图书名称：《杨华中医临床诊治心法》【作者】杨华【页数】216【出版社】世界图书出版公司长春有限公司,2021.04【ISBN号】978-7-5192-8475-6【价格】86.00【分类】中医治疗法-研究-中医诊断学-研究【参考文献】杨华.杨华中医临床诊治心法.世界图书出版公司长春有限公司,2021.04.图书封面：《杨华中医临床诊治心法》内容提要：本书内容详实，分上、中、下三篇。上篇介绍了作者师承经历，消渴、中风、风湿及妇科病、肝胆病的防治经验，以及肾虚为百病之长理论和百病痰为先等鲜明的学术思想。中篇详细记录了杨华教授在肝胆脾胃病、心脑血管病、风湿肾病、妇科及常见杂病、内分泌疾病的大量医案。辨证准确、用药精当，按语分析透彻。下篇介绍了其宝贵的临床经验良方，收录多篇论文著作。...

2023-12-24

图书名称：《北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治》【作者】白春梅编【页数】216【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5679-1740-8【分类】肿瘤-内科-疑难病-诊疗【参考文献】白春梅编.北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治.北京：中国协和医科大学出版社,2021.08.图书封面：图书目录：《北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治》内容提要：本书精心挑选了50个病例，分为“循序渐进”和“屈指可数”两部分。“循序渐进”部分以逐层递进的形式展示了疑难复杂肿瘤的诊治过程，一路上见招拆招、攻坚克难，最终峰回路转，取得不错的疗效；“屈指可数”部分分为疑难肿瘤和罕见肿瘤诊治。本书贴近临床，行文流畅，体例精当，力求创新，体现了北京协和医院肿瘤内科的临床水平，不仅适用于肿瘤内科医师，也适用于有志于从事抗肿瘤药物治疗的各层次医师和医学生。《北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治》内容试读第一部分循序渐进病例1直肠癌新铺助治疗后肝胃间占位患者，男，73岁。因“直肠癌术后近2年，发现血清肿瘤标志物水平升高近1个月”于2019年11月初就诊于北京协和医院。患者2017年11月诊断距肛门6Cm直肠中分化腺癌，起病时血清肿瘤标志物正常，CT未见远处转移。直肠常规MRI诊断直肠中上段癌（部分含黏液成分)，mTN,直肠系膜筋膜(MRF)(-,周围血管受累可能（图1-1）。随后患者参加北京协和医院一项多队列直肠癌围手术期治疗的研究，于2017年12月25日至2018年3月7日行3程奥沙利铂联合卡培他滨(XELOX)方案新辅助同步放化疗。2018年3月16日直肠超声示直肠癌明显缩小，yuTaNo,yuCRM(环周切缘)阴性。2018年3月18日直肠常规MRI示直肠中段肠壁异常信号影，直肠癌可能，肿瘤较前缩小90%以上，肿瘤退缩分级(TRG)I级或美国临床病理学会分级(CAP)O级，符合直肠癌治疗后改变，TN。期或完全缓解(CR)(图1-2)。2018年4月4日全麻下行腹腔镜下Dixo直肠癌根治术。术后病理：直肠及淋巴结未见肿瘤残留，CAP0级。术后2018年4月27日至6月22日行XELOX方案化疗3程，后因毒副反应大而停药。治疗期间及其后规律复查血清肿瘤标志物和影像学，未见复发转移。2019年10月9日常规复查时发现糖类抗原19-9(CA19-9)水平升高至213.5U/ml,10月31日复查CA19-9水平进一步升高至355.6U/ml。10月31日胸腹盆增强CT示肝内外胆管扩张和肝左叶胆管呈多发囊样扩张（图1-3），均大致同2019年4月影像表现。既往史：胆囊切除术后，2型糖尿病多年。个人史、婚育史、家族史无特殊B图1-1直肠MRI(2017年12月2日)A.肠壁1~9点钟方向较大的菜花样肿物，呈稍长T,信号影，累及环周近65%，横径约5cm,侵犯黏膜层及黏膜下层，达肌层，肌层外周低信号带不完整，向外侵犯约5.7mm:B.可见直肠周围流空血管影与肿物分界不清3北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治图1-2直肠MRl(2018年3月18日)直肠中段肠壁5~7点钟方向异常信号影，呈长T:信号影，累及环周近25%图1-3胸腹盆增强CT(2019年10月31日)A.肝左胆管扩张，未见具体的肝内占位轮廓：B.胆总管扩张诊治思路和过程Ste1：直肠癌术后血清肿瘤标志物水平升高的原因患者有直肠癌病史，血清肿瘤标志物中CA19-9水平进行性升高，首先考虑的病因是肿瘤性病变，直肠癌复发转移可能，但常规胸腹盆增强CT未见明确占位，下一步考虑更为敏感的检查方式(PET/CT)2019年11月PET/CT示肝胃之间两处代谢增高灶，考虑恶性，转移可能，大小分别为2.8cm×1.7cm,1.1cm×0.8cm(图1-4)进一步行胃镜未见胃腔内占位。2019年11月26日肝区动态MRI示肝胃间多发占位，考虑转移；肝左叶萎缩改变；肝内外胆管扩张，肝左叶胆管呈多发囊样扩张；胰管略扩张（图1-5）病例1直肠癌新辅助治疗后肝胃间占位图1-4PET/CT示肝胃之间两处代谢增高灶(2019年11月)A分C图1-5肝区动态MR1示肝胃间多发占位，考虑转移（2019年11月26日)A.T,WI:B.DWI:C.LAVA+C.Ste2:腹腔内新发病灶是直肠癌术后转移吗？本例直肠癌前期治疗达到病理完全缓解(C℉)的效果，围手术期辅助治疗较为充分，短期内出现疾病进展的概率较低，且仅存在肝胃间隙转移而无肝、肺、盆腔局部等常见部位转移，这并非常见的直肠癌转移模式。另外，患者CA19-9水平在直肠癌初诊时不高，基于以上考虑，肿瘤内科对影像上考虑转移的诊断提出了疑问，建议进一步明确病理患者于2019年12月19日行超声胃镜(EUS)示胰腺实质形态大致正常，左心房肛侧近肝左叶区可见一中等回声团块，大小34.5mm×23.1mm,内部有多发低回声区。EUS引导下行经胃体穿刺病灶。病理：（肝胃间隙占位）少许纤维组织中见腺癌浸润，周边见少许肝组织，建议检查消化系统、尿路系统等。免疫组化：CK7(+),CK20(散在十)，CDX-2(±)，GATA3(部分+)，SATB2(-,TTF-1(-),PAX-8(-)5北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治Ste3:下一步治疗策略穿刺后进行了多学科讨论。核医学科：PET/CT上两处病灶代谢活性高，恶性病变明确目前也有病理支持。放射科：仔细阅片后修正之前报告，腹腔病灶考虑位于肝脏左叶，如图1-5所示肝左叶可见稍长T,信号占位，其间可见长T,信号扩张胆管影（图1-5A),DW1呈高信号（图1-5B)；增强后呈等强化，具体边界不清（图1-5C)。病理科：超声胃镜所取材料少，形态和免疫组化不是典型的肠癌病理表现，并不倾向肠道来源，更倾向胃和胰胆管来源。肿瘤内科：患者既往虽有直肠癌病史，但经过新辅助治疗后达到C,CR是预后好的因素，患者围手术期治疗较正规，且影像曾怀疑肝胃间病灶，转移部位不典型，患者直肠癌诊断时CA19-9水平不高，此次发病CA19-9水平明显升高，以上几点不支持直肠癌转移，目前病理结果也不是典型肠癌肝转移表现，现在放射科重新阅片考虑病灶在肝上，无论是原发肝脏肿瘤还是直肠癌术后1年半发生寡转移癌，下一步外科如果评估有切除后显微镜下无残留(R0)切除可能，建议直接手术切除，同时能得到大病理以明确来源。肝脏外科：患者既往曾行胆囊切除术，左肝萎缩，目前病灶考虑主要在左肝，有R0切除机会，可考虑磁共振胰胆管成像(MRCP)后行左肝切除术2020年1月1日于全麻下行腹腔镜探查、粘连松解，开腹左半肝切除术。术后病理：(左肝肿物)胆管细胞癌（中-低分化），未见明确脉管内瘤栓。免疫组化：CAM5.2(十)，CK20(-),CDX-2(-),CD34(血管+)，CK7(+),Heatocyte(-),CK19(+),MUC1(+),Ki-67指数30%，CD10(+),Arg-1(-),IMP3(灶+)，53(+,MUC2(-),MUC5AC(+),MUC6(-),AFP(-)。2020年2月18日复查CA19-9恢复至正常，影像评估未见残留病灶或复发转移，后续予以替吉奥辅助化疗半年。2020年8月影像学评估无病生存(DFS)结患者初诊考虑局部晚期中段直肠癌，根据欧洲肿瘤内科学会(ESMO)2017年指南的直肠癌风险度分层属于高度风险组，应该给予术前新辅助同步放化疗。STAR01、NSABPR04、ACCORD12、AIO-O4、PETACC6、FORWARC研究探索了同步放化疗期间在氟尿嘧啶类药物基础上加入奥沙利铂能否获益，仅AIO-O4和FORWARC研究获得了治疗后病理完全缓解(yCR)显著性升高，生存方面仅AIO-04研究联合奥沙利铂后显著提高3年DFS率，因此单药氟尿嘧啶类药物是标准的同步化疗方案。如何优化局部晚期直肠癌的治疗模式，尤其是有关是否采用全程新辅助治疗(TNT)模式，TNT时选择巩固化疗还是诱导化疗，药物的选择等，是目前局部晚期直肠癌的研究热点，从2020年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上多项有关TNT研究的报道可见一斑。本例患者因入临床研究，术前同步放化疗方案选择了双药XELOX,最终获得CR的满意结果6···试读结束···...

2022-11-24

图书名称：《新冠肺炎综合防控诊治丛书河南省人民医院公共卫生医学中心分册》【作者】河南省卫生健康委员会【丛书名】新冠肺炎综合防控诊治丛书【页数】82【出版社】北京名医世纪文化传媒有限公司,2021.04【ISBN号】978-7-5725-0136-4【价格】40.00【分类】医院-日冕形病毒-病毒病-肺炎-疫情管理-概况-河南【参考文献】河南省卫生健康委员会.新冠肺炎综合防控诊治丛书河南省人民医院公共卫生医学中心分册.北京名医世纪文化传媒有限公司,2021.04.图书封面：图书目录：《新冠肺炎综合防控诊治丛书河南省人民医院公共卫生医学中心分册》内容提要：《新冠肺炎综合防控诊治丛书：河南省人民医院公共卫生医学中心分册》旨在呈现河南省人民医院公共卫生医学中心尤其是新冠楼的建设成果，真实反映其在疫情防控救治中发挥的重要作用。全书从医防融合、新冠时刻两方面介绍了其建设理念，从医防融合优势、区域相对独立、流向合理顺畅、设计标准规范、配套智能高端、防护安全可靠、服务人性关怀七个方面介绍了其功能布局，从科学规划方面介绍了其支撑保障。《新冠肺炎综合防控诊治丛书河南省人民医院公共卫生医学中心分册》内容试读第一篇建设理念河南省人民医院公共卫生医学中心是突出“医防融合、平战结合、医研协同”理念建设的集“医疗救治、疫情研判、科技创新、指挥协同、应急储备、队伍培训、平战结合病房、国际交流合作、线上指导、质控、帮扶”等功能于一体的现代化、智能化建筑。突如其来的新冠肺炎疫情，考验着医疗机构乃至全社会公共卫生体系建设水平。河南省人民医院公共卫生医学中心和在新冠肺炎疫情防控时期建成投用的新冠楼，持续落实“医防融合、平战结合”，在疫情期间专楼专用，很好地满足了新冠肺炎医疗救治尤其是重症患者救治需要，是河南新冠肺炎疫情防控救治的主战场，经受了历练和考验第一章医防融合心特温主量举中版园第一章医防融合医防融合体系建设是我国实施健康中国战略，从“以治病为中心”转为“以人民健康为中心”的基础保障。此次新冠肺炎疫情发生后，国家加快了医防融合进程，将健康“战略关口前移”，优化资源对接配置。医院是医防融合重要的着力点和落脚点，在防病方面有着天然的资源优势。依托政府大型公立医院，建立公共卫生救治体系，建立“医防融合、平战结合、医研协同”的公共卫生救治指挥处置机制体制，由单体机构防控到联防联控，由规模化投入到内涵式投入，由被动应答到主动预警，由线下服务到线上线下融合服务，由单纯医学救治到医防融合、科创协同，探索重塑更为高效的公共卫生医学管理体系和医疗健康服务生态系统3第一篇建设理念光阴记录：17年前隔离病区感染科病房悠染科病发热门色2003年，为迎战“非典”，河南省人民医院感染性疾病科组建成立。在院区经二路、纬五路交叉口东北角沿经二路建设发热门诊，经二路西侧原11号楼作为感染性疾病科病房楼2016年2月，医院确定将原眼科研究所改扩建升级为河南省人民医院公共卫生医学中心，整合发热门诊、肠道门诊、医学检验、隔离病房、重症监护病房等功能4第一章医防融合今朝：传承与壮大2018年，河南省人民医院公共卫生医学中心拔地而起，建成投用。5第一篇建设理念筹建之初，河南省人民医院公共卫生医学中心就将目光瞄准了临床医疗与公共卫生专业技术机构的携手，通过数据共享、实验共享等形式，创新公共卫生发展模式，助力医防有机融合，推动“疾病管理”向“健康管理”的医学模式转变。中心设置了省内首间感染性疾病重症监护病房，拥有先进的层流和负压治疗单元，为烈性呼吸道传染病患者的紧急救治提供了“从病例报告到康复出院”的一站式安全治疗保障6···试读结束···...

2022-11-01 河南省人民医院公共卫生中心 河南省卫计委直属医院

图书名称：《新冠肺炎综合防控诊治丛书全科与社区分册》【作者】河南省卫生健康委员会，河南省人民医院编写【页数】184【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020【ISBN号】978-7-5349-9966-6【分类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-护理【参考文献】河南省卫生健康委员会，河南省人民医院编写.新冠肺炎综合防控诊治丛书全科与社区分册.郑州：河南科学技术出版社,2020.图书封面：图书目录：《新冠肺炎综合防控诊治丛书全科与社区分册》内容提要：本书生动形象、深入浅出地针对新冠肺炎各种类型病例进行了详细的分析和讲解，梳理了新冠肺炎救治专项护理组《新冠肺炎综合防控诊治丛书全科与社区分册》内容试读第一章急诊预检分诊护理案例解析第一节急诊科发热患者的接诊案例导入2020年1月28日13：10，急诊入口体温监测点，导诊护士正在有序指引急诊就诊患者进行体温监测。一男性患者刚走进检温区，红外线体温检测仪立即发出“嘀嘀嘀”的警报声，同时电脑显示屏自动弹出“37.5℃”红色数值。导诊护士立即指引患者至急诊预检分诊处。急诊预检分诊护士详细询问患者的流行病学史和病史，复测体温，指导患者正确佩戴医用外科口罩，详细记录患者信息，安排专人按照指定路线引领患者至发热门诊就诊。护理问题解析1.急诊护士如何快速准确地对发热患者进行预检分诊？护士通过分区预检和快速问诊实现快速准确预检分诊。具体方法如下。(1)分区预检：急诊预检分诊处设立有流行病学史患者、普通发热患者、非发热患者三个预检分诊区域，标识醒目，就诊患者可自行快速到相应区域接受分诊。(2)固定“三问”：①一问症状：您哪里不舒服？是否有发热、咳嗽、乏力感冒、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐、腹泻等症状？②二问流行病学史：近14天内您有没有去过疫区及其周边地区？有没有接触过从疫区及其周边地区回来发热或咳嗽的人？您所在的小区有没有新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）确诊患者？有没有接触过确诊患者？有没有接触过小区内发热或咳嗽的人？您家里或身边有没有2~3人同时出现发热或咳嗽的情况？③三问检查：是否检查过血常规？如有血常规结果，查看化验单中白细胞、淋巴细胞有无下降。(3)快速分诊：新冠1)体温≥37.3℃和/或出现呼吸道症状、有流行病学史的患者，由专人按照指定路线引领至发热门诊就诊。炎综合2)体温≥37.3℃和/或出现呼吸道症状、有流行病学史、需要急救的危重控诊治丛书型患者，安置至急诊抢救室单间或相对独立的区域救治。3)需要急救的新冠肺炎疑似患者，安置至急诊抢救隔离室救治。2.引导患者至发热门诊过程中，应注意什么？理案例(1)依据《国家卫生健康委办公厅关于加强重点地区重点医院发热门诊管理及医疗机构内感染防控工作的通知》（国卫办医函〔2020〕102号)的要求，预及管理检分诊筛查出的需转移到发热门诊进一步诊疗的患者，应当由专人陪同，并按照指定路线前往发热门诊。指定路线应当符合室外距离最短、接触人员最少的原所则。(2)与发热门诊人员做好交接登记。3.护理人员如何指导除新冠肺炎后的发热患者进行居家隔离？(1)居住在单独的房间或房间相对独立，不与家人共用任何可能导致间接接触感染的物品，包括牙具、香烟、餐具、食物、饮料、毛巾、衣物及床上用品等。做好家具、餐具的清洁与消毒工作，勤晒衣被。(2)家庭成员应佩戴口罩，保持距离，避免近距离接触。观察期间不外出、不串门，必须外出时戴医用外科口罩，避免去人群密集场所。(3)每日至少测量2次体温，谢绝探访。(4)保持良好卫生和健康习惯，规律作息。(5)如病情加重或出现可疑症状，及时到定点医院就诊。(6)宣教个人防护知识：洗手指征、正确洗手方法、正确佩戴口罩的方法咳嗽礼仪等。(7)做好家庭成员健康监测，每日测体温，关注有无咳嗽等相关症状。(8)给予心理疏导，缓解患者紧张、焦虑情绪，使其保持良好的心态，正确认识新冠肺炎。4.医务人员如何对重症患者进行预检分诊？(1)安排急诊医生为重症患者进行预检分诊。根据《国家卫生健康委办公厅关于加强重点地区重点医院发热门诊管理及医疗机构内感染防控工作的通知》（国2卫办医函〔2020]102号)，医疗机构应指派有专业能力和诊疗经验的感染性疾病科或相关专业的医生，充实预检分诊力量，承担预检分诊任务，提高预检分诊能力。(2)预检分诊医生二级防护，为患者及陪同人员测量体温，同时详细询问患第者流行病学史、呼吸道症状和病史。章(3)根据患者体温、呼吸道症状、流行病学史和病史进行预检分诊」1)无发热和/或呼吸道症状、无流行病学史的重症患者，送至急诊抢救室普通区域救治。急诊预检分诊2)体温≥37.3℃和/或出现呼吸道症状、有流行病学史的重症患者，送至急诊抢救室单间或相对独立的区域救治理案例解析3)符合新冠肺炎疑似病例诊断标准的重症患者，送至急诊抢救隔离室救治。第二节急诊科新冠肺炎疑似患者的救治案例导入2020年2月4日18：20，由外地医院救护车转入一名新冠肺炎疑似患者。在接诊医生接诊的过程中，患者突发神志不清、烦躁，心率快速下降至45次/分，呼吸35次/分，血压90/58mmHg,经皮动脉血氧饱和度(S02,简称指氧饱和度)85%,快速转至急诊隔离室进行抢救。护理问题解析1.抢救新冠肺炎疑似患者时应注意什么？(1)急诊隔离室医护人员三级防护，按照急救技术操作规范对患者实施抢救。(2)专人负责抢救、诊疗与护理，进行高风险感染操作时，医护人员应限制在患者所需护理和支持的最低数量(3)清除患者气道内异物、开放气道时，操作人员应尽量避免长时间正面直视患者气道，降低暴露风险。3(4)严格探视制度，原则上不设陪护，若患者病情危重等特殊情况下家属必须探视时，探视者必须严格按照规定做好个人防护。2.进行气管插管及吸痰时，医护人员应采取哪些防控措施？(1)依据《医疗机构内新型冠状病毒感染预防与控制技术指南（第一新冠肺炎版)》的要求，实施急诊气管插管等感染性职业暴露风险较高的诊疗措施时，医合防护人员应三级防护。(2)气管插管时，推荐使用可视喉镜或可视支气管镜。治丛书(3)使用镇静剂联合肌肉松弛剂的快速诱导麻醉方案，以降低患者咳嗽力度。(4)经鼻气管插管时，建议选择可视支气管镜引导下经鼻气管插管，使操作者与患者保持相对更远的距离，降低操作者感染的风险。理案例解析及管理分册(5)经鼻气管插管时为患者佩戴医用外科口罩，减少气溶胶播散。(6)对有创通气患者使用密闭式吸痰装置，使用前应确保装置连接紧密无破损。按需吸痰，及时评价吸痰指征。3.急诊科如何设置隔离区域？(1)为满足疑似或确诊患者就地隔离和救治的需要，合理设置隔离室或隔离区域，有条件的医院可设立负压隔离室。隔离室建筑布局和工作流程应符合《医院隔离技术规范》等有关要求。(2)隔离室抢救用物专人专用，不得与其他房间物品交叉使用。(3)备齐防护用品，包括一次性工作帽、医用外科口罩、医用防护口罩、防护服、一次性隔离衣、鞋套、护目镜、防护面屏等。根据病情严重程度，针对性使用防护用品。(4)隔离区域生活垃圾按照医疗废物处置。医疗废物处置应符合《医疗废物管理条例》和《医疗卫生机构医疗废物管理办法》的规定。(5)患者转出后，房间和物品应按照《新型冠状病毒感染的肺炎防控方案（第三版）》特定场所消毒技术方案进行终末消毒处理。4.新冠肺炎疑似危重症患者人抢救室后，随行家属如何管理？(1)为随行家属发放医用外科口罩，测量体温，并询问流行病学史，初步判断家属是否为密切接触者。(2)如为密切接触者，上报医院疾病预防控制科，通知家属采取居家隔离医学观察，无法居家隔离医学观察者，可安排集中隔离医学观察。医学观察期限为自最后一次与疑似病例、感染者发生无有效防护的接触后14天。疑似病例在排除后，家属可解除医学观察。(3)告知密切接触者居家或集中隔离医学观察的缘由、期限、法律依据、疾病相关知识及注意事项。1)应相对独立居住，尽可能减少与共同居住人员的接触，做好医学观察场所的清洁与消毒工作，避免交叉感染第2)观察期间不得外出，如果必须外出，须经医学观察管理人员批准，并要佩章戴医用外科口罩，避免去人群密集场所。3)每日至少进行2次体温测量，谢绝探访。尽量减少与家人的密切接触，不预检得与家属共用任何可能导致间接接触感染的物品。诊4)他人进入居家隔离人员居住空间时，应规范佩戴医用外科口罩，其间不要触碰和调整口罩。尽量避免与居家隔离人员直接接触，如发生任何直接接触，应案例解析及时做好清洁消毒。5)告知密切接触者，医学观察期间一旦出现发热、咳嗽等呼吸道感染症状，以及腹泻、结膜充血等症状时，应立即向当地的卫生健康部门报告，并按规定送定点医疗机构诊治，主动告知近期活动史。5.新冠肺炎疑似患者，抢救后如何转运？(1)参与转运人员三级防护。(2)转运医生评估患者病情，根据病情备好转运仪器设备、物品、药品。(3)检查转运所需仪器设备性能是否完好，电量是否充足，确保各仪器设备处于备用状态。(4)转运前，电话通知接收科室做好接诊准备。转运医护人员再次核查转运清单、评估患者病情，做好转运前准备。(5)将患者病历资料单独存放于密封袋中，将患者物品置于黄色医疗废物收集袋中并扎紧。(6)按照指定路线转运至隔离病房或感染ICU(重症监护病房)，途中注意观察患者病情变化。对呼吸机支持患者可适当给予镇静以减少人机对抗，避免刺激性咳嗽。(7)转运后与接诊科室进行交接并签字，交接内容包括：患者信息及病情、治疗用药及护理情况、病历资料、患者物品等。(8)转运结束，医护人员在指定地，点摘脱防护用品。6.转科后如何进行终末消毒？(1)使用紫外线灯照射1小时进行空气消毒（按不少于1.5W/m安装）。(2)对血压计袖带、氧气瓶、转运床用含有效氯1000mg/L的消毒液擦拭消毒，30分钟后，用清水擦洗干净。(3)对听诊器、心电监护仪、除颤仪电极板等用75%乙醇擦拭消毒。(4)体温计、护目镜在流动水下清洗去除表面污渍，使用含有效氯1000mgL新冠的消毒液浸泡30分钟后，用清水冲洗，晾干备用。(5)对呼吸机进行全面消毒，呼吸机屏幕使用75%乙醇擦拭消毒，传感炎综合器、呼气阀等使用75%乙醇浸泡30分钟，晾干备用，呼吸机表面使用含有效氯控诊治丛书1000mgL的消毒液擦拭，30分钟后，用清水擦洗干净。(6)使用后的床上用品在患者床边密闭收集，装放量不应超过容量的23，使用橘红色印有“感染性织物”标识的水溶性收集袋，与洗涤服务机构交接，采理案例解用封闭方式运送，专用运输工具应一用一清洗消毒。及管理分册第三节新冠肺炎疑似患者的“120”急诊出诊案例导入2020年2月6日22：52，急诊科“120”调度处接到出诊指令。呼车原因：自感畏寒，体温37.8℃，28岁。现场地点：某快捷酒店。患者2020年1月24日前有疫区居住史，家族内有两例新冠肺炎确诊患者(1月28日确诊)，曾与其密切接触，故于指定酒店隔离。约3小时前出现畏寒，自测体温37.8℃，无咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难等症状，为进一步诊治，呼叫“120”。护理问题解析1.当接诊疑似病例伽时，出诊人员应注意什么？(1)接到“120”出诊指令时，出诊医生应立即电话联系患者，询问流行病学史和病情，初步判断患者情况，再次确认患者是否为疑似病例。(2)安排负压救护车出诊。出诊人员按照疑似病例转运要求三级防护。(3)到达现场后出诊人员指导患者正确佩戴医用外科口罩，测量体温，确认流行病学史和病史。指导酒店或居住处相关人员划定转运患者专用路线、专用电梯等，并告知所有人员回避，不得靠近，防止交叉感染。离开后指导酒店或居住6···试读结束···...

2022-11-01 河南省卫生与健康委员会官网 河南省卫生健康委员会科教处

图书名称：《新冠肺炎综合防控诊治丛书互联智慧分级诊疗分册》【作者】河南省卫生健康委员会，河南省人民医院编写【页数】279【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020【ISBN号】978-7-5349-9968-0【分类】互联网络-应用-病毒病-肺炎-诊疗【参考文献】河南省卫生健康委员会，河南省人民医院编写.新冠肺炎综合防控诊治丛书互联智慧分级诊疗分册.郑州：河南科学技术出版社,2020.图书封面：图书目录：《新冠肺炎综合防控诊治丛书互联智慧分级诊疗分册》内容提要：《新冠肺炎综合防控诊治丛书互联智慧分级诊疗分册》内容试读第一篇总论第没有全民健康，就没有全面小康。2020年是十三五规划、全面建成小康社篇会收官之年，也是新医改进行的第12个年头。十余年来，政府坚持“保基本、强毫基层、建机制”基本原则，坚持统筹安排、突出重点、循序渐进的基本路径，攻坚克难，扎实推进医改各项工作，人民群众健康状况和健康服务公平性、可及性持续改善，取得了举世瞩目的丰硕成果。新医改注重公立医院公益性重塑，持续推进城市公立医院改革，提质提速推进分级诊疗制度建设和医联体建设，促进区域医疗资源合理配置，明确各级医疗机构功能定位，引导优质医疗资源下沉，提升基层医疗机构综合服务能力，建立“基层首诊、双向转诊、急慢分治、上下联动”的分级诊疗就医新秩序，保障人民群众生命健康。大型公立医院作为医疗卫生事业的主力军，在新医改浪潮中，更是无法“独善其身”，要始终坚守“为人民群众生命健康服务”的初心和使命，强化责任担当，积极探索，创新实践，推动新医改各项工作落实河南省注重发挥省属三级公立医院在推进分级诊疗制度建设中的带动引领作用。2015年，河南省人民医院率先在全省实施覆盖省域的互联智慧分级诊疗制度建设，以远程医疗、医联体建设、学科联盟组建、适宜技术推广为抓手，建成了涵盖省、市、县、乡村社区的四级医疗机构分级诊疗协作网络。4年多来，河南省人民医院紧盯分级诊疗制度建设目标，突出“互联、智慧、健康服务”特色，把提升基层医疗服务能力作为重要任务，以远程医疗信息系统为支撑，推动优质医疗资源共享和技术下沉，积极探索区域协同互联智慧分级诊疗服务模式，取得了明显成效河南省人民医院作为新冠肺炎医疗救治省级定点医院，在努力做好发热患者和新冠肺炎患者收治工作的同时，充分发挥“互联网+医疗健康”服务优势，依托线上医疗健康服务系统，为市、县级互联智慧协作单位提供新冠肺炎防控救治的远程医疗支持，为社会大众免费提供新冠肺炎线上咨询服务，肩负起河南省新冠肺炎防控救治的重任，切实发挥互联网医疗在疫情联防联控中的有效作用，助力全省疫情防控阻击战2第一章医院发展战略创新：互联智慧分级诊疗第一节构建背景一、医改时代的分级诊疗近年来，随着中国医疗卫生事业改革与发展工作的全力推进，人民群众健康水平大幅提升，基本医疗保障显著改善，疾病负担得到有效缓解，基本医疗保障制度、基本医疗公共卫生服务、基层医疗卫生机构建设发展和公立医院改革等各个领域均取得了显著成效。然而，当前伴随着中国人口老龄化、城镇化等社会经济转型过程，人民群众基本健康需求快速增长，且呈现出多样化特点，给现有基本医疗卫生服务体系带来了挑战和压力。一方面，现有医疗服务体系布局不完善、优质医疗资源不足和配置不合理，不能有效满足人民群众激增的健康服务需求：另一方面，经济发展新常态下，医疗卫生事业也面临着提能增效的发展重任，以三级医院为主提供常见病、多发病的诊疗服务模式不仅使用大量优质资源，而且引起居民就医不便，造成医疗费用负担加重，出现“门庭若市”和“门可罗雀”之怪象，不利于从根本上解决“看病难、看病贵”的问题基于此背景，党的十八大提出要合理配置医疗卫生资源，构建分级诊疗服务体系的要求，为医疗卫生服务体系和基本医疗保障制度改革指明了方向。分级诊疗成为新时期深化医改的一项重要内容，扎实有序推进分级诊疗制度建设，标志着中国医改进入新阶段，医疗服务发展模式开始转型公立医院作为我国医疗服务体系的主力，公立医院改革得好不好，直接关乎新一轮医改的成败。2015年，国务院办公厅印发《关于城市公立医院综合改革试3点的指导意见》，明确提出：“推动建立分级诊疗制度…构建基层首诊、双向转诊、急慢分治、上下联动的分级诊疗模式。”同年，国家卫生计生委（现国家卫生健康委)就分级诊疗制度的基本要求及实现手段进行了明确的阐述：“建立第并完善分级诊疗模式，建立不同级别医院之间、医院与基层医疗卫生机构、接续篇性医疗机构之间的分工协作机制，健全网络化城乡基层医疗卫生服务运行机制，罄逐步实现基层首诊、双向转诊、上下联动、急慢分治，以形成分级诊疗秩序为目标，积极探索科学有效的医联体和远程医疗等多种方式。”分级诊疗制度的建立旨在扭转当前不合理的医疗资源配置格局，解决资源配置不均衡问题，围绕城乡区域协同医疗卫生服务网络建设，依托各级医疗卫生机构，探索合理配置资源、有效盘活存量、提高资源使用率的医疗卫生服务体系，保障人民群众生命健康。2015年9月，国务院办公厅印发《关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》（本段下文简称《意见》），部署加快推进分级诊疗制度建设，形成科学有序就医格局，提高人民健康水平。《意见》明确提出：到2017年，分级诊疗政策体系逐步完善，优质医疗资源有序有效下沉，就医秩序更加合理规范：到2020年，分级诊疗服务能力全面提升，保障机制逐步健全，基层首诊、双向转诊、急慢分治、上下联动的分级诊疗模式逐步形成，基本建立符合国情的分级诊疗制度。《意见》的出台，从顶层设计层面，明确分级诊疗制度建设重点工作任务和要求，统一思想认识，厘清未来一段时间的工作目标和任务，为推进分级诊疗制度建设提供政策和机制保障随后，国家相继印发出台《关于印发“十三五”深化医药卫生体制改革规划的通知》（国发〔2016〕78号）、《关于开展医疗联合体建设试点工作的指导意见》（国卫医发〔2016〕75号）、《关于推进医疗联合体建设和发展的指导意见》（国办发〔2017）32号)、《关于印发医疗联合体综合绩效考核工作方案(试行)的通知》（国卫医发〔2018〕26号）、《关于进一步做好分级诊疗制度建设有关重点工作的通知》（国卫医发〔2018〕28号）等，从政策、制度层面进一步统一思想，明确任务目标，为推进分级诊疗制度建设奠定了坚实基础。在党中央、国务院的坚强领导下，各地政府、各级医疗卫生机构坚定信念，强化工作主动性和创造性，因地制宜探索推进分级诊疗服务体系建设工作，一时之间」分级诊疗成为当前新医改的“弄潮儿”二、“互联网+医疗”新业态“互联网+”是一种新兴经济业态。习近平总书记指出，要推进“互联网+教育”“互联网+医疗”等，让百姓少跑腿、数据多跑路，不断提升公共服务均等化、普惠化、便捷化水平。宏观政策设计层面，国家积极推动互联网技术在医疗领域的应用，将互联网等信息技术作为医疗卫生行业供给侧结构性改革的新的思路和手段，加速推进分级诊疗体系建立。第2014年，国家发展改革委、卫生计生委《关于组织开展省院合作远程医疗章政策试点工作的通知》，国家卫生计生委《关于推进医疗机构远程医疗服务的意见》和《远程医疗信息系统建设技术指南》作为国内远程医疗领域的政策性文医院发展件，为我国远程医疗的长期发展营造了良好的政策生态。2015年3月5日，李克略强总理在第十二届全国人大第三次会议《政府工作报告》中首次提出制订“互新联网+”行动计划。2015年3月，国务院办公厅发布的《全国医疗卫生服务体系联规划纲要(2015一2020年)》中指出，开展健康中国云服务计划，积极应用互联智慧分网、物联网、云计算、可穿戴设备等新技术，推动惠及全民的健康信息服务和智级诊疗慧医疗服务。2015年7月，国务院印发《关于积极推进“互联网+”行动的指导意见》，围绕重点行业融合创新的发展需求提出了11项具体行动，旨在通过国家政策引导将互联网的创新成果与经济社会各领域深度融合，推动技术进步、效率提升和组织变革，培育新兴业态和创新公共服务模式。2016年6月，国务院办公厅印发《关于促进和规范健康医疗大数据应用发展的指导意见》，提出规范和推动“互联网+健康医疗”服务，发展智慧健康医疗便民惠民服务，全面建立远程医疗应用体系，推动健康医疗教育培训应用。2016年10月，国务院办公厅印发《“健康中国2030”规划纲要》，提出要发展健康服务新业态，积极促进健康与互联网融合。2018年1月，国家卫生计生委印发《进一步改善医疗服务行动计划(2018一2020年)》，指出以“互联网+”为手段，建设智慧医院，医疗机构围绕患者医疗服务需求，利用互联网信息技术扩展医疗服务空间和内容，提供与其诊疗科目相一致的、适宜的医疗服务。2018年4月，国务院办公厅发布《关于促进“互联网+医疗健康”发展的意见》，鼓励并支持“互联网+医疗”的发展。2018年7月，国家卫生健康委发布《关于深人开展“互联网+医疗健康”便民惠民活动的通知》，明确提出推行便民惠民活动的十大具体措施，要求加快创新应用互联网信息技术，提升便民服务能力，进一步优化服务流程，改善就医体验。2018年9月，国家卫生健康委发布《互联网诊疗管理办法（试行）》《互联网医院管理办法（试行）》《远程医疗服务管理规范（试行）》三个文件，对互联网医院的功能设置、服务范围、技术标准、诊疗要求等方面做出明确规定。2019年8月，国家医保局印发《关于完善“互联网+”医疗服务价格和医保支付政策的指导意见》，5提出通过合理确定并动态调整价格和医保支付政策，支持“互联网+”在实现优质医疗资源跨区域流动、促进医疗服务降本增效和公平可及，以及改善患者就医体验、重构医疗市场竞争关系等方面发挥积极作用：“互联网+”医疗服务价格，纳第入现行医疗服务价格的政策体系统一管理；积极适应“互联网+”等新业态发展，篇提升医疗服务价格监测监管信息化、智能化水平，引导重构医疗市场竞争关系，罄探索新技术条件下开放多元的医疗服务价格新机制“互联网+”与医疗的深度融合势在必行，“互联网+医疗健康”注重技术的应用和创新，强调需求导向、问题驱动，在分级诊疗、健康管理、公共卫生、医药流通等方面正逐步发挥重要支撑作用。它能够解决医疗卫生资源纵向流动，优化、提升、创新服务流程，满足多样化健康服务需求，提高服务效率、降低服务成本，改善就医体验和缓解医患矛盾等。随着“互联网+医疗”的纵深发展，政府、医疗机构、企业等多方主体已经纷纷开始探索“互联网+”在预约挂号、分级诊疗、线上咨询、慢性病管理等方面的应用，催生出以在线医疗服务平台、互联网医院、云医院为代表的医疗卫生发展新业态。如“好大夫在线”“39问医生”等在线咨询服务，“39健康网”等健康教育和信息平台，“春雨医生”“平安好医生”“百度医生”“趣医网”等移动医疗平台，以实体医院为基础的“广东省互联网医院”“浙一互联网医院”等，开创在线电子处方、延伸医嘱、电子病历共享等先河的“乌镇互联网医院”，企业与银川市政府合作成立的“银川智慧互联网医院”，等等然而，“互联网+医疗健康”行业的发展并非一帆风顺，也经历了一番波折。2014、2015年可以说是互联网医疗新兴之时，发展态势迅猛。但是由于医疗资源的稀缺性、运营模式的模糊性、宏观政策的约束性等诸多因素限制，互联网医疗在短时欣欣向荣发展之后，随之而来的是数年沉寂低迷，一段时期之内，不少当时怀揣鸿鹄之志的互联网医疗企业黯然宣告离场。2020年突如其来的新冠肺炎疫情，驱动互联网医疗供需双增，让原本暗淡无光的互联网医疗充分展现出其独特的服务优势与作用2020年2月5日，国家卫生健康委办公厅发布《关于加强信息化支撑新型冠状病毒感染的肺炎疫情防控工作的通知》，提出要充分发挥互联网医院、互联网诊疗的独特优势，鼓励在线开展部分常见病、慢性病复诊及药品配送服务，降低其他患者线下就诊交叉感染的风险2020年2月7日，国家卫生健康委办公厅再发布《关于在疫情防控中做好互联网诊疗咨询服务工作的通知》，文件中指出，要充分发挥互联网医疗服务优势，6···试读结束···...

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图书名称：《新冠肺炎综合防控诊治丛书重症救治分册新冠肺炎重型和危重型救治案例解析》【作者】秦秉玉，程兆云，张加强编【丛书名】新冠肺炎综合防控诊治丛书【页数】336【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5349-9970-3【价格】70.00【分类】日冕形病毒-病毒病-肺炎-险症-诊疗【参考文献】秦秉玉，程兆云，张加强编.新冠肺炎综合防控诊治丛书重症救治分册新冠肺炎重型和危重型救治案例解析.郑州：河南科学技术出版社,2020.06.图书封面：图书目录：《新冠肺炎综合防控诊治丛书重症救治分册新冠肺炎重型和危重型救治案例解析》内容提要：本书分为上下两篇，上篇讲述新冠肺炎的流行病学特征、病理生理变化、临床特点、临床检验和实验室检查、诊断分型和鉴别诊断等，重点讲述重症和危重型病例的救治，从病例、病例剖析、治疗体会三个方面，对重型和危重型患者的救治情况进行解析；下篇主要从收治、入院、手术、ICU、术后管理等方面讲述合并新冠肺炎的心血管重症患者的管理，重点讲述合并COVID-19的急性主动脉夹层和急性心肌梗死患者的管理。《新冠肺炎综合防控诊治丛书重症救治分册新冠肺炎重型和危重型救治案例解析》内容试读上篇新冠肺炎重型和危重型患者临床救治第一章新型冠状病毒流行病学特征新型冠状病毒(SARS-CoV-2)属于套式病毒目、冠状病毒科、冠状病毒属、B属的冠状病毒，是目前已知的第7种感染人的冠状病毒。该病毒有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，常为多形性，直径60~140m,其基因特征与SARSr--CoV和MERSr--CoV有明显区别（图1-1-1）。SARS-CoV-2对紫外线和热敏感，56℃30分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效使其灭活，氯己定不能有效灭活该病毒。图1-1-1SARS-CoV-2电镜标本一、传染源1.动物宿主研究显示新型冠状病毒与中华菊头蝠SARS样冠状病毒(at-SL-CoVZC45)核苷酸同源性达到84%，与SARS病毒的核苷酸同源性达到78%，与MERS病毒的同源性达到约50%。根据蝙蝠的居住环境，考虑可能存在中间宿主：近期从穿山甲中分离的B冠状病毒与目前感染人的毒株序列相似度高达99%。以上证据表明，携带SARS样冠状病毒的蝙蝠可能为源头，穿山甲可能为潜在的中间宿主。22.新型冠状病毒肺炎患者新型冠状病毒肺炎(COVID-19,简称新冠肺炎)患者是新型冠状病毒的主要传播者，亦是家族性聚集性发病的典型传染源。有报道发现潜伏期的新冠肺炎患者有一定的传染性，目前案例较少，暂无定论。恢复期核酸复阳的患者也有传染第的可能，目前尚需进一步研究验证」章二、传播途径1.呼吸道飞沫传播在患者的咽拭子、痰标本中可检测到病毒，表明呼吸道飞沫传播是新型冠状新型冠状病毒流行病学特征病毒传播的主要方式，患者通过咳嗽、打喷嚏、面对面聊天等方式，致使周围人群吸入含病毒飞沫，从而患病。2.接触传播接触传播是指接触含有或者覆盖有带病毒的飞沫、口水的物品，并将污染的手及物品接触眼部、口鼻等致使患病。目前有报道，确诊患者居住环境的门把手、手机等物品表面检测到了新型冠状病毒。3.气溶胶传播新冠肺炎患者呼吸道飞沫在空气中悬浮的过程中失去水分，形成含有病毒的飞沫核，可在一定条件下形成气溶胶，发生远距离传播。在相对密闭的环境中有气溶胶传播可能。4.粪一口传播粪一口传播途径尚待明确，有研究发现，新冠肺炎患者大便病毒核酸检测阳性，但传染性及致病性尚未可知，能否通过肠道进入人体致病，目前仍缺少证据。5.垂直传播垂直传播也称母婴传播或围生期传播，是指在围生期病原体通过胎盘、产道或哺乳由亲代传播给子代的方式。有研究发现，新冠肺炎患者的新生儿出现病毒核酸检测阳性，提示垂直传播可能。三、易感人群人群对新型冠状病毒普遍易感，高危人群为新冠肺炎患者及隐性感染者的密切接触者。医护人员和患者家属在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多，感染风险高。一些研究表明，输注恢复期的患者血浆对于该病有效，但病理生理机制目前暂未明确，推测恢复期患者再次患病可能性较低，是否会出3现二次感染，尚需进一步研究。四、变异国内研究团队进行了迄今为止规模最大的包含103株新冠病毒的全基因组分子进化分析，发现lO1株病毒的单核苷酸多态性（igleucleotideolymorhim,新冠肺炎重型SNP)在“8,782”和“28,144”位点显示出完全连锁，72株(70%)表现出“CT单倍型，因“T28,144”位于亮氨酸的密码子中，定义为L型：29株(30%)在上述位点表现出“TC”单倍型，因“C28,144”位于丝氨酸的密码子中，定义为S型。研究组基于全基因组序列重建了103株SARS-CoV-2病毒的进化树，显示出了S重型患者临床型与L型病毒类型的分离（图1-1-2）。进一步对比其他高度相关病毒的基因组时发现，S型新冠病毒与蝙蝠来源的冠状病毒在进化树上更接近，因此推测S型新冠病毒是最初的病毒形态，L型是通过初始S型演变而来的。研究组对病毒的突变负荷分析显示：L型积累的衍生突变数量明显高于S型。随后根据病毒分离出的位置和日期对病毒进行分层，发现从武汉分离出的27种病毒中，有26种（96.3%)为L型，只有1种(3.7%)为S型：武汉以外地区分离出的73种病毒中，L型为45种（61.6%)，S型为28种(38.4%)。显然L型在武汉比其他地方更多，推测L型传播或复制速度更快。巴西、澳大利亚及韩国也有病毒产生变异的相关报道，但目前需要更多的病毒样本进行验证。目前已知的冠状病毒对照见表1-1-1。表1-1-1目前已知的冠状病毒对照病病名称种属传染源传播途径易感人群SARS-套式病毒目，动物：可能为中华动物一人：蝙蝠、穿山人群普遍易感CoV-2冠状病毒科，菊头蝠、穿山甲甲一人（可能）；状病毒属，B人类：患病者，隐人一人：呼吸道飞沫传播属性感染者（可能）接触传播，可能有气溶胶传播、粪一口传播、垂直传播MERS-套式病毒目，动物：可能为蝙动物一人：单峰骆驼一人人群普遍易感CoV冠状病毒科，蝠、单峰骆驼等(可能)冠状病毒属，人类：患病者人一人：接触传播：可能有B属呼吸道飞沫传播、粪-口传播C亚群SARS-套式病毒目，动物：可能为蝙蝠动物一人：可能为蝙蝠一人人群普遍易感CoV冠状病毒科，果子狸等或果子狸一人冠状病毒属，人类：患病者、隐性人一人：呼吸道飞沫传播B属感染者、存在“超接触传播；可能有粪一口传C亚群级传播者”VH2019/12/30.hThaad_2020/01NH2020010☑022a200122J4202001/29.第章22001/29.WH2019/12/30.iH202001/07-(Germay2020/01/25.2001/13.a08a2020/01/22.a1H2010/GD20202020/01/29.新型冠状病毒流行病学特征/2020/01/19.H20i9/2/30.NH2019/12/30.LSA2020/01/29.hL.Tye2020/0l/22082保72020/01716.SA2020/01/21aTGD2020/01/15.S/2020/01/16.-JS2019/0112019/12/26.tW垃/2020/01/17.aH2020/01/01.fH8838H2019/12/30.c020190i723号WH202001/0l【WH2020/01/01.dWH2019/1230.H2019/12/30.dH2019/12/30Ni2019/12/24.a2020/01/23.Frace-20200i23Sydey_202001/25.2020/01/23.a020012201a2020/0125.aWH2019/12/31.aSkorea_2020/01.a202060r202001/29.h贺冷9SD2020/01/19.-7.2020/01/13.CGD2020/01/15.am2001/31.SZ2020/01/13.L872020/01/11.aSA2020/01/28.a2020/01/23.a-5G2020/01715.2200kMr20200125aViotram_2020/01/24.aSTyeAutradia.20012TW202086m20200203.aAutradia2020/01/28.au-tradia2020/01/30.aEglad_2020/01/29.Eglad2020/01/29.1A3888LSA20200i25.c02020/01/21.a-SA2020/022.hYN202001/7.6YN2020/01/17.a0.004图1-1-2103株新型冠状病毒进化树5第二章新冠肺炎病理与病理生理变化第一节新肺炎的病理变化新型冠状病毒(SARS-CoV-2)是至今发现的第7种可感染人类的冠状病毒，通过血管紧张素转换酶Ⅱ(ACEⅡ)感染人类，与SARS及MERS冠状病毒类似，可引起非典型肺炎。ACEⅡ在肺泡上皮细胞、动脉内皮细胞、小肠上皮细胞、免疫组织等均有不同程度表达，感染SARS-CoV-2后全身各系统均会受累，出现多器官功能障碍。一、肺脏的变化SARS-CoV-2感染患者尸体解剖大体观：肺脏呈不同程度的实变，组织密度增高、重量增加；灶性出血、坏死；充血、淤血，以边缘带为重，切开见黏稠液体溢出，并可见纤B维条索，支气管腔内见果冻ACE2-HR-01样黏液。动物实验研究显示SARS-CoV-2感染的hACEⅡ小鼠，肺部解剖显示右肺中叶背部局灶性病变，可见多灶性CD轻度或中度病变（图1-2-1）。图1-2-1SARS-CoV-2感染肺部大体观A~C.SARS-CoV-2感染患者肺部大体观；D.动物实验SARS-CoV-2感染小鼠肺部大体观6···试读结束···...

2022-11-01

图书名称：《临床普通外科疾病诊治》【作者】王征等主编【页数】233【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5189-4440-8【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】王征等主编.临床普通外科疾病诊治.北京：科学技术文献出版社,2018.05.图书封面：图书目录：《临床普通外科疾病诊治》内容提要：本书的编者均来自临床一线。他们以自己的临床实践经验为基础，借鉴大量国内外参考文献，将理论知识与临床实践紧密结合，在系统阐述了相关基本理论、基本技能的基础上，重点针对临床常见疾病的诊断思路和治疗原则进行了详细描述，添加了大量临床手术图片及普外科部分疾病的最新临床指南。《临床普通外科疾病诊治》内容试读第一章外科感染第一节一般概念尽管随着外科感染及其治疗观念的不断更新、外科技术和抗菌药物不断取得重大进展，当今外科感染和手术后感染并发症仍然严重威胁着外科患者的生命。一、外科感染的定义外科感染的一般定义是指需要用手术方法治疗（包括切开引流、异物去除、肠道渗漏修补等）的感染性疾病以及在创伤或手术后发生的感染并发症，如今外科感染包含的范围较以前更为扩大。凡是外科患者在住院期间以及在诊疗过程中所发生的感染，特别是在重症监护室(ICU)中所可能发生的感染均属于外科感染研究的范畴。外科感染往往具有以下特点：①病变多呈局灶性，容易集中在局部；②多为几种细菌的混合感染，即使在开始时是由单一细菌引起，随着病情的发展常转为混合感染；③局部症状较明显且突出。一般而言，外科感染如不解除其机械性或解剖性问题，单纯应用抗菌药物往往难以根治。此外，随着病因学、微生物学的发展，有些习惯上沿用的名称已显得不够恰当，如从前常将外科感染分为特异性和非特异性感染两大类。非特异性感染是指常见的葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌等致病菌引起的疖痈、丹毒、急性乳腺炎等化脓性感染；而结核病、破伤风和气性坏疽等感染则被称为特异性感染。实际上，现已明确，结核病是由结核分枝杆菌引起的急性或慢性感染，而破伤风和气性坏疽则是由厌氧菌引起的外科感染。因此，比较合理的分类方法是分成需氧菌性外科感染和厌氧菌性外科感染两大类。又如气性坏疽这一名称也不够确切，应改称梭状芽孢杆菌性肌坏死更为合理，因为产气的软组织感染很多，包括梭状芽孢杆菌性蜂窝织炎以及其他厌氧菌引起的软组织感染，如坏死性筋膜炎等均有组织坏死和皮下气体形成。二、外科感染的分类(一)根据致病菌的来源分类外科感染通常可分为外源性感染和内源性感染两大类。外源性感染的致病菌系来自周围环境，而内源性感染的致病菌在多数情况下是患者自身的正常菌群的成员，少数来自周围患者或医护人员的正常菌群或带菌者。外源性感染，如疖、痈、丹毒、蜂窝织炎、急性乳腺炎的致病菌通常是葡萄球菌或链球菌，在致病菌及其侵入的门户方面，随着时间的推移也不断有所变化。五十多年以前溶血性链球菌是引起外科病室中各种感染并发症的主要致病菌，但自从磺胺类药和青霉素发明以来，金黄色葡萄球菌逐渐成为外科感染的主要致病菌。在以往数十年中，革兰阴性菌感染的发病率引人注目。目前，假单胞菌、克雷白杆菌和沙雷杆菌已上升为外科感染的重要致病菌。新的损伤性外科技术和机械设备也为这些致病菌提供了侵入的门户。此外，免疫抑制剂、化疗药物、激素疗法的广泛应用常使外科患者的免疫功能发生抑制或缺陷，从而为各种外源性和内源性细菌感·1·临床普通外科疾病诊治染提供合适的条件，甚至有些平时非致病性细菌也可在这些免疫功能抑制或缺陷的患者中引起严重的感染，在开展技术改进的进程中应注意这一问题。不论是外源性或内源性感染，都涉及感染源、传播途径和易感部位三个环节。关于感染源，皮肤口腔、肠道和泌尿道是四个重要的贮菌库，传播途径即生态环境的改变是发生外科感染的基础。外科手术、慢性病变以及各种治疗和诊断操作都可把贮菌库内的微生物带到易感部位。在正常情况下，正常菌群是不易转移定植部位的，因为它不能适应新部位的生物物理、生物化学环境，而且由于原籍菌的生物拮抗作用就更无立足之地，但在种种因素影响下，就有可能在易感部位滋生，这些因素包括抗生素疗法、核素、激素和外科手术等，最显著的例子是在创伤和休克后发生的肠道菌群移位，肠道内的细菌可移位至肠系膜淋巴结、肝脏，甚至全身血流。(二)根据感染源的不同部位分类外科感染可分为以下四类：(1)口腔和上呼吸道菌群引起的感染例如脑脓肿、硬膜外脓肿、耳鼻咽喉感染、胸部感染，包括肺脓肿、脓胸。这些感染大多由厌氧菌引起，因为在这些栖息地厌氧菌与需氧菌的比例为10：1。(2)肠道正常菌群引起的感染例如腹腔内感染、腹膜炎、肠间脓肿、膈下脓肿、肝脓肿、胆道感染以及腹部手术后感染，约有50%~100%由厌氧菌引起，因为肠道内厌氧菌与需氧菌的比例为1000：1~10000:1。(3)泌尿生殖道正常菌群引起的感染如尿路感染，包括膀胱炎、肾孟肾炎、肾脓肿、肾周围炎，妇科感染包括盆腔炎、盆腔脓肿、子宫内膜炎、输卵管炎、妇科手术后感染，60%~90%与厌氧菌有关。(4)皮肤正常菌群引起的感染如皮肤和软组织感染。皮肤的正常菌群主要是葡萄球菌、丙酸杆菌、消化球菌、真杆菌、棒状杆菌和双叉杆菌等，特别是表皮葡萄球菌与厌氧棒状杆菌，两者大约各占一半，它们的生态平衡具有防止皮肤感染的作用。当皮肤正常菌群发生生态失调(dyioi)时，口腔肠道和泌尿道的正常菌群可随时在皮肤或软组织定植而引起感染。上半身的外科感染多半来自口腔细菌，下半身的外科感染则多半来自肠道细菌。传统的医学教学强调感染的一元论，即一菌致一病，一药治一菌。这种单纯的一元论仅适用于一般的内科感染的初期，如肺炎球菌性肺炎、链球菌性咽炎。相反，现今外科感染的致病菌常为多菌性，涉及需氧菌和厌氧菌，通常为内源性机会菌。患者的免疫功能缺损，包括表皮缺损常是造成感染的原因。从前外科感染主要是由外源性细菌（葡萄球菌、溶血性链球菌、结核菌、沙门杆菌）引起，在过去几世纪中，人与致病菌之间的生态学发生了改变。因此，需要对机体的正常菌丛有所了解，才能基本了解很多临床上常见的外科感染。外科感染的现代概念直接来源于正常菌丛在感染病理生理学中的重要性。当宿主与细菌的生态平衡被某些因素（器械操作，人工脏器移植）打破时，这些平时无害的细菌就会产生致病作用而引起感染。局部环境的改变，也可使本来在原位无害的细菌产生感染，也可使细菌从原位转移至异位繁殖而引起感染，抗菌药物的应用也可打破这种生态平衡，将有些常住的微生物消灭，而为另一些常住微生物打开感染的门户（机会菌感染）。(三)根据病程长短分类按发病时间的长短分为急性、亚急性和慢性感染。病程不足3周者称为急性感染，超过2个月者称为慢性感染，而介于上述两者之间则称为亚急性感染。(四)按发病机制分类按其主要发病机制可分为原发感染、二重感染、机会性感染以及医院内获得性感染等。三、常见的三种感染1.切口感染医学科学的发展包括：①抗菌术和无菌术的发明；②外科技术的改进；③预防性抗生素的应用。虽对外科感染的预防发挥了重要的作用，但是腹部手术后切口感染仍是使外科医师感到的·2第一章外科藏染一个麻烦问题。手术后切口感染不仅延长了住院日期，增加患者的痛苦，也使患者和社会的经济负担大大增加。手术后切口感染除与手术时细菌污染有关外，还有其他的因素如细菌的数量和毒性、机体的免疫防御功能、切口局部的血供，这些因素与对切口感染和手术时细菌污染有关；还有其他的因素，如细菌的数量和毒性、机体免疫防御功能和切口局部的血供，这些因素均对切口感染的发生有重要影响。为了预防切口感染，必须在围术期采取一定的措施。抗生素可以预防感染的发生，但它不是万能的，抗生素的预防性应用必须严格掌握其指征，杜绝滥用，否则不仅造成浪费，更重要的易增加耐药株的产生。必须从严掌握无菌操作入手，并注意手术前和手术中影响切口的因素，积极预防防治（表1-1，表1-2）。表1-1手术前影响切口感染的因素增加感染的因素降低感染的因素手术前长期住院抗菌肥皂淋浴皮肤或鼻咽部有致病菌全身抗生素预防疗法远隔部位有炎症结肠手术前肠道准备休克、低血容量和灌流不足皮肤备皮剪毛、不剃毛营养不良组织灌洗充分长期酷酒严格无菌原则老年白细胞lt1×10°/L时输注中性粒细胞皮肤类固醇疗法皮肤无反应性细胞毒药物放射疗法肥胖症晚期癌肿局部血液供应不足糖尿病、肝硬化再次手术邻近造痿口表1-2术中影响切口感染的因素增加感染的因素降低感柒的因素异物单丝缝线坏死组织延迟缝合缺血组织合适抗生素的局部应用局部或全身血管收缩局部组织PO2高手术室工作人员有炎塑料伤口包扎血肿封闭式吸引引流2.免疫功能缺陷患者中的外科感染免疫功能缺陷可能是先天性，但绝大多数是获得性，是由于创伤、异物、营养不良、肿瘤、病原体感染使用免疫抑制性药物所致。中性粒白细胞、T淋巴细胞或B淋巴细胞缺乏使患者容易受到各种致病菌的侵犯而发生感染。中性粒白细胞缺乏的患者特别容易发生革兰阴性肠道菌和葡萄球菌感染；B淋巴细胞缺乏和低球蛋白血症患者容易发生肺炎球菌或嗜血杆菌等包膜菌感染；而T淋巴细胞缺乏的患者则很易发生细胞内细菌（分枝杆菌、李司忒杆菌、军团杆菌）、真菌（念珠菌、隐球菌和曲霉菌）、原虫（卡氏肺囊虫）和病毒（巨细胞病菌、单纯疱疹病毒）感染。很多机会菌除了在免疫功能缺陷患者中引起感染外，通常并不致病。免疫功能缺陷患者常同时遭受·3■临床普通外科疾病诊治多种机会菌的侵袭，普通细菌引起的感染在免疫功能缺陷患者中常会产生不寻常的临床表现。因此，在治疗前应设法确定致病菌，采取相应的治疗措施。(1)分类：免疫功能缺陷患者常分为下列几类：1)先天性细胞免疫或体液免疫缺陷，或两者都有缺陷，这类患者大多是儿童。2)恶性肿瘤患者。3)接受免疫抑制疗法，包括皮质类固醇、免疫抑制剂或放射疗法的恶性肿瘤和脏器移植患者。4)患者中性粒细胞计数lt0.5×10/L或中性粒细胞的吞噬功能异常或吞噬后细胞内杀菌功能异常，如慢性肉芽肿病。5)绝大多数患者虽非典型的免疫功能缺陷，但其免疫功能在脾切除术后或被糖尿病等慢性消耗性疾病或外科手术操作，如静脉内高营养、烧伤或大剂量广谱抗生素所损害。6)各种后天性获得性免疫功能缺陷症，最显著的例子是艾滋病(ADS),这是由于HV病毒引起的T淋巴细胞功能严重缺陷，近年来发病率迅速上升并有蔓延的趋势，据国内最近报道，HV测试阳性者已超过百万人，此病通过不洁性交、注射毒品和血液制品传播，这类患者对各种机会菌感染特别敏感，死亡率极高。(2)病因：在免疫功能缺陷患者中造成感染的病因有：1)细菌：任何致病菌均可引起感染，甚至平时非侵人性非致病菌包括假单胞菌属、沙雷杆菌属变形杆菌属、普鲁菲登菌属和诺卡菌属等革兰阴性菌也可引起严重感染，这些细菌很多来源于医院内环境，且常对一般抗菌药具有耐药性。2)真菌：念珠菌属、曲菌属、隐球菌属、毛霉菌属等均能在免疫功能抑制患者中产生疾病，最常见的是念珠菌病，常在接受大剂量广谱抗生素的患者中发生3)病毒：最常见的是巨细胞病毒，但带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒也很重要，甚至牛痘病毒也可在免疫功能缺陷患者中引起严重问题。4)原虫：卡氏肺囊虫是很多免疫功能缺陷患者发生肺炎的重要病因，鼠弓形虫也可致病，治疗效果较佳。(3)诊断：必须全面分析，包括下列步骤：1)仔细复习患者最近的免疫状态，从前的抗菌药治疗和所有的培养报告2)送细菌、真菌、病毒等培养。3)考虑作必要的真菌、病毒和原虫的血清学试验4)特殊诊断措施，包括肺活检或经支气管活检以证实卡氏肺囊虫，用免疫方法（单克隆抗体或免疫荧光)作T淋巴细胞亚群的定量计数5)确诊感染是浅表性抑或全身性。特别注意口腔、肺、尿路、肛周区、穿刺或留置导管处和皮肤软组织部位的感染。(4)治疗：治疗时必须避免病情恶化，且不明显改变患者的正常菌群。采用一般措施改进患者的免疫防御功能，纠正电解质紊乱，供应足够热卡，暂时调整脏器移植患者的免疫抑制剂用量，修正癌症患者的化疗。如B淋巴细胞缺乏，可定期注射免疫球蛋白，中性粒细胞降低时可输人白细胞混悬液，但疗效不能持久。挑选敏感的抗菌药物，有些病例有多种感染因素存在，需联合应用多种抗菌药。免疫功能缺陷患者如发现有肺部浸润，需迅速联合应用多种抗生素，包括氨基糖苷类、头孢菌素类抗生素，甚至磺胺甲恶唑以治疗可能的卡氏肺囊虫病，如怀疑全身性念珠菌病，需及时开始应用两性霉素B而不可等待确诊以免耽搁治疗。3.医院内感染医院内感染(oocomialifectio)又名医院内获得性感染，顾名思义是指患者在住院期间获得的感染，如住院期间内获得的感染而在出院后才发病者仍作医院感染计；反之，住院前获得的感染经潜伏期在住院期间内发病者不能列为医院内感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院内感染。这些医院感染在无菌术和抗菌术发明后大部分获得了控制。据国外资料，人院前无感染的患者在医院内获得感染的发病率为3%~7%。通过大组和多中心调查，一个比较现实的估计：清洁伤口4第一章外科感染感染率为5%~10%，清洁-污染伤口感染率为22%~25%，远比估计的高；重症监护室的感染发生率高达44.8%。除了偶在医院内传播的病毒感染外，比较常见的医院内感染是患者在住院期间通过各种诊疗操作而由常见的致病菌引起的感染下列情况可诊断为医院内感染：有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染；对于无明确潜伏期感染，规定入院48后发生的感染；本次感染与上次住院直接相关；在原有感染的基础上出现其他部位新的感染，或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体；由于诊疗操作激活的潜在感染；医务人员在医院工作期间获得的感染。引起医院内感染的原因主要有：①很多住院患者的免疫功能缺陷，后者可以是先天性，但绝大多数是获得性，由于应用药物治疗癌肿、维持移植脏器不受排斥或抑制自身免疫过程而引起。婴儿和老人特别容易发生医院内感染。②近年来很多疾病采用损伤性技术作为诊断、监测和治疗的方法，如血管造影、静脉内或动脉内留置导管、静脉内高营养、泌尿道留置导管、气管内留置导管和喷雾治疗以及各种引流管和短路术。③重症监护病房内所用的各种器材本身也可构成感染的来源和媒介，如被污染的静脉输液或其容器、辅助呼吸器和湿化装置、塑料导管等。④应用大剂量广谱抗生素后可出现耐药菌株，易引起医院内感染，这类医院内感染又称机会菌感染，治疗常十分棘手和困难。」医院内感染的好发部位是泌尿道、手术切口、呼吸道或放置减张缝线或引流管的皮肤处。腹腔感染和大面积深度烧伤感染是外科严重医院内感染的两种典型，细菌数量多、毒性强、倍增时间短。绝大多数的医院感染均由革兰阴性菌、葡萄球菌或真菌引起，主要为肠杆菌科细菌和假单胞菌，大肠埃希菌和脆弱类杆菌是腹腔感染中最常见的致病菌，此外不要忽视厌氧菌的作用，因其产生的短链脂肪酸在脓肿形成的酸性条件下，可以遏制吞噬细胞杀灭厌氧菌和需氧菌，在混合性感染中这种作用尤为有害。通常好发于中性粒白细胞计数为(0.5~1)×10/L的癌症患者中，产生败血症，但细菌侵入的门户常不清楚。细胞中介免疫明显抑制的患者也可在医院内发生病毒感染，如带状疱疹病毒、巨细胞病毒和肝炎病毒等引起的感染。其他机会菌如军团杆菌、诺卡菌以及卡氏肺囊虫等也可引起感染。在治疗医院内感染时，最重要的关键是警惕此种感染的可能性。建立控制医院内感染的组织机构，包括建立医院内感染的管理体系，加强宣传教育工作，并制定严格的报告和规章制度，同时健全医院内感染的管理监测网络，定期采样抽查，尽早发现问题并提出防治措施。对高危患者应密切注意监测，并有一套完善的现代性诊疗计划。对医务人员应经常进行教育，使他们注意可能的感染源。对医院内的高危地区，包括手术室、重症监护室、候疗室、血液透析室等应特别加强检查和监督。(王征)第二节发病机制感染是致病菌与宿主防御机制之间的复杂反应过程。目前外科感染仍是外科医师面临的一大挑战，并未因抗生素的不断更新而彻底解决。相反，由于外科手术范围的扩大、手术难度的提高和各种新诊疗手段的应用而有增加的趋势（医院内感染和医源性感染）。一、病因学外科感染过程涉及致病菌、环境条件以及宿主免疫防御机制的相互作用，如三者处于相对平衡状态，发生感染的机会极小。倘若失去这种平衡，例如细菌的数量或毒性增加；环境条件有利于细菌的侵入和繁殖：或宿主的免疫防御功能缺陷或被抑制，则不可避免地会引起感染的发生。Altemier曾对创口感染的危险提出下列公式：创口感染的危险=污染细菌数×毒性÷宿主抵抗力。显然，创口污染细菌越多，毒性越大，宿主抵抗力越弱，则创口感染的危险性越大，反之亦然。(一)细菌因素在外科感染的发生和发展过程中，致病菌无疑起着主导作用，其中细菌的数量和毒性尤为重要。致·5.临床普通外科疾病诊治病菌数量越多，毒性越强，发生感染的机会也越大。一般而言，伤口细菌数超过10/g组织，就有发生感染的可能：细菌的毒性指细菌侵袭组织的能力而言，不同菌种和菌株具有不同的毒性。因此，在一般情况下，有些细菌致病，有些不致病，或仅条件致病。临床资料证明，革兰阳性菌脓毒症的发生至20世纪90年代已达脓毒症的40%以上，其中金黄色葡萄球菌感染居首位，它常与革兰阴性菌脓毒症同时发生，产生协同作用。金黄色葡萄球菌的致病成分较革兰阴性菌更为复杂，包括细胞壁成分：肽聚糖和磷壁酸，两者为单核/巨噬细胞和淋巴细胞的强烈刺激因子，可诱导肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(L)、y干扰素(IFN-y)和一氧化氮等炎症介质的合成和释放，其能力为革兰阴性菌脂多糖的100~10000倍。金黄色葡萄球菌的胞外酶和外毒素，例如肠毒素和中毒性休克毒素均属多肽类蛋白质超抗原(IAg),具有强烈的抗原刺激能力。以淋巴细胞为主要靶细胞，与淋巴细胞的抗原受体结合，释放大量促炎症因子，如TNF-α、FN-Y。此外，中毒性休克毒素也可刺激单核/巨噬细胞，释放促炎症因子，直接抑制心肌功能。当肠毒素和脂多糖共同作用时，可使TNF、TNF-α和L-6等炎症介质的水平更高，持续时间更长，而使各自的致死剂量降低100倍。细菌侵袭组织的能力主要决定于细菌产生的各种毒素和酶。金黄色葡萄球菌能产生凝固酶、溶血素、坏死毒素和杀白细胞素；溶血性链球菌能产生溶血素0和S、透明质酸酶、链激酶和脱氧核糖核酸酶，这几种毒素是链球菌感染迅速扩散和脓液稀薄的原因。革兰阴性杆菌所产生的内毒素，具有复杂的生物活性，是引起补体激活和感染性休克的物质基础。梭状芽孢杆菌能产生各种外毒素，包括痉挛毒素、溶血毒素、神经毒素等。厌氧性类杆菌也能产生内毒素。凡毒性较强的细菌容易产生严重的外科感染。近来发现胃肠道是SRS的枢纽器官和炎性介质扩增器。除外源性细菌感染外，胃肠道内细菌被认为是内在感染的来源。发生感染后可出现低灌注、再灌注损伤以及外科饥饿所致肠黏膜营养匮乏，造成肠道屏障功能削弱，肠黏膜通透性增加而发生肠道内毒素及细菌移位，其所产生的外源性介质可经门静脉入肝，刺激肝窦内皮细胞和库普弗细胞，促使内生性炎性介质的释放而引发SRS。(二)环境条件外科感染的产生与局部环境条件有很大关系。局部组织缺血缺氧，灌注压低，局部伤口中存在异物、坏死组织、空腔、血肿和渗液均有利于细菌的滋长繁殖。众所周知，厌氧菌的滋长繁殖依赖于组织的氧化还原电位差(E弘)。Eh降低有利于厌氧菌的滋长繁殖。厌氧菌菌血症较需氧菌者少见，仅占20%,这可能与血液氧含量高而厌氧菌不易在血中繁殖有关。某些代谢障碍，例如糖尿病、尿毒症、皮质类固醇疗法和免疫抑制疗法等均能引起血管反应缺陷、白细胞趋化和吞噬功能异常，从而有利于感染的发生。(三)宿主因素宿主的免疫防御功能对于感染的发生也有重要影响。营养不良、慢性肝肾疾病、糖尿病等均会严重影响宿主的免疫防御功能。营养不良和肝硬化能降低抗体、补体和各种免疫球蛋白及纤维连接素的合成。抗体、补体和免疫球蛋白等是调理素的组成部分。调理素缺乏直接影响细菌的吞噬，因为中性粒细胞、吞噬细胞和单核一吞噬细胞系统只有在调理素作用充分时才能发挥其吞噬功能。Saa等证明，纤维连接素降低也会严重影响单核-吞噬细胞系统的功能。低蛋白血症和补体C3缺乏常能诱发外科感染。此外，转铁蛋白也十分重要，它和乳铁蛋白一样能结合铁，而铁是细菌滋长繁殖所必需。当体内摄铁过多，或溶血反应而使血清铁升高时，铁可能被细菌利用而有利于感染的发生和扩散中性粒细胞是主要的吞噬细胞之一，中性粒细胞减少或功能异常使感染发生的机会大大增加。某些药物或放射疗法可引起中性粒细胞数量减少，而中性粒细胞功能异常则可因乙醇、泼尼松、阿司匹林等引起。类固醇，奎宁衍生物可抑制白细胞的脱粒，从而干扰白细胞的杀菌作用。有些先天性遗传性疾病，如慢性肉芽肿病，DiGorge综合征可使白细胞的过氧化氢、髓过氧化物酶的杀菌系统失效，因此这类先天性疾病患者常易并发严重外科感染。6···试读结束···...

2022-10-26 外科疾病 科学技术文献出版社电子版 外科学 人民卫生出版社

图书名称：《普外科疾病诊治与治疗策略》【作者】牛刚【页数】167【出版社】开封：河南大学出版社,2021.11【ISBN号】978-7-5649-4876-4【价格】60.00【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】牛刚.普外科疾病诊治与治疗策略.开封：河南大学出版社,2021.11.图书封面：图书目录：《普外科疾病诊治与治疗策略》内容提要：本书综合了国内外先进的研究成果，首先讲述了普外科常见水、电解质及酸碱平衡的调控，腹腔脏器的解剖与生理，其次主要介绍了甲状腺疾病，乳腺疾病，胃、十二指肠疾病，肝脏外科疾病，胰腺与脾脏疾病及血管外科疾病等的诊疗，同时介绍了腹腔镜在胃肠外科中的应用和肝胆外科常用腹腔镜手术。本书从临床实际出发，内容丰富，重点突出，具有新颖、科学、实用等特点，可作为一本对各级医务人员、医学院校教师和相关科研工作者提供帮助的参考读物。《普外科疾病诊治与治疗策略》内容试读第一章水、电解质及酸碱平衡的调控由于疾病、手术、应激以及创伤等都可能影响机体的内环境状况，因而外科患者常常会面临水、电解质以及酸碱失衡的问题。其不但影响患者的康复而且威胁患者的生存。因此外科患者水、电解质及酸碱平衡的调控为其围术期管理一个重要组成部分第一节概述一、体液总量(TBW)》机体体液总量占体重的50%~70%，受体态、年龄和性别的影响（表1-1）。由于脂肪中含水量低(10%~30%)，而肌肉组织含水量较多(75%~80%)，所以体液总量与体脂含量之间成反比关系。女性肥胖患者含水量最低，新生儿含水量最高。表1-1体液总量占体重的百分比男性(%)女性(%)消瘦6555中等6050肥胖5545新生儿75-801岁以内65-751-10岁60~6510岁以上50-60二、TBW的组成1.细胞内液细胞内液约占TBW的66%，绝大部分存在于骨骼肌中。男性肌肉较女性发达，细胞内液约占体重的40%；女性约占35%。2.细胞外液细胞外液约占TBW的34%（约合体重的20%），可分为两大部分。(1)血管内液：即是血浆，约占体重的5%。(2)血管外液：又称组织间液，约占体重的15%。大部分（约90%)组织间液能迅速地与血管内液001普外科疾病诊治与治疗策略体或细胞内液进行交换并获得平衡，在维持机体的水、电解质平衡方面具有重要作用，称之为功能性细胞外液。另外一小部分（约10%）在维持体液平衡方面作用不大，因为不能在各体液腔隙间自由流动，称之为无功能性细胞外液，包括淋巴液、骨髓、胸腔积液、关节润滑液等。但是在某些病理情况下这部分液体异常增加，会导致严重的水、电解质以及酸碱失衡。三、体液的成分体液中含大量电解质成分以及其他一些溶质，虽然在不同体液组成部分阴阳离子的种类及数量各不相同，但所有体液都是中性的。各电解质在不同体液腔隙中的含量见表1-2。表1一2各体液腔隙电解质组成血浆(mmo/L】间质(mmol/LH,0)细胞内液(mmol/LH,0)阳离子Na'14214510K44159Ca25lt1MgAO阴离子cr1041173HCO,2427蛋白质16lt0.145其他99154(1)血浆渗透压(Som)可用下面的公式来计算：Som(mOm/kg·H,0)=2×[Na]+([BUN]2.8)+([glucoe]/18),其中BUN与血糖浓度的单位是mg/dL,钠离子浓度的单位是mmol/L。正常血浆渗透压为290~310mmol/L,细胞内、外液体渗透压相等(2)体液及渗透压的稳定是由一系列神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来维持：当单纯水分丧失时，细胞外液渗透压升高，刺激口渴中枢，驱使机体主动饮水；同时远曲肾小管的集合管上皮细胞对水分的再吸收增强，尿液浓缩，细胞外液渗透压向正常恢复。血容量的恢复和维持通过肾素一醛固酮系统：当血容量降低和血压下降时，肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分泌，促进远曲小管对Na的重吸收，水分随之重吸收，恢复正常血容量。血容量和渗透压相比，前者更为重要。所以在两者出现矛盾时，如既有血容量下降又有渗透压升高时，机体会牺牲渗透压而优先恢复血容量，保证重要脏器基本灌注。四、机体内水分流动水分可自由穿透细胞膜，所以可在各体液腔隙间自由流动。水分的运动方向由渗透压与静水压决定。渗透压又可分为晶体渗透压与胶体渗透压，由溶液中具有渗透活性的分子数量决定。在通常状态下，所有的液体腔隙渗透压是相等的。水分会按照渗透压梯度向渗透压较高的地方运动，从而保持细胞内、外渗透压相等。水分在组织间液与血管内液之间的流动可由Starlig公式描述Q=K[(P。-P)-g(T。-T:)]Q,表示通过毛细血管膜的液体量；K是一个常数；P.与P,分别代表毛细血管与组织间隙的静水压：σ是穿透系数；π。与T:分别代表毛细血管与组织间隙的胶体渗透压。(1)不能透过血管膜的带负电荷的大分子蛋白是形成血管内外渗透压梯度的主要原因。这部分渗透压称为胶体渗透压，占液体总渗透压的一小部分。清蛋白是构成胶体渗透压的主要成分，约占总胶体渗透压的23。细胞不参与胶体渗透压的形成。(2)穿透系数描述了某种物质穿透特定半透膜的能力。它的范围为0（完全穿透）到1（不能穿1002水、电解质及酸碱平衡的调控第一章透)，正常人的健康组织中穿透系数约为07。在不同疾病状态下会发生变化，如在全身炎性反应综合征的患者存在毛细血管渗漏时，穿透系数会降低。(3)微循环血流动力学：在正常情况下，在毛细血管动脉端，液体在血管中流动，因为这里静水压较胶体渗透压高，水分向血管外流动，血浆胶体渗透压升高。当血浆顺毛细血管流动时，静水压逐渐下降。到毛细血管静脉端时，因为胶体渗透压较静水压高，所以水分被回吸收进入血管内。这一平衡的打破可能造成组织间液增加。当组织间液体积聚速度超过淋巴系统引流速度时便会出现水肿。第二节体液缺失以及补液治疗一、容量缺失了解液体丢失的来源与类型对恰当的液体治疗至关重要，而且水分的缺失可能进一步造成电解质的紊乱。因为水分能透过所有的膜，一个腔隙水分的丢失会影响到其他所有腔隙。体液缺失可根据最初丢失的原因分为几类(一)细胞内液(1CF)缺失来源于游离水分的丢失游离水分丢失的原因如下。(1)非显性丢失：通过皮肤及呼吸道。(2)继发于肾脏回吸收水分障碍的肾性丢失：如中枢性或肾源性尿崩症。水分丢失来源于细胞内液。与之对应的是，游离水分的补充也应按比例进行，因为仅有13输入液体最终会留在细胞外液。治疗包括低渗盐溶液(5%葡萄糖氯化钠溶液)或不含钠液体(5%葡萄糖溶液)。治疗过程中必须密切监测电解质（尤其钠离子）。随着游离水分的丢失，细胞内外容量均按比例下降，因此23丢失为等渗性失水。(二)细胞外液(ECF)缺失水分丢失可发生在任何一个腔隙，并且迅速波及其他腔隙。病因包括失血、呕吐、腹泻以及分布改变等。其中EC℉容量的分布改变是因为等渗液体从功能性组织间隙渗透到非功能性组织间隙，这便造成了血管内容量的降低。例如手术或创伤导致组织损伤或炎症反应，造成第三间隙液体积聚，如烧伤，胸腔积液形成，肠梗阻时肠内液体积聚以及胸腔积液等。临床症状：随着液体丢失的速度与程度的不同而不同。(1)缺失3%到5%：口唇黏膜干燥，腺体分泌物减少，尿量减少。(2)缺失6%到10%：在循环系统表现为心动过速和体位性低血压。(3)缺失11%到15%：出现血压明显降低，甚至休克。(4)超过20%：无尿，循环衰竭。一般来说，EC℉缺失的纠正可使用等渗含盐溶液。因为随患者应激状况不同所需补液量差异很大，所以治疗需遵循个体化原则，并加强补液过程中的监护。(三)血管内液体（血浆容量）缺失在外科患者中此类脱水比较常见，如在手术过程中失血。血管内容量丢失同样会导致组织间隙液体缺失。1.临床症状因为丢失的速度与程度不同以及个体耐受性的差异有较大区别，总体来说当血容量缺失达到15%到30%时患者会在静息卧位出现窦性心动过速；而当缺失超过30%时动脉血压与中心静脉压均会下降。2.对急性失血的治疗应较积极，而在慢性失血时，由于机体自身的调节（肾脏重吸收水分增加、实质脏器血管收缩等)，可以不出现明显血流动力学变化，只要去除病因，可在严密观察下适当补充。治疗上以病因治疗最为重要，在补液时需做到选择合理的液体以恰当的速度来进行适当补充。003普外科疾病诊治与治疗策略(1)适当的液体：大量动物实验和临床观察证明，输入平衡液治疗急性失血或失血性休克，其效果与输人胶体溶液或血液制品无显著性差异，加之价格便宜，方便易行，在临床上被广泛采用。每1mL血液丢失需输注2~5L晶体液。胶体溶液在扩容效力与维持时间上的优势明显，而且有利于恢复及保持组织的微循环，减轻炎性反应，因此也是补充血液丢失的常用液体。目前全球已达成共识，应该严格掌握输血以及血液制品的指针，在此不再赘述。(2)合理的速度：根据患者失血的速度和总量来调整，一般来说应先快后慢，进行持续血流动力学监测，并随时调整输液速度。二、液体补充治疗(一)晶体溶液晶体溶液主要用于补充日需要量及持续丢失的水分及电解质。因为电解质可自由穿透毛细血管膜，晶体液会迅速从血管内分布到整个EC℉，正常的分布比例是75%进入血管外，25%存留于血管内。水分丢失主要通过非显性丢失和显性丢失两个途径。非显性失水包括经皮肤及肺的正常丢失，每天总量600~800mL,在紧张、出汗、发热以及机械通气时，这部分会显著增加。显性失水包括经肾脏和消化道的丢失，每天总量1200~1400mL。健康的肾脏有强大的调节水分平衡的能力。理想的最基本尿量至少应达到0.3mL/(kg·h),每日尿量低于400mL称为少尿，低于100mL称为无尿人体每日水分出入处于动态平衡，日需要量2000~2500mL。每天钠的丢失为1~2mmol/kg钾和氯的丢失为1~1.5mmol/g。每天应予补充上述电解质1mmol/kg左右。作为碳源的葡萄糖补充每日应在100~200mg(kg·h)。不过对于危重患者葡萄糖溶液不应作为常规补液选择，因为其快速输注可能带来一些潜在的代谢性或神经性紊乱。肠内营养一般可满足机体糖的需求。小儿补液量计算应根据公斤体重来进行。(1)0~10kg:4mL/(kg·h)。(2)11~20kg:40mL+2mLU(kg·h)（超过10kg的部分)。(3)gt20kg:60mL+1mL/(kg·h)(超过20kg的部分)。常用晶体液特性见表1-3。表1-3晶体溶液的组成5%GSNaCICa葡萄糖其他H渗透压5%GNS00004.52520.9%NS15415400504.04067.5%NS154154S005.0308LR1283128300005.02567130109430乳酸286.52730.9%氯化钠（生理盐水）：含有钠离子与氯离子（均为154mmol/L)，渗透压308m0m/L,H值5.0。实际上，生理盐水是高渗液体而且较血浆酸性更大；生理盐水含氯高所以可能导致高氯性酸中毒。乳酸林格液(LR)：含钠离子(130mmol/L),钾离子(4mmol/L),钙离子(3mmol/L),氯离子(109mmol/L),以及乳酸(28mmol/L),渗透压272.5m0mL,H值6.5。LR为轻度低渗溶液，不会导致高氯性酸中毒。葡萄糖溶液：有数种浓度可供临床选择，其中不含钠、钾等电解质成分，是酸性的低渗液体，一般用于需限钠的液体补充治疗。高渗盐水：浓度高于0.9%的氯化钠溶液统称为高渗盐水。其输注可明显提高血浆晶体渗透压，使组织间隙水分向血管内转移，从而达到扩容的目的。临床上有3%与10%的制剂可供选择。缺点是输注004水、电解质及酸碱平衡的调控第一章后产生高钠血症与高氯血症，故使用量应严格控制。(二)胶体溶液胶体溶液常被用于补充血管内容量。与晶体不同是，胶体溶质不能自由穿透未受损的毛细血管膜，因此不会迅速分布于整个EC℉，可较长时间停留在血管内起到扩容效力。胶体溶液的扩容效力是等量晶体溶液的2~6倍。1.清蛋白清蛋白是天然的血浆胶体，临床常用的是5%与20%的制剂。5%清蛋白的胶体渗透压与血浆相当，扩容效力为1：1,20%的清蛋白扩容效力可达输注量的4倍。清蛋白一度被广泛应用于扩容，因其具有人工胶体液无法比拟的运输（胆红素、游离脂肪酸）功能和与活性或有毒的游离物质可逆结合的能力，并且是自由基清除剂。不过，输注清蛋白可引起变态反应和降压反应，而且大量注射可因高渗作用导致脱水、循环负荷增加、心力衰竭、肺水肿、组织水肿及稀释性凝血障碍等不良反应，且价格高昂，供应量也受到限制。2.羟乙基淀粉羟乙基淀粉是一种大分子量的人工胶体，我国临床上常用的是6%的制剂，扩容效力为1：1，而且持续时间长达4~6。其不良反应包括潜在的肾毒性，对凝血的影响等。新一代羟乙基淀粉分子量更小（平均分子量130000道尔顿），不良反应更少，可用于婴幼儿患者。每日最大使用剂量的限制由过去的33mL/kg提高到了50mLkg3.血液及血液成分血液及血液成分的输注对于维持血液携氧能力以及改善凝血功能非常重要。4.明胶明胶是一种分子量较清蛋白小一半的人工胶体（平均分子量30000道尔顿），可分为琥珀酰明胶和聚明胶肽两大类，两者电解质的含量有很大不同，临床可根据患者情况选择使用。其分子带负电荷，所以能较长时间停留在血管内起到扩容效应，其扩容效力接近1：1，持续时间1~3。其肾脏毒性以及对凝血的影响均非常轻微，过敏发生率0.340%左右，较羟乙基淀粉稍高。临床使用没有每日最大用量的限制。第三节电解质紊乱一、钠代谢紊乱血清（血浆）钠离子浓度的正常值范围是135~145mmol/L。血清钠浓度异常可能提示水钠都有异常。成年人每日需钠量较儿童大，为1~2mmol/g。健康的肾脏对于排除多余的钠有较强的功能，这过程受数个神经内分泌系统的调控，包括肾素一血管紧张素-醛固酮系统，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，心房利钠肽，甲状旁腺素(PTH)以及交感神经系统等。(一)低钠血症当血清钠离子浓度低于135mmo/L时，称之为低钠血症。严重的低钠血症可导致中枢神经系统与心血管系统的异常，如癫痫及心律失常。根据血浆渗透压可将低钠血症分为以下几类。1.等渗性低钠血症当其他EC℉成分，如蛋白或脂肪水平增加时发生。这类低钠血症也被称为假性低钠血症，常是由于人为输入蛋白或脂肪溶液所致。这类低钠血症不需特殊治疗。2.高渗性低钠血症在具有渗透活性的物质（如：葡萄糖、甘露醇）影响下，细胞内水分进入细胞外腔隙所致。一种常见的高渗性低钠血症的例子是高糖血症时，血糖每升高100mg/dL血清钠离子浓度会降低1.6mmol/L。治疗方法是去除具有渗透活性的物质以及容量复苏。005善外科疾病诊治与治疗策略3.低渗性低钠血症低渗性低钠血症是低钠血症中最常见的形式。这类低钠血症是因为机体总含钠量相对于体重降低所致。低渗性低钠血症还可根据细胞外液容量状况分为三类（低血容量性、高血容量性、正常血容量性)。在所有这三类低钠血症中，细胞外容量状态并不总与血管内或有效血容量相关。(1)低血容量性低渗性低钠血症：肾性或非肾性原因造成，这两种情况下都有水分与钠盐的丢失只是钠的丢失比水分丢失多。肾脏原因包括利尿剂的应用（尤其是噻嗪类利尿剂），盐皮质激素缺乏甲状腺功能低下，还有较罕见的排钠性肾病以及一些特殊类型的肾小管性酸中毒等。非肾脏原因包括从消化道的丢失以及第三间隙液体积聚造成的血容量降低。可通过尿电解质的检查区分是否肾脏原因。如果尿钠含量高于20mmol/L提示肾性原因，而低于10mmol/L提示非肾性原因，治疗目标是用等渗含钠液补充血管外容量，并保证肾脏适当排出水分。(2)高血容量性低渗性低钠血症：在充血性心衰、肾衰、肝硬化等疾病状态下；或者由于某些医源性因素，如接受过多的静脉输液，尤其大量晶体液输注的情况下，有效循环血量即使在绝对容量正常或增加的情况下仍不足。肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统兴奋，抗利尿激素分泌的增加导致少尿以及水钠潴留，其结果造成ECF容量扩张，组织水肿，颈静脉怒张，胸腔积液以及胸腔积液形成。治疗首先是控制原发疾病，限水限钠，可使用襟利尿剂或渗透性利尿剂。对急性或慢性肾功能不全和慢性心功能不全的患者尤其应严格限制液体入量。(3)正常血容量性低渗性低钠血症：ADH分泌异常综合征(SLADH),某些药物（如阿片类麻醉药、缩宫素、卡马西平、化疗药物、非甾体消炎药等)，刺激ADH分泌的一些生理性情况（如恶心、焦虑和疼痛等)，甲状腺功能低下，肾上腺功能不足等。在没有容量不足或渗透压变化的刺激时，AD分泌增加会导致水分潴留。包括原发病处理与控制临床症状。一般需要限液，某些病例可用地美环素来制造一个肾性尿崩来平衡ADH分泌增加的效应。因利尿剂应用导致的低钠血症和低血容量患者应用生理盐水进行治疗。如果患者血容量正常，应根据临床症状进行治疗。通常对血容量正常的患者限水即可。血容量过多的患者可用利尿剂结合限水治疗。对有症状的低钠血症（恶心、呕吐、不同程度意识丧失及癫痫）需紧急干预。钠的缺失量可由以下公式计算：钠缺失=TBW×(140-血清钠实测值)。补钠速度很重要，应遵循个体化原则，因为不管补充速度过快或过慢都可能带来神经系统损害，过快补充还有容量超负荷的危险。一般用高渗钠溶液(3%NC1)对血容量正常的患者进行控制性纠正，而将生理盐水用于低容量患者。纠正速度最好达到头24h每小时提高1~2mmol/L血清钠浓度，直到血钠水平达到120mmol/L,然后将补充速度降至0.51mmol/h(二)高钠血症当血清钠离子浓度高于145mmol/L时，称之为高钠血症。高钠血症也代表体内含钠量占TBW比例增高的状态，可同时与低血容量、正常血容量和高血容量并存。其临床症状包括发抖、易激惹、痉挛、癫痫以至昏迷。当血钠变化迅速时症状更明显。当变化过程缓慢渐进时，中枢神经系统脑细胞内渗透压会增高，从而阻止细胞内水分丢失和脱水。这一过程在起病4后开始，4~7d稳定。1.低血容量性高钠血症(1)病因：肾外因素造成的低渗液体丢失（如大量出汗和渗透性腹泻）或肾脏原因（如渗透性利尿和药物作用)。这两种情况下都有水分与钠盐的丢失，只是水分的丢失比钠丢失多，造成EC℉容量以及有效循环血量的下降。(2)治疗：补液治疗可先根据患者的临床表现，估计丧失的液体量占体重的百分比，再按照每丧失体重的1%补液400~500mL计算。或者应用公式。水分缺失=TBW×[1-(140/血清钠实测值)]最初24h补充计算出的缺水量的一半左右，剩下的一半在1~2d内补充，还需注意补充每日需要006···试读结束···...

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图书名称：《小儿外科疾病临床诊治》【作者】阎景铁，许桂东，胡屹峰主编【页数】257【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4195-9【价格】70.00【分类】小儿疾病-外科-诊疗【参考文献】阎景铁，许桂东，胡屹峰主编.小儿外科疾病临床诊治.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：《小儿外科疾病临床诊治》内容提要：本书重点介绍了小儿外科常见病、多发病及疑难杂症的诊断要点及治疗方法,并对部分疾病的护理内容作了简单介绍。内容包括:小儿外科常见症状面颈外科腹部外科矫形外科胸外科神经外科等。《小儿外科疾病临床诊治》内容试读密是米品款利恢北香g第1章小儿外科常见症状第一节呕吐第“条中防呕吐是一种保护性反射，由于呕吐中枢受刺激，反射性地引起幽门、胃窦收缩，胃底贲门松弛，同时腹肌、膈肌强烈收缩，使腹压增高，迫使胃内容物经食管由口腔排出。呕吐是小儿常见的临床症状之一，它不是孤立存在的，常因原发病的不同而伴随不同的症状。频繁呕吐可导致水电解质紊乱、营养不良。呕吐可属生理现象，如溢奶，也可以由功能性疾病或器质性病变引起，通常将病理性呕吐分为梗阻性、反射性和中枢性三大类，前者常由外科疾病引起，后两类常是内科疾病的表现。确定小儿呕吐的原因必须根据年龄、完整的病史、物理检查和对呕吐物的描述来判断。一、病因分类按照呕吐的病因通常将呕吐分为梗阻性、反射性和中枢性三大类。1.梗阻性呕吐梗阻性呕吐是由于消化道梗阻引起的，其梗阻原因可以是先天性消化道畸形或后天性消化道疾病。根据其原因、病程、部位等又可以分成急性和慢性；动力性和机械性；高位和低位；完全性和不完全性等，其临床表现均伴有肠梗阻的共同特点，即腹痛、呕吐、腹胀及肛门停止排气排便，但又具有各自不同的特征。从食管、胃、十二指肠、小肠、结肠至肛门均能成为消化道梗阻的部位。常见的先天性消化道畸形包括先天性食道闭锁、膈疝、食道裂孔疝、胃扭转、先天性肥厚性幽门狭窄、先天性幽门狭窄及闭锁，先天性十二指肠狭窄及闭锁、环状胰腺、肠旋转不良、先天性小肠狭窄及闭锁、肠系膜裂孔疝、先天性结肠狭窄及闭锁、先天性巨结肠及其类源病、先天性肛门直肠畸形等。后天性消化道梗阻包括急性或慢性肠套叠、粘连性肠梗阻、嵌顿性腹股沟斜疝、粪石性肠梗阻等。2.反射性呕吐多因胃肠道受生物、物理、化学性刺激引起，有时为多因素混合造成。又分为消化道感染性疾病，消化道外感染性疾病，代谢和内分泌疾病等。消化道感染性疾病可以是内科性疾病，也可以是外科性疾病，但有时同一疾病的归类随病变的进展而变化，如急性胰腺炎，急性坏死性小肠结肠炎，在早期是内科性疾病，随病情进展可发展为外科性疾病。(1)常见病变包括急性胃肠炎、急性感染性腹泻、病毒性肝炎、胆道蛔虫、急性阑尾炎、急性肠系膜淋巴结炎、原发性腹膜炎、急性胆囊炎、消化性溃疡、急性胰腺炎等。(2)消化系统外感染包括：呼吸道感染，泌尿系统感染等。近·2·小儿外科疾病临床诊治(3)常见的代谢及内分泌疾病包括：苯丙酮尿症，糖尿病酮症酸中毒等。(4)其他因素包括：前庭功能异常或脑性眩晕，食物、药物等中毒等。3.中枢性呕吐包括中枢神经系统疾病和感染中毒性脑病。(1)中枢神经系统疾病：当中枢神经系统发生病变时，呕吐中枢直接受病变及颅内压力刺激或脑脊髓膜受刺激引起反射性呕吐。包括中枢神经系统感染、颅内出血、颅脑损伤、颅内肿瘤。(2)感染中毒性脑病：是指感染性疾病引起的急性脑功能障碍，是抗体对所感染的病毒、细菌等的一种反应。多见于急性传染病（如百日咳、白喉等）和急性感染性疾病(如肺炎、脓毒血症等)的极期和恢复早期。二、定性分类可分为内科或外科性疾病1.内科性呕吐的特点呕吐多不严重，呕吐物为胃内容物，不含或含有少量胆汁；无肠梗阻表现；常有消化系统以外的症状、体征：腹部X线片无异常。2.外科性呕吐特点反复严重、顽固的呕吐，常伴水、电解质紊乱；呕吐多含胆汁：常有肠梗阻表现：腹部X线片及消化道造影可见消化道病变的特征。三、其他分类(一)按照呕吐物的内容分类反射性及中枢性呕吐，一般呕吐物为胃内容物，无胆汁或含少量淡黄绿色胆汁。在消化道梗阻患儿，呕吐物的内容、颜色对梗阻的定位诊断具有指导意义。①无胆汁性的白色黏液样呕吐物：梗阻部位在十二指肠壶腹以上，常见于幽门部梗阻。②胆汁性呕吐物：常为十二指肠梗阻或高位的小肠梗阻。③粪样呕吐物：是低位小肠梗阻或结肠梗阻的表现。④血性呕吐物：病变多位于食管、胃及十二指肠，鲜红色提示出血量较大，暗红色及咖啡样呕吐物提示出血速度较慢或小量陈旧性出血。(二)根据年龄分类不同年龄阶段的患儿疾病谱有各自不同的特点，因此，年龄因素对诊断也有一定的意义，尤其是新生儿时期疾病谱的特点更加突出。如先天性食管闭锁仅见于新生儿，肠闭锁多见于新生儿，先天性肥厚性幽门狭窄多见于婴儿期，而消化性溃疡多见于年长儿童。(三)根据伴随症状分类呕吐不是孤立存在的症状，可因原发疾病不同而伴随不同的症状，如腹痛、腹胀、便秘或停止排气排便、腹部肿块、便血、发热等。1.呕吐伴随头痛、眩晕多见于中枢神经系统病变、前庭功能异常、高血压脑病等。2.呕吐伴腹胀见于急性肠梗阻、腹部肿瘤等。3.呕吐伴随腹泻常是小儿腹泻病、急性胃肠炎、原发性或继发性腹膜炎的表现。4.呕吐伴黄疸见于病毒性肝炎、胆总管囊肿继发感染等。呕吐也可在呼吸道感染、泌尿系感染、结石等疾病中作为伴发症状出现。第1章小儿外科常见症状·3·第二节腹痛腹痛是小儿外科门、急诊最常见的症状之一，病因复杂，涉及的疾病很多，其中大部分由腹腔脏器疾病引起，但腹腔外疾病或全身性疾病也可引起。病变的性质可为器质性和功能性。有的腹痛起病急而剧烈，需要紧急的外科手术治疗，有的起病慢而疾病轻微，可以药物治疗或择期手术。在儿科由于小儿不会说话或表达不清往往由家长代诉，加上患儿查体不合作，往往只能依靠医生的经验和相关的辅助检查来诊断。对腹痛患儿务必认真询问病史，进行全面细致的体格检查和必要的辅助检查，综合分析作出定位和定性，及时处理。一、发病机制有3种发病机制，即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。1.内脏性腹痛当腹内某一脏器受到刺激，如内脏器官自身的痉挛，过度的膨胀或牵拉，使平滑肌痉挛或缺血，刺激了内脏神经的末梢，其神经末梢的感受器广泛分布于空腔器官的壁层和实质器官的包膜中，它们的传入纤维循交感神经通路上行，经腹腔神经丛及内脏大、小神经，交感神经干神经节而达脊髓后角产生内脏性腹痛。2.躯体性腹痛当炎症或其产物刺激腹壁、腹膜壁层、肠系膜或膈面等处的传入纤维，经脊神经感觉纤维传入脊髓后根至脊髓后角产生躯体性腹痛。3.感应性腹痛腹部脏器引起的疼痛，刺激经内脏神经传人，影响相应脊髓节段而在体表一定区域产生的疼痛，又称为“牵涉性腹痛”。二、分类注，大可市价以器漫型防流金程草通(一)按起病时间分类1.急性腹痛题些产梦者液(1)急性炎症性腹痛。(2)脏器扭转性腹痛。(3)穿孔性腹痛。(4)空腔脏器的梗阻加绞窄性腹痛。(5)急性脏器破裂致腹痛。(6)急性血液循环障碍性腹痛。晚平序录的1回地京可1面(7)腹腔外脏器及全身性疾病引起的腹痛。市广2.慢性腹痛,十秋9务沙潮时州联冷(1)慢性炎症性腹痛。.头十4件附明内(2)肿瘤压迫性腹痛。所者大国，静的价(3)寄生虫性腹痛。明了喝(4)全身疾病引起的慢性腹痛。款座阳御真男羽随性Y字4.4小儿外科疾病临床诊治(二)按病变部位分类1.腹内原因(1)腹腔内脏器病变。(2)腹腔外脏器病变。大2.腹外原因(1)胸部病变。(2)神经源性病变。本【体5，(3)血液病。(4)变态反应及结缔组织病。(5)中毒及代谢性疾病。3.其他精神、心理方面因素致腹痛。三、诊断原则小儿腹痛的诊断不是将可能的诊断依次罗列，而是应遵循逐步缩小范围的诊断原则。1.鉴别腹痛是器质性还是功能性病变，即是外科性腹痛，还是内科性腹痛。两者在治疗原则上有根本的不同，因此必须分清楚。(1)腹痛有下列情况者应考虑为外科性疾病：①腹痛局限于某一处，压痛固定，定位明显，并伴有腹膜刺激症状，而且腹痛比较持续，多为腹内器官炎症性病变或空腔脏器穿孔引起的急性腹膜炎。②阵发性腹痛，伴频繁呕吐、便秘、肛门停止排气，有明显的肠型及蠕动波，肠鸣音亢进、腹胀者，多考虑为机械性肠梗阻。③腹痛伴腹部包块者应当考虑肠套叠、肠扭转、肿瘤、囊肿、包裹性脓肿等，便秘时应排除肠内粪块的可能性。(2)腹痛伴有下列情况者多考虑为内科疾病：①阵发性不规则腹痛，排便性质基本正常者。②急性腹痛而腹壁软，压痛不明显，无腹部包块、肌紧张，无肠型者：③以发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道症状起病而腹部无明显阳性体征者。2.在取得初步诊断的基础上，根据病情需要选用一些辅助检查：如考虑肠套叠者选择腹部超声检查，考虑肠梗阻者选择X线检查等明确梗阻的部位。另外可行血液的生化检查判断病变的严重程度和发展趋势，以决定治疗原则。3.造成临床上误诊的常见原因如下。(1)腹外脏器疾病引起的反射性腹痛：如肺炎、胸膜炎引起的剧烈上腹部疼痛较易误诊为急腹症。(2)就诊时间上的差异：发病早期症状不典型，晚期则可因合并症掩盖了原发病。如小儿阑尾炎早期呕吐为主要症状，易被误诊为内科的消化道疾病，晚期穿孔后则以急性弥漫性腹膜炎表现为主。(3)内脏解剖位置的异常可以产生不典型的临床症状：如阑尾位置异常可以产生不同部位的疼痛，腹膜后阑尾刺激腰大肌引起腰痛而腹肌紧张不明显，合并内脏转位表现为左下腹痛。(4)腹痛程度判断困难：疼痛的感觉个体差异很大，婴幼儿不能诉说腹痛只以哭闹第1章小儿外科常见症状·5·来表示，患儿的性格也影响叙述的准确性。站(5)药物对疼痛的影响：部分患儿就诊前使用过镇静药物、止痛药物、大剂量激素等，可掩盖临床症状或影响检查结果的准确性。(6)两种以上多发疾病并存或有多发畸形：如阑尾炎同时可伴发梅克尔憩室炎，肠重复畸形可以多发，肠旋转不良可合并脐膨出、膈疝。(7)忽略女孩的疾病特点：如月经初潮的痛经、处女膜闭锁、卵泡破裂及卵巢囊肿蒂扭转。可(8)器质性疾病与功能性疾病的交叉：如肠蛔虫症可以表现为肠痉挛，也可以发展成肠梗阻、肠扭转等。(9)内科性腹痛和外科性腹痛的交叉：如腹型紫癜可以引起严重的腹痛，易误为急腹症而行手术，但病情发展可出现肠套叠、肠梗阻，甚至肠坏死、肠穿孔，此时内科性腹痛转为外科性腹痛而需急诊手术。(10)婴幼儿的全身反应掩盖了局部病变：如婴幼儿急性单纯性阑尾炎即可迅速引起高热、呕吐等全身反应，往往会忽略了局部病变的存在。四、处理原则小儿外科急腹症往往发病急剧，进展迅速，病情危重，在考虑诊断的同时必须对患儿全身情况作出评估，并采取相应措施，最重要的是应当确定有无急诊手术指征。如排除外科急腹症应及时请有关专科会诊，对病情复杂，又不属于外科急腹症的范围的患儿，则在对症、支持治疗的同时完善相关检查，必要时多科讨论，诊断明确后再决定处理方案。患儿就诊时如已有休克，应首先积极抗休克治疗。(一)非手术治疗1.纠正水电解质紊乱及酸碱失衡患儿伴有休克、脱水、酸中毒者应该迅速处理，注意补充由于禁食、呕吐、肠腔内渗液而丢失的液体、电解质，纠正由于代谢紊乱引起的酸碱失衡，同时注意补足生理需要量。2.镇痛对腹痛患儿应行疼痛评估并及时处理，以缓解由于疼痛造成的危害，但在诊断未明确前禁用止痛药。3.密切观察病情暂时未能明确诊断者，应严密观察病情变化，反复进行体格检查及应用必要的辅助检查，随时掌握病情变化。表下(二)手术治疗1.手术时机有手术指征者，应在一般情况改善后迅速手术。有些患儿只能在手术后才能改善一般情况，对此类疾病不宜过分强调改善一般情况，如腹部外伤合并大出血时只有手术止血后才能改善病情，肠坏死时只有切除坏死肠襟、清理腹腔感染之后休克才能纠正。2.急诊手术的原则(1)切口的选择：手术切口的选择与诊断有关，应选择最接近病变部位，操作方便、便于延长的切口。(2)探查：进入腹腔后，首先明确术前诊断是否正确，寻找病变所在部位。如所见·6·小儿外科疾病临床诊治的病理改变可以解释临床表现，则不再做过多探查以缩短手术时间和防止感染扩散。如在粘连性肠梗阻时只分离形成肠梗阻的粘连而不做广泛的肠粘连松解，患儿情况不允许时可行分期手术。须注意不要遗漏可能存在的多发病变。(3)术后管理：①监测生命体征及主要器官功能。②引流管理，逐日记录各类引流液的性状及量，并防止引流管意外脱落。③疼痛评估及处理。④营养评估及营养支持治疗。⑤防治可能发生的并发症，如新生儿、婴儿术后容易发生切口裂开，所以要特别注意切口、引流管口护理，防止切口感染，并及时处理腹胀、咳嗽等症状，术后营养支持疗法是避免伤口裂开的重要措施。中总只路卫院修阳华第三节小儿血便时件应价施4便血是指消化道出血，血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色，少量出血不造成粪便颜色改变，须经隐血试验才能确定者，称为隐血。色一、病因1.上消化道疾病视出血的量与速度的不同，可表现为便血或可形成黑粪。2.小肠疾病急性出血性坏死性肠炎、小肠肿瘤、空肠憩室、梅克尔憩室、肠套叠等。3.结肠疾病结肠憩室、结肠息肉等。h的514.直肠肛管疾病直肠肛管损伤、直肠息肉、肛裂、肛瘘等。5.全身性疾病血小板减少性紫癜、肝脏疾病、白血病、血友病等。二、问诊要点1.便血的诱因和病因有否饮食不洁、过食生冷、辛辣刺激等食物史。有否服药史或集体发病。2.便血的颜色及其与大便的关系以帮助推测出血的部位、速度及可能的病因。3.便血的量作为估计失血量的参考。但是由于粪便量的影响，需结合患者全身反应才能准确估计失血量。4.伴随的症状如腹痛、包块、梗阻、全身出血等。5.患者的一般情况变化对估计血容量丢失最为重要。如有否口渴、头晕、心悸出汗等症状。6.既往史过去有否腹泻、腹痛、肛裂病史，有否胃肠手术史等。三、诊断便血首先应明确是否是真性便血，同时需评估出血量，最关键的是能及时确定出血的部位和病因。确定部位和病因可通过询问病史资料、详细的体格检查和相关辅助检查结果来判断。辅助检查包括：实验室检查（如血常规、凝血功能、肝功能、大便常规及···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《临床外科疾病诊治与微创技术应用》【作者】杨东红【页数】198【出版社】北京：中国纺织出版社,2021.12【ISBN号】978-7-5180-9096-9【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】杨东红.临床外科疾病诊治与微创技术应用.北京：中国纺织出版社,2021.12.图书封面：图书目录：《临床外科疾病诊治与微创技术应用》内容提要：本书共分为五章，介绍了外科常见疾病的临床诊断、手术技巧及进展，具体包括心胸外科疾病、神经外科疾病、胃肠外科疾病、肝胆外科疾病及泌尿外科疾病。全书对于各种疾病均进行详细介绍，包括疾病的病理生理、病因、发病机制、临床表现、辅助检查方法、诊断、鉴别诊断、手术方法与技巧、手术并发症的防治等，尤其突出微创技术在外科疾病中的应用。《临床外科疾病诊治与微创技术应用》内容试读第一章心胸外科疾病第一节房间隔缺损一、概述房间隔缺损(ASD)从发生学上分为原发孔型和继发孔型两大类，原发孔型ASD属于心内膜垫缺损范畴。继发孔型ASD是由于继发房间隔发育不良或原发房间隔组织吸收过多，第二房间孔不能闭合所致。ASD虽然其分流量可达体循环的50%以上，但是由于右心房、右心室代偿性肥厚、扩张，其临床症状出现较晚并且较轻，表现为缓慢进展的心衰症状和肺动脉高压，部分患者甚至终身没有症状。ASD一旦出现症状，即提示全心功能衰竭，最常见的是劳力性呼吸困难和心悸。死亡原因主要为肺循环高压、心功能衰竭和心律失常。二、诊断(一)症状与体征多数患者无症状，仅于查体时发现。典型的心脏杂音为：心底部（胸骨左缘第2、第3肋间)柔和的喷射样收缩期杂音，伴第二心音固定性分裂，以及胸骨左缘吸气时舒张中期隆隆样杂音。(二)X线检查如左向右分流量大，则表现为肺血增多，心脏不同程度增大。(三)心电图多见电轴右偏，不完全性右束支传导阻滞。(四)超声心动图可显示房间隔连续中断，彩色多普勒可显示房水平的彩色分流束。(五)右心导管检查对于合并明显肺动脉高压的患者，应行右心导管检查。以确切测定肺动脉压力及肺血管阻力，确定有无手术指征。三、治疗(一)手术指征(I)1岁以上患儿ASD自然闭合率很低，一经确诊均应考虑手术治疗。理想的手术年龄为4一5岁。(2)成年患者有明确的左向右分流者，无论年龄大小都可行手术治疗，文献中有60岁以上房间隔缺损手术治疗的报道。(3)安静时肺/体循环血流量之比小于1.5；肺/体循环收缩压之比大于0.8，由右向左分流，临床出现发绀的患者不宜行手术治疗。临床外科疾病诊治与微创技术应用(二)手术概要1.体外循环下心内直视修补一般采用胸部正中切口，也有采用右前外第4肋间、右胸骨旁或腋下切口。(1)ASD缝合术：较小的中央型及下腔型ASD、左室发育好的儿童患者，可采用这种直接缝合术式。需注意：①ASD的上、下角应确切关闭，以免术后残余分流。上角不宜缝合过深，以免伤及位于右房壁上端深部的主动脉。②ASD缝合后不应有张力。③避免损伤冠状窦与三尖瓣环之间的Koch三角的心脏传导系统。④左房血液不要过分吸空（不停跳情况下），闭合ASD前应充分排出左心气体。(2)ASD补片修补术：适用于缺损较大、合并肺静脉畸形引流、左心发育偏小的病例，以及大部分成年患者。补片修补术利于减少术后心律失常的发生，远期再通率低。需注意：①补片应稍小于ASD大小，起针时先用双头针无创伤线褥式缝合固定补片，然后可连续缝合。②对于合并肺静脉畸形引流的病例，有时需扩大ASD范围，用大补片修补，以免引起肺静脉回流障碍。③对于上腔型ASD,置上腔静脉阻断带时，位置应向上，以避免损伤异常的肺静脉。④下腔型ASD应仔细辨明房间隔下缘与下腔静脉瓣，一旦疏漏，便有可能造成术后残余漏或下腔静脉引流入左心房等严重后果。⑤修补时注意避免引起肺静脉回流受阻。⑥必要时还应注意右房切口上部延展扩大、横向缝合或加补片扩大，保证上腔静脉回流通畅。⑦左室发育差的患者，补片时应适当扩大左房容积。(3)疗效评价：ASD的手术效果良好，死亡率低于1%，术后症状消失，心功能明显改善。2.外科微创封堵在气管插管全麻下，经右侧胸骨旁第3或第4肋间，于胸壁上做一切口，长约2~5cm,进入右侧胸腔，挡开肺叶，打开并悬吊心包。静脉注射肝素0.5~1g/kg,于右心房壁上用40rolee双头针带垫片缝内外两个荷包，在荷包中心打孔，经食管超声引导，置入经肝素处理的封堵器及外鞘管并穿过ASD。先于左心房内释放左房伞，回拉左房伞使其与房间隔左房面紧密相贴，然后于右心房内打开右房伞，反复推拉封堵器使两个伞叶对合，紧附于ASD四周的房间隔组织上，闭合ASD。食管超声鉴定房水平无分流，二尖瓣及三尖瓣功能完好，封堵器打开的形状良好，则表明封堵成功，可撤除鞘管，结扎荷包，止血关胸，无须鱼精蛋白中和肝素，也无须安放引流管。3.导管介入治疗在局麻下穿刺右股静脉放置7F鞘管后经静脉注射肝素100IU/kg。沿鞘管放入右心导管分别测量右房、右室及肺动脉压力，操纵右心导管使之通过ASD直接进入左上肺静脉，再沿导管送入加硬交换导丝，更换测量球囊并将其置于ASD处，注入稀释造影剂，使球囊出现压迹时记录稀释造影剂量，同时用食管超声观察ASD封堵情况，如封堵完全、无残余分流，则退出测量球囊，体外测量ASD大小，并按较ASD测量直径大4~6mm的原则选取Amlatz-r封堵器，并固定在传送器上。沿导丝推送鞘管至左心房，再经传送鞘管将封堵器推送至鞘管顶端，并缓慢将左侧盘推出鞘管外，同时后拉传送器，使左侧盘与房间隔左房面紧密相贴，然后固定传送器而后撤鞘管，使右侧盘释放至鞘管外，可见左、右双盘固定在ASD两侧，心脏2第一章心胸外科疾病超声检查证实ASD封堵完全、无残余分流、不影响二尖瓣活动时，完全释放Amlatzer封堵器，拔出鞘管，加压包扎。4.导管介入封堵术和外科微创封堵术的比较(1)导管介入封堵术。①适应证较窄，而且不适用于3岁以下的儿童（因血管较细）。②操作技术难度大，导管行径长，可控性差，封堵伞往往与房间隔呈垂直位，位置摆放困难。因此不适用于较大的ASD,也不适用于边缘缺如的ASD。③在导管室进行，一旦出现血管、心脏破裂或封堵器脱落等紧急情况，处理起来非常困难。(2)外科微创封堵术。①利用短而直的输送系统取代内科介人细长弯曲的鞘管，更有利于操控，从而提高了手术的精确性和安全性。②适应证较广，在治疗大型缺损或边缘缺如的缺损时，成功率更高。③在手术室进行，有利于突发情况的处理。并且如果放置失败，可回收封堵器，改用体外循环手术补救，使手术的安全性更有保障。④术中一般用肝素抗凝，0.5mg/kg,ACT维持在250~300秒即可。如封堵操作时间超过半小时，则再追加一次肝素0.5mg/kg。此外，封堵器及鞘管等在进入心脏之前，均用肝素水浸泡。操作结束后，充分止血，无须用鱼精蛋白中和肝素，也无须安置引流管，手术当天可不必再用任何抗凝药物。从术后第一天开始口服阿司匹林，每天100mg,共服用半年。第二节室间隔缺损一、定义及分类(一)定义室间隔缺损(VSD)是由于先天性室间隔发育不全造成的左右心室之间的异常交通，产生心室水平左向右分流。长期的动力性肺高压可发展成为器质性肺高压，肺血管阻力升高，最终可导致艾森门格综合征。直径lt5mm的膜部VSD在1岁以内自然闭合率高达30%左右。在1岁以后自然闭合率逐年减低，5岁以后基本无自然闭合(二)根据其解剖部位分类分为单纯膜部、膜周部、肌部、圆锥部和嵴下部。(三)按其大小与主动脉的比例分类1.大型VSD口径与主动脉瓣口大小相当，较早出现肺动脉高压。2.中型中型又称限制型，VSD口径为主动脉口的1/3~2/3。3.小型小于主动脉瓣口1/3，右室收缩压无明显增高，肺/体循环比小于1.75。二、诊断(一)症状视其缺损大小及部位而不同。小VSD可无症状，仅在查体时发现，大VSD出现症状早，3临床外科疾病诊治与微创技术应用婴儿期即可引起心力衰竭。(二)体征典型的心脏杂音为肋骨左缘第3、第4肋间收缩期杂音，第二心音分裂，当其变为单一时，常提示肺血管阻力升高。无肺动脉高压时可有显著的第三心音及心尖部的舒张期隆隆样杂音，提示大量血液通过二尖瓣。(三)X线肺血多，心影增大并有肺动脉段凸出。(四)心电图可以正常，随心室的分流量增加，表现为左心室肥厚和双心室肥厚。(五)超声心动图为过隔血流和间隔回声中断，可明确显示VSD的大小及位置。三、治疗(一)手术指征(1)VSD大而且伴有顽固的充血性心力衰竭的婴幼儿应尽早手术治疗。(2)有大量左向右分流（肺/体循环比例大于2：1）患儿，应在2~3岁时行手术治疗。(3)2岁左右的幼儿，无症状或症状轻，肺/体血流量比例在2：1左右，无肺动脉高压，可择期手术。手术年龄越小，手术风险相对越高。(4)小的VSD,无肺动脉高压，可暂时不予手术。若合并细菌性心内膜炎，在感染控制后仍未闭合者，即便是小VSD,也应手术治疗。(5)成人VSD,合并肺动脉高压，肺血管阻力升高，如果肺/体分流率大于1.5，仍有手术机会。(6)明显的肺动脉高压表现，临床出现发绀、缺氧，心导管检查示全肺阻力大于10个wood单位/m,肺/体循环阻力比值大于0.75，肺/体血流量比率小于1.3均不宜手术。肺活检显示肺小动脉内膜增生，广泛纤维化，管腔变细甚至闭塞，出现血管丛样表现或发生坏死性动脉炎。(二)手术概要1.体外循环下心内直视修补术适用于各种类型的VSD。手术于低温体外循环下施行。手术切口以右房为多，嵴上、嵴内缺损以右室流出道切口暴露较好，干下缺损以肺动脉切口较好，肌部缺损依其部位可行肺动脉或右室甚至左室切口。因此，在术中暴露心脏后、建立体外循环前，心表震颤部位的探查十分重要。另外防止传导束损伤和避免缝及主动脉瓣是手术安全操作的基本要求。对于不同部位的缺损，手术要点各有不同。(1)膜周部VSD:小的膜部VSD,四周为纤维边缘，可直接缝合，但大多数膜周部VSD需补片修补。膜周部VSD与传导束关系密切，缝合时应避免损伤。于VSD的后下缘进针时，缝线应在右室侧浅缝，不能穿透室间隔，且远离VSD边缘2~3m另外缝线不能直接穿越三尖瓣隔瓣下的缺损边缘，而应将缝线置于瓣根部距离瓣环1~2m处；缺损后下缘转移针及超越缝合是常用躲避传导束的缝补方法。(2)嵴下型VSD:修补时除应注意避开传导束外，还应避免损伤主动脉瓣叶。4第一章心胸外科疾病(3)嵴内型VSD:边缘都为肌肉组织，远离传导束，缝合修补时较为安全。(4)干下型VSD:准确分辨肺动脉瓣的附着部为手术要点。有时主动脉和肺动脉两组动脉瓣之间借一纤维嵴分隔，然而大多数情况下，两组动脉瓣直接相连。所以补片必须置于肺动脉瓣兜的基底部，如缝线置于主动脉瓣环会导致术后主动脉瓣关闭不全。可用双头针带小垫片，由肺动脉窦内部缝合起针，然后主动脉灌注确认主动脉瓣功能，缺损其余部分可间断或连续缝合。(5)肌部VSD:修补此类缺损时，应首先通过右房切口探查缺损的确切位置。经左室切口修补时，应注意避免损伤冠状动脉及二尖瓣前乳头肌。注：缺损修补缝合应确切，防止术后残余分流。初期经验不足的术者建议首先采用间断褥式缝合方法进行VSD的补片修补，这样有利于对VSD不同的病理类型的认识，也有确实的修补效果，熟练后再采用连续缝合方法。出现Ⅲ度房室传导阻滞或主动脉瓣反流时，应立即拆除缝线，重新修补。室间隔缺损修补术死亡率小于1%，高危患者手术死亡率可达1%~7%。术后完全性房室传导阻滞发生率为1%~2%。术后残余分流发生率约5%，对于残余分流患者如Q/Q大于1.5，应考虑再次手术。2.外科微创封堵术适用于膜部VSD和肌部VSD。在气管插管全麻下，取胸骨下段小切口，长约5c,逐层切开，锯开下段胸骨，暴露心包，打开并悬吊心包。静脉注射肝素0.5~1g/kg,于右心室前壁上震颤最明显处，用40rolee双头针带垫片缝内外两个荷包，在荷包中心穿刺，经食管超声引导，置入导丝，顺导丝送入经肝素处理的封堵器及外鞘管并穿过VSD。先于左心室内释放左侧伞，回拉左侧伞使其与室间隔左室面紧密相贴，然后于右心室内打开右侧伞，反复推拉封堵器使两个伞叶对合，紧附于VSD四周的室间隔组织上，闭合VSD。食管超声鉴定室水平无分流，二尖瓣及三尖瓣功能完好，封堵器打开的形状良好，则表明封堵成功，可撤除鞘管，结扎荷包，止血关胸，无须鱼精蛋白中和肝素，也无须安放引流管。3.导管介入封堵术(1)膜部VSD封堵方法。①建立动静脉轨线：通常应用右冠状动脉或眼镜蛇导管经股动脉、主动脉至左室，经探查后导管头端经VSD入右室，然后将0.035英寸（编者注：1英寸约为2.54cm)的软头长交换导丝经导管插入右室并推送至肺动脉或上腔静脉，然后由股静脉经端孔导管插入圈套器，套住肺动脉或上腔静脉的导丝，由股静脉拉出，以建立股静脉-右房-右室左室-股动脉轨线。②由股静脉端沿轨线插入合适的长鞘至右房与右冠导管相接（接吻式导管技术)，将整个递送系统一起沿导丝插至主动脉弓部，后撒长鞘内扩张管，然后缓缓回撤输送长鞘至左室流出道，由动脉端推送交换导丝及右冠导管达左室尖端，此时置左室内的长鞘头端则顺势指向心尖，动脉端换猪尾巴导管，插至左室，撤去交换导丝。③堵塞装置安放：通常选择大于VSD1~2mm的堵塞器连接输送导丝和递送导管，通过递送导管头端与堵塞器的固定装置，使堵塞器维持在不对称位。然后经长鞘插入输送系统将堵塞器送达长鞘末端，在TEE/TTE导引下结合X线透视，回撤长鞘使左盘释放并与室隔相贴，确定位置良好后，保持递送导管极小张力，堵塞器腰部嵌入VSD,后撤长鞘，释放右盘，在TEE/TTE监视下观察堵塞器位置、有无分流和瓣膜反流，随后作左室造影确认位置是否恰当及分流情况。④释放5临床外科疾病诊治与微创技术应用堵塞器：在X线及超声检查位置满意后即可释放堵塞器，撤去长鞘及导管后压迫止血。(2)肌部VSD封堵方法。①建立经VSD的动静脉轨线：由于肌部VSD位于室间隔中部或接近心尖，在技术上和膜部室缺封堵术不尽相同，通常建立左股动脉-主动脉-左室-右室-右颈静脉（或右股静脉）的轨线。②堵塞装置的安放。顺向途径：长鞘经颈静脉插入右室，经VSD达左室安置堵塞装置；逆向途径：当肌部VSD接近心尖，右室面肌小梁多或右室面缺损较小难以顺向途径插入。微创封堵和导管介入封堵在选择患者时均不要选择l6mm以上的VSD,因为太大的VSD封堵器可导致Ⅲ度房室传导阻滞或主动脉瓣反流，造成严重后果。第三节动脉导管未闭一、定义及分类(一)定义动脉导管为位于左肺动脉起始部与左锁骨下动脉以远的降主动脉之间的动脉交通，一般在出生后2~3周内闭合，也有12%的婴儿8周后仍未关闭，但大部分于1年以内闭合。仅有约1%的婴儿存在永久性动脉导管，早产儿动脉导管闭合延迟。动脉导管未闭(PDA)自然死亡率在2~19岁约0.49%，30岁以上每年约1.8%，死亡原因主要有细菌性心内膜炎、肺循环高压和充血性心力衰竭。(二)分类根据PDA的形态可分为管型、漏斗型、窗型和动脉瘤型。其中以管型最多见，达80%以上。二、诊断连续性机械样杂音，位于胸骨左缘第2肋间。胸部X线示肺血多，肺动脉段凸出。超声心动图检查可确诊。合并有肺动脉高压者应做右心导管检查以了解肺血管阻力状况。三、治疗(一)手术指征(1)PDA一经确诊，在无严重肺循环高压产生右向左为主分流的情况下均应手术治疗。(2)早产患儿可试用保守治疗，前列腺素抑制剂如阿司匹林、硝酸异山梨酯等对早产儿有效，可促进动脉导管闭合。(3)出现充血性心力衰竭的患儿应尽早手术治疗。(4)合并细菌性心内膜炎的患儿应首先控制感染，感染不能控制或有假性动脉瘤形成时，应及时手术。(二)手术概要PDA是先天性心脏病中手术疗效最好的病种之一，手术死亡率低于1%。1.传统的外科手术(1)PDA结扎术：多适用于儿童，其手术方法简便、创伤小、经济，但如出现大出血常会导致严重后果。一般管型PDA,直径小于10mm,采取此术式。手术多采用左后外侧切口。目6···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《实用外科临床诊治精要》【作者】董立红等编著【页数】664【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-3844-7【价格】228.00【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】董立红等编著.实用外科临床诊治精要.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《实用外科临床诊治精要》内容提要：《实用外科临床诊治精要》首先介绍了外科总论，其次介绍胸外、普外、泌尿外、骨外科的常见病和多发病的诊断技术和治疗方法。《实用外科临床诊治精要》编写过程中，参阅了大量相关专业文献书籍。同时注重实用性，并力求详尽准确。希望对从事外科的临床工作者提供帮助。《实用外科临床诊治精要》内容试读第一章围手术期处理第一篇外科总论第一章围手术期处理一、术前准备【常规术前准备】1.术前检查(1)取血：查血常规、肝肾功、血型、Rh因子、HBAg、HIV抗体，HCV、RPR、凝血功能。(2)心电图、胸片。(3)超声心动图：对于既往有心脏病、高血压或年龄大于65岁的老年人应常规作此项检查。(4)肺功能、动脉血气分析：适合于有肺部疾患或高龄患者。2.备血大中型手术术前1天送血样备血，用血量多(gt2000ml)或需用特殊品种（如单采血小板者）需提前申请。3.谈话签字医务人员应注重与患者及其家属的沟通，并就疾病的诊断、手术的必要性、手术方式、术中术后可能出现的不良反应、并发症、意外情况及其相应处理、术后治疗及预后估计等方面做详细解释和介绍。使患者对手术治疗及可能出现的手术相关并发症有客观充分的认识。一方面，解除患者对手术治疗的恐惧心理。另一方面，应避免患者对手术治疗效果的盲目乐观，致使对可能出现的手术并发症无法接受。恶性肿瘤患者心理反应强烈，对疾病和手术存有不同程度的恐惧、不安或消沉等，尤其是肛管、直肠癌患者对于手术后腹壁结肠造口、性生活障碍等的顾虑，往往会影响手术方案的实施。因此，术前适度的说明病情，针对性的手术方式介绍，必要的心理辅导，使患者能够积极地配合治疗。对于必须行肠造口的患者，术前需详细耐心地向患者解释手术的必要性，使患者理解肠造口可能带来的生活不便及心理障碍。取得患者本人或家属（需在患者的授权下）的同意，并签署手术知情同意书。【特殊术前准备】1.完善检查消化道肿瘤患者术前查CA系列，肝癌患者查AFP,甲状腺患者查甲状腺功能，胃癌患者术前行胃CT重建，评估肿瘤与周围重要脏器及血管关系，结直肠癌患者术前未行全程结肠镜检查的，应根据病情进一步行结肠CT重建，了解未做结肠镜部分结肠情况，除外多原发肿瘤，避免遗漏相关治疗。根据不同疾病选择B超、CT、MRI、血管造影等。2.体位锻炼术前练习在床上大小便，甲状腺手术患者术前练习仰卧伸展颈部体位等。3.胃肠道准备一般手术术前12小时开始禁食，术前4小时开始禁水。结直肠手术提前2天行肠道准备，口服泻药、进要素饮食，术前1天禁食，静脉营养支持：幽门梗阻患者提前2~3天置胃管洗胃。4.输血和补液凡有水、电解质及酸碱平衡失调和贫血的，均应纠正。对于高龄有冠心病，心肌缺血表现的患者，手术前应维持血红蛋白在10g/L以上，以保证在围术期心脏有充分的血氧供应。5.预防感染术前注意预防上呼吸道感染及术野皮肤感染，下列情况需预防性应用抗生素：实用外科临床诊治精要(1)涉及感染病灶或切口接近感染区域的手术(2)肠道手术。(3)操作时间长、创面大的手术(4)开放性创伤，创面已污染或有广泛软组织损伤，创伤致实施清创的间隔时间较长，或清创所需时间较长以及难以彻底清创者。(5)癌肿手术。(6)需要植人人工制品的手术(7)脏器移植手术。6.营养支持对于择期或限期手术的患者，术前通过口服或静脉途径提供充分的热量、蛋白质和维生素。7.其他手术前夜给予镇静处理，询问妇女月经史，以便安排手术时间。根据不同手术需要放置胃管和尿管。【并发症处理】1.高血压术前请内科会诊，选择合适的降压药物，使血压稳定在一定水平。除急诊手术外，择期手术应在高血压控制后进行，使舒张压≤100mmHg。2.心脏病(1)心律失常者，如房颤或心动过缓，术前应通过有效的内科治疗，尽可能将心率控制在正常范围。(2)急性心肌梗死患者发病后6个月内，不宜行择期手术，6个月以上且无心绞痛发作者，可在良好的监护条件下施行手术(3)心力衰竭患者，最好在心衰控制3一4周后再施行手术」(4)对于长期服用阿司匹林的患者，手术前应停用阿司匹林1周后再行手术。3.呼吸功能衰竭哮喘和肺气肿是最常见的慢性阻塞性肺功能不全疾病。(1)戒烟：练习深呼吸和咳嗽，增加肺通气量和排出呼吸道分泌物。(2)应用麻黄碱、氨茶碱等支气管扩张剂以及异丙肾上腺素等雾化吸入剂。(3)痰液稠厚的患者可用蒸气吸入或药物使痰液稀薄、易咳出。(4)麻醉前给药应适当，以免抑制呼吸。(5)重度肺功能不全及并发感染者，应在改善肺功能及控制感染后才能手术(6)急性呼吸道感染者，如为择期手术应推迟，如为急诊手术，应及时应用抗生素，尽量避免吸入麻醉4.肝疾病肝炎和肝硬化是最常见的肝疾病。(1)术前给予高糖、高蛋白饮食或少量输新鲜血、白蛋白等，改善营养状况(2)有胸、腹水时，应在限钠的基础上适当利尿。(3)肝功能严重损害，表现为明显营养不良、腹水、黄疸者或急性肝炎患者，除急症抢救外，多不宜施行手术。5.肾疾病肾功能不全患者术前应查24小时肌酐清除率，血尿素氮，如肾功能重度损害，需在有效的透析治疗后方能施行手术。6.糖尿病施行大手术前应将血糖控制在轻度升高状态(5.6一11.2mmo1/L)较为适宜，术前应请内分泌科会诊，协助围术期血糖的调节处理。7.免疫性疾病、炎性肠病白塞病、血管炎、克隆病、遗疡性结肠炎等疾病在实施外科手术前，在不影响原发病的情况下，尽可能减少激素用量、停用免疫抑制剂。而在手术过程中应适当增加激素用量，以避免因手术应激导致原发病加重。第一章围手术期处理3二、术后处理【监测生命体征】1.施行中、小手术且病情平稳的患者，手术当日每隔2一4小时测定脉搏、呼吸和血压1次。大手术或有可能出现大出血、气管压迫者，需行持续心电、血氧、血压监测直至生命体征平稳。危重患者、特殊手术患者应送入ICU病房，直至平稳再转回普通病房。2.循环监测(1)心率：根据心排血量=每搏量×心率，心率可以敏感地反映循环功能。心率在一定范围内增快，可以使心排血量增加。当心率过快，导致心室充盈不足，心排血量反而降低。而心率过低，心排血量同样会减少。因此，控制心率在适当范围时，心排血量可达到最佳(2)血压：血压与心排血量和外周血管阻力成正比。血容量减少，而相应血管收缩可使血压维持不变。因此，血压有时不能及时反映出血容量的变化和组织灌注情况。(3)中心静脉压(CVP):中心静脉压是反映右心功能和有效循环血容量负荷的指标。CVP的正常值为6~I2cmHO。CVP降低主要是因为有效循环血容量不足，CVP升高常见于右心功能不全和输液过量，左心衰影响到右心功能等。3.心电监测：心率和心律的监测，在围术期可以发现可能影响到血流动力学变化的心率变化，以及心律失常和传导异常。心电图的变化也可以提示心肌缺血的改变。4.呼吸监测(1)呼吸监测通常观察患者呼吸频率、节律、呼吸运动幅度、胸腹式呼吸活动度。(2)血氧饱和度反映血液中血红蛋白与氧结合的百分率。手术后持续血氧饱和度的监测可以及时反映机体有无低氧血症。正常S(O2在95%一100%，S(O2lt95%表示机体有缺氧表现，SO2lt90%表示机体有严重缺氧。(3)血气分析用于判断机体氧合、酸碱平衡以及肺通气情况。动脉血H:7.35~7.47,PCO2:35~45mmHg,PaO2:80~100mmHg。动脉血的PaO2是评判机体是否存在低氧血症的重要指标。PaCO2gt45mmHg常有通气不足，可出现高碳酸血症并导致呼吸性酸中毒：PaCO2lt35mmHg常有过度换气并导致呼吸性碱中毒。5.肾功能监测：肾功能的监测不但可以了解肾脏本身功能在围术期的变化，而且可以通过肾灌注的情况了解机体血流动力学的变化。(1)尿量：通常出现的问题是少尿。少尿是指尿量小于400m/d。应明确少尿的原因是肾前性、肾性还是肾后性。对于肾前性少尿应通过心率、血压、中心静脉压以及出入量判断是否存在灌注不足。肾后性少尿应排除尿路梗阻或损伤。(2)尿比重：尿比重gt1.020提示肾灌注不足，考虑肾前性肾功能衰竭。尿比重lt1.010提示肾性肾功能衰竭。【体位】1全麻患者尚未清醒时应平卧，头转向一侧，使口腔分泌物或呕吐物便于流出，避免误吸。2.硬膜外麻醉患者去枕平卧4~6小时。3.蛛网膜下腔麻醉患者，应平卧或头低卧位12小时，以防止因脑脊液外渗致头痛。4.施行颈、胸手术后，采用高半坐卧位，便于呼吸及有效引流。4实用外科临床诊治精要5.腹部手术后多采用低半坐卧位或斜坡卧位，减少腹壁张力。6.腹腔内有污染的患者，病情允许时，应尽早改为半坐位或头高脚低位，避免形成膈下脓肿。7.休克患者应取平卧位，或下肢抬高20°，头部和躯干拾高5的特殊体位。【活动和起床】1.原则上应早期活动，有利于增加肺活量，减少肺部并发症，并减少深静脉血栓形成的发病率。2有休克、心力衰竭、严重感染、出血、极度衰弱等情况，以及施行过若干有特殊固定、制动要求的手术患者，则不宜早期活动。【饮食和输液】1非腹部手术一般体表或肢体的手术，全身反应较轻者，术后即可进食。手术范围较大，全身反应较大者，需待2~4日后方可进食2.腹部手术尤其是胃肠道手术后，需禁食24一48小时，待肠蠕动恢复、肛门排气后，可进少量水及流质饮食，一般术后第5~6日开始进半流食，第7~9日恢复普食。禁食及少量流食期间，应通过静脉输液来提供水、电解质及营养【缝线拆除】1.拆线时间根据切口部位、局部血供情况、患者年龄决定。一般头、面、颈部4一5天拆线，下腹部、会阴6~7天拆线，胸部、上腹部、背部、臀部7~9日拆线，四肢10一12日拆线（近关节处适当延长），诚张缝线14天拆线。青少年患者可缩短拆线时间，年老、营养不良患者可延迟拆线时间。2.切口分类初期完全缝合的切口可分为以下三类：(1)清洁切口(I类切口)：指缝合的无菌切口，如甲状腺手术(2)可能污染切口（Ⅱ类切口）：指手术时可能带有污染的缝合切口，如胃大部切除术等，皮肤不容易灭菌的部位、6小时内的伤口经过清创术缝合，新缝合的切口再度切开者(3)污染切口（Ⅲ类切口）：指邻近感染区或组织直接暴露于感染物的切口，如阑尾穿孔的切除术、肠梗阻坏死的手术。3.切口愈合分级(1)甲级愈合：用“甲”字代表，指愈合优良，无不良反应。(2)乙级愈合：用“乙”字代表，指愈合处有炎症反应，如红肿、硬结、血肿、积液等，但未化脓。(3)丙级愈合：用“丙”字代表，指切口化脓，需要做切开引流等处理。【引流物的处理】1.引流物种类有很多种，可分别置于切口、体腔（如胸、腹腔引流管）和空腔脏器（如胃肠减压管、导尿管等)。2.拔除时间每日记引流量，观察颜色、性状变化，引流量减少可拔除。乳胶片引流一般术后1~2日拔除，烟卷式多在4~7日拔除，引流管根据部位及引流目的不同决定拔除时间，如胃肠减压管一般在肠道功能恢复、肛门排气后拔除。腹腔引流管通常放在手术创面、吻合口、腹腔较低位置，观察引流液的颜色、量、味道以决定拔除引流管的时间。胃造瘘、空肠造瘘术后需使用一段时间，拔除时间相对较长。3.直肠癌手术后尿管拔除直肠癌手术后患者应在术后5天开始通过间断夹闭尿管训练膀胱功能待膀胱功能恢复后再拔除尿管，拔除尿管当天应询问患者排尿情况，如出现尿潴留，需导尿并保留尿管2周后再次间断夹闭尿管训练膀胱功能。如有必要可做B超测患者膀胱残余尿量评判膀胱功能。【各种不适的处理】1.疼痛一股24小时内最剧烈，可用镇静止痛药，咳嗽、翻身、活动肢体时应保护好切口。第一章围手术期处理2.高血压术后高血压通常为伤口疼痛，胃管、尿管刺激不适引起，可给予镇静、止痛药物对症处理。如患者有高血压病史，术后需静脉药物控制血压。常用静脉药物有硝普钠，主要为动静脉扩张剂。硝酸甘油，扩张静脉为主，大剂量应用也可扩张动脉。3.发热术后3天内发热为手术后正常反应，体温较高时可予对症处理，术后3一6日发热，要警惕感染的可能性，如手术切口、腹腔积液、吻合口瘘、肺部、泌尿系感染等。(1)伤口换药，检查伤口有无存在感染(2)胸片、尿常规，除外肺部、泌尿系感染。(3)胸腹部CT,判断是否存在胸腔积液、肺不张，腹腔积液。(4)观察引流液的性状，除外吻合口瘘引起的腹腔感染根据检查结果进行针对性治疗。4.恶心、呕吐常见原因为麻醉反应，其他原因有急性胃扩张、胃猪留、肠梗阻、糖尿病酸中毒、尿毒症、低钾、低钠等，除应用镇静、止吐药外，应查明原因后针对治疗。5,腹胀早期腹胀一般是由于胃肠道蠕动受抑制，可持续胃肠减压，术后数日未排气，伴腹胀、肠鸣音消失，可能为腹膜炎或其他原因引起的肠麻痹，如腹胀伴阵发性绞痛，肠鸣音亢进，是早期肠粘连或腹内疝引起的机械性肠梗阻，必要时需二次手术。6.呃逆原因为神经中枢或膈肌直接受刺激引起，可压迫眶上缘，短时间吸人二氧化碳，镇静、解痉等，顽固性呃逆应警惕膈下感染的可能，应及时行CT和介人穿刺等。7.尿潴留手术麻醉使排尿反射抑制，切口疼痛引起膀胱和后尿道括约肌反射性痉挛，患者不习惯在床上排尿均为常见原因。下腹部热敷，轻按摩如无效，可导尿或留置尿管。三、术后并发旅的处理1.术后出血术后出血可发生在手术切口、空腔脏器及体腔内。术后应监测患者生命体征：心率、血压、皮肤和结膜颜色，仔细观察引流液的颜色和引流量。如患者烦躁，排除高热、心脏病等原因，心率持续增快、中心静脉压低于0.49kPa(5cmHO),输血和足够的液体后，休克征象无好转，腹腔引流液持续增多，颜色红，提示腹腔内出血。预防和治疗：手术时严格止血，结扎牢靠，关腹前仔细检查手术创面、吻合口，在缝合肌层和腹直肌后鞘时应避免损伤腹壁血管。对于术后出血一旦确诊，在应用止血药物等保守治疗无效时，需再次手术止血2切口裂开主要原因有患者既往长期应用激素、免疫抑制剂，营养不良，切口缝合技术有缺陷，腹内压突然增高等。通常发生于术后】周左右，表现为患者一次腹部用力时，自觉切口疼痛和突然松开，大量淡红色液体从切口流出，腹腔内容物自腹腔涌出达到皮下。预防和治疗：在良好麻醉、腹壁松弛的条件下缝合切口，加用减张缝合，及时处理腹胀张，患者咳嗽时平卧，适当的腹部加压包扎，切口裂开一旦确诊，应立即上台重新缝合。3切口感染指清洁切口和可能污染的切口并发感染。表现为术后3~4日，切口疼痛加重，或减轻后又加重，并伴有体温升高、脉率加快，白细胞计数增高，体检时发现伤口局部有红、肿、热、压痛，或有波动感等典型体征。预防和治疗：严格遵循无菌原则，手术操作轻柔仔细，严格止血，避免切口渗血，切口各层缝合避免留有无效腔，防止积液存留。加强术前术后处理，增进患者抗感染能力。对明确有感染的伤口应及时敞开切6实用外科临床诊治精要口，充分引流脓液，待创面清洁时，可考虑二期缝合。4.应激性溃疡泛指患者在大手术和重病的应激情况下，特别是并发休克、感染或多器官功能障碍时，胃十二指肠黏膜所出现的糜烂及溃疡性病变，主要临床表现为上消化道出血。预防和治疗：对于大手术或严重感染患者术前静脉应用抗酸药，如发生溃疡，除继续治疗病因、补充血容量、控制感染外，应放置胃管，冰盐水加凝血酶灌注，使用抗酸药物、生长抑素等，必要时行胃镜检查或手术治疗。5.下肢深静脉血栓形成手术创伤或静脉输液可造成静脉壁损伤，卧床或制动使血流缓慢，手术创伤可引起反应性血液凝固性增高，高龄、肥胖、口服避孕药、髋关节或盆腔手术、恶性肿瘤及静脉曲张等患者，术后特别容易发病。预防和治疗：预防应防止血流滞缓和血液高凝状态，卧床期间作踝关节伸屈活动，早期下床活动，给予小剂量肝素。出现血栓后可采用溶栓和抗凝疗法，必要时手术取栓治疗。6,肺栓塞指空气、脂肪或血栓等物质经由静脉途径至右心，再进入肺动脉并使其部分或完全阻塞，从而引起呼吸和循环障碍的一种疾患，死亡率很高。临床表现为呼吸困难、胸痛和咳嗽、咯血三大症状，三大体征为肺部啰音、肺动脉瓣区第二心音亢进和奔马律。预防和治疗：预防包括预防下肢深静脉血栓形成和中断下腔静脉，治疗方面有抗凝、溶栓和手术疗法。(徐波)···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《实用普通外科临床诊治》【作者】王科学主编【页数】232【出版社】北京：中国纺织出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5180-7516-4【价格】88.00【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】王科学主编.实用普通外科临床诊治.北京：中国纺织出版社,2020.06.图书目录：《实用普通外科临床诊治》内容提要：本书内容全面，涉及普通外科的多个领域，内容注重临床诊断和处理，也注重实用性，注入新概念、新技术，以保证实用性为原则，以综合治疗为主线。与临床结合紧密，以疾病为中心，详细介绍了现代普外科常见病的诊断与治疗，本书内容简明扼要，结构新颖，内容翔实，特点鲜明，实用性强，充分体现科学性规范性和生动性，具有较高的理论和实用价值，治疗方法详实具体、切实可行，既体现出一定的理论深度，又写出了成熟的经验和拿来即用的实用资料，在编写过程中尽力做到简明扼要、重点突出和理论联系实际，以期望本书能对临床医务工作者起到一定的参考作用。《实用普通外科临床诊治》内容试读第一章外科重症检测、治疗与复苏第一节概述一、外科监护病房的组织结构随着社会对医疗的要求不断提高，既往限于技术难以开展的手术逐步开展；老龄人口的急剧增加，受原有基础疾病的影响其术后恢复缓慢且容易出现并发症：工业化和交通事故的增加，各种意外创伤等发生的机会较前显著增加。在上述患者的治疗过程中，手术仅是一部分，术后处理则成了患者能否最终恢复的关键，因此，临床上迫切需要一个专门场所，由受过专业培训的医护人员负责患者的救治工作，使他们能够顺利度过围术期。在危重医学的发展史上，一个里程碑的事件发生在19世纪中叶，先驱南丁格尔在手术室边设立了术后患者恢复病房，将术后患者集中管理，当时她撰文写道：“在小的乡村医院里，把患者安置在一间与手术室相通的小房间内，直至患者恢复或至少缓解手术的即时影响已不鲜见”。以后，这种小房间除了收住术后患者外，又进一步扩大到收住失血、休克等危重外科患者，这便是术后恢复室和早期监护病房的雏形。随着医院规模的扩大以及病房功能的增加，出现了专科病房，用以收住专科患者。外科监护室(SICU)或外科监护病房则是专门收住严重创伤、重大手术后生命体征不稳定或出现外科相关严重并发症的患者的专门科室，其主要工作包括持续监测和相关治疗。外科监护病房的床位，通常占医院外科总床位的2%~8%不等，但应视医院具体情况决定。比如，以心胸外科、神经外科等术后需严密监测生命体征的专业为特色的医院，应有较多监护床位。外科监护病房通常位于手术室附近，并有血库支持。环境整洁、隔音良好，其附近有宽敞通道和电梯方便患者转运。SICU的空间要相对足够大，床间距应大于1.5，以便于各种设备的摆放和救治的展开，以及减少患者之间的交叉感染与相互干扰。拥有良好的通风条件和消毒条件，以保证SICU可以定期通风和消毒，有条件的医院可以安装层流装置，增加独立房间。原则上，应保证所有的患者均在医务人员的严密监护之下，同时防止病员之间的交叉感染。目前较为流行的设置，其一是将医务人员工作处安置在室内的中央，工作区的两侧安排多张床位。在大病室内安排有一定数量的单间病房，以安置需要隔离的患者。其二则是将大多数床单位放置于小房间内，且每间小房间内都有洗手装置，以求最大限度减少病员之间的交叉感染和情绪影响。外科监护病房病床与护士比例为1：3，发达国家则高达1：4，病床与医师之比为1:0.8,并配备一定工勤人员。在一些发达国家和地区，尚有大量医技人员如呼吸治疗师、药剂师、康复师、营养师等在其中协助治疗患者。因为大量仪器设备需要维护保养，一些日常检查如血液气体分析、电解质测定等须在监护室中直接完成，配备一名专职技术人员也是必要的。为达严密监测和有效治疗患者的目的，监护病房必然配备大量医疗仪器。一般而言，监护室须配备心电监护系统、人工呼吸机、各种液体滴注泵或药物输注泵、电击除颤仪等。此实用普通外科临床诊治外尚需配备血液气体分析仪、电解质测定仪、支气管镜、超声诊断仪、体温调节装置、血液净化装置以及运送患者用简易呼吸机等。对一些专科监护室，则须配置相应的监护装置，例如，收住神经外科患者为主的IU,可以配置颅压监测装置、脑氧饱和度监测装置等；心脏外科监护室，可以配置心脏超声仪、心功能测定仪等。近年来，由监护系统演化出了医院内临床数据和图像传输系统，使患者的检验检查所得数据和图像得以在科室间高效传输，大大提高了临床工作效率。几乎所有的患者资料包括病史、检验检查结果等，均可以电子病历的形式整合。而远程网络切入功能使得相关医师即使远离患者，也可即时获得患者的临床治疗信息，调整治疗方案。可以预计，不远的将来，信息化将覆盖医院的几乎所有部门，而从事收住危重患者的监护室则必然走在医院信息化的前沿。二、外科监护室主要收住患者(1)各种类型休克(2)与手术相关的呼吸功能衰竭需机械通气治疗。(3)急性肾衰竭。(4)严重多发性损伤、复合创伤伴有循环、呼吸功能不稳定需严密观察。(5)重症胰腺炎，消化道瘘。(6)复杂大手术或术中发生意外情况，手术后须密切观察心、肺、脑、肾功能变化者。(7)老年患者，手术后早期需密切观察心、肺功能变化者。(8)有心脑血管、呼吸系统疾病，手术后早期需密切观察心、肺功能变化者。(9)颅内手术后，生命体征不稳定者。(10)严重水、电解质、糖代谢紊乱、酸碱失衡、营养不良。但下列情况则不应收入监护室治疗：(1)脑死亡患者，植物人状态但生命体征稳定。(2)患有烈性传染病。(3)晚期肿瘤患者病情无逆转可能。(4)精神病患者病情处于不稳定期。三、危重患者的评分系统20世纪70年代起，一些学者为客观评价患者病情严重程度和治疗效果，对1CU的人力资源需求进行评估，推出了一些评估系统。其中，对病情严重程度进行评估的急性生理和慢性健康评估系统(acutehyiologyadchroichealthevaluatio,APACHE)在临床上广泛使用，到了1985年，将其修改后成为APACHEⅡ评分，现作简单介绍。APACHEⅡ分为三项：①急性生理评分项(APS),根据患者生命体征变化范围、血液气体分析、血清电解质和血常规共12个项目的变化范围，给予不同的分值1~4分，正常为0分，此外，Glagow昏迷评分(GCS)也被列入该项计分。APS评分应选择入科后第1个24h内最高的数值。②年龄评分项，从44岁以下到75岁以上共分5个年龄段，随年龄上升分值增加，最高为6分。③慢性健康评分项，对五种器官慢性功能不全按照标准给予不同评分，对不能承受手术或行急诊手术给5分，行择期手术后入ICU时加2分。将上述三项相加，第一章外科重症检测、治疗与复苏即得该患者的APACHEⅡ评分。APACHEⅡ评分系统能较可靠地预测病情严重性和群体病员死亡风险率，APACHEⅡ分值越高，病情越重，死亡风险越高。另一评分系统即治疗干预评分系统(theraeuticitervetiocorigytem,TISS)也常被提及，该系统原来是用来评估患者所需治疗手段，从而间接评估患者病情严重程度的评分系统，但现在已经演化为一种衡量工作人员工作负荷及指导人力资源配备的评估方法。其主要内容是将监护室内的76项工作根据其操作的复杂性和劳动负荷强度，分别记录为1~4点，计算出每个患者的点数后，即可算出整个病房内的总点数。而根据测算，一个训练有素的护士在8劭班次内的满负荷工作量为50点，由此可计算出一个班次该危重病房内需要多少护理人员，并进而推算出该危重病房需要配备多少护理人员。此外，一些特殊的疾病，有针对该疾病的评分系统，如帮助判断急性重症胰腺炎严重程度的Rao评分、评价肝硬化的Child分类法等，在此不一一赘述。第二节常用监测方法对患者实施有效、全面的监测，并根据监测结果实施有效治疗和调整治疗方案，是监护室工作的主要内容。对不同的疾病和不同的器官功能障碍，有不同的监测内容。对同一器官或系统的监测，亦应根据其病变的严重程度选择由简而繁的监测方法，另外，并非所有监测工作的完成都须由监护室承担，相关的医技科室如检验科、放射科、超声诊断科等也在其中承担了相当的工作。下面简单介绍危重患者的监测方法。一、循环功能监测循环功能监测常用的项目主要包括心率（心律）、血压、心电图、中心静脉压和心功能监测等。1.对心率和心律的监测是对循环系统最基本的监测，心率的快慢受多种因素影响，除了心脏本身病变外，心率加快通常表明患者存在血容量不够或过多、体温增高、疼痛不适、电解质紊乱等。而心率减慢可以是体温降低、颅压增高、内分祕功能下降如甲状腺功能下降所致。无论心率加快或减慢，其诊断疾病的特异性均较差，需结合患者其他情况综合考虑。心律的变化则常需通过连续监测EKG加以确定，目前常用的监护系统都是以模拟心电图Ⅱ导联为主，故对一般心律失常较为敏感，而对心肌缺血性改变则相对不敏感。2.血压的监测也是常规监测内容之一。由于危重患者和术后早期患者的血压波动较大，所以应定期对血压加以监测，其监测间隔视患者具体情况而定。比如，术后早期、患者血压可以因为手术区域的出血、术后镇痛泵设置不当等因素而出现血压下降：嗜铬细胞瘤术后早期血压变化剧烈：有些大血管手术后要求血压被严格控制等，均需在较短周期内监测血压，指导治疗。血压的监测分为无创和有创血压监测，前者可以通过袖套测压法和自动化间断测压法实现，是目前临床采用最多的方法；而有创血压测量则是将导管放置于动脉中（通常是桡动脉、也可3实用普通外科临床诊治用足背动脉、股动脉或者肱动脉)，导管尾部连接冲洗装置和压力换能器，前者需以含肝素的生理盐水间断冲洗导管从而保持导管通畅，压力换能器则将动脉血流冲击导管产生的压力转化为势能并以图像和数值的形式显示于监护仪器上，从而使医护人员可以连续观察其动态变化。对血压监测的数值进行判读时应该注意：①应该结合患者的其他生命体征如心率、中心静脉压等加以判读。②应了解并结合其基础血压加以判读。③正常四肢血压有所差别，一般而言，两上肢血压差别可以在20mmHg以内，而上下肢血压的差别也有20mmHg左右，如四肢血压差别过大，则应注意患者有无大动脉方面的疾病。3.心电图动态监测可以及时发现患者心率和心律的变化，帮助判断患者的心律失常对药物治疗的反应，使治疗心律失常更安全。目前临床使用的心电监护系统大多可以对心律失常进行分析，对一定时间段内的心电监护资料保存储藏，必要时可取出回顾。如前所述，目前常用的监护系统都是以模拟心电图Ⅱ导联为主，对一般心律失常较为敏感，而对心肌缺血性改变则相对不敏感。因此对有其他心脏异常情况者，如心肌缺血、心肌梗死、心房和心室肥厚、洋地黄药物毒性等的诊断，则需加用完全导联的心电图检查或监测。4.中心静脉压监测中心静脉压(CVP)是测定位于胸腔内的上、下腔静脉或右心房内的压力，可用于衡量右心对回心血量排出的能力，也可用于粗略评估血容量、右心前负荷及右心功能，但它不能反映左心功能和整个循环功能状态。临床主要用于指导休克、脱水、失血、血容量不足等危重患者的液体复苏抢救。其正常值通常认为在6~12mmHg,必须注意，中心静脉压的测定受多种因素的影响，如机械通气、疾病引起胸腹腔压力增高、患者既往有三尖瓣反流性疾病等均可对测得值产生影响。因此，临床上认为，CVP对治疗的反应性，以及其变化值较之其绝对值更有意义。所谓输液试验，就是在较短时间内，向患者体内快速输入一定量液体，了解输液前后其中心静脉压的变化值，若中心静脉压快速上升，则可以判断患者容量负荷已经过多或心功能不佳；若中心静脉压上升不明显，且心率有下降趋势，则说明患者存在容量不够，可以继续输液。中心静脉压的监测：通常选择左右颈内静脉或者锁骨下静脉做穿刺置管，而以锁骨下静脉穿刺最常使用，因该部位穿刺置管导管相关血液感染的比例较低。而股静脉测压受腹腔压力影响大，所以一般不用于监测中心静脉压。待患者生命体征稳定后，应及时撤除中心静脉压监测。如导管留置时间较长或在导管中输注其他药物，如静脉营养制剂、血制品、各种抗生素等，容易发生导管相关血液感染，应予高度关注。5.心功能漂浮导管(Swa-Gazcatheter)监测心功能漂浮导管是一种特殊结构的导管，其内含多个管腔，头端有小气囊及温度感受器，不同的管腔可以抽取不同部位的血液和测定导管头端的压力，小气囊充气后有利于导管头端随血流漂入肺动脉，温度感受器则在以热稀释法做心输出量测定时感受导管远端的温度变化。漂浮导管测定心输出量的工作原理，就是当导管头端放入肺动脉后，气囊充气，向导管内注入已知容积、已知温度的冰冷生理盐水，随血液稀释而使血液温度轻微降低，并由温度感受器探得，并据此由仪器算出该次右心室心输出量以及心输出量。此外漂浮导管还可测定肺毛第一章外科重症检测、治疗与复苏细血管楔压从而间接了解患者左心功能。此外，漂浮导管还可抽取右心房血液，测定混合静脉血氧饱和度，了解患者的组织氧耗，对病情的判断有着重要的指导意义。漂浮导管监测虽然可测定很多指标用于指导临床工作，但漂浮导管的放置是有创操作，具有穿刺损伤、心律失常、容易出现血源性感染等并发症，因此临床使用应严格掌握适应证。6.PCC0监测仪是德国PULSION公司推出的容量监测仪。其所采用的方法结合了经肺温度稀释技术和动脉脉搏波形曲线下面积分析技术。该监测仪采用热稀释方法测量单次的心输出量(CO),并通过分析动脉压力波型曲线下面积来获得连续的心输出量(PCCO)。同时可计算胸内血容量(ITBV)和血管外肺水(EVLW),TBV已被许多学者证明是一项可重复、敏感、且比肺动脉阻塞压(PAOP)、右心室舒张末期压(RVEDV)、中心静脉压(CVP)更能准确反映心脏前负荷的指标。它具有以下一些优点：损伤更小，只需利用1根中心静脉导管和1条动脉通路，不需要使用右心导管，更适合危重患者；各类参数结果可直观应用于临床，不需要加以解释：监测每次心搏出量，治疗更及时；导管放置过程更简便，不需要做胸部X线定位，容易确定血管容积基线，结合X线胸片判断是否存在肺水肿。二、呼吸功能监测1.最简单实用的监测是胸部的望、触、叩、听监测，一个有经验的医师可以通过上述检查发现各种病情变化。①通过望诊，可以了解患者的呼吸频率、呼吸形态、有无呼吸辅助肌动员、患者有无大汗淋漓等呼吸疲劳、有无口唇发绀等情况。②触诊可以协助了解患者气管是否居中、双侧触觉语颤是否对称、有无皮下捻发音等。③叩诊有助于了解患者有无气胸、胸腔积液等。④对肺部的听诊是医师的基本功，可以了解患者肺部各种呼吸音和各种干、湿啰音情况。2.肺容量和动态肺容量监测肺容量监测包括：①潮气量(Vt):平静呼吸时每次吸入或呼出的气量，成人约500mL。②功能残气量(FRC):男性2300mL,女性1600mL。③肺活量(VC).动态肺活量主要监测下列参数：①分钟通气量(MV):是潮气量与呼吸频率的乘积。正常值6~8L/mi,过大和过低，是为通气过度和通气不足，前者以PaCO2降低为标志，后者以PCO2升高为标志。②用力肺活量(FVC):指以最快的速度所作的呼气肺活量。在正常人与肺活量相接近，男性3900mL,女性2700mL。阻塞性病变时，该值减小。③用力肺活量占预计值的百分比(FVC%)以及第1秒时间肺活量(FEV1.0),FEV1.0在男性为3200mL,女性为2300mL,FEV1.0至少要大于1200mL,否则说明有阻塞性病变。④第1秒最大呼出率(FEV1.0%)在用力肺活量曲线上可计算出1秒、2秒、3秒时所呼出的气量及其占FVC的百分比，正常值分别为83%、96%、99%，该值减小说明小气道阻塞或者有阻塞性病变。⑤最大通气量(MVV),在限定时间内（如15秒）做最大最快的呼吸，换算出1mi内的呼吸气量，MVV受心肺功能、年龄、体力等综合因素影响，男性(104±2.7)L/mi,女性(82.5±2.2)L/mi。⑥通气储备(%)其计算公式为：通气储量%=（最大通气量一静息通气量）/100%。正常值大于93%,低于86%提示通气储备不佳，胸部手术须慎重考虑，当在70%~60%或以下时为手术禁忌。5实用普通外科临床诊治3.弥散功能监测肺泡气与肺泡毛细血管中血液之间进行气体交换是一种物理弥散过程。气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜面积与厚度以及气体的弥散能力。弥散能力又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。肺的弥散能力系指气体在单位时间与单位压力差条件下所能转移的量。临床上多应用一氧化碳(CO)进行DLco测定。4.VD/VT监测VD/VT是生理无效腔和潮气量之比，主要反映肺泡有效通气量，正常值为20%~40%。可用Bohr公式计算：VDVT=(PaCO2-PECO2)PaCO2,PECO2为混合呼出气的二氧化碳分压，VDVT增大见于各种原因引起的肺血管床减少、肺血流减少或肺血管栓塞。三、血液气体分析血液气体分析包括常规动脉血气分析、组织氧合功能监测、气体交换效率的监测、经皮氧饱和度监测等，近年来，对呼出气二氧化碳分压的监测也在临床上越来越普遍开展。常规动脉血气分析自20世纪70年代始逐步于我国开展，对临床上判断危重病患者的呼吸功能和酸碱失衡类型以及指导治疗、判断预后起了非常积极的作用。常规动脉血气分析的主要参数如H、PaO2、PaCO2、HCO3ˉ、BE等在判断病情中均有相当重要的意义，下面分别介绍。动脉血氧分压(oxygeartialreure,PO2),是指物理溶解状态的氧所产生的压力，正常青壮年的PaO2正常值为90~l00mmHg,随着年龄的增加而氧分压逐渐下降，老年人的Pa02gt70mmHg仍属正常。推算正常值的公式如下：卧位PaO2=103.5-0.42×年龄；坐位Pa02=104.2-0.27×年龄。氧气从肺泡弥散到肺泡毛细血管，并由血流携带到左心和动脉系统。其弥散依靠浓度梯度差，故肺泡毛细血管内PaO2比肺泡内低。其差值(A-a)DO2反映了弥散、通气/血流比例、静脉动脉分流的综合影响，正常人呼吸空气时P(A-a)DO2为5~l5mmHg,当呼吸肌疲劳肺泡通气减少、肺部病变广泛换气功能变差时其值可明显增加。二氧化碳分压(carodioxideartialreure,PCO2)是血液中溶解状态的CO2所占的压力。组织代谢产生的CO2由静脉血携带到右心，然后通过肺血管进入肺泡，随呼气排出体外。鉴于CO2的高脂溶性，肺泡气和动脉血中CO2的差值可以忽略不计，因此PCO2可直接反映肺泡中的二氧化碳浓度，正常人平静呼吸时PaCO2在35~45mmHg,过低为过度通气、过高则为通气不足。综合动脉血PaO2和PaCO2,可以协助临床判断患者呼吸衰竭及类型：I型呼吸衰竭：位于海平面水平平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，PaO2lt60mmHg。Ⅱ型呼吸衰竭位于海平面水平平静呼吸空气的条件下PaCO2gt50mmHg,PaO2lt60mmHg。血氧饱和度(oxygeaturatio,SO2)是指血红蛋白(H)与氧结合的程度，即氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分比，Sa02=H02/(H02+H)×100%。正常值为95%~98%，Sa02和PaO2存在一定的关联，在一定范围内，当PaO2增高时，SaO2也随之增高，但是当PaO2达到150mmHg时，SaO2达100%，即达到饱和。SaO2和PaO2的关系可用曲线表达，该曲线称为氧离曲线（图1-1），呈S形，起始部位较陡直，表示PO2稍有变化，血氧饱和度就有显6···试读结束···...

2022-10-26 图书临床体检 临床医学图书

图书名称：《临床外科疾病诊治》【作者】王文鹏主编【页数】243【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5189-5588-6【价格】68.00【分类】外科－疾病－诊疗【参考文献】王文鹏主编.临床外科疾病诊治.北京：科学技术文献出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《临床外科疾病诊治》内容提要：本书共十三章，详细介绍了临床常见外科疾病的病因、诊断、治疗等内容，包括外科休克、甲状腺和甲状旁腺疾病、乳腺外科疾病、腹部损伤、腹外疝、阑尾疾病等，尤其着重介绍了肝胆疾病及胸部损伤。作者参考了大量相关文献，并结合多年工作经验进行编写，使得本书实用性强，能够作为外科医护人员临床工作中的参考用书。《临床外科疾病诊治》内容试读第一章外科休克休克(ock)是由不同病因造成的以人体有效循环血量相对或绝对减少、组织器官血流灌注不足引起的以代谢障碍、细胞受损和脏器功能障碍为特征的一种综合征。外科常见的休克类型为低血容量性休克、创伤性休克和感染性休克。一、概论【病理生理】各类休克共同的病理生理改变主要表现在微循环的变化，即有效循环血量减少及组织灌注量不足：其临床表现也与微循环变化的对应关系较为明显。1.微循环收缩期：即休克早期因循环血容量减少，反射性交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质分泌增多，使内脏小动、静脉血管平滑肌和毛细血管前括约肌收缩，血液通过新开放的直接通路和动静脉短路流经静脉回心，这时外周血压尚正常，但微循环仍处于低灌注、缺氧状态，此期又称缺血缺氧期。2.微循环舒张期：为休克进展期微循环缺血、缺氧持续进展，酸性代谢产物堆积，机体出现代谢性酸中毒，这时细小动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺类的反应性降低而松弛，而微静脉仍处于收缩状态，致使大量血液流入毛细血管网在微循环滞留并使之扩张、麻痹，造成血液淤滞，此期，循环血量显著减少、血压下降，微循环缺氧更趋严重，此期又称淤血缺氧期。3.微循环衰竭期：为休克晚期此期血管内皮细胞肿胀，白细胞和血小板黏附，红细胞变形、聚集，加重血液淤滞，甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。若器官损伤不重，可恢复：否则会因严重脏器出血功能衰竭而致死亡。感染性休克的微循环改变较为复杂。感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者微循环呈舒张状态，表现为皮肤泛红、肢暖、心率快、心排血量增加，称为暖休克（高排低阻型)。低动力型（低排高阻型）表现为四肢厥冷、末梢发绀、脉搏细弱、血压下降，称为冷休克。“暖休克”较少见，当“暖休克”加重时也成为“冷休克”。持续休克状态下，因微循环障碍致细胞变性、坏死和出血而引起器官功能衰竭。易受累器官依次为肾、肺、脑、心、胃肠、肝、血液系统等。【临床表现】1.休克代偿期表现为精神紧张或烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、过度换气、心率增快、血压正常或稍高、脉压差缩小、尿量正常或减少。若处理不及时或不当，则进入抑制期。2.休克抑制期表现为表情淡漠、反应迟钝或昏迷、面色苍白、发绀、出冷汗，脉搏细速或不可触及，浅表静·临床外科疾病诊治·脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，心率多在100/分以上，收缩压多在10.67kPa(80mmHg)以下或测不出，脉压差小，少尿或无尿。当出现皮肤黏膜发绀加重、瘀斑或消化道出血、进行性呼吸困难、血气分析有明显代谢性酸中毒和动脉血氧分压低于8kPa(60mmHg)时则表示病情可能已发展至弥散性血管内凝血(DIC)阶段。【诊断】根据病史或发病经过，结合休克各期的典型表现，休克的诊断并不困难。重要的是要善于识别休克的早期征象，及时发现休克，以免错失抢救良机。【休克的监测】(一)基本监测1.血压血压是反映血容量、心排血量、外周血管阻力这休克三要素的客观指标。视病情每15分钟至2小时测量一次，对严重休克者应使用监护设备连续监测。通常认为收缩压低于12kPa(90mmHg)、脉压差小于2.67kPa(20mmHg)为休克的临床诊断标准。2.脉率监测的意义及方法同血压。但脉搏细速的改变常在血压下降之前，改变的程度常与休克相平行。结合中医脉象，经常体会休克各期的脉搏特点，有助于休克简便快捷的诊断和监测。休克指数系指脉率/收缩期压（以mmHg计）之比值。如比值为0.5，表示无休克；1.0~1.5，表示休克存在；2.0以上表示休克严重。注意应排除药物、发热等导致心跳加快的因素。3.尿量是反映肾血流灌注情况的有用指标。留置导尿管监测每小时尿量，必要时测定尿比重。正常值为30~40ml/h以上。一般有效血容量减少20%时出现少尿（低于30ml/h),减少35%~40%以上时多致无尿。尿少但比重增加，表示仍存在肾血管收缩或血容量不足：而尿少且比重降低则提示肾功能不全。4.精神状态主要是反映脑组织的血液灌流状况。意识淡漠或烦躁、头晕、眼花、体位性晕厥等提示循环血量不足。神志模糊或昏迷提示休克严重。5.皮肤温度、色泽反映体表血管灌流状况。四肢皮肤苍白、湿冷、花斑状等提示休克严重。观察甲床或口唇的末梢循环状况，有助于判断微循环状态。(二)特殊监测(1)中心静脉压(CVP):正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。如低于5cmH2O,表示血容量不足，高于15cmH2O则提示心功能不全，高于20cmH,O时则提示存在充血性心力衰竭。(2)动脉血气分析：主要反映肺通气、换气功能和体液酸碱平衡的变化。动脉血PO2正常值为10.7~13.3kPa(80~100mmHg),主要反映肺的氧合功能；PaCO2,主要反映通气状况，正常值为4.8~5.8kPa(36~44mmHg)。H为7.35~7.45。如H降低，多为代谢性酸中毒。2·第一章外科休克·(3)肺动脉楔压(PAWP):反应肺循环阻力。正常值为1.60kPa~2.40kPa(12~18mmHg)肺水肿时，PAWP可超过4.0kPa(30mmHg)。补充血容量过多时，PAWP的升高较中心静脉压的升高更早且更敏感。用PAWP指导输液、使用血管活性药物或强心剂等时，PAWP以维持在1.87~2.40kPa(14~18mmHg)之间为宜。(4)心排出量和心指数：通过肺动脉插管和热稀释法，可测出心排出量和心指数，心指数正常值为3.0U(mi·m2)士0.50L/(mi·m2)。(5)动脉血乳酸盐测定：为反映组织缺氧和灌流状况的参考指标。正常值为1~2mmolL,血乳酸盐持续升高，提示预后不良，当大于8mmol/L时，死亡率极高。(6)弥散性血管内凝血检查：血小板计数进行性下降，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，纤维蛋白原减至2g/L以下，副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。(7)氧供应及氧消耗：氧供应(DO2)是指单位时间内机体组织所获得的氧量，氧消耗(VO2)是指单位时间内组织所消耗的氧量。当VO2随着DO2而相应升高时，提示此时DO2不能满足机体代谢需要，需继续提高DO2,直至VO2不再升高为止。(8)胃肠黏膜内H监测：休克时缺血和缺氧可较早反映在胃肠黏膜的H改变上。目前尚未广泛应用。【治疗】(一)一般紧急处理(1)尽快控制活动性大出血。(2)保持呼吸道通畅，清除口咽部异物、血块、黏液，必要时做气管插管或气管切开。给予氧吸人。(3)体位：中凹卧位，即头、躯干抬高20°~30°，以利呼吸，下肢抬高15°~20°以利血液回心，避免过多搬动。(4)适当保暖，禁忌局部加温，加重缺血，多采取增高室温或加盖棉被的方式保暖。(5)创伤病人可适当镇痛。(二)补充血容量开放2条以上输液通道，可静脉留置套针、静脉切开或中心静脉穿刺置管输液。要尽快恢复有效循环血量，除必须补足已丧失的血容量（包括全血、血浆和水电解质的丢失)外，还要充分考虑到开放的微循环所扣留的液体量。因此，所需的总液体量有时超过按临床表现所估计的液体损失量很多，故很有必要在中心静脉压等的监测下输注。在快速输入晶体液的同时，做好输血准备，或选用血浆或血浆代用品以提高胶体渗透压。对大量失血者应输人部分全血。(三)病因治疗在有效血容量初步得以补充、休克有所纠正后，积极采用包括手术在内的措施治疗引起休克的病因：对非手术不能挽救的休克（如腹腔内大出血、急性梗阻性化脓性胆管炎），则应在抗休克的同时进行手术。(四)纠正酸碱平衡紊乱休克期较长的病人大多伴有代谢性酸中毒，应进行动态动脉血气分析检查来指导药物纠·临床外科疾病诊治·酸治疗，常用的碱性药物为5%碳酸氢钠溶液。同时，对血钾、血钙亦应密切监测，适时纠正。(五)血管活性药物和强心药物的应用l.多巴胺(doamie)小剂量[lt10μg/(mi·kg)]使用能增加心肌收缩力和增加心排血量，又有扩张肾动脉和肠系膜动脉的作用，有利于改善重要内脏和肾脏的血供。使用时应注意补充血容量，常用20~40mg加入250~500ml等渗葡萄糖溶液中静脉滴注，血压回升后，减慢滴速至逐渐停用。2.间羟胺(aramle)主要兴奋α受体，可收缩周围血管，增强心肌收缩力，增进脑、肾及冠状动脉血流，常用20~40mg加入5%葡萄糖溶液250~500ml内静脉滴注。3.去甲肾上腺素(oradrealie)主要兴奋α受体，轻度兴奋B受体，使心肌收缩加强、收缩血管以提高外周阻力、升高血压，一般用5mg加入5%的葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，注意避免渗漏至血管外，造成组织坏死。4.酚妥拉明(hetolamie)为阻滞α受体药物，轻度增加心肌收缩，舒张肾动脉及周围血管，增加冠状动脉血流量，作用快，维持时间短。用5~10mg加人5%葡萄糖溶液中，按0.3mg/mi静脉滴注。5.毛花苷C(cedilaid)可增强心肌收缩力、减慢心率。在中心静脉压监测下，输液量已足够，但动脉压仍低，而中心静脉压已超过1.47kPa(15cmH2O),可用毛花苷C快速洋地黄化，首次0.4mg,缓慢静脉注射，有效时再给维持量。(六)防治多器官功能障碍综合征休克的主要死亡原因是最终发展为多器官功能障碍综合征，因此应密切监测各生命器官功能改变，及早采取有效措施给予支持、保护。二、低血容量性休克失血性休克(hemorrhagichock)】各种原因引起血液或体液大量丢失均可导致低血容量性休克(hyovolemic,hock),全身血量急速减少20%~25%即可出现休克。常见的失血性休克如消化道大出血，肝、脾破裂，大血管损伤出血等；严重体液丢失，如肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、广泛软组织损伤等均可引起低血容量性休克。【治疗】失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和止血两方面。(一)补充血容量(1)失血量的估计1)轻度休克，脉搏在100次/分以下，收缩压在正常范围，脉压略缩小，尿量近正常，估计失血量占全身血容量的20%(800ml)。2)中度休克，脉搏在100~120次/分，收缩压9.33~12kPa(70~90mmHg),脉压小，尿少，估计失血量占全身血容量的20%~40%(800~1600ml)。·第一章外科休克·3)重度休克，脉搏在120次/分以上且细而弱或难于触及，收缩压低于9.33kP(70mmHg)或测不到，尿量更少或无尿，估计失血量占全身血容量的40%(1600ml)以上。(2)立即快速输注平衡盐溶液和人工胶体液，可在45分钟内输入1000~2000ml,快速输注胶体液更容易恢复血容量和维持血流动力学的稳定，持续时间也较长，但要注意使用人工胶体液可能导致肾毒性增加影响预后。若血压回复正常并能维持稳定，表明失血量较少且未再继续出血，只要血细胞比容可维持在30%以上，则仍可继续输入上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍)，不必输血；若血压不能回升或短暂回升后又复下降，则表明失血量较多或还在继续出血，应输人新鲜全血。(3)对烧伤、腹膜炎等以血浆丧失为主的休克，应以血浆来代替部分全血的输入。(4)重症休克的快速补液应在中心静脉压监测下进行。(二)止血(1)迅即控制明显的外出血(2)对肝、脾破裂及大血管损伤等所致的内出血应尽快手术止血。(3)对消化道大出血应针对病因采取紧急止血措施，参见第八章急性消化道出血。(三)关于使用升压药对于低血容量性休克而言，扩容是当务之急，除非患者血压下降到非常危险的程度，否则不建议使用升压药物。因为升压药物虽然能维持血压，但是以牺牲组织灌注和血流为代价的。创伤性休克创伤性休克(traumatichock)多见于严重创伤，如多发伤、骨折、挤压伤、大手术等。【病理】(1)全血或血浆的丢失加损伤部位的内出血、渗出、水肿而致血容量减少。(2)严重创伤容易感染，细菌及内毒素可加重休克。(3)损伤组织坏死、分解可产生具血管抑制作用的组胺、蛋白分解酶等炎性因子。(4)多器官功能障碍综合征发生率较单纯低血容量性休克高。【诊断】(1)主要依据创伤病史及休克的临床表现。(2)要反复仔细体检，甚至采用某些特殊检查，以避免遗漏不易发现的复合性损伤。(3)及时发现感染及多器官功能损害等并发症。【治疗】(1)补充血容量：方法与步骤同失血性休克，但应注意损伤部位组织间隙外渗量的补充，故监测手段更为必要。(2)根据创伤的性质及种类适时手术，以控制出血及清创。(3)应用大量抗生素预防与控制感染.坏死组织多及感染严重时，应注意纠正代谢性酸中毒。(4)注意不应使用血管收缩剂，以免加重组织缺氧性损伤。三、感染性休克感染性休克(etichock)最常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、败血·临床外科疾病诊治·症、大面积烧伤及多部位复合创伤感染等。【诊断】病程中体温急剧变化（骤升或骤降），全身毒血症表现加重，如烦躁不安，脉搏细速，白细胞计数异常升高，可出现核左移、毒性颗粒、毒性空泡和（或）异形淋巴细胞等，均预示休克将要发生或已经发生。感染性休克依感染菌种的不同及所引起的血流动力学变化的不同而有两类不同的典型临床表现（表1-1）。表1-1感染性休克两类不同的临床表现革兰氏阴性杆菌革兰氏阳性细菌感染途径胆道、肠道、泌尿道、产道等皮肤疖、痈等神经精神症状躁动、淡漠、嗜睡、昏迷神志不清休克发生时间早晚休克类型高阻力型（冷休克）低阻力型（暖休克）血压极低→0轻、中度降低毛细血管充盈试验时间延长lt2秒脉压差lt4kPa(30mmHg)gt4kPa(30mmHg)皮肤苍白、湿冷、花斑、发绀潮红、较暖、干燥尿量少尿，lt25ml/h常不出现少尿心排血量降低正常或略高中心静脉压降低正常代谢性酸中毒严重轻、中度病死率较高较低【治疗】(一)控制感染(1)处理原发感染病灶：对有手术指征者应行紧急手术，如急性梗阻性化脓性胆管炎的胆道减压引流、腹腔内坏死组织（肠坏死、胰腺坏死）及积脓的清除及引流、深部脓肿的切开引流等。(2)应用抗生素：一般可先按可能感染的细菌种类选择抗生素，严重者可经验性选用大剂量广谱抗生素。一旦获得细菌培养及药敏试验结果，立即换用有效抗生素。(3)加强支持治疗及营养治疗。(二)补充血容量一般可先输人低分子右旋糖酐500ml及平衡盐溶液1000ml,先快后慢。注意血压是否回升、心率是否减慢、皮肤是否转暖。必要时输给适量血浆或白蛋白。输液总量视病情而定，最好以中心静脉压、肺动脉楔压监测输液。6···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《肾脏病中西医诊治》【作者】王耀献，高菁主编【页数】386【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2015.03【ISBN号】978-7-5381-9009-0【价格】68.00【分类】肾疾病-中西医结合疗法【参考文献】王耀献，高菁主编.肾脏病中西医诊治.沈阳：辽宁科学技术出版社,2015.03.图书封面：图书目录：《肾脏病中西医诊治》内容提要：本书汇集著名中医学家有关“水肿”、“淋证”、“关格”、“隆闭”方面的论述，运用中医理论对病证特点来论述病因病机、辨证分析、中药寒热温凉升降浮沉补泻的经验，彰显传统中医理论对肾脏病防治的独到心得。介绍了现代西医的疾病如慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭用中医理论来探讨其中医的病因病机、疾病的证候特点、辨证施治及中药的现代药理作用和治疗效果，用中医理论或中药药理来讨论治疗现代西医肾脏疾病的经验。《肾脏病中西医诊治》内容试读第一章总论生厘病理心尚守长测：闭谷合高门。厚神面行总·4·肾脏病中西医诊治存，神藏或中而俞府足。2.膀胱经膀胱经穴位共63个，古人编诸经穴歌：足太阳，六十三穴。晴明、攒竹诣曲差，五处之乡，承光、通天见络郗，玉枕之行。天柱高兮大柱低，风门开兮肺俞当。厥阴、心膈之俞，肝、胆、脾、胃之藏。三焦肾兮大肠、小肠，膀胱俞兮中膂，白环。自从大杼至此，去脊中寸半之旁，又有上、次、中、下四嘹在腰，四空以相将。会阳居尻尾之侧，始了背中二行。仍上肩胛而下附兮，二椎之旁。三椎魄户，四承扶、浮郗与委阳，殷门、委中而合阳。承筋、承山到飞扬、跗阳。昆仑至仆参、甲脉，金门探京骨之场，束骨、通谷，抵至阴小趾之旁。二、中医对肾生理的认识中医把肾的生理功能简称为肾气，即肾精化生之气。肾精是指肾中所藏有的精华物质。各种精华物质产生各种不同的生理功能。由于西医对肾脏内分泌的研究，才逐步认识到中医对肾脏功能认识的正确性。与现代医学相类似的部分大体上有以下几种：(一)肾主水《素问·上古天真论》中说：“肾者主水…”《素问·逆调论》中说：“肾者水藏，主津液。”《素问·水热穴论》中说：“帝曰：少阴何以主肾？肾何以主水？歧伯对日：肾者至阴也，至阴者盛水也，肺者太阴也，少阴者冬脉也，故其本在肾，其末在肺，皆积水也。帝曰：肾何以能聚水而生病？歧伯曰：肾者胃之关也，关门不利，故聚水而从其类也。上下溢于皮肤，故为附肿。附肿者，聚水二生病也。”这里所说水脏、主津液、主水，即包括了肾脏的排泌功能和水的代谢功能。古人对肾脏主水、主津液的认识涵义很深，如清·俞昌《医门法律》中说：“肾者，胃之关也，肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门大开，水直下而为消，肾气从阴则阖，阴太盛则关门常阖，水不通而为肿，经又以肾本肺标，相输俱受为言，然则水病，以肺脾胃为三纲矣。”说明水的排与不排，主要靠肾中主水的阴阳控制和调节。因为阳主开，所以现在临床常用的助阳利水、通阳利水等治法，就是在这个理论指导下而设立的。金西终膏容，一塔啊不可十(二)肾藏精华1.生殖之精《素问·六节脏象论》中说：“肾者，主蛰，封藏之本，精之外。”此精与肾的关系，现代医学尚不清楚。·2.五脏六腑之精工《素问·上古天真论》中说：“肾者主水，受五脏六腑之精而藏之。”这段经文除了说明肾有主水的功能以外，还有藏精的功能，这个精绝不是指生殖之精，而是指肾脏本身藏有的精华物质，也就是起着“元阴元阳”作用的各种物质。此精涵义既广又深，它与现代医学家在研究肾脏中所发现的肾脏中的内分泌物质相似。比如《素问·生气通天论》中说：“阴平阳秘，精神乃治，阴阳离决，精气乃绝。”近代中医界多认为：“气是功能”，“肾阴与肾阳依附为用，肾阴不足，肾阳就会亢奋。”这些论述类似肾脏中的“缓激肽酶”、“前列腺素(A2、E2)”(肾阴作用)与“肾素”（肾阳作用）之间的互相依附关系。即肾素血管紧张素醛固酮系统的升血压作用，常常又要依赖缓激肽酶、前列腺素系统的降压作用来调节；相反缓激肽酶、前列腺素系统的降压作用又要肾素血管紧张总论第一章中医“肾”的生理病理·5·素醛固酮系统的升压作用来调节，这样才使血压处于不高不低的类似阴平阳秘的生理状态，若失掉降压系统，则可能出现血压过高，若没有升压系统，则出现血压过低的类似阴阳离决的危险状态。(三)肾主骨《素问宣明五气篇》中说“肾主骨…”。《素问·五脏生成篇》中说“肾之合骨也”。可知古人把肾与骨的关系看得特别密切，现代医学发现肾脏中分泌的1-羟化酶，对1，25一二羟胆骨化醇的形成起着决定性作用，与肾主骨很相似。当肾功能衰竭时，磷排出减少，抵抗了1-羟化酶的生成，进而1,25-二羟胆骨化醇的形成缺少，钙的吸收受到影响，从而会发生骨质疏松的肾性骨病。这也是肾衰则不能主骨的一个证明。(四)肾藏骨髓之气《素问平人气象论》中说：“肾藏骨髓之气。”《素问·逆调论》中说：“肾不生则髓不能满。”这段经文的意思就是，肾主宰骨髓的造血功能。《素问·阴阳应象大论》又说：“肾生骨髓，髓生肝。”这里所说的髓生肝，是指骨髓生肝血，因为肝为血脏，肝藏血，是水生木之理。现在发现肾脏内确实藏有决定红细胞生成的“促红细胞生成素酶”，该酶作用于“促红细胞生成素原”（在肝脏产生），使其变为“促红细胞生成素”。可知该酶决定“促红细胞生成素”的形成，从而主宰着红细胞的生成；肾脏内还分泌一种“抑红细胞生成因子”，以防止红细胞生成过多而成为高红细胞血症。在这两种物质的相互协调下，使体内的红细胞保持在不太高、也不太低的状态。现代医学研究的发现也有利地说明肾中的骨髓之气，即是元阴、元阳之气的一种，在阴阳之气的相互依附和抑制下，主宰着骨髓的生血功能，使之处于不高不低的“阴平阳秘”状态。三、中医对肾脏病理方面的记载与肾脏生理病理有关的疾病很多，下面仅举部分说明。1.肾惫《素问·脉要精微论》中说：“腰者，肾之府，转摇不能，肾将惫也。”意思是，当肾脏损害严重时，腰部就不能转动。确实很多肾脏疾病在后期有转摇不能的症状。2.水肿《素问·水热穴论》中说，肾“主水…，胃之关，关门不利，故聚水从其类也”。水肿是肾脏疾病的主要症状之一。3.肾风《素问·风论》中说：“肾风之状，多汗恶风，面庞然浮肿，脊痛不能正立，其色怡。”《素问·奇病论》中说：“帝日：有病庞然如有水之状，切其脉大紧，身无痛者，形不瘦，不能食，食少，名为何病？歧伯曰：病生在肾，名为肾风，肾风而不能食，善惊，惊已，心气痿者死。”肾风是古人用病因病位命名的一种疾病，即病因是风邪，病位在肾脏，主要症状是浮肿，本病很似肾炎，尽管其论述尚不够深入和全面，但主要的病位和症状已经具备。4.风水《素问·水热穴论》中说：“勇而劳甚则肾汗出，肾汗出逢于风，内不得人于脏腑，外不得越于皮肤，客于玄府，行于皮里，传为附肿，本之于肾，名为风水。”很似急性肾炎的表现。5.肾热《素问·刺热论》中说：“肾热病者，先腰痛酸，苦渴数饮身热，热争则项·6·肾脏病中西医诊治痛而强，寒且酸，足下热，不欲言，其逆则项痛员员淡淡然，戊己甚，壬癸大汗，气逆则戊己死。”很似急性肾盂肾炎的表现。6.肾病《素问·脏气法时论》中说：“肾病者，腹大胫肿，喘咳身重，寝汗出憎风：虚则胸中痛，清厥意不乐。”这段经文，泛指了各种肾脏疾病后期可能出现的症状。7,肾大《灵枢·本脏》篇中说：“肾大则善病腰痛，不可俯仰，易感以邪。”现在所知多囊肾、肾囊肿等，其临床表现确实如此。8.骨痛《灵枢·五邪》篇中说：“邪在肾，则病骨痛。”慢性肾衰时的肾性骨病，由于严重缺钙，可以出现骨痛。的餐主潮7的安门皆智泡经标中买及的产5通智国顺卡京”返中《年假经叫球》“得瑞：小3问深学先强测去清数主的道到状珍的，半通背来海的程母学树的装奥福种途用灾你。际明流人领，重及现其冰最洁得建利销关，关女得，…木千”沿沙中年效光可以1地方果售，爽同风话开金，5风段“：中女网·为的绿业测安流得黄动W的应园甲大专风湖，传，人新内风出置行迷黄连顺不：放中素汽设，本酒的武就里肉床工想实专性下假5源年风7立是源接烟领题对长，机华字试的每地···试读结束···...

2022-10-25

图书名称：《肛肠病中西医综合诊治策略》【作者】田仲义等主编【页数】164【出版社】北京：中国纺织出版社,2018.10【ISBN号】978-7-5180-5524-1【分类】肛门疾病-中西医结合疗法【参考文献】田仲义等主编.肛肠病中西医综合诊治策略.北京：中国纺织出版社,2018.10.图书封面：图书目录：《肛肠病中西医综合诊治策略》内容提要：本书从中西医结合理论出发，结合现代中西医结合研究和临床实践，对肛肠疾病的中西医结合治疗进行了较为系统的论述。《肛肠病中西医综合诊治策略》内容试读第一章肛肠疾病常见症状与体征第一节便秘便秘是临床上常见的症状之一，女性患者便秘的发病率是男性的3倍。多数便秘患者可经药物治疗改善症状或治愈，少数为难治性，药物治疗效果较差。许多人认为便秘不是一种独立性疾病，许多疾病可引起便秘，但ICD-10(即国际疾病分类法现行版本)将便秘明确列为一个独立性病种，RomeⅡ也将便秘列为一个病种。Marvir认为便秘既是一种症状也是一种疾病，它是一种动力性疾病引起的结肠推进受影响或由于肛门括约肌障碍引起的疾病，也可能是肠易激综合征的一种临床表现。可以将由于饮食、药物、精神因素、内分泌或代谢性疾病、中枢神经病变及结肠、直肠、肛门括约肌器质性病变引起的便秘视为一种症状；而由结肠、直肠、肛门括约肌功能障碍引起的便秘应视为一种疾病，即“便秘病”。现代医学认为，便秘是指粪便在肠道内通过困难，运出时间延长，排便次数减少，粪便硬结，排便痛苦的一种症状或疾病。中医学很早就认识了便秘，中医学称便秘为“大便难”“大便秘结”“秘结”“脾约”“大便涩滞”等。中医学认为伤寒、温病、饮食生活不节、胎前产后、七情六欲等都可引起粪便滞留于肠间、排出困难等症状。即使患者每天大便1次，但有排便时间延长，有腹胀、腹痛及下腹坠胀感等症状时，也应视为便秘。便秘患者中，慢性患者占多数，慢性便秘由于病因复杂、治疗困难等原因，正逐渐受到人们的重视。慢性便秘是近年来消化系统疾病研究的热点之一，有必要对其详细介绍。根据RomeⅡ标准，慢性便秘的定义：在过去12个月中至少12周连续或间断出现以下2个或2个以上症状的就视为便秘。(1)1/4以上的时间有排便费力。(2)1/4以上的时间有粪便呈团块或硬结。(3)1/4以上的时间有排便不尽感。(4)1/4以上的时间有排便时肛门壅塞感或肛门直肠梗阻。2肛肠病中西医综合诊治策略(5)1/4以上的时间有排便需用手法协助。(6)每周排便少于3次。一、病因(一)中医病因病机中医学认为外感六淫之邪及人体阴阳、气血、脏腑、情志失调等均可引起便秘。1.病因中医学认为伤寒、温病等均可引起便秘。伤寒、温病过程中，由于表邪未及时清解，可化热入里，邪热不得外达，而热结肠胃，最终引起大便干结：伤寒表邪未解，寒邪人里，加之服用寒凉药物，可引起寒邪滞留肠胃，最终导致大便秘结不通：伤寒、温病过程中，表邪未解，而里热内盛也可引起便秘；过食辛辣刺激食物及酗酒、运动过少等不科学的饮食生活习惯，易造成胃肠道蠕动功能减退或湿热积聚肠胃，壅塞不通，可引起便秘。患病日久，耗伤元气，形体虚弱，可导致排便无力形成虚秘；情志不遂，心情不快，可使气机郁结不畅，导致大便秘涩不行，形成气秘（郁秘）：素体火盛，或邪热灼伤，或体内津液不足，脾燥肠干，胃强脾弱，约束津液不得四布，但输膀胱，致小便数而大便硬形成燥秘（中医学称之为“脾约证”）：老年人元阳不足，阳气温煦无力，津液不能四布，可形成冷秘。产后由于血虚、津液亏损等原因，不能濡润肠道，导致便秘，如《金匮要略》说：“新产妇人有三病，一者病痉；二者病郁冒；三者大便雅。”2.病机《素问·灵兰秘典论》曰：“大肠者，传导之官，变化出焉”，明确指出大肠是大便暂时储存及排出的器官。大肠要发挥正常的排便功能必须具备2个条件。(1)大肠阳气的温煦和阴血的濡养作用：只有当大肠阳气和阴血充足，协调平衡才能发挥正常的排便作用，阳气亏损和阴血津液不足等均会造成便秘。大肠的功能又与肾的关系密切。“肾司二便，为水火阴阳之脏，肾中阴阳能温阳、资补大肠的阳气和阴血”，此亦即景岳“五脏之阳气，非此不能发；五脏之阴血，非此不能滋”之谓。所以先天禀赋不足，或年高体弱，或房事过度等可损伤肾气，则大肠失养，便秘难排。(2)大肠的气机调畅机制：大肠乃六腑之一，泄而不藏也，故气机调畅亦是排泄糟粕的条件之一。而大肠气机的调畅又涉及肝、脾、胃、肺四脏。肝主疏泄，可调畅全身气机。肝气条达则大肠传导、排便功能正常；若肝气郁滞，则大肠传导失司，大便秘结：肺与大肠相表里，肺的肃降功能有助于大肠传导功能，反之，大肠传导功能亦有助于肺气之正常宣肃：脾胃位居中焦，为气机升降之枢纽，脾主升清，胃主降第一章肛肠疾病常见症状与体征3浊，大肠与胃同属阳明，大肠的传导功能实乃胃降浊功能的延伸。而胃的降浊又与脾的升清功能密切相关，亦即大肠传导功能有赖于脾之升清功能，故脾胃失司，清阳不升，浊阴不降，则大肠传导功能失常，导致大便秘结。总之，正常大肠功能的发挥，依赖肾中阴阳的温煦和滋养；又有赖于脾、胃、肝、肺诸脏的气机调畅。因此，外感邪气、肺失宣肃、饮食劳倦、脾胃受损、情志失调及肝郁气滞、房室太过、肾气亏虚等均可影响大肠传导功能，导致便秘。(二)西医发病机制引起便秘的常见原因有肠管器质性病变、直肠肛管病变、内分泌或代谢性疾病、神经系统疾病、肠道所受刺激不足、肠管平滑肌或肠神经系统病变和精神心理障碍、药物性因素等。1.一般病因①不合理的饮食习惯，如食物含纤维素成分太少，不能有效刺激肠道使其蠕动：②不按时排便、长期抑制便意，久之直肠对压力的感受降低，形成习惯性便秘；③滥用泻剂，使肠壁神经感受细胞的应激性下降，不能产生正常蠕动及排便反射；④老年人营养障碍、活动过少的产妇等可因膈肌、腹肌及肛门括约肌的收缩力下降、腹压降低而使排便动力不足，粪便不易排出，发生便秘；⑤发热、大量出汗、呕吐、腹泻等可造成肠道内水分不足，从而引起便秘。2,结肠、直肠、盆底器质性病变及功能性障碍①结直肠肿瘤、慢性扭转、特异性和非特异性炎症，肠吻合口狭窄，肠慢性套叠，子宫内膜异位症等可造成结肠机械性梗阻，引起大便在肠道中通过困难形成便秘；②肛裂、肛门直肠狭窄、肛门内括约肌失弛缓、直肠前突、直肠黏膜内脱垂、盆底痉挛综合征、耻骨直肠肌肥厚、骶直分离、盆底疝等可造成直肠及肛管出口处梗阻，使大便难以排出，形成出口梗阻型便秘；③假性肠梗阻、先天性巨结肠、特发性巨结肠及巨直肠、慢传输性结肠运动缓慢、便秘型肠易激综合征等结、直肠神经病变及肠道平滑肌异常可使结肠蠕动减弱，大便通过时间延长，引起便秘。3结、直肠外神经异常中枢神经病变如各种脑部疾患、肿物压迫、脊髓病变、多发性硬化及神经支配异常等可造成神经传导障碍，排便异常。4.精神或心理障碍精神病、抑郁症及神经性厌食可引起便秘。5.医源性便秘某些药物，如可待因、吗啡、抗抑郁剂、抗胆碱能制剂、铁剂、钙离子通道拮抗剂等可抑制肠道蠕动，引起便秘。6,内分泌异常及代谢性疾病甲状腺功能低下、甲状旁腺功能亢进、低钾血症、糖尿病、垂体功能低下、嗜铬细胞瘤、铅中毒等也可引起便秘。7.结缔组织性疾病硬皮病患者常伴有便秘。肛肠病中西医综合诊治策略(三)排便的生理病理目前临床上便秘患者以慢性功能性便秘多见，以下结合排便的生理病理简略介绍慢性便秘的发病机制。一些慢性便秘患者通过结肠传输试验发现结肠在某些肠段通过缓慢，可根据肠段的不同，分为升结肠传输缓慢、左侧结肠传输缓慢及全结肠传输缓慢，其中大部分患者属于全结肠传输缓慢。肠电活动研究表明，此型便秘患者空腹及餐后结肠推进性电活动明显降低，表现为频率减慢和持续时间缩短。乙状结肠的顺应性降低，肠壁对内容物的最大耐受量明显低于正常人，由于肠内容物通过缓慢，直肠充盈速度减慢，导致直肠的反应性降低，甚至迟钝。同时由于肠内容物在结肠滞留时间过长，水分过度吸收，粪便干结，加重了便秘。STC患者的结肠平滑肌对乙酰胆碱能刺激后的收缩反应明显低于正常人，而对于肾上腺素的松弛反应却强于正常人，表明支配平滑肌的胆碱能神经明显减少；患者体内结肠阿片受体含量明显增加，结合位点增多，促进抑制性非肾上腺素非胆碱能神经递质的释放，从而抑制平滑肌运动：也有人发现STC的乙状结肠壁内血管活性肽和P物质含量明显降低，提示其传输障碍可能与肠壁内血管活性肽和P物质能神经元功能障碍有关。此外，最新研究表明50%的STC患者可表现出不同程度的胃和胆囊动力障碍，因此STC可能是一种累及多组织的胃肠动力方面异常的病变。原发性盆底肛门痉挛或巨结肠、继发性骶神经损害、肛门括约肌功能异常、直肠前突、直肠脱垂和会阴下降等疾病，可引起排便困难。盆底肛门肌肉痉挛患者在排便过程中，由于耻骨直肠肌和肛门外括约肌不能松弛，甚至出现异常的矛盾收缩，导致直肠肛管角变锐，肛管压力上升，导致粪便排出困难。巨直肠则是因肛门直肠交界处缺乏或缺少神经节细胞，粪便到达直肠不能引起肛门直肠抑制反射，难以发动排便。会阴下降综合征可能是由于长期过度用力排便，使得盆底肌薄弱，肛管直肠角缩小，增高的腹内压可传导至直肠前壁，促使该处黏膜脱垂至肛管上端，当盆底下降时，阴部神经及其供应肛门外括约肌和耻骨直肠肌的分支受到牵拉，长期的牵拉严重影响神经传导功能。近来有出口梗阻型便秘也可由肛门内括约肌失弛缓所致，肛门内括约肌不能松弛，而直肠肛门括约肌抑制性反射的最小松弛容积(MRV)和肛管括约肌功能长度却明显增加，造成肛管舒张不良，粪便滞留直肠，引起排便困难。另外，直肠感觉功能亦是出口梗阻性便秘的重要原因之一。慢性便秘患者的直肠便意阈值和直肠最大耐受量较正常人明显增高，表明其内脏运动神经和容量感受神经受损，引发直肠对容量刺激的异常迟缓反应，导致直肠感觉功能减退，因缺乏便意而不能发动排便反射。第一章肛肠疾病常见症状与体征二、分美慢性便秘的临床分型有不同的方法。美国目前将便秘的诊断分为6种情况：①便秘型肠易激综合征(BS便秘型)；②慢传输型便秘；③直肠出口梗阻型便秘；④混合型便秘，即慢传输型和直肠出口梗阻型同时并存；⑤功能型便秘（功能性梗阻或药物副作用)；⑥继发于系统疾病的便秘。我国现将便秘按照病因学分类，包括慢性器质性（继发性）便秘、慢性功能性便秘和IBS便秘型。本文重点介绍慢性功能性便秘。慢性功能性便秘，是临床工作中的热点和难点，因此有必要对其进行分类。目前罗马Ⅱ标准将其分为慢传输型、出口梗阻型和混合型三种。出口梗阻型便秘可分为：①直肠及盆底生理功能退行性改变引起的弛缓性（直肠无力性）便秘。包括直肠前突、直肠内脱垂（内套叠）、会阴下降综合征等。②由于盆底肌痉挛性功能亢进导致的出口失弛缓性（盆底肌功能不良性）便秘，包括耻骨直肠肌综合征、盆底痉挛综合征、内括约肌失弛缓症、外括约肌失调综合征等。③由直肠毗邻组织器官压迫或阻塞直肠所致的直肠外梗阻性便秘，包括子官后倾。三、症状和体征(一)症状便秘的主要症状是大便次数少，通常7d内排便次数少于2~3次，甚至10多天还没有便意；大便量少、粪便干硬，排出困难。患者除了排便困难外，常合并一些特殊的症候群，如肛门直肠坠胀感、排便不完全或有时依靠手法帮助才能排便，若合并有其他疾病时，常伴便血、下腹坠胀、腹胀、会阴疼痛、肛门部疼痛等症状。结、直肠肿瘤晚期引起的便秘可在相应部位扪及腹包块，早期多无明显症状，患者晚期如出现肛门直肠梗阻时可有便意频繁，排便不尽感；还有各种原因引起的肠梗阻出现腹胀、腹痛、呕吐及排便排气停止等。肛裂时患者因惧怕排便时肛门疼痛，可出现便秘，但同时伴有肛门周期性疼痛。慢性功能性便秘患者中，慢传输型便秘患者排便次数减少，常缺乏便意或粪质坚硬，无肛门直肠坠胀感、排便不尽感。出口梗阻型便秘患者有便意或缺乏便意，排便较费力或排便量少，并伴随有排便不尽感和肛门、直肠坠胀感。混合型则同时具有两者的特征。耻骨直肠肌肥厚患者以进行性排便困难为主要特征，可出现便条变小，便意频繁，排便时间延长等症状。便秘型肠易激综合征患者除了便秘外，还伴腹部不适或腹痛，但能在排便后缓6肛肠病中西医综合诊治策略解，且症状一般间断出现，发病过程中可有精神紧张、抑郁症状，但无发热、体重减轻、便血等。(二)体征慢传输型便秘患者直肠指诊时无粪便或触及坚硬的粪便，而肛门外括约肌的缩肛和排便功能正常；出口梗阻型便秘患者肛门直肠指诊时直肠内存有不少泥样粪便，排便时肛门外括约肌呈矛盾性收缩。机械性肠梗阻引起的便秘患者可见肠型或蠕动波，听诊时可有肠鸣音亢进及气过水声；肠扭转时腹部不对称；单纯性肠梗阻因肠管扩张可有轻度压痛，但无腹膜刺激征；麻痹性肠梗阻肠鸣音减弱或消失。直肠癌患者直肠指诊有时可扪及形状不规则的肿块，指套可染血。直肠黏膜内脱垂患者直肠指诊时作排便状，可触及直肠腔内黏膜折叠堆积，柔软光滑、上下移动、有壅塞感或绕指感，内脱垂部分与肠壁之间有环形沟：肛门镜检查时患者腹压稍加大即可见直肠黏膜堆积，似瓶塞样突入肛门镜镜筒开口。肛裂患者检查时可见齿状线以下肛管皮肤处的裂开状遗疡，如反复感染后常合并创面边缘硬结、肛乳头肥大和哨兵痔。直肠前突直肠指诊时可在肛管上方的直肠前壁扪及易凹陷的薄弱区，在阴道内指诊时，可触及突人阴道内的位于括约肌上缘的直肠前壁所形成的囊袋样包块，重度直肠前突可用手指将阴道后壁推至阴道外口。会阴下降综合征直肠指诊时肛管张力降低、可在肛门内触及松弛堆积的前壁黏膜，并可感觉到子宫压迫直肠，直肠镜检查可见黏膜松弛，或有充血糜烂，甚至有遗疡。盆底痉挛综合征直肠指诊时可触及盆底肌肥厚，指诊时张力提高，肛管直肠环可稍变僵硬、活动度减小。耻骨直肠肌肥厚直肠指诊时可见肛管紧张度增高，耻骨直肠肌肥大，肛管延长，有压痛等。四、鉴别诊断由于便秘既可以是一种独立的疾病，又可以是多种疾病引起的一组症状，故对便秘的诊断应重在病因诊断，而不是症状诊断，诸如“慢性便秘”“习惯性便秘”等。仅做出症状诊断是不完整的，甚至是危险的，并有误诊、漏诊重大病变的可能。接诊时应按常规对病人进行全面、系统的检查，尤其是在导致便秘的原发性疾病的特征性表现尚不明显而首先表现为便秘症状时，进行系统、全面的检查特别重要。对于便秘患者，需详细了解患者的病史、症状等，必要时可对患者做全身体格检查，但重点是检查腹部，注意腹部有无包块、肠鸣音的变化、有无腹膜刺激征等。直肠指诊对便秘患者的检查是非常必要的，它可以了解肛门括约肌、直肠下段的情况，直肠指诊对于直肠癌的诊断具有非常重要的意义，此外直肠指诊对直肠黏膜内···试读结束···...

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