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2022-12-16 吉林大学 物理化学 吉林化工学院物理系

图书名称：《神经外科疾病治疗与显微手术》【作者】何锦华主编【页数】327【出版社】北京：科学技术文献出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5189-6472-7【分类】神经外科手术-显微外科学-神经外科学-疾病-治疗【参考文献】何锦华主编.神经外科疾病治疗与显微手术.北京：科学技术文献出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《神经外科疾病治疗与显微手术》内容提要：本书首先详细介绍了神经外科基础知识，然后系统介绍了神经外科常见疾病的常规诊疗及手术治疗，针对显微神经外科内容也做了相关介绍。本书内容上力求先进性、科学性，突出实用性，可供各级神经外科临床医生尤其低年资实习医生阅读参考。《神经外科疾病治疗与显微手术》内容试读第一章病史采集与神经系统查体第一节病史采集疾病诊断的第一步是获取患病信息。病史的可靠性直接影响医师对疾病的判断，因此，采集病史应尽可能做到全面、准确。(一)采集方法病史采集始于患者如何就诊。观察患者进人诊室的方式，由此判断意识状态与运动系统是否健全，但被轮椅或担架床推进诊室并非都是不能行走者。聆听患者或亲属陈述是采集病史的关键，患者陈述尤为重要，能够提供思维、记忆与语言等信息，据此判断大脑的高级功能。此外，对不确切的表述，如“肢体活动不灵或不听使唤”可能涉及锥体系统损害的无力或小脑系统损害的运动协调不良，采用质询明确神经结构定位也是诊断不可或缺的环节。(二)采集内容1.主诉患者就诊的主要原因，多为首发症状，是现病史的高度概括，包括患病症状与时间，一般不超过20个汉字。2.现病史以主诉为中心展开的患病过程描述，包括主要症状出现时间、伴随症状、起病特点、发展过程；以及曾经就医的诊治情况。现病史描述按照症状出现顺序依次记录，这有助于医师判断原发病灶部位及可能累及的范围。伴随症状是与主要症状同时或随后出现的症状，是定位依据。例如，Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ脑神经受累均可出现复视，伴随脸下垂和瞳孔变化提示动眼神经受累；是否伴随肢体无力（锥体束损害）、视力改变（视神经)或面部感觉异常（三叉神经）是动眼神经损害进一步定位在脑干或颅内眶尖、眶上裂病变的依据。伴随症状还能提供病变范围，如头痛患者在复视后出现二便障碍，提示病变从脑部波及脊髓。起病特征和进展过程为定性诊断提供线索。血管疾病起病急，进展快；变性病与肿瘤起病隐匿，渐进发展，前者病程长于后者；炎性疾病介于血管病与肿瘤之间；反复发作和散在多发病灶提示脱髓鞘类疾病，如多发性硬化症。3.既往史记录过去所患疾病（具体日期与诊治经过），为防遗漏，通常采用系统回顾。重点询问与本病相关疾病会有事半功倍的效果。如：脑血管病更应注意以往血压、血脂和血糖等情况；癫痫发作患者，不应遗漏既往脑外伤、一氧化碳中毒等信息。4.个人史记录出生地点、居住地域（包括长期居住地与近期所到地区）、生活方式（包括烟酒嗜好详情)、生活习惯（左利或右利）、职业（工作环境与毒物接触史），甚至性格特点等。对于儿童患者，还应记录出生室息与产伤，以及发育、成长过程。5.婚育史与月经史记录结婚年龄与生育情况。女性患者还应详细记录月经(metruatio)与孕育情况，包括月经的初潮年龄、末次月经日期、月经周期与规律性，以及出血量等；有性生活史者应详细记录妊娠与分娩时间与次数，以及有无流产等。一1弘神经外科疾病治疗与显微手术6.家族史记录家族成员的患病情况。与家族关系密切的神经系统疾病分为两类，一类是具有家族遗传特征的遗传性疾病，如肌营养不良症；另一类是具有家族患病特征的非遗传性疾病，如偏头痛。因此，不应忽视家族成员相关疾病的询问与记录。(何锦华)】第二节神经系统查体神经科患者的查体包括全身各系统的常规检查和针对神经系统的专科检查，后者是针对脑与脊髓等神经结构的专项检查，主要包括十二对脑神经、感觉系统和运动系统等。开始神经专项检查前，应对患者一般状况进行评估，包括意识状态、发育、营养状况与头颅、脊柱检查。一、脑神经检查十二对脑神经(craialerve)是神经科医师必须掌握的临床基本功。为防止遗漏，检查顺序依脑神经排列，便于记忆将其编为顺口溜：“一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走和副舌下全。”（一）嗅神经嗅神经(olfactoryerve)是第I对脑神经，属辨认气味的感觉神经。检查时患者闭目、堵住一侧鼻孔，将柔和气味物品（香皂或食醋）放在一侧鼻下分辨气味，逐侧检查。因鼻腔黏膜尚有三叉神经分布，应避免用氨水或葱等挥发物刺激三叉神经。嗅神经病变因损毁或刺激性质不同表现为嗅觉减退或幻嗅。单侧病变意义更大，见于颅底骨折、额叶肿瘤、炎症或痫性放电。（二)视神经视神经(oticerve)是第Ⅱ对脑神经，属感觉神经，与嗅神经是两条不经过脑干直接与大脑皮质联系的神经。视神经检查包括视力、视野和眼底。1.视神经检查(1)视敏度：在一定距离内阅读标准视力表或报纸记录视敏度，严重视力损害可用眼前数指或有无光感记录。(2)视野：分为周边视野和中心视野。周边视野指固定视点30°范围外的视野。临床检查多采用手指晃动法。检查者与患者面对面，患者用手遮挡一侧眼球，被检眼球向前平视盯住固定视点，检查者从患者被检眼球外侧向中心方向移动晃动的手指至患者能够发现为止，记录每侧眼球的可视范围（图11)。正常人周边视野范围，额55°、鼻60°、颧70°、颗90°，眼周器官可影响视野范围。中心视野是指固定视点30°范围内的视野，需用专业平面视野计检测。中心视野内有一生理盲点，正常人不易察觉，系视盘内无视细胞分布造成的生理盲区，位于注视点外侧约15°，呈竖椭圆形，平均垂直径7°~10°，横径5°~7°。视盘水肿时生理盲区扩大，是发现视盘水肿的方法之一。(3)眼底：检查使用专业检眼镜（眼底镜）在暗室内进行。神经科医师经瞳孔窥视眼底的重点是视盘与血管。正常人的视盘边缘清晰，呈橘黄色，中央颜色略淡为生理凹陷，自视盘向外发出的血管源自视网膜中央动脉，系颈内动脉系统的眼动脉分支，分为颞上、下动脉和鼻上、下动脉。动脉与静脉并行排列，动脉细而色淡，静脉粗而色暗，动脉与静脉管径比为2：3（图1-2）。视盘异常形式：视盘水肿，早期表现为视盘充血、颜色发红，静脉充盈或明显增粗（动、静脉比例异常），随后静脉搏动消失；晚期视盘边界模糊，生理凹陷消失。调节检眼镜分别观察血管在视盘及视网膜位置的清晰度之差可获得视盘突起的高度，通常三个折光度相当于1mm高度。视神经萎缩：视盘颜色变淡，边界清晰为原发性，边界模糊为继发性。此外，眼底血管在动脉硬化时动脉变细或视盘水肿时静脉增粗均可导致动、静脉管径比值异常，甚至因血管破裂出现火焰状出血。2.视神经病变主要表现为视物模糊，视力减退、视野缺损和眼底异常。视通路不同部位病变的视野缺损（图1-3）。2第一章病史采集与神经票镜童体检查者检查者图1-1视野检查方法颗上动、静脉视乳头黄斑上动、静脉，鼻上动脉黄斑、鼻下动、静脉颞下动、静脉黄斑下动、静脉图1-2正常眼底（右侧）LFRF视神经1.2视束视交叉4.56外侧膝状体视放射→枕叶图1-3视通路病变部位与视野缺损1.视神经（黄斑纤维）；2.视神经（完全）；3.视交叉；4.视束；5.外侧膝状体；6.视放射（下部）；7.视放射（上部）；8.枕叶视觉皮质一3三第一章病史采集与神發票镜查体情肌；内脏运动纤维支配泪腺、颌下腺和舌下腺分泌；内脏感觉纤维司舌前2/3味觉。1.面神经检查重点在于面部表情肌运动与味觉。(1)表情肌运动：让患者扬眉、闭目、龇牙、鼓腮或吹哨等，观察两侧运动是否对称。持续用力挤眼后患侧睫毛最先暴露称为“睫毛征”，是发现轻度眼肌瘫痪的方法。(2)味觉检查：患者将舌伸出口外，检查者将沾有糖水或盐水的棉棒涂在舌体一侧，让患者在纸上标出感受的味道。避免标出感受前舌回缩（引发吞咽动作经舌咽神经支配舌后1/3味觉）混淆检查。2.面神经病变损毁与刺激的表现不同，前者引起面肌瘫痪，后者出现面肌抽搐或痉挛。损毁部位决定了面肌瘫痪类型，病灶对侧下半部面肌瘫痪是面神经核上损伤，属于中枢型面瘫；病灶同侧全部面肌瘫痪是面神经核或其神经干损伤，属于周围型面瘫。(六)前庭蜗神经前庭蜗神经(vetiulocochlearerve)是第Ⅷ对脑神经，神经干由感受听刺激的蜗神经和控制平衡的前庭神经共同组成。检查包括听力与前庭功能两部分。1.听力检查采用纯音、语音或音叉检测蜗神经。电测听是用纯音测定听力的定量方法。语音检查时患者背对检查者保持一定距离，堵住一侧耳孔，检查者耳语后患者重复。音叉检查方法：①Rie试验（骨气导比较），将振动音叉柄放在患者一侧乳突至不能听到声音后，再置于该侧耳前分辨声音。正常人气导大于骨导(Rie试验阳性)，传导性耳聋时骨导大于气导(Rie试验阴性)；②Weer试验（两侧骨导比较），将振动音叉柄置于患者前额或头顶中央，令其分辨声音位置（感音性耳聋声音偏向健侧)；③Schwaach试验（骨导敏感比较），将振动音叉柄分别置于患者和检查者的乳突，比较两者骨导持续时间（检查者须听力正常）。2.前庭神经检查包括测试平衡和观察眼球震颤。运动偏离试验：患者将示指放在检查者示指上，随后闭目、抬高上臂后再往返点击检查者示指（图1-4A)。罗姆伯格(Romerg)试验（又称闭目难立正试验)：患者两脚并拢、双臂向前平举，随后闭目保持该姿势。闭目后身体摇摆，不能维持平衡为罗姆伯格征阳性（图1-4B)。眼球震颤与前庭神经密不可分（检查详见动眼神经），头位性眩晕者应进行位置性眼球震颤诱发试验，患者仰卧，检查者双手托住患者悬空的头部分别向两侧旋转，至少持续观察30秒；随后让患者坐起，观察患者坐位和两侧转头时有无眼球震颤（图1-5）。此外，旋转和变温（冷热水）试验也是前庭神经检查方法。3.前庭蜗神经病变临床表现取决于受累纤维成分。耳鸣与听力减退是蜗神经受累；眩晕（视物旋转或自身颠簸感)与眼球震颤提示前庭神经病变。图1-4平衡试验A.运动偏离试验；B.Romerg试验-5-仙神经外科疾病治疗与显微手术图1-5位置性眼震诱发方法(七)舌咽神经和迷走神经舌咽神经(glooharygealerve)和迷走神经(vaguerve)是第X、第X对脑神经，含运动与感觉纤维，属混合神经，主要分布于咽、腭部黏膜，司一般感觉，支配咽喉、软腭肌运动。舌咽神经尚有内脏感觉支，司舌后1/3味觉。迷走神经是脑内行程最长、分布最广的脑神经。1.舌咽神经与迷走神经检查两者同时进行：①检查软腭、咽喉肌运动时让患者发“啊”音，注意两侧软腭上举是否对称，腭垂（悬雍垂）是否居中，有无声音嘶哑与饮水呛咳；②检查舌后1/3味觉（同面神经的味觉检查）；③反射检查时刺激咽后部出现呕吐样反应统称为张口反射(gagreflex),包括软腭反射（刺激软腭弓）和咽反射（刺激咽后壁）。迷走神经参与的反射还有眼心反射和动脉窦反射（见自主神经系统检查）等。2.舌咽与迷走神经病变表现为吞咽与构音障碍。单侧病损患侧软腭上举困难，腭垂偏向健侧；双侧受累腭垂居中，但不能发“哥科喝”等腭音。第Ⅸ对脑神经损害时患侧舌后1/3味觉及咽腭部一般感觉减退或消失；第X对脑神经损害时饮水呛咳，声音嘶哑。(八)副神经副神经的(acceory)神经是第Ⅺ对脑神经，属运动神经，支配胸锁乳突肌和斜方肌收缩，共同完成转颈、耸肩等动作。1.副神经检查斜方肌检查时，患者耸肩，检查者双手用力下压患者双肩，比较两侧力度。胸锁乳突肌检查时，检查者将手掌置于患者一侧下颏，令其向该侧用力转头抵抗（单侧）或用手抵住患者额头，令其用力低头屈颈（双侧）。2.副神经病变单侧损伤时患侧肩下垂、耸肩无力，不能向健侧转头；双侧损伤时，转颈不能，颈项下垂，头前后下垂方向取决于胸锁乳突肌或斜方肌的损害程度。(九)舌下神经舌下神经(hyogloalerve)是第Ⅻ对脑神经，属运动神经，支配舌肌运动。1.设下神经检查观察舌静止时在口内的位置，有无舌肌萎缩、肌束震颤和异常运动；注意伸舌时舌尖运动方向是否居中。判断有无舌轻瘫时，让患者用舌尖抵住一侧颊部与检查者的手指对抗（单侧舌肌瘫痪时伸舌偏向患侧，向健侧抵抗运动力弱)。2.舌下神经病变单侧病变时舌在口内向健侧卷曲或偏斜，伸舌偏向患侧；双侧病变时舌体不能伸出。核上损害不伴舌肌萎缩，患侧舌体轻度隆起、略显肥大；核下损害时舌肌萎缩，患侧舌体较小，镰状弯向患侧。二、感觉系统感觉系统(eorytem)是人体与外界联络的信使，根据感受性质分为一般感觉和特殊感觉；根—6—···试读结束···...

2022-10-26 神经外科的疾病 神经外科疾病治疗

图书名称：《神经外科锁孔手术原则与应用》【作者】张建民，兰青，康德智译【页数】252【出版社】上海：上海科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5478-4886-9【分类】神经外科手术【参考文献】张建民，兰青，康德智译.神经外科锁孔手术原则与应用.上海：上海科学技术出版社,2020.05.图书封面：图书目录：《神经外科锁孔手术原则与应用》内容提要：在神经外科手术中，对于“锁孔”概念的理解不应是小切口、有限的入路和视野，而应是“不需要把房门卸下来，就能通过房门上的锁孔看清整个房间”。近年来，随着神经内镜技术的发展，锁孔手术变得更加可行。本书详细介绍了神经外科锁孔手术的新概念和新理论，总结了锁孔手术的原则和一般步骤，提供了各种疾病的锁孔手术以及与神经内镜手术联合运用的方法，并分享了作者的相关操作经验。本书图文并茂（约1000幅图），附有100多个手术实战视频（手机扫描书中二维码观看），无论对经验丰富的神经外科医师还是初学者，本书都非常值得阅读和参考。《神经外科锁孔手术原则与应用》内容试读第1章锁孔的概念1.1·引言00212·“锁孔”的真正含义1.3·锁孔的特性02002|神经外科锁孔手术原则与应用锁孔的概念1MichaelE.SughrueadCharleTeo1.1引言须频繁地移动显微镜。即使是微小的视角变化也会使视野发生显著变化，所以不允许出现定位错位，本章介绍锁孔概念并讨论其基本特征。“锁孔”因此在手术过程中必须确保患者可以频繁转动及一词并非手术或论文噱头，而是要求在更少的暴露移动。不允许任何因素造成关键视野和（或）操情况下进行有效手术操作时的一种理念。与本书作角度的偏离。的其他章节相比，本章通过对锁孔手术的含义进行(2)通过锁孔观察可获得广角的视野，但中间全面透彻的阐释，从而改变术者进行顿脑手术的方为最佳视野：因此，虽然视角的变化可以作为一个式。因此，在考虑尝试对患者进行最小骨窗手术之非最佳通道的补充，尤其是在骨窗的深部，但最佳前，掌握本章内容至关重要。入路往往是将主要相关区域直接置于骨窗中心。这个中心通常为肿瘤的长轴，然而其他相关区域（例1.2锁孔的真正含义如侧裂)对于确定骨窗的中心也极为重要。(3)锁孔可以很好地显示“房间”（即大脑）锁孔是指通过门上的钥匙孔可以看到整个房的内容，但不能显示门的背面（即骨窗边缘的下间的概念。当然通过整扇门甚至尽可能扩大开口可方)：图1.1反映了该特点。这点的影响是显著的，以更容易看到整个房间，但这不是一种实现目标的这意味着锁孔手术可以非常出色得处理深部病变，最佳方式。我们可以通过锁孔使用多个视角观察房但不善于处理拐角处的浅表病变。在绝大多数情况间，这样显得更为简单。下，当我们通过小直线切口扩大小骨窗时，便能完全暴露并处理表面疾病，或者安全处理大脑表面的13锁孔的特性结构。虽然有时我们可以在不完全暴露表面病变进行处理（如一些取巧的技术，我们将在其他章节讲这个比喻的精彩之处是基于对锁孔特性的深述该技术)，但一般来说，所有病变组织或距骨缘刻理解，以及对微创脑外科手术意义的理解。以下1cm以内的非病变结构都需要暴露，这意味着更是关于锁孔的特性，讨论了其基本特征：大的颅骨切开术。然而，在影像技术引导下，这些(1)要通过锁孔进行观察和操作，使用单个开顷手术仍然可以比传统入路小得多。通道是不够的：锁孔手术不同于大骨窗手术，无法(4)锁孔手术难以推行：通常是因为对锁孔在整个手术过程中将显微镜固定在同一个位置，必手术的错误认识，部分原因是缺少相关的正式培锁孔的概念003训，以帮助医生正确判断锁孔开颅手术的位置。小骨窗比大骨窗更难容忍方案上的失误。那些未经过正规培训就尝试锁孔手术的医生，通常难以进步，与其说是因为空间有限，不如说是因为锁孔开颅位置错误。因此，他们便断定锁孔手术是危险的且耗时的。以往经验显示，在锁孔入路手术正确操作时，与大骨窗的手术操作时间相差无几。当锁孔开颅手术失败时，重要的是反思此次手术入路需要进行哪种暴露，但在实践中却没有提供，并且从中吸取教训。必须坚信，坚持必有回报，因为锁孔手术可以缩短手术时间，减少切口并发症，改善患者预后。(5)锁孔是一个概念，而不是指大小：正如伟大的神经外科先驱AxelPereczky所阐述的那样，确定一个骨窗是不是一个“锁孔”的大小标准是不图1.1本示意图展示了锁孔的概念、含义和局限性。A,锁存在的。有些肿瘤或者疾病本身就需要大骨窗。进孔；B,目标；C,侧视范围行锁孔手术的主要日的是为了指导外科医生如何考虑将骨窗缩小至达到手术目的所必需的大小，并且暴露相同的结构。摆脱标准入路的概念，即不论是病理还是解剖，都(余良宏姚培森许雅纹译，康德智校)第2章锁孔手术计划制订的原则2.1·引言006锁孔手术计划制订的原则2MichaelE.SughrueadCharleTeo2.1引言免错误。一旦确定要进行锁孔手术后，整个过程不再是主刀医师告诉住院医师如何准备进行一场标准绝大多数尝试锁孔手术后放弃该手术方式的的翼点开颅大手术，然后在什么时候打开硬脑膜。2医生，是因为他们没有正确地计划和（或）执行该在锁孔手术中，手术计划对成功至关重要，一旦出手术，勉强进行手术，因而导致他们得出结论：锁现错误将导致失败。每个锁孔病例的情况略有不孔手术是危险的，并增加了不必要的难度。目前，同，进行微小的调整非常重要。因此在同样的情况很难找到关于如何设计完美锁孔开颅的文章或其他下，进行大骨窗手术难度更低，因为可以获得足够介绍的资料，因此许多外科医生没有采取锁孔手术的暴露，但从理性上看，这是一种消极的方式，医也就不足为奇了。本章将介绍锁孔入路手术计划制生在手术计划时无需投入更多的准备，但患者将不订的基本原则，在本书其他章节中针对不同疾病，得不忍受不必要的疼痛和组织损伤。还将反复强调这些原则原则二：找到肿瘤的长轴原则一：仔细研究影像学资料无论哪种类型的肿瘤，无论骨窗的大小（图本原则并非仅适用于锁孔手术，仔细研究影像2.1a),从人体工程学角度来看，找到肿瘤长轴，学资料永远是明智的。在锁孔手术中，该原则更显从长轴方向切除肿瘤是最简单的方式。沿长轴向重要，因为通过小骨窗进行手术时，必须尽可能避下切除减少了牵拉或操作的动作，尤其是将患者图2.1a、.本示意图展示了脑肿瘤的手术入路定位原理。入颅点并非最接近肿瘤表面，而是沿着肿瘤长轴延长线，与颅骨表面的相交点(a。当长轴位于垂直方向时，大脑可以在颅腔内回缩···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《临床神经外科实践》【作者】赵光宇主编【页数】625【出版社】天津：天津科学技术出版社,2017.06【ISBN号】978-7-5576-3015-7【分类】神经外科学-诊疗【参考文献】赵光宇主编.临床神经外科实践.天津：天津科学技术出版社,2017.06.图书目录：《临床神经外科实践》内容提要：本书系统介绍了神经外科解剖学基础、神经外科常见症状诊断思路、神经外科影像学诊断方法、颅内压检测与颅内压异常、神经外科危重症患者的监护、神经外科危重症治疗基础、神经外科危重症常见并发症等内容。本书内容全面，方法具体，力争图文并茂，实用性强。《临床神经外科实践》内容试读第一篇中枢神经系统创伤第一章颅脑创伤概述颅脑创伤在平时和战时均常见，仅次于四肢伤，平时主要因交通事故、坠落、跌倒等所致战时则多因火器伤造成。多年来，尽管在颅脑损伤的临床诊治及相关基础研究方面取得了许多进展，但其死亡率和致残率依然高居身体各部位损伤之首。颅脑创伤导致头部软组织损伤、颅骨变形、颅骨骨折，进而造成脑膜、脑血管、脑组织及脑神经等损伤，有时合并颈椎、颈髓、耳等有关器官的损伤。因颅脑创伤造成颅内出血或严重脑挫裂伤等，可迅速导致脑水肿、脑血肿、颅内压增高和继发脑疝，这些都将造成严重的后果或致死。所以，对颅脑创伤的防治、抢救工作，应引起高度重视。早期对颅脑创伤的临床表现和病情发展机制的理解，是以外伤的局部机械作用的因素为基础的，随着对颅脑创伤患者的治疗和观察，发现患者多有脑缺氧的现象，继之出现脑水肿、脑肿胀等一系列症状，又提出了物理化学变化的理论。颅脑创伤的病理生理的变化是多方面的，复杂的，它的机制当前尚不能用某一种理论做出全面的解释，而只能彼此相互补充，这也正是严重颅脑创伤的治疗至今仍不能取得更加满意效果的主要原因。第一节流行病学颅脑创伤流行病学是应用流行病学的原理和方法对一个国家、地区或社区的颅脑创伤患者的病因及流行病学特征进行调查并分析其特点，以便有针对性地提出有效的对策和措施并加以防控，从而减轻其危害。颅脑创伤流行病学是一门近代新兴的学科，因其涉及的领域较为广泛，其准确的流行病学资料仅见零散报道，缺少权威和系统性的数据。目前对颅脑创伤流行病学研究的主要内容包括发生率、地域分布特症、伤因分析等。顿脑创伤的发生率与不同国家的社会经济发展程度有密切的关系，发达国家对交通设施和规章制度维护均周密，而欠发达国家的交通运输机动化程度较低，创伤发生较少严重程度均较低，发展中国家虽然其经济得到快速发展但道路改善相对滞后且交通安全管理明显不足，与此相关的道路交通事故显著增高。颅脑创伤发生率与社会经济发展趋势呈显著相关，对于深人研究颅脑创伤的预防控制体系有极大的参考价值。近年来，随着研究者对轻型脑外伤的关注，研究者对社会活动相关颅脑创伤流行病学表示出极大的兴趣，如美国橄榄球运动和加拿大冰球运动造成的轻型重复颅脑创伤逐渐得到流行病学研究的关注。日前，对急性颅脑创伤的流行病学特征报告最多的国家是美国，发生率波动在62.3~54610万人年，从整体上看，美国等发达国家的颅脑创伤发生率呈下降趋势。急性颅脑创伤的死亡率和病死率资料提示.20世纪80年代至2003年，死亡率最高的是20世纪90年代非洲，达80/10万人年，最低的是20世纪80年代我国城市6.3/10万人年，农村9.72/10万人年，美国2·第一章颅脑创伤概述·介于(14~30)/10万人年。由于资料不全，尚需继续观察积累。报道病死率最高的国家是印度，50%的重型颅脑创伤患者死亡，最低是瑞典为0.9%。目前，我国颅脑创伤病死率为4%~7%不包括死于现场、运送途中及出院后死亡的患者，只能作为参考，不能作为流行病学依据。50年来急性颅脑创伤的发病率、死亡率、病死率统计资料又与研究方法的不同有很大的差异，即使在医学统计资料较为完善的西方发达国家，也缺乏系统的连续的资料，在统计方法上也有很大的出入。急性顿脑创伤的病因依据社会经济和文化的发展阶段及时间不同有很大差异。战争时期的颅脑创伤原因主要是火器伤，各国均一致，但和平时期各国则有所不同，主要是根据各国的经济发展水平不同而有所差异。各国各民族均有其不同的社会文化和习惯传统，中国曾经是自行车生产的大国，在经济欠发达时期，发生车祸的车辆除机动车之外就是自行车，而在美国虽然道路交通事故导致的颅脑创伤发生率不断下降，但枪伤、运动伤则有所增加，随着人们对战场创伤的关注的增减？爆震伤相关的颅脑创伤也成为新的门类。我国颅脑创伤的主要原因是道路交通事故，在大量建筑项目的开展过程中，高处坠落伤等也成为致伤原因之一。我国道路交通事故成为急性顿脑创伤的主要原因，文献报道占急性颅脑创伤的50%~70%,每年致死10万人，对健康和经济造成严重的危害和巨大损失，我国道路交通事故伤的主要特点是机动车在短时间内迅速增加，事故烈度较大。但近来随着“酒驾人刑”等交通管理措施的严格实施，道路交通事故伤总体呈下降趋势，在某些发达地区下降程度更为明显。道路交通事故的发生主要与环境因素、驾驶员经验、非机动车和行人的影响有关。坠落伤也是颅脑伤的主要伤因。高空作业中不系安全带，阳台坠落等常导致急性颅脑损伤，我国20世纪60年代中报道的急性颅脑创伤的主要病因是坠落伤，至今仍是颅脑创伤病闲的第二位或第三位。颅脑创伤的其他原因主要是跌伤，跌伤是日常生活中的常见的创伤方式。随交通事故创伤逐渐下降，对跌伤导致的颅脑创伤应引起重视；另外，还有暴力创伤，指石块、木棍等打击头部致伤，造成颅脑创伤的程度与暴力的大小及头部被击中的部位而定；运动伤，常见于拳击及散打运动员被击中头部，足球、橄榄球、冰球等运动中的严重头部创伤或多次轻型损伤造成的累计效应。亦有火器伤，系弹片、子弹直接致伤颅脑部位产生的损害，多为开放伤。第二节脑损伤机制一、生物力学机制颅脑损伤是指由机械负荷力包括暴力和应力所造成的功能和结构的损伤。脑损伤主要是由于组织内部的相对运动而引起。当一个暴力作用于颅脑结构时，颅脑结构将会产生变形和加速度，其力学和生物学的反应主要决定于获得的能量及接触的面积，机械力对组织的影响与作用时间的长短及组织变形的梯度有关，包括组织的移位、速度和加速度及加速度的变率，当着力持续时间短暂时，增加速度的变化可导致损伤的加重，而着力持续时间较长时，损伤的程度取决于加速度的大小。脑组织的应力是造成脑损伤最终的直接原因，其应力可由不同的机制产生，即颅骨变形、角加速度、压力梯度一直线加速度及颅颈交界的运动。头颅结构的复杂3·临床神经外科实践·性及不同负荷的作用特点产生了不同的顿脑损伤机制。典型的头部外伤，冲击力的持续时间为5~20m,这种打击产生的接触力负荷很强，但持续时间很短，随后这种运动便产生惯性。因此导致脑损伤的主要作用可以是接触力负荷，也可以是惯性力负荷。一个较轻而尖锐的物体打击头部所产生的改变仅仅在冲击点的局部，而一记对面部的重拳可不产生脑颅的变形，却可造成致命的脑损伤。根据负荷力的特点，尤其是持续时间，将脑损伤的负荷力分为三种类型，即撞击力负荷、冲击力负荷及静态（挤压）负荷，不同的力学现象在脑的不同部位可产生不同的功能和结构的改变。单纯的冲击性负荷意味着所产生的接触效应可以忽略，因为惯性，头部的运动可包含三种形式，即直线运动、旋转运动、颅颈部的过伸和过屈。直线运动是指头的重心沿一条直线运动，而旋转是围绕头的重心转动，正常情况下，这些运动是同时发生的，而运动的中心位于重心的外面，而且经常在颅外。这样的运动被认为是成角的或是轴心的运动。颅骨的直线运动导致脑组织对颅骨的绝对运动或相对运动，而且会产生颅内压的改变。在接触应力的对侧部位，短暂的负压会产生空泡现象，而这些空泡的崩溃可产生脑损伤。虽然这些效应主要与头的线性运动有关，但压力的改变可能部分与压力波通过脑组织有关，即接触性负荷效应。在头部旋转运动中，脑的运动落后于颅骨，产生的应力作用于脑和颅骨-硬脑膜之间的桥静脉上，也作用于脑组织本身，可使桥静脉断裂而发生硬膜下血肿，损伤脑实质及其血管组织，导致广泛的轴索损伤及出血。颅颈交界的过曲和（或）过伸已被认为是脑挫伤形成的一个独立的损伤机制，1961年Friede和Geerke证实了齿状突周围颈髓的过伸同时伴有局部病理形态学的改变和脑震荡。但也可能是颈椎传递给脑干的剪应力所造成的后果。二、细胞生物学机制研究发现许多脑损害因子参与这一机制。至今为止研究比较集中的有3个方面：①神经递质及其受体的兴奋性毒性及其细胞内信使传递的异常。②氧自由基的损害作用。③钙超载。现将作用较为明确的几种损害因子及机制简述如下。(一)乙酰胆碱颅脑损伤后脑脊液内乙酰胆碱的浓度明显升高这一现象在实验研究和临床病人中均以得到证实，其升高的程度与脑损伤的严重程度及预后密切相关。此后发现，颅脑损伤后脑组织内毒蕈样胆碱能受体的数量和亲和力均发生异常改变，颅脑损伤前给予受体拮抗药可明显减轻实验动物伤后的神经行为功能障碍，毒蕈样胆碱能受体亚型M1受体的拮抗药也可获得相类似的疗效，说明乙酰胆碱及其M受体的异常改变参与了颅脑损伤的某些病理机制。乙酰胆碱及其M1受体参与颅脑损伤的可能机制为突触前释放的乙酰胆碱(ACh)在其与突触后质膜的毒蕈样胆碱能受体结合后，通过G蛋白激活磷脂酶C(PLC),使二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)裂解为甘油二酯(DG)和三磷酸肌醇(IP,)。IP。一方面作用于内质网膜而促进内质网内钙离子的释放，另一方面可被磷酸化为P,后者可激活质膜上的钙离子通道，通过内质网的钙离子释放和钙离子通道的开放使钙离子在胞质内的浓度升高。DG在钙离子的协同下激活细胞质内以非活性形式存在的PKC,激活的PKC立即移位与膜紧密结合，这一过程称为PKC的移位，而且这种移位被认为与磷酸化离子通道蛋白、泵和受体的功能密切相关。(二)兴奋性氨基酸4···试读结束···...

2022-09-28 神经外科学电子版 天津医科大学出版社

图书名称：《神经外科常见病诊治进展》【作者】李勇主编【页数】671【出版社】云南科学技术出版社,2020.07【ISBN号】978-7-5587-1244-9【价格】198.00【分类】神经外科学-常见病-诊疗【参考文献】李勇主编.神经外科常见病诊治进展.云南科学技术出版社,2020.07.图书封面：图书目录：《神经外科常见病诊治进展》内容提要：本书较为详细的介绍了各类神经外科疾病的诊断、治疗方法，许多内容均为各位编者多年的临床实践经验，具有极强的实用性和操作性。内容涵盖神经系统临床应用解剖、神经外科疾病诊断、颅脑损伤、颅内肿瘤、脑血管疾病、颅内感染性疾病、脑寄生虫病、颅骨与脊柱疾病、脊髓病及损伤、周围神经病及损伤、颅脑与脊髓先天性疾病等。《神经外科常见病诊治进展》内容试读第一章神经外科病史采集和查体第一章神经外科病史采集和查体第一节病史采集【概述】病史采集是诊断神经系统疾病的重要依据，是临床治疗方向的基础所在。1有些疾病的诊断几乎完全是依据病史得出的，如癫痫大发作，就诊时发作已经过去，诊断主要是依据患者或旁观者对当时症状的描述做出的。偏头痛等某些发作性疾病即使是在发作时来诊，阳性体征也不多，且仅凭可能看到的某些体征如不结合病史，也是无法诊断的。2.病史有助于神经系统疾病的定性诊断，如血管病多系突然发病，炎症常为急性或亚急性发病，肿瘤或变性疾病多缓慢发生而进行性加重。3病史同时还可能提示病变的部位，如一侧肢体的发作性抽搐，表明是对侧大脑中央前回或其附近的病变；一侧上肢持续性的麻木无力，常提示该侧颈、胸神经根损害等。【采集方法】病史采取的方法和一般内科疾病相同。主要是耐心听取患者的叙述，必要时可向第三者了解、补充和核实，以求尽快弄清就诊的主要病状及其发生的原因和诱因，了解其发生的时间和病程、起病表现、进展情况、治疗经过以及疗效等。对有关的既往史如心血管疾病、颅脑外伤、寄生虫病、感染发热或类似发作史等，也应加以了解。有的疾病如癫痫、偏头痛、肌病等，还需了解其家族史。小儿患者还应了解围产期情况和生长发育情况。患者所带的其他单位的医学资料，如病历、诊断证明和检验报告等均应仔细参考。【注意事项】患者的叙述往往由于记忆不清、主次不分，对某些症状的认识不足以及过于紧张等原因，对一些重要情节常有遗漏，有时因痛苦较大或病情危重，难以长时间地叙述，因此采集病史时还必须抓住重点，主要地方辅以必要的但又不带暗示性的询问，以便如实地弄清对诊断最重要的情节，要做好这一点，一方面取决于医生对各个疾病了解的深度，一方面也取决于问诊的技巧。现就有关问诊中应注意的几个方面叙述如下：1.对主诉的主要症状必须明确无误如患者叙述的“头晕”，要弄清究竞是有旋转感或视物晃动感的“眩晕”，还是仅是头脑昏沉的“头昏”？又如对所谓的“昏迷”，要弄清楚是意识丧失，还是意识矇胧，或仅系无力不语卧床不起？对“肢体瘫痪”，要弄清是因肢体疼痛或关节强直致使肢体活动受限，还是确系肢体无力引起的瘫痪，等。否则从主诉一开始就可能使诊断陷入歧途。2,要弄清主诉或主要症状的起病及进展情况这点有助于明确疾病的性质，即“定性诊断”。如急骤发病的脑部病变多系颅脑或蛛网膜下腔出血、脑梗死、瘤卒中、脑转移瘤、急性炎症及颅脑外伤等，反之缓慢2神经外科常见病诊治进展起病逐渐进展应考虑到顿内占位性病变和变性疾病等。对症状的进展情况特别是缓慢起病者，应着重了解病情是持续进展，还是有完全或不完全的缓解？如有缓解复发，诱因是什么？某些神经系统疾病如多发性硬化、蛛网膜炎、早期颅内占位性病变等常有不同程度的复发缓解表现。此外，还应注意，在某些急骤起病的病例中，病前一段时间可能已有一些未引起患者注意的症状，了解这些对协助判断病情也有很大帮助。例如，瘤卒中之前，往往已有一段时期的头痛。脑血栓形成之前已有多次短暂性缺血发作所致的眩晕或肢体麻木无力，脊髓肿瘤突发截瘫前已有长期的腰背痛等。3.对主要症状的确切表现不能含混例如对“抽风”必须要进一步明确肢体抽搐的形式，确切的抽搐时间，意识是否确实丧失，发作时有无自伤、小便失禁或哭泣、呼号等。这些资料的遗漏或欠缺常易造成误诊。例如，将癫痫大发作以后的昏睡时间和抽搐时间混为一谈，或将清醒过程中的躁动表现误为功能性表现，势必将癫痫误诊为意症。4.对与主诉或主要症状相伴随的某些症状应加以了解这将有助于诊断和鉴别诊断。如头痛伴有发热者多提示为脑膜炎或全身性感染或癌肿等病变引起，伴有呕吐者应考虑脑膜脑炎、颅内占位性病变、颅脑外伤、脑及蛛网膜下腔出血、高血压性脑病、偏头痛、低颅压综合征等。又如对肢体瘫痪，也应了解是否伴有发热、疼痛、麻木、抽搐和意识丧失等。最后还应指出，对采集病史的可靠性必须慎重衡量。在问诊中，有时由于医生提问用语的暗示性，或陪伴者的代述代答，可使一些不存在的症状被肯定，有的患者因病重不适，或因意识或智力障碍而随口回答，也有的患者对某些病情不愿如实作答（如癔症患者常否认精神因素）：有时病史系因陪伴人员代述，可能夹杂有一定的猜测或主观成分，个别情况更有伪造病史者。凡此种种，都应在问诊时或查体后，根据可疑或矛盾之处，进行区别对待，以免延误抢救时机。关于病史的记录，应在充分掌握病史和进行查体后，对疾病的诊断和鉴别诊断已有一定的考虑或甚至已较明确之后，立即加以整理，并系统而有重点、简明而精确地加以记录。内容及词句表达要简练和重点突出。一方面不能将与诊断无关的患者的烦琐赘述原样地加以记录，另一方面对与诊断及鉴别诊断有关的阴性资料也应加以记载。总之，衡量一份病史是否合格的标准是：在病史完成后能对病变的部位及其可能的性质有初步的了解或近似的诊断。(陈志林)第二节神经系统检查神经系统检查对定位诊断至关重要，有时病人难以做到很好合作时，则需反复检查才能确定哪些是属于有意义的恒定体征，哪些是可疑或不恒定的体征，并应结合症状和体征出现的时间顺序，来推测直接病灶症状、邻接病灶症状和远隔病灶症状。检查工具必须齐备，检查时要依次进行，不可疏漏。受心理因素影响的病人，对症状和体征要客观鉴别和认证。一、高级神经活动(一)意识1观察意识障碍过程的重要意义检查意识主要判定神志是否清醒、昏迷程度和昏迷演变过程。至于有否一过性失神、精神异常、痴呆以及因食物中毒和代谢障碍等引起的精神意识障碍虽不像内科、神经内科及精神科要求那么严格和系统，但也应予以足够的重视。判定有无昏迷和昏迷程度比较容易，但适时地第一章神经外科病史采集和查体3正确判定昏迷动态演变过程相对困难，神经外科除了原发性脑干损伤、原发性视丘下部损伤和重度弥漫性轴索损伤可以表现为立即深度昏迷外，其余情况下发生的昏迷，不论缓慢与迅速，都有一个中间清醒期或一个由轻到重的过程，这对正确诊断、及时治疗和判定预后都至关重要，这个演变过程即使在监护病房也常有疏漏，因此在监护设备齐全的条件下，仍旧不可忽视医师，特别是护士的床前观察的基本功，否则将延误诊治时间。2.意识清醒的标准对意识清醒历来有许多学者进行论证，对此都有过扼要的定义，内容尽管相似，但并非完全一致，有的学者既强调意识又强调精神活动，从神经外科角度认为正常幼儿和痴呆病人尽管不能进行简单的数学运算也不能认为有意识障碍，因此我们仍应将病人对熟悉的人物、时间和空间能否正确定向作为意识清醒的标准。3.意识障碍的病理生理基础有关意识活动的生理，脑的各部位在意识活动中的作用以及脑有否特定的意识活动中枢等诸多问题，是许多学者对它进行大量研究而未能完全认识的一个重要课题，近代的研究对此有了明显的突破性进展，由于Moruzzi提出了上行网状激活系统有激活大脑皮质的兴奋作用，Gellhor又发现丘脑一些非特异性核团与脑干网状结构相互作用共同激活大脑皮质系统，此后，Hitercher基于上述理论提出了意识假说，即：“大脑皮质功能活动的综合是意识内容的源泉，而脑干网状结构和丘脑非特异性核团相互作用形成的上行网状激活系统是意识活动的开关”。在生理状态下大脑皮质的觉醒不能无限制地被激活，它必须保持兴奋和抑制的互相协调的基本规律，因此，Magm和Demeircu又证实了脑干还存在着上行网状抑制系统。综观现今的研究资料，认为大脑皮质的兴奋和抑制是活动的基本规律，当大脑皮质处于觉醒状态时对刺激才能发生相应的反应，如果处于抑制状态则对刺激不起反应，维持大脑皮质的正常觉醒需要非特异性上行投射系统，后者包括脑干网状结构、丘脑非特异性核团、丘脑下后部区和中脑中央灰质，它们共同形成了紧张性激活驱动结构，借以维持网状结构系统循环不已的兴奋状态。4.意识障碍的分类在临床上认为意识障碍是一严重症状并无异议，但因引起意识障碍的原因不同和昏迷程度不同，表现形式并非完全一致，因此各种分类都因不尽完美而未为学者全面认同，综合各种分类大体可分为早年分类和近代的分类。MayoCliic的分类可谓为早年分类的代表，他们把意识障碍分为五个阶段，即：深昏迷、半昏迷、轻昏迷、嗜睡、神志错乱。与MayoCliic相近似分类还有许多，多数标准大同小异，这些分类的共同缺点是人为地机械分段。意识障碍的加深是一个连续演变过程，为了临床应用方便不得不人为地分成几个阶段，而每个阶段本身也有由轻到重的广泛变化幅度，因而把这一演变过程的形形色色的表现截然分清不是轻而易举的，甚至对描述用语临床学家认识并非完全统一。当今科学技术受国界限制的程度愈来愈小，为了便于国际学术交流，学者们主张多采纳或建立一些国际通用的一些标准。因此，在评定昏迷程度方面，GCS被国际上广泛应用。GlagowComaScale是由英国Glagow大学神经外科专家Teadale和Jeet在l974年提出，Jeet1977年又作了小的改动。根据病人睁眼、语言和肢体活动情况制定了昏迷评分指数，积分定为15一3分。15分为正常，14~12分为轻度昏迷，11~9分为中度昏迷，8~3分为重度昏迷。5~4分预后极为危险，生死难卜；3分者罕有生存，即使幸存，也多数为长期植物生存。GCS在国际通用后，有的学者指出它的不足。例如不能全面反映病人生命体征和瞳孔改变；不能反映脑干受损的平面；不能反映有否抽搐发作。病人如有截瘫、偏瘫和四肢瘫也影响GCS的判定。有的国际学者也提出了一些其他评定昏迷程度的方法，尽管如上所述，但三十来年GCS仍被国际广泛应用，主要原因是GCS简单易行，而且能反映昏迷程度这个重要核心问题。目前有的学者主张在GCS基础上再辅以能反映瞳孔改变、抽搐发作和脑干损害平面的情况，这样就较4神经外科常见病诊治进展为理想。具体标准请见表1-1、表1-2。1-1Glagowcomacale(Jeett等，l977)指令内容反应情况积分睁眼白动睁眼4公呼叫能睁眼3疼痛刺激睁眼不能睁眼语言回答回答切题5回答不切题回答错误3只能发音2不能发音1按指示运动6对疼痛能定位5运动反应对疼痛能逃避4M刺激后四肢屈曲3刺激后四肢强直2对刺激无反应1注：15分为正常，14~12分为轻度昏迷，11~9分为中度昏迷，83分为重度昏迷。表1-2Glagow-Pitturgh昏迷评分表I睁眼动作3.两侧反应不同3分1.自动睁眼4分4.大小不等2分2.言语呼唤后睁眼反应3分5.无反应1分3.疼痛刺激后睁眼反应2分V脑干反射4.对疼痛刺激无睁眼反应1分1.全部存在5分Ⅱ言语反应2睫毛反射消失4分1.有定向力5分3.角膜反射消失3分2.对话混乱4分4.眼脑及眼前庭反射消失2分3.不适当的用语3分5.上述反射均消失1分4.不能理解语言2分Ⅵ抽搐5.无言语反应1分1.无抽搐5分Ⅲ运动反应2.局限性抽搐4分1.能按吩附做肢体活动6分3.阵发性大发作3分2.肢体对疼痛有局限反应5分4.连续大发作2分3.肢体有屈曲逃避反应4分5.松弛状1分4.肢体异常屈曲3分W自发性呼吸5.肢体直伸2分1.正常5分6.肢体无反应1分2.周期性4分N瞳孔光反应3.中枢过度换气3分1.正常5分4.不规则/低呼吸2分2.迟钝4分5.无1分注：1一Ⅷ七大项的总分为35分，最坏为7分，最好为35分。第一章神经外科病史采集和查体5当然科学分类不可能一劳永逸，随着科学不断进展和人们对昏迷认识的深化，会有更为适用的新分类产生。5.神经学科临床常见的几种特殊意识障碍(1)去大脑皮层综合征：此综合征于1940年Kretchier首先报道，多由于大脑皮层严重缺氧所致，外伤和脑血管病等引起广泛性皮层损害而形成，表现为语言、运动和意识丧失，而保留无意识的皮质下机能，如瞳孔反射、角膜反射、咀嚼反射和吞咽运动等，对痛刺激有逃避反射，脑电呈广泛重度改变，表现脑波呈静息电位改变，此综合征也有称为“失外套综合征”，经过一段时间，如大脑皮层功能有程度不同的恢复，可遗留不同程度的痴呆。(2)运动不能缄默症：于1941年Cair首先提出，多由于血管病、肿瘤或炎症引起特定部位的损伤而形成，如损伤位于额叶前方和边缘系统称为I型运动不能缄默(AMSI):如损伤部位在间脑和中脑网状结构处，称为Ⅱ型运动不能缄默(AMSⅡ)。临床表现为缄默、无自发语言、四肢运动不能、对痛刺激有反应、患者能睁眼、眼球固定或有追物动作，但面无表情、食物人口能吞咽而无咀嚼、大小便失禁、睡眠与觉醒节律存在、多数在睡眠期间给予刺激可觉醒AMSI型和AMSⅡ型的区别在于I型可伴有抽搐发作而Ⅱ型者可有瞳孔改变、眼球运动障碍等中枢症状，脑电图为广泛性的6波和0波，严重病者SEP有改变。(3)闭锁综合征：l966年由Plum和Poer等首先提出，主要由桥脑腹侧双侧皮质脊髓束和皮质延髓束受损而引起，中脑双侧大脑脚外2/3梗塞也可引起，主要病因为血管梗塞，亦可见于脱髓鞘疾病、肿瘤或炎症等，表现为神志虽然尚存，但由于发音肌肉瘫痪不能说话，头面、咽喉不能运动而完全瘫痪，因此病人不能说话，无表情，吞咽反射消失，对他人询问有的可微微点头或有的可用眼睑运动或残存之眼球垂直运动等做出是与否的回答。脑电多数报告为正常或轻度慢波，严格说起来此征不等于意识障碍，而是意识表达障碍。(4)持续性植物状态：此症1972年由Jeett等人提出，指的是头部外伤或脑卒中引起的去大脑皮质综合征症状，并持续3个月以上不见好转者：不包括像脑肿瘤等疾病在病程发展中出现短时的植物生存状态。这类病人只是自律神经功能正常，而有意识的运动、感觉和精神活动丧失，只是躯体生存而无智能和社会生活表达，所以称为植物生存。这些病人对家庭和社会都是极难处理的问题。因社会和家庭伦理道德不同，人们采取的态度也不相同，因此，与其说“植物状态”一词作为“医学”用语，倒不如说“医学社会”用语。有人认为“植物状态”一词是含混不清的，从病理生理过程而论即可为去大脑皮层综合征，但从这样症状描述来看也是包括了原发性脑干损伤和“运动不能性缄默”，因此认为把“植物状态”作为意识描述是不适当的。(二)语言语言是人类所特有的极为复杂的高级神经活动，它是人类在漫长的进化过程中，随着手的功能发展及群体劳动和群体交往的需要逐步形成的。脑进化是劳动与语言互相促进不断发展。经过世世代代遗传，在大脑的特定部位产生的语言活动中枢。l.语言解剖及生理基础从l9世纪开始，学者对语言开展了深入研究，开始Gall和Boillad认为语言有特定的孤立中枢，其后Broca和Wemicke根据病理观察和联系人脑的解剖生理功能认为大脑既有语言表达区(Broca区)，又有语言感觉区(Wericke区)，而且这些结构互相联系才能表现出完整的语言功能；而Marie认为语言中枢区域更为广泛，包括了Broca区、Wericke区、Exer氏区、缘上回、角回的皮质与皮质下，形成的四边形语言功能区。Jacko,Goldteri和Head等人却激烈地反对孤立认定的语言中枢，他6神经外科常见病诊治进展们认为完整语言过程有感受语言、理解分析语言和语言表达三个组成部分，几乎整个大脑皮质与皮质下结构都参与活动，因此孤立地认定语言中枢是片面的。笔者认为对事物认识的开始阶段总是有局限性的，随着认识过程加深就会更符合客观实际，语言活动和其他神经活动基本规律一样，必然要有感受传入部分分析理解综合部分和传出效应部分。目前对语言的认识还在不断深化中，但临床与实践毕竞不能否认脑的某一区域改变而出现特定形式的语言障碍的事实。2.失语的分类尽管对失语分类有不少分歧，但l884年Wericke和Cichtheim提出的古典分类经过一个世纪，仍被多数人所沿用，这可能是由于作者分类是根据神经活动规律提出的，因此比较符合客观实际的结果。(1)运动性失语：优势半球额下回后方(44区)及其上方部位受损时病人对他人语言能够理解，但部分或完全不能用语言表达，但阅读时能理解词意，合并有书写障碍。(2)感觉性失语：受损部位为优势半球的颞上回的中后方，听力虽然存在，但不能理解语言的意义，自身也能发音，但发出的词汇杂乱无章，使人不能理解，无语言表达功能，因此有人称为“杂乱性失语”，阅读和书写的功能都有障碍(3)传导性失语：Broca区和Wericke区中枢虽然正常，但联系两区之间的缘上回深部弓状纤维受损，自发语言障碍比感觉性失语为轻，能作一般性对话，甚至可阅读小说，主要特征是语言复诵不能，当说复杂性语言时表现错乱，并出现气喘式的断续语言，书写有障碍。(4)皮质连接障碍性运动失语：受损部位在Broc区的前方或上方联合纤维受损时出现，表现有语言起动困难，无自发性主动问话，有时有伊伊啊啊的自发呻吟样声音，当你与其对话时，可进行一般对话，能流利地复诵，阅读时能有音读和目读，但书写常错误。(5)皮质连接障碍性感觉失语：角回区受损引起的失语，表现与前者相反，语言和复诵虽然流畅，但对语言判定困难，对复杂语言不能理解，对物体命名不理解，音读和目读都障碍，书写也不正常。(6)皮质下性运动失语：随着CT和MRI的问世，对皮质性失语，认识更加准确。内囊、壳核和脑室旁白质的损害，可出现皮质下性失语。皮质下性运动失语为上述区域的前上方受损而引起，语言理解能力虽正常，但说话笨拙缓慢，常伴有对侧偏瘫。(7)皮质下感觉性失语：上述区域的后方受损而引起，语言虽然流畅，但对语言理解能力欠佳，并伴有对侧肢体感觉障碍。(8)命名性失语：受损部位位于优势半球颞下回后区。病人能理解他人语言，也可以对话，但对物体命名有困难，医生拿出笔、水杯和电筒令其命名，病人不直接回答，而是迂曲说是写字、喝水和照亮用的，当检查者提出上述物体名称，病人马上能复诵出来，但瞬间又重新忘掉。(9)观念性失语：由顶枕颞区脑叶交界处损害而引起，对视觉、听觉语言信息不能整合而表现语义能力丧失，对复杂语句的意义理解障碍，辨不出来父亲的兄弟和兄弟的父亲都是谁，让他拿笔去触电筒他无从下手，不知道“苹果被孩子吃了”的被动语态的含义。(10)失读症和失写症：纯粹失读症发生于角回受损者，角回是视觉和听觉信号联系整合区，学生学习朗读时对一个字的视象和音象建立联系，则认识字的意义。角回破坏者把一生学习的文字统统忘记了。失写症是优势额中回后部的Exer氏区受损的结果，此区是头、眼和手运动投射区，是书写过程中手脑配合的复杂运动行为中枢，此区损害则不能书写，或写字极其杂乱无章。上述分类看来比较系统和规范，但疾病的发生和脑的损害很不规律，因此临床检查有些容易区分，如运动性失语、感觉性失语和命名性失语等：有些则很难区分。···试读结束···...

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图书名称：《神经外科疾病手术及诊疗》【作者】刘立军主编【页数】320【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5189-6054-5【价格】148.00【分类】神经外科手术-神经外科学-诊疗【参考文献】刘立军主编.神经外科疾病手术及诊疗.北京：科学技术文献出版社,2019.08.图书封面：图书目录：《神经外科疾病手术及诊疗》内容提要：本书首先详细介绍了神经外科基础知识，然后系统介绍了神经外科常见疾病的诊治，主要包括介入治疗方法及手术治疗方法等内容。本书资料新颖，重点突出，科学实用，反映了现代神经外科疾病的诊治新观点，可供神经外科及相关专业的医护人员参考使用。《神经外科疾病手术及诊疗》内容试读第一章病史采集与神经系统查体第一节病史采集疾病诊断的第一步是获取患病信息。病史的可靠性直接影响医师对疾病的判断，因此，采集病史应尽可能做到全面、准确。(一)采集方法病史采集始于患者如何就诊。观察患者进入诊室的方式，由此判断意识状态与运动系统是否健全，但被轮椅或担架床推进诊室并非都是不能行走者。聆听患者或亲属陈述是采集病史的关键，患者陈述尤为重要，能够提供思维、记忆与语言等信息，据此判断大脑的高级功能。此外，对不确切的表述，如“肢体活动不灵或不听使唤”可能涉及锥体系统损害的无力或小脑系统损害的运动协调不良，采用质询明确神经结构定位也是诊断不可或缺的环节。(二)采集内容1.主诉患者就诊的主要原因，多为首发症状，是现病史的高度概括，包括患病症状与时间，一般不超过20个汉字。2.现病史以主诉为中心展开的患病过程描述，包括主要症状出现时间、伴随症状、起病特点、发展过程；以及曾经就医的诊治情况。现病史描述按照症状出现顺序依次记录，这有助于医师判断原发病灶部位及可能累及的范围。伴随症状是与主要症状同时或随后出现的症状，是定位依据。例如，Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ脑神经受累均可出现复视，伴随脸下垂和瞳孔变化提示动眼神经受累；是否伴随肢体无力（锥体束损害）、视力改变（视神经)或面部感觉异常（三叉神经）是动眼神经损害进一步定位在脑干或颅内眶尖、眶上裂病变的依据。伴随症状还能提供病变范围，如头痛患者在复视后出现二便障碍，提示病变从脑部波及脊髓。起病特征和进展过程为定性诊断提供线索。血管疾病起病急，进展快；变性病与肿瘤起病隐匿，渐进发展，前者病程长于后者；炎性疾病介于血管病与肿瘤之间；反复发作和散在多发病灶提示脱髓鞘类疾病，如多发性硬化症。3.既往史记录过去所患疾病（具体日期与诊治经过），为防遗漏，通常采用系统回顾。重点询问与本病相关疾病会有事半功倍的效果。例如，脑血管病更应注意以往血压、血脂和血糖等情况；癫痫发作患者，不应遗漏既往脑外伤、一氧化碳中毒等信息。4.个人史记录出生地点、居住地域（包括长期居住地与近期所到地区）、生活方式（包括烟酒嗜好详情)、生活习惯（左利或右利）、职业（工作环境与毒物接触史），甚至性格特点等。对于儿童患者，还应记录出生窒息与产伤，以及发育、成长过程。5.婚育史与月经史记录结婚年龄与生育情况。女性患者还应详细记录月经(metruatio)与孕育情况，包括月经的初潮年龄、末次月经日期、月经周期与规律性，以及出血量等；有性生活史者应详细记录妊娠与分娩时间与次数，以及有无流产等。6.家族史记录家族成员的患病情况。与家族关系密切的神经系统疾病分为两类，一类是具有家·1·■神经外科疾病手术及诊疗族遗传特征的遗传性疾病，如肌营养不良症；另一类是具有家族患病特征的非遗传性疾病，如偏头痛。因此，不应忽视家族成员相关疾病的询问与记录。(刘立军)第二节神经系统查体神经科患者的查体包括全身各系统的常规检查和针对神经系统的专科检查，后者是针对脑与脊髓等神经结构的专项检查，主要包括十二对脑神经、感觉系统和运动系统等。开始神经专项检查前，应对患者一般状况进行评估，包括意识状态、发育、营养状况与头颅、脊柱检查。一、脑神经检查十二对脑神经(craialerve)是神经科医师必须掌握的临床基本功。为防止遗漏，检查顺序依脑神经排列，便于记忆将其编为顺口溜：“一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走和副舌下全”。(一)嗅神经嗅神经(olfactoryerve)是第I对脑神经，属辨认气味的感觉神经。检查时患者闭目、堵住一侧鼻孔，将柔和气味物品（香皂或食醋）放在一侧鼻下分辨气味，逐侧检查。因鼻腔黏膜尚有三叉神经分布，应避免用氨水或葱等挥发物刺激三叉神经。嗅神经病变因损毁或刺激性质不同表现为嗅觉减退或幻嗅。单侧病变意义更大，见于颅底骨折、额叶肿瘤、炎症或痫性放电。(二)视神经视神经(oticerve)是第Ⅱ对脑神经，属感觉神经，与嗅神经是两条不经过脑干直接与大脑皮质联系的神经。视神经检查包括视力、视野和眼底。1.视神经检查(1)视敏度：在一定距离内阅读标准视力表或报纸记录视敏度，严重视力损害可用眼前数指或有无光感记录。(2)视野：分为周边视野和中心视野。周边视野指固定视点30°范围外的视野。临床检查多采用手指晃动法。检查者与患者面对面，患者用手遮挡一侧眼球，被检眼球向前平视盯住固定视点，检查者从患者被检眼球外侧向中心方向移动晃动的手指至患者能够发现为止，记录每侧眼球的可视范围（图11)。正常人周边视野范围，额55°、鼻60°、颧70°、颗90°，眼周器官可影响视野范围。中心视野是指固定视点30°范围内的视野，需用专业平面视野计检测。中心视野内有一生理盲点，正常人不易察觉，系视盘内无视细胞分布造成的生理盲区，位于注视点外侧约15°，呈竖椭圆形，平均垂直径约7°~10°，横径约5°~7°。视盘水肿时生理盲区扩大，是发现视盘水肿的方法之一。(3)眼底：检查使用专业检眼镜（眼底镜）在暗室内进行。神经科医师经瞳孔窥视眼底的重点是视盘与血管。正常人的视盘边缘清晰，呈橘黄色，中央颜色略淡为生理凹陷，自视盘向外发出的血管源自视网膜中央动脉，系颈内动脉系统的眼动脉分支，分为颗上、下动脉和鼻上、下动脉。动脉与静脉并行排列，动脉细而色淡，静脉粗而色暗，动脉与静脉管径比为2：3（图1-2）。视盘异常形式：视盘水肿，早期表现为视盘充血、颜色发红，静脉充盈或明显增粗（动、静脉比例异常），随后静脉搏动消失；晚期视盘边界模糊，生理凹陷消失。调节检眼镜分别观察血管在视盘及视网膜位置的清晰度之差可获得视盘突起的高度，通常三个折光度相当于1mm高度。视神经萎缩：视盘颜色变淡，边界清晰为原发性，边界模糊为继发性。此外，眼底血管在动脉硬化时动脉变细或视盘水肿时静脉增粗均可导致动、静脉管径比值异常，甚至因血管破裂出现火焰状出血。2.视神经病变主要表现为视物模糊，视力减退、视野缺损和眼底异常。视通路不同部位病变的视野缺损（图1-3）。·2·■第一章病史采集与神经系统查体检查者检查者图1-1视野检查方法颞上动、静脉视乳头黄斑上动、静脉、鼻上动脉黄斑鼻下动、静脉颞下动、静脉黄斑下动、静脉图1-2正常眼底（右侧)LFRF视神经1,2视束视交4.56外侧膝状体视放射→枕叶图1-3视通路病变部位与视野缺损1.视神经（黄斑纤维)；2.视神经（完全）；3.视交叉；4.视束；5.外侧膝状体；6.视放射（下部）；7.视放射（上部）；8.枕叶视觉皮质·3·■神经外科疾病手术及诊疗(三)动眼神经、滑车神经、展神经眼球运动是由多对脑神经共同协调完成，均属运动神经，统称为眼动神经，临床检查常同时进行包括第Ⅲ对动眼神经的(oculomotor)神经、第V对滑车神经的(trochlear）神经和第I对展神经(a-duceerve)o1.眼动神经（Ⅲ，Ⅳ，M)检查包括瞳孔、脸裂、眼球运动、复视等。(1)瞳孔：观察形状、大小，以及光照射或双眼球内聚时的变化，两侧对比。正常成人两侧瞳孔呈等大圆形，室内光线下直径约3~4mm,两侧直径差小于1mm。瞳孔缩小(mioi)是指直径小于2mm。瞳孔散大(mydriai)是指直径大于5mm。检查瞳孔反射：对光反射，检查者用手电筒从侧面照射患者的一侧瞳孔，分别观察照射侧和对侧的瞳孔变化。照射侧瞳孔迅速缩小称为直接对光反射，对侧瞳孔缩小称为间接对光反射。检查时应避免手电筒放在患者眼前导致注视近物引发调节反射的瞳孔缩小；调节反射：检查时让患者注视医师的手指，并从远方(30m外)逐渐移至患者眼前，观察患者瞳孔变化。注视逐渐近移物体时瞳孔随之缩小为调节反射。(2)眼脸与眼球：观察患者平视时两侧眼睑位置是否一致，睑裂大小是否对称，眼球有无突出或内陷。测试眼球按“米”字分布的各方向运动是否充分，两侧眼球运动是否协调，注意眼球运动时有无复视或眼球震颤。(3)辐辏反应：检查者伸出示指并由远处逐渐向患者眼前移动，观察患者随远物逐渐近移时双眼球是否内收汇聚，该现象称为辐辏反应。不能追视检查者手指移动时，可让患者自己移动手指代替。(4)眼球震颤(ytagmu):眼球不自主的往返运动称为眼球震颤，与前庭神经受累有关。让患者注视某方向时，观察是否出现水平或垂直，或略带旋转的眼球震颤。2.眼动神经病变第Ⅲ、Ⅳ、M脑神经损伤均可导致复视，但各神经的复视位置不同。第Ⅲ对脑神经损伤时，患侧眼球固定在外展位，复视出现在上、下与内收运动时，并伴患侧上脸下垂、瞳孔散大、直接对光反射消失。第V对脑神经损害时下视出现复视（下楼明显）。第Ⅵ对脑神经损伤后患侧眼球处在内收位，眼球外展时出现复视。(四)三叉神经三叉神经(trigemialerve)是第V对脑神经，司面部感觉、并支配咀嚼肌运动，属混合神经。三叉神经运动核受双侧皮质延髓束支配，单侧核上损害时三叉神经支配的咀嚼肌不发生瘫痪，双侧核上病变时下颌反射亢进。1.三叉神经检查包括感觉、运动及反射三部分。(1)感觉检查：三叉神经的感觉分支以眼角和口角为界，分别支配额(V,)、颊(V2)、颌(V,)的面部浅感觉。检查时选用钝针、棉絮丝或盛有冷水(3℃)或热水(50℃)的试管，分别测试面部三支区域的痛觉、轻触觉和温度觉。检查中应先两侧对比，随后从外侧缘（耳前）逐渐向中心（鼻）方向测试，鉴别核性或神经干性损伤。(2)运动检查：观察患者张口时下颌有无偏斜；检查者将双手放在患者颗部或腮部，比较咀嚼动作时两侧颞肌或咬肌的收缩力，也可让患者单侧咬住压舌板后试着拔出来检查咬肌。(3)反射检查：三叉神经参与的反射有：①角膜反射，患者注视侧上方、充分暴露角膜，检查者用棉絮丝从一侧轻触角膜边缘（避免直对瞳孔的碰触动作引发瞬目反应），观察两侧眨眼速度；②下颌反射，患者口唇微张，检查者将左手拇指置于患者下颏、并叩击左手拇指；或用压舌板盖在患者下齿上，并从上向下叩击压舌板，观察下颌上提动作。2.三叉神经病变因受累结构和病变性质而表现不同。感觉神经的刺激病变表现为患侧面部的疼痛，损毁病变表现为感觉减退；感觉异常区在神经干损害时按分支分布，核性损害时呈洋葱皮样分布。运动神经受累时，单侧病变的患侧咀嚼无力，张口下颌偏向患侧，患侧角膜反射减弱或消失；双侧病变时下颌反射亢进。(五)面神经面神经(facialerve)是第Ⅻ对脑神经，属于运动和感觉的混合神经。躯体运动纤维支配面部各表·4…■第一章病史采集与神经亲镜查体情肌；内脏运动纤维支配泪腺、颌下腺和舌下腺分泌；内脏感觉纤维司舌前2/3味觉。1.面神经检查重点在于面部表情肌运动与味觉。(1)表情肌运动：让患者扬眉、闭目、龇牙、鼓腮或吹哨等，观察两侧运动是否对称。持续用力挤眼后患侧睫毛最先暴露称为“睫毛征”，是发现轻度眼肌瘫痪的方法。(2)味觉检查：患者将舌伸出口外，检查者将沾有糖水或盐水的棉棒涂在舌体一侧，让患者在纸上标出感受的味道。避免标出感受前舌回缩（引发吞咽动作经舌咽神经支配舌后1/3味觉）混淆检查。2.面神经病变损毁与刺激的表现不同，前者引起面肌瘫痪，后者出现面肌抽搐或痉挛。损毁部位决定了面肌瘫痪类型，病灶对侧下半部面肌瘫痪是面神经核上损伤，属于中枢型面瘫；病灶同侧全部面肌瘫痪是面神经核或其神经干损伤，属于周围型面瘫。(六)前庭蜗神经前庭蜗神经(vetiulocochlearerve)是第Ⅷ对脑神经，神经干由感受听刺激的蜗神经和控制平衡的前庭神经共同组成。检查包括听力与前庭功能两部分。1.听力检查采用纯音、语音或音叉检测蜗神经。电测听是用纯音测定听力的定量方法。语音检查时患者背对检查者保持一定距离，堵住一侧耳孔，检查者耳语后患者重复。音叉检查方法：①Rie试验（骨气导比较），将振动音叉柄放在患者一侧乳突至不能听到声音后，再置于该侧耳前分辨声音。正常人气导大于骨导(Rie试验阳性)，传导性耳聋时骨导大于气导(Rie试验阴性)；②Weer试验（两侧骨导比较），将振动音叉柄置于患者前额或头顶中央，令其分辨声音位置（感音性耳聋声音偏向健侧)；③Schwaach试验（骨导敏感比较），将振动音叉柄分别置于患者和检查者的乳突，比较两者骨导持续时间（检查者须听力正常）。2.前庭神经检查包括测试平衡和观察眼球震颤。运动偏离试验：患者将示指放在检查者示指上，随后闭目、抬高上臂后再往返点击检查者示指（图1-4A)。罗姆伯格(Romerg)试验（又称闭目难立正试验)：患者两脚并拢、双臂向前平举，随后闭目保持该姿势。闭目后身体摇摆，不能维持平衡为罗姆伯格征阳性（图1-4B)。眼球震颤与前庭神经密不可分（检查详见动眼神经），头位性眩晕者应进行位置性眼球震颤诱发试验，患者仰卧，检查者双手托住患者悬空的头部分别向两侧旋转，至少持续观察30秒；随后让患者坐起，观察患者坐位和两侧转头时有无眼球震颤（图1-5）。此外，旋转和变温（冷热水）试验也是前庭神经检查方法。3.前庭蜗神经病变临床表现取决于受累纤维成分。耳鸣与听力减退是蜗神经受累；眩晕（视物旋转或自身颠簸感)与眼球震颤提示前庭神经病变。A图1-4平衡试验A.运动偏离试验；B.Romerg试验·5■神经外科疾病手术及诊疗图1-5位置性眼震诱发方法(七)舌咽神经和迷走神经舌咽神经(glooharygealerve)和迷走神经(vaguerve)是第X、X对脑神经，含运动与感觉纤维，属混合神经，主要分布于咽、腭部黏膜，司一般感觉，支配咽喉、软腭肌运动。舌咽神经尚有内脏感觉支，司舌后1/3味觉。迷走神经是脑内行程最长、分布最广的脑神经。1.舌咽神经与迷走神经检查两者同时进行：①检查软腭、咽喉肌运动时让患者发“啊”音，注意两侧软腭上举是否对称，腭垂（悬雍垂）是否居中，有无声音嘶哑与饮水呛咳；②检查舌后1/3味觉（同面神经的味觉检查）；③反射检查时刺激咽后部出现呕吐样反应统称为张口反射(gagreflex),包括软腭反射（刺激软腭弓）和咽反射（刺激咽后壁）。迷走神经参与的反射还有眼心反射和动脉实反射（见自主神经系统检查）等。2.舌咽与迷走神经病变表现为吞咽与构音障碍。单侧病损患侧软腭上举困难，腭垂偏向健侧；双侧受累腭垂居中，但不能发“哥科喝”等腭音。第Ⅸ对脑神经损害时患侧舌后1/3味觉及咽腭部一般感觉减退或消失；第X对脑神经损害时饮水呛咳，声音嘶哑。(八)副神经副神经的(cceory)神经是第Ⅺ对脑神经，属运动神经，支配胸锁乳突肌和斜方肌收缩，共同完成转颈、耸肩等动作。1.副神经检查斜方肌检查时，患者耸肩，检查者双手用力下压患者双肩，比较两侧力度。胸锁乳突肌检查时，检查者将手掌置于患者一侧下颏，令其向该侧用力转头抵抗（单侧）或用手抵住患者额头，令其用力低头屈颈（双侧）。2.副神经病变单侧损伤时患侧肩下垂、耸肩无力，不能向健侧转头；双侧损伤时，转颈不能，颈项下垂，头前后下垂方向取决于胸锁乳突肌或斜方肌的损害程度。(九)舌下神经舌下神经(hyogloalerve)是第Ⅻ对脑神经，属运动神经，支配舌肌运动。1.设下神经检查观察舌静止时在口内的位置，有无舌肌萎缩、肌束震颤和异常运动：注意伸舌时舌尖运动方向是否居中。判断有无舌轻瘫时，让患者用舌尖抵住一侧颊部与检查者的手指对抗（单侧舌肌瘫痪时伸舌偏向患侧，向健侧抵抗运动力弱)。2.舌下神经病变单侧病变时舌在口内向健侧卷曲或偏斜，伸舌偏向患侧；双侧病变时舌体不能伸出。核上损害不伴舌肌萎缩，患侧舌体轻度隆起、略显肥大；核下损害时舌肌萎缩，患侧舌体较小，镰状弯向患侧。二、感觉系统感觉系统(eorytem)是人体与外界联络的信使，根据感受性质分为一般感觉和特殊感觉；根。6···试读结束···...

2022-09-28 主编 科学技术文献出版社电子书 主编 科学技术文献出版社电子版

图书名称：《神经外科疾病临床诊疗》【作者】刘兆才编著【页数】204【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4224-6【价格】55.00【分类】神经外科学-诊疗【参考文献】刘兆才编著.神经外科疾病临床诊疗.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：《神经外科疾病临床诊疗》内容提要：本书共分13章，包括颅内压增高和脑疝、颅脑损伤、脑血管疾病、颅脑和脊髓先天畸形、神经系统肿瘤、神经系统感染性疾病、脊髓疾病、脊髓空洞症、功能性疾病等内容。《神经外科疾病临床诊疗》内容试读虫都麻德橘代:木好的贝散休动州项明州冲海游水店面汁阳您《三第1章绪论何的应坐酒流的及地泰圆51利而第一节神经系统病理生理学基础内店中接窗一、脑水肿星你家京(一)病因脑水肿病因多样，主要起因于神经系统疾病者常见如下：1.颅脑损伤各种原发或继发性颅脑损伤均可引起脑水肿，尤以脑挫裂伤、颅内血肿压迫、弥漫性轴索损伤为常见。胸部挤压伤导致毛细血管通透性增加所致间接脑损伤也可发生脑水肿。2.颅内占位性病变肿瘤使其周围脑组织受压、静脉回流受阻与脑脊液循环及吸收障碍、肿瘤的生物毒性作用使血脑屏障受损或破坏等均可导致脑水肿。脑水肿多见于脑的恶性肿瘤和脑膜瘤。3.颅内炎症脑炎、脑膜炎、脑室炎等颅内弥漫性炎症及脑脓肿、炎性肉芽肿等局限性炎症的周围可见脑水肿。4.脑血管病脑梗死、脑栓塞使相应部位脑组织缺血，导致局限或广泛的脑水肿。脑出血灶周围、动静脉畸形、动脉瘤出血致血管痉挛也可见脑水肿。5.脑缺氧癫痫、胸部创伤、低血压、心脏停搏、一氧化碳中毒等使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。6.外源性或内源性中毒铅中毒或其他原因引起的全身中毒常并发弥漫性脑水肿。7.脑代谢障碍全身或局限性的脑代谢障碍。8.放射性脑损害出现在放射线敏感或照射剂量过大的病人。T7吸小解(二)分类的目前国际上脑水肿分为四类：人数的士所内内的1.血管源性脑水肿血脑屏障受损、破坏，使毛细血管通透性增加，水渗出增多所致。eH的陕0的2.细胞性脑水肿即细胞毒性脑水肿，为致病因素使脑组织缺氧、神经细胞代谢障碍所致。态米清平3.渗透压性脑水肿为细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。天火烟流视确安蓝，智用2·神经外科疾病临床诊疗4.脑积水性脑水肿即间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。(三)发病机制1.血脑屏障功能障碍，血脑屏障包括血-脑、血一脑脊液和脑脊液-脑屏障。致病因素破坏血脑屏障导致功能障碍。二2.脑微循环障碍致病因素使脑血管痉挛，微循环功能障碍。3.脑细胞代谢障碍糖代谢障碍、ATP减少，使细胞内、外渗透压平衡破坏，细胞内酸中毒，细胞内水肿。宅主安品采会4.自由基脑损伤后自由基增加，细胞膜系统、血脑屏障破坏，致脑水肿。5.神经细胞钙超载缺钙使细胞膜钙通道异常开放，细胞内钙超载。因此影响酶、蛋白、脂质的代谢，快反应基因的表达和调控，血管痉挛。6.颅内静脉压增高使脑血流量减少组织缺氧、水肿。(四)病理所上因可件号只因州硬不同类型脑水肿形态学有一定差异。(五)临床表现与治疗前手：用和跟用之少流大好清游出学竹，正1.临床表现(1)脑损害症状：如癫痫、失语、意识障碍等。明数州竹占(2)颅内压增高症状：颅压高三主征。(3)其他：意识障碍、精神症状等。安列认形2。治疗改善脑缺氧、病因治疗、降颅压治疗、改善脑代谢等。金二、颅内压增高州外(一)病因和发病机制1.病因颅压高多见于颅内肿瘤、感染、脑血管病、寄生虫病、颅脑先天性疾病及良性颅压高等。2.发病机制脑体积增加如脑水肿；颅内血容量增多如呼吸道梗阻使二氧化碳蓄积、脑血管扩张；脑脊液量增多如脑脊液分泌过多或吸收障碍、梗阻性脑积水等；颅腔容积缩小如凹陷性骨折等。人71量份以地0到(二)病理生理1.颅内压指颅内容物对颅腔壁产生的压力。成人正常颅压为0.7~2.0kPa(7.14~20.40cmH20),儿童为0.5~1.0kPa(5.10~10.20cmH20)。成人颅压高于2kPa(20.40cmH20),儿童高于1.0kPa（11.20cmH20)即为颅内压增高。2.颅内压的调节颅内容物中脑组织、脑脊液和血液的体积与量此增彼减保持正常平衡状态。3.容积/压力关系与容积代偿颅压增高的临界点。临界点前颅内对容积的增加尚有代偿，超过临界点即失去代偿能力。好肃第1章绪论·34.脑脊液动力学变化与颅压调节机体以脑脊液分泌减少、吸收增多、脑脊液受挤压进入脊髓蛛网膜下隙进行颅内压调节。中5.脑血流与颅内压的关系及其调节作用脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。颅压高使脑血流减少时机体通过血管自动调节反应和全身血管加压反应(Cu:ig反应)调节脑血流。查体於亲运鲜盐二得(三)临床表现1.颅压高三主征为头痛、呕吐、视盘水肿（视力减退）。头痛晨起重，典型颅压高呕吐为喷射状。2.精神与意识障碍及其他症状头晕、复视、意识模糊、淡漠甚至昏迷。小儿常见前囟饱满、骨缝分离等。3.生命体征变化中、重度颅压高时可见血压高、呼吸及脉搏减慢即Cuhig综合征。(四)诊断与治疗1.诊断根据颅压高的症状和体征做出判断，注意病因诊断。颅内压监护可获得颅内压力的数据，慎做腰穿。东州号际的(2.治疗包括病因治疗、药物及脑室引流、分流术的使用。表。时三、脑疝风好所号像保于，一1￥时州世司民华水码听国（一）概述大脑镰和小脑幕将颅腔分为三个分腔，幕上与幕下经小脑幕切迹相交通，幕下与椎管经枕骨大孔相交通。某分腔内压力增高（局限性颅压高）或颅腔内压力增高（弥漫性颅压高)将挤压脑组织经交通孔道移行为脑疝。疝出组织挤压中脑（小脑幕切迹疝）或延髓（枕骨大孔疝）导致严重的继发性脑干损伤，并使同部位血管、神经受损，从而危及生命。(二)分型临床常见者为小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。中，(三)小脑幕切迹和枕骨大孔的解剖熟知小脑幕切迹和枕骨大孔区的解剖结构及神经、血管比邻，将有助于理解脑疝的症状及其损伤的后果。时平店氏(四)三种类型脑疝的病理生理解1.小脑幕切迹疝包括动眼神经损害；脑干的变形、移位、缺血、水肿和出血；脑脊液循环障碍和枕叶梗死等。赠购南能解口法使,前的兴裤风学2.枕骨大孔疝包括延髓受压使生命中枢衰竭、梗阻性脑积水等。心窗3.大脑镰下疝因相应部位的动、静脉受压导致肢体瘫痪、脑水肿和顿内压增高，常与小脑幕切迹疝并发。出面贵个面阁年香·4·神经外科疾病临床诊疗海（五）三种类型脑疝的临床表现和治疗原则1.临床表现根据脑疝类型及其受损的神经、血管结构不难作出判断。上2.治疗原则包括降颅压治疗（药物和脑室引流等）和病因治疗等。第二节神经系统检查喜用的的班运风得一、成人神经系统查体大的(一)高级神经活动房1.意识熟知意识障碍的分类和GCS评分。高片92.语言熟知运动性失语、感觉性失语、传导性失语、命名性失语、观念性失语失读症、失写症、各种失用症的概念及损伤定位。3.精神熟悉额叶、题叶及边缘系统、胼胝体受损后产生精神障碍的不同特点。(二)颅神经检查1.嗅神经引起嗅觉障碍的常见疾病。拿中2.视神经掌握视神经损伤的表现；结合视路的解剖分析视野受侵的范围；掌握引起视盘水肿的原因、原发性视神经萎缩和继发性视神经萎缩的鉴别、Forter-Keedy综合征的眼底表现。3.动眼神经动眼神经受损时，患侧瞳孔散大，直接和间接反射都消失，同时合并相应眼肌麻痹。最常见的是小脑幕切迹疝。掌握动眼神经受损与视神经受损、Homr综合征的鉴别。代4.三叉神经身评国(1)感觉检查：颜面皮肤、鼻黏膜和舌的感觉（味觉除外）都由三叉神经感觉支配，核性感觉障碍时可有感觉分离。(2)运动检查：中枢性损害瘫痪表现不明显；外周性损害则有明显的肌萎缩，开口时下颌偏向患侧，下颌不能主动向健侧侧移。(3)反射检查：眼神经构成角膜反射的传入神经。下颌反射的传人传出神经都是三叉神经，中枢性损害此反射亢进，末梢损害则引不出。(4)神经营养检查：中枢性损害一般不引起神经营养障碍，末梢损害则发生营养性角膜溃疡，口腔和鼻腔黏膜也干燥和萎缩。神经系统最易见到的三叉神经损害，原发者有三叉神经纤维瘤，继发者有CPA肿瘤、海绵窦内或鞍旁肿瘤、颈内动脉海绵窦段动脉瘤等。5.面神经面神经是以运动为主体的混合神经，其中包含副交感神经和感觉神经成分，合称为中间神经。掌握周围性面瘫和中枢性面瘫的鉴别。用第1章绪论·5·6.听神经代肉张时盘阁阳限(1)听觉检查：通过Rie试验和Weer。试验确定是感音性耳聋或是传导性耳聋，抑或二者兼有的混合性耳聋。无论感音性或传导性耳聋都可合并耳鸣。则(2)平衡觉检查：通过步态、闭目站立姿势调节可了解平衡机能，眼震的出现也常常是平衡障碍的一种表现。神经外科以CPA肿瘤和岩骨骨折时较易引起前庭神经障碍。应与小脑和颞叶受损时出现的眩晕加以区别。小脑肿瘤的眩晕和眼震，如发生在小脑半球，病侧肢体肌力减弱，上下肢共济失调，如发生在蚓部，表现为躯干性共济失调但不伴有听力受损。颗叶肿瘤有时也有自身或周围物体摇晃不稳的感觉，常为发作性，不合并听力受损。7.舌咽神经、迷走神经舌咽神经除了支配舌后1/3味觉和腮腺分泌外，还和迷走神经共同支配咽部感觉和咽部肌肉。单独舌咽神经受损只是舌后1/3味觉和腮腺分泌明显障碍，如迷走神经也同时受损，则咽部软腭和喉部感觉和肌肉都出现明显障碍，病人声音嘶哑，吞咽障碍，咽反射消失，发“啊”的声音时软腭和悬雍垂偏向健侧。山迷走神经是颅神经中最长的，受损时心律和胃肠功能都有改变。京神经外科能引起Ⅸ、X颅神经受损多为颈静脉孔区骨折和肿瘤。通合(8.副神经与Ⅸ、X颅神经一同经颈静脉孔出颅，支配胸锁乳突肌和斜方肌。副神经受到病变刺激时可以出现痉挛性斜颈，如周围性瘫痪则头不能转向健侧，患侧耸肩无力，斜方肌萎缩致肩外形改变并肩下垂。9.舌下神经由舌下神经管出颅，支配舌肌运动。舌下神经中枢性损害表现不明显，而周围性损害时患侧舌肌萎缩，并有纤颤，伸舌偏向患侧，缩舌偏向健侧，有时说话笨拙。颅底骨折及舌下神经孔、下斜坡肿瘤和颅内动脉瘤可引起舌下神经受损。(三)运动检查1代平为包括肌力、肌张力、肌营养、不自主运动、共济运动和步态等项检查。1.脊髓前角细胞和末梢神经水平的受损表现为弛缓性瘫痪，程度远比皮质受损为重，反射减弱或消失，3个月后肌肉萎缩非常明显，前角细胞受损还有肌纤颤。2.锥体束受损锥体束包括皮质脊髓束和皮质脑干束。颈和颜面上部的肌肉的神经支配是双侧重叠支配，因此单侧受损时咽喉部和颜面上部肌肉运动见不到明显瘫痪，舌肌、颜面下部肌肉、胸锁乳突肌和斜方肌则有轻度瘫痪，上肢瘫痪较下肢明显。3.锥体外系受损大体表现为肌张力增高、肌张力低下和异常运动等，通常腱反射正常，无肌萎缩和感觉障碍。4.小脑水平受损小脑受损可出现运动和平衡障碍，震颤、步态不稳等共济失调之症状，还有肌张力低下、眼球震颤和语言断续笨拙等表现。小脑蚓部病变主要为躯干性共济失调，而小脑半球损害主要为患侧上下肢共济失调。出出出5.大脑皮质水平受损，所见冒w经花床反米明后上(1)前中央回：该区自上而下支配着足、小腿、股、腹、胸、肩、手、颈、颜面、·6·神经外科疾病临床诊疗口舌和咽喉等诸肌的随意运动和维持肌肉的张力。警(2)运动前区：该区受损表现为齿轮状肌张力增强，反射亢进，甚至有强握反射。(3)额叶眼运动区：受到刺激则眼球向病灶对侧凝视，如头与躯干也同时转向对侧，并出现抽动，同时眼脸开大，瞳孔散大，称之为杰克逊氏癫痫；如果该区遭到破坏，则向病灶侧凝视。臣此件修师斗（四）感觉检查贴明商小染社和不口1.一般感觉千观比州合(1)浅感觉（温、痛、触觉）：是指皮肤黏膜对温度、疼痛和触摸的感觉。浅感觉的传导束，除精细触感觉（走行于后索和内侧丘系）之外，主要在脊髓侧索、脑干外侧丘系和三叉丘系上行，而且是“较长纤维远心排列”，因此髓外病变，感觉障碍都是由尾侧向头侧上行发展。8(2)深感觉（本体感觉）：是指肌肉、肌腱韧带，关节和骨骼的运动觉，位置觉，震动觉和深部组织的痛觉等。除深部组织痛觉（走行于脊髓侧索和外侧丘系）外，其余均沿脊髓后束和脑干内侧丘系走行。明(3)复合感觉：又称皮质感觉。是在顶叶皮质对上述各种感觉进行综合分析和判断。包括皮肤定位觉、两点辨距觉，皮肤图形觉和对物体实体感觉等。天2.感觉障碍的表现不头度(1)末梢神经水平受损：按末梢神经分布出现感觉障碍。￥·(2)后根和后根节水平受损：出现与皮肤分节相一致的感觉障碍。后根神经节损害常有带状疱疹和神经营养障碍。(3)脊髓水平受损：如为脊髓外缓慢压迫，则痛温觉障碍由尾端向头端发展，直到病灶水平为止，并合并脊髓半离断表现：如为髓内缓慢受损，则先在病灶区域出现类似脊髓空洞症的感觉障碍，并有感觉分离，从病灶水平开始由头侧向尾侧发展。圆锥和马尾部位受损，则出现圆锥马尾综合征。(4)内囊和放射冠水平受损：除偏身感觉障碍外，还合并双眼对侧同向偏盲和对侧偏身共济障碍。而通床量(5)顶叶皮质水平受损：痛温感觉丧失不完全，粗略感觉很少受损，但实体感觉消失。(五)反射检查熟练掌握深、浅反射及病理反射的检查。为头三二、小儿神经系统查体(一)反射检查小齿际：知别什限料饭后婴儿出生后浅反射引不出，4~6个月时可引出提睾反射，1岁左右出现腹壁反射，新生儿生后即有吸吮反射和强握反射，3个月后强握反射消失，相继出现拥抱反射，6个月后拥抱反射消失，则出现抬躯反射。正常婴儿可出现足跖反射阳性，因此1岁前无病理···试读结束···...

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图书名称：《精神疾病的神经外科治疗》【作者】孙伯民，（美）安东尼奥·德塞勒斯主编；李殿友，金海燕，张陈诚主译【页数】206【出版社】上海：上海交通大学出版社,2019.01【ISBN号】978-7-313-18042-1【价格】198.00【分类】精神病-神经外科学-治疗学【参考文献】孙伯民，（美）安东尼奥·德塞勒斯主编；李殿友，金海燕，张陈诚主译.精神疾病的神经外科治疗.上海：上海交通大学出版社,2019.01.图书封面：图书目录：《精神疾病的神经外科治疗》内容提要：《精神疾病的外科治疗》是多个疾病的功能神经外科的国际领先者，将抑郁症、精神分裂症、药物成瘾的转化医学治疗实践，并联合国际同行从基础到临床治疗进行了详细地阐述。《精神疾病的神经外科治疗》内容试读第1章精神疾病的相关环路和突触连接Jea-JacqueLemaire摘要揭秘支撑精神疾病的脑功能连接是临床神经科学的重要挑战。精神疾病的神经联接并未为人所熟知，这是因为面对“生物-医学-社会心理”概念的复杂性而极难开展实验研究。尽管人类还没有广泛认知如此复杂的问题，但可以总结人类、较高等级物种和啮齿类动物中已知的最主要的宏观或微观神经环路。受到神经生物学环路的规模和功能的启示，人们开始揭示执行-行为系统与精神疾病的解剖-功能关联，本章主要关注于精神病性症状、焦虑、情绪、物质滥用和记忆这些最常见的范畴。1.1神经生物学环路的网络规模和功能分子和连接组的规模都能描述精神疾病涉及的环路功能。在分子层面上仍未被广泛掌握的神经元信息传递可分为两大类：①线性传递，依赖于突触、兴奋性神经递质如谷氨酸或抑制性神经递质如Y-氨基丁酸(gamma-amio-utyricacid,GABA)及门控离子通道；②体积传递，依赖于胞外空间和脑脊液的神经调节因子如多巴胺和5-羟色胺单胺环路，从而通过G蛋白偶联受体影响大量神经元。神经元可释放多种神经递质，快速传递如谷氨酸和GABA,以及神经调质如多巴胺；中型多棘神经元多见于纹状体，包含GABA以及P物质或内啡肽。皮质内神经调质和神经递质受体的复杂分布使其难以用于分析分子信息传递的环路功能，特别是精神疾病。在微观水平，结构微解剖研究仍有赖于体外组织取样。通过轴突示踪已获得大量人类和其他物种微连接数据，但大规模外推仍然复杂。使用正电子扫描的分子成像能够活体探索神经元信号传导过程的成分，如多巴胺能神经递质。细胞内外信号传导的纳米级环路不属于本章目的，本章限于微环路，如神经元内连接。当前研究对基于生物分子的脑功能控制难题，应当在不久的将来有所帮助。另外，中观-宏观或毫米级连接组J.J.Lemaire(通信作者)法国克莱蒙费朗奥弗涅大学影像引导临床神经科学和连接组学e-mail:jilemaire@chu-clermotferrad.fr精神疾病的神经外科治疗规模有赖脑功能分隔与灰质(graymatter,GM)分割；这相当接近功能解剖层面所述，当前用于临床诊断的环路组成规模，很可能适用于揭秘，至少部分揭秘精神疾病的病理生理学。近期光遗传学的发展为未来结合电与药理学调控技术，从而在神经环路核心精细调谐神经调控带来希望。扩散张量成像(diffuioteorimagig,DTI)纤维束跟踪(fiertrackig,FT)实现了活体分析大脑宏观连接，探测连接皮质区域和深部GM区的白质(whitematter,WM)结构。DTI是一种快速磁共振成像(mageticreoaceimagig,MRI)序列，可以多方向连续探测水分子运动，通常为6~20个方向。在每个MRI体素分辨水分子运动的主要取向，经纤维束跟踪计算机处理后产生MRI体素数据全集，从而呈现3D彩色纤维。可以认为神经纤维（或轴突）束产生的WM组织各向异性解释了DTI的FT纤维分析结果。开拓性的神经解剖学家使用脑解剖样本硬化技术探究WM组织，引入术语WM束，后定义为微观可辨的神经纤维束。束和通路是指促进功能和系统的神经纤维束支：束或管是指纤维集，如促进运动系统的皮质脊髓束；通路或路径是指神经元链，如视觉通路。实际上，如DTI的FT所示，宏观WM束是结构性的，而束或通路与已知功能相关；这些术语经常混淆。随着近期活体分析功能连接和连接组的发展，搞清这些差异是重要的。连接组是指结构和功能的功能性连接，但这些仍无法同时研究，至少无法以同一技术研究，如功能MRI(MRI静息和激活时)、3D脑电图、分子成像和脑磁图探索功能；结构MRI是最精确的活体成像技术，用于探测大脑中微观和宏观结构。通过DTI探索精神疾病的宏观连接能促进对异常的理解。填补精神外科微观和中观-宏观连接的空白至关重要并具有挑战性，正如我们无法掌握执行-行为系统的所有功能。所以，我们必须以宏观和微观方法处理病理学和相关环路：宏观环路解剖-功能组成的局部解剖学和微观环路的分子功能。执行-行为系统的生物化学神经调控和传递的丰富信息实现微观和宏观连接的整合，但远没有广泛掌握。在执行-行为系统环路中，参与犒赏和情感障碍的中脑边缘环路标志着涵盖的漫长通路，以及仍需覆盖的可观距离。中脑边缘系统大致反映了带有新皮质和过渡皮质的腹侧被盖区(vetraltegmetalarea,VTA)输出连接，如感觉运动皮质、内侧前额叶皮质和岛叶，边缘结构如伏隔核、中隔区、扣带和海马-杏仁复合体。VTA投射至纹状体与SN致密部共同形成VTA-黑质复合体。中脑边缘系统常称为犒赏系统是因为大部分神经元、多巴胺能(VTAA10神经元)或GABA,在信号传导显著事件时可修改其活动。谷氨酸神经元在异质性GABA能神经元的控制下激活VTA多巴胺能神经元，针对调节性中间神经元。多巴胺能神经元投射至苍白球和纹状体，并使用特异性多巴胺受体控制直接和间接通路。纹状体的GABA中型多棘神经元投射至苍白球外侧部和内侧部，并通过同时传递信息分别以内啡肽和P物质诱发电位：①直接通路正性强化行为，抑制苍白球内侧部，因而促使丘脑激活；②间接通路负性强化行为，抑制苍白球外侧部，因而激活丘脑底核(uthalamicucleu,STN)从而抑制丘脑（见图l.l)。胆碱能调节中间神经元出现在纹状体内，在前额基底大量存在，如苍白球、无名质、中隔、Boc斜角带、下丘脑外侧，特别是90%Meyert核为胆碱能，而啮齿类动物豆状袢核50%为胆碱能。第1章精神疾病的相关环路和突触连接3谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸尾状核买白球外阅都丘纹状体下丘蓝外侧阁黑质网状部/苍白球内食无名带氨基丁酸、多巴酸体”神经肽视束苍白丘脑束乙酰属质网状部多巴胺受体2,3型外侧接状体红核基丁酸中型多棘神经元被置腹侧被盖区丝氨酸质致密氨基丁酸谷氨酸(a)()图1.1中脑边缘系统()轴位高场MRI薄层与执行-行为系统解剖结构重叠，主要包含多巴胺（蓝色）或乙酰胆碱（橙色）神经元()中脑边缘系统1.2执行-行为系统的解剖-功能关联额叶、颞叶和边缘叶结合基底节、丘脑、下丘脑和中脑核上部是调节行为表型的主要结构，且和精神疾病完全或部分相关。小脑可通过小脑-丘脑-皮质-脑桥环路参与精神病性症状，在窝后部表现为小脑认知情感症状和其他认知情感障碍。支持精神疾病神经关联的核心系统是包含前额叶、扣带回以及包括边缘叶其余边缘系统的执行-行为系统（见图1.2）。从临床经验来看，整个额叶可参与执行-行为系统，但需要谨慎解释，即便近期数据显示内侧运动皮质的辅助运动区可参与动作-监督系统，根据动作结果调整行为。功能成像应有助于分离额叶内支持执行-行为功能的功能。执行-行为系统支持中所谓的“情感大脑”和“社会大脑”，这些概念来自Broca引人“边缘叶”术语的开创性工作、Paez提出情感的皮质丘脑关联概念以及MacLea延伸Paez的内脏脑工作（见图1.3）。虽然没有完全了解环路生理和病理生理学功能，但已经清楚这些结构的许多连接。执行-行为系统组成被内囊的WM束广泛推到边上，分成两组：①内侧组，下丘脑、底丘精神疾病的神经外科治疗脑、丘脑、尾状核头、伏隔核；②外侧组，海马杏仁复合体、外侧纹状体（壳核与尾状核尾）、苍白球复合体、无名质、屏状核与岛叶。由弧形束划分的GM区域连接内侧组和外侧组：上部(背侧)系统、扣带回、海马、副海马（包括嗅区）、胼胝体下和前边缘下回、嗅束、终纹、穹隆和额叶运动皮质额叶眼区背外侧前背内侧前辅助运动区运动皮生运动区额额叶眼肾内侧前额吐内侧前额叶前额扣带回后压部(a)()图1.2额叶、扣带功能区以及边缘叶()示额叶和扣带回皮质分隔为功能区：额叶皮质分为运动和前额叶区域。运动皮质由主运动(M-I:B4)、前运动背侧(DPM:B6)、前运动腹侧(VPM:B6,44和45)和前运动内侧皮质（或辅助运动区：MⅡ-SMA:B6)组成。()前额叶皮质由腹外侧前额叶、背外侧前额叶(dorolateralrefrotal,DLPF)、额极(FPc)、眶额叶和内侧前额叶皮质组成，包括(a)DLPF内侧部和FPc皮质；()前扣带回(ateriorcigulatecortex,ACc)和中扣带回喙部。边缘叶由边缘(B27,51和34)和副边缘皮质（灰色）、胼胝体下和扣带回、峡部和副海马回和边缘下回（黑色）组成，并分为3部分，前部、上部和下部或海马（超白线）。(回)前额皮质嗅觉系统图l,3Broca、Paez和Maclea对情感、社会和边缘大脑的贡献第1章精神疾病的相关环路和突触连接尾状核体；下部（腹侧）系统，豆状袢核与豆状袢、泛杏仁核、Broc斜角带和腹侧苍白球。连接结构连接执行-行为系统左右侧部分，如胼胝体、穹隆和前联合。图1.4总结了执行-行为系统的解剖组成。扣带回胝体纹乳头丘脑柬天正用室务灰丘脑底核终纹床核白球部体下回伏隔核泛杏亡核豆状核料角带前联合苍白球腹侧部无名质屏状核图1.4执行-行为系统的解剖成分扣带回（见图1.5）由3束组成：前部连接前穿质和额叶；水平部连接额叶、边缘叶和顶叶脑回；后部连接内侧和外侧枕颞脑回和颞叶脑回。近期进展为扣带束增添新的理解，显示为多束连接纤维合并。猴子扣带回还包括连接前额叶背外侧皮质和海马结构的纤维。末端、喙部和前扣带回是胼胝体下区域的一部分，包括胼胝体下（或胼胝体扣带回）回和BrocCarrefour嗅区（副嗅区）。直回与前扣带回和Carrefour嗅区内的胼胝体下回合并。胼胝体下区WM组织显示连接的复杂性，将前额叶皮质连接执行-行为系统组分外侧和内侧组(见图1.6)。穹隆连接海马（乳头和结节乳头）、中隔、缰核与阿蒙角（海马槽；内侧）和齿状回(海马伞；外侧)。嗅束通过胼胝体连接中隔后部、扣带回和前中隔核、前穿质，并借由Broc斜角带延续至杏仁核、无名质和钩回。终纹连接中隔、副中隔区域（或终纹床核）和杏仁核；泛杏仁核是额叶喙部内侧基底部离散细胞与连接的网络，位于下丘脑外侧和豆状核下方，桥接终纹床核和中内侧杏仁核。由11核组成的下丘脑具有皮质和脑深部的大型连接（见图1.7)，部分特征似乎是特异性的：背内侧核最常连接内侧丘脑核中线灰质；腹内侧区域(腹内侧与邻近结节乳头核)紧密连接于前额叶皮质；视前区主要连接中隔区、Reichert无名质和前穿质区。下丘脑后部属于腹侧被盖区，与黑质致密部和红核后核（或红核后区），所谓的啮齿类动物VTA-黑质复合体在功能上紧密联系。VTA分为中内侧和外侧部，分别投射至伏隔核核与壳部；VTA还投射至背侧纹状体、中隔、外侧缰核与杏仁核，并与皮质特别是前额叶皮质相互连接。丘脑由许多核团组成，可以一种简化方式根据人脑取向标记分为9组：前或嘴部、背部、中间、腹侧、内侧、层状、后部或尾部、表面和相关核团（见图1.8）。纹状体苍白球系统的功能边缘区是喙部-腹侧，称为腹侧苍白球、内侧和外侧，以及腹侧纹状体。内侧6精神疾病的神经外科治疗腹侧苍白球良好定义为前联合下，虽然外侧会重叠苍白球外侧和内侧部与无名质。伏隔核也称为腹侧纹状体，可分隔为2个功能区，背部的核部和腹侧的壳部（见图1.9）。腹侧纹状扣带水平部带Ret胼胝体扣金前部角状束知带后部(a)()(c)图1.5扣带回()扣带回束；()扣带回DTI纤维束成像显示不同部分；(c)注意胼胝体喙部的前联合纤维与扣带回前部纤维合并外部扣带回扣带尚胼胝体24膝部32额极前额叶皮层壳核10喙部①睢大沟前扣带回前扣带回12肼胝体下间嗅区E上沟直回④322511胼胝体下沟直回(a)···试读结束···...

2022-09-28 bp神经网络 神经内科EP

图书名称：《神经外科临床诊疗方法》【作者】李兴泽主编【页数】344【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5189-5591-6【价格】148.00【分类】神经外科学－诊疗【参考文献】李兴泽主编.神经外科临床诊疗方法.北京：科学技术文献出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《神经外科临床诊疗方法》内容提要：本书共13章，分别介绍了神经外科体格检查与诊治原则、神经外科常用检查、神经外科手术基础、神经外科营养支持、颅脑损伤、脑血管疾病、颅内肿瘤、颅脑感染性疾病、功能神经外科疾病、脑和脊髓先天性疾病、脊髓疾病、颅脑创伤手术治疗、脑血管病手术治疗等方面的额知识。本书重点介绍了神经外科常见疾病的常规诊疗方法及手术的应用，对神经外科疾病的新进展也做了详细介绍。《神经外科临床诊疗方法》内容试读出衫龙老时第一章神经外科体格检查与诊治原则第一节意识障碍及其检查意识是大脑高级神经中枢活动的综合表现，包括意识内容和觉醒状态两个方面。前者主要指清醒状态下对自身和环境的认知能力，后者主要指精神活动，包括语言、记忆、视觉、情感、知觉、计算等。神经生理学研究认为正常意识的维持，需要脑干网状结构不断地将各种内外感觉冲动经丘脑广泛地投射到大脑皮质，这一上行性网状激活系统发生弥漫性损害或功能抑制时，便可引起意识障碍。一、以意识内容改变为主的意识障碍这类意识障碍以意识内容改变为主，多由大脑皮质病损所致，分为以下两种：(一)谵妄谵妄是一种最常见的精神错乱状态，表现为意识内容清晰度降低，虽有基本的反应和简单的心理活动，但注意力涣散，记忆力减退，对周围环境的理解和判断失常。具体表现在对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍。谵妄状态常有错觉和幻觉，幻觉内容多生动而逼真，以形象性的人物或场面为主，如见到猛兽、神鬼或战争打斗。在这些感知障碍影响下，患者多有紧张、恐惧或兴奋不安，不能静卧，来回走动，甚至出现躁狂或攻击他人的行为，或大喊大叫。思维方面表现言语不连贯，或喃喃自语，有时有轻度失语和失写。谵妄或精神错乱状态多在晚间增重，也可具有波动性，发作时意识障碍明显，间歇期可完全清楚。持续时间可数小时、数日甚至数周不等。(二)醒状昏迷醒状昏迷是一种特殊类型的意识障碍。患者表现为双目睁开，眼脸开闭自如，眼球无目的地活动，似乎意识清醒，但其知觉、思维、情感、记忆、意识及语言等活动均完全丧失，对自身及外界环境不能理解，对外界刺激毫无反应。不能说话，不能执行各种动作命令，肢体无自主运动，呈现一种意识内容丧失，而觉醒-睡眠周期保存，称为醒状昏迷。病变部位可以是大脑皮质、白质的广泛性损害，而脑干的功能相对保留。醒状昏迷包括三种情况：1.去皮质综合征皮质损害较广泛的缺氧性脑病、脑炎、外伤等，在恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复，而皮质因受损较重仍处于抑制状态。患者能无意识地睁眼闭眼，眼球能活动，瞳孔光反射、角膜反射恢复，四肢肌张力高，病理反射阳性。吸吮反射、强握反射、强直性颈反射均可出现，甚至喂食也可引起无意识的吞咽，但无自发动作，对外界刺激不能产生有意识的反应，大小便失禁，存在睡眠-觉醒周期。身体姿势为上肢屈曲，下肢呈伸性强直，称去皮质强直。而去脑强直则为四肢均呈伸性强直，是为两者的区别。2.无动性缄默又称睁眼昏迷。病变在脑干上部和丘脑网状激活系统，大脑半球及其传出通路则无病变。患者能无目的地注视检查者及周围的人，似觉醒状态，但缄默不语，肢体不能活动。检查时见肌肉松弛，无锥体束征，大小便失禁，但存在睡眠一觉醒周期。1神经外科临床迫疗方法3.持续性植物状态大片脑损害后仅保存间脑和脑干功能的意识障碍，并且持续3个月以上，称为植物状态。患者保存完整的睡眠-觉醒周期和心肺功能，对刺激有原始清醒，但无内在的思想活动。关于植物状态判断标准见表1-1。表1-1植物状态的诊断标准1.有反射性或自发性睁眼，但对自身和周围环境的存在缺乏认知能力2.检查者和患者不能进行任何形式的沟通和交流3.患者无视觉反应4.不能说出令人理解的语言和做出有意义的词语口形5.哭笑和皱層蓬额变化无常，与相应刺激没有关系6.存在睡眠-党醒周期7.脑干和脊髓反射如吸吮、咀嚼、吞咽、瞳孔对光反射、头眼反射、强握反射和腱反射均存在8.没有自主动作、模仿动作以及刺激后的躲避行为9.血压和心肺功能良好，膀胱和直肠功能失控二、以觉醒状态改变为主的意识障碍(一）嗜睡表现为病理性的持续过度延长的睡眠状态。呼唤或刺激患者肢体时，患者可被唤醒，勉强能回答问题和配合检查，刺激停止后又进入睡眠。嗜睡往往是严重意识障碍的早期表现。（二)昏睡在较重的疼痛刺激或较响的声音刺激下方可醒来，并能做简单模糊的答话，刺激停止后又进入昏睡，是一种较嗜睡深而又较昏迷浅的意识障碍。(三)昏迷昏迷是一种严重的意识障碍，根据病情通常将昏迷分为以下阶段。1.轻度昏迷又称浅昏迷或半昏迷。患者没有睁眼反应，语言丧失，自发运动少。但强烈的疼痛刺激可见患者有痛苦表情、呻吟、防御动作、呼吸加快等。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射、瞳孔对光反射、眼脑反射、跖反射均存在。2.中度昏迷对外界各种刺激均无反应，对强烈的疼痛刺激或可出现防御反射。眼球无运动，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，呼吸减慢或增快，脉搏血压也有改变。伴有或不伴有四肢强直性伸展。3.深度昏迷全身肌肉松弛，强烈的疼痛刺激也不能引出逃避反应，眼球固定，瞳孔显著扩大瞳孔对光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射、跖反射全部消失。呼吸不规则，血压或有下降，大小便失禁等。上述昏迷程度的区分只是临床粗略的界定，近年来趋向于用评分方法来评定昏迷深浅的程度，目前最常用的方法是Glagow-Pitturgh评分表，较为方便实用（表1-2）。4.脑死亡脑死亡是指全脑（包括大脑、小脑和脑干）功能的不可逆性丧失，又称过度昏迷。脑死亡后，心跳也终将停止，故现代医学观点认为一旦发生脑死亡，就意味着生命的终止。主要见于原发性脑器质性疾病，如颅脑损伤、脑卒中、颅内占位性病变等。我国尚未制定脑死亡的标准，本节内容并不具有法律意义，仅供临床参考表1-3。表1-2Glagow-Pitturgh评分检查项目临床表现评分（总分35分）A睁眼反应自动睁眼4呼之睁眼3疼痛引起睁眼2-2神经外科体格检查与诊治原则续表检查项目临床表现评分（总分35分》不睁眼1B.言语反应言语正常（回答正确）5言语不当（回答错误）言语错乱3言语难辨2不语C.运动反应能按吩附动作6对刺痛能定位5对刺痛能躲避刺痛肢体有屈曲反应3刺痛肢体有过伸反应2无反应（不能运动）1D.对光反应正常5迟钝两侧反应不同3大小不等无反应E.脑干反射全部存在睫毛反射消失角膜反射消失3眼脑及眼前庭反射消失上迷反射皆消失1F.抽搐情况无抽搐局限性抽搐4阵发性大发作连续大发作松驰状态G.呼吸状态正常周期性中枢过度换气3不规则低换气2呼吸停止1注：35~28：轻型；27~21：中型；20~15：重型；14~7：极重型。表1-3脑死亡的临床诊断标准自主呼吸停止，需要人工呼吸机维持不可逆性深昏迷，无自主肌肉活动，对外界刺激如疼痛、声音闪光等毫无反应，但脊随反射可以存在（如强烈刺激足底，患者可能有藤部屈曲)脑干反射完全消失，对光反射、角膜反射、睫状脊髓反射、吞咽反射、咳嗽反射、前庭眼反射、强直性颈反射等消失。瞳孔散大并固定于中位脑电活动消失，呈平直线。脑电图必须按操作规程严密观察，在12h内2次（每次间隔6h以上）观察的结果都是平直线，或脑电图动态观察持续平直线达6h以上一3神经外科临床追疗方法续表其他辅助检查如经颅多普勒超声提示颅内血流停止，体感诱发电位提示脑干损害上述症状持续24h,经各种抢救无效可除外急性药物中毒、低温所致的昏迷、内分泌系统障碍、水电或酸碱平衡素乱、血糖异常等年龄在6岁以上（对6岁以下儿童，诊断应尤为慎重）三、觉醒和内容均有改变的意识障碍主要是指意识模糊，是一种常见的轻度意识障碍，有觉醒和内容两方面的障碍。表现为淡漠嗜睡，注意力不集中，思维欠清晰，定向障碍等。意识模糊的轻、中、重分级可参考下面量表（表1-4）。表1-4意识模糊的评定量表内容轻度中度重度呼名和问候相当的反应反应减弱无反应语调活泼性差断续模糊听不清自发运动有目的但不正常有动作无目的无动作无目的自动说话简单只能说疼等语只有呻吟注意力能追视能随声音转眸无时间定向知道昼夜有昼夜概念不知道人物定向能识别医生护士能识别周围一人不识人地点定向知道医院名称知道医院和家的区别全不知道季节定向知道季节分不清季节全无季节概念计算力能运算运算有错不能运算自己的姓名能说出说不完全不能说出出生年月日能说出说不准确不能说出意愿有某些意愿只能点头无四、特殊类型的意识障碍闭锁综合征又称去传出状态，系脑桥基底部病变所致。患者大脑半球和上部脑干的网状激活系统均无损害，意识保持清醒，对语言的理解无障碍，可用眼球运动示意。患者不能讲话，脑桥以下脑神经瘫痪和四肢瘫，易被误认为昏迷，临床上应注意鉴别。主要见于脑干的血管性病变（大部分为脑桥腹侧部的梗死或出血)，亦可见于脑桥的脱髓鞘病变、炎症和肿瘤。五、昏迷患者的检查步骤昏迷患者病情已经处于危急之中，接诊时应首先注意有无呼吸道阻塞、外伤出血、休克、脑疝等，如有这些情况，则应首先进行紧急处理，等患者生命体征平稳之后，再向家属或陪护人询问病史及发病过程。其次进行全面、系统而又有重点的体格检查、实验室检查及特殊检查，寻找昏迷的病因。(一)昏迷患者的病史采集对昏迷的患者，在检查之前首先应重点询问以下内容：①昏迷是首发的主要症状还是在某些疾病过程中逐渐发生的，若为后者，则昏迷前必定有其他疾病的症状，可帮助病因诊断。②有无外伤史或其他意外。③有无中毒（一氧化碳）、服用毒物以及药物过量应用（大量镇静安眠药）。④有无可引起昏迷疾病的既往史，如癫痫、高血压、糖尿病和肝、肾、肺疾病，以及对这些疾病的治疗经过。⑤昏迷发生后到接诊时的处理经过。⑥昏迷发生的急缓、背景及伴随症状。(二)一般状态的检查1,体温昏迷前有发热，应考虑中枢神经系统或其他部位的感染。昏迷后发热，则应考虑丘脑下部体温调节中枢的障碍，此外脑干出血、椎基底动脉血栓也易引起昏迷和发热。体温过低时可能见于酒精中毒、低血糖、巴比妥类药物中毒、脱水或末梢循环衰竭等。4神经外科体格检查与诊治原则第一幸2.脉搏脉搏缓慢有力，可能见于颅内压增高；脉搏过于缓慢，如减至40次/mi左右时，可能见于房室传导阻滞；脉搏增快，特别是高于160次/mi时，可能见于心脏异位节律。3.血压血压明显增高者可能见于脑出血、椎基底动脉血栓形成等：血压降低者可能见于心源性休克、外伤性内脏出血、肺梗死、糖尿病性昏迷、药物过敏、安眠药中毒、酒精中毒等。4.呼吸要注意呼吸的频率、节律和深度。脑的不同部位损害可出现特殊的呼吸形式，有助于推断脑功能损害的范围和程度。如大脑广泛损害为潮式呼吸，中脑被盖部损害为中枢神经源性过度呼吸，脑桥首端被盖部损害为长吸气式呼吸（充分吸气后呼吸暂停），脑桥尾端被盖部损害为丛集式呼吸(四、五次呼吸后呼吸暂停)，延髓损害为共济失调式呼吸（呼吸频率及幅度不时改变，间以呼吸暂停)。颅内压增高时呼吸可减慢，在发生钩回疝时可见到上述从神经轴首端向尾端进行的呼吸节律变化。5.口味异常呼气时的气味也可能成为明确病因的线索。酒精中毒者带有酒味，糖尿病酸中毒有腐败性水果味或丙酮味，尿毒症者有尿臭味，肝昏迷者有腐臭味或氨味。6.皮肤缺氧时可使皮肤发绀，一氧化碳中毒时皮肤呈樱桃红色，休克、贫血、心肺功能不全及尿毒症时皮肤呈苍白色，败血症、流行性脑膜炎时皮肤可有瘀点，抗胆碱能药物中毒或中暑时皮肤干燥，休克或有机磷中毒时皮肤多汗。(三)神经系统检查1.头颅有无颅脑损伤、头皮的撕裂和血肿、颅底骨折的证据如血液或脑脊液从耳道、鼻孔中流出。2.脑膜刺激征有无颈项强直，Kerig征和Brudziki征是否阳性。如有脑膜刺激征，可考虑脑膜炎、蛛网膜下隙出血、脑出血或后颅凹肿瘤。3.脑神经症状和体征①瞳孔：两侧瞳孔散大，可见于酒精和阿托品中毒、糖尿病性昏迷，以及脑干损伤的晚期症状。两侧瞳孔缩小可见于吗啡、鸦片类中毒以及脑桥被盖部病损。一侧瞳孔散大在排除动眼神经麻痹后应考虑脑疝的发生。一侧瞳孔缩小，可见于Homr征。②眼球位置：大脑侧视中枢到脑干的侧视中枢是交叉的，交叉前病变两眼向病灶侧凝视，交叉后病变（一侧脑桥病变时）两眼向病灶对侧凝视，但刺激性病灶可有不同的眼位运动。丘脑底部和中脑首端病损，眼球转向内下方。下部脑干病变可出现眼球水平或垂直性自发浮动现象。③对光反射：瞳孔对光反射的灵敏度常与昏迷程度成正比，消失时预后极差。④角膜反射：角膜反射消失表明昏迷程度较深。一侧消失时，考虑同侧三叉神经和延髓的病变。⑤眼底：颅脑损伤或脑出血后12~24h可出现视盘水肿变化，而严重视盘水肿可为长期颅高压的结果，应考虑有无肿瘤及其他占位病变。蛛网膜下隙出血时可有视网膜浅表出血。若视网膜有广泛的渗出物和出血则应考虑有无糖尿病、尿毒症、高血压等。4.运动功能主要检查有无肢体瘫痪，方法为：①将患者上肢或下肢垂直上举然后下落，瘫痪侧的上肢或下肢表现为急速落下，非瘫痪侧上肢或下肢则保持一定的上举位。②观察下肢有无外旋，瘫痪侧往往外旋。③测试左右侧肢体肌力的区别，若四肢运动功能完全丧失，则表明两侧大脑半球、脑干下部病损严重。5.反射主要检查深反射、浅反射（腹壁反射、提睾反射）及病理反射，尤其注意左右有无差别。两侧反射不对称，提示有局灶性病变。如果深浅反射均减低甚至消失，提示昏迷程度的加深，病理反射的存在提示有锥体束损害。六、昏迷的可能病因判断昏迷时许多症状的不同组合，临床上应给予不同的病因考虑：1.如脑膜刺激征(+)，局灶性神经症状(-)(1)突然起病，以剧烈头痛为前驱症状，可能为蛛网膜下隙出血。(2)以发热为前驱症状，可能为脑炎、脑膜炎。7-5神经外科临床追疗方法9州2.如脑膜刺激征(+)或(-)，局灶性脑症状(+)(1)与外伤有关，可能为颅脑外伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿。(2)突然起病，可能为脑出血、脑梗死。(3)以发热为前驱症状，可能为脑脊髓炎、脑脓肿。(4)缓慢起病，可能为脑瘤、慢性硬膜下血肿。3.如脑膜刺激征(-)，局灶性脑症状(-)(1)昏迷短暂，可能为癫痫、晕厥、脑震荡。(2)有明确中毒原因，可能为酒精、安眠药和一氧化碳中毒等。(3)有系统性疾病征象，可能为肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症、心肌梗死、休克、重症感染等。(于洋)第二节》语言障碍及其检查语言是人类大脑所特有的功能，交流思想的重要工具。语言障碍包括失语症、失用症、失认症和构音困难。一、失语症失语症指神志清楚、意识正常、发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质言语功能区发生病变，而使说话、听话、阅读和书写能力残缺或丧失。（一)失语症分类1.运动性失语又称表达性失语或Broca失语。患者表现为不能说话，或只能讲出一两个简单的字词，能理解别人的语言，也能理解书写的文字，但不能正确读出。此型失语由左侧额下回后端的盖部及三角部皮质即语言运动中枢病变引起。2.感觉性失语又称听觉性失语或Wericke失语。患者不能理解别人的语言，自己却说话流利但内容失常，用词欠当，严重时不知所云，也不能正确回答问题，答非所问。患者常能够书写，写出的内容常有错误遗漏，抄写能力则相对不受影响。本型失语常由左侧颗上回后部病变引起。3.命名性失语又称遗忘性失语，患者对物品和人名的称呼能力丧失，但能叙述某物是如何使用的，也能对别人称呼该物的名称对错做出正确判断。本型失语是由左侧颗中及颗下回后部(37区)病变引起。4.失写又称书写不能，患者虽无手部肌肉瘫痪，但不能书写，或写出的句子有错误，抄写能力仍保存。单独发生的书写不能较少见，常并发其他类型的失语如运动性或感觉性失语。病变在优势侧额中回后部。5.失读患者并无失明，但丧失对视觉符号的识别，对词句、图画不认识。失读常并发失写，表现为不能阅读，不能自发地书写，也不能抄写。病变在优势侧顶叶角回。(二)失语症检查1.语言表达能力检查①自发谈话：自发语言是否减少，病史能否自述，用词是否正确，用词错误后是否有自知力。②回答问题：包括对病史的进一步询问，一年内季节和月份的叙述，甚至对自己一生经历或一段小故事的叙述等。③复述：要求患者“我说什么你也说什么”。从常用词到少用词、抽象词、短句，再到长的复合句。2.语言理解能力检查主要是要求患者执行口头指令和单词的听辨认。口头指令从最简单的“张嘴”到含语法词的多步骤指令。单词的听辨认是要求患者从几种物品（或图画、身体部位）中指出检查者说的词是哪个。患者因有肢瘫或失用难以执行指令或指物时，可用“是，否”题检查。对检查者说的一句话表示“是”（对）还是“不是”（不对）。是否句也应包括最熟悉的问句“你的名字-6···试读结束···...

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图书名称：《神经外科手册原著第9版》【作者】（美）马克middotS.格林伯格编；赵继宗译【页数】2164【出版社】南京：江苏科学技术出版社,2021.05【ISBN号】978-7-5713-1742-3【价格】368.00【分类】神经外科学-手册【参考文献】（美）马克middotS.格林伯格编；赵继宗译.神经外科手册原著第9版.南京：江苏科学技术出版社,2021.05.图书封面：图书目录：《神经外科手册原著第9版》内容提要：《神经外科手册》涵盖了神经外科临床各个方面，从神经外科学基础到神经外科疾病，技术理论先进，实用价值高，便于携带和查阅，是神经外科医师理想的便携式工具书。新版本不仅对各个部分进行了知识的更新，还在神经系统和相关系统的原发性肿瘤、非创伤性脊柱和脊髓疾病及干预治疗等多个章节增添了新内容。此外，第9版中文译本首次加入原著第24章图表部分，最大程度还原原著结构，以便在临床工作中查阅使用。《神经外科手册原著第9版》内容试读第一部分1大体解剖：脑和脊髓32脑血管解剖24解剖和生理学3神经生理学和局部脑综合征431大体解剖：脑和脊髓31大体解剖：脑和脊髓1.1大脑皮质表面解剖1.1.1外侧面见图1-1。图中缩写对应中文见表1-1和表1-2。额中回较额下回或额上回更为弯曲，常经一峡部与中央前回相连四。仅2%病例的中央沟与外侧裂直接相连(98%的标本存在ldquo中央下回rdquo)。顶间沟(i)将顶叶分为顶上小叶和顶下小叶。顶下小叶主要由角回和缘上回组成。外侧裂止于缘上回(Brodma40区)。颢上沟止于角回。中央沟(Roladic裂)Br.3Br.4Br.1Br.6-Br.8-Br.2rcBr.40Br.44Br.39iSPLPreCGocSFGPotCGSMGMFGAGoftoIFGPOPTtPOrSTGLOGMTGoc外侧裂(侧裂】ITGBr.42Br.17Br.41《一前面后面》图1-1左侧大脑皮质外侧面解剖Br.=Brodma区（阴影部分）。缩写见表1-1和表1-2（小写代表沟，大写代表回）第一部分解剖和生理学表1-1大脑沟裂（缩写)缩写沟裂ci扣带沟cS中央沟i-io顶内沟一枕内沟lo枕外侧沟M缘沟oc枕前切迹oc中央后沟of顶枕裂o顶枕沟rc中央前沟f,if额上沟，额下沟顶上沟t,it颗上沟，颞下沟to枕横沟表1-2大脑回和小叶（缩写）缩写脑回/小叶AG角回CiG扣带回Cu楔叶LG舌回MFG,SFG额中回，额上回OG眶回Pcu楔前叶PreCG,PotCG中央前回，中央后回PL旁中央小叶IFG额下回middotPOmiddot盖部middotPTmiddot三角部middotPOrmiddot眶部STG,MTG,ITG颞上回，颞中回，颗下回SPL,IPL顶上小叶，顶下小叶SMG缘上回1大体解剖：脑和脊髓51.1.2Brodma分区图1-1还列出了人脑Brodma(Br.)图谱的一些临床重要分区。这些分区的功能意义如下：1.Br.3、1、2区：初级躯体感觉皮质。2.Br.41、42区：初级听区(Hechl横回)。3.Br,4区：中央前回，初级运动皮质（又称运动带)。此区大量巨型Betz锥体细胞聚集。4,B,6区：运动前区或辅助运动区，位于运动带的前方。它在对侧运动规划中起作用。5.Br,44区：（优势半球的）Broca区（运动语言区）。6.Br.17区：初级视区。7.Wericke区：包括（优势半球）Br.40区的大部分及Br.39区的一部分（可能也包括颞上回后1/3)。8.图1-1中Br,8区的条纹部分（额叶眼区）引起朝相反方向的眼球自主活动。1.1.3内侧面缘沟见图1-2。扣带沟向后终止于缘沟。在轴位像上，缘沟于95%的CT上和91%的MRI上可见。两侧缘沟骑跨中线，成为最显著的成对凹陷，并分别向两侧半球内延伸一段距离。在轴位CT或MRI上，缘沟位于双顶间最宽径线之后。在较低位切面上，缘沟弯向后方，在较高位切面上，缘沟弯向前方（此时，双侧缘沟形成ldquo括号rdquo征一一个骑跨于中线上的ldquo自行车手把rdquo样结构)。AC-PC线在矢状位中线图像上，AC-PC线连接前连合（AC)与后连合(PC)。AC是横贯穹隆前方的水平走行的白质束。PC是横贯第三脑室后方近松果体水平的白质束。AC-PC线常用于功能神经外科，也是MRI轴位扫描的基线。在被普遍接受的Talairach定义中)，该线连于AC的上缘与PC的下缘（如图1-2所示）。Schalterad定义则是指：AC和PC各自中点的连线。该定义使得AC和PC可在同一MRI轴位薄层切面中同时被观察到。不同定义下的AC-PC线之间相差5.81deglum1.07deg。旧的CT扫描仪所采用的眶一外耳道线比Talairach的AC-PC线要更陡（约9deg）。6第一部分解剖和生理学rc-中央沟CiG胼胝体oCuAC-PC脑桥图1-2右侧大脑半球内侧面缩写见表1-1（脑沟）和表I-2(脑回)。AC-PC是指AC-PC线（见正文）1.1.4初级感觉、运动皮质的躯体定位组构初级运动皮质（又称运动带）与初级（躯体）感觉皮质是按躯体位置进行组构的。因此，特定区域的脑图谱与特定区域的躯体相对应（图1-3）。这些区域通常以漫画人像及对应的标记形式绘制出来。几个关键点：手臂和面部覆盖在大脑的凸面上，而脚和腿则位于大脑内侧面。具有精细运动或感觉功能的躯体（如手指、舌头）具有更大的皮质代表区。1.2中央沟轴位像见图1-4。中央沟的识别对于定位运动带（包含于中央前回中）很重要。93%的CT和100%的MRI成像上可见中央沟。中央沟向后弯曲走行并靠近半球间裂，常终于旁中央小叶，位于缘沟前方且在ldquo括号rdquo内（见上文）回(中央沟通常不到达中线)。标志线：middot顶枕沟(DoS):内侧面更为明显；在轴位像上，顶枕沟比缘沟更长更复杂，也更靠后middot中央后沟(oc:常分叉并形成弧形（ldquo1azy-Yrdquo形)包绕缘沟。middotmiddotmiddot试读结束middotmiddotmiddot...

2023-03-25 天坛医院赵继宗 赵继宗简介

图书名称：《神经外科护理500问》【作者】杨亚娟，王冬梅，张婷，彭飞编【页数】229【出版社】上海：上海科学技术出版社,2021.05【ISBN号】978-7-5478-5331-3【分类】神经外科学-护理学-问题解答【参考文献】杨亚娟，王冬梅，张婷，彭飞编.神经外科护理500问.上海：上海科学技术出版社,2021.05.图书封面：图书目录：《神经外科护理500问》内容提要：本书通过一问一答的形式，介绍了神经外科临床护理知识，内容包括：神经系统常用解剖知识，中枢神经系统肿瘤、中枢神经系统损伤、脑脊髓血管病、先天性或后天性异常病变、神经系统功能性疾病、神经外科急危重症患者的护理，以及神经外科常见的护理操作与护理措施。本书的编写，结合了近年来的新技术、新理念，内容全面，可读性强，可帮助临床神经外科护理人员更好地掌握知识，并运用于临床。《神经外科护理500问》内容试读第1章神经系统常用解剖知识神经外科护理500问1头皮的解剖结构是怎样的？血管及神经如何分布？头皮是覆盖在头颅穹窿部的软组织，按位置可分为额顶枕部和颗部。额顶枕部前至眶上缘，后至枕外隆凸和上项线，侧方至题上线。该范围内头皮有5层结构，自外向里依次是：皮肤、皮下组织、帽状腱膜、帽状腱膜下层、骨膜（图1-1）。表皮真皮皮下脂肪纤维性间隔帽状腱膜帽状腱膜下间隙骨膜颅骨图1-1头皮的解剖头皮的血液供应来自颅内、外动脉系统，血供丰富。动脉之间、静脉之间都有多个吻合支。眶上动脉、滑车上动脉为眼动脉分支，来自颈内动脉；颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉为颈外动脉的分支。除面神经分布于额肌、枕肌和耳周围肌外，颅顶部头皮神经都是感觉神经。三叉神经第一支眼神经的眶上神经和滑车上神经分布于翻部、上脸皮肤和结合膜。三叉神经第三支下颌神经的耳颞神经分布于题部皮肤。颈丛的分支耳大神经分布于耳郭后面的皮肤。枕大神经为第二神经的分支，分布于枕部皮肤。第1章3神经系统常用解剖知识2颅骨由哪些骨组成？通常将组成脑颅腔的骨骼称为颅骨。颅骨是由额骨、枕骨、蝶骨、筛骨各一块，以及顶骨、颞骨各一对组成。3大脑半球的分叶及重要沟回有哪些？大脑半球的分叶包括额叶、顶叶、颗叶、枕叶和岛叶（图1一2）。大脑半球的重要沟回有外侧沟、中央沟、顶针沟。顶叶额叶枕叶岛叶颞叶图1-2大脑半球分叶4大脑皮质有哪些功能分区？大脑皮质的功能分区有：第I躯体运动区、第I躯体感觉区、视觉区、听觉区、嗅觉区、语言中枢。5间脑位于什么位置？间脑分成哪几个部分？间脑位于中脑与大脑半球之间，两侧与尾状核和内囊相邻。间脑一般分为丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部。6下丘脑损害的临床表现有哪些？下丘脑损害的临床表现：①意识与睡眠障碍；②呼吸循环功能紊神经外科护用500问乱；③体温调节紊乱：中枢性高热或体温不升；④水、电解质代谢紊乱：尿崩症、低钠血症、高钠血症；⑤糖代谢紊乱；⑥急性上消化道出血：⑦食欲障碍、癫痫等。7脑干包括哪些结构？脑干包括延髓、脑桥、中脑（图1-3）。端脑间脑端脑膀小脑中脑脑桥脑干延髓小脑间脑中脑脑桥延髓图1-3脑干结构8小脑有哪些功能及病变？最主要的症状是什么？小脑接受与运动有关的大量感觉信息和大脑皮质的有关运动中柜的信息，其传出纤维直接或间接影响脊髓、脑干及大脑皮质的功能，因此小脑在中枢神经系统中是调节运动的重要中枢。它的主要功能表现为3方面：维持身体平衡、调节肌肉的张力、维持肌肉间运动的协调。小脑病变最主要的症状为共济失调，可表现为同侧肢体的共济失调、Romerg征阳性（站立不稳，摇晃欲倒）、醉汉步态（睁眼时不能改善)、吟诗状言语、联合屈曲现象、辨距不良、动作过度等；同侧肢体肌力第1章神经系统常用解剖知识减退，腱反射低下，运动性震颤，粗大的水平眼震，有时还伴有眼球分离性斜视。若损伤累及小脑核，运动障碍则严重且持久。若只损伤小脑皮质，只要损伤范围不大，则可能无症状。但应指出，小脑的传入和传出纤维及身体各部在小脑中的定位是比较复杂的，因此小脑各部位的功能及损伤后的症状不应孤立地看待。9什么是嗅脑？嗅脑系大脑皮质中的古老部分。严格来说嗅脑包括嗅球、嗅束、嗅前核、嗅结节、嗅纹、部分杏仁核和部分前梨状皮质，其较多的部分位于脑底面上。嗅神经终于嗅球，它向后延为细长的嗅束，嗅束的后端扩大成为嗅三角，再向前没入前穿质附近。联系脑干的纤维多自前穿质发出。嗅脑有海马回和齿状回。海马回与齿状回是经海马裂卷入侧脑室下角的部分。嗅中枢在海马回。嗅脑位于大脑半球的下部，主要包扫嗅球、嗅回、梨状叶、海马等部分。10边缘系统组成及功能是什么？边缘系统由皮质结构和皮质下结构两部分组成。皮质结构包括海马结构（海马和齿状回）、边缘叶（扣带回、海马回、海马回钩）、脑岛和额叶眶回后部等。皮质下结构包括杏仁核、隔核、视前区、丘脑上部、丘脑下部、丘脑前核（即背内侧核、中脑被盖）等。边缘系统不是一个独立的解剖学和功能性实体，它管理着学习经验、整合新近及既往经验，同时是启动、调节行为和情感反应的复杂神经环路中的部分。边缘系统的功能是多方面的，它对内脏功能活动、躯体活动、内分泌功能、情绪活动、学习及记忆等多种功能都有调节作用，但其具体的作用机制目前尚不十分明确。11脑膜有几层？在脑组织外面有三层脑膜，由外向内分别为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜（图1-4）。6神经外科护用500问上矢状窦硬脑膜（外层）硬脑膜（内层）蛛网膜蛛网膜下腔软脑膜图1-4脑膜结构12脑室系统包括哪些？脑室系统包括侧脑室、第三脑室和第四脑室。脑室是位于大脑、间脑和脑干内的腔隙，室管膜衬于室壁四周，室内充满脑脊液。各脑室内均有脉络丛，分泌脑脊液，侧脑室脉络丛位于中央部和下角内，两侧的脉络丛均经室间孔与第三脑室脉络丛相连。13脑脊液来源及量、成分、循环通路是怎样的？脑脊液由脉络丛产生，充满脑室系统和蛛网膜下腔，正常人的脑脊液量140~180ml,平均150ml。脑脊液为无色透明的液体，含有少量细胞。其化学成分与脑的细胞外液成分很相似，但与血浆成分有所不同。这是由于存在血-脑脊液屏障，血液中的高分子成分很难进入脑脊液，所以脑脊液中像蛋白质、葡萄糖等高分子物质的含量要明显低于血浆。脑脊液的循环：脑脊液不断由脉络丛等产生，沿一定途径流动，并通过蛛网膜颗粒回流到静脉血。其循环途径为：左、右侧脑室脉络丛产生的脑脊液，经左右室间孔流入第三脑室，与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起，经中脑导水管流入第四脑室，再与第四脑室产生的脑脊液一起经正中孔和两个外侧孔到蛛网膜下腔，最后通过蛛网膜颗粒回流到上矢状窦。另有少量脑脊液可被室管膜上皮、蛛网膜下腔内的毛细血管及脑膜淋巴管所吸收，也可直接进入脑、脊神经周围的淋巴管中（图1-5）。···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《周围神经外科》【作者】（美）苏珊·E.麦金农编；易传军，朱庆棠，陈山林，王树峰，赵新译【页数】713【出版社】济南：山东科学技术出版社,2020.03【ISBN号】978-7-5723-0215-2【分类】周围神经系统疾病-神经外科学【参考文献】（美）苏珊·E.麦金农编；易传军，朱庆棠，陈山林，王树峰，赵新译.周围神经外科.济南：山东科学技术出版社,2020.03.图书封面：图书目录：《周围神经外科》内容提要：本书主要介绍了周围神经病变和周围神经周围组织病变对周围神经的影响，包括以四肢为主的周围神经手术入路、手术技术、术中注意事项、术后处理与随访等，不仅提供了翔实的手术治疗要点，还总结给出了手术操作要点与难点的处理。全书共包括超过850幅以上的精美图片，从术中照片到精美示意图应有尽有，图文并茂地展示了目前国际手外科领域的最新发展。《周围神经外科》内容试读1周围神经外科解剖学和生理学著者：MatthewD.Wood,PhiliJ.Joho,TereceM.Myckaty翻译：姚执朱庆棠审校：易传军顾立强1.1介绍1.2神经纤维的解剖周围神经的大体解剖已经得到广泛的研究正常的外周神经由无髓或有髓神经纤维的成和阐述，神经移位术的发展也使得人们对部分熟轴突构成（图1.1），轴突为施万细胞所包绕。神经的神经束排列有了新的认识。人们在亚细数根无髓纤维的轴突由来自一个施万细胞的胞水平上对神经解剖和生理学的认知显著增长，双层基膜所包绕，而每一根有髓纤维则被单个施对神经变性和神经再生机制有了深入认识，治万细胞形成的富含层粘连蛋白的多板层状髓鞘所疗手段也不断得到更新。包绕。轴突随即被薄层胶原纤维形成的神经内膜正常神经神经元未髓鞘化髓鞘化2神经内膜神经束膜神经系膜内层神经外膜/微血管外层神经外膜结缔组织成分a图1.1周围神经形态。()正常周围神经由神经组织和结缔组织构成，神经纤维有或无髓鞘包裹。()可见有髓神经纤维和无髓神经纤维。施万细胞的基底膜仅在电子显微镜下才可分辨出是双层的基底膜（箭头所示）。A,轴突；C,神经内膜胶原；M,髓鞘；NR,郎飞结：SCN,施万细胞核；ua,无髓轴突（乙酸铀酰，×4075）周围神经外科包绕，并进一步集合成神经束，而神经束被称为神经束膜的结缔组织鞘包绕。神经束间是内层神1.2.1神经束解剖经外膜；包绕所有神经束成为一条神经的结缔组在肢体近端，神经是单束的。但即使在这个织鞘更厚，称为外层神经外膜。由于神经外膜、水平，运动纤维和感觉纤维在空间上也是成组排网状结缔组织、神经系膜及脂肪组织的包裹、保列的。在肢体近端，神经束之间相互交错形成丛护作用，神经在肢体伸屈活动时可以伸长或缩短。状结构；而在肢体远端，神经丛状交错变少，形当肢体不能全范围活动时，患者发生神经牵拉和成多束状结构。但即使是在近端，神经束已经分卡压的风险更高（图1.2）。随着肥胖化、少运为特定的运动或感觉成分3。在神经近端需要动化和老龄化，这种现象越发普遍。根据神经内部空间分布鉴别运动与感觉纤维，而这些知识主要来源于术中对正常神经的刺激以确图1.2周围神经轴突的解剖结构。图右侧所显示的小纤维（黄色）为轴突，可为有髓鞘或无髓鞘的轴突。有髓轴突与单个施万细胞相连：而无髓轴突细小，多根无髓轴突与一个施万细胞相连。多条单根轴突随即为薄层胶原纤维所形成的神经内膜包裹，进一步汇聚成神经束，神经束则被称为神经束膜（绿色）的独立结缔组织鞘包裹。神经束之间是内层神经外膜（深黄色）。外层神经外膜是更厚的结缔组织鞘，将所有神经束包裹形成神经鞘。神经包裹在神经外膜内，有网状结缔组织、神经系膜的约束，也有保护性脂肪组织的包裹，因此可适应肢体伸屈活动时神经的缩短和拉长（引自MackioSE,DelloAL,cd.SurgeryofthePeriheralNerve.NewYork,NY:Thieme1988:21.)21周围神经外科解剖学和生理学定运动纤维和感觉纤维的空间分布3,61。采用正中神经的内部结构更为复杂，因为它包含术中电刺激技术，我们可观察到刺激单一神经束更多束支（图1.4）。在前臂，骨间前神经作为所诱发的特定的运动反应。条独立的束支位于正中神经的桡侧或后侧。正对周围神经内部空间分布的正确认识能指导中神经远端内部结构与其大体解剖相近，支配大神经修复时正确对合神经束，以达到神经再生时鱼际肌的运动束位于桡侧，而支配第三指蹼间感纤维类型匹配和功能匹配的最优化。例如，尺神觉束位于尺侧。经在前臂中、远段分为手背感觉束、手掌感觉束在小腿，腓神经跨过膝关节之后突然转向绕和运动束（图1.3)。在前臂中段，尺神经运动经腓骨头，支配胫前肌的运动纤维位于腓神经的束走行于尺背侧感觉束和桡掌侧感觉束之间。背内侧区域。腋神经的运动束位于上方，而细一些侧感觉支在腕以近约8cm处自尺神经主干分出。的感觉束位则位于下方。在过去20多年里，通其运动束仍走行于掌侧感觉束的尺侧，直到进入过术中直接刺激正常或已恢复的神经，我们明确Guyo管后才向走向背侧、桡侧，成为支配手内了各条神经内部运动/感觉神经的独立的、恒定肌的尺神经深支（运动支）。在此水平，尺神经的空间分布和走向，具体内容在本文及所附视频主干中运动束与感觉束的大小比例约为2：3。中有详细介绍。尺神经一源第四指蹼支小指尺侧支深支、运动支指深屈肌肌支第一指蹼掌皮支背侧皮支:尺侧腕屈肌肌支浅支、感觉支第二指骥第三指蹼第四指1掌皮支感觉成分第四指骥区、前方桡侧)背侧皮支尺侧运动成分后方小指尺侧运动成分感觉成分感觉成分运动成分深支，运动支背侧皮支图13尺神经内部解剖。尺神经从前臂向远端到手部的行程中有独特的神经束分布。尺神经的运动成分位于感觉支和手背皮神经束之间。在手背皮神经分支点的远端，运动支位于尺神经的内侧，从尺神经内侧/尺侧分出深部运动支，再潜行至小鱼际肌的起始缘，绕过钩骨并支配手内肌。尺神经的感觉成分是较运动成分粗大的神经束组，支配环指尺侧、小指和第四指蹼区3周围神经外科正中神经拇指桡侧指深屈肌肌支指深屈肌肌支骨的PO旋前方肌第一指蹼区，拇指桡侧/指浅屈肌肌支掌侧皮支指浅屈肌肌支一：：美第二指骥区指长屈肌肌支桡侧腕屈肌肌支第一指第三指蹼区掌长屈肌肌支旋前方肌肌支大鱼际返支旋前圆肌肌支第二指澳第三指碳第四指蹼PQ肌支第一指蹼和掌皮支第一指蹼区，拇指桡侧掌皮支2拇指桡侧6第一指蹼区，FCF/PL肌支拇指桡侧FDS肌支FDS肌支拇长屈指浅屈肌肌支肌肌支大鱼际返支！第三指蹼区第三指蹼区,第三指蹼区感觉成分前方第二指蹼区第二指球区飞第二指球区大鱼际返支大鱼际返支大鱼际返支感觉成分和大鱼际返支骨间前神经外侧○内侧感觉成分和大鱼际返支关节分支桡侧】骨间前神经(尺侧】PQ肌支和关节支后方PQ肌支和关节支FDP肌支图1.4正中神经内部解剖。前臂近端：正中神经由若干运动束和感觉束组成。在前臂近端，支配旋前圆肌的神经束位于最前方，然后是位于内侧的桡侧腕屈肌(FCR)肌支和掌长肌(PL)肌支；再向远端，在内侧可见指浅屈肌(FDS)肌支。该神经束组通常为两支，分别对应支配FDS的两条分支。骨间前神经束最初位于正中神经的后方，向远端到达分支点之前转向外侧/桡侧。该束神经包含一条到达腕关节的细小的关节感觉分支。很重要一点是要认识在感觉成分中存在支配大鱼际肌的运动成分。前臂远端：骨间前神经包含3条神经束一拇长屈肌(FPL)肌支、指深屈肌(FDP)肌支、旋前方肌(PQ)肌支和关节神经束。FPL肌支和FDP肌支比PQ肌支更粗大且更靠近前方。正中神经主干内的鱼际返支位于其后外方。随着正中神经向远端行走，感觉神经束分为三大组一支配第一指蹼区（拇-示指相对侧）和拇指桡侧、第二指蹼区和第三指蹼区，这三组神经束分别在外侧、中间和内侧走行。掌皮支在正中神经的前外侧发出。手部：大鱼际返支从正中神经后外侧发出，支配大鱼际肌。由正中神经发出的三条感觉神经束组支配相应区域的感觉。外侧支在到达其分支点前则包含支配第一指蹼区和拇指桡侧的神经束在Suderlad的研究发表后[3],人们认保持在独立区域，这部分神经占了正中神经总直为运动和感觉纤维是弥散分布的，在不同神经束径的1/6~1/3。此外，这种分布状态在左、右肢之间穿行，呈丛状弯曲延伸，直到在肢体远端才体间以及不同动物间也是一样的。我们曾发现在最终分为特异性的运动束和感觉束。但最近的研腋部分出的单一根神经束可支配手部单一的特定究反驳了该理论，研究表明支配某一特定区域的运动。尽管在神经近端神经纤维分布具有一定的神经纤维在神经近端已形成特定的神经束1，刀。区域划分，但神经内空间分布比先前所想象的更Bruhart在非人灵长类动物中采用逆行标记技术特异、更恒定。这使得周围神经外科医生必须深研究了正中神经内部结构，从拇、示、中指桡侧刻理解这种解剖特点，才能在神经修复后获得更指神经每隔1cm向近端取材，直到臂丛远端8】。好功能恢复。Bruhart发现即使是在上臂段，指神经的轴突仍A1周围神经外科解剖学和生理学1.3神经损伤的基础知识延伸的再生单元形似九头蛇：一根轴突可发出多根轴芽（图1.5c)[]。有髓神经纤维的轴突在周围神经损伤后的恢复是以损伤部位近、称为郎飞结的髓鞘间隙发出，走行至其对应的感远端特异性改变为特征的，受损伤部位与胞体觉或运动靶组织（图1.5d)。的相对距离影响（图1.5a）[91。在损伤近端，一旦再生单元发出的轴芽形成有功能性突轴突回缩一段距离，并经历一个短暂的潜伏期。触，其余的轴芽会被“修剪”，从而在神经元与在这期间启动了由损伤诱导的分子信号级联反靶器官之间形成“一对一”的对应关系。在神经应，在轴突再生单元形成前开始神经营养因子远端，神经碎屑被吞噬。与此同时，施万细胞、(eurotrohicfactor,NF)的转运（图1.5)io。成纤维细胞、肌细胞和损伤的轴突会在不同时间图1.5周围神经再生。不像中枢神经系统，周围神经轴突损伤后周围神经有内在的再生能力。(a)未受损的有髓轴突示意图。()损伤后轴突缩回至郎飞结，神经元发生变构，变为再生表型。远端的施万细胞去分化成促进再生的吞噬细胞表型。这些激活的施万细胞同巨噬细胞一起，为来自近断端的再生轴突准备好远端，这一过程称为Walleria变性。(c)再生轴突从郎飞结处发芽，像九头蛇一样向靶器官再生。（d)随着轴突逐渐向远端再生，施万细胞开始对靠近损伤处的轴突进行髓鞘化（引自MackioSE,DelloAL,ed.SurgeryofthePeriheralNerve.NewYork,NY:Thieme1988:21-23.)5周围神经外科表达不同浓度的各种神经营养因子，这个过程被1.3.1神经损伤的机制称为Walleria变性[2i。施万细胞转化为促进再生的表型，促进再生轴突髓鞘化，并引导再损伤水平生轴突沿着神经内膜管(Buger带)正确地向神经元对损伤的反应不仅取决于损伤的机靶组织生长[19251」制，也取决于其发生在成人、儿童或新生儿，以神经营养，是指以自分泌或旁分泌方式分及损伤部位距离胞体的远近。损伤越大，范围越泌神经营养因子，以促进神经纤维生长和成熟的广，越靠近胞体，胞体死亡的可能性越高。神经能力。损伤神经的恢复取决于与相应运动终板和损伤修复后，儿童比成年人或新生儿的功能恢复感觉受体正确匹配的运动和感觉纤维的数量。再更好。调控神经元损伤后胞体的反应、轴突的延生神经纤维同时还具有神经趋向性，或称为靶器伸和终末分支形成的机制至少有部分是发生在局官特异性，即使得神经纤维能朝向终末靶器官生部的。因而，近端神经受累不一定意味着更远处长并接受可防止神经元死亡的因子【26,2)。神经神经段的消亡。这个由Gilligwater和Richeter2损伤修复后，阻断神经与终端靶器官的连接会引命名的所谓“神经变性”的区段观点，在此处用起再生神经的明显减少，说明在神经再生中神经于总结周围神经损伤后多个水平的反应。趋向性的重要作用[.9)。胶质细胞源神经营养运动神经元损伤，不管是撕脱、直接损伤或(glialcelllie-derivedeurotrohicfactor,近端轴突损伤，都是毁灭性的，尤其是在新生儿GDNF)在损伤神经远断端和失神经肌肉中短暂中[33,34]。在啮齿类动物模型中发现，60%70%表达，采用基因修饰的方法使神经持续表达该因受累运动神经元死亡[35,6,3821。目前，对于这子，可产生强烈的神经趋向性，轴突发生缠绕而些近端损伤、细胞体可能已死亡，或近断端毁损不能令靶器官再神经化，这很好地诠释了神经营无法重建，或长时间失神经后失去对远端靶器官养性与神经趋向性的差别30]再神经化能力者，常采用远端神经移位的方法来结合有关周围神经损伤机制、部位和时间的重建。准确病史以及正确的体格检查，可判断神经损伤的水平和程度，并可对神经恢复和重建的可能进1.3.2神经损伤分类行预测。测定肌肉力量、萎缩及功能丧失程度，可确定运动神经损伤的程度。动态和静态两点辨Seddo36.7和Suderlad3.4(表l.l,表1.2)别觉测试可评价感觉靶器官再神经化的神经纤分别于1947年和1951年提出了相应的分类系维密度和数量。移动轻触觉测定可评估粗大的A统，至今仍对神经损伤患者的处理有临床指导意B神经纤维支配情况，可采用有效、可靠的“10义。这些分类提示了预计恢复的时间和重建策分测试法”进行快速筛查1。在这项测试中，略，下面将详细叙述。有趣的是，在Seddo原让患者用0~10分对患指和健侧对应指的感觉进始的分类系统（神经失用、轴突断裂、神经断行评分。振动器和Semme--Weitei单丝也被裂)中，Seddo确实描述了轴突断裂可完全恢用于阈值测试，以评估神经纤维的功能水平，常复(SuderladⅡ度)或不完全恢复(Suderlad用于慢性神经卡压的评估。测试应在神经修复后Ⅲ度)。此外，Seddo指出，神经断裂伤可以进行，以评估效果和监测恢复情况。这些内容将是连续性存在的(SuderladIV度)或完全横断在第二、第三章中详细介绍。的(uderladV度)（图l.6)。6···试读结束···...

2022-09-28 北京积水潭王树峰 北京积水潭医院王树峰

图书名称：《神经外科疾病学》【作者】安宏伟编著【页数】261【出版社】天津：天津科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5576-8579-9【价格】88.00【分类】神经外科学-疾病-诊疗【参考文献】安宏伟编著.神经外科疾病学.天津：天津科学技术出版社,2020.09.图书目录：《神经外科疾病学》内容提要：本书内容涵盖神经外科的各个方面，理论方面包括神经系统解剖学知识与神经系统查体等；疾病方面包括颅脑与脊髓损伤、脑血管疾病、脑神经疾病、脑功能性疾病及颅内肿瘤等的临床诊断与治疗。编写时特别注意结合国内外最新发展动态，不仅继承了神经外科学的实用精髓，而且，还融入了一些前沿性学术观点。全书体例清晰、明确，内容具有基础性、专业性、指导性及可操作性等特点，较全面地反映了神经外科学的发展水平，具有较高的学术价值和实用价值。其既可作为神经外科医师定期考核辅导用书，也可作为神经外科医师临床指导用书。《神经外科疾病学》内容试读第一章神经外科病史采集与体格检查第一节病史采集采集病史是神经系统疾病诊断的第一步。病史的可靠性直接影响医师对疾病的判断，因此，应尽可能做到全面、准确。通常采集方式分为两种，首先是患者或亲属的主动陈述，其次是医师针对相关问题的询问。一、病史采集方法(一)主动陈述给患者或亲属一定时间陈述患病过程，并对最痛苦的症状加以描述是必不可少的程序。医师不仅可以从患者的陈述中获取诊断信息，还可通过患者的语言表述来判断有无失语或构音障碍。但不同文化层次的患者对病情陈述具有很大差异，有些人甚至描述发病的枝节多于主症（是指发病的主要表现。这里是指有些患者详细描述发病场景，忽略了发病症状)。因此，作为神经科医师不能成为患者陈述的简单记录员，而应对其表述不清的概念进行提问，以便抓住病变主症进行定位，这是神经科医师在临床诊断中必须掌握的基本功。(二)询问技巧神经科医师的提问应当具有专业性，针对那些不确切神经系统定位含义的症状描述进行质询。例如，当患者使用“活动不灵或不听使唤”的字眼描述他的肢体运动时，其神经系统损害的定位可能涉及两个系统，即锥体系统损害的无力或小脑系统损害的运动协调不良。因此，需进一步询问搞清病变部位。二、病史采集内容(一)主诉主诉是指患者就诊的主要原因，即患病过程中感受最痛苦的症状，也是现病史的高度概括。主诉的描述力求言简意赅，通常不超过20个汉字，包括患病1神经外科疾病学⊙症状和时间。(二)现病史现病史是以主诉为中心展开的患病过程描述，一般包括主要症状出现的时间、起病特点、具体表现和发展过程及伴随症状的发生时间、临床表现和发展经过（也包括曾经就医的诊治经过）。现病史的描述顺序是按患病症状出现时间的先后依次记录的，这有助于医师判断原发病灶的部位及可能累及的范围」起病特征和进展过程可为定性诊断提供线索。例如，血管性病变的特征通常是起病急骤、在短时间内病情达高峰；变性或肿瘤类疾病多具有隐袭起病、渐进性发展特征，而变性病变的病程较长；炎症性疾病的特征则介于前两者之间；具有反复发作和散在多发病灶的病变则提示脱髓鞘类病变的可能，如多发性硬化症。伴随症状可为病变的确切定位提供诊断与鉴别的依据。例如，当患者主诉视物成双时，其可能损害的结构是与眼球运动有关的动眼神经、滑车神经和展神经；若伴上脸下垂和瞳孔变化则提示动眼神经受累。在现病史中刻意地否认一些重要症状的存在也是进一步定位诊断的需要。例如，动眼神经损伤部位可能从中脑动眼神经核至眶内动眼神经分支均可受累，而有无伴随锥体束损害的无力是提示脑干受累的依据；有无伴随第Ⅱ、第Ⅳ、第Ⅵ、第V对脑神经损害是定位眶尖、颅内眶上裂病变的依据。总之，现病史应为定位与定性诊断提供全部信息，且语言描述尚需具有准确的神经科含义，尽量避免使用“肢体活动不灵活”或“二便正常”等这些神经系统定位模糊或含义不清的词句。准确的语言描述也有助于病变定位，如“肢体运动无力”表明锥体系统的受累，“肢体活动不准”反映小脑系统的病变，而“二便障碍”的神经科含义则提示尿便中枢所在的脊髓部位损害。(三)既往史通常为了不遗漏对既往发生疾病的了解，采用系统回顾的方式。但围绕与本次病症有侧重点的询问相关疾病则是事半功倍的方法。例如，当患者被怀疑患有脑血管疾病时，则更应重视询问既往血压、血脂和血糖的状况。(四)个人史患者独具个性的生活方式也是某些疾病发生的重要原因。例如，不良的烟酒嗜好，对某种药物的依赖性服用，生活与工作的特定环境，甚至患者的个性特征及某些疾病分布与流行所特有的地域特征。2/第一章/神经外科病史采集与体格检查(五)婚育史与月经史对女性患者还应补充询问月经与孕育情况，即月经的初潮时间、来潮时间、出血量及月经周期和规律性等：已婚者的妊娠与分娩次数及有无流产等。(六)家族史神经系统疾病中有不少系遗传性疾病，如进行性肌营养不良症，但也有些神经系统疾病并非属于遗传疾病，却具有明显的家族遗传基因的传递特征，如偏头痛，故了解家族成员相关疾病的患病情况则是诊断中必不可缺的。第二节一般枪查一、意识状态意识状态是反映病情轻重的重要指标，应进行详细的观察和检查。(一)清醒患者意识清楚。(二)嗜睡嗜睡是指精神倦怠或持续睡眠，但唤醒后可正确回答问题。(三)意识模糊或朦胧反应迟钝，思维和语言不连贯，回答问题不正确，不能配合检查，但自己可在床上翻身。(四)半昏迷或浅昏迷意识大部分丧失，但对强烈痛刺激有痛苦表情，或有些防御性动作，角膜、瞳孔、咽反射等可引出或较迟缓，腱反射情况不定。(五)昏迷意识完全丧失，无大脑皮质功能。角膜、瞳孔对光反射和咽、咳嗽反射等大多消失或明显减弱，腱反射和病理反射可以存在，但深度昏迷时也均消失。3神经外科疾病学回二、生命体征(一)呼吸应严密观察患者呼吸的节律和深度，如潮式呼吸、叹息样双吸气呼吸或呼吸暂停等呼吸节律不整，常为深昏迷患者的晚期或是脑干中枢性呼吸衰竭的一种表现。呼吸深而慢同时伴有脉博徐缓有力和血压升高，为颅内压增高的表现。如有呼吸困难，其原因可能是黏痰坠积、呕吐物堵塞或深昏迷患者舌后坠等引起呼吸道梗阻所致，亦可能为严重肺部感染、肺不张和继发性肺水肿等引起。(二)脉搏脉搏徐缓有力常见于顿内压增高者，脉速则常见于脑疝前期、脑室或脑干出血、继发感染、癫痫、缺氧等。(三)血压颅内压增高常引起血压增高，而周围循环衰竭、严重的酸中毒、脑干或下丘脑受损或疾病恶化等常引起血压下降。(四)瞳孔参阅动眼神经、滑车神经和展神经检查。(五)体温下丘脑体温调节中枢受损可引起中枢性高热或体温不升。躯干及四肢汗腺分泌和散热功能受损（如高颈段病变）或感染等亦可引起高热。患者衰竭或临终时，其体温下降或不升。三、智力(一)理解力询问患者姓名、年龄及工作、学历、生活等情况，观察其理解和回答情况，了解其分析和判断能力。(二)记忆力如患者遗忘很早发生的事和物，称远记忆丧失；对近几日或几小时发生的情况不能记住，称近记忆丧失；如颅脑损伤患者不能记忆起负伤前一段时间和负伤当时的情况，称逆行性健忘。第一章/神经外科病史采集与体格检查(三)定向力对人物、时间和地点不能识别，称定向力障碍。(四)计算力根据患者的文化程度，给一些数字令其进行加、减、乘、除计算，判断其计算能力。检查中，若发现患者智力与年龄、文化程度很不相称，为智力障碍；若讲话幼稚，上述能力均有明显或严重障碍，则为痴呆。四、语观察患者回答问题是否流利。若优势半球的语言中枢受损，则患者言语困难；若小脑和锥体外系受损，则患者语言讷吃。五、精神状态检查患者有无幻觉、错觉、妄想、猜疑、欣快、易激动、稚气、淡漠、缄默不语和强迫哭笑等。六、身体各部位检查身体各部位检查与一般内科检查相同，但应特别注意脑膜刺激征的检查，亦应注意头颅大小，头面部瘢痕、杂音，小儿前囟门大小和张力，面部形状、表情动作，耳鼻有无流液、流血，颈动脉搏动情况及四肢有无畸形等。第三节神经系统检查一、脑神经检查(一)嗅神经1.检查方法在患者清醒、鼻腔无阻塞的情况下，用樟脑丸、香水等刺激性较小的挥发性物质分别测试两侧鼻孔的嗅觉。2.临床意义嗅觉减退或消失，表明嗅觉通路受损，多见于鼻黏膜病变、颅前窝骨折、颅5神经外科疾病学回底脑膜炎、额叶底部肿瘤、鞍上肿瘤、癔症等。钩回和海马旁回刺激性病变可引起幻嗅（钩回发作），多为癫痫发作的先兆。(二)视神经1.检查方法(1)视力：根据视力障碍程度不同，分别以视力表、手指数、指动和光感依次检查而定。(2)视野：用手试法或视野计检查，后者较准确。以白色视标测定时，正常视野题侧90°，鼻侧60°，上方60°，下方70°。色视野则白色gt蓝色gt红黄色gt绿色。(3)眼底：用眼底镜检查，应注意视盘颜色、形状、边界、生理凹陷及突出度，血管的充盈度、弹性、反光强度，静脉搏动，动静脉比例（正常2：3），视网膜色素、渗出物、结节、出血等情况。(4)视反射：乘患者不备时，试者突然将手指置于患者眼前，可见立即闭目和躲避现象。2.临床意义(1)全盲：多示病变直接侵犯神经，见于球后视神经炎、视神经损伤、视神经肿瘤和蝶鞍附近肿瘤等。(2)双题侧偏盲：提示病变侵犯视交叉中部，见于垂体肿瘤和鞍上肿瘤。(3)双鼻侧偏盲：提示病变侵犯视交叉两外侧非交叉纤维，少见，但可见于两侧颈内动脉瘤或颈内动脉硬化。(4)同侧偏盲：有完全半侧性和不全的1/4（象限性）盲，提示病变累及视束或视辐射，多见于视束、颞叶、顶叶或枕叶病变，如脑血管病或肿瘤等。视束和视辐射病变，其黄斑视野（中心视野）不保留。枕叶视皮质病变有黄斑回避（中心视野保留)现象。(5)向心性视野缩小：见于视神经萎缩、多发性硬化和癔症。(6)视盘：见于颅内肿瘤、脑脓肿、脑出血等引起颅内压增高的疾病。(7)视神经萎缩：见于垂体或视交叉肿瘤、视神经损伤、脱髓鞘疾病等。(8)Foter-Keedy综合征：即病变侧为原发性视神经萎缩，而对侧为视盘，见于额叶底部、蝶骨嵴内1/3的肿瘤。(9)动脉粥样硬化：视网膜动脉狭窄变细，光反射增强，动脉横过静脉处有交叉征(10)视反射消失：见于反射通路损害，外侧膝状体水平以上的颗、顶、枕叶6···试读结束···...

2022-09-28 天津市科学技术出版社 天津科学技术出版社出版的书

图书名称：《临床神经外科诊疗》【作者】夏佃喜著【页数】196【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-5539-0【价格】50.00【分类】神经外科学-诊疗【参考文献】夏佃喜著.临床神经外科诊疗.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《临床神经外科诊疗》内容提要：本书分别从中枢神经系统创伤、中枢神经系统肿瘤、功能性神经外科疾病、脊柱脊髓疾病和其他疾病等内容，系统介绍了神经外科学常见疾病的临床治疗实践及国内外研究进展和前沿动态。本书内容全面详尽，可供临床神经外科医师做“案头书”参考使用。《临床神经外科诊疗》内容试读第一章颅脑创伤颅脑创伤在平时和战时均常见，仅次于四肢伤，平时主要因交通事故、坠落、跌倒等所致。战时则多因火器伤造成。多年来，尽管在颅脑损伤的临床诊治及相关基础研究方面取得了许多进展，但其死亡率和致残率依然高居身体各部位损伤之首。颅脑创伤导致头部软组织损伤、颅骨变形、颅骨骨折，进而造成脑膜、脑血管、脑组织及脑神经等损伤，有时合并颈椎、颈髓、耳等有关器官的损伤。因颅脑创伤造成颅内出血或严重脑挫裂伤等，可迅速导致脑水肿、脑血肿、颅内压增高和继发脑疝，这些都将造成严重的后果或致死。所以，对颅脑创伤的防治、抢救工作，应引起高度重视。早期对颅脑创伤的临床表现和病情发展机制的理解，是以外伤的局部机械作用的因素为基础的，随着对颅脑创伤患者的治疗和观察，发现患者多有脑缺氧的现象，继之出现脑水肿脑肿胀等一系列症状，又提出了物理化学变化的理论。顿脑创伤的病理生理的变化是多方面的，复杂的，它的机制当前尚不能用某一种理论做出全面的解释，而只能彼此相互补充，这也正是严重颅脑创伤的治疗至今仍不能取得更加满意效果的主要原因。第一节流行病学颅脑创伤流行病学是应用流行病学的原理和方法对一个国家、地区或社区的颅脑创伤患者的病因及流行病学特征进行调查并分析其特点，以便有针对性地提出有效的对策和措施并加以防控，从而减轻其危害。颅脑创伤流行病学是一门近代新兴的学科，因其涉及的领域较为广泛，其准确的流行病学资料仅见零散报道，缺少权威和系统性的数据。目前对颅脑创伤流行病学研究的主要内容包括发生率、地域分布特征、伤因分析等。颅脑创伤的发生率与不同国家的社会经济发展程度有密切的关系，发达国家对交通设施和规章制度维护均周密，而欠发达国家的交通运输机动化程度较低，创伤发生较少严重程度均较低，发展中国家虽然其经济得到快速发展但道路改善相对滞后且交通安全管理明显不足，与此相关的道路交通事故显著增高。颅脑创伤发生率与社会经济发展趋势呈显著相关，对于深入研究颅脑创伤的预防控制体系有极大的参考价值。近年来，随着研究者对轻型脑外伤的关注，研究者对社会活动相头颅脑创伤流行病学表示出极大的兴趣，如美国橄榄球运动和加拿大冰球运动造成的轻型重复颅脑创伤逐渐得到流行病学研究的关注。目前，对急性颅脑创伤的流行病学特征报告最多的国家是美国，发生率波动在62.3~546/10万人年，从整体上看，美国等发达国家的颅脑创伤发生率呈下降趋势。急性颅脑创伤的死亡率和病死率资料提示.20世纪80年代至2003年，死亡率最高的是20世纪90年代非洲，达80/10万人年，最低的是20世纪80年代我国城市6.3/10万人年，农村9.72/10万人年，美国·临床神经外科诊疗·介于(14~30)/10万人年。由于资料不全，尚需继续观察积累。报道病死率最高的国家是印度，50%的重型颅脑创伤患者死亡，最低是瑞典为0.9%。目前，我国颅脑创伤病死率为4%~7%.不包括死于现场、运送途中及出院后死亡的患者，只能作为参考，不能作为流行病学依据。50年来急性颅脑创伤的发病率、死亡率、病死率统计资料又与研究方法的不同有很大的差异，即使在医学统计资料较为完善的西方发达国家，也缺乏系统的连续的资料，在统计方法上也有很大的出入。急性颅脑创伤的病因依据社会经济和文化的发展阶段及时间不同有很大差异。战争时期的颅脑创伤原因主要是火器伤，各国均一致，但和平时期各国则有所不同，主要是根据各国的经济发展水平不同而有所差异。各国各民族均有其不同的社会文化和习惯传统，中国曾经是自行车生产的大国，在经济欠发达时期，发生车祸的车辆除机动车之外就是自行车，而在美国虽然道路交通事故导致的颅脑创伤发生率不断下降，但枪伤、运动伤则有所增加，随着人们对战场创伤的关注的增减？爆震伤相关的颅脑创伤也成为新的门类。我国颅脑创伤的主要原因是道路交通事故，在大量建筑项目的开展过程中，高处坠落伤等也成为致伤原因之一。我国道路交通事故成为急性颅脑创伤的主要原因，文献报道占急性顿脑创伤的50%~70%,每年致死10万人，对健康和经济造成严重的危害和巨大损失，我国道路交通事故伤的主要特点是机动车在短时间内迅速增加，事故烈度较大。但近来随着“酒驾人刑”等交通管理措施的严格实施，道路交通事故伤总体呈下降趋势，在某些发达地区下降程度更为明显。道路交通事故的发生主要与环境因素、驾驶员经验、非机动车和行人的影响有关。坠落伤也是颅脑伤的主要伤因。高空作业中不系安全带，阳台坠落等常导致急性颅脑损伤，我国20世纪60年代中报道的急性颅脑创伤的主要病因是坠落伤，至今仍是颅脑创伤病因的第二位或第三位。颅脑创伤的其他原因主要是跌伤，跌伤是日常生活中的常见的创伤方式。随交通事故创伤逐渐下降，对跌伤导致的颅脑创伤应引起重视；另外，还有暴力创伤，指石块、木棍等打击头部致伤，造成颅脑创伤的程度与暴力的大小及头部被击中的部位而定；运动伤，常见于拳击及散打运动员被击中头部，足球、橄榄球、冰球等运动中的严重头部创伤或多次轻型损伤造成的累计效应。亦有火器伤，系弹片、子弹直接致伤颅脑部位产生的损害，多为开放伤。第二节脑损伤机制一、生物力学机制颅脑损伤是指由机械负荷力包括暴力和应力所造成的功能和结构的损伤。脑损伤主要是由于组织内部的相对运动而引起。当一个暴力作用于颅脑结构时，颅脑结构将会产生变形和加速度，其力学和生物学的反应主要决定于获得的能量及接触的面积，机械力对组织的影响与作用时间的长短及组织变形的梯度有关，包括组织的移位、速度和加速度及加速度的变率，当着力持续时间短暂时，增加速度的变化可导致损伤的加重，而着力持续时间较长时，损伤的程度取决于加速度的大小。脑组织的应力是造成脑损伤最终的直接原因，其应力可由不同的机制产生，即颅骨变形、角加速度、压力梯度一直线加速度及颅颈交界的运动。头颅结构的复杂2·第一章颅脑创伤·性及不同负荷的作用特点产生了不同的颅脑损伤机制。典型的头部外伤，冲击力的持续时间为5~20m,这种打击产生的接触力负荷很强，但持续时间很短，随后这种运动便产生惯性。因此导致脑损伤的主要作用可以是接触力负荷，也可以是惯性力负荷。一个较轻而尖锐的物体打击头部所产生的改变仅仅在冲击点的局部，而一记对面部的重拳可不产生脑颅的变形，却可造成致命的脑损伤。根据负荷力的特点，尤其是持续时间，将脑损伤的负荷力分为三种类型，即撞击力负荷、冲击力负荷及静态（挤压）负荷，不同的力学现象在脑的不同部位可产生不同的功能和结构的改变。单纯的冲击性负荷意味着所产生的接触效应可以忽略，因为惯性，头部的运动可包含三种形式，即直线运动、旋转运动、颅颈部的过伸和过屈。直线运动是指头的重心沿一条直线运动，而旋转是围绕头的重心转动，正常情况下，这些运动是同时发生的，而运动的中心位于重心的外面，而且经常在颅外。这样的运动被认为是成角的或是轴心的运动。颅骨的直线运动导致脑组织对颅骨的绝对运动或相对运动，而且会产生颅内压的改变。在接触应力的对侧部位，短暂的负压会产生空泡现象，而这些空泡的崩溃可产生脑损伤。虽然这些效应主要与头的线性运动有关，但压力的改变可能部分与压力波通过脑组织有关，即接触性负荷效应。在头部旋转运动中，脑的运动落后于颅骨，产生的应力作用于脑和颅骨-硬脑膜之间的桥静脉上，也作用于脑组织本身，可使桥静脉断裂而发生硬膜下血肿，损伤脑实质及其血管组织，导致广泛的轴索损伤及出血。颅颈交界的过曲和（或）过伸已被认为是脑挫伤形成的一个独立的损伤机制，l961年Friede和Geerke证实了齿状突周围颈髓的过伸同时伴有局部病理形态学的改变和脑震荡。但也可能是颈椎传递给脑干的剪应力所造成的后果。二、细胞生物学机制研究发现许多脑损害因子参与这一机制。至今为止研究比较集中的有3个方面：①神经递质及其受体的兴奋性毒性及其细胞内信使传递的异常。②氧自由基的损害作用。③钙超载。现将作用较为明确的几种损害因子及机制简述如下。(一)乙酰胆碱颅脑损伤后脑脊液内乙酰胆碱的浓度明显升高这一现象在实验研究和临床病人中均以得到证实，其升高的程度与脑损伤的严重程度及预后密切相关。此后发现，颅脑损伤后脑组织内毒蕈样胆碱能受体的数量和亲和力均发生异常改变，颅脑损伤前给予受体拮抗药可明显减轻实验动物伤后的神经行为功能障碍，毒蕈样胆碱能受体亚型M1受体的拮抗药也可获得相类似的疗效，说明乙酰胆碱及其M,受体的异常改变参与了顿脑损伤的某些病理机制。乙酰胆碱及其M1受体参与颅脑损伤的可能机制为突触前释放的乙酰胆碱(ACh)在其与突触后质膜的毒蕈样胆碱能受体结合后，通过G蛋白激活磷脂酶C(PLC),使二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)裂解为甘油二酯(DG)和三磷酸肌醇(IP,)。IP3一方面作用于内质网膜而促进内质网内钙离子的释放，另一方面可被磷酸化为IP,,后者可激活质膜上的钙离子通道，通过内质网的钙离子释放和钙离子通道的开放使钙离子在胞质内的浓度升高。DG在钙离子的协同下激活细胞质内以非活性形式存在的PKC,激活的PKC立即移位与膜紧密结合，这一过程称为PKC的移位，而且这种移位被认为与磷酸化离子通道蛋白、泵和受体的功能密切相关。3·临床神经外科诊疗·(二)兴奋性氨基酸兴奋性氨基酸(EAA)是指谷氨酸、天冬氨酸等一类可对突触后神经元起兴奋作用的氨基酸类递质。动物实验证明，脑外伤后数分钟至2h脑细胞外液的谷氨酸和天冬氨酸含量增加10多倍，谷氨酸可诱导星形细胞发生肿胀，采用兴奋性氨基酸拮抗药可减轻创伤性脑水肿、减少外伤后血-脑屏障的蛋白渗出，提示兴奋性氨基酸参与了创伤性脑水肿的某些病理过程。最近的研究表明颅脑损伤后兴奋性氨基酸的细胞毒性作用是通过激活细胞膜受体，由细胞膜受体的异常兴奋所介导的。其中NMDA受体过度激活可能是介导这一细胞毒性作用的主要成分，其作用也最强。其介导的脑细胞损伤的机制与乙酰胆碱M受体异常兴奋的作用机制相似。(三)钙离子实验研究表明，颅脑损伤后脑组织内钙含量在无脑挫裂伤的动物中钙含量显著升高，持续达48，而有脑挫裂伤的动物脑组织内钙含量升高更为明显，持续时间可达4d以上，并证明颅脑损伤后细胞内钙离子浓度的升高系细胞外大量钙离子内流所引起。颅脑损伤后导致细胞内胞质钙离子浓度升高的主要机制：①钙离子通道的开放。②细胞膜的离子泵功能障碍。③线粒体和内质网钙库的钙积聚作用减弱和钙库内的钙向胞质内释放。④细胞内结合游离钙的能力下降。钙离子在细胞内的急剧升高现已被认为是颅脑损伤后细胞死亡的“最后共同通道”。神经元内钙离子浓度的升高可导致一系列的病理效应：①钙与线粒体膜结合可阻断ATP的产生，使所有依靠ATP的细胞代谢活动中止。②激活磷脂酶，产生氧自由基而破坏细胞膜的结构。③细胞内游离钙的增加可激活细胞内多种降解酶，从而进一步破坏细胞膜的完整性，使细胞外的物质进人细胞内。④可加重乙酰胆碱和谷氨酸对神经元的兴奋性毒性作用。正是基于对颅脑损伤后神经元内钙超载的研究，人们试图采用各种钙通道阻滞药来阻止由钙超载引发的一系列病理生理过程，至目前为止研究最多的是L型电压控制的钙离子通道阻滞药一尼莫地平。对尼莫地平能否降低严重颅脑损伤患者的死亡率尚存在不同的意见。(四)氧自由基在颅脑损伤后一系列病理生理过程中氧自由基介导的脂质过氧化反应起着十分重要的加重继发性脑损害的作用。氧自由基通过与细胞膜性结构中的多价不饱和脂肪酸双键发生反应，改变神经细胞膜、脑微血管内皮细胞膜及其细胞器膜的结构与功能，并通过损害血-脑屏障，使这一反应在颅脑损伤后脑水肿的形成和发展中起着重要作用。氧自由基能与膜蛋白中的氨基酸残基直接发生反应，使细胞膜蛋白的一级结构受到损害。氧自由基还可与胞质膜上酶蛋白分子的巯基发生反应，从而改变多种激酶、载体、受体和抗原等的结构和功能。脑组织含有丰富的溶酶体，氧自由基也能破坏溶酶体膜，使大量溶酶体释放至胞质内，导致神经元的变性和坏死。·第一章颅脑创伤·第三节颅脑伤伤情分类颅脑创伤包括原发性脑损伤和继发性脑损伤。原发性脑损伤是指直接暴力作用于颅脑，引起脑损伤，包括脑震荡伤、脑挫裂伤和原发性脑干损伤。继发性脑损伤是指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿，继发性脑损伤因产生颅内压增高或脑压迫而造成危害，控制继发性脑损伤是颅脑创伤临床治疗的主要目标。结合临床实际及其病理变化特征的颅脑创伤分类，对其治疗和预后判定有着重要意义。各国学者，多年来一直在试图结合临床表现和病理的统一，提出更加完善的分类方法，以指导抢救治疗工作。现将临床常用伤情分类方法介绍如下。一、急性闭合性颅脑损伤的分型1960年我国神经外科专家首次制订了“急性闭合性颅脑损伤的分型”标准，按昏迷时间、阳性体征和生命体征将病情分为轻、中、重3型，订出了我国对急性颅脑创伤的分类，已在我国各地广泛地使用。1.轻型(1)伤后昏迷时间0~30mi。(2)有轻微头痛、头晕等自觉症状(3)神经系统和CSF检查无明显改变。主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。2.中型(1)伤后昏迷时间12h以内。(2)有轻微的神经系统阳性体征。(3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变。主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。3.重型(1)伤后昏迷12h以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷。(2)有明显神经系统阳性体征。(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。4.特重型(1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等。(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。以上分类用于颅脑开放性创伤时，尚须在诊断上注明有开放性创伤。颅底骨折合并脑脊液漏者又称之为内开放性损伤。二、格拉斯哥昏迷评分l974年格拉斯哥大学的两位神经外科教授GrahamTeadale与BryaJ.Jeett发表格拉斯哥昏迷评分(Glagowcomacale,GCS),是医学上评估颅脑损伤患者昏迷程度的指标，目5·临床神经外科诊疗·前国内外广泛用于评估颅脑伤伤情。具体评分体系如下。(一)睁眼4分-自发睁眼。3分-语言吩咐睁眼。2分-疼痛刺激睁眼。1分-无睁眼。(二)语言5分-正常交谈。4分-言语错乱。3分-只能说出（不适当）单词。2分-只能发音。1分-无发音。(三)运动6分-按吩附动作。5分-对疼痛刺激定位反应。4分-对疼痛刺激屈曲反应。3分-异常屈曲（去皮质状态）。2分-异常伸展（去脑状态）。1分-无反应。昏迷程度以E、V、M三者分数加总来评估，正常人的昏迷评分是满分15分，昏迷程度越重者的昏迷指数越低分。用于判定颅脑伤伤情时，轻型伤13~15分，中型伤9~12分，重型伤3~8分。常将评分为3~5分的患者判断为特重型颅脑创伤。因插管气切无法发声的重度昏迷者其语言评分以T表示。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。GCS评分是现行应用最为广泛、为国际认可的伤情分类体系。三、影像学分类方法(1)1991年，Marhall等根据美国创伤昏迷资料库资料总结颅脑伤病人的CT影像学特征提出重型脑外伤CT分类方法，并经改良。简述如下。1)弥漫性损伤I型：CT检查未见明显颅内病变。2)弥漫性损伤Ⅱ型：脑池可见，中线移位小于5mm,无大于25cm3的高密度占位。3)弥漫性损伤Ⅲ型：脑池受压或消失，中线移位小于5mm,无大于25cm3的高密度占位。4)弥漫性损伤N型：中线移位大于5mm,无大于25cm3的高密度占位。5)需手术清除的占位：任何占位，可经手术清除。6)不需手术清除的占位：高密度或混杂密度占位大于25cm3不能手术清除。(2)AdrewMaa等介绍了鹿特丹脑外伤CT分类法。1)基底池0分正常。1分受压。6···试读结束···...

2022-09-09 吉林省神经外科 吉林科学技术出版社的医学书

图书名称：《神经外科诊疗常规》【作者】高一鹭【丛书名】临床医疗护理常规【页数】131【出版社】北京：中国医药科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5214-1994-8【价格】59.00【分类】神经外科学-诊疗【参考文献】高一鹭.神经外科诊疗常规.北京：中国医药科学技术出版社,2020.09.图书封面：图书目录：《神经外科诊疗常规》内容提要：本书是神经外科临床工作规范指南，根据原卫生部《医师定期考核管理办法》的要求，由北京医师协会组织全市神经外科专家、学科带头人及中青年业务骨干共同编写而成，介绍了神经外科医师日常工作的基本知识和技能。体例清晰、明确，内容具有基础性、专业性、指导性及可操作等特点，既是神经外科医师掌握应知应会的基本知识和技能的指导用书，也是北京市神经外科领域执业医师“定期考核”业务水平的唯一指定用书。本书适合广大执业医师、在校师生参考学习。《神经外科诊疗常规》内容试读第一章一般技术常规一章◇第一节神经外科病案记录一、神经外科患者的病史采集一般技术常规准确系统地采集神经外科患者病史是正确诊断疾病的首要条件，必须给予充分的重视，应在临床工作中认真执行。病史采集应始终遵循客观、真实、公正的态度进行，耐心倾听患者陈述，避免暗示，要条理清晰。一份符合诊断需要的病历主要包括下述几个方面的内容。1.一般项目病历号、姓名、性别、年龄、住址、联系电话等，需详细填写，便于随访。2.主诉主诉应简洁、精炼、重点突出，不要用医学术语来表示。3.现病史神经外科患者的病历记录应特别注意下列病史内容。(1)颅脑外伤的病案应重点记录受伤时间、致伤原因；头部着力部位及运动方向；受伤当时的意识状态，昏迷时间；有无近事遗忘（近时记忆障碍），伤后有无头痛、呕吐和抽搐等。(2)可疑有颅内压增高的患者，应询问发病时间、头痛的性质、部位及与休息的关系；是否伴有恶心、呕吐、视力障碍等。应记录发病后神经系统体征及其他症状，如肢体力弱、语言障碍等，以及出现的顺序及进展情况。(3)有癫痫发作史的患者，应重点记载首次发作时的年龄，有无先兆。抽搐发作开始部位，每次发作的持续时间及间隔时间，全身性还是局限性发作，呈强直性还是阵挛性。抽搐发作时有无意识丧失、口吐白沫、误咬唇舌、二便失禁。还要详细记载是否系统规范使用及如何使用抗癫痫药物，疗效如何。(4)脑血管意外的患者要询问有无高血压、糖尿病、癫痫及服用抗凝药物史，发病诱因、病后症状及病情进展，以及既往有无类似发作史。(5)是否到其他医院就诊及就诊情况，检查结果及治疗效果等。(6)除常规全身系统体格检查外，要按顺序认真全面进行神经系统检查，对危急患者应重点检查生命体征，包括意识、瞳孔、眼底、眼动、肢体活动、深浅反射和病理反射。4.既往史包括心血管疾病、内分泌及代谢性疾病、感染性疾病、外伤手术、中毒、过敏肿瘤、免疫性疾病、输血病史。许多儿童患者需特别询问生长发育病史，如母亲怀孕期有无严重感染、缺氧、子痫；是否高龄初产、足月顺产；有无室息、发绀、惊厥黄疸；小儿何时会说话走路、学习成绩如何、儿时生过何病等，这些对许多遗传性疾病、先天性畸形、脑性瘫痪等疾病有较高诊断价值。神5.个人史指患者主要个人经历，如文化程度、职业、工种、出生地、烟酒嗜好、吸毒、性外病、生活爱好、曾经去过何地等。诊疗6.家族史对于确诊神经系统遗传性疾病十分重要。如家族中有无肿瘤、癫痫、偏头痛、肌萎缩、近亲结婚、与患者类似的症状规二、神经外科患者的体格检查1.常规全身系统体格检查包括头部、面部、颈部、肢体、脊柱等部分。2.神经系统检查应进行神经系统的全面检查，对危急患者应重点检查生命体征、意识、瞳孔、眼底、眼动、肢体活动、深浅反射和病理反射。第二节辅助检查1.实验室检查应进行血型检查，血、尿常规检查，血钾、血钠检查。对准备手术的患者应做凝血功能测定以及肝、肾功能，乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病相关免疫学检查；如怀疑有颅内感染，且无腰椎穿刺禁忌证，可行腰椎穿刺测压力及脑脊液常规检查，以及糖、蛋白、氯化物定量和细菌学检查。对有内分泌异常可能的患者，应检查内分泌功能如血清泌乳素、生长激素、皮质醇激素、性激素、甲状腺功能和血糖等测定。2.影像学检查应常规进行头部CT检查，椎管内病变需拍摄脊柱正、侧位及相应某些特殊位置的X线片。MRI检查能提供更多的诊断信息。根据病情需要行脑血管造影等检查。X线摄片对于诊断颅骨骨折、颅内金属异物等疾病仍有重要意义。3.心、肺功能检查心电图、超声心动图、胸部X线平片。4.其他检查经颅多普勒超声、颈部血管超声、脑电图、脑干体感及运动诱发电位、脑血流图单光子发射断层扫描(SPECT)、正电子发射断层扫描(PET-CT)检查等，可视临床需要选用。5.病理检查手术切除的病变以及穿刺抽吸的囊液等标本，应进行化验和（或）病理学检查。申请中需描述术中肉眼所见第三节术前常规准备1.签署手术知情同意书：术前向患者家属（患者）讲清可以选择的治疗方法、手第术目的和意义、能达到的预期效果、可能出现的术后并发症（如疾病不能治愈，术后章病变可能复发以及手术意外等问题)。对一些特殊诊疗项目需要强调使用的必要性。须征得患者家属（患者)的同意，双方签字。2.签署输血意外知情同意书：除老幼患者外，尽量采用自体输血。对外伤、动脉瘤、动静脉畸形及良性肿瘤的手术，采用术中自体血回吸收。如可能输异体血，应向技术常规家属（患者）说明输血可能发生的意外，如过敏反应、肝炎等，并签署输血意外知情同意书。3.签署麻醉意外知情同意书。4.酌情备血。5.其他准备：术区备皮，术前一日晚10时后禁食水；对特殊患者术前一日晚可给予镇静剂以消除紧张。6.过敏试验：根据患者的过敏史，做抗生素、特殊检测剂（如碘剂）和一些麻醉剂的术前敏感试验。第四节术后治疗1.转运过程中防止震动患者头部。2.全麻术后患者应留置ICU病房观察，有条件者在麻醉恢复室清醒后转送监护病房。3.根据手术情况，每30~120分钟观察一次病情，包括生命体征、神志及神经系统体征。4.鞍区手术应特别注意记录出入量、电解质变化等。5.术后4~6小时患者仍未清醒，应进行急诊CT检查。6.在患者情况允许下，为了解肿瘤切除程度，可在术后48小时内行加强MRI扫描。7.根据具体情况给予脱水、激素、抗癫痫治疗。8.继续治疗术前合并症。0039.术后第一天应更换敷料一次并检查切口情况，以后如切口无渗出，可不更换敷料。切口7~10天拆线。10.若患者术后体温持续升高，应及时行腰椎穿刺检查，并送脑脊液的常规、生化以及细菌培养+药物敏感试验，选择适宜的抗生素，控制感染。如确有颅内感染，可每日腰椎穿刺放液，或行腰大池持续外引流，持续监测直至脑脊液细胞数正常为止。第五节出院医嘱1.明确休息时间。何时门诊复查（包括神经系统体格检查、神经电生理及神经影神经外科诊像MRI或CT检查)。2.出院后继续使用的药物，要求具体写出药品通用名、剂量、使用方法、用药持续时间。疗常规3.是否需要放射治疗、化疗。4.是否需要其他专科继续治疗。5.其他一些需特别交代的事宜。004第二章颅脑损伤第第一节一般原则颅脑损伤颅脑损伤多见于交通事故、厂矿事故、自然灾害、坠落、跌倒、爆炸、火器伤以及各种钝器或利器对头部的伤害。常与身体其他部位的损伤合并存在。1.急诊颅脑损伤患者接诊处置监测生命体征，观察意识状态，尤其是神志、瞳孔等体征变化，询问病情，确定格拉斯哥昏迷评分（Glagowcomacale,GCS)及分型。全身检查，确定有无胸、腹、脊柱、四肢等合并伤，及时行头部CT检查，做出初步诊断以及适当的急诊处置。根据病情决定是否就地抢救或直接进人手术室施行急诊手术。2.救治原则抢救生命（心一肺-脑复苏），解除脑疝，止血，预防感染，多发伤或复合伤联合救治。3.各种类型的急诊手术头皮和颅骨损伤的清创手术，颅内血肿钻孔引流术，颅内血肿开颅清除术，去骨瓣减压术。4.综合治疗降低颅内压，改善脑循环，止血药物、抗癫痫药物及抗生素使用，保持水、电解质平衡，全身营养与能量支持。5.危重患者抢救及监护，生命支持治疗。6.康复治疗预防、对症治疗各种外伤后并发症和后遗症，高压氧，功能锻炼，神经功能恢复，精神心理治疗。第二节头皮损伤005一、头皮血肿头皮血肿多因头部钝器伤所致，根据血肿位于头皮内的具体部位，又分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。【诊断标准】1.临床表现(1)局部肿块皮下血肿，局部肿块一般体积小，有时因血肿周围组织肿胀隆起，中央相对凹陷，易误诊为凹陷性颅骨骨折。帽状腱膜下血肿，因帽状腱膜下组织疏松，不受颅缝限制，可扩散范围较广。骨膜下血肿，其特点是多局限于某一颅骨范围内，以颅缝为界。(2)休克或贫血帽状腱膜下血肿可蔓延至全头部，小儿及体弱者可导致休克或神贫血。2.实验室检查外(1)血常规化验了解机体对创伤的反应状况，有无继发感染。珍(2)临床意义血红蛋白下降表明出血严重。3.影像学检查常(1)头部X线摄片包括正位、侧位及血肿部位切线位平片。(2)其他必要时可考虑行头部CT,以除外颅内异常。【治疗原则】1.非手术治疗较小头皮血肿在1~2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需要4~6周吸收。采用局部适当加压包扎，有利于防止血肿继续扩大。为避免感染，一般不首选穿刺抽吸。2.手术治疗巨大头皮血肿出现明显波动时，为促进愈合，在严密消毒下可行穿刺抽吸，其后加压包扎，尤其是儿童患者。包扎松紧要适当，过松起不到加压作用，过紧可能导致包扎以下疏松组织循环障碍，出现眶内及耳后积血，严重者可出现头皮坏死。二、头皮裂伤头皮裂伤系由锐器伤或钝器伤所致。由于帽状腱膜具有纤维小梁结构的解剖特点，头皮血管破裂后血管不易自行收缩而导致出血较多，可引起失血性休克。【诊断标准】1.临床表现(1)活动性出血接诊时常能看到头皮创口有动脉性出血。(2)休克创口较大、婴幼儿、就诊时间较晚患者可有失血性休克的临床表现。2.实验室检查(1)血常规化验了解机体对创伤的反应状况，有无继发感染。(2)临床意义血红蛋白和血细胞比容持续下降表明出血严重。0063.影像学检查（应在急诊止血后进行）》(1)头部X线摄片：包括正位、侧位和创口部位切线位平片。(2)必要时可考虑行头部CT,以除外伤口内异物及颅内异常。(3)需检查创口深度、污染程度、创面内有无骨折或碎骨片；如果发现有脑脊液或脑组织外溢，需按“开放性颅脑损伤”处理。【治疗原则】头皮供血丰富，其清创缝合的时限允许放宽至24小时。多采用一期全层缝合。若缝合张力过大，可适当松解创口周围头皮，减少张力。其后注射破伤风抗毒素，并根据创伤情况应用抗生素并给予补液、输血等。···试读结束···...

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