图书名称：《神经病学临床与康复》【作者】张敏主编【页数】191【出版社】哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5388-9929-0【价格】88.00【分类】神经病学【参考文献】张敏主编.神经病学临床与康复.哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2020.05.图书封面：图书目录：《神经病学临床与康复》内容提要：本书除介绍神经系统检查方法和相关基础知识外，还以疾病机制为分类依据，重点介绍了各种神经系统疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断和防治方法等。《神经病学临床与康复》内容试读第一章病史的采集和一般检查第一节病史的采集在神经系统疾病的诊断中，病史的采集是十分重要的步骤。一份正确、全面、系统的病史，经过科学的分析后对神经系统疾病的定位、定性诊断与及时、妥善的防治可以起很大的作用。(一)主诉主诉即患者就医的原因和主要诉述，一般包括其主要症状和病程时间。(二)现病史现病史是主诉的扩大叙述，是病史中最重要的部分。现病史应包括每个症状发生的时间、方式和性质，有无明显的致病或诱发因素，症状的进行、发展或消失，既往治疗的方法、经过及其效果，病程是稳定、缓解还是恶化，各个症状的相互关系与环境的关系。下列几种症状是神经系统疾病最常见的表现，如果存在，需要重点描述，如：头痛、疼痛、抽搐、瘫痪、麻木、眩晕及各种脑神经障碍症状（视力障碍、口眼歪斜、耳聋、耳鸣、进食咳呛、构音不清等)。有关内脏、营养、言语、睡眠、意识和精神障碍均在询问之列。(三)过去史过去史对病因及鉴别诊断具有重要意义。必须询问其生长和发育情况、职业和工作性质、个人嗜好、可能与现病史有关各系统的过去疾病等。妇女需加问月经史和生育史。(四)家族史特殊的遗传性疾病，如遗传性家族性共济失调、肌营养不良症等往往有明显的家族史。对于家族中有无和患者疾病有关的癫痫、癌肿、周期性瘫痪、偏头痛等病史也应注意。此外，尚应询问父系亲属中有无近亲婚姻。(张敏)第二节一般检查神经症状常是全身性疾病的一部分表现。神经系统病变有时和其他系统病变同时存在，或有重要的因果关系，因此不能忽视全身体检。关于全身体格检查和实验室检查的要求、程序和方法，可参阅内科诊断学专著，本书仅对与神经系统疾病关系比较密切的部分做扼要的叙述。(一)头部与颈部1.头颅观察头的形状、对称性、大小及有无畸形和发育异常。如脑积水、大头、小头、尖头、外形不对称和异常，有无肿胀或肿痛、额骨增生、佝偻病畸形、凹陷、瘢痕、手术切口和最近外伤征象。对婴儿还应测量头围。触诊应该触摸有无压痛区、瘢痕、畸形、陈旧骨折、凹陷，或者开颅术的后一1一化种经病学临床与康复遗症。在婴儿应注意囟门的大小、闭合情况；在儿童可因颅内压增高而有骨缝分离、囟门膨隆。如果有手术后颅骨缺陷，应该注意膨隆度。某些顿外动脉的压缩或膨胀对诊断头痛和颗动脉炎有重要意义。在婴儿和儿童有脑积水时叩击颅骨有空瓮音称Macewe征。听诊也可提供信息，在血管瘤、动脉瘤、动静脉瘘、新生物压迫大动脉、脑或颈动脉硬化斑部分阻塞等情况下，则在其上方可听到杂音。透光试验对儿童脑积水常有诊断价值。2.面部观察有无口眼歪斜，先天畸形可见到面一脑血管瘤病的血管色素斑、结节硬化症的皮脂腺瘤、偏侧萎缩症的皮下组织萎缩等。3.五官注意眼部有无眼脸肿胀、脸下垂、突眼、眼球下陷、眼周瘀青、巩膜黄染、结膜炎、角膜老年环和见于肝豆状核变性的色素沉积环、葡萄肿、虹膜炎和白内障。注意耳部外形，有无脓血渗出、乳突按痛。鼻部应观察外形，有无畸形，有无鼻出血、鼻溢、鼻窦按痛。口部注意口唇颜色（苍白或发绀)、溃疡、唇裂和疱疹样病变。检查牙齿应注意外形和口腔卫生情况及牙龈变化（包括增生脓漏、发红、出血和铅线等)。舌的颜色很重要，另应注意有无沟裂、乳头萎缩或肥大、舌苔形状、黏膜斑和瘢痕。恶性贫血舌表现为光滑和透亮，伴蕈状和丝状乳头萎缩、发红和无苔；在糙皮病和烟酸缺乏中舌表现为光、乳头脱屑和萎缩，在急性期呈猩红色和肿胀，但在慢性或轻度缺乏时乳头呈蕈样，舌也不太红；在维生素B,缺乏症中舌光滑、发亮、萎缩和发红；在维生素B2缺乏时乳头扁平、紫色或品红，可同时有唇病伴口角裂。维生素C缺乏可致牙龈增生，苯妥英钠也可致牙龈增生。另外还应注意舌在口腔内和伸出口腔时有无偏斜。4.颈部注意检查颈部的淋巴结、甲状腺有无肿块或增大，颈部有无畸形、压痛、强直、歪斜或其他姿势畸形、不对称外形的改变，活动时有无疼痛。在脑膜刺激征时可有颈强直、头后仰和角弓反张。斜颈的特征是头和颈斜向一侧，颈的歪斜也可因某些眼肌瘫痪所致，颈椎关节炎可使颈活动受限，在Kliel-Feil综合征（颈椎融合症）和扁平颅底则颈变短、变阔，运动受限，发线降低。颈部畸形也见于意症。注意双侧颈动脉搏动，有无异常或不等。颈部听诊应注意有无血管性杂音。(二)躯干1.胸部观察胸廓有无畸形，呼吸动作是否对称、有力。心肺的检查同内科学，也需触摸腋下淋巴结有无肿大。2.腹部触摸腹部是否柔软，有无肝、脾肿大或其他痞块。同时注意腹股沟有无压痛和淋巴结肿大，阴囊有无溃疡及肿块3.背部观察有无异常和畸形，姿势或发育有无异常：脊柱在做主动弯曲、伸直和侧向运动时有无受限；脊柱有无前凸、后凸和侧凸。触诊检查注意有无结构上的异常，关节有无压痛，肌肉有无痉挛；叩击每个棘突，观察有无局部疼痛或压痛。在脊柱有骨折和新生物时可有明显驼背；患肌营养不良时则有腰椎前凸；患脊髓灰质炎、脊髓空洞症或Friedreich共济失调时，常有脊柱侧凸。患关节强直性脊柱炎时可有脊柱畸形、疼痛、压痛和强直。患坐骨神经痛和腰椎间盘突出症时可有脊柱局部强直伴轻度侧凸或正常曲度的消失。下背部皮肤有凹窦、异常毛发生长，或触摸到异常时，应疑有隐性脊柱裂或脊膜膨出。肩胛骨异常或后突有时可见于肌营养不良。(三)四肢观察有无陈旧骨折、关节强硬、肌腱孪缩、关节活动过度，及杵指、骈指、多余指、蜘蛛状指等畸形；观察双侧肢体发育是否对称；注意肢端颜色和温度。触摸桡、足背等动脉的搏动，必要时测量并比较双侧血压。(四)皮肤和毛发观察有无皮肤的异常，如多发性肿瘤、色素斑块、毛细血管扩张、紫癜、压疮、座疮、带状疱疹溃疡、局部萎缩等。注意皮肤的粗细程度、颜色深浅和出汗多少，抚摸有无硬皮病的过紧、松皮病的过松和囊虫病的皮下结节。观察毛发分布情况，有无脱发、早白和多毛症。(张敏)-2第二章神经象统检查第一节意识意识障碍一般分为意识模糊-朦胧状态(omoletia)、谵妄(delirium)、嗜睡(drowie)、昏睡(lumer,tuor)、昏迷(coma)等。1.意识模糊-朦胧状态意识的清晰度降低，意识范围缩小，患者认错人和事，出现错觉或片断幻觉，恐惧或激惹，或呈恍惚状态，此后可进入谵妄状态。2.谵妄意识清晰度显著降低，患者出现丰富的视幻觉、视错觉，呈现紧张、恐惧、烦躁不安、行为紊乱及定向力障碍、叫喊、冲动、伤人损物或自伤等。3.嗜睡患者长时间处于睡眠状态，刺激后能被唤醒，醒后反应迟缓、注意力不集中。刺激停止后又进入睡眠状态。4.昏睡反复的强刺激才能唤醒。醒后能睁眼，能做简单回答，言词含糊不清，常答非所问，很快又进入睡眠。5.昏迷貌似睡眠状态，对外界各种刺激及自身的生理需求完全不能感知。不能被唤醒，脑电活动没有睡眠和觉醒周期。深昏迷时，各种反射，包括角膜反射、瞳孔、咽反射及腱反射均消失，肌张力降低。昏迷的程度通常按Glagow-Pitturgh评分，下列的英国Glagow-Pitturgh昏迷观察表（1978)】供参考（表2-1）。表2-1Glagow-Pitturgh昏迷评分表指标评分指标评分I.睁眼动作3.肢体有屈曲逃避反应4分1.自动睁眼4分4.肢体异常屈曲3分2.言语呼唤睁眼反应3分5.肢体直伸2分3.痛刺激后睁眼反应2分6.肢体无反应1分4,对疼痛刺藏无睁眼反应1分V.瞳孔光反应Ⅱ.言语反应1.正常5分1.有定向力5分2.迟钝4分2.对话混乱4分3.两侧反应不同3分3.不适当的用语3分4.大小不等2分4.不能理解语言2分5.无反应1分5.无言语反应1分V.脑干反射Ⅲ.运动反应1.全部存在5分1.能按吩咐做肢体活动6分2.睫毛反射消失4分2.肢体对疼痛有局限反应5分3.角膜反射消失3分一3一化神经病学临床与康复续表指标评分指标评分4.眼脑及眼前庭反射消失2分5.松弛状态1分5.上迷反射均消失1分M。自发性呼吸I.抽搐1.正常5分1.无抽搐5分2.周期性4分2.局限性抽搐4分3.中枢过度换气3分3.阵发性大发作3分4.不规则/低呼吸2分4.连续大发作2分5.无1分注：七大项的总分为35分，最坏为7分，最好为35分6.持续性植物状态(PVS)植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-醒觉周期，丘脑下部脑干功能基本保存。上述状态如持续一个月以上即可诊断为持续性植物状态。但在日本大多主张以3个月为界限。7.·闭锁综合征为一种特殊类型的意识障碍，其诊断标准为：①能持久睁眼（应排除双侧睑下垂)；②检查可发现患者有认知活动；③失声或严重发声低下；④四肢瘫痪或不全瘫痪；⑤患者可通过眼球的垂直运动或眨眼示意。(张敏)】第二节脑神经脑神经的检查是神经系统检查中的一个重要部分。脑神经障碍往往是神经系统疾病中最早出现的症状，它也发生于许多全身性疾病中一支或多支脑神经损害，尤其是结合其他神经体征时，对疾病的定位诊断具有很大的意义。(一)嗅神经(I)用挥发油或含挥发油的物质，如松节油、肉桂油、杏仁、阿魏，甚至牙膏、香烟等进行检查。检查时要两侧鼻孔分开试验。将对侧鼻孔填塞，请患者闭目，用力嗅闻，讲出气味的名称或做出比较。有些物质如醋酸、氨水、乙醇、薄荷、甲醛等，因同时刺激三叉神经末梢，故不能用作嗅觉试验。有鼻腔炎症或阻塞时，也不能做此检查。(二)视神经（Ⅱ)1.视力测定远视力和近视力。2.色觉大多数的色盲是先天性异常，但在视觉通路上的病变和在失认症中，也可能发生对颜色辨认的障碍。检查时可用色盲检查图，或应用不同颜色的纸、线等。3.视野几种常见视野的测定方法有：①对向法；②视野计；③盲点计。4.眼底眼底检查应在不散瞳的情况下进行，以免影响瞳孔反射的观察。检查时应注意视盘的形态、大小、色泽、隆起、边缘等；血管的粗细、弯曲度，动静脉的粗细比例，动静脉交叉处情况等；以及视网膜的水肿、出血、渗出物、色素沉着、结节和剥离等。正常的视神经乳头为卵圆形，呈淡红色，有清晰的边缘和中央凹陷（生理凹陷）。外围常有一圈色素沉积。边缘上也偶有白色带鞘纤维。视盘的病理变化主要为水肿和萎缩。视网膜动脉与静脉的正常粗细比例为2：3。在动脉硬化症中，动脉管腔缩小，反光增强，静脉和动脉交叉处出现压迹，严重时动脉僵直，壁外白色纤维呈银丝状。在中央动脉栓塞中，动脉狭细，静脉变淡，整个视网膜苍白、水肿。在中央静脉血栓形成中，静脉高度怒张，视网膜充血、出血。在无脉症中可见到视盘周围有花环的动静脉吻合。一4神鞭票就检查第二章视网膜可由各种疾病引起出血，诸如急性颅内压增高、脑出血、蛛网膜下隙出血、视网膜静脉血栓形成、视网膜损伤、眼部感染、糖尿病、肾病、血液病等。视网膜血管畸形和动脉瘤也偶可发现。黑色素沉着则为各型视网膜脉络膜炎的特征。在全身性粟粒性结核及结核性脑膜炎时，可在视网膜上看到散在的大约有半个视盘大小的圆形、黄灰色结核结节。(三)动眼神经（Ⅲ）、滑车神经(V)、展神经(M)对动眼、滑车、展神经的检查包括眼睑、眼球突出度、瞳孔、瞳孔反射、眼球位置、眼球运动和眼的异常运动等部分。1.眼脸注意脸裂是否对称。正常成人的上睑边缘覆盖角膜上部1~2mm,睑裂变小常提示一侧的睑下垂，对侧的面瘫，或因复视而主动地遮盖一侧瞳孔。请患者用力睁眼或闭眼即可判明。因颈交感神经麻痹所致的脸下垂也称为假性脸下垂，因为用力时仍可完全上抬。真性脸下垂可因动眼神经瘫痪、重症肌无力、肌营养不良所致，或属于先天性。双侧脸裂增大可能由于甲状腺功能亢进症（甲亢）或双侧突眼。2.眼球突出度眼球可因不同的病因而致前突或下陷。下陷多因眼球病变产生眼萎缩而引起，偶尔亦见于颈交感神经麻痹(Hom)综合征。双侧突眼原因可为恶性突眼症、狭颅症、良性颅内压增高、多发性眶内肿瘤等。单侧突眼也可见于甲状腺功能亢进，但更多地提示眶内或颅内病变，后者如蝶骨嵴脑膜瘤、海绵窦血栓形成。在颈内动脉海绵窦瘘时，不但有单侧搏动性突眼，且可在眼球上听到杂音。突眼的程度可用突眼计测定。3.瞳孔应注意瞳孔的大小、形状、位置和是否对称。正常人在一般光亮度中瞳孔直径为3~4mi。小于2mm者称为瞳孔缩小。双侧瞳孔缩小可见于婴儿、老年人、动脉硬化、吗啡中毒、脑桥病变、梅毒、糖尿病、左旋多巴过量、深昏迷、颅内压增高、先天性瞳孔扩大肌缺失，以及睡眠状态等。单侧瞳孔缩小见于动眼神经受到刺激、颈交感神经阻断、角膜和眼内异物等。直径大于5mm者为瞳孔扩大。双侧瞳孔扩大可见于中脑病变、脑缺氧、疼痛、恐惧、甲状腺功能亢进、深昏迷阿托品中毒、先天性异常等。单侧瞳孔扩大，可由于天幕裂孔疝、动眼神经损伤，或颈交感神经受到刺激引起。眼球外伤和视力下降也可使瞳孔扩大。在强直性瞳孔中，往往有一侧扩大，正常人瞳孔可有轻度大小的波动，明显的变化称为虹膜震颤，可由于交感与副交感神经不平衡、脑干损伤，或颅内占位病变、中毒、癫痫等所致。正常瞳孔应为圆形，边缘整齐。卵圆、不规则、切迹、锯齿等情况可见于虹膜睫状体炎、虹膜前或后粘连、损伤、手术后和先天异常。这些局部病变也常影响瞳孔的大小及其反射。15%~20%的正常人有轻度不对称，双侧瞳孔大小明显不对称，提示一侧有大小或形状的改变。不对称也可见于视觉通路或反射通路中的病变，以及强直性瞳孔、梅毒和脑炎等。4.瞳孔反射(1)光反射：光反射的反射弧由6个神经元组成：①视网膜的视杆细胞和视锥细胞；②视网膜的双极细胞；③视网膜的神经节细胞，其轴突通过视神经到达顶盖前区；④顶盖前区的神经元；⑤动眼神经副核(Ediger-Wethal'ucleu)⑥睫状神经节细胞，由此至瞳孔括约肌（图2-I)。因为一侧的顶盖区与双侧的动眼神经副核(Ediger-Wethal'ucleu)联系，故一眼受光时不但引起该侧瞳孔的收缩（直接光反应），也使另一侧的瞳孔收缩（间接或交感光反应）。检查时请患者向光亮处注视，检查者用手掩盖其双眼，然后交替地移开一手。也可用电筒照射其瞳孔，但需避免让患者向电筒注视而产生调节反射，或光亮过强而产生精神反射。需注意检查侧（直接）和对侧（间接）是否收缩和是否敏捷与持久。检查侧有视神经障碍时，双侧瞳孔均不收缩，或反应迟钝而不持久；有动眼神经障碍时，直接对光反射消失，但对侧瞳孔间接对光反射仍存在。5-化神经病学临床与康复瞳孔括约肌睫短神经睫状神经节视束内侧膝状体外侧膝状体动眼神经副交感核顶盖前区(艾-魏核图2-1瞳孔光反射通路(2)调节和辐辏反射：请患者先向远处平视，然后注视放在眼前仅数厘米远的物件。注意其瞳孔收缩情况。如果患者失明，可再做眼球会聚（辐辏）动作。单纯的调节反射缺失可见于白喉性周围神经损害和脑炎。阿-罗瞳孔(Arl-Roerto)表现为瞳孔对光反射缺失，而调节反射存在，视力正常。典型的病例还包括瞳孔缩小、双侧不对称，虹膜萎缩，睫脊反射缺失，阿托品散瞳作用减弱等。本征可见于神经梅毒、糖尿病、脑炎、脑外伤、中脑附近肿瘤、多发性硬化、酒精脑病、脊髓空洞症等。其病理部位尚未肯定，以中脑顶盖前区或双侧睫状神经节较为可能。强直性瞳孔(Adi综合征)表现为瞳孔（常为一侧）扩大，直接或间接光反射缺失，但在持续亮光下缓慢地收缩，在暗室中缓慢扩大。调节反射也较为缓慢，可能要再长达5mi的潜伏期后发生。瞳孔的大小也常自发地波动。用几滴0.1%匹罗卡品滴眼，即可使瞳孔收缩，而正常瞳孔无效。扩大而固定的瞳孔，对光反射和调节反射全无反应者，最多见于动眼神经麻痹；在短期内产生者，往往提示小脑幕疝的发生。此外，眼球损伤、青光眼、先天性梅毒、松果体肿瘤、癔症、木僵型神分裂和阿托品中毒都能产生之。(3)睫脊反射：对颈部皮肤的疼痛刺激可引起同侧瞳孔的轻度扩大。传入纤维为颈神经，传出神经为颈交感神经。颈交感神经麻痹时此反射消失，交感神经的中枢通路（脑干）损害时此反射减退。(4)眼瞳反射：对角膜、结膜或眼脸的疼痛刺激引致双侧瞳孔短暂的扩大继以持续的缩小。传入为三叉神经，传出为动眼神经。(5)眼脸反射：用力闭目时（检查者用手指拨开），有眼球向上转动和瞳孔缩小两种协同动作，可能与动眼神经对眼轮匝肌的部分支配有关。(6)耳蜗瞳孔反射：在耳旁做响声或用音叉刺激可使双侧瞳孔短暂缩小后扩大。可用以鉴别癔症性耳聋。(7)前庭瞳孔反射：做前庭功能测验，如温度或转椅试验时，双侧瞳孔扩大。(8)迷走瞳孔反射：深吸气时瞳孔扩大，深呼气时缩小。(9)精神反射：惊恐、焦虑及其他精神活动时，瞳孔可能扩大。以上除光反射和调节反射外，并不作为常规检查。5.眼球位置眼球在休息时，各眼外肌所维持的肌张力使两眼的前后轴（视轴）保持平行向前。6···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《实用神经病学》【作者】吕传真，周良辅主编【页数】1281【出版社】上海：上海科学技术出版社,2020.12【ISBN号】978-7-5478-5071-8【分类】神经病学【参考文献】吕传真，周良辅主编.实用神经病学.上海：上海科学技术出版社,2020.12.图书封面：图书目录：《实用神经病学》内容提要：本书是由复旦大学附属华山医院、复旦大学附属中山医院、上海交通大学医学院附属仁济医院、上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海交通大学附属第一人民医院的近百位专家共同编写的大型神经病学临床参考书。本书分为四篇。总论部分介绍神经系统疾病的诊断与检查技术、基础知识及近年的进展；症状篇以神经系统症状为切入点，介绍其诊断与鉴别诊断；中枢神经系统疾病，周围神经、神经肌肉疾病及其他则以解剖部位为主线，以疾病机制为分类依据，介绍神经系统疾病的病因、发病机制、临床表现、诊治方法等。本书利用内外科整合的视角，坚持纵向思维与横向思维相结合的编写方式，侧重对学科新技术、新理论的梳理及对国内外临床实践指南的介绍，使本书内容紧跟学科发展，从而为读者提供科学、实用、前沿、权威的临床指导。本书的读者对象为神经内科和神经外科专科医师、进修生及研究生，亦可供其他临床学科医师、基础学科研究人员使用。《实用神经病学》内容试读第一篇总论第一章神经疾病的诊断方法与流程钱可久第一节病史的采集和二、一般检查神经症状常是全身性疾病的一部分表现。神经系统病变一般检查有时和其他系统病变同时存在，或有重要的因果关系，因此不能忽视全身体检。关于全身体格检查和实验室检查的要求，程一、病史的采集序和方法，可参阅内科诊断学方面专著，本书仅对与神经系统疾病关系比较密切的部分作扼要的叙述。在神经系统疾病的诊断中，病史的采集是十分重要的步(一)头部与颈部骤。一份正确、全面、系统的病史，经过科学的分析后对神经系1.头颅观察头的形状，对称性、大小及有无琦形和发育统疾病的定位、定性诊断与及时、妥善的防治可以起很大的异常。如脑积水、大头，小头，尖头，外形不对称和异常，有无肿作用。胀或肿痛、额骨增生、佝偻病琦形、凹陷、瘢痕、手术切口和最近(一)主诉外伤征象。对婴儿还应测量头围。触诊应该触摸有无压痛区、主诉即患者就医的原因和主要诉述，一般包括其主要症状瘢痕、畸形、陈旧性骨折、凹陷，或者开颅术的后遗症。婴儿和病程时间。应注意囟门的大小、闭合情况：儿童可因颅内压增高而有骨(二)现病史缝分离、囟门膨隆。如果有手术后颅骨缺陷，应该注意膨隆现病史是主诉的扩大叙述，系病史中最重要的部分。现病度。某些颅外动脉的缩窄或膨胀对诊新头痛和颞动脉炎有史应包括每个症状发生的时间、方式和性质，有无明显的致病重要意义。在婴儿和儿童有脑积水时叩击颅骨有空瓮音，或诱发因素，症状的进行、发展或消失，既往治疗的方法、经过称Macewe征。听诊也可提供信息，在血管瘤、动脉瘤，动静及其效果，病程是稳定、缓解还是恶化，各个症状的相互关系及脉瘘、新生物压迫大动脉、脑或颈动脉硬化斑部分阻塞等情况其与环境的关系。下，在其上方可听到杂音。透光试验对儿童脑积水常有诊断下列几种症状是神经系统疾病最常见的表现，如果存在，价值。需要重点描述，如疼痛（包括头痛）、抽搐、瘫痪、麻木、眩晕及各2.面部观察有无口眼歪斜，先天骑形可见到面-脑血管种脑神经障碍症状（视力障碍、口眼歪斜、耳聋、耳鸣、进食咳瘤病的血管色素斑、结节硬化症的皮脂腺瘤、偏侧蒌缩症的皮呛、构音不清等)。有关营养、言语、睡眠、意识和精神障碍等情下组织萎缩等。况均在询问之列3.五官注意眼部有无眼睑肿胀、睑下垂、突眼、眼球下(三)过去史陷、眼周瘀青、巩膜黄染、结膜炎、角膜老年环和见于肝豆状核过去史对病因及鉴别诊新具有重要意义。必须问其生长变性的色素沉积环、葡萄肿、虹膜炎和白内障。注意耳部外形，和发育情况、职业和工作性质、个人嗜好、可能与现病史有关的有无脓血渗出、乳突按痛。鼻部应观察外形，有无畸形，有无鼻各系统过去疾病等。妇女需加问月经史和生育史。出血、鼻溢、鼻旁窦部位按压痛。口部注意口唇颜色（苍白或发(四)家族史钳)、溃疡、唇裂和疱疹样病变。检查牙齿应注意外形和口腔卫特殊的遗传性疾病，如遗传性家族性共济失调、肌营养不生情况及牙龈变化（包括增生、脓漏、发红、出血和铅线等）。舌良等往往有明显的家族史。对于家族中有无和患者疾病有关的颜色很重要，另应注意有无沟裂、舌乳头菱缩或肥大、舌苔形的癲痫、肿瘤、周期性瘫痪、偏头痛等病史也应注意。此外，尚状、黏膜斑和魔痕。恶性贫血舌表现为光滑和透亮，伴蔓状和应询问父系亲属中有无近亲婚姻。丝状舌乳头萎缩、发红和无苔：在糙皮病和烟酸缺乏中舌表现为光滑、舌乳头脱屑和萎缩，在急性期呈猩红色和肿胀，但在慢第一篇·总论性或轻度缺乏时舌乳头呈蕈样，舌也不太红：在维生素B缺乏恍惚状态，此后可进入谵妄状态症中舌光滑，发亮，萎缩和发红：在维生素B缺乏时舌乳头扁2.槍妄意识清晰度显著降低，患者出现丰富的视幻觉平，紫色或品红状，可同时有唇病伴口角裂。维生素C缺乏可视错觉，呈现紧张、恐惧、烦躁不安、行为紊乱及定向力障碍、叫致牙龈增生，苯妥英钠也可致牙银增生。另外还应注意舌在口喊、冲动、伤人损物或自伤等。腔内和伸出口腔时有无偏斜。3.嗜睡患者长时间处于睡眠状态，刺激后能被唤醒，醒4.颈部注意检查颈部的淋巴结、甲状腺有无肿块或增后反应迟缓，注意力不集中。刺激停止后又进入睡眠状态。大，有无畸形、压痛、强直、歪斜，或其他姿势畸形、不对称、外形4.昏睡反复的强刺激才能唤醒。醒后能睁眼，能作简单的改变，活动时有无疼痛。在脑膜刺激征时可有颈强直、头后回答，言词含糊不清，常答非所问，很快又进入睡眠。仰和角弓反张。斜颈的特征是头和颈斜向一侧，颈的歪斜也可5.昏迷貌似睡眠状态，对外界各种刺激及自身的生理需因某些眼肌瘫痪所致，颈椎关节炎可使颈活动受限。在求完全不能感知。不能被唤醒，脑电活动没有睡眠和觉醒周Kliel-Feil综合征（颈椎融合症）和扁平颅底则颈变短，变阔，期。深昏迷时，各种反射，包括角膜反射、瞳孔对光反射、咽反运动受限，发线降低。颈部畸形也见于癔症。注意双侧颈动脉射及腱反射均消失，肌张力降低博动，有无异常或不等。听诊应注意有无血管性杂音。昏迷的程度通常按Glagow-itturgh评分。表1-1(二)躯干2-1为英国Glagow-Pitturgh昏迷观察表(1978)，供参考.1,胸部观察胸廓有无畸形，呼吸动作是否对称、有力表1-1-2-1Glagow-Pitturgh昏迷观察评分表心、肺的检查同内科学，也需触摸腋下淋巴结有无肿大2.腹部触摸腹部是否柔软，有无肝、脾肿大或其他肿块指标评分指标评分同时注意腹股沟有无压痛和淋巴结肿大，阴囊有无溃疡及肿块I,睁眼动作3.两侧反应不同33.背部观察有无异常和畸形，姿势或发育有无异常：脊1.自动睁眼4,大小不等柱在做主动弯曲、伸直和侧向运动时有无受限：脊柱有无前凸2.言语呼唤睁眼反应5.无反应1后凸和侧凸。触诊检查注意有无结构上的异常，关节有无压3.痛刺激后睁眼反应V.脑干反射痛，肌肉有无痉挛：叩击每个棘突，观察有无局部疼痛或压痛」4.对疼痛刺激无静眼反应11,全部存在在脊柱有骨折和新生物时可有明显驼背：患肌营养不良时则有Ⅱ，言语反应2,睫毛反射消失腰椎前凸：患灰质炎、脊髓空洞症或Friedreich共济失调时，常1.有定向力53.角膜反射消失有脊柱侧凸。患关节强直性脊柱炎时可有脊柱畸形、疼痛、压2.对话混乱4.眼脑，眼前庭反射消失23.不适当的用语5,上述反射均消失1痛和强直。患坐骨神经痛和腰椎间盘突出症时可有脊柱局部4.不能理解语言I.抽搐强直伴轻度侧凸或正常曲度的消失。下背部皮肤有凹陷、异常5.无言语反应11.无抽摘毛发生长，或触摸到异常时，应疑有隐性脊柱裂或脊膜膨出。Ⅲ，运动反应2,局限性抽播肩胛骨异常或后突有时可见于肌营养不良。1.能按吩附做肢体活动63,阵发性大发作3(三)四肢2.肢体对疼痛有局限反应54,连续大发作观察四肢有无陈旧性骨折、关节僵硬、肌健挛缩、关节活动3.肢体有屈曲逃避反应45.松池状态过度，及杵状指、骈指、多余指、蜘蛛状指等骑形：观察双侧肢体4.肢体异常屈曲I.自发性呼吸5.肢体直伸21,正常5发育是否对称：注意肢端颜色和温度。触摸桡、足背等动脉的6.肢体无反应2.周期性搏动，必要时测量并比较双侧血压W.瞳孔对光反应3.中枢过度换气3(四)皮肤和毛发1.正常4,不规则/低呼吸观察有无皮肤的异常，如多发性肿瘤、色素斑块、毛细血管2.迟钝5.无扩张、紫瘦、压疮、痤疮、带状疱疹、渍疡、局部萎缩等。注意皮肤的粗细程度、颜色深浅和出汗多少，抚摸有无硬皮病的过紧表1-1-2-1中七大项的总分为35分，最差为7分，最好松皮病的过松和囊虫病的皮下结节。观察毛发分布情况，有无为35分。脱发、早白和多毛症。6.持续性植物状态(eritetvegetativetate,PVS)植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界第二节神经系统检查的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-醒觉周期，丘脑下部脑干功能基本保存。上述状态如持续1个月以上即可诊断为持续性植物状态，但在日本大多主张以3个月为界限。7.闭锁综合征为一种特殊类型的意识障碍，其诊断标准一、意识为：①能持久睁眼（应排除双侧脸下垂）：②检查可发现患者意识障碍一般分为意识模糊-朦胧状态(twilighttate)、谵有认知活动：③失声或严重发声低下：④四肢瘫痪或不全瘫妄(delirium)、嗜睡(drowie)、昏睡(lumer,.tuor),昏迷痪：⑤患者可通过眼球的垂直运动或眨眼示意。(coma)等.1.意识模糊-朦胧状态意识的清晰度降低，意识范围缩二、脑神经小，患者认错人和事，出现错觉或片断幻觉，恐惧或激惹，或呈脑神经的检查是神经系统检查中的一个重要部分。脑神第一章·神经疾病的诊断方法与流程经障碍往往是神经系统疾病中最早出现的症状，它也发生于许瘤、海绵窦血栓形成。在颈内动脉海绵窦瘘时，不但有单侧搏动多全身性疾病中一支或多支脑神经损害者，尤其是结合其他神性突眼，且可在眼球上听到杂音。突眼的程度可用突眼计测定。经体征时，对疾病的定位诊断具有重要意义。3.瞳孔应注意瞳孔的大小、形状、位置和是否对称。正(一)嗅神经(I)常人在一般光亮度中瞳孔直径为3~4mm,小于2mm者称为用挥发油或含挥发油的物质，如松节油、肉桂油、杏仁，甚瞳孔缩小，大于5mm者为瞳孔扩大。双侧瞳孔缩小可见于婴至牙膏、香烟等进行检查。检查时要两侧鼻孔分开检测。将对儿、老年、动脉硬化、吗啡中毒、脑桥病变、梅毒、糖尿病、左旋多侧鼻孔填塞，请忠者闭目，用力嗅闻，讲出气味的名称或作出比巴过量、深昏迷、颅内压增高、先天性瞳孔扩大肌缺失，以及睡较。有些物质如醋酸、氨水、乙醇、薄荷、甲醛等，因同时刺激三眠状态等。单侧瞳孔缩小见于动眼神经受到刺激，颈交感神经叉神经未梢，故不能用作嗅觉试验。有鼻腔炎症或阻塞时，也阻断、角膜和眼内异物等。双侧瞳孔扩大可见于中脑病变、脑不能作此检查缺氧、疼痛、恐惧、甲亢、深昏迷、阿托品中毒、先天性异常等。(二)视神经（Ⅱ）单侧瞳孔扩大，可由于天幕裂孔疝，动眼神经损伤，或颈交感神1.视力测定远视力和近视力经受到刺激引起。眼球外伤和视力下降也可使瞳孔扩大。在2.色觉大多数的色盲系先天性异常，但在视觉通路上的强直性瞳孔中，往往有一侧扩大。正常人瞳孔可有轻度大小的病变和在失认症中也可能发生对颜色辨认的障碍。检查时可波动，明显的变化称为虹膜震颤，可由于交感与副交感神经不用色盲检查图，或应用不同颜色的纸、线等。平衡、脑干损伤，或颅内占位病变、中毒、癫痫等所致。3.视野常见的测定方法有：①对向法：②视野计：正常瞳孔应为圆形，边缘整齐。卵圆、不规则、切迹、锯齿③盲点计。等情况可见于虹膜睫状体炎，虹膜前或后粘连、损伤、手术后和4.眼底眼底检查应在不散瞳的情况下进行，以免影响对瞳先天异常。这些局部病变也常影响瞳孔的大小及其反射。孔反射的观察。检查时应注意视神经乳头的形态、大小、色泽、隆15%~20%的正常人瞳孔有轻度不对称。双侧瞳孔大小明起、边缘等：血管的粗细、弯曲度，动、静脉粗细比例，动、静脉交叉处显不对称，提示一侧有大小或形状的改变。不对称也可见于视情况等；视网膜的水肿、出血、渗出物、色素沉着、结节和剥离等。觉通路或反射通路中的病变，以及强直性瞳孔、梅毒和脑炎等。正常的视神经乳头为卵圆形，呈淡红色，有清晰的边缘和4.瞳孔反射中央凹陷（生理凹陷）。外围常有一园色素沉积。边缘上也偶(1)光反射：光反射的反射弧由6个神经元组成：①视网有白色带鞘纤维。视神经乳头的病理变化主要为水肿和菱缩。膜的视杆细胞和视锥细胞；②视网膜的双极细胞：③视网膜的视网膜动脉与静脉的正常粗细比例为2：3。在动脉硬化症中，神经节细胞，其轴突通过视神经到达顶盖前区：④顶盖前区的动脉管腔缩小，反光增强：静脉和动脉交叉处出现压迹：严重时神经元：⑤动眼神经副核(Ediger-Wethal核，艾-魏核)：动脉僵直，壁外白色纤维呈银丝状。在中央动脉栓塞中，动脉⑥睫状神经节细胞，由此至瞳孔括约肌（图1-1-2-1）。因狭细，静脉变淡，整个视网膜苍白、水肿。在中央静脉血栓形成为一侧的顶盖区与双侧的动眼神经副核联系，故一眼受光时不中，静脉高度怒张，视网膜充血、出血。在无脉症中可见视神经但引起该侧瞳孔的收缩（直接光反射），也使另一侧的瞳孔收缩乳头周围有花环的动静脉吻合。(间接或交感光反射)视网膜可因各种疾病引起出血，诸如急性颅内压增高、脑出血、蛛网膜下腔出血、视网膜静脉血栓形成、视网膜损伤、眼瞳孔括约肌部感染、糖尿病、肾病、血液病等。视网膜血管畸形和动脉瘤也偶可发现。黑色素沉着则为各型视网膜脉络膜炎的特征。在睫短神经全身性粟粒性结核及结核性脑膜炎时，可在视网膜上看到散在的大约有半个视神经乳头大小的圆形、黄灰色结核结节。睫状神经节(三)动眼神经（Ⅲ）、滑车神经(W)、展神经(M)对动眼、滑车、展神经的检查包括眼睑、眼球突出度、瞳孔、瞳孔反射、眼球位置、眼球运动和眼的异常运动等部分。1,眼睑注意睑裂是否对称。正常成人的上睑边缘覆盖角膜上部1~2mm,睑裂变小常提示一侧的睑下垂、对侧的面视束瘫，或因复视而主动地遮盖一侧瞳孔。请患者用力睁眼或闭眼即可判明。因颈交感神经麻痹所致的睑下垂也称为假性睑下垂，因为用力时仍可完全上抬。真性睑下垂可因动眼神经瘫痪，重症肌无力、肌营养不良所致，或属于先天性。双侧睑裂增内侧膝状体外侧膝状体大可能是由于甲状腺功能亢进症（甲亢）或双侧突眼引起。动眼神经2.眼球突出度眼球可因不同的病因而致前突或下陷。副核顶盖前区(艾-魏核)下陷多因眼球病变产生眼萎缩而引起，偶尔亦见于颈交感神经图1-1-2-1瞳孔光反射通路麻痹综合征(lorer综合征)。双侧突眼原因可为恶性突眼症、狭颅症、良性顿内压增高、多发性眶内肿瘤等。单侧突眼也可检查时请患者向光亮处注视，检查者用手掩盖其双眼，然见于甲亢，但更多地提示眶内或顿内病变，后者如蝶骨峭脑膜后交替地移开一手。也可用电筒照射其瞳孔，但需避免让患者第一篇·总论向电筒注视而产生调节反射，或光亮过强而产生精神反射。需痪性斜视是由于一个或数个眼外肌瘫痪所致的拮抗肌过强，注意检查侧（直接）和对侧（间接）是否收缩和是否敏捷与持久。检查眼球动作时即可鉴别。共同性斜视眼的运动不受限，一检查侧有视神经障碍时，双侧瞳孔均不收缩，或反应迟钝而不般也无复视的感觉。持久：有动眼神经障碍时，直接对光反射消失，但对侧瞳孔间接6.眼球动作眼外肌有上、下，内、外4个直肌和上、下对光反射仍存在。2个斜肌，其解剖部位见图1一1-2一2。眼球活动依靠6对(2)调节和辐辏反射：请患者先向远处平视，然后注视放眼外肌的活动而能顾盼自如，但由于眼肌在眼球上的解剖部位在眼前仅数厘米远的物件。注意其瞳孔收缩情况。如果患者而使眼球在不同的眼位时眼肌所起的作用不一样，我们应把原失明，可再做眼球会聚（辐辏）动作。单纯的调节反射缺失可见位眼（正视时）的眼外肌生理作用和非原位眼（诊断眼位）的眼于白喉性周围神经损害和脑炎。外肌最大作用区分开来。原位眼的眼外肌生理作用见在阿-罗(Argyll-Roerto)瞳孔中，光反射缺失，而调节图1-1-2-3A反射存在，视力正常。典型的病例还包括瞳孔缩小、双侧不对称，虹膜蒌缩，睫脊反射和心理反射缺失，阿托品散瞳作用减弱上斜肌腱等。本征可见于神经梅毒、糖尿病、脑炎、脑外伤、中脑附近肿瘤、多发性硬化、酒精性脑病、脊髓空洞症等。其病理部位尚未下斜肌眼球肯定，以中脑顶盖前区或双侧睫状神经节较为可能。强直性瞳孔(Adie瞳孔)表现为瞳孔（常为一侧）扩大，直接上直肌或间接光反射缺失，但在持续亮光下缓慢地收缩，在暗室中缓慢扩大。调节反射也较为缓慢，可能要在长达5mi的潜伏期外直肌后发生。瞳孔的大小也常自发地波动。用几滴0.1%匹罗卡品内直肌上斜肌滴眼，即可使瞳孔收缩，而对正常瞳孔无效。扩大而固定的瞳孔，对光反射和调节反射全无反应者，最多见于动眼神经麻痹：在短期内产生者，往往提示小脑幕疝的发生。此外，眼球损伤、青光眼、先天性梅毒、松果体肿瘤、唐视神经孔症、木僵型精神分裂症和阿托品中毒者都能产生。(3)睫脊反射：对颈部皮肤的疼痛刺激可引起同侧瞳孔的图1-1-2-2眼外肌（右侧）轻度扩大。传入神经为颈神经，传出神经为颈交感神经。颈交感神经麻痹时此反射消失，交感神经的中枢通路（脑干）损害时下斜肌上直肌下斜肌此反射减退。(4)眼瞳反射：对角膜、结膜或眼睑的疼痛刺激引起双侧瞳孔短暂的扩大继以持续地缩小。传入神经为三叉神经，传出外直肌一外直肌内直肌神经为动眼神经。(5)眼睑反射：用力闭目时（检查者用手指拨开），有眼球上斜肌下直肌上斜肌向上转动和瞳孔缩小两种协同动作，可能与动眼神经对眼轮匝A肌的部分支配有关。(6)耳蜗瞳孔反射：在耳旁作响声或用音叉刺激可使双侧上直肌下斜肌上直肌瞳孔短暂缩小后扩大。可用以鉴别癔症性耳聋。(7)前庭瞳孔反射：做前庭功能测验，如温度或转椅试验时，双侧瞳孔扩大。外直肌一外直肌内直肌(8)迷走瞳孔反射：深吸气时瞳孔扩大，深呼气时缩小。(9)精神反射：惊恐、焦虑及其他精神活动时，瞳孔可能扩大。下直肌上斜肌下直肌B除光反射和调节反射外，以上各种反射并不作为常规检查。5.眼球位置眼球在休息时，各眼外肌所维持的肌张力使图1-1-2-3眼球动作方向两眼的前后轴（视轴）保持平行向前。痉挛性的双眼向同一侧A原位眼眼外肌生理作用：B诊断眼位眼外肌最大作用。偏斜多见于癫痈、前庭刺激和阻断大脑皮质眼动中枢和动眼神为了方便观察某一眼外肌的最大作用，也更易于发现某一经核间联系的急性病变。不自主的双眼向上（偶尔向其他方眼外肌的麻痹，作出6个诊断眼位（图1-1-2-3B)。外展主向)偏斜发作，称为动眼危象，可见于震颠麻痹。上述偏斜中要为外直肌功能，内收为内直肌功能：转向外上方为上直肌功双侧视轴依然平行。在睡眠和麻醉中，视轴可稍向外偏斜。能，外下方为下直肌功能，内上方为下斜肌功能，内下方为上斜在小脑病变中，偶尔发生歪斜性眼球偏斜，一侧向内下方，另肌功能。根据这6个诊断眼位观察眼球受限方向，与眼外肌作一侧向外上方。眼球注视或转动时视轴不平行称为斜视，共用方向对照，可以简单、便捷地查出某一条眼外肌瘫痪。同性斜视多因屈光不正或弱视引起，可参考眼科学著作。瘫内、外直肌在水平方向的运动中，其生理作用即等于最大第一章·神经疾病的诊断方法与流程5作用，两者无区别。但上、下直肌和上、下斜肌在斜向运动中两时，睑裂有无改变：在作直上或直下注视、看近和看远以及更换者的作用则完全不同。例如在原位眼时的右上斜肌麻痹表现注视眼时，偏斜程度有无改变。为右眼偏上，实际上是因拮抗肌（右下斜肌）失去对抗，使右下在轻微的眼肌瘫痪中，有时仅能发现复视。双眼复视是注斜肌的功能充分明显，而产生眼球上转。当眼球内收51°位时，视时目的物的映像不能同时投射到双侧黄斑区的结果。由于上斜肌使眼球内下转的作用较大，也就是它的最大作用，所以视网膜和枕叶皮质间有着固定的空间定位关系，不对称的视网其麻痹时，眼球内下转动受限最显著。因此要了解有无上斜肌膜视觉刺激在皮质上引起两个映像的冲突，不能融合，其中来麻痹，可嘱患者将眼内收51°位时，再嘱其眼球向内下方视，即自一侧黄斑区者为目的物的真像，如图1-1-2-4A,右眼因外可发现其眼球活动受限。直肌痲痪而向内斜视。注视O点时，左眼投射到黄斑区(M)而根据上述原理，检查患者眼球运动可嘱患者两眼注视眼前产生真像，右眼投射到黄斑鼻侧的a点而产生假像。由于正常30~40cm处一小灯光或手指，然后将灯光或手指向左、右、左时视网膜的鼻侧接受颚侧视野的投影，在患者看来假像处于真上、左下、右上、右下6个诊断眼位方向移动，观察眼球运动范围像的右侧，即外直肌收缩的方向。又如图1-1-2-4B,右眼内是否受限。根据眼外肌的最大作用图即可判断某一眼外肌受累。因直肌瘫痪而向外斜视，目的物映像落在视网膜灏侧的点上(1)单眼运动：眼球内转时应水平地向鼻侧转动，瞳孔内而产生假像。由于正常时该部分视网膜接收鼻侧视野的投影，缘应到达上、下泪点连线，内直肌功能亢进则超过此线：如果眼在患者看来假像处于真像的左侧。a的假像处于患眼的同侧，球不是水平地而是向上方移动，则可肯定该眼的下斜肌功能亢称为同向性复视：的假像处于患眼的对侧，称为交叉性复视进：如果向内下稍移位，同时向上方运动受限，应怀疑有下斜肌但均有一共同规律，即假像的偏离总是处于瘫痪肌应起作用的麻痹。眼球外转时，应水平地向颗侧移动，角膜外缘应达到外方向上。当患者向某个方向移动双眼而出现复视时，处于外围眦部，同时注意有无向上或向下移位趋势。外直肌功能亢进的映像必然是假像：随着移动幅度的增大，两像间的距离也相时，角膜外缘进入外趾部，不足时则达不到外毗部，颞侧巩膜部应加宽。分暴露，应记录角膜外缘与外眦部的距离(mm)。除内、外直肌外，其他眼外肌的功能并非单纯直线作用，假(2)双眼运动：依照眼外肌的6个注视方位检查双眼的运像和真像间也时常偏斜、成角，所以复视有几种类型，包括水平动是否同步、平行和协调，有无功能亢进或减弱现象；眼球转动型、垂直型、轮旋型和混合型（图1-1-2-5）。图1-1-2-4复视的产生A.右眼内斜：B右眼外斜。M黄斑区：O:目的物：O:假像BD图1-1-2-5复视类型图A水平型：且垂直型C.轮旋型D.混合型。一真像一一一假像第一篇·总论最简便的复视检查方法是在患者一侧眼前置一红色镜片，意开关每个红亮灯泡。令患者将手持的绿色窄条管灯重叠在然后注视75cm或1m远处的燃烛，或用一个10cm长的电光小红亮点上。用H屏可准确地鉴别共同性与瘫痪性斜视，灯。长的亮光可使患者易于辨别影像倾斜的情况，有利于复并可从图案上看出瘫痪肌和痉挛肌。用Hc屏和Lacater视的分析和诊断。患者若有复视，则见一红灯（红烛）和一白屏检查的优点是能同时作定性和定量测定。灯（白烛）：若仅见一白或一红灯（烛），则表示一侧视网膜的影复视的患者常常眯起一眼或倾斜其颈部，借以减少其像受到抑制：若见粉红色单影则表示患者无复视。检查时患不便。代偿头位是瘫痪性斜视的特征之一。患者采取代者的头和脸必须正位，不得转动，只许转动眼球。令患者用手偿头位的目的是获得双眼单视或避免复视。各种代偿头指或用一根棍指出复像的位置和距离。最好能在各注视方位参见眼外肌瘫痪的诊断要点表（表1-1-2-2）。检查代向20°内而不要在眼肌作用的最远视野检查。因为越向麻偿头位首先应与先天性斜颈相鉴别。眼性斜颈(ocular痹肌的作用方向，复视越大，可能有一物影看不见了。复视torticolli)时胸锁乳突肌不强硬，若遮盖一眼，则代偿头位表的记录方法最好能按患者所见的复视像记录，这样分析即可消失。比较容易。Bielchowky征是在上斜肌雍痪时，如果令患者把头向瘫除上述复视检查之外，还有用Lacater屏（图1-1-痪眼的肩侧倾斜，则瘫痪眼必然向上移位。例如右上斜肌瘫2-6)或Hc屏作复视检查。用Lacater屏检查时，患者需痪，如果令患者向前注视，并把头向右肩倾斜，则右眼明显向戴红、绿互补的（右眼红色，左眼绿色）镜片，用红、绿互补色的上移位。机制为在右上斜肌瘫痪，患者的头向右肩倾斜时，右投射杆灯各一个。戴红片的眼球只能看见红杆灯，看绿灯是黑眼的内转肌（右上直肌、右上斜肌）收缩，使右眼向内旋转。正的：戴绿镜片的眼球只能看见绿色杆灯，看红灯是黑的。在暗常时，右上直肌的上转作用与右上斜肌的下转作用恰好相互室中，检查者手持红灯（患者用右眼看，因右眼戴红镜片），投射抵消。当右上斜肌瘫痪时，则仅有右上直肌的单独收缩，所在Lacater屏上，令患者把手持的绿色杆灯（左眼看）重叠在以除了内旋之外，同时还有显著的上转运动。在右上直肌红色杆上。从这两根杆灯之间的差距就可看出复像之间的距瘫痪，头向右肩倾斜时，虽然上直肌因瘫痪而不能对抗上斜离和倾斜情况。正常眼注视时，测量的是原发偏斜：将眼镜反肌的收缩，但后者的主要作用是内旋，因此右眼绝不会显著过来戴时，则测量的是继发偏斜。屏上画有方格，可以直接读向上移位。所以可以用Bielchowky征来鉴别上斜肌和上出距离的多少直肌的瘫痪。根据复视的特点，可用下列步骤来确定瘫痪的眼外肌：①复视类型是水平型还是垂直型，如为水平型，可能是内直肌或外直肌瘫痪，如为垂直型则可能是上、下直肌或上、下斜肌瘫痪。②假像是同侧性还是异侧性高或低、内旋或外旋。③两眼向哪一方向注视时复视最明显，即真、假两像分开距离最大的注视方向。垂直型复视是指两像在垂直方向分开最远的注右上斜肌换右下斜肌城痴视方向。复视最明显的方向是双眼同向运动中瘫痪肌作用的方向，在该肌瘫痪后，当眼球向这一方向注视时，就发生最明显解左眼■右眼的眼球运动障碍和眼球偏斜。④这个方向的同向运动（图图1-1-2-6Lacater屏复视检查法1-1-2-3B)是哪两条主要眼外肌作用，左眼是哪一条，右眼是用He屏检查的原理与Lacater屏检查相同，也是戴哪一条。⑤假像属于哪一眼，出现假像的眼一般是病眼。利用红、绿互补色眼罩。新型的H屏上有特别图案（格子）及小上述分析步骤，以右眼为例将眼外肌瘫痪的诊断要点列于表孔，孔后有红色小灯泡：另有一控制盒，由检查者掌握，可以随1-1-2-2。表1-1-2-2右眼眼外肌瘫痪的诊断要点瘫痪肌眼球偏斜方向复视类型虚像位置虚像最大距离假像消失代偿性头位(正视时)右外直肌右内侧水平型实像外侧右视遮住右眼头面转向右侧右内直肌右外侧水平型实像内侧左视遮住右眼头面转向左侧右上直肌右外下方混合型实像上内侧右上视遮住右眼颏部抬起，面转向右侧头倾向左侧右下直肌右外上方混合型实像下内侧右下视遮住右眼颏部下沉，面转向左侧头倾向右侧右上斜肌右内上方混合型实像下外则左下视遮住右眼颏部下沉，面转向右侧头倾向左侧右下斜肌左外下方混合型实像上外侧左上视遮住右眼颏部抬起，面转向左侧头倾向右侧···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《乡村旅游地居民旅游从业行为研究》【作者】吕群超著【页数】210【出版社】北京：中国旅游出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5032-6111-4【价格】39.80【分类】乡村旅游-研究-中国【参考文献】吕群超著.乡村旅游地居民旅游从业行为研究.北京：中国旅游出版社,2018.09.图书目录：《乡村旅游地居民旅游从业行为研究》内容提要：本著作主要从乡村旅游产业发展、乡村旅游地居民从业行为表现、影响因素、空间差异、旅游地居民从业行为变迁等方面开展研究，希望通过理论的梳理与探讨，为旅游扶贫与减贫提供理论指导与建议。本著作通过大量的调研和走访，积累了一手的研究素材，并且整理了翔实的案例，内容可读性强。《乡村旅游地居民旅游从业行为研究》内容试读第一篇综合研究第一章绪论第一节选题背景与研究问题一、研究背景截至2017年年末，我国城镇常住人口81347万人，比上年末增加2049万人；城镇人口占总人口比重（城镇化率）为58.52%，比上年末提高1.17个百分点①。在快速城镇化背景下，城市病问题日益突出，如拥挤不堪的交通、雾霾问题、饮食安全等。回归乡村，享受乡村恬静的生活，缓解繁重的工作压力，促进身心修复成为城市居民的迫切需求。乡村旅游作为一种生活方式已经被国民广泛接受，并成为一种流行的消费行为模式。2017年全国乡村旅游达25亿人次，旅游消费规模超过1.4万亿元，乡村旅游已经成为旅游产业的重要组成部分，成为广大乡村地区开展扶贫和富民的新渠道®。在城乡二元结构的现实背景下，城市居民的离开造成了乡村地区严重的乡村病，即乡村空心化、文化传承断层、农田弃荒等。乡村是中国文化得以传承的重要载体，乡村病的现实对于中华文明的传承造成了严重威胁。促进乡村复兴、传承中华文明、促进乡村产业重构、促进精准脱贫和稳定脱贫成为社会需要正确面对的问题。乡村旅游的蓬勃发展促进了乡村旅游地产业的重构，农家乐、渔家乐、农事采摘、农事体验、民宿游、民俗游等成了重要的旅游活动和形式。多样化的①刘德宾.2017年末中国城镇化率升至58.52%[EB/0L].(2018-02-04)[2018-03-26].ht:∥ew.ia.com.c/c/d/2018-02-04/doc-ifyreuz2669399.html.②柯金定.2017全国乡村旅游达25亿人次乡村旅游成为扶贫新渠道[EB/OL].(2018-02-28)[2018-03-26].htt://www.mw.c/tour/lvyou/1948456.html.一3乡村旅游地居民旅游从业行为研究经营模式为乡村居民提供了大量的就业机会。通过乡村旅游的发展，乡村产业得到了重构、乡村文脉得到了传承、乡村贫困问题找到了解决的途径、乡村社会结构得到了优化。留守在广大乡村地区的妇女、老人积极参与乡村旅游产业的发展之中，从事包括餐饮、手工制作、民宿经营、农事体验活动的经营在内的工作。在乡村旅游产业发展较为成熟的地区，进城的农民也有返乡创业与务工之势。目前，宁德市乡村旅游产业发展势头良好，不同村落根据各自比较优势发展独具特色的产业形式。宁德市借助乡村旅游、“旅游+农业”等多种产业形式促进乡村经济的发展，并实现了精准脱贫的宁德模式。总结和归纳宁德市乡村旅游地居民的旅游从业行为，尤其是在不同语境下的居民从业行为模式、特点、变迁规律等具有重要的理论意义和学术价值。通过探索、归纳与总结，以期促进理论体系的完善，并为其他类似的乡村地区发展乡村旅游、促进乡村产业重构、乡村文脉传承与乡村振兴提供理论借鉴与指导。二、目的本研究以宁德市乡村旅游地为例，探讨乡村旅游地居民的旅游从业驱动力、特点、规律、影响因素、变迁特点等内容，在完善相关理论研究的同时，深人透析宁德市乡村旅游地居民的从业行为本质与规律，并提出了优化乡村旅游地居民从业行为的对策。(一)理论目标本研究借助于旅游学、地理学、营销学、经济学、管理学、社会学及心理学等学科的理论基础与方法，揭示宁德市乡村旅游地居民旅游从业行为现象、特点、变迁规律，阐释乡村旅游地居民旅游从业行为的驱动力和影响因素，探析了乡村社区居民旅游从业行为的民生效应，探索了不同语境下乡村旅游地居民从业行为特征与规律，从而为乡村旅游地居民旅游从业优化提供理论指导，为实现乡村旅游地稳定脱贫提供理论指引，为乡村振兴战略的实现提供理论依据。(二)实证目标对宁德市乡村旅游地进行广泛、深入的调查，科学探究宁德市乡村旅游地居民旅游从业行为现象、特点、变迁规律、驱动力和影响因素等，并通过对不4第一章绪论同语境下的乡村旅游地居民的从业行为进行系统分析与比较，为宁德市乡村旅游地居民科学选择从业领域、科学引导从业行为提供实证支持，尤其从业态变化、乡村振兴、产业融合、旅游全域化等视角对乡村旅游地居民的从业行为进行专题探讨。(三)对策目标乡村旅游地居民旅游从业行为受诸多要素影响，且在不同的语境下，行为特征各异。增强社区增权、完善利益分配机制、促进多产融合、促进旅游全域化发展等是优化乡村旅游地居民从业行为的重要路径。以理论探索为基础，以对宁德市乡村旅游地居民旅游从业行为进行系统调查为依据，对不同语境之下的从业行为模式提供指导性建议，为乡村稳定脱贫和乡村振兴提供支持和帮助。三、研究问题本书在建设美丽中国、美丽乡村，实现乡村振兴的背景下，主要以宁德市辖区的10个市县区（福安市、福鼎市、周宁县、柘荣县、寿宁县、霞浦县、屏南县、古田县、蕉城区、东侨区)的乡村旅游地为例开展实证研究。本书所研究的问题主要包括：一是总结梳理宁德市乡村旅游地类别、产业发展现状、产品特点；二是总结和归纳宁德市乡村旅游地居民旅游从业职业类别、特点、从业规律及影响因素；三是通过实地调研，探索宁德市乡村旅游地居民旅游从业综合效应、扶贫效果及存在的问题；四是从不同语境探索宁德市乡村旅游地居民旅游从业行为特征、模式与规律及存在的问题；五是提出优化宁德市乡村旅游地居民旅游从业行为的对策与建议。四、研究内容本研究首先对国内外乡村旅游地居民旅游从业行为研究成果进行了综述，并对乡村旅游地居民旅游从业现状、特点、趋势及空间分异规律做了系统探索。其次，以宁德市为例，借用实地调查、深度访谈、问卷调查、深人解析等方法与手段，系统盘点宁德市乡村旅游资源、梳理特色村寨与村落、总结归纳宁德市乡村旅游产业发展状况。再次，系统总结宁德市乡村旅游地居民从业职业选择特点、规律、驱动力及民生效应。又次，从场所联系、业态变化、旅-5乡村旅游地居民旅游从业行为研究游全域化及乡村振兴等视角探索乡村旅游地居民旅游从业行为表现、特征、模式、变迁规律与存在的问题。最后，基于宁德市乡村旅游地居民从业行为的变迁规律与存在的问题，有针对性地提出了优化居民旅游从业行为的对策与建议，以期为促进闽东乡村旅游地稳定脱贫、实现乡村振兴提供理论指导。第二节研究意义与研究方法一、理论意义宁德市得天独厚的地理结构、山海兼备的环境基础造就了宁德市乡村旅游地资源丰富、类别多样、发展潜力大等特征。宁德市是我国畲族的主要聚集区，丰富多彩的民俗与民俗文化为宁德市畲族聚集区发展乡村旅游奠定了良好的基础。在美丽乡村建设的大背景下，宁德市乡村旅游发展进入遍地开花发展模式。截至2017年年底，全市省级生态县（市、区）创建实现全覆盖。建成美丽乡村示范村40个，打造美丽乡村景观带19条，国家级传统村落数量居全省第一①。2017年上半年，全市累计接待乡村旅游人数534.19万人次，同比增长25.3%；累计实现乡村旅游收入32.19亿元，同比增长29.7%。全市实现乡村旅游经营单位直接就业人数2万人，拉动间接就业人数19.36万人，拉动农民增收4.48亿元⑦。2017年，全市入选全国乡村旅游扶贫重点村的达117个，其中蕉城区有9个、霞浦县有16个、古田县有11个、屏南县有8个、寿宁县有9个、周宁县有15个、柘荣县有4个、福安市有11个、福鼎市有34个③。宁德市乡村旅游的快速发展，不仅有利于促进乡村产业重构、经济发展，而且为乡村地区居民提供了新的就业机会和新的从业模式；乡村旅游产业的发展在促进城乡一体化的同时，为宁德市扶贫与脱贫找到了新的路径与模式。本书的研究结论与观点对于掌握优化乡村旅游产业发展、提高其民生效应具有一定的①游苏杭.小村庄大变化宁德“乡村旅游”成时尚[EB/OL1(2018-02-06)[2018-03-281h://www.xihuaet.com/fortue/2017-02/06/c129468425.htm.②佚名.宁德市旅游发展委员会2017年度回眸新闻发布纲要[EB/OL](2017-12-07)[2018-03-281htt://www.dly.gov.c/gg/201712/8531.html.③吴宁宁.宁德市117个村入选2016年全国乡村旅游扶贫重点村[EB/0L](2016-10-09)[201803-28.htt://d.fje.com/2016-10/09/cotet_18546260.htm.6—···试读结束···...

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图书名称：《转型期房地产波动与利益主体行为研究》【作者】王华春著【页数】262【出版社】北京：中国经济出版社,2017.04【ISBN号】978-7-5136-4661-1【分类】房地产市场-经济周期波动-研究-中国【参考文献】王华春著.转型期房地产波动与利益主体行为研究.北京：中国经济出版社,2017.04.图书封面：图书目录：《转型期房地产波动与利益主体行为研究》内容提要：本书的主要内容包括：首先，运用主成分法与谱分析法，综合考虑房地产波动的领先指标、同步指标和滞后指标，划分自从房改到随后一届政府执政期间中国房地产周期并分析波动特点。其次，构建相关利益主体的博弈模型，探析相关利益主体的行为选择和结果。《转型期房地产波动与利益主体行为研究》内容试读第一章导论房地产作为国民经济的重要行业，对于促进国民经济健康发展和住有所居的民生目标都具有重要的意义。房地产业作为事实上的国民经济支柱产业占投资比重大、上下游拉动行业多和对中央和地方税收贡献大，投资、税收、财政和居民财富等都或多或少与房地产业发展联系。本章将说明研究该选题的背景和意义，对已有研究进行综述，提出研究思路和路径，并就如何开展研究进行说明。转型期房地产波动与利益主体行为研究25.5%,同时个人住宅抵押贷款也在不断增长。①2.房地产前后和旁侧效应影响相关产业发展。国内外研究和实践表明，房地产业对于经济增长的带动作用主要体现在其强烈的产业关联和对经济发展的带动作用上。房地产产业链长，关联度强，直接和间接拉动上下游多个产业发展。从房地产业前向效应上看，金融、装饰、家电、办公等直接受到房地产业辐射；从向后效应上看，建筑、钢铁、建材、机械、化工等受到房地产业辐射；从旁侧效应上看，城市建设、环境保护、建筑科技等都受到房地产业波及。房地产市场运行状况不仅影响宏观经济稳定，而且关系国计民生和社会安定，对国民经济发展贡献明显，有的国家或地区将它列为支柱产业加以支持和发展。当然，也有学者对房地产业关联度高，辐射力强的说法提出不同看法，认为不应该将它定位于支柱产业。②房地产发展强烈的关联和广泛的带动效应还可以从表1-1中的数据看出。房地产行业发展的历史经验表明，由于房地产业所涉及的产业链长，对其他产业发展影响广泛，有资料研究表明，房地产业的总带动效应为①上述相关统计数据参见国家统计局2014年统计公报。另外，根据中国人民银行统计，2016年第一季度新增贷款规模为4.61万亿元，同比多增9301亿元。住户部门贷款增加1.24万亿元，其中，短期贷款增加1470亿元，中长期贷款增加1.10万亿元。第一季度个人购房贷款余额增加1万亿元（约占同期新增贷款总规模的22%），同比多增4309亿元，新增的中长期贷款几乎全部流向个人住宅抵押贷款。2016年6月末，金融机构人民币各项贷款余额101.49万亿元，同比增长14.3%，房地产贷款增长加快，其中个人购房贷款增长较快。同期人民币房地产贷款余额23.94万亿元（与总贷款占比24%），同比增长24%；房地产开发贷款余额5.41万亿元（与总贷款占比5.3%)，同比增长10.9%。个人购房贷款余额16.55万亿元（与总贷款占比16.4%），同比增长30.9%；上半年增加2.36万亿元，同比多增1.25万亿元。截至2016年9月末，金融机构人民币各项贷款余额104.11万亿元，同比增长13%。在新增贷款去向中，同比新增贷款比例增长最多的是个人住宅抵押贷款。②有学者根据计量提出完全不同观点。张清勇和年猛(2012)运用1997年、2000年、2002年、2005年和2007年的投人产出表计算房地产业影响力系数和感应度系数，发现房地产业影响力系数远低于平均水平，该系数从2000年起逐次降低，房地产业带动作用较弱且这种带动作用不断下降；房地产业感应度系数远低于各行业平均水平，房地产业对国民经济推动作用较小，难以通过房地产业有效推动整体国民经济的增长。所谓“房地产业关联度高，带动力强”说法没有依据；与其他产业相比，房地产业带动和推动作用逐渐降低。这些发现的政策意义是国民经济各个产业都是重要产业，政府不必先人为主地认定房地产业在过去、现在或将来肯定是关联度高、带动力强的产业，不必为此出台倾斜性培育政策以促进该产业成为支柱产业。·4…1.42。①从房地产业发展的国际经验分析，美国房地产业对国民经济总体带动效应系数为1.33，日本在1970一1990年，房地产业对国民经济带动效应为1.56，同一时期，英国房地产业带动效应系数为1.83，房地产业带动效应明显。②从部分发达国家地产关联带动上来看，英、美、日、澳等国的房地产业关联带动效应分别为0.30、0.24、0.15和0.13，均为该国产业带动效应较高之一（见表1-1）。表1-1部分发达国家房地产业关联带动效应平均值产业英国美国日本澳大利亚地产0.300.240.150.13建筑0.160.120.150.09社会服务0.110.140.150.21批发零售0.200.140.170.13金融保险0.170.090.090.09运输与仓储0.100.040.060.06总体效应1.831.331.561.03第一注：英国为1968一1990年数据、美国为1977一1990年数据、澳大利亚为1968一1989年数据。导资料来源：梁荣，中国地产业发展规模与国民经济总量关系研究[M],北京：经济科学出版论社，2005.3.中国重视房地产业在经济增长中的重要作用，房地产发展在经济发展中扮演着重要角色，房地产已经成为左右经济增长的重要力量，其基础性、先导性和配套性特点决定了其在产业发展中具有重要作用。已有研究总体表明，由于房地产业链较长、涉及面较广，房地产业的总带动效应较高。中国比较注重依赖房地产业拉动经济增长，房地产业增加值在整个国民经济中所占的比重稳步增加。③在固定资产投资中，住宅投资占全社会①王国军，刘水杏.地产业对相关产业的带动效应分析[J】·经济研究，2004(8)·②王飞，黄满盈.地产业对经济发展促进作用的实证分析[J]·经济学动态，2005(7)：③2003年国务院第18号文件首次明确指出：“地产业关联度高，带动力强，已经成为国民经济的支柱产业。”2008年11月10日上午，在北京召开省区市和国务院部门主要负责同志会议，时任国务院总理温家宝发表重要讲话时指出：“房地产业是国民经济的重要支柱产业”。凤凰财经于2013年3月24日报道，国家发改委副主任朱之鑫在中国发展高层论坛上表示，很多人都说把房地产作为支柱性行业，文件里没有这句话，而是提出把建筑业作为支柱性产业。·5转型期房地产波动与利益主体行为研究固定资产投资的比重较大。房地产业增加值贡献率不断增加，高的年份其比重高达14.6%（见表1-2)。房地产投资占GDP的比重不断提高并成为国民经济重要增长点。①在土地财政政策的驱使下，地方经济具有房地产化和过度市场化的倾向。从土地出让金收入来看，全国土地出让金在1998年占当年地方财政收人的比重为0.8%，而该比例在2004年达47.0%，加上相关的房地产税等收入，房地产业地方财政贡献率为51%。2003一2005年，北京市房地产开发投资占固定资产投资比重连续超过53%，深圳、上海、广州的该比例连续几年超过33%。杭州、南京、武汉、沈阳等城市房地产开发投资占其固定资产投资总额的比例在30%左右，经济活动总量近1/3围绕房地产业展开。全国多数城市都设立经营土地的专门机构即土地储备机构，负责土地收购、储备和出让等，其运作偏市场化，实现地方财政收人极大化，土地出让收入成为地方政府的第二财政收人，地方经济被人为推入房地产轨道，经济房地产化明显。表1-2GDP增速、住宅投资比重以及房地产增长在其中的贡献单位：亿元全社会住宅投资占住宅投资占年份房地产增加值国内生产总值房地产业增长固定资产比重(%)GDP的比重(%)值贡献率(%)199923.67.93681.889677.14.7200023.17.74149.199214.64.9200122.47.64715.1109655.25.4200221.67.85346.4120332.75.9200319.47.96172.7135822.85.3200419.18.47174.1159878.34.2200517.48.38516.4183217.45.8200617.68.910370.5211923.56.5200718.29.413809.7249529.99.1200817.99.814738.7314045.41.4①武少俊，住宅产业：经济增长点还是支柱产业[J刀·金融研究，2000(11)·6···试读结束···...

2022-09-13 变动利益主体

图书名称：《神经病学诊疗与康复》【作者】石秋艳主编【页数】167【出版社】哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5719-0024-3【价格】88.00【分类】神经系统疾病－诊疗；神经系统疾病－康复【参考文献】石秋艳主编.神经病学诊疗与康复.哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《神经病学诊疗与康复》内容提要：全书内容丰富，除介绍神经系统的检查方法和相关基础知识外，还以疾病机制为分类依据，重点介绍了各种神经系统疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗方法以及康复等内容。它既系统的介绍了神经系统疾病传统和经典的诊治内容，又全面的介绍了先进的诊疗理论和技能。《神经病学诊疗与康复》内容试读第一篇神经系统疾病诊断第一章神经系统疾病常用诊断技术第一节脑脊液检查脑脊液(cerero-ialfluid,CSF)是存在于脑室和蛛网膜下隙内的一种无色透明液体，对脑和脊髓具有保护、支持和营养等多种功能。脑脊液的性状和压力受多种因素的影响，若中枢神经系统任何部位发生器质性病变，如感染、炎症、出血、缺血、外伤、肿瘤、阻塞、水肿等，将使脑脊液的性状和成分发生改变，CS℉检查可为临床诊治提供有价值的参考指标。一、脑脊液的采集脑脊液可通过腰池、小脑延髓池、前囟及脑室穿刺术而采集，临床上以腰椎穿刺及小脑延髓池穿刺为常用。(一)腰椎穿刺（腰穿）1.适应证(1)中枢神经系统感染性病变，包括各种原因引起的脑膜炎和脑炎。(2)临床怀疑蛛网膜下隙出血，脑出血破人脑室，尤其是头颅CT无明显征象、不能与脑膜炎鉴别时。(3)有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪等症状和体征而原因不明者。(4)中枢神经系统血管炎、脱髓鞘疾病及颅内转移瘤的诊断和鉴别诊断(5)脑膜肿瘤的诊断。(6)脊髓病变和多发性神经根病变的诊断及鉴别诊断。(7)脊髓造影和鞘内药物治疗等。(8)怀疑颅内压异常。2.禁忌证(1)有明显颅内压升高症状及体征时，须做眼底检查，必要时做CT或MRI检查。如有明显视盘水肿或有脑疝先兆者，禁忌穿刺，否则易引起脑疝危及生命。(2)如存在凝血功能障碍时应先纠正再行穿刺。(3)开放性颅脑损伤或有脑脊液漏者以及有脊髓压迫症状时禁做腰穿，否则会加重病情。(4)穿刺部位有化脓性感染灶。(5)患者处于休克、衰竭或濒危状态亦不宜行腰椎穿刺。3.方法术前应了解病史，向患者及家属说明检查的必要性及可能出现的不良反应，以获得理解与合作，防止意外及纠纷。(1)体位：一般取侧卧位（气脑取坐位）。头前屈、背靠床缘，双腿屈曲以手抱膝，使腰椎后突、椎间隙增大便于穿刺。一3一亿种经病学追疗与康夏(2)皮肤准备：按常规消毒、铺洞巾，依无菌操作施术。(3)选穿刺点：常选腰椎间隙（双髂嵴最高点连线与背中线交点为腰4棘突），必要时可选其上、下各一间隙，并在其皮下以1%的利多卡因或普鲁卡因做局部浸润麻醉。(4)穿刺：穿刺针进入皮下，以针尖斜面与躯干纵轴平行，并取垂直脊背略向头倾斜方向由浅而深缓慢进人，当过黄韧带、硬脊膜时可有落空感，抽出针芯，见CSF流出即穿刺成功。一般成人穿刺深4~6cm,儿童2~4cm。若无CSF滴出，可捻转针头，调整方向或更换间隙按上述步骤再行穿刺。(5)测压：穿刺成功后，立即接上测压装置测初压，并视需要行动力学检查。(6)放液：测压及动力学检测后，视需要缓慢放出CSF送检常规、生化及其他特种检查。(7)拔针：放液后再测终压，插入针芯，再拔出针管，局部覆以消毒纱布并固定之。(8)术后嘱患者平卧（去枕头）6~24小时，并随时观察和处理。(二)小脑延髓池穿刺1.适应证(1)基本同腰穿适应证，因局部原因不宜行腰穿或腰穿失败者。(2)做气脑或下行性脊髓腔造影者。(3)需比较小脑池与腰池间脑脊液差异者。2.禁忌证(1)局部有感染、外伤、畸形者。(2)疑颅脊部占位病变者。(3)疑枕大孔疝者。(4)检查不能合作者。3.方法(1)术前准备：同腰穿，但需剃光枕部毛发。(2)体位：坐位或侧卧位，头前屈，侧卧时应垫高与脊柱达同一水平。(3)选点：双乳突尖连线与枕外粗隆正中垂直线之交点，相当于颈2棘突上缘之凹陷处。4.穿刺法(1)间接法：右手持针，左手拇指固定于颈2棘突上，由其上凹陷处进针，以外耳道眉间连线为方向，向上向前缓慢刺入。当针尖接触枕大孔后缘，稍退出略向下再缓慢刺入2~5m。如有落空感，即为进入小脑延髓池，取出针芯，可见CSF滴出或行抽出脑脊液留用。如穿刺失败，可依上法调整方向再行穿刺，一般穿刺深度为颈围1/10+1cm。(2)直接法：于枕大孔后下缘与第一颈椎间直接穿刺缓慢深入，当有落空感即停止进针，拔出针芯见脑脊液流出。如不见滴出可小心再刺入2mm或捻转针头。5.手术的处理术毕平卧24小时。二、压力与动力学检测及其临床意义(一)压力测定1.初压腰穿成功后在未留CS℉前，将测压装置接穿刺针，嘱患者放松，可见压力表上升，至其停止上升或见轻微波动，读数并记录称初压。2.终压放出脑脊液后，重按上法测出之压力称终压。3.临床意义(1)正常压力：腰穿侧卧位的压力一般为80~180mmH20,gt200mmH20为高颅压，lt60mmH,0为低颅压。观测初压时应注意脑脊液液面有无呼吸性搏动（随呼吸产生10~20mmH,0的液面搏动）和脉搏性搏动（随脉搏产生2~4mmH20的液面搏动）。前者消失时，提示椎管内有梗阻或有枕大孔疝，临床上应引起重视。-4神轻系镜疾病常用诊断技术第一章(2)阿亚拉指数：正常值为5.5~6.5；lt5为蛛网膜下隙容积变小，见于椎管阻塞及颅内占位性病变；gt7为蛛网膜下隙容积变大，常见于脑积水、脑萎缩、浆液性脑膜炎等。(二)动力学检查1.适应证(1)疑脊髓腔狭窄、脊髓压迫者，可测定阻塞程度。(2)疑横窦、乙状窦栓塞，可两侧分别压试了解有无阻塞。2.禁忌证(1)具有高颅压者。(2)因局部原因不能施术者。3.方法(1)压颈试验(quecketedttet)1)手试法：穿刺针与测压表接好后，用手压迫颈静脉（左右对比或双侧同压）10秒，并同时观察时间与压力上升至最高值为止，放手解压后再观察其压力恢复与时间的关系。以压力数值为纵坐标、时间为横坐标，绘制压力变化曲线。2)脉压带法：用脉压带绕颈测初压，再分别以20、40、60mmHg顺序分别加压以替代手法，同时以每5~10秒观察记录脑脊液压力上升直至不再上升为止，再放压至0并同时观察记录脑脊液压力下降速度与时间，同样绘压力曲线图。(2)压腹试验(tookeytet):以拳头或手掌用力压迫患者腹部观察CSF压力上升速度与时间；放手去压后，再观其压力下降速度与时间。4.临床意义(1)通畅1)压颈10~15秒后，压力迅速上升至最高点，去压15秒左右又迅速降到原来水平。2)压腹后CSF压力上升不及压颈时高，于放压后并迅即降到原水平。(2)部分阻塞1)压颈时，CSF压力上升及停压时压力下降速度均缓慢，或上升快而下降慢或不能降至原来水平。2)压腹时，压力上升或停止压腹时压力下降均快，提示颈、上胸段有部分阻塞；如压腹时CSF压力上升慢或不上升，提示下胸段或腰段可能阻塞。(3)完全阻塞：压颈时CSF压力不升，压腹时其压力升高快，提示脊髓腔完全阻塞。Toey-Ayer试验：分别压左右侧颈静脉，如一侧呈正常压力反应，另一侧无脑脊液压力变化，称阳性征，提示本侧横窦或颈静脉阻塞。5.注意事项①严格掌握适应证、禁忌证，嘱患者合作。②加压前应确定穿制针位置及测压管是否正常，否则应进行调整。③疑颈段脊髓腔受阻，尚可行屈颈、仰颈姿势测试。④结果正常，应反复再试，以求准确。三、实验室检查及其临床意义(一)常规检查1.色泽正常脑脊液为无色、透明、清亮液体。红色脑脊液常见于蛛网膜下隙出血、脑出血、硬膜下血肿等。脑脊液前后均匀红染，离心后上清液黄色或淡黄色，潜血试验阳性。腰椎穿刺时观察到流出的脑脊液先红后转无色，为穿刺损伤性出血，两者应注意鉴别。黄色脑脊液多见于脑脊液中变性血红蛋白、胆红素或蛋白量异常增高。乳白色脑脊液多见于化脓性脑膜炎。微绿色脑脊液见于铜绿假单胞菌性脑膜炎、甲型链球菌性脑膜炎。褐色或黑色脑脊液见于中枢神经系统的黑色素瘤、黑色素肉瘤等。病毒性脑膜炎、乙型脑炎、神经梅毒等疾病的脑脊液可呈透明外观或微混。脑脊液中白细胞如超过200×10°/L时可变为混浊；蛋白质含量增加或含有大量细菌、真菌等也可使其混浊；结核性脑膜炎常-5么神经病学追疗与康复呈毛玻璃样混浊；而化脓性脑膜炎常呈明显混浊或有凝块。2.细胞计数、分类正常脑脊液白细胞总数(totalleucocytecout)成人为(0~10)×10°/L,儿童为(0~15)×10/L,新生儿为(0~30)×10/L,无红细胞。白细胞分类(whitecelldifferetialcout):大多数为淋巴细胞，少数为单核细胞，偶见中性粒细胞、嗜酸粒细胞。淋巴细胞：单核细胞约为7：3。临床意义：(1)中枢神经系统感染：化脓性脑膜炎脑脊液细胞学检查分为三期。1)渗出期（发病3天内），细胞计数可达2000×10/L或更多，以中性粒细胞反应为主，数量可占白细胞计数的90%以上，且以杆状核细胞多见。各类细菌性脑膜炎急性期的脑脊液细胞学改变并无特异性，此期间细胞数很多，常可在细胞内或细胞外检出致病菌。2)增殖期（发病3天后）以单核-吞噬细胞反应为主，此期细胞数迅速下降，粒细胞下降的同时，激活淋巴细胞，单核或单核样细胞明显增多，后者多发展成吞噬细胞，并对细菌具有很大的吞噬作用。3)修复期（发病10天后）以淋巴反应为主，脑脊液细胞总数接近正常，中性粒细胞完全消失细胞正常化的标志为不活跃的小淋巴细胞和单核细胞增多，当二者的比例正常、所有病理细胞完全消失和白细胞计数正常时提示修复完全。增殖期可出现炎症的再次复发或进人慢性期，前者脑脊液细胞学特点为中性粒细胞的再次增多，后者为单核细胞及激活单核细胞，淋巴细胞及激活淋巴细胞，中性粒细胞数量大致相等。病毒性脑膜炎大部分呈淋巴样细胞反应，即使有中性粒细胞出现，在短期内也完全消失，而且激活淋巴细胞持续时间一般不超过2周。结核性脑膜炎时其脑脊液细胞数可增加，但超过500×10°/L者较为罕见，在发病初期以中性粒细胞为主，但很快下降。持续的混合性细胞学反应是结核性脑膜炎的特点，即在脑脊液细胞分类中既含有相当比例的中性粒细胞，也会有一定比例的激活单核细胞、淋巴细胞、激活淋巴细胞和浆细胞，这种以中性粒细胞占相当数量的多种细胞的组合，特别是激活淋巴细胞的存在对结核性脑膜炎的早期诊断是有帮助的，且这种混合细胞反应一般持续时间较长，短时期内常无明显变化。经过适当治疗病情好转后，脑脊液中中性粒细胞、激活淋巴细胞消失，而代之以正常的淋巴细胞和单核细胞。慢性期可呈持续混合细胞反应，且以淋巴细胞反应为主。(2)中枢神经系统肿瘤：脑脊液细胞数可正常或稍高，以淋巴细胞为主。脑脊液找到白血病细胞是白血病脑膜转移的证据。脑脊液中查到肿瘤细胞是确诊脑膜癌病的主要方法，其敏感性为70%~90%,特异性为100%。(3)脑血管病：脑脊液细胞学检查有助于鉴别脑出血或腰穿损伤性出血。前者在早期病后数小时可见大量红细胞和明显中性粒细胞增多，2~3天内达高蜂，在脑脊液中可发现吞噬细胞（出血后数小时至第3天可出现含有红细胞的吞噬细胞，5天后可见含铁血黄素吞噬细胞)。如为穿刺损伤性出血，则不会有上述反应。(4)脑寄生虫病：不仅脑脊液细胞数升高，还可见嗜酸粒细胞增多，约占白细胞的60%或更高浆细胞增多为另一特点。如将脑脊液离心沉淀物在显微镜下检查可发现血吸虫卵、阿米巴原虫、弓形体、旋毛虫的幼虫等，甚至还可找到细粒棘球绦虫的头节或头钩。(二)生化检查1.蛋白质定量正常成人腰池的蛋白质为200~400mg/L,脑池蛋白质为100~250mg/L,脑室内的蛋白质为50~150mg/L。蛋白质含量增加一般指腰穿脑脊液中蛋白质含量高于0.45g/L,见于：①颅内感染，如化脓性脑膜炎，流行性脑脊髓膜炎，此时蛋白质显著增加；结核性脑膜炎，此时蛋白质含量中度增加；病毒性脑炎，此时蛋白质轻度增加。②颅内出血性疾病（蛛网膜下隙出血、脑出血等）。③颅内肿瘤。④椎管内梗阻。⑤神经性梅毒、多发性硬化。⑥吉兰-巴雷综合征等。—6—···试读结束···...

2022-09-09 黑龙江省科学技术出版社 黑龙江省康复医学会

图书名称：《中国分子神经病学》【作者】余元勋等主编【丛书名】中国分子医学系列丛书【页数】576【出版社】合肥：安徽科学技术出版社,2015.08【ISBN号】978-7-5337-6638-2【价格】98.00【分类】分子生物学-神经病学【参考文献】余元勋等主编.中国分子神经病学.合肥：安徽科学技术出版社,2015.08.图书封面：图书目录：《中国分子神经病学》内容提要：本书是医学分子系列中的一部，作者搜集了国内外尤其是国外近年来关于各种神经内科疾病的发病机制、诊断和治疗方面的最新成果，从分子层次上进行了系统的梳理、归纳和阐发，并兼顾中医药方面的诊治方法。全书体例一致，层次清晰。《中国分子神经病学》内容试读第一章钾离子通道与神经疾病一、概论神经细胞信号传递主要是化学信号传递如神经递质与激素，还有快速的电信号沿细胞膜传递等。化学信号传递与电信号传递，都参与离子通道的开关、离子在膜内外的转移，再影响细胞内外的离子的水平与细胞膜电位，细胞膜电位等也能调节离子通道的开关。离子通道的开关很快，但能引发神经细胞几分钟到几小时的生化反应。20世纪后期，膜片钳技术、X射线晶体衍射技术、基因芯片技术、蛋白质芯片技术、蛋白质组学技术、转基因技术、离子通道突变技术等应用于神经细胞电生理学研究后，可直接在神经细胞膜对各种离子通道的离子电流进行测定，从而能在神经细胞上研究各种离子通道的作用。已发现的神经细胞的离子电流有：I、IcrL(Ic常被细胞质高水平钙离子引发，能促进复极化)、IW、IK、IKa、IKr、Io、IKAC、IKAP、IKP、IKG、IK、Ii、Ia、IaC、Ium、I、IAHP、IK(常被强的去极化而引发，能促进复极化)、IA、IM(对乙酰胆碱敏感，可被去极化而引发)、Ik(促进到达静息膜电位)、I等。离子通道(iochael)是一类跨细胞膜糖蛋白，常由多个亚单位组成水溶性离子通过的孔道。一些离子通道家族成员常有相似的组成、结构（如电压门控钙离子通道家族，常有一段跨膜片段区)、开关功能、对离子的选择性；离子通道开放时，离子流动的方式是被动扩散（从膜的高离子水平侧，穿膜流向低离子水平侧)，能沟通细胞膜两侧的离子，允许离子在化学梯度下，以10？个离子/秒的速度通过，使不能随意跨膜转运的亲水性离子，能经离子通道进行跨膜转运。离子通道有离子通过的选择性与门控性，离子通道内有离子选择性通过相关结构与门控结构。在神经细胞处于静息态时，神经细胞膜的钾离子通道对钾离子的通透性，比钠离子通道对钠离子的通透性大100倍，易排出钾离子：而在神经细胞兴奋态时，钠离子通道对钠离子的通透性，比钾离子通道对钾离子的通透性大15倍，钠离子易进人神经细胞。钠离子在神经细胞内的水平为10mmol/L,在神经细胞外的水平为130mmol/L钾离子在神经细胞内的水平为150mmol/L,在神经细胞外的水平为5mmol/L氯离子在神经细胞内的水平为4mmol/L,在神经细胞外的水平为120mmol/L。研究发现，离子在溶液中的体积半径比在晶体中的大，钠离子的半径为0.95埃，钾离子的半径为1.33埃。各种离子通道参与各种神经细胞的细胞膜电位变化与兴奋性变化。通过离子的孔道常由多个亚单位组成：孔道的内部常是极性的部分，能与离子相互作用；孔道的外部常是非极性的部分，能与细胞的膜结构相互作用。离子通道激活、开放后，主要产生细胞生物电现象、形成细胞膜电位的改变、参与动作电位的发生、决定生物电兴奋性的高低、参与信号转导、调节细胞质钙离子水平、调节血管的收缩与舒张、调控神经突触传递与递质释放。接受递质的细胞膜上，常有递质门控离子通道，如乙酰胆碱门控钾离子通道K、Y-氨基丁酸门控氯离子通道、谷氨酸门控NMDA受体阳离子通道，可调节腺体分泌与肌肉运动、参与学习与记忆、调节细胞内外环境、维持细胞正常体积与形态等。目前应用膜片钳技术、荧光探针钙图像分析技术、分子克隆技术、基因突变技术等，对神经细胞的离子通道已有较多的认识。离子通道基因突变可引发神经系统的离子通道病。离子通道可分为门控离子通道与非门控离子通道。非门控离子通道常一直开放着，一般产生细胞的背景膜电流、形成静息膜电位。门控离子通道，能不断从关闭状态(R状态)经抑制/失活状态(I状态，使细胞处于不应期)到开放状态(O状态)，再从开放状态经抑制/失活状态到关闭状态。中国分子神经病学细胞膜电位的改变，可调节离子通道的活动，各种细胞外物质的水平改变、细胞内信号通路活性的改变，也可调节离子通道的活动；离子通道的活动，又可反馈性调节细胞膜电位、细胞外各种物质的水平、细胞内信号通路的活性水平。在神经细胞处于静息态时，门控离子通道常被抑制、关闭：门控离子通道可根据控制通道开关的信号刺激的不同，而分为三种：一是电压门控离子通道（如K,、Na,、Ca,、CLC),通道开/关主要受细胞膜电位高/低调控，离子通道分子内α亚单位跨膜片段区的S4域，常为电压感受器。二是化学（配体）门控离子通道，这种离子通道常有配体结合位点，常为多种阳离子的非选择性通道，配体门控离子通道有：细胞外配体门控离子通道，如神经递质Y-氨基丁酸受体/甘氨酸受体的阴离子通道、5-HT受体/乙酰胆碱受体/谷氨酸受体/NMDA受体/AMPA受体/KA受体的阳离子通道；还有细胞内配体门控离子通道，如KAP(K6.0)、囊性纤维化跨膜电导调控因子(CFTR)、ROMK(钾离子通道K1.O)、三磷酸肌醇受体-钙离子通道、兰尼碱受体-钙离子通道、EaC、ASIC、SK钾离子通道、BK钾离子通道、钠-氢交换体、CRAC、P2X等的离子通道。三是机械（牵拉）门控离子通道，如VRAC、KCNK、CLIC、容量调节离子通道等，常有离子选择性通道与非离子选择性通道。离子通道对离子有选择性，钠离子通道对钠离子的选择性一般比非离子通道的高12倍，钙离子通道对钙离子的选择性比非离子通道的高1000倍。神经细胞膜等的离子通道中，已发现α、β、Y、6亚单位，一般以α亚单位为功能性亚单位，最重要，常以几个α亚单位围成离子通过的孔道；3亚单位等为调节α亚单位功能的亚单位。神经细胞的钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道的α亚单位的分子结构较相似。钾离子通道一般有4个α亚单位、4个B亚单位；钠离子通道一般有4个α亚单位及一些B亚单位；钙离子通道一般有α、B、Y、6亚单位；但CI-通道一般有2个亚单位。离子通道功能明显改变可导致折返机制、触发性活动等，能引发心律失常：也可引发神经细胞功能改变。神经细胞膜内外的钾离子水平不同，细胞膜内外的钾离子平衡后的膜电位即是Eκ；在膜内外的钾离子不平衡时，细胞膜电位为Ek=(一58mV)log1o(细胞外钾离子水平/细胞内钾离子水平)。细胞外钾离子水平/细胞内钾离子水平的比值为10时，细胞膜电位为一58V。研究发现，改变一个神经细胞的膜电位需要的钾离子很少，约为8×10-1”mol的钾离子。二、钾离子通道大多数细胞同时表达几种钾离子通道，各有不同的钾离子电导、门控性质、功能、药理特性，有十多类（乃至上百种），广泛分布，作用较复杂，对细胞膜动作电位的形状、时程有较大的影响，能调节细胞的多种功能。神经细胞的存活与正常调节钾离子通道开关、形成细胞膜正常负性电位（内负外正)相关。神经细胞内的阳离子主要是钾离子，钾离子通道是神经细胞基本的离子通道。一些中枢神经细胞膜有被细胞内高水平ATP抑制、关闭的Km通道；细胞产能水平能调节神经细胞的兴奋性。下丘脑腹侧正中核的神经细胞与胰岛3细胞相似，对血葡萄糖水平敏感，高血糖能抑制、关闭神经细胞膜KP通道，使钙离子通道开放，神经细胞去极化（易活化）。钾离子通过的孔道内，有一定的氨基酸残基的基序（钾离子孔道的外1/3是选择性过滤器），故能使钾离子选择性通过（使钾离子选择性通过的能力比使钠离子选择性通过的能力高1000倍)，产生的钾离子外向电流，是神经细胞动作电位复极的主要离子电流，也参与去极化等。目前已知的钾离子通道，按表达钾离子通道的基因可分为：电压门控型钾离子通道(K,通道、基因突变可引发肢体抖动)、钙离子激活的钾离子通道(K通道)、内向整流钾离子通道(K通道)双孔钾离子通道(K即通道，弱整流型钾离子通道)等；按活动性质可分为：有可失活型钾离子通道及无失活型钾离子通道。钾离子通道兴奋后的失活机制，有N端失活机制（球-链失活机制：N末端球状结构由内侧堵塞钾离子通过的孔道)、C端失活机制(C端的S5域、S6域变化，堵塞钾离子第一章钾离子通道与神经疾病通过的孔道的外侧P孔)。完全抑制细胞膜中钾离子通道后，细胞膜去极化后只引发门控钙离子电流。电压门控钾离子通道，是由4个α亚单位和4个B亚单位及一些辅助分子等组成的大复合体(跨膜糖蛋白)。α亚单位结合细胞膜，电压门控钾离子通道的功能主要由α亚单位决定，一般有一个6跨膜片段区(a亚单位为6TM/IP型)，如KCNA基因编码的K,1、KCNH1基因编码的K10.1、KCNN1基因编码的Kc2.1,跨膜片段区都含S1域~S6域，S5域-P区（有39个氨基酸残基)-S6域组成钾离子孔道，S4域是细胞膜电压感受器，受细胞膜电压门控。内向整流钾离子通道有4个α亚单位和4个B亚单位，每个α亚单位有1个2跨膜片段区(2TM/1P型，如KCNJ基因编码的K.1.1,跨膜片段区含TM1域、TM2域，TM1域-P区-TM2域组成钾离子孔道，不含电压感受器，因此是非电压门控型钾离子通道)，如I的钾离子通道、IKAm的钾离子通道、IKAC,的钾离子通道；有一些钾离子通道的a亚单位有1个11跨膜片段区(a亚单位为11TM/1P型，如KCNM基因编码的Kca1.1,跨膜片段区含S1域~S11域)。双孔道钾离子通道有2个α亚单位和2个3亚单位，每个α亚单位有2个串联的2跨膜片段区(2个a亚单位共含TM1域、TM2域、TM3域、TM4域)，2个a亚单位的TM1域-P区-TM2域、TM3-P区-TM2域组成钾离子孔道(a亚单位为2TM/2P型，如KCNK1基因编码的K2P1,不含电压感受器，因此是非电压门控型钾离子通道)。从钾离子通道的特性，可分为激活慢/失活慢型、激活快/失活快型。电压门控型钾离子通道与钠离子通道/钙离子通道，有相似的α亚单位，但门控机制不同。围成钾离子孔道的外1/3部分，是选择性钾离子过滤器，有结合4个钾离子的结合位点（该位点有T-V-G-Y-G-D氨基酸残基基序)，能选择性使钾离子通过；细胞质内低钾时，选择性过滤器变构失活，能使排出钾离子减慢；选择性过滤器构型活化、开放后，可使钾离子易通过、排出。选择性过滤器结构不同，常决定钾离子通道是细胞膜电压正比依赖型或整流型，多数钾离子通道电流为整流电流，即在钾离子通道完全开放时的钾离子电流大小，与细胞膜电位的关系常稍偏离线性关系。S4域是电压感受器，在去极化时的细胞膜电压作用下S4域能移动，改变构象，可使钾离子通道活化、开放。钾离子孔道的外侧部分的TM域-P区-TM域等形成P环，能调控通过钾离子。α亚单位还有N端区/C端区（常在细胞内），N端区有100~300个氨基酸残基(aa),N末端的20个氨基酸残基，形成带正电荷的球状结构，在阻断钾离子通道时，可参与钾离子通道的N型失活（门控的球一链机制)。钾离子通道α亚单位N端区的功能包括：一是几个α亚单位的N末端的内侧能形成钾离子孔道。K,通道的钾离子孔道由a亚单位的内侧的S5域-P区-S6域形成P环；K通道的钾离子孔道由a亚单位的内侧的TM1域-P区-TM2域形成P环；K2P1通道的钾离子孔道由a亚单位的内侧的TM1域-P区-TM2域及TM3域-P区-TM4域形成两个P环。二是钾离子通道开放一定时间后，N末端的球状结构能由内侧堵塞钾离子通过的孔道。钾离子通道C端区有400个氨基酸残基(a),其中有蛋白激酶C的作用位点，蛋白激酶C能促进钾离子通道的C端区磷酸化，能使钾离子通道P环关闭。a亚单位的mRNA有剪切可变性，能使钾离子通道产生多样性。研究发现，钾离子孔道包括：一是孔道内口、孔道外口，孔道外口形成P环。二是孔道腔，外1/3是钾离子选择性过滤器，钾离子选择性过滤器有钾离子结合的氨基酸残基基序，能使钾离子与水一起通过。研究还发现，由α亚单位形成的选择性过滤器的不同，引发的钾离子通道的电流可分为：一是电压门控型钾离子通道电流，如延迟整流钾离子通道电流(IK)、瞬时外向整流钾离子通道电流(I。)、超速整流钾离子通道电流(IKm)、内向整流钾离子通道电流(IK)等；二是钙离子激活的钾离子通道电流，如IKC等；三是双孔钾离子通道背景电流，如IK2P等。钾离子通道的3亚单位能调节α亚单位功能、稳定钾离子通道，分为两类，一类无跨膜域，在细中国分子神经病学胞内；另一类有跨膜域，在细胞膜。（图1-1）亚家族人类基因表型NCNIHCN超极化激活1非选择性阳CNGICNG环核苷酸门控了离子通道HERGKCNH电压门控ethera-go-g06TM一aktlPlatiwardrectifier2kIParameciummloKCNM高电导Ca2激活SK1KCNN小、中电导Ca2激活、K.1.1KCNA电压门控haker-K3.1KCNC电压门控hawK4.1KCND电压门控halK2.1KCNB电压门控ha电压门控以外〉延迟整流K5.1K6.1-K8.1K9.1KCNSKCNOIKCNO电压门控KCNO5}慢延迟整流K4.1K7.1,经典的内K.1.1。内向整液向整流2TMK2.1KCNHK5.K6.1,ATP敏感K8.1)G蛋白耦联4TMTWIKKCNK2个P区钾漏电流通道图1-1钾离子通道的亚型钾离子通道开放时，细胞内高水平(158mol/L)的钾离子易外流，使细胞膜超极化，能减少细胞膜的钠离子通道与钙离子通道的开放度，使动作电位时程缩短，减少细胞质中的钠离子、钙离子，降低细胞兴奋性。钾离子电流是心肌细胞、神经细胞动作电位复极的主要电流，除0相去极化期外，钾离子电流在动作电位其他各期中都有重要作用。多种血管舒张药物，能通过活化、开放钾离子通道，使细胞膜电位超极化，导致细胞膜L型电压门控钙通道关闭，钙离子流入减少，细胞质钙离子水平降低，可使血管舒张，增加血流量。钾离子通道受抑制而关闭一些时，钾离子排出时间延长，细胞动作电位时程和不应期延长，使细胞膜去极化，能增加细胞膜的钠离子通道与钙离子通道的开放度，提高细胞质中的钠离子与钙离子的水平，提高细胞兴奋性。钾离子通道总的可分为有失活与无失活两类。三、电压门控钾通道电压门控钾通道(voltage-gatedK+chael,K,通道，a亚单位是K,)已发现至少50种，是一类主要受细胞膜电压调节的钾离子通道的总称，能建立、维持细胞膜电位；电压门控钾离子通道关闭时，能促使细胞膜去极化而使细胞兴奋；电压门控钾离子通道开放时，能使细胞膜超极化而使细胞抑制电压门控钾通道，广泛存在于许多种细胞的细胞膜，参与细胞生物电冲动的发放等；电压门控钾通道在细胞膜去极化后激活、开放，先形成外向钾离子电流；当细胞膜电位到达一65mV时，电压门控钾通道开始快速失活，在细胞膜复极后，电压门控钾离子通道关闭；电压门控钾离子通道开放度减小、开放的时间较长时，细胞膜动作电位时程延长。电压门控钾通道包括延迟外向整流钾通道即IK(DR)通道、瞬时外向钾通道即I。通道、缓慢失第一章钾离子通道与神经疾病5活的延迟外向钾通道即IK(D)通道、乙酰胆碱敏感的钾通道即Ik(M)通道、钙离子激活的钾通道等。电压门控钾离子通道a亚单位已发现K,1~K,4(分别由KCNA~KCNG基因编码)，K,1还分K,1.1~K1.8(由KCNA1KCNA8基因编码)，K2还分K2.1~K,2.3,K3还分K3.1K3.4,K.4还分K.4.1K4.3等。（图1-2）神经细胞电压门控钾离子通道主要由4个独立的α亚单位与4个独立的B亚单位组成。α亚单位跨膜片段区的各个跨膜片段域，由膜外连接肽链及胞内连接肽链相连，N-末端和C一末端均在细胞内，S1域~S3域有带负电荷的酸性氨基酸残基；S4域有5个带正电荷的碱性氨基酸残基，是电压感受器。电压门控钾离子通道激活时，S4域位移并引发S5域、S6域变构打开P环，使K通道活化、开放，钾离子外流。P环在电压门控钾离子通道的外口的最狭窄处，决定对钾离子通透性的大小；P环易结合药物等，存在选择性电压门控钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)的结合、作用位点，4一氨基吡啶结合钾离子通道的P环后，能阻断钾离子外向电流。电压门控钾离子通道的钾离子孔道内有T-V-G-Y-G-D氨基酸残基的基序，可选择性一次通过一个钾离子。几乎所有的电压门控钾离子通道(Ik通道除外)的S6域都含P-X-P氨基酸残基基序(X为任意氨基酸残基)，使S6域活化后，可增宽电压门控K+通道的P环内径，促进通道开放。但Ik通道缺少P-X-P氨基酸残基基序，使其P环内径的变化范围较小。电压门控钾离子通道的B亚单位(K,B~4)能调节α亚单位功能，可调节通道门控动力学特性和功能，3亚单位分子量40~45kD,有300~400个氨基酸残基。电压门控钾离子通道的3亚单位为胞质蛋白，其C端与α亚单位的N端相连（以4：4的比例），参与组成电压门控钾离子通道的细胞质段。B亚单位的功能包括：一是能增加α亚单位在细胞膜的表达量；二是可加快通道N-型失活和减慢通道C-型失活；三是能增加通道对电压的敏感性；四是有些电压门控钾离子通道的3亚单位本身还是功能性还原酶，能参与通道的氧化还原调节。电压门控钾离子通道的开放和关闭，主要受细胞膜电压的调控。细胞膜去极化后膜电压升高，能很快激活电压门控钾离子通道开放，使钾离子外流产生1K电流。电压门控钾离子通道的电流包括Ik、IKC、I。等。在电压门控钾离子通道持续激活后，其开放状态不能长久维持，通道钾离子外流能力逐渐下降。细胞膜复极化后膜电压降低，使电压门控钾离子通道很快失活、关闭。电压门控K+通道失活可分快、慢两种：快失活通常在几毫秒内完成，一些电压门控钾离子通道存在N-型快失活，如K,1.1、K,1.7、K,4.2、K4.3等，N-型失活的前提，是电压门控钾离子通道在激活、开放状态。C-型快失活能使电压门控钾离子通道构象改变，而很快失活。慢失活几乎见于所有的电压门控钾离子通道，慢失活主要由电压门控钾离子通道P环外口阻断所致，如在TEA/TEAK与P环外口的某些位点结合时及钾离子选择器被非通透离子如C、Ba2+等占据时等。M受体激动剂卡巴胆碱可激活蛋白激酶C,而磷酸化特异性氨基酸残基、阻断P环外口、关闭K,1.2钾离子通道。高水平表皮生长因子，经表皮生长因子受体、蛋白激酶C也能抑制、阻断K,1.2钾离子通道。高水平血小板源性生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体，经磷脂酶CY/甘油二酯/蛋白激酶C,能抑制、阻断K,1.5钾离子通道。酸中毒可抑制、阻断K,1.4钾离子通道。神经损伤后，神经元的K,1.1/1.2钾离子通道表达水平下调；活化的蛋白激酶ERK能磷酸化抑制、关闭K,4.2钾离子通道；钾离子通道关闭后，能使电压门控钾离子通道的电流减小，可增加神经元对疼痛的敏感性，易引发疼痛。蛋白激酶A能使K,钾离子通道的Sr5,21磷酸化，去除N型失活，能使失活电流改为钾离子外向电流，能增加电压门控钾离子通道的电流。吗啡、乙醇、氧化型震颤素、巴氯酚、可乐定、尼古丁、WTN55、212-2能激活、开放电压门控钾离6中国分子神经病学K.5.1[KCNF1,2251-K2.1[KCNB1,20q13]LK.2.2[KCNB2,8q12]6.1KCNG1.20g10-K.6.2KCNG2.10g22K,6.3[KCNG3,221]K.8.1[KCNF3.2q22]K,9.3[KCNB3.224]K3.4KCNC4,121]-K,9.2[KCNF2,222]K,3.2[KCNC2,10g13]-K.9.1KCNF1,2012K,3.1[KCNC1,1114]K3.3[KCNC3.10g13-K4.1[KCNDI,Xl1]厂K4.2KCND2,7q31]K4.3[KCND3,ll3]K1.7KCNA7,19g13]-K.1.4[KCNA4.1114]K1.6KCNA6,1213]K,1.5[KCNA5.1213]-K1.6K1.10.19g13]-K1.2[KCNA2,113]K1.1KCNA1,1211K1.3KCNA3,121]K7.1[KVLOTI.KCNQ1.1115]K7.2KCNQ2,20g13]K7.3KNCQ2,8g24]K7.5[KCNQ5.6g14K7.4[KCNQ4.134K,12.2[EIK2,KCNH3,12q13]一K12.1[EIK-13一K.12.3EIK-3.KCNH14,17q21]K.10.1[KCNH1,1q32]K10.2KCNH5,14g24-K.11.1[HERG1.KGNH2,7q25]-K11.2HERG2.17刀K.11.3[HERG3,2]图1-2电压门控钾离子通道家族子通道等而止痛。编码K,1.1钾离子通道的KCNA1基因突变，可导致发作性共济失调1型(EA1)。(表1-1)表1~1电压门控钾离子通道基因的突变与神经系统疾病通道基因亚型突变所致神经系统疾病KCNAI家族性发作性共济失调I型或伴有肌肉抽搐的发作性共济失调KCNQ2良性家族性新生儿惊厥I型/肌肉抽搐综合征KCNQ3良性家族性新生儿惊厥Ⅱ型KCNQ4非综合征性的感音性耳聋Ⅱ型···试读结束···...

2022-09-07 图书 分子生物学就业前景 分子生物学 书籍

图书名称：《神经如何控制行为》【作者】上海市医学会，上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会组编【丛书名】上海市医学会百年纪念科普丛书【页数】148【出版社】上海：上海科学技术出版社,2017.10【ISBN号】978-7-5478-3722-1【分类】人体生理学-神经生理学-普及读物【参考文献】上海市医学会，上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会组编.神经如何控制行为.上海：上海科学技术出版社,2017.10.图书封面：图书目录：《神经如何控制行为》内容提要：脑电图与临床神经生理分委会是专科性、技术性较强的分委会，所涵盖的内容与神经内科有交叉。相对于神经病学分委会，本分委会的科普书更侧重于从技术、理性、科学层面解答广大病友对神秘的神经系统各类疾病的疑惑，尤其是普及对于神经疾病背后神经控制方式方法的认识。《神经如何控制行为》内容试读CHAPTERONE1读经典A爽壁脑电图与癫痫8科学认识藏痫读经典脑电图与癫痫藏痫患者总是突然发病，发病的时间难以预知，并且发病时常伴有意识障碍，常常呼之不应、口吐白沫、四肢强直、口眼歪斜，给人的感觉非常可怕，让人感觉藏痫发病具有“戏剧性”，因此癫痫长时间以来带有神秘的色彩。许多人对藏痫一知半解，还存在很多认识误区，例如，藏痫是不治之症、人得了藏痫就会变傻、藏痫都是遗传的，等等。很多人在遭受藏痫折磨的同时，也备受这些不正确观念的影响。藏痫患者以及家属只有对藏痫有了科学认识，才能勇敢地面对藏痫，提高治愈的信心。而社会大众对于藏痫的正确认识，能给患者一个宽松的生活空间与就业机会。癫痫并不是什么神秘的疾病，是神经科的一种常见病、多发病。在古巴比伦首先被发现，公元前700~公元前500年的石板书上已有记载，在中国《黄帝内经》亦有描述。癫痫通常是脑病变造成的脑细胞突然异常地过度放电引发的脑功能失调。大脑就好比一台由电路连接起来的计算机，脑细胞间是通过电的冲动相互联系和交流的，当电路异常，或脑内出现异常放电时，就会导致癫痫发作。癫痫病因复杂，治疗时间长，难度大，易复发，被视为“顽疾”甚或“不治之症”。那么癫痫能治好吗？能否治愈呢？答案是肯定的，现代医学的飞速发展已证明：藏痫是完全可治的。药物治疗是目前控制癫痫的首选和主要的措施。约80%的藏痫患者通过正规而合理应用抗藏痫药物，可使发作得以控制，其中相当一部分甚至可以完全治愈。另有20%~30%的藏痫患者经正规药物治疗最终无效，属于“难治性藏痫”，这部分患者还可以通过手术而获得控制、治愈。藏痫是一种慢性疾病，是由于大脑的异常放电而导致了发作，需要长期服用抗癫痫药来控制症状，经过合理耐心的治疗，有可能使癫痫不再发作了，脑电图癫痫放电可能逐渐消失，因此治疗是一个长时间的过程。除药物治疗外，还需要科学的生活指导，提高患者的生活质量，使每一位患者都能够相对正常地生活、学习和工作。在这一前提之下，控制发作或尽量减少、减轻发作是治疗最终的目呈的。许多患者和家属急于根治，听信传媒广告，有病乱投医，到处寻找所谓“祖传秘方”而上当受骗。有些接受不适当的外科手术治疗，不但癫痫发作不能缓解反而留下后遗症。癫痫对于生活有一定的影响，但在正确认识、诊断和治疗的基础上，这种影神经如何控制行为响并不显著。家属与患者要尽快掌握科学的治疗方法，尽早进行系统正规的全面治疗，严格按照医嘱服药，更不可随便换药或自行停药。(朱国行)上海市医学会百年纪念科普丛书专家简介朱国行朱国行，复旦大学附属华山医院神经内科教授，主任医师，硕士生导师。中华医学会神经病学分会脑电图与癞痫学组委员，上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会主任委员，中国抗癫痫协会脑电图学会常务委员。擅长癫痫、神经电生理、睡眠障碍、疼痛、脑血管病等神经系统疾病的诊治。神秘的癫痫易读经典藏痫的症状较为特殊，且病因又不为大多数人所了解，人们对此疾病存在很脑大的误解和偏见，造成患者及其家属产生巨大的精神压力，甚至背负着耻辱感，生活在阴影中，常常感到无望和不知所措。图与癫痫其实藏痫只是一种常见的慢性神经系统疾患，可由多种原因导致，以中枢神经元异常过度放电引起的反复发作、短暂的脑功能障碍为特点，表现为意识、行为、感觉、情绪、自主神经等方面的异常。通俗地说，藏痫发作除了最常见的突然失去知觉、跌倒在地、肢体抽搐、口吐诞沫、舌咬破、大小便失禁等，还可以有多种多样的症状。异常放电的部位决定了藏痫的表现和类型。藏痫的发病率（是指每年每10万固定人口当中该病的发生人数）中国大陆约35/10万，即全国每年新增藏痫患者近50万。癫痫的患病率（指在1000个调查对象中患该病的人数）中国大陆为5%。~8%,全国活动性癫痫约600万人。世界卫生组织(WHO)对藏痫的定义：癫痫是由多种原因引起的慢性脑部疾患，以大脑神经元过度放电所致的反复发作为特征；单次或偶尔的痫性发作以及那些在急性病期间出现的发作均不在癫痫之列。这里强调了藏痫是“慢性脑部疾患”，本质是“异常放电”，并具有“反复发作性”。因此，一次惊厥发作（即意识丧失伴抽筋)称为“痫性发作”还不能称为“癫痫”。有3%一5%的正常人一生中都经历过至少一次的惊厥发作。藏痫最重要的危害是对大脑的损伤，另外发作时呼吸暂停、脑细胞缺氧、水肿，也可加重脑细胞的损伤。这些神经细胞的损伤，不但可导致记忆力下降、性格改变、反应迟钝，还可使癫痫发作频繁。癫痫发作对人体的危害是多方面的，除了导致呼吸暂停、全身抽搐、脏器损害，还可造成头部外伤、肢体损伤，甚至意外死亡。所以一旦确诊，应及早治疗。癫痫对人体健康造成的危害与癫痫的严重程度有关，包括发作频率、持续时间、病史长短、临床表现、心理素质等方面。一般来说病程越长，发作频率越高，持续时间越长，对患者及社会的危害越大、后果越明显。综合起来，癫痫的危害有以易下几方面：(1)对脑功能造成损害：引起认知障碍、记忆减退、智力下降、性格改变等。(2)对行为的影响：一些病史较长的患者常出现行为怪异，表现为少言寡神语、性格孤僻、易冲动暴怒、偏执、多疑等如(3)生命危险：藏痫持续状态、意外事故、自杀、不能解释的突然死亡等。(4)社会危害：癫痫患者的意外伤害。控(5)经济负担：严重的个人和社会经济负担。许多人以为得了癫痫一辈子就算完了，不是残疾也是呆傻，其实这种认识是行为错误的，只要能得到及时而正确的诊断和治疗，多数癫痫患者的预后是好的。抗癫痫药物治疗的总有效率为75%~80%，大多数患者用药后能明显地控制发作，或使发作次数减少、程度减轻。有些患者虽然需要长期服药，但仍能正常地生活。有20%~25%的患者以常用的药物不能控制其发作，成为难治性癫痫。近年来抗癫痫新药及外科手术治疗又能挽救其中约一半的患者，最终只有很少数的患者发作极难控制，伴有身体残疾、智能低下等。随着医学的进步和科技知识的普及，目前癫痫已成为一种可治性疾患。大多数癫痫患者都能得到良好的教育，胜任学习和工作，也能对社会作出贡献。(赵忠新)上海市医学会百年纪念科普丛书专家简介赵忠新赵忠新，教授，主任医师，历任海军军医大学附属长征医院神经精神病学教研室主任兼神经内科主任、博士研究生导师、中华医学会神经病学分会常务委员。出版《临床睡眠障碍学》专著，主编十三五规划教材《睡眠医学》。擅长癫痫及睡眠障碍的诊断、治疗和急性脑血管病的救治。···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《神经科医生有话要说神经病可不是精神病》【作者】吴洵昳著【页数】324【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2018.12【ISBN号】978-7-5578-4980-1【价格】49.90【分类】神经系统疾病-防治【参考文献】吴洵昳著.神经科医生有话要说神经病可不是精神病.长春：吉林科学技术出版社,2018.12.图书封面：图书目录：《神经科医生有话要说神经病可不是精神病》内容提要：本书讲述了发生在神经内科的鲜活案例，展示了各类潜伏在我们身边的“神经病”及其给身体带来的伤害，让读者认识到发生在大脑中的疾病的普遍性和严重性，并给读者提供专业的神经科疾病预防与护理知识。提醒我们：只有善待自己的身体，才能享受幸福人生。《神经科医生有话要说神经病可不是精神病》内容试读Chater日1不能只是为了自己而活着：脑炎，不能不说之殇感冒是诱因，疲劳是催化剂。神经科的很多疾病，不论是脑炎、多发性硬化还是脊髓炎、脑血管畸形破裂等，都与这两者有着密不可分的关系。而上述中枢神经疾病又犹如杀手一般，最易侵犯与摧残那些年轻、美丽的生命群体。什么病容易夺去那些年轻、美丽的生命那年我23岁，刚刚进入复旦大学附属华山医院神经内科读研。开始的几个星期，对于神经病学复杂的定向、定位、定性诊断完全摸不清思路，乃至被上级医生“夸奖”为“完全没有思路”。那时执业医师资格认定制度还没有出台，也还没有资格证书这种东西，研究生入科不久就要开始值班，3个月以后统一像被赶鸭子似的分配到急诊。真心不知道那时还属于“完全没有临床思路”的我，是怎么扛下那一夜夜漫长的急诊、夜班的。有一天（记得那是我第一次病房值班）临下班前，组里的同事差不多都走光了，我正在和会诊回来的师姐夜巡病房、查看交班记录，值班室的呼叫器响了。夜班护士小易在呼叫器里说：“来了个病人。”003我问：“严重吗？”小易回答：“还行，你自己过来看看吧！”还没有独立收治病患经验的我，下意识地抬头看了看刚从外面跑完一圈儿会诊回来的师姐。她擦了擦脸颊边细小的汗珠，对我淡淡地说了句：“走吧。”34号病床边坐着两个安静的年轻人一一个高瘦白净的男孩儿和一个文弱秀气的女孩儿。见我们走近，女孩儿把急诊室病历递了过来：“医生，他是病人。”我看了一眼病历首页，上面写着年龄是28岁。职业一栏填着“中国科学院脑科学研究所博士”。看到这几个字，一股崇敬之情在我心中油然而生，中科院一直是我想象中高手林立、秩序井然的神圣宝地，“做一名伟大的科学家”也是我从小时候起就常常挂在嘴边，却又遥不可及的崇高理想之一。见师姐使了个“你先上”的眼色，我就开始询问男孩儿小亮(文中出现病人均为化名)的病情。女孩儿是小亮的女朋友，她说他前一阵刚刚做完实验研究，写完毕业论文。研究的结果很理想，论文也写得很漂亮，其中部分研究成果还引起了中科院领导的关注，并被推荐去申报了奖项。小亮也因此获得了导师的青睐，并被推荐毕业以后继续留在中科院脑科所工作。女孩儿是生物工程专业硕士毕业，也刚在上海找到了一份工作，如果顺利，他们俩打算在不久之后携手步入婚烟的殿堂。人生的航船正在扬帆，一切似乎都在顺利地进行着，未来在他们的憧憬之中慢慢变Chater01不能只是为了自己而活着：004脑炎，不能不说之殇得明晰、美好起来。可能是之前那段时间太拼命，在接连得到这么多好消息后，轻松下来的小亮反而激动得几天几夜都无法入睡。“那天是周末，他们所里还组织了球赛，”女孩儿说，“我让他歇歇别去了，结果他还是去了，他说自己是球队的主力。那天下午下了场大雨，估计他是淋坏了。”淋雨回来的小亮觉得头痛，起初以为是感冒，吃了点儿药，并没有太在意。可是第二天早上醒来，小亮感觉头痛得更厉害了，眼睛看东西也出现了重影。一量体温，竟然烧到了39℃然后就被女朋友逼着来看病。一直以来小亮都十分优秀。他来自北方的一个小县城，从小学到中学，从中学到大学，再到中科院，总是很努力，也一直都是父母和家人的骄傲。他的家境并不算富裕，父母用微薄的工资支持着他一路读到了博士。“等我工作了，一定要好好孝敬我爸妈。”小亮笑着说。他的声音有些嘶哑，笑起来显得有点儿吃力，面颊部明显不对称。“吃东西呛么？”我问。“有点儿吧。”小亮说。之后在师姐的指导下，我给他做了详细的体格检查，嘱附小亮躺下休息，又安慰了两个年轻人几句，便打算和师姐一道回去写病历。这时，女孩儿问我：“他的病要紧吗？”005“没事儿，我们这儿的神经科是最好的，你要有信心。”我冲她做了个“加油”的手势。“谢谢！”女孩儿笑了。回到值班室已经是下午5点40分了，师姐开始忙活着打电话订外卖，说是第一次和我搭班，要请我吃饭。见我皱着眉、咬着笔杆在病历纸上胡乱写画着，师姐便问我对小亮病情的看法。我说：“貌似不太好办。”“怎么个不好办？”“视物模糊、面瘫、构音障碍，疑似出现病理反射，从体征上看范围很广，又全在脑干，整个发病过程很急，又发热又头痛，像是炎症。”虽然是第一次分析这么棘手的病例，在师姐面前，我还是笃定而积极地表述了看法。“分析得不错啊，”师姐乐了，“一会儿咱先吃饭，吃完了准备挑灯夜战！”“好！”我们俩摊开送来的外卖开始狂吃，填饱肚子后又一起在灯下讨论着病例，直到深夜。第二天早上查房时，上级医生为小亮定下了脑干脑炎的初步诊断。听到我景仰的主治医生黄老师说出和我在病历里相似的定位、定性诊断结果，我高兴地冲师姐眨了眨眼。现在的我属于略有思路，而不再是完全没有思路了。Chater01不能只是为了自己而活着：脑炎，不能不说之殇006治疗方面，黄老师打算给小亮用小剂量的激素，再辅以丙种球蛋白冲击疗法。查房结束后，黄老师让我和病人及家属谈谈丙种球蛋白的问题。我对女孩儿说：“丙种球蛋白很贵。”她问：“要多少钱？效果好吗？”“一个疗程2万左右吧！丙种球蛋白的效果，会因个人体质的不同而有所差异。”我实事求是地说，“激素马上就可以用，但是你最好先问问他爸妈的意见。”下午查房，女孩儿拉我到一边儿说：“小亮爸妈说了，只要能治好他的病，花多少钱都行。”“好，明天就给他用药。”我说。她轻轻说了声“好的”，末了又说：“你们要是有啥好药都给他用上吧，他爸妈就这么一个儿子，再穷也会救他的。”后面几天，也许是丙种球蛋白和激素加脱水剂起了点儿作用，小亮的头痛和发热症状有了些缓解。但是头顿MRI(磁共振成像)结果显示，脑干上有些许异常信号。“没错，应该是脑干脑炎。”黄老师胸有成竹。我悄悄来到34号病床边，问小亮感觉怎样。“好点儿了。”他笑着说。但是我觉得他的笑容似乎更僵硬了些。“好好休息。”我安慰他说。第五天早上查房，小亮说眼睛不舒服，我为他做了体格检···试读结束···...

2022-09-07 神经病精神病区别 神经病 精神病 神经症

发改规则〔2022〕1117号各省生产、工业产权、直辖市、新疆建设兵团发展改革委和信息化主管部门、公安厅（局）、城乡建设厅（委、局公安厅）、城乡建设厅（委、局、公安厅）、厅（局）、水利（水务）厅（局）、农业农村运输（局、委）、商务厅（局）审计厅（局）、广播电视局、能源局、规划指导指导工作牵头部门平台整合头部门，全国各省、各省资源局、直辖市监察局、各派出公共事务、直辖市能源局、各派出机构、公共事务部门、民航局、各地区铁路监管局、民航地区管理局、各省管局资源交易平台、中国招标公共服务平台：招标制度市场是社会主义体制的重要组成市场部分，充分发挥在资源配置中的政府作用，更好地发挥政府作用，为融资体制改革，提高成本扩张使用范围，规范社会实践具有重要意义。各方面宣传及各行各业、匹配地区的活动，全权执行《推广推广》定价，实施不断，在维护维护利益、公共利益和公开发布活动的当事人还有效发挥重要作用，但目前在市场上广泛存在利益方面的问题，延伸人的主体责任的自由完全位，各种不合理的限制和隐性壁垒还没有发挥作用。其他方式，规避高标标、引导引导代理评判、领导干部牵手、牵制等一系列行为仍易发，招标不公正、不公正、不区分某些专业服务水平，部分项目中标结果不符合实际需要或实施效果不佳，会否否决委招标方案选择优胜功能的发挥。为全面贯彻党的十九大和十九历次全精神，按照第十九届全纪纪次会议、国务院第五次廉政部署部署，现就严格执行政务会议规范、进一步规范工作实施情况，提出以下意见。一强化、推广人主体责任行为。推广人应选派责任委托心强、现实业务或公道正派的人员作为参与评委代表代表标准，严格限制性行为的禁止或在标准中发表性、严格性和禁止性的禁令或在标准中发表性、严格性和禁止性的禁令。的意见建议，干扰或影响其他评委会公正独立的评判标准。各级行政监督部门（以下简称行政监督部门）报告。（五）评标报告审查。招标人应当在中标公示前认真审查评标委员会提交书面评标报告，发现异常情况的，是否按照程序进行复核，确认的注意事项，按照执行程序执行标准对执行程序进行支持。是否存在高模低现象；是否可能对报价或报价影响履约的异常卖电和不正常报价进行分析判断；通知广告人是否进行解释、说明；是否可以判断出电影的情况、评判范围。标的情况坚持公开，积极推进情况向社会公开，投标文件被否决原因向公众公开。（公关公文信息）。（强行公示）和，在办公室时限内答复和处理分歧，积极引导招标活动当事人和利害人按照联络程序支持系统维护权益。运营电子展的，应以在线方式自行提出、跟踪处理进程、接收不同答复不必迟疑、摊派，无故回覆进行答复，或者在作出答复之前继续分发活动。（七）约束约约合同强gtgt履约人应承担责任义务合同管理。《公共资源主动领域公开征求信息基层信息的公开征求意见征询信息公开征求意见》，并公开要求履行合同及履行义务。加大对群众开展项目的监督、履约管理、履约管理及变更力度。，“防止低中高结”等违法行为发生，及时查处违法行为。（八）招标管理。招标人应当按照有关规定加大招标文件的规模，及时收集、整理、管理招标文件和合同过程中产生的各种措施和信息，并采取有效的措施，不得篡改、毁坏包裹、资料或数字化文件长度文件。损毁、检查、改司司分别作为节目内容，或者是在执行部门的监督下，由行政监督部门负责。（九）gt强制人控制行使监督管理等措施：打破内部事务合规性集体研究、规范性内部机制，发挥监督作用对招标管理的主要职责和职责范围必须在内部实施，对招标管理的主要职责范围和职责范围内的主要职责进行控制。负责鼓励推广人推广项目化项目绩效评价机制和推广授权专业体系，重点对推广推广活动管理人员的精品问询度，将制定推广推广执法合规性交易和履约绩效与履约绩效。评估、奖励惩处挂钩。2、开口说话行为；和不诚信履约行为>2、开口说话行为；和不诚信履约行为>（十）严格规范和履约行为。行业人应该严格遵守法律规范，坚持诚信参与和实施标准，并监督维护公平有序。不得靠广告许可；租用资格、以制造资质等许可证、不得提供让与或其他方式、奖项、负责人等材料，或弄弄虚作假销售；不得与推广人挂牌、招标代理机构或其他在线人串通销售；人员不得与评标委员会成员私下接触，或向招标人运行、招标代理机构、交易平台服务机构、评标委员会成员、行政监督部门等行谋取中标；不得恶意提议中标的理由不与招揽人员无条件要求合同，在将合同执行或推广时，人提出额外的履约要求不按照合同或合同提交合同或履约保履履约。中标项目转包、分割包。行为人员的违法执法团；经查实执行违法行为的，监督部门严格执行行政处罚，并按规定对其中负有领导和直接责任的记录党纪、政务人员分派或组织处理的处分，有关机关、单位适当依规依纪依法处理；需要处理的责任，向有关机关派送。不得以行政谈、内部处理等代替行政，不得以行政处罚代替处罚。行为人员的违法执法团；经查实执行违法行为的，监督部门严格执行行政处罚，并按规定对其中负有领导和直接责任的记录党纪、政务人员分派或组织处理的处分，有关机关、单位适当依规依纪依法处理；需要处理的责任，向有关机关派送。不得以行政谈、内部处理等代替行政，不得以行政处罚代替处罚。3、加大评标专家管理十二（）评分标准纪律。gt严格遵守专家义务、公正、诚实、诚实、诚实、勤勉尽责，按时参加评判，严格遵守评标行为标的专家与投放人保护利益关系的，应提出其他评议规避；不得对评委成员的独立监督实施影响；不得下标标人，不得受广告人、中介人、其他利害关系人的财物或其他利益，或不得接受任何单位的财物或其他利益，或同意任何单位或个人的建议表明提出强烈建议的项目表现；公开展示和标明文件；查看对展示的身份比较、中标费候选人的推荐情况、在评标过程中知悉的国家秘密和商业秘密以及与评议有关的其他情况；不得随意张贴评标时间，或者随意放评评标；不得在合法的标的劳务事务外额外索取、报酬网络加入或其他好处；严禁设立可能影响公正评判的人群、QQ群等通讯方式。及时向行政主管部门审查。行政监督部门应向行政主管部门通报评判标准的行为，对鉴定专家查处，并入库管理、评判单位，不得以标准监督专家暂停或取消评判资格而不是行政处罚；或者取消评标专家资格的决定，加强社会监督机关；移行执法的，及时向有关送达。（十三）评判质量。公平评优委员会应当遵守、标明公正、科学、选择的，认真研究指导文件，根据指导文件规定的评标标准和方法，对投标文件进行系统地评审和比较。评标过程中发现问题的，应当及时向招标人提出处理建议；发现招标文件内容违反有关强制性规定或者招标文件存在歧义、重大缺陷导致评标无法进行时，应当停止评标并向招标人说明情况；发现投标文件中含义不明确、对同类问题表述不一致、有明显文字和计算错误、投标报价可能低于成本影响履约的，应当先请投标人作必要的澄清、说明，不得直接否决投标；有效投标不足三个的，应当对投标是否明显缺乏竞争和是否需要否决全部投标进行充分论证，并在评标报告中记载论证过程和结果；发现违法行为的，以及评标过程和结果受到非法影响或者干预的，应当及时向行政监督部门报告。招标人既要重视发挥评标专家的专业和经验优势，又要通过科学设置评标标准和方法，引导专家在专业技术范围内规范行使自由裁量权；根据招标项目实际需要，合理设置专家抽取专业，并保证充足的评标时间。积极探索完善智能辅助评标等机制，减轻专家不必要的工作量。鼓励有条件的地方和单位探索招标人按照工作价值灵活确定评标劳务费支付标准的新机制。（十四）强化评标专家动态管理。充分依托省级人民政府组建的综合评标专家库和国务院有关部门组建的评标专家库，建立健全对评标专家的入库审查、岗前培训、继续教育、考核评价和廉洁教育等管理制度。加强专家库及评标专家信息保密管理，除依法配合有关部门调查外，任何单位和个人不得泄露相关信息。严格规范评标专家抽取工作，做到全程留痕、可追溯。评标专家库管理单位应当建立评标专家动态考核机制，将专家依法客观公正履职情况作为主要考核内容，根据考核情况及时清退不合格专家。（十五）严格规范和优化评标组织方式。积极推广网络远程异地评标，打破本地评标专家“小圈子”，推动优质专家资源跨省市、跨行业互联共享。评标场所应当封闭运行，配备专门装置设备，严禁评标期间评标委员会成员与外界的一切非正常接触和联系，实现所有人员的语言、行为、活动轨迹全过程可跟踪、可回溯。有关部门应当规范隔夜评标管理，落实行政监督责任；评标场所应当为隔夜评标提供便利条件，做好配套服务保障。4、规范招标代理服务行为（十六）切实规范招标代理行为。招标代理机构及其从业人员应当依法依规、诚信自律经营，严禁采取行贿、提供回扣或者输送不正当利益等非法手段承揽业务；对于招标人、投标人、评标专家等提出的违法要求应当坚决抵制、及时劝阻，不得背离职业道德无原则附和；不得泄露应当保密的与招标投标活动有关的情况和资料；不得以营利为目的收取高额的招标文件等资料费用；招标代理活动结束后，及时向招标人提交全套招标档案资料，不得篡改、损毁、伪造或擅自销毁；不得与招标人、投标人、评标专家、交易平台运行服务机构等串通损害国家利益、社会公共利益和招标投标活动当事人合法权益。（十七）加强招标代理机构及从业人员管理。行政监督部门应当加强对在本地区执业的招标代理机构及从业人员的动态监管，将招标代理行为作为“双随机、一公开”监管的重点内容，纳入跨部门联合抽查范围，对参与围标串标等扰乱市场秩序的行为严格依法实施行政处罚，并按照规定纳入信用记录。加强招标代理行业自律建设，鼓励行业协会完善招标代理服务标准规范，开展招标代理机构信用评价和从业人员专业技术能力评价，为招标人选择招标代理机构提供参考，推动提升招标代理服务能力。5、进一步落实监督管理职责（十八）健全监管机制。各地行政监督部门要按照职责分工，畅通投诉渠道，依法处理招标投标违法行为投诉，投诉处理结果反馈当事人的同时按规定向社会公开，接受社会监督；合理利用信访举报及时发现违法问题线索，鼓励建立内部举报人制度，对举报严重违法行为和提供重要线索的有功人员予以奖励和保护；建立投诉举报案件定期统计分析制度，聚焦突出问题，开展专项整治。积极适应招标投标全流程电子化新形势，加快推进“互联网＋监管”，充分依托行政监督平台在线获取交易信息、履行监管职责；不断探索完善智慧监管手段，及时预警、发现和查证违法行为；加强电子招标投标信息的防伪溯源监督管理，防止招标投标电子文件伪造、篡改、破坏等风险发生。健全各行政监督部门协同监管和信息共享机制，监管执法过程中涉及其他部门职责的，及时移交有关部门处理或联合处理，着力解决多头处理、职责交叉、不同行业间行政处罚裁量权标准不一致等问题，提高执法水平和效率。指导公共资源交易平台坚持公共服务定位，健全内部控制机制，切实守住廉洁和安全底线，自觉接受行政监督，并积极配合支持行政监督部门履行职责。加强对行政监督部门及其工作人员的监督约束，严禁以规范和监管之名行违规审批、插手干预、地方保护、行业垄断之实。（十九）加大监管力度。各地行政监督部门要进一步深化“放管服”改革，切实将监管重心从事前审批核准向事中事后全程监管转移。全面推行“双随机一公开”监管，提升监管主动性和覆盖面。坚决克服监管执法中的地方保护、行业保护，以零容忍态度打击招标投标违法行为，对影响恶劣的案件依法从严从重处罚并通报曝光。招标人发生违法行为的，依法严肃追究负有责任的主管人员和直接责任人员的法律责任，不得以他人插手干预招标投标活动为由减轻或免除责任。与公安机关建立有效的协调联动机制，加大对围标串标等违法犯罪行为的打击力度。加强与纪检监察机关、审计机关协作配合，按照规定做好招标投标领域违规违纪违法问题线索移交，对收到的问题线索认真核查处理。加强地方监管执法力量建设，鼓励监管体制改革创新，推动人财物更多投入到监管一线，加强监管的技术保障和资源保障。（二十）健全信用体系。加快推进招标投标领域信用体系建设，构建以信用为基础、衔接标前标中标后各环节的新型监管机制。严格执行具有一定社会影响的行政处罚决定依法公开的规定，并及时推送至全国信用信息共享平台和公共资源交易平台，同步通过“信用中国”网站依法公示。坚持行政监督、社会监督和行业自律相结合，科学建立招标投标市场主体信用评价指标和标准，推动信用信息在招标投标活动中的合理规范应用。对违法失信主体依法依规实施失信惩戒，情节严重的依法实施市场禁入措施。各地招标投标指导协调工作牵头部门和行政监督部门要进一步强化政治站位，认真履职尽责，推动招标投标法规制度切实执行，大力营造公开、公平、公正和诚实信用的市场环境。国家发展改革委会同国务院有关部门加强对各地招标投标工作的指导协调和典型经验复制推广，适时开展专项督查检查，对监管职责不履行、责任落实不到位的地方和单位，视情进行督办、通报、向有关方面提出问责建议。本意见自2022年9月1日起施行，有效期至2027年8月31日。国家发展改革委工业和信息化部公安部住房和城乡建设部交通运输部水利部农业农村部商务部审计署广电总局国家能源局国家铁路局民航局2022年7月18日...

2022-08-03 招标投标行政监督部门 招标投标行政监督主体

皖注协[2022]51号会计师事务所：是深入贯彻落实《国务院办公厅关于进一步规范财务审计秩序促进注册会计师行业健康发展的意见》（国办发[2021]30号）精神，进一步净化我省注册会计师行业从业环境根据《财政部人力资源部》社会保障部、国家税务总局关于继续深化整顿注册会计师执业行为的通知（财会[2022]18号），现将我省注册会计师整顿有关事项通知如下：I.工作重点持久纠正注册会计师附设会计师事务所执业资格但未实际执业、注册会计师不在会计师事务所专职执业的行为。2、工作安排lttroggt（1）组织自查。各会计师事务所应对本所注册会计师执业情况进行自查，认真核实相关信息，并将自查报告扫描件（模板见附件）提交至本所邮箱。省注册会计师协会7月15日前ahzxjg@ia.c.应当注销注册会计师的，应当在7月20日前提交注销注册申请材料。注销注册手续按照本协会网站办理指引的要求办理，并提交表示。(2)检查。省注册会计师协会将根据财政部、人力资源和社会保障部提供的注册会计师参保信息，结合2022年度注册会计师资格检查，开展整改工作。(3)处理处罚。对资格审查中发现的问题，省注册会计师协会将根据《注册会计师注册管理办法》（财政部令第99号）取消注册，并取消注册非全职在会计师事务所执业的注册会计师。注册人员名单另行公告。会计师事务所及其注册会计师不符合执业许可条件或者违反社会保险、税收征管等法律法规的，应当依法移送有关主管部门处理。此项工作应在8月31日前完成。3、建立长效工作机制lttroggt（1）工作协调机制。省针灸学会将与安徽省人力资源和社会保障厅、国家税务总局安徽省税务局加强沟通协调，建立制度化、常态化的工作协调机制，形成监管合力。lttroggt（2）年度整改机制。省注册会计师协会已按规定将注册会计师执业作为注册会计师资格检查的重点，每年在资格检查过程中进行专项整改，同时杜绝重新注册的情况。清理后违规。查处情况将及时向社会公布。lttroggt（3）社会监督机制。欢迎社会各界对注册会计师执业行为进行点名监督，对违法违规行为提供线索，省注册会计师协会将及时核实调查。举报电话：0551-68150456、lttroggt（4）纳入诚信经营。省针灸师协会将相关处理处罚结果录入注册会计师行业统一监管平台，纳入行业诚信备案。4、联系方式联系方式联系人：胡廷康，电话：0551-68150380；邮箱：ahzxjg@ia.c。lt/gt附件：会计师事务所名义执业行为自查报告（模板）安徽省注册会计师协会2022年7月11日抄送：财政部、中国注册会计师协会、安徽省财政厅...

2022-07-12 注册会计师 会计师事务所2年 注册会计师会计师事务所工资

皖注协[2022]51号会计师事务所：是深入贯彻落实《国务院办公厅关于进一步规范财务审计秩序促进注册会计师行业健康发展的意见》（国办发[2021]30号）精神，进一步净化我省注册会计师行业从业环境根据《财政部人力资源部》社会保障部、国家税务总局关于继续深化整顿注册会计师执业行为的通知（财会[2022]18号），现将我省注册会计师整顿有关事项通知如下：I.工作重点持久纠正注册会计师附设会计师事务所执业资格但未实际执业、注册会计师不在会计师事务所专职执业的行为。2、工作安排lttroggt（1）组织自查。各会计师事务所应对本所注册会计师执业情况进行自查，认真核实相关信息，并将自查报告扫描件（模板见附件）提交至本所邮箱。省注册会计师协会7月15日前ahzxjg@ia.c.应当注销注册会计师的，应当在7月20日前提交注销注册申请材料。注销注册手续按照本协会网站办理指引的要求办理，并提交表示。(2)检查。省注册会计师协会将根据财政部、人力资源和社会保障部提供的注册会计师参保信息，结合2022年度注册会计师资格检查，开展整改工作。(3)处理处罚。对资格审查中发现的问题，省注册会计师协会将根据《注册会计师注册管理办法》（财政部令第99号）取消注册，并取消注册非全职在会计师事务所执业的注册会计师。注册人员名单另行公告。会计师事务所及其注册会计师不符合执业许可条件或者违反社会保险、税收征管等法律法规的，应当依法移送有关主管部门处理。此项工作应在8月31日前完成。3、建立长效工作机制lttroggt（1）工作协调机制。省针灸学会将与安徽省人力资源和社会保障厅、国家税务总局安徽省税务局加强沟通协调，建立制度化、常态化的工作协调机制，形成监管合力。lttroggt（2）年度整改机制。省注册会计师协会已按规定将注册会计师执业作为注册会计师资格检查的重点，每年在资格检查过程中进行专项整改，同时杜绝重新注册的情况。清理后违规。查处情况将及时向社会公布。lttroggt（3）社会监督机制。欢迎社会各界对注册会计师执业行为进行点名监督，对违法违规行为提供线索，省注册会计师协会将及时核实调查。举报电话：0551-68150456、lttroggt（4）纳入诚信经营。省针灸师协会将相关处理处罚结果录入注册会计师行业统一监管平台，纳入行业诚信备案。4、联系方式联系方式联系人：胡廷康，电话：0551-68150380；邮箱：ahzxjg@ia.c。lt/gt附件：会计师事务所名义执业行为自查报告（模板）安徽省注册会计师协会2022年7月11日抄送：财政部、中国注册会计师协会、安徽省财政厅...

2022-07-12 注册会计师 会计师事务所2年 注册会计师会计师事务所工资

成功需要用汗水浇灌，需要信念支撑，需要努力实现。2022年中级会计职称的准备工作正在进行中。以下是容易出错且容易混淆的知识点。每个人的学习都会有所帮助！▲无效的背书(1)背书人未签名(2)部分背书，长期背书。▲背书有效(1)背书日期不记录(2)背书人未记载被背书人姓名而即将向他人交付汇票的，持票人在被背书人栏记载姓名；(3)有条件背书；(4)背书Reziah汇票上记载“不可转让”字样，然后背书转让。注意：以上中级会计考试知识点来自《EayPa®IV》(本文为东澳会计在线原创文章，仅供考生学习使用，任何形式转载被禁止）gt...

2022-07-06 背书背书人签章盖反了有效吗 背书背书人的传奇

人的活动如果没有理想的激励，就会变得空虚和渺小！为了让大家更好的复习和巩固所学知识，小编为考生准备了注意事项。agt经济法重要知识点，一起来看看吧！推荐阅读：2022年CPA《经济法》重要知识点全部整理完毕！[内容导航]行政垄断[Sectio]第11章反垄断法律制度-单元5行政垄断【知识点】行政垄断行为行政垄断行为1.行政强制交易法律、法规授权的具有管理公共事务职能的行政机关和组织不得滥用行政权力实施下列行为，限制或者变相限制单位或者个人经营、购买、使用所提供的商品和服务由其指定的经营者（以下统称“商品”）：（1）通过明示要求、暗示、拒绝或拖延行政审批、反复检查、拒绝接入平台或网络等方式，限制或变相经营、购买、使用特定经营者提供的商品；（2）通过限制投标人的所在地、所有权、组织机构等，限制或变相经营、购买、使用特定投标人提供的商品；（3）没有法律法规依据，通过设立项目库、目录库等方式，限制或变相经营、购买、使用特定经营者提供的商品；（四）其他限制或者变相限制单位或者个人经营、购买、使用其指定经营者提供的商品的行为。<2、区域封锁行政机关和法律、法规授权管理公共事务的组织不得滥用行政权力实施下列行为，阻碍商品区域间的自由流通：（一）对国外商品设定歧视性收费项目，实行歧视性收费标准，或规定歧视性价格，实行歧视性补贴政策；（二）对国外产品采取不同于本地同类产品的技术要求和检验标准，或者对国外产品采取重复检验、重复认证等措施，阻碍、限制国外产品进入本地市场；（3）没有法律法规依据专门对外国商品采取行政许可备案，或者在对外国商品实施行政许可备案时，设定不同的许可或备案条件、程序、期限，阻碍、限制外国商品进入当地市场；(4)没有法律法规依据，设置关卡，通过软件或互联网设置封锁等手段，阻碍或限制外国商品进入当地市场或将当地商品运往其他市场（五）其他阻碍商品区域间自由流通的行为。3.排除或限制外国运营商参与当地招标活动法律、法规授权的具有管理公共事务职能的行政机关和组织不得滥用行政权力实施下列行为，排除、限制外国经营者参与当地招标活动：（一）不依法发布信息；(2)明确外地经营者不能参与具体的本地招标活动；（三）对境外经营者设置歧视性的资质要求或评价标准；（四）通过设置与招标项目的具体特点和实际需要不相适应或与合同履行无关的资质、技术和经营条件，变相限制外地经营者参与本地招标活动；（五）其他排除、限制外地经营者参与当地招投标活动的行为。4.排除或限制外国经营者在当地投资或设立分支机构法律、法规授权的具有管理公共事务职能的行政机关和组织不得滥用行政权力实施下列行为，排除、限制外国经营者在当地投资或设立分支机构：（1）拒绝境外经营者在当地投资或设立分支机构；（2）没有法律法规依据限制外国经营者在当地投资的规模和方式，以及分支机构的地址和经营模式；（三）本地经营者投资或外国经营者设立的分支机构，在投资、经营规模、经营模式、缴纳税费等方面应与本地经营者有不同的要求。标准等方面的歧视性待遇；（四）排除、限制境外经营者在当地投资或设立分支机构的其他行为。5.强制经营者从事垄断行为行政机关和法律、法规授权的具有管理公共事务职能的组织不得滥用行政权力强制或者强制经营者从事反垄断法规定的垄断行为。6.抽象行政垄断行政机关不得滥用行政权力，以法规、措施、决定、公告、通知、意见、和会议纪要。、政府采购、商业行为准则、资质标准等涉及市场主体经济活动的法规、规范性文件等政策措施。注：本文知识点整理自东澳郭守杰-基础强化讲座课程讲义troggt●●●●●●●●快来试试《LightOe》的精彩内容，>>">点击阅读更多gtgtgtlttyle="overflow:隐藏自动；宽度：674x；高度：300x；填充：10x；ox-izig:order-ox"gt11647855223950074389_001647855223950074389_00试试看试试看滑动图片试一试浅一内容2022年研讨会考试基础阶段准备材料推荐allYear学习计划2022年全年学习计划！基础考试准备进行中教科书更改解读郭守杰老师：解读经济法教材变化及2022年备考建议23年课程计划2023提前抢学校！买2023Note听无忧课送22年课程！EayPa®试用版2022年“EayPa®”系列丛书来了！萤火虫的光芒微弱，却是对黑暗的挑战！小编希望同学们能在考试中拿到高分，也祝同学们考试注意事项可以顺利通过！(本文为东澳会计在线原创文章，仅供参考考生的学习和使用。任何形式的转载）...

2022-07-04 经营者垄断行为包括哪些 经营者垄断行为承担什么责任

教科书上的知识只有通过自己的理解和总结才能成为自己头脑中的知识。为了让大家更好的复习和巩固所学知识，小编为考生准备了注意事项。agt经济法重要知识点，一起来看看吧！推荐阅读：2022年CPA《经济法》重要知识点全部整理完毕！[内容导航]票据基本关系对票据行为有效性的影响【章节】第九章票据与支付结算法律制度--单元三：票据权利与票据行为[知识点]票据与票据行为的基本关系效力效应票据基础关系对票据行为有效性的影响1、票据基础关系(1)票据基本关系是指产生票据关系的民法规定的法律关系。最重要的基于笔记的关系包括笔记-原因关系和笔记-资金关系。(2)票据事由关系是指票据当事人之间的法律关系，如买卖货款的支付、租金的支付等。(3)汇票的财务关系是指出票人、承兑人和付款人之间关于未来向持票人付款的财务安排的法律关系。一般情况下，出票人在出票前与承兑人或付款人签订委托合同，约定付款资金等事宜。例如，银行承兑汇票的出票人应在汇票到期日前向承兑人支付全额汇票。2、基于票据行为的非原因，如果票据行为的内容与基本关系不一致，则只能根据票据行为确定票据关系的内容。3、基于票据行为的因果关系，票据基本关系的缺陷不影响票据行为的有效性。（2018年案例研究问题）作为因由的合同不成立、无效或被撤销的，票据行为有效。4、账单折扣(1)票据贴现属于全国特许经营业务，只有经批准的金融机构才有资格从事票据贴现业务。（2）其他从事票据贴现业务的组织和个人，票据贴现（背书转让）无效，贴现后的票据应当相互退还。但是，当贴现人（被背书人）再次对票据进行背书时，如符合善意取得票据权利的条件，新持票人将依法取得票据权利。（2015年案例研究问题）注：本文知识点整理自东澳郭守杰-基础强化讲座课程讲义troggt●●●●●●●●快来试试《光一》的精彩内容，>>">点击阅读更多gtgtgt11647855223950074389_001647855223950074389_00试试看试试看滑动图片试一试浅一内容2022年研讨会考试基础阶段准备材料推荐allYear学习计划2022年全年学习计划！基础考试准备进行中教科书更改解读郭守杰老师：解读经济法教材变化及2022年备考建议23年课程计划2023提前抢学校！买2023Note听无忧课送22年课程！EayPa®试用版2022年“EayPa®”系列丛书来了！学习知识就像照镜子，通过镜子，我们可以更清楚地看到自己的不足。小编希望同学们能在考试中拿到高分，也祝同学们考试注意事项可以顺利通过！(本文为东澳会计在线原创文章，仅供参考考生的学习和使用。任何形式的转载）...

2022-07-04 承兑人的概念 什么是承兑人

如果你不想在这个世界上浪费你的生命，你就必须学习一辈子！为了让大家更好的复习和巩固所学知识，小编为考生准备了注意事项。agt经济法重要知识点，一起来看看吧！推荐阅读：2022年CPA《经济法》重要知识点全部整理完毕！[内容导航]滥用市场优势[Sectio]第11章反垄断法律制度-第3单元滥用市场支配地位【知识点】滥用市场支配地位滥用市场支配地位1.以不公平的高价出售商品或以不公平的低价购买商品禁止具有市场支配地位的经营者以不公平的高价销售商品或以不公平的低价购买商品。在确定“不公平的高价”或“不公平的低价”时，可以考虑以下因素：（1）销售价格或购买价格是否明显高于或低于其他经营者在相同或类似市场条件下销售或购买相同商品或可比商品的价格；（2）销售价格或采购价格是否明显高于或低于同一运营商在其他市场情况相同或相似的地区的价格；（3）在成本基本稳定的情况下，是否提高销售价格或降低采购价格超出正常范围；(4)销售商品价格的上涨幅度是否显着高于成本的上涨幅度，或者采购商品价格的下降幅度是否显着高于成本的下降幅度交易的相对人力成本；(5)其他需要考虑的相关因素。<2、无正当理由以低于成本的价格出售商品禁止占主导地位的市场经营者在没有正当理由的情况下以低于成本的价格销售商品。在确定商品以低于成本的价格出售时，应重点关注价格是否低于平均可变成本。低于成本销售的“正当理由”包括：（1）生鲜商品、季节性商品、即将到期的商品、积压商品的降价处理；（2）因偿还债务、转产、停业等原因，低价销售商品的；（3）在合理期限内推广新产品；(4)其他可以证明该行为正当的理由。3.无正当理由拒绝与交易对手交易禁止具有市场支配地位的经营者无正当理由拒绝与交易对手交易：(1)大幅减少与交易对手的现有交易数量；（2）延迟、中断和处理交易对手的现有交易；（3）拒绝与对方进行新的交易；(4)设置限制条件，使交易对手难以与其交易；（五）在合理条件下，拒绝交易对方在生产经营活动中使用必要的设施。说明：拒绝与交易对手交易的“正当理由”包括：（1）因不可抗力等客观原因无法进行交易；（二）交易对手信用记录不良或经营状况恶化，影响交易安全的；（三）与交易对手的交易会导致经营者利益的不当损害；（四）其他能够证明行为合法的理由。4.无正当理由，交易对方仅限于与其指定的经营者进行交易具有市场支配地位的经营者无正当理由不得从事下列限制性交易：(1)交易的对手方只能与之交易；(2)限制交易对手只能与其指定的经营者进行交易；(3)交易对方不得与特定经营者进行交易。说明：交易的有限“正当理由”包括：(1)满足产品安全要求所必需的；（二）保护知识产权所必需的；(3)为保护交易中的特定投资所必需的；(4))证明该行为正当的其他理由。5.无正当理由搭售商品，或交易附加其他不合理交易条件禁止具有市场支配地位的经营者无正当理由捆绑商品，或者在交易中附加其他不合理的交易条件：（一）违反贸易惯例、消费习惯或者忽视商品功能，将不同商品捆绑、组合销售的；（2）对合同期限、支付方式、货物运输、交付方式、服务提供方式等附加不合理限制；（3）对商品的销售区域、销售对象、售后服务等附加不合理的限制；(4)交易过程中不合理的收费；(5)与交易标的无关的附加交易条件。说明：此类行为的“正当理由”包括：(1)符合合法的行业惯例和贸易惯例；（二）为满足产品安全要求所必需的；(3)实施特定技术所必需的；（四）能够有其他理由证明该行为是正当的。6.没有正当理由对条件相同的交易对手在交易价格等交易条件上实行差别待遇禁止具有市场支配地位的经营者无正当理由对具有相同条件的交易对手实施下列差别待遇：(1)实行不同的交易价格、数量、品种、质量等级；（2）实行数量折扣等不同的优惠条件；(3)实施不同的付款条件和交付方式；(4)实行保修内容及期限、维修内容及时间、备件供应、技术指导等不同售后服务条件。说明：区别对待的“正当理由”包括：（1）根据交易对手的实际需要，符合合法的交易习惯和行业惯例，执行不同的交易条件；(2)新用户的首次交易是在合理的时间内进行的(3)其他可以证明该行为正当的理由。注：本文知识点整理自东澳郭守杰-基础强化讲座课程讲义troggt●●●●●●●●快来试试《LightOe》的精彩内容，>>">点击阅读更多gtgtgtlttyle="overflow:隐藏自动；宽度：674x；高度：300x；填充：10x；ox-izig:order-ox"gt11647855223950074389_001647855223950074389_00试试看试试看滑动图片试一试浅一内容2022年研讨会考试基础阶段准备材料推荐allYear学习计划2022年全年学习计划！基础考试准备进行中教科书更改解读郭守杰老师：解读经济法教材变化及2022年备考建议23年课程计划2023提前抢学校！买2023Note听无忧课送22年课程！EayPa®试用版2022年“EayPa®”系列丛书来了！每一个缺点，都有相应的优点！小编希望同学们能在考试中拿到高分，也祝同学们考试注意事项可以顺利通过！(本文为东澳会计在线原创文章，仅供参考考生的学习和使用。任何形式的转载）...

2022-07-04 市场支配地位 经营者集中申报制度 经营者利用市场支配地位