您可能会感到困惑，但请不要浪费您的时间。既然报名了2022年中级会计考试，你一定要学会珍惜每一分每一秒，努力学习！以下是小编整理的2022年中级会计考试科目“中级会计实务”的知识点。让我们继续往下看！名师指导，直接点击考试中心会很困难！gtgtgt推荐阅读：2022年，中级会计实战基础阶段知识点集结，速学！【知识点】非货币资产交易所的识别和计量原则强gt[章节]第十二章非货币性资产交换——第二节非货币性资产交换的认定与计量[内容导航]1.非货币资产交换的确认原则2.非货币资产交换的计量原则非货币性资产交易所的认定和计量原则企业应在非货币性资产交换中按照以下原则确认换入的资产，并终止确认换入的资产。（一）非货币性资产交换的认定原则项目确认时间改变chage传入资产满足资产定义，满足资产确认条件时确认更改资源资产满足资产终止确认条件时终止确认（2）非货币资产交换的计量原则注意：以上中级会计考试gt学习内容选自张志峰《中级会计实务》讲义(本文为东澳会计在线原创文章，仅供学习使用候选人。任何形式的转载)...

2022-06-15 中级会计实务知识点归纳总结 中级会计实务知识点树状图

CPA准备工作正在进行中！奋斗者们在汗水汇聚的河流中，扬帆事业之舟，驶向理想的彼岸！小编整理了会计科目这一章的重要知识点，大家一起来打卡学习吧！推荐阅读：2022年CPA《会计》重要知识点全部整理完毕！热门推荐：学习计划|思维导图|21yearquetio|2022基础课程|EayClearace®热卖[内容导航]股份支付的识别与衡量原则[Sectio]第十章股份支付-第2节股份支付的确认与计量【知识点】股份支付的识别与衡量原则股份支付的识别和衡量原则（1）以权益结算的股份支付的认定和计量原则1、以股份支付换取员工服务的认定与计量原则按照授予日权益工具的公允价值计量，公允价值的后续变动不予确认。以股份支付换取职工提供服务的，企业以股份支付授予的权益工具的公允价值计量。企业在等待期内的每个资产负债表日，以对可行权权益工具数量的最佳估计为基础，按照该权益工具在授予日的公允价值，将当期取得的服务计入相关服务。资产成本或当期费用也计入资本公积中的其他资本公积。授予后立即可行权以换取职工提供的服务的以权益结算的股份支付，取得的服务按照公允价值计入相关资产成本或当期费用。权益工具在授予日，同时计入资本公允价值。股权溢价在积累。2、股份支付换取他人服务的认定与计量原则以股份支付换取他人提供服务的，企业以换取股份支付服务的公允价值计量。3、权益工具的公允价值不能可靠确定时的处理在极少数情况下，授予的权益工具的公允价值不能可靠计量。在这种情况下，企业应当在获得对方提供的服务时、以后的每个资产负债表日和结算日以内在价值计量权益工具，内在价值的变动应当计入当期损益。同时，企业以最终能够行权或实际行权的权益工具数量为基础确定获得的服务金额。内在价值是指交易对手有权认购或取得的股份的公允价值与按照股份支付协议应支付的价格之间的差额。提示：内在价值=股票公允价值-行使价企业对上述授予的以内在价值计量的权益工具的结算应符合以下要求：（1）在等待期内发生结算的，企业应将结算视为加速行使权利，即立即确认剩余等待期内本应确认的服务金额。（2）结算时支付的款项作为权益工具的回购处理，即减少所有者权益。回购款中高于权益工具内在价值的部分，计入当期损益。（2）以现金结算的股份支付的认定和计量原则1、在等待期内的每个资产负债表日，企业以对可行权情况的最佳估计和企业承担的负债的公允价值为基础，将当期取得的劳务计入相关成本资产或当期。费用同时计入负债，在结算前的每个资产负债表日和结算日对负债的公允价值进行重新计量，其变动计入当期损益。2、对于授予后立即可行权的以现金结算的股份支付，企业应当按照授予日企业承担的负债的公允价值计入相关资产成本或费用，同时计入负债。负债的公允价值在资产负债表日和结算日重新计量，其变动计入当期损益。注：本文知识点整理自东澳老师张志峰-基础强化讲座课程讲义troggt快来试试《精彩内容》LightOe",点击尝试更多内容gtgtgt1lt/gt

2022-05-19 权益工具股份支付 权益工具股份支付的本质是什么

没有加倍的努力，就没有天赋，也没有天才。2022中级会计师准备考试已经开始，小编整理了为你出中级水平。会计基础阶段的知识点，快来学习吧！【知识点】lttroggt条件衡量tyle="fot-family:继承；"gt强gt[章节]第九章或有事项-第三节或有事项会计准则的应用[内容导航]1.预计负债的计量2.预计处理补偿会计准则对或有事项的应用1、未决诉讼或未决仲裁借：管理费（诉讼费）营业外费用（补偿费用）贷款：预计负债2、债务担保借：营业外费用（保证损失）贷款：预计负债公司提供的外债担保往往涉及未决诉讼，可按以下几种情况处理：（1）企业被判决败诉的，按照人民法院应当承担的损失金额确认为负债，计入当期营业外支出；（二）判决已败诉，但企业正在上诉，或者上级人民法院裁定中止执行，或者上级人民法院发回重审等。因此，合理估计可能发生的损失金额，确认为预计负债，计入当期营业外支出；（3）人民法院尚未作出判决的，企业应当咨询其律师或法律顾问，估计败诉的可能性和败诉后可能发生的损失金额，并取得相关的书面意见。败诉概率大于胜诉概率且损失金额能够合理估计的，在资产负债表日估计保证损失金额，确认为预计负债，计入当前的营业外支出。3、产品质量保证1、退保费借：销售费贷款：预计负债2、当它真正发生时借：预计负债贷款：银行存款等在确定产品质量保证预计负债时，应注意：一是发现担保费实际金额与预估金额存在较大差异的，应及时调整预估比例；2、企业对特定批次产品确认预计负债的，在保修期结束时，核销“应计负债-产品质量保证”的余额，销售费用在保修期结束时冲减。同时第三，企业不再生产已确认预计负债的产品，在相应的产品质量保证期届满后，冲销“预计负债-产品质量保证”的余额，并计提销售费用。同时注销。4、繁重的合同亏损合同是履行合同义务的不可避免成本超过预期经济利益的合同。亏损合同产生的义务满足预计负债的确认条件，应当确认为预计负债。履约成本包括履约的增量成本和与履约直接相关的其他成本的分摊金额。其中，履行合同的增量成本包括直接人工、直接材料等；与履行合同直接相关的其他费用的分摊金额包括用于履行合同的固定资产折旧费用的分摊金额等。企业在核算亏损合同时需要遵循以下两条原则：(1)如果与亏损合同相关的义务可以不支付任何补偿而解除的，企业通常不存在现时义务，不应确认预计负债。与亏损合同有关的义务不可撤销的，企业存在的应予以承认。（2）亏损合同存在标的资产的，对标的资产进行减值测试，并按规定确认减值损失。预计损失超过减值损失的，将超出部分确认为预计负债；存在标的资产的，当亏损合同的相关义务满足确认预计负债的条件时，确认为预计负债。【提示】预计负债的金额应以履行合同所发生的损失和解除合同所发生的损失中的较低者为准，即按照最低净成本计量。退出合同。V.重组义务重组是指企业制定并控制的计划的实施，将显着改变企业的组织形式、经营范围或经营模式。属于重组的事项主要包括：1、出售或终止部分业务；2、对企业组织架构进行重大调整；3、关闭企业部分营业场所，或将经营活动从一个国家或地区转移到另一个国家或地区。企业应区分重组与企业合并和债务重组。因为重组通常是企业内部资源的调整和组合，以最大限度地发挥现有资产的效率；企业合并是不同企业之间的资本重组和规模扩张；债务重组是债权人和债务人偿还债务的时间和金额。或重新谈判的方法。(1)重组义务的确认企业因重组承担重组义务，同时满足预计负债确认条件的，方可确认预计负债。当下列情况同时存在时，表明企业已承担重整义务：1、有详细、正式的重组计划，包括重组涉及的业务、主要地点、拟补偿的员工人数及岗位性质、预计重组支出、计划实施时间等；2、重组方案已向社会公布。重整计划已经实施，或者重整计划的主要内容已经通知受其影响的各方，使各方对企业将进行重整形成了合理预期。(2)重组义务的计量企业应根据与重组相关的直接支出确定预计负债金额。直接费用不包括留用员工的岗前培训、营销推广、新系统和营销网络的投资等。注意：以上中级会计考试troggt学习内容选自张志峰《中级会计实务》讲义（本文为东澳会计在线原创文章，仅供学习和学习使用候选人，禁止以任何形式转载)...

2022-05-17 预计负债 亏损合同 非经常性损益 亏损合同的预计负债

编辑评论：《原则》电子书下载df由RayDalio编写。作者用自己的亲身经历和经历，从多个角度，立体地描述了21个高理、139个中理和365个三观。划分原则，包括生活、公司管理等方面。《原则》电子书下载df预览关于《原则》作者对冲基金公司Bridgewater的创始人RayDalio。他出生在纽约长岛一个非常普通的中产阶级家庭，26岁时在他的两居室公寓里创办了布里奇沃特。经过42年的发展，桥水在美国最重要的私营公司（财富杂志）排行榜上名列第5、他被《时代》杂志评为全球最具影响力的100人，并跻身《福布斯》全球最富有的100人之列。由于他独特的投资原则改变了基金业，美国CIOMaagerMagazie称他为ldquo投资界的史蒂夫乔布斯rdquo。《原则》名人推荐一个人真正的成长是不断的自我进化。这是我最近一直在思考的一个问题，也是《原理》这本书的核心思想。桂格金融CEO郭振洲在这本书中，我看到的不仅是金融原理，还有人生哲学。达利欧在书中不断强调坚持和总结，这种观点可以让你受益终生。中国银行业协会首席经济学家巴曙松《原则》记录了一个优秀的投资者所理解和遵循的各种原则hellihelli很少有人愿意像达利欧那样系统而坦诚地分享，这也凸显了《原则》。独特的价值。秦朔，中国商业文明研究中心联席主任，ldquo秦朔朋友圈rdquo创始人我们都需要倡导和坚持以原则为基础的工作和生活方式。著名财经作家吴晓波《原则》读者评论我们不能通过听取别人的经验来建立原则，原则本质上只能来自ldquo痛苦+反思rdquo。最重要的原则是一个。所有的原则都必须在被称为原则之前实施。本书的核心思想来源于进化论。我喜欢那句话：成就大业的人，从来不把赚钱当成首要目标。但大多数读过这本书的人都想成功赚钱。...

2023-03-06 秦朔朋友圈的微博

编辑评论：开放式数学教学五项原则df电子书是作者从数学教学的角度阐述五项原则，包括开放式教学的意义和应遵循的五项原则：主体性原则、过程性原则、等级原则、发散原则、适度原则。开放数学教学五原则导论df在我国，随着教育改革的进一步深化，数学教育工作者对开放数学教学进行了积极尝试。近年来，国外关于数学开放题的信息进一步引入我国，如日本的“花园设计题”，数学开放题也开始进入我国的高中和高考题型。开放式数学题作为一种具有时代特征的新型题型，代表了一种新的教学模式。数学开放式教学的加强必将使数学课堂走向开放式教学。开放式数学教学五原则df章节预览以课堂的形式，允许多方位的交流，包括学生与学生的交流、教师与学生的交流、学生与书本的交流（即能够从书本上提出不同的观点）)等。师生关系相对平等，教师在调动学生主体精神方面发挥着主导作用。开放式数学教学五原则df精彩内容开放式数学教学一般要经过准备与探究、师生探究、整理与提高、发展与深化四个步骤。认知结构在活动中不断更新，让每个人都有所收获，从而培养学生的探索精神和创造精神。...

2022-05-13

编辑评论：如何写故事和剧本写作的6W原则df由LiaCroe撰写，讲述畅销书作者以及他们如何写出令人惊叹的书籍并从中学习，教读者如何写出主题明确的好故事以及一步一步的严格逻辑。故事小说和编剧的6W原理如何写df预览“如何写故事：小说和编剧的6W原则”的原因1、继麦基的《故事》和坎贝尔的《英雄之旅》之后，美国创意类的又一五星级畅销书，在Goodread上以4.36的高分，让年轻的创作者不走弯路，创造新的想法。2、华纳兄弟影业的故事总监，加州大学洛杉矶分校创意写作课教授，创意秘诀；用心理学和脑科学告诉你什么是真正的好故事。1分钟帮你打破惯性，扭转思维，一劳永逸，不走弯路！3、以“书有书”的方式，“动手”直观地展示了将“灵感”转化为“好故事”的诞生过程。它是小说作家、畅销书作家、编剧和广告人的书桌书。4、东野圭吾为何如此受欢迎？《地摊文学》和《五十度灰》为什么火？为什么成功作家的建议可能很糟糕；为什么有些作家的第一本书引起轰动，然后写得更糟？不仅要指导写作，还要从源头上了解故事的创作、接受和传播，了解许多文学、电影和流行文化现象。关于“如何写故事：小说和编剧的6W原则”的作者LiaCro毕业于加州大学伯克利分校，曾在出版业工作了十年，然后才转向电视行业。担任多个电视节目的执行制片人，华纳兄弟工作室、洛杉矶乡村路演电影等的故事顾问，威廉莫里斯经济学的剧本代理。同时，她在加州大学洛杉矶分校教授写作课，并在视觉艺术学院任教。多年来，作为顾问，她还拥有丰富的现实世界经验，帮助众多作家、制片人和经纪人开发新书和电影。他是多部畅销书的作者，如《你可以写好故事》和《专家：编剧》等，广受好评。“如何写一个故事：小说和编剧的6W原则”目录1、故事：大脑的解码器2、谬误：我们学到的关于写作的一切都是错误的3、WhatIf：打破“如果……怎么办？”的思维惯性4、谁：你要彻底颠覆“谁”的生活5、为什么：你的英雄关心“为什么”？6、世界观：主角的世界观7、接下来是什么：完美的因果关系8、什么时候：给你的主角一个你无法拒绝的提议9。开场：小说开头和故事蓝图规划系统10。真正的顿悟：你的故事在哪里结束11.构建蓝图：串联各个部分12.以退为进：如何收割旧情13.故事逻辑：确保每一个“是什么”背后都有一个“为什么”14、故事层次：子情节、故事情节和次要角色15、继续写：故事的螺旋式进展...

2022-05-13 好故事编剧 故事 编剧必看

编辑评论：你坚持的原则其实伤害了你df免费下载，这是一本讲大家的原则的书，本书共分6章，书中作者为你梳理了什么是不需要坚持的原则，非常值得一看。你坚持的原则实际上伤害了你df介绍《你坚持的原则实际上伤害了你》是一本励志书，引导人们学会放下原则。手稿从语言沟通、人际关系、日常生活、工作方式、职场规则六个方面，系统阐述了人们在日常生活中需要摒弃但不需要坚持的40条原则，以及对生活没有积极意义的常规做法。，和内在修养。，引导人们学会选择和放手，从而实现实质性的生活改变，让一切更清晰。你坚持的原则实际上伤害了你的df作者野户野纪夫，1971年出生，毕业于日本中央大学经济系，拥有美国注册会计师资格，曾就职于全球知名战略管理咨询公司。这本书由diyi于2006年出版。作品包括《33岁用3亿日元赚钱》、《聪明地用钱》、《打造富有的大脑：年收入增长30倍的秘诀》“等等。你坚持的原则实际上伤害了你的df主要内容第一章：精准表达，一开口就能说出重点第二章“功利”结交朋友，但朋友越少越好第三章精准分类，改变财富与生活第4章：解决工作场所问题的10倍劳动力第5章工作场所改进，离成功更近一步第六章：积极转型，高效内修养你坚持的原则实际上伤害了你dfreface读完目录，里面应该有让你觉得“与你相关”的东西。如果没有什么让你有这种感觉，你现在可以合上这本书，把它放回书架上。但是，如果你发现了一些让你想要“放弃”的东西，请务必将这本书放在身边以备参考，直到你完全放弃那件事。每放弃一些东西，你的生活就会发生一些实质性的变化。而当你放下你想放下的一切，无论是你想做的事情，你重视的事情，还是你未来的目标，一切都变得清晰起来。那是你放下书的时候。在那个阶段，你应该不再需要像这样的励志书籍。接下来你应该做的是将你的阅读重点转移到“实用”的书籍上，这些书籍将帮助你实现未来的目标。...

2022-05-13 工作场所描述 工作场所怎么形容

编辑评论：克服成瘾、拖延和懒惰的快乐原则df下载，这是一本致力于研究拖延和懒惰的心理学书籍。本书共有七章内容向读者介绍阅读本书后，你可以拒绝所谓的拖延症，提高自控力。动机心理学导论df你对下面的场景有同样的感觉吗？毕业在即，但不想写论文；一直想减肥，但又爱又怕健身房；我戒烟很多次，但我一次又一次地复发；为了玩游戏，我可以“忘食而眠”；小时...这些精神疾病对我们来说或多或少是常见的，但这些现象背后也有相似的心理动机。《动机心理学》的作者罗曼·格珀林是美国著名的心理学家。他将自己多年对焦虑症的研究总结成一本书，并对心理动机进行了严谨的分析。《动机心理学》将教读者如何停止拖延，戒掉习惯，克服懒惰，消除不良行为，帮助读者了解大脑是如何工作的，更快地实现人生目标。关于本书作者RomaGeleri，美国心理学家、精神分析家、哲学家研究”。畅销书《成瘾、拖延和懒惰》和《抑郁与不成熟的浪漫》的作者。电子书主要内容第一章人类行为异常第2章揭开人类动机之谜第3章深入分析：动机的心理本质第4章快乐无意识的工作原理第5章动机的心理框架第6章我们的工具箱：十五种策略第7章带你走出困境...

2022-05-10 懒惰成瘾是什么意思 懒惰会上瘾

编辑评论：非常适合作为生物、医学及相关领域本科生、研究生和研究人员的教材和参考资料。生命科学名著癌症生物学第二版df是当今肿瘤生物学领域非常权威的专着，这里有大量文献报道认可的研究理论，以及癌症生物学的最新研究成果。对过去30年进行了全面讨论。书籍介绍本书是当今肿瘤生物学领域的领先专着。笔者从大量文献报道中梳理出公认的肿瘤研究理论，形成了关于肿瘤发生发展的清晰理论脉络。近30年来，肿瘤生物学系统全面地探讨了科大最新研究成果，帮助读者建立肿瘤研究的科学理论框架和分支网络，深入了解肿瘤遗传学与肿瘤表型，并提出肿瘤研究和治疗的方向。与挑战。本书第二版仍与第一版相同，分为16章长短不一。第二版也继承了第一版建立的理论框架。第1章至第6章涉及当代分子肿瘤学的早期理论发现，这些章节变化较少，而第7章及以后的章节在取得重大进展的领域更新得更频繁。目录介绍第1章细胞和有机体的生物学和遗传学11.1孟德尔确立了遗传学的基本定律21.2孟德尔遗传定律有助于解释达尔文的进化论51.3孟德尔遗传定律决定基因和染色体的功能91.4大多数癌细胞的染色体发生了改变111.5肿瘤起始突变涉及生殖细胞和体细胞111.6DNA序列信息中的基因型通过蛋白质决定表型151.7基因表达也决定表型211.8组蛋白修饰和转录因子调控基因表达231.9可遗传基因表达受其他机制控制271.10非常规RNA分子也会影响基因表达281.11构成多细胞动物的生物大分子在长期进化过程中高度保守301.12基因克隆技术为正常和肿瘤细胞研究带来革命性变化32参考32第2章癌症的本质342.1肿瘤起源于正常组织352.2肿瘤起源于体内多种特定类型的细胞372.3部分肿瘤不适合上述分类452.4肿瘤是一个多阶段、多步骤的发展过程482.5肿瘤从单克隆52发展而来2.6肿瘤细胞表现出异常的能量代谢562.7不同人群患癌发生率存在较大差异592.8某些因素，包括生活方式，会增加患癌症的风险612.9某些化学制剂可诱发肿瘤632.10物理和化学致癌物均通过诱导突变起作用642.11诱变剂可能是某些肿瘤的病因682.12总结与展望70关键概念72思考题73阅读74第3章肿瘤病毒753.1PeytoRou发现鸡肿瘤病毒763.2劳斯肉瘤病毒可在体外转化感染细胞793.3转换的维护需要RSV82的持久化3.4含有DNA分子的病毒也可诱发肿瘤833.5各种表型变化，包括由肿瘤病毒引起的致瘤性873.6肿瘤病毒基因组通过成为宿主细胞DNA的一部分保留在病毒转化细胞中893.7整合到感染细胞染色体中的逆转录病毒基因组933.8RSV病毒携带的rc基因也存在于未感染细胞中953.9RSV使用从细胞中捕获的基因来诱导转化细胞983.10脊椎动物基因组携带大量原癌基因1003.11慢性转化逆转录病毒通过将其基因组插入细胞原癌基因103旁边来激活原癌基因1033.12一些逆转录病毒天然携带癌基因1073.13总结与展望107关键概念109思考题111阅读111第4章细胞癌基因1124.1体内逆转录病毒激活会导致肿瘤吗？1124.2检测非病毒癌基因的策略——DNA转染1144.3在人类肿瘤细胞中发现的致癌基因与逆转录病毒116有关4.4导致蛋白质表达或结构变化的基因改变可激活原癌基因1224.5myc癌基因可以通过至少3种不同的机制发挥作用1274.6蛋白质结构的变化也会导致癌基因激活1334.7总结与展望136关键概念138思考题139阅读139第5章生长因子、受体和癌症1405.1正常后生动物细胞的生命活动相互依存1415.2Src酪氨酸激酶功能1445.3EGF受体147的酪氨酸激酶功能5.4改变的生长因子受体可以发挥癌蛋白样作用1505.5生长因子基因可以转化为癌基因：以i154为例5.6受体酪氨酸激酶在转磷酸化依赖性157中发挥作用5.7其他类型的受体介导哺乳动物细胞与环境之间的通讯1665.8核受体感知低分子量脂溶性配体172的存在5.9整合素受体感应细胞与细胞外基质的联系1745.10Ra蛋白作为信号级联的下游因子，其功能类似于G蛋白1795.11总结与展望183关键概念187思考题188参考文献189第6章细胞内信号网络决定癌症的许多特性1906.1从细胞表面到细胞核的信号通路1916.2Ra蛋白位于复杂信号级联的中心1956.3酪氨酸磷酸化调节许多细胞内蛋白信号的定位和功能1976.4SH2和SH3结构域解释了生长因子受体如何激活Ra并获得信号转导特异性2046.5Ra调控的信号通路：Ra下游的三个重要信号通路：激酶级联2056.6Ra调控的第二条信号通路：肌醇脂质和Akt/PKB激酶209的调控6.7Ra调控的第三条通路：由Ra同源物Ral217调控6.8Jak-STAT通路介导信号从细胞膜直接传递到细胞核2186.9细胞粘附受体信号和生长因子受体信号的交叉2206.10Wt-catei通路促进细胞增殖2236.11G蛋白偶联受体在促进正常和恶性细胞增殖中具有双重作用2256.12其他四种“双重定位”信号通路通过不同方式在正常和恶性细胞增殖中发挥作用2286.13精心设计的信号环路需要正向和反向反馈调节2336.14总结与展望235关键概念243思考题244阅读244第7章抑癌基因2467.1细胞融合实验表明肿瘤表型为隐性2467.2肿瘤细胞隐性表型特征的遗传解读2497.3视网膜母细胞瘤解决肿瘤抑制基因的遗传难题2497.4肿瘤发生需要去除肿瘤抑制基因的所有野生型拷贝2547.5R基因在肿瘤中常有杂合性缺失2577.6通过杂合性缺失事件寻找抑癌基因2607.7抑癌基因突变遗传可以解释许多家族性肿瘤2647.8启动子甲基化是抑癌基因失活的重要机制2667.9抑癌基因及其编码蛋白272的抑癌功能7.10NF1蛋白抑制Ra信号2737.11Ac促进结直肠隐窝细胞迁移2777.12voHiel-Lidau综合征：VHL调节缺氧反应2837.13总结和展望287关键概念291思考题292阅读293第8章视网膜母细胞瘤蛋白和细胞周期控制时钟2948.1细胞生长和分裂受一系列复杂的调控因子调控2958.2G1期决定细胞生长或静止3008.3细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶构成细胞周期时钟的核心成分3028.4CDK抑制剂调节cycli-CDK复合物3098.5病毒癌蛋白揭示了R阻断细胞周期进程的机制3168.6R是细胞周期时钟319的点门控分子8.7E2F转录因子确保R完成生长/休眠的调控3218.8多种有丝分裂信号通路调控R325的磷酸化状态8.9Myc蛋白调节细胞增殖或分化方向3278.10TGF-β抑制R磷酸化并导致细胞周期停滞3338.11R的功能与分化调控密切相关3358.12R的功能在许多人类癌症中失调3398.13总结和展望345关键概念348思考题349阅读349第9章53和细胞凋亡：守护神和刽子手3519.1多乳头瘤病毒导致53351的发现9.253被发现是抑癌基因3539.3突变53干扰53正常功能3559.453蛋白分子半衰期通常较短3589.5许多信号可以诱导53359的表达9.6DNA损伤和失调的生长信号导致53稳定3629.7Mdm2摧毁了它的创造者3659.8ARF和53介导的细胞凋亡通过监测细胞内信号传导来预防肿瘤3709.953作为转录因子在DNA损伤后阻断细胞周期进程并参与修复过程3739.1053经常导致凋亡程序3779.1153的失活为处于肿瘤发展多个阶段的幼稚癌细胞提供了机会3809.12影响53信号通路的基因突变等位基因也是肿瘤形成的原因之一3819.13细胞凋亡是一个复杂的线粒体依赖性过程3839.14内部和外部凋亡程序均可导致细胞死亡3939.15癌细胞使用多种方法使其部分或全部凋亡机制失活3999.16坏死和自噬：肿瘤发展中的另外两个分支4029.17总结和展望405关键概念411思考题412参考412第10章永生：细胞永生化与肿瘤形成41410.1通过记录细胞增殖代数414区分正常细胞与早期胚细胞10.2癌细胞的永生化是肿瘤形成的先决条件41810.3细胞生理应激限制细胞增殖42110.4端粒也限制了培养细胞的增殖42810.5端粒具有复杂的分子结构，不易复制43310.6早期癌细胞可通过表达端粒酶437来逃避细胞危机10.7端粒酶在肿瘤细胞增殖中起重要作用44410.8一些永生化细胞在没有端粒酶446的情况下保持端粒长度10.9端粒在实验小鼠和人类细胞中的不同作用44910.10端粒酶阴性小鼠可增加和降低肿瘤易感性45310.11端粒酶阴性小鼠的肿瘤发病机制也可能适用于人类肿瘤45610.12总结和展望460关键概念463思考题464参考464第11章肿瘤发生和发展的多阶段模型46511.1大多数人类癌症需要几十年才能发展46511.2多阶段致癌理论的组织病理学基础47011.3遗传和表观遗传变化在肿瘤进展过程中累积47511.4多阶段肿瘤进展可以解释家族性息肉病和区域癌变48111.5肿瘤发生似乎符合达尔文进化论48311.6癌症干细胞有助于进一步了解达尔文进化模型中的克隆进化和肿瘤进展48611.7克隆进化的线性路径过度简化了肿瘤发生的真实过程：肿瘤内异质性49011.8在实验室条件下难以验证达尔文的肿瘤发生模型49511.9多条证据表明单个基因突变不能转化正常细胞49611.10细胞转化通常需要多个突变基因的协同作用49911.11转基因小鼠模型在癌基因相互作用和多阶段细胞转化研究中的作用50211.12人体细胞具有抵抗永生化和转化的能力50311.13非诱变剂（包括有利于细胞增殖的那些）在肿瘤进展中的重要作用50811.14毒素和有丝分裂剂是人类肿瘤的促进剂51411.15慢性炎症通常会促进小鼠和人类的肿瘤发生51511.16炎症信号转导通路书评简介《癌症生物学（原著第2版）》是当今肿瘤生物学领域的专着。笔者从大量文献报道中梳理出公认的肿瘤研究理论，形成了关于肿瘤发生发展的清晰理论脉络。对近30年来肿瘤生物学的新研究成果进行了系统全面的探讨，帮助读者建立肿瘤研究的科学理论框架和分支网络，深入了解肿瘤遗传学与肿瘤表型的关系，提出肿瘤学研究和治疗方向和挑战。《癌症生物学（原书第二版）》第二版仍与第一版相同，分为16章长短不一。第二版也继承了第一版建立的理论框架。第1章至第6章涉及当代分子肿瘤学的早期理论发现，这些章节变化较少，而第7章及以后的章节在取得重大进展的领域更新得更频繁。作者介绍RoertA.Weierg博士是麻省理工学院生物学教授，美国国家科学院院士，1997年获得美国国家科学奖章。怀特黑德生物医学研究所。他的研究方向是人类肿瘤的遗传基础，因实验室发现人类致癌基因Ra和人类抑癌基因R而广为人知。他的一系列杰出研究工作已成为肿瘤研究领域乃至整个医学生物学领域的一个重要里程碑。译者：中国工程院院士、中国医学科学院副院长、北京协和医学院副院长、分子肿瘤学国家重点实验室主任、教育部长江学者特聘教授詹启民，国家杰出青年科学基金获得者，国家973癌症研究项目首席科学家，新世纪百千万人才工程国家拔尖人选，国家基金委创新组首席专家。兼任中国微循环学会理事长、中国抗癌协会副理事长、国家重大新药创制项目生物制药责任专家组组长。刘志华博士生导师。教育部长江学者特聘教授，国家杰出青年基金获得者，分子肿瘤学国家重点实验室副主任。承担了国家973项目、国家863项目、国家自然科学基金重点项目、重点国际合作项目、杰出青年基金项目等多项重大科研项目。现任中国抗癌协会肿瘤病因学专业委员会副主任，中国抗癌协会理事，北京市细胞生物学学会理事。、政府特殊津贴、中国青年科学技术奖、中国青年女科学家奖等荣誉称号。...

2022-05-08 受体的主要特征 受体概念及特性

编辑评论：对于分子生物学和分子遗传学的精彩讨论，LewiGeeX（中文版）涵盖了基因的结构、序列、组织和表达，由21位科学家开发而成。非常全面的基因参考书，编写和修订了各自领域的相关内容。精品下载站提供lewigeex电子版免费下载。详细目录前言关于作者第1部分基因和染色体1第1章基因是DNA21.1简介31.2DNA是细菌的遗传物质41.3DNA是动物细胞的遗传物质61.4多核苷酸链包含一个糖-磷酸骨架7连接含氮碱基1.5超螺旋影响DNA结构81.6DNA是双螺旋101.7DNA复制是半保留的121.8聚合酶作用于复制叉处的不同叉DNA链131.9DNA或RNA14可以提供遗传信息1.1016碱基配对核酸杂交1.11突变改变DNA序列181.12突变影响单个碱基对或更长的序列191.13突变效果可以逆转201.14突变集中在热点211.15一些热点来自修改基数221.16一些遗传因素非常小231.17总结24参考25第2章基因编码的蛋白质272.1简介282.2基因编码肽链292.3同一基因的突变不能互补302.4突变可能导致功能丧失或获得322.5一个位点可以有不同的突变等位基因322.6一个位点可能有多个野生型等位基因332.7DNA交换产生重组342.8遗传密码是三联体362.9每个序列都有三个可能的阅读框382.10原核基因与其蛋白存在共线性关系392.11表达基因的蛋白质产物需要几个过程2.12蛋白质以反式作用，DNA上的位点以顺式42作用2.13总结43参考43第3章分子生物学和基因工程中的方法论443.1简介453.2核酸酶463.3克隆483.4克隆载体可以针对不同的目的进行专门化513.5核酸检测543.6DNA分离技术573.7DNA测序603.8PCR和RTPCR623.9印迹法673.10DNA微阵列703.11染色质免疫沉淀733.12基因敲除和转基因物种743.13总结80第4章破碎基因824.1简介834.2断裂基因由外显子和内含子组成844.3外显子和内含子由不同的碱基组成854.4片段化基因的结构是保守的864.5负选择下，外显子序列保守，内含子序列改变88位4.6在正选择过程中，外显子序列在多个末端发生变化，而内含子序列是保守的894.7基因大小差异很大904.8某些DNA序列编码多个肽链924.9一些外显子相当于蛋白质功能域954.10基因家族成员具有共同的结构964.11DNA99中不完全包含遗传信息4.12总结100参考101第5章基因组概述1035.1简介1045.2不同分辨率级别的基因组图谱1055.3个体基因组显示出广泛的变化1065.4使用RFLP和SNP108绘制遗传图谱5.5真核基因组包含非重复DNA序列和重复DNA序列109外显子5.6的保守性鉴定真核蛋白编码基因1115.7基因组结构的保守性有助于识别基因1145.8一些细胞器含有DNA1165.9细胞器基因组是编码细胞器蛋白118的环状DNA分子5.10叶绿体基因组编码多种蛋白质和RNA1205.11线粒体和叶绿体通过内共生进化1215.12总结122参考122第6章基因组序列和基因125号6.1简介1266.2细菌基因的总数可以相差超过127个数量级6.3各种真核生物的已知基因总数为129个6.4有多少种不同类型的基因1316.5人类基因数量少于预期的133个6.6基因组中基因和其他序列的分布1356.7Y染色体男性特异性基因1366.8需要多少个基因1386.9真核生物中约有10,000个基因在不同水平上广泛表达1416.10可以测出总表达基因数1436.11总结144参考145第7章聚类和重复1477.1简介1487.2不等交叉导致基因簇重排1507.3编码rRNA的基因形成串联重复153，包括恒定转录单位7.4固定交换保持每个重复单元的序列相同1567.5卫星DNA一般位于异染色质1587.6节肢动物卫星DNA有一个非常短的相同重复1607.7哺乳动物卫星DNA由分层重复组成1617.8小卫星序列可用于遗传作图1657.9总结167参考168第8章基因组进化1698.1简介1708.2突变和排序机制使DNA序列进化1718.3自然选择可以通过测量DNA序列变异来探测1738.4DNA序列发散的恒定速率是分子钟1778.5重复的发散程度可以衡量中性取代率1818.6断裂基因是如何进化的1828.7为什么有些基因组如此之大1858.8通过添加新的基因功能进化出形态复杂性1878.9基因复制在基因组进化中的作用1898.10珠蛋白基因簇是由重复和发散形成的1908.12植物和脊椎动物的基因组多倍体（重复）进化的作用1948.13转座因子在基因进化中的作用1958.14突变和基因转换以及密码子使用偏好1968.15总结197参考198第9章201号染色体9.1简介2029.2病毒基因组被包装到它们的壳中2039.3细菌基因组是类核2069.4细菌基因组是超螺旋2089.5真核DNA具有连接到支架209的环和结构域9.6特殊序列将DNA连接到相间底物2109.7染色质可分为常染色质和异染色质211213型9.8染色体带9.9轻刷染色体侧环向外延伸2149.10折线染色体形成条纹2169.11折线染色体在基因表达位点217处显示染色体松散9.12真核细胞染色体是一种分离装置2189.13着丝粒含有组蛋白H3变体和重复DNA序列2199.14Saccharomycecereviiae中的点着丝粒具有必要的短DNA序列2219.15酿酒酵母222中的着丝粒和蛋白质复合物9.16端粒有223个简单重复9.17端粒关闭染色体末端并在减数分裂224的染色体配对中发挥作用9.18端粒由核糖核酸蛋白酶226合成9.19端粒对生存至关重要2289.20总结229参考230第10章染色质23310.1简介23410.2DNA是由核小体珠235组织的10.3核小体是所有染色质238的亚基10.4核小体被共价修饰24310.5个组蛋白变体产生可变核小体24710.6核小体249表面DNA结构的变化10.7核小体在染色质细丝252中的通路10.8染色质复制需要核小体组装25410.9核小体是否位于特殊位点25710.10核小体在转录过程中被置换和重新组装26110.11DNAe超敏反应可以检测染色质结构的变化26510.12绝缘体是转录无关的结构域26710.13LCR可以调节一个域27210.14总结274参考276第2部分DNA复制和重组279第11章复制体28011.1简介28111.2复制子可以是线性的也可以是圆形的28211.3复制起点可以通过放射自显影和电泳观察28411.4细菌基因组通常是单个环状复制子28611.5细菌来源的甲基化调节复制起点28711.6复制后源可以被阻止28811.7古细菌染色体可能包含多个复制子29011.8每个真核细胞染色体包含多个复制子29011.9从酵母292中分离复制起点11.10许可因子控制真核生物的再复制29411.11许可因子由MCM蛋白295组成11.12D循环维持线粒体起点29711.13总结298参考299第12章染色体外复制子30112.1简介30212.2线性DNA末端结构对复制很重要30312.3末端蛋白可在病毒DNA304末端启动复制12.4滚环生成复制子串联体30512.5个滚环用于复制噬菌体基因组30712.6F因子308通过细菌间的结合转移12.7结合可以转移单链DNA30912.8植物中细菌性Ti质粒诱导冠瘿病31112.9T-DNA携带感染所需的基因31312.10T-DNA转移类似于细菌结合31612.11总结318参考318第13章细菌复制与细胞周期的关系32013.1简介32113.2复制与细胞周期322的关系13.3隔膜将细菌分成323个子代，每个子代包含一条染色体13.4与分裂或分离相关的基因突变影响细胞形态324隔膜形成需要13.5FtZ蛋白32513.6mi和oc/lm基因调节隔膜定位32713.7染色体分离可能需要位点特异性重组32813.8分离涉及330号染色体的分离13.9单拷贝质粒具有分区系统33113.10质粒不相容性由复制子333决定13.11ColE1兼容系统由RNA调节器334控制13.12线粒体如何复制和分离33713.13总结338参考339第14章DNA复制34114.1简介34214.2初始化：oriC在初始化点形成复制叉34414.3DNA聚合酶是一种合成DNA346的酶14.4DNA聚合酶具有多种核酸酶活性34714.5DNA聚合酶控制复制保真度34814.6DNA聚合酶具有共同的结构35014.7两条新的DNA链具有不同的合成模式35114.8复制需要解旋酶和单链结合蛋白35214.9DNA合成的启动需要引发35314.10前导链和滞后链355的共合成14.11DNA聚合酶全酶由多个亚复合体组成35614.12Hoo-clam蛋白控制核心聚合酶与DNA357的结合14.13连接酶将冈崎片段连接在一起36014.14真核生物中不同的DNA聚合酶分别负责起始和延伸36214.15T4噬菌体为自身提供复制装置36514.16交叉损伤修复需要更换聚合酶36614.17总结369参考370第15章同源重组和位点特异性重组37315.1简介37515.2减数分裂377突触染色体间发生同源重组15.3双链断裂引发重组37815.4基因转换导致等位基因380之间的重组15.5合成链依赖退火模型38215.6非同源末端连接修复双链断裂38215.7单链退火机制在某些双链断裂处起作用38415.8断裂诱导复制可以修复双链断裂38415.9减数分裂染色体由联会复合体386连接15.10双链断裂后联会复合体形成38715.11配对和联会复合体的形成是两个独立的过程39015.12chi序列激活细菌RecBCD系统39015.13链转移蛋白催化单链同化39215.14Holliday链接器必须展开39515.15参与同源重组的真核基因39715.16专门重组涉及特定位点40115.17位点特定重组涉及中断和重新加入40215.18位点特异性重组类似于拓扑异构酶活性40315.19λ噬菌体重组发生在整合体中40515.20酵母通过转换沉默基因和活性位点406来改变交配类型15.21受体MAT基因座启动单向基因转换40815.22使用同源重组410在锥虫中进行抗原变异15.23适用于实验系统411的重组途径15.24总结414参考415第16章修复系统41816.1简介41916.2修复系统纠正DNA损伤42116.3大肠杆菌423的切除修复系统16.4真核核苷酸切除修复通路42516.5碱基切除修复系统需要糖基化酶42716.6容易出错的修复43016.7控制错配修复431的方向16.8大肠杆菌434的重组修复系统16.9重组是修复复制错误的重要机制43516.10真核生物437双链断裂的重组修复16.11非同源末端连接也可以修复双链断裂43816.12真核生物DNA修复与染色质背景440有关16.13RecA蛋白触发SOS系统44216.14总结445参考445第17章转座因子和逆转录病毒44917.1介绍45117.2插入序列是一个简单的转座子45217.3转座可以通过复制和非复制机制产生45417.4转座子导致DNA重排45517.5复制转座经历了一个协整阶段45717.6非复制转座经历链断裂和重新连接45817.7玉米转座子导致片段化和重排46017.8玉米中的转座子来自多个家族46217.9转座因子在杂交种465不良育种中的作用17.10P因子在生殖细胞中被激活46617.11逆转录病毒的生命周期包括转座样事件46817.12编码多聚蛋白469的逆转录病毒基因17.13病毒DNA由逆转录产生47117.14病毒DNA整合到474号染色体17.15逆转录病毒可以转导DNA序列47517.16酵母Ty因子样逆转录病毒47717.17黑腹果蝇479中有多种转座因子17.18逆转录因子分为三类48017.19Alu家族有许多广泛分布的穿插重复成员48217.20LINE利用核酸内切酶活性产生引发末端48317.21总结485参考487第18章免疫系统中的体细胞重组和超突变49018.1免疫系统：先天和后天免疫49218.2先天免疫反应利用保守的识别分子和信号通路49318.3获得性免疫49618.4克隆选择扩大淋巴细胞498，可对给定抗原作出反应18.5Ig基因由淋巴细胞中多个分散的DNA片段组装而成50018.6轻链基因通过重组事件502组装18.7重链基因由两个有序重组事件组装而成50418.8重组产生广泛的多样性50518.9免疫重组需要两种共有序列50618.10缺失和倒位可产生V(D)JDNA重组50718.11高效重排触发等位基因排除50818.12RAG1/RAG2蛋白催化V(D)J基因片段的断开和重新连接51018.13RNA加工可以调控早期Ig重链512的表达18.14DNA重组对Ig的类型转换51318.15CSR涉及NHEJ通路515中的一些元素18.16小鼠和人类体细胞(SHM)产生额外的多样性51718.17SHM由AID蛋白、Ug蛋白、错配DNA修复(MMR)装置和受损DNA合成(TLS)聚合酶519引导18.18假基因参与了禽免疫球蛋白520的组装18.19B淋巴细胞记忆可诱导快速而强烈的二次免疫反应52118.20BCR与TCR524相关18.21TCR和MHC共同作用52518.22主要组织相容性位点编码一组参与免疫识别的基因52718.23总结530参考532第3部分转录和转录后机制539第19章原核生物转录54019.1简介54219.2转录发生在未配对的DNA“气泡”中，并根据互补碱基配对原理进行54319.3转录响应的三个阶段54519.4细菌RNA聚合酶由多个亚基546组成19.5RNA聚合酶全酶，包括核心酶和σ因子54819.6RNA聚合酶如何发现启动子序列54919.7全酶在启动子550的识别和逃逸过程中发生转换反应19.8σ因子通过识别启动子中的特定序列来控制DNA结合55219.9突变可以提高或降低启动子效率55419.10RNA聚合酶的多个区域可以与启动子DNA555直接接触19.11足迹法是一种可用于识别RNA聚合酶、核苷酸和DNA的方法。55819.12igma因子与核心RNA聚合酶的相互作用在启动子逃逸560过程中发生改变19.13晶体结构为酶561的运动提供了一个模型19.14停滞的RNA聚合酶可以重新启动56319.15细菌RNA聚合酶的终止发生在离散位点56419.16ρ因子的工作原理56619.17超螺旋是转录的一个重要特征56819.18T7噬菌体RNA聚合酶是一个很好的模型系统56919.19σ因子竞争可以调节转录起始57019.20σ因子可以组织成几个级联57219.21孢子形成受σ因子573控制19.22反终止可能是监管事件57619.23细菌mRNA579的生命周期19.24总结581参考582第20章真核生物中的转录58720.1简介58820.2真核RNA聚合酶由多个591亚基组成20.3RNA聚合酶I具有双向启动子59220.4RNA聚合酶III同时使用下游和上游启动子59420.5RNA聚合酶II596的起源20.6TBP蛋白是一种通用因子59720.7启动子600上的基础转录装置组装20.8转录起始，随后启动子清除和延伸60320.9增强子包含有助于启动的双向元件60620.10增强子通过增加启动子附近的激活剂浓度来发挥作用60720.11基因表达与去甲基化有关60920.12CG岛是监管目标61020.13总结612参考613第21章RNA剪接与加工61721.1简介61921.2真核mRNA的5'端加帽62121.3核内的RNA剪接点是各种短序列62221.4个剪接位点成对读取62421.5Pre-mRNA剪接经历lao结构625拼接626需要21.6RNA21.7前mRNA定型在剪接通路628中的作用21.8剪接体组装途径63121.9选择性剪接体使用不同的RNP处理次要类型的内含子63421.10Pre-mRNA剪接可能与II类自催化内含子635共享剪接机制21.11瞬时和功能性剪接与基因表达的多个步骤耦合63721.12多细胞真核生物中的可变剪接是普遍规则64021.13剪接可以通过在内含子和外显子643中剪接增强子或沉默子来调节21.14反式剪接反应需要短序列RNA64521.15切割和多聚腺苷酸化产生mRNA648的3'端21.16mRNA3'-末端加工对于转录终止至关重要65021.17U7RNA652是组蛋白mRNA3'端形成所必需的21.18tRNA剪接切割和重新连接是独立的两步反应65321.19未折叠蛋白反应与tRNA剪接有关65621.20rRNA的产生需要裂解反应和短序列RNA658的参与21.21总结661参考662第22章mRNA稳定性和定位66722.1简介66822.2信使RNA是一种不稳定的分子66922.3真核mRNA总是以mRNP671的形式存在22.4原核生物mRNA的降解与多种酶有关67222.5大多数真核生物mRNA通过两条脱腺苷酸化依赖性途径降解67422.6其他降解途径靶向特异性mRNA67722.7特定mRNA的半衰期由mRNA679内的序列或结构控制22.8核调控系统681对新合成mRNA的检测有缺陷22.9细胞质调控系统对mRNA翻译进行质量控制68322.10某些mRNA可以特异性定位于某些细胞区域68622.11总结689参考690第23章催化RNA69323.1简介69423.2I类内含子通过酯交换695自剪接23.3I类内含子形成特征二级结构69823.4核酶具有多种催化活性70023.5一些I类内含子编码动员起始核酸内切酶70323.6个II类内含子编码多功能蛋白70523.7某些自剪接内含子需要成熟的酶70623.8RNaeP的催化活性来源于RNA70723.9类病毒具有催化活性70723.10RNA编辑发生在单个碱基70923.11RNA编辑可以由向导RNA711引导23.12蛋白质剪接是自催化的71323.13总结715参考716第24章翻译71924.1简介72024.2翻译过程包括启动、扩展和终止72224.3特殊机制控制翻译的准确性72424.4细菌的起始反应需要30S亚基和辅因子72524.5起始反应涉及mRNA和rRNA727之间的碱基配对24.6一个特殊的tRNA引发剂开始合成肽链72824.7fMet-tRNAf的使用受IF-2因子和核糖体的调控73024.8小亚基扫描寻找真核mRNA起始位点73124.9真核生物使用许多起始因子的复合物73324.10延伸因子Tu将氨酰tRNA加载到A位73624.11肽链转移到氨酰tRNA73824.12易位移动核糖体73924.13延伸因子选择性结合核糖体74024.14三个密码子停止蛋白质合成74224.15终止密码子被蛋白因子743识别24.16核糖体RNA广泛分布于两个核糖体亚基74624.17核糖体具有一些活性中心74924.1816SrRNA在翻译中起重要作用75124.1923SrRNA具有肽基转移酶活性75424.20当亚基聚集在一起时核糖体结构发生变化75524.21总结756参考758第25章遗传密码762的使用25.1简介76325.2个相关密码子代表化学上相似的氨基酸76425.3密码子、反密码子识别涉及“摆动”76625.4tRNA由较长的前体767加工而成25.5tRNA含有修饰的碱基76825.6修饰碱基影响反密码子。结晶77025.7通用密码772有个别更改25.8个新氨基酸可插入特定终止密码子77425.9氨酰tRNA合成酶选择性地将氨基酸与tRNA775配对25.10氨酰-tRNA合成酶分为两个家族77725.11合成酶使用校对来提高准确性77925.12抑制tRNA使用突变的反密码子破译新密码子78225.13每个终止密码子都有一个对应的无义抑制子78325.14抑制子可能与野生型竞争解码密码子78425.15核糖体影响翻译786的准确性25.16移码发生在不稳定序列78825.17其他重新编码事件：替代翻译途径和tmRNA机制释放停滞的核糖体79025.18总结791参考792第4部分基因表达794第26章机械手79526.1简介79726.2结构基因簇是共同调控的80026.3lac操纵子是负诱导80126.4lac阻遏物由小分子诱导物803控制26.5使用顺式结构突变识别操作子80526.6使用反式作用突变识别调控基因80626.7lac阻遏物是由两个二聚体组成的四聚体80726.8构象的变构效应调节lac阻遏物与操纵子的结合80926.9lac阻遏蛋白与三个操纵基因结合并与RNA聚合酶812相互作用26.10操作者与低亲和力位点竞争结合阻遏蛋白81326.11lac操纵子拥有第二层控制系统：代谢物抑制81526.12tr操纵子是由三个转录单元组成的可抑制操纵子81826.13tr操纵子也受弱化819控制26.14衰减可以通过平移821控制26.15翻译受到监管82426.16r-蛋白质合成的自体控制82626.17总结827参考828第27章噬菌体攻略83127.1简介83227.2细胞裂解过程分为两个阶段83427.3细胞裂解过程由级联反应835控制27.4两个调节事件控制细胞裂解级联83627.5T7和T4噬菌体基因组显示功能聚类83727.6细胞裂解周期和溶原性都需要噬菌体λ，即早期和晚期早期基因83927.7切割周期取决于N840的抗终止作用27.8λ噬菌体阻遏物维持溶原性84127.9λ噬菌体阻遏物及其操纵基因决定免疫区84327.10λ噬菌体阻遏物的DNA结合形式是二聚体84327.11λ噬菌体阻遏物使用螺旋转角螺旋基序结合DNA84527.12λ噬菌体阻遏物的二聚体与操纵子846协同结合27.13λ噬菌体阻遏物维持自动调节回路84827.14协同作用增加调节849的敏感性溶原性850的建立需要27.15cⅡ和cⅢ基因27.16的弱启动子需要cII蛋白851的帮助27.17溶原性需要一系列过程85227.18裂解感染需要Cro阻遏物85427.19什么决定溶原菌和裂解循环之间的平衡85627.20总结857参考858第28章真核生物中的转录调控86028.1简介86128.2激活剂和阻遏剂863的作用机制28.3DNA结合域和转录激活域相互独立86628.4检测蛋白质-蛋白质相互作用的双杂交法86728.5激活剂与基础转录装置868相互作用28.6多种类型的DNA结合结构域87028.7染色质重塑是一个活跃的过程87228.8核小体的结构或组成可以在启动子875处改变28.9组蛋白乙酰化与转录激活相关87728.10组蛋白甲基化与DNA880有关系28.11Promoteractivatioivolvemultilechageichromati88228.12Hitoehohorylatioaffectchromatitructure883Howthe28.13geeturo88528.14YeatGALgee:amodelforactivatioadrereio88628.15Summary888Referece890Chater29EigeeticeffectareoileIherited89529.1Itroductio89629.2Heterochromatireadfromtheucleatioevet89829.3Heterochromatideedohitoeiteractio90029.4PolycomadTrithymriaremutuallyatagoiticrereoradactivator90329.5Xchromoomeudergoegloalchage90529.6Chromoomecodeatioicauedycodei90929.7CGiladareroetomethylatio91229.8DNAmethylatioleadtoimrit91529.9Aiglecetercotrolooigimritedgee91729.10Eigeeticeffectcaeiherited91829.11YeatPrioShowUuualGeetic92029.12Priocauedieaeimammal92329.13Summary924Referece925Chater30RegulatoryRNA93130.1Itroductio93230.2Nucleicacidwitchecachagetheirtructureaccordigtotheireviromet93330.3NocodigRNAcaeuedtoregulategeeexreio93530.4acteriacotairegulatoryRNA93730.5microRNAareroad-ectrumregulatorieukaryoticcell94030.6HowRNAIterfereceWork94330.7HeterochromatiformatiorequiremicroRNA94730.8Summary949Referece949Word952作者介绍J.E.KrereceivedhiBAiBiologyfromBardCollege(Aadale-o-Hudo,NY)adhiPhDiMolecularadCellBiologyfromtheUiverityofCaliforia,Berkeley.Iherdoctoraldiertatio,heivetigatedthefuctioofDNAtoologyadiulatorelemetitracritioalregulatio.ShecoductedherotdoctoraltraiigithelaoratoryofDr.CraigPeteroattheUiverityofMaachuettMedicalSchoolaaYougFellowoftheAmericaCacerSociety,wherehefocuedotheroleofhitoeacetylatioadchromatiremodeligitracritio.I2000,Dr.KrejoiedtheDeartmetofBiologicalScieceattheUiverityofAlakaatAchorageJiagSogmi,Ph.D.,aociaterofeor.I1992,hereceivedaachelor'degreeimediciefromShaghaiMedicalCollegeofFudaUiverity(formerlyShaghaiMedicalUiverity),adadoctoratedegreeimedicaliochemitryfromShaghaiMedicalCollegeofFudaUiverity(formerlyShaghaiMedicalUiverity)i1997.From1997.10to2002.6,attheUiverityofKetuckyMedicalceteritheUitedState,aaotdoctoralfellowadareearchaociate,hewaegageditheearatioadurificatioofmemraeroteiadezyme,awellareearchomoleculariologyadliidmetaolimezyme.SiceSetemer2002,hehaeeaaociaterofeorattheSchoolofLifeSciece,FudaUiverity.Maireearchdirectio:Uemoleculargeetic,iochemitryadmoleculariology,ezymologyadglycoiologytotudythemolecularmechaim,treatmetaddiagoioflivercacer.简介LewiGeeX(ChieeEditio)rovideaexcellettreatmetofmoleculariologyadmoleculargeetic,coverigthetructure,equece,orgaizatio,adexreioofgee.Twety-oecietithavewritteadreviedrelevatcotetitheirreectivefield,makigLewiGeeX(ChieeEditio)aoveladcomreheiverefereceookirelatedfieldtoday.MotofthereviioadrearragemetareaedoLewi'2dEditioofEetialofGee,withomeadditioalewchateraddedicotetadometructuraladjutmettomakethearragemetoftoicmorelogicalthroughouttheook.Maychaterhavealoeereamedtoetterreflectwhattheycotai.LewiGeeX(Chieeverio)ioeofthemotclaicmaterieceimoleculariologyadmoleculargeetic.Itiaeetialtextookadreferecereadigforteacher,tudetadreearcheriallracheoflifeciece.Lewigeexelectroicverioicturereview总结Aotetialrolemwiththiaroachithatthereorterdyeio-equeceecific,oayuriouroductformedythereactiowillreultiafaleoitiveigal.Attheedofacovetioalthermalcycle,thirolemiuuallyaddreedwithmeltoitaalyi.Thereactiowacooledtotheaealigtemeratureadthetemeraturewalowlyraiedwhilecotiuoulydetectigfluorecece.The,aecificamlicowouldhaveacharacteriticmeltigoit,atwhichoitthefluorececewoulddiaear,whileao-ecificamlicowouldhowameltigoitofalargemagitude,cauigtheamlefluorececetograduallydiaear.Mayothermethodueroe-aedfluorecetreorter,whichavoidotetiallyoecificigal.Theroe-aedmethoduedthroughouticalledthefluorececereoaceeergytrafer(FRET)method.Iimleterm,FREToccurwhetwofluorohoreareicloeroximity,adtheemiiowavelegthofoe(thereortergee)matchetheexcitatiowavelegthoftheother(thequecher).报道基因染料发射波长发出的光子被邻近的猝灭剂染料有效俘获，而后在猝灭剂发射波长处重新发射。在这种方法的最简单形式中，在预定的扩增子内，与毗邻序列同源的两个短的寡核苷酸探针被用于实验反应，其中一个探针携带报道基因染料，另一个探针携带猝灭剂染料。如果反应中形成特异的PCR产物，那么在退火步骤中，两个探针能退火到单链产物上，使报道基因和猝灭剂分子紧密靠近。与报道基因染料的激发波长反应所发出的光将引起FRET，并在猝灭剂染料的特征性发射频率处发出荧光。相反地，如果这种探针分子的同源模板（预料的PCR产物）不存在，’那么两种染料就不会共定位，而报道基因染料的激发将引起在报道基因染料的发射频率处发出荧光，如图3.20所示。与结合DNA的染料方法一样，实时PCR仪器能监测每一循环的猝灭剂发射波长，产生相似的“”形扩增曲线。目前已经存在多种能利用这个过程探查FRET的方法，包括5′荧光核酸酶（5′fluorogeicucleaeaay）测定、分子异标（moleculareaco）法和分子蝎（molecularcorio）法。尽管这些方法的细节不同，但是基本原理是相似的，并以相似的方式产生数据。PCR技术的应用非常广泛多样。在适当受控的反应中，扩增子的出现与否就能作为待检靶标模板分别存在与否的证据。这样它就可应用到医学中，如感染性疾病的探查，且在灵敏度、特异性与速率方面远远高于其他方法。因为两个引物位点是已知序列，其内部区域可以是普通长度的任何序列，这个事实使之直接应用于以下方面：在物种之间（或甚至个体之间）差异很大的区域的PCR产物可以被扩增出来进行序列分析，用于鉴定出样品模板的物种来源（或在后面例子中的个体身份）。...

2022-05-08 基因内含子和外显子 基因内含子的功能

编辑评论：敏捷软件开发：原则、模式和实践是罗伯特·C·马丁由清华大学出版社出版的一本书。本书重点介绍了如何使用uml，以及如何通过真实案例使用极限编程来设计、测试、结构化和结对编程。关于作者RoertC.Marti是OjectMetorCororatio的总裁。Marti和他的软件咨询团队使用面向对象的设计、模式、UML、敏捷方法和极限编程，并在世界各地拥有客户。他还是几本畅销书的作者作者，包括《DeigigOject-OrietC++》使用Booch方法的应用程序（PreticeHall，1995），Marti博士也是《程序设计的模式语言3》（Addio-Weley，1997），《MoreC++Gem》的主编）该书的编辑（剑桥，1995年）和XPiPractice的合著者（Addio-Weley，2001年）。1996-1999年他还担任C++Reort杂志的主编，并在国际会议和展览上发表了许多有特色的演讲。简介在本书中，世界著名的软件开发专家和软件工程师RoertC.Marti将向您展示如何解决软件开发人员、项目经理和软件项目负责人面临的最棘手的问题。这本关于敏捷开发和极限编程的综合实用指南由敏捷开发的一位创始人撰写。描述软件开发人员和项目经理如何使用敏捷开发在预算和时间限制内完成项目。使用现实世界的示例来解释如何设计、测试、重构以及将程序与极限编程配对。包含有价值的可重用C++和Java源代码。关注如何使用UML和设计模式来解决面向客户的系统问题。敏捷宣言的原则我们遵循以下原则：我们的首要任务是通过尽早、持续地交付有价值的软件来满足我们的客户。即使在开发后期，也欢迎更改需求。敏捷流程利用变革为客户创造竞争优势。定期交付工作软件，从几周到几个月不等，越短越好。在整个项目开发过程中，业务人员和开发人员必须每天一起工作。围绕积极进取的个人建立项目，为他们提供所需的环境和支持，并相信他们能够完成工作。在团队中传递信息的最有效和最高效的方式是面对面交谈。工作软件是衡量进度的主要标准。敏捷流程可促进可持续发展速度。所有者、开发者和用户应该能够保持长期、持续的开发速度。持续关注良好的技能和良好的设计可提高敏捷性简单性-最大化未完成工作的艺术-是基础。最好的架构、需求和设计来自自组织团队。团队会定期反思如何才能更有效地工作，并相应地调整自己的行为。面向对象设计的原则SRP单一职责原则更改课程应该只有一个原因。OCP开闭原则软件实体（类、模块、函数等）应该是可扩展的，但不可修改。LSPLikov替换原则子类型必须能够替换它们的基本类型。DIP依赖倒置原理抽象不应该依赖于细节，细节应该依赖于抽象。ISP接口隔离原理不应强迫客户端依赖于他们不使用的方法，接口属于客户端，而不是它所在的类层次结构。REP重用发布等价原则复用的粒度就是分发的粒度。CCРCRPADPSDP通用闭包原则一个包中的所有类都应该被共同封装起来，以防止同一类的属性发生变化。如果更改影响了一个包，它将影响包中的所有类，并且不会对其他包产生任何影响。共同复用原则包中的所有类都应该是可重用的。如果重用包中的类，则重用包中的所有类。非循环依赖原则包的依赖图中不允许有循环。稳定依赖原则取决于稳定性。SAP稳定抽象原理一个包应该是抽象的，因为它是稳定的。...

2022-05-08 极限编程 敏捷开发区别 敏捷开发和极限编程

编者的话：生命科学细胞生物学名著df本书由DNA双螺旋的发现者之一JameD.撰写。Wato和其他几位著名学者修订并完成了第六版。本书除了反映分子生物学领域的最新进展外，还涵盖了许多其他方面。编辑还为大家准备了生命科学名著——分子生物学第七版df教材。欢迎下载简介Cell从细胞和分子水平提供了对细胞生物学内容的全面系统的阐述。全书共17章，介绍了细胞的基本概念、物质的跨膜转运和胞内转运、细胞核的结构和功能、染色体的结构和功能，细胞骨架的结构和功能、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞信号转导、细胞外基质和细胞粘附的基本特征和分子机制，以及对癌细胞、原核细胞和植物细胞的具体阐述.每章都涵盖了基础知识，反映了相关领域的最新发展。全书有大量的图表和照片帮助你正确理解相关内容，书末附有词汇表和索引。《细胞》可作为生物、医学、农林等专业相关学科的高年级本科生、研究生和教师，以及对细胞感兴趣的其他学科的科技人员的参考书。生物学。关于作者BejamiLewi于1974年创办CeZl杂志，并担任总编辑至1999年。他还创办了Cell杂志的子刊-神经元、免疫和分子细胞。2000年创立VirtualText，2005年被JoeadBartlettPulihigComay收购。他是Gee和EetialGee的作者。LymaeCaimed是宾夕法尼亚州伯利恒利哈伊大学生物科学系的教授。她研究微管组装动力学和有丝分裂。VihwaathR.Ligaa是CPMC研究所生物信息学实验室的高级科学家、ProettaCororatio的首席技术官，以及加州大学的生理学名誉教授。他的研究兴趣是蛋白质的生物学起源。他在旧金山总医院担任内科志愿医师，并与人合着了生理学和病理生理学教科书。GeorgePloer是伦斯勒理工学院的副教授。他研究由信号转导和细胞外基质结合诱导的细胞行为。相关图片预览目录第1部分简介第1章什么是细胞？1.1简介1.2生命始于自我复制构造1.3原核细胞由单个隔室组成1.4原核生物适应不同的环境1.5真核细胞包含由多个膜隔开的隔室rgt1.6细胞膜通过不同环境的多个隔室维持细胞质1.7细胞核含有遗传物质，细胞核周围有细胞膜1.8质膜保持细胞稳态1.9细胞中的细胞：包膜细胞器可能来自内共生1.10DNA是细胞的遗传物质，但还有其他形式的遗传信息1.11细胞需要DNA损伤修复机制1.12线粒体是能量工厂1.13叶绿体发电厂细胞1.14细胞器需要蛋白质特异性定位机制1.15蛋白质的跨膜转运1.16蛋白质通过内质网和高尔基体的转运1.17蛋白质折叠和非折叠衰老是所有细胞的基本特性rgt1.18真核细胞的形态是由细胞骨架决定的1.19细胞结构定位的重要性1.20信号转导途径进行预定的反应1.21所有生物所有细胞都能够生长和分裂。1.22分化产生特化的细胞类型，包括终末分化细胞。离子和小分子的跨膜转运2.1简介2.2通道和载体是膜转运的主要类型2.3离子的水合影响其通过跨膜孔的流动gt2.4跨细胞膜的电化学梯度产生膜电位2.5K+通道催化选择性和快速离子渗透2.6不同的K+通道使用相似的门控来耦合不同的激活或失活机制2.7电压依赖性Na+通道通过膜去极化激活并转换电信号rgt2.8上皮Na桶通道调节Na+稳态2.9膜Ca2+通道激活细胞内部功能2.10Cl通道具有多种生物学功能2.11水通道选择性运输水2.12动作电位是电信号依赖于多种离子通道gt2.13兴奋-收缩耦合激活心肌和骨骼肌2.14一些葡萄糖e转运蛋白是单转运蛋白2.15协同转运蛋白和反转运蛋白介导耦合转运rgt2.16跨膜Na+梯度对于许多转运蛋白的功能至关重要2.17一些Na+转运蛋白调节细胞内或细胞外H2.18Ca2+-ATP酶将Caz+泵入中间的细胞储存室2.19Na+/K+-ATPae维持质膜的Na+和K+梯度2.20FiFo-ATP合酶将H+运动与ATP合成或水解耦合2.21H+-ATPae将质子运出细胞质2.22展望2.23总结2.24补充：能斯特方程的推导和应用2.25补充：大多数K+通道经历整流2.26补充：阴离子通道中的突变引起囊性纤维化参考文献第3章膜定向蛋白质转移3.1简介3.2蛋白质交叉转运内质网膜进入分泌途径（概述）3.3Protei使用定向到内质网的信号序列进行易位3.4信号识别粒子(SRP)识别的信号序列3.5信号识别粒子与其受体相互作用以将蛋白质锚定在内质网膜上3.6Traloco是一种引导蛋白质通过的水通道3.7大多数真核生物的分泌性蛋白和膜蛋白的翻译和易位是耦合的3.8一些蛋白质在翻译后进行定向运动和易位3.9ATP水解驱动蛋白质易位3.10易位膜蛋白离开易位通道进入膜脂双层3.11跨膜蛋白的方向在它们整合到膜中时确定3.12信号序列被信号肽酶切割3.13添加脂质GPI到一些易位的蛋白质3.14许多蛋白质在易位时发生糖基化3.15分子分子伴侣有助于新易位蛋白质的折叠rgt3.16蛋白质二硫键异构酶确保蛋白质折叠过程中正确形成二硫键第4章蛋白质在膜之间的转运第3部分细胞核第5章细胞核结构与运输第6章染色体第4章细胞骨架第7章微管第8章肌动蛋白第9章中间纤维第5章细胞分裂、细胞凋亡和癌症第10章有丝分裂第11章细胞周期调控第12章细胞凋亡第13章癌症-原理和概述第6章细胞通讯第14章细胞信号转导原理第15章细胞外基质和细胞粘附第7章原核和植物细胞第16章原核细胞生物学第17章植物细胞生物学前言/前言《细胞》是一本新的细胞生物学教材，主要面向初修细胞生物学课程的高年级本科生和研究生。写这本书的主要目的是展示多年来积累的研究成果，并为学生提供信息，使他们能够在细胞生物学方面打下坚实的基础，而不会被太多的知识细节所淹没。这本书的重点是细胞生物学，所有作者、主编、科学顾问和编辑都力求在本书中涵盖该领域的新发展和方面，在分子水平上提供丰富的细胞活动图，而不会过于繁琐。本书侧重于真核细胞结构、组织、生长、调节、运动和细胞间相互作用。这些主题将在本书的7章和17章中进行讨论。一是细胞的定义，二是细胞组成和细胞功能的调控，最后是细胞的多样性。植物细胞和原核细胞在单独的章节中讨论，本书强调了这种多样性，同时也强调了所有细胞的共性。每章都由该领域的一位或多位专家撰写。这些科学家提供的信息由一个咨询小组审查，并提出了一些必要的意见。主编和科学编辑共同合作，全面详细地掌握整本书，在整个文本和图表中一致地使用术语和讨论程度。Cell旨在加强教学。每章分为几个部分，每个部分都有强调重点的标题。每个部分都以一系列关键概念开始，帮助读者从一开始就掌握中心思想。为了激发学生对未来工作的兴趣，每章都会有一个名为“展望”的部分，涵盖研究人员正在研究的一些有趣的主题。本书为那些对实验感兴趣的学生列出了主要的评论和研究论文，这将帮助他们理解每个问题。艺术家与作者和编辑一起创作尽可能简单易懂的插图，让读者能够阅读和理解图中的图表标题和文本框架。带注释的显微照片和分子结构有助于学生识别细胞成分并了解结构和功能之间的关系。这些图是根据分子的相对大小尽可能绘制的。示意图试图将它们描述到分子水平。基于原子结构的颜色和分子形状在全书中统一表示。...

2022-05-08 细胞生物学思维导图 细胞生物学细胞骨架重点总结

编辑点评：生命科学杰作表观遗传学PDF版生命是一个复杂的过程，有许多例外，许多最关键的现象往往无法用现有的理论来解释。表观遗传学就是在这些例外的基础上发展起来的。小编还为大家准备了相关的PDF文档，快来下载吧。简介表观遗传学是遗传学的一个分支，它研究基因表达的可遗传变化而不改变基因的核苷酸序列。有很多表观遗传现象，以DNA甲基化、基因组印记、母体效应、基因沉默、核仁优势、休眠转座子激活和RNA编辑（RNA编辑）等而闻名。相关内容预览关于作者作者：（美国）DavidC.Alli（美国）ThomaJeuwei（美国）ayReierg（美国）Marie-LaureCaarro译者：朱兵、孙芳林目录译者序前言第1章表观遗传学：从现象到领域第2章表观遗传学发展简史第3章概述和概念第4章酿酒酵母的表观遗传学第5章果蝇位置效应压电、异染色质形成和基因沉默第6章表观遗传学研究的真菌模型：酿酒酵母和链孢子第7章纤毛动物的表观遗传学第8章RNAi和异染色质组装第9章植物表观遗传调控第10章染色质修饰及其作用机制第11章Polycom蛋白家族调节的转录沉默第12章三百里香素家族(trxG)和转录调控第13章组蛋白变异体和表观遗传学第12章第14章染色体遗传的表观遗传调控第15章秀丽隐杆线虫X染色体的表观遗传调控第16章做e果蝇中的补偿效应第17章在哺乳动物中的剂量补偿效应第18章哺乳动物中的DNA甲基化第19章哺乳动物基因组的印记第20章生殖系和多能干细胞第2l章淋巴细胞表观遗传调控第22章核转移和基因组重编程第23章表观遗传学和人类疾病第24章癌症的表观遗传决定因素附录A网络资源附录B组蛋白修饰附录C表观遗传不同模式生物中的机制附录DBro组蛋白修饰命名法索引表观遗传学的概念表观遗传学是一个对应于遗传学的概念。遗传学是指基于基因序列的变化而导致基因表达水平的变化，如基因突变、杂合性丢失、微卫星不稳定性等；表观遗传学是指基于非基因序列变化的基因表达水平变化，例如DNA甲基化和染色质构象变化；表观遗传改变的研究。所谓DNA甲基化，是指在DNA甲基转移酶的作用下，一个甲基共价键合在基因组中CG二核苷酸的胞嘧啶的5'碳位上。正常情况下，人类基因组“垃圾”序列中的CG二核苷酸比较少见，而且始终处于甲基化状态，相比之下，人类基因组中大小约为100-1000且富含CG二核苷酸的CG岛始终处于未甲基化状态，与人类基因组的56%相似编码相关基因。对人类基因组序列草图的分析表明，人类基因组中大约有28890个CG岛，大多数染色体每1M有5-15个CG岛，平均每M有10.5个CG岛。数量和基因密度之间有很好的对应关系[9]。由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病密切相关，特别是CG岛甲基化引起的抑癌基因转录失活，DNA甲基化已成为表观遗传学的重要组成部分和表观基因组学的重要研究内容。...

2022-05-08 表观遗传学的 表观遗传和遗传

编者注：生命科学经典免疫学基础（第四版第2、2卷）本书为《基础免疫学》第四版的中文译本。它不仅介绍了免疫学的基础知识，而且全面反映了免疫学研究的新进展，从不同层次阐述了免疫系统的主要组成和功能。小编为大家准备了相关的PDF文件。资料，欢迎下载简介基础免疫学（第四版）》[美国]WilliamE.Paul主编，吴玉璋等译。本书是《基础免疫学》（FudametalImmuology）的中文译本。介绍了免疫学的基础知识，也全面反映了免疫学研究的新进展，从不同层面阐述了免疫系统的主要成分和功能。以及免疫反应的规律和调节，免疫效应机制。主要分为四部分：现代免疫学的主要内容，让免疫学知识有限的读者有效阅读；免疫球蛋白和B淋巴细胞，包括免疫球蛋白的生化，相互作用、分子生物学、B细胞发育与活化生物学；T淋巴细胞，整合主要组织相容性复合物和抗原加工作为T细胞识别的核心。还讨论了T细胞受体、发育、功能、激活，特别强调了共刺激信号的作用；免疫系统的组成，免疫系统的其他重要细胞包括树突状细胞、巨噬细胞、NK细胞，以及免疫系统的进化。同时，本书还阐述了免疫系统在疾病预防、发病机制和治疗中的基本免疫机制。相关内容预览作品目录第一章免疫器官第二章淋巴细胞第三章辅助细​​胞第四章其他免疫细胞第五章免疫球蛋白和基因工程抗体第五章第六章补体系统第7章细胞因子第8章粘附分子第9章白细胞分化抗原第10章抗原和抗原呈递第11章免疫细胞信号兄弟第12章免疫效应机制第13章免疫力课程概览免疫学在生命科学和医学中具有重要的作用和地位。随着免疫学与细胞生物学、分子生物学、遗传学等其他学科的不断交叉和渗透，免疫学已成为生命科学中一个快速发展的领域。它是现代医学的前沿学科之一，也是现代医学的支撑学科之一。MOOC《基础免疫学》是本科专业基础课，不是研究生专业课。课程内容主要参考《医学免疫学》教材基础免疫学相关章节，主要面向生物医学专业本科生和对免疫学感兴趣的普通大众。课程内容涵盖免疫分子、免疫细胞、免疫器官的基本概念和免疫反应的基本原理。旨在帮助学生扎实掌握免疫学基础知识，进一步学习免疫学相关课程，gt开展免疫学相关研究，为将免疫学知识应用于临床医学打下坚实的基础。本课程将课程内容划分为小知识点，采用简单易懂的教学方法和通俗易懂的教学语言，帮助学生利用碎片化的时间轻松掌握“深奥”的免疫学理论。教学目标1)使学生掌握免疫学的基本概念和原理；2)培养学生运用免疫学基础知识和基本原理分析和解决问题的能力；3)为学生进一步学习免疫系统疾病等临床相关知识奠定基础；4)帮助学生为进一步学习《微生物学》等课程做好相关的理论知识储备。...

2022-05-08 生物免疫细胞 免疫细胞生物学

编辑点评：生命科学经典癌症生物学PDF版本书是一本癌症生物学研究的经典书籍，适合生物学、医学本科生、研究生和相关领域的研究人员阅读。本书系统全面地论述了近30年来癌症生物学的最新研究成果。小编特地找了一本非常高清的电子书供大家下载，快来下载吧简介本书是一本癌症生物学研究的经典书籍，适合生物学、医学本科生、研究生和相关领域的研究人员阅读。本书系统全面地论述了近30年来癌症生物学的最新研究成果，通过经典实验的介绍，读者可以对现代癌症生物学所涉及的基本概念有更深入的了解和理解，不仅在结构和内容上更容易为本科生或研究生所接受，而且提供了多种的教学功能。协助教师进行教学和学习也大有裨益。本书还包括对现代生物医学的许多研究探索，以帮助读者提高分析能力和理解复杂的生物过程。灵活的版面设计和丰富的图片使本书更具吸引力。关于作者RoertA.Weierg博士，麻省理工学院生物学教授，美国国家科学院院士，世界著名的怀特黑德研究所创始人之一。他的研究重点是人类肿瘤的遗传基础，其中最广为人知的是他的实验室发现了第一个人类致癌基因Ra和第一个人类肿瘤抑制基因R。他的一系列杰出研究工作已成为肿瘤研究领域乃至整个医学生物学领域的一个重要里程碑。温伯格获得了博士学位。1969年从麻省理工学院毕业，然后在魏茨曼和索尔克研究所工作。作为主要领导人之一，他于1982年创立了怀特黑德研究所。几十年来，温伯格教授在Nature、Sciece、Cell等国际顶级科学期刊上发表了一系列高水平的科研论文。他的研究工作和科学理论为肿瘤生物学领域开辟了新的研究方向。内容预览目录●第1章细胞和有机体的生物学和遗传学11.1孟德尔确立了遗传学的基本定律21.2孟德尔遗传定律有助于解释达尔文的进化论51.3孟德尔遗传定律决定基因和染色体如何发挥作用91.4绝大多数癌细胞中的染色体发生改变111.5致癌突变会影响生殖细胞和体细胞111.6DNA序列信息中的基因类型通过蛋白质决定表型151.7基因表达也决定表型211.8组蛋白修饰和转录因子调节基因表达231.9遗传基因表达受其他机制控制271.10非常规RNA分子也影响基因表达281.11生物大分子使u多细胞动物在长期进化过程中高度保守301.12基因克隆技术彻底改变了正常细胞和肿瘤细胞性变化的研究32参考文献32第2章癌症的性质342.1肿瘤起源于正常组织352.2肿瘤起源于体内许多特定类型的细胞372.3一些不适合上述分类的肿瘤452.4肿瘤是多阶段多步骤发展482.5肿瘤由单克隆发展522.6肿瘤细胞表现出能量代谢异常562.7癌症不同人群的发生频率差异很大592.8某些因素，包括生活方式，会增加患癌症的风险。612.9某些化学物质会诱发肿瘤。632.10物理或化学致癌物都通过诱导突变起作用2.11诱变剂可能是某些肿瘤的原因68ltrgt2.12总结与展望70重要概念72思考题73参考资料阅读74第三章肿瘤病毒753.1PeytoRou发现鸡肿瘤病毒763.2Rou肉瘤病毒能够在体外转化受感染的细胞793.3Mai转化的维持需要RSV82的持续存在ltrgt3.4含有DNA分子的病毒也能够引发肿瘤833.5肿瘤病毒诱导各种表型变化，包括细胞致瘤性873.6肿瘤病毒的基因组通过成为病毒转化细胞中的宿主细胞DNA893.7逆转录病毒基因组整合到感染细胞的染色体中933.8RSV病毒携带的rc基因也存在于未感染细胞中953.9RSV利用从细胞中捕获的基因诱导转化细胞983.10脊椎动物基因组携带大量原癌基因1003.11慢性转染代谢逆转录病毒通过将其基因组插入细胞原癌基因旁边来激活原癌基因1033.12一些逆转录病毒天然携带癌基因1073.13总结与展望107重要概念109思考题111参考文献111第4章细胞癌基因1124.1可以逆转录病毒体内激活导致肿瘤？1124.2检测非病毒癌基因的策略-DNA转染1144.3在人类肿瘤细胞中发现的癌基因与逆转录病毒有关1164.4遗传学导致蛋白质表达或结构发生变化-ocogee1224.5myc癌基因可以通过至少3种不同的机制发挥作用1274.6蛋白质结构的改变也会导致癌基因激活1334.7总结和展望136重要概念138思考题139参考139第5章生长因子、受体和癌症1405.1正常后生动物细胞之间生命活动的相互依赖性1415.2Src氨基酸激酶功能1445.3EGF受体的酪氨酸激酶功能1475.4改变的生长因子受体可以像癌蛋白一样发挥作用1505.5生长因子基因可以转化为癌基因：以i为例1545.6受体酪氨酸激酶依赖性转磷酸化功能1575.7O其他类型的受体介导哺乳动物细胞与环境之间的通讯1665.8低核受体感知分子量脂溶性配体的存在1725.9整合素受体感知细胞与细胞外基质之间的联系1745.10Ra蛋白在信号级联中充当下游因子，并像G蛋白一样发挥作用1795.11总结与展望183重要概念187思考题188参考文献189第6章细胞内信号网络确定癌症的许多特性1906.1从细胞表面到细胞核的一条线信号通路1916.2Ra蛋白位于复杂信号级联的中心1956.3酪氨酸磷酸化调节细胞表面的定位和功能许多细胞内蛋白质信号197SH2和SH3结构域解释生长因子受体如何激活Ra并获得信号特异性2046.5Ra调节的信号通路：三个重要t信号通路Ra下游：激酶级联2056.6Ra调节的信号通路第2部分：肌醇脂质和Akt/PKB激酶的调节2096.7Ra调节的第三条通路：由Ra同源物Ral217调节ltrgt6.8Jak-STAT通路介导从细胞膜到细胞核的信号传导218的直接传递6.9细胞粘附受体信号传导和生长因子受体信号传导的交叉点2206.10Wt-catei通路促进细胞增殖2236.11G蛋白偶联受体具有促进正常细胞增殖和恶性增殖的双重作用2256.12其他四种“双重定位”信号通路在正常和恶性增殖中的作用2286.13精心设计的信号回路需要正反馈和负反馈调节2336.14总结与展望235关键概念243思考题244ltrgt参考文献244第7章肿瘤抑制or基因2467.1肿瘤表型在细胞融合实验中是隐性的2467.2肿瘤细胞隐性表型的遗传解释2497.3视网膜母细胞瘤解决肿瘤抑制基因的遗传难题2497.4肿瘤起始需要去除肿瘤抑制基因的所有野生型拷贝2547.5肿瘤中R基因经常发生杂合性丢失257ltrgt7.6通过杂合性丢失事件寻找肿瘤抑制基因2607.7肿瘤抑制基因突变遗传可以解释多发性家族性肿瘤27.8促进是抑癌基因失活的重要机制2667.9抑癌基因及其编码蛋白的抑癌功能2727.10NF1蛋白抑制Ra信号2737.11Ac促进结直肠隐窝细胞外流2777.12voHiel-Lidau综合征：VHL调节缺氧反应2837.13总结与展望287重要概念291注意事项想想292参考文献293第8章视网膜母细胞瘤蛋白和细胞周期控制时钟2948.1细胞生长和分裂由一组复杂的调节剂共同调节2958.2G1的特定阶段阶段决定细胞生长或维持静止3008.3细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶构成细胞周期时钟的核心成分3028.4CDK抑制剂调节细胞周期蛋白-CDK复合物3098.5病毒癌蛋白揭示的机制R阻断细胞周期进程3168.6R是细胞周期时钟的点门控分子3198.7E2F转录因子确保R完成对生长/休眠的调控3218.8多种有丝分裂信号通路调节磷酸化R325的状态8.9Myc蛋白调节细胞增殖或分化327的方向8.10TGF-β抑制R磷酸化导致细胞周期停滞3338.11R功能与调控细胞周期密切相关分化3358.12R功能在许多人类癌症中失调339ltrgt8.13总结和展望345重要概念348思考题349参考文献349第9章53和细胞凋亡：守护神和刽子手3519.1多乳头瘤病毒导致53的发现3519.253被发现是肿瘤抑制基因3539.3突变的53干扰53的正常功能3559.453蛋白的分子半衰期通常很短3589.5许多信号可以诱导53表达3599.6DNA损伤和失调的生长信号导致53稳定3629.7Mdm2消除了它的创造者3659.8ARF和53介导的细胞凋亡通过监测细胞内来预防肿瘤信号转导3709.953作为转录因子，在DNA损伤后阻断细胞周期进程并参与修复过程3739.1053经常诱导凋亡程序3779.1153失活为幼稚癌细胞提供机会肿瘤发展的多个阶段3809.12影响53信号通路的遗传突变等位基因也是肿瘤发生的原因3819.13细胞凋亡是一个复杂的线粒体依赖性过程3839.14内部和外部凋亡程序均可导致细胞死亡3939.15癌细胞使用多种方法来灭活部分或全部凋亡机制3999.16坏死和自噬：肿瘤发展中的额外分支4029.17总结和展望405重要概念411思考题412参考文献412第0章永生：细胞永生化和肿瘤形成41410.1通过记录细胞增殖代数区分正常细胞与早期胚胎原始细胞41410.2癌症永生化细胞是肿瘤形成的先决条件41810.3细胞的生理应激细胞增殖能力42110.4染色体端粒也促进细胞的增殖能力42810.5端粒具有复杂的分子结构，不易复制43310.6早期癌细胞可以通过表达端粒酶来逃避细胞危机43710.7端粒酶在肿瘤细胞增殖中起重要作用44410.8某些永生化细胞在没有端粒酶的情况下保持端粒长度44610.9端粒在实验小鼠和人类细胞中的不同作用44910.10端粒酶阴性小鼠增加和降低肿瘤易感性45310.11端粒酶阴性小鼠的肿瘤发病机制可能同样适用于人类肿瘤45610.12总结与展望460重要概念463思考题4参考文献4第1章肿瘤发展的多阶段模型46511.1大多数的发展人类癌症需要几十年时间46511.2多阶段致癌理论的组织病理学基础47011.3肿瘤进展过程中积累的遗传和表观遗传变化47511.4多阶段进展of肿瘤可以解释家族性肉病和区域癌化48111.5肿瘤发生似乎符合达尔文进化论48311.6癌症干细胞有助于进一步了解达尔文进化模式克隆进化和肿瘤进展48611.7线性克隆进化的途径过度简化了肿瘤发生的真实过程：肿瘤内异质性49011.8达尔文的肿瘤发生模型难以在实验室条件下验证49511.9多条证据表明单个基因突变不能转化正常细胞49611.10细胞转化往往需要多个突变基因的协同作用49911.11转基因小鼠模型用于研究癌基因相互作用和多阶段细胞转化502的作用11.12人体细胞具有抵抗永生化和转化的能力50311.13非诱变剂的重要作用（包括那些有利于细胞增殖）在肿瘤进展中的作用50811.14毒素和有丝分裂剂是人类肿瘤的启动子51411.15慢性炎症常常促进小鼠和人类的肿瘤发生51511.16炎症信号转导通路...

2022-05-08 肿瘤细胞脱氧核糖核酸是什么检查 肿瘤细胞是什么细胞