图书名称：《神经外科常见病诊治进展》【作者】李勇主编【页数】671【出版社】云南科学技术出版社,2020.07【ISBN号】978-7-5587-1244-9【价格】198.00【分类】神经外科学-常见病-诊疗【参考文献】李勇主编.神经外科常见病诊治进展.云南科学技术出版社,2020.07.图书封面：图书目录：《神经外科常见病诊治进展》内容提要：本书较为详细的介绍了各类神经外科疾病的诊断、治疗方法，许多内容均为各位编者多年的临床实践经验，具有极强的实用性和操作性。内容涵盖神经系统临床应用解剖、神经外科疾病诊断、颅脑损伤、颅内肿瘤、脑血管疾病、颅内感染性疾病、脑寄生虫病、颅骨与脊柱疾病、脊髓病及损伤、周围神经病及损伤、颅脑与脊髓先天性疾病等。《神经外科常见病诊治进展》内容试读第一章神经外科病史采集和查体第一章神经外科病史采集和查体第一节病史采集【概述】病史采集是诊断神经系统疾病的重要依据，是临床治疗方向的基础所在。1有些疾病的诊断几乎完全是依据病史得出的，如癫痫大发作，就诊时发作已经过去，诊断主要是依据患者或旁观者对当时症状的描述做出的。偏头痛等某些发作性疾病即使是在发作时来诊，阳性体征也不多，且仅凭可能看到的某些体征如不结合病史，也是无法诊断的。2.病史有助于神经系统疾病的定性诊断，如血管病多系突然发病，炎症常为急性或亚急性发病，肿瘤或变性疾病多缓慢发生而进行性加重。3病史同时还可能提示病变的部位，如一侧肢体的发作性抽搐，表明是对侧大脑中央前回或其附近的病变；一侧上肢持续性的麻木无力，常提示该侧颈、胸神经根损害等。【采集方法】病史采取的方法和一般内科疾病相同。主要是耐心听取患者的叙述，必要时可向第三者了解、补充和核实，以求尽快弄清就诊的主要病状及其发生的原因和诱因，了解其发生的时间和病程、起病表现、进展情况、治疗经过以及疗效等。对有关的既往史如心血管疾病、颅脑外伤、寄生虫病、感染发热或类似发作史等，也应加以了解。有的疾病如癫痫、偏头痛、肌病等，还需了解其家族史。小儿患者还应了解围产期情况和生长发育情况。患者所带的其他单位的医学资料，如病历、诊断证明和检验报告等均应仔细参考。【注意事项】患者的叙述往往由于记忆不清、主次不分，对某些症状的认识不足以及过于紧张等原因，对一些重要情节常有遗漏，有时因痛苦较大或病情危重，难以长时间地叙述，因此采集病史时还必须抓住重点，主要地方辅以必要的但又不带暗示性的询问，以便如实地弄清对诊断最重要的情节，要做好这一点，一方面取决于医生对各个疾病了解的深度，一方面也取决于问诊的技巧。现就有关问诊中应注意的几个方面叙述如下：1.对主诉的主要症状必须明确无误如患者叙述的“头晕”，要弄清究竞是有旋转感或视物晃动感的“眩晕”，还是仅是头脑昏沉的“头昏”？又如对所谓的“昏迷”，要弄清楚是意识丧失，还是意识矇胧，或仅系无力不语卧床不起？对“肢体瘫痪”，要弄清是因肢体疼痛或关节强直致使肢体活动受限，还是确系肢体无力引起的瘫痪，等。否则从主诉一开始就可能使诊断陷入歧途。2,要弄清主诉或主要症状的起病及进展情况这点有助于明确疾病的性质，即“定性诊断”。如急骤发病的脑部病变多系颅脑或蛛网膜下腔出血、脑梗死、瘤卒中、脑转移瘤、急性炎症及颅脑外伤等，反之缓慢2神经外科常见病诊治进展起病逐渐进展应考虑到顿内占位性病变和变性疾病等。对症状的进展情况特别是缓慢起病者，应着重了解病情是持续进展，还是有完全或不完全的缓解？如有缓解复发，诱因是什么？某些神经系统疾病如多发性硬化、蛛网膜炎、早期颅内占位性病变等常有不同程度的复发缓解表现。此外，还应注意，在某些急骤起病的病例中，病前一段时间可能已有一些未引起患者注意的症状，了解这些对协助判断病情也有很大帮助。例如，瘤卒中之前，往往已有一段时期的头痛。脑血栓形成之前已有多次短暂性缺血发作所致的眩晕或肢体麻木无力，脊髓肿瘤突发截瘫前已有长期的腰背痛等。3.对主要症状的确切表现不能含混例如对“抽风”必须要进一步明确肢体抽搐的形式，确切的抽搐时间，意识是否确实丧失，发作时有无自伤、小便失禁或哭泣、呼号等。这些资料的遗漏或欠缺常易造成误诊。例如，将癫痫大发作以后的昏睡时间和抽搐时间混为一谈，或将清醒过程中的躁动表现误为功能性表现，势必将癫痫误诊为意症。4.对与主诉或主要症状相伴随的某些症状应加以了解这将有助于诊断和鉴别诊断。如头痛伴有发热者多提示为脑膜炎或全身性感染或癌肿等病变引起，伴有呕吐者应考虑脑膜脑炎、颅内占位性病变、颅脑外伤、脑及蛛网膜下腔出血、高血压性脑病、偏头痛、低颅压综合征等。又如对肢体瘫痪，也应了解是否伴有发热、疼痛、麻木、抽搐和意识丧失等。最后还应指出，对采集病史的可靠性必须慎重衡量。在问诊中，有时由于医生提问用语的暗示性，或陪伴者的代述代答，可使一些不存在的症状被肯定，有的患者因病重不适，或因意识或智力障碍而随口回答，也有的患者对某些病情不愿如实作答（如癔症患者常否认精神因素）：有时病史系因陪伴人员代述，可能夹杂有一定的猜测或主观成分，个别情况更有伪造病史者。凡此种种，都应在问诊时或查体后，根据可疑或矛盾之处，进行区别对待，以免延误抢救时机。关于病史的记录，应在充分掌握病史和进行查体后，对疾病的诊断和鉴别诊断已有一定的考虑或甚至已较明确之后，立即加以整理，并系统而有重点、简明而精确地加以记录。内容及词句表达要简练和重点突出。一方面不能将与诊断无关的患者的烦琐赘述原样地加以记录，另一方面对与诊断及鉴别诊断有关的阴性资料也应加以记载。总之，衡量一份病史是否合格的标准是：在病史完成后能对病变的部位及其可能的性质有初步的了解或近似的诊断。(陈志林)第二节神经系统检查神经系统检查对定位诊断至关重要，有时病人难以做到很好合作时，则需反复检查才能确定哪些是属于有意义的恒定体征，哪些是可疑或不恒定的体征，并应结合症状和体征出现的时间顺序，来推测直接病灶症状、邻接病灶症状和远隔病灶症状。检查工具必须齐备，检查时要依次进行，不可疏漏。受心理因素影响的病人，对症状和体征要客观鉴别和认证。一、高级神经活动(一)意识1观察意识障碍过程的重要意义检查意识主要判定神志是否清醒、昏迷程度和昏迷演变过程。至于有否一过性失神、精神异常、痴呆以及因食物中毒和代谢障碍等引起的精神意识障碍虽不像内科、神经内科及精神科要求那么严格和系统，但也应予以足够的重视。判定有无昏迷和昏迷程度比较容易，但适时地第一章神经外科病史采集和查体3正确判定昏迷动态演变过程相对困难，神经外科除了原发性脑干损伤、原发性视丘下部损伤和重度弥漫性轴索损伤可以表现为立即深度昏迷外，其余情况下发生的昏迷，不论缓慢与迅速，都有一个中间清醒期或一个由轻到重的过程，这对正确诊断、及时治疗和判定预后都至关重要，这个演变过程即使在监护病房也常有疏漏，因此在监护设备齐全的条件下，仍旧不可忽视医师，特别是护士的床前观察的基本功，否则将延误诊治时间。2.意识清醒的标准对意识清醒历来有许多学者进行论证，对此都有过扼要的定义，内容尽管相似，但并非完全一致，有的学者既强调意识又强调精神活动，从神经外科角度认为正常幼儿和痴呆病人尽管不能进行简单的数学运算也不能认为有意识障碍，因此我们仍应将病人对熟悉的人物、时间和空间能否正确定向作为意识清醒的标准。3.意识障碍的病理生理基础有关意识活动的生理，脑的各部位在意识活动中的作用以及脑有否特定的意识活动中枢等诸多问题，是许多学者对它进行大量研究而未能完全认识的一个重要课题，近代的研究对此有了明显的突破性进展，由于Moruzzi提出了上行网状激活系统有激活大脑皮质的兴奋作用，Gellhor又发现丘脑一些非特异性核团与脑干网状结构相互作用共同激活大脑皮质系统，此后，Hitercher基于上述理论提出了意识假说，即：“大脑皮质功能活动的综合是意识内容的源泉，而脑干网状结构和丘脑非特异性核团相互作用形成的上行网状激活系统是意识活动的开关”。在生理状态下大脑皮质的觉醒不能无限制地被激活，它必须保持兴奋和抑制的互相协调的基本规律，因此，Magm和Demeircu又证实了脑干还存在着上行网状抑制系统。综观现今的研究资料，认为大脑皮质的兴奋和抑制是活动的基本规律，当大脑皮质处于觉醒状态时对刺激才能发生相应的反应，如果处于抑制状态则对刺激不起反应，维持大脑皮质的正常觉醒需要非特异性上行投射系统，后者包括脑干网状结构、丘脑非特异性核团、丘脑下后部区和中脑中央灰质，它们共同形成了紧张性激活驱动结构，借以维持网状结构系统循环不已的兴奋状态。4.意识障碍的分类在临床上认为意识障碍是一严重症状并无异议，但因引起意识障碍的原因不同和昏迷程度不同，表现形式并非完全一致，因此各种分类都因不尽完美而未为学者全面认同，综合各种分类大体可分为早年分类和近代的分类。MayoCliic的分类可谓为早年分类的代表，他们把意识障碍分为五个阶段，即：深昏迷、半昏迷、轻昏迷、嗜睡、神志错乱。与MayoCliic相近似分类还有许多，多数标准大同小异，这些分类的共同缺点是人为地机械分段。意识障碍的加深是一个连续演变过程，为了临床应用方便不得不人为地分成几个阶段，而每个阶段本身也有由轻到重的广泛变化幅度，因而把这一演变过程的形形色色的表现截然分清不是轻而易举的，甚至对描述用语临床学家认识并非完全统一。当今科学技术受国界限制的程度愈来愈小，为了便于国际学术交流，学者们主张多采纳或建立一些国际通用的一些标准。因此，在评定昏迷程度方面，GCS被国际上广泛应用。GlagowComaScale是由英国Glagow大学神经外科专家Teadale和Jeet在l974年提出，Jeet1977年又作了小的改动。根据病人睁眼、语言和肢体活动情况制定了昏迷评分指数，积分定为15一3分。15分为正常，14~12分为轻度昏迷，11~9分为中度昏迷，8~3分为重度昏迷。5~4分预后极为危险，生死难卜；3分者罕有生存，即使幸存，也多数为长期植物生存。GCS在国际通用后，有的学者指出它的不足。例如不能全面反映病人生命体征和瞳孔改变；不能反映脑干受损的平面；不能反映有否抽搐发作。病人如有截瘫、偏瘫和四肢瘫也影响GCS的判定。有的国际学者也提出了一些其他评定昏迷程度的方法，尽管如上所述，但三十来年GCS仍被国际广泛应用，主要原因是GCS简单易行，而且能反映昏迷程度这个重要核心问题。目前有的学者主张在GCS基础上再辅以能反映瞳孔改变、抽搐发作和脑干损害平面的情况，这样就较4神经外科常见病诊治进展为理想。具体标准请见表1-1、表1-2。1-1Glagowcomacale(Jeett等，l977)指令内容反应情况积分睁眼白动睁眼4公呼叫能睁眼3疼痛刺激睁眼不能睁眼语言回答回答切题5回答不切题回答错误3只能发音2不能发音1按指示运动6对疼痛能定位5运动反应对疼痛能逃避4M刺激后四肢屈曲3刺激后四肢强直2对刺激无反应1注：15分为正常，14~12分为轻度昏迷，11~9分为中度昏迷，83分为重度昏迷。表1-2Glagow-Pitturgh昏迷评分表I睁眼动作3.两侧反应不同3分1.自动睁眼4分4.大小不等2分2.言语呼唤后睁眼反应3分5.无反应1分3.疼痛刺激后睁眼反应2分V脑干反射4.对疼痛刺激无睁眼反应1分1.全部存在5分Ⅱ言语反应2睫毛反射消失4分1.有定向力5分3.角膜反射消失3分2.对话混乱4分4.眼脑及眼前庭反射消失2分3.不适当的用语3分5.上述反射均消失1分4.不能理解语言2分Ⅵ抽搐5.无言语反应1分1.无抽搐5分Ⅲ运动反应2.局限性抽搐4分1.能按吩附做肢体活动6分3.阵发性大发作3分2.肢体对疼痛有局限反应5分4.连续大发作2分3.肢体有屈曲逃避反应4分5.松弛状1分4.肢体异常屈曲3分W自发性呼吸5.肢体直伸2分1.正常5分6.肢体无反应1分2.周期性4分N瞳孔光反应3.中枢过度换气3分1.正常5分4.不规则/低呼吸2分2.迟钝4分5.无1分注：1一Ⅷ七大项的总分为35分，最坏为7分，最好为35分。第一章神经外科病史采集和查体5当然科学分类不可能一劳永逸，随着科学不断进展和人们对昏迷认识的深化，会有更为适用的新分类产生。5.神经学科临床常见的几种特殊意识障碍(1)去大脑皮层综合征：此综合征于1940年Kretchier首先报道，多由于大脑皮层严重缺氧所致，外伤和脑血管病等引起广泛性皮层损害而形成，表现为语言、运动和意识丧失，而保留无意识的皮质下机能，如瞳孔反射、角膜反射、咀嚼反射和吞咽运动等，对痛刺激有逃避反射，脑电呈广泛重度改变，表现脑波呈静息电位改变，此综合征也有称为“失外套综合征”，经过一段时间，如大脑皮层功能有程度不同的恢复，可遗留不同程度的痴呆。(2)运动不能缄默症：于1941年Cair首先提出，多由于血管病、肿瘤或炎症引起特定部位的损伤而形成，如损伤位于额叶前方和边缘系统称为I型运动不能缄默(AMSI):如损伤部位在间脑和中脑网状结构处，称为Ⅱ型运动不能缄默(AMSⅡ)。临床表现为缄默、无自发语言、四肢运动不能、对痛刺激有反应、患者能睁眼、眼球固定或有追物动作，但面无表情、食物人口能吞咽而无咀嚼、大小便失禁、睡眠与觉醒节律存在、多数在睡眠期间给予刺激可觉醒AMSI型和AMSⅡ型的区别在于I型可伴有抽搐发作而Ⅱ型者可有瞳孔改变、眼球运动障碍等中枢症状，脑电图为广泛性的6波和0波，严重病者SEP有改变。(3)闭锁综合征：l966年由Plum和Poer等首先提出，主要由桥脑腹侧双侧皮质脊髓束和皮质延髓束受损而引起，中脑双侧大脑脚外2/3梗塞也可引起，主要病因为血管梗塞，亦可见于脱髓鞘疾病、肿瘤或炎症等，表现为神志虽然尚存，但由于发音肌肉瘫痪不能说话，头面、咽喉不能运动而完全瘫痪，因此病人不能说话，无表情，吞咽反射消失，对他人询问有的可微微点头或有的可用眼睑运动或残存之眼球垂直运动等做出是与否的回答。脑电多数报告为正常或轻度慢波，严格说起来此征不等于意识障碍，而是意识表达障碍。(4)持续性植物状态：此症1972年由Jeett等人提出，指的是头部外伤或脑卒中引起的去大脑皮质综合征症状，并持续3个月以上不见好转者：不包括像脑肿瘤等疾病在病程发展中出现短时的植物生存状态。这类病人只是自律神经功能正常，而有意识的运动、感觉和精神活动丧失，只是躯体生存而无智能和社会生活表达，所以称为植物生存。这些病人对家庭和社会都是极难处理的问题。因社会和家庭伦理道德不同，人们采取的态度也不相同，因此，与其说“植物状态”一词作为“医学”用语，倒不如说“医学社会”用语。有人认为“植物状态”一词是含混不清的，从病理生理过程而论即可为去大脑皮层综合征，但从这样症状描述来看也是包括了原发性脑干损伤和“运动不能性缄默”，因此认为把“植物状态”作为意识描述是不适当的。(二)语言语言是人类所特有的极为复杂的高级神经活动，它是人类在漫长的进化过程中，随着手的功能发展及群体劳动和群体交往的需要逐步形成的。脑进化是劳动与语言互相促进不断发展。经过世世代代遗传，在大脑的特定部位产生的语言活动中枢。l.语言解剖及生理基础从l9世纪开始，学者对语言开展了深入研究，开始Gall和Boillad认为语言有特定的孤立中枢，其后Broca和Wemicke根据病理观察和联系人脑的解剖生理功能认为大脑既有语言表达区(Broca区)，又有语言感觉区(Wericke区)，而且这些结构互相联系才能表现出完整的语言功能；而Marie认为语言中枢区域更为广泛，包括了Broca区、Wericke区、Exer氏区、缘上回、角回的皮质与皮质下，形成的四边形语言功能区。Jacko,Goldteri和Head等人却激烈地反对孤立认定的语言中枢，他6神经外科常见病诊治进展们认为完整语言过程有感受语言、理解分析语言和语言表达三个组成部分，几乎整个大脑皮质与皮质下结构都参与活动，因此孤立地认定语言中枢是片面的。笔者认为对事物认识的开始阶段总是有局限性的，随着认识过程加深就会更符合客观实际，语言活动和其他神经活动基本规律一样，必然要有感受传入部分分析理解综合部分和传出效应部分。目前对语言的认识还在不断深化中，但临床与实践毕竞不能否认脑的某一区域改变而出现特定形式的语言障碍的事实。2.失语的分类尽管对失语分类有不少分歧，但l884年Wericke和Cichtheim提出的古典分类经过一个世纪，仍被多数人所沿用，这可能是由于作者分类是根据神经活动规律提出的，因此比较符合客观实际的结果。(1)运动性失语：优势半球额下回后方(44区)及其上方部位受损时病人对他人语言能够理解，但部分或完全不能用语言表达，但阅读时能理解词意，合并有书写障碍。(2)感觉性失语：受损部位为优势半球的颞上回的中后方，听力虽然存在，但不能理解语言的意义，自身也能发音，但发出的词汇杂乱无章，使人不能理解，无语言表达功能，因此有人称为“杂乱性失语”，阅读和书写的功能都有障碍(3)传导性失语：Broca区和Wericke区中枢虽然正常，但联系两区之间的缘上回深部弓状纤维受损，自发语言障碍比感觉性失语为轻，能作一般性对话，甚至可阅读小说，主要特征是语言复诵不能，当说复杂性语言时表现错乱，并出现气喘式的断续语言，书写有障碍。(4)皮质连接障碍性运动失语：受损部位在Broc区的前方或上方联合纤维受损时出现，表现有语言起动困难，无自发性主动问话，有时有伊伊啊啊的自发呻吟样声音，当你与其对话时，可进行一般对话，能流利地复诵，阅读时能有音读和目读，但书写常错误。(5)皮质连接障碍性感觉失语：角回区受损引起的失语，表现与前者相反，语言和复诵虽然流畅，但对语言判定困难，对复杂语言不能理解，对物体命名不理解，音读和目读都障碍，书写也不正常。(6)皮质下性运动失语：随着CT和MRI的问世，对皮质性失语，认识更加准确。内囊、壳核和脑室旁白质的损害，可出现皮质下性失语。皮质下性运动失语为上述区域的前上方受损而引起，语言理解能力虽正常，但说话笨拙缓慢，常伴有对侧偏瘫。(7)皮质下感觉性失语：上述区域的后方受损而引起，语言虽然流畅，但对语言理解能力欠佳，并伴有对侧肢体感觉障碍。(8)命名性失语：受损部位位于优势半球颞下回后区。病人能理解他人语言，也可以对话，但对物体命名有困难，医生拿出笔、水杯和电筒令其命名，病人不直接回答，而是迂曲说是写字、喝水和照亮用的，当检查者提出上述物体名称，病人马上能复诵出来，但瞬间又重新忘掉。(9)观念性失语：由顶枕颞区脑叶交界处损害而引起，对视觉、听觉语言信息不能整合而表现语义能力丧失，对复杂语句的意义理解障碍，辨不出来父亲的兄弟和兄弟的父亲都是谁，让他拿笔去触电筒他无从下手，不知道“苹果被孩子吃了”的被动语态的含义。(10)失读症和失写症：纯粹失读症发生于角回受损者，角回是视觉和听觉信号联系整合区，学生学习朗读时对一个字的视象和音象建立联系，则认识字的意义。角回破坏者把一生学习的文字统统忘记了。失写症是优势额中回后部的Exer氏区受损的结果，此区是头、眼和手运动投射区，是书写过程中手脑配合的复杂运动行为中枢，此区损害则不能书写，或写字极其杂乱无章。上述分类看来比较系统和规范，但疾病的发生和脑的损害很不规律，因此临床检查有些容易区分，如运动性失语、感觉性失语和命名性失语等：有些则很难区分。···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《神经重症诊治共识与临床应用解析》【作者】宿英英【页数】436【出版社】中华医学电子音像出版社,2021.07【ISBN号】978-7-83005-351-2【分类】神经系统疾病-险症-诊疗【参考文献】宿英英.神经重症诊治共识与临床应用解析.中华医学电子音像出版社,2021.07.图书封面：图书目录：《神经重症诊治共识与临床应用解析》内容提要：《神经重症诊治共识与临床应用解析》内容试读第一章神经重症监护病房建设共识神经重症监护病房建设中国专家共识中华医学会神经病学分会神经重症协作组对于神经重症(eurocriticalcare)的研究始于20世纪50年代欧洲脊髓灰质炎的流行，近20年有了突飞猛进的发展。2005年美国神经亚专科联合会（theUitedCoucilforNeurologicSuecialtie,UCNS)对神经重症这一独立专科进行了认证，负责对神经重症医师培训并进行监督。作为新兴的神经病学亚专科，将神经病学与危重症医学交融为一体，为患者提供全面、系统并且高质量的医学监护与救治是神经重症肩负的最高使命，而神经重症监护病房（euroiteiveuit,.NICU)`成为完成这使命的最基本单元。2012年美国神经病学会（AmericaAcademyofNeurology,AAN)针对神经科住院医师神经重症培训的一份调查报告显示，64%的医院建立了NICU(102个)，75%的NICU至少配备1名神经重症医师。2010年中国一项针对NICU的调查显示，NICU存在建设水平参差不齐，多种模式并存，规模大小不一，专业人员不稳定等诸多问题。因此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组推出《神经重症监护病房建设中国专家共识》，供各医疗单位参考，从而推进神经重症专科建设，并为与国际接轨做出努力。我们对2012年12月之前Medlie数据库中相关的临床试验、meta分析、指南或共识进行文献检索。采用牛津循证医学中心推荐的证据评价标准，对文献进行证据确认，并根据证据水平提出推荐意见。对暂无相关证据，专家高度共识的部分，按最高推荐意见推荐。*注：现通用英文全称及缩写为eurocriticaliteivecareuit,.euro-ICU2神经重症诊治共识与临床应用解析一、NICU建制(一)NICU模式2001年一项前瞻性队列研究（40284例患者)显示，与NICU相比，综合重症监护病房（ICU)脑出血患者病死率增加(OR=3.40,95%CI1.65~7.60,P=0.002)(1级证据)。2011年一项meta分析（基于12篇文献，24520例患者）结果显示，与综合ICU相比，NICU可明显降低病死率(OR=0.78,95%CI0.64~0.95,P=0.010)和改善神经系统功能预后（OR=1.29,95%C11.11~1.51,P=0.001)(1a级证据)。ICU按人员管理分为封闭式和开放式。封闭式ICU:重症医师直接负责患者诊治，并决定患者的转入与转出。开放式ICU:患者转入ICU后，仍由主管医师负责诊治，并选择性接受重症医师会诊。1996年一项前瞻性ICU封闭前(124例患者)与封闭后(121例患者)的对照研究显示，封闭式ICU的标准化死亡比率（实际死亡率/预测死亡率）》低于开放式ICU(0.78,31%/40%0.9,23%/25%)(1级证据)。1998年一项前瞻性队列研究显示：ICU封闭与开放相比，ICU停留天数缩短(6.1d与12.6d,Plt0.01),住院天数缩短（19.2d与33.2d,Plt0.01),机械通气天数缩短(2.3d与8.5d,Plt0.01)(1级证据)。2001年一项前瞻性队列研究显示，ICU开放式改为封闭式后，ICU患者住院期间的病死率从28%下降至20%(P=0.01),经相关因素校正后，病死率下降了将近一半(OR=0.51,95%CI0.32~0.82,P=0.005)(1级证据)。2008年项前瞻性队列研究显示，NICU配置神经重症医师后(259例患者)与之前（174例患者)相比，卒中患者出院率增加21%(P=0.003),NICU停留时间和住院日分别缩短了1.92d和1.70d(1级证据)。2012年一项前瞻性队列研究(2096例患者)显示，ICU配置神经重症医师后，缺血性卒中住院期间病死率下降(22%与28%，P=0.023),住院天数缩短(11.09d与11.89d,P=0.001):蛛网膜下腔出血患者住院病死率和1年病死率均下降(18.5%与31.7%，P=0.00620.8%与33.7%，P=0.010),但ICU停留天数延长（11.55d与3.74d,Plt0.01)(1级证据)。2011年一项meta分析结果显示，ICU配置神经重症医师后，卒中病死率下降（OR=0.85,95%C10.74~0.98,P=0.030),神经系统功能预后改善(OR=1.38,95%C11.15~1.66,P=0.0005)(1a级证据)CU医师配备分为高强度与低强度两类，高强度专业医师配备至少3名神经重症医师，并实行主任负责制，即全面负责患者监护与治疗：低强度专业医师配备1~2名神经重症医师，并以会诊医师身份协助神经科医师诊治。2002年一项ICU医师配置的系统评价显示，与低强度配置相比，高强度配置使重症监护期间病死率降低(RR=0.61,95%C10.500.75,住院病死率降低（RR=0.71,95%CI0.62~0.82):ICU停留时间缩短；住院时间缩短(1a级证据)。2012年最新回顾性队列研究（基于25家医院49个ICU、65752例患者)显示，日间低强度或高强度医师配备基础上，夜间增加重症医师配备，病死率下降（0R=0.42,95%C10.290.59；0R=0.47,95%C10.4~0.65)(2级证据)。第一章神经重症监护病房建设推荐意见1.大型教学医院在有条件的情况下，推荐封闭式NICU管理，神经重症医师（受过重症医学专业训练，掌握神经重症专科知识与技能，具备独立工作能力)全面负责患者监护与治疗，并采取高强度神经重症医师配备，以便实施标准化救治方案(A级推荐)2.中小型医院推荐开放式NICU,神经重症医师协助神经科主管医师进行监护与治疗，并加强夜间和节假日神经重症医师配备（A级推荐)。(二)NICU病房建设2006年中华医学会重症医学分会推出《中国重症加强治疗病房建设与管理指南(guidelieofiteivecareuitdeigadmaagemetofChia)》(以下简称《中国ICU建设指南》)。2011年欧洲重症医学会推出《重症监护病房结构与组织基本需求推荐意见(recommedatiooaicrequiremetforiteivecareuit:tructuraladorgaizatioalaect)》(以下简称《欧洲ICU建设推荐意见》)。20l2年美国重症医学会推出《重症监护病房建设指南（guidelieforiteivecareuitdeig)》。基于上述3个指南对ICU病房建设提出的建议，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见~1.NICU地理位置NICU应方便神经重症患者急救（急诊科）、检查（如神经影像中心)、治疗（如血管介入中心）和运送(“绿色通道”)，同时还须考虑邻近神经科普通病区、心内科和呼吸科，为多科协作提供条件(A级推荐)。2.NICU病房规模大型医院NICU床位数6~12张，神经科为重点专科的医院可适当增加床位数，但需分区或分组管理，以保证医疗质量。小型医院NICU床位数6~8张，或纳入综合ICU的一个专业组，以提高工作效率和经济效益。床位使用率达75%~85%可作为NICU规模是否合理的参考依据(A级推荐)。3.NICU环境条件良好的通风条件：最好装配气流方向从上至下的空气净化系统；良好的采光条件：最好装配日光源；良好的室温条件：最好装配独立室温控制[(24.0±1.5)℃]和相对湿度控制(45%~55%)设备；相对独立的区域划分：最好划分为病床医疗区、医疗辅助区、污物处理区和医护人员生活区；合理的医疗流向条件：最好人员流动与物品流动通过不同进出通道。具备上述条件之目的在于最大限度地减少相互干扰和交叉感染(A级推荐)。4.NICU综合布局①病床医疗区：至少每10张床设置1~2个分隔式房间，以便分隔精神障碍、特殊感染和特殊治疗患者。在人力资源充足的条件下，尽可能达到全部为分隔式房间或单间。分隔式病房或单间的隔离装置最好为可透视性玻璃，以便医护人员观察患者。开放式病房的每张床位占地面积15~18m2,或病床间隔2.5m分隔式病房或单间的每张床位占地面积18~25m2,以便于技术操作和减少交叉感染。床头保留一定空间，以便气管插管、深静脉置管和颅内穿刺等操作技术实施。中央工作站摆放在病房医疗区中心，以充分发挥监护管理功能，但不能取代床旁护理工作。4神经重症诊治共识与临床应用解析②医疗辅助区：NICU辅助用房面积是病房医疗区面积的1.5倍以上，包括医生办公室、护土办公室、家属谈话室、探视室、治疗室、仪器存储室、处置室和污物处理室等（A级推荐)。(三)NICU医疗管理《中国ICU建设指南》和美国危重症协会均提出ICU医疗管理和收治范围建议。基于上述2个指南和文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见1.NICU规章制度执行卫生行政部门和医院管理部门制定的各项医疗规章制度。补充和完善符合NICU工作性质的医疗管理文件，如工作规章制度、工作规范、工作指南、工作流程、诊疗常规、应急预案和各类医护人员工作职责等，以保证NICU医疗质量（A级推荐)。2.NICU收治与转出标准制定收治患者范围，如伴有颅内压增高、昏迷、精神障碍、癫痫持续状态、呼吸泵衰竭的卒中、脑炎或脑膜炎、颅脑外伤、脊髓神经肌肉疾病、脑源性多器官功能障碍，以及特殊专科治疗患者，以充分发挥NICU监护与治疗作用。制定NICU收治与转出标准，参考重症或神经重症评分系统，如格拉斯哥昏迷评分、急性生理学与慢性健康状态评分和急性生理评分等(A级推荐)。二、NICU仪器设备配置ICU须配置必要的监护治疗仪器设备，特别是针对与神经重症相关的脑、心、肺、肝、肾、凝血、胃肠道和内环境等重要脏器系统病理生理学变化的监护治疗设备，以供随时发现问题和解决问题。(一)NICU病床和床周设备配置《中国ICU建设指南》对ICU每张床位配置提出具体建议。《欧洲ICU建设推荐意见》对床周配置提出详细建议。基于上述2个文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见1.病床设备配置每床配置功能设备带或功能架，为供电、供氧、压缩空气和负压吸引等提供支持：每床装配电源插座至少12个，氧气接口至少2个，压缩空气接口2个，负压吸引接口2个；医疗用电和生活照明用电的线路分开，每床电源为独立反馈电路供应，每一电路插座都在主面板上有独立的电路短路器，最好备有不间断电力系统和漏电保护装置；每床配置适合神经疾病患者使用的病床和防压疮床垫；每床配置独立手部消毒装置和神经系统体检工具，以减少交叉感染（A级推荐)。2.床周设备配置床周配置电子医疗工作站（固定或移动），以管理患者资料、图像、实验室报告和监护结果，并备份纸质材料以防系统崩遗；阅读装置，如阅片器第一章神经重症监护病房建设5或电子影像资料读取屏幕；交流装置，如电话机或对讲机、人工手动报警系统、上网多媒体和非语言类交流系统等；可锁定橱柜（可用手推车替代），以存放药物、伤口敷料、取样设备、插管材料、急救药品，以及部分一次性用品，并摆放在强制性和易识别空间处；可移动橱柜，以独立存放干净或污染物品；监测仪器设备等（A级推荐)。(二)NICU基本仪器设备配置NICU基本仪器设备是完成生命支持和重要器官功能保护的重要条件。因此，《中国ICU建设指南》提出必备仪器设备要求。基于这一文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见1.心肺复苏抢救设备必备心肺复苏装备车，车上备有简易呼吸器、喉镜、气管导管、多功能除颤仪和急救药品（A级推荐)。2.心血管功能监测与支持设备每床必备多功能心电监护仪，以完成心电、呼吸、血压、血氧饱和度、中心静脉压等基本生命指标监测。必备便携式监护仪，以便患者外出检查使用。必备血流动力学监测装置，以完成中心静脉压监测和动脉血压监测。必备心电图机(A级推荐)。3.呼吸功能监测与支持仪器设备必备呼吸末二氧化碳监测装置。选择性配置便携式血气分析仪。必备有创正压呼吸机，或从医院呼吸机中心调配。必备便携式呼吸机，或从医院呼吸机中心调配，以便患者外出检查使用。必备纤维支气管镜，或从医院纤维支气管镜中心调配。必备胸部振荡排痰仪(A级推荐)。4.其他仪器设备每床必备至少1台输液泵。每床必备至少2台微量药物注射泵。每床必备1台肠内营养输注泵。选择性配置抗血栓压力泵，以防下肢深静脉血栓。选择性配置便携超声诊断仪，以开展床旁无创检查和指导置管操作等(A级推荐)(三)NICU专科仪器设备配置2006年美国神经重症协会主席在《美国UCNS神经重症医师培训指南-神经重症监护高级培训核心课程及资格认证》一文中涉及多项NICU专业技能，并需配置相关专科仪器设备实现。中国近20年NICU的发展过程中，专业技能和专科仪器设备的配置发挥了重要的作用。基于上述文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见1.必备有创颅内压监测仪，以评估颅内压和脑灌注压，并指导降颅压治疗。必备脑室引流装置，以达到多项诊断和治疗目的，如脑脊液引流和脑室内药物注射等(A级推荐)。2.必备视频脑电图监测仪，或从医院调配，以评估脑损伤严重程度（包括脑死亡判定)和监测癫痫样放电，指导抗癫痫药物（或麻醉镇静药物）应用。必备经颅多普勒超声仪，或从医院调配，以评估脑损伤严重程度（包括脑死亡判定）和脑血流（或脑血管痉挛)情况，指导溶栓或解痉药物应用。选择性配置肌电诱发电位仪，以评估6神经重症诊治共识与临床应用解析脑损伤严重程度（包括脑死亡判定）和周围神经、肌肉损伤情况，指导神经功能改善治疗(A级推荐)。3.必备体表降温装置，有条件情况下优化配置血管内低温装置，以实现降温或低温的神经保护治疗。优化配置脑组织氧代谢监测仪，以实现脑组织氧分压、二氧化碳分压、H值和脑温监测。优化配置脑微透析仪，以实现脑细胞间液代谢监测(A级推荐)。(四)医院提供仪器设备配置《中国ICU建设指南》提出的ICU必备仪器设备中，部分由医院提供，特别是大型仪器设备和各专科仪器设备，其既可满足全院患者需求，又可供重症患者使用。基于这一文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见医院提供NICU需要的大型仪器设备或专科仪器设备，如影像诊断设备（包括床旁阅读片灯箱或数字影像屏幕)，特别是脑部CT和（或）MRI设备：血管介人诊断治疗设备；超声诊断设备；内镜诊断治疗设备；血液净化治疗设备；体外起搏设备；血常规、血生化、血气、凝血等检测设备；微生物检测设备等(A级推荐)。三、NICU人员资质与职责(一)NICU医师资质与职责《美国UCNS神经重症医师培训指南-神经重症研究员培训大纲》对神经重症医师资质提出了要求。美国重症学会《重症医师和重症医学实践定义指南》对ICU医师职责提出了建议。《欧洲ICU建设推荐意见》和《美国重症监护和人员配备指南》对ICU主任资质和职责提出了要求。《欧洲ICU建设推荐意见》提出ICU设立医疗秘书的建议，并对其职责做出具体规定。基于上述4个文献，结合中国NICU发展现状，提出以下推荐意见。推荐意见1.NICU医师须获得医师资格证，并成为注册医师。完成5年神经专科住院医师培训。接受2年神经重症医师培训，其中包括在NICU一线工作至少1年。NICU医师的职责是：患者出入NICU的计划与实施，患者的诊疗计划与实施，患者监护治疗的相关操作技术计划与实施，以及医疗质量与安全管理等（A级推荐)2.NICU实施主任负责制。NICU主任由高年资神经重症医师担任，全面负责NICU行政管理和医疗监督，并全职投入至少75%的工作量，保证每周7d和每天24h联络通畅。NICU主任的主要职责是：病房建设规划与仪器设备计划：医疗质量管理与监督；疾病危险因素管理与控制；感染管理与控制；医师、护士、会诊医师和家属协调与联络，以及医疗争议调解；神经重症培训与教学；神经重症临床与基础研···试读结束···...

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图书名称：《神经内科疾病诊治思维》【作者】苗丽霞著【页数】212【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-5543-7【价格】50.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】苗丽霞著.神经内科疾病诊治思维.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《神经内科疾病诊治思维》内容提要：本书更好地提高神经科医务工作者的诊疗水平，我们特组织了专家教授，结合多年来的临床研究和经验积累，并引入了国际上一些疾病的新分类和治疗指南，编写了本册图书。本书除系统规范地列出临床医师必须掌握的基本知识和技能外，也总结了国内外研究的最新理论和研究进展，在编排上以实用为主，重点突出，力求为神经科临床医师提供一本可以用来学习并随时查询的工作手册。《神经内科疾病诊治思维》内容试读第一章脑血管疾病第一节急性脑血管疾病概述急性脑血管疾病是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的急性局限性或弥漫性脑功能障碍。主要病因为高血压性脑动脉硬化和脑动脉粥样硬化，其他病因包括心脏病、先天性脑动脉病变、脑动脉炎、肿瘤、外伤和血液病等。可分为短暂性脑缺血发作和脑卒中。脑卒中又称中风、脑血管意外，症状一般持续24小时以上，可分为缺血性和出血性两大类，包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等。第二节短暂性脑缺血发作【概述】短暂性脑缺血发作(TIA)是各种病因引起的急性、缺血性、局灶性脑功能障碍，临床表现为突发短暂性、可逆性神经功能缺失。T1A的病因和发病机制尚未完全明确，主要相关因素有：微栓塞、脑血管狭窄、痉挛或受压、血流动力学因素和血液成分改变等。TIA是缺血性卒中最重要的独立危险因素，近期频繁发作的TIA常是脑梗死发生的前驱表现。【诊断步骤】(一)病史采集要点1.起病情况多发生于50岁以上的中老年人，男性较多。起病突然，症状多在2分钟内发展至高峰，般不超过5分钟，常反复发作，每次发作神经缺失症状基本相同，持续时间一般2一20分钟，24小时内完全恢复，不遗留神经体征。2.主要临床表现颈内动脉系统T1A表现为短暂性单肢或偏侧无力，面部、单个肢体或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症状组合。发生在优势半球时可有失语、失读、失写；椎基底动脉系统T渔多见为眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑神经和小脑症状，眩晕常伴有恶心、呕吐，一般无耳鸣。脑干不同部位损害时，可有单个肢体、偏侧或交叉性瘫痪，甚至双侧肢体无力或感觉障碍。脑干网状结构缺血可导致猝倒发作，不伴有意识障碍，是椎一墓底动脉系统TIA的一种特殊表现。大脑后动脉颗支缺血累及边缘系统时，可表现为短暂性全面性遗忘症。·神经内科疾病诊治思维·3.既往病史多合并有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症、冠心病或颈椎骨质增生等病史。(二)体格检查要点TIA发作期可有上述颈内动脉系统或椎基底动脉系统等局灶神经系统定位体征，发作间期无异常发现(三)门诊资料分析血常规和血生化检查多无异常，或可见合并疾病的表现，如血细胞增多、高凝状态、高血糖、高血脂等。(四)进一步检查项目1.影像学检查头颅CT或MRI多无异常发现，MRI弥散加权成像(DWI)在部分患者可显示片状缺血灶；数字减影血管造影(DSA)可发现动脉粥样硬化及狭窄的部位和程度；单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和正电子发射断层扫描(PET)可显示局灶脑灌流量减少和代谢障碍。2.经颅彩色多普勒(TCD)和颅外血管超声检查可显示颅内、外血管动脉粥样硬化及狭窄的部位和程度等，也可监测微栓子状况。【诊断对策】(一)诊断要点诊断主要依靠病史，TA最常见表现为运动障碍，仅有肢体或面部感觉障碍、失语或视觉、视野缺失时，诊断应慎重。明确不属于TIA表现的有：意识丧失而不伴有椎基底动脉系统的其他体征、强直性或阵挛性发作、躯体多处持续进展性症状，以及闪光暗点等。1995年第四届全国脑血管病会议组对TIA的诊断标准如下：①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1~2次，多至数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗死的前驱症状。②可表觋为颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统的症状和体征。③每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失。(二)鉴别诊断要点1.局限性癫痫多表现为抽搐、麻木等刺激性症状，并可按皮质功能区扩展。大多为症状性，脑内可发现器质性病灶。2.晕厥为短暂性发作的意识丧失而无局灶性神经功能缺失，发作时血压多过低。3.内耳性眩晕一般发病年龄较轻，常有眩晕、耳鸣和呕吐，体查可发现眼球震颤、共济失调等，发作时间较长，超过24小时，反复发作后出现持久听力减退。4.偏头痛多于青春期起病，以偏侧头痛和厌食、呕吐等自主神经症状为主，多无局灶性神经功能缺失。2·第一章脑血管疾病·5.心脏疾病如Adam-Stoke综合征、严重心律失常等，可引起发作性全脑供血不足，通常缺乏局灶性神经症状和体征，心电图可有异常。(三)临床类型按照缺血累及的部位，可分为颈内动脉系统TIA或椎基底动脉系统TIA两静大类，前者持续时间较短，发作较少，较多进展为脑梗死：后者持续时间较长，发作较多，较少进展为脑梗死。【治疗对策】(一)治疗原则积极治疗病因、减少及预防复发、保护脑功能，对短期内频繁出现的TIA应给予有效干预措施，防止其进展为脑梗死。(二)治疗计划1.抗血小板聚集治疗常用阿司匹林75~150mg口服，每日1次，注意其胃肠道刺激作用，可能引起胃出血；氯吡格雷75mg,每日1次，疗效比阿司匹林强，副作用较少，尤其适用于既往有心脑血管疾病病史或合并有糖尿病等危险因素的患者；阿司匹林不耐受时，也可改用氯吡格雷；噻氯匹定0.125~0.25g口服，每日1~2次，但须注意白细胞、血小板减少等副作用。也可选用奥扎格雷80mg,加入生理盐水500mL中静脉滴注，每日2次，10~14日为一疗程。2.抗凝治疗对反复发作的患者，尤其是有心源性栓子来源的可能时，可用出血并发症较少的低分子肝素7500~15000U,腹壁皮下注射，每日1~2次，连用10日。也可月肝素100mg加入5%葡萄糖液1000mL中，以10~20滴/mi的速度静脉滴注，或用微泵泵入，每30分钟检测时间(APTT)控制在1.5倍左右并维持24小时，后改为华法林2~4mg口服，每日1次，同时注意监测凝血状态，每周1次。3.降纤治疗可改善血液高凝状态，对血纤维蛋白原水平高的患者，可选用降纤酶首剂5~10U,隔日5U,稀释后静脉滴注，3次为一疗程，较抗凝安全，但仍须注意出血并发症。确切疗效仍在进一步观察中。常用药物包括蛇毒降纤酶、巴曲酶及安克洛酶、蚓激酶等。4.扩张血管治疗可用罂粟碱30~60mg或培他司汀20mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1次，连用7~10日；或选用烟酸0.1~0.2g、培他司汀6~20mg口服，每日3次。5.钙离子拮抗剂可选用尼莫地平20~40mg口服，每日3次；或盐酸氟桂利嗪5mg口服，每晚睡前1次。6.中药活血化瘀治疗常用丹参、川芎、红花、三七等。7.手术治疗通过血管内介入手段，扩张血管狭窄部位和置人血管内支架，或行颈动脉内膜剥除术等，3·神经内科疾病诊治思维·使脑血流保持通畅，可改善TIA症状。8.病因治疗积极寻找TIA的病因，针对病因进行治疗是防止TIA再发的关键。(三)治疗方案的选择大多数TIA患者或高危人群可考虑长期抗血小板聚集治疗，首选阿司匹林或氯毗格雷对于阿司匹林不能耐受或应用阿司匹林无效的患者，改用氯吡格雷。抗凝治疗不作为常规治疗，但对于心源性栓子引起的TIA(感染性心内膜炎除外)，或虽经抗血小板聚集治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。对于高纤维蛋白血症引起的TIA患者，可考虑使用降纤治疗。手术治疗适用于经血管造影证实颅外颈内动脉粥样硬化引起管腔严重狭窄(75%以上)，并伴反复TIA者。【病程观察及处理】(一)病情观察要点(1)治疗期间注意观察TIA的频度、类型，以及是否出现持久的神经系统定位体征。(2)如使用噻氯匹定，在治疗过程前3个月应注意检测血常规。(3)抗凝治疗须定期监测凝血功能，注意消化道出血、顿内出血等严重并发症。(二)疗效判断与处理1.有效TIA频度减少或消失，可继续现有治疗。2.无效或加重除考虑改用抗凝或降纤治疗外，还应着重对病因进行积极治疗，以控制卒中危险因素。【预后评估】未经治疗或治疗无效的TIA,约1/3发展为缺血性卒中，1/3继续反复发作，另外1/3可自行缓解。【出院随访】(1)出院带药。(2)定期门诊复查和取药。第三节缺血性脑卒中一、概述缺血性脑卒中又称脑梗死，是指各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。导致脑动脉血流中断的原因主要有动脉血栓形成、栓塞、痉挛、动脉壁外受压和血流动力学改变等。按病理机制可将脑梗死分为动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。脑梗死一般形成白色梗死，但大面积脑梗死或栓塞性脑梗死可发生出血性梗死，其好发的闭塞血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉和椎-基底动脉等。4·第一章脑血管疾病·二、动脉血栓性脑梗死【概述】动脉血栓性脑梗死是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血、缺氧和坏死，而出现相应的临床症状。包括“动脉一动脉栓塞”和旧称的“脑血栓形成”，约占各类脑卒中的30%。【诊断步骤】(一)病史采集要点1.起病情况多发生于50岁以上的中老年人，常在安静或睡眠中起病，部分患者起病前有频繁出现的T1A症状。一般无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状，脑干梗死或大片梗死可出现昏迷。多见于有高血压、糖尿病或冠心病史的老年人。2.主要临床表现多有明确的定位症状和体征，在数小时至3天内逐渐加重。按解剖部位，临床上可将脑梗死分为颈内动脉系统（前循环）脑梗死和椎一基动脉系统（后循环）脑梗死两大类，主要表现为单肢或偏侧无力和麻木，同向偏盲、失语、失读、失写等大脑半球症状，以及眩晕、复视、平衡失调、吞咽困难、交叉性或双侧肢体无力、麻木等脑干和小脑症状，可出现不同的临床表现和综合征。3.既往病史多合并有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症或冠心病等病史。(二)体格检查要点1.生命体征体温一般正常或在起病后2一3天内出现低热，高热应注意是否为大面积脑梗死或并发感染所致：呼吸一般正常，大面积脑梗死或脑干受累时呼吸可不规则。2.心脏和周围血管多可发现不同程度的心脏和动脉病变，如冠状动脉供血不足、心律失常、动脉搏动减弱或消失等。颈部动脉听诊有时可听到血管杂音。眼底视网膜动脉多呈硬化改变，可在一定程度上反映脑内动脉硬化的程度。(三)门诊资料分析血常规和血生化检查多无异常，明显的白细胞增高常提示并发感染。也可见合并疾病的表现，如血细胞增多、高凝状态、高血糖、高血脂以及心电图异常等。(四)进一步检查项目1.影像学检查头颅CT发病24小时后检查：可显示梗死区为边界不清的低密度灶，对明确病灶、脑水肿情况和有无出血性梗死有帮助；头颅MRI能发现24小时内，以及脑干、小脑或其他部位CT不能显示的小病灶；CT或MRI血管造影(CTA、MRA)、数字减影血管造影(DSA)可发现病变动脉狭窄、闭塞和硬化情况，有时能发现Moyamoya病或脑动静脉畸形。5·神经内科疾病诊治思维·2.经颅彩色多普勒(TCD)和颅外血管超声检查可发现颈部大动脉狭窄或闭塞，或颅内大动脉狭窄或闭塞所致血流速度减慢或中断。3.腰穿不作为常规检查。无CT检查条件时，对颅内高压不明显的患者，可行腰穿检查。梗死灶小时，脑脊液可正常；大梗死灶时脑脊液压力高；出血性梗死者脑脊液中有红细胞。【诊断对策】(一)诊断要点1995年第四届全国脑血管病会议组制定的动脉血栓性脑梗死诊断标准如下：①常于安静状态下发病。②大多数发病时无明显头痛和呕吐。③发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。④一般发病后12天内意识清楚或轻度障碍。⑤有颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统症状和体征。⑥应作CT或MRI检查。⑦腰穿脑脊液一般不应含血。(二)鉴别诊断要点1.脑出血少量脑出血的临床表现有时与脑梗死的表现相类似，可突发局灶神经系统定位症状和体征，而无明显头痛、呕吐和意识障碍，但活动中起病、病情进展快、多年高血压病史为其特点，CT或MRI检查可以确诊。2.脑栓塞起病急骤，症状和体征在数秒至数分钟达到高峰，出血性梗死或大脑中动脉栓塞引起的大面积脑梗死多见，常有确切的栓子来源部位，如心脏疾病、静脉血栓等。3.颅内占位病变顿内肿瘤、外伤性颅内血肿和脑脓肿可呈卒中样发作，详尽的病史询问和体查可发现各自相应的病变特点，如病程较长、头部外伤史、高热等，CT或MRI检查可以确诊。(三)临床类型1.根据起病方式和病情进展情况，将缺血性脑卒中分为①可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):脑缺血所致的神经症状和体征较轻，可在3周内完全恢复；②进展型缺血性脑卒中：脑缺血所致的神经症状在起病6小时至2周仍逐渐加重；③完全型缺血性脑卒中：起病6小时内症状即达高峰，神经功能缺失症状和体征较完全。2根据临床表现和受累血管情况，将缺血性脑卒中分为①完全前循环脑梗死(TACI):常为大面积脑梗死，以完全大脑中动脉综合征为主要表现，出现大脑高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向障碍等）、同向偏盲、对侧偏身运动和/或感觉障碍等三联征，多为大脑中动脉主干近端或颈内动脉虹吸部闭塞：②部分前循环脑梗死(PACI):较TACI局限，有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺失，多为大脑中动脉主干远端、各级分支或大脑前动脉各分支闭塞，也可见于大脑中动脉主干近端闭塞，但皮质侧支循环良好；③后循环脑梗死(POCI):表现为各种程度的椎-基底动脉综合征，出现同侧颅神经瘫痪及对侧运动感觉障碍（交叉）、双侧运动感觉障碍、双眼协同运动和小脑功能障碍、长束征或视野缺损等，多为椎-基底动脉主干及各级分支闭塞：④腔隙性脑6···试读结束···...

2022-09-07 神经内科疾病包括哪些 神经内科疾病名称大全

图书名称：《常见神经系统疾病诊治》【作者】陈哲主编【页数】139【出版社】天津：天津科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5576-8132-6【价格】68.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】陈哲主编.常见神经系统疾病诊治.天津：天津科学技术出版社,2020.05.图书目录：《常见神经系统疾病诊治》内容提要：本书为作者结合多年临床经验，理论联系实际，精心编写而成，主要介绍了神经常见疾病的最新诊断与治疗方法，包括神经系统感染性疾病、脱髓鞘疾病、头痛、癫痫、神经系统变性疾病、周围神经病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病、神经疾病的治疗以及神经疾病的康复等。本书内容与临床实践相结合，具有较高的临床实用价值。本书可供神经科临床医师在实际工作中参考使用，同时也适用于基层神经科工作者和医学院校相关专业的师生。《常见神经系统疾病诊治》内容试读第一章脑血管概述第一节脑的血流供应和血管解剖脑血管尤其是顿内血管与机体其他部位血管床在结构和血流动力学方面存在较大差异。这些差异既决定了脑血管病相对于其他血管疾病的独特之处，也决定了神经血管介入需要采用不同于其他血管介入的方法和策略。神经血管介入医生只有熟练掌握脑血管的解剖和生理特点，才能根据患者的个体特征，制定出安全有效的血管内介入治疗方案。一、颅内血管的特征(一)颅内动脉的特征(1)血管外弹力层：与颅外血管不同，颅内血管缺乏外弹力层，因此血管脆性高。(2)同级别血管较细：颅内血管与同级别的冠状动脉相比，顿内血管的直径相对较细(3)顿内血管管壁薄：与同等直径的冠状动脉相比，颅内血管的血管壁通常较薄，约为其1/41/10的厚度(4)血管外层较薄：颅内血管的血管壁以中层为主，而外层通常较薄(5)横向和纵向弹力差：颅内血管横向及纵向弹性较差，相对较小的支撑力即会导致血管破裂。(6)缺乏周围组织支撑：因颅内血管悬浮在脑脊液中，相对体内其他部位的血管来说，缺乏周围组织的支撑(7)顿内血管分支多：颅内动脉往往发出许多分支小血管，而直径小于25m的小分支，在血管造影时并不显影：故在介入操作时很容易造成这些小分支的破裂而引发蛛网膜下腔出血。同时，这些分支血管还供应包括脑干在内的重要区域的血流，若介入操作时造成这些分支血管的闭塞，容易并发相应重要部位的神经功能缺损。(8)颅内血管走行迂曲：颅内血管的走行相对其他血管来说较为迂曲，这就使脑血管介入的操作变得更为困难。(二)脑静脉的特征(1)管壁薄：脑静脉管壁较薄，缺乏平滑肌，弹性差，无瓣膜。(2)少与动脉伴行：颅内静脉往往不与相应的动脉伴行(3)有独特的结构：颅内有静脉窦结构，为颅内特有的结构基于以上血管解剖学特点，决定了脑血管介入操作与相应直径的冠脉相比，更容易发生血管破裂、血管痉挛等并发症。所以对操作者提出了更高的要求二、主动脉弓和弓上分支血管(一)主动脉主动脉弓位于上纵隔内，起于右侧第2胸肋关节水平，然后从右前向左后弯曲，达左肺门上方。常见神经统疾病诊治因此形成有两个曲度：一个凸向上方，另一个凸向前方并转向左侧主动脉弓突缘由右向左发出的主要分支包括头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉。解剖学上，主动脉弓与这些重要结构相关：左迷走神经及颈交感神经分支位于主动脉弓前方：气管、左喉返神经、食管、胸导管及脊柱位于主动脉弓后方：头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉三支最重要的大血管则都位于主动脉弓上方：左头臂静脉也在主动脉弓上方：肺动脉分支、动脉韧带及左侧喉返神经走行于主动脉弓的下方。脑血管造影首先从主动脉弓造影开始，一般左前斜位30°~50°是显示主动脉弓的最佳体位。主动脉弓造影能获得很多重要的信息，包括动脉粥样硬化程度、钙化、夹层形成、动脉瘤、弓型、解剖变异等。明确弓型结构是脑血管介入操作前至关重要的环节。根据其解剖特点，主动脉弓被分为I、Ⅱ、Ⅲ型三种弓型。分型的标准是基于无名动脉的起点至主动脉弓顶点处的距离。如支弓上大血管都在从主动脉弓顶点发出的水平线之上发出时，为I型弓：如无名动脉于主动脉弓弯曲的上、下缘水平线之间发出时，为Ⅱ型弓：而如无名动脉起源于主动脉弓下缘发出的水平线以下时，则为Ⅲ型弓。通常弓的形状越陡，手术的难度越大；而随年龄的增长及高血压等因素的影响，主动脉弓走行可能变得更陡。主动脉弓的解剖变异很常见，其中以牛角型弓最为常见，即无名动脉和左颈总动脉共干。完全的牛角型弓为左颈总动脉甚至是完全开口于无名动脉。(二)弓上血管右锁骨下动脉通常由无名动脉（头臂干）发出，而左锁骨下动脉则直接起源于主动脉弓。锁骨下动脉可以被分为3段：第一段从起点至前斜角肌的内侧缘，第二段位于前斜角肌后方，第段从前斜角肌外侧缘至第一肋缘外侧缘，第一肋缘外侧缘之后称为腋动脉。当增生肥大的前斜角肌压迫锁骨下动脉的第二段时就产生胸廓出口综合征。两侧锁骨下动脉第二和三段的解剖学结构基本相似，但第一段的解剖结构则差别较大。右锁骨下动脉的第一段在右胸锁关节后上方起于无名动脉，然后沿右锁骨水平上向外走行至前斜角肌的内侧缘。左锁骨下动脉通常是主动脉弓上发出的第三支大血管，一般在第4胸椎水平，左颈总动脉后方发出后，向上向外走行至左前斜角肌的内侧缘。左锁骨下动脉的内侧有食管、气管、胸导管和左喉返神经，外侧有左肺及胸膜。因在实施介入治疗高度钙化的左锁骨下动脉开口或其近端病变过程中，可致这些邻近组织结构被穿透或受压，故熟悉这些解剖结构非常重要。两侧锁骨下动脉常见的解剖学变异有：右锁骨下动脉可从主动脉弓单独发出。这时它通常是从主动脉弓发出的第一支或最后一分支大血管；如是第一种情况，则是右锁骨下动脉取代了头臂干；如是第二种情况，右锁骨下动脉则从主动脉弓最左侧斜行发，然后经气管、食管及右颈动脉后向右侧走行。左锁骨下动脉的解剖变异不及右侧多见，偶见左锁骨下动脉与左颈总动脉共开口的情况。锁骨下动脉有四条主要分支动脉：椎动脉、内乳动脉、甲状颈干、肋颈干。左锁骨下动脉的分支动脉均从第一段发出，右锁骨下动脉的分支。除右肋颈干在前斜角肌后方从第二段发出，其他分支都从第一段发出。两侧锁骨下动脉在距其开口1~2cm范围内通常无任何分支，椎动脉通常是从其发出的第一条分支动脉。我们将在后面对其单独讲述甲状颈干通常为一根短干，从分出椎动脉后的上段锁骨下动脉发出，它发出后随即分出甲状腺2第一章脑血管概述下、肩胛上及颈浅动脉三条分支。内乳动脉在甲状颈干开口的反方向从锁骨下动脉向下发出。肋颈干通常是锁骨下动脉的最后一个分支。左肋颈干通常从左锁骨下动脉第一段、前斜角肌内侧发出：而右肋颈干一般则从右锁骨下动脉第二段、前斜角肌后方发出。三、前循环系统颈内动脉向脑前部供应血流，称为脑前循环系统：它供应血流的具体范围包括眼部、大脑半球的额叶、颞叶、岛叶、顶叶皮质和白质以及基底神经节等，约占脑部的35，血液循环障碍后可引起复杂多变的临床表现。(一)颈总动脉右颈总动脉在胸锁关节后面从无名动脉的分叉处发出。它的解剖变异很少，但有时也可直接起源于主动脉弓。左颈总动脉一般从无名动脉与左锁骨下动脉之间的主动脉弓发出，比它们的位置更靠前。左锁骨下动脉的解剖变异比右侧常见，它经常直接起源于无名动脉，这时左锁骨下动脉就形成了即谓的牛角型。罕见的情况下，两侧颈总动脉起自同一动脉干，这时右锁骨下动脉常直接由主动脉弓发出。当右锁骨下动脉是主动脉弓上的最后一个分支血管时，左右颈总动脉可以单独发出。颈总动脉在其分叉口的近端通常不发出任何分支，但偶尔可发出甲状腺上动脉，咽升动脉，甲状腺下动脉：于极罕见情况下可发出椎动脉约有50%的患者其颈总动脉在C4~C水平分为颈内、颈外动脉：40%患者颈内、颈外动脉分叉处高于这一水平，仅有10%患者的分叉处低于该水平。(二)颈外动脉颈外动脉在C4水平起自颈总动脉分叉部，在颈动脉鞘内上行，开始位于颈内动脉的前内侧，然后转至其后外侧，走行于颈内静脉前方、迷走神经前外侧，其前面有胸锁乳突肌覆盖和舌下神经横跨，终于腮腺内侧。颈外动脉为上颈部、头面部、上颌及舌供血。颈外动脉起始部的血管直径通常与颈内动脉相同，但随着一系列分支血管发出，其血管管径也随之变细。颈外动脉各分支血管的发出部位和管径大小变异都很大，由近至远依次发出的分支有：甲状腺上动脉：舌动脉：面动脉：枕动脉：咽升动脉：颌内动脉：耳后动脉：颢浅动脉等。枕动脉、咽升动脉、颌内动脉、耳后动脉均有脑膜动脉发出。在血管造影上侧位像可显影其各个分支血管。血管介入及外科手术时虽常伤及颈外动脉，但由于左、右颈外动脉在其远端有丰富的侧支循环，因此其中一条动脉闭塞很少引发临床症状。如果两条血管在其起始处同时受损，患者会罕见的出现下颌瘫痪，但大多数在3~4周之内恢复正常(三)颈内动脉颈内动脉提供大脑的前部、同侧眼、鼻以及前额部分的血供。它是颈总动脉两个终末分支中较大的一支，其起始部位于颈外动脉的后外侧，向上走行在颅底经颈动脉孔入颅穿过海绵窦，止于前床突上方，大脑前、中动脉分叉处。在颈总动脉末端、颈内动脉起始部呈略扩张状的结构为颈动脉窦，插管时应避免刺激此处，以免引起心动过缓和血压下降1.颈段(C,段)第1段颈内动脉为C1段，位于颈内动脉起始点至顿底之间。可分为颈动脉球部及颈升段。C位于颈动脉间隙内，它起初位于颈外动脉后外侧，随后至其内侧，在颈内静脉的前内侧走行，其间不发出分支。正常血管造影时，除颈动脉球之外，颈内动脉C1段外形光滑，直径相对均等，还可见不到可辨认的正常分支。常见神经集统疾病诊治从解剖上看，C1段位于第1~3颈椎横突前方，在延伸至岩段以前，通常有1或2个柔和的弯曲。有时这种弯曲很显著，甚至会形成360°的环。在颈内动脉介入手术时，这样显著的弯曲不利于栓子保护装置的放置。而当弯曲在紧接于颈内动脉C,段狭窄病变的后面出现时，同样增加了支架置入手术的难度和风险。因支架置入后容易造成弯曲向上移，增加了在颈内动脉颈段远端、颅底近端形成折曲的风险。颈内动脉动脉粥样硬化病变好发于颈总动脉分叉和颈内动脉的起始处，或C1段的近端。通常包绕颈总动脉远端、颈内动脉近端，甚至累及颈外动脉的开口。颈动脉介入治疗时应注意的是，当这些粥样硬化病变伴有显著钙化斑块形成时，钙化斑块可能会造成支架无法完全打开，在随后的支架内后扩张时，增加的压力作用于颈动脉窦可能造成显著的血流动力学反应。2.岩段(C2段)颈内动脉C2段始于顿底（颈内动脉在此进入颗骨岩部的颈动脉管），上升约1Cm后突然向内前方成角走向颜骨岩尖。颈内动脉C2段可分为2个亚段：垂直段和水平段，2个亚段的交界处为膝部。C2段位于岩骨颈动脉管内：垂直段在颈内静脉前方；膝部低，在耳蜗及鼓室的稍前方：水平段在岩骨尖出管，在破裂孔的上方。在造影时，C2段呈一急遽垂直的拐弯，很容易识别，这符合它进入破裂孔的解剂学特征。动脉粥样硬化性病变在C2段相对常见，但发生血流动力学相关的严重狭窄较颈内动脉近端少见。C2段发出两条分支动脉鼓室动脉和翼管动脉。虽然它们的形态细小且正常造影时通常不显影，但却很重要。因为，在颈内动脉闭塞时，它们可通过颈外动脉某些侧支供血。更重要的是，在经迷路及经乳突径路行中耳肿瘤或感染手术可遇到这些血管。此外，当岩段远端闭塞时，这两条动脉的形态可增粗，造影时可显影。3。破裂孔段(C3段)破裂孔段起始于岩骨颈动脉管内口，经破裂孔上方，终于岩舌韧带，被三叉神经节覆盖，在破裂孔上而不穿过此孔，外侧有岩浅大神经跨过。C3段通常没有分支，翼管动脉有时可在C2与C3段交界处发出。4.海绵窦段(C4)海绵窦段，开始于岩舌韧带上缘至前床突，是颈内动脉最为弯曲的部分，位于海绵窦的两层脑膜之间。可分3个亚段：①后升部或垂直部：②较长的水平段：③较短的前垂直部。与水平亚段相连接的两个垂直部形成微圆的弯曲，分别称为后膝部及前膝部。C4段穿过上壁的硬脑膜环而出海绵窦，被三叉神经节覆盖，展神经在其下外方。血管造影时，在侧位上C4段呈急剧弯曲可见一水平段及前膝和后膝两个明显的弯曲，很容易识别。在前后位、颏顶位的颈内动脉造影像上后膝形成的弯曲常与较外侧的前膝相似。额顶位显示颈内动脉的C4段甚为清晰。C4段发出脑膜垂体动脉（后干）、下外干（外干）以及垂体动脉。其中脑膜垂体动脉几乎在所有解剖标本中都可见到，其分支供血给脑垂体（垂体下动脉）、小脑幕（小脑幕缘动脉）及斜坡（斜坡支）。下外干通常在海绵窦内跨过展神经，它分出2或3支小而重要的分支，供血给第3、4、6脑神经和三叉神经节、海绵窦硬膜。下外干通过圆孔动脉与上颌动脉在前下方向形成重要的吻合，并有一后支供血给部分海绵窦壁、小脑幕（小脑幕分支）和三叉神经节。它与脑膜中动脉（通过棘孔）和上颌动脉（通过卵圆孔的动脉)的分支吻合。由于走行在海绵窦的两层硬脑膜之间，海绵窦段缺乏弹性，因此可能限制了介入操作时器械的通过5.床突段(C)床突段是颈内动脉各段中最短的一段，是一段硬膜间的结构，是颈内动脉穿过脑膜进入颅内的部分，C5始于近侧硬膜环，止于颈内动脉进入蛛网膜下腔处的远侧硬膜环。是前第一章脑血管概述膝上面一小块呈楔形的区域，形成颈内动脉海绵窦前膝的上面。无任何分支动脉。位于有海绵窦发出的静脉小支穿过的硬膜领内。硬膜领的外侧面及前缘最明显，内侧缘不甚清楚，后缘全无6.眼动脉段(C6段)颈内动脉眼动脉段(C6)起自远侧硬膜环，终于后交通动脉起点近侧。此段向后稍向上弯曲，构成颈内动脉的前膝。C6段代表床突上颈内动脉最近侧的硬膜内部分。C6段在侧位血管造影上显示最清楚，在与C5段交界处远侧的颈内动脉向上后弯曲形成所谓的颈动脉虹吸部，由颈内动脉海绵窦段与床突上段构成一个“$”段弯曲，在前后位颈内动脉海绵窦段远侧及硬膜内段近侧常相互重叠。C6段发出两条重要的分支动脉，即眼动脉及垂体上动脉。眼动脉是从颈内动脉C6段的最远端发出，或者刚过C6段后就发出的第一大分支，向前走行，经视神经管入眼眶，供应眶内结构。造影时在侧位投影上可清楚显示眼动脉。它的行程可分为：顿内段、视神经管内段和眶内段，后者又分为一、二、三段。颅内段很短，稍粗，向前行走。管内段在视神经的下外方，在血管造影侧位像上略细。眶内段一段沿视神经向前内侧走行，血管造影像上是从管内段末端到眼动脉起始于脉络膜的中点：二段为眼动脉跨越视神经成弧形的一段：三段略迂曲沿着眶顶和内侧壁向前，终末支是鼻背动脉或滑车上动脉。眼动脉有许多分支，包括泪腺动脉、眶上动脉、前、后筛动脉、镰前动脉、网膜中央动脉、眼脉络膜丛。在侧位像上显示眶上动脉是最上的一支动脉：眼脉络膜丛在侧位像上可见一向后凸的新月形染色，如造影未显色，可能是眼动脉起源变异或闭塞。眼动脉的分支常与上领动脉的分支交通，在颈内动脉闭塞后，是颈外-颈内侧支循环建立的一个重要途径。7.交通段(C,段)C,段（交通段）在后交通动脉的起点近侧开始，终于颈内动脉形成大脑前动脉与大脑中动脉的分叉处。在动眼神经和视神经之间通过，止于前穿支的下方，分成大脑前动脉和大脑中动脉。该发出后交通动脉、脉络膜前动脉两条分支动脉。在侧位投影上可清晰显示后交通动脉。如果后交通动脉开放，它就将前后循环系统连接起来，成为颈内动脉闭塞后侧支血流进入同侧前循环的一个重要通道。后交通动脉与大脑后动脉在P1与P2段连接处交通(P段位于基底动脉与后交通动脉起始处之间)，它为丘脑、下丘脑、视交叉及乳头体供血，是动脉瘤的好发处。脉络膜前动脉是颈内动脉末端前的最后一个分支，为视束、内囊后肢、外侧膝状体、脉络丛供应血流。它在标准侧位及前后位上均可见到。在侧位上，脉络膜前动脉脑池段在进入脉络裂处可见向外成角或折曲现象，此角在血管造影上称之为脉络丛点。自此处进入侧脑室颢角后，脉络膜前动脉在脑室内呈轻微波浪形伴随脉络丛走行。在前后位可见其起自床突上颈内动脉的内侧面。近侧段先弯向内，再在鞍上池内弯向后，然后绕过颢叶钩，再向外走进入颢角。前后位时很难辨认其终点和起始部。颈内动脉的解剖变异很罕见，颈内动脉的长度或者其颈段相对于患者颈部的长度是其变异的最常见来源。在罕见的情况下，颈内动脉可直接起源于主动脉弓。更罕见的情况下，一侧或两侧颈内动脉可先天性缺如。这时前部脑组织的血液通常由颈外动脉的分支提供。(四)大脑中动脉大脑中动脉是颈内动脉两个终末支中较大的血管，是颈内动脉分出大脑前动脉以后的延续段，是组成W环的最大分支血管。大脑中动脉同时也是动脉瘤和血管畸形的好发部位。它为整个大脑常见神经乐统疾病诊治半球外侧面广泛区域包括颢叶、额叶的前外侧、岛叶、顶叶以及基底节区供血。大脑中动脉从大脑外侧裂深部发出，在脑岛的表面走向后外方根据解剖学位置的不同，大脑中动脉可被分为4段(M1~M4段)。M1段从其颈内动脉的始点至进入大脑侧裂呈相对平直的横行。但在新生儿或很年幼的病人M段的位置可偏高，而在老年人常呈明显的波浪形或呈向下斜的曲线。M段及其分支在前后位和颏顶位显示很清楚，而在侧位上则不易看到。M段在前后投影上相对水平，一些小的穿支动脉豆纹动脉从上面发出。这些豆纹动脉为内囊后肢、尾状核头和苍白球供血。在M1段实施支架置入后，可发生“铲雪”效应造成斑块位移，致这些供应内囊的穿支动脉闭塞。M1段通常被分为上干和下干，栓子经常会在分叉处滞留。M2段亦被称为岛段，通常在M段分叉以后发出，始于大脑中动脉在岛叶明显上转形成膝部处，上行于岛叶上方时向内侧凸。M段远侧在前后投影上转为水平，即称为M段，又称为岛盖段。M3段延伸至侧凸，止于M4段，或称皮质段。M及M4段的栓塞易造成典型的神经功能缺损。(五)大脑前动脉大脑前动脉是颈内动脉两个终末分支中是较小的一支，主要为额顶叶内侧面、尾状核、基底节、胼胝体及额叶底面供血。它在前后投影上走形简单。它发出前交通动脉后向前行径。在侧位投影上，它围着胼胝体的弯曲走行。大脑前动脉的闭塞可以造成对侧肢体的运动障碍，双侧大脑前动脉的闭塞会造成额叶症状，最严重的症状即为无动性缄默。最常用的分段法是将大脑前动脉分为5段(A1~A5)。A,称水平段或交通前段。此段从大脑前动脉起点水平延伸至与前交通动脉的会合点；A2称垂直段或交通后段：A3为膝段；A4为胼周段：A为终段近侧(A1~A2)段：A,段在视神经或视交叉上方内走行，A2段在半球间裂内上行走，在胼胝体嘴部前分出穿支动脉，供应尾状核头、基底节的前内及下部、内囊下内部、前连合、胼胝体嘴部，包括内侧豆纹动脉、Heuer返动脉、胼胝体穿支：其皮质支供应嗅球及嗅束、直回、额叶腹内侧，包括眼眶支（即眶额动脉）、额支（即额极动脉）。血管造影时，前后位可见颈内动脉分叉成为大脑前及大脑中动脉，颈动脉造影上呈“T”字形。水平的大脑前动脉是“T”字的较小的内侧臂。A,段的血管造影形状不一。它内侧行向半球间裂时几乎是水平的，也可上升、下降或波浪状走行。两侧A,段可以在大小或位置上对称，也不对称。在前后位上，大脑前动脉应位于两侧眼眶外缘连线中点的半球间裂内。A2段出现浅的波纹是常见的。正常波纹轻而短，甚至跨过中线也能回到中线。大脑前动脉持续跨中线移位为异常。经眶30°~45°的斜位为观察A,段及其与前交通动脉交界点最好的体位。在侧位上A,段显示不佳，当大脑前动脉在终板前向上走向肼胝体膝部时，A2段在侧位上则显示很清楚。侧位颈动脉造影中，大脑前动脉A2段的变化很大。它常有一轻微的前凸弯曲，但也可有一小丘或向下凹陷，或甚至成一锐角，有时成钝角或直角。大脑前动脉最后形成胼缘动脉时A2段可呈“牛鼻”状。当后交通动脉开通时，椎动脉造影可以显示前循环血管。A3~A5段：A:段围绕胼胝体膝部行走。当其在肼胝体上方走行时，远侧大脑前动脉在大脑镰下缘下方行走。A4及A5段在胼胝体上方行走，由冠状裂将二者分开。本段血管分支包括胼周动脉，是大脑前动脉主干的远侧延续，在胼胝体上走行，发出眶额动脉和胼缘动脉等。根据和胼胝体的关系6···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《神经科专病中医临床诊治》【作者】黄培新，刘茂才主编【丛书名】专科专病中医临床诊治丛书【页数】607【出版社】北京：人民卫生出版社,2000.10【ISBN号】7-117-03825-X【价格】58.00【分类】神经系统疾病(学科:中医学临床)神经系统疾病中医学临床【参考文献】黄培新，刘茂才主编.神经科专病中医临床诊治.北京：人民卫生出版社,2000.10.图书目录：《神经科专病中医临床诊治》内容提要：本书选择了16种神经内科常见病：血管性头痛、睡眠障碍、老年期痴呆、颅脑损伤后综合症等，对每一种疾病均按中西医病因病机、诊断、治疗、医案精选、难点与对策、经验与体会、现代研究、名医专家论坛等进行全面阐述。《神经科专病中医临床诊治》内容试读血管性头痛图血管性头痛是指头部血管舒缩功能障碍及大脑皮层功能失调，或某些体液物质暂时性改变所引起的临床综合征。以一侧或双侧颢部阵发性搏动性跳痛、胀痛或钻痛为特点，可伴有视幻觉、畏光、偏盲、恶心呕吐等血管自主神经功能紊乱症状。它包括偏头痛、丛集性头痛、高血压性头痛、脑血管性疾病（如蛛网膜下腔出血、脑出血、动静脉畸形、颗动脉炎等)所引起的头痛。本章主要讨论临床上比较常见的偏头痛。偏头痛是一类有家族发病倾向的周期性发作疾病，表现为阵发性发作的偏侧博动性头痛，伴恶心、呕吐及羞明，经一段间歌期后再次发病，在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解，在头痛发生前或发作时可伴有神经、精神功能障碍。偏头痛是一种常见病、多发病，多起于青春期。据国外资料表明，各国的平均发病率男性成人约9%，女性成人约16%。女性高于男性为4.7：3.51。国内资料记载，男女之比为1：3.5，女性发病以20~24年龄段最高(308/10万)，男性以20~29年龄段最高(69.510万)。10岁以下和70岁以上患病率都很低。调查还发现，偏头痛的发病率以内陆高原最高，中南沿海患病率较低。北方内陆地区夏季头痛发作频率最高(553%)，南方地区春季偏湿暖，所以春季偏头痛发作频率最高，占全年四季之首为46.3%。说明湿热为偏头痛的诱发因素。本病属于中医“头风”、“脑风”、“偏头痛”、“厥头痛”等范畴。图病因病机一、中医中医学认为偏头痛在中医多属内伤头痛。头为清阳之府，三阳经脉均循头面，厥阴肝经与督脉会与巅顶，五脏六腑之阴精、阳气皆上奉于头，故凡经络脏腑之病变皆可发生头2神经科专病中医临床诊治痛：若风寒湿热之邪外袭，或痰浊、瘀血阻滞作为诱因，致使经气逆上，经气上干于清道，不得运行，则壅遏而痛。因于肝者，盖肝体阴用阳，内藏相火，若见于青春期或女性月经期，则情志不舒，肝气不畅，气机阻滞，或气郁日久化火，循经上扰清窍，发为本病。素体肝肾阴亏，阴不制阳，以致肝阳升动太过，上扰清空，亦可致头痛。脾主运化，若饮食不节，劳倦内伤，致脾失健运，津液失布而化为痰湿，痰浊上扰，则清窍不利，清阳阻遏而发为本病。脾胃虚弱，气血生化乏源，气血不足，中气虚少，清阳不升，浊阴不降，上气不足，清窍不利；血主濡之，血虚不足以养脑髓，脑脉失养，亦可致头痛。肾藏精生髓，脑为髓之海，肾阴不足，水不涵木，则肝木失养，虚风内动；肾精不足，则髓海空虚，脑脉不充，而发作头痛。因于外伤，或本病反复发作，久痛人络，气机阻滞，血行不畅而产生血瘀，瘀血阻络，气血不通，亦为本病发病的重要病因。综上所述，本病多因风、火、痰、瘀以及肝、脾、肾等脏腑功能失调，复感外邪而诱发。临床见之多虚实夹杂，本虚标实，上实下虚。发作期以实证为主，缓解期虚实并存。二、西医西医认为本病的病因至今仍未完全阐明，但已知许多血管活性物质和神经递质，如5羟色胺、组织胺、儿茶酚胺、前列腺素、神经肽（包括P物质、神经激肽A、降钙素基因相关肽、β内啡肽)等都可能与血管的异常舒缩有关，或成为血管壁内致痛物质。与偏头痛有关的因素还有：血小板功能异常，聚集性增高，释放5羟色胺(5-HT)内分祕改变，部分女性病人的偏头痛发作与月经有关，怀孕期间不发作，多在更年期后减轻或消失；与某些特殊食物亦有所联系，进食富含酪胺或苯乙胺的食物如奶酪、巧克力、红酒、啤酒、柑橘等易诱发偏头痛；与遗传因素相关，但遗传方式未明确；气候剧变、过劳、精神刺激亦可诱发本病的发作。但以上这些因素不能肯定是导致发作的直接原因。偏头痛的发病机制目前主要有以下几种学说：1.血管源性学说1938年提出Wolf血管学说以来，已被广泛接受。偏头痛发作的早期先有颅内血管痉挛收缩，局部血流量改变，并引起相应的神经缺失症状，如一过性闪光、盲点、眼肌麻痹、失语、肢体运动感觉障碍等先兆症状。发作期主要为颅外动脉继颅内动脉痉挛后出现反应性扩张，动脉张力低，引起充血高灌注，产生头痛。偏头痛后期主要为动脉壁水肿，血管狭窄，变成持续性头痛，同时因管腔狭窄，头、颈部肌肉缺血、收缩，出现肌肉收缩性疼痛。但此学说不能解释偏头痛的单侧性特征，不能解释局灶症状、头痛、CBF变化的复杂关系。2.神经源性学说(1)皮层传播抑制学说(CSD假说)：各种因素刺激大脑皮层后产生局部皮层电活动的抑制，并由刺激部位向周围组织波浪式扩展，这种传播性低灌注只限于大脑皮层，而深部结构是正常的。该学说可解释先兆型偏头痛的发作，但不能解释使用血管收缩剂为何能缓解头痛。(2)神经递质假说：在偏头痛前期血小板聚集明显增加，释放5-HT,从而引起血管张力性收缩，脑血流量减少，发生前驱症状，此后由于血小板聚集力下降，5-HT耗竭，导致颅血管性头痛」3外动脉扩张，血流量增加，出现剧烈头痛。近几年研究则认为是血栓烷A2(TXA2)和前列环素(PG2)在局部的平衡障碍所致。TXA2是强烈的血管收缩剂和血小板聚集剂，PG2是强力的血管拭张剂和抑制血小板聚集剂，偏头痛前驱期是PCGL2相对减少而TXA2相对增加引起，头痛期是相反的变化所致。3.三叉神经血管假说该学说认为偏头痛为一种不稳定的三叉神经-血管反射，诱发因素如紧张、情绪改变、声、光、噪音或气味等，通过皮层及下丘脑，使脑干的蓝斑被激活，去甲肾上腺能递质增加，引起脑皮层血流量减少而出现先兆的神经症状；另外脑干的5-T能神经元也被激活，引起脑膜中动脉和脑内大动脉扩张，作为刺激信号也激活三叉神经，引起血管活性物质增加，导致血管更加扩张、水肿以及神经源性炎症改变，从而构成了偏头痛的病理基础。图临床表现一、症状和体征本病主要表现为发作性头痛，头痛发作时常以一侧为主，亦可呈全头痛，疼痛呈搏动性，可伴有眩晕、恶心、呕吐、腹泻、畏光流泪、球结膜和鼻粘膜充血，或意识障碍及局部脑神经受损的症状，如幻觉、偏盲、肢体感觉和运动障碍。发作后多数患者有疲倦、思睡。间歌期患者正常。一般无神经系统阳性体征。二、临床类型偏头痛可分为下述几种临床类型：1.偏头痛伴有先兆此型约占全部偏头痛的15%~18%。最常见的先兆是视觉障碍，如闪光、闪烁的锯齿形线条、暗点、黑蒙、偏盲等，少见的先兆是手麻、语言障碍。先兆往往在头痛出现前一小时内发生，可持续5分钟至60分钟。先兆消失后随之是剧烈头痛，约23患者头痛在单侧，13为双侧或左右侧交替。头痛多在前额、颞顶、眼眶，可扩散至整个头部。头痛特点是跳痛、搏动性，日常体力活动可使头痛加剧，患者常伴面色青白、恶心、呕吐、畏光、畏声，头痛全过程4一72小时。此型有较多的阳性家族史。2.偏头痛不伴先兆（旧称普通型偏头痛）约占全部偏头痛80%。无明显先兆，但在头痛前数日或数小时可出现胃肠不适或情绪改变等前驱症状。本型头痛的性质和部位均与上一型相仿，阳性家族史较少。3,眼肌瘫痪型偏头痛和偏瘫型偏头痛患者多为年轻人，常在偏头痛开始减轻时出现同侧眼肌瘫痪，或头痛发作开始对侧出现轻偏瘫，或偏身麻木、失语。很快消失或持续数日恢复。阳性家族史较多。4.基底动脉型偏头痛女孩或年轻妇女多见，发作与月经期有关，为突然发作的短暂视觉障碍、眩晕、步态共济失调、发音困难、肢体感觉异常和伴有呕吐的枕部搏动性头痛。有偏头痛家族史。5.视网膜动脉型偏头痛多见于有典型偏头痛病史的年轻成人，临床特征是以闪光性暗点为前驱的单眼黑蒙，视野缺损变化大，眼底检查显示视网膜水肿，偶可见楼红色黄4神经科专病中医临床诊治图斑，病因可能是视网膜动脉痉挛。6.儿童偏头痛如在儿童期发病，则头痛轻微而胃肠道症状却比较显著，当儿童进入青春期后，症状逐渐和成人相同。7.腹型偏头痛是一种少见情况，临床表现为周期性上腹部疼痛，伴有呕吐，但很少或甚至没有头痛，发作持续数小时或长至48小时，可以伴发自主神经障碍包括寒战、面色苍白与疲乏。可被误诊为阑尾炎、胰腺炎或胃肠炎。三、常见并发症偏头痛常见并发症主要有偏头痛持续状态和偏头痛性脑梗死。①实验室和其他辅助检查偏头痛主要靠临床症状进行诊断，目前尚无特异性的辅助检查。若偏头痛发病年龄较大，有神经系统检查异常或有颅内占位性病变，需进行辅助检查。一、脑电图长期多次反复发作的病例，在头痛发作或间歇期，可见局灶性或普遍性慢波、棘波。二、经颅多普勒(TCD)检查脑血流速度，可显示颅内动脉血流速度增加或诚慢。三、发射式计算机断层(ECT)】在偏头痛的先兆期可见局部脑血流减少，无先兆者血流无改变，头痛期脑血流量增加，但有些患者脑血流量仍继续下降。四、头颅CT扫描临床观察大多数偏头痛病人头颅CT检查是正常的。图诊断要点偏头痛的诊断主要依据病人详尽的病史及临床特点。一、发作性搏动性头痛为主，也可呈胀痛，单侧居多。二、发作前可有先兆症状，如视觉障碍、闪光、暗点等，发作时可伴有恶心呕吐等自主神经功能紊乱症状。三、间歇性反复发作史，发作缓解后如常人，病程长。四、多在青春期前后发病，女性居多。五、常有阳性家族史。六、多无神经系统阳性体征。七、应用麦角胺制剂治疗有效。···试读结束···...

2022-09-07 刘茂才治疗神经症经验介绍

图书名称：《神经科专病中医临床诊治》【作者】黄培新，黄燕主编【丛书名】专科专病中医临床诊治丛书【页数】532【出版社】北京：人民卫生出版社,2000.10【ISBN号】7-117-17885-X【价格】85.00【分类】神经系统疾病-中医治疗学-神经系统疾病-中医诊断学【参考文献】黄培新，黄燕主编.神经科专病中医临床诊治.北京：人民卫生出版社,2000.10.图书目录：《神经科专病中医临床诊治》内容提要：《神经科专病中医临床诊治》内容试读三叉神经痛三叉神经痛(trigemialeuralgia,TN),又称痛性抽搐(ticdouloureux),是指累及面部、限于三叉神经的一支或几支分布区反复发作的阵发性剧痛，是最典型的神经痛。年发病率为5.5/10万~7.6/10万。本病70%~80%的病例发生于40岁以上，女性略多于男性，约为3：2~2：1；多数为单侧性，仅有5%左右为双侧性。本病属于中医学“面痛”、“偏头痛”、“头风”、“齿槽风”等范畴。病因病机(一)中医本病病因初起以风邪、风火多见，病久则多兼痰、兼虚、兼瘀。病机较为复杂，概而言之有外感与内伤之别，同时又与风邪密切相关。因头为“诸阳之会”、“清阳之府”，手足三阳经均会于此，五脏六腑之气血精华皆上注于头。大凡外感致病，高巅之上，惟风可达，风邪升发，多夹寒、热邪气。《证治准绳》云：“面痛皆属于火…暴痛多实。”《丹溪心法》谓：“伤风头痛或半边头痛，皆因冷风所吹，遇风冷则发。”风邪每与寒、火、痰兼夹合邪，以致风寒凝滞，或风火灼伤，或风痰壅阻三阳经络而发为疼痛，风为阳邪，善行而数变，故可来去突然，反复发作。内伤致病，每与肝胆郁热、胃热炽盛上炎、阴虚阳亢而化风等密切相关，进而风火攻冲头面，上扰清窍，而致疼痛；或由头面气血瘀滞，阻塞三阳经络，不通则痛，亦为内伤致病之因。外邪致病，日久不愈，反复发作，常可循经入里，化热伤阴；病久则血行迟涩，血瘀络痹而成顽痹，诚如《临证指南医案》所云：“初为气结在经，久则血伤入络”。而内伤致病亦多随感受外邪，使病情加重，故内外合邪为患是本病发生的又一临床特点。(二)西医三叉神经痛有原发性及继发性两种。后者病因明确，可因颅中窝和颅后窝病变，脑桥小脑三角或颅底蛛网膜炎，脑桥小脑三角部、三叉神经根或半月节部肿瘤（如听神经瘤、动脉瘤、鼻咽癌及转移癌)，脑干梗塞，血管畸形，蛛网膜炎，多发性硬化等病所引起。这些致病因素可侵犯三叉神经的感觉根或髓内感觉核引起抽搐性疼痛，并常引起邻近结构的损害和三叉神经本身功能的丧失原发性三叉神经痛的病因仍不清楚，国内外许多专家学者从不同角度进行了研究探讨，有以下几种学说：1.中枢病因学说Troueau首次在1953年提出本病的疼痛为癫痫样疼痛，其发作有神用于抗癫痫药治疗有效及在疼痛发作时可在中脑处记录到癫痫样放电等特点。1987年，Dur在观察三叉神经痛的感觉特征后，认为三叉神经异常反应是神经元的功能改变所致。1997年，DavidBrowher等通过对三叉神经痛患者进行电刺激，发现大脑皮质起着重要作用。2.周围病变学说周围病变学说现在发展较快，得到越来越多的认可。该学说认为病变在周围部，其病理基础是三叉神经脱腱鞘。这种脱髓鞘可能由于某种致伤因素使神经受压或遭到损害所致。对三叉神经痛患者三叉神经超微结构的观察也支持周围病变学说，并提出短路理论，认为脱髓鞘的轴突与邻近的无腱鞘纤维发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通过“短路”传人中枢。而中枢的传出冲动亦可再通过“短路”而成为传人冲动，如此很快达到一定的“总和”而引起一阵疼痛发作。(1)血管压迫学说：l920年由Cuhig提出，但当时未受重视，直到Jaetta从20世纪60年代以来做了大量研究后发现，半数三叉神经痛患者中三叉神经根与血管有接触；Jaetta在完善了血管压迫理论和规范了以自己名字命名的微血管减压术之后，神经血管压迫学说才逐渐被人们接受。(2)硬膜鞘、硬膜带或骨性压迫学说：Carder检查了l30例三叉神经痛患者两侧岩骨嵴高度，在岩骨嵴稍高的一侧，发病率高3倍。岩骨嵴升高对三叉神经根产生了压迫。半月节及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上窦的压迫，于通过硬膜孔或在翘起的岩骨嵴处扭曲，使后根受压引起三叉神经痛。骨质增生及骨膜炎症引起的增生，亦可使骨孔狭窄，且多为老年患者。颅底凹陷症于三叉神经痛亦不无关系。齿状突及岩锥尖端则向上顶人颅底，而岩上窦从上方压迫三叉神经后根，使神经纤维发生脱髓鞘改变。(3)骨腔病灶学说：有人根据牙源性感染的扩散可在骨内形成感染灶，致三叉神经周围支和神经节发生脱髓鞘而致病的现象，提出了骨腔病灶学说(4)感染学说：大量临床治疗与临床研究的资料表明，多数三叉神经痛患者有感染史，因此有人认为三叉神经痛是病灶性或病毒感染所致。如l954年，Behama认为单纯疱疹病毒对于三叉神经痛有十分重要的作用。Briger于l973年尸解半月节中发现有单纯疱疹病毒。(5)发病机制的生化、免疫学说：近年来随着对神经肽、神经递质的研究，发现它们与神经痛密切相关。又有人认为巨噬细胞、肥大细胞、T细胞和血管内皮细胞对三叉神经脱髓鞘改变有作用。临床表现西神(一)症状1.发作情况疼痛发作前常无预兆，为骤然发生的闪电样、短暂而剧烈的疼痛。病人病常描述为电灼样、针刺样、刀割样或撕裂样的剧烈疼痛。发作时病人常以手掌或毛巾紧按中病侧面部或用力擦面部以期减轻疼痛。有的在发作时不断做咀嚼动作，严重者常伴有面部临肌肉呈反射性抽搐，口角牵向一侧，又称“痛性抽搐”；有的伴有面部发红，皮肤温度增高，结诊膜充血，流泪，唾液分泌增多，鼻黏膜充血流涕等症状；有的病人甚至疼得在床上翻滚。每2次发作可由数秒至一两分钟后骤然停止。间歇期一如常人，少数可仍有烧灼感，一般夜间间歇期较长，可数日发作1次。大多逐渐加重，疼痛发作次数逐渐频繁，严重者数分钟发作1次，甚至终日不止。病程可呈周期性发作，每次发作期可持续数周至数月，缓解期不定，但很少有自愈者。部分病例发作周期似与气候有关，春季及冬季较易发病。2.触发点及其诱发在病侧三叉神经分布区某处，如上下唇、鼻翼、口角、门齿、齿根颊、舌等，特别敏感，稍加触动即可引起疼痛发作，这些敏感区称“触发点”。三叉神经第3支(下颌支)诱发疼痛发作多因下颌动作（如咀嚼、呵欠、说话等）及冷、热水刺激下齿处所致，而直接刺激皮肤触发点诱发疼痛发作者较少。诱发第2支（上颌支）疼痛发作则多因刺激皮肤触发点（上唇外1/3、鼻翼、上门齿、颊部及眼球内侧等处）所致，饮冷热水、擤鼻涕、刷牙、洗脸、剃须等可诱发，严重者移动身体带动头部时可诱发。因此，严重影响病人生活，即使在间歇期间，病人常不敢进食、大声说话及洗脸，唯恐引起发作。3.侧别及支别三叉神经痛大多为一侧性，少数双侧疼痛者往往先在一侧，或一侧疼痛发作较对侧严重，经治疗一侧疼痛消失后，对侧发作随之加重。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始（由眼支起病者极少见），后逐渐扩散到两支，甚至三支均受累，累及三支者较少见。疼痛受累支别，以第3支最多见（约占60%），第2支次之（约占30%），第1支最少见两支同时发病者以第2、3支合并疼痛者最常见（约占80%），少数可三支同时疼痛。第3支疼痛大多由下颌犬齿部开始，向上放射至耳深部或下颌关节处，少数可呈相反方向放射。大多均局限于第3支支配范围内。第2支疼痛多由鼻孔处开始，放射至眼眶内缘或外缘处，有时可扩散至第1支区域而产生眼部疼痛。(二)体征1.病人因疼痛发作不敢洗脸、刷牙、剃须、进食，故面部及口腔卫生很差，全身营养不良，面色憔悴，精神抑郁，情绪低落。2.慢性病人，可有营养障碍，如面部局部皮肤粗糙，眉毛脱落，角膜水肿、混浊，麻痹性角膜炎，虹膜脱出，白内障，甚至咀嚼肌萎缩等。3.神经系统检查正常，有时因局部皮肤粗糙，局部触觉可有轻度减退，做过封闭治疗者可有面部感觉减退。应详细检查有无其他神经系统体征，与继发性三叉神经痛相鉴别。实验室和其他辅助检查患者实验室一般项目检查均在正常范围。神经系统检查无异常改变。对继发性三叉神经痛，脑脊液及X线、CT等影像学检查，可能有助于查找病变部位，甚至病因。在国外，磁共振(MR)已常规用于三叉神经痛术前诊断。常规序列扫描排除肿瘤后，用三维梯度回波序列显示神经和血管的关系。近年在国内，MRI也已逐渐用于三叉神经痛的病因诊断，但通常是常规扫描排除肿瘤，没有进一步显示神经血管的关系。对原发性三叉神经痛，尽管有少量的电生理研究，但尚未取得肯定有助于诊断的结论。对部分病人，尚应做葡萄糖耐量试验，以排除糖尿病性神经病变的可能。珍断要点1.面或额部的阵发性疼痛，持续数秒至2分钟。疼痛至少有以下特点：(1)沿三叉神经的1支或1支以上的分布区。(2)特征为突发、剧烈、尖锐、浅表、刀刺样或烧灼样。(3)疼痛剧烈，从触发点诱发，或因某些日常活动诱发，如吃饭、谈话、洗脸或刷牙」(4)在两次发作期间患者完全正常。2.没有神经系统的任何缺损所见。3.每个病人的发作具有刻板性。4.病史、躯体检查及必要时所做特殊检查可排除导致面痛的其他原因。(参照1988年国际颈痛学会、国际头痛学会分类委员会标准)》鉴别珍断1.牙痛三叉神经痛往往易被误诊为牙痛。牙痛为持续性，多局限于齿龈部，不因外来因素加剧或诱发，必要时做X线检查可发现牙病、埋伏牙或肿瘤等。2.舌咽神经痛舌咽神经痛较少见，与三叉神经痛发病率之比为1：(70~100)，多见于年轻妇女。疼痛部位在舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道等处。常在进食、吞咽、说话时诱发。扁桃体可有压痛。用4%可卡因溶液、1%丁卡因溶液等喷涂于咽部、扁桃体及舌根部，如能止痛即可确诊，并可与三叉神经痛鉴别。3.蝶腭神经痛蝶腭神经痛又称不典型面部神经痛、Sluder病。病因不详，可能与鼻窦感染有关。疼痛位于颜面深部，可由牙部发出放射至鼻根、颧、上颌、眼眶、乳突、耳部、枕部、肩部及手部等处，眼眶可有压痛。疼痛呈烧灼样或针刺样，阵发性或持续性，无一定规律。发作时病侧鼻黏膜充血、阻塞、流泪等。做蝶腭神经节封闭有效」4.继发性三叉神经痛继发性三叉神经痛发作情况及特征与原发性三叉神经痛相似，但发病年龄较小，体格检查有时可发现面部感觉减退、角膜反射迟钝、听力减弱等阳性体征。继发性三叉神经痛的病因有脑桥小脑角肿瘤（以胆脂瘤最多见，其他有听神经瘤、脑膜瘤、血管瘤等)、三叉神经节肿瘤、脊索瘤、垂体瘤长入麦氏囊、颅底恶性肿瘤（如鼻咽癌、其他转移癌等)等。鉴别以上病因应做进一步检查，如颅底X线摄片、脑脊液检查、鼻咽部活检、CT扫描及MRI等。经科治疗病5中临本病的中医药治疗方法众多，尤以汤药、针灸、敷贴等法为主。由于本病以疼痛为主要床临床表现，中医辨证多以实证为主，或兼有夹虚者。治疗以祛邪止痛为要旨。西医药物疗治法、射频、神经阻滞疗法、伽马刀治疗等，亦有一定疗效，手术治疗有一定创伤，多在前述诸法不能奏效时采用。(一)辨证治疗一般而言，本病初期多实，病久则可见虚证或虚实夹杂之证。初期多为风夹寒热之邪，阻滞经络所致，或由肝火胃火上扰清窍而成。此多为实证，故可见疼痛剧烈，多呈灼痛、撕裂样疼痛。病久不愈，气血亏虚，可见钝痛持久、面色无华、少气懒言、舌淡等表现。亦可见本虚标实之证。临证时应详辨寒热。本病既可由风寒所致，亦可由风热或胃火、肝火上扰引发。疼痛阵作，如有冷风拂面、惧怕风冷刺激者，多为风寒。如见疼痛剧烈如灼、口干、口苦、面红目赤、舌红苔黄者，多为肝火。本病的辨证分型，针对外感与内伤致病之因，结合兼夹邪气为患的特点，分为风寒凝络、风热伤络、肝火上扰、胃火上炎、瘀血阻滞5个证型。治疗上当以止痛为要。由于本病以疼痛为主，因而在辨证论治的同时，常配用疏风止痛或活血止痛之品，以助提高疗效。1.风寒凝络证候特点：颜面阵发性剧痛，喜裹头面，惧怕风冷刺激，每遇风寒诱发或加重，舌质淡，苔薄白，脉浮紧或弦紧。治法：祛风散寒，通络止痛。推荐方剂：川芎茶调散加减。基本处方：川芎15g,荆芥10g,白芷10g,羌活10g,细辛5g,防风10g,蔓荆子15g,蜂房9g,甘草3g,清茶少许。每日1剂，水煎服。加减法：阳虚恶寒较甚，脉沉细者，加炙麻黄10g、熟附子9g以温阳散寒；风痰壅络，面颊麻木作胀者，加法半夏15g、胆南星10g、白附子10g、天麻9g以祛风化痰；颜面肌肉抽搐者，加全蝎10g、白僵蚕10g息风止痉；寒凝痛甚者，加蜈蚣2条（去头足）、制川乌5g散寒止痛。2.风热伤络证候特点：颜面阵发性剧痛，有灼热感，口苦微渴，便秘溲赤，舌边尖红赤，苔薄黄而干，脉浮数或弦数治法：祛风清热，通络止痛。推荐方剂：芎芷石膏汤加减。基本处方：川芎15g,白芷10g,生石膏30g(先煎)，细辛5g,菊花15g,荆芥6g,薄荷10g(后下)，蔓荆子15g,丝瓜络10，甘草6g,清茶少许。每日1剂，水煎服加减法：风热较甚者，加黄芩10g、栀子10g以清热泻火；便秘者，加大黄5g(后下)通腑泄热；面肌痉挛抽搐者，加地龙10g息风镇静。3.肝火上扰证候特点：颜面阵发性剧痛，面颊烧灼感，甚则胀痛如裂，头晕目赤，烦躁易怒，耳鸣口苦，渴欲饮水，便秘溲赤，舌质红，苔黄厚而燥，脉滑数。出园治法：清热泻火，祛风通络止痛。推荐方剂：龙胆泻肝汤加减。基本处方：龙胆草15g,栀子10g,黄芩10g,生地黄15g,柴胡10g,当归12g,露蜂房9g,细辛5g,车前子10g(包煎)，甘草6g。每日1剂，水煎服。加减法：肝火炽盛者，可加夏枯草15g,以加强清肝泄热之力；胃火炽盛者，可加生石膏30g清胃泻火：痛剧，酌用川芎15g、白芷10g加强镇痛；痛剧而面肌抽搐者，加龙齿15g、地龙10g清热息风止痉：4.胃火上炎证候特点：颜面阵发性剧痛，面颊灼热感，甚则胀痛如裂，面红目红，口臭口干，渴欲饮水，便秘尿赤，舌质红，苔黄厚而燥，脉滑数。治法：清泻胃火，通络止痛推荐方剂：芎芷石膏汤合清胃散加减。基本处方：生石膏30g(先煎)，川芎15g,黄连9g,生地黄20g,牡丹皮10g,白芷15g,羌活9g,菊花20g,薄荷9g(后下)，升麻6g,甘草6g。每日1剂，水煎服。加减法：热盛津伤者，去羌活，加知母12g、石斛15g清热生津；大便秘结者，加大黄5g(后下)通腑泄热；上焦有热者，加连翘15g、栀子15g、牛蒡子9g清热利咽；颜面肌肉抽搐者，加钩藤15g、地龙10g、全蝎10g息风止痉。5.瘀血阻滞证候特点：颜面阵发性剧痛，痛如锥刺或刀割，痛处拒按，经久不愈，无明显寒热诱发因素，舌质紫黯或有瘀点、瘀斑，苔薄白，脉弦涩。治法：活血祛瘀，通窍止痛。推荐方剂：通窍活血汤加减。基本处方：赤芍9g,川芎9g,桃仁9g,红花9g,天麻15g,当归9g,全蝎6g,甘草6g。每日1剂，水煎服。加减法：面肌痉挛抽搐者，加蜈蚣2条（去头足）、生龙齿15g息风止痉；兼有热象者，加生地黄15g、丹皮10g清热凉血散瘀；血虚者，加鸡血藤15g、制何首乌15g以补血活血。(二)其他治疗1.中成药在上述辨证治疗的同时，可以选用如下中成药配合治疗。(1)太极通天口服液：功能活血化瘀、祛风止痛。适用于本病风寒凝络证。每次10l,每日3次。(2)新癀片：功能清热解毒，活血化瘀，消肿止痛。适用于本病胃火上炎证、肝火上扰证。每次2~4片，每日3次。(3)七叶神安片：功能益气安神，活血止痛。适用于本病各证。每次1~2片，每日3次。(4)养血清脑颗粒：功能养血平肝，活血通络。适用于本病气血亏虚证。每次1袋，每日3次。(5)血府逐瘀口服液：功能活血化瘀，行气止痛。适用于本病瘀血阻滞证。每次1袋，神每日3次。科专(6)野木瓜注射液：功能祛风止痛，舒筋活络。适用于本病风寒瘀血证。每次4l肌内注射，每日2一3次。中(?)川芎嗪注射液：功能活血化瘀，理气止痛，适用于闭塞性脑血管疾病如脑供血不临全、脑血栓形成、脑栓塞及其他缺血性血管疾病如冠心病、脉管炎等。适用于本病风寒凝络床证和瘀血阻滞证。每次120mg,静脉滴注，每日1次，10天为1个疗程。0治6···试读结束···...

2022-09-07 省中医黄燕 广东省中医院黄燕教授介绍

图书名称：《新冠肺炎综合防控诊治丛书影像学诊断分册》【作者】河南省卫生健康委员会，河南省人民医院编写【页数】137【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020【ISBN号】978-7-5349-9971-0【分类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-影像诊断【参考文献】河南省卫生健康委员会，河南省人民医院编写.新冠肺炎综合防控诊治丛书影像学诊断分册.郑州：河南科学技术出版社,2020.图书封面：图书目录：《新冠肺炎综合防控诊治丛书影像学诊断分册》内容提要：《新冠肺炎综合防控诊治丛书影像学诊断分册》内容试读第一章轻型COVID-19病例的CT表现及转归第一节无症状感染者家族性聚集COVID-19新冠肺炎综合防控诊病例CT表现丛书病例1~6病史影像学病例1，女，20岁，从疫区回到家乡，其父亲（病例2,45岁）和母亲（病断分册例6,42岁)在当日与病例1接触。3天后病例1、病例2、病例6、病例1的3位亲戚（病例4,47岁；病例5,49岁；病例3,57岁）一起看望亲属。病例6在7天后出现发热和咽喉痛，并在当地诊所进行治疗，该诊所当时尚无SARSCoV-2感染的报告病例。在随后的13~16天，病例2~5均出现了发热及呼吸道症状并被收治入院，SARS-CoV-2核酸检测结果均为阳性，且上述病例中有2位为重型，其他为普通型，C反应蛋白水平升高、淋巴细胞计数降低，胸部CT均表现为多灶性磨玻璃影，其中1例出现实变和纤维化。除与病例1接触外，病例2~6均无疫区滞留史，未与其他去过疫区的人有过接触病例1在其亲属发病后被隔离观察，但是截至回乡第32天，病例1未出现发热、咳嗽、咽喉痛等呼吸道症状或胃肠道症状，且第17天和第21天的胸部CT图像未显示明显异常。病例1的SARS-CoV-2核酸检测结果在第16天为阴性，第18天为阳性，第26天和第29天均为阴性。实验室检查病例1：白细胞5.65×10L,淋巴细胞计数1.55×10L,淋巴细胞百分比27.50%,C反应蛋白0.69mg/L。病例2：白细胞7.97×10L,淋巴细胞计数0.53×10L,淋巴细胞百分比6.70%,C反应蛋白217.17mg/L病例3：白细胞9.43×10L,淋巴细胞计数0.69×10L,淋巴细胞百分比7.40%,C反应蛋白202.03mg/L病例4：白细胞3.29×10L,淋巴细胞计数0.91×10L,淋巴细胞百分比227.70%,C反应蛋白66.07mg1。病例5：白细胞3.44×10L,淋巴细胞计数0.46×10L,淋巴细胞百分比13.30%,C反应蛋白14.9mg/L病例6：白细胞4.59×10L,淋巴细胞计数1.65×10L,淋巴细胞百分比第35.90%,C反应蛋白10.14mg/L影像学表现轻型COYD-10病例的CT表现及转归图1-1病例1胸部CT平扫未见明显异图2-1病例2胸部CT示双肺多发磨玻常璃影图3-1病例3胸部CT示双肺多发磨玻图4-1病例4胸部CT示双肺多发磨玻璃影璃影，部分区域肺实变伴纤维化图5-1病例5胸部CT示双肺多发磨玻图6-1病例6胸部CT示双肺多发磨玻璃影璃影3第二节名轻型转普通型COVID-19病例CT表现新冠肺炎综合防控诊治丛书病例7病史像学诊断分册女，51岁，有疫区居住史，4天前离开疫区，患者配偶3天前确诊为C0VD-19,入院前2小时患者无明显诱因出现咽部不适。实验室检查白细胞9.20×10L,淋巴细胞计数1.26×10L,淋巴细胞百分比13.8%，C反应蛋白0.7mg/L。影像学表现患者住院期间CT检查表现如下：图7-1患者入院当天胸部CT检查示双肺图7-2患者入院第5天胸部CT复查示右未见明显异常肺上叶后段片状网格状磨玻璃影，边界模糊4图7-3患者入院第9天胸部CT复查示右图7-4双肺下叶散在新发、小片状网格状肺上叶见大片状网格状磨玻璃影，范围较前」磨玻璃影，边界模糊明显增大，并右肺下叶上段新发小片状磨玻璃影第一章轻型COMD-10病例的CT表现及转归图7-5患者入院第16天胸部CT复查示图7-6双肺下叶病变范围较前增加，部分右肺上叶后段片状网格状磨玻璃影，病变密实变，局部可见条索影度较前减低，右肺下叶上段病变吸收完全5病例8病史新冠女，83岁，有COVD-19患者接触史，1天前无明显诱因出现发热，体温最高38.2℃，伴头晕，咳嗽。炎综合防控诊治丛书实验室检查白细胞3.70×10L,淋巴细胞计数1.05×10L,淋巴细胞百分比28.2%，C反应蛋白5.8mg/L影像学表现像学诊断分册患者住院期间CT检查表现如下：图8-1患者入院当天胸部CT示双肺未见明显异常图8-2患者入院第6天胸部CT复查示左图8-3右肺下叶后底段、左肺下叶外侧底肺下叶、左肺上叶舌段新发网格状磨玻璃影段新发网格状磨玻璃影6···试读结束···...

2022-09-06 河南科学技术出版社官方网站 河南医科大学出版社

图书名称：《临床内科常见疾病诊治策略》【作者】郝学军主编；胡腾，李泽民副主编【页数】221【出版社】中国纺织出版社有限公司,2019.12【ISBN号】978-7-5180-6935-4【价格】68.00【分类】内科-常见病-诊疗【参考文献】郝学军主编；胡腾，李泽民副主编.临床内科常见疾病诊治策略.中国纺织出版社有限公司,2019.12.图书封面：诊治策略》内容提要：《临床内科常见疾病诊治策略》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种依靠肺功能诊断的疾病，主要特点是不完全可逆的气道阻塞，常由慢性支气管炎迁延而来，如未能很好控制，可进展为慢性肺源性心脏病。慢性支气管炎是COPD的前期疾病，慢性肺源6性心脏病是COPD发展的结果。一、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；多见于老年人，也是严重危害人们健康和生存质量的疾病；高寒地区发病率高于温暖地区，无明显性别差异。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，控制不当可进展为慢性阻塞性肺气肿和COPD,最终可能导致慢性肺源性心脏病。【病因和发病机制】慢支的病因比较复杂，迄今尚未完全明了，但与下列因素密切相关。(一)个人因素1.呼吸道局部防御和免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，如对吸入空气有过滤、加温和湿润的作用：气管、支气管黏膜的黏液，纤毛运动和咳嗽反射，可以净化或排除异物及过多的分泌物；支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(gA),有抗病毒和细菌的作用。当全身或呼吸道局部的免疫及防御功能减弱时，可为慢支发病提供条件。2.自主神经功能失调当呼吸道副交感神经反应性升高时，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。(二)外界因素1.吸烟烟雾中的尼古丁、焦油等直接损伤气管和支气管黏膜，使支气管上皮纤毛变短、不规则，使纤毛运动受限制：使杯状细胞增生、黏膜充血与水肿。长期慢性烟雾刺激可减弱或消除其排出异物、湿化气道及其他防御功能，使细菌等病原菌容易向下蔓延。目前世界卫生组织已经将吸烟导致的烟草依赖作为一种疾病列入国际疾病分类。·临床内科常见疾病诊治策略·2.感染因素感染是慢支发病和加剧的一个重要因素，多为病毒与细菌感染。一般而言，病毒起破坏黏膜屏障的作用，细菌是致病的主要原因。鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等较为常见。细菌的种类较多，以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四种最多见。3.理化因素空气污染是慢支的重要诱发因素，主要大气污染物有：二氧化硫、悬浮颗粒物（粉尘、烟雾、PM1。、PM25)、氮氧化物、挥发性有机化合物（苯、碳氢化合物、甲醛）、光化学氧化物（臭氧）、温室气体（二氧化碳、甲烷、氯氟烃）等；主要室内污染物有：甲醛、苯、氨、氡等。这些有害物质刺激呼吸道黏膜，使纤毛柱状上皮损坏、脱落，干扰异物的顺利排出：杯状细胞分泌增多，痰液随之增多。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。4.过敏因素喘息型支气管炎往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有所升高。尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。【病理】在各种致病因子的作用下，受到损伤的是纤毛黏膜系统。由于炎性渗出和黏液分泌物增加，使纤毛负荷过重发生倒伏、粘连甚至脱失。长期慢性的持续刺激，使上皮从柱状变为扁平状，甚至化生成鳞状上皮。黏膜的杯状细胞肥大、增生，分泌亢进，是慢支患者咳嗽、咳痰的病理基础。由于长期炎症损害，黏膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩，外膜纤维化。管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。这些病变可使气道变窄阻塞，导致通气功能障碍，引发慢性阻塞性肺疾病。【临床表现】慢支的主要临床表现可概括为咳嗽、咳痰、喘息和呼吸困难，临床特点是反复发作。(一)症状1.咳嗽支气管黏膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻。咳嗽程度的分级：①轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。②中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠。③重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。2.咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，同时副交感神经相对兴奋，支气管黏膜分泌增加，所以起床后或体位变动引起刺激性咳嗽排痰，常以清晨排痰较多，一般为大量白色黏液或浆液泡沫性痰，痰液静置后可分为三层，上层为泡沫，中间层为浆液，下层为沉渣。临床留取痰标本送检时，要选用沉渣。偶可痰中带血或血痰，大量咯血少见。伴有急性感染时，痰变为黏液脓性，咳嗽和痰量也随之增加。痰量多少的分级：①少量：20~50mL/d。②中量：50~100mL/d。③大量：>100mL/d.2·第一章呼吸系统疾病·3.喘息和呼吸困难喘息型慢性支气管炎伴有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。如发展为COPD,则伴有程度不等的呼吸困难。(二)体征早期可无明显异常体征。急性发作时可有散在的干、湿啰音，多在肺底部，咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多少不定。并发肺气肿时有肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。(三)临床分型和分期1.分型仅有咳嗽、咳痰症状者为单纯型：同时伴有喘息者为喘息型。2.分期按病情进展分三期」(1)急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中有一项明显加重者。(2)慢性迁延期：咳、痰、喘其中有一项症状迁延1个月以上者。(3)临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。【实验室和其他检查】(一)血液检查急性发作期白细胞总数升高，中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化。(二)痰液检查痰培养可见致病菌，常见的是肺炎链球菌、甲型链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等。做痰培养检查时，应同时做药物敏感试验，以指导临床合理使用抗菌药物。(三)胸部X线检查早期可无异常，中、晚期患者可出现肺纹理增多、增粗、紊乱。(四)肺功能检查早期可无异常，典型的肺功能改变是通气功能障碍，表现为第一秒用力呼气量减低、最大呼气流速-容量曲线在25%一50%肺活量时明显降低和MVV降低。【诊断和鉴别诊断】(一)诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、肺癌、心脏病、哮喘、间质性肺疾病等）可做出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。(二)鉴别诊断1.支气管哮喘喘息型慢支很容易与支气管哮喘混淆。哮喘常于幼年发病，一般无慢性咳嗽、咳痰病史，发作时双肺可闻及哮鸣音，缓解时呼吸音基本正常。且常有家族过敏史或个人过敏史。3·临床内科常见疾病诊治策略·2.支气管扩张具有反复发作的咳嗽、咳痰的特点，合并感染时可以有大量脓性痰，有咯血史和幼年肺部和气管疾病史。多发生于幼年和青少年，症状反复迁延，发作时可闻及固定性湿啰音，可伴有杵状指（趾）。CT检查有助于鉴别。3.肺结核肺结核患者有结核中毒症状，如午后低热、盗汗、乏力、面颊潮红、食欲减退、消瘦等。X线可见肺内结核性病变，血沉加快，痰菌检查可以查到抗酸杆菌。【治疗】慢支的治疗原则是：急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。临床缓解期以加强锻炼、增强体质、提高机体抵抗力，预防复发为主。(一)急性发作期和慢性迁延期的治疗1.抗感染慢支急性发作最主要的诱因是感染，因此控制感染是治疗的关键。需要提醒的是慢支急性发作往往为混合感染，治疗时应注意选用广谱抗菌药物。G+菌中常见的是厌氧链球菌和肺炎链球菌，MRSA(耐甲氧西林金葡菌)所占比例在增加；Gˉ菌中常见的是大肠杆菌和铜绿假单胞杆菌。首选阝内酰胺类抗菌药物，次选大环内酯类和氟喹诺酮类。常用的有头孢噻肟(1.0~2.0g,肌内注射或静脉滴注或静脉滴注，一日2次)；头孢哌酮(1.0~2.0g,肌内注射或静脉滴注或静脉滴注，一日2次)；亚胺培南(1.0~2.0g/d,分2~4次，肌内注射或静脉滴注)。对MRSA感染，可用利奈唑胺600mg每12小时静注或口服1次；替考拉宁400mg每日静注。2.祛痰、镇咳祛痰为主，如a-糜蛋白酶5mg加入蒸馏水20mL雾化吸入，一日3~4次或5mg肌内注射，一日1~2次；氨澳索每次30mg,饭后吞服，一日3次。镇咳药应慎重使用，特别是痰量较多时，可选择周围性镇咳药，如甘草流浸膏2~5mL口服，一日3次；苯丙哌林20mg口服，一日3次；那可丁15~30mg口服，一日3次；苯佐那酯50~100mg口服，一日3次等。3.解痉、平喘解除支气管痉挛首选肾上腺β2受体激动剂，如沙丁胺醇2~4g口服，一日2~3次；特布他林2.5~5g口服，一日23次。也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌，常用的有氨茶碱0.1~0.2g口服，一日3次或0.25g稀释后缓慢静脉滴注（注射时间长于10分钟）或0.25~0.5g缓慢静脉滴注，每日不超过1.0g羟丙茶碱0.1~0.3g口服，一日2~3次，或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注；胆茶碱0.1~0.2g口服，一日2一3次。4.对症治疗急性期要注意营养、休息及保暖。要少量多餐，进食含热量高、易消化的食物。如患者发热，尽量选用物理方法降温，最好不用糖皮质激素。(二)临床缓解期的治疗加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力。在无感染的情况下，一般不做预防性药物治疗。4·第一章呼吸系统疾病·【预防和预后】改善环境卫生，减少刺激呼吸道的因素。做好个人防护，保护呼吸道，预防和积极治疗上呼吸道感染。没有并发症的慢支预后尚好，可临床治愈。如果急性期没能很好控制，经常反复迁延，则可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命。二、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限不完全可逆的一组疾病。由于气流受限与否依靠肺功能检查，因此肺功能是诊断COPD的重要手段。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气量(FEV:)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限，并且不完全可逆。【病因和发病机制】COPD的病因可能与以下因素有关：①遗传因素：已知的遗传因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性。②吸烟：吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，死于COPD的人数较非吸烟者多。③职业性粉尘和化学物质。④空气污染。⑤呼吸道感染。⑥社会经济地位越低发病率越高。COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在炎症刺激下肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞增多，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等，这些介质破坏了肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱等也在COPD发病中起重要作用。【病理】气道病理改变同慢性支气管炎。肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺破坏的主要机制。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1/FVC下降有关。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，可出现慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等。【临床表现】(一)症状1.咳嗽通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2.咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常伴有脓性痰。3.呼吸困难是COPD的典型症状，早期仅于劳力时出现，呈进行性加重趋势，后以致日常活动甚至休·临床内科常见疾病诊治策略·息时也感气短。4.喘息和胸闷部分患者特别是重症患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.全身性症状重症患者可出现全身性症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咯血。(二)体征COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征。胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位：低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀：伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。心浊音界缩小，肺肝界降低，叩诊呈过清音。两肺呼吸音减低，呼气相延长，可闻及干湿啰音，心音遥远。(三)实验室检查1.肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV,和FEV1/FVC降低来确定的。吸人支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLo)降低。残气量/肺总量是反映肺过度膨胀的指标，在评估疾病严重程度及预后上有一定意义。2.胸部影像学检查X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。COPD早期X线片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要X线特征为肺过度充气，并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。胸部CT一般不作为常规检查，但对鉴别诊断有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性。3.动脉血气分析当FEV,<40%预计值时或出现呼吸衰竭或右心衰竭时均应做血气检查。血气异常首先表现为低氧血症，随疾病进展，低氧血症逐渐加重，可出现高碳酸血症。4.其他血红蛋白及红细胞可升高，血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌。【诊断和鉴别诊断】一、诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定。临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺6···试读结束···...

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图书名称：《临床内科诊治问题与对策》【作者】高琳本等主编【页数】724【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5189-3794-3【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】高琳本等主编.临床内科诊治问题与对策.北京：科学技术文献出版社,2018.01.图书封面：诊治问题与对策》内容提要：全书共分为七个大章，科学的介绍了内科学器官系统疾病的病理病因以及治疗方法，如呼吸系统疾病、循环系统疾病、血液系统疾病、泌尿系统疾病等。而且还对心内科常见疾病的超声诊断治疗进行了介绍，内容论述详尽、新颖，科学性与实用性强。本书可供临床医生、基层医务人员、各类医科在校生、实习生以及社会各界医学爱好者参考阅读使用。……《临床内科诊治问题与对策》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节支气管哮喘支气管哮喘(athma)是由多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的慢性气道炎症。这种慢性气道炎症引起的气道高反应性，通常表现为广泛多变的可逆性的气道受限，反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发作，症状可自行缓解或经治疗后缓解。自20世纪70年代以来，在整个世界范围内哮喘患病率已增加了45%以上，而增加最多的是近年来经济增长较快的发展中国家。许多哮喘患者对支气管哮喘缺乏认识或是认识停留在20世纪七八十年代的水平，直接导致了哮喘的治疗缺乏规范。治疗的不规范导致了支气管哮喘病情不能得到很好的控制。有些患者直到支气管哮喘发展到慢性阻塞性肺疾病的阶段才来就诊，延误了病情，使其生活质量明显下降。随着近年来对哮喘的发病机制、诊断与治疗出现了新的发展变化，我们对支气管哮喘这一古老的疾病必须有新的认知、新的理解。一、支气管哮喘病因及发病机制的新进展(一)病因支气管哮喘的病因目前尚不清楚，研究发现支气管哮喘的发生与个人体质和外界环境影响有重要关联。有些患者在更换居住地后就会出现哮喘发作，而回到原居住地后即使不用药物，哮喘症状亦会消失。在某些发展中国家中，环境污染严重，哮喘发病率逐年增高。大量研究发现特异性变应原（如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和非特异性吸入物（硫酸、二氧化硫、氯气、甲醛、甲酸等)可诱发支气管哮喘的发生。而源于煤炭、石油、化工、汽车尾气排放出的有害化学物质、悬浮颗粒等可引起呼吸道变态反应和炎症；室内环境中某些挥发性有害化学物质也是哮喘发病的重要诱因。除了以上两点之外，遗传因素也在哮喘的发病上起着重要的作用国际哮喘遗传学协作研究组的研究结果显示，哮喘候选基因大多定位于515、5q23-31、6231115、12g12-24、13q23.1、14q11.2-13等。这些遗传性特征不仅是哮喘发病机制的危险因素，还决定哮喘的治疗效果。IL4、IL5、IL13白介素基因多态性与变应性哮喘有一定的关系。但是迄今为止可能没有一个基因是所谓的“哮喘”基因，这是基因一基因、基因一环境之间相互作用的结果。还有学者从表观遗传学方面对支气管哮喘进行了研究。研究发现哮喘发生的表观遗传学调控包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA调控等，各种表观遗传修饰相互影响、调控，构成一个完整的复杂的表观遗传调控网络。目前在哮喘表观遗传学研究中主要集中在两种调控方式。其一为DNA甲基化，这是目前最主要的表观遗传修饰形式。异常的甲基化或去甲基化均会导致疾病的发生。在哮喘患者中甲基化和去甲基化就出现了明·临床内科诊治问题与对策·显得异常。其二为组蛋白修饰，组蛋白是真核生物染色体内的基本构成蛋白。很多体内和体外试验阐明了组蛋白修饰在哮喘中的重要作用。多项流行病学研究证实肥胖和超体质量可增加哮喘发生的危险性。肥胖者能量调节激素也参与哮喘与肥胖的关联，其中最为重要的是瘦素和脂联素。(二)发病机制支气管哮喘的发病机制主要是免疫一炎症机制。机体的免疫系统中体液免疫和细胞免疫均参与了支气管哮喘的发病过程。支气管哮喘的发病机制同CD4T细胞的异常有密切关系。CD4T淋巴细胞是支气管哮喘发病过程中最主要的调控者，可分为T1细胞利Th2细胞两大类。Th1/Th2细胞平衡失调，机体正常的免疫功能受到损伤，从而导致免疫细胞及其成分对机体自身组织结构和功能的破坏，是支气管哮喘发病的关键。T1细胞主要释放IFN1、IL2、IL-3、TNF-3等细胞因子产生机体的免疫应答。而Th2细胞可产生IL4、IL5、II10、IL13等细胞因子进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE,参与支气管哮喘的发病和气道炎症的形成。当支气管哮喘发病时，体内Th1型免疫反应减弱，Th2型免疫反应则异常增强，可见T2细胞水平的异常增高在哮喘发病机制中尤为重要。在炎症反应中会产生很多细胞因子和细胞介质，它们组成复杂的网络，这个网络对哮喘的发展十分重要。其中白三烯是哮喘发生发展过程中的主要炎性反应介质，近年来研究较多。白三烯生物学活性十分广泛，可参与哮喘发病过程中的多个环节，并可促进多种细胞因子及炎性反应介质的释放。近年来大量研究发现一种活化的CD4+T细胞亚群Th17细胞亚群在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要作用。在炎症起始阶段，这类细胞能大量分泌L17,引起进一步的炎症因子级联反应。L17是哮喘发病相关细胞因子网络的重要成员之一，且间接参与哮喘气道重构，而Th17细胞亚群能诱导产生IL17且并不依赖于Th1和Th2细胞亚群，需要今后进一步深入研究。除了T细胞，树突状细胞在哮喘的发生中亦有很重要的作用。研究发现树突状细胞免疫应答的始动者具有很强的异质性。体内不同的DC亚群发挥着不同的作用，其中淋巴组织中的树突状细胞与支气管哮喘密切相关。哮喘患者的气道在慢性炎症的刺激下，可发生细胞外基质聚集、平滑肌细胞增生、新生血管形成、炎症细胞浸润和腺体肥大，被称为气道重塑或气道重建。基质金属蛋白酶-9(MMP9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP1)参与了气道重塑的过程。当然除了免疫一炎症机制还有神经因素及气道的高反应性参与了支气管哮喘的发病过程」二、支气管哮喘的诊断随着对支气管哮喘认识的深入，目前支气管哮喘的完整诊断包括哮喘的诊断标准、分期、分级、控制水平以及哮喘急性发作期的诊断。完整的诊断对支气管哮喘诊治方案有更好的参考价值。(一)诊断标准当出现反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理性刺激、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解，除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽即可诊断为支气管哮喘。而当临床表现不典型者（如无明显喘息或体·第一章呼吸系统疾病·征)，应至少具备以下一项试验阳性：①支气管激发试验或运动激发试验阳性。②支气管舒张试验阳性，FEV1增加≥12%，且FEV,增加值≥200mL。③呼气流量峰值(PEF)昼夜变异率≥20%。特别是咳嗽变异性哮喘目前被认为是一种特殊类型的不典型哮喘或是支气管哮喘的早期阶段，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道反应性增高。临床主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。其诊断标准为：①慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。②支气管激发试验阳性，或呼气峰流速昼夜变异率≥20%，或支气管舒张试验阳性。③支气管舒张剂治疗有效，且排除其他呼吸系统疾病。(二)分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、非急性发作期（慢性持续期和临床缓解期）。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷或咳嗽），临床缓解期是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。(三)分级按照支气管哮喘病情的严重程度分级：主要用于治疗前或初始治疗时严重程度的判断，在临床研究中更有其应用价值（表1-1）。表11病情严重程度的分级分级临床特点症状<每周1次间歇状态短暂出现(第1级)夜间哮喘症状≤每个月2次FEV1占预计值(%)≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率<20%症状≥每周1次，但<每日1次轻度持续可能影响活动和睡眠(第2级)夜间哮喘症状>每个月2次，但<每周1次FEV:占预计值(%)≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV:变异率20%~30%每日有症状中度持续影响活动和睡眠(第3级)夜间哮喘症状≥每周1次FEV1占预计值(%)60%~79%或PEF60%~79%个人最佳值，PEF或FEV,变异率>30%每日有症状频繁出现重度持续经常出现夜间哮喘症状(第4级)体力活动受限FEV占预计值(%)<60%或PEF30%3·临床内科诊治问题与对策·(四)控制水平分级这种分级方法更容易被临床医师掌握，有助于指导临床治疗，以取得更好的哮喘控制。控制水平的分级见表1-2。表1-2控制水平分级完全控制（满足部分控制（在任何1周内未控制以下所有条件)出现以下1~2项特征)(在任何1周内)白天症状无（或≤2次/周）>2次/周出现>3项部分控制特征活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要使用缓解药的次数无（或≤2次/周）>2次/周正常或≥正常预计值<正常预计值（或本人肺功能(PEF或FEV)本人最佳值的80%最佳值)的80%急性发作无≥每年1次在任何1周内出现1次(五)急性发作期的诊断支气管哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。只要符合某一严重程度的某些指标，而不需满足全部指标，即可提示为该级别的急性发作。三、支气管哮喘的治疗(一)支气管哮喘的药物治疗近年来随着对支气管哮喘的研究深人，治疗药物也有了新的进展。哮喘治疗药物可分为控制或预防哮喘发作的药物和缓解哮喘发作的药物：①控制或预防哮喘发作的药物，主要通过非特异性抗炎作用使哮喘维持临床控制，包括糖皮质激素、白三烯调节剂等。②缓解药物可以缓解哮喘症状，包括32受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类等。1.控制或预防哮喘发作的药物(1)糖皮质激素：糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而异。生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程。糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，促进淋巴组织和皮肤等处的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，促进脂肪分解，抑制其合成，长期使用能增高血胆固醇含量。糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。糖皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素(GCS)与靶细胞质内的糖皮质激素受体(GR)相结合后影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。糖皮质激素的靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、骨、胃肠平滑肌、骨骼肌、淋巴组织、成纤维细胞、胸腺等处。各类细胞中受体的密度也各不相同。因为口服激素的副作用大，因而目前临床上主要推荐使用吸入性的糖皮质激素。吸入性的糖皮质激素可以以某种蛋白质为载体，以易化扩散的方式穿过气道内的各种炎性细胞的膜，在胞内与糖皮质激素受体结合发挥作用。吸入性的糖皮质激·第一章呼吸系统疾病·素副作用小，作用明确，是治疗支气管哮喘的重要药物。目前临床上常用的吸入性糖皮质激素为二丙酸倍氯米松、布地奈德和氟替卡松。选用干粉吸入剂或加用储雾器优于气雾剂。新型糖皮质激素包括环索奈德和糠酸莫米松。环索奈德(cicleoide,alveco)是由德国赛诺菲一安万特和阿尔塔那制药公司开发的一种可定位活化、吸入用新一代皮质类固醇抗哮喘药，用于治疗成人及4岁以上儿童和青少年不同程度的哮喘，可以直接进入肺部，活化后在局部起效。它以非活性形式给药，达到靶器官肺时，被气道的内源性酯酶活化后，转化成活性成分。一旦被活化，环索奈德体现出很高的局部抗炎活性。其非活性部分与血浆蛋白结合后，被肝脏有效清除，所以毒副作用极低。环索奈德1604g/d疗效与布地奈德400μg/d相似。大剂量即便使用至16004g/d亦不会抑制肾上腺皮质激素水平，且由于它在口咽部没有活性，口咽部副作用小。糠酸莫米松(mometaoefuroate,MF)是先令葆雅公司研发的新型吸人性激素，2005年被美国FDA批准上市。MF是目前抗炎活性最强的ICS之一。其抗炎活性超过布地奈德，与氟替卡松大致相等。其口服生物利用度与氟替卡松相似。临床常用的吸入糖皮质激素的每日剂量与互换关系药物如表1-3。表1-3常用吸入型糖皮质激素的每日剂量与互换关系药物低剂量(g】中剂量(g)高剂量(g】二丙酸倍氯米松200~-500500~10001000~2000布地奈德200一400400~-800800~1600内酸氟替卡松100-250250500500~1000环索奈德80160160320320-1280(2)白三烯调节剂：白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂。除吸入激素外，是唯一可单独应用的长效控制药，可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合治疗用药。日前在国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，代表药物有扎鲁司特、孟鲁司特和异丁司特，口服使用方便，副作用少。此类药物尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。因白三烯受体拮抗剂抗炎范围相对较窄，所以其不适合单独用于治疗重度哮喘。但对于单用吸入中、大剂量激素疗效不佳的中、重度哮喘联用白三烯受体拮抗剂可增强疗效。虽然有文献报道接受这类药物治疗的患者可出现CurgStrau综合征，但其与白三烯调节剂的因果关系尚未肯定，可能与减少全身应用激素的剂量有关。白三烯受体拮抗剂扎鲁司特每次20mg,每日2次：孟鲁司特每次10mg,每日1次；异丁司特每次10mg,每日2次。而5-脂氧化酶抑制剂齐留通可能引起肝脏损害，需监测肝功能，通常口服给药。其中孟鲁司特目前在国内应用较多，是一种强效选择性白三烯受体拮抗剂，它能与人体呼吸道中半胱氨酰白三烯受体高度选择性结合，从而阻断白三烯的病理作用。目前全球哮喘防治创议已将白三烯受体拮抗剂作为包括5岁以下幼儿轻度以上持续哮喘患儿的可选择药物之一(3)其他药物：酮替芬和新一代的抗组胺药物如阿司咪唑、曲尼斯特对控制和预防哮喘发作有一定的作用。阿司咪唑为强力和长效H1受体拮抗剂，由于它不易通过血脑屏障，因此它·临床内科诊治问题与对策·不具有中枢的镇静作用，也没有抗胆碱作用。它与组织中释放的组胺竞争效应细胞上的H1受体，从而制止过敏作用，可用于治疗过敏性哮喘。曲尼斯特能稳定肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，阻止脱颗粒，从而抑制组胺和5-羟色胺等过敏介质的释放，对支气管哮喘、过敏性鼻炎等疾病有较好的治疗作用。2.缓解药物(1)32受体激动剂：32受体激动剂通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的3受体的作用，舒张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放，降低微血管的通透性，并增加气道上皮纤毛的摆动，从而缓解哮喘症状。此类药物根据药物作用时间可分为短效制剂和长效制剂，根据起效时间又可分为速效（数分钟起效)和缓慢起效(30mi起效)2种。短效32受体激动剂（简称SABA)常用的药物如沙丁胺醇(alutamol)和特布他林(terutali)。这些药物起效时间快，多以吸人给药，亦口服。有些药物可以皮肤贴用如妥洛特罗(tulouterol)。妥洛特罗为选择性P2受体激动剂，对支气管平滑肌具有较强而持久的扩张作用，对心脏的兴奋作用较弱。临床试验表明妥洛特罗除有明显的平喘作用外，还有一定的止咳、平喘作用，而对心脏的兴奋作用极微。由于采用结晶储存系统来控制药物的释放，药物经过皮肤吸收，因此可以减轻全身不良反应，每日只需贴敷1次，效果可维持24h。长期、单一应用32受体激动剂可造成32受体功能下调，表现为临床耐药现象，故应予避免。长效32受体激动剂（简称LABA)舒张支气管平滑肌的作用可维持12h以上。目前在我国临床使用的吸人型LABA有两种：沙美特罗(almeterol)和福莫特罗(formoterol)。沙美特罗起效较慢，而福莫特罗起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗，但目前不推荐长期单独使用LABA。目前较新的药物有卡莫特罗(carmoterol),茚达特罗(idaeaterol)及阿福特罗(arformoterol)。卡莫特罗是用于治疗哮喘的一种新型超长效B,受体激动剂，每日只使用一次，应用时吸入和口服两种途径都能产生很好的平滑肌松弛和支气管扩张作用。由于涉及支气管平滑肌收缩的肥大细胞位于紧靠气道内腔的地方，吸人途径更易于到达，因此经吸人途径的药物比口服途径可提供更好的支气管保护作用。这种药物起效迅速，动物实验显示其对气管保护的作用大于福莫特罗和沙美特罗，而对支气管肌肉的选择性比心肌组织大100倍以上，故其对患者的安全性和耐受性均较好，没有产生临床相关的全身性副作用。茚达特罗作用时间可以长达24，每日只需使用1次，能够快速起效。阿福特罗是一种安全有效的支气管扩张剂，但作用持续时间小于24h,临床研究显示大剂量阿福特罗雾化吸入可改善FEV1。(2)茶碱类：茶碱类具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用，而低浓度茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。茶碱类药物在支气管哮喘的治疗中拥有悠久的历史，如氨茶碱及二羟丙茶碱在临床上应用非常广泛，而近年来多索茶碱在临床上应用较多。多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶等作用松弛平滑肌，从而达到缓解哮喘发作的作用。(3)抗胆碱能药物：吸人型抗胆碱能药物目前临床上应用的主要有溴化异丙托品和噻托嗅铵(tiotroiumromide)等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。为支气管哮喘的二线用药，其与B2受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。6···试读结束···...

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图书名称：《现代内科疾病诊治实践》【作者】李青翠编著【页数】396【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5576-5182-4【价格】128.00【分类】内科－疾病－诊疗【参考文献】李青翠编著.现代内科疾病诊治实践.天津：天津科学技术出版社,2018.09.图书目录：诊治实践》内容提要：本书内容涵盖了人体各系统的常见内科疾病，反映了近几年来已较成熟的新诊疗技术。全面系统地阐述了内科常见病症的诊断和治疗。较好地反映了国内外内科常见病症的研究成果和进展，总结、推广内科常见病症的治疗经验。特别是近年来中华医学会和各学科分会对诸多疾病制订了诊治指南及共识意见，以便指导临床做到更为合理的诊治。本书编写内容中纳入了新的诊治指南和共识意见等内容，体现出了当今特色。《现代内科疾病诊治实践》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病(chroicotructiveulmoarydieae,COPD)是一种依靠肺功能诊断的疾病，主要特点是不完全可逆的气道阻塞，常由慢性支气管炎(chroicrochiti).迁延而来，如未能很好控制，可进展为慢性肺源性心脏病(chroiculmoaryheartdieae)。慢性支气管炎是COPD的前期疾病，慢性肺源性心脏病是COPD发展的最终结果。一、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；多见于老年人，也是严重危害人民健康和生存质量的疾病。高寒地区发病率高于温暖地区，无明显性别差异。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，控制不当可进展为慢性阻塞性肺气肿和COPD,最终能导致慢性肺源性心脏病。【病因和发病机制】慢支的病因比较复杂，迄今尚未完全明了，但与下列因素密切相关。(一)个人因素1.呼吸道局部防御和免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，如对吸入空气有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管黏膜的黏液纤毛运动和咳嗽反射，可以净化或排除异物及过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(lgA),有抗病毒和细菌的作用。当全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱时，可为慢支发病提供条件。2.自主神经功能失调当呼吸道副交感神经反应性增高时，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。(二)外界因素1.吸烟烟雾中的苯并芘、煤焦油等直接损伤气管和支气管黏膜，使纤毛脱落、杯状细胞增生、黏膜充血与水肿。长期慢性烟雾刺激可使黏膜化生，减弱或消除其排出异物、湿化气道及其他防御功能，使细菌等病原容易向下蔓延。目前世界卫生组织已经将吸烟导致的烟草依赖作为一种1·现代内科疾病诊治实践·疾病列入国际疾病分类，并确认尼古丁是目前人类健康的最大威胁。2.感染因素感染是慢支发病和加剧的一个重要因素，多为病毒与细菌感染。一般而言，病毒起破坏黏膜屏障的作用，细菌是致病的主要原因。鼻病毒、黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等较为常见。细菌的种类较多，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种最多见。3.理化因素空气污染是慢支的重要诱发因素，主要大气污染物有；二氧化硫、悬浮颗粒物（粉尘、烟雾、PM。、PM2.)、氮氧化物、挥发性有机化合物（苯、碳氢化合物、甲醛）、光化学氧化物（臭氧）、温室气体（二氧化碳、甲烷、氯氟烃）等；主要室内污染物有：甲醛、苯、氨、微生物、氡等。这些有害物质刺激呼吸道黏膜，使纤毛柱状上皮损坏、脱落，干扰异物的顺利排出：杯状细胞分泌增多，痰液随之增多。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。4.过敏因素喘息型支气管炎往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有所增高。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。【病理】在各种致病因子的作用下，首先受到损伤的是纤毛-黏膜系统。由于炎性渗出和黏液分泌物增加，使纤毛负荷过重发生倒伏、粘连甚至脱失。长期慢性的持续刺激，使上皮从柱状变为扁平状，甚至化生成鳞状上皮。黏膜的杯状细胞肥大、增生，分泌亢进，是慢支患者咳嗽、咳痰的病理基础。由于长期炎症损害，黏膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩，外膜纤维化。管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。这些病变可使气道变窄阻塞，导致通气功能障碍，引发慢性阻塞性肺疾病。【临床表现】慢支的主要临床表现可概括为咳嗽、咳痰、喘息和呼吸困难，临床特点是反复发作。(一)症状1.咳嗽支气管黏膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻。咳嗽程度的分级：①轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠；②中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠；③重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。2.咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，同时副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，所以，起床后或体位变动引起刺激性排痰，常以清晨排痰较多，一般为大量白色黏液或浆液泡沫性，痰液静置后可分为三层，上层为泡沫，中间为浆液，下层为沉渣。临床留取痰标本送检时，要选用沉渣。偶可痰中带血或血痰，大量咯血少见。伴有急性感染时，痰变为黏液脓性，咳嗽和痰量也随之增加。2·第一章呼吸系统疾病·痰量多少的分级：①少量：20~50ml/d②中量：50~100ml/d③大量：>100ml/d。3.喘息和呼吸困难喘息型慢性支气管炎伴有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。如发展为COPD,则伴有程度不等的呼吸困难。(二)体征早期可无明显异常体征。急性发作时可有散在的干、湿啰音，多在肺部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多少不定。如并发肺气肿时有肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。(三)临床分型和分期1.分型仅有咳嗽、咳痰症状者为单纯型；同时伴有喘息者为喘息型。2.分期按病情进展分三期。(1)急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重者(2)慢性迁延期：咳、痰、喘其中一项症状迁延1个月以上者。(3)临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。【实验室和其他检查】(一)血液检查急性发作期白细胞总数增高，中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化：(二)痰液检查痰培养可见致病菌，常见的是肺炎球菌、链球菌、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等。做痰培养检查时，应同时做药物敏感试验，以指导临床合理使用抗菌药物。(三)胸部X线检查早期可无异常，中晚期患者可出现肺纹理增多、增粗、紊乱。(四)肺功能检查早期可无异常，典型的肺功能改变是通气功能障碍，表现为第一秒用力肺活量减低、最大呼气流速容量曲线在25%~50%肺活量时明显减低和MVV减少。【诊断和鉴别诊断】(一)诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）可做出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。(二)鉴别诊断1.肺结核肺结核患者有结核中毒症状，如午后低热、盗汗、面颊潮红、食欲减退、消瘦等。X线可见·现代内科疾病诊治实践·肺内结核性病变，血沉加快，痰菌检查可以查到抗酸杆菌。2.支气管哮喘喘息型慢支很容易与支气管哮喘混淆。哮喘常于幼年发病，一般无慢性咳嗽、咳痰病史，发作时双肺可闻及哮鸣音，缓解时呼吸音基本正常。且常有家族过敏史和个人过敏史。3支气管扩张有慢性咳嗽、咳痰的临床表现，合并感染时可以咯大量脓性痰，常有咯血病史和幼年肺部和气管疾病史。多发生于幼年和青少年，症状反复迁延，发作时闻及固定性湿啰音，可伴有杵状指（趾）。CT检查有助于鉴别。【治疗】慢支的治疗原则是：急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。临床缓解期以加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。(一)急性发作期和慢性迁延期的治疗1.抗感染慢支急性发作最主要的诱因是感染，因此控制感染是治疗的关键。需要提醒的是慢支急性发作往往为混合感染，治疗是应注意选用广谱抗菌药物。G菌中常见的是厌氧链球菌和肺炎球菌，MRSA(耐甲氧西林的金葡菌)所占比例在增加；G菌中常见的是大肠和铜绿假单胞杆菌。首选常用3内酰胺类抗菌药物，次选大环内酯类和氟喹诺酮类。常用的有：头孢噻肟(1.0~2.0g,肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次)；头孢哌酮(1.0~2.0g,肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次)：亚胺培南(1.0~2.0g/d,分2~4次，肌内注射或静脉滴注)。对MRSA感染，可用利奈唑胺600mg每12小时静注或口服；替考拉宁400mg每日静脉注射。2.祛痰镇咳祛痰为主，如a-糜蛋白酶5mg加入蒸馏水20ml雾化吸人，一日3~4次或5mg肌内注射，一日1~2次；氨澳索每次30mg,饭后吞服，一日3次。镇咳药应慎重使用，特别是痰量较多时，可选择周围性镇咳药，如甘草流浸膏2~5ml口服，一日3次；苯丙哌林20mg口服，一日3次；那可丁15~30mg口服，一日3次；苯佐那酯50~100mg口服，一日3次等。3.平喘解除支气管痉挛首选肾上腺3受体激动剂，如沙丁胺醇2~4mg口服，一日2~3次；特布他林2.5~5mg口服，一日2~3次等。也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌，常用的有氨茶碱0.1~0,2g口服，一日3次或0.25g稀释后缓慢静脉注射（注射时间长于10分钟）或0.25~0.5g缓慢静脉滴注，每日极量不超过1.0g羟丙茶碱0.1~0.3g口服，一日2~3次或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注；胆茶碱0.1~0.2g口服，一日2一3次。4.对症治疗急性期要注意营养、休息及保暖。要少量多餐，进食含热量高、易消化的食物。如患者发热，尽量先用物理方法降温，最好不用糖皮质激素。(二)临床缓解期的治疗加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力。在无感染的情况下，一般不做预防性药物治疗。·第一章呼吸系统疾病·【预防和预后】改善环境卫生，减少刺激呼吸道的因素。做好个人防护，保护呼吸道，预防和积极治疗上呼吸道感染。没有并发症的慢支预后尚好，可临床治愈。如果急性期没能很好控制，经常反复迁延，则可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命。二、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限不完全可逆的一组疾病。由于气流受限与否依靠肺功能检查，因此肺功能是诊断COPD的重要手段。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气量(FEV,)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限，并且不完全可逆。【病因和发病机制】COPD的病因可能与以下因素有关：①遗传因素：已知的遗传因素有α1抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性；②吸烟：吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，死于COPD的人数较非吸烟者为多；③职业性粉尘和化学物质；④空气污染；⑤呼吸道感染；⑥社会经济地位越低发病率越高。COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在炎症刺激下肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞增多，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等，这些介质破坏了肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡，氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱等也在COPD发病中起重要作用。【病理】气道病理改变同慢性支气管炎。肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV:、FEV1FVC下降有关。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，可出现慢性肺源性心脏病及右心力衰竭竭，提示预后不良。COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。【临床表现】(一)症状1.慢性咳嗽通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2.咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。3.呼吸困难是COPD的典型性症状，早期仅于劳力时出现，呈进行性加重趋势，以致日常活动甚至休5·现代内科疾病诊治实践·息时也感气短。4.喘息和胸闷部分患者特别是重症患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.全身性症状重症患者可出现全身性症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咯血。(二)体征COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征。胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位：低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀；伴右心力衰竭竭者可见下肢水肿、肝脏增大。心浊音界缩小，肺肝界降低，叩诊呈过清音。两肺呼吸音减低，呼气相延长，可闻干湿啰音，心音遥远。(三)实验室检查1.肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV,和FEV1/FVC降低来确定的。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DIo)降低。残气量/肺总量是反映肺过度膨胀的指标，在评估疾病严重程度及预后上有一定意义。2.胸部影像学检查X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要X线特征为肺过度充气，并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。胸部CT一般不作为常规检查，但对鉴别诊断有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性3.动脉血气分析当FEV,<40%预计值时或出现呼吸衰竭或右心力衰竭竭时均应做血气检查。血气异常首先表现为低氧血症，随疾病进展，低氧血症逐渐加重，可出现高碳酸血症。4.其他血红蛋白及红细胞可增高，血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌。【诊断和鉴别诊断】一、诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定。临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺6···试读结束···...

2022-09-01 天津市科学技术出版社 天津科学技术出版社有限公司

图书名称：《现代急诊内科诊治关键》【作者】王光磊著【页数】370【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5576-4733-9【价格】118.00【分类】内科-急诊【参考文献】王光磊著.现代急诊内科诊治关键.天津：天津科学技术出版社,2018.09.图书目录：诊治关键》内容提要：本书介绍了急救中常见内科急症的诊断和治疗方法，包括循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿生殖系统、血液系统、内分泌系统、感染性疾病、结缔组织及神经系统方面的疾病急救，以及物理损害及急性中毒、急性中毒等。《现代急诊内科诊治关键》内容试读第一章感染性疾病急诊第一节流行性感冒流行性感冒(mflueza,简称流感)是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病。其临床特点为起病急，全身中毒症状明显，如发热、头痛、全身酸痛、软弱无力，而呼吸道症状较轻。主要通过飞沫传播，传染性强，但病程短，常呈自限性。婴儿、老年人及体弱者易并发肺炎及其他并发症，可导致死亡。【诊断要点】1,流行病学特点本病为突发性流行性疾病，在同一地区，1~2天内即有大量患者同时出现，邻近地区亦可同时暴发和相继发生。在散发流行时以冬、春季较多，大流行时则无明显季节性。2.临床表现特点本病潜伏期1~3天，短者仅数小时。突然起病，主要以全身中毒症状为主，而呼吸道症状轻微或不明显。依临床表现不同，可分为以下几种类型：(1)典型流感（单纯型流感）：最常见。急性发病，患者畏寒、发热，体温可达39一40℃，有明显头痛、乏力、全身酸痛等症状，同时亦可有咽痛、鼻塞、流涕、咳嗽等上呼吸道感染症状。一般全身症状重而呼吸道症状相对较轻，少数患者可有腹泻呈水样便。体检可见眼结膜轻度充血、咽部充血、肺部可有干啰音。病程4~7天，但咳嗽和乏力可持续数周。病程中可并发呼吸道细菌感染，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌为常见。(2)肺炎型流感：为流感病毒向下呼吸道蔓延引起。主要发生在老年人、婴幼儿、有慢性心、肾、肺等慢性疾病及用免疫抑制剂治疗者。病初与典型流感相似，但发病1一2天后病情加重，持续高热、咳嗽，胸痛较剧，咳片块状淡灰色黏痰。体检可发现双肺呼吸音低，满布哮鸣音但无实质性病变体征。X线检查可见两肺广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。一般可在1~2周后症状逐渐消失，炎症消散。重症者持续高热，病情日益恶化，并可出现气急、发绀、咯血等，于5~10天内可因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。病程可延长至3~4周，易并发细菌感染，尤其是葡萄球菌感染。(3)轻型流感：体温不高，全身症状及呼吸道症状较轻，一般病程2~3天。(4)其他类型：流感流行期间，患者还可伴其他肺外表现，特殊类型主要有以下几种：胃肠型伴呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状；脑膜脑炎型表现为意识障碍、脑膜刺激征等神经系统症状：若病变累及心肌、心包，分别为心肌炎型和心包炎型。还有以横纹肌溶解为主要表现的肌炎型，仅见于儿童。1·现代急诊内科诊治关键·3.辅助检查(1)外周血象：白细胞总数不高或偏低，中性粒细胞显著减少，淋巴细胞相对增加，大单核细胞也可增加，此种特殊血象在发病最初数日即出现，常持续10~15天。合并细菌性感染时，白细胞总数及中性粒细胞增加。(2)胸部影像学检查：重症患者胸部X线检查可显示单侧或双侧肺炎，少数可伴有胸腔积液。【治疗要点】1.一般治疗①加强支持治疗和预防并发症：休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别对于儿童和老年患者更应重视。密切观察和监测并发症，抗生素仅在明确或有充分的证据提示继发细菌感染时才考虑应用。②及早应用抗流感病毒药物治疗：抗流感病毒药物治疗只有早期（起病1~2天内)使用，才能取得最佳疗效。③合理应用对症治疗药物：病程已晚或无条件应用抗病毒药物时，可对症治疗，应用解热药（对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬）、缓解鼻黏膜充血药物(伪麻黄碱、萘甲唑啉、羟甲唑啉)、抗组胺药（氯苯那敏、苯海拉明、氯雷他定）、止咳祛痰药物等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症，即Reye综合征相关，偶可致死。2.抗流感病毒药物治疗(1)神经氨酸酶抑制剂：国内使用的是奥司他韦，能特异性抑制甲、乙型流感病毒的神经氨酸酶，从而抑制病毒的释放，减少病毒传播。应及早使用。国内外研究均证明它能有效治疗和预防甲、乙型流感，在普通人群和患有慢性心、肺基础疾病的高危人群，于流感发病48小时内早期使用均可以明显缩短症状持续时间和减轻症状严重程度，降低并发症发生率，并显示明显减少家庭接触者流感二代发病率。成人75mg,每日2次，连服5天。儿童按体重给药：体重≤15kg者用30mg16~23kg者用45mg:24~40kg者用60mg>40kg者用75mg。1岁以下儿童不推荐使用。(2)离子通道M2阻滞剂：代表药物是金刷烷胺，但只对甲型流感病毒有效。推荐用量：成人200mg/d,老年人100mg/d,小儿4~5mg/(kg·d)(最高150mg/d),分2次口服，疗程3~4天。(3)中医中药治疗：早期用药，辨证施治。可按辨证分别选择清热、解毒、化湿、扶正祛邪等不同治则和处方及中成药。第二节人禽流感人禽流感(humaaviaiflueza)是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。主要表现为高热、咳嗽和呼吸急促，病情轻重不一，其中高致病性禽流感(highlyathogeicaviaiflueza,HPAI)常由H5N1亚型引起，病情严重，可出现毒血症、感染性休克、多脏器功能衰竭以及Rye综合征等多种并发症。病死率30%一80%。·第一章感染性疾病急诊·【诊断要点】1.流行病学特点人禽流感的传染源是感染禽流感病毒的各种家禽，主要是鸡和鸭（包括火鸡、珍珠鸡和鹅)。主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染。人群普遍易感。从事家禽养殖业者，在发病前1周内去过家禽饲养、销售及宰杀等场所者以及接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员为高危人群。2.临床表现特点潜伏期一般在7天内，通常为2~4天。不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床症状。感染H,N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状，部分患者甚至无任何症状；感染H7N7亚型的患者主要表现为结膜炎；重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。患者起病急，早期表现类似普通型流感，主要为发热，大多持续39℃以上，热程1~7天，多为3~4天。可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛、全身不适。常在发病1一5天后出现呼吸急促及明显的肺炎表现。重症患者病情发展迅速，发病1周内出现ARDS,肺出血，胸腔积液及Rye综合征，肾衰竭，脓毒症及休克而很快死亡。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化系统症状。极少数患者只有腹泻及昏迷的表现。3.实验室检查①外周血象：白细胞总数一般不高或降低，但淋巴细胞常减少，部分患者白细胞总数及淋巴细胞数均减少。②病毒抗原及基因检测：早期取患者鼻咽分泌物等呼吸道标本，采用免疫荧光或酶联免疫法检测甲型流感病毒核蛋白抗原(NP)、M,蛋白抗原及禽流感病毒H亚型抗原。还可用A(H5N1)特异血凝素基因以RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H及N抗原基因。③病毒分离：从患者呼吸道标本（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞)中用鸡胚或MDCK细胞分离禽流感病毒。④血清学检查：用血凝抑制试验或酶联免疫等血清学方法检查发病初期和恢复期双份血清，抗禽流感病毒抗体呈4倍或以上升高有助于回顾性诊断。4.胸部影像学检查H51亚型病毒感染者可出现肺部浸润，肺内片状影。重症患者肺内病变进展迅速，呈大片毛玻璃状影及肺实变影像。病变后期为双肺弥漫性实变，少数可合并胸腔积液。5.诊断标准根据流行病学史（即：①发病前1周内曾到过禽流感暴发疫点：②与被感染的家禽及其分泌物、排泄物等有密切接触者；③从事禽流感病毒实验室工作人员)、临床表现及实验室检查结果，排除其他疾病后，可做出人禽流感的诊断。(1)医学观察病例：有流行病学史，1周内出现流感样临床表现者定为医学观察病例。(2)疑似病例：有流行病学史和临床表现，患者呼吸道分泌物或尸检肺标本甲型流感病毒H亚型抗原检测阳性或核酸检测阳性者。(3)临床诊断病例：疑似病例排除其他诊断，无法进一步取得实验室证据，与其有共同接触史的患者已被诊断为确诊病例者。(4)确诊病例：有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中分离出特3·现代急诊内科诊治关键·定病毒或采用RT-PCR法检测到禽流感H亚型病毒基因，且发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度4倍或以上升高者。6.诊断注意事项临床应注意与流感，普通感冒，细菌、支原体、衣原体、军团菌性肺炎，传染性单核细胞增生症，SARS,巨细胞病毒等病毒性肺炎进行鉴别，鉴别主要依靠病原学检查。【治疗要点】1.隔离治疗对疑似病例、临床诊断病例和确诊病例均应进行隔离治疗。2.对症治疗可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林以及其他水杨酸制剂的药物，避免引起儿童Reye综合征。3.抗病毒治疗应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。包括神经氨酸酶抑制剂奥司他韦（达菲）和离子通道M2阻滞剂金刚烷胺，用法见本章第1节“流行性感冒”部分。4.中医药治疗5.加强支持治疗和预防并发症注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食。密切观察，监测并预防并发症。抗菌药物应在明确继发细菌感染时或有充分证据提示继发细菌感染时使用。6.重症患者的治疗处理要点：①营养支持；②氧疗与呼吸支持；③防治继发细菌感染；④防治其他并发症等。第三节流行性腮腺炎流行性腮腺炎(mum,eiderrucaroti)是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病。以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。好发于儿童、青少年甚至成人中的易感者。腮腺炎病毒除侵犯腮腺外，尚能侵犯神经系统及各种腺体组织，引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎和胰腺炎等。患儿易并发脑膜脑炎，成人患者易并发睾丸炎或卵巢炎以及其他涎腺的非化脓性炎症。预后良好，病死率为0.5%~2.3%，主要死于重症腮腺炎病毒脑炎。患病后免疫力持久，再感染者偶见。【诊断要点】1.流行病学特点早期患者及隐性感染者均为传染源。全年均可发病，但以冬春季为高峰，呈流行或散发，于2~3周前有与流行性腮腺炎患者接触史。2.临床表现特，点潜伏期14~25天，平均18天。多数病例无前驱症状而以耳下部肿大为最早表现。少数患者有前驱症状如畏寒、发热、头痛、食欲不振、全身不适等，数小时或1~2天后腮腺即逐渐明·第一章感染性疾病急诊·显肿大，此时体温可上升达39℃以上，甚至40℃，成人患者症状一般较重。腮腺肿大以耳垂为中心，向前、后、下发展，边缘不清，同时伴有周围组织水肿，局部皮肤紧张发亮，但无明显发红，无化脓，具有弹性感，表面灼热并有触痛，张嘴、咀嚼或进酸味饮食时疼痛加重。通常一侧腮腺肿大后2一4天又累及对侧，但也有双侧同时肿大。肿胀于2~3天达高峰，再持续4~5天后逐渐消退，全程10~14天。颌下腺和舌下腺亦可被累及。颁下腺肿大时颈部明显肿胀，颌下可扪及柔软而具轻触痛的椭圆形腺体；舌下腺肿大时可见舌及颈部肿胀，严重者引起吞咽困难。腮腺四周的组织也呈水肿，可上达颞部及颧骨弓，下达颌部及颈部，甚至波及胸锁乳突肌。有时可伴胸骨前水肿，因而使面貌变形。腮腺管口（位于上颌第二白齿对面黏膜上）在早期可红肿，有助于诊断。少数不典型病例可始终无腮腺肿胀，而以单纯脑膜脑炎、睾丸炎的症状出现，也有仅见颌下腺或舌下腺肿胀者。本病可有以下几种并发症：(1)神经系统并发症：①脑膜炎、脑膜脑炎：有症状的脑膜炎发生在15%的病例，为小儿患者中最常见的并发症，可发生于腮腺肿大前6~7天至腮腺肿大后2周内，大多数在腮腺肿后1周内出现。有的患者脑膜炎先于腮腺炎。主要表现有头痛、嗜睡和脑膜刺激征，一般症状在1周内消失，预后良好。脑膜脑炎或脑炎患者，常有高热、谵妄、抽搐、昏迷，重症者可致死亡。可遗留耳聋、视力障碍等后遗症。②多发性神经炎：偶于腮腺炎后1~3周内发生。此外尚可有暂时性面神经麻痹、平衡失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫、上升性麻痹等。预后多良好。(2)胰腺炎：成人中约占5%，儿童中较少见。常发生于腮腺肿大后3~7天内。因腮腺炎本身可引起淀粉酶增多，故测定血清脂肪酶价值更大。(3)生殖系统并发症：成人男性14%~35%可并发睾丸炎，常见于腮腺肿大开始消退时患者又出现发热，睾丸明显肿胀和疼痛，可并发附睾炎、鞘膜积液和阴囊水肿。睾丸炎多为单侧，约1/3的病例为双侧。急性症状持续3~5天，10天内逐渐好转。部分患者睾丸炎后发生不同程度的睾丸萎缩，这是病毒引起睾丸细胞坏死所致.但很少引起不育症。幼年患者很少发生睾丸炎。成人女性中5%~7%合并卵巢炎，一般不影响生育能力。(4)肾炎：轻者仅有少量蛋白尿或血尿，重者与急性肾炎的表现及过程相同，多数预后良好。个别严重者可发生急性肾损伤甚至死亡。(5)心肌炎：约4%~5%患者发生心肌炎，多见于病程的5~10天，严重者可致命。但大多数仅有心电图改变而无明显临床症状。(6)其他：乳腺炎、甲状腺炎、胸腺炎、血小板减少、荨麻疹、急性滤泡性结膜炎等均少见。关节炎发生率为0.44%，主要累及肘、膝关节等大关节，可持续2天至3个月不等，能完全恢复。多发生于腮腺肿大后1~2周内，也有无腮腺肿大者。3.实验室检查①血象：白细胞总数多正常或稍增加，淋巴细胞相对增多。②血淀粉酶：90%的患者血清淀粉酶在早期有轻至中度增高。③血清学检查：补体结合试验和血凝抑制试验，双份血清效价增高4倍以上有诊断价值。④病毒分离：早期病例，唾液、尿液、血、脑脊液以及脑、甲状腺等其他组织中可分离出病毒。·现代急诊内科诊治关键·4.诊断注意事项本病尚应与化脓性腮腺炎（本病常为一侧性，肿大的腮腺表现红、肿、痛、热均明显，严重时可有波动感，挤压腮腺时腮腺导管口常可见到脓液流出)，颈、耳前或颌下淋巴结炎，其他病毒所致的腮腺肿大，症状性腮腺肿大等疾病进行鉴别。【治疗要点】1.一般治疗呼吸道隔离及卧床休息，应隔离至热退、腮腺肿大完全消失之后。饭后用生理盐水漱口，保持口腔清洁。饮食以流质软食为宜，应避免进酸味饮料及食物，以减少唾液腺的分泌。高热不退可用物理降温，或用退热药物如APC片等。2.中医中药治疗以清热解毒、软坚消痈治疗为主。局部用紫金锭或青黛散调醋外敷1日数次；或金黄散、芙蓉叶各30g研末，菊花9g浸汁加蜜糖适量拌和，每日2次外敷；或蒲公英、鸭跖草、水仙花根、马齿苋等捣烂外敷，可减轻疼痛。内服普济消毒饮方为主，随症加减。也可口服板蓝根冲剂1~2袋，每日2~3次。3.氨氖激光局部照射能减轻局部胀痛，并可缩短局部肿胀时间。4.抗病毒治疗早期可使用利巴韦林（病毒唑），成人每日0.75~1.0g,儿童15mg/kg静脉滴注，疗程5~7天，可缩短病程及减少并发症发生。亦有报道应用干扰素治疗成人腮腺炎合并睾丸炎患者，有较好效果。5.肾上腺皮质激素一般患者尽量不用，但对重症患者如有高热不退，或合并严重中枢神经系统并发症、心肌炎、严重的睾丸炎或胰腺炎等，可考虑短期(5~7天)应用。6.并发症的治疗①脑膜脑炎时按病毒性脑炎处理。②合并睾丸炎时应以丁字带将睾丸托起，以减轻疼痛，局部间歇冷敷，必要时可用镇痛剂。③心肌炎时应绝对卧床休息，并按心肌炎常规治疗。④并发胰腺炎时应禁食，并按胰腺炎常规处理。⑤预防睾丸炎：男性成人患者在本病早期应用已烯雌酚（乙蔗酚），每次1mg,每日3次口服，有预防睾丸炎发生的作用。第四节麻疹麻疹(meale)是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床以发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、颊黏膜有麻疹黏膜斑及皮肤出现红色斑丘疹等为主要表现。【诊断要点】1.流行病学资料儿童多见。任何季节均可发病，以冬、春季为最多。急性期患者为本病最重要的传染源。6···试读结束···...

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图书名称：《临床大内科常见疾病诊治》【作者】孙久银著【页数】233【出版社】沈阳：沈阳出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5441-8008-5【价格】48.00【分类】内科-疾病-诊疗-文集【参考文献】孙久银著.临床大内科常见疾病诊治.沈阳：沈阳出版社,2020.04.图书目录：诊治》内容提要：本书为学术研究论文集。本书均结合国内外护理动态而著，涵盖了内科学各系统疾病的病理病因以及治疗方法，如呼吸系统疾病、循环系统疾病等内容，全面、系统地介绍了各种疾病的专科护理要点、观察要点和指导要点。本书内容全面、科学实用，指导性强，是规范护理行为解决常见疾病护理问题的规范性用书。作者孙久银，男，主任医师，毕业于江苏省人民医院康复医学院，现就职于锦州市中心医院康复医学科，在临床护理学方面有较高的专业水平。《临床大内科常见疾病诊治》内容试读第一章内科常见症状与体征第一节眩晕眩晕实际上是一种运动幻觉（幻动），发作时患者感到外界旋转而自身不动，或感环境静止而自身旋转，或两者并存，除旋转外有时则为身体来回摆动、上升下降、地面高低不平、走路晃动。多为阵发性，短暂，但也有持续数周数月。除轻症外，通常均伴程度不等的恶心、呕吐、面色苍白、出汗、眼震、步态不稳，甚至不能坐立，严重时患者卧床不动，头稍转动症状加重。一、病因(一)外源性前庭障碍前庭神经系统（自内耳至脑干前庭神经核、小脑、大脑额叶）以外的病变或环境影响所致。1.全身性疾病心脏病如充血性心力衰竭、心肌梗死、心律不齐、主动脉瓣狭窄、病态窦房结综合征等，高血压和低血压尤其是直立性低血压、颈动脉窦综合征，血管病如脉管炎、主动脉弓综合征，代谢病如糖尿病、低血糖，内分泌病如甲状腺及甲状旁腺功能不足，肾上腺皮质功能低下、月经、妊娠、绝经期或更年期等，以及贫血、真性红细胞增多症等。2.药物中毒耳毒性抗生素如链霉素、卡那霉素、庆大霉素等，其他如酒精、一氧化碳、铅、奎宁、水杨酸钠、苯妥英钠、卡马西平、镇静剂、三环类抗抑郁药等。3.病灶感染鼻窦炎、慢性咽炎、龋齿、耳带状疱疹等。4.晕动病晕船、晕车、晕飞机。5.精神病焦虑症、癔症、精神分裂症。(二)周围性前庭障碍即前庭周围性、迷路性或耳源性眩晕，引起眩晕的直接病因在周围性前庭神经系统本身(半规管、椭圆囊、圆囊、前庭神经节、前庭神经)。1.梅尼埃病或称膜迷路积水，主要有三大症状：眩晕、耳鸣、耳聋。多起病于中年，男女发生率相等，影响内耳耳蜗及前庭系统，多为单侧，10%~20%为双侧。起病突然，先有耳鸣、耳聋，随后出现眩晕，持续数分钟至数小时，伴恶心、呕吐等，发作后疲劳、无力、嗜睡；眩晕消失后，耳鸣亦消失，听力恢复。急性期过后，一切如常，或有数小时、数天的平衡失调，间歇期长短不一。起初·临床大内科常见疾病诊治·耳鸣、耳聋可完全消失，但反复发作后，耳鸣持续，听力亦不再恢复，无其他神经症状。间歇期体检，只有听力与前庭功能障碍，眼震为急性发作期的唯一体征，发作过后眼震消失。2.前庭神经元炎起病于呼吸道或胃肠道病毒感染之后，为突然发作的视物旋转，严重眩晕伴恶心、呕吐及共济失调，但无耳鸣或耳聋。患者保持绝对静卧，头部活动后眩晕加重，持续数日数周，消退很慢，急性期有眼震，慢相向病灶侧，一侧或双侧前庭功能减退，见于青年，有时呈流行性。3.位置性眩晕其特点是患者转头至某一位置时出现眩晕，20~30$后消失，伴恶心、呕吐、苍白，几乎都与位置有关，绝对不会自发，不管头和身体活动的快慢，仰卧时转头或站立时头后仰均能引起发作，听力及前庭功能正常，其症状与伴发的眼震可在位置试验时重现。大多数位置性眩晕的病变在末梢器官，如圆囊自发变性、迷路震荡、中耳炎、镫骨手术后前庭动脉闭塞等（位置试验时有一过性眼球震颤，易疲劳，而眩晕较重），故称良性阵发性位置性眩晕。部分位置性眩晕病变在中枢，如听神经、小脑、第四脑室及颞叶肿瘤、多发性硬化、后颅凹蛛网膜炎、脑脊液压力增高等。位置试验当头保持某一特定的位置时，眼震持续，但眩晕不明显。4.迷路炎迷路炎为中耳炎的并发症，按病情轻重可分为迷路周围炎、浆液性迷路炎和化脓性迷路炎三种，均有不同程度的眩晕。5.流行性眩晕在一段时期内，眩晕患者明显增加。其特点为起病突然，眩晕甚为严重，无耳蜗症状，痊愈后很少再发，以往无类似发作史。可能与病毒感染影响迷路之前庭部位有关。(三)中枢性前庭障碍即前庭中枢性眩晕，任何病变累及前庭径路与小脑和大脑颞叶皮层连接的结构都可表现眩晕。1.颅内肿瘤肿瘤直接破坏前庭结构，或当颅内压增高时干扰前庭神经元的血液供应均可产生眩晕。成人以胶质瘤、脑膜瘤和转移性肿瘤居多，这些肿瘤除有中枢性位置性眼震外可无其他体征。儿童应考虑髓母细胞瘤。第四脑室囊肿可产生阵发性眩晕伴恶心和呕吐，称Bru征（改变头位时突然出现眩晕、头痛、呕吐，甚至意识丧失，颈肌紧张收缩呈强迫头位)。听神经瘤最先出现耳鸣，听力减弱，常缓慢进行。眩晕不严重，多为平衡失调而非旋转感，无眼震，前庭功能减退或消失。当肿瘤自内听道扩展至桥脑小脑角时出现角膜反射消失，同侧颜面麻木；当前庭神经核受压时出现眼震；压迫小脑时可有同侧肢体共济失调；压迫舌咽、迷走神经时则有声嘶、吞咽困难、同侧软腭瘫痪，视神经盘水肿，面瘫常为晚期症状。2.脑血管病(1)小脑后下动脉闭塞：引起延髓背外侧部梗死，可出现眩晕、恶心、呕吐及眼震；病侧舌咽、迷走神经麻痹，表现饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、软腭麻痹及咽反射消失，病侧小脑性共济失调及Horer征，病侧面部和对侧之躯肢痛觉减退或消失（交叉性感觉障碍），称Walle-。2··第一章内科常见症状与体征·erg综合征，此征常见于椎动脉血栓形成(2)迷路卒中：内听动脉分为耳蜗支和前庭支，前庭支受累产生眩晕、恶心、呕吐、虚脱，若耳蜗支同时受累则有耳鸣、耳聋，如为耳蜗支单独梗死则出现突发性耳聋。(3)椎一基底动脉缺血综合征：典型症状为发作性眩晕和复视，常伴眼震，有时恶心、呕吐，眩晕发作可能是半规管或脑干前庭神经核供血不全影响所致。常见轻偏瘫、偏瘫伴脑神经麻痹，临床表现视脑干损害的不同平面而定，多为一侧下运动神经元型脑神经瘫痪，对侧轻偏瘫，为脑干病变的特征。可有“猝倒发作”，突然丧失全身肌张力而倒地，意识清楚，由于下部脑干或上部脊髓发作性缺血影响皮质脊髓束或网状结构功能所致。可有枕部搏动性痛，在发作时或梗死进展期还可见到下列症状：①同向偏盲（枕叶缺血或梗死）。②幻听、幻视（与颞叶病变有关)。③意识障碍，无动性缄默或昏迷。④轻偏瘫，伴颅神经障碍，辨距不良，共济失调，言语、吞咽困难（继发于脑干损害）。⑤位置性眼震。⑥核间性眼肌瘫痪。⑦感觉障碍。眩晕作为首发症状时可不伴神经症状。若一次发作无神经症状，反复发作也无小脑、脑干体征时，那么缺血性椎一基底动脉病的诊断就不能成立。(4)锁骨下动脉盗血综合征：系指无名动脉或锁骨下动脉近端部分闭塞发生患侧椎动脉压力下降，血液返流以致产生椎一基底动脉供血不足症状。以眩晕和视力障碍最常见，其次为晕厥。患侧桡动脉搏动减弱，收缩压较对侧相差2.67kPa(20mmHg)以上。锁骨下可听到血管杂音。(5)小脑、脑干梗死或出血3.颞叶癫痈眩晕较常见，前庭中枢在颞叶，该处刺激时产生眩晕先兆，或为唯一的发作形式，发作时严重旋转感，恶心、呕吐时间短暂。听觉中枢亦在颞叶，故同时可有幻听，也有其他幻觉，如幻嗅等。除先兆外常有其他发作症状，如失神、凝视、梦样状态，并有咀嚼、吮唇等自动症及行为异常。此外，有似曾相识，不真实感，视物变大，恐惧、愤怒、忧愁等精神症状。约2/3患者有大发作。病因以继发于产伤、外伤、炎症、缺血最常见，其他如肿瘤、血管畸形、变性等。4.头部外伤颅底骨折，尤其颞骨横贯骨折，病情严重，昏迷醒后发现眩晕。多数外伤后眩晕并无颅底骨折，具体损害部位不明。无论有无骨折，临床多为头痛，头晕，平衡失调，转头时更明显。若有迷路或第八脑神经损害，则有自发性眩晕。若脑干损伤，瞳孔不等大，形状改变，光反应消失，复视，眼震，症状持续数周、数月甚至数年。有的颅脑伤患者，出现持久的头晕、头痛、神经过敏、性格改变等，则与躯体及精神因素有关，称脑外伤后综合征。5.多发性硬化眩晕作为最初出现的症状占25%，而在所有病例的病程中可占75%。耳鸣、耳聋少见。眼震呈水平或垂直型。核间性眼肌麻痹（眼球做水平运动时不能内收而外展正常），其他为肢体无力，感觉障碍，深反射亢进，有锥体束征及小脑损害体征等。以多灶性，反复发作，病情波动为特征，85%的患者脑脊液中IgG指数升高，头颅CT或MRI有助于诊断。6.“颈源性眩晕”眩晕伴颈枕痛，此外最显著的症状是颈项强直，有压痛，大多由颈椎关节强硬症骨刺压迫通过横突孔的椎动脉所致。3·临床大内科常见疾病诊治·7.眼性眩晕眼肌瘫痪复视时可产生轻度眩晕；屈光不正，先天性视力障碍，青光眼，视网膜色素变性等也可产生眩晕。8.其他延髓空洞症、遗传性共济失调等。二、诊断(一)明确是否为眩晕病史应着重询问：发作时情况，有无自身或外界旋转感，发作与头位及运动的关系，起病缓急，程度轻重，持久或短暂等。鼓励患者详细描述，避免笼统地用头昏二字概括病情。伴随症状，有无恶心、呕吐、苍白、出汗，有无耳鸣、耳聋、面部和肢体麻木无力、头痛、发热，过去病史中应特别注意耳流脓、颅脑伤、高血压、动脉硬化、应用特殊药物等。根据病史，首先明确是否眩晕，还是头重足轻、头昏眼花等一般性头昏。重度贫血、肺气肿咳嗽、久病后或者老年人突然由卧位或蹲位立起，以及神经症患者常诉头昏，正常人过分劳累也头昏，凡此等等，都不是真正眩晕，应加区别。(二)区别周围性或中枢性眩晕1.周围性（迷路性）眩晕其特点是明确的发作性旋转感，伴恶心、呕吐、面色苍白、出汗、血压下降，并有眼震、共济失调等，眩晕与伴发症状的严重性成正比。前庭神经核发出的纤维与迷走神经运动背核等有广泛联系，因此病变时可引起反射性内脏功能紊乱。多突然开始，症状严重，数分钟到数小时症状消失，很少超过数天或数周（因中枢神经有代偿作用），发作时出现眼震，水平型或细微旋转型，眼球转向无病变的一侧时眼震加重。严重发作时患者卧床，头不敢转动，常保持固定姿势。因病变同时侵犯耳蜗，故伴发耳鸣和耳聋。本型眩晕见于梅尼埃病、迷路炎、内耳外伤等。2.中枢性（脑性）眩晕无严重旋转感，多为持续不平衡感，如步态不稳。不伴恶心、呕吐及其他植物神经症状，可有自发性眼震，若有位置性眼震则方向多变且不固定，眼震的方向及特征多无助于区别中枢或周围性眩晕，但垂直型眼震提示脑干病变，眼震持续时间较长。此外，常有其他脑神经损害症状及长束征。耳鸣、耳聋少见，听力多正常，冷热水反应（变温）试验亦多正常。眩晕持续时间长，数周、数月、甚至数年。见于椎一基底动脉缺血、脑干或后颅凹肿瘤、脑外伤、癫痫等。(三)检查全面体检，着重前庭功能及听力检查，诸如错定物位试验、Romerg征、变温试验等，测两臂及立、卧位血压，尤其查有无位置性眼震（患者仰卧，头悬垂于检查台沿之外30°，头摆向左侧或右侧，每改变位置时维持60)。正常时无眼震。周围性病变时产生的眩晕感与患者主诉相同，眼震不超过15中枢性位置性眼震无潜伏期。此外，应有针对性地选择各项辅助检查，如听神经瘤患者腰椎穿刺约2/3病例脑脊液蛋白增高。可摄Towe位、Stever位X线片、头颅CT或MRI等。怀疑“颈性眩晕”时可摄颈椎X线片。癫痫患者可作脑电图检查。经颅超声多普勒(TCD)可了解颅内血管病变及血液循环情况。眼震电图、脑干诱发电位检查有助于前庭系统眩晕的定位诊断。。4·第一章内科常见症状与体征·第二节心悸一、概述心悸是人们主观感觉心跳或心慌，患者主诉心脏像擂鼓样，心脏停搏，心慌不稳等，常伴心前区不适，是由于心率过快或过缓、心律不齐、心肌收缩力增加或神经敏感性增高等因素引起。一般健康人仅在剧烈运动、神经过度紧张或高度兴奋时才会有心悸的感觉，神经官能症或处于焦虑状态的患者即使没有心律失常或器质性心脏病，也常以心悸为主诉而就诊，而某些患器质性心脏病者或出现频发性期前收缩，甚至心房颤动而并不感觉心悸。二、诊断(一)临床表现由于心律失常引起的心悸，在检查患者的当时心律失常不一定存在，因此务必让患者详细陈述发病的缓急、病程的长短；发生心悸当时的主觉症状，如有无心脏活动过强、过快、过慢、不规则的感觉；持续性或阵发性；是否伴有意识改变；周围循环状态如四肢发冷、面色苍白以及发作持续时间等；有无多食、怕热、易出汗、消瘦等；心悸发作的诱因与体位、体力活动、精神状态以及麻黄碱、胰岛素等药物的关系。体检重点检查有无心脏疾病的体征，如心脏杂音、心脏扩大及心律改变，有无血压增高、脉压增宽、动脉枪击音、水冲脉等高动力循环的表现，注意甲状腺是否肿大、有无突眼、震颤及杂音以及有无贫血的体征。(二)辅助检查为明确有无心律失常存在及其性质应做心电图检查，如常规心电图未发现异常.可根据患者情况予以适当运动如仰卧起坐、蹲踞活动或24h动态心电图检查，怀疑冠心病、心肌炎者给予运动负荷试验，阳性检出率较高，如高度怀疑有恶性室性心律失常者，应做连续心电图监测。如怀疑有甲状腺功能亢进、低血糖或嗜铬细胞瘤时可进行相关的实验室检查。三、鉴别诊断心悸的鉴别需明确其为心脏原发性节律紊乱引起还是继发循环系统以外的疾病所致，进一步需确定其为功能性还是器质性疾病导致的心悸。(一)心律失常1.期前收缩期前收缩为心悸最常见的病因。不少正常人可因期前收缩的发生而以心悸就诊，心突然“悬空”“下沉”或“停顿”感是期前收缩的特征。此种感觉不但与代偿间歇的长短有关，且往往与期前收缩后的心搏出量有关。心脏病患者发生期前收缩的机会更多，心肌梗死患者如期前收缩发生在前一心搏的T波上，特别容易引起室性心动过速或心室颤动，应及时处理。听诊可发现心跳不规则，第一心音增强，第二心音减弱或消失，以后有一较长的代偿间歇，桡动脉搏动减弱，甚或消失，形成脉搏短细。2.阵发性心动过速阵发性心动过速是一种阵发性规则而快速的异位心律，具有突发突止的特点，发作时间长短·5··临床大内料常见疾病诊治·不一，心率在160~220次/分，大多数阵发性室上性心动过速是由折返机制引起，多无器质性心脏病，心动过速发作可由情绪激动、突然用力、疲劳或饱餐所致，亦可无明显诱因出现心悸、心前区不适、精神不安等，严重者可出现血压下降、头晕、乏力、甚至心绞痛。室性心动过速最常发生于冠心病，尤其是发生过心肌梗死有室壁瘤的患者及心功能较差者；也可见于其他心脏病甚至无心脏病的患者。阵发性室上性心动过速和室性心动过速心电图不难鉴别，但宽QRS波室上性心动过速有时与室速难以区分，必要时可做心脏电生理检查。3.心房颤动心房颤动亦为常见心悸原因之一，特别是初发又未经治疗而心率快速者。多发生在器质性心脏病基础上。由于心房活动不协调，失去有效收缩力，加以快而不规则心室节律使心室舒张期缩短，心室充盈不足，因而心排血量不足，常可诱发心力衰竭。体征主要是心律完全不规则，输出量甚少的心搏可引起脉搏短细，心率越快，脉搏短细越显著。心电图检查示窦性P波消失，出现细小而形态不一的心房颤动波，心室率绝对不齐则可明确诊断。(二)心外因素性心悸1.贫血常见病因和诱因有钩虫病、遗疡病、痔、月经过多、产后出血、外伤出血等。心悸因心率代偿性增快所致，头晕、眼花、乏力、皮肤黏膜苍白，为贫血疾病的共性，贫血纠正，心悸好转。各种贫血有其特有的临床表现：可有皮肤黏膜出血，上腹部压痛，消瘦，产后出血等。血常规、血小板计数、网织红细胞计数、血细胞比容、外周血及骨髓涂片、粪检寄生虫卵等可资鉴别。2.甲状腺功能亢进症以20一40岁女性多见。甲状腺激素分泌过多，兴奋和刺激心脏，心悸因代谢亢进心率增快引起，稍活动，心悸明显加剧，伴手震颤、怕热、多汗、失眠、易激动、食欲亢进、消瘦；甲状腺弥漫性肿大；有细震颤和血管杂音；眼球突出，持续性心动过速。实验室检查甲状腺摄碘率升高，甲状腺抑制试验阴性，血总T3、T4升高，基础代谢率升高等。3.休克由于全身组织灌注不足，微循环血流减少，致使心率增快，出现心悸。典型临床症状为皮肤苍白，四肢皮肤湿冷，意识模糊，脉快而弱，血压明显下降，脉压小，尿量减少，二氧化碳结合力和血H有不同程度的降低，收缩压下降至80mmHg以下，脉压<20mmHg,原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。4.高原病多见于初人高原者，由于在海拔3000m以上，大气压和氧分压降低，引起人体缺氧，心率代偿性增快而出现心悸，伴头痛、头晕、眩晕、恶心、呕吐、失眠、疲倦、气喘、胸闷、胸痛、咳嗽、咯血色泡沫痰、呼吸困难等，严重者可出现高原性肺脑水肿。X线检查：肺动脉段隆凸，右心室肥大，心电图见右心室肥厚及肺性P波等；血液检查：红细胞增多，如红细胞数>6.5×1012/L,血红蛋白>18.5g/L等。5.发热性疾病由病毒、细菌、支原体、立克次体、寄生虫等感染引起。心悸常与发热有明显关系，热退，则心悸缓解。根据原发病不同，有其不同临床体征，血、尿、粪常规检查及X线，超声检查等可明。6。···试读结束···...

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图书名称：《现代内科疾病诊治关键》【页数】466【出版社】天津：天津科学技术出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5576-3383-7【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】现代内科疾病诊治关键.天津：天津科学技术出版社,2019.09.图书目录：诊治关键》内容提要：《现代内科疾病诊治关键》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病(chroicotructiveulmoarydieae,COPD)是一种依靠肺功能诊断的疾病，主要特点是不完全可逆的气道阻塞，常由慢性支气管炎(chroicrochiti))迁延而来，如未能很好控制，可进展为慢性肺源性心脏病(chroiculmoaryheartdieae)。慢性支气管炎是COPD的前期疾病，慢性肺源性心脏病是COPD发展的最终结果。一、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；多见于老年人，也是严重危害人民健康和生存质量的疾病。高寒地区发病率高于温暖地区，无明显性别差异。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，控制不当可进展为慢性阻塞性肺气肿和COPD,最终能导致慢性肺源性心脏病。【病因和发病机制】慢支的病因比较复杂，迄今尚未完全明了，但与下列因素密切相关。(一)个人因素1.呼吸道局部防御和免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，如对吸入空气有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管黏膜的黏液纤毛运动和咳嗽反射，可以净化或排除异物及过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(gA),有抗病毒和细菌的作用。当全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱时，可为慢支发病提供条件。2.自主神经功能失调当呼吸道副交感神经反应性增高时，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。(二)外界因素1.吸烟烟雾中的苯并芘、煤焦油等直接损伤气管和支气管黏膜，使纤毛脱落、杯状细胞增生、黏膜充血与水肿。长期慢性烟雾刺激可使黏膜化生，减弱或消除其排出异物、湿化气道及其他防御功能，使细菌等病原容易向下蔓延。目前世界卫生组织已经将吸烟导致的烟草依赖作为一种·现代内科疾病诊治关键·疾病列入国际疾病分类，并确认尼古丁是目前人类健康的最大威胁。2.感染因素感染是慢支发病和加剧的一个重要因素，多为病毒与细菌感染。一般而言，病毒起破坏黏膜屏障的作用，细菌是致病的主要原因。鼻病毒、黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等较为常见。细菌的种类较多，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种最多见。3理化因素空气污染是慢支的重要诱发因素，主要大气污染物有；二氧化硫、悬浮颗粒物（粉尘、烟雾、PM。、PM2.5)、氮氧化物、挥发性有机化合物（苯、碳氢化合物、甲醛）、光化学氧化物（臭氧）、温室气体（二氧化碳、甲烷、氯氟烃）等；主要室内污染物有：甲醛、苯、氨、微生物、氡等。这些有害物质刺激呼吸道黏膜，使纤毛柱状上皮损坏、脱落，干扰异物的顺利排出；杯状细胞分泌增多，痰液随之增多。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。4.过敏因素喘息型支气管炎往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有所增高。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。【病理】在各种致病因子的作用下，首先受到损伤的是纤毛-黏膜系统。由于炎性渗出和黏液分泌物增加，使纤毛负荷过重发生倒伏、粘连甚至脱失。长期慢性的持续刺激，使上皮从柱状变为扁平状，甚至化生成鳞状上皮。黏膜的杯状细胞肥大、增生，分泌亢进，是慢支患者咳嗽、咳痰的病理基础。由于长期炎症损害，黏膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩，外膜纤维化。管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。这些病变可使气道变窄阻塞，导致通气功能障碍，引发慢性阻塞性肺疾病。【临床表现】慢支的主要临床表现可概括为咳嗽、咳痰、喘息和呼吸困难，临床特点是反复发作。(一)症状1.咳嗽支气管黏膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻。咳嗽程度的分级：①轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠；②中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠；③重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。2.咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，同时副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，所以，起床后或体位变动引起刺激性排痰，常以清晨排痰较多，一般为大量白色黏液或浆液泡沫性，痰液静置后可分为三层，上层为泡沫，中间为浆液，下层为沉渣。临床留取痰标本送检时，要选用沉渣。偶可痰中带血或血痰，大量咯血少见。伴有急性感染时，痰变为黏液脓性，咳嗽和痰量也随之增加。·第一章呼吸系统疾病·痰量多少的分级：①少量：20~50ml/d②中量：50~100ml/d③大量：>100ml/d。3.喘息和呼吸困难喘息型慢性支气管炎伴有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。如发展为COPD,则伴有程度不等的呼吸困难。(二)体征早期可无明显异常体征。急性发作时可有散在的干、湿啰音，多在肺部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多少不定。如并发肺气肿时有肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。(三)临床分型和分期1.分型仅有咳嗽、咳痰症状者为单纯型；同时伴有喘息者为喘息型。2.分期按病情进展分三期。(1)急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重者。(2)慢性迁延期：咳、痰、喘其中一项症状迁延1个月以上者。(3)临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。【实验室和其他检查】(一)血液检查急性发作期白细胞总数增高，中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化。(二)痰液检查痰培养可见致病菌，常见的是肺炎球菌、链球菌、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等。做痰培养检查时，应同时做药物敏感试验，以指导临床合理使用抗菌药物。(三)胸部X线检查早期可无异常，中晚期患者可出现肺纹理增多、增粗、紊乱。(四)肺功能检查早期可无异常，典型的肺功能改变是通气功能障碍，表现为第一秒用力肺活量减低、最大呼气流速-容量曲线在25%~50%肺活量时明显减低和MVV减少。【诊断和鉴别诊断】(一)诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）可做出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。(二)鉴别诊断1.肺结核肺结核患者有结核中毒症状，如午后低热、盗汗、面颊潮红、食欲减退、消瘦等。X线可见·现代内科疾病诊治关键·肺内结核性病变，血沉加快，痰菌检查可以查到抗酸杆菌。2.支气管哮喘喘息型慢支很容易与支气管哮喘混淆。哮喘常于幼年发病，一般无慢性咳嗽、咳痰病史，发作时双肺可闻及哮鸣音，缓解时呼吸音基本正常。且常有家族过敏史和个人过敏史。3支气管扩张有慢性咳嗽、咳痰的临床表现，合并感染时可以咯大量脓性痰，常有咯血病史和幼年肺部和气管疾病史。多发生于幼年和青少年，症状反复迁延，发作时闻及固定性湿啰音，可伴有杵状指（趾）。CT检查有助于鉴别。【治疗】慢支的治疗原则是：急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。临床缓解期以加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。(一)急性发作期和慢性迁延期的治疗1.抗感染慢支急性发作最主要的诱因是感染，因此控制感染是治疗的关键。需要提醒的是慢支急性发作往往为混合感染，治疗是应注意选用广谱抗菌药物。G+菌中常见的是厌氧链球菌和肺炎球菌，MRSA(耐甲氧西林的金葡菌)所占比例在增加；G菌中常见的是大肠和铜绿假单胞杆菌。首选常用B内酰胺类抗菌药物，次选大环内酯类和氟喹诺酮类。常用的有：头孢噻肟(1.0~2.0g,肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次)；头孢哌酮(1.0~2.0g,肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次)；亚胺培南(1.02.0g/d,分2~4次，肌内注射或静脉滴注)。对MRSA感染，可用利奈唑胺600mg每12小时静注或口服；替考拉宁400mg每日静注。2.祛痰镇咳祛痰为主，如a-糜蛋白酶5mg加人蒸馏水20ml雾化吸人，一日3~4次或5mg肌内注射，一日1~2次；氨澳索每次30mg,饭后吞服，一日3次。镇咳药应慎重使用，特别是痰量较多时，可选择周围性镇咳药，如甘草流浸膏2~5ml口服，一日3次；苯丙哌林20mg口服，一日3次；那可丁15~30mg口服，一日3次；苯佐那酯50~100mg口服，一日3次等。3.平喘解除支气管痉挛首选肾上腺32受体激动剂，如沙丁胺醇2~4mg口服，一日2~3次；特布他林2.5~5g口服，一日2~3次等。也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌，常用的有氨茶碱0.1~0.2g口服，一日3次或0.25g稀释后缓慢静脉注射（注射时间长于10分钟）或0.25~0.5g缓慢静脉滴注，每日极量不超过1.0g羟丙茶碱0.1~0.3g口服，一日2~3次或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注；胆茶碱0.1~0.2g口服，一日2~3次。4.对症治疗急性期要注意营养、休息及保暖。要少量多餐，进食含热量高、易消化的食物。如患者发热，尽量先用物理方法降温，最好不用糖皮质激素。(二)临床缓解期的治疗加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力。在无感染的情况下，一般不做预防性药物治疗。4·第一章呼吸系统疾病·【预防和预后】改善环境卫生，减少刺激呼吸道的因素。做好个人防护，保护呼吸道，预防和积极治疗上呼吸道感染。没有并发症的慢支预后尚好，可临床治愈。如果急性期没能很好控制，经常反复迁延，则可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命。二、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限不完全可逆的一组疾病。由于气流受限与否依靠肺功能检查，因此肺功能是诊断COPD的重要手段。在吸人支气管舒张剂后，第一秒用力呼气量(FEV:)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限，并且不完全可逆。【病因和发病机制】COPD的病因可能与以下因素有关：①遗传因素：已知的遗传因素有α1抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性；②吸烟：吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，死于COPD的人数较非吸烟者为多；③职业性粉尘和化学物质；④空气污染；⑤呼吸道感染：⑥社会经济地位越低发病率越高。COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在炎症刺激下肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞增多，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等，这些介质破坏了肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱等也在COPD发病中起重要作用。【病理】气道病理改变同慢性支气管炎。肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV:、FEV1/FVC下降有关。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，可出现慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。【临床表现】(一)症状1.慢性咳嗽通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2.咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。3.呼吸困难是COPD的典型性症状，早期仅于劳力时出现，呈进行性加重趋势，以致日常活动甚至休·现代内科疾病诊治关键·息时也感气短4.喘息和胸闷部分患者特别是重症患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.全身性症状重症患者可出现全身性症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咯血。(二)体征COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征。胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位：低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀；伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。心浊音界缩小，肺肝界降低，叩诊呈过清音。两肺呼吸音减低，呼气相延长，可闻干湿啰音，心音遥远。(三)实验室检查1.肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV,和FEV:/FVC降低来确定的。吸人支气管舒张剂后FEV:/FVC%<70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLo)降低。残气量/肺总量是反映肺过度膨胀的指标，在评估疾病严重程度及预后上有一定意义。2.胸部影像学检查X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要X线特征为肺过度充气，并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。胸部CT一般不作为常规检查，但对鉴别诊断有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性3.动脉血气分析当FEV1<40%预计值时或出现呼吸衰竭或右心衰竭时均应做血气检查。血气异常首先表现为低氧血症，随疾病进展，低氧血症逐渐加重，可出现高碳酸血症4.其他血红蛋白及红细胞可增高，血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌。【诊断和鉴别诊断】一、诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定。临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺6···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤内科疾病诊治精要》【作者】苑超著【页数】156【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5578-6348-7【价格】50.00【分类】肿瘤-内科-诊疗【参考文献】苑超著.肿瘤内科疾病诊治精要.长春：吉林科学技术出版社,2019.10.图书封面：诊治精要》内容提要：《肿瘤内科疾病诊治精要》一书共分两篇，第一篇总论，介绍了临床肿瘤内科的基础知识，常见肿瘤的放射治疗、化学治疗、内分泌治疗、细胞免疫治疗、分子靶向治疗、肿瘤的原理和肿瘤的原则等综合治疗；第二篇各论，介绍了临床常见肿瘤的发生发展、肿瘤的临床表现、诊断和规范化内科治疗。《肿瘤内科疾病诊治精要》内容试读第一章绪论第一节肿瘤的基本概念一、肿瘤的概念肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。肿瘤的形成是在各种致瘤因素作用下，调节细胞生长与增殖的分子发生异常变化、细胞增殖严重紊乱并克隆性异常增殖的结果。肿瘤形成的过程称为肿瘤形成。根据肿瘤的生物学特性及其对机体危害的轻重，通常将肿瘤分为良性和恶性两大类。恶性肿瘤统称为癌症。肿瘤学是有关肿瘤诊断与治疗的医学学科。肿瘤病理学既是病理学的主要内容，也是肿瘤学的重要组成部分。在古代，人们已注意到肿瘤这一类疾病。《说文解字》对“瘤”字的解释是：“瘤，肿也。”《释名·释疾病》中的解释为：“瘤，瘤肿也。血液聚而生瘤肿也。”这些解释反映了古人对肿瘤发生机制的猜测。英文文献称肿瘤为tumor或eolam。Tumor一词来自拉丁语，本义为“肿”。Neolam来自希腊语，意为“新生物”。临床上常用“新生物”这个术语来描述肿瘤。肿瘤常常表现为机体局部的肿块，但某些肿瘤性疾病（例如白血病）并不一定形成局部肿块。另一方面，临床上表现为“肿块”者并不都是真正的肿瘤。一些病理学家强调eolam和tumor两个术语不同，tumor泛指临床上表现为“肿块”的病变，而真正的肿瘤才称为eolam。但在日常工作中，这两个术语常通用。二、肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的区别导致肿瘤形成的细胞增殖称为肿瘤性增殖。与肿瘤性增殖相对的概念为非肿瘤性增殖或者反应性增生，例如炎性肉芽组织中血管内皮细胞、成纤维细胞等的增殖。区分这两种细胞增殖状况，具有重要意义。非肿瘤性增殖可见于正常的细胞更新、损伤引起的防御反应、修复等情况，通常是符合机体需要的生物学过程，受到机体控制，有一定限度；引起细胞增殖的原因消除后一般不再继续。增殖的细胞或组织能够分化成熟。非肿瘤性增殖一般是多克隆性的，增殖过程产生的细胞群，即使是同一类型的细胞（例如成纤维细胞），也并不都来自同一个亲代细胞，而是从不同的亲代细胞衍生而来的子代细胞。肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖有重要区别：①肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害。②肿瘤性增殖一般是克隆性的，即一个肿瘤中的肿瘤细胞群，是由一个发生了肿瘤性转化的细胞分·1·肿瘤内科疾病诊治精要·裂繁殖产生的子代细胞组成的。这一特点称为肿瘤的克隆性。③肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度地失去了分化成熟的能力。④肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性，即使引起肿瘤性增殖的初始因素已消除，仍能持续生长，反映出肿瘤细胞在引起肿瘤性增殖的初始因素作用下，已发生基因水平的异常，并且稳定地将这些异常传递给子代细胞；即使在引起肿瘤性增殖的初始因素不复存在的情况下，子代细胞仍能持续自主生长。第二节肿瘤的形态与结构诊断肿瘤需要做各种临床检查和实验室检查。其中，病理学检查（包括大体形态检查和组织切片的显微镜检查)占有重要地位，常常是肿瘤诊断过程中决定性的一步。本节介绍肿瘤大体形态和组织结构的一般特点。一、肿瘤的大体形态大体观察时应注意肿瘤的数目、大小、形状、颜色和质地等。这些信息有助于判断肿瘤的类型和良恶性质。(一)肿瘤的数目肿瘤的数目不一，常为单个（如消化道的癌），称为单发肿瘤。也可以同时或先后发生多个原发肿瘤（多发肿瘤），如一种具有特殊的基因变化的疾病一神经纤维瘤病，患者可有数十个甚至数百个神经纤维瘤。在对肿瘤患者进行体检或对手术切除标本进行检查时，应全面、仔细，避免只注意到最明显的肿块而忽略多发性肿瘤的可能。(二)肿瘤的大小可以差别很大。小者仅数毫米，很难发现，如甲状腺的隐匿癌，有的甚至在显微镜下才能发现。大者直径可达数十厘米，重达数千克乃至数十千克，如卵巢的浆液性囊腺瘤。肿瘤的体积与很多因素有关，如肿瘤的性质（良性还是恶性）、生长时间和发生部位等。发生在体表或大的体腔（如腹腔）内的肿瘤，生长空间充裕，体积可以很大；发生在密闭的狭小腔道（如颅腔，椎管)内的肿瘤，生长受限，体积通常较小。一般而言，恶性肿瘤的体积越大，发生转移的机会也越大，因此，恶性肿瘤的体积是肿瘤分期（早期或者晚期）的一项重要指标。对于某些肿瘤类型(如胃肠间质肿瘤)来说，体积也是预测肿瘤生物学行为的重要指标。(三)肿瘤的形状肿瘤的形状多种多样，因其组织学类型、发生部位、生长方式和良恶性质的不同而不同，可呈乳头状、绒毛状、菜花状、息肉状、结节状、分叶状、浸润性、溃疡状和囊状等（图1-1）。·2··第一章绪论·息肉状乳头状结节状分叶状囊状浸润性溃疡状伴浸润图1-1肿瘤的大体形态和生长方式模式图(四)肿瘤的颜色肿瘤的颜色由组成肿瘤的组织和细胞及其产物的颜色决定。比如，纤维组织的肿瘤，切面多呈灰白色；脂肪瘤呈黄色；血管瘤常呈红色。肿瘤可以发生继发改变，如变性、坏死、出血等，使肿瘤原来的颜色发生变化。有些肿瘤产生色素，如黑色素瘤细胞产生黑色素，使肿瘤呈黑褐色。(五)质地肿瘤质地与其类型、间质的比例、有无继发改变等有关，例如，脂肪瘤质地较软。纤维间质较少的肿瘤，如大肠的腺瘤，质地较软；伴有纤维增生反应的浸润性癌，质地较硬。(六)肿瘤与周围组织的关系良性肿瘤通常与周围组织分界清楚，可有完整包膜，手术时容易分离和完整切除。恶性肿瘤一般无包膜，常侵入周围组织，边界不清，手术时需扩大范围切除。二、肿瘤的组织结构肿瘤组织可分为实质和间质两部分。肿瘤实质是克隆性增殖的肿瘤细胞，其细胞形态、形成的结构或其产物是判断肿瘤的分化方向、进行肿瘤组织学分类的主要依据。肿瘤的间质由结缔组织、血管、数量不等的淋巴-单核细胞构成。肿瘤组织镜下形态复杂多样，根据肿瘤组织结构确定肿瘤的类型和性质，是组织病理诊断的重要任务。肿瘤的生物学行为主要取决于其实质，但间质成分不但起着支持和营养肿瘤实质的作用，其构成的肿瘤微环境也与肿瘤实质细胞相互作用，对肿瘤细胞的生长、分化和迁移能力有重要影响。三、肿瘤的分化与异型性(一)肿瘤的分化肿瘤的分化是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处；相似的程度称为肿瘤的分化程度。例如，与脂肪组织相似的肿瘤，提示其向脂肪组织分化。肿瘤的组织形态和功能越是类似某种正常组织，说明其分化程度越高或分化好；与正常组织相似性越小，则分化程度越低或分化差。分化极差以致无法判断其分化方向的肿瘤称为未分化肿瘤。(二)肿瘤的异型性肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。·3…·肿瘤内科疾病诊治精要·1.肿瘤的组织结构异型性肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上（包括极向、与间质的关系等）与相应正常组织的差异，称为肿瘤的结构异型性。如食管鳞状细胞癌中，细胞排列显著紊乱、形成癌巢、在肌层中浸润生长（图1-2）；胃腺癌中肿瘤性腺上皮形成大小和形状不规则的腺体或腺样结构，排列紊乱，在固有膜、肌层中浸润生长等（图1-3）。图1-2食管鳞状细胞癌肿瘤细胞呈巢团状（癌巢）浸润生长。癌巢中可见同心圆状角化（角化珠、癌珠）图1-3胃腺癌肿瘤细胞形成大小和形状不规则的腺体或腺样结构，排列紊乱，在固有膜、肌层中浸润生长2.肿瘤的细胞形态异型性肿瘤的细胞形态异型性可有多种表现（图1-4、图1-5），包括以下几点。图1-4纤维肉瘤梭形肿瘤细胞编织状排列，核大、深染，染色质颗粒粗，核分裂易见。4·第一章绪论·图1-5恶性肿瘤的细胞异型性高度恶性的肉瘤中显著的细胞异型性。肿瘤细胞核大、深染，核浆比例高，细胞大小及形态差异显著（多形性），可见瘤巨细胞，核分裂象（含异常核分裂象）多见(1)细胞体积异常：有些表现为细胞体积增大；有些表现为原始的小细胞。(2)肿瘤细胞的大小和形态很不一致（多形性），出现瘤巨细胞，即体积巨大的肿瘤细胞。(3)肿瘤细胞核的体积增大：胞核与细胞质的比例（核浆比）增高。例如，上皮细胞的核浆比正常时多为1：4~1：6，恶性肿瘤细胞则可为1：1。(4)核的大小、形状和染色差别较大（核的多形性）：出现巨核、双核、多核或奇异形核；核内DNA常增多、核深染；染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下。(5)核仁明显，体积大，数目增多。(6)核分裂象增多，出现异常核分裂象（病理性核分裂象），如不对称核分裂、多极性核分裂等。5···试读结束···...

2022-09-01 吉林省科学技术出版社 吉林科学技术出版社电话号码

图书名称：《实用内科疾病诊治与护理》【作者】王姗姗主编【页数】296【出版社】青岛：中国海洋大学出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5670-2432-8【分类】内科-疾病-护理-内科-疾病-诊疗【参考文献】王姗姗主编.实用内科疾病诊治与护理.青岛：中国海洋大学出版社,2019.10.图书封面：诊治与护理》内容提要：本书内容全面，主要包括感染科常见疾病诊治、风湿免疫性常见疾病诊治、肾内科常见疾病诊治、血液透析、呼吸系统疾病患者的护理、循环系统疾病患者的护理以及老年保健护理等方面的内容。每个疾病的内容大致包括病因、发病机理、临床表现、并发症、实验室与其他检查、诊断和鉴别诊断、治疗、预防、预后与护理等方面，使读者能够较全面系统地学习治疗及护理等方面的知识。读者对象为临床内科医护人员。《实用内科疾病诊治与护理》内容试读第一章消化内科疾病第一节，急性胃黏膜病变急性胃黏膜病变(acutegatricmucoalleio,AGML)是以胃黏膜浅表性损伤为特征的一组急性胃黏膜出血性病变，近年来发病有上升趋势，又称急性糜烂性胃炎或急性糜烂出血性胃炎。本病已成为上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的20%。一、病因与发病机制(1)引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子尤其是酒精与非甾体类抗炎药均可破坏胃黏膜屏障，使H+及胃蛋白酶逆向弥散入黏膜而导致胃黏膜的急性糜烂。但一些危重疾病如严重创伤、大面积烧伤、败血症、颅内病变，休克及重要器官的功能衰竭等严重应激状态更是常见的病因。(2)应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3分泌也减少；应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血。二、临床表现(1)发病前有服用非甾体类消炎镇痛药、酗酒以及烧伤、大手术、颅脑外伤、重要脏器功能衰竭等应激状态病史，临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛，伴恶心等症状，由药物所致者，亦称为药物性胃炎。(2)少数患者由于原发病症状较重，因此出血前的胃肠道症状，如上腹部隐痛不适、烧灼感常被忽视或无明显症状，常以上消化道出血为首发症状。表现为呕血和（或）柏油样便，出血常为间歇性，部分患者表现为急性大量出血，病情较重，可出现失血性休克。三、临床检查(1)实验室检查。血液分析均有失血后贫血，其程度取决于失血量。大便检查潜血试验(OB)呈阳性。(2)急诊内镜检查。在出血后的24~48h做急诊内镜检查，可见以多发性糜烂和出血灶为特征的急性胃黏膜病变，有确诊价值。四、诊断与鉴别诊断(一)诊断标准依据病史和临床表现可作出初步诊断，确诊依赖于48h内急诊胃镜检查。实用内科疾病诊治与护理(二)鉴别诊断(1)消化性溃疡并出血。消化性溃疡可以上消化道出血为首发症状，需与急性糜烂性胃炎鉴别，急诊胃镜检查可鉴别。(2)肝硬化食管静脉曲张破裂出血。患者多有肝炎病史，并有肝功能减退和门脉高压表现，如低蛋白血症、腹腔积液、侧支循环建立等，结合X线钡餐和胃镜检查，可与急性糜烂性胃炎相鉴别。(3)其他。急性糜烂性胃炎还需与引起上消化道出血的其他疾病，如胃癌、食管贲门黏膜撕裂、胆道疾病等鉴别，通过这些原发疾病的临床表现和胃镜、B超、CT、MRI等辅助检查，一般可做出鉴别。五、诊疗原则(1)应去除诱发病因，治疗原发病，迅速降低胃内酸度，同时进行有效的药物止血治疗(2)对伴上消化道大出血者应立即建立静脉通道，积极补液，酌量输注新鲜血液，迅速纠正休克及水电解质紊乱。六、治疗措施(一)黏膜保护剂无明显出血者，可应用黏膜保护剂，如硫糖铝混悬剂两包口服，3~4次/日：铝碳酸镁3片口服，3~4次/日。近年来多应用替普瑞酮（商品名：施维舒）胶囊50mg口服，3次/日或前列腺素E2衍生物米索前列醇(Miorotol,商品名：喜克溃)，常用量为200g,4次/日，餐前和睡前口服，还可选用胶体果胶铋、吉法酯或麦滋林-S颗粒等黏膜保护剂。(二)H2受体拮抗剂轻者可口服H2受体拮抗剂，如西咪替丁1.0~1.2g/d,分4次口服；雷尼替丁300mg/d,分两次口服；法莫替丁40mg/d,分两次口服。重者可静脉滴注用药。H2受体拮抗剂可有效抑制胃酸的分泌，减轻H+逆弥散，使用中需注意H2受体拮抗剂的不良反应。(三)质子泵抑制剂一般而言，其抑酸作用要强于H2受体拮抗剂。轻者可选用口服制剂，如奥美拉唑20~40mg/d,兰索拉唑30~60mg/d,潘托拉唑40mg/d。近年来抑酸作用更强的制剂已应用于临床，主要有雷贝拉唑(Rearazole,商品名：波利特)10~20mg/d,因其药代动力学的特点属非酶代谢（即不依赖肝细胞色素P5同工酶CYP,C1进行代谢），故其抑酸效果无个体差异性；埃索美拉唑(Eomerazole),20~40mg/d,口服。(四)大出血者应积极采取以下治疗措施(1)补充血容量。输液开始宜快，可选用0.9%氯化钠注射液、林格氏液、低分子右旋糖酐等，补液量根据失血量而定，但低分子右旋糖酐24h不宜超过1000mL。输血指征为：①血红蛋白<70g/L,红细胞计数<3×1012/L或红细胞压积<30%。②收缩压120次/分。(2)局部止血。留置胃管，可观察出血情况、判断治疗效果、降低胃内压力，也可经胃管注①临床上仍习惯用毫米汞柱，1kPa=7.5mmHg。全书同，2第一章消化内科疾病入药物止血。①去甲肾上腺素：6~8mg加于0.9%氯化钠注射液100mL中，分次口服或胃内间歇灌注。②凝血酶：1000~4000U加水稀释，分次口服或胃管注入。③云南白药：0.5g加水溶解后口服，3次/日。④冰盐水：注入3℃~5℃冰盐水，每次约500mL,反复冲洗，直至冲洗液清亮，总量不超过3000L,可清除胃内积血，使黏膜下层血管收缩，有利于止血。(3)止血剂。①安络血：可以减低毛细血管的渗透性并增加断裂毛细血管断端回缩作用，每4~8h肌内注射10mg。②止血敏：能促使血小板凝血活性物质的释放，并增加其集聚活性与黏附性，可用2~4g加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化钠注射液中输入。③也可酌情选用立止血、6-氨基己酸、抗血纤溶芳酸等药物。(4)抑酸剂。抑酸剂可以减少胃酸分泌，防止H中逆向弥散，H上升后，可使胃蛋白酶失去活性，有利于凝血块的形成，从而达到间接止血的目的。①H2受体拮抗剂：如西咪替丁每次600~1200mg,1~2次/日；法莫替丁每次20~40mg,1~2次/日，加人葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中静脉滴注。②质子泵抑制剂：奥美拉唑静脉滴注40mg,1~2次/日；潘托拉唑40mg静脉滴注，1~2次/日。(5)生长抑素。人工合成的生长抑素具有减少胃酸和胃蛋白酶分泌及降低内脏血流量的作用，常用奥曲肽(8肽，Sadotati,善宁)首剂100g,皮下或静脉注射，然后以20~50μg/h的速度静脉维持24~48hSomatotati(思他宁，14肽)，首次以250g静脉注射，再以2504g/h静脉持续滴注，必要时剂量可加倍。(6)内镜下止血。可用5%~10%孟氏液30~50mL或去甲肾上腺素、凝血酶局部喷洒止血，也可酌情选用电凝、激光、微波凝固止血，常规止血方法无效时可选用内镜下止血方法。(7)选择性动脉内灌注垂体后叶素。常规止血方法无效时可考虑应用放射介入治疗，方法为经股动脉穿刺插管，将垂体后叶素灌注入腹腔动脉及肠系膜上动脉，每5mi0.1~0.3U,维持18~24h。近年来多选用特利加压素每次1~2mg灌注，疗效更好且不良反应少。七、疗效评价急性胃黏膜病变患者在给予有效的药物止血措施后，出血症状可好转并逐渐停止；若能同时去除病因，往往可以痊愈；少数伴有应激性溃疡出血者经24~48h内科积极治疗无效，仍难以控制出血时。在急诊胃镜检查后基本明确诊断的基础上，可选用外科手术治疗。八、出院医嘱(1)照护原则。患者应卧床休息，禁食或流质饮食。加强护理，密切观察神志、呼吸、脉搏、血压变化及出血情况，记录24h出入量。(2)注意事项。药物因素诱发的患者应停服有关药物如非甾体抗炎药。第二节功能性消化不良功能性消化不良(fuctioaldyeia,FD)是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲缺乏、恶心、呕吐等上腹不适症状，经检查排除了引起这些症状的胃肠道、肝胆道及胰腺等器质性3实用内科疾病诊治与护理疾病的一组临床综合征，症状可持续或反复发作，症状发作时间每年超过一个月。FD是临床上最常见的一种功能性胃肠病。欧美的流行病学调查表明，普通人群中有消化不良症状者占19%~41%，我国发病率约为20%~30%一、病因与发病机制(1)健康人在消化间期表现为特征性的移行性复合运动波(MMC),其中MMCⅢ期起清道夫的重要作用，餐后进入消化期，近端胃呈适应性舒张，容纳食物，远端胃收缩、蠕动，消化食物，使其变为细小的颗粒。胃窦、幽门与十二指肠的协调运动在排空过程中起重要作用。FD患者的胃窦、幽门与十二指肠动力异常，不仅存在于消化期，而且见于消化间期，后者包括MMCⅢ期出现次数减少，MMCⅡ期的动力减弱和十二指肠胃反流等，因此患者空腹就有症状，餐后也不减轻，甚至加重。(2)FD的病因和发病机制至今尚不完全清楚，可能与多种因素有关。目前认为，上胃肠道动力障碍是主要的病理生理学基础，精神因素和应激因素也一直被认为与其发病有密切关系。FD患者存在个性异常、焦虑、抑郁积分明显高于正常人群和十二指肠遗疡组。二、临床表现(一)症状(1)FD的症状有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲缺乏、恶心、呕吐等，常以某一个或某一组症状为主，至少持续或累积4周/年以上，在病程中症状也可发生变化。(2)起病多缓慢，病程常经年累月，呈持续性或反复发作，不少患者由饮食、精神等因素诱发。部分患者伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。无贫血、消瘦等消耗性疾病表现。(3)临床上将FD分为3型：溃疡型（上腹痛及反酸为主）、动力障碍型（早饱、食欲缺乏及腹胀为主)和非特异型。(二)体征FD的体征多无特异性，大多数患者的上腹有触痛或触之不适感。三、临床检查(1)胃排空测定技术。核素扫描被认为是测定胃排空的金标准，25%~50%患者胃半排空时间延长，主要是对固体食物半排空时间延长(2)内镜检查、B超及其他影像学检查（包括X线检查、CT、MRI等）。其意义在于排除器质性疾病，有利于与胃及十二指肠溃疡、食管炎，肝、胆、胰腺疾病和肿瘤等器质性病变鉴别。X线、MRI成像技术在一定程度上还可以反映不同时间的胃排空率。四、诊断与鉴别诊断(一)诊断标准FD的诊断标准如下：①上述消化不良的症状在一年中持续4周或3个月以上。②内镜检查无食管、胃和十二指肠遗疡、糜烂和肿瘤性病变，也无这类疾病病史。③B超、X线、CT、MRI和有关实验室检查排除了肝、胆、胰腺疾病。④无精神病、结缔组织病、内分泌和代谢疾4第一章消化内科疾病病及肾脏病存在。⑤无腹部手术史。(二)鉴别诊断诊断FD患者时，必须除外器质性消化不良，后者经有关检查能显示相关病因，如消化性遗疡、糜烂性胃炎、食管炎及恶性疾病等。FD需与下列疾病鉴别：①慢性胃炎：慢性胃炎的症状与体征均很难与FD鉴别。胃镜检查发现胃黏膜明显充血、糜烂或出血，甚至萎缩性改变，则常提示慢性胃炎。②消化性溃疡：消化性溃疡的周期性和节律性疼痛也可见于FD患者，X线钡餐发现龛影和胃镜检查观察到溃疡病灶可明确消化性溃疡的诊断。③慢性胆囊炎：慢性胆囊炎多与胆结石并存，也可出现上腹饱胀、恶心、嗳气等消化不良症状，腹部B超、口服胆囊造影、CT等影像学检查多能发现胆囊结石和胆囊炎征象可与FD鉴别。④其他：FD还需与其他一些继发胃运动障碍疾病，如糖尿病胃轻瘫、胃肠神经肌肉病变相鉴别，通过这些疾病特征性的临床表现与体征一般可做出鉴别。五、诊疗原则FD主要是对症治疗，要遵循综合治疗和个体化治疗的原则。治疗包括避免可能的诱发因素，缓解症状，减少复发以提高生活质量。六、治疗措施FD尚无特效药，主要是经验性对症治疗。(1)抑制胃酸分泌药。适用以上腹痛伴有反酸为主要症状者，可选择碱性制酸剂或酸分泌抑制剂，如西咪替丁等H2受体拮抗剂或奥美拉唑等质子泵抑制剂等。(2)促胃肠动力药。适用于以上腹饱胀、早饱、嗳气为主要症状者。多潘立酮为周围性多巴胺受体阻滞剂，常用剂量为10mg,每天3次，饭前15mi服，西沙必利为5-羟色胺受体激动剂，用量为5~10mg,每天3次，餐前15~30mi服用，疗程2~8周。但西沙必利可致腹鸣、稀便或腹泻、腹痛和心肌QT间期延长等不良反应，故现已较少应用，心脏病患者更应慎用。甲氧氯普胺（胃复安）为中枢性及周围性多巴胺受体阻滞剂，因长期服用锥体外系不良反应大，故现已少用或不用。近年来新的促胃肠动力剂如莫沙必利、依托比利等也可选用，莫沙必利常用剂量为每次5mg,3次/日，于餐前30mi服用。对疗效不佳者，抑制胃酸分泌药和促胃肠动力药可轮换用或合用。(3)抗幽门螺旋杆菌(H)治疗。对小部分FD伴有(H)感染的患者应加用杀灭(H)药物，一般采用二联或三联药物疗法。(4)抗抑郁药。上述治疗疗效欠佳而伴随明显焦虑、紧张、抑郁等症状者可试用抗抑郁药，但起效较慢。常用药有二环类抗抑郁药，如阿米替林25mg,每天2~3次；具有抗5羟色胺作用的抗抑郁药，如氟西汀20g,每天1次，宜从小剂量开始，注意药物不良反应。(5)其他。可用黏膜保护剂，如氢氧化铝凝胶、铋剂、硫糖铝、麦滋林-S等。七、疗效评价FD患者经上述治疗，症状一般可得到有效控制。大多数患者在去除焦虑、紧张等情绪因素并通过系统的药物治疗后，可痊愈出院。据报道约3%患者可发展成消化性溃疡，约25%患者可多年不愈，甚至终身罹患。-5实用内科疾病诊治与护理八、出院医嘱(1)照护原则。建立良好的生活习惯，避免烟、酒及服用非甾体抗炎药，避免个人生活经历中会诱发症状的食物。由于心理因素可引起发病，应进行解释和劝告，调整患者的心理状态。(2)注意事项。注意根据患者不同特点进行心理治疗，消除患者对所患疾病的恐惧和疑虑。若有失眠、焦虑者可于睡前口服适当镇静催眠药。少数FD患者药物治疗疗效不佳，可采用多种药物联合治疗，同时进行心理行为治疗，必要时可结合暗示治疗(3)常规用药。根据患者的临床表现，一般给予抑酸剂、促动力药和黏膜保护剂。若伴随明显焦虑、紧张、抑郁等症状者可加用抗抑郁药物。第三节上消化道大量出血从食管到直肠称为人体的消化道。以十二指肠和空肠的交点为界，上面为上消化道，下面为下消化道。因此，上消化道应包括食管、胃、十二指肠以及胰腺、胆道的出血，统称为上消化道大量出血。其中遗疡病约占半数，食管胃底静脉曲张占25%，近年来急性出血性胃炎和糜烂性胃炎伴发出血的病例也有所增长，有5%左右病例的出血病灶未能确定，即使剖腹探查也未能找到出血原因。其临床表现以呕血和黑粪为主，常伴有血容量不足的临床表现，是常见的急症。一、病因1.炎症与溃疡性因素(I)食管炎、食管糜烂或溃疡（包括Barrett食管）、反流性食管炎。(2)急、慢性胃炎，尤急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜病变或称应激性溃疡，其中如系重度烧伤后引起的应激性溃疡常称为Curlig溃疡；出血性脑血管病变及脑肿瘤所致的遗疡称之为Curlig溃疡)。急性胃黏膜病变引起的出血占上消化道出血的20%左右。(3)胃、十二指肠溃疡病，是引起出血的最常见病因。尤其是十二指肠溃疡病，占上消化道出血的70%一80%。(4)胃十二指肠溃疡手术后（毕罗I或Ⅱ式手术）所致的吻合口炎或溃疡，残胃炎或残胃溃疡也是较多见的出血病因。(5)强酸、强碱及酚类等化学物质引起的食管、胃与十二指肠的烧伤，必然会导致黏膜的糜烂与溃疡形成，最终发生出血。(6)急性坏死出血性胰腺炎，当发生坏死出血后，血液可经主胰管进人十二指肠，也可因并发出血性十二指肠炎所致。(T)其他炎症性病变尚有胃及十二指肠结核、克罗恩病(Croh病)、胃血吸虫病及胃嗜酸性肉芽肿等。2.机械性因素(1)食管裂孔疝：当食管下端炎性水肿明显或已发生糜烂、遗疡时常可引起较大量出血一6···试读结束···...

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