体位于盲肠起始端粘膜下层，两侧各一个，从肠外可见该部稍膨大，剪开肠壁可见它比麦粒大些，表面呈鱼子状，正常为黄【注】免疫反应有两种：一种是机体免疫系统对抗原刺激的反应（产生抗体等物质)；一种是抗体与相应抗原的结合反应（双方同时失去活动性）。为了在语言上区别这两种反应，对前者，即免疫系统对抗原刺激的反应，称为“免疫应答”。5白色。盲肠扁桃体是免疫应答的较重要场所，主要在消化道起局部免疫作用。8长大，为胸腺嗉囊来内组心脏干山，要重的图3一1小公鸡左侧胸腺哈德氏腺又称副泪腺，在眼眶内眼球下方，呈带状，肉红色。它是眼球的辅助器官，是眼的一部分，本身不属于免疫器官，但其中弥散性淋巴组织特别丰富，免疫应答水平较高，在颜面部和上呼吸道起局部免疫作用。在呼吸、消化等器官的粘膜层，都广泛分布弥散性淋巴组织，它们与粘膜融合，肉眼看不到，其免疫应答产物具有局部免疫作用，是机体重要的防御屏障。6···试读结束···...

2022-10-06 免疫学主编 免疫编辑理论

图书名称：《新疫苗问答儿童免疫制剂知识问题》【作者】吴树岭等主编【页数】160【出版社】哈尔滨：哈尔滨出版社,2001【ISBN号】7-80639-607-1【价格】10.00【分类】儿童(学科:预防接种学科:疫苗学科:基本知识)儿童预防接种疫苗【参考文献】吴树岭等主编.新疫苗问答儿童免疫制剂知识问题.哈尔滨：哈尔滨出版社,2001.图书目录：《新疫苗问答儿童免疫制剂知识问题》内容提要：本书内容包括：新疫苗知识概说，风疹疫苗简介，麻疹、腮腺炎、风疹三联疫苗知识、流行性感冒疫苗知识、肝炎疫苗知识等。《新疫苗问答儿童免疫制剂知识问题》内容试读.!9909999999d9w9099999939d9999d3933w38新疫苗知识概说新疫苗如识概说8:招%形%时w:④蜀你知道中国免疫预防事业的三个阶段吗？第一阶段：从20世纪50年代到1978年是我国免疫预防事业逐步得到发展阶段。建国初期由于人群免疫预防工作基本没开展，四种常规免疫针对疾病每年发病总数超过1000万。50年代，全国多次开展秋季普种牛痘运动，部分城市开展卡介苗、白喉类毒素预防接种活动。0年代我国又陆续研制成功一些常用的儿童疫苗如：麻疹和百白破制剂的接种。70年代开始了破伤风类毒素的免疫接种。第二阶段：1978年以后正式实施计划免疫，是我国计划免疫全面发展阶段。1988年实现以省为单位普及儿童免疫目标，1990年实现县级、1995年实现了乡级四种疫苗免疫接种率达到85%目标。1990年代则以消灭“脊灰”和消除新生儿破伤风为重点普及儿童免疫服务。第三阶段，近些年随着计划免疫工作的范围，不仅仅限于四苗六病，一些以按苗接种为主要预防手段的疾病将逐步纳入国家免疫规范管理。标志着我国免疫预防事业开始进入第三阶段。免疫工作进一步新携葛闾意⑤科学化、规范化、标准化，以保证人人享有高质量免疫预防服务。?计划免疫的基本概念是什么？计划免疫是根据疫情监测和人群免疫的状况分析，按照规定的免疫程序，有计划地利用生物制品对人群进行的预防接种。它以提高人群的免疫水平，达到控制以至最终消灭相应传染病为目的。目前我国纳入计刻免疫管理，实施接种的疫苗有：脊髓灰质炎减毒性疫苗(OPV)、麻疹减毒活疫苗(MV)、白百破三联混合制剂(DPT)和白破二联疫苗(DT)、卡介苗(BCG)、乙肝疫苗、用以预防脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、破伤风、结核病及乙型肝炎。冠预防接种的目的是什么？预防接种的目的是通过接种自动或被动免疫制剂，使个体或群体产生自动或被动免疫力、保护个体···试读结束···...

2022-10-06

图书名称：《麻疹疫苗强化免疫活动实用手册》【作者】梁晓峰，罗会明编著【页数】88【出版社】北京：中国中医药出版社,2010.09【ISBN号】978-7-5132-0082-0【价格】12.00【分类】麻疹-疫苗-手册【参考文献】梁晓峰，罗会明编著.麻疹疫苗强化免疫活动实用手册.北京：中国中医药出版社,2010.09.图书封面：图书目录：《麻疹疫苗强化免疫活动实用手册》内容提要：本书是中国疾病预防控制中心为指导各地消除麻疹强化免疫活动的顺利开展，规范麻疹疫苗强化免疫活动现场工作技术要求，组织专家编写的麻疹疫苗强化免疫活动的工作手册，供各级疾病控制机构在实施强化免疫活动时参考。《麻疹疫苗强化免疫活动实用手册》内容试读第一章目的、指标与实施原则第一章目的、指标与实施原则一、目的●●麻疹疫苗强化免疫是为了在短时间内消除目标人群中的麻疹疫苗免疫空白，迅速提高人群免疫力，形成免疫屏障，阻断麻疹病毒传播，进而达到控制乃至消除麻疹的目标。通过强化免疫，不仅使目标人群的麻疹发病得到有效控制，而且通过减少传染源，使非目标人群和全人群麻疹发病死亡也大大减少。所谓强化免疫，是无论目标人群既往有无接种史或患病史，都要使其得到“再次”免疫接种的机会，是相对于常规接种的免疫实践活动。其目的在于一是查漏补种，给既往漏种者提供一次补种机会；二是对少数虽接种了麻疹疫苗但因个体差异等原因没有产生免疫力的儿童再次接种，从而尽可能减少易感儿童数量，避免个体感染、传播风险。这种不论目标人群既往接种史或患病史的策略非选择性预防接种策略的好处包括：在社会动员和交流信息活动中比较简单，更容易计算目标人口数，使疫苗管理和接种率监测工作比较简单，并且使接种点的操作程序明确而高效。这是一种更有效且更具成本效益的策略，更有助于提高人群免疫力。二、工作指标●●●●●●●●●●●以县为单位，目标儿童麻疹疫苗强化免疫接种率≥95%,分年龄组强化免疫接种率≥95%。三、实施原则00000000000政府领导，全社会参与；科学计划，充分准备；合理确麻疹疫苗强化免疫活动实用手册定目标人群；重点关注薄弱地区人群；同步，短时间完成：全程督导，科学评估。(一)政府领导，部门配合，全社会参与《传染病防治法》明确了“各级政府领导传染病防治工作”。《疫苗流通和预防接种管理条例》第三十一条规定：“需要在省、自治区、直辖市行政区域全部范围内进行群体性预防接种的，应当由省、自治区、直辖市人民政府卫生主管部门报经本级人民政府决定，并向国务院卫生主管部门备案。需要在全国范围或者跨省、自治区、直辖市范围内进行群体性预防接种的，应当由国务院卫生主管部门决定。作出批准决定的人民政府或者国务院卫生主管部门应当组织有关部门做好人员培训、宣传教育、物资调用等工作。”因此，全省范围内的强化免疫，应由省人民政府决定，全国范围的强化免疫则由卫生部决定实施，并领导强化免疫活动。由于强化免疫涉及范围广、需要在短时间内完成大量的接种任务，必须在政府的领导下，各相关部门各负其责，全社会参与，共同做好相关工作，达到强化免疫预期目标。充分的社会动员、风险沟通至关重要。(二)充分准备，规范实施强化免疫活动、工作任务确定后，各级、各相关部门都应制订适合实际的详细实施计划，拟定每项活动的时间表和实现该项活动的需求、目前的条件、存在的差距和解决的方案，保证各项活动有序进行。在强化免疫活动期间，要严格按照《麻疹疫苗强化免疫活动方案》、《预防接种工作规范》、《疫苗流通和预防接种管理条例》的相关规定执行，确保规范操作的同时应加强凝似预防接种异常反应的监测和处置。(三)合理确定目标人群根据当地麻疹流行病学特征及既往所采取的控制策略第一章目的、指标与实施原则3(免疫预防人群)、措施实施效果科学确定麻疹疫苗强化免疫的目标人群。初始强化免疫需综合考虑年龄别发病率、各年度实际接种率、工作能力和经费因素等，在一定范围、短时间内对高发人群开展群体性接种，一般至少应覆盖8月龄~14岁人群。后续强化免疫在覆盖上次强化免疫后出生人群的基础上，根据本地人口流动情况、上次强化免疫各年龄组接种率评估情况，以及强化免疫后各年龄组发病率变化情况等，可适当扩大目标人群。必要时，可针对高发的成年人群实施强化免疫。(四)统一组织，重点关注薄弱地区、高危人群强化免疫最重要的目标人群应是既往未接种的人群。在实施接种之前，应组织对目标人群进行摸底登记、同时起到面对面沟通宣传作用。在摸底、督导、考核评估各阶段要重点关注城乡结合部、城镇等流动人口较多地区、移民区、少数民族聚居区、交通不便的偏远贫困地区等常规免疫中麻疹疫苗接种难以覆盖的地区和人群。(五)同步，短时间完成强化免疫的目的是在较大地域范围内，通过一次性的集中接种迅速提高人群免疫力，以阻断麻疹病毒的传播。由于目前我国人口流动较为频繁，各地区不同时间开展强化免疫往往造成流动人群不易得到接种，不利于提高人群免疫力。在疫苗供应不足的情况下，至少应以省为单位，或相邻省份联合同一时间开展现场接种工作。在疫苗供应等条件允许的情况下，优先考虑全国范围统一时间进行。全国范围同步进行，有利于增加流动儿童接种机会、尽量减少未接种人群，也有利于强化免疫活动的宣传动员、组织实施。为保证麻疹疫苗强化免疫的效果，目标人群的现场接种工作原则上应在1周内完成，特殊地区可延长至10天。如时间4麻疹疫苗强化免疫活动实用手册太长，一方面削弱了强化免疫在短时间内提高人群免疫力的作用，同时也会导致接种等工作人员疲劳、厌战，更容易产生“夹生饭”效应。所以开展强化免疫，应集中精力，充分利用多方资源，力争短时间完成。(六)全程督导，科学评估强化免疫活动涉及范围广，需要每个环节落实到位。督导能起到关键作用。各级卫生等相关部门应在准备阶段、实施阶段和总结评估阶段分别组织对下一级麻疹疫苗强化免疫活动开展情况进行督导，以确保强化免疫各项措施的落实，保证强化免疫质量。第二章组织与准备5第二章组织与准备一、成立组织机构，明确职责0000000000000000000000000●●●●●×●●●●(一)成立临时小组为保证麻疹疫苗强化免疫的顺利实施和高质量完成，各地需要成立相应的组织机构。1.麻疹疫苗强化免疫领导小组各级政府要充分认识实施麻疹疫苗强化免疫活动的重要性，成立以各地政府主管领导为组长，由卫生、财政、教育、公安、药监、文化/广电等部门和社团组织参加的麻疹疫苗强化免疫领导小组。领导小组要切实履行职责，加强麻示例A省麻疹疫苗强化免疫领导小组组长XXXA省副省长0副组长：XXXA省卫生厅厅长XXXA省卫生厅副厅长XXXA省教育厅副厅长0成员：XXXA省广播电视局副局长XXXA省财政厅副厅长XXXA省药品食品监督管理局副局长XXXA省公安厅副厅长XXXA省妇联副会长XXXA省残联副会长XXXA省卫生厅疾控处处长XXXA省疾控中心主任6麻疹疫苗强化免疫活动实用手册疹疫苗强化免疫活动的领导，协调和动员各有关部门，在经费、后勤和人力保障上给予充分的保证，确保麻疹疫苗强化免疫活动顺利实施。2.麻疹疫苗强化免疫技术指导小组各级在实施麻疹疫苗强化免疫前要成立麻疹疫苗强化免疫技术指导小组和预防接种异常反应调查诊断处理小组，按照《预防接种工作规范》、《全国疑似预防接种异常反应监测方案》和《预防接种异常反应鉴定办法》的要求，开展技术指导及现场处理工作，确保方案的正确实施。技术指导小组负责现场接种、现场监督评价及强化免疫工作总结等具体技术指导工作。各级疾病预防控制机构应在既往成立的预防接种异常反应调查诊断专家组的基础上，成立麻疹疫苗强化免疫预防接种异常反应调查处理小组，做好培训沟通工作，保证人员随时出发参与调查处置工作。调查处理小组由临床医生（儿科、传染病科、神经科、皮肤科、急诊科等)及流行病学、心理精神卫生等专家组成。(二)确定各部门职责各地应积极争取政府的支持，在当地政府统一领导下，动员社会各界力量参与，共同做好麻疹疫苗强化免疫活动。根据卫生部、国家发展改革委员会、教育部、财政部和食品药品监督管理局《关于实施扩大免疫规划的通知》、《2010-2012年全国消除麻疹行动方案》精神，明确免疫规划协调机制相关部门在强化免疫活动中的职责：1.各地政府负责制定本辖区麻疹疫苗强化免疫活动计划，提供开展麻疹疫苗强化免疫所需工作经费，组织有关部门做好人员培训、宣传教育、物资调用等工作。召开专门会议，协调和动员技术力量，安排部署辖区内麻疹疫苗强化免疫活动。2.卫生部门(1)各级卫生行政部门负责麻疹疫苗强化免疫实施方案的制订，强化免疫各种活动的组织、实施、督导评估和···试读结束···...

2022-10-06 免疫学主编 免疫编辑理论

图书名称：《谈谈免疫和疫苗》【作者】赵铠著【丛书名】自然科学小丛书【页数】87【出版社】北京：北京出版社,1983.02【ISBN号】14071·51【价格】0.23【分类】免疫(学科:普及读物)疫苗(学科:普及读物)【参考文献】赵铠著.谈谈免疫和疫苗.北京：北京出版社,1983.02.图书目录：《谈谈免疫和疫苗》内容提要：《谈谈免疫和疫苗》内容试读一传染病的祸首人类的疾病种类很多，简单划分可分为传染病和非传染病两大类。糖尿病、高血压和心脏病不能由病人传染给其他的人，这些疾病就称作非传染病。天花、麻疹、鼠疫、霍乱等等就不同了，一不小心，很快就会由病人传染给别人，所以称作传染病。传染病的流行，对人类生命的威胁极其严重。长期以来，人类在同传染病作斗争中，逐步发现了人工免疫的科学道理，同时找到了一种有力的武器一生物制品，如疫苗。从“死神的帮凶”谈起天花是由天花病毒引起的一种烈性传染病。公元前一千多年，古埃及法老（当时的君主）拉美西斯五世的木乃伊尸体上，即留有天花瘢痕（图1），直到1977年全世界消灭天花，它在人间至少传播了二千多年。天花可以引起全身脓疱，在四个病人中至少有1人死去，幸而活存下来的，也要留下丑陋的麻坑，或者耳聋、眼瞎。因此，在天花流行猖獗的时候，人们对它产生了恐棋情绪，终日惊惶战栗。英国史学家马考菜称天花是“死神的忠实帮凶”。古时侯，人们在深感绝望的境况下，只能祈求神明保祐免受天花的袭击。如在非洲和亚洲一些国家，都供奉过天花神像。在印度，天花女神的庙字几乎遍及所有图1拉美西斯五世（公元前1160年）乡镇，无庙宇的地木乃伊脸面部留有天花瘢痕方则悬贴女神像。众多的善男信女不时为女神举行祭祀仪式，期望得到女神的庇护，但女神始终没有把人们从天花的灾难中拯散出来。又如鼠疫，它是由鼠疫杆菌引起的，六世纪在罗马流行时，把罗马帝国的人口整整消灭了一半。中世纪鼠疫横扫欧洲大陆，竟使二千五百万人丧失生命。因为它和死亡紧密地联系在一起，曾被称作“黑死2病”。再如流行性感冒，它在二十世纪初曾发生的全球性的广泛流行，在一年内患病的达九亿多人，造成了二千万人死亡，这个惊人的数字比第一次世界大战的死亡总数还多两倍。从这几个例子可以看出，传染病对人类生命的威胁是多么严重！其它一些传染病，如麻疹、霍乱、伤寒、斑疹伤寒等等，自古至今，也不知道夺去了多少人的生命。显微镜下的纷繁世界许许多多的传染病是怎样起的呢？它们的祸首又在哪里？直至三百年前荷兰生物学家列文虎克发明了显微镜，这个奥秘才开始被揭开。列文虎克用显微镜观察一个老年人口腔里的牙垢，发现在那里生活的微生物竟比一个国家的居民还多。这些肉眼看不见的微生物到处为家，在空气里、水中、土壤内，在植物的根、茎、枝、叶上，在动物的肠道、毛、皮上，在地球上的一切有机和无机体上，都有它们的踪迹。微生物与人类的关系十分密切，它们绝大多数对人类的生存是有益的，这些微生物称作非致病微生物。如工业上的酿酒、造醋、制革、采矿和治金等；3核阮细胞膜细胞壁细胞核鞭毛图8细菌构造示意图能观察它们（图4一1-3电子显微镜摄影，放大五万倍)。病毒也有不同的形状，有球状、丝状、杆状、砖状和蝌蚪图41痘苗病毒状（图5）。它在培养细菌的培养基上不能生长，只能在动物和活的细胞上生长繁殖。最简单的病毒是由核酸和蛋白质组成的，各种图42流感病毒病毒只含有一种核6···试读结束···...

2022-10-06 免疫球蛋白 免疫力低怎么提高免疫力

图书名称：《疫苗和免疫接种手册》【作者】庄汉澜，牟兆钦编著【页数】161【出版社】北京：人民军医出版社,2000.01【ISBN号】7-80020-999-7【价格】9.00【分类】疫苗(学科:手册)预防接种(学科:手册)【参考文献】庄汉澜，牟兆钦编著.疫苗和免疫接种手册.北京：人民军医出版社,2000.01.图书目录：《疫苗和免疫接种手册》内容提要：本书在详细介绍了微生物学和免疫学基本知识的基础上，对目前使用的各种疫苗的性能、效果、适应证、禁忌证等进行了全面阐述。《疫苗和免疫接种手册》内容试读第一章论“预防为主”是我国卫生工作的基本方针。《黄帝内经》中即有“不治已病，治未病”的记载。预防工作的内容很广，包括环境卫生、食品卫生、消除传染源、消灭老鼠、医学昆虫等媒介宿主、药物预防、疫苗接种预防等。历史经验已证明疫苗接种在预防多种传染病中起着关键作用，疫苗接种是控制、消除有关传染病的最方便、经济、有效的一项重要措施。采用疫苗接种防病、灭病已是各级领导、广大防疫、医务工作者和人民群众的迫切愿望和共同的心声。但是预防接种工作是一项科学性强、管理水平要求高、技术操作要求符合规范的系统工程，涉及疫情管理、免疫策略，组织管理，计划制定，疫苗质控，接种实施，效果评估等内容，彼此相互制约，又相互联系，只有各个环节协同配合，才能收到预期的效果。一、预防接种的目的和重大意义预防接种是用免疫手段将预防传染病的抗原（疫苗、类毒素)或抗体（免疫血清）等多种制品，通过适宜途径（皮内、皮下、肌肉、口服、气溶胶)种入人体（机体）模拟一个轻度的自然感染或刺激机体产生免疫应答，以诱发、促使机体处于免疫状态，产生自动或被动免疫力。从而增强个体和群体的对抗相应传染病的能力，以达到保护易感人群，预防、控制或消除相应传染病在人群中的发生和流行的目的。1人类在同传染病进行斗争的过程中发现了免疫预防传染病的方法。从1876年琴纳发现痘苗预防天花至今已逾百年。历史经验证明，在预防多种传染病中疫苗接种起着关键作用。如全球普遍接种痘苗，进而消灭天花；第二次世界大战期间，破伤风类毒素的免疫效果得到肯定，伤员的破伤风发病率和死亡率大大低于第一次世界大战，美军中破伤风发病率从一次大战中的13.4/10万降至0.447/10万；大力推行WH0的脊髓灰质炎疫苗儿童接种计划，使小儿麻痹这一不可治的传染病的发病率大幅度下降，并有望消灭；现又提出控制和消除麻疹的计划。随着人们对预防制品的渴求，人们在与传染病作斗争的进程中疫苗的质量和品种也不断提高、发展和增加。据WHO估计每年有近400万儿童死于麻疹、风疹、B型流感嗜血杆菌(H)感染、乙肝病毒感染，这些都可被现有的疫苗预防。由于疫苗是通过提高机体对相应病原的特异性免疫力而起预防作用，所以疫苗无论在控制烈性传染病鼠疫、炭疽、霍乱等的传播，还是在常见病、多发病、甲、乙肝炎、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎等传染病的防治方面起到其他防治手段不能替代的作用。新中国成立以来，我国生物制品事业也得到积极的发展。生物制品在防病、治病、保獐人民健康、保证战争和祖国建设的胜利等方面发挥了重要作用。以国内目前推行的乙型肝炎疫苗免疫接种为例，据一些地区调查报告10岁以下儿童HB抗原携带率由免疫前的10%左右下降至1.2%左右，在北京、上海等地区则降至0.41%，成绩颇为显著。预防接种工作的重大社会意义和经济价值由此可见。40年代抗菌素问世，医药界依赖药物来控制传染病，预防接种逐渐被冷落。进入80年代，由于抗生素滥用，耐药株病原不断出现，给药物控制、治疗传染病蒙上阴影。同时生物技·2术进入分子水平，随着生命科学和生物技术的飞速发展和不断深入，多种病原的致病原理和机体防御机理逐渐被人们认识。在科学理论指导下，巴斯德时期建立的疫苗制备原理获得了改进和创新，结合基因工程、蛋白质工程、细胞工程、发酵工程等现代生物技术的运用，多种新型疫苗制品如肽苗、基因工程苗、DNA苗等被研制出来。过去效果、安全不理想的疫苗得到了改进。疫苗接种方法改向易被人们尤其是儿童接受的口服途径，疫苗生产工艺经过改进和创新，已转向大规模自动化生产，疫苗工作出现了新的转机。80年代中期国外学者提出“疫苗学”这一新学科。当今疫苗的应用已突破传染病范畴，指向预防肿瘤、寄生虫病、免疫病、遗传病等多种领域；免疫接种的革命时代来临了。二、疫苗接种发展史自有人类社会以来，人类一直在与传染病作斗争。早在千年之前中国民间已有种人痘衣和人痘浆预防天花的记载。此法虽危险，不完善，但被传到中东、欧洲。这是预防天花的先导。l796年英国医生爱德华·琴纳(EdwardJeer)根据挤牛奶妇不患天花这一现象，采用痘苗病毒预防天花获得成功，开创了较安全、合理、可控条件预防人类传染病的先例。近代免疫学奠基人巴斯德于1881年用高温方法培养出炭疽减毒株，成功地用于家畜预防，创立用减毒方法制造疫苗的原理，为弱毒活苗的免疫保护奠定了里程碑。接着，又于1885年研制出人用减毒狂犬疫苗，这是第一个人工研制的人用疫苗，并使人们认识到疫苗将在人和家畜的某些疾病防治方面起到其他手段所不能相比的作用。开创了免疫预防由经·3验阶段向科学阶段发展的过程。出于安全考虑，19世纪90年代疫苗研制转向灭活苗（除卡介苗)，直至本世纪50年代活疫苗又重新引起重视。20世纪初期，大量灭活疫苗被研制出来，包括细菌、病毒和半纯化、脱毒的细菌毒素（类毒素），有些至今仍在广泛应用，如白喉、破伤风类毒素、灭活脊髓灰质炎疫苗、伤寒、霍乱菌苗等。1949年病毒组织培养成功，使病毒疫苗研制领域发生革命，不但病毒可大量连续获得而且可以通过连续培养而减毒。1955年，Salk首先研制出灭活脊髓灰质炎疫苗。1962年，Sai制出人用脊髓灰质炎活疫苗，可口服接种，从而控制了小儿麻痹症。不久针对麻疹、腮腺炎、风疹的活减毒苗也相继地被研制出来。自1977年10月26日索马里报道最后一例天花患者后，全球再没有发现天花病例。1979年12月“全球消灭天花证实委员会”21位委员签名证实全球消灭了天花。从琴纳发现疫苗到全民普遍接种痘苗消灭天花历时18年，中国也在1961年消灭了天花。这一人类采用预防接种手段与传染病作斗争的伟大胜利也为人类消灭其它传染病提供宝贵经验和光辉前景，预计不久只有人类是唯一宿主的、可防不可治的小儿麻痹症也将被大规模的脊髓灰质炎疫苗的接种而消灭。现在预防接种工作者又满怀信心地提出消除麻疹的计划。1974~1987年间针对三种细菌病原，肺炎球菌、脑膜炎球菌和B型嗜血流感杆菌(H)的高度提纯荚膜多糖苗研制成功，为联合多价菌苗的制备和使用奠定了基础和开辟了应用前景。本世纪70年代基因工程原理和技术应用到疫苗研究领域，1986年批准通过第个应用DNA技术构建的人用乙肝疫苗，为控制和降低乙肝病毒的发病率，提供了有效手段。采用免疫球蛋白控制传染病的被动免疫手段几乎与疫苗·4·研究平行发展，1892年德国首先有白喉抗毒素商品，不久破伤风抗毒素也问世，接着是抗狂犬病、气性坏疽血清。这些抗血清都来自马匹免疫血清，会发生危及生命的血清病，于是进行了消化、提纯以降低异体蛋白，研制出精制品。目前，发达国家已采用超免疫人源血浆，而发展中国家由于经济、成本原因仍采用马源血浆来研制被动免疫生物制品。表1-1人用疫苗年表启用日期疾病名称疫苗型别1721天花“人痘”活天花病毒1798天花“天然减毒”痘苗病毒1885狂犬病“不同程度”减毒活的和灭活病毒1896伤寒灭活全菌1896霍乱灭活全菌1897鼠疫灭活全菌1923白喉部分纯化的福尔马林脱毒类毒素1926百日咳灭活全菌1926破伤风部分纯化的福尔马林脱毒类毒素1927结核活减毒BCG株1936黄热活减毒病毒1936流感灭活全病毒1938斑疹伤寒灭活全普氏立克次体1943流感灭活完整(whole)病毒1955小儿麻痹灭活病毒1957狂犬病灭活病毒，鸭胚培养1961小儿麻痹活减毒病毒1963麻疹灭活病毒和活减毒病毒1967腮腺炎活减毒病毒·5···试读结束···...

2022-10-06 手册百度百科 手册怎么编写

图书名称：《神经系统疾病与免疫》【作者】李湘青等编著【页数】478【出版社】天津：天津科学技术出版社,2017.06【ISBN号】978-7-5576-3476-6【价格】CNY128.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】李湘青等编著.神经系统疾病与免疫.天津：天津科学技术出版社,2017.06.图书封面：图书目录：《神经系统疾病与免疫》内容提要：本书针对神经系统是人体调控最精细、结构和功能最复杂的系统这一特点。阐述发生于中枢神经系统、周围神经系统、自主神经系统的以感觉、运动、意识、自主神经功能障碍为主要表现的疾病。阐述神经系统疾病与骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病的鉴别诊断。介绍了神经体统疾病的诊断、治疗知识，常见神经系统疾病的免疫相关性。介绍了脑卒中的诊断标准、治疗方法、用药等。本书层次分明，内容详实，重点突出，适合从事神经系统疾病诊疗的相关医护人员阅读参考。《神经系统疾病与免疫》内容试读第一章概述神经免疫学是神经病学中是一门较新的学科，它在临床和实验研究方面都与神经病学有着广泛的关系。在过去很长一段时间里，人们一直认为免疫系统和神经系统是两个分离的系统，不可能进行交流和相互影响。神经系统被认为是一个被免疫监视和免疫反应排除在外的经典的免疫特许器官，具有免疫豁免性(immuologicalrivilege),由于血脑屏障阻断了神经系统与免疫系统的接触，因此神经系统的免疫反应不能用全身免疫反应来解释。但近年的研究证明，神经系统拥有变相的淋巴系统，其免疫豁免性是相对的，且很不完善。临床和实验室已观察到免疫细胞和神经系统之间的相互联系和相互作用，中枢神经系统可参与、限制和调节免疫系统，它们之间的信息传递是通过各自的表面结构（细胞粘附因子和受体）和可溶性物质（激素、细胞因子、神经营养因子、神经介质等）来完成的。许多影响神经系统的疾病最终都会有免疫系统的参与。当人体免疫系统发生紊乱时，可产生抗自身组织的抗体和致敏淋巴细胞，引起自身免疫反应。反应达到一定程度时可损伤自身组织器官，并引起相应症状，称为自身免疫病。自身免疫病分为器官特异性和非器官特异性两大类。前者自身免疫发生在特定的器官，如针对Ach一R产生的抗Ach一R抗体，引起重症肌无力属此种类型自身免疫病；另一种为非器官特异性（全身性）自身免疫病，它与前者的不同之处在于损伤并不限于某一特定器官，而可波及全身各脏器组织，系统性红斑狼疮即属此类。在神经系统疾病中，有些是神经系统自身的免疫性疾病，如多发性硬化、重症肌无力等；而在另一些神经系统疾病中，免疫因素参与了疾病的发生和发展，如癫痫和脑血管疾病等；此外全身性免疫性疾病也可累及神经系统，如系统性红斑狼疮时的狼疮性脑病。综上所述，神经病学的发展将与神经免疫学的进展有更加密切的联系。第一节免疫相关的神经系统疾病由自身免疫反应介导的神经系统疾病见表1-1。表1-1免疫介导的神经系统疾病中枢神经系统疾病多发性硬化视神经脊髓炎同心层型轴周性脑炎急性散播性脑脊髓炎弥漫性轴周性脑炎周围神经系统疾病格林巴利综合征慢性炎性脱随鞘多神经根神经炎多灶性运动性神经病和多灶性感觉运动神经病单克隆Y球蛋白病慢性多神经病神经肌肉接头疾病重症肌无力神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI一、多发性硬化多发性硬化(multilecleroi)是常见的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。临床有两个特点：发病时间的异质性和病灶的多样性。临床表现为感觉异常、肢体瘫痪、语言障碍、视力减退及排尿障碍等。缓解复发是它的突出特点。自从Charcot1868年首次提出多发性硬化是一个独立的疾病，并描述了它的临床和病理特点以来，人们对它的发病规律、遗传学特点、流行病特征及发病机制进行了大量的研究。目前认为它是中枢神经系统的免疫性疾病，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。(一)多发性硬化的免疫学机制大量事实证明多发性硬化是一种主要由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，主要是中枢神经系统自身抗原特异性自身反应性T细胞对髓鞘作用的结果。自身抗原包括如髓鞘碱性蛋白(myeliaicro-tei,MBP)、蛋白脂质蛋白(roteoliidrotei,PLP)、髓鞘少突神经胶质糖蛋白(myelioligodedrogliaglycorotei)等。在多发性硬化的免疫反应过程中，首先在脑内出现具有活性的小神经胶质细胞(microgli,系脑内的巨噬细胞)和星型胶质细胞(atrocyte)。在正常健康条件下，这类细胞对主要组织相容复合物(majorhitocomatiilitycomlex,MHC)、共同刺激分子R粘附因子的表达很低。但在炎性反应条件下，如病毒、超级抗原、脂多糖(lioolyaccharide,LPS)或侵入到中枢的自身反应性T细胞，都可导致小神经胶质细胞和星形胶质细胞的活化。它们都表达Ⅱ型MHC和ICAM-1,可能还表达CD40、B7共同刺激分子，产生许多细胞因子，如白细胞介素-13(IL13)、白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL6)、白细胞介素-10(IL10)、干扰素-Y(IFN-Y)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、转换生长因子-B(TGF-B)等此外，活化的小神经胶质细胞也可显示其他特性如放大、增生、移行和噬菌作用。中枢神经系统来源的细胞因子可以影响许多细胞，包括T细胞和B细胞，组成一个由细胞因子介导的中枢神经系统网络调节系统。例如TGF-β可选择性地导致小神经胶质细胞凋亡；IL-13和L6可促进星形胶质细胞产生神经胶质细胞神经营养因子，L4可抑制神经胶质细胞产生TNF-α和一氧化氮(NO),增加产生神经生长因子；L12又可促进Th1细胞的功能。一般而言，中枢神经系统内的这两种神经胶质细胞提供抗原给T细胞，导致具有浸润功能的T细胞活化。免疫系统和神经系统可以相互影响，如自身反应性T细胞可引起神经胶质细胞活化，活化的人类T细胞可使小神经胶质细胞产生TNF-α；反之，具有活性的神经胶质细胞也可以影响浸润性T细胞的功能。Dhi-Jalut等(1996)的研究显示人类的小神经胶质细胞可刺激淋巴细胞对病毒抗原的回忆反应增生。非活化的大鼠星形细胞可以下调T细胞受体的表达、增生及TNF-α的产生。淋巴细胞向中枢神经系统的移行不完全是随意的，它有一种显著的向中枢神经系统移动的倾向性。T细胞的选择性浸润是因为小神经胶质细胞和星型胶质细胞表达Ⅱ型MHC和细胞粘附因子，提供一些信号给T细胞，使它们可选择性地移行。T细胞在周围淋巴器官活化后，通过血脑屏障，辨认中枢神经系统内的目标抗原。在这种情况下，多发性硬化患者的神经胶质细胞很可能在维持中枢神经系统内的免疫细胞增生和免疫反应中起非常重要的作用。小神经胶质细胞和星型胶质细胞则在调节免疫反应，抵抗外来病原体的过程中起直接作用。在免疫调节紊乱的情况下上述作用导致袭击中枢神经系统内相关成分的自身免疫反应。人在健康情况下，神经胶质细胞处于某些功能性神经元的严格控制下，将中枢神经系统的免疫反应限制在所需的最低限度。但在病态的情况下，神经系统和免疫系统的相互作用迅速增强。1998年的国际神经免疫大会指出，中枢神经系统内的神经病理改变不仅是免疫系统的异常，同时也是中枢神经系统的调节错误。当前公认中枢神经系统的自身免疫反应是导致多发性硬化的直接原因。但多发性硬化的髓鞘脱失等病理改变是否由自身免疫反应直接引起还不是很清楚。多发性硬化的免疫学机制可能是血液中致敏的自身反应性T细胞在选集素和粘附因子的共同的作用下，吸附于血脑屏障的内皮细胞上，在特异性的激活因子和化学趋化因子的协助下，进人中枢神经系统。活化的淋巴细胞进入脑内后，继续受特异性抗原的刺激，并在与神经胶质细胞相互作用时，使病灶逐步扩大。CD4的淋巴细胞分化为Th1和Th2型细胞，分泌它们各自的细胞因子，这些因子又进一步激活小神经胶质细胞和星型胶质细胞，形成相互影响、相互2第一章概述调节的系统。它们分泌的TNF-α和一氧化氮(NO)等自由基，在补体的参与下，引起髓鞘的脱失。(二)多发性硬化患者的免疫状态T淋巴细胞在多发性硬化的发病机制中起重要作用。T细胞的活动由复杂的细胞因子网络系统调节。1997年美国的Wlo等测定了多发性硬化患者脑脊液的细胞群体，显示以CDR3阳性的T细胞为主，大约60%是CD4+T的细胞，并证实这些细胞是多发性硬化患者病理变化的一部分。一些急性期的多发性硬化患者脑脊液中的淋巴细胞有抗髓鞘碱性蛋白(MBP,可能是多发性硬化患者的自身抗原)的作用，表明患者脑内存在着对MBP致敏的淋巴细胞。少数患者的脑脊液中可检测出抗MBP的抗体。1997年意大利有学者测定了66个多发性硬化患者脑脊液中的抗髓鞘碱性蛋白，发现这些患者的IgM水平增加。多发性硬化的发病是与炎性细胞因子的释放平行的。l999年Ha在其综述中称这种现象为细胞因子风暴(cytokietorm)。在病情进展期，IFN-Y、TNF-a、TNF-B、ILl2和IL-6等炎性细胞因子增高，TGF-B、L-10等分泌降低。在评估每一多发性硬化患者的全过程时，细胞因子的变化绝不是Th1/Th2这两类T细胞，而是Th1十Th2十Th3这三类T细胞亚型共同作用的结果，这一点可反映在多发性硬化患者病灶复杂的病理、病程等方面。多发性硬化患者细胞因子的变化是由中枢神经系统内小神经胶质细胞和星型胶质细胞组成的细胞因子网络和免疫系统内免疫细胞组成的细胞因子网络共同作用的结果。在复发进展型多发性硬化患者的血清中有高水平的可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性肿瘤坏死因子受体，它们与MRI发现的脑内新病灶是一致的。在复发进展型患者中，高水平的可溶性细胞间粘附分子-1先于MRI的新病灶出现；而在进展型的患者中高水平的可溶性TNF受体先于MRI的新病灶出现，这时的可溶性细胞间粘附分子-1的水平是降低的。这种结果表明处于病程不同时期的多发性硬化患者，体内的免疫状态是不同的。这些变化又与MRI的变化相连。1998年有学者报告了57例日本的多发性硬化患者，其中视神经脊髓炎型32例，其他类型的临床特征与西方国家的多发性硬化相同。他们把这57例患者分为脑脊液寡克隆IgG区带阳性组和阴性组。在临床特点和MRI表现方面两组没有区别。有HLA-DR2抗原者在脑脊液赛克隆IgG区带阳性组多于阴性组和对照组。脑脊液寡克隆IgG区带阴性组有HLA-DR4抗原者具有统计学的升高。这种结果提示，寡克隆IgG区带是与患者的免疫遗传背景相关的，而且从免疫遗传学的角度很可能是多发性硬化的两个亚型。HLA-DR2的患者在脑脊液中有很强的免疫反应，HLA-DR4则很轻微。(三)多发性硬化患者的免疫治疗多发性硬化被认为是一种直接针对中枢神经系统抗原进行免疫攻击的自身免疫性疾病。基于这个概念，其主要治疗原则是免疫抑制和免疫调节。在过去十年中，新的治疗方法已在改善患者的病程中显示出非常有意义的作用。这些有效的治疗又促使我们更好地理解多发性硬化的发病机制，并进一步发展更有效的治疗方法。(1)重组干扰素-B(iterfero-B,IFN-3)在治疗多发性硬化方面已取得突破性的进展。世界范围内三组大范围的研究采用双盲、安慰剂对照研究和一些小组病例的治疗结果均证明干扰素B在治疗多次复发的患者有良效，这种效果与干扰素一B的给药途径和用药量无关。现在市场上有三种剂型的干扰素-β：干扰素-31和两种剂型的干扰素-B-1α。目前尚无研究比较这三者的疗效差别，但临床证实它们均可减少多发性硬化患者的复发率，阻止病情恶化和新病灶的出现。MRI证实经2年的干扰素-日1α（商品名：Avoex)治疗，可以预防多发性硬化患者出现脑萎缩。(2)最近通过模仿多发性硬化患者自身抗原髓鞘碱性蛋白的作用，人工合成了一种多肽混合物glatiramer醋酸盐，临床应用其治疗多发性硬化显示出良好效果，随访3年证实可降低复发率。(3)最近对静脉大剂量免疫球蛋白(IVIG)的研究表明，IVIG可能对缓解复发型多发性硬化有不同程度的疗效，但没有证据证明它的作用与干扰素-B、glatiramer醋酸盐的治疗作用等同。(4)Mitoxatroe是一种蒽类人工合成制剂，已显示其对多发性硬化有一定作用，但易产生耐药性。该药对疾病有调适性作用，可在疾病的早期，后遗症出现以前应用。3神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI(5)联合用药。临床应当根据患者的病情和病程选用不同的治疗形式。当使用干扰素-B和glatiramer醋酸盐治疗失败后，可联合用药治疗。当前较为流行而安全的治疗方法是硝基咪唑硫嘌呤和干扰素B、干扰素-B和glatiramer醋酸盐或干扰素-B和大剂量免疫球蛋白联合应用。最近有学者指出，为免疫治疗而调整神经系统功能可能是一种很有希望的方法。Herma等(I999)在其研究中使用T细胞疫苗对抗多发性硬化患者体内的髓鞘碱性蛋白反应性T细胞，结果表明使用疫苗的患者体内髓鞘碱性蛋白反应性T细胞的增生明显减慢。在我国目前仍以ACTH和糖皮质激素为主要治疗手段。其作用机制可能是抑制炎性细胞浸润和抗体形成，减少脑水肿和血脑屏障的通透性。这种治疗有利于缩短急性期的时间，但并不影响病程和预后。(四)关于多发性硬化诊断和鉴别诊断的探讨过去认为多发性硬化是成人神经系统的疾病，对儿科患者，特别是小年龄患儿很少诊断。但近年来MRI、诱发电位等多种检查方法的应用提高了多发性硬化诊断的准确性和早期确诊率，不断有小儿多发性硬化病例报告。当患儿出现中枢神经系统多部位的病灶，病程在6个月以上，具有缓解复发的特点时，应考虑多发性硬化的可能性，进行有关的实验检查如各种诱发电位、MRI、脑脊液免疫球蛋白、寡克隆区带等。长期追踪对最后诊断本病非常重要。急性播散性脑脊髓炎是另一种炎性脱髓鞘疾病。已建立了一种Lwi鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的动物模型，用于研究多发性硬化，其与人类的急性播散性脑脊髓炎在临床、病理、免疫等许多方面都有相似之处。临床上，急性播散性脑脊髓炎与多发性硬化在临床、病理和免疫改变上也有很多相似之处，部分患者最终转成多发性硬化。但这两种疾病有许多不同点，现在仍然被认为是两个独立的疾病。急性播散性脑脊髓炎起病急，病程大约一个月左右，大多数患者痊愈后不再复发，CT或MRI可显示脑内大片低密度影伴周围脑水肿。多发性硬化的患者有缓解复发型或持续进展型，每一次复发都会出现新的病灶，CT或MRI可显示脑内限局性的病灶，多出现在侧脑室周围。视神经脊髓炎又称Dvic病。目前认为是多发性硬化的一个变异型，在亚洲发病率高。但因为本病的特殊性，在患者没有出现脑内病变时，仍采用视神经脊髓炎的诊断。二、格林巴利综合征格林巴利综合征(GuillaiBarreydrome,GBS)是一种周围神经系统的自身免疫性疾病，是临床引起驰缓性麻痹的主要疾病之一。在西方国家，GBS散发出现，无季节性，可以发生在任何年龄。但在我国北方，患者多来自农村，夏季暴发，主要影响儿童和青年。本病主要表现为对称性四肢弛缓性瘫痪，有些患者伴感觉障碍。近年的研究认为GBS不是单一的病症，其包括有多种亚型。(一)GBS的免疫学机制尽管GBS发病机制仍未完全阐明，但多认为与免疫学机制有关。50%以上的GBS患者伴有前驱感染史，特别是空肠弯曲菌感染。目前认为GBS可能首先被某种感染因子点燃，因感染源与人体的某些部分很相似而引起交叉反应(molecularmimicry),使自体反应性T细胞增生，同时靶细胞过度显示Ⅱ型组织相关抗原(MHCⅡ)，最终导致T细胞介导的细胞毒作用，引起一系列免疫损伤。在免疫反应过程中，T和B细胞在粘附分子，化学趋化因子等参与下自动寻找袭击目标。其中T细胞在显示MHCⅡ自身抗原决定株的抗原提呈细胞的作用下与T细胞受体结合，使其在局部恢复活力并大量增生。这种在神经系统具有活性的T细胞称为CD4+细胞。CD4+中的I类辅助性T细胞(Th1)释放感染性细胞因子如干扰素-Y(IFN-Y)、白细胞介素-2(IL2)和肿瘤坏死因子(TNF-)。IFN-Y和IL2能激活巨噬细胞。巨噬细胞具有吞噬细胞作用并可释放TNF-α、IL~1α、蛋白水解酶等损伤因子。B细胞可产生抗周围神经髓鞘的抗体，在补体的协助下直接导致周围神经的髓鞘脱失和轴索损伤。因此GBS是T细胞、B细胞、巨噬细胞、IFN-α、TNF-a等因子联合作用的结果。1999年有学者在伦敦报道了一例家族性GBS患者，35岁的母亲首先患GBS,随后其7岁的儿子也患了GBS。研究发现他们都具有组织相容性抗原HLADR2,说明GBS可能与遗传有关，但其相关机制尚未确定。4第一章概述(二)GBS患者的免疫状态上述假设的GBS免疫发病机制是以大量的临床和实验研究为基础的。1987年Brow做了一个很有意义的实验。他把GBS患者的血清注射到大鼠坐骨神经周围的组织，结果引起淋巴细胞和巨噬细胞的浸润和髓鞘脱失。在GBS患者的血和脑脊液中都可检测到一些异常免疫学指标，如Maimoe(1993)、Dahle(1997)、Elkarim(1998)等人的研究均证实在GBS发病时期的血清中可发现由I类辅助性T细胞分泌的炎性细胞因子如IFN-Y、TNF-a、TNF-B、IL2、IL6和IL-1等增高，并可从患者的外周血中培养出对周围神经抗原P2敏感的CD4阳性细胞。作者1994年报告了26例GBS患者免疫球蛋白的变化，其中19例出现寡克隆区带阳性，患者的24小时IgG合成率明显增高，证明GBS患者的神经系统内有免疫球蛋白的合成。在GBS患者的血清中可检测出抗周围神经髓鞘的IgM抗体，其滴度与病程呈正相关。抗体对髓鞘的作用、抗体介导的炎性细胞活动增强及抗体依赖性细胞的细胞毒反应的共同作用，可能是GBS神经髓鞘脱失的主要机制。(三)GBS的免疫治疗由于对GBS免疫学发病机制的认识，免疫治疗在临床已被广泛采用，包括静脉大剂量丙种球蛋白、血浆置换、肾上腺糖皮质激素等。1.静脉大剂量丙种球蛋白是目前我国，特别是儿科较为广泛使用的治疗手段。自1985年有学者首次将其用于治疗GBS患者后，很多国家应用此疗法获得良效。本疗法可缩短病程，急性期可抑制病情进展。其作用机制可能与抑制性T细胞的免疫调节功能增强，使Th1和Th2的比例趋于平衡有关。用法为400mg/kg·d,连续使用5天。一般静点滴速开始40mL/h,逐渐增加到100mL/h。2.血浆置换也是国外常用的治疗方法，1978年首次用于GBS的治疗，早期应用可缩短病程，但不能降低死亡率。其治疗GBS的作用机制可能是清除患者血浆中的髓鞘毒性抗体、致病炎性因子及抗原抗体免疫复合物等，减轻神经髓鞘的中毒作用，促进髓鞘的修复和再生。血浆置换的位置一般在肘前静脉或股静脉。采用细胞分流器作连续血流离心，术中必须加用肝素等抗凝剂。清除血浆后将已分流的血细胞及血浆代用品再回输给患者。每次更换血浆量为40~55mL/kg。置换的次数根据病情而定，为5~8次不等。因该疗法要求的条件较高，难度较大，在我国尚未被广泛采用。1993年欧洲GBS协作组对383个GBS患者进行随机分组，在出现神经系统症状后2周内分别接受血浆置换及静脉大剂量丙种球蛋白，结果显示两种疗法的作用无差别。3.糖皮质激素激素治疗GBS始于1951年。虽经近40年的临床应用，但国内外学者对其是否适用于GBS患者仍存在不同观点。从理论上讲，由于GBS的免疫学发病机制，使用糖皮质激素是合理的。但因为GBS是自限性疾病，如在病程较晚时应用疗效常不明显。糖皮质激素的疗效与GBS的病程、病情及激素的品种、剂量和给药途径有很大关系。北京儿童医院近20年来不使用糖皮质激素治疗GBS,主要原因是激素易引起感染，特别是在呼吸肌麻痹者容易出现肺部炎症，使病情加重。三、重症肌无力重症肌无力也是一种自身免疫性疾病，主要累及神经肌肉接头处突触后膜的乙酰胆碱受体(AchR)。典型的临床表现是活动后加重的骨骼肌无力，多数患者有眼睑下垂和眼球活动受限，症状表现为晨轻暮重。目前认为抗A©h-R抗体介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫是重症肌无力的主要发病机制。胸腺在激活和维持重症肌无力的自身免疫反应中起重要作用。(一)重症肌无力的免疫学机制1672年ThomaWilli第一次描述了重症肌无力的临床症状。经过数百年的探索，目前已经认识到因免疫攻击导致神经肌肉接头处突触后膜上的AchR数目减少是造成重症肌无力的主要原因。重症肌5神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI.......无力的自身抗原主要是烟碱样AchR。在正常人群中AchR的产生和代谢形成平衡，虽然有少量的抗体生成，但不会致病。当易感人群被某一种病毒感染后，由于病毒表面与AchR之间有共同抗原，相应的抗体就会对病毒和Ach-R同时产生攻击行为：另一种可能是抗体对Ach-R的代谢能力因病毒感染而扩大化：还有一种可能是病毒感染了胸腺，使其肌样上皮细胞表面的Ac-R致敏，形成自身抗原，并与具有抗原提呈作用的巨噬细胞结合，激活T细胞，继而刺激B细胞产生相应的抗体，攻击神经肌肉接头处的AchR,引起器官特异性的自身免疫性疾病。抗Ach-R抗体引起的神经肌肉接头障碍可能是这种抗体与受体结合后，在补体C3、细胞因子等的作用下引起Ach-R数目减少，并出现突触后膜变长，皱褶消失和突触间隙增宽等形态学改变，最终导致受体溶解。也有学者认为血中的抗AR抗体可直接封闭突触后膜的Ach-R,使受体不能与乙酰胆碱结合。(二)重症肌无力患者的免疫状态胸腺是控制细胞免疫的中心器官。大多数重症肌无力患者有胸腺功能异常。胸腺病理研究发现80%~90%的患者胸腺有改变。据1996Levio和Wheathley报告，大约65%~75%的重症肌无力患者有胸腺滤泡增生，10%有隐匿性胸腺瘤，10%~20%有胸腺萎缩。根据一组无胸腺瘤而行胸腺切除患者的5年追踪结果显示，30%的患者可完全恢复正常。重症肌无力患者的胸腺细胞中含有攻击Ach-R的免疫反应成分，如Ach-R抗体、抗原提呈细胞、AchR反应性B细胞、Th细胞和细胞因子等。重症肌无力的异常免疫反应被认为是多克隆或寡克隆B细胞活动的结果。患者血清中含有不同比例的抗Ach-R抗体，而不是抗某一抗原决定基的单一抗体。抗Ach-R的IgG抗体有5个肽段，以抗a链为主。多数患者的血清中可检测到抗Ach-R抗体。肌肉活检可见突触后膜上有抗Ach-R抗体与Ach-R的结合物。把患者的血清注射给小鼠可导致出现与重症肌无力患者相同的临床症状。多数全身型重症肌无力患者血清中抗Ach-R抗体阳性，而眼肌型患者中1/3不能检测到这种抗体。根据流行病学、临床表现以及血清学检查，有些学者认为眼肌型和全身型是两种不同的疾病。重症肌无力患者体内除了抗Ach-R抗体外，还有一些抗肌肉成分的抗体如抗肌动蛋白(acti)抗体、抗肌凝蛋白(myoi)抗体等。这些抗体可能在血清抗AchR抗体阴性患者的发病中起一定作用。重症肌无力患者的T细胞功能异常包括调节性T细胞和帮助性T细胞。抗Ach-R抗体的产生依赖于T细胞的帮助。Hohfeld(1987)和Melm(1989)等已证实，若用激光照射大鼠胸腺或在大鼠出生时切除胸腺，则其B细胞对Ach-R不产生反应。在重症肌无力发病中发挥作用的T细胞主要是CD4+细胞。用抗CD4+细胞抗体治疗重症肌无力可长期缓解病情，但不能减低患者血中抗Ach-R抗体的水平。(三)重症肌无力的免疫治疗重症肌无力患者除使用各种胆碱脂酶抑制剂，延长神经肌肉接头处的乙酰胆碱作用外，还可使用血浆置换、大剂量免疫球蛋白和糖皮质醇激素治疗。方法和用量可参考多发性硬化和GBS的治疗。(李湘青)第二节神经系统疾病的免疫学改变一、癫痫与免疫癫痫是一种临床常见综合征，以脑部神经元异常放电所致的反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。为探讨其病因及发病机制，人们从解剖、遗传、生理、生化、分子生物学等很多方面作了大量的工作。自Koeloff等1942年在猴子身上引出实验性免疫性癫痫的动物模型，特别是1969年Walker首次提出癫痫的免疫学发病机制以来，人们对这个理论进行了动物实验和癫痫患者的临床研究，初步了解到癫痫患者有免疫功能的异常，这主要包括细胞和体液免疫两个方面。6···试读结束···...

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