图书名称：《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试骨科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》【作者】高级卫生专业技术资格考试命题研究委员会组编【丛书名】考试掌中宝·高级卫生专业技术资格考试【页数】246【出版社】上海：上海科学技术出版社,2021.03【ISBN号】978-7-5478-5234-7【价格】98.00【分类】骨科学-资格考试-自学参考资料【参考文献】高级卫生专业技术资格考试命题研究委员会组编.考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试骨科副主任主任医师资格考试考前重点辅导.上海：上海科学技术出版社,2021.03.图书封面：图书目录：《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试骨科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》内容提要：本考前重点辅导以章节为框架，结构分明，条理清晰；以经典例题为引导，重点梳理，一目了然；以考点串联整体，精炼考点，直击重点，使考生在复习知识点的同时了解考点的考察角度和考题的常见形式，对晋升副高级和正高级职称的卫生专业技术人员考前复习很有帮助。为了方便高级卫生专业技术人员复习迎考，本考前重点辅导包括纸质版和配套的手机应用版，做到随时随地互动复习，既可提高广大考生的应试能力，又可使考生的专业知识更加扎实与牢固，让大家顺利过关。《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试骨科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》内容试读骨科副主任、主任医师资格考试考前重点辅导第篇骨科基础知识/第一章骨科临床解剖概要考点上肢肩部·例题1关于胸锁关节，下列描述正确的是(D)】A.属于单轴关节B.由锁骨的胸骨端和胸骨的锁切迹构成C.关节内无关节盘D.是上肢骨与躯干骨的唯一关节E.锁骨只能做前、后运动【重点梳理】4444胸锁关节概述胸锁关节是肩带与躯干相连的唯一关节，形态上基本为鞍状关节，可做前后、上下和旋转活动。关节间有关节盘相隔，后者能起到增加两关节面适应性和缓冲震荡的作用。该关节前后关节囊坚韧，上下较薄弱，暴力作用下，前下方脱位较常见。臂部·例题2肱骨上1/3骨折，骨折线在三角肌止点以上，远折端移位是由于(A)A三角肌、喙肱肌、肱二头肌、肱三头肌牵拉B.背阔肌、胸大肌、大圆肌牵拉C.大圆肌、喙肱肌、三角肌牵拉D.胸大肌、三角肌、肱二头肌牵拉E.肱桡肌、肱肌、三角肌、喙肱肌牵拉【重点梳理】臂部肌肉与肱骨骨折移位的关系(1)在肱骨骨折时，如果骨折发生在肱骨外科颈，近端包括肱骨头在内经常轻度外展、外旋，这种位置是冈上肌、冈下肌及小圆肌作用的结果，而远端包括整个骨干则在胸大肌、背阔肌及大圆肌的作用下呈内收、内旋。-2-第一章骨科临床解剖概要(2)如骨折发生在三角肌止点之上，近端因胸大肌、背阔肌及大圆肌的作用呈内收、内旋位，远端则被三角肌、喙肱肌、肱二头肌及肱三头肌牵引向外上方移位。(3)如果骨折发生在三角肌止点以下，近端由于三角肌、喙肱肌及冈上肌的收缩向外上方移位，远端则因肱二头肌及肱三头肌在肘部的收缩而向内上方移位。(4)肱骨髁上骨折时，远端由于肱三头肌的收缩与前臂一起向后上方移位，近端则向前穿入肱肌肌肉内，可引起肱动脉损伤。。肘部·例题3肘关节提携角正常为(C)A.1°59B.6°9C.10°~15D.16°19E.20°25【重点梳理】肱骨下端肱骨下端宽扁，向前卷曲，与肱骨干长轴形成30°~50°的前倾角，其两端变宽，成内、外上髁。肱骨下端前后极薄，但内、外髁甚厚，肱骨下端的滑车及小头，分别与尺骨的滑车切迹及桡骨头形成关节。当肘关节完全伸直时，桡骨头与肱骨长轴位于一线，但尺骨则位于肱骨长轴之后。此时前臂与上臂并不在一直线上，形成10°~15°的外偏角或提携角。前臂屈肌及旋前圆肌的总腱起于内上髁，其后下面尚有尺侧副韧带的一部分附着，外上髁则为前臂伸肌总腱的起始部。。肘部·例题4对正中神经的描述，正确的是(ABCE)A.穿旋前圆肌的肱、尺两头间B.在前臂中部位于指浅、深屈肌之间C.在前臂远侧位于桡侧腕屈肌与掌长肌之间D.发肌支支配尺侧腕屈肌E.发肌支支配桡侧腕屈肌【重点梳理】。。。4。。中肘部神经正中神经紧贴在肱动脉的内侧，走行于旋前圆肌两头之间，此处自背侧发出分支至旋前圆肌、桡侧腕屈肌、掌长肌及指浅屈肌；桡神经在肘窝与肱深动脉的前降支伴行，为肱肌的外缘所覆盖，以后沿肱肌及肱桡肌之间下行，再在肱肌与桡侧腕长伸肌之间下行，并发出分支支配肱桡肌及桡侧腕长伸肌，而主干则分为浅、深支；尺神经则通过肘管离开臂部。肘管前壁为尺侧副韧带，后壁为连接尺侧腕屈肌两头的三角韧带，内侧壁为肱骨内上髁及尺侧腕屈肌的肱头，外侧壁为尺骨鹰嘴和尺侧腕屈肌的尺头。尺神经主要支配尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半、手内在肌及小指和环指尺侧半皮肤感觉。-3-骨科副主任、主任医师资格考试考前重点辅导前臂·例题5对尺骨的描述中，正确的是(ADE)A.分一体两端，上端粗大B.冠突下方有尺骨粗隆，肱二头肌肌腱附着于此C.上端内侧有尺切迹，与桡骨小头相关节D.上端有滑车切迹，与肱骨滑车相关节E.下端的锥状突起，称尺骨茎突【重点梳理】1.尺骨上部呈三棱柱形，下部为圆柱形，全长除上段外均较直。尺、桡骨干中1/3有骨间膜附着。2.尺骨上端为尺骨最坚强的部分，在鹰嘴和其下冠突之间形成滑车切迹，与肱骨滑车相接。冠突的外侧为桡切迹，与桡骨头形成桡尺近侧关节，鹰嘴为肱三头肌腱附着处，冠突的基底为肱肌附着处。3.尺骨下端较细，包括尺骨头及茎突，前者膨大呈球形，为前臂下端旋转运动的枢轴。前臂·例题6对桡骨的描述中，正确的是(ADE)A.上端膨大称桡骨头B.位于前臂的内侧部，为一长骨C.桡骨头上面无关节面D.桡骨头周围有环状关节面E.下端内面有尺切迹【重点梳理】1.桡骨呈三棱柱形，上端窄小，下端粗大，为多弧度两端均能旋转的长骨，骨干突向桡侧。2.桡骨上端桡骨头呈圆盘状，上面凹陷与肱骨小头相接，桡骨头周围有一层软骨，为桡骨环状关节面。桡骨头完全位于肘关节囊内，周围无任何韧带、肌腱附着。3.桡骨下端逐渐变宽，骨皮质非常薄，横切面略呈四方形，与腕骨构成腕关节的主要部分，桡骨茎突正常情况下较尺骨茎突低1~1.5cm,桡骨下端关节面向尺侧倾斜20°~25°，向掌侧倾斜10°~15°。©前臂·例题7在前臂前群肌中，起点在肱骨内上髁的肌为(ABD)A.旋前圆肌B.掌长肌C.肱桡肌D.指浅屈肌E.指深屈肌4第一章骨科临床解剖概要【重点梳理】前臂前侧肌肉，分为以下4层。(1)第1层为最浅层，自外向内为肱桡肌、旋前圆肌、桡侧腕屈肌、掌长肌和尺侧腕屈肌。(2)第2层为指浅屈肌层。(3)第3层指浅屈肌的深面，包括拇长屈肌及指深屈肌。(4)第4层为旋前方肌，起于尺骨下1/4前缘，止于桡骨下1/4前缘，作用为前臂旋前。。前臂·例题8对桡动脉的描述中，正确的是(BCDE)A.行于肱桡肌的桡侧缘B.上1/3位于肱桡肌与旋前圆肌之间C.下2/3位于肱桡肌与桡侧腕屈肌之间D.其远侧1/3位置最表浅E.是最常触摸脉搏的部位【重点梳理】桡动脉在前臂上1/3，先行于旋前圆肌与肱肌之间，向下则位于外为肱桡肌腱及内为桡侧腕屈肌的桡侧沟内。桡神经在前臂上1/3处紧贴于桡动脉的外侧，至前臂下1/3则与动脉分离。在前臂，桡动脉介于两组肌肉之间，其外侧的肌肉受桡神经支配，内侧的肌肉受正中神经支配。在前臂下部浅露于皮下，至腕上2~3指处即转至前臂后面。前臂·例题9关于桡神经深支的描述正确的是(ABCDE)A.自时窝发出后行向下后B.支配旋后肌C.支配桡侧腕短伸肌D.穿入旋后肌E.在桡骨头下方5~7cm处改名为骨间后神经【重点梳理】桡神经约在肱桡关节的水平，桡神经分为浅支和深支。浅支在前臂肱桡肌的深面，上部初行于桡动脉的外侧，到中部两者逐渐接近，到前臂的中1/3自肱桡肌尺侧穿出深筋膜，与头静脉伴行至桡骨茎突，经其背侧进入手背。深支即骨间后神经，穿越旋后肌肌质后发出众多分支，支配前臂背面浅、深层肌肉。腕部·例题10不经过腕管的结构是(E)A,正中神经B.指浅屈肌腱C.拇长屈肌腱D.指深屈肌腱E.尺神经-5-骨科副主任、主任医师资格考试考前重点辅导【重点梳理】1.腕管在桡腕关节附近，前臂深筋膜增厚，形成掌浅横韧带及其深面的屈肌支持带（腕横韧带)，与腕骨共同构成腕管，其内通过正中神经和前臂的屈肌腱。2.尺管位于腕骨的尺掌侧，前臂为腕浅横韧带，后壁为屈肌支持带，内壁为豌豆骨及豆钩韧带，其内走行尺神经及血管。3.血管桡动脉在腕部下行于肱桡肌与桡侧腕屈肌之间，其浅面为前臂深筋膜，深面为拇长屈肌和旋前方肌及桡骨下端。平桡骨茎突水平，桡动脉发出掌浅支，穿过大鱼际进入手掌，与尺动脉吻合形成掌浅弓。主干则经桡骨茎突下方至手背第一掌骨间隙近侧，分出拇主要动脉后，与尺动脉的掌深支吻合成掌深弓；尺动脉则下行于指浅屈肌与尺侧腕屈肌之间，与尺神经伴行，经尺管到达手掌，发出掌深支穿过小鱼际与桡动脉末支吻合成掌深弓，主干则经屈肌支持带浅面与桡动脉掌浅支形成掌浅弓。0手·例题11手活动的中心和支柱是(D)A.拇指、第1掌骨和大多角骨B.中指、环指和头状骨C.示指、舟状骨和月骨D.第2、3掌骨，小多角骨和头状骨E.小指，第4、5掌骨和钩状骨【重点梳理】。。。。4。。。。。手部骨性解剖手部骨骼由8块腕骨、5块掌骨、14块指骨与数块籽骨构成。第1、2、5掌骨仅与1块腕骨相接，第4掌骨同时与头状骨及钩骨相接，第2掌骨同时与大多角骨、小多角骨及头状骨相接。手掌有2个横弓及5块纵弓。近侧横弓或腕横弓为坚硬的半圆形弓，由远侧列腕骨及腕骨间韧带构成，起自桡侧的大多角骨结节与手舟骨结节，止于尺侧的钩骨钩与豌豆骨。头状骨是此弓的关键，屈肌支持带加强此弓的坚固性，它与坚强联结其上的第2~3掌骨底可视为手的一个固定单位，作为其相邻近、远侧较活动部分的支持基础。⊙手·例题12支配第3、4蚓状肌的神经是(B)A正中神经B.尺神经深支C.桡神经浅支D.桡神经深支E.尺神经浅支【重点梳理】手掌神经正中神经由屈肌支持带深面入掌，穿出屈肌支持带后变宽扁，分为5~6支。分支至外侧三指半掌侧全部及背侧远端的皮肤。另外还发支至第1、2蚓状肌，并分出返支支配鱼际肌；尺神经则经屈肌支持带的浅面入掌，在钩骨钩侧分为深、浅2支。浅支分支支配第5-6···试读结束···...

2023-05-05 前臂肱桡肌 前臂肱桡肌一动就痛

图书名称：《骨科远程医疗规范省市县域乡镇三级医疗机构实践》【作者】孙鸿涛编【页数】154【出版社】广州：广东科学技术出版社,2021.05【ISBN号】978-7-5359-7619-2【分类】骨科-远程医学-医疗卫生服务-技术规范【参考文献】孙鸿涛编.骨科远程医疗规范省市县域乡镇三级医疗机构实践.广州：广东科学技术出版社,2021.05.图书封面：图书目录：《骨科远程医疗规范省市县域乡镇三级医疗机构实践》内容提要：本书初步总结了广东省第二人民医院互联网医院和阳山县网络医院建设及孙鸿涛主任医师团队在远程医疗实践中的经验和体会，是国内第一部详细介绍骨科远程医疗临床实践的专业书籍，对于以互联网医院为纽带联通省县镇村，实现精准帮扶工作进行了有意义的前期探索。全书分为总论、各论两部分，总论部分简要介绍了远程医疗的概念和骨科远程会诊的发展；各论部分图文并茂地阐述了人体各个部位疾病的检诊和治疗、康复原则，以及县域骨科远程医疗模式的建立及创伤急救绿色通道远程协助系统的建设。《骨科远程医疗规范省市县域乡镇三级医疗机构实践》内容试读第一部分总论骨科省远第一章概况市程曼医盖疗级规第一节远程医疗的现实意义范科远程医疗实践在远程医疗的发展早期，减少患者出行次数是主要动机之一。我国农村地区地域辽阔，中心城市辐射周围多个呈卫星群状分布的农村地区，不少的农村患者在交通方面可能花1小时乃至更长的时间，才能获得相对优质的医疗服务。面对面的医疗花费患者大量的人力、物力和财力，一定程度上增加了患者的看病难度。同时，在现实医疗服务中，不少来自偏远地区的患者因个人原因或者社会原因，被误导至不对口的医疗机构或者不合适的医务人员处进行诊治，最后的结果是人财两空。因此实践表明，现实面对面的医疗一定程度上难以满足我国现有的医疗卫生的需要，远程医疗服务可以通过互动视频会议、远程诊疗等，让偏远地区的患者和远在其他地区的富有专业能力的执业医生连线进行咨询交流，这非常有助于节省社会资源和减少患者医疗方面开支。(一）远程医疗服务体系可以有效提高医疗服务运行效率权衡医生和患者的时间是一个很有意义的研究课题，无论在技术还是管理方面，现存的医疗卫生体系基本上是当地医务人员基于医患关系建立起来的，优质的医生疲于应对大量的医疗事务，这不利于提升医生的工作效率，导致优质的医疗资源无法下沉；另外，患者对时间也同样的重视，因为出行看病会占用他们的时间。因此，远程医疗在时间效率方面较面对面医疗是有绝对的优势的。医生可以在与患者见面之前通过视频会议或者手机电话联络，初步了解患者病情，开具所需要的检查、检验项目，再根据检查、检验结果确定是否需要进行面对面的诊治。举个例子，一位骨折患者于当地中心城市的三甲医院行骨折内固定术，术后回家后根据主治医生意见定期于当地医院复查患处X线片，患者可与主治医生通过手机确定是否需要返回手术医院就诊及就诊时间。通过有效的远程医患沟通，患者和医生的需求同时都可以满足，这个例子应该也是目前现实医患远程交流的一个缩影，让我们明白远程医疗不一定是遥不可及的东西，远程医疗也并不一定需要投入巨大人力、物力、财力，这也说明了远程医疗在节省医疗成本、提高医002疗服务效率方面的好处是毋庸置疑的。第现实的医疗服务体系本身是碎片化且缺乏协调性的，不能同时惠及医生和患部者，因而难以维系可持续性。我国的医疗服务体系覆盖了全球20%的人口，这其中凝结了我国卫生工作者们不少精力与心血，可以说是非常成功的，个别的情况毫下，某个患者可能找到全国最好的医疗服务，但从整个医疗服务体系看，大部分患者就诊的大部分时候，难以找到最好的医疗服务。为改变医疗资源分配不均的现状，我们的卫生决策部门正在努力打造一个更实惠、更顺畅的创新服务系统。远程医疗可以以患者及其家庭为中心，提供高品质的、可协调的连续性医疗服务，同时又能兼顾满足医生和患者的不同需求。卫生管理部门可以通过认证和示范传播等激励措施促进医疗服务产出效果，以关注服务质量而非数量的做法，来降低人均医疗保险的费用。(二)远程医疗服务体系可以更加有效治未病，推动和促进人口健康发展当前的医疗体制主要关注于急性疾病的治疗和慢性病的诊断，反而忽视了如何缓解疾病的恶化。现在已经有许多设备能够完成远程监测患者的生命体征、用药依从性及检测运动机能。另外，智能手机和移动设备应用程序（APP)已经呈现爆炸式的增长，随着这些设备和软件的普及应用，以及这些设备使用者趋于老年化，他们的自我健康管理数据会为基层医务人员提供更多信息，通过远程疾病的监控，患者的疾病信息能够持续不断传送到医生那里，医生能在一种或更多样的环境下对患者的疾病进行连续性的监测和治疗方案的调整。因此，远程医疗服务在预防疾病发生发展上有显著的优越性，通过医生的分流引导，患者可以得到及时就医就诊，从而达到早期诊断早期治疗的目的。诸多研究已经充分表明，对慢性病、高危人群的健康管理进行及时的干预，可以有效减少患者的急诊和住院费用，同时改善了他们的健康状况。(三)担忧及可能的解决方案限制远程医疗发展的因素首先是担心对医疗事故承担责任，许多基层社区健康中心和偏远地区的小医院，都不倾向于让远程医疗服务人员给患者看病，这是因为目前的卫生法规还是鼓励医疗机构服务于该机构所在地的患者，而不是医务人员不在本地的医疗护理服务。这就导致医疗机构担心会为参与远程医疗服务的患者承担责任，日后的医疗法规应更明确地规定参与远程医疗的医务人员的资质证明和操作规范，并建立与晋升有关的奖惩机制从而引导优质的医疗资源参与到远程医疗服务当中来。其次，专业人员对远程医疗的过度担心导致远程医疗服务无法全面展开，这部分的担心似乎是多余的，因为远程医疗服务的拓展是以满足003骨医务人员、患者、政府决策部门的多方面需求为目的的。对于远程医疗服务人员科来说，是否可以获得相当于面对面看病获得的劳动收入是他们关心的重点，业界省远普遍寄希望于在控制个人医疗成本和远程医疗交流成本前提下尽最大可能提高远市程程医疗医务工作者的获益度。最后，患者担心被欺诈或者信息被滥用致使远程医曼医疗覆盖的人口基数相应减少，这需要政府相关部门的政策宣传使得远程医疗的概盖疗念深人人心，需要对机密、隐私、获取和责任设置立法管理机制，远程医疗服务级规体系才能扩大服务人群范围。医疗机构范(四)小结科远程医疗远程医疗服务模式能提高医疗的治疗和安全服务水平，提高学习效率，减少医疗资源的差异，优化优质医疗资源缺乏地区的患者与外界的沟通渠道，缩小医护人员之间的知识和技能差距，从而改善当前医疗服务模式。另外，反知识垄断提高了职业满意度，支持了家庭医疗健康管理，高效整合公共卫生服务资源，避免了过度的检查与出行等，这些务实的做法可以使远程医疗达到事半功倍的效果。第二节远程医疗的发展现状及在骨科中的应用(一)远程医疗的定义1998年，世界卫生组织WH0明确远程医疗定义为：所有使用信息和通信技术交换有效信息进行疾病和损伤的诊断治疗、预防研究和评估。远程医疗服务可以改进高质量医疗健康服务的获得渠道，从而避免在患者所在地点发生所需医疗健康专家的短缺。结合现代互联网技术的发展及其在远程医学中的应用，远程医疗的具体定义可概括为：通过计算机与互联网等通信技术、医疗技术与设备，对医疗数据、文字、语音和图像资料进行远距离传送，实现医医之间、医患之间的信息传输和医疗服务等医疗活动。远程医疗的技术内容主要包括以病理、影像、检验等检查诊断为主的远程医疗诊断系统，以咨询、病例讨论及治疗为主的远程会诊系统，以教学、培训为主的远程医疗教育系统，以家庭病床、体征监测为主的远程监护系统等。研究表明，远程医疗能够降低患者的就医成本，在远期上降低受邀医疗机构的运营成本，且不增加接诊医生的医疗成本。因此远程医疗以其易于普及、诊疗质量高等特点，在减少临床诊断差异、加强临床管理及提供远程医疗保健方面具有巨大潜力。004第(二)国外远程医疗的发展部具有现实意义的远程医疗始于20世纪60年代。欧美发达国家在远程医疗技术发展上位于世界前列，其发展路径和管理体制也相对先进，其中以美国、英国为代表。目前普遍认为，远程医疗在美国的发展始于宇航局开展的各种各样的太空计划。20世纪60年代，美国航空航天局为了解零重力对人体生命体征的影响，率先应用遥测技术。同时期，医院、医学院等也纷纷开展实验性的远程医疗计划。这些计划都由于各种原因而以失败而告终。20世纪80年代末至90年代末，随着存储转发等关键问题的解决，计算机和通信技术有了极大的发展，远程医疗的发展进入加速时期。20世纪90年代末起，美国远程医疗进入快速发展时期，移动互联网的发展和移动便携设备的普及，使得低成本、更加便利的远程医疗成为可能，并扩展了远程医疗的服务模式。与此同时，美国通过制定实施标准、医保报销政策等支持远程医疗的发展。2000年，美国制定了远程医疗的标准，该标准分别于2004年、2011年得到修改；现阶段美国共有29个州有了远程医疗平价法案，共有48个州制定了远程医疗补助计划。在此期间，远程医疗呈现出三个发展趋向：实施目的从为患者赢得了救治时间延伸到缓解医疗资源配置不均衡、减低医疗成本；服务项目从远程急救、会诊，增加到远程教育、监护、咨询等；开展地点从医院、医学中心等扩展到社区诊所和住所。在英国，每年至少有180万人能从社区警报和远程保健服务中受益。在老龄化不断加速的过程中，远程医疗的使用缓解了医疗资源的压力，养老院的床位总体减少了25%。近年来，受益于网络和智能手机的普及，医疗服务的供给不局限于医院，开始真正走到患者身边。英国远程医疗商业化项目也逐渐成熟，成为除美国之外全球最领先的远程医疗中心。从2011年开始，澳大利亚为了在全国范围内推进远程医疗，制定并实施了“国家电子医疗战略”，通过“国家宽带网络建设”，医院之间传输和查看病情图片更加快捷高清，视频会诊更加方便。时至今日，澳大利亚大部分乡镇医院都安装有远程医疗系统，能够与经济发达城市的大医院形成资讯互通，实现了良好的经济和社会效益。(三)国内远程医疗的发展我国地区差距、城乡差距和阶层差距较大，医疗卫生资源分布不均衡，远程医疗存在巨大发展必要性。005我国的远程医疗发展以集中进行基础建设为主且起步较晚。我国于20世纪80科年代开始了远程医疗实践。到了20世纪90年代后期，我国远程医疗基础建设逐步省远完善，发展重心由科学研究转向实际应用。随着“金卫工程”“军惠医院信息系市程统”等一系列项目的开展，2012年5月《“十二五”国家政务信息化工程建设规悬医划》开始提出推动远程医疗试点，2015年2月，国家发展和改革委员会、国家卫盖疗生和计划生育委员会便发布在宁夏、云南等5省开展远程医疗试点工作的通知，拟探索远程医疗体系建设。进入21世纪以来，远程医疗在我国应用更加广泛，无范线远程心电监控技术服务平台、急诊远程监护室等远程医疗新技术不断涌现。与骨此同时，移动设备的普及也带动了远程医疗市场化运营的初步尝试。我国的远程医疗进入高速发展期，许多医院开始开展基于软视频的远程会诊、高清终端会远程医疗实践诊、3D手术远程示教和远程培训等工作，内容涉及临床会诊、影像会诊、教学培训、3D手术示教、多学科病例讨论与查房、学术会议等多种远程医疗活动，使我国的远程医疗系统建设度过了局域性研究试用阶段，发展为跨区域性一体化协同应用。目前，我国已形成了多个具有代表性的远程医学网络。其一是以解放军总医院远程医学中心为首的远程医学网络，其业务服务范围涵盖了包括远程会诊、远程紧急救治、居家养老远程服务、远程教育、疑难病例及多学科远程讨论、远程学术交流及远程医学健康管理等不同方面内容；其二是以上海市中山医院为代表的远程医学网络，其与上百个医院建立了远程会诊和远程教育系统；其三是广东省第二人民医院/广东省网络医院，其在社区医疗中心、农村卫生室、大型连锁药店等处建立网络就诊点，在线医师完成诊治并开具处方后，患者可在社区中心或药店直接拿药，并且还开展了针对偏远山区、县镇村多级医疗机构的远程会诊，形成了多渠道、多方式互补的远程医疗模式。这三种远程医学网络可以说代表了我国目前最为先进的远程医疗技术，其实践经验也为我国其他医疗机构开展各项远程医疗服务起到了良好的示范作用。目前，远程医疗已经和多个学科建立了重要联系，有关远程医疗技术在各种疾病治疗上的研究也是非常丰富的。学者们对远程医疗系统在重型脑外伤院前急救、老年保健、儿童专科、慢性病的随访与诊治等做了相关研究。国家政策是支持远程医疗发展的基础。对于远程会诊工作，我国政策支持及对相关问题规定较为充分，如《关于加强远程医疗会诊管理的通知》《关于推进医疗机构远程医疗服务的意见》《关于组织开展省院合作远程医疗政策试点工作的通知》、国家卫生健康委员会《关于进一步做好分级诊疗制度建设有关重点工作的通知》《关于促进“互联网+医疗健康”发展的意见》等文件，对远程会诊都有较为详细的规定。虽然我国目前已出台多项规定鼓励远程医疗的发展，但相006···试读结束···...

2022-10-28

图书名称：《现代骨科中西医临床诊疗学》【作者】赵龙等编著【页数】419【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-3894-2【价格】158.00【分类】骨疾病-中西医结合疗法【参考文献】赵龙等编著.现代骨科中西医临床诊疗学.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《现代骨科中西医临床诊疗学》内容提要：《现代骨科中西医临床诊疗学》内容详细介绍了骨科各种常见疾病的诊断要点、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和中西医结合治疗，并对编者本院自制剂进行了一定的介绍。在编撰过程中，编者们将科学的临床思维、渊博的医学知识及丰富的临床经验融汇合一，深入浅出、力求实用，尽可能的满足广大基层骨科医务人员的临床需要。《现代骨科中西医临床诊疗学》内容试读第一章总论第一章总论第一节绪论中西医结合骨伤科学是研究防治人体骨关节及其周围软组织损伤与疾患的一门科学。属中医骨伤科“折疡”、“金镞”等范畴，又称“正骨科”、“伤科”等。西医骨科原意是指矫正骨骼系统创伤和疾病引起的畸形，又称矫形外科学。中西医骨科的发展与医学模式的变化有着密切的关系。一、自然哲学模式时期从史前期到16世纪末，人类从游牧穴居至农牧定居的时代，人们从不自觉地对待周围事物到逐渐形成了某种理性认识，用自然现象的哲理来解释损伤与疾患。如儒家“天人合一”观念，道家的“阴阳五行学说”等，均说明自然界历象、数字对中国医学的影响。西方医学沿用2000年的“四种体液理论”认为，世界由4种元素所构成：火、土、水与空气。在人体内，这些元素变为4种基本的体液，当四种体液不平衡时就会引发疾病。阴阳五行学说与四种体液理论均属自然哲学模式，使医学在一定程度上由技艺上升到理论。这一时期，中、西医的基础理论具有共性。(一)中医骨伤科的发展概况1.旧石器时代晚期（约1.8万年前）在“山顶洞人”遗址中，发现骨针、骨锥和其他骨制尖状器具。《山海经·东山经》日：“高氏之山，其上多玉，其下多箴石”。郭璞注解箴石：“可以为砭针治痈肿者”。2.仰韶文化时期（公元前5000~前2500年）外科手术器械砭镰已产生，并有史书记载了当时的外伤科名医俞跗。《史记·扁鹊仓公列传》载：“上古之时，医有俞跗，治病不以汤液醴洒…”3.周代（公元前1066~前476年）医学形成并开始分科，《周礼·天官》记载医师分为“食医、疾医、疡医和兽医”，疡医相当于现在的外伤科医师，其记载的“祝”、“剐”、“杀”等外治法，为后世中医骨伤科医师所沿用。4.战国、秦汉（公元前476一公元220年）中医骨伤科基础理论形成。《黄帝内经》对人体2现代骨科中西医临床诊疗学骨脉、筋肉及气血的生理功能有精辟的论述，如“骨为干，脉为营，筋为刚，肉为墙”。《内经》阐发的肝主筋，肾主骨，肺主皮毛，脾主肌肉，心主血脉，气伤痛，形伤肿等基础理论，一直指导着中医骨伤科的临床实践。5.三国、晋、隋唐（公元220~960年）晋·葛洪是世界上最早记载下颌关节脱白手法整复及竹片夹板固定骨折的医家。唐·蔺道人所著《仙授理伤续断秘方》是我国现存最早的一部中医骨伤科学专著，提出了正确复位、夹板固定、内外用药和功能锻炼的治疗大法。6.宋、金、元时期（公元960~1368年）元代危亦林《世医得效方》记载世界上最早施用“悬吊复位法”治疗脊柱骨折，比1927年美国医生Davi提出的悬吊复位法要早近600年。7.明（公元13681644年）明·异远真人《跌损妙方》总结了一套按穴位受伤而施治的方药，指出跌打损伤的主要病机是“气血不流行”；王肯堂《疡医准绳》对骨折有精辟的论述，对中医骨伤科方药进行了由博而约的归纳整理。(二)西医骨科发展概况1.古埃及王朝（公元前6000~前I600年）约在公元前3500年达到其鼎盛时期，那时的医师可作截肢术和包扎伤口等，大概是已知的世界上最早的创伤骨科。1862年考古发现的史密斯文稿（约公元前3000~前1600年）被认为是世界上第一部创伤骨科专著，书中叙述了48个全身各部位创伤及其治疗案例，其中有些治疗原则沿用至今。2.古印度（公元前2500~前1500年）此时出现一位名叫沙斯鲁特的医生，他介绍了自己和别人所用的外科器械100余种。3.古希腊（公元前800~前146年）创伤骨科达到相当高的水平。约公元前460~前377年，出现了现代医学之父希波克拉底及其学派。对于骨折与脱位，希波克拉底认为必须以正规方式使断端对合，骨折两端需以牵引法拉开，然后放松，使断端逐渐并拢；对肩关节脱位施行的手牵足蹬法，至今仍应用于临床。4.罗马帝国（公元前27~公元476年）罗马人制定战场上的紧急救护制度，专门为军队设立医院，内有医疗器械、药品、敷料等装备。罗马帝国时代著名医师盖伦在《骨的基本行经》、《基础肌学》著作中，对骨骼、肌肉的形态、结构作了较正确的记录，奠定了骨科的解剖学基础：其著作中记录了钻颅术、截肢术，用压迫、结扎或烧灼止血，主张用亚麻线缝合伤口等。5.中世纪（公元476一1453年）医学上已有不少新的进展，如医师训练走向规范化，开业医师需进行执照考试。许多医院的兴建和护理工作的发展是这一时期取得的重大成就。公元11世纪，意大利成立了西方第一所非宗教的高等医学教育场所，以盖伦提出的相关理论进行授课，让学生以小猪取代尸体学习解剖，并实际参与外科手术。其医学观念遵循“四种体液理论”，即人由四种体液构成：血液（火）、黏液（土）、黑胆汁（水）与黄胆汁（空气）。这些体液处于平衡，人就健康；平衡失调，疾病发作。这种体液理论一直统治西方医学至19世纪魏尔啸创立“细胞病理学”为止。6.文艺复兴时期（公元1450~1600年）16世纪，法国外科医师帕雷对创伤骨科的发展作出了巨大贡献，他是近代外科学的主要奠基人之一。他采用了伤口包扎、切开和缝合等方法治疗火器伤伤口，使疗效大为提高；在截肢术中，首先应用血管结扎术以防止出血；在整复脱位时，先用滑车拉开关节，再以毛巾协助脱位的关节复位；在创伤骨科方面，他创用了许多器械第一章总论3(如冠状锯骨器、骨折脱位牵引复位器、固定器)和假肢。二、生物医学模式时期从17世纪初到20世纪60年代，人类进入工业化时代，这是现代医学形成和发展的时期，也是创伤骨科迅速发展的阶段。许多独立的医学基础学科，如解剖学、生理学、病理学等形成，并发展成为完整的基础、临床和预防医学体系。20世纪后，工程技术逐渐向医学渗透，使得医学在宏观和微观的不同层次上均有飞跃的发展，并出现了许多边缘性学科或前沿性学科，如细胞生物学、生物力学等(一)中医骨伤科发展概况1.清（公元1644一1840年）吴谦《医宗金鉴·正骨心法要旨》较系统地总结清代以前的正骨经验，对人体各部的骨度、损伤的治法记录周详：将手法归纳为八法，运用“攀索叠砖法”、“腰部垫枕法”整复腰椎骨折脱位：在固定方面，改进了多种固定器具。钱秀昌《伤科补要》较详细的论述骨折、脱位的临床表现及诊治方法，对髋关节后脱位采用屈髋屈膝拔伸回旋法整复。2.西方医学传入（公元1840~1949年）西方医学的传人使中国医学界出现了各种各样的思想和学派，其中影响较大的有中西汇通思想及其派别的产生。中西汇通派的早期代表人物之一唐容川，其代表作《中西汇通医经精义》，以西医的解剖、生理学去印证中医理论。张锡纯《医学衷中参西录》于医理及临床各种病证，均历述中、西医的认识，互相印证，中西药并用。3.中医骨伤科的新生（公元1949一1969年）中华人民共和国成立后，中医骨伤科从分散的个体开业形式向集中的医院形式过渡。1958年以后，全国各省市相继成立中医院，开设骨伤科，不少地区还建立了专门的中医骨伤科医院、骨伤科研究所。我国著名骨伤科专家方先之、尚天裕等采中医之长，运用现代科学方法，总结新的正骨八法，研制成功新的夹板外固定器材，形成一套中西医结合的新疗法，确立了治疗骨折的四项原则：“动静结合”、“筋骨并重”、“内外兼治”、“医患合作”。在基础研究方面，上海伤科研究所采用现代科学方法，从骨愈合的病理生理方面对中医药治疗骨折进行研究和探讨，这些都是生物医学模式的体现。(二)西医骨科发展概况1.17世纪许多伟大的医学家获得不少新的发现，为医学的发展奠定了科学基础。英国医生哈维在1628年的法兰克福书展会上展出了他的专著《血液循环论》，他通过实验研究证实了动物体内的血液循环现象。现代生理学、心脏学与血液学都源于哈维的这部先驱作品。2.18世纪生理学得到进一步发展。1711年，英国发明家黑尔斯发明了血压测量法。1741年，法国安德烈出版《骨科学》。英国著名外科医生波特撰写了有关骨折与脊柱弯曲的著作《骨折与脱位》。3.19世纪19世纪中叶有三项发明对创伤医学乃至整个医学的发展起到了极重要的作用，即：麻醉术、外科消毒和细胞病理学。1846年美国牙医莫顿在波士顿用乙醚麻醉患者，手术取得成功。贺梅斯把这项发现命名为“麻醉”法国微生物学家巴士德是近代微生物学的奠基人。他发现发酵是微生物的作用，并采用4现代骨科中西医临床诊疗学加热灭菌（巴氏消毒法）解决了酒的变质问题，主张生命只能来自生命的“生源论”，其实验和学术观点，构成了外科消毒的理论基础。英国外科医师李斯特是外科消毒法的创始人，他根据巴士德关于细菌学的理论，于1865年8月设计了苯酚消毒器，通过苯酚溶液使伤口化脓显著减少，手术死亡率明显降低，并主张外科医师的双手应先用1：20的苯酚溶液清洗，同时坚持伤口包扎应保持清洁，其外科消毒理论和程序无疑是现代无菌外科学的先驱。德国病理学家魏尔啸创立了细胞病理学说。他于1858年出版的《细胞病理学》一书中，提出细胞是生命的基本单位，有力地批驳了占统治地位的“体液学说”，推动了病理解剖学的发展。细胞病理学还构成了以后发展起来的创伤病理学的基础。4.19世纪末至20世纪60年代1895年伍兹堡大学物理学家伦琴发现了X线，X线能通过人体体表显示体内骨骼乃至某些器官组织。1901年奥地利的兰德斯登发现了血型，1915年美国路易逊应用枸橼酸使血不凝固，输血技术的发明，挽救了大量创伤出血伤员的生命。西医治疗骨折的重大革新是切开复位内固定的手术疗法。1893年莱恩首先应用钢制接骨板和螺丝钉固定骨折；1907年，朗博特使用钢针作骨髓内固定；1931年史密斯-彼得森首次应用三棱钉作股骨颈骨折内固定。1949年达尼斯设计自动加压接骨板，1961年缪勒又进一步加以改进，至今临床还在应用。1958年查尼依对人工关节的材料、造型结构和手术方法作出重大贡献，目前这项技术不断加以改进，并广泛应用临床中。这一时期，创伤骨科得到较大的发展，如美国等发达国家开始对道路交通事故创伤进行系统的研究：手外科与显微外科技术迅速发展，1963年上海的陈中伟等成功进行了世界上首例断手再植手术，此后又开展断指再植、游离足趾移植、带血管蒂骨移植等手术；一些外科基本问题，如休克、感染、水电解质平衡、营养与代谢等的诊治，也取得了较大的发展。三、生物工程一社会模式时期自20世纪70年代至今的一个短暂时期，人类进入信息化时代，医学从单纯生物模式向生物工程一社会模式转化。骨伤科在这一阶段中逐渐形成一门独立的学科，并取得了巨大的进展。从宏观上说，骨伤科与社会医学的关系日益密切，人们注意到工作与生活环境对创伤与骨疾病的发生有重要影响，创伤与骨疾病好发于一定的人群中，即具有一定的流行病学规律，创伤与骨疾病的预防有赖于全社会的努力。不少国家或地区建立了先进的创伤急救组织和体系，提出了各种创伤评分标准，建立了创伤急救中心，采用CT、MRI等先进设备作创伤诊断，使用心肺功能监护仪监测伤情变化等。从微观上说，微循环、自由基、激素受体、细胞因子、前列腺素类物质等在创伤与骨疾病发生时的变化和作用受到了重视；各种生长因子、骨形态发生蛋白的基因表达和在创伤修复中的作用也在研究之中从20世纪70年代初开始，由于生物学基础理论和实验技术的飞速发展，结合多种现代工程技术，终于发展成一门新兴的综合性应用学科一生物工程学（生物工程技术）。1984年，第一章总论美国科学家尝试用人工合成的正常基因移植到人体骨髓中，以治疗遗传疾病。1990年美国医生成功完成首例基因疗法。1997年英国科学家采用无性繁殖技术成功克隆羊。2001年2月12日，美、英、日、法、德、中6国科学家公布了人类基因组图谱，这是人类探索生命奥秘这一伟大工程的新里程碑，也预示着再生医学时代的到来。生物工程技术将引发骨科一场新的技术变革，在21世纪中西医骨伤科必将日新月异地向前发展。(赵龙)第二节病因、病机一、病因学说病因学说是研究致病因素的性质、特点及其与临床表现之间的关系的学说，在隋代又称为“病源候”。损伤的病因是指引起人体损伤的原因，又称为损伤的致病因素。历代文献对其论述很多。早在《黄帝内经》中，就已经提出“坠堕”、“击扑”、“举重用力”、“五劳所伤”等是损伤的病因。汉代医家张仲景在《金匮要略·脏腑经络先后病脉证并治》中将损伤的病因分为内因、外因和不内外因。宋代陈无择在《三因极一病证方论·三因论》中进一步阐述了三因的理论，而且指出了三因之间是相互联系的。陈无择指出损伤的病因不同于七情内伤和六淫外因，故属于不内外因，但不内外因仍属于外因或内因的范畴，互相交错。所以，历代多数医家认为损伤的病因就是内因和外因。了解损伤的病因有助于对损伤性质和程度的估计，对损伤的治疗更有着重大的意义。【外因】损伤外因是指外界因素作用于人体导致人体发生损伤的各种原因，包括外力损伤、外感六淫、邪毒感染和虫兽伤害等。(一)外力损伤外力作用于人体，轻则损伤皮肉而见局部肿痛瘀斑；重则皮肉开裂，损伤出血或筋断骨错，甚则危及生命。根据力的性质不同，可将外力作用分为直接暴力、间接暴力、肌肉强烈收缩力、持续劳损力。1.直接暴力直接暴力所致的损伤发生在外力直接作用的部位，可见于跌仆、坠堕、撞击、扭闪、挤压、击杀及负重等情况。直接暴力损伤造成的骨折常为粉碎性骨折或横形骨折；造成的创伤多为开放性损伤：造成的脱位多并发筋腱断裂和骨端撕脱。根据外力作用方式的不同，可概括为以下几类：(1)挤压伤：挤压伤是指机体受到重物的挤压致伤，又称磕伤、压伤。一般来讲，重物的重量越大，挤压伤就越严重：重物与身体接触面积越大，受伤的范围也就越大。挤压伤轻则可见皮肤肌肉挫伤或局部皮肉出血肿痛：重则可见筋骨受损，甚或内脏损伤，破裂出血。挤压伤还可见于运动物体所致的损伤，这种损伤以辗转挤压为主，其程度也比单纯挤压伤更为严重。6现代骨科中西医临床诊疗学根据暴力的方向不同，可将挤压伤概括为横向挤压、屈曲挤压、轴向挤压和扭转挤压伤(2)冲撞伤：冲撞伤是指身体受到暴力冲击撞伤，又称碰撞伤。其特点是身体在运动情况下受伤，损伤的程度取决于冲撞物的重量、速度以及冲撞物与身体的距离。直接暴力所致的冲撞伤，轻则肌肉筋脉损伤而致肿胀出血，肢体功能障碍：重则引起骨折、脱位，合并广泛的肌肉筋脉损伤，甚则可合并内脏、颅脑损伤，危及生命。(3)击杀伤：击杀伤多指武器击杀，如棍棒、刀剑、枪炮等的杀伤。这类损伤多为开放性损伤，根据伤口的类型可分为贯通伤和盲管伤。损伤的程度与损伤的部位有关，四肢损伤病情相对较轻，头部、胸腹部损伤病情较重：轻则伤及皮肉，重则损伤筋骨、内脏，甚则危及生命2.间接暴力间接暴力所致的损伤发生在远离外力作用的部位。间接暴力造成的骨折多为斜形骨折、螺旋形骨折、压缩性骨折或撕脱性骨折：造成的筋腱损伤多为扭伤：造成的内脏损伤多为震荡伤。根据间接暴力的不同形式可将其分为传达暴力、扭转暴力、杠杆作用力(1)传达暴力：传达暴力为大小相等、方向相反的纵向轴心作用力。跌仆和坠堕时常见传达暴力致伤，损伤多发生于骨质结构薄弱处、运动与静止交界处以及松质骨与密质骨的交界处。骨折的类型多为斜形骨折或压缩性骨折。(2)扭转暴力：扭转暴力为大小相等、方向相反的横向轴心作用力。损伤好发于关节、筋腱结构薄弱或骨干相对细弱处。骨折的类型多为撕脱性骨折或螺旋形骨折，关节囊和韧带多为撕裂伤。(3)杠杆作用力：杠杆作用力指暴力在关节和关节附近形成了支点、阻力臂和动力臂，导致筋腱断裂或骨折脱位。如跌仆时上肢高度外展、外旋而形成的肩关节脱位和膝关节的急骤屈曲所致的髌骨骨折均为杠杆作用力导致的损伤3.肌肉强烈收缩力当机体应急防御反应或劳作用力过猛时，可引起肌肉强烈收缩，造成筋腱断裂或骨折。筋腱断裂的断面多不整齐：骨折的类型多为横形骨折、撕脱性骨折或螺旋形骨折。如短跑运动员股四头肌强烈收缩时所致的股直肌断裂：杂技演员翻跟斗时小腿三头肌强烈收缩所致的跟腱断裂；跌仆时为防止跌倒，保持直立，股四头肌强烈收缩所致的髌骨骨折：掰手腕时所致的肱骨内上髁撕脱性骨折：投掷手榴弹或者标枪时所致的肱骨下1/3螺旋形骨折等均属此类损伤4.持续劳损力是指长时间劳作或劳作时姿势不正确所造成的筋肉、骨关节的慢性累积性损伤。持续劳损力可引起筋肉变性，关节增生肥大，骨质退变，甚或造成骨折。如长期低头伏案工作可导致颈部肌肉劳损，长期弯腰负重可导致腰肌劳损或椎间盘退变，长途跋涉可导致第2跖骨疲劳骨折。此外，长期劳损还可以导致筋肉松弛萎缩、关节失稳而出现“筋出槽”、“骨错缝”持续劳损是一种慢性积累性伤害，其病情多由轻到重，病位多由表及里，多先伤及筋肉，然后损及骨关节。有时虽因一时闪挫而致急性损伤，其内因仍是劳损。所以，临床上持续劳损致病多表现为病势缠绵，反复发作。若迁延日久可致局部气血不足，瘀血阻滞经络：复感风、寒、湿邪可引起痹证的发生，此后则每遇阴雨天而发作，缠绵难愈。持续劳损既可外损筋骨，又可内伤气血。劳损可造成筋肉内出血，不仅耗损气血，且离经之血成瘀可变生其他病证。劳损病变还可累及脏腑，其中尤以肾脏为著。劳损可耗气伤血，气···试读结束···...

2022-10-25

图书名称：《现代骨科运动医学》【作者】陈世益，冯华主编【页数】802【出版社】上海：复旦大学出版社,2020.04【ISBN号】978-7-309-14936-4【分类】骨科学-运动医学-研究【参考文献】陈世益，冯华主编.现代骨科运动医学.上海：复旦大学出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《现代骨科运动医学》内容提要：本书是由国内多家著名大学、临床医学中心、医院和研究机构的60余位骨科运动医学临床与科研顶尖专家集体编写的大型学术著作，具有极高的权威性和参考价值。全书突出骨科运动医学特色，充分体现“运动医学功能至上、早期康复、重返运动”的治疗宗旨与规范化治疗目标。全书共分8篇，61章，约170万字，配有约1000幅彩图；以解剖部位自上而下分篇编撰，从功能解剖与生物力学、病因与发病机制等基础理论入手，深入阐述了各部位运动损伤的临床表现、体格检查、影像学检查、治疗原则、非手术治疗和手术治疗方法等；将运动康复基本技术与原理单独成章，全面介绍了运动康复的相关系统知识；附录中提供国际上骨科运动领域较为常见的衡量指标，为我国骨科运动医学与国际接轨提供一个标准、均质的评价参考。本书内容丰富、观点新颖、重点突出，指导性和实践性极强，适合骨科医生、运动医学和关节镜专科医生、专业运动队医及相关医务人员作为工具书阅读，是一本难得的骨科运动医学专著。《现代骨科运动医学》内容试读第一篇论1.运动医学概论与发展简史2.骨科运动医学治疗宗旨与特色运动医学概论与发展简史1.1运动医学概论1.2.2中国运动医学发展简史1.2运动医学发展简史1.3关节镜发展简史及基本器械1.2.1国际骨科运动医学发展1.3.1关节镜发展筒史简史1.3.2关节镜基本器械能，达到重返运动的目的。1.1运动医学概论骨科运动医学(orthoaedicortmedicie)又称为骨科运动创伤学(orthoaedicorttraumato-运动医学(ortmedicie)是医学与体育运动1ogy),是现代骨科学的一个重要分支，是继手外科相结合的一门综合性多学科交叉的临床应用学科，关节外科、脊柱外科后又一门发展迅速、充满机会和运用现代医学的理论、方法和技术，研究与体育运动挑战的专业学科，主要包括的治疗技术有关节镜微相关的医学问题及防治运动相关的创伤和疾病，使创技术、注射技术、生物治疗技术、运动康复、护具与患者恢复最大运动能力，保障运动健康；同时应用科黏胶带的选择和佩戴，以及中医药和其他非手术疗学运动方法，防治运动不足引起的慢性疾病，通过运法；主要任务是研究运动过程中肌肉、肌腱、韧带、软动处方，达到防病、治病的目的。骨、滑膜、关节囊等组织损伤的发生规律、损伤机制、在教育部学科划分及国家医疗卫生体系下，运防治措施、治疗手段、伤后康复和训练安排等，为改动医学被定位为临床医学下的二级学科（临床医学善运动条件、改进训练方法、提高运动成绩和健康水学科分类，独立学科代码1002，运动医学代码平提供科学依据。骨科运动医学的主要服务对象是100216)。运动医学的研究基于骨科学、创伤学、康运动员、演员、军人、学生及各种水平的运动爱好者；复医学、药学、营养学、生物力学、解剖学、生理学、心近10余年来，骨科运动医学飞速发展，不断拓展服理学、遗传学及临床各科（如心血管科、内分祕科、神务领域，如老年退行性疾病的诊治、儿童和女性参与经科)等诸多学科，研究内容包括运动创伤、运动康运动的医学问题、军事训练伤的防治等。复、运动性疾病、运动促进健康、重大体育赛事医疗作为骨科运动医学的一种重要诊断和治疗工保障、运动营养与生理生化、兴奋剂检测与控制、运具，关节镜在新产品和新技术上不断创新发展，形成动心理及运动健康管理等。了一门以关节镜为主要治疗手段、具有独特临床技运动创伤学(orttraumatology)也称为运动术的新学科，即关节镜微创外科(arthrocoic损伤学，是由骨科学、创伤学及运动学等发展起来的miimalivaiveurgery),其最大优点是微创、精一门新的、快速发展的临床交叉学科，是运动医学的准、治疗针对性强、疗效可靠、恢复快，是21世纪外重要组成部分，涉及骨外科、心胸外科、普外科、神经科微创化的重要组成部分。外科、口腔颌面与五官外科等，主要侧重于运动创伤一名合格的骨科运动医学医生应具备坚实的临的预防、治疗与康复，最大限度地恢复患者的运动功床骨科基础技能，同时具备运动医学、康复医学和生3111·现·代·骨·科·运·动·医·学·物力学知识，以尽快恢复患者的运动能力为第一选镜及运动医学学会(Aia-PacificKee,Arthrocoy择，能够对创伤预后做出正确判断，并在手术和非手adSortMedicieSociety,APKASS),拉丁美洲术之间做出合理选择。一名优秀的骨科运动医学医运动医学学会(SociedadLatioamericaadeAr生，首先必须是一名优秀的关节镜微创外科专家，同trocoia,.RodillaYDeorte,SLARD),北美关节时也是肌腱病和骨骼肌损伤的治疗高手；熟悉体育镜学会(ArthrocoyAociatioofNorthAmerica,运动，了解运动规律，能熟练选择和制订运动康复计AANA),国际软骨研究会(IteratioalCartilage划；善于发现临床问题和开展骨关节运动损伤相关ReearchSociety,ICRS)等。骨科运动医学比较年研究，将运动创伤发生率降到最低，并在运动损伤后轻，是目前骨科领域最活跃、发展最快的学科领域之的最短时间内恢复患者的运动功能，让其重返运一。1975年创建的美国骨科运动医学学会(Ameri-动场。caOrthoaedicSocietyforSortMedicie,传统骨科已不再怀疑和排斥运动医学是否有存AOSSM)是国际骨科运动医学的权威机构之一，其在的必要，越来越多的骨科医生加入了运动医学行官方杂志《美国运动医学杂志》(AmericaJoural列。随着“健康中国”战略的推进和全民健身运动的ofSortMedicie,AJSM)是目前国际上76种骨广泛开展，运动医学不仅为体育运动的健康发展提科杂志中学术影响力排名第一的专业杂志。供保障，同时也更多地为普通患者提供新的创伤防(1)国际关节镜学会治方法和观点，提供更积极的健康观念和知识，以保1968年，在美国拉斯维加斯举行的北美骨科年障全民健身运动的健康发展。会期间，一批骨科医生聚集在RoertW.Jacko博运动医学的治疗目标是以最小创伤达到最大功士[最早跟日本渡边正义(MaakiWataae,能恢复，让患者尽早回归运动。秉承“运动，让生活1911一1994)教授学习关节镜技术的北美骨科医生]更健康；医学，让运动更安全”的理念并不断完善进的酒店房间里，商议成立一个国际性关节镜学会组取，积极倡导运动医学治疗宗旨一功能至上、早期织。1972年，在美国费城举行北美骨科年会期间，康复、重返运动，这是运动医学得以快速发展和持续JohJ.JoyceⅢ安排了一堂关节镜课程，从此诞生创新的原动力。了国际关节镜学会(IteratioalArthrocoyAociatio,IAA)(图1-1)。参与该课程的学员包括以下关节镜先驱：MaakiWataae,RoertW.1.2运动医学发展简史Jacko,WardCacell,JohJ.Joycelll,RalhLidge,AllaBa,JameGuhlMauriceAiga.1.2.1国际骨科运动医学发展简史l928年，国际运动医学联合会(IteratioalFederatioofSortMedicie,FIMS)在欧洲成立，标志着国际运动医学开始兴起。国际骨科运动医学的发展历史并不长，比较重要的国际学术组织是国际关节镜、膝关节外科与骨科运动医学学会(IteratioalSocietyofArthrocoy,KeeSurgeryadOrthoaedicSortMedicie,ISAKOS)ISAKOS是一个主要由骨科医生组成的国际会员制图1-11972年AA在费城成立的会议组织，是目前国际上最大、最权威的骨科运动医学学IAA当时确定的目标是通过关节镜技术来培养、术组织，有来自98个国家和地区的超过5000名活发展骨科医生和传播骨科专业知识，以提高关节疾病跃会员。另外一些重要的洲际骨科运动医学学会，的诊疗水平。AA学术会议每3年举行一次[与国际包括欧洲运动创伤、膝关节外科和关节镜学会(E矫形与创伤外科协会(SocieteIteratioalederoeaSocietyofSortTraumatology,KeeSur-ChirurgieOrthoediqueetdeTraumatologie,SICOT)geryadArthrocoy,ESSKA),亚太膝关节、关节IN4上.运动医学概论与发展简史同期]，最早的IAA会员主要来自日本和北美。1978进关节镜、膝关节外科与骨科运动医学在教育、研究年在日本京都举行第2届IAA学术会议，全球有70及患者护理方面开展国际交流和学术传播。名会员参会；1981年在巴西里约热内卢举行第3届ISAKOS每2年举办一次学术会议，会议通常持续5IAA学术会议，全球会员已经超过200名。那时，微天，通过专题报告、论文交流、手术演示、壁报展示等创内镜手术的概念刚刚被接受。1984年第4届IAA多种形式，探讨全球关节镜及骨科运动医学面临的学术会议在英国伦敦举行。1987年第5届IAA学术热点、难点、挑战和重点问题，展示新成果、新进展和会议在澳大利亚悉尼举行，会上IAA决定与国际膝新技术。第11届ISAKOS双年会于2017年6月在关节学会(IteratioalSocietyoftheKee,ISK)合并中国上海举行，是ISAKOS历史上最大、最成功的一举办，学术会议时间间隔从3年改为2年。次大会，有5000多名参会者。ISAKOS原来与(2)北美关节镜学会AANA共同创建的官方杂志是Arthrocoy,2018年20世纪70年代末，关节镜技术开始发展，北美ISAKOS自创杂志JouralofISAKOS。ISAKOS在医生需要一个专业的协会组织来满足关节镜医生的全球有40多个授权教育培训中心，中国内地的授权教育需求和快速增长。1982年AANA应运而生。培训中心在复且大学附属华山医院。IAA组织的北美会员成为AANA的创始会员。时1.2.2中国运动医学发展简史至今日，AANA每年有春、秋两届会议，讨论的议题都是关节镜领域最前沿技术。《关节镜》早在约公元前1000年，中国运动医学就已经初(Arthrocoy)杂志是AANA和ISAKOS的官方杂现雏形。德国运动医学专家Hoffma教授曾经指志，在全球76种骨科专业杂志中影响因子排第5位。出，中国的武术、五禽戏、八段锦、针灸、推拿、中药及(3)欧洲运动创伤、膝关节外科和关节镜学会拔火罐等是世界运动医学的最早形式，比古罗马角1982年，一批膝关节医生和关节镜医生在德国斗士医生的出现还要早约900年。中国古代武术骨柏林聚在一起商讨在欧洲成立类似AANA的专业伤治疗师是中国运动医学的最早代表。中华人民共学术组织来服务蓬勃发展的关节镜领域。1984年，和国成立前，我国竞技体育落后，没有系统的运动医在德国柏林成立了欧洲膝关节外科和关节镜学会学医疗与教育体系。(EuroeaSocietyofKeeSurgeryadArthrocoy,(1)早期发展阶段ESKA),规定每2年举办一次专业学术会议。到了现代中国运动医学的发展已经有60多年，运动1992年第5届会议，随着世界范围内日益增长的运医学伴随着我国竞技体育的发展，经历了由弱到强动创伤(orttrauma)成为热门话题，学会决定在的发展过程。我国运动医学有两大支撑体系，即医名称中增加了一个“S”,即运动创伤，成为ESSKA,疗卫生体系和体育教育与康复保健体系。1955年并一直沿用至今。ESSKA的官方杂志《膝关节外l0月，卫生部特邀苏联专家Kraocelki教授等在科、运动创伤与关节镜学》(KeeSurgery,Sort北京医学院举办了首届全国医生督导和医疗体育高Traumatology,Arthrocoy,KSSTA)在全球76级师资进修班，全国35家医学院校共41名学员参种骨科专业杂志中影响因子排第13位。加（根据周士枋教授回忆录），为新中国培养了第一(4)国际关节镜、膝关节外科与骨科运动医学批运动医学专业人才（图1-2）。之后，相继在全国学会各医学院校及体育院校成立了医务监督和医疗体育之前提到的IAA和ISK于1987年开始合并举教研组，后更名为运动医学教研组。当年运动医学办学术会议。ISK是1977年由意大利医生发展比较好的有以下院校与先驱者：北京医学院GiacarloPuddu在罗马成立的，致力于膝关节损伤(现为北京大学医学院)，代表人物有曲绵域、高云的治疗与探讨。这两个学会联合举办了会议8年秋、浦钧宗、陈吉棣等，曲绵域教授是我国运动创伤后，到1997年，在中国香港举办的IAA/ISK学术会医学主要创始人之一；上海第一医学院（现为复旦大议上，在香港中文大学陈启明教授的建议下，这两个学上海医学院)，代表人物有范振华、许胜文等；广州学术组织正式合并成一个新的学术组织中山医学院（现为中山大学中山医学院），代表人物ISAKOS。ISAKOS总部设在美国，是目前国际上有卓大宏、欧阳孝；南京医学院（现为南京医科大最大、最权威的骨科运动医学学术组织，其宗旨是促学)，代表人物有周士枋；湖南医学院（现为中南大学51·现·代·骨·科·运·动医·学图1-21955年首届全国医生督导和医疗体育高级师资进修班结业合影第1排左2为Kraocelki教授，左3为北京医学院院长胡传揆教授（照片由湖北同济医学院杨树宣教授提供)湘雅医学院)，代表人物有王嘉夫；湖北医学院（现为(FMS),经国务院直接批准（图1-3），中国运动医武汉大学医学部)，代表人物有彭述武；安徽医学院学学会正式成立，挂靠在国家体育运动委员会（以下(现为安徽医科大学)，代表人物有赵翻；哈尔滨医学简称国家体委)下，首任主任委员是北京积水潭医院院（现为哈尔滨医科大学），代表人物有刘纪清等；还院长孟继懋教授，副主任委员是北京医学院运动医有中国人民解放军总医院黄美光、中国康复医学中学研究所所长曲绵域教授，秘书长是国家体委科研心纪树荣。这些老一辈专家为中国现代运动医学事所处长杨天乐教授。1980年中国加入了FIMS。业的开拓和发展作出了重要贡献。当年体育系统运1980年底中国体育科学学会成立，中国运动医学学动医学教研体系主要分布在国家体育总局体育科学会并入中国体育科学学会，成为其二级学会，并更名研究所、各省（市）体育科学研究所，部分重点体育院为“中国体育科学学会运动医学专业委员会”，曲绵校等也都设置了运动医学（包括运动创伤学）教研体域教授任主任委员，杨天乐教授任秘书长。1982年系，代表人物有杨天乐、崔祖义、许豪文、王义润、陈《中国运动医学杂志》创刊，我国运动医学的论文发文堉、陈家琦、欧阳孝、沈步乙等。表有了自己的学术期刊。至此，我国初步形成了运“文化大革命”中运动医学教研组解散。1978动医学教学、科研及临床体系。年恢复高考后，医学院校开始恢复运动医学教研组运动医学教材编写工作始于1962年，当时卫生设置，开展运动医学教学和研究生培养工作。国务部指定上海第一医学院范振华教授主编国内医学院院批准的第一批运动医学硕士授予单位有北京医学校统编教材《运动医学讲义》。该统编教材于1991院、上海第一医学院、南京医学院、广州中山医学院、年由上海医科大学出版社（现为复旦大学出版社医安徽医学院等。现在越来越多省、市的高等医学院学分社)再版，书名为《运动医学》（图1-4）。1965校也开始招收运动医学硕士和（或）博士研究生，为年，曲绵域教授主编的《实用运动医学》面世，该著作中国运动医学特别是运动创伤学培养了大量师资和分别在1982年、1996年和2003年经历3次再版，发高级医生。北京医学院曲绵域教授是我国运动医学行量大，影响面广，被誉为中国运动医学专业人员的专业第一位博士研究生导师“宝典”。1996年陈中伟院士主编的《运动医学》专1978年，中国为加入国际运动医学联合会著由上海科技教育出版社出版，国家体委主任伍绍III6···试读结束···...

2022-10-15

图书名称：《神经内科常见疾病诊断指南》【作者】刘增玲主编【页数】485【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5578-6529-0【价格】125.00【分类】神经系统疾病-常见病-诊断-指南【参考文献】刘增玲主编.神经内科常见疾病诊断指南.长春：吉林科学技术出版社,2020.06.图书目录：《神经内科常见疾病诊断指南》内容提要：本书分十五章，内容包括:头痛缺血性脑血管病出血性脑血管病高血压脑出血脑梗死脑卒中内科处理急性脑卒中的监护与支持治疗脑血管疾病溶栓治疗等。《神经内科常见疾病诊断指南》内容试读水平的速燕，使鞋紧等特售旗)是原)康国华产生，黄出高大魔儿璃小应长华正第一章头“痛测夹麻能湿盈情虽其纸线特帆刷（三班单腰班弹画西经赠漫州第一节概述限鼠饼商，三头痛是临床常见的症状，通常指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛，主要是由于颅内、外痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传导通路传导到大脑皮质而引起。根据病因可分为原发性和继发性两类。原发性不能归因于某确切病因，多为良性病变，也可称为特发性头痛，常见的如偏头痛、紧张型头痛；继发性可由各种颅内、外病变及全身疾病引起，为器质性病变所致。一、分类国际头痛协会分别在1988年和2004年制定国际头痛疾病分类第一版和第二版，在2013年国际头痛协会又推出第三版国际头痛疾病分类(ICHD一Ⅲeta版)（表1一1）。表1一1头痛疾患的国际分类头痛疾患的国际分类第一部分原发性头痛1.偏头痛血超幅面理书处浅息康夹野素丛，扇阳不资陆时殊负随微头特禁2.紧张型头痛3.三叉自主神经头痛4.其他脱发性头痛明出网是武学风幸举景丛：封骨背野红的计然前火算彩面第二部分继发性头痛不一游中临西香峡生自册小中通进的精背银周山已角可修，础都5.缘于头颈部损伤的头痛关6,缘于头颈部血管病变的头痛麻泰鬼部，7.缘于非血管性颅内病变的头痛8。缘于某一物质或某一物质戒断的头痛1，画干黑康火，外跳求天，雄爽生实面后9.缘于感染的头痛到尚烤是轻状况及10.缘于内环境紊乱的头痛奥声长班肉，你泉的收的鲜连自11,缘于头颅，颈，眼，耳，鼻、鼻窦、牙齿、口或其他颜面部结构病变引起的头面痛12.缘于精神疾病的头痛限能可第土，小酮第三部分痛性脑神经病，其他面部疼痛和其他类头痛13.痛性脑神经病，其他面部疼痛14.其他类头痛二、诊断步骤(一)病史着重采集头痛的特征（部位、性质及程度）、有无相关伴随症状与体征，头痛的时间因素描述（发病年龄、发作频率、持续及复发时间、头痛的最重时间），加重或诱发因素，缓解因素，1一头痛的诊治史，社会心理因素（职业、心理状况等），家族史，完整的用药史和手术史等。(二)体格检查尤其是神经系统和头颅、五官的检查，有助于发现头痛的病变所在。(三)辅助检查神经影像学或脑脊液等辅助检查可为诊断提供客观依据。三、防治原则帮助患者确立科学的正确的防治观念和目标；保持健康的生活方式：寻找并避免各种头痛病因及诱因；药物治疗包括急性发作期和缓解期预防性治疗两大类；充分利用非药物干预手段，包括按摩、理疗、生物反馈治疗、认知行为治疗和针灸等。川砂：变甘如（刘增玲)第二节丛集性头痛庄测冬全双变险快内所响昌立，丛集性头痛是一种原发性神经血管性头痛，表现为一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，有反复密集发作的特点，伴有同侧眼结膜充血、流泪、瞳孔缩小、眼脸下垂，以及头面部出汗等自主神经症状，常在一天内固定时间发作，可持续数周至数月。丛集性头痛平均发病年龄约为25岁，可有家族史，男：女为(3~4)：1。一、发病机制丛集性头痛的发病机制尚不明确，丛集性头痛患者发作期脑静脉血中三叉神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)明显增高，提示三叉神经血管复合体参与丛集性头痛的发病，但不能解释头痛发作的昼夜节律性。丛集性头痛发作存在昼夜节律性和同侧颜面部的自主神经症状，推测可能与U周期节律的控制中心和自主神经活动中枢一下丘脑的神经功能紊乱有关。二、临床表现头痛发生突然，无先兆症状，头痛发作于眶、眶上、颗部或球后，严格局限于偏侧的剧烈头痛，呈尖锐、爆炸样、非搏动性剧痛，可伴有烦躁、痛苦与不安。疼痛时常伴有同侧颜面部自主神经功能症状，表现为结膜充血、流泪、流涕等副交感亢进症状，前额和面部出汗、癒孔缩小、上脸下垂和（或）眼脸水肿，伴或不伴不安或躁动，较少伴有恶心、呕吐。头痛发作频率不一，每日发作时间基本固定，晚上居多，持续15分钟至3小时不等，常在每年的春季和(或)秋季发作，在发作期饮酒或使用血管扩张药可诱发头痛发作，发作期后会有间歇期出现。头痛发作可连续数周至数月（常为2周一3个月）在此期间患者头痛呈一次接一次地成串发作，故名丛集性头痛。三、诊断ICHD一3诊断标准：装送西效，(1)至少5次符合标准2~4的发作。图(2)位于偏侧眶、眶上和（或）颞部的严重或剧烈疼痛，持续5~180mi(未经治疗)。(3)符合下列1项或2项。一2第一章头痛1)至少下列项头痛症状和体征：①结膜充血和（或）流泪；②鼻塞和（或）流涕；③眼脸水肿；④前额和面部出汗；⑤前额和面部发红；⑥耳朵胀满感；⑦瞳孔缩小和（或）上脸下垂。2)感觉不安或躁动。年售底，暗面质，长金，师单(4)活动期，半数以上的发作频率为隔日1次到每日8次。：日★：部岸痘，(5)其他ICHD一3的诊断不能更好地解释。修级口承，小饰盟的工已部主营口以，四、鉴别诊断海意款尖近资深，面数邂肉成屈露，息吸图诗内藏麻腰，部害(一)症状性偏头痛海湖设不属于继发性头痛，常见于脑血管病、颅内占位、颅内感染等疾病引起的头痛。无典型偏头痛发作过程，可有神经系统症状，影像学检查可显示病灶。，表(二)偏头痛肉服园总念领斑鲜，角南则好发于青少年女性，头痛前可有先兆症状，头痛常呈搏动性，常伴恶心、呕吐等症状，可有家族性头痛史等。五、治疗华天一州武只世平：外级0面佛()一()合桥为0小至（门(一)急性期的治疗以迅速缓解疼痛为主，主要包括吸氧疗法、曲普坦类药物经喷鼻吸入和麦角类制剂静脉注射等方法，可迅速缓解头痛。其中吸氧疗法为头痛发作时首选的治疗措施，给予吸入纯氧，流速7~10L/mi,10~20mi,可有效阻断头痛发作，约70%患者有效。吸氧疗法无禁忌证，并且安全而无明显不良反应。会不（站）部常日〔(二)预防性治疗丛集性头痛发作历时较短，但疼痛程度剧烈，因此预防性治疗对丛集性头痛尤为重要。预防性药物包括维拉帕米、锂制剂和糖皮质激素等。天中(刘增玲)第三节以紧张型头痛的死补(8)合所（圆紧张型头痛是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的40%，是临床最常见的慢性头痛。,员制政炎风的中风可市室(一、病因及发病机制病理生理学机制尚不清楚，目前认为“周围性疼痛机制”和“中枢性疼痛机制”与紧张型头痛的发病有关，而且发现应激、紧张、抑郁等因素也能加重紧张型头痛。“周围性疼痛机制”认为由于颅外周肌肉或肌筋膜结构收缩或缺血、细胞内外钾离子转运异常、炎症递质释放增多等，引起肌筋膜组织痛觉敏感度明增加，导致颅外周围肌肉或肌筋膜结构紧张和疼痛，是导致发作性紧张型头痛的机制。“中枢性疼痛机制”认为，脊髓后角、三叉神经核、丘脑、皮质等功能和（或）结构异常，导致对触觉、电和热刺激的痛觉阈值明显下降，易产生痛觉过敏；中枢神经系统功能异常可有中枢神经系统单胺能递质慢性或间断性功能障碍；同时在慢性紧张迴头痛患者中神经影像学证实有灰质结构容积减少，提示存在中枢神经系统结构的改变，以上几点认为慢性紧张型头痛与中枢系统有关。心()一(8)卧(-3二、临床表现多在20岁左右发病，随着年龄的增长患病率增加，女性稍多见。头痛部位不定，可为双侧、单侧、全头部、颈项部、双侧枕部、双侧颞部等不同部位呈持续性钝痛，有束带感或紧箍感，或患者描述为压迫感或沉重感，可伴有头昏、恶心、畏光或畏声、失眠、焦虑或抑郁等症状，对口常生活与工作影响小。查体可发现疼痛部位肌肉触痛或压痛点，有时牵拉头发也有疼痛，颈肩部肌肉有僵硬感，捏压时肌肉感觉舒适。紧张型头痛患者头痛期间日常生活与工作常不受影响。三、诊断去的域根款典根据患者的临床表现，排除颅颈部疾病如颈椎病、占位性病变和炎症性疾病等，通常可以确诊，根据触诊颅周肌肉是否有压痛，可分为与颅周肌肉紧张有关的紧张型头痛和与颅周肌肉紧张无关的紧张型头痛两类。HS(2013年)最新紧张型头痛诊断标准如下：(一)偶发性发作性紧张型头痛诊断标准是到友家清(1)至少10次符合(2)~(4)特征的发作；平均每月发作lt1天（每年发作lt12天）。(2)头痛持续30mi至7天。(3)至少有下列中的2项头痛特征：1)双侧分布。2)性质为压迫性或紧箍性（非搏动样）。中。长发正回，名式容3)轻或中度头痛漫图床顶，im03一0，am0I一下发能，4)日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。,边为员不显则天面全安日托，月(4)符合下列2项：中1)无恶心和呕吐。2)畏光、畏声中不超过一项(5)其他ICHD一3的诊断不能更好地解释。(二)频发性发作性紧张型头痛诊断标准(1)符合(2)~(4)特征的至少10次发作；平均每月发作≥1天而lt15天，至少3个月以上；每年发作≥12天而lt180d。(2)头痛持续30mi至7天(3)至少有下列中的2项头痛特征：1)双侧头痛。形，少保容确孙是宽实包等中2)性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）。议日，不尚的应3)轻或中度头痛。4)日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。娜碍藏两面(4)符合下列2项：1)无恶心和呕吐。资高2)畏光、畏声中不超过一项。塘：碎中，资状强早，索限阵能()眼游此弹测肉，(5)不能归因于其他疾病。(三)慢性紧张型头痛诊断标准(1)符合(2)~(4)特征的至少10次发作；平均每月发作≥15天，3个月以上：每年发作4第一章头痛≥180d。旺碳发题，常(2)头痛持续30mi至7天。资南领安强德，高说下更是，州边干然司(3)至少有下列中的2项头痛特征：价时缆，的发后数县天世数平八象火1)双侧头痛。2)性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）。点孙阳圆套等山HG制3)轻或中度头痛。福好，4)日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。种最法物吸商强型免香(4)符合下列2项：1)畏光、畏声、轻度恶心中不超过一项。2)无中一重度恶心和呕吐。(5)不能归因于其他疾病。量管面，强底类原的只母，解雅T政市度积数近项因干圆四、鉴别诊断是用，唑落欣定一单成势真嵌大代短天1因麻量公组一单队则月最(一)药物过量使用性头痛属于继发性头痛，头痛发生与药物有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。(二)三叉神经痛中老年多见，主要表现在三叉神经分布区反复出现电击样、针刺样、刀割样、撕裂样剧烈疼痛，持续数秒至数分钟，突发突止，常有扳机点。神经系统检查一般无明显阳性体征，患者常因恐惧疼痛不敢洗脸、刷牙，精神状态差。欲变：门容口可前意一，深，隐，五、治疗食命超出及套族调夫家的操游当身泉刻卷，密是长时地卷8(一)药物治疗快有利（二急性发作期可使用镇痛药物治疗，一般选用非甾体抗炎药或麦角类药物。对于频发性和慢性紧张型头痛，应采用预防性治疗，可选用三环类抗抑郁药等药物，伴失眠者可给予苯二氮8类药服630(二)非药物疗法的色数底（三包括松弛治疗、物理治疗、生物反馈和针灸治疗等也可改善部分病例的临床症状。(刘增玲)回第四节药物过度使用性头痛药物过度使用性头痛(MOH)先后被称为反跳性头痛、药源性头痛、药物诱发性头痛，是头痛患者规律过度使用止痛药物之后出现的慢性头痛。是继偏头痛和紧张型头痛后最常见的头痛类型。一、病因及发病机制目前，药物过度使用性头痛的发病机制尚不清楚，可能与个体、遗传、内分泌及神经递质失常、疼痛调控通路异常等多种因素有关。个人因素包括低收人、低教育水平、女性、原有的头痛类型等，多合并焦虑、抑郁。5二、临床表现好发于女性，多见于30岁以上，有原发性头痛病史，主要以偏头痛和紧张型头痛最常见。头痛几乎是每天或是接近每天都发作，发作时伴有恶心、呕吐、气喘、坐立不安、焦虑、注意力分散、遗忘和易激惹，患者有情绪障碍或药物滥用的家族史。此外，不同种类药物所致M0H也各有不同的特点。三、诊断应所时观肉号发部。高大商随会不（月3距必健）位青常日(HIS(2013年)最新诊断标准如下：S不台磅((1)原有头痛患者出现每月头痛多5天。(2)在超过3个月定期规律过度使用头痛急性期（症状）的治疗药物。(3)其他ICHD一3的诊断不能更好解释。对于规律过度用药有如下解释：每月使用麦角胺、曲普坦、阿片类或复合镇痛药≥10d:每月使用单一成分镇痛药≥15天或并无过度使用单一成分药物，但是合计麦角胺、曲普坦及阿片类药物使用天数≥15天。四、治疗黑同为鲜鬼天卧类是面，关广游成已主我高夹，凉火好然题干(一)撒药治疗物促网流且个8司用必出的的南长，漂来齿合斯始园数撤药是M0H治疗的基础，撤药方案包括突然撤药和逐步撤药。一般情况下可以突然停药，但是对过度使用阿片类和巴比妥盐类尤其苯二氮8类则需缓幔停药，有助于减少戒断症状发生。主要的撤药反应包括头痛加重、恶心、呕吐、低血压、心率减慢、睡眠障碍、烦躁不安、焦虑，紧张等。一般情况下可在门诊接受治疗，对于过度使用阿片类巴比妥类或苯二氮8类3现重®的药物并发症、撤药反应或之前撤药治疗失败者建议住院治疗。，(二)非药物治疗非药物治疗即认知一行为疗法对治疗M0H也起着重要作用，它有助于患者重新认识疼痛，并学会应对躯体及心理上的不适。心理和药物联合治疗比单用撤药治疗更能改善头痛，提高患者的生活质量。(三)预防性治疗可减少头痛发作频率从而减少止痛药物的摄入，但给予时机还待验证，目前临床证据倾向于尽早给予。托吡酯和局部注射A型肉毒毒素治疗有效，可能有效的药物有普萘洛尔、丙戊酸盐、加巴喷丁、左乙拉西坦等。(四)治疗戒断症状常见戒断症状包括头痛加重、恶心、呕吐、心悸、坐立不安、焦虑、睡眠障碍，戒断症状多持续2~10d,有的患者可持续4周。停用不同种类的药物所发生戒断性头痛的持续时间各异。戒断症状处理主要是对症处理，研究表明泼尼松可以预防反跳性头痛和撤药症状。(五)预后MOH预后和性别、原发性头痛类型、过度使用药物种类、药物成断后头痛频率和药物使用情况及睡眠治疗有关，病程长，紧张型头痛，或偏头痛合并紧张型头痛的患者容易复发。(刘增玲)6···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《神经内科速查手册》【作者】蔺慕会，傅峻，刘珂主编【页数】239【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2017.06【ISBN号】978-7-5591-0229-4【价格】29.80【分类】神经系统疾病-诊疗-手册【参考文献】蔺慕会，傅峻，刘珂主编.神经内科速查手册.沈阳：辽宁科学技术出版社,2017.06.图书封面：图书目录：《神经内科速查手册》内容提要：本书主要为您介绍一般神经内科常见病的速查诊疗知识，共包括十五章，分别是周围神经疾病、脊髓疾病、脑血管疾病、中枢神经系统感染、头痛、癫痫、锥外体系疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、痴呆、神经系统变化疾病、神经系统发育异常性疾病等。《神经内科速查手册》内容试读第一章周围神经疾病第一节)脑神经疾病一、三叉神经痛第【病因】病因尚不清楚，可能为致病因子使三叉神经脱髓鞘而产生异位冲动或伪突触传递所致。【临床表现】（1)多发生于中老年人。(2)表现为面部剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1~2分钟，突发突止，间歇期完全正常。(3)疼痛局限于三叉神经分布区的一支或两支，以第二、第三支最多见，三支同时受累者极为罕见。(4)口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称为扳机点或触发点。(5)严重者伴有面部肌肉的反射性抽搐，口角牵向患侧，称为痛性抽搐。(6)病程可呈周期性，每次发作期可为数日、数周或数月不等；缓解期也可数日至数年不等。病程愈长，发作愈频繁，病情愈重；很少自愈。【辅助检查】头CT及MRI:多无异常。【诊断】根据疼痛发作部位、性质、面部扳机点及神经系统无阳性体征，可确诊。【鉴别诊断】需与继发性三叉神经痛、牙痛、舌咽神经痛、蝶腭神经痛、鼻窦炎、非典型面痛、颗颌关节病等相鉴别。【治疗】1.药物治疗：为首选治疗。(1)卡马西平：为首选治疗药物。首次0.1g,2次/d,每日增加0.1g,直至有效，最大剂量不超过1.0gd。疼痛停止后维持2~3周，逐渐减量，至最小有效维持量，再服用数月。副作用有头晕、嗜睡、口干、恶心、消化不良、步态不稳等，但多于数天后消失。出现皮疹、白细胞减少、共济失调、复视、再生障碍性贫血、肝功能障碍则需停药；孕妇忌用。(2)苯妥英钠：初始剂量0.1g,3次/d,口服，如无效可每日加量，最大剂量不超过0.4g/。如产生头晕、步态不稳、眼球003震颤等中毒症状即应减量，至中毒症状消失(3)加巴喷丁：起始0.3g,1次/d,如无效可每日加量，最大剂量不超过1.8g。常见副作用有嗜睡、眩晕、步态不稳」(4)普瑞巴林：起始75mg,2次/d或50mg,3次1d。最大剂量150mgd,2次。常见副作用有头晕、嗜睡、共济失调，呈剂量依赖性，需用1周时间逐渐减量停止。(5)需同时辅用大剂量维生素B21000~2000μg,肌肉注射，每周2~3次，连用4~8周为1个疗程，偶有一过性头晕、全身瘙痒及复视等副作用2.封闭治疗：服药无效或有明显副作用、拒绝手术治疗或不适于手术治疗者，可试用无水酒精或甘油封闭神经分支或半月神经节，使之破坏。不良反应为注射区面部感觉缺失」3.经皮半月神经节射频电凝疗法：在X线监视下或经CT导向下将射频电极针经皮插入半月神经节，通电加热至65~75℃，维持1mi。适用于老年患者，有系统疾病，不能耐受手术者。副作用有面部感觉异常、角膜炎、咀嚼肌无力、复视、带状疱疹等。重复有效。4.手术治疗：可选用三叉神经感觉根部分切断术或伽马刀治疗。近年推崇行三叉神经显微血管减压术，副作用有：听力减退、气栓及滑车神经、展神经、面神经暂时性麻痹等。二、特发性面神经麻痹此病又称面神经炎或贝尔麻痹。【病因】不明，认为是茎乳孔内面神经非特异性炎症所致。【临床表现】(1)任何年龄均可发病(2)急性起病，数小时至数天达高峰。(3)表现患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失、眼裂不能闭合或闭合不全，鼻唇沟变浅。可见患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征。(4)鼓索以上病变可出现舌前23味觉消失及听觉过敏：膝状神经节受累时，除上述症状外还可有乳突部疼痛，耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹，称为Ramay-Hut综合征（简称Hut综合征)。004【辅助检查】面神经传导速度检测，早期正常，1周后出现诱发动作电位M波波幅减低，可出现失神经电位。【诊断】根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。第【鉴别诊断】需与吉兰-巴雷综合征；中耳炎、迷路炎、乳突章炎等并发的耳源性面神经麻痹；腮腺炎、肿瘤、下颌化脓性淋周巴结炎并发的面神经麻痹：颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围围性面瘫相鉴别。【治疗】(1)急性期尽早使用1个疗程皮质类固醇激素治疗，可用地病塞米松10~15mg/d,7~10d或口服泼尼松，初剂量为30mg/d,顿服或分2次口服，连续5d,以后7~10d内逐渐减量。(2)如是带状疱疹感染引起Hut综合征可口服无环鸟苷5mg/kg,3次/d,连服7~10d(3)维生素B,100mg、维生素B12500μg,均1次/d肌肉注射(4)氯苯氨丁酸5mg,3次/d,逐渐增量，可30~40mg/d,每日分3次口服(5)急性期在茎乳孔附近行超短波透热疗法、红外线照射或局部热敷。恢复期可做碘离子透入疗法、针刺或电针治疗。(6)只要患侧面肌能活动即应尽早开始自我功能训练，可对着镜子做皱眉、皱额、闭眼、露齿、鼓腮和吹口哨等动作，每日数次，每次数分钟，并辅以面部肌肉按摩。(7)病后2年仍未恢复者，可考虑做面神经-副神经、面神经-舌下神经或面神经-膈神经吻合术，但疗效尚难肯定，只宜在严重病例试用。严重面瘫的患者可做整容手术。(8)因不能闭眼、瞬目而使角膜长期暴露，可用眼罩、眼药水和眼膏保护。三、偏侧面肌痉挛【病因】本病的病因未明。可能与三叉神经痛有类似的发病基础：少数患者可由小脑桥脑角肿瘤或椎动脉瘤而引起」【临床表现】(1）多在中年以后，女性较多。(2)多从眼轮匝肌间歇性轻微抽动开始，缓慢扩散至同侧005的其他面肌，严重者可累及同侧颈阔肌。(3)抽搐可因精神紧张、疲劳和自主运动而加剧，人睡后停止。(4)神经系统检查无阳性体征。【诊断】根据临床表现诊断不难。【鉴别诊断】需与功能性脸痉挛；脸痉挛-口下颌肌张力障碍(Meige综合征)；习惯性抽动症；抗精神病药物引起的面肌运动障碍相鉴别。【治疗】(1）A型肉毒毒素注射是目前首选方法。在选择的肌肉终板处注射极小量A型肉毒毒素即可产生足够的麻痹效应。疗效持续3~6个月，复发后重复注射还有效；症状轻微者可望获得治愈。常见的并发症是眼睑下垂，妊娠期用药发生过早产。(2)还可用镇静和抗癫痫药物治疗，如卡马西平01g,2次/d,可逐渐增加到0.6g/d或用苯妥英钠0.1~0.2g,3次d。(3)手术：颅后窝微血管减压术的治愈率可达60%：50%酒精面神经分支阻滞术也有效。但有相当数量的病例复发。四、多发性脑神经损害多发性脑神经损害指单侧或双侧多数脑神经病变。【病因及临床表现】见下表。常见的多发性脑神经损害综合征受累病变综合征临床表现常见病因脑神经部位海绵窦Ⅱ、V、海绵窦同侧眼球突出，上下眼睑多继发于面部感FoixIM和V的和球结膜充血、水肿；眼染后的海绵窦血第1支，球各方向运动麻痹，脸下栓或血栓性海绵病变偏后垂，瞳孔散大，光反射和窦炎，外伤性海者可累及调节反射消失；三叉神经绵窦动静脉瘘，V的第麻痹症状：同侧眼及额部肿瘤，颅骨骨二、第三疼痛、麻木，角膜反射减折、骨膜炎等支弱或消失006···试读结束···...

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图书名称：《神经内科疾病诊断与防治》【作者】李杰主编【页数】117【出版社】青岛：中国海洋大学出版社,2019.04【ISBN号】978-7-5670-2285-0【价格】108.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】李杰主编.神经内科疾病诊断与防治.青岛：中国海洋大学出版社,2019.04.图书封面：图书目录：《神经内科疾病诊断与防治》内容提要：本书共分总论、症状篇及各论，总论主要介绍了病史的采集和一般检查、神经系统检查、神经系统疾病的诊断流程和神经系统电生理检查；症状篇主要介绍了神经系统疾病的常见症状，如神经痛、头痛、瘫痪、感觉障碍、视力与视野障碍、头晕与眩晕、眼球运动障碍；各论以疾病机制为分类依据，重点介绍了各种神经内科疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断和防治方法等。本书的主要读者对象为神经内科专科医师、进修生、研究生，亦供其他临床学科医师、相关基础学科研究人员使用。《神经内科疾病诊断与防治》内容试读第一章病史的采集和一般检查第一节病史的采集在神经系统疾病的诊断中，病史的采集是十分重要的步骤。一份正确、全面、系统的病史，经过科学的分析后对神经系统疾病的定位、定性诊断与及时、妥善的防治可以起很大的作用。(一）主诉主诉即患者就医的原因和主要诉述，一般包括其主要症状和病程时间。(二)现病史现病史是主诉的扩大叙述，系病史中最重要的部分。现病史应包括每个症状发生的时间、方式和性质，有无明显的致病或诱发因素，症状的进行、发展或消失，既往治疗的方法、经过及其效果，病程是稳定、缓解还是恶化，各个症状的相互关系及其与环境的关系。下列几种症状是神经系统疾病最常见的表现，如果存在，需要重点描述，如：头痛、疼痛、抽搐、瘫痪、麻木、眩晕及各种脑神经障碍症状（视力障碍、口眼歪斜、耳聋、耳鸣、进食呛咳、构音不清等)。有关内脏、营养、言语、睡眠、意识和精神障碍均在询问之列。(三)过去史过去史对病因及鉴别诊断具有重要意义。必须强调其生长和发育情况、职业和工作性质、个人嗜好、可能与现病史有关的各系统的过去疾病等。妇女需加问月经史和生育史。(四)家族史特殊的遗传性疾病，如遗传性家族性共济失调、肌营养不良症等往往有明显的家族史。对于家族中有无和患者疾病有关的癫痫、癌症、周期性瘫痪、偏头痛等病史也应注意。此外，尚应询问父系亲属中有无近亲婚姻。第二节一般检查神经症状常是全身性疾病的一部分表现。神经系统病变有时和其他系统病变同时存在，或有重要的因果关系，因此不能忽视全身体格检查。关于全身体格检查和实验室检查的要求、程序和方法，可参阅内科诊断学专著，本书仅对与神经系统疾病关系比较密切的部分做扼要的叙述。(一)头部与颈部1,头颅。观察头颅的形状、对称性、大小及有无畸形和发育异常。如脑积水、大头、小头、尖头、外形不对称和发育异常，有无肿胀或肿痛、额骨增生、方颅或枕秃、凹陷、瘢痕、手术切口和最近外伤一1—h神经内科疾病追断与防治征象。对婴儿还应测量头围。触诊应该触摸有无压痛区、瘢痕、畸形、陈旧骨折、凹陷，或者开颅术的后遗症。在婴儿应注意囟门的大小、闭合情况及颅骨有无乒乓球感：在婴幼儿可因颅内压增高而有骨缝分离、囟门膨隆。如果有手术后颅骨缺陷，应该注意膨隆度。某些颅外动脉的压缩或膨胀对诊断头痛和颞动脉炎有重要意义。在婴儿和儿童有脑积水时叩击颅骨有空瓮音称(MacEwe征)破壶音。听诊也可提供信息，在血管瘤、动静脉瘘（动脉与静脉相通，如动脉导管未闭）、新生物压迫大动脉、脑或颈动脉硬化斑部分阻塞等情况下，则在病灶上方可闻及血管。透光试验对儿童脑积水常有诊断价值。2.面部。观察有无口眼歪斜，面部畸形。有无脑-面血管瘤病的血管色素斑、结节硬化症的皮脂腺瘤、偏侧萎缩症的皮下组织萎缩等。3.五官。注意眼部有无眼睑肿胀、脸下垂、突眼、眼球内陷或外凸、眼周瘀青、巩膜黄染、结膜充血、角膜溃病和见于肝豆状核变性的色素沉积环等。注意耳部外形，有无脓血渗出、乳突压痛。鼻部应观察外形，有无畸形，有无鼻出血、溢液、鼻窦压痛。口部注意口唇颜色（苍白或发绀）、遗疡、唇裂和疱疹样病变。检查牙齿应注意外形和口腔卫生情况及牙龈变化（包括增生、触痛、发红、出血和出现铅线等)。舌的颜色很重要，另外应注意有无沟裂、舌乳头萎缩或肥大、舌苔形状、黏膜斑和瘢痕。恶性贫血舌表现为光滑和透亮，伴蕈状和丝状乳头萎缩、发红；在维生素B,缺乏症中舌光滑、发亮、萎缩和发红；在维生素B,缺乏时乳头扁平、紫色或品红，可同时有唇病伴口角裂。维生素C缺乏可致牙龈增生，苯妥英钠也可致牙龈增生。另外还应注意舌在口腔内和伸出口腔时有无偏斜。4.颈部。注意检查颈部的淋巴结、甲状腺有无肿块或增大，颈部有无畸形、压痛、强直、歪斜或其他姿势畸形、不对称的外形改变，活动时有无疼痛。在脑膜刺激征时可有颈强直、头后仰和角弓反张。斜颈的特征是头和颈斜向一侧，颈的歪斜也可因某些眼肌瘫痪所致，颈椎关节炎可使颈部活动受限，在Kliel-Feil综合征（颈椎融合症）和扁平颅底则颈变短、变阔，运动受限，发线降低。颈部畸形也见于癔症。注意双侧颈动脉搏动，有无异常或不等。听诊应注意有无血管性杂音。(二)躯干1.胸部。观察胸廓有无畸形，呼吸动作是否对称、有力。心肺的检查同内科学，也需触摸腋下淋巴结有无肿大。2.腹部。触摸腹部是否柔软，有无肝、脾肿大或其他肿块。同时注意腹股沟有无压痛和淋巴结肿大，阴囊有无溃疡及肿块。3.背部。观察有无异常和畸形，姿势或发育有无异常；脊柱在做主动弯曲、伸直和侧向运动时有无受限；脊柱有无前凸、后凸和侧变畸形。触诊检查注意有无结构上的异常，关节有无压痛，肌肉有无痉挛；叩击每个棘突，观察有无局部疼痛或压痛。在脊柱有骨折和新生物时可有明显驼背；患肌营养不良时则有腰椎前凸；患灰质炎、脊髓空洞症或Friedreich共济失调时，常有脊柱侧凸。患关节强直性脊柱炎时可有脊柱畸形、疼痛、压痛和强直。患坐骨神经痛和腰椎间盘突出症时可有脊柱局部强直伴轻度侧凸或正常曲度的消失。下背部皮肤有凹窦、异常毛发生长，或触摸到异常时，应疑有隐性脊柱裂或脊膜膨出。肩胛骨异常或后突有时可见于肌营养不良。(三)四肢观察有无陈旧骨折、关节僵硬、肌腱挛缩、关节活动过度及杵状指、骈状指、多余指、蜘蛛状指等畸形；观察双侧肢体发育是否对称；注意肢端颜色和温度。触摸桡动脉、足背动脉等动脉的搏动，必要时测量并比较双侧血压。(四)皮肤和毛发观察有无皮肤的异常，如多发性肿物、色素斑块、毛细血管扩张、紫癜、压疮、痤疮、带状疱疹溃疡、局部萎缩等。注意皮肤的粗细程度、颜色深浅和出汗多少，抚摸有无硬皮病的过紧、松皮病的过松和囊虫病的皮下结节。观察毛发分布情况，有无脱发、早白和多毛症等。一2第二章神经系统检查第一节意识意识障碍一般分为意识模糊-朦胧状态(Cofuio)、谵妄(Delirium)、嗜睡(Somolece)、昏睡(Stuor)、昏迷(Coma)等。1,意识模糊-朦胧状态。意识的清晰度降低，意识范围缩小，患者认错人和事，出现错觉或片段幻觉，恐惧或激惹，或呈恍惚状态，此后可进入谵妄状态2.谵妄。意识清晰度显著降低，患者出现丰富的视幻觉、视错觉，呈现紧张、恐惧、烦躁不安、行为紊乱及定向力障碍、叫喊、冲动、伤人损物或自伤等。3.嗜睡。患者长时间处于睡眠状态，刺激后能被唤醒，醒后反应迟缓、注意力不集中。刺激停止后又进入睡眠状态。4.昏睡。反复的强刺激才能唤醒。醒后能睁眼，能作简单回答，言词含糊不清，常答非所问，很快又进入熟睡。5.昏迷。貌似睡眠状态，患者意识丧失，对外界各种刺激及自身的生理需求完全不能感知。不能被唤醒，脑电活动没有睡眠和觉醒周期。深昏迷时，各种反射，包括角膜反射、瞳孔、咽反射及腱反射均消失，肌张力降低昏迷的程度通常按英国格拉斯哥昏迷评分表(Glagow-Pitturgh)(1978)作参考（表2-1）。表2-1Glagow-Pitturgh昏迷评分表指标评分指标评分【。睁眼动作3.肢体有屈曲逃避反应4分1,自动晚眼4分4.肢体异常屈曲3分2.言语呼唤睁眼反应3分5.肢体直伸2分3.痛刺激后睁眼反应2分6.敲体无反应1分4.对疼痛刺激无睁眼反应1分V.瞳孔光反应Ⅱ.言语反应1.正常5分1.有定向力5分2.迟钝4分2.对话混乱4分3.两侧反应不同3分3.不适当的用语3分4.大小不等2分4.不能理解语言2分5.无反应1分5.无言语反应1分V.脑干反射Ⅲ.运动反应1.全部存在5分1.能按吩咐做肢体活动6分2.睫毛反射消失4分2.肢体对疼痛有局限反应5分3.角膜反射消失3分一3么神经内科疾病追断与防治续表指标评分指标评分4.眼脑及眼前庭反射消失2分5.松弛状态1分5.上迷反射均消失1分I。自发性呼吸M.抽搐L.正常5分1.无抽搐5分2.周期性4分2.局限性抽搐4分3.中框过度换气3分3.阵发性大发作3分4.不规则/低呼吸2分4.连续大发作2分5.无1分注：七大项的总分为35分，最坏为7分，最好为35分(35分为正常，34~28分考虑有神经功能损伤，27~16分为早期衰竭，15~8分为脑衰竭，lt7分为脑死亡)。6.持续性植物状态(PVS)。植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-醒觉周期，丘脑下部脑干功能基本保存。上述状态如持续一个月以上即可诊断为持续性植物状态。但在日本大多主张以3个月为界限。7.闭锁综合征。为一种特殊类型的意识障碍，其诊断标准为：①能持久睁眼（应排除双侧脸下垂)。②检查可发现患者有认知活动。③失声或严重发声低下。④四肢瘫痪或不全瘫痪。⑤患者可通过眼球的垂直运动或眨眼示意。第二节脑神经脑神经的检查是神经系统检查中的一个重要部分。脑神经障碍往往是神经系统疾病中最早出现的症状，它也发生于许多全身性疾病中一支或多支脑神经损害，尤其是结合其他神经体征时，对疾病的定位诊断具有很大的意义。(一)嗅神经（I)】用挥发油或含挥发油的物质，如松节油、肉桂油、杏仁、阿魏，甚至牙膏、香烟等进行检查。检查时要两侧鼻孔分开试验。将对侧鼻孔填塞，请患者闭目，用力嗅闻，讲出气味的名称或做出比较。有些物质如醋酸、氨水、乙醇、薄荷、甲醛等，因同时刺激三叉神经末梢，故不能用做嗅觉试验。有鼻腔炎症或阻塞时，也不能做此检查。(二)视神经（Ⅱ）】1.视力。测定远视力和近视力。2.色觉。大多数的色盲系先天性异常，但在视觉通路上的病变和在失认症中，也可能发生对颜色辨认的障碍。检查时可用色盲检查图，或应用不同颜色的纸、线等。3.视野。几种常见视野的测定方法有：①对向法。②视野计。③盲点计。4.眼底。眼底检查应在不散瞳的情况下进行，以免影响瞳孔反射的观察。检查时应注意视盘的形态、大小、色泽、边缘等；血管的粗细、弯曲度，动静脉的粗细比例，动静脉交叉处情况等；以及视网膜的水肿、出血、渗出物、色素沉着、结节和剥离等。正常的视神经乳头为卵圆形，呈淡红色，有清晰的边缘和中央凹陷（生理凹陷）。外围常有一圈色素沉积。边缘上也偶有白色带鞘纤维。视盘的病理变化主要为水肿和萎缩。视网膜动脉与静脉的正常粗细比例为2：3。在动脉硬化症中，动脉管腔缩小，反光增强，静脉和动脉交叉处出现压迹，严重时动脉僵直，壁外白色纤维呈银丝状。在中央动脉栓塞中，动脉狭细，静脉变淡，整个视网膜苍白、水肿。在中央静脉血栓形成中，静脉高度怒张，视网膜充血、出血。在无脉症中可见到视盘周围有花环的动静脉4神经系镜检查第二章吻合。视网膜可由各种疾病引起出血，诸如急性颅内压增高、脑出血、蛛网膜下腔出血、视网膜静脉血栓形成、视网膜损伤、眼部感染、糖尿病、肾病、血液病等。视网膜血管畸形和动脉瘤也偶可发现。黑色素沉着则为各型视网膜脉络膜炎的特征。在全身性粟粒性结核及结核性脑膜炎时，可在视网膜上看到散在的大约有半个视盘大小的圆形、黄灰色结核结节。(三)动眼神经（Ⅲ）、滑车神经(V)、外展神经(M)对动眼、滑车、外展神经的检查包括眼脸、眼球突出度、瞳孔及瞳孔反射、眼球位置、眼球运动和眼的异常运动等部分。1.眼脸。注意脸裂是否对称。正常成人的上脸边缘覆盖角膜上部1~2mm,脸裂变小常提示一侧的眼脸下垂，对侧的面瘫，或因复视而主动地遮盖一侧瞳孔。请患者用力睁眼或闭眼即可判明。因颈交感神经麻痹所致的眼脸下垂也称为假性脸下垂，因为用力时仍可完全上抬。真性脸下垂可因动眼神经瘫痪、重症肌无力、肌营养不良所致，或属于先天性。双侧睑裂增大可能由于甲状腺功能亢进症（甲亢）或双侧突眼。2.眼球突出度。眼球可因不同的病因而致前突或下陷。下陷多因眼球病变产生眼萎缩而引起，偶尔亦见于颈交感神经麻痹(Homr)综合征。双侧突眼原因可为恶性突眼症、狭颅症、良性颅内压增高、多发性眶内肿瘤等。单侧突眼也可见于甲亢，但更多地提示眶内或颅内病变，后者如蝶骨嵴脑膜瘤、海绵窦血栓形成。在颈内动脉海绵窦瘘时，不但有单侧搏动性突眼，且可在眼球上听到杂音。突眼的程度可用突眼计测定。3.瞳孔。应注意瞳孔的大小、形状、位置和是否对称。正常人在一般光亮度中瞳孔直径为3~4mm。小于2mm者称为瞳孔缩小。双侧瞳孔缩小可见于婴儿、老年、动脉硬化、吗啡中毒、脑桥病变、梅毒、糖尿病、左旋多巴过量、深昏迷、颅内压增高、先天性瞳孔扩大肌缺失，以及睡眠状态等。单侧瞳孔缩小见于动眼神经受到刺激、颈交感神经阻断、角膜和眼内异物等。直径大于5m者为瞳孔扩大。双侧瞳孔扩大可见于中脑病变、脑缺氧、疼痛、恐惧、甲亢、深昏迷、阿托品中毒、先天性异常等。单侧瞳孔扩大，可由于天幕裂孔疝、动眼神经损伤，或颈交感神经受到刺激引起。眼球外伤和视力下降也可使瞳孔扩大。在埃迪瞳孔(Adi)中，往往有一侧扩大，正常人瞳孔可有轻度大小的波动，明显的变化称为虹膜震颤，可由于交感与副交感神经不平衡、脑干损伤，或颅内占位病变、中毒、癫痫等所致。正常瞳孔应为圆形，边缘整齐。卵圆、不规则、切迹、锯齿等情况可见于虹膜睫状体炎、虹膜前或后粘连、损伤、手术后和先天异常。这些局部病变也常影响瞳孔的大小及其反射。15%~20%的正常人有轻度不对称，双侧瞳孔大小明显不对称，提示一侧有大小或形状的改变。不对称也可见于视觉通路或反射通路中的病变，以及埃迪瞳孔、梅毒和脑炎等」4.瞳孔反射。(1)光反射：光反射的反射弧由6个神经元组成：①视网膜的视杆细胞和视锥细胞。②视网膜的双极细胞。③视网膜的神经节细胞，其轴突通过视神经到达顶盖前区。④顶盖前区的神经元。⑤动眼神经副核(Ediger-Wethal'Nucleu)。⑥睫状神经节细胞，由此至瞳孔括约肌（图2-I)。因为一侧的顶盖区与双侧的动眼神经副核(Ediger-Wethal'Nucleu)联系，故一眼受光时不但引起该侧瞳孔的收缩（直接光反应），也使另一侧的瞳孔收缩（间接或交感光反应）。检查时请患者向光亮处注视，检查者用手掩盖其双眼，然后交替地移开一手。也可用电筒照射其瞳孔，但需避免让患者向电筒注视而产生调节反射，或光亮过强而产生精神反射。需注意检查侧（直接）和对侧（间接）是否收缩和是否敏捷与持久。检查侧有视神经障碍时，双侧瞳孔均不收缩，或反应迟钝而不持久；有动眼神经障碍时，直接对光反射消失，但对侧瞳孔间接对光反射仍存在。(2)调节和辐辏反射：请患者先向远处平视，然后注视放在眼前仅数厘米远的物件。注意其瞳孔收缩情况。如果患者失明，可再做眼球会聚（辐辏）动作。单纯的调节反射缺失可见于白喉性周围神经损害和脑炎。5神经内科庆病追断与防治在阿-罗(Argyll-Roerto)瞳孔中，光反射缺失，而调节反射存在，视力正常。本征可见于神经梅毒、糖尿病、脑炎、脑外伤、中脑附近肿瘤、多发性硬化、酒精脑病、脊髓空洞症等。其病理部位尚未肯定，以中脑顶盖前区或双侧睫状神经节较为可能。瞳孔括约肌睫短神经睫状神经节视束内侧膝状体外侧膝状体动眼神经副交感核顶盖前区(艾-魏核图2-1瞳孔光反射通路埃迪瞳孔表现为瞳孔（常为一侧）散大，直接或间接光反射缺失，但在持续亮光下缓慢地收缩，在暗室中缓慢散大。调节反射也较为缓慢，可能要再长达5mi的潜伏期后发生。瞳孔的大小也常自发地波动。几滴0.1%毛果芸香碱滴眼，即可使瞳孔收缩，而正常瞳孔无效。散大而固定的瞳孔，对光反射和调节反射全无反应者，最多见于动眼神经麻痹；在短期内产生者，往往提示小脑幕疝的发生。此外，眼球损伤、青光眼、先天性梅毒、松果体肿瘤、意症、木僵型精神分裂和阿托品中毒都能产生之。(3)睫脊反射：对颈部皮肤的疼痛刺激可引起同侧瞳孔的轻度散大。传入纤维为颈神经，传出神经为颈交感神经。颈交感神经麻痹时此反射消失，交感神经的中枢通路（脑干）损害时此反射减退。(4)眼瞳反射：对角膜、结膜或眼脸的疼痛刺激引致双侧瞳孔短暂的散大继以持续的缩小。传入为三叉神经，传出为动眼神经。(5)眼睑反射：用力闭目时（检查者用手指拨开），有眼球向上转动和瞳孔缩小两种协同动作，可能与动眼神经对眼轮匝肌的部分支配有关。(6)耳蜗瞳孔反射：在耳旁做响声或用音叉刺激可使双侧瞳孔短暂缩小后散大。可用以鉴别癔症性耳聋。(7)前庭瞳孔反射：做前庭功能测验，如温度或转椅试验时，双侧瞳孔散大。(8)迷走瞳孔反射：深吸气时瞳孔散大，深呼气时缩小。(9)精神反射：惊恐、焦虑及其他精神活动时，瞳孔可能散大。以上除光反射和调节反射外，并不做为常规检查。5.眼球位置。眼球在休息时，各眼外肌所维持的肌张力使两眼的前后轴（视轴）保持平行向前。痉挛性的双眼向同一侧偏斜多见于癫痫、前庭刺激和阻断大脑皮质眼动中枢和动眼神经核间联系的急性病变。不自主的双眼向上（偶尔向其他方向）偏斜发作，称为动眼危象，可见于震颤麻痹。上述偏斜中双侧视轴依然平行。在睡眠和麻醉中，视轴可稍向外偏斜。在小脑病变中，偶尔发生歪斜性眼球偏斜，一侧向内下方，另一侧向外上方。眼球注视或转动时视轴不平行称为斜视，共同性斜视多因屈光不—6···试读结束···...

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图书名称：《神经内科疾病诊断与治疗》【作者】关雪莲主编【页数】209【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-3659-7【价格】55.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】关雪莲主编.神经内科疾病诊断与治疗.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：《神经内科疾病诊断与治疗》内容提要：本书共七章，重点讲述了神经内科常见疾病的诊断方法和治疗手段，包括脑血管疾病、中枢神经系统感染性疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、脊髓疾病、运动障碍性疾病、周围神经疾病等内容。《神经内科疾病诊断与治疗》内容试读第一章神经系统疾病的诊断方法第一节病史采集一、意义和要求(一)意义诊断疾病的基础是准确而完整的采集病史。起病情况、首发症状、病程经过和目前患者的临床状况等全面、完整的病情资料配合神经系统检查，基本上能初步判定病变性质和部位。进一步结合相关的辅助检查，运用学习的神经内科学知识能做出正确的诊断，并制订出有效的治疗方案。(二)要求遵循实事求是的原则，不能主观臆断，妄自揣度。要耐心和蔼，避免暗示，注重启发。医生善于描述某些症状，分析其真正含义，如疼痛是否有麻木等，患者如有精神症状、意识障碍等不能叙述病史，需知情者客观地提供详尽的病史。二、现病史及重点询问内容现病史是病史中最重要的部分，是对疾病进行临床分析和诊断的最重要途径。(一)现病史1.发病情况如发病时间、起病急缓、病前明显致病因素和诱发因素。2.疾病过程即疾病进展和演变情况，如各种症状自出现到加重、恶化、复发或缓解甚至消失的经过。症状加重或缓解的原因，症状出现的时间顺序、方式、性质，既往的诊治经过及疗效。3.起病急缓为病因诊断提供基本的信息，是定性诊断的重要线索，如急骤起病常提示血液循环障碍、急性中毒、急性炎症和外伤等：缓慢起病多为慢性炎症变性、肿瘤和发育异常性疾病等。4.疾病首发症状常提示病变的主要部位，为定位诊断提供了依据。5.疾病进展和演变情况提供正确治疗依据和判断预后。(二)重点加以询问4义1.头痛头痛是指额部、顶部、颞部和枕部的疼痛，询问病史应注意。一1一神经肉科疾病诊断与洛疗(1)部位：全头痛或局部头痛。(2)性质：如胀痛、隐痛、刺痛、跳痛、紧箍痛和割裂痛等。(3)规律：发作性或持续性。(4)持续时间及发作频率。(5)发作诱因及缓解因素：与季节、气候、头位、体位、情绪、饮食、睡眠、疲劳及脑脊液压力暂时性增高（咳嗽、喷嚏、用力、排便、屏气）等的关系。(6)有无先兆：恶心、呕吐等。(7)有无伴发症状：如头晕、恶心、呕吐、面色潮红、苍白、视物不清、闪光、复视、畏光、耳鸣、失语、嗜睡、瘫痪、晕厥和昏迷等。2.疼痛问询与头痛类似内容，注意疼痛与神经系统定位的关系，如放射性疼痛（如根痛)、局部性疼痛，或扩散性疼痛（如牵涉痛）等。3.抽搐询问患者的全部病程或询问了解抽搐发作全过程的目睹发作者。(1)先兆或首发症状：发作前是否有如感觉异常、躯体麻木、视物模糊、闪光幻觉、耳鸣和怪味等，目击者是否确证患者有失神、瞪视、无意识言语或动作等(2)发作过程：局部性或全身性，阵挛性、强直性或不规则性，意识有无丧失、舌咬伤、口吐白沫及尿失禁等。(3)发作后症状：有无睡眠、头痛、情感变化、精神异常、全身酸痛和肢体瘫痪等，发作经过能否回忆。(4)病程经过：如发病年龄，有无颅脑损伤、脑炎、脑膜炎、高热惊厥和寄生虫等病史；发作频率如何，发作前有无明显诱因，与饮食、情绪、疲劳、睡眠和月经等的关系；既往治疗经过及疗效等。4.瘫痪如下所述。(1)发生的急缓。(2)瘫痪部位（单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫或某些肌群）。(3)性质（痉挛性或弛缓性）。(4)进展情况（是否进展、速度及过程）。(5)伴发症状（发热、疼痛、失语、感觉障碍、肌萎缩、抽搐或不自主运动）等。5.感觉障碍如下所述。(1)性质：痛觉、温度觉、触觉或深感觉缺失，完全性或分离性感觉缺失，感觉过敏，感觉过度等。(2)范围：末梢性、后根性、脊髓横贯性、脊髓半离断性。(3)发作过程(4)感觉异常：麻木、痒感、沉重感、针刺感、冷或热感、蚁走感、肿胀感、电击感和束带感等，其范围具有定位诊断价值。6.视力障碍如下所述。(1)视力减退程度或失明。(2)视物不清是否有视野缺损、复视或眼球震颤；应询问复视的方向、实像与虚像的位置关系和距离。7.语言障碍如发音障碍，言语表达、听理解、阅读和书写能力降低或丧失等。2第一章神轻系镜疾病的诊断方法8.睡眠障碍如嗜睡、失眠（入睡困难、早醒、睡眠不实）和梦游等。9.脑神经障碍如口眼歪斜、耳鸣、耳聋、眼震、眩晕、饮水呛咳、构音障碍等。10.精神障碍如焦虑、抑郁、惊恐、紧张等神经症，偏执及其他精神异常等。三、既往史指患者既往的健康状况和曾患过的疾病、外伤、手术、预防接种及过敏史等，神经系统疾病着重询问如下内容。(一)感染是否患过流行病、地方病或传染病，如脑膜炎、脑脓肿、脑炎、寄生虫病和上呼吸道感染、麻疹、腮腺炎或水痘等。(二)外伤及手术头部或脊柱有无外伤、手术史，有无骨折、抽搐、昏迷或瘫痪、有无后遗症状等。(三)过敏及中毒有无食物、药物过敏及中毒史，金属或化学毒物如汞、苯、砷、锰、有机磷等接触和中毒史，有无放射性物质、工业粉尘接触和中毒史。(四)内科疾病有无高血压、糖尿病、动脉硬化、血液病、癌症、心脏病、心肌梗死、心律不齐、大动脉炎和周围血管栓塞等病史。四、个人史详细了解患者的社会经历、职业及工作性质，个人的生长发育、母亲妊娠时健康状况生活习惯与嗜好（烟酒嗜好及用量，毒麻药的滥用情况等）、婚姻史及治疗史，饮食、睡眠的规律和质量，右利、左利或双利手等：妇女需询问月经史和生育史。五、家族史询问家族成员中有无患同样疾病，如进行性肌营养不良症、癫痫、橄榄核脑桥小脑萎缩、遗传性共济失调症、周期性瘫痪、肿瘤、偏头痛等。第二节神经系统体格检查神经系统检查所获得的体征是诊断疾病的重要临床依据。一、一般检查检查和评估患者的一般状况如意识、精神状态、脑膜刺激征、头部、颈部、躯干和四肢等。(一)意识状态通常将意识障碍的清醒程度分为5级。—3神经丙科疾病诊断与治疗1.嗜睡如下所述。(1)意识障碍：早期表现，较轻。(2)临床特征：精神萎靡，表情淡漠，动作减少，持续地处于睡眠状态；能被大声唤醒、能正确回答简单问题及配合身体检查，但刺激停止后又进入睡眠。2.昏睡如下所述。(1)意识障碍：较嗜睡严重。(2)临床特征：需较强烈疼痛刺激或高声喊叫方能唤醒，醒后表情茫然，虽能简单含混地回答问话，但不能配合身体检查，刺激一旦停止，旋即进入熟睡。3.浅昏迷如下所述。(1)意识障碍：抑制水平达到皮层，较昏睡严重。(2)临床特征：患者意识丧失，对强烈疼痛刺激如压眶可有反应，但高声喊叫不能唤醒；无意识的自发动作较少；腹壁反射消失，但角膜反射、光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射存在，生命体征无明显改变。4.中度昏迷如下所述。(1)意识障碍：抑制达到皮层下，较浅昏迷严重。(2)临床特征：对强烈疼痛刺激无反应，四肢完全瘫痪，病理反射阳性，腱反射减弱：角膜反射、光反射、咳嗽反射和吞咽反射减弱，呼吸和循环功能尚稳定。5.深昏迷如下所述。(1)意识障碍：抑制达到脑干，意识障碍程度最严重(2)临床特征：四肢弛缓性瘫痪；腱反射、病理反射均消失；眼球固定，瞳孔散大，角膜反射、光反射、咳嗽反射和吞咽反射均消失；呼吸、循环和体温调节功能障碍。(二)特殊意识障碍(1)谵妄状态。(2)模糊状态。(三)精神状态检查认知、意识、情感、行为等方面，如错觉、幻觉、妄想、情感淡漠和情绪不稳等：通过检查理解力、定向力、记忆力、判断力、计算力等，判定是否有智能障碍。(四)脑膜刺激征检查颈强、克匿格(Kerig)征、布鲁津斯基（Brudziki)征等，脑膜刺激征常见于脑膜炎、脑炎、蛛网膜下腔出血、脑水肿及颅内压增高等情况，深昏迷时脑膜刺激征可消失。检查方法包括以下几种。1,屈颈试验不同程度的颈强表现、被动屈颈受限，应排除颈椎疾病方可确认为脑膜刺激征。2.克匿格(Kmig)征仰卧位，检查者先将大腿与膝关节屈曲成直角，然后检查者由膝关节处试行伸直其小腿，若出现疼痛而伸直受限，大、小腿间夹角lt135°，称为Kerig征阳性。颈强-Kerig征分离，即颈强阳性而Kerig征阴性，见于后颅窝占位性病变如小脑扁桃-4第一章神经系统疾病的诊断方法体疝。3.布鲁津斯基(Brudziki)试验仰卧位，屈颈时出现双侧髋、膝部屈曲（颈部征）：叩击耻骨联合时双侧下肢屈曲和内收（耻骨联合征）；一侧下肢膝关节屈曲，检查者使该侧下肢向腹部屈曲，对侧下肢亦发生屈曲（下肢征），皆为Brudziki征阳性。(五)头部1.头颅部如下所述(1)视诊：观察头颅大头、小头畸形；外形是否对称，有无尖头、舟状头畸形，有无凹陷、肿块、手术切口、瘢痕等；透光试验对儿童脑积水常有诊断价值(2)触诊：头部有无压痛、触痛、隆起、凹陷，婴儿囟门是否饱满，顿缝有无分离等。(3)叩诊：有无叩击痛，脑积水患儿弹击颅骨可有空瓮音(Macewe征)。(4)听诊：颅内血管畸形、血管瘤、大动脉部分阻塞时，在病灶上方闻及血管杂音。2.面部面部有无畸形、面肌萎缩或抽动、色素脱失或沉着，脑-面血管瘤病的面部可见血管色素斑痣，结节硬化症的面部可见皮脂腺瘤。3.五官眼部眼脸有无下垂，眼球外凸或内陷，角膜有无溃疡，角膜缘有无黄绿色或棕黄色的色素沉积环等；口部有无唇裂、疱疹等，鼻部畸形、鼻窦区压痛。(六)颈部双侧是否对称，有无颈强、疼痛、活动受限、姿态异常（如强迫头位、痉挛性斜颈）等；后颅窝肿瘤、颈椎病变可见强迫头位及颈部活动受限；颈项粗短，后发际低。颈部活动受限可见颅底凹陷症和颈椎融合症：双侧颈动脉搏动是否对称。(七)躯干和四肢检查脊柱、骨骼、四肢有无叩痛、压痛、畸形、强直等；肌肉有无萎缩、疼痛、握痛等：肌营养不良见于肌肉萎缩、翼状肩胛及腰椎前凸等：脊髓型共济失调和脊髓空洞症可见脊柱侧凸。二、脑神经检查(一)嗅神经（I)1.有无主观嗅觉障碍如嗅幻觉等。2.检查嗅觉障碍患者闭目，闭塞一侧鼻孔，用牙膏或香烟等置于受检者的鼻孔，令其说出是何气味。醋酸、酒精和甲醛等刺激三叉神经末梢，不能用于嗅觉检查；鼻腔如有炎症或阻塞时不做此检查。3.嗅觉减退或消失嗅神经和鼻本身病变时出现。幻嗅见于嗅中枢病变。(二)视神经（Ⅱ)主要检查视力、视野和眼底。1.视力分远视力和近视力，分别用国际远视力表或近视力表（读字片）进行检查。视力极其严重减退时，可用电筒检查光感，光感消失则为完全失明。2.视野眼睛正视前方并固定不动时看到的空间范围称为视野。-5神经内科疾病诊断与治疗检查时分别测试双眼，正常人均可看到向内约60°，向外90°~100°，向上50°~60°向下60°~75°，外下方视野最大。视野检查法：常用的手动法和较为精确的视野计法。临床上常粗略地用手动法（对向法)加以测试，患者背光于检查者对面而坐，相距60~100cm。测试左眼时，患者以右手遮其右眼，以左眼注视检查者的右眼，检查者以食指或其他试标在两人中间位置分别从上内、下内、上外和下外的周围向中央移动，直至患者看见为止，并与检查者本人的正常视野比较。3.眼底检查无须散瞳，否则将影响瞳孔反射的观察。患者背光而坐，眼球正视前方。正常眼底的视神经乳头呈圆形或椭圆形、边缘清楚、颜色淡红。生理凹陷清晰：动脉色鲜红，静脉色暗红，动静脉管径比例正常为2：3。注意视盘的形态、大小、色泽、边缘等，视网膜血管有无动脉硬化、充血、狭窄、出血等，视网膜有无出血、渗出、色素沉着和剥离等。(三)动眼、滑车和展神经（Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ）》由于共同支配眼球运动，故可同时检查。1.外观上眼睑是否下垂，脸裂是否对称，眼球是否前突或内陷、斜视、同向偏斜，以及有无眼球震颤。2.眼球运动手动检查是最简便的复视检查法，患者头面部不动，眼球随检查者的手指向各个方向移动：检查集合动作，注意眼球运动是否受限及受限的方向和程度，观察是否存在复视和眼球震颤。3.瞳孔注意瞳孔的大小、形状、位置及是否对称，正常人瞳孔呈圆形、边缘整齐、位置居中，直径3~4mm,直径lt2mm为瞳f孔缩小，gt5mm为瞳f孔扩大。4.瞳孔反射如下所述。(1)瞳孔光反射：光线刺激瞳孔引起瞳孔收缩。直接光反射是指光线刺激一侧瞳孔引起该侧瞳孔收缩；间接光反射是指光线刺激一侧瞳孔引起该侧瞳孔收缩的同时，对侧瞳孔亦收缩。如受检侧视神经损害，则直接及间接光反射均迟钝或消失。(2)调节反射：两眼注视远处物体时，突然注视近处物体引起两眼会聚、瞳孔缩小的反射。(四)三叉神经(V)》属于混合神经。1.感觉功能分别采用圆头针（痛觉）、棉签（触觉）及盛有冷热水（温觉）的试管检测面部三叉神经分布区域的皮肤，进行内外侧和左右两侧对比。若面部呈葱皮样分离性感觉障碍为中枢性（节段性）病变；若病变区各种感觉均缺失为周围性感觉障碍。2.运动功能患者用力做咀嚼动作时，检查者以双手压紧颗肌，咬肌，感知其紧张程度，观察是否肌无力、萎缩及是否对称等。然后嘱患者张口，以上下门齿中缝为标准判定其有无偏斜，如一侧翼肌瘫痪时，下颌则偏向病侧。3.反射如下所述(1)角膜反射：将棉絮捻成细束，轻触角膜外缘，正常表现为双侧的瞬目动作。直接角膜反射是指受试侧的瞬目动作发生；间接角膜反射为受试对侧发生瞬目动作。—6···试读结束···...

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图书名称：《神经内科疾病诊疗与康复》【作者】孙洁等主编【页数】443【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4960-3【价格】115.00【分类】神经系统疾病【参考文献】孙洁等主编.神经内科疾病诊疗与康复.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书封面：图书目录：《神经内科疾病诊疗与康复》内容提要：本书介绍了神经内科常见疾病的最新诊断与治疗方法，包括:神经系统感染性疾病、脱髓鞘疾病、头痛、癫痫、神经系统变性疾病、周围神经病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病、神经疾病的康复治疗以及神经内科疾病的护理等。书中内容与临床实践相结合，强调本书的临床实用价值。《神经内科疾病诊疗与康复》内容试读第一章脑血管病第一节短暂性脑缺血发作一、概述缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作是一组不同病因的急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床综合征。目前已成为人类第二大致死致残率高的疾病。我国是缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作复发率最高的国家之一，其复发造成的患者残疾和病死率与初发者相比呈倍增趋势表1一】不同时期短暂性脑缺血发作的定义时期定好1965年突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24小时，且排除非血管源性原因由病灶大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能紊乱，其典型的临床症状持续不到1小时，且无急性梗死形2002年成的证据。如果临床症状持续存在，并有与梗死相符的特征性影像学异常，则诊断为卒中。症状，体征在24小时完全缓解并且MR弥散加权成像正常者为经典短暂性脑缺血发作；而症状、体征在242007年小时完全缓解但MR弥散加权成像异常者被称为“伴有梗死的短暂症状”急性脑缺血性症状、体征在24小时内完全缓解，同时影像学未见梗死病灶者(MR弥散加权成像正常)诊断为经典短暂性脑缺血发作；急性缺血性症状，体征无论持续时间长短，只要有梗死证据(MR弥散加权成像异常)均诊断为脑梗死：国内在发病之初的数小时内、尤其在溶栓时间窗的3小时内，症状、体征持续存在但影像学未见异常者，在排除其他原因后可以先冠以“急性缺血性脑血管病综合征”，之后可根据临床和影像学复查结果给予进一步的明确诊断。二、病因学常见的病因有：①动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等。②心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等。③高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征。④年龄gt65岁。⑤雌激素替代治疗。⑥吸烟。⑦过度饮酒。⑧体力运动过少。⑨其他，如高纤维蛋白血症、高C一反应蛋白水平和维生素B水平降低。三、流行病学正常人群中每1000人每年发病为0.31~0.64人，中老年人中最为常见，75岁以上年发病率达2.93/1000。在美国每年短暂性脑缺血发作大约有20万~50万，1999年的美国调查显示，短暂性脑缺血的年患病率为2.3%，约有490万患者。短暂性脑缺血发作的患病率随着年龄的增长而增加，不同种族的短暂性脑缺血发作患病率不同。短暂性脑缺血发作在社会经济地位低和教育水平低的人群中发病率较高。1神经内科疾病诊疗与康复四、临床表现(一)颈内动脉系统短暂性脑缺血发作颈内动脉系统的短暂性脑缺血发作最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现：单眼突然出现一过性黑朦，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑朦是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。(二)椎一基底动脉系统短暂性脑缺血发作椎一基底动脉系统短暂性脑缺血发作主要表现为脑干、小脑、枕叶、颗叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。五、诊断措施影像学检查：随着影像学技术的发展，CT和MRI已成为短暂性脑缺血发作患者的常规检查项目。短暂性脑缺血发作患者中，2%~48%可在CT检查时显示相应缺血病灶。MR]评估脑卒中较CT更准确，特别是对一些病灶较小的脑卒中，MRI较CT能够提供更多的信息。使用常规MRI发现，30~80%的短暂性脑缺血发作患者存在相应病灶。但是，MRI同样不能区分急性与慢性病灶。DWI对于急性缺血性脑卒中是非常敏感且方便的检查技术。它能很好地反映脑缺血和脑梗死的动态演化过程，可明确脑梗死灶与短暂性脑缺血发作的关系。CT灌注成像(CTP)是利用同位素对比剂的原理计算脑血流灌注量，CTP中的平均通过时间图像显示脑缺血更为敏感，能够评估短暂性脑缺血发作患者的脑血流灌注情况，对于早期常规影像榆查未能发现病灶的短暂性脑缺血发作患者具有诊断价值。正电发射计算机断层扫描(PET)是体外测量局部脑血流量、局部脑血容量的“金标准”。而单光发射计算机断层摄影是利用注入人体内放射性核素射出的单光子为射线源反映人体功能的解剖图像。脑动脉的影像学检查：经颅多普勒超声可以无创地评测颅外的颈动脉和椎基低动脉的高度狭窄。脑血管造影主要表现为较大的动脉血管壁（颈动脉及颅内大动脉）及管腔内有动脉硬化斑块性损害，如溃疡斑块、管腔狭窄、完全性闭塞。六、治疗措施(一)评估短暂性脑缺血发作是脑梗死的预警信号，发展成脑梗死的风险很高。英国的Rothwell等通过对209例临床疑诊和确诊的短暂性脑缺血发作患者进行队列研究后，提出了一个ABCD评分系统，用于短暂性脑缺血发作后7天内卒中危险性的预测。该评分系统的如下内容：①年龄(Age,A)≥60岁评1分。②血压(Bloodreure,B)gt140/90毫米汞柱评1分。③临床特征(Cliicalfeature.,C):单侧肢体乏力评2分，语言障碍但无肢体乏力评1分。④症-2第一章脑血管病状持续时间(Duraticm,D):≥60分钟评2分，10~59分钟评1分。总分6分，评分≥5分者近期梗死风险较大。Johto在ABCD评分中加入糖尿病一项制定出ABCD2评分标准，即糖尿病患者评1分，总分增至7分，与ABCD评分比较，ABCD2评分具有更高的预测短暂性脑缺血发作后卒中的价值。ABCD2评分将短暂性脑缺血发作患者划分为低危(0~3分)、中危(4~5分)、高危(6~7分)3组，低危、中危和高危组在短暂性脑缺血发作后一周内发生脑梗死的比例分别为1.2%、5.9%和11.7%。(二)危险因素的干预对于短暂性脑缺血发作患者，高血压、糖尿病、高脂血症、不良生活方式是可以干预的危险因素，其中高血压是最重要的危险因素。老年单纯性收缩期高血压患者（收缩压gt160毫米汞柱，舒张压lt90毫米汞柱)进行降压治疗（氯噻酮或阿替洛尔）可使总体卒中发生减少36%,并且年龄gt80岁者卒中发生减少40%。缺血性卒中和短暂性脑缺血发作治疗指南指出，建议高血压者要改进生活方式，进行个体化药物治疗，目标值是120/80毫米汞柱的正常水平。高血压前期者(120一139/80一90毫米汞柱)，如伴有充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病或慢性肾功能衰竭，应当给予抗高血压药。建议糖尿病者要改进生活方式，进行个体化药物治疗。糖尿病患者的高血压要强化治疗，目标值是低于130/80毫米汞柱。如果可能，治疗应当包括血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。应当定期监测血胆固醇。建议高胆固醇者要改进生活方式，服用他汀类药物。建议劝阻吸烟及大量饮酒，定期进行体力活动，低盐和低饱和脂肪饮食，体重指数增高者采用减肥饮食。(三)抗栓治疗对于非心源性栓塞所致短暂性脑缺血发作患者，推荐使用抗血小板药物而非口服抗凝药，阿司匹林(50~325毫克)、阿司匹林联合缓释潘生丁、氯吡格雷均可用于初始治疗。但阿司匹林与氯吡格雷合用增加了出血危险性，不常规推荐使用。阿司匹林过敏者宜选择氯吡格雷。对于心源性栓塞所致短暂性脑缺血发作患者：①非瓣膜性心房颤动患者，如年龄lt65岁、没有血管危险因素，可建议服用阿司匹林；如年龄在65~75岁、没有血管危险因素，除非禁忌，建议服用阿司匹林或口服抗凝剂(NR2.0一3.0)；如年龄gt75岁，或者虽lt75岁，但有高血压、左心室功能不全、糖尿病等危险因素，建议口服抗凝剂(INR2.0一3.O)。②心房颤动患者，如不能接受口服抗凝剂，建议服用阿司匹林。③心房颤动患者，如有机械性人工瓣膜，建议接受长期抗凝，NR目标值因人工瓣膜类型不同而异，但不能低于2一3。阿司匹林研究最深人和广泛的抗血小板药物，总体上阿司匹林(50毫克至1500毫克)可以减少15%的复发风险。低剂量阿司匹林(61毫克到每天325毫克)同样有效，其胃肠道出血的发生率较低。氯吡格雷和阿司匹林/双嘧达莫联合预防短暂性脑缺血发作的复发疗效相当。阿司匹林和氯吡格雷的联合使用比任一单药都会增加出血风险，但是早期联用和短期联用效果还是值得肯定的(四)血管内治疗和外科治疗北美有症状颈动脉内膜切除术试验(NASCET)和欧洲颈动脉外科试验(ECST)研究证实了颈动脉内膜切除术(CEA)治疗颈动脉狭窄的有效性和安全性。①狭窄70%~99%的患者，建议颈动脉内膜切除术。颈动脉内膜切除术只能在围术期并发症（所有卒中和死亡）发生率lt6%的医学中心进行。②某些狭窄50%~69%的患者，建议可以考虑颈动脉内膜切除术；3神经内科疾病诊疗与康复有非常近期的大脑半球症状的男性患者最有可能获益。狭窄50%~69%的颈动脉内膜切除术只能在围术期并发症（所有卒中和死亡）发生率lt3%的医学中心进行。③不建议给狭窄lt50%的患者施行颈动脉内膜切除术。④建议将颈动脉经皮腔内血管成形术和（或）支架置入术(CAS)仅用于筛选过的患者。仅限用于有严重症状性颈动脉狭窄的下列患者：有颈动脉内膜切除术禁忌者，狭窄处于手术不能到达的部位，早期颈动脉内膜切除术后再狭窄，放射后狭窄。支架置入术前即给予氯吡格雷和阿司匹林联用，持续至术后至少1个月。七、预后未经治疗的短暂性脑缺血发作患者，约1/3缓解，1/3将反复发作，1/3发展为脑梗死临床研究发现，脑卒中患者中15%发病前有短暂性脑缺血发作，近50%卒中都发生在短暂性脑缺血发作后48小时内。因此必须积极治疗短暂性脑缺血发作。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后，主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗死。(贾宁)第二节脑梗死一、概述脑梗死又称缺血性脑卒中或中风，指因动脉管腔狭窄或者堵塞形成脑血栓，引发局部脑组织血液供应障碍，继而发生缺血缺氧性病变后局部脑组织坏死和脑软化，最终导致相应的神经功能缺失的脑血管疾病。脑梗死的发病率高，病死率高，致残率高，复发率高。二、流行病学中国1986年一1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万~217/10万，患病率为719/10万~745.6/10万，死亡率为116/10万~141.8/10万。男性发病率高于女性，男：女约为1.3：1~1,7：1。脑卒中发病率患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45~54岁组的5~8倍，存活者中50%~70%患者遗留瘫痪失语等严重残疾给社会和家庭带来沉重的负担。1990年全国性流行病学调查显示重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万。我国每年新发生脑卒中患者近150万人年死亡数近100万人。脑梗死患者约占全部脑卒中的70%。三、病因学脑梗死临床常见的脑血管疾病之一，主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体（固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者无症状脑梗死发生的比较少，但是死亡率较高，它是由于脑供血障碍引起的脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化，引起这类脑梗死发生的原因主要有以下几方面：第一，患者年龄较大，4第一章脑血管病兼有动脉硬化性等疾病，一旦精神高度紧张或抑郁可能导致发病；第二，在脑部缺血部位或血肿较小，仅有轻微的或偶发的麻木感或疼痛感，未引起重视：第三，原来就有脑部疾病，如脑血肿或血管瘤等，随着运动或饮食不当（如饮酒、吸烟）逐渐加重。外伤性脑梗死一般是在外伤24小时后经头颅CT检查时出现的一种并发症。发生的原因主要有：第一，蛛网膜下腔出血，它占顿脑外伤患者40以上，而这类患者可以出现脑血管痉挛、脑缺氧或循环障碍，最后导致脑梗死。第二，有些患者年龄较大，多为50岁以上，再伴有高血压、高血脂病史，本来血管已经老化，若遭受外伤后，可导致脑内血肿或脑水肿，结果颅内血压增高，最后产生脑梗死，可见外伤是这类患者脑梗死的重要诱因。第三，外伤引起内源性脑损伤因子积聚从而引起脑梗死，部分患者在遭受外伤后，使神经递质的含量发生变化，体内的自由基或代谢废物积累增加，而这些物质都可增加脑梗死的概率。四、临床表现根据部位可以分为颈内动脉系统（前循环）脑梗死和椎基底动脉系统（后循环）脑梗死。颈内动脉系统（前循环）脑梗死可以分为颈内动脉血栓形成、大脑中动脉血栓形成、大脑前动脉血栓形成。椎基底动脉系统（后循环）脑梗死可以分为大脑后动脉血栓形成、椎动脉血栓形成、基底动脉血栓形成。颈内动脉血栓形成，临床表现复杂多样。大脑中动脉血栓形成，大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体像障碍。大脑前动脉血栓形成，大脑前动脉阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状大脑后动脉血栓形成，大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Wl环的构成在很大程度上决定了干梗死的范围和严重程度。椎动脉血栓形成，若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显症状。在小脑后下动脉或椎动脉供应严肃外侧的分支闭塞时发生延髓背外侧综合征。基底动脉血栓形成基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐、及眼球震颤，复视，构音障碍，吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹，四肢瘫，昏迷，并导致死亡。基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧瘫痪，即为脑桥腹外侧综合征。当脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫，球麻痹，四肢瘫，不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿，即为闭锁综合征。当基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、题叶内侧和枕叶。临床表现眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。这是基底动脉尖综合征。五、分类目前进展性脑梗死的诊断标准国内外有所不同。国外对进展性缺血性卒中定义为发病1周内临床症状和体征逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中。其标准为病情在1周内逐渐进展当Caadia卒中量表评分下降l分、Scadiavia卒中量表(SSS)评分下降2分或更多美国国立卫生研究所卒中量表(NItiSS)评分下降3分或更多时，可诊断为进展性卒中。国内学者多认为发病后48小时内神经功能缺损症状逐渐进展或星阶梯式加重的缺血性卒中为进5神经内科疾病诊疗与康复展性缺血性卒中。根据临床表现，进展性脑梗死可分为以下四种类型：①急性进展型：病情可在1到数小时明显加重，当时即可观察或被患者及家属觉察，该型占53.6%。②缓慢进展型：病情多在3~5天加重，个别在2周内病变达高峰，逐渐缓慢加重，不易被察觉，特别是发生在椎基底动脉系统上行网状结构时，有嗜睡、昏睡逐渐加重，该型占36.4%。③台阶式进展型：病变达高峰后病情稳定，或略为好转，产生一个平台期，数小时或数天后再次加重，达到另一高峰，稳定后再次形成平台期，该型占6.2%。④波浪式进展型：发病初期类似短暂性脑缺血发作发作，早期CT不显示，常诊断为短暂性脑缺血发作，经过数小时、数天再次短暂性脑缺血发作样发作，行颅脑CT发现已有小灶性梗死，该梗死灶实际上是上次发作所致，该型占3.8%。六、诊断措施1.CT血管成像通过静静脉注射碘化造影剂后，经螺旋CT扫描进行血管重建成像，它可检测到颅外颈动脉的狭窄程度及是否形成血液斑块，还可检测到颅内血管狭窄的程度、血栓的大小或有无动脉瘤；可直观看到脑血液循环情况，非常有利于脑梗死的早期诊断。2.CT灌注成像这项技术是通过注射碘对比剂显示毛细血管的变化动态，从而观察脑组织密度有无改变，该技术可用于发病早期的检测，特别是发病2~4小时的超早期，如果发现脑部的低密度病灶，可判断形成了缺血性脑梗死3.核磁共振(MR)检测核磁共振成像(MRI)技术是目前最重要的辅助检查之一，特别是超早期检测（如脑梗死数分钟后）发现异常，就可确定病情，对症治疗。该技术主要有以下几类：(1)磁共振弥散加权成像(DWI)技术：这种检测方法对早期缺血改变非常敏感，如果脑血管缺血发生仅1~5分钟都能收集高信号，它能反映细胞是否发生了水肿，所以在脑梗死发生早期，利用DWI检测可特异性观察到病情的严重程度(2)磁共振灌注成像(PWI)技术：利用团注对比剂追踪技术可观察到血流灌注情况，从成像上可直接看到脑部血流的变化，一旦发现脑部缺血，就非常敏感地观察到各种信息。(3)磁共振血管成像(MRA)技术：这是一项血流依赖性技术，由于血流信号消失的因素是多方面的，不一定是血管完全闭塞，因此，必须细致区分血流缓慢、无血流形成的原因，再加上其他技术的联合应用，以免误诊。(4)磁共振频谱(MRS)技术：该技术可判断特定脑区的代谢活动是否正常，脑部某些代谢产物的含量是否超标，最大限度地进行早期诊断，对脑梗死的严重程度做出判断诊断：中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下活动起病，并前可有反复的短暂性脑缺血发作发作，症状常在数小时或数天内达高峰。出现局灶性神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。一般意识清楚。头部CT在早期多正常，24一28小时内出现低密度病灶。脑脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。七、治疗措施(一)对症支持治疗1.卧床休息，注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现褥疮和尿路感染等。6···试读结束···...

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图书名称：《骨科神经损伤学》【作者】周劲松，贺宝荣主编【页数】778【出版社】西安：陕西科学技术出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5369-7252-0【价格】180.00【分类】骨损伤-周围神经系统疾病-研究【参考文献】周劲松，贺宝荣主编.骨科神经损伤学.西安：陕西科学技术出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《骨科神经损伤学》内容提要：本书正是从神经营养因子、层粘蛋白、细胞介素、免疫反应等对周围神经再生作用等方面出发，介绍了治疗周围神经损伤修复的意义，并介绍了很多最先进的治疗方法，如显微外科方法及基因工程技术等，广大临床医务工作者进行周围神经损伤修复的研究有很高的指导作用。《骨科神经损伤学》内容试读第一篇总Diyiia论第一章绪论第一节历史一、引言神经系统损伤是严重危害人类健康的疾病之一，神经损伤后的治疗、再生和功能恢复一直以来都是医学领域的历史性难题。对神经损伤的治疗已经进行了数百年的时间，但基础研究和临床的进展主要集中在近半个世纪。神经损伤分为周围神经损伤和中枢神经损伤，骨科最常见的是周围神经损伤，而中枢神经损伤的致残率却极高，会带来很大的社会负担和经济负担。中枢神经损伤中以外伤后脑卒中、脑外伤、小儿脑瘫和脊髓损伤为最常见的损伤原因，其中脊髓损伤导致的中枢神经损伤在骨科中枢神经损伤中占有较大比重。在临床上，针对神经损伤疾病采用了药物、手术、组织工程、针灸等多种手段进行治疗，但目前仍缺乏明确有效的治疗措施。比如中枢神经损伤临床康复的手段就包括强制诱发运动作业治疗和机器辅助的运动作业治疗等，但康复理疗的作用却十分有限。其它的如包括神经营养因子和干细胞移植治疗等促进新生神经元的相关研究，可能会具有一定前景，但是目前仍处于实验室的研究阶段。比如周围神经损伤后给予积极的治疗，大多患者还是会有不同程度的功能障碍。近年来，随着基础研究的不断深入，神经营养因子、层粘蛋白、细胞介素、免疫反应等对周围神经再生作用的不断了解，周围神经损伤修复方法已由单一的显微外科方法发展到现在的组织工程技术及基因工程技术，极大的丰富和发展了周围神经损伤修复的研究。所以，随着神经损伤的新技术、新方法的不断地涌现，骨科神经损伤也会越来越受到更多的关注。二、历史回顾(一)神经损伤治疗历史公元130~200年，Gale首次区分神经损伤；7世纪，Aegieta用粘合和缝合法修复神经；13世纪，Roger用蛋清粘连法修复神经，William进行了断裂神经缝合；l4世纪，Guydechauliac缝合神经、肌腱；1608年，Ferrara(意大利)发表第1篇文章；1871年Hueter介绍神经外膜缝合；3第一篇总论1870年，Philieaux,Vulia首次神经移植；1872年，Letievat将远端插入近端(erveimlata-tio),Marhoe斜切面缝合，Rawa侧侧缝合；I873年，Hueter用外膜缝合进行损伤神经的端端吻合；1878年，Alert首次异种神经移植；1888年，Mayo-Roo成功用于临床；1927年，Buell进行了首例面神经移植术；1964年，Simth和Karze报道神经束膜缝合；1976年，Taylor带血管蒂的游离神经移植；1980年，华山医院采用“静脉蒂动脉化的游离神经移植”；1981年，陈中伟桡动脉为血管蒂桡神经浅支翻转移植修复上臂桡神经缺损8~12cm；1992年，Vitero介绍端侧缝合。周围神经损伤修复与再生的研究已经有100多年历史。LudorgG认为在神经科学里，尽管有大量的实验研究，周围神经操作仍是一个最有挑战性和困难的重建外科问题。神经与骨折愈合的研究有将近90年的历史，神经调节骨折修复的作用机制十分复杂，其生物学过程及其组织学变化的研究虽然取得了一定的进展，但是，仍然有许多问题尚有待深入研究，骨不连就是临床一大难题，研究发现骨不连的骨组织中少有或没有神经纤维长入，提示缺乏神经控制对骨折后产生骨不连或延迟愈合等不良预后有一定影响。如何在分子水平通过神经因素的调节来治疗骨不连及延迟愈合将是下一步临床研究的重点和方向自体神经移植是目前修复周围神经缺损的最基本手术方式。1885年Alert首先报道2例同种异体神经移植术。其中1例因移植神经坏死于术后6天切除，另1例失随访。1898年Forma进行了异体神经移植的动物实验，获得了相对成功。20世纪40年代以前陆续有不少临床应用报告出现，多数归于失败，此方法基本被临床淘汰。(二)中枢神经损伤后的神经再生与修复策略全世界每年因车祸死亡人数近50万，伤残者1300万。仅美国每年约12.5万人发生残疾。由于治疗技术的进步，早期死亡率有所下降，但后期的康复和护理已成为家庭和社会的沉重负担。目前针对CNS损伤后的神经再生修复和功能重建仍缺乏有效的治疗手段。人类大脑和脊髓组成的中枢神经系统(CNS)缺乏自我再生和修复能力一直是长期困扰神经科学界的一大难题。由于CNS损伤后缺乏再生能力，不能产生新的神经元或再生新的轴突，因而导致外伤对CNS的损害尤为严重，诸如脑皮层功能受损或消失、脊髓瘫痪等。对高等脊椎动物成熟期CNS损伤后再生障碍原因的推测有以下几种：①神经元本身再生能力有限；②神经营养因子生成不足；③细胞外基质不适宜；④损伤产生了抑制神经元生长的因子；⑤损伤局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕妨碍轴突生长穿过。但机体中枢神经再生失败的主要原因和完整机制远未阐明。20世纪80年代，成年哺乳动物CNS损伤后不能再生和恢复的理论受到挑战。这种概念上的突破主要基于两方面的实验事实：①把外周神经节段移植进脊髓，观察到损伤的脊髓神经纤维能够长距离地延伸。这一发现清楚地显示成年哺乳动物的脊髓神经元仍然保持着再生的能力，从根本上改变了人们对整个神经再生领域的认识：②人们注意到CNS内的微环境对受损神经的存活和再生至关重要。因而中枢神经系统轴突再生失败从大的方面来说有两个原因：①损伤的神经元存在内在的再生能力的缺陷；②中枢微环境不适合轴突再生。其中，抑制性因素被认为可能起着更重要的作用。目前我们知道在CNS髓鞘(myeli)中，成熟的寡突胶质细胞表达的髓鞘相关蛋白MAG和Nogo就可以阻止神经生长。近些年来，已经有许多抑制分子被鉴定，像蛋白多糖如hohaca、verica、revica、euroca等，生长锥抑制因子如Netri-I、EhB3、Semahori3A等和细胞外基质分子Teaci-R等。当然，中枢微环境中除了抑制因子外，还存在像神经生长因子、粘附分子和轴突诱向分子等诱导生长的因子，他们又可以克服脊髓的抑制环境。成功的神经再生必须达到以下条件：①必须有一定数量的神经元成活，因为轴突再生所需的结4第一章绪论构和功能性物质只能在细胞体内合成；②再生的轴突必须生长足够的距离，穿过受损的部位；③再生的轴突必须定位于合适的靶细胞，形成功能性连接。还有研究表明，在大鼠和猫中，脊髓损伤后只要有10%的轴突保留下来，即可能恢复一定的运动功能。这就提示只要少量的轴突能保存、恢复或再生就可能支持脊髓一定的功能。基于以上因素，目前促进神经再生与修复的策略也主要是通过促进内在的再生能力和消除外在的抑制因素两大途径。在CS再生研究过程中，也就形成了两个重要的研究方向。一个是研究和改变中枢神经内在的生长能力，在这个方向上，目前的研究主要是试图了解控制CNS和PNS神经元存活和轴突生长的信号途径，从而对细胞内的信号途径实现干预。另外一个是解决CNS再生的环境问题，例如利用移植的细胞或神经块，提供损伤神经元再生长的合适环境，试图增强受损神经的再生。在过去的20年里，对CNS发育和损伤的动物研究，获得了许多令人瞩目的进展，为今后临床上更好地促进CNS再生带来了希望。神经损伤后，其再生能力与修复时机关系十分密切，伤后1~3个月内是神经修复的“黄金时期”。延误诊断、丧失神经修复的最佳时机，预后则较差。三、现有方法(一)一期修复受伤后数小时内在急诊清创术时行神经修复。其指征是伤口清洁或污染轻、切面较整齐；无全身重要器官合并伤或功能不全；患者能耐受手术；外科医生技术、条件具备。其前提是认真、彻底地清创。如锐器切割伤，神经无论是完全性或不完全损伤，即可进行神经缝合术。对于断肢、断指再植和手指、手掌等肢体远端多组织损伤，神经宜一期修复。(二)延迟一期修复伤后1~4周内的神经修复手术。患者合并全身损伤或重要脏器功能不全等，急诊清创时不能忍受较长时间手术者，可延迟作神经修复手术。有时因伤口污染较重或复合组织损伤，不能确切了解神经损伤情况，探查神经时若能在伤口内见到神经两断端，可用丝线将两断端缝合在邻近软组织处，以做标志并防止断端回缩，神经本身的修复手术可待伤口愈合后再施行。(三)二期修复伤后超过1个月才进行神经修复手术。多数因为损伤广泛、合并肌睦、骨骼损伤、皮肤缺损、创面污染严重，须先行创面或瘫痕修复者；或因早期清创时神经损伤漏诊者；或火器伤、多发伤早期不允许或来不及处理者。一期修复与二期修复各有优点。一期修复如锐器切割伤的神经缝合，利于神经功能束的较准确对合，病人不必二次手术，能保证神经再生即时开始，功能恢复时间相应缩短。对于严重挤压、牵拉撕裂等神经，二期修复时各种组织的创伤性炎症反应已经消退，可以仔细区分正常组织与不正常组织，切除有病变的神经段，提高修复的质量。(康光明黄小强)】参考文献[1]陈统一，张键.周围神经损伤与再生研究的回顾与展望.国外医学，骨科学分册，2004,25(5)：259-261.[2]何风春，周围神经损伤修复的历史同顾，医学与哲学，1995,8[3]杨亚东，薄占东，中国组织工程研究与临床康复，2010,14(41)：7735-7738.[4]MorleyJ,MarhS,DrakoulakiE.Doetraumaticraiijuryreultiacceleratedfracturehealig.Ijury,2005,366第一篇总论(3):363-368.[5]EflefterouF.Regulatioofoeremodeligythecetraladeriheralervouytem.ArchBiochemBiohy,2008,473(2)：231-236.[6]衷鸿宾，卢世璧，侯树勋，等，同种异体神经移植研究的历史与现状，中国矫形外科杂志，2002,10(12)：1217-8[7]罗其中，包映辉，董斌，中枢神经损伤后的神经再生与修复策略，中国微侵袭神经外科杂志，2004,9(2)：49-52第二节神经损伤的病理生理神经系统是由脑、脊髓以及由它们发出并分布在全身各处的周围神经组成，在人体各器官、系统中占有特殊重要的地位。组成人体各系统的不同细胞、组织和器官都在进行不同的机能活动，这些活动都在神经系统的调节下协调起来完成的。脑和脊髓是神经系统的中枢部分，称为中枢神经系统。由脑发出的脑神经和由脊髓发出的脊神经，是神经系统的周围部分，称为周围神经系统。脑和脊髓通过这些神经支配人体各个部分的生理活动。神经系统的基本结构主要由神经细胞和神经胶质等组成一、神经元组成神经系统的基本结构及功能单位，是神经细胞，即神经元(euro)。神经元的基本结构大致相同，包括细胞体和从细胞体延伸的突起（轴索）两部分：细胞体位于脑、脊髓和神经节中：轴索排列成束形成神经纤维束，由脊髓内发出分布到四肢及躯干形成周围神经。神经元具有感受刺激，传导兴奋的功能，即神经元能完成神经的基本功能。神经元包括运动神经元、感觉神经元和交感神经元。运动神经元位于脊髓的前脚细胞中，感觉神经元和交感神经元位于脊髓椎旁的交感神经节中。细胞体是细胞含核的部分，其形状大小有很大差别，直径约4~120μm。核大而圆，位于细胞中央，染色质少，核仁明显。细胞质内有斑块状的核外染色质（旧称尼尔小体），还有许多神经元纤维。细胞突起是由细胞体延伸出来的细长部分，一般包括一条长而分支少的轴突和数条短而呈树状分支的树突。每个神经元可以有一或多个树突，可以接受刺激并将兴奋传入细胞体。每个神经元只有一个轴突，可以把兴奋从胞体传送到另一个神经元或其他组织，如肌肉或腺体。轴突、树突以及套在外面的髓鞘，称为神经纤维。神经纤维末端的细小分支称为神经末梢，分布在全身各处。神经纤维分为有髓鞘纤维和无髓鞘纤维：有髓鞘纤维轴索外包有一层髓磷脂构成的髓鞘（如运动纤维及感觉纤维)；无髓鞘纤维轴索外无髓磷脂鞘（如交感纤维）。神经元虽然只是一个细胞，但由于有伸长的轴突，所以细胞总长度常常很可观。人的神经元可长过1m,长颈鹿脊髓中神经元纤维可一直伸到后肢趾尖，而鲸相应的神经元更长，可达10m。轴突的直径一般都较小，人脑中某些细小的轴突直径只有1μm,但有些动物，如乌贼的巨大轴突直径可大至1mm。有些神经元有1个轴突和1个树突，称为两极神经元。人视网膜中的视神经元，以及嗅神经元和内耳的神经元都是两极神经元。很多神经元有1个轴突和多个树突，称为多极神经元，如从脊髓6···试读结束···...

2022-09-28 周劲松医生 魏劲松骨科

图书名称：《神经内科医师处方手册》【作者】王文浩【丛书名】临床医师处方手册丛书【页数】477【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020.03【ISBN号】978-7-5349-9799-0【分类】神经系统疾病-处方-手册【参考文献】王文浩.神经内科医师处方手册.郑州：河南科学技术出版社,2020.03.图书封面：图书目录：《神经内科医师处方手册》内容提要：《临床医师处方手册丛书》是解放军总医院协作医院-沧州市中心医院的临床专家、教授及科室主任为提高基层医师、住院医师、医学院校实习生处方治疗效果及书写质量而编写的。本册内容分为22章，根据指南及临床工作经验汇编总结了神经内科常见疾病的诊断要点、治疗要点、药物处方及注意事项等，可方便神经内科医师迅速抓住用药重点，制订最佳治疗方案。《神经内科医师处方手册》内容试读第1章脑血管疾病第一节短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(traietichemicattack,TIA)为源于脑血管的可逆性神经功能缺损，为局部性缺血造成的短暂性脑或视网膜神经功能缺损，临床表现为缺血部位的相应症状和体征，每次发作持续时间为数分钟至1h,可反复发作，无任何急性梗死的证据发现。随着神经影像学的进展及临床实践经验的积累，人们对TIA的认识已由关注其临床症状持续时间转变到关注其引起组织学损害的过程，提出组织学损害证据是诊断TIA的唯一依据。美国心脏/卒中协会(AHA/ASA2009)提出的新定义中，把脊髓短暂性缺血发作也列进TIA的范畴。TIA不是良性疾病，它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死及其他血管意外的高度危险中，应给予积极处理，以降低发生脑梗死及其他血管事件的概率。【诊断要点】TIA的发病具有突发性、反复发作性、局灶性、完全缓解性、无时间限定性、无梗死性等特点，其具体临床表现随受累的血管不同而不同。1.颈内动脉系统TIA一般持续时间较短，多为2~15mi,发作频率数日1次至每日数次。主要表现为视觉或半球症状，视。1神经内科医师处方手册觉障碍为同侧性，感觉运动障碍为对侧性。以偏侧肢体或单肢的发作性轻瘫最常见，通常以上肢和面部较重；主侧半球的颈内动脉系统缺血可表现为失语、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。短暂性单眼盲(traietmoocularlide)又称发作性黑矇(amauroifugax),短暂的单眼失明是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。特征性表现：①眼动脉交叉瘫，较常见，表现为病变侧发作性黑矇，视野内明暗度逐渐下降，演变为单眼完全性无痛性失明，患者常描述“一个黑影迅速覆盖患眼视野，直至完全黑暗”，少数患者仅表现为视物模糊或自发性闪光；同时伴有对侧偏瘫和（或）偏身感觉障碍，倾向于重复刻板性发作。②Horer征交叉瘫，表现为病变侧Horer征及对侧偏瘫。③外侧裂周围失语综合征，表现为Broca失语、Wericke失语或传导性失语。④分水岭区失语综合征，表现为经皮质运动性、经皮质感觉性或经皮质混合性失语。2.椎-基底动脉系统TIA症状复杂多变，多为非刻板发作，一般持续时间较长，发作频率较多。常见症状有眩晕和共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪，或感觉障碍、皮质性盲和视野缺损。特征性表现：①跌倒发作(droat-tack),为脑干网状结构缺血所致，表现为突然出现双下肢无力而倒地，但可随即自行站起，整个过程意识清楚，多在患者转头或仰头时出现。②短暂性全面遗忘症(traietgloalameia,TGA),是一种突然起病的一过性记忆丧失，伴时间、空间定向力障碍，无意识障碍，患者的自知力存在，较复杂的皮质高级活动如书写、计算力和对话等保留完整，无神经系统其他的异常表现，症状持续数分钟或数小时缓解，大多数不超过24h,遗留有完全的或部分的对发作期事件的遗忘，紧张的体力活动可诱发，为大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统颞叶内侧、海马、海马旁回和穹隆所致。③视力障碍，大脑后动脉缺血致枕叶视皮质受累可出现一侧或两侧视力障碍或视野缺损。除上述常见的症状外，颈内动脉系·2第1章脑血管疾病统及椎基底动脉系统TIA还可表现有精神症状、意识障碍、偏身舞蹈样发作或偏身投掷等，优势半球受累可出现失计算，非优势半球受累可出现失用症及视觉失认或颜面失认等。3.脊髓短暂性缺血发作美国心脏/卒中协会定义中把脊髓短暂性缺血发作也列为了TIA的范畴，间歇性跛行和下肢远端发作性无力是本病典型的临床表现，少数也可表现为发作性截瘫。临床诊断：TIA患者就医时多发作已过，因此，诊断只能依靠病史。在对TIA患者做出临床诊断之后，应尽早对患者进行神经影像学检查，以区分脑梗死及除外可导致短暂性神经功能缺损的非血液循环障碍性疾病。发病24h内须进行MRI包括DWI检查，如无条件时应做CT检查。传统及新定义TIA均未规定症状持续的最短时间，临床上持续1~2的短暂发作不考虑为TIA,TIA的最短持续时间应为15(发作性黑朦最短持续15,肢体功能障碍最短持续时间应为30)。病因诊断：①血液成分，包括血常规、血沉、凝血常规、血生化等。有条件时可做抗磷脂抗体及凝血前状态(rethromotictate)检查，如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型半胱氨酸的测定。②心电图、超声心动图检查，有必要时可做24h心电监测，以了解心脏节律的变化，有条件时也可考虑做经食管超声心动图检查。③供应脑的大动脉和脑动脉检查颈部多普勒超声、经颅多普勒超声(TCD)。有条件和必要时可做磁共振血管造影(MRA)等及数字减影动脉血管造影(DSA)检查。④血流动力学变化，主要是寻找可以导致脑血流量下降的因素，如低血压、脱水、心功能差、大动脉狭窄或阻塞导致其供血区的血流量下降等。【治疗要点】1.TIA评估TIA应作为紧急缺血性事件进行评估和及时处理，ABCD2预测9Od内再发卒中风险的效能最好，该评分有助于TIA患者的卒中风险分层。ABCD2评分最高7分，评分≥4·3神经内科医师处方手册提示中至高度卒中风险。2.治疗目的及原则传统观点认为TIA由于可以自发缓解并且不留有后遗症，因此是良性的临床经过。然而越来越多的研究表明，TIA会增加近期内发生脑梗死的风险，此外，TIA后心脏事件的发生率也显著提高。TIA患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，是神经内科的急症，临床医师必须高度重视，应予积极处理，以减少发生脑梗死的概率。【处方】1.抗血小板聚集药物抗血小板聚集药物能阻止血小板活化、黏附和聚集，防止血栓形成，减少TIA复发。以下药物方案可任选其一。(1)阿司匹林：50~150mg,口服，每日1次，为首选药物。(2)氯吡格雷：75mg,口服，每日1次。(3)噻氯匹定：125~250mg,口服，每日1~2次。(4)双嘧达莫：25~50mg,口服，每日3次。(5)双嘧达莫缓释片200mg可与阿司匹林25mg合用，每日2次。2.抗凝治疗对频发性TIA和正处于发作状态的TIA可考虑抗凝治疗。在排除禁忌证之后（如消化性溃疡病史、出血倾向、血压gt180/100mmHg、严重糖尿病和其他严重的系统疾病、临床不能除外脑出血者)，按具体情况可选用以下几种方法。(1)肝素加华法林：肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水或10%葡萄糖注射液1000ml中，缓慢静脉滴注，维持24~48h,同时检查静脉凝血时间，根据静脉凝血时间调整滴速，使静脉凝血时间维持在20~30mi,或检测部分凝血活酶时间(APTT),维持在1.5倍之内，在应用肝素的第1天加用华法林4~6mg,同时检查凝血酶原时间及活动度，凝血酶原活动度控制为20%~30%，国际标准化比值(INR)控制在2.0~3.0，达到以上情况后，即停用肝素。。4…第1章脑血管疾病(2)单独口服华法林：6~12mg,口服，每日1次，3~5d后改为2~6mg维持，监测凝血酶原时间(PT)为正常值的1.5倍或国际标准化比值(INR)2.0~3.0。(3)单独用低分子肝素：低分子肝素4000~5000U,腹壁皮下注射，每日2次，连用7~10d。与普通肝素相比，低分子肝素生物利用度较好，使用安全。3.他汀类药物有动脉粥样硬化斑块的TIA患者，即使无脂代谢紊乱或高脂血症也可应用他汀类；由颅内大动脉粥样硬化性狭窄导致的TIA,推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中及心血管事件风险，推荐目标值为LDLC≤1.8mmol/L(70mg/dl)(肝酶超过3倍正常值上限，肌酶超过5倍正常值上限，应停药观察)。以下药物方案可任选其一。(1)辛伐他汀：10~40mg,口服，每晚1次。(2)阿托伐他汀：10~80mg,口服，每晚1次。(3)瑞舒伐他汀：10~40mg,口服，每晚1次。(4)匹伐他汀：1~4mg,口服，每晚1次。4.钙拮抗药能阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛，增加血流量，改善微循环。(1)尼莫地平：20~40mg,口服，每日3次；(2)盐酸氟桂利嗪：5mg,口服，每日睡前1次。5.其他可应用中医中药，也可应用血管扩张药，如患者血液纤维蛋白原含量明显增高，可以考虑应用降纤酶。【注意事项】TIA患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中。针对可能存在的脑血管病的危险因素，如高血压、糖尿病、血脂异常、心脏疾病等要进行积极有效的治疗；同时应建立健康的生活方式，合理运动、避免酗酒、适度降低体重等。单次或多次发生TIA的患者，如抗血小板药物治疗效果欠佳，且颈动脉狭窄程度超过70%，可进行颈动脉内膜剥脱术。近年来，血管内介。5·神经内科医师处方手册入治疗已应用于TIA,但其治疗作用尚处于临床研究阶段。第二节脑梗死脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。缺血性脑卒中分型方法很多，目前临床常用的分型方法为TOAST分型：①大动脉粥样硬化性卒中；②心源性脑栓塞；③小动脉闭塞性卒中；④其他原因引发的缺血性卒中：⑤原因不明的缺血性卒中。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是脑梗死中最为常见的类型。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒钟即出现电位变化，20~30后大脑皮质生物电活动消失，30~90后小脑及延髓生物电活动消失。脑动脉血流中断持续5mi,神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。脑细胞损伤的重要因素为自由基和钙超载。急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带脑组织存在大动脉残留及侧支循环，缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性，故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带具有重要意义。脑梗死发病后4~5d脑水肿达高峰，大面积脑梗死水肿严重者可形成脑疝。【诊断要点】本病中老年患者多见，病前有脑梗死危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、吸烟等。常在安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者前驱症状表现为反复发作的TIA。根据脑梗死部位不同，临床表现各不相同。1.颈内动脉血栓形成临床表现可有同侧Horer征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现。6…···试读结束···...

2022-09-28 bp神经网络 神经内科EP

图书名称：《神经内科疾病诊断与治疗》【作者】李艳丽，张亚娟，郭森主编【页数】148【出版社】北京：中国纺织出版社,2020.02【ISBN号】978-7-5180-6990-3【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】李艳丽，张亚娟，郭森主编.神经内科疾病诊断与治疗.北京：中国纺织出版社,2020.02.图书封面：图书目录：《神经内科疾病诊断与治疗》内容提要：《神经内科疾病诊断与治疗》重点介绍了神经内科基础理论知识与常用诊断与治疗操作技术，详细的阐述了常见神经内科疾病的症状或体征、病因、病理、诊断和鉴别诊断、治疗措施及用药原则等内容。适合神经内科医生借鉴。《神经内科疾病诊断与治疗》内容试读第一章脑血管病第一节短暂性脑缺血发作一、概述缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作是一组不同病因的急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床综合征，目前已成为人类第二大致死致残率高的疾病。不同时期短暂性脑缺血发作的定义，见表1-1。我国是缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作复发率最高的国家之一，其复发造成的患者残疾和病死率与初发者相比呈倍增趋势。表1-1不同时期短暂性脑缺血发作的定义时期定义1965年突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h,且排除非血管源性原因由病灶大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能紊乱，其典型的临床症状持续不到1，且无急性梗死形成2002年的证据。如果临床症状持续存在，并有与梗死相符的特征性影像学异常，则诊断为卒中症状、体征在24h完全缓解并且MR弥散加权成像正常者为经典短暂性脑缺血发作；而症状，体征在24完2007年全缓解但MR弥散加权成像异常者被称为“伴有梗死的短暂症状”急性脑缺血性症状、体征在24h内完全缓解，同时影像学未见梗死病灶者(MR弥散加权成像正常)诊断为经典短暂性脑缺血发作；中国急性缺血性症状、体征无论持续时间长短，只要有梗死证据(MR弥散加权成像异常)均诊断为脑梗死；目前在发病之初的数小时内、尤其在溶栓时间窗的3h内，症状、体征持续存在但影像学未见异常者，在排除其他原因后可先冠以“急性缺血性脑血管病综合征”，之后可根据临床和影像学复查结果给予进一步的明确诊断二、流行状况正常人群中每1000人每年发病为0.31~0.64人，中老年人中最为常见，75岁以上年发病率达2.93/1000。在美国，每年短暂性脑缺血发作一般有20万~50万人，1999年的美国调查显示，短暂性脑缺血的年患病率为2.3%，约有490万患者。短暂性脑缺血发作的患病率随着年龄的增长而增加，不同种族的短暂性脑缺血发作患病率不同。短暂性脑缺血发作在社会经济地位低和教育水平低的人群中发病率较高。三、病因常见的病因有：①动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等。②心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等。③高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征。④年龄gt65岁。⑤雌激素替代治疗。⑥吸烟。⑦过度饮酒。⑧体力运动过少。⑨其他，如高纤维蛋白血症、高C反应蛋白水平和维生素B水平降低。神经内科疾病诊断与治疗四、临床表现(一)颈内动脉系统短暂性脑缺血发作颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现：单眼突然出现一过性黑矇，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑矇是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。(二)椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。常见的症状包括：一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳；一过性视物成双或视野缺损等；一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑；一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常；一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。五、诊断措施影像学检查：随着影像学技术的发展，CT和MRI已成为短暂性脑缺血发作患者的常规检查项目。短暂性脑缺血发作患者中，2%~48%可在CT检查时显示相应缺血病灶。MRI评估脑卒中较CT更准确，特别是对一些病灶较小的脑卒中，MRI较CT能够提供更多的信息。使用常规MRI发现，30%~一80%的短暂性脑缺血发作患者存在相应病灶。但是，MRI不能区分急性与慢性病灶。弥散加权成像技术(DWI)对于急性缺血性脑卒中是非常敏感且方便的检查技术。它能很好地反映脑缺血和脑梗死的动态演化过程，可明确脑梗死灶与短暂性脑缺血发作的关系。CT灌注成像(CTP)是利用同位素对比剂的原理计算脑血流灌注量，CTP中的平均通过时间图像显示脑缺血更为敏感，能够评估短暂性脑缺血发作患者的脑血流灌注情况，对于早期常规影像榆查未能发现病灶的短暂性脑缺血发作患者具有诊断价值。正电发射计算机断层扫描(PET)是体外测量局部脑血流量、局部脑血容量的“金标准”。而单光发射计算机断层摄影是利用注入人体内放射性核素射出的单光子为射线源反映人体功能的解剖图像。脑动脉的影像学检查：经颅多普勒超声可以无创地评测颅外的颈动脉和椎基低动脉的高度狭窄。脑血管造影主要表现为较大的动脉血管壁（颈动脉及颅内大动脉）及管腔内有动脉硬化斑块性损害，如溃疡斑块、管腔狭窄、完全性闭塞。六、治疗(一)评估短暂性脑缺血发作是脑梗死的预警信号，发展成脑梗死的风险很高。英国的Rothwell等通过对209例临床疑诊和确诊的短暂性脑缺血发作患者进行队列研究后，提出了ABCD评分系统，用于短暂性脑缺血发作后7d内卒中危险性的预测。该评分系统的内容包括：①年龄(age,A)≥60岁评1分。②血压(loodreure,B)gt140/90mmHg评1分。③临床特征2第一章脑血管病(cliicalfeature,C):单侧肢体乏力评2分，语言障碍但无肢体乏力评1分。④症状持续时间(duraticm,D):≥60mi评2分，l0~59mi评1分。总分为6分，评分≥5分者近期梗死风险较大。Johto在ABCD评分中加入糖尿病一项制定出ABCD2评分标准，即糖尿病患者评1分，总分增至7分，与ABCD评分比较，ABCD2评分具有更高的预测短暂性脑缺血发作后卒中的价值。ABCD2评分将短暂性脑缺血发作患者划分为低危(0~3分)、中危(4~5分)、高危(6一7分)3组，低危、中危和高危组在短暂性脑缺血发作后1周内发生脑梗死的比例分别为1.2%、5.9%和11.7%。(二)危险因素的干预对于短暂性脑缺血发作患者，高血压、糖尿病、高脂血症、不良生活方式等都是可以干预的危险因素，其中高血压是最重要的危险因素。老年单纯性收缩期高血压患者（收缩压gt160mmHg,舒张压lt90mmHg)进行降压治疗（氯噻酮或阿替洛尔）可使总体卒中发生减少36%，并且年龄gt80岁者卒中发生减少40%。缺血性卒中和短暂性脑缺血发作治疗指南指出，建议高血压者要改进生活方式，进行个体化药物治疗，目标值是120/80mmHg的正常水平。高血压前期者(120~139/80~90mmHg),如伴有充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病或慢性肾衰竭，应当给予抗高血压药。建议糖尿病者要改进生活方式，进行个体化药物治疗。糖尿病患者的高血压要强化治疗，目标值是低于130/80mmHg。如果可能，治疗应当包括血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。应当定期监测血胆固醇。建议高胆固醇者要改进生活方式，服用他汀类药物。建议劝阻吸烟及大量饮酒，定期进行体力活动，低盐和低饱和脂肪饮食，体重指数增高者采用减肥饮食。(三)抗栓治疗对于非心源性栓塞所致短暂性脑缺血发作患者，推荐使用抗血小板药物而非口服抗凝药，阿司匹林(50~325g)、阿司匹林联合缓释潘生丁、氯吡格雷均可用于初始治疗。但阿司匹林与氯吡格雷合用增加了出血危险性，不常规推荐使用。阿司匹林过敏者宜选择氯吡格雷。对于心源性栓塞所致短暂性脑缺血发作患者：①非瓣膜性心房颤动患者，如年龄lt65岁、没有血管危险因素，可建议服用阿司匹林；如年龄在65~一75岁、没有血管危险因素，除非禁忌，建议服用阿司匹林或口服抗凝剂(INR2.0~3.0)如年龄gt75岁，或者虽lt75岁，但有高血压、左心室功能不全、糖尿病等危险因素，建议口服抗凝剂(NR2.0~3.0)。②心房颤动患者，如不能接受口服抗凝剂，建议服用阿司匹林。③心房颤动患者，如有机械性人工瓣膜，建议接受长期抗凝，INR目标值因人工瓣膜类型不同而异，但不能低于2。阿司匹林研究最深入和广泛的抗血小板药物，总体上阿司匹林(50~150mg/d)可以减少15%的复发风险。低剂量阿司匹林(75一325mg/d)同样有效，其胃肠道出血的发生率较低。氯吡格雷和阿司匹林/双嘧达莫联合预防短暂性脑缺血发作的复发疗效相当。阿司匹林和氯吡格雷的联合使用比任一单药都会增加出血风险，但是早期联用和短期联用效果是值得肯定的。(四)血管内治疗和外科治疗北美有症状颈动脉内膜切除术试验(NASCET)和欧洲颈动脉外科试验(ECST)研究证实了颈动脉内膜切除术(CEA)治疗颈动脉狭窄的有效性和安全性。①狭窄70%一99%的患者，建议颈动脉内膜切除术。颈动脉内膜切除术只能在围术期并发症（所有卒中和死亡）发生3神经内科疾病诊断与治疗率lt6%的医学中心进行。②某些狭窄50%~69%的患者，可以考虑颈动脉内膜切除术；有非常近期的大脑半球症状的男性患者最有可能获益。狭窄50%~69%的颈动脉内膜切除术只能在围术期并发症（所有卒中和死亡）发生率lt3%的医学中心进行。③不建议给狭窄lt50%的患者施行颈动脉内膜切除术。④建议将颈动脉经皮腔内血管成形术和（或）支架置入术(CAS)仅用于筛选过的患者。仅限用于有严重症状性颈动脉狭窄的下列患者：有颈动脉内膜切除术禁忌者，狭窄处于手术不能到达的部位，早期颈动脉内膜切除术后再狭窄，放射后狭窄。支架置入术前即给予氯吡格雷和阿司匹林联用，持续至术后至少1个月。七、预后未经治疗的短暂性脑缺血发作患者，约1/3缓解，约1/3将反复发作，约1/3发展为脑梗死。临床研究发现，脑卒中患者中15%发病前有短暂性脑缺血发作，近50%卒中都发生在短暂性脑缺血发作后48h内。因此必须积极治疗短暂性脑缺血发作。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后，主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗死。第二节脑梗死一、概述脑梗死又称缺血性脑卒中或中风，指因动脉管腔狭窄或者堵塞形成脑血栓，引起局部脑组织血液供应障碍，继而发生缺血缺氧性病变后局部脑组织坏死和脑软化，最终导致相应的神经功能缺失的脑血管疾病。脑梗死的发病率高，病死率高，致残率高，复发率高。二、流行状况中国1986一1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为(109.7一217)/10万，患病率为(719745.6)/10万，死亡率为(116~141.8)/10万。男性发病率高于女性，男：女约为(1.3~1.7)：1。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45~54岁组的5~8倍，存活者中50%~70%患者遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。1990年全国性流行病学调查显示，重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万。我国每年新发生脑卒中患者近150万人年死亡数近100万人。脑梗死患者约占全部脑卒中的70%。三、病因脑梗死是临床常见的脑血管疾病之一，主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体（固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。无症状脑梗死发生的比较少，但是死亡率较高，它是由于脑供血障碍引起的脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化，引起这类脑梗死发生的原因主要有以下几方面：①患者年龄较大，兼有一4第一章脑血管病动脉硬化性等疾病，一旦精神高度紧张或抑郁可能导致发病。②在脑部缺血部位或血肿较小，仅有轻微的或偶发的麻木感或疼痛感，未引起重视。③原来就有脑部疾病，如脑血肿或血管瘤等，随着运动或饮食不当（如饮酒、吸烟）逐渐加重。外伤性脑梗死一般是在外伤24h后经头颅CT检查时出现的一种并发症。发生的原因主要有：①蛛网膜下腔出血，它占颅脑外伤患者40%以上，而这类患者可以出现脑血管痉挛、脑缺氧或循环障碍，最后导致脑梗死。②有些患者年龄较大，多为50岁以上，再伴有高血压、高血脂病史，本来血管已经老化，若遭受外伤后，可导致脑内血肿或脑水肿，结果颅内血压增高，最后产生脑梗死，可见外伤是这类患者脑梗死的重要诱因。③外伤引起内源性脑损伤因子积聚从而引起脑梗死，部分患者在遭受外伤后，使神经递质的含量发生变化，体内的自由基或代谢废物积累增加，而这些物质都可增加脑梗死的概率。四、临床表现根据部位可以分为颈内动脉系统（前循环）脑梗死和椎基底动脉系统（后循环）脑梗死。颈内动脉系统（前循环）脑梗死可以分为颈内动脉血栓形成、大脑中动脉血栓形成、大脑前动脉血栓形成。椎基底动脉系统（后循环）脑梗死可以分为大脑后动脉血栓形成、椎动脉血栓形成、基底动脉血栓形成。颈内动脉血栓形成，临床表现复杂多样。大脑中动脉血栓形成、大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体像障碍。大脑前动脉血栓形成、大脑前动脉阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。大脑后动脉血栓形成、大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和W环的构成在很大程度上决定了梗死的范围和严重程度。椎动脉血栓形成，若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显症状。在小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞时发生延髓背外侧综合征。基底动脉血栓形成、基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹、四肢瘫、昏迷，并导致死亡。基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧瘫痪，即为脑桥腹外侧综合征。脑桥基底部双侧梗死时，表现为双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿，即为闭锁综合征。基底动脉尖端分出两对动脉，即大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颗叶内侧和枕叶，其供血障碍。临床表现为眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆丧失，对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉，这是基底动脉尖综合征。五、分类目前进展性脑梗死的诊断标准国内外有所不同。国外对进展性缺血性卒中定义为发病1周内、临床症状和体征逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中。其标准为病情在1周内逐渐进展、Caadia卒中量表评分下降1分、Scadiavia卒中量表(SSS)评分下降2分或更多、美国国立卫生研究所卒中量表(NtSS)评分下降3分或更多，可诊断为进展性卒中。国内学者多认为发病后48内神经功能缺损症状逐渐进展或星阶梯式加重的缺血性卒中为进展性5神经内科疾病诊断与治疗缺血性卒中。根据临床表现，进展性脑梗死可以分为以下四种类型。①急性进展型：病情可在数小时内明显加重，当时即可观察或被患者及家属觉察，该型占53.6%。②缓慢进展型：病情多在3一5d加重，个别在2周内病变达高峰，逐渐缓慢加重，不易被察觉，特别是发生在椎基底动脉系统上行网状结构时，有嗜睡、昏睡逐渐加重，该型占36.4%。③台阶式进展型：病变达高峰后病情稳定，或略为好转，产生一个平台期，数小时或数天后再次加重，达到另一高峰，稳定后再次形成平台期，该型占6.2%。④波浪式进展型：发病初期类似短暂性脑缺血发作发作，早期CT不显示，常诊断为短暂性脑缺血发作，经过数小时、数天再次短暂性脑缺血发作样发作，行颅脑CT发现已有小灶性梗死，该梗死灶实际上是上次发作所致，该型占3.8%。六、诊断1.CT血管成像通过静静脉注射碘化造影剂后，经螺旋CT扫描进行血管重建成像，它可检测到颅外颈动脉的狭窄程度及是否形成血液斑块，还可检测到颅内血管狭窄的程度、血栓的大小或有无动脉瘤：可直观看到脑血液循环情况，非常有利于脑梗死的早期诊断2.CT灌注成像这项技术是通过注射碘对比剂显示毛细血管的变化动态，从而观察脑组织密度有无改变，该技术可用于发病早期的检测，特别是发病2~4h的超早期，如果发现脑部的低密度病灶，可判断形成了缺血性脑梗死。3.核磁共振(MRI)检测核磁共振成像(MRI)技术是目前最重要的辅助检查之一，特别是超早期检测（如脑梗死数分钟后）发现异常，就可确定病情，对症治疗。该技术主要有以下几类。(1)磁共振弥散加权成像(DWI)技术：这种检测方法对早期缺血改变非常敏感，如果脑血管缺血发生仅1~5mi都能收集高信号，它能反映细胞是否发生了水肿，所以在脑梗死发生早期，利用DWI检测可特异性观察到病情的严重程度。(2)磁共振灌注成像(PWI)技术：利用灌注对比剂追踪技术可观察到血流灌注情况，从成像上可直接看到脑部血流的变化，一旦发现脑部缺血，就非常敏感地观察到各种信息。(3)磁共振血管成像(MRA)技术：这是一项血流依赖性技术，由于血流信号消失的因素是多方面的，不一定是血管完全闭塞，因此，必须细致区分血流缓慢、无血流形成的原因，再加上其他技术的联合应用，以免误诊(4)磁共振频谱(MRS)技术：该技术可判断特定脑区的代谢活动是否正常，脑部某些代谢产物的含量是否超标，最大限度地进行早期诊断，对脑梗死的严重程度作出判断。4.诊断依据中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下活动起病，并前可有反复的短暂性脑缺血发作发作，症状常在数小时或数天内达高峰。出现局灶性神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。一般意识清楚。头部CT在早期多正常，24~48h内出现低密度病灶。脑脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。七、治疗(一)对症支持治疗1.一般支持卧床休息，注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现压疮和尿—6···试读结束···...

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图书名称：《现代神经内科护理》【作者】方习红，武丽丽，孙丽主编【页数】134【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5578-6038-7【价格】50.00【分类】神经系统疾病-护理【参考文献】方习红，武丽丽，孙丽主编.现代神经内科护理.长春：吉林科学技术出版社,2019.09.图书目录：《现代神经内科护理》内容提要：《现代神经内科护理》一书是以神经内科疾病的专科护理、检查知识为主要内容，从神经内科疾病的基础解剖、病理生理到各种临床表现、神经内科病人的护理评估护理以及用药监护等方面以知识问答形式进行了详尽的阐述。《现代神经内科护理》内容试读第一章脑血管疾病第一节短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30i内完全恢复，超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。一、病因和发病机制1.脑动脉粥样硬化动脉内膜表面的灰黄色斑块、斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。或者纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞。动脉粥样硬化的病因主要有高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等。2.微栓塞微栓塞为主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。3.椎动脉受压突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA,尤其在颈椎病的基础上易发生。4.血流动力学改变颈内动脉狭窄超过90%影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎-基底动脉狭窄多见。5.心功能障碍和心律失常心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房黏液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。6.其他血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。二、临床表现TIA好发于50~70岁，男性多于女性。1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作颈内动脉系统T1A最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现如下。(1)单眼突然出现一过性黑蒙或视力丧失，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身·现代神经内科护理·感觉异常。(2)优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作椎-基底动脉系统TIA主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状如下。(1)最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或步态不稳。一过性视物成双或视野缺损等。(2)一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。(3)一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。(4)交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。三、治疗原则TIA治疗原则是综合治疗和个体化治疗。1.积极治疗危险因素，如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。2抗血小板聚集，可选用肠溶阿司匹林或氯吡格雷等。3.改善脑微循环，如尼莫地平、桂利嗪等。4.扩血管药物，如脑心通等。四、护理评估(一)健康史(1)询问患者有无动脉粥样硬化病史，有无高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、颈椎病及严重贫血等。(2)发病前有无血压明显升高、急性血压过低、急剧的头部转动和颈部伸屈、严重失水等血流动力学改变的情况。(二)身体状况TIA多突然起病，迅速出现局限性神经功能缺失的症状和体征，历时短暂，数分钟达到高峰，持续数分钟或十余分钟缓解，可反复发作，每次发作症状相似，不遗留后遗症。1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(1)常见症状为病变对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，病变侧单眼一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状，优势半球缺血时可有失语。(2)可出现对侧偏身麻木或感觉减退、对侧同向性偏盲。2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(1)常见症状有眩晕及平衡障碍，少数伴耳鸣。(2)特征性症状为跌倒发作（患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起)、短暂性全面性遗忘（发作性短时间记忆丧失，持续数分钟至数十分钟）和双眼视力障碍。(三)心理社会状况1.患者因突然发病或反复发作，常产生紧张、焦虑和恐惧。2.也有患者因缺乏相关知识而麻痹大意。2·第一章脑血管疾病·(四)辅助检查血脂、血液流变学检查，可发现血黏度增高及血小板聚集性增加。(五)治疗要点治疗原则是去除病因、诱因，减少及预防复发，保护脑功能。药物治疗多采用抗血小板聚集药（阿司匹林、盐酸噻氯匹定和双嘧达莫）、抗凝药物（肝素和华法林等)、钙通道阻滞剂（如尼莫地平）、血管扩张药和扩容药（麦全冬定及低分子右旋糖酐)等。五、护理诊断及合作性问题(1)有受伤的危险：与短暂脑缺血发作时一过性眩晕、失明等有关。(2)潜在并发症：脑血栓形成。六、护理措施(一)一般护理(1)合理休息与运动，并采取适当的防护措施，避免跌倒和受伤。对于心功能障碍者，应绝对卧床休息。(2)发作时卧床休息，枕头不宜太高，仰头或头部转动时应缓慢、动作轻柔，转动幅度不宜过大。(3)频繁发作的患者应避免重体力劳动，必要时如厕、沐浴及外出活动时应有家人陪伴。(4)保持呼吸道通畅，遵医嘱吸氧，及时清除口鼻分泌物。(二)病情观察(1)频繁发作的患者应注意观察和记录每次发作的持续时间、间隔时间和伴随症状。(2)观察患者肢体无力或麻木是否减轻或加重，有无头痛、头晕或其他脑功能受损的表现，警惕完全性缺血性脑卒中的发生。(三)用药护理(1)应用抗血小板凝集剂，如服用阿司匹林的病人，宜饭后服用，久服可引起恶心、呕吐、皮疹及消化道溃疡和出血，需注意观察，发现异常及时通知医生。(2)抗凝药应密切观察有无出血倾向。(3)指导患者按医嘱正确用药，不可随意更改、终止或自行购药服用，告知药物的作用、不良反应及注意事项。(四)饮食护理(1)给予营养丰富、易于消化的食物，对有高血压、动脉硬化、心脏疾病者，根据病情给予低盐、低脂、低糖、充足蛋白质和丰富维生素饮食，如精瘦肉、豆制品。(2)戒烟酒及辛辣油炸食物和暴饮暴食，以免引起血管痉挛导致血压升高，不利康复。(3)多食蔬菜、水果，如菠菜、油菜、猕猴桃、苹果等，养成良好的饮食习惯，根据病人情况适时给予相关健康教育。(五)心理护理(1)TIA多突然发病，患者多极度紧张、恐惧，故应该细心向患者解释病情，给予鼓励和安慰。3·现代神经内科护理·(2)护理人员及家属更应稳定情绪，发作期间应沉着冷静，各种治疗动作轻柔，态度和蔼可亲，语言亲切，使病人由情绪上的紧张变为稳定，增强共战胜疾病的信心，以配合治疗和护理。(3)学习自我放松的技巧，缓解紧张、恐惧，如深呼吸、肌肉放松训练等。(六)环境护理(1)给患者创造安静舒适的休养环境，避免因环境刺激而加重头痛。(2)保持病室环境空气清新，定时开关窗户，温湿度适宜。(3)病区内安静、无噪声，做到四轻：说话轻、走路轻、关门轻、操作轻。(七)健康指导(1)介绍本病的危险因素及防范知识，掌握自我护理的方法，鼓励病人树立信心，坚持锻炼。(2)合理饮食：指导进食高蛋白、低盐、低脂、清淡饮食，改变不良的生活习惯，多食水果蔬菜。(3)改变不良的生活习惯，戒烟戒酒。(4)告知患者改变体位时动作宜慢，防止直立性低血压。(5)适当锻炼，避免劳累，生活作息有规律。(6)遵医嘱用药，发现肢体麻木、无力、头晕、头痛或突然跌倒应引起重视，及时就医。第二节脑梗死脑梗死(CI),又称缺血性脑卒中(CIS),中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的脑梗死：实际上指的是脑血栓形成。一、病因和发病机制脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下。(一)血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500u)的动脉受累为主，中国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、推动脉及基底动脉中下段等。这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有·第一章脑血管疾病·形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子，可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成，出现脑梗死症状。(二)血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。(三)其他药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。二、病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，其在供应血流中断的4~6i内即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死是一个动态演变过程，在发生不可逆的梗死脑组织周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。三、临床表现本病好发50~60岁及60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性，常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2d达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。(一)颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horer征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗)；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现)；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体象障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。(二)大脑中动脉闭塞综合征临床上最为常见。1.主千闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。2.皮质支闭塞上分支闭塞可出现对侧偏瘫和感觉缺失，Broc失语（优势半球）或体象障碍（非优势半5·现代神经内科护理·球)；下分支闭塞可出现Wericke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。3.深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫：优势半球病变可出现皮质下失语。(三)大脑前动脉闭塞综合征1.主千闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。2.皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。3.深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。(四)大脑后动脉闭塞综合征1.主千闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。2.皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查可发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；矩状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。3.深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颜、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征(Weer综合征)，如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Beedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。(五)椎基底动脉闭塞综合征1.主千闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。2.中脑梗死常见综合征如下。(1)Weer综合征：同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。6···试读结束···...

吉林省科学技术出版社 孙丽光 吉林大学

图书名称：《神经内科与骨科临床》【作者】杨浩，陈焱彬，黄少波著【页数】288【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-4802-6【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】杨浩，陈焱彬，黄少波著.神经内科与骨科临床.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《神经内科与骨科临床》内容提要：神经科学和骨科学是新世纪科学发展前沿领域，随着影像学和检验学等诊断设备和技术的不断更新，神经内科和骨科已经达到相当高的水平，治疗效果和患者生存率都得到了显著的提高。为此，我们总结了多年的临床工作经验，参阅了大量的国内外很新的文献资料，特编撰了《神经内科与骨科临床》一书。《神经内科与骨科临床》从实用性出发，主要介绍骨科和神经内科常见疾病的诊断、鉴别诊断与治疗方法。《神经内科与骨科临床》总计6章，主要包括骨折、半髋关节置换术、腰椎滑脱、脊柱微创外科、激光、臭氧、等离子射频和神经内科病证及疾病等内容。编写过程中注重吸收近年来国内外先进救治技术，内容规范，实用性强，尽可能反映新理论、新概念、新的诊断及诊疗方法，以帮助读者进一步了解骨科和神经内科新进展。《神经内科与骨科临床》内容试读●第一章骨折02神经内科与骨科临床第一节肱骨近端骨折一、基础理论与概念(一）概述(1)包括肱骨外科颈在内，及其以上部位的肱骨骨折被称为共骨近端骨折。(2)肱骨近端骨折比较常见，占全身骨折的5%，占肱骨骨折的45%。(3)女性发病率较高，是男性的2倍。(4)最常见于老年骨质疏松患者；其次是高能量损伤的年轻人，往往合并头、颈、胸、脊柱等部位损伤。(二)应用解剖(1)肱骨近端的应用解剖：Codma:将肱骨近端分成四个部分，肱骨头、大结节、小结节、肱骨干（图1-1)，其他的重要解剖结构还有解剖颈、结节间沟和肱骨外科颈。1)肱骨头与肱骨解剖颈相连，约为13个球体表面，表面覆盖软骨，从上面看肱骨头相对于肱骨髁横轴向后倾斜30°夹角。2)肱骨解剖颈与肱骨头边缘紧密相连，是肩关节囊附着的部位。解剖颈骨折、移位时，肱骨头的血供受到严重破坏，预后不良。肱骨颈轴线与肱骨干轴线呈135°夹角，被称为肱骨的颈干角。图1-1A.肱骨近端前面观及后面观，可见肱骨颈同肱骨长轴呈135°的颈干角；B.肱骨近端上面观，可见肱骨镜轴线同肱骨髁间轴线呈大约30°的后倾角；C.Codma将肱骨近端分成四个部分，肱骨头、大结节、小结节、肱骨干。3)小结节位于解剖颈之前，是肩胛下肌附着处。4)大结节位于肱骨近端外侧，是冈上肌、冈下肌、小圆肌附着处，低于肱骨头最高点6~8mm。在肩关节外展90°~120°时接触到肩峰，盂肱关节扣锁。因此在复位大结节第一章骨折03骨折时，应注意其位置要低于肱骨头最高点，同时放置肱骨外侧钢板时，钢板上缘应在大结节以下5~8mm,否则将出现肩峰撞击，引起疼痛。5)结节间沟位于大、小结节之间，是肱骨近端骨折复位过程中，判断旋转移位的重要的解剖标志，同时是在肱骨近端外侧放置钢板时重要的位置参考，钢板的内侧边缘应当位于结节间沟后外侧2~4mm。6)肱骨外科颈是位于大、小结节以下的部分，是发生骨折的常见部位。肱骨外科颈骨折后，两侧骨折端的血供均较丰富，骨折愈合率高。图1-1(2)肱骨头的血供和骨折移位后血供破坏的判断1)肱骨头的血液灌注主要来自弓状动脉：旋肱前动脉的升支，分出后沿结节间沟伴随肱二头肌长头腱走行，在大结节顶点水平进入骨内，在肱骨头内弯曲走向后方，被称为弓状动脉。供应肱骨头大部分的血供。2)其余的血液供应来自大、小结节附着处进入干骺端的血管，以及旋肱后动脉的后内侧分支。3)有研究表明：骨折的类型、肱骨头骨块上内侧干骺端的保留、内侧软组织的完整，可以协助判断骨折移位后肱骨头缺血的可能性：①解剖颈骨折非常少见，一旦发生，提示弓状动脉多受到严重破坏，预后不好。②肱骨头骨块上内侧干骺端保留得越长(gt8mm),提示肱骨头血供良好。③后内侧骨折，内侧突出部分的软组织保持完整，提示肱骨头血供仍能维持，并利于复位。04神经内科与骨科临床(3)肱骨头的骨小梁结构与钢板螺钉内固定1)肱骨头中央和肱骨颈的骨小梁结构随着年龄的增长逐渐变得疏松。2)肱骨头软骨下骨的骨密度最高。肱骨近端骨折行内固定时，螺钉尖部应止于软骨下骨5~10mm,既保证固定强度，同时避免螺钉切出进人孟肱关节。3)肱骨距为肱骨近端内侧增厚骨板，是肱骨近端内侧重要的支撑结构，复位过程中恢复内侧支撑对于防止固定后肱骨头的塌陷有重要意义。肱骨近端的解剖锁定型钢板专门设计了两枚肱骨距螺钉，以抵抗肱骨头的内翻，很大程度上提高了内侧支撑和成角稳定性，在固定过程中应尽量置入该螺钉。4)大、小结节处的骨质坚强程度有限，在复位过程中应避免过分的用点式复位钳等钳夹，以免加重骨块破碎。可采用巾钳等钳夹肌腱，牵拉复位并固定大、小结节。普通的缝合针能轻易穿过大、小结节的松质骨，可采取各种缝合技术固定大、小结节。(4)肱骨近端的肌肉附着和骨折时的移位方向1)肱骨近端覆盖着大量的肌肉，肌肉、肌腱的牵张作用导致骨折块的移位。2)当肱骨近端发生四部分骨折时：冈上肌、冈下肌和小圆肌可牵拉大结节向上、向后移位；肩胛下肌和大圆肌牵拉小结节向内侧移位；胸大肌、肱二头肌肉、三角肌等牵拉肱骨干向上、内侧移位。3)当肱骨近端发生三部分骨折时：①大结节同肱骨头相连时，冈上肌和冈下肌向后、向上牵拉，导致关节部骨块向外旋转，使肱骨头关节面旋转朝前，同时小结节向内侧移位，肱骨干向内侧、近端移位。②小结节同肱骨头相连时，肩胛下肌及大圆肌向内牵拉，导致关节部骨折块向内旋转，使肱骨头关节面旋转朝后，大结节部骨折块向上、向后移位，肱骨干向内侧、近端移位。(5)肩袖：在肩胛骨骨折的章节中曾描述过肩袖的概念（请参考肩胛骨骨折应用解剖肩关节外展运动部分)1)肩袖是包绕在肱骨头上面及前后形成的致密腱帽，由附着在大结节上的冈上肌冈下肌、小圆肌和附着于小结节的肩胛下肌以及肱二头肌长头腱组成2)肩袖的作用主要体现在两个方面：①组成肩袖的肌群，为肩关节的活动提供力矩：冈上肌是肩关节外展的两个主要动力肌之一；肩胛下肌同冈下肌是肩关节内、外旋的主要动力肌。②肩袖是肩关节重要的稳定结构：冈上肌、冈下肌与肩胛下肌协同收缩提供第一章骨折05张力，将肱骨头压在肩胛盂上，在盂肱关节参与的肩关节运动过程中起到杠杆的支点作用。③肱骨近端骨折治疗的重点之一就是复位和固定大小结节，修复肩袖的止点，获得大、小结节同肱骨干的生物型愈合，恢复肩关节的运动功能。(6)肱二头肌长头肌腱1)起始于肩胛骨盂上结节，走行于结节间沟，与肱二头肌相续。2)肱二头肌长头是复位和重建大小结节关系过程中的重要参照标志。3)在肱骨近端骨折的复位过程中，有可能嵌顿在骨块之间，阻碍复位，或造成骨不连。4)在肩关节置换过程中，其张力可以作为肱骨近端假体插入肱骨干髓腔深度的参考。(三)损伤机制1.间接暴力肱骨近端骨折中绝大多数是由于跌倒时上肢伸直着地，暴力沿上肢传导引起骨折，这种损伤类型多见于老年骨质疏松患者。2.直接暴力肱骨近端骨折中少数是由于车祸等高能量损伤，多见于年轻人；或者摔倒时肩部着地，多见于老年骨质疏松患者。3.少见情况电休克或癫痫发作，病理性骨折。(四)骨折分型(1)对于肱骨近端骨折的分型，目前在临床中普遍认同且应用最广泛的是Ner分型。(2)Neer分型沿用了Codma的肱骨近端四部分理论，并根据骨折相互间的移位分为六型。(3)这种分型注意到了骨折移位对软组织附着的破坏，强调失去软组织附着后，肱骨头坏死概率的升高。(4)在Neer分型中，以肱骨头为参照物来判定骨折的移位程度。参照肱骨头，骨折块gt45°成角或者骨折块间距离超过1cm时视为移位；如果移位没有达到标准，无论骨折块数量有多少，骨折都将被视为无移位。此定义过于精确，显得较为教条，是由Neer在发表此分型前JBJS编辑的要求所致。06神经内科与骨科临床(5)Neer分型中的特殊类型骨折1)肱骨解剖颈骨折：该型骨折属Neer分型的两部分骨折，但非常罕见，且不同于其他类型两部分骨折。此类骨折肱骨头的血供破坏严重，一些学者认为内固定治疗继发肱骨头坏死的概率较大，主张一期采用肱骨头置换治疗。2)外翻压缩型的四部分骨折：肱骨头gt45°成角移位和大、小结节移位。尽管骨折块粉碎严重、移位较大，但完整的肱骨内侧软组织，能够保证关节部的血液供应。预后比经典的四部分骨折好。(五)肱骨近端骨折的评估1.临床评估(1)典型表现：健侧手扶托患肢紧贴胸壁，伴肿痛，患肢活动受限。(2)血管1)在合并肱骨头前脱位或肱骨干明显内移时，检查腋血管功能。2)一旦损伤，立即行动脉造影或血管超声检查，积极处理。(3)神经1)损伤概率最高的为腋神经，查体时应检查神经功能，如果合并损伤，多采取保守治疗，对骨折治疗的影响不大2)伤后34周行肌电图检查，了解神经损伤范围3)如果伤后3个月神经无恢复迹象，行神经探查手术。2.影像学评估(1)肱骨近端X线片评估1)正位：AP位肩胛盂与肱骨头有部分重叠，投照角度与身体矢状线成45°，即感光平面与肩胛骨平面平行时，为肩关节的真正前后位，此时肩胛盂与肱骨头无重叠。2)腋位：腋位可以清楚地展示肩胛盂和肱骨头的关系，显示肱骨头的骨折。①传统腋位投照方式，上臂外展70°~90°，X线管球自下方指向腋窝投照，感光平面在肩关节上方平行放置。②Veleau腋位：用于上臂贴胸固定无法外展的患者，X线自上向下投照，身体向后倾斜20°~30°，感光平面紧贴身体后方置于操作台上。③侧位：孟肱关节侧位像，X线管球位于身体后方，投照方向平行于肩胛冈，感光平面与投照方向垂直，肩胛骨呈Y形。···试读结束···...

2022-09-28 神经内科骨科哪个医院好 神经外科 骨科

图书名称：《神经内科诊断与治疗》【作者】吴海科主编【页数】264【出版社】西安：西安交通大学出版社,2019.01【ISBN号】978-7-5693-1079-5【分类】神经系统疾病－诊疗【参考文献】吴海科主编.神经内科诊断与治疗.西安：西安交通大学出版社,2019.01.图书目录：《神经内科诊断与治疗》内容提要：本书主要介绍神经内科疾病的诊断技术和治疗方法，前面叙述了神经疾病的病史采集和体格检查、诊断程序、神经内科急危重症常见症状与并发症、神经疾病的常见症状，后面重点讲述脑血管疾病、周围神经疾病、脊髓疾病、睡眠障碍、精神疾病、运动障碍疾病、癫痫、神经感染性疾病、神经系统变性疾病、神经肌肉接头及肌肉疾病等。全书内容全面，实用新颖，重点突出，结构严谨，理论联系实际，既有作者的个人经验总结，又有诊治方法和最新进展，具有较大实用价值的临床参考书。《神经内科诊断与治疗》内容试读第一章■■神经内科疾病的常见症状第一节眩晕眩晕这种症状是机体对空间关系的感觉障碍或平衡感觉障碍。临床上可将其分为2种：①前庭系统性眩晕（亦称真性眩晕），是由前庭神经系统病变（包括前庭末梢器、前庭神经及其中枢)所引起，表现为有运动幻觉的眩晕，例如有旋转、摇晃、移动感。②非前庭性眩晕（亦称一般性眩晕)，常由心血管疾病或全身性疾病所引起，表现为头昏、头胀、头重脚轻、眼花等，无外环境或自身旋转的运动觉。前庭系统性眩晕中，通常又将内耳前庭至前庭神经脑外段之间病变所引起的眩晕，称周围性眩晕。前庭神经脑内段、前庭神经核及其联系纤维、小脑、大脑等的病变所引起的眩晕，称为中枢性眩晕。周围性眩晕表现特征为眩晕呈旋转性或向上、下、左、右晃动的感觉，典型的真性眩晕为感到周围景物向一定方向旋转，即他动性旋转性眩晕，眩晕一般持续数分钟或数日，很少超过数周。眩晕程度多较重，以致不能超身或睁眼。眼球震颤明显，呈水平性或旋转性，有快、慢相，常伴有耳鸣、听力减退和迷走神经激惹的症状，如恶心、呕吐、脸色苍白、出冷汗、血压下降，躯体多向眼震慢相侧倾倒。前庭功能检查呈无反应或反应减弱。前庭周围性眩晕常见疾病有：内耳眩晕症，良性发作性位置性眩晕，中耳炎所致的迷路炎，前庭神经元炎等。中枢性眩晕临床表现特征为眩晕呈旋转性或摇摆感、倾斜感、地动感，眩晕持续时间较长，可在数月以上。眩晕程度较轻，眼震呈水平、旋转、垂直或混合性，可无快慢相，眼震可持续数月至数年。眩晕程度与眼震不一致，可伴轻度耳鸣及听力减退，迷走神经激惹症状亦较轻，躯体发生倾倒方向不定。前庭功能检查多呈正常反应，前庭功能各项检查之间表现为反应分离。中枢性眩晕常见于脑干炎症、脑血管病、多发性硬化及颅内肿瘤等。一、内耳眩晕症内耳眩晕症又称梅尼尔综合征，为内耳迷路的内淋巴水肿所引起。其发病原因可能为血循环障碍、自主神经功能紊乱、代谢障碍、变态反应、病毒感染等。大多数患者初次发病都在50岁以前，以发生于青壮年为多，男性多于女性。发病率约占眩晕患者的9.7%~30%。本病临床特征为发作性眩晕，波动性、渐进性、感音性听力减退、耳鸣，耳聋，发作时常伴头痛、恶心、呕吐、腹·1.神经内科疾病基础与临床●…泻、面色苍白、脉搏慢而弱及血压降低等。眩晕发作时患者往往卧床，不敢睁眼、翻身和转头，每次眩晕发作历时1~2d,即逐渐减轻而自行缓解。发作间歇长短不一，间歇期内一般无症状。内耳眩晕症的原因至今未明确。其内科治疗方法如下：(一)一般治疗卧床休息，饮食以半流质为宜，酌情给予静脉输液以维持营养，尽可能避开外界环境的各种刺激。(二)镇静剂及安定剂应用目的在于清除患者焦虑不安情绪，抑制前庭敏感度，以减轻眩晕，另外尚有止吐作用。常用药物有巴比妥0.03g,每日3次；地西泮2.5mg,每日3次：异丙嗪25mg,氯丙嗪12.5~25mg或奋乃静2mg,每日2~3次。(三)影响内淋巴电解质平衡1.限制水和盐分摄入部分患者可以有效地控制发作或减轻发作强度，24h液体摄入不超过1500ml,禁止吃含盐较多的食物，有人建议每日盐限制在0.8~1.0g。2.利尿剂是利尿脱水的一种有效方法。研究表明：耳蜗血管及蜗旋韧带和内淋巴管的细胞与肾小管的细胞结构相似，利尿剂可同时影响耳蜗与肾脏的离子交换。常用双氢氯噻嗪25g,每日3次，螺内酯20mg,每日3次，或呋塞米20mg,每日1~2次。乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂，致使钠钾及重碳酸盐类易于排出，故有减低内淋巴渗透压及利尿作用。于治疗前3d控制患者饮水及氯化钠摄入量，首剂为空腹一次服500mg,以后每次250mg,每日3~4次，10d为一疗程。服药后第8天，可渐增加食物内的氯化钠含量。除口服法外，亦可用乙酰唑胺500g溶于10%葡萄糖液250ml中做静脉滴注，每6h1次，根据病情可连续应用3~4次，然后改用口服法。Jacko等认为对内耳有毒性作用的利尿药如呋塞米、依他尼酸等不宜应用，眩晕急性发作期间可用肾上腺皮质激素地塞米松10mg静脉滴注，每日1次，可迅速缓解症状。(四)影响耳蜗血管壁的渗透性根据变感神经兴奋性过高导致耳蜗血管纹毛细血管收缩缺氧，继而渗透性增高的学说，可采用血管扩张药，以改善耳蜗血循环，降低毛细血管渗透性。常用地巴唑、罂粟碱、烟酸、倍他司汀、山莨菪碱以及中药毛冬青、葛根等。(五)钙离子通道拮抗剂它具有选择性阻断病变细胞膜的钙离子通道，且有改善内耳循环的作用。常用：盐酸氟桂利嗪5mg,每晚1次，口服或尼莫地平等静脉滴注。(六)影响终末感觉器官和中枢神经系统活动性1.抗胆碱能药物作用于自主神经系统，对控制前庭症状效果较明显。东莨菪碱0.3mg,溴化丙胺太林（普鲁本辛)15mg,阿托品0.5mg,口服，每日3次：山莨菪碱5~10mg,肌注，每日1次。其中以东莨菪碱抗眩晕作用最强，不良反应小，可列为首选药。2.抗组胺药物控制前庭症状最好。其抗眩晕机制可能系通过对中枢和周围神经系统乙酰胆碱的拮抗作用。常用药物有：苯海拉明每次25~50mg,异丙嗪每次12.5mg,茶苯海明片，本品含氨茶碱苯·2·第一章神经内科疾病的常见症状海拉明50mg/片，每次1~2片，每日3次，小儿酌减。盐酸氯苯丁嗪（安其敏）每次25~50mg,每日2~3次，作用时间长而持久，具有镇吐作用。除以上常用药物外，曾有人试用桂利嗪和地芬尼多，桂利嗪对前庭功能有显著抑制作用，对外周性病因引起的眩晕效果好，每次15~30mg,每日3次，尚具有镇静作用；地芬尼多抑致前庭神经核的兴奋性，每次25~50mg,每日3次。硫乙拉嗪止吐作用强，口服成人每次10g,服用3~4d后可完全控制恶心、头晕等症状。3.麻醉类药物利多卡因对控制自主神经症状、眩晕耳鸣效果明显。急性期应用可明显缓解症状，用法为1mg/kg配成0.5%~1%溶液，缓慢静推（注入5~6mg/mi),或40~80mg溶于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。(七)中医治疗祖国医学论述眩晕病因以肝风、痰湿、虚损三者为主，治疗方面概括于下：(1)由于脏腑失和，痰火上扰，治宜和胆清火，除痰止眩，方剂为温胆汤加减。(2)由于脾失健运，水浊中阻，治宜运脾引水，化湿除病，方剂为半夏天麻白术汤加减。(3)肝炎盛以泻肝胆，清热为治，如龙胆泻肝汤。(4)肾阴不足应滋肾壮水，用六味地黄丸。(八)间歇期治疗应注意休息，避免过度疲劳和情绪激动，低盐饮食，对发作频繁者，应继续应用上述药物治疗，以巩固疗效、减少发作次数。二、良性发作性位置性眩晕在一个特定头位或头位变换时产生的眩晕称之为位置性眩晕，可分为2类，一类由中枢神经系统疾患引起，另一类由前庭外周性病变引起，称为良性发作性位置性眩晕。良性发作性位置性眩晕常发生于50~60岁，女性多于男性。在眩晕患者中占18%，在睁眼作体位试验所见到的位置性眼球震颤中，有80%是本病。眩晕具有周围性、位置性的特点，让患者采取能诱发出眩晕的体位，一般在3~6$后即出现眼球震颤，为旋转性或水平旋转性和易疲劳性。有些患者体位试验或在某种头位时可出现短暂的眩晕。本病呈良性、自限性病程，一般为散周或数月，但可复发。治疗原则：1.一般药物治疗如扩张血管剂盐镇静药物，如地西泮、茶苯海拉明等。2.眩晕体操定时做转头或卧于致晕侧，反复、逐渐进行，可以减轻症状。3.手术治疗如眩晕发作较重，影响工作和生活，可以考虑做患侧半规管前神经切断术。三、前庭神经元炎该病为前庭神经元病毒感染所致，发病部位在前庭神经节或其上方前庭径路的向心部分，多发于青壮年，发病年龄一般较内耳眩晕症患者为早。43%患者在发生眩晕之前有上呼吸道感染史，有时两者可同时发生。临床症状表现为眩晕、恶心、呕吐，患者不敢睁眼，闭目卧床，动则症状加重。检查可见持续性眼球震颤，前庭功能变温试验不正常，以病侧前庭功能减低明显。治疗要针对眩晕及感染因素。眩晕的治疗可用镇静剂。若有病毒或细菌感染，可用抗病毒及抗生素治疗，可给予血管扩张剂及激素治疗，预后良好，症状多在3~4周内缓解。3神经内科疾病基础与临床■…四、药物中毒性眩晕由全身或耳局部应用耳毒性药物引起的眩晕，与药物直接损害前庭束稍感觉细胞有关，耳蜗也可同时受累。常见药物有：降低心输出量药物，降血压药尤其是交感神经节阻滞剂，造成视物或听声失真而引起幻觉的药物，镇静剂中有吩噻嗪、三环类和苯二氮草类，催眠类药物以及含乙醇饮料等，均可影响前庭神经系统及运动协调功能。然而，多数引起眩晕的药物，其诱发眩晕的机制均系其对迷路的毒性作用。常见的有氨基糖苷类抗生素（链霉素、庆大霉素和卡那霉素、新霉素）、利尿剂、水杨酸类和奎宁等。第二节昏迷一、诊断思路昏厥又称晕厥，是指急起短暂的意识丧失状态。常由于心脏血输出量减少、心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管普遍暂时性闭塞等引起一过性大脑供血不足所致。特征是：发作突然，意识丧失时间短，不能维持正常姿势或倒地，在短时间内迅速恢复，少有后遗症。引起昏厥的任何原因均是通过影响脑血流使脑供血障碍所致，任何因素造成脑灌注压下降或脑血管阻力增加均会减少脑血流量。以昏厥为主诉的急症患者，就诊时，常是昏厥发作过后。除非反复频繁发作，医生很难目睹患者昏厥发作的全过程。所以应详细询问病史，尤其要注意了解发作的诱因、场所、体位、前驱症状和后遗症状。尽可能了解发作时伴随的症状和体征，尤其是面色、血压、脉搏、呼吸、心率及心音的改变，有无抽搐或神经系统局灶性体征。神经系统和心脏检查对昏厥的病因诊断十分重要。①昏厥不同于眩晕、椎动脉缺血、发作性睡病，它有猝倒症，而后三者均无意识丧失；②癫痫：发作时，抽搐先于意识丧失，而昏厥则恰好相反。癫痫发作时，常有强直性抽搐伴眼球上翻、咬舌和尿失禁；发作后可出现头痛、倦睡和精神错乱。癫痫小发作时，患者有一过性意识丧失（不超过30),但并不倒地，且血压无变化，发作及终止极快，无发作后症状。癫痫的无动性发作同时有意识障碍和跌倒，与昏厥相似，但无动性发作脑电图上有弥漫性异常，每秒出现慢波少于3次或出现非典型的棘波；③昏迷：意识障碍通常持续时间长，不易迅速恢复；④休克：早期意识清楚或仅表现精神迟钝，有周围循环衰竭，且明显而持久；⑤癔病：意病发作所表现的意识障碍并非真正的意识丧失，而是意识范围的缩窄。癔病性“昏厥”常发生于有明显精神刺激的青年妇女，几乎均在人群面前发作。一般昏倒缓慢进行，不会造成自伤。发作时神志清楚，表现为屏气或过度换气，四肢挣扎，双目紧闭，面色潮红等。脉搏、血压、肤色均无明显变化，亦无病理性神经系统体征。发作历时数十分钟至数小时，发作后情绪仍不稳。个别的昏厥与眩晕，抽搐、昏迷很难区别。如昏厥可由眩晕开始，或严重的眩晕发作可出现昏厥。昏厥延续不清醒，缺血缺氧时间长可继发抽搐，又类似癫痫、癔病和昏迷，须仔细做出鉴别。二、病因分类(一)心源性昏厥心源性昏厥见于心律失常（阵发性心动过速、心动过缓、急性心源性脑缺血综合征、反射性心。4第一章神经内科疾病的常见症状|脏骤停)、心肌病变、主动脉瓣狭窄、缩窄性大动脉炎（主动脉弓综合征）等。(二)反射性昏厥血管迷走性昏厥、直立性低血压性昏厥、颈动脉窦昏厥、咳嗽性昏厥、排尿性昏厥、吞咽性昏厥、舌咽神经痛性昏厥等。(三)脑源性昏厥脑源性昏厥见于脑部血液循环障碍所致的脑局部供血不足、血液化学成分改变（如低血糖、过度换气碱中毒、动脉血缺氧、高黏血症等)、失血失液过多。三、临床特征与急诊处理(一)心源性昏厥任何心脏疾患引起心排出量突然减少或暂停导致脑缺血而引起的短暂意识丧失称为心源性昏厥，也称为急性心源性脑缺血综合征或阿-斯(Adam-Stoke)综合征。其原因有心律失常、心脏排血受阻、心肌缺血或损伤等。在所有昏厥中，心源性昏厥是最危险的。心源性昏厥的基本特点：①昏厥可在任何体位时发作，但平卧位发作常提示为心源性；②用力常为发作诱因，故亦称“用力性昏厥”；③前驱症状多不明显或可有很短暂的心悸；④主要伴随症状是面色苍白、发绀、呼吸困难，以及有心率、心律、心音与脉搏等改变；⑤及时作心电图多能发现相应的异常变化；⑥常有心脏病史和（或）心脏病体征；⑦X线心脏检查及超声心动图等多有异常发现。1.心律失常心律失常是心源性昏厥的常见原因。缓慢型和快速型心律失常造成心排血量降低均可以引起昏厥。①心动过缓与心脏停搏：Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，病态窦房结综合征等均可引起心率缓慢或心跳停止，导致脑缺血意识丧失，伴以抽搐。一般心跳停止5~10便可出现昏厥，停搏15以上即发生抽搐。一般无先兆，或有几秒钟头晕眼花，随之意识不清、呕吐、抽搐、呼吸停止或喘息，面色苍白口唇青紫。此时心音和脉搏消失（心脏停搏）或极慢(40次/3gt以下)，瞳孔散大。一般持续几秒至几分，但如病因未除可反复发作；②快速型心律失常如阵发性室性心动过速、室颤（扑）、预激综合征伴房颤、尖端扭转型室速等。治疗上应针对心律失常的性质进行相应的治疗。2.主动脉口狭窄高度主动脉口狭窄，左室射血严重受阻，使心输出量固定于低水平，仅能维持身体一般活动时的需要。当较大活动或激动时，心输出量不能满足脑组织血供需要，造成大脑缺血、缺氧而致昏厥。特点是：①昏厥多发生于劳累或用力数分钟后，故称为“劳力性昏厥”；②常有头昏、头痛、无力、心悸、心绞痛或气促等昏厥先兆症状；昏厥持续时间较长，发作后常有胸闷、气促、乏力、心绞痛；③主动脉瓣区有明显收缩期杂音，并向颈部传导；④超声心动图有助于确诊本病。治疗上采取平卧位，对症治疗，必要时可手术治疗。3.心室流出道梗阻在肥厚性梗阻型心肌病（特发性肥厚性主动脉瓣狭窄）时，由于心室肌和室间隔肥厚，直接阻塞心室流出道，使心排血量减少；尤其是兴奋或用力后，交感神经兴奋心肌收缩加强，梗阻加重，发生脑缺血而致头昏、乏力、昏厥。治疗上可选用阝阻滞剂或钙离子阻滞剂维拉帕米，以缓解心室流出道梗阻。4.心脏黏液瘤临床上以左心房黏液瘤多见。其特点：①有三大症状：血流阻塞症状如心力衰竭、昏厥或猝5神经内科疾病基础与临床■…死等；栓塞症状，全身性症状如发热、贫血等；②昏厥常发生于体位变动时，如从卧位起立或坐立，或侧转时，由于黏液瘤突然嵌顿于房室瓣口，造成急性暂时性心脏排血障碍或中断，引起脑缺血；③昏厥发作时或发作间歇期常出现与二尖瓣狭窄相似的心尖部舒张期杂音，但此杂音亦随体位改变而改变；④超声心动图检查有助于诊断本病。治疗上，昏厥发作时，立即将患者变换体位；反复发作者，应尽早手术治疗。5.心脏病急性心肌炎时心肌弥漫性水肿变性，常因心缩无力及并发的严重心律失常而发生昏厥甚至猝死。急性心肌梗死时由于心肌软弱致心搏量减少，并发严重心律失常等而致昏厥。少数患者以昏厥为首发症状，在意识恢复后始觉胸痛剧烈，其特点是昏厥持续时间较长，偶有大小便失禁，但少有抽搐。治疗上主要针对病因治疗及对症处理。(二)反射性昏厥由于调整血压和心率的反射弧受损所引起的昏厥称为反射性昏厥。反射弧包括颈动脉窦和主动脉弓的传入刺激，延髓内心血管运动中枢，交感和副交感神经对心血管的传出冲动。颈动脉窦和主动脉弓为压力感受器，当窦内压力升高时可出现反射性血压下降和心率减慢；当窦内或内压力降低时则出现反射性的血压上升和心率加快；当反射弧的任何部位受损或功能障碍时均可引起血压与心率的调节障碍，进而影响脑血流量而发生昏厥。1.血管迷走性昏厥血管迷走性昏厥是最常见的昏厥类型（约占50%）。发病机理是由于各种刺激导致迷走神经兴奋反射性引起周围血管床（尤其是肢体肌肉中的血管）广泛扩张、外周血管阻力降低、血压下降，回心血量减少，心输出量亦减少，结果致脑血流量减少而发生昏厥。特点：①多见于年轻而体质较弱的女性，有明显的诱因，常见的精神因素有情绪紧张（如见血、针刺）、悲痛、恐惧、惊骇等；躯体因素有急性感染、创伤、剧痛、饥饿、妊娠、疲劳及各种慢性消耗性疾病（如长期发热、慢性感染、消化系统疾病吸收障碍致营养不良、慢性失血、贫血)等；环境因素有高温、闷热、拥挤、空气污浊、持久站立等；②昏厥很少发生于卧位，常常是在站立或坐位时发生；③意识丧失之前常有短时间的前驱症状或预兆征象，表现为全身无力、过度疲劳、全身麻木、肢体发软、四肢异常感觉，并有头晕、眼花、头痛、视物模糊或耳鸣、上腹部不适、恶心、呕吐、出汗、面色苍白、心慌等。此时若能去除刺激，或立即取平卧位，症状即可缓解或消失。否则，突然意识丧失而跌倒，约经数秒至数分，意识恢复，一般均不超过30mi,少数意识丧失达lh者可能由于跌倒时合并脑震荡所致；④醒后一般无后遗症，少数自觉疲乏、力弱、头晕、恶心、心悸、头痛及不适等；⑤实验室检查可见血糖增高，少数病例心电图见有ST段偏移，发作时脑电图检查可出现弥漫性慢波。急症处理：发作时，患者应取仰卧位或头低足高位，松解衣领，一般可很快苏醒。若恢复慢时，可皮下注射肾上腺素0.25~0.5mg或麻黄素25mg,亦可静推50%葡萄糖40~60ml。若心率缓慢持续时间较长，可肌注阿托品0.5mg。卧位最好达30mi左右，因过早起立常易导致复发。出现昏厥发作先兆时，应尽可能立即取卧位，则有可能防止昏倒、跌伤，甚至可终止发作。对于平时发作频繁者，应避免各种发作诱因，加强体育锻炼，增强体质，避免过劳、紧张和体位的急剧变化。若有慢性疾病，应积极进行治疗。2.直立性低血压性昏厥直立性低血压（体位性低血压）所致昏厥发生于患者采取直立位或持久站立时（即发生在由卧位转变为立位或持久站立时)。其特点是血压急剧下降，而心率变化不明显。昏厥持续时间较短，·6···试读结束···...

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