• 《现代急危重症与护理实践》冉健,李金英,陈明主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《现代急危重症与护理实践》【作者】冉健,李金英,陈明主编【页数】309【出版社】汕头:汕头大学出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5658-4454-6【分类】急性病-诊疗-险症-诊疗-急性病-护理-险症-护理【参考文献】冉健,李金英,陈明主编.现代急危重症与护理实践.汕头:汕头大学出版社,2021.08.图书目录:《现代急危重症与护理实践》内容提要:本书涵盖了急诊医学的主要课题,展现了急诊医学近年来的快速发展,详细介绍了急诊临床实践的现状和最新动态,丰富了急诊医学的知识体系,对促进急诊医学知识的传播和急诊医疗服务水平的提高、促进中国急诊医学的发展具有重要意义。本书共分9章,具体包括以下内容:临床常见鼻科急症、临床常见咽喉急症、临床常见耳科急症、神经系统急症、消化系统重症、骨科严重创伤、临床重症的护理与监护、心肺复苏的护理和常见意外伤害的急救及护理。《现代急危重症与护理实践》内容试读第一章临床常见鼻科急症第一节鼻骨骨折外鼻突出于面部中央,容易遭受外伤而发生鼻骨骨折。鼻骨骨折可单独发生,也可和其他颌骨骨折同时发生。外鼻前上的鼻骨上部厚而窄,而下端宽而薄,这种结构特点使鼻骨骨折多累及下部。鼻骨骨折一般伴有颜面部软组织的损伤,严重者常伴有颜面明显畸形、鼻中隔骨折、软骨脱位、眶壁骨折、额骨骨折、黏膜撕裂及鼻中隔血肿等。一、分类骨折类型与暴力的方向和大小有关。传统分型将鼻骨骨折分为单纯性和粉碎性两种骨折,该种分型方法过于笼统,不能体现断端骨的移位情况或是否伴有邻近骨骨折。国内一些学者将鼻骨骨拆分为8型。(1)单纯鼻骨骨折。(2)单纯缝合分离(鼻上颌缝、鼻额缝、两鼻骨间缝)。(3)单纯上颌骨额突骨折(4)鼻骨骨折伴缝合分离。(5)鼻骨骨折伴额突骨折(6)鼻骨骨折伴筛骨正中板骨折。(7)鼻骨骨折伴同侧眼眶内侧壁骨折。(8)上颌骨额突骨折伴同侧上颌窦壁骨折。·1现急危二、病因与外鼻突出于面部,平时创伤多由于撞击、跌碰、挤压、切割等引起,有挫伤、裂伤、切伤;战时多由于弹片、枪弹伤所致;其他有爆震伤、烧伤、化学理伤等。践三、症状最常见的症状是局部疼痛、鼻出血、鼻塞、鼻梁上段塌陷或偏斜、皮下淤血。数小时后鼻部软组织肿胀,开放性骨折者擤鼻后可出现皮下气肿,触之有捻发感,畸形则被掩盖,但触痛明显。严重骨折时可见鼻中隔骨折、软骨脱位、鼻中隔血肿等导致的鼻塞、下段鼻梁塌陷等症状。若鼻中隔血肿继发感染,则引起鼻中隔脓肿、软骨坏死、鞍鼻畸形等并发症。四、检查(一)移位和畸形鼻骨骨折的类型取决于暴力的性质、方向和大小。如打击力来自侧方,可发生一侧鼻骨骨折并向鼻腔内移位,造成弯鼻畸形;如打击力量较大,可使双侧鼻骨连同鼻中隔同时骨折,使整个鼻骨向对侧移位,鼻偏曲畸形更为明显;如外力直接打击于鼻根部,则可发生横断骨折,使鼻骨与额骨分离,骨折片向鼻腔内移位。同时可并发鼻中隔和筛骨损伤;如鼻骨受到正前方的暴力打击时,可发生粉碎性骨折及塌陷移位,出现鞍鼻畸形。(二)鼻出血鼻腔黏膜与骨膜紧密相连,鼻骨骨折常伴有鼻腔黏膜撕裂而发生出血。(三)鼻中隔血肿和脓肿累及鼻中隔时,可见中隔偏离中线,前缘突向一侧鼻腔。若伴有鼻中隔血肿,可见中隔黏膜向一侧或两侧膨隆,触之较柔软。继发鼻中隔脓肿者,鼻背有明显压痛。·2·第一章临床常见鼻科急症(四)眼睑部瘀斑当鼻骨骨折伴有眶内侧壁骨折时,可因组织内出血渗至双侧眼脸及结膜下而出现瘀斑。(五)脑脊液鼻漏当鼻骨骨折伴有筛骨损伤或颅前凹骨折时,可发生脑脊液鼻漏。初期为混有血液的脑脊液外渗,以后血液减少则只有清亮的脑脊液流出。(六)鼻骨影像学检查影像学检查是重要的辅助手段,是重要的辅助诊断依据,对于判断骨折部位、骨折程度、骨折范围以及指导鼻骨复位很有帮助。鼻骨影像学检查包括鼻骨X线正侧位检查和鼻骨CT。鼻骨侧位片可观察到鼻骨骨折线的水平位置,在临床应用比较多,而正位片可判断骨折发生在哪一侧,在临床上很有价值。然而鼻骨骨折X线检查也存在漏诊和不足,由于两侧骨质影像重叠,不易看清对侧鼻骨,骨折也就更难判断。另外X线片曝光不足或过度,X线片质量差,检查者阅片经验欠缺等也是造成骨折漏诊的原因。另外X线片不能显示纵形、塌陷性及无移位的斜形骨折。因此X线检查阳性可作为鼻骨骨折诊断的重要依据,而X线检查阴性时也不能绝对否定鼻骨骨折的存在。CT检查鼻骨采用冠状位及轴位扫描,必要时还可行三维重建。CT扫描既可显示线状骨折、一侧多处(粉碎性)骨折或塌陷性骨折,也能同时显示两侧鼻骨情况,更能充分显示骨折的部位和移位(成角)的程度,还可显示鼻中隔的骨折和移位。鼻骨骨折常合并复合伤,诊断有时不易发现,CT检查能清楚地显示骨折部位以及损伤范围及轻重,因此条件允许时应行CT检查。五、诊断鼻骨骨折的诊断主要根据外伤史、典型临床表现和局部检查来确定。鼻骨骨折后局部尚未肿胀时,可见移位畸形,门诊可发现骨折部位;已有明显肿胀后,骨折移位畸形可被掩盖,需经鼻内外仔细检查和鼻骨X线正侧位摄片甚至是CT才能确定诊断。疑有鼻中隔血肿可穿刺抽吸确诊。·3现危六、鉴别诊断症与本病一般有明确的外伤史,但诊断时应与正常的鼻骨变异进行鉴别,以免护误诊。除正常的鼻骨骨缝有时被误诊为骨折外,鼻骨的正常变异也应引起诊断者理实的注意。这些正常变异包括鼻骨“内收”或“外撇”状变异,缝间骨以及“驼峰践状”或“鹰嘴状”鼻骨尖变异。缝间骨多位于骨缝附近,呈游离的圆形或类圆形小骨片,与鼻骨尖“驼峰状”或“鹰嘴状”变异一样,均呈镶嵌状而非脱出状:鼻骨的“内勾”或“外撇”状变异多表现为两侧鼻骨尖对称性内收或外翘,骨质连续性良好。认识这些鼻骨的正常变异,可减少鼻骨骨折的误诊和漏诊。七、急诊处理对有严重复合外伤如颅脑损伤,面中部及上、下颌骨严重骨折,颈、胸、腹、四肢脊柱损伤及外伤性休克者,应按急诊抢救治疗原则处理,积极抢救患者生命。鼻部外伤应在生命体征稳定之后再行处理鼻骨骨折应依损伤程度以及是否存在复合伤采取不同治疗方案,对并发休克及意识障碍、颅脑损伤、颈胸腹损伤、四肢伤及上、下颌骨严重骨折的病例应按急诊外科救治原则,经其他科医生给予相应处理。通畅呼吸道、吸氧、抗休克、保持生命体征稳定。鼻骨骨折的复位可在14d内行鼻骨整复术,超出14d建议患者行整形外科Ⅱ期手术治疗。八、治疗鼻骨位于面部中央突出部位,随着生产、交通工具的发展及某些社会不安定因素的增加,在日常生活中,鼻部外伤的发生率相对增多。鼻骨骨折如处理不当,可导致外鼻畸形、鼻中隔偏曲及鼻功能障碍(鼻塞、头痛、流涕)等后遗症。因此,在急诊工作中处理其他外伤的同时,正确诊治鼻骨骨折十分重要(一)一般治疗鼻骨单纯性骨折而无移位者不需特殊处理,24内局部冷敷可以减轻肿胀,24h后局部热敷促进吸收。4第一章临床常见鼻科急症(二)手术治疗较多患者须行鼻骨骨折复位术。复位术以改善鼻部畸形、改善鼻腔通气等功能为目的。有外鼻畸形者,尽可能在伤后组织肿胀发生前复位,早期复位不仅使复位准确,且有利于早期愈合。若肿胀明显,则须在消肿后再进行手术复位,但一般不要超过10,以免发生错位愈合,影响鼻腔的生理功能,增加复位难度。大多数鼻骨骨折可用闭合性复位法加以矫正,少数骨折超过2周者,则因骨痂形成而使复位发生困难,有时需行开放式复位。另外,对于一些儿童患者,由于鼻骨发育原因,伤后1个月内有时仍可行闭合性复位术。1.适应证(1)鼻部骨折后鼻梁变形,凹陷和(或)鼻中隔骨折,触诊有骨摩擦感。(2)鼻骨X线片或者CT显示骨折错位。2.禁忌证(1)合并严重的顿脑外伤,应首先处理颅脑外伤。(2)有严重的高血压、冠心病等全身性疾病,外伤后恶化、危及患者生命时应等待病情稳定后行骨折复位。3操作方法及程序(1)闭合式复位法:先以1%麻黄碱丁卡因棉片行鼻腔黏膜表面收缩麻醉,不配合的小儿及精神紧张恐惧的成年患者可在基础麻醉或全身麻醉下进行,但须注意维持呼吸道通畅。①单侧骨折:可将鼻骨复位钳一叶伸入患侧鼻腔内,一叶置于鼻外。将钳闭合并钳住软组织与骨折片,轻轻用力平行抬起鼻骨,并用手指在鼻外协助复位。如无鼻骨复位钳也可用钝头弯血管钳代替。复位后行鼻腔填塞。填塞物多用凡士林纱条,在鼻腔滞留时间一般不要超过72。有条件的单位也可用膨胀海绵或其他填塞物局部填塞,以减轻由于纱条填塞给患者带来的严重不适②双侧骨折:可用鼻骨复位钳伸入鼻骨下塌处,置于鼻骨之下将其抬起,向前、上轻轻用力平行抬起鼻骨,此时常可听到鼻骨复位时的“咔嚓”声。注意复位钳伸入鼻腔且勿超过两侧内眦连线,以免损伤筛板:用另一手的拇指和示指在鼻外协助复位③鼻中隔须矫正者:如鼻骨骨折合并有鼻中隔骨折、脱位或外伤性偏曲,可·5·急危先用鼻骨复位钳的两叶,伸入两侧鼻腔置于鼻中隔偏曲处的下方,夹住鼻中隔,症垂直向上移动钳的两叶,脱位、偏曲之处即可恢复正常位置。复位后需行鼻腔填塞。填塞物多用凡士林纱条,必要时在纱条上撒少量碘仿,这样填塞物在鼻腔最护理长可留置6~7,有利于骨质的愈合。如鼻中隔骨折复位不满意,且骨折影响患实者通气功能时,可在伤后半年以后行鼻中隔偏曲矫正术。④伴有鼻中隔血肿者:血肿内的血块很难自行吸收,如穿刺抽取效果不佳,须早期手术清除,以免发生软骨坏死。常做“L”形切口或者平血肿下缘做切口,切口要够大,以彻底引流。术后鼻腔用凡士林碘仿纱条或膨胀海绵填塞,留置72h,并全身应用足量抗生素。(2)开放式复位法:对于鼻骨上部分骨折,一般采用此法。做内眦部弧形切口,必要时行两侧内眦部切口并向中间连接成“H”形切口,将两个碎骨片连接在一起,或者根据骨折的情况用电钻穿孔,用不锈钢丝固定在额骨鼻突、上颌骨额突。填塞物在鼻腔滞留时间一般不要超过72。填塞后给予适量抗生素预防感染。2周内不可用力擦压鼻部,并嘱患者勿用力擤鼻。开放性鼻骨骨折的处理:对开放性鼻骨骨折,应争取一期完成清创缝合与鼻骨骨折的复位。在局部麻醉或全身麻醉下,首先止血,然后清创。因面部血供丰富,抗感染能力较强,所以要尽可能保留软组织及骨组织,而完全游离的碎骨片及异物皆应予以彻底清除。术中应尽量应用可吸收肠线缝合鼻腔黏膜,鼻内填压凡士林纱条或碘仿纱条后,将骨折对位,缝合皮肤。皮肤缺损不够缝合时,可游离周围皮肤,做减张缝合。如鼻翼缺损,采用耳廓复合组织移植修补术,或鼻唇沟翻转带蒂皮瓣或“Z”字成形术。如合并鼻窦骨折,则按鼻窦骨折处理原则处理;如有颅底骨折,应请神经外科协同处理。有脑脊液鼻漏时,一般不宜填压纱条,仅在前鼻孔放一无菌棉球,同时全身给予大量抗生素,以防发生颅内感染。·6····试读结束···...

    2022-09-29 张黎明 医生陈明个人简介

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    图书名称:《危重症护理教程》【作者】史冬雷主编【页数】249【出版社】中华医学电子音像出版社,2019.08【ISBN号】978-7-83005-272-0【价格】80.00【分类】急性病-护理-教材-险症-护理-教材【参考文献】史冬雷主编.危重症护理教程.中华医学电子音像出版社,2019.08.图书封面:图书目录:《危重症护理教程》内容提要:为贯彻中华医学会关于“加强基层卫生人才队伍建设”的要求,落实加强基层护理人才队伍建设,提高基层护理能力和水平,我社特邀请北京协和医院护理部和各科护士长等一批著名专家编写了《中华医学会基层卫生人才培训工程丛书》。本书是其中的一个分册,共11章内容,包括疾病护理程序、危重症急救技术、临床常见危重症护理、内科危重症护理、理化因素危重症护理、危重症操作技能、危重症伦理等内容。本产品是盘配书产品,电子光盘不仅包括图书中所有的文字、图表,还设置了配套考核练习题,兼顾科学性、系统性与实用性,是基层危重症护理人员提高临床护理能力的必备工具书。《危重症护理教程》内容试读第1章护理概述第一节护理概念一、护理的概念1980年美国护士学会(ANA)将护理定义为:“护理是诊断和处理人类对现存的和潜在的健康问题的反应”。在这门科学中护士运用护理程序和科学方法来实现“促进健康、预防疾病、恢复健康、减轻痛苦”这4项基本职责;帮助生活在各种不同环境中的人与环境之间保持平衡,满足人的基本需要。护理学的4个基本概念指的是人、环境、健康、护理。二、护理的内涵尽管护理在近100年来发展迅猛,变化颇大,然而它所具有的一些基本内涵,即护理的核心却始终未变,它们包括以下内容。1.照顾照顾是护理永恒的主题。纵观护理发展史,无论在什么年代,无论是以什么样的方式提供护理,照顾(患者或服务对象)永远是护理的核心。2.人道护士是人道主义忠实的执行者。在护理工作中提倡人道,首先要求护理人员视每一位服务对象为具有人性特征的个体,为具有各种需求的人,从而尊重个体,注重人性。提倡人道,也要求护理人员对待服务对象一视同仁,不分高低贵贱,无论贫富与种族,积极救死扶伤,为人们的健康服务。3.帮助性关系是护士用来与服务对象互动以促进健康的手段。我们知道,护士与患者的关系首先是一种帮助与被帮助、服务者与顾客(或消费者)之间的关系,这就要求护理人员以自己特有的专业知识、技能与技巧提供帮助与服务,满足其特定的需求,与服务对象建立起良好的帮助性关系。但护士在帮助患者的同时,也从不同患者那里深化了自己所学的知识,积累了工作经验,自身也受益匪浅,因此,这种帮助性·1·危重症护理教程关系其实也是双向的。三、整体护理整体护理是护理学的基本框架之一,整体护理的概念是:以人为中心,以护理程序为基础,以现代护理观为指导,实施身心整体护理。整体护理包括以下几个部分:①护理工作不再是单纯地针对患者的生活和疾病的护理,而是延伸到照顾和满足所有群体的生活、心理、社会方面的需要;②护理服务的对象从患者扩展至健康人群;③护理服务贯穿于人生命的整个过程;④护理不仅仅服务于个体,同时面向家庭、社区,更加重视自然环境和社会环境对人类健康的影响。人、环境、健康、护理护理理论与实践的4个基本概念,是组成护理的组织纲要,是护理的宗旨性基本概念,其中人是4个概念的核心,也是护理实践的核心。护理对象存在于环境中并与环境相互影响。健康为机体处于内、外环境平衡,多层次需要得到满足的状态。护理的任务是作用于护理对象和环境,为护理对象创造良好的环境,帮助其适应环境,从而达到最佳的健康状态。第二节护理服务体系一、医院1.种类(1)按分级管理分类:分为三级医院(向几个地区甚至全国提供医疗卫生服务的医院,如国家、省、市、自治区直属的大医院、医学院校的附属医院)、二级医院(向多个社区提供医疗卫生服务的医院,如一般的市医院、县医院,城市的区级医院和有一定规模的厂矿职工医院等)、一级医院(向社区提供服务的基层医院,如农村乡镇卫生院、城市街道卫生院等)。(2)按医院收治患者范围分类:分为综合医院和专科医院。(3)按特定任务分类:分为军队医院、企业医院和医学院附属医院。(4)按所有制分类:分为全民所有制医院、集体所有制医院、个体所有制医院和中外合资医院。(5)按经营目的分类:分为非营利医疗机构和营利医疗机构。2.任务①医疗工作是医院的主要任务,它以诊治和护理为主体;②教学;③科学研究;④预防和社区卫生服务。。2·第1章护理概述3.组织机构分为医院行政管理组织机构和医院业务组织机构。二、社区卫生服务1.概念社区是有代表性的社会单元,一定地域内具有某些共同特征的人群所形成的一个生活上相互关联的大集体,人口数在10万~30万,面积在5000~50000km2。2.原则为人民服务为宗旨,社会效益放在第一位。3.服务网络社区卫生服务主要由全科医师、社区护士和其他社区工作者来提供。社区卫生服务机构的设置主要以原有的基层医院通过转变服务形式、调整服务功能进行合理改造。4.工作内容及特点科普工作作为社区服务的主要职能之一。社区服务要把健康教育作为重要内容。(1)内容:预防、保护和促进健康3个方面为主要内容。(2)特点:以初级卫生保健为主题,以健康为中心,重在预防疾病,促进和维护健康;社区卫生以社会公益为原则,使人人有机会得到健康照顾。三、卫生服务策略1.全球战略目标1977年5月,世界卫生组织在瑞士日内瓦召开第30届世界卫生大会决定,到2000年人人享有卫生保健。2.初级卫生保健推行初级卫生保健,是实现2000年人人享有卫生保健的基本策略和基本途径。初级卫生保健4个方面包括:促进健康、预防保健、合理治疗、社区康复;8项内容包括:健康教育、合理营养、环境卫生、计划生育、预防接种、控制地方病、合理治疗、基本药物。3.健康新视野1994年WHO西太平洋地区办事处提出了建立健康新视野的战略框架,1995年发表《健康新视野》文献:未来的方向从疾病本身向导致疾病的因素和如何促进健康方向发展,健康保护和健康促进是未来年代的核心。第三节护患沟通一、护士与患者的关系1.护士与患者的关系和性质·3危重症护理教程(1)护理工作中的人际关系:包括护患关系、医护关系和护护关系等,其中护患关系是护理人员面临的最重要的关系。(2)性质:①护患关系是一种治疗性的人际关系(亦称专业性人际关系)。护患关系是在护理服务过程中,护理人员与患者自然形成的一种帮助与被帮助的人际关系。与一般人际关系不同,在护患关系中,护士作为专业帮助者处于主导地位,并以患者的需要为中心。护士通过实施护理程序来满足患者的需要,从而建立治疗性的人际关系。护理人员的素质、专业知识和专业技术水平等会影响护患关系的建立。②护患关系是专业性的互动关系。在护患关系中,护士与患者是相互影响的。双方不同的经历、知识、情绪、行为模式、文化背景、价值观、与健康有关的经验等都会影响到彼此间的关系与交往。2.护患关系的基本模式美国学者萨斯和苛伦德提出了医患关系的3种模式,这一模式分类也同样适用于护患关系。(1)主动-被动型模式:这是一种传统的护患关系模式。在护理活动过程中,护理人员处于主动、主导的地位,而患者则处于完全被动的、接受的从属地位。即所有的护理活动,只要护士认为有必要,无须经患者同意就可实施。这一模式主要存在于患者难以表达自己意见的情况下,如昏迷状态、全身麻醉手术过程中或婴幼儿等。这需要护理人员发挥积极能动的作用。(2)指导-合作型模式:在护理活动过程中,护患双方都具有主动性,由护理人员决定护理方案、护理措施,而患者则尊重护理人员的决定,并主动配合,提供自己与疾病有关的信息,对方案提出意见与建议。这一模式主要适用于患者病情较重,但神志清醒的情况下。此情况下,患者希望得到护理人员的指导,积极发挥自己的主观能动性。(3)共同参与型模式:这一模式在护理活动过程中,护患双方具有大致同等的主动性和权利,共同参与护理措施的决策和实施。患者不是被动接受护理,而是积极主动配合,参与护理;护士尊重患者权利,与患者协商共同制订护理计划。此模式主要适用于患慢性病和受过良好教育的患者。3.护患关系的分期护患关系的建立、维持和结束可分为3期。(1)初始期:从患者与护士开始接触时就开始了。此期的主要任务是护患之间建立信任关系,并确定患者的需要。信任关系是建立良好护患关系的决定性因素之一。护士通过观察、询问、评估患者,收集资料,发现患者的健康问题,制订护理计划。患者根据护士的言行逐渐建立对护士的信任。(2)工作期:此期护患之间在信任的基础上开始合作,主要任务是护理人员通过实。4第1章护理概述施护理措施来帮助患者解决健康问题,满足患者需要,达到护理目标。在护理过程中,应鼓励患者参与,充分发挥患者的主观能动性,减少其对护理的依赖。(3)结束期:在达到护理目标后,护患关系就进入结束阶段,此期的主要任务是圆满地结束护患关系。护士应了解患者对目前健康状况的接受程度,制订患者保持和促进健康的教育计划,了解护患双方对护患关系的评价,并征求患者意见,以便今后工作中进一步改进。二、护士与患者的沟通1.沟通的概念关于沟通的概念有很多,我们为沟通给出的概念是:沟通是一个遵循一系列共同的规则互通信息的过程。2.沟通的基本要素沟通的过程包括沟通的背景或情景、信息发出者、信息、信息传递途径、信息接收者和反馈6个基本要素。(1)沟通的背景或情景:指沟通发生的场所或环境,既包括物理场所,也包括沟通的时间和沟通参与者的个人特征,如情绪、文化背景等。不同的沟通背景或情景会影响对沟通信息的理解。(2)信息发出者:指发出信息的主体,既可以是个人,也可以是群体、组织。信息发出者的社会文化背景、知识和沟通技巧等都可对信息的表达和理解造成影响。(3)信息:是沟通得以进行的最基本的要素,指能够传递并被接收者所接收的观点、思想、情感等,包括语言和非语言的行为。(4)信息传递途径:指信息传递的手段或媒介,包括视觉、听觉、触觉等。护士在进行沟通时,应根据实际情况综合运用多种传递途径,以帮助患者更好地理解信息。(5)信息接收者:是接收信息的主体。信息接收者的社会文化背景、知识和沟通技巧等均可影响信息的理解和表达(6)反馈:指沟通双方彼此的回应。3.沟通的基本层次(1)一般性沟通:又称陈词滥调式的沟通,是沟通双方参与的程度最差,彼此分享真实感觉最少的沟通。双方往往只是表达一些表面式的社交性话题,如“今天天气不错”“您好吗”等。在护患关系建立的初期,可使用一般性沟通帮助建立信任关系,并有助于鼓励患者表达出有意义的信息。倘若一直维持在这一层次,将无法建立治疗性人际关系。(2)陈述事实的沟通:是一种不掺加个人意见、判断,不涉及人与人之间关系的一种客观性沟通。这一层次的沟通对护士了解患者的情况非常重要,护士不应阻止患者·5·危重症护理教程以此种方式进行沟通,以促使其表达更多的信息。(3)分享个人的想法:这一层次的沟通比陈述事实的沟通高一层次。患者对护士表达自己的想法,表示护患之间已建立起信任感,如患者向护士表达其对治疗的要求等。此时,护士应注意理解患者,不要随意反对患者。(4)分享感觉的沟通:双方相互信任的基础上才会发生。沟通时个体愿意和对方分享他的感觉、观点、态度等。(5)一致性的沟通:这是沟通的最高层次,指沟通双方对语言和非语言性行为的理解一致,达到分享彼此感觉的最高境界。如护士和患者不用说话,就可了解对方的感觉和想表达的意思。4.沟通的形式(1)语言性沟通:语言性沟通分为书面语交流和口头语交流等不同的形式。书面语言常见的形式有信件、文件、报刊、书本,各项护理记录单。口头语言包括演讲、谈话等形式,工作中与患者进行的交流也是口头语言沟通的一种方式。(2)非语言性沟通:非语言性沟通的形式有体语、空间效应、反应时间、类语言、环境因素等。其中体语包括躯体的外观、步态、面部表情、目光接触、眼睛运动、手势和触摸等。而空间效应中又可根据人类交往过程中距离分为4种,即亲密距离(人们处于此距离时能够互相触摸)、个人距离(约一臂长的距离)、公众距离(上课、演讲等运用的距离)、社会距离(工作单位或社会活动时常用的距离)。5.影响有效沟通的因素(1)受信息发出者和信息接收者各个因素的影响:包括生理因素、情绪因素、智力因素、社会因素。(2)受环境因素的影响:物理环境和社会环境都对沟通具有一定的影响。(3)受不当沟通方式的影响:突然改变话题、急于陈述自己的观点、虚假的或不适当的保证、迅速提出结论或解答、不适当地引用一些事实等。6.常用的沟通技巧有效的沟通是指接受者所收到的信息与发出者所表达的一致。促进有效沟通的因素包括以下几点。(1)护士具备良好的职业素质。(2)有利于沟通的环境。(3)促进有效沟通的技巧1)全神贯注:沟通最重要的就是要注视对方。2)参与:适当地参与可促进谈话的进程。3)倾听:倾听并不是把别人所说的话听到而已,还应注意说话的声调、语言的选。6···试读结束···...

    2022-09-29

  • 《运动神经元病康复护理指导手册》中国残疾人联合会编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《运动神经元病康复护理指导手册》【作者】中国残疾人联合会编【页数】165【出版社】北京:华夏出版社,2020.08【ISBN号】978-7-5080-9923-1【分类】运动神经元-脊髓疾病-护理-手册-运动神经元-脊髓疾病-康复-手册【参考文献】中国残疾人联合会编.运动神经元病康复护理指导手册.北京:华夏出版社,2020.08.图书封面:图书目录:《运动神经元病康复护理指导手册》内容提要:《运动神经元病康复护理手册》一书紧紧围绕运动神经元病基层医疗工作者与照护者需要学习掌握的疾病与康复护理基本知识,了解运动神经元病康复护理的主要技术与方法,掌握与之相关的政策与社会支持网络,关注现代医学和科技进步能够为患者所提供的支持等内容,为患者提供精准、及时和有效的指导,以帮助患者规范化的综合治疗、科学护理,改善生活质量、延长生存期。本书共有六章,介绍了了运动神经元病有关概念、治疗与康复护理规范,供基层医疗工作者及照料者在运动神经元病患者提供治疗与康复护理服务中参考、使用。《运动神经元病康复护理指导手册》内容试读绪论运动神经元病(Motoreutrodieae,.MND)或称肌萎缩侧索硬化(Amyotrohiclateralcleroi,.ALS),在法国被称为夏科(Charcot)病,美国称其为卢伽雷(LouGehrig)病,在中国,该病患者被形象地称为“渐冻人”。本手册中,疾病名称统一使用“运动神经元病”“ALS”。运动神经元病是一种成年起病的神经系统退行性疾病,其特征性临床表现为延髓及脊髓多节段受累,导致患者的活动能力、敏捷程度、语言能力等下降。疾病的出现常常悄无声息,患者首先出现一些细微的症状,不易引起重视,随后常因反复跌倒或言语不清而就诊。部分患者可有感觉异常的主诉,但通常没有感觉异常的客观证据,二便功能保存完好。无力症状通常自单一肢体起病,随病情进展出现其他部位的受累。其他不典型的首发症状可表现为体重下降、肌肉痉挛和“肉跳”、性格改变、认知功能障碍等。20%~50%的患者可出现认知功能损害,5%~15%可发展为额颗叶痴呆。ALS的临床表现具有多样性,在发病年龄方面,最常见的发病年龄高峰通常在40岁之后,但各国发病年龄高峰并不相同,且患者发病年龄不等,从10余岁到80余岁均有发病;在起病部位方面,多数患者起病部位为肢体,少数患者以言语不清、饮食呛咳等咽喉部症状为首发表现,极少数患者2运动神经元病康复护理指导手册首先出现呼吸肌受累;在病情进展速度和生存时间方面,多数患者在发病后的3~5年内因呼吸衰竭死亡,但是不同患者间病情严重程度和生存时间差异很大,部分患者病情进展极其迅速,部分患者病情发展则极为缓慢,生存时间可超过10年,甚至更长。史蒂芬·霍金托尼·朱特大卫·尼文SteheHawkigToyJudtDavidNive英国理论物理学家英国历史学家英国演员1942年一2018年1948年一2010年1910年-1983年卢·格里克唐·李维芦原英幸HeryLouiGehrigDoRevieAhiharaHideyuki美国杨基队棒球运动员利兹联足球俱乐部主教练日本空手道家1903年一1941年1927年一1989年1944年-1995年在ALS早期,症状局限于一到两个部位(咽喉、上肢、躯干、下肢),此时诊断充满挑战性,并且依赖神经系统体征和辅助检查的支持性证据。如果患者未能及时发觉早期的症状,或患者无法及时就诊,则将延误诊断。需要注意的是,尽早诊断ALS对患者和整个家庭均具有极其重要的意义:①从心理学上来讲,无法获得确诊易引起悲伤、恐慌、焦虑等不良情绪。绪论3②早期诊断可以避免反复就诊,节约医疗费用,有利于家庭未来的规划。③早期诊断也可为患者在较少的细胞不可逆性死亡时,提供应用神经保护剂治疗的机会。尽管目前临床上尚无有效治愈ALS的方法,但尽早对疾病进行综合治疗有助于延缓疾病发展、改善患者生活质量、延长患者生存期。综合治疗不仅包括应用药物治疗,还包括呼吸支持、心理干预及营养管理等。药物治疗:对于ALS,利鲁唑(Rilutek)是一种经多项研究证实可以延缓疾病进程的药物。目前认为对于中国患者,每次服用50mg,每日两次,服用累积剂量16800mg以上可改善预后。服用过程中需注意监测肝功能,并注意有无药物相关的乏力、恶心等不良反应。当患者已应用有创呼吸机辅助呼吸时,不建议继续服用。呼吸支持:所有患者均应定期检测肺功能,结合患者症状共同评估呼吸功能不全的严重程度。无创正压通气和有创机械通气均可用于缓解呼吸功能不全的症状,延长患者生存时间。虽然目前尚无国际公认的关于ALS患者何时应使用无创正压通气或有创机械通气的统一标准,但医生和照护者均需密切关注患者呼吸肌无力的早期表现,并且预先考虑和计划应对措施。《中国ALS诊断和治疗指南》推荐患者开始无创通气的指标包括:端坐呼吸,或用力吸气鼻内压lt40cmH,0,或最大吸气压力lt60cmH,0,或夜间氧饱和度降低,或用力肺活量(FVC)lt70%。如果患者有咳嗽无力的症状,建议使用吸痰器或人工辅助咳痰。营养管理:所有患者均应注意保持高蛋白、高热量的均衡饮食,在吞咽困难早期采用改变饮食黏稠度、学习吞咽技巧等方式保证食物摄入,在吞咽困难明显、体重下降或存在较高误吸风险时,建议行经皮内镜下胃造4运动神经元病康复护理指导手册瘘(PEG)、经皮放射性胃造瘘(PRG,或者放射性胃管置入)或鼻胃管(NGT)进食(鼻饲)。心理干预:患者及其照护者在疾病的不同阶段,会出现不同程度的焦虑抑郁、失眠、疲乏、绝望、情绪不稳等。建议根据患者及照护者的具体情况给予针对性的指导和治疗,有助于提高患者生活质量,并预防各种并发症。其他综合治疗:对于患者病程中所出现的合并症,如痉挛、疼痛、交流障碍、静脉血栓等,需多学科医护人员和照护者充分沟通、交流,制订合适的预防及治疗方案,配合使用辅助用具,减轻患者痛苦,提高生活质量,延长生存时间。(陈璐、樊东升)第一章运动神经元病的心理支持ALS患者在最初获知诊断时和病情逐渐进展、身体功能日渐衰退时,常常会面临心理上的巨大挑战。对疾病的恐惧、焦虑,对前途的担忧和希冀,对父母、配偶及子女的愧疚,自身独立面对疾病和处境时的不甘和愤怒,将严重损害患者及家属的心理健康,进而对患者的预后产生不良影响。因此,ALS患者的心理健康问题应获得医护人员、照护者及家庭成员的关注。希望本章中关于心理支持内容的介绍,能够对患者的家庭成员及照护者有所帮助。ALS患者的心理过程大概分为5个阶段:否认、愤怒、协商、抑郁和接纳。在最初被告知所患疾病时,患者心理上又会经过以下四期的变化,即休克一恐惧期、否认一怀疑期、愤怒一沮丧期和接受一适应期。ALS属于罕见病,多数患者被确诊时并不能完全理解疾病诊断所包括的全部内容,往往会从多个渠道接收到不同的甚至是矛盾的信息。患者不知道自己什么时候会因为依赖性增加而成为家庭的负担,更害怕面临死亡以及面对死亡的过程。此时,家人应在医护人员的指导下帮助患者学习和正确理解ALS的相关知识,尽可能让患者相信自己可以在医生和家人的帮助下最大限度地维持现有的生活状态,掌控自己的生活并减轻痛苦,从而提高患者的安6运动神经元病康复护理指导手册宁感、自我价值感和自尊心。否认和愤怒是ALS患者在认识到疾病含义及自身处境时,所产生的心理应对机制。患者不愿意讨论疾病最终的结局,常被贴上“否认”的标签。我们需要弄清楚患者是不愿意谈论未来的死亡,还是否认自己患病。否认和愤怒都是悲伤的正常反应,患者常常表现为拒绝接受帮助、服药和使用辅助性设备。医护人员及照护者此时要能够及时识别这个问题,以减轻面对这些行为时的挫败感。如果能够帮助ALS患者迅速从前三期转化为第四期,即接受一适应期,可减少患者的痛苦。随着疾病的进展,患者会经历一系列身体、生活方式和角色的改变,出现对未来生活的不确定感和绝望感。引导患者在疾病的每一阶段从力所能及的活动中寻找新的兴趣爱好,对帮助患者保持对未来的希望非常重要。一、运动神经元病的心理反应症状抑郁、焦虑等负面情绪常常贯穿于ALS患者的诊断和治疗的全过程。有研究显示,10%~44%的ALS患者存在抑郁,而患者可能存在的呼吸困难也给医护人员及时识别其可能存在的焦虑造成了干扰。早期正确识别和处理相关的情感症状,将有助于减轻患者的痛苦感受、社会功能损害和照护者的负担,提高患者治疗的依从性,改善患者和照护者的生活质量。许多让ALS患者倍感痛苦的躯体症状,如失眠、疼痛、乏力、全身不适、异常感觉,以及包括消化、呼吸系统在内的自主神经功能失调症状,都可能与焦虑、抑郁等情感症状有关。值得注意的是,患者大多只关注其躯体症状所致···试读结束···...

    2022-09-28 运动神经元病 指南 运动神经元病治疗指南

  • 《现代神经内科护理》方习红,武丽丽,孙丽主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《现代神经内科护理》【作者】方习红,武丽丽,孙丽主编【页数】134【出版社】长春:吉林科学技术出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5578-6038-7【价格】50.00【分类】神经系统疾病-护理【参考文献】方习红,武丽丽,孙丽主编.现代神经内科护理.长春:吉林科学技术出版社,2019.09.图书目录:《现代神经内科护理》内容提要:《现代神经内科护理》一书是以神经内科疾病的专科护理、检查知识为主要内容,从神经内科疾病的基础解剖、病理生理到各种临床表现、神经内科病人的护理评估护理以及用药监护等方面以知识问答形式进行了详尽的阐述。《现代神经内科护理》内容试读第一章脑血管疾病第一节短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足,引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟,通常在30i内完全恢复,超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现,或CT及MRI显示脑组织缺血征象。一、病因和发病机制1.脑动脉粥样硬化动脉内膜表面的灰黄色斑块、斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生,引起动脉管腔狭窄。或者纤维斑块深层的细胞发生坏死,形成粥样斑块,使小动脉管腔狭窄甚至阻塞。动脉粥样硬化的病因主要有高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等。2.微栓塞微栓塞为主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管,引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞,不久碎裂随血液流走。3.椎动脉受压突然而急剧的头部或颈部伸屈,可压迫粥样硬化的椎动脉,减少脑血流量,引起TIA,尤其在颈椎病的基础上易发生。4.血流动力学改变颈内动脉狭窄超过90%影响脑血流量,休克、心律失常等引起血压突然降低时,发生短暂脑缺血发作,尤以椎-基底动脉狭窄多见。5.心功能障碍和心律失常心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房黏液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。6.其他血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。二、临床表现TIA好发于50~70岁,男性多于女性。1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作颈内动脉系统T1A最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等,亦可出现同向性偏盲等。主要表现如下。(1)单眼突然出现一过性黑蒙或视力丧失,持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身·现代神经内科护理·感觉异常。(2)优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写,或同时面肌、舌肌无力。2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作椎-基底动脉系统TIA主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。主要症状如下。(1)最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或步态不稳。一过性视物成双或视野缺损等。(2)一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。(3)一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。(4)交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。三、治疗原则TIA治疗原则是综合治疗和个体化治疗。1.积极治疗危险因素,如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。2抗血小板聚集,可选用肠溶阿司匹林或氯吡格雷等。3.改善脑微循环,如尼莫地平、桂利嗪等。4.扩血管药物,如脑心通等。四、护理评估(一)健康史(1)询问患者有无动脉粥样硬化病史,有无高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、颈椎病及严重贫血等。(2)发病前有无血压明显升高、急性血压过低、急剧的头部转动和颈部伸屈、严重失水等血流动力学改变的情况。(二)身体状况TIA多突然起病,迅速出现局限性神经功能缺失的症状和体征,历时短暂,数分钟达到高峰,持续数分钟或十余分钟缓解,可反复发作,每次发作症状相似,不遗留后遗症。1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(1)常见症状为病变对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫,病变侧单眼一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状,优势半球缺血时可有失语。(2)可出现对侧偏身麻木或感觉减退、对侧同向性偏盲。2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(1)常见症状有眩晕及平衡障碍,少数伴耳鸣。(2)特征性症状为跌倒发作(患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,可很快自行站起)、短暂性全面性遗忘(发作性短时间记忆丧失,持续数分钟至数十分钟)和双眼视力障碍。(三)心理社会状况1.患者因突然发病或反复发作,常产生紧张、焦虑和恐惧。2.也有患者因缺乏相关知识而麻痹大意。2·第一章脑血管疾病·(四)辅助检查血脂、血液流变学检查,可发现血黏度增高及血小板聚集性增加。(五)治疗要点治疗原则是去除病因、诱因,减少及预防复发,保护脑功能。药物治疗多采用抗血小板聚集药(阿司匹林、盐酸噻氯匹定和双嘧达莫)、抗凝药物(肝素和华法林等)、钙通道阻滞剂(如尼莫地平)、血管扩张药和扩容药(麦全冬定及低分子右旋糖酐)等。五、护理诊断及合作性问题(1)有受伤的危险:与短暂脑缺血发作时一过性眩晕、失明等有关。(2)潜在并发症:脑血栓形成。六、护理措施(一)一般护理(1)合理休息与运动,并采取适当的防护措施,避免跌倒和受伤。对于心功能障碍者,应绝对卧床休息。(2)发作时卧床休息,枕头不宜太高,仰头或头部转动时应缓慢、动作轻柔,转动幅度不宜过大。(3)频繁发作的患者应避免重体力劳动,必要时如厕、沐浴及外出活动时应有家人陪伴。(4)保持呼吸道通畅,遵医嘱吸氧,及时清除口鼻分泌物。(二)病情观察(1)频繁发作的患者应注意观察和记录每次发作的持续时间、间隔时间和伴随症状。(2)观察患者肢体无力或麻木是否减轻或加重,有无头痛、头晕或其他脑功能受损的表现,警惕完全性缺血性脑卒中的发生。(三)用药护理(1)应用抗血小板凝集剂,如服用阿司匹林的病人,宜饭后服用,久服可引起恶心、呕吐、皮疹及消化道溃疡和出血,需注意观察,发现异常及时通知医生。(2)抗凝药应密切观察有无出血倾向。(3)指导患者按医嘱正确用药,不可随意更改、终止或自行购药服用,告知药物的作用、不良反应及注意事项。(四)饮食护理(1)给予营养丰富、易于消化的食物,对有高血压、动脉硬化、心脏疾病者,根据病情给予低盐、低脂、低糖、充足蛋白质和丰富维生素饮食,如精瘦肉、豆制品。(2)戒烟酒及辛辣油炸食物和暴饮暴食,以免引起血管痉挛导致血压升高,不利康复。(3)多食蔬菜、水果,如菠菜、油菜、猕猴桃、苹果等,养成良好的饮食习惯,根据病人情况适时给予相关健康教育。(五)心理护理(1)TIA多突然发病,患者多极度紧张、恐惧,故应该细心向患者解释病情,给予鼓励和安慰。3·现代神经内科护理·(2)护理人员及家属更应稳定情绪,发作期间应沉着冷静,各种治疗动作轻柔,态度和蔼可亲,语言亲切,使病人由情绪上的紧张变为稳定,增强共战胜疾病的信心,以配合治疗和护理。(3)学习自我放松的技巧,缓解紧张、恐惧,如深呼吸、肌肉放松训练等。(六)环境护理(1)给患者创造安静舒适的休养环境,避免因环境刺激而加重头痛。(2)保持病室环境空气清新,定时开关窗户,温湿度适宜。(3)病区内安静、无噪声,做到四轻:说话轻、走路轻、关门轻、操作轻。(七)健康指导(1)介绍本病的危险因素及防范知识,掌握自我护理的方法,鼓励病人树立信心,坚持锻炼。(2)合理饮食:指导进食高蛋白、低盐、低脂、清淡饮食,改变不良的生活习惯,多食水果蔬菜。(3)改变不良的生活习惯,戒烟戒酒。(4)告知患者改变体位时动作宜慢,防止直立性低血压。(5)适当锻炼,避免劳累,生活作息有规律。(6)遵医嘱用药,发现肢体麻木、无力、头晕、头痛或突然跌倒应引起重视,及时就医。第二节脑梗死脑梗死(CI),又称缺血性脑卒中(CIS),中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的60%,因而通常所说的脑梗死:实际上指的是脑血栓形成。一、病因和发病机制脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化,因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示:脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素,它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是,以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下。(一)血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化,且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变,但以大中型管径(≥500u)的动脉受累为主,中国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症,如结核、梅毒、结缔组织病等。此外,先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处,故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、推动脉及基底动脉中下段等。这些部位的血管内膜上的斑块破裂后,血小板和纤维素等血液中有·第一章脑血管疾病·形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓,而血栓脱落形成栓子,可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞,引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加,进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成,出现脑梗死症状。(二)血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。(三)其他药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。二、病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能,因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中,并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感,其在供应血流中断的4~6i内即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死是一个动态演变过程,在发生不可逆的梗死脑组织周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域(即缺血半暗带)。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。三、临床表现本病好发50~60岁及60岁以上的中、老年人,男性稍多于女性,常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性,部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急,多在休息或睡眠中发病,其临床症状在发病后数小时或1~2d达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关,这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。(一)颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙,或病灶侧Horer征(因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗);对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等(大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现);优势半球受累还可有失语,非优势半球受累可出现体象障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少,但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。(二)大脑中动脉闭塞综合征临床上最为常见。1.主千闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲;可伴有不同程度的意识障碍;若优势半球受累还可出现失语,非优势半球受累可出现体象障碍。2.皮质支闭塞上分支闭塞可出现对侧偏瘫和感觉缺失,Broc失语(优势半球)或体象障碍(非优势半5·现代神经内科护理·球);下分支闭塞可出现Wericke失语、命名性失语和行为障碍等,而无偏瘫。3.深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫,可伴有面舌瘫;对侧偏身感觉障碍,有时可伴有对侧同向性偏瘫:优势半球病变可出现皮质下失语。(三)大脑前动脉闭塞综合征1.主千闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血,出现对侧下肢运动及感觉障碍,因旁中央小叶受累小便不易控制,对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时,由于有对侧动脉的侧支循环代偿,不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干,易出现双侧大脑前动脉闭塞,出现淡漠、欣快等精神症状,双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。2.皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪,可伴有感觉障碍;对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。3.深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。(四)大脑后动脉闭塞综合征1.主千闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍,丘脑综合征,主侧半球病变可有失读症。2.皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状,仔细检查可发现对侧同向性偏盲或象限盲,伴黄斑回避,双侧病变可有皮质盲;顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲,可有不定型幻觉痫性发作,主侧半球受累还可出现命名性失语;矩状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。3.深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征,如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颜、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍;丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征,如对侧感觉障碍(深感觉为主),以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动,可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状;中脑支闭塞则出现大脑脚综合征(Weer综合征),如同侧动眼神经瘫痪,对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫;或Beedikt综合征,同侧动眼神经瘫痪,对侧不自主运动,对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。(五)椎基底动脉闭塞综合征1.主千闭塞常引起广泛梗死,出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状,如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等,患者常因病情危重而死亡。2.中脑梗死常见综合征如下。(1)Weer综合征:同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。6···试读结束···...

    吉林省科学技术出版社 孙丽光 吉林大学

  • 《神经外科护理500问》杨亚娟,王冬梅,张婷,彭飞编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经外科护理500问》【作者】杨亚娟,王冬梅,张婷,彭飞编【页数】229【出版社】上海:上海科学技术出版社,2021.05【ISBN号】978-7-5478-5331-3【分类】神经外科学-护理学-问题解答【参考文献】杨亚娟,王冬梅,张婷,彭飞编.神经外科护理500问.上海:上海科学技术出版社,2021.05.图书封面:图书目录:《神经外科护理500问》内容提要:本书通过一问一答的形式,介绍了神经外科临床护理知识,内容包括:神经系统常用解剖知识,中枢神经系统肿瘤、中枢神经系统损伤、脑脊髓血管病、先天性或后天性异常病变、神经系统功能性疾病、神经外科急危重症患者护理,以及神经外科常见的护理操作与护理措施。本书的编写,结合了近年来的新技术、新理念,内容全面,可读性强,可帮助临床神经外科护理人员更好地掌握知识,并运用于临床。《神经外科护理500问》内容试读第1章神经系统常用解剖知识神经外科护理500问1头皮的解剖结构是怎样的?血管及神经如何分布?头皮是覆盖在头颅穹窿部的软组织,按位置可分为额顶枕部和颗部。额顶枕部前至眶上缘,后至枕外隆凸和上项线,侧方至题上线。该范围内头皮有5层结构,自外向里依次是:皮肤、皮下组织、帽状腱膜、帽状腱膜下层、骨膜(图1-1)。表皮真皮皮下脂肪纤维性间隔帽状腱膜帽状腱膜下间隙骨膜颅骨图1-1头皮的解剖头皮的血液供应来自颅内、外动脉系统,血供丰富。动脉之间、静脉之间都有多个吻合支。眶上动脉、滑车上动脉为眼动脉分支,来自颈内动脉;颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉为颈外动脉的分支。除面神经分布于额肌、枕肌和耳周围肌外,颅顶部头皮神经都是感觉神经。三叉神经第一支眼神经的眶上神经和滑车上神经分布于翻部、上脸皮肤和结合膜。三叉神经第三支下颌神经的耳颞神经分布于题部皮肤。颈丛的分支耳大神经分布于耳郭后面的皮肤。枕大神经为第二神经的分支,分布于枕部皮肤。第1章3神经系统常用解剖知识2颅骨由哪些骨组成?通常将组成脑颅腔的骨骼称为颅骨。颅骨是由额骨、枕骨、蝶骨、筛骨各一块,以及顶骨、颞骨各一对组成。3大脑半球的分叶及重要沟回有哪些?大脑半球的分叶包括额叶、顶叶、颗叶、枕叶和岛叶(图1一2)。大脑半球的重要沟回有外侧沟、中央沟、顶针沟。顶叶额叶枕叶岛叶颞叶图1-2大脑半球分叶4大脑皮质有哪些功能分区?大脑皮质的功能分区有:第I躯体运动区、第I躯体感觉区、视觉区、听觉区、嗅觉区、语言中枢。5间脑位于什么位置?间脑分成哪几个部分?间脑位于中脑与大脑半球之间,两侧与尾状核和内囊相邻。间脑一般分为丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部。6下丘脑损害的临床表现有哪些?下丘脑损害的临床表现:①意识与睡眠障碍;②呼吸循环功能紊神经外科护用500问乱;③体温调节紊乱:中枢性高热或体温不升;④水、电解质代谢紊乱:尿崩症、低钠血症、高钠血症;⑤糖代谢紊乱;⑥急性上消化道出血:⑦食欲障碍、癫痫等。7脑干包括哪些结构?脑干包括延髓、脑桥、中脑(图1-3)。端脑间脑端脑膀小脑中脑脑桥脑干延髓小脑间脑中脑脑桥延髓图1-3脑干结构8小脑有哪些功能及病变?最主要的症状是什么?小脑接受与运动有关的大量感觉信息和大脑皮质的有关运动中柜的信息,其传出纤维直接或间接影响脊髓、脑干及大脑皮质的功能,因此小脑在中枢神经系统中是调节运动的重要中枢。它的主要功能表现为3方面:维持身体平衡、调节肌肉的张力、维持肌肉间运动的协调。小脑病变最主要的症状为共济失调,可表现为同侧肢体的共济失调、Romerg征阳性(站立不稳,摇晃欲倒)、醉汉步态(睁眼时不能改善)、吟诗状言语、联合屈曲现象、辨距不良、动作过度等;同侧肢体肌力第1章神经系统常用解剖知识减退,腱反射低下,运动性震颤,粗大的水平眼震,有时还伴有眼球分离性斜视。若损伤累及小脑核,运动障碍则严重且持久。若只损伤小脑皮质,只要损伤范围不大,则可能无症状。但应指出,小脑的传入和传出纤维及身体各部在小脑中的定位是比较复杂的,因此小脑各部位的功能及损伤后的症状不应孤立地看待。9什么是嗅脑?嗅脑系大脑皮质中的古老部分。严格来说嗅脑包括嗅球、嗅束、嗅前核、嗅结节、嗅纹、部分杏仁核和部分前梨状皮质,其较多的部分位于脑底面上。嗅神经终于嗅球,它向后延为细长的嗅束,嗅束的后端扩大成为嗅三角,再向前没入前穿质附近。联系脑干的纤维多自前穿质发出。嗅脑有海马回和齿状回。海马回与齿状回是经海马裂卷入侧脑室下角的部分。嗅中枢在海马回。嗅脑位于大脑半球的下部,主要包扫嗅球、嗅回、梨状叶、海马等部分。10边缘系统组成及功能是什么?边缘系统由皮质结构和皮质下结构两部分组成。皮质结构包括海马结构(海马和齿状回)、边缘叶(扣带回、海马回、海马回钩)、脑岛和额叶眶回后部等。皮质下结构包括杏仁核、隔核、视前区、丘脑上部、丘脑下部、丘脑前核(即背内侧核、中脑被盖)等。边缘系统不是一个独立的解剖学和功能性实体,它管理着学习经验、整合新近及既往经验,同时是启动、调节行为和情感反应的复杂神经环路中的部分。边缘系统的功能是多方面的,它对内脏功能活动、躯体活动、内分泌功能、情绪活动、学习及记忆等多种功能都有调节作用,但其具体的作用机制目前尚不十分明确。11脑膜有几层?在脑组织外面有三层脑膜,由外向内分别为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜(图1-4)。6神经外科护用500问上矢状窦硬脑膜(外层)硬脑膜(内层)蛛网膜蛛网膜下腔软脑膜图1-4脑膜结构12脑室系统包括哪些?脑室系统包括侧脑室、第三脑室和第四脑室。脑室是位于大脑、间脑和脑干内的腔隙,室管膜衬于室壁四周,室内充满脑脊液。各脑室内均有脉络丛,分泌脑脊液,侧脑室脉络丛位于中央部和下角内,两侧的脉络丛均经室间孔与第三脑室脉络丛相连。13脑脊液来源及量、成分、循环通路是怎样的?脑脊液由脉络丛产生,充满脑室系统和蛛网膜下腔,正常人的脑脊液量140~180ml,平均150ml。脑脊液为无色透明的液体,含有少量细胞。其化学成分与脑的细胞外液成分很相似,但与血浆成分有所不同。这是由于存在血-脑脊液屏障,血液中的高分子成分很难进入脑脊液,所以脑脊液中像蛋白质、葡萄糖等高分子物质的含量要明显低于血浆。脑脊液的循环:脑脊液不断由脉络丛等产生,沿一定途径流动,并通过蛛网膜颗粒回流到静脉血。其循环途径为:左、右侧脑室脉络丛产生的脑脊液,经左右室间孔流入第三脑室,与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起,经中脑导水管流入第四脑室,再与第四脑室产生的脑脊液一起经正中孔和两个外侧孔到蛛网膜下腔,最后通过蛛网膜颗粒回流到上矢状窦。另有少量脑脊液可被室管膜上皮、蛛网膜下腔内的毛细血管及脑膜淋巴管所吸收,也可直接进入脑、脊神经周围的淋巴管中(图1-5)。···试读结束···...

    2022-09-28

  • 《临床危重症诊疗与护理》彭德飞主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《临床危重症诊疗与护理》【作者】彭德飞主编【页数】351【出版社】青岛:中国海洋大学出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5670-2519-6【分类】急性病-诊疗-急性病-护理-险症-护理-险症-诊疗【参考文献】彭德飞主编.临床危重症诊疗与护理.青岛:中国海洋大学出版社,2020.06.图书封面:图书目录:《临床危重症诊疗与护理》内容提要:急危重症的紧急处理是院前、急诊、ICU医师经常需要面对的问题。即使在普通病房,患者出现病情突然加重或异常变化,也需要专科医师的应急处理。现代危重症医学已成为医学领域中最活跃的学科之一,一些重要的观念和原则不断朝着更加科学、更加合理的方向发展,临床医师必须善于学习,才能不断更新观念,掌握新技术,增长新才干,更好地造福患者,针对这种情况,我们编写了《临床危重症诊疗与护理》一书。本书适用于临床急诊医生及大学在校生的学习参考使用。《临床危重症诊疗与护理》内容试读第一章急危重症疾病第一节心搏骤停和心脏性猝死心搏骤停(cardiacarret)系指心脏泵血功能的突然停止。偶有自行恢复,但通常会导致死亡。心脏性猝死(uddecardiacdeath,SCD)系指由于心脏原因所致的突然死亡。可发生于原来有或无心脏病的患者中,常无任何危及生命的前期表现,突然意识丧失,在急性症状出现后1h内死亡,属非外伤性自然死亡,特征为出乎意料的迅速死亡。91%以上的SCD是心律失常所致,但某些非心电意外的情况如心脏破裂、肺栓塞等亦可于1h内迅速死亡,但其发生机制及防治则与心律失常性猝死相异。随着埋藏式心脏复律除颤器(imlatalecardioverterdefirillator,ICD)的临床应用,通过其监护系统对SCD的了解进一步加深。一、流行病学在工业化国家中成人死亡的重要原因为冠心病导致的SCD。文献报道SCD的发生率为每年(0.36~1.28)/1000,但未送医院的猝死未统计在内。在不同年龄、性别及有心血管疾病史的人群中,SCD发生率有很大差别,60~69岁有心脏病病史的男性SCD发生率高达每年8/1000.80%的医院外猝死发生于家中,15%发生于路上或公共场所。美国每年有30万~35万患者死于SCD,发生率为(1~2)/1000。在发展中国家SCD发生率低得多。国内缺乏完善的登记资料,1974~1991年北京首钢居民区冠心病猝死发生率为11.35/10万。二、危险因素1.年龄、性别在出生后的头6个月,由于“婴儿猝死综合征”,突然死亡发生率构成第一峰。其后发生率骤降,直至45~75岁达第二峰。流行病学分析,年龄的增加是SCD的危险因素。在儿童1~13岁年龄组所有猝死的19%为心源性,青年14~21岁年龄组SCD则占所有猝死的30%。中老年中SCD占所有猝死的80%~90%,这在很大程度上与冠心病发病率随年龄而增加有关,因80%以上的SCD患者罹患冠心病。男性SCD较女性发生率高(约4:1),在Framigham研究中55~64岁男女发生率的差异更大(几乎达7:1),因为在这一年龄组男性冠心病发病率较女性明显增高。2.高血压与左心室肥厚高血压是冠心病的危险因素,但高血压导致SCD的主要机制是左心室肥厚。有研究显示,左心室体积每增加50g/m,SCD的危险性增加45%。3.高脂血症低密度脂蛋白胆固醇(LDIC)的增高与冠心病的所有临床类型均相关,包括SCD。他汀临床危重症诊疗与护理类调脂药物可减少30%~40%的冠心病死亡(包括SCD)和非致死性心肌梗死的发生。4.饮食许多流行病学资料都证实,过多的饱和脂肪酸及过少的不饱和脂肪酸的摄入均增加冠心病发病的危险,但未直接观察其对SCD发生率的影响。美国有研究者对20551例40~84岁无心肌梗死史男性的前瞻性观察显示,每周至少吃一次鱼的人SCD的发生率是每月吃不足一次鱼的人的一半。5.运动冠心病患者行中等度的体力活动有助于预防心搏骤停和SCD的发生,而剧烈的运动则有可能触发SCD和急性心肌梗死。成人11%~17%的心搏骤停发生在剧烈运动过程中或运动后即刻,与心室颤动发生有关。这也表现在心脏病患者的康复研究与运动负荷试验过程中,其心搏骤停的发生率分别为1/(12000~15000)(康复研究)与1/2000(运动负荷试验),是普通心脏病患者心搏骤停发生率的6倍。实验研究表明,规律的运动可通过降低血小板黏附与聚集,改善自主神经功能,特别是增加迷走神经反射而预防心肌缺血诱导的心室颤动和猝死,有助于降低心血管病的发病率与病死率;而剧烈的运动对已知心脏病患者,特别是对未经锻炼者是有害的,会产生运动诱发的SCD。6.饮酒过度饮酒,尤其是醉酒可增加SCD发生的危险性,在嗜酒者中常常发现QT间期延长,后者易触发室速、室颤。但队列对照研究发现,适量饮酒可能减少SCD的发生。前瞻性的不列颠地区心脏研究证实,适量饮酒可降低首次致死性心脏事件的发生率(OR=0.61)。7.吸烟吸烟是SCD的触发因素之一,因吸烟易增加血小板黏附,降低心室颤动阈值,升高血压,诱发冠状动脉痉挛,使碳氧血红蛋白积累和肌红蛋白利用受损而降低循环携氧能力,导致尼古丁诱导的儿茶酚胺释放。每天吸烟20支与不吸烟者每年SCD发生率分别为3.1%和1.3%。8.精神因素生活方式的突然改变,个人与社会因素造成的情绪激动及孤独与生活负担过重引起的情绪压抑与SCD密切相关。有报道地震灾区冠心病及非冠心病患者的SCD发生率升高4倍。估计40%的SCD是受到精神因素的影响而促发。9.家族史对有些患者家族史是重要的危险因素。已知某些单基因的疾病如长QT综合征、Brugada综合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室发育不良、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速等易致SCD其他危险因素包括心室内传导阻滞、糖耐量试验异常和肥胖等。左室功能受损是男性SCD的重要提示因子。在严重心力衰竭患者中,非持续性室性心动过速是SCD发生率增加的独立因素。三、病因和发病机制SCD者绝大多数有心脏结构异常。成年SCD患者中心脏结构异常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变和心内异常通道。这些心脏结构改变是室性快速性心律失常的发生基础,而大多数SCD则是室性快速性心律失常-2第一章急危重症疾病所致。一些暂时的功能性因素,如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有稳定的心脏结构异常发生不稳定情况。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质紊乱、过度劳累、情绪压抑及用致室性心律失常的药物等,都可触发SCD。在世界范围内,特别是西方国家,冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致SCD最常见的心脏结构异常。在美国所有的SCD中,冠状动脉粥样硬化及其并发症所致SCD者高达80%以上,心肌病(肥厚型、扩张型)占10%~15%,其余5%10%的SCD可由各种病因造成。四、病理冠心病是SCD患者最常见的基础心脏结构异常,心搏骤停存活者中40%~86%发现有冠心病。SCD患者中约75%具有2支以上的冠状动脉狭窄gt75%,15%~64%具有新近冠状动脉血栓栓塞的证据。病理研究还表明,SCD患者常有左心室本身肥厚,有过去心肌梗死病变和冠状动脉侧支循环不良;冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉痉挛、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性病变也时有发现:有心律失常或传导系统异常者的病理改变中可见细胞凋亡参与。由于技术上的困难,对SCD患者心脏传导系统病理的研究至今报道不多。因急性心肌梗死猝死的患者中有房室结动脉狭窄者约占50%,少数患者的梗死病灶直接累及房室结、房室束及其分支。心脏传导系统的纤维化很常见,但并不特异,可能是许多原因(如Leegre和Lv病,小血管病变导致的缺血性损伤,以及炎症、浸润性病变等)导致的结果,其在SCD中的地位尚未肯定。急性炎症(如心肌炎)和浸润性病变(如淀粉样变、硬皮病、血色病等)均可损害房室结/束,导致房室阻滞。某些局部病损(如结节病、类风湿关节炎)也可影响传导系统。但由于常规尸检常不包括细致的传导系统检查,上述病损可能被漏检。肿瘤对传导系统的局部损害(尤其是间皮瘤、淋巴瘤、癌肿,甚或横纹肌瘤、纤维瘤)也有报道。五、临床表现心搏骤停或SCD的临床过程可分为4个时期。(一)前驱期许多患者在发生心搏骤停前有数天或数周,甚至数月的前驱症状,诸如心绞痛、气急或心悸的加重,易于疲劳,及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非SCD所特有,而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的SCD患者在猝死前1个月内曾求诊过,但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心搏骤停的存活者中,28%在心搏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险,而不能识别有哪些亚群。(二)发病期发病期亦即导致心搏骤停前的急性心血管改变时期,通常不超过1h。典型表现包括长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。若心搏骤停瞬间发生,事前无预兆,则95%为心源性,并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变,其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见。猝死于室颤者,常先有一阵持续的或非持续的室速这些以心律失常发病的患者,在发病前大多清醒并处于日常活动中,发病期(自发病到心搏骤停)短。心电图异常大多为室颤。另有部分患者以循环衰竭发病,在心搏骤停前已处于不活动临床危重症诊疗与护理状态,甚至已昏迷,其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较室颤多见(三)心搏骤停期意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救,一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。心搏骤停的症状和体征依次出现如下:①心音消失;②脉搏扪不到、血压测不出;③意识突然丧失或伴有短阵抽搐,抽搐常为全身性,多发生于心脏停搏后10内,有时伴眼球偏斜:④呼吸断续,呈叹息样,以后即停止,多发生在心脏停搏后30内:⑤昏迷,多发生于心脏停搏30后;⑥瞳孔散大,多在心脏停搏后30~60出现。但此期尚未到生物学死亡。若予及时恰当的抢救,有复苏的可能。其复苏成功率取决于:①复苏开始的迟早;②心搏骤停发生的场所;③心电活动失常的类型(室颤、室速、心电一机械分离抑或心室停顿);④在心搏骤停前患者的临床情况。若心搏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所,则复苏成功率较高。在医院或加强性监护病房可立即进行抢救的条件下,复苏的成功率主要取决于患者在心搏骤停前的临床情况:若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱,则预后较佳;若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿等),则复苏的成功率并不比院外发生的心搏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心搏骤停时心电活动的类型,其中以室速的预后最好(成功率达67%),室颤其次(25%),心室停顿和电一机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。(四)生物学死亡期从心搏骤停向生物学死亡的演进,主要取决于心搏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。室颤或心室停搏,若在发生后6mi内未予心肺复苏,则预后很差;若在8mi内未予心肺复苏,除非在低温等特殊情况下,否则几无存活。从统计资料来看,目击者立即施行心肺复苏术和尽早除颤是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%,低心输出量占死因的30%。而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗死时并发的心搏骤停,其预后取决于为原发性抑或继发性:前者心搏骤停发生时血流动力学并无不稳定;后者系继发于不稳定的血流动力学状态。因而,原发性心搏骤停如能立即予以复苏,成功率应可达100%;而继发性心搏骤停的预后差,复苏成功率仅约30%。六、治疗对心搏骤停或SCD者的处理主要是立即进行心肺复苏(cardioulmoaryreucitatio,CPR)。20世纪50年代末期心肺复苏术及体外除颤术的发展,使心搏骤停者有可能得救而存活。近30年来,随着经验的积累及新技术的应用,心肺复苏术逐步完善。1992年美国心脏病学会再次修订了心肺复苏的指南,并对所有用于心肺复苏的治疗措施进行“评级”,对进一步积极有效地抢救SCD患者具有重要意义。2005年美国心脏学会主持召开了心肺复苏和心血管急救学治疗建议国际共识会议,编写出《2005年心肺复苏和心血管急救指南》。目前心肺复苏术系按下列顺序分秒必争地进行。第一章急危重症疾病(一)识别心搏骤停心搏骤停的诊断一般不成问题,但需迅速判断。出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉(如颈动脉和股动脉)搏动消失,有这两者的存在,心搏骤停的诊断即可成立。一般主张以一手拍喊患者以断定意识是否存在,另一手同时扪诊其颈动脉了解有无搏动,若两者均消失,即可肯定心搏骤停的诊断而应立即施行心脏复苏处理。在成人中以心音消失诊断心搏骤停并不可靠,血压测不出也未必都是心搏骤停,因此对怀疑心搏骤停的患者反复听诊或测血压,反而会浪费宝贵的时间而延误复苏的进行,影响复苏后的存活率。瞳孔变化的可靠性也较小:瞳孔缩小不能除外心搏骤停,尤其是在应用过阿片制剂或老年患者中;而瞳孔显著扩大不一定发生在心搏骤停时,当心输出量显著降低、严重缺氧、应用某些药物包括神经节阻滞剂以及深度麻醉时,瞳孔也可扩大。(二)告急告急即在不延缓施行基础心肺复苏术的同时,设法(呼喊或通过他人或应用现代通讯设备)通知急症救护系统。因仅作基础心肺复苏术而不进一步予以高级复苏术,其效果很有限。(三)心前捶击复律心搏骤停的电生理表现为致死性快速性心律失常、严重心动过缓或心室停搏,心前捶击可能使少数患者恢复窦性节律。Caldwell等的5000例研究报道中,心前捶击使5例室颤、11例室速、2例心室停搏恢复窦性节律,未见有室速因捶击而转为室颤者。因此,一旦确定为心搏骤停而手边无心电监护和除颤仪的情况下,应坚定地予以心前捶击:拳头举高20~30cm,捶击患者胸骨中下1/3处,共1~2次。目前,对无目击者的心脏停搏患者除颤前,可考虑先行约5组(约2mi)心肺复苏,特别是在事发地点由呼叫到急救人员抵达时间超过4mi时。然后扪患者颈动脉确定心跳是否恢复,若仍无搏动,则按下列步骤施行基础心肺复苏。(四)基础心肺复苏基础心肺复苏即基础生命活动支持(aiclifeuort,BLS),旨在迅速建立有效的人工循环,给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护。其主要措施包括畅通气道、重建呼吸、重建循环和除颤,被简称为ABCD(airwaycotrol,reathiguort,circulatiouort,defirillatio)1.畅通气道意识丧失的患者舌常后移而堵塞气道,因此心肺复苏的第一步必须先设法畅通气道。通常将手置于患者额部加压使头后仰,便可使下颌前移而使舌根离开咽喉后壁,气道便可通畅。但在心搏骤停肌张力减退的情况下,单手置额部使头后仰常不足以打开气道,而需用另一手抬举下颌。其中后法似较前法有效,但需注意在托举下颌时需用手指头置于下颌的骨性部位将下颌推向前上方,而不要压迫软组织以免反致气道阻塞。对疑有颈部损伤者,则常仅予托举下颌而不常规使头后仰。对疑有气道异物者,应先以eimlich手法操作以排出异物;操作者从患者背部双手环抱于患者上腹部,用力、突击性挤压。2.重建呼吸一人工呼吸若患者自主呼吸已停止,则应迅速做人工呼吸,以口对口呼吸的效果最好。在一般情况下,人呼出的气体中含氧15.5vol%,已足以维持生命所需,如作深吸气后再呼气,则其中含氧临床危重症诊疗与护理量可达18vol%。每次可吹出气体1000~1250mL,连续做口对口呼吸4~5次,可使患者肺中氧浓度恢复到近于正常水平。操作时,在上述畅通气道的基础上,将置于患者前额的手的拇指与示指捏住患者的鼻孔,操作者在深吸气后,使自己的口唇与患者口唇的外缘密合后用力吹气。患者如有义齿可不必取出,因其有利于口对口呼吸时的密合。但若义齿位置不能固定,则以取出为宜。若患者牙关紧闭,则可改为口对鼻呼吸,即用口唇密合于患者鼻孔的四周后吹气。在进行人工呼吸时,需注意观察患者胸壁的起伏,感觉吹气时患者呼吸道的阻力和在吹气间歇有无呼气。在复苏开始时,遇到呼吸停止的无意识患者时,先进行2次人工呼吸后立即开始胸外挤压。所有人工呼吸(无论是口对口、口对面罩、球囊面罩,还是球囊对高级气道)均应持续吹气1以上,保证有足够量的气体进入并使胸廓有明显抬高。这样可使患者呼吸道内维持一个正压。以后则每5或在每第5次胸外挤压时,吹气1次。若仅1人进行急救时,对所有年龄(新生儿除外)的患者需挤压30次做人工呼吸2次。每次吹气应持续1以上,吹气量为10mL/kg(700~1200mL)。在行口对口或口对鼻人工呼吸时,常可致胃胀气,后者使横膈抬高、肺容量减少,并可发生胃内容物反流。因此在吹气时宜参考患者胸部的起伏,控制吹气量。若患者胃严重胀气而影响换气功能时,应使患者侧转并压迫其上腹部使其胃气外排,再继续操作。3.重建循环一人工胸外挤压重建循环一人工胸外挤压是建立人工循环的主要方法,即人工有节律地挤压患者胸骨的下半部。过去称为人工胸外心脏按摩或心脏挤压,但是实际上是挤压而非按摩,而挤压所致的血液流动并非心泵功能而是胸泵功能,研究证明在胸部挤压期间,心脏的房室瓣保持开放位,血液是在挤压胸部时胸腔内压增高而从心脏和大血管内被推向胸腔外的血管而流动,腔静脉则由于壁薄在胸部挤压时塌陷而不发生逆流。此时心脏并无泵血功能。因此宜称为人工胸外挤压(exteralchetcomreio,ECC)。如操作恰当,则体循环收缩压可达80~100mmHg①,但舒张压很低,以致影响心肌和脑组织的灌注压和血流量。近期研究表明,为维持心肌和脑细胞功能的血供的最低需求,要有正常血流量的30%。而单纯的人工胸外挤压时,心肌和脑组织中的血流量常达不到此最低的需求。为能提高人工胸外挤压时心脑重要脏器的灌注压和血流量,又有采用附加的腹部挤压术(iteroedadomialcomreio).人工胸外挤压时,患者应置于水平位。头部不应高于心脏水平,否则由于重力作用而影响脑血流。下肢可抬高,以促进静脉回流和加强人工循环。若胸外挤压在床上进行时,应在患者背部垫以硬板。操作者宜跪在患者身旁或站在床旁的椅凳上,以便居高临下实施挤压。挤压时,一手与患者胸骨长轴方向平行地置于其胸骨前方,掌根相当于胸骨下半部,另一手掌根重叠其上,双肘关节伸直,自背肩部直接向前臂、掌根垂直加压,使胸骨下端下陷4~5cm。挤压后应放松,使胸廓弹回原来形状而使胸腔内压下降,血液回流。急救者应该意识到胸外按压的重要性,遵循“用力按压、快速按压”的原则,以每分钟至少100次的速率进行,保证胸廓充分回弹和胸外按压间歇最短化。对无脉性心脏停搏患者治疗期间,不应在电击后立即检查心跳或①临床上仍习惯用毫米汞柱(mmHg)作为压力单位,1kPa=7.5mmHg。全书同。6···试读结束···...

    2022-09-09

  • 《外科与普通外科诊疗常规》王杉主编;北京医师协会组织编写|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《外科与普通外科诊疗常规》【作者】王杉主编;北京医师协会组织编写【丛书名】临床医疗护理常规2019年版【页数】260【出版社】北京:中国医药科技出版社,2020.12【ISBN号】978-7-5214-2186-6【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】王杉主编;北京医师协会组织编写.外科与普通外科诊疗常规.北京:中国医药科技出版社,2020.12.图书封面:图书目录:《外科与普通外科诊疗常规》内容提要:《外科与普通外科诊疗常规》内容试读第一章外科感染第章第一节概述一、定义和分类外科感染(1)外科感染常发生于创伤和手术之后,与体表皮肤和黏膜完整性的破坏紧密关联。(2)通常由一种以上的病原微生物引起,且多为内源性条件致病菌。(3)大多不能自愈或单靠抗菌药物治愈,常需进行外科处理,如引流、清创、切除坏死组织等,否则病情会继续发展,(4)除了发生于创伤或疾病的原发部位之外,还可以作为并发症发生于原发部位以外的其他组织或器官。按感染部位分类可分为手术相关部位感染(urgicaliteifectio,SSI)、软组织感染和感染性软组织坏死、器官或系统感染及区域内扩散的感染如腹膜炎、盆腔感染等。SSI是指患者手术后30天(有植入物在1年内确认)发生的包括手术切口以及器官或手术操作的其他脏器及空间的感染。切口感染又进一步分为浅部(皮肤及皮下组织)感染和深部(深部组织、肌肉和筋膜)感染。此外,还可以按感染发生的场所分为社区获得性感染和医院获得性感染:按病原微生物来源分为外源性感染和内源性感染:按病原微生物种类分为细菌、真菌、病毒、原虫和混合性感染等。二、发生机制外科感染的发生发展主要取决于三个因素:病原微生物、机体防御功能和环境。1.细菌污染细菌污染是感染发生的前提,可来源于外界;就外科感染而言,内源性细菌污染占主要地位。2.机体解剖屏障受损(1)创伤和手术,尤其是进入消化道、呼吸道或女性生殖道的创伤和手术。001(2)侵入性诊疗操作,如尿管、气管插管及中心静脉插管等。(3)管道系统梗阻,如胆道系统梗阻引起胆管炎。(4)休克、缺血-再灌注、长期禁食和肠外营养损伤胃肠黏膜屏障,可导致肠源性感染。(5)全身麻醉后或昏迷患者误吸。(6)恶性肿瘤侵袭、破裂或溃烂等。此外,由于创伤或化、放疗导致机体免疫功能低下以及局部防御功能减弱,也会引起感染发生。3.环境及其他因素在医院烧伤和监护病房是感染的高发区。另外,医务人员的“带菌手”是接触传播的最重要因素,洗手是切断此类感染及其传播最有效的措施。三、病原学和治疗外(1)据国内监测数据,外科感染的病原学最常见的是大肠埃希菌,肺炎克雷伯菌次之,科金黄色葡萄球菌和鲍曼不动杆菌也较为常见,约占病原菌50%以上。其他常见的细菌是铜与绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、肠球菌及肺炎链球菌等。此外,不同种类的外科感染其病原普菌构成也有所不同。通(2)外科感染的常见病原菌耐药率有明显增加的趋势。例如,耐甲氧西林葡萄球菌外(MRSA)和凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)对几乎所有B-内酰胺类抗生素耐药,且同时对科大环内酯类、氨基糖苷类和喹诺酮类抗生素均有较高耐药率,而对万古霉素敏感,对替加西环素、利奈唑胺也有较高敏感率;肠球菌24%~29%对青霉素耐药,对头孢霉素基本全部我耐药:大肠埃希菌和克雷伯菌属对氨苄西林的耐药率为80%~95%,对三代头孢菌属耐药常率为11.5%~41.8%。而铜绿假单胞菌对哌拉西林的耐药率为16.7%~33.2%,对亚胺培南耐规药率为19.1%~43.3%。因而外科医师在选择药物时应参考本地区、本医院的监测结果,同时外科医师应该对抗生素的分类、主要抗菌谱、作用特点、毒副作用及耐药情况有良好的认识。(3)急性外科感染的抗生素治疗一般是在尚未获得细菌培养和药物敏感试验结果的情况下开始的,属经验用药。但是经验用药并不是单凭医生的个人经验和习惯用药,而是要在仔细分析病情,判断感染部位、性质和患者特点以及可能的细菌种类的基础上,精心选择用药。重症感染患者的经验治疗要贯彻“重拳出击,全面覆盖”的方针,选用强有力的广谱抗生素作为起始治疗,阻止病情恶化。(4)一旦获得细菌培养及药物敏感试验结果,就要重新审视原治疗方案,进行目标(针对性)治疗,同时坚持临床为主的治疗原则,密切观察临床反应,特别要注意效果不好的情况下是否存在必须进行干预的外科情况,必要时进行引流、清创等处理。第二节全身性感染外科感染可分为局灶性感染和全身性感染,后者包括菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克等。【诊断标准】02(1)多有原发感染灶,起病多呈亚急性或慢性。(2)有寒战、高热,体温呈弛张热型,血白细胞及中性粒细胞明显增多。(3)常有体质衰弱、食欲差、恶心、呕吐、消瘦等症状(4)血培养在高热、寒战时可呈阳性,如为阴性可以重复培养。(⑤)败血症是由于致病菌侵入血液循环,迅速繁殖并引起全身症状。(6)脓毒症(ei)是指由细菌或其他致病微生物引发的全身性炎症,确诊需要有活跃的细菌感染的确实证据(血培养不一定阳性)加上有全身性炎症反应综合征(SRS)的临床表现。(7)全身性炎症反应综合征(SIRS)的诊断①机体有较重创伤或感染。②以下四项符合两项:a.体温gt38℃或lt36℃;.心率加速(gt90次/mi);c.呼吸加快(gt20次mi)或有过度通气致PaC0,≤4.3kPa(32mmHg):d.血白细胞gt12.0×10L(12000mm)或第lt4.0×10L(4000/mm3)。但需注意:应排除可引起上述急性异常改变的其他原因。③高血糖症及尿糖常为早期表现。章④患者常可表现精神症状,如易激惹、焦虑、精神错乱、昏睡,偶有昏迷。◇(8)近年来不少专家学者主张使用“全身性感染”这一名词,但“外科脓毒症”“脓毒症”仍在使用,是指同一临床综合征。科感染(9)严重脓毒症或严重全身性感染是指伴有某些器官功能障碍、灌注不足或低血压等,实际上包括了感染性低血压和感染性休克。【治疗原则】1.一般疗法卧床休息,给予营养丰富和易于消化的食物,如不能经口进食或食量不足,应给予静脉滴注葡萄糖溶液、电解质溶液和氨基酸溶液等,以补充热量、水分和氮,纠正电解质代谢失调和酸中毒。同时还应补给各种维生素,特别是B族维生素、维生素C。必要时应反复输入新鲜血,·一般每次200~400ml,以补充血容量,纠正贫血,增加血浆蛋白含量和免疫力。高热时,用物理方法或药物降温。此外,需加强护理,注意口腔卫生;经常为患者翻身,防止发生压疮:仔细检查有无转移性脓肿,以便及时作切开引流术。2.积极处理原发感染灶例如脓肿作切开引流术;急性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎和绞窄性肠梗阻等做手术治疗,以解除病因:切除伤口内已坏死和濒于坏死的组织,除去异物,敞开死腔和伤口,以利引流,以及拔除留置体内的导管等。3.抗菌疗法一般可先根据原发感染灶的性质来选用抗菌药物,并宜选用抗菌谱较广的抗菌药物,或两种抗菌药物联合应用。之后再根据治疗效果、病情演变和病原菌培养及其敏感度的测定,调整抗菌药物的种类。特别要提醒外科医师高度重视感染的病原学调查,不失时机、反复多次留取有关标本(渗出液、脓液、感染组织、血液等),尽早从经验性用药过渡到目标性用药。抗菌药物的剂量宜较大,疗程也应较长,一般在体温下降、临床表现好转和局部病灶得到控制后及时停药。对真菌性败血症,如病情许可,应停用原用的广谱抗菌药物或换用有效的窄谱抗生素,并开始全身应用抗真菌药物,如两性霉素B、氟胞嘧啶、酮康唑等。0034.纠正凝血异常和控制炎症反应活化蛋白C(APC)能减少凝血酶原酶合成,从而抑制凝血酶产生,同时发挥抗凝和抗炎双重作用。5.连续肾代替治疗的非肾衰性应用连续肾代替治疗(CRT)的非肾衰性应用是指通过超滤和吸附、清除有害的炎症介质,从而减轻全身炎症反应,维持内环境的稳定。6.其他疗法(1)冬眠疗法可用于病情严重者,但对伴有心血管疾病、血容量不足或呼吸功能不足者宜慎用或不用。应用冬眠药物降温时,一般以体温维持在36℃为宜。用药期间应严密观察患者的意识情况、脉搏、血压、呼吸和肺部情况。疗程一般为1~2周。(2)激素疗法主要是用肾上腺皮质激素。它有改善人体代谢,保护细胞免受缺氧和毒外素损害,稳定溶酶体,维持内环境稳定,扩张周围血管和解毒等作用。对于重危患者,早科期应用有一定效果,且应短期内用大剂量。由于肾上腺皮质激素还具有免疫抑制作用,使写用时需和抗菌药物同时应用,以免感染扩散。鲁(3)血清和疫苗疗法常用丙种球蛋白、康复期血清等。通7.预后外预后较差。一项调查发现,SRS、脓毒症、脓毒综合征、脓毒性休克的死亡率分别为利7%、16%、20%和46%,预后随病情进展趋向恶化。诊第三节肠源性感染常病因与发病机制严重的创伤和外科疾患对机体而言是一种应激反应。在应激性损害中,胃肠道这一重要器官,除了出现应激性溃疡出血外,肠黏膜屏障功能一旦受损或衰竭,将成为致病性微生物及其产物侵入的另一潜在感染途径,轻者加重病情,重者可成为多器官功能衰竭的“启动器”。国内外一般用“细菌易位”或“肠源性感染”予以命名。目前已经证实,在严重烧伤、肠梗阻、急性胰腺炎、失血性休克、肠移植等情况下,肠源性感染发生率明显增高其发病机制包括以下几个方面。1.肠黏膜屏障机械性损伤肠黏膜是人体最大的黏膜面,膜表面和肠腔中聚集着无数微生物。肠黏膜本身是一道严密屏障,包括肠上皮细胞间的紧密连接可以阻止有害微生物及其产物的侵入;任何原因造成肠黏膜完整性破坏,都可导致细菌、内毒素等乘虚而入。创伤后肠黏膜的应激损害除神经内分泌因素外,还与其缺血缺氧再灌注的损害关系密切。2.肠内菌群失调肠内菌群包含400多菌种,其中95%以上为厌氧菌。各菌群之间相互拮抗又相互依存,维持一个微生态平衡。紧贴肠黏膜的称膜菌群,肠腔中游动的称腔菌群(lumef1ora)。膜菌群主要是厌氧菌,是肠黏膜重要的生物性屏障,如果厌氧菌数量减少,定植抗力下降,病004原菌得以黏附定植于肠黏膜,就有可能向深部易位。微生态失衡可促进肠源性感染的发生发展已经得到证实。3.免疫功能受抑危重的外科患者多伴有免疫功能低下,包括细胞和体液的免疫功能。肠源性感染的病原菌主要是肠道内常驻菌,感染的发生是宿主的易感性增加。现代研究认识到,肠道本身也是人体最大的免疫器官之一,与肠源性感染关系密切的分泌型IgA释入肠腔内可以中和内毒素、包裹细菌,以阻止细菌在肠黏膜表面黏附,是肠道抗感染的一道重要免疫屏障。严重创伤后肠黏液中IgA含量的降低是促进肠源性感染的一个因素。总之,肠源性感染的发病机制是复杂的,是由多种因素交互促成的。二、预防与治疗原则由于肠源性感染来自潜在的感染途径,临床表现又等同于一般感染,临床要明确诊断第首先要求医生认识到危重患者经常存在肠源性感染的威胁,预防则要求外科医师在处理基础疾病时需要避免或减少肠源性感染发生发展的相关因素,如休克能否得到及时救治、抗章生素是否长时间使用、长期依赖于静脉全胃肠外营养等。治疗上首先是抗生素的选用问题,目前的经验是对于肠源性感染危重、高危患者应早外用、早停有效抗生素,避免一线、二线、三线选择的历程。有效抗生素的早期使用有防治肠源性感染的作用:而在营养支持方面不单纯依赖静脉营养,应结合早期经口进食或以特制肠管喂养,这样可以避免肠道成为一个生理性死腔,并可以改善门静脉、肠黏膜下血流量,增加分泌型IgA分泌,使血浆内毒素下降。肠道进食的另一优点是可以补充肠黏膜细胞更新必需的成分如谷氨酰胺等,而肠黏膜上皮细胞是维持肠道屏障功能的重要基础。选择性消化道去污染(SDD)是指选择使用肠道不吸收抗生素抑制肠内潜在感染性细菌治疗肠源性感染。绝大多数研究表明,SDD尤其是对创伤和外科手术患者能有意义地降低感染率和死亡率,并作为一种短期控制多重耐药爆发的方法有一定价值,可有选择性地应用。第四节浅表软组织急性化脓性感染一、疖与疖病疖是金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌侵入毛囊或汗腺引起的单个毛囊及所属皮脂腺的急性化脓性炎症。全身多处同时或反复发生疖者称为疖病。【诊断标准】(1)最初局部出现以毛囊及皮脂腺为核心的圆形硬结,伴有红肿、发热、疼痛及局部功能受限等症状,此后结节顶端出现黄白色脓点,破溃后有少量脓液。区域淋巴结可肿大。(2)常发生于易受摩擦和皮脂腺丰富的部位,如头、面、颈、背、腋下、腹股沟及会阴部等。(3)单一疖肿一般无明显全身症状,但位于颜面危险三角区的疖肿在受到挤压后,容易并发海绵窦栓塞,引起颅内感染性败血症等严重后果:疖病则常有发热、食欲不振等全身症状。【治疗原则】(1)疖以局部治疗为主,有时需辅以全身抗菌药物治疗。(2)疖病一般需辅以抗菌药物及应用自体或多价疫苗治疗。(3)早期未破溃时切忌挤压,局部可用热敷或药物外敷(如20%鱼石脂软膏等)。(4)对已有脓头、尚未破溃者可以行切开引流,但对面部疖应避免切开。二、痈病原菌主要为金黄色葡萄球菌,其次为链球菌或多种细菌混合感染。为多个相邻毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染:或由多个疖相互融合而成。【诊断标准】(1)好发于皮肤韧厚的项、背部,有时也见于上唇和腹壁:常见于糖尿病患者与身体衰弱者。(2)病变早期呈大片紫红色浸润区,高出体表,坚硬水肿,边界不清,剧痛。此后,中科心部位出现多个脓栓,至破溃后呈蜂窝状,继而坏死、溃烂。写(3)常伴有畏寒、发热、头痛、乏力等全身症状,以及区域淋巴结肿大、疼痛,并可伴鲁有急性淋巴结炎、淋巴管炎、静脉炎及蜂窝组织炎。通(4)可见血白细胞及中性粒细胞计数增多。外【治疗原则】科(1)全身治疗适当休息,加强营养论(2)局部湿敷或药物外敷,配合局部理疗。分(3)应用抗生素治疗通常首先选择抗革兰阳性球菌的抗生素:此后还可以根据临床效常果或细菌学检查进行调整。(4)积极治疗合并的糖尿病或营养不良。(5)切开清创,通畅引流切口采取十字、双十字或井字形,长度应超过炎症范围少许,深达筋膜,并彻底清除坏死组织。(6)如果切除皮肤较多,待肉芽组织健康后,可考虑植皮。三、丹毒丹毒为病原菌(常为B溶血性链球菌)自皮肤或黏膜微小破损处入侵后,引起的皮肤及皮内网状淋巴管的急性炎症。【诊断标准】(1)好发于面部及下肢,有反复发作的特点。(2)局部表现为片状红疹,略高于皮肤,稍肿胀,局部有烧灼样痛,皮疹呈鲜红玫瑰色,与周围正常皮肤界限清楚,压之红色可消退,除去压力,红色很快恢复。病变皮肤可见水疱,一般不化脓,少见组织坏死。(3)病变向周围蔓延较迅速,而中心部位的红色逐渐消退,可伴有皮肤脱屑。(4)区域淋巴结多肿大、压痛。(⑤)起病时可有头痛、畏寒、发热等症状;血白细胞及中性粒细胞可有增多。(6)若丹毒反复发作则可形成局部皮肤象皮肿。006【治疗原则】(1)休息,抬高患肢。(2)局部应用药物外敷(常用的有50%硫酸镁、如意金黄散等)。(3)配合局部理疗,如紫外线照射。(4)全身应用抗生素(常用青霉素G),要注意在全身和局部症状消失后,仍应继续使用5~7天。(⑤)同时治疗足癣,并注意防止接触性传染。···试读结束···...

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    图书名称:《重症医学科诊疗常规》【作者】席修明主编【丛书名】临床医疗护理常规:2019年版【页数】205【出版社】北京:中国医药科技出版社,2020.07【ISBN号】978-7-5214-1906-1【价格】42.00【分类】险症-诊疗【参考文献】席修明主编.重症医学科诊疗常规.北京:中国医药科技出版社,2020.07.图书封面:图书目录:《重症医学科诊疗常规》内容提要:本书是一本关于医学重症科医师日常工作的指导用书,根据原卫生部《医师定期考核管理办法》的要求,由北京医师协会组织全市重症医学科专家、学科带头人及中青年业务骨干共同编写而成,介绍了医学重症科医师日常工作的基本知识和技能。体例清晰、明确,内容具有基础性、专业性、指导性及可操作性等特点。本书既是重症医学专科医师应知应会的基础知识和技能的指导用书,也是北京市重症医学专科领域执业医师定期考核业务水平的惟一指定用书,适合广大执业医师、在校师生参考学习。《重症医学科诊疗常规》内容试读第一篇各器官功能损伤诊疗常规第一章脓毒症与感染性休克重金因一、从Sei3.0理解脓毒症和感染性休克的定义与诊断学Sei1.0版和2.0版分别于1992年和2001年发表,Sei1.0将脓毒症定义为在感染科的基础上符合全身性炎症反应(SIRS)诊断的两条及以上标准,而Sei2.0在Sei1.0的诊基础上增加了21条诊断指标。后来人们一致认为SRS的几条标准内容过于宽泛,缺乏特元异性,大数据研究指出约有35%以上的疑诊脓毒症患者不存在两条及以上SRS表现。所以常在2016年美国和欧洲重症医学会新指南(下称《指南》)中提出了Sei3.0的概念,摒弃了以往SRS的核心地位,目前的脓毒症定义为严重感染引起的机体应答反应失控,引起的继发器官功能衰竭,其核心为感染引起的器官功能衰竭。当一名患者出现继发于感染的呼吸困难、低血压和意识障碍,即快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)评分≥2分时,需进一步对患者进行序贯器官衰竭评分(SOFA)评分。SOFA评分内容共包含六大系统,总分为24分,一般每日评估时采取每日最差值(表1-1-1)。当发现继发于感染的SOFA评分急性升高≥2分时即可诊断脓毒症。在脓毒症基础上出现补液无法纠正的低血压(需要血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg)以及血乳酸水平gt2mmol/L时,即可诊断感染性休克。现有研究提示脓毒症患者住院死亡率gt10%,感染性休克患者住院死亡率gt40%,是临床中的紧急情况,应立刻采取相应的监测和治疗。表1-1-1序贯器官衰竭评分(S0FA)系统变量(单位)0分1分2分3分4分呼吸PaO./FiO,(mmHg)gt400≤400≤300≤200≤100呼吸机支持是是血液血小板(10L)gt150≤150≤100≤50≤20肝脏胆红素(umol/L)lt20.5≤34.1≤102.5≤205.1gt205.2循环平均动脉压(mmHg)≥70lt70多巴胺[g(kg*mi)]≤5gt5gt15多巴酚丁胺[μg/kg*mi)]任何剂量肾上腺素[μg(kg-mi)]≤0.1gt0.1去甲肾上腺素[μg/(kg-mi)]≤0.1gt0.1神经GCS评分151314101269lt6肾脏肌酐(μmol/L)lt106≤176≤308≤442gt442尿量(ml/d)≤500≤200注:1.每日评估应采取每日最差值:2.评分越高,预后越差。二、血流动力学支持1.持续血流动力学与脏器功能监测面对突发脓毒症或感染性休克患者,我们需要进行心电监护和持续动脉血压的监测,并建立充足的静脉通路,同时进行每日液体出入量的记录。感染严重影响循环者可更进一步行脉搏指示持续心输出量监测(PiCco)或肺动脉漂浮导管(PAC)持续心输出量监测。由于脓毒症和感染性休克还会造成多脏器功能受累,所以每日至少监测一次凝血、肝、心脏、第脑、肾脏功能亦是治疗中的必要环节。2.液体复苏篇脓毒症与感染性休克是紧急医疗情况,感染的治疗与循环复苏应立即启动。延续2012◇年的液体复苏策略,2016年《指南》仍推荐3小时内输注30m/g晶体以进行液体复苏,各器同时按情况应用血管活性药物使平均动脉压(MAP)≥65mmHg。初始复苏的目标需达到MAP≥65mmHg和乳酸下降至正常趋势。功需要补充的是,已有众多研究指出复苏过程中过多的液体负荷与治疗不良事件的发生损具有显著相关性,《指南》中制定的3小时液体复苏方案是基于早期研究结果得来,因此3小时内30m/kg晶体入量只能作为经验性参考。液体复苏过程中所需的液量具有个体化的差异,液体复苏过程应该由临床医生反复进行血流动力学评估从而决定下一步是否继续补疗常规液。《指南》特别强调评估内容应参照动态的前负荷指标,而非局限于静态的前负荷指标(如CVP、PAWP和GEDVI等)。动态前负荷指标指通过一个可控、可逆的方法诱导前负荷改变,从而观察心脏对该变化的反应性。动态前负荷指标通过容量负荷试验、被动抬腿试验以及机械通气患者的每搏输出量变异率(SVV)、收缩压变异率(SPV)或脉压变异率(PPV)等方式评估。(I)容量负荷试验传统的容量负荷试验是由Weil和Heig等提出的,CVP、PAWP遵循“2-5”“3-7”法则。近几年出现了一些改进后的容量负荷试验,其方法为15分钟内快速输注250ml或500ml晶体液,容量有反应者心输出量可增加10%以上。当患者处于心功能曲线的上升段时,输液可以明显增加心输出量,增加氧输送,改善组织灌注;当处于心功能曲线平台段时,输液不能明显增加心输出量,不能改善组织灌注,反而增加左心舒张末期压力,有加重肺水肿的风险。(2)被动抬腿试验被动抬腿(PLR)试验作为容量负荷试验的替代方式,具有可逆性、可重复性、不需要额外增加容量的特点。PLR通过抬高患者的双下肢,可以使双下肢300~400ml的血液回流至心脏,增加心脏前负荷。PLR后心输出量增加10%以上,定义为容量有反应。在试验过程中需注意不能触碰患者的双下肢以免引起交感兴奋从而影响观测的准确性,此外PLR效应短暂,从技术上要求能实时监测心输出量的变化。(3)SVV、SPV及PPV心肺交互作用的存在使SVV、SPV及PPV可作为动态的容量负荷指标。当容量缺乏时,机械通气(即正压通气)吸气末跨肺压增加使左心前负荷增加,003同时胸腔内压增加导致左心后负荷减少,心输出量增加,从而导致SVV、SPV以及PPV数值上的改变。SVVgt13%,SPVgt12mmHg,或是PPVgt13%都提示容量不足的状态。但是在应用以上数值做动态容量反应性评估时需要注意其先提条件,即无自主呼吸的完全控制通气,且保持潮气量稳定,通常设置潮气量为8~10ml/kg(理想体重),心律失常或心动过速患者不适用以上方法。3.血管活性药物的应用去甲肾上腺素具有兴奋α和阝受体的双重效应。其兴奋α受体的作用较强,通过提升MAP而改善组织灌注:对B受体的兴奋作用为中度,可以提高心率和增加心脏做功,但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用,可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加,从而相对减少心肌氧耗。去甲肾上腺素是感染性休克中升压治疗应用的一线药物,其相较于多巴胺和肾上腺素不易致心律失常的发生,常用剂量为0.1~2.0μg/(kg"mi),剂量重超过1.0μg(kgmi)时,可由于对B受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。血管加压素金和肾上腺素是被SCC推荐的二线血管活性药物,现有研究提示小剂量应用血管加压素因(0.2~0.4U/mi)可以减少去甲肾上腺素的用量,但不能改善病死率。学4.脓毒症心肌抑制及强心药物使用科脓毒症及感染性休克中常伴随心肌抑制的发生,其发生机制与心肌水肿,心肌细胞凋诊亡,L-1、L-6和TNF-α等细胞因子的作用相关,一般无冠脉的受累。其一般表现为全分心的可逆性收缩和舒张功能的受累,诊断依赖于肺动脉漂浮导管或者超声心动图。常目前尚没有针对脓毒性心肌抑制特异性的治疗,重症患者脓毒性心肌病的治疗原则着重强调基于持续心脏功能的监测前后负荷的调整以及心脏泵功能的调整以维持血流动力血的稳定。《指南》推荐在充分液体复苏后仍存在低心排血量综合征的患者应用多巴胺来提高心输出量,其他正性肌力药物如磷酸二酯酶抑制剂米力农、钙离子增敏剂左西孟旦等亦被报道应用于脓毒性心肌抑制的治疗,然而目前尚无明确循证医学证据提示哪种正性肌力药物更适用于脓毒性心肌抑制的治疗。三、感染灶的筛查与清除感染灶的筛查与清除应并行于血流动力学支持治疗,为脓毒症和感染性休克发生时第一时间的治疗内容。对于可疑的脓毒症或感染性休克患者,在应用抗生素前应留取相关病原学培养,血培养应抽取至少两套静脉血标本(需氧和厌氧培养基)。一旦确认脓毒症或感染性休克应在1小时内开始抗菌药物治疗,抗菌药使用的时机明显影响严重感染患者预后。对于感染性休克中有较高耐药风险的患者应采用联合用药策略,针对假定的病原至少联合两种均敏感的具有不同抗菌机制的药物(例如阝-内酰胺类联合氟喹诺酮类、氨基糖苷类或大环内酯类药物);而对于引起休克的脓毒症感染预计病死率小于25%者和菌血症患者,《指南》不建议常规联合用药治疗,但不除外多药治疗以增加其抗微生物的活性。临床医生应每日评估抗感染治疗的效果,一旦获得病原微生物培养结果应选择目标性的抗菌药物降阶梯治疗:在启动“联合治疗”后,无论是细菌培养阳性或阴性,只要症状改善和(或)感染消散就应该通过降阶梯停止联合用药。对于大多数最严重的感染,《指南》推荐上述抗生素治疗时间周期为7~10天,治疗反应较慢、感染部位难以引流、金004黄色葡萄球菌引起的菌血症、一些病毒及真菌感染或免疫缺陷人群可适当延长抗生素使用时间。而在一些感染灶得以快速控制的临床情况中,抗生素应为短期应用治疗。此外,值得注意的是,我们可以结合血清降钙素原检查,来指导抗生素的降阶梯治疗,但这不意味着靠单一指标来调整抗生素的应用。另外,若怀疑感染性休克由病毒感染所致,则应尽早进行抗病毒治疗。急性梗阻性化脓性胆管炎、脓肿及组织坏死等引起的感染性休克具有外科治疗的指征。尽管积极的抗菌药物治疗及其他支持治疗可能使患者病情稳定,但是积极而有效的外科引流是最关键的。初始复苏和早期广谱抗生素应用后,患者循环仍不稳定并不是延迟外科处理的理由,相反是外科治疗的指征,这在溶血性链球菌引起的组织坏死中尤为突出。此外,外科探查可为感染灶早期筛查、诊断提供依据,而且能够准确、彻底地清除感染灶和坏死组织。四、其他支持治疗第1.糖皮质激素应用篇脓毒症和感染性休克患者往往相对肾上腺皮质功能不足,血清游离皮质醇正常或升高,◇机体对促肾上腺皮质激素释放激素反应改变并失去对血管活性药物的敏感性。曾有学者主各器张根据机体接受促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激试验后血清皮质醇的变化区分“有反应组”与“无反应组”,并将“无反应组”视为相对肾上腺功能不足,建议补充糖皮质激素。但近年来有研究发现,对感染性休克患者是否需要补充糖皮质激素和ACTH试验结果并没有相关性,因此目前对感染性休克不建议行ACTH试验。而对于糖皮质激素的应用,《指南》推诊荐经充分液体复苏及血管活性药物治疗后能达到血流动力学稳定的患者不推荐应用静脉氢化可的松,仅在上述治疗后无法达到血流动力学稳定时才使用激素治疗,推荐静脉应用氢疗常规化可的松最大剂量为200mgd。2.呼吸支持治疗对于脓毒症与感染性休克引起的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)成人患者,机械通气时同样要遵循小潮气量的策略,目标潮气量为6ml/kg(理想体重),并限制平台压≤30cmH,O以避免呼吸机相关的肺损伤和肺外损伤。选取最低限度的呼气末正压(PEEP)以利于肺开放和氧合维持。对于严重顽固性低氧的患者进行肺复张治疗,以及对于氧合指数lt150mHg的患者应进行俯卧位的治疗,并按需使用肌松剂。3.镇静镇痛策略镇静镇痛治疗可以降低危重症患者的全身耗氧量,减轻疼痛和焦虑,提高患者的舒适感。镇静药物通过心肌抑制和全身血管舒张加剧低血压的过程,微循环血流也可能因此受损加重,因此在脓毒症与感染性休克患者中,目前主张最小化、间断镇静策略。此外,脓毒性休克患者由于脓毒性脑病而意识水平下降,镇静需求亦低于一般ICU脓毒症人群。另外,肝脏代谢功能和肾脏清除率的降低可能导致休克患者体内镇静剂的蓄积,这一点应引起临床医生的重视。4.CRRT治疗所有脓毒症及感染性休克患者都必须监测尿量及肾功能。血肌酐升高或明显少尿应首先考虑血容量是否合适以及血管活性药物的使用是否合适。因为除了感染,低血压和低心输出量引起的肾脏低灌注是引起少尿不可忽视的原因之一。对于脓毒症合并急性肾损伤患005者,《指南》推荐使用持续或间断的肾脏替代治疗(RRT),并建议将CRRT治疗用于血流动力学不稳定的感染性休克患者的容量管理。若仅为肌酐升高或少尿的AKI脓毒症患者无明确透析指征则不建议使用RRT。5.营养支持治疗、DVT的预防和抑酸药物应用营养支持也是脓毒症及感染性休克患者的重要支持手段之一。诊断脓毒症或感染性休克患者除外有消化道梗阻或者急性出血等肠内营养禁忌,均应启动早期(24~48小时内)肠内营养,并根据患者的耐受情况给予足量肠内营养(25~30kcal/kg)。缺血和感染会抑制胃肠道的蠕动,另外镇静、镇痛剂的应用也可能导致为胃肠道蠕动减弱,引起胃排空障碍和胃肠胀气,适当应用胃肠道动力药物,可使部分患者的胃肠动力恢复。对于胃排空障碍不能改善者或有误吸风险者,可放置空肠营养管进行肠内营养治疗。在脓毒症与感染性休克患者中非常规应用抑酸药物,预防性应用抑酸药物只针对那些重有消化道出血危险因素的患者(PPI与H,受体拮抗剂均可)。6.深静脉血栓的预防脓毒症及感染性休克患者是下肢深静脉血栓(DVT)发生的高危人群,因此《指南》推学荐对没有禁忌证的患者应进行静脉血栓的药物预防,并推荐应用低分子肝素进行抗凝,药物和机械辅助装置可联合应用预防DVT的发生。疗常006···试读结束···...

    2022-09-09

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    图书名称:《皮肤病与性病诊疗常规》【作者】王宝玺主编【丛书名】临床医疗护理常规:2019年版【页数】153【出版社】北京:中国医药科技出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5214-1753-1【价格】47.00【分类】皮肤病-诊疗-性病-诊疗【参考文献】王宝玺主编.皮肤病与性病诊疗常规.北京:中国医药科技出版社,2020.04.图书封面:图书目录:《皮肤病与性病诊疗常规》内容提要:本书是一本关于临床皮肤病与性病专科医师日常工作的指导用书,根据原卫生部《医师定期考核管理办法》的要求,由北京医师协会组织全市皮肤病与性病科专家、学科带头人及中青年业务骨干共同编写而成,介绍了皮肤病与性病专科医师日常工作的基本知识和技能。体例清晰、明确,内容具有基础性、专业性、指导性及可操作等特点,既是皮肤病与性病专科医师应知应会的基本知识和技能的指导用书,也是北京市皮肤病与性病专科领域执业医师“定期考核”业务水平的唯一指定用书。本书适合广大执业医师、在校师生参考学习。《皮肤病与性病诊疗常规》内容试读第一篇皮肤疾病诊疗常规第一章病毒性皮肤病皮肤一、单纯疱疹单纯疱疹是由于感染疱疹病毒中的单纯疱疹病毒(HSV)所致的一种病毒性皮肤病。根性据病毒抗原性的不同,本病可分为HSV-I型和HSV-Ⅱ型。I型主要引起生殖器以外的皮病肤黏膜和器官感染;Ⅱ型主要引起生殖器部位的皮肤黏膜及新生儿感染。见图1。诊【诊断标准】1.临床表现常(1)皮疹为成群的小水疱,破溃后形成糜烂面和浅表溃疡,逐渐干燥结痂,1~2周痊愈。(2)自觉灼热、疼痛,可伴局部淋巴结肿大。(3)分型①原发性单纯疱疹首次接触HSV发生感染者,如疱疹性齿龈口腔炎、咽炎、新生儿单纯疱疹等。②复发性单纯疱疹原发感染消退后,患者受到某些因素激发,如发热、月经、疲劳等,可以复发。此型多发生于皮肤黏膜交界处,如口唇、包皮、龟头、外阴等部位。2.实验室检查(必要时)常见的单纯疱疹多为复发型,根据其临床特点即可诊断。聚合酶链式反应(PC)是目前诊断HSV感染敏感性相对较高的方法,皮损刮片用单克隆抗体进行直接免疫荧光检查病毒抗原有助于临床诊断和病毒分型,血清抗体测定IgM对近期感染的临床诊断有帮助。【治疗原则】(1)局部治疗以抗病毒及防止感染为主,可外用干扰素软膏、5%阿昔洛韦霜、喷昔洛韦乳膏、3%酞丁胺霜、2%甲紫溶液或抗生素软膏。(2)全身治疗可口服抗疱疹病毒药物,如阿昔洛韦、盐酸伐昔洛韦、泛昔洛韦等。不同的抗病毒药物半衰期不同,用药次数和间隔差别较大。二、带状疱疹002带状疱疹是由长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经节内的水痘-带状疱疹病毒经再激活引起的感染性皮肤病。见图2。【诊断标准】(1)常单侧发病,沿神经呈带状排列。(2)皮损表现为在红斑或正常皮肤上出现成群的丘疹及水疱。(3)神经痛为本病的特征之一,可在发疹前或伴随皮疹出现。部分患者在皮损脱痂后可遗留不同程度的神经痛。(4)可有发热、患部附近淋巴结肿大。三叉神经受累时可合并角膜炎、结膜炎,甚至全眼炎;老年体弱或免疫功能低下者,病程较长,皮损可出现血疱、大疱甚至坏死,并可泛发。(5)病损累及膝状神经节可影响运动及感觉神经纤维,可引起面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征;不全型或顿挫型带状疱疹可以仅出现红斑、丘疹,而不发生水疱或只发生神经痛第而不出现任何皮损。(6)侵犯内脏运动及感觉神经纤维时,可引起急性胃肠炎、膀胱炎,表现为腹部绞痛、篇排尿困难、尿猪留等:(7)病程约2~4周。愈后一般不复发。皮【治疗原则】(1)以抗病毒、消炎、止痛和防止继发感染为原则。疾病诊(2)出现临床症状72小时以内的患者,建议抗病毒治疗,治疗药物包括阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦,疗程均为7日,超过72小时仍有新发皮损者可继续给予上述治疗。常规(3)可用维生素B,、维生素B2等口服或肌内注射。(4)止痛治疗,对于轻中度疼痛,考虑处方对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药或曲马多;中重度疼痛使用阿片类药物,如吗啡或羟考酮,或治疗神经病理性疼痛的药物,如钙离子通道调节剂加巴喷丁、普瑞巴林等。(5)病情较重或体弱者可加用干扰素或丙种球蛋白等。(6)局部以干燥、消炎为主,可外搽炉甘石洗剂、阿昔洛韦或喷昔洛韦软膏、酞丁胺搽剂或软膏,继发细菌感染时外用抗生素软膏如夫西地酸、复方多黏菌素B。(7)半导体激光照射、氦氖激光照射、频谱电疗及针刺等有助于缓解疼痛及促进皮损恢复。(⑧)病情严重者早期可联合糖皮质激素治疗,关于病情较轻者是否选择应用糖皮质激素仍存在争议。三、传染性软疣传染性软疣由痘病毒中的传染性软疣病毒引起,可直接接触传染,也可自体接种。见图3。【诊断标准】1.临床表现(1)多见于儿童,偶尔发生于成年人。(2)皮损为粟粒样至绿豆样乃至黄豆大半球形丘疹,呈灰白色或珍珠色,表面有蜡样光泽,中央有脐凹,可从中挑出或挤出乳白色干酪样物质。数目多少不定。0032.组织病理增生的表皮内可见较多的软疣小体,表皮表面可呈火山口样外观。【治疗原则】(1)主要为局部治疗,用粉刺挤压器或镊子挤夹出其内容物,并涂以2%碘伏。(2)如继发感染,可先外用抗生素软膏。(3)对于难以夹除的疣体也可用冷冻、斑鳌素、鬼白毒素或激光治疗。四、疣疣为感染人乳头瘤病毒(HPV)所引起的一种表皮良性赘生物,其传播途径主要为接触皮传染,可因搔抓自身接种传染。临床上常见者有寻常疣、跖疣、扁平疣及尖锐湿疣等。俄(一)寻常疣病【诊断标准】与1.临床表现性(1)好发于手背、手指、足、甲缘等暴露部位。见图4、图5。病(2)单个或多发,一般无自觉症状。诊(3)皮损为针头至豌豆大、半圆形或多角形丘疹,质地硬,表面粗糙,呈灰褐色或正常分肤色,顶端可呈乳头瘤样增生。常2.组织病理棘层肥厚和乳头瘤样增生,表皮内有空泡样细胞(挖空细胞)。【治疗原则】(1)局部治疗可采用液氮冷冻、二氧化碳激光、光动力或手术治疗。也可局部外用鬼白毒素软膏、5%氟尿嘧啶软膏,10%水杨酸火棉胶涂剂、0.7%斑蝥素加于等量火棉胶溶液、0.1%~0.3%维A酸酒精溶液等,可在疣体基底部注射干扰素或干扰素诱导剂。中药鸦胆子去壳捣碎外敷也有效。(2)全身治疗皮疹数目较多时可配合内服中药,肌内注射干扰素、干扰素诱导剂、卡介菌多糖核酸,口服异维A酸等。(二)跖疣跖疣是指发生在足跖部的寻常疣。见图6。【诊断标准】(1)好发于足跟、跖骨头或趾间受压处,有压痛。(2)皮损由于受压形成淡黄色或褐黄色胼胝样斑块,表面粗糙不平,中心可见紫黑色出血点。【治疗原则】药物治疗以及物理治疗方法同寻常疣。(三)扁平疣【诊断标准】0041,临床表现(1)多见于青少年。(2)好发于面颈部、手背或前臂。见图7。(3)皮疹为针头至黄豆大小扁平光滑丘疹,呈圆形、椭圆形或多角形,正常肤色、淡褐色或淡红色(4)皮疹数目较多,散在或密集,偶见皮疹沿抓痕排列呈条状。2.组织病理棘层肥厚,颗粒层及棘层上部可见大的空泡细胞。【治疗原则】(1)局部治疗外用酞丁安搽剂或软膏、阿昔洛韦软膏、水杨酸、氟尿嘧啶软膏、咪喹莫特乳膏以及维A酸软膏等。第(2)全身治疗左旋咪唑、乌洛托品、聚肌胞注射液以及中药等。(3)孤立顽固的皮疹可采用液氮冷冻治疗。篇◇五、手足口病皮手足口病为感染小核糖核酸病毒科肠道病毒属中的柯萨奇病毒、埃可病毒等所致的一种病毒性皮肤病,主要通过飞沫由呼吸道直接传播,也可通过污染食品等感染。疾病【诊断标准】(1)多见于5岁以下小儿。疗常规(2)皮损表现为掌跖部发生散在的1~3mm直径大小的斑疹、斑丘疹或水疱,呈圆形或椭圆形,水疱壁薄,内容澄清,呈珍珠白色,周围有红晕。肛周、臀部、手足背也可累及。(3)口腔出现疼痛性小水疱,周围绕以红晕。病程约1周,很少复发。(4)部分患儿病情严重,可出现肺水肿、脑水肿和心力衰竭等并发症。(⑤)有条件时,可进行病毒核酸和血清抗体检测。【治疗原则】对症治疗,如有发热导致的疼痛可口服布洛芬或对乙酰氨基酚,无特效的抗病毒药物。病情严重者需住院治疗。六、水痘水痘为感染疱疹病毒中的水痘一带状疱疹病毒所致的一种病毒性皮肤病,经飞沫或直接接触而传染,可造成流行。见图8、图9。【诊断标准】(1)多见于儿童及青少年。成人罕见,但症状较为严重。(2)起病较急,可有发热等前驱症状。(3)皮损开始出现于面部和头皮,迅速扩展至躯干、四肢。(4)皮损表现为红斑、丘疹、水疱、结痂,粟粒至绿豆大小,呈圆形或椭圆形,周围绕以红晕,水疱上常有脐凹:常分批出现。【治疗原则】(1)口服阿昔洛韦,儿童剂量为20mg/kg,4次/日,连续5天。或盐酸伐昔洛韦10~00515mg/kg,口服,3次/日,连用5天。(2)高热时予退热剂。(3)皮损瘙痒症状明显者可口服抗组胺药,并外用炉甘石洗剂。(4)皮损继发感染时可给予抗生素口服或外用。(⑤)患者应隔离至全部皮疹干燥结痂为止。七、麻疹麻疹为感染副黏病毒中的麻疹病毒所致的一种病毒性皮肤病,主要经飞沫传播,通过呼吸道传染。见图10。【诊断标准】(1)好发于5岁以下儿童。皮(2)出现高热。肤(3)眼结膜分泌物增多、流涕、咳嗽等。病(4)病后第四天开始发疹,先出现于耳后、发际、颜面,后迅速蔓延到颈部、上肢、躯与干及下肢,为一种玫瑰色的斑丘疹,压之褪色,可互相融合成片。性(5)第二白齿对侧的颊黏膜上可见Kolik斑。病(6)并发症可有肺炎、喉炎、中耳炎、心肌炎与脑炎等。诊(7)血清学检查:血清抗麻疹病毒IgM抗体为早期、快速的特异性诊断方法;血清抗麻疹病毒IgG抗体双份血清滴度≥4倍增长有回顾性诊断价值。常【治疗原则】规(1)注意休息,给予易消化、营养丰富的饮食。(2)保持眼、鼻、口腔及皮肤清洁。(3)对咳嗽、高热、惊厥等症状,予对症治疗。(4)继发细菌感染者可予抗生素。(5)注射减毒麻疹疫苗可预防发作。八、风疹风疹为感染副黏病毒中的风疹病毒所致的一种病毒性皮肤病,通过呼吸道传染。【诊断标准】1.临床表现(1)多见于儿童和青少年。(2)潜伏期14~21天,平均18天。前驱症状轻微。(3)前驱期后1~2天自头面部出疹,迅速播散至颈部,躯干和四肢;皮疹稀疏,常为粉红色斑及斑丘疹。(4)孕妇在妊娠前4个月内患风疹,可发生流产、死产、早产或胎儿畸形。(5)皮疹1~2天内开始消退,不留痕迹。2.实验室检查血常规检查可见白细胞计数降低。006【治疗原则】注意隔离患者。对症治疗,注意休息,多饮水,吃易消化食物,可外用炉甘石洗剂止痒保护。可口服清热解毒的中药。九、小儿丘疹性肢端皮炎小儿丘疹性肢端皮炎又称“Giaotti病”“Giaotti-Groti综合征”。其发生可能与乙型肝炎病毒(HBV)、EB病毒等感染有关。···试读结束···...

    2022-09-09 实用皮肤病诊疗全书 皮肤科常见病的诊断与治疗书籍

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    图书名称:《实用儿科诊疗护理》【作者】单既利,王广军,肖芳,林辉,于春华主编【页数】216【出版社】青岛:中国海洋大学出版社,2019.02【ISBN号】7-5670-2082-5【分类】小儿疾病-诊疗-护理【参考文献】单既利,王广军,肖芳,林辉,于春华主编.实用儿科诊疗护理.青岛:中国海洋大学出版社,2019.02.图书目录:《实用儿科诊疗护理》内容提要:本书是一本适用于医院儿科临床一线医护人员学习使用的参考书籍,共包括4个章节,其内容包含了儿科急救的诊疗、新生儿疾病、儿科常见的侵入性诊疗操作以及儿科危重病人的诊疗护理常规等内容。极大的满足了儿科医护人员的理论与实践需求,也可作为医学院校相关专业教学参考用书。本书的作者在儿科一线多年,有着丰富的经验和临床实践,因此本书参考价值高,值得读者一看。《实用儿科诊疗护理》内容试读第一章急救部分第一章急救部分第一节心跳呼吸骤停与心肺脑复苏心脏骤停(cardiacarret)是指心脏突然停止搏动,血液循环完全停止,全身器官都处于无血流或极低血流状态,临床上表现为摸不到脉搏、室息、无意识,呈死亡状态。心肺复苏术(cardioulmoaryreucitatio,CPR)指采用急诊医学手段恢复已中断的呼吸及循环功能,为急救技术中最重要而关键的抢救措施。随着对保护脑功能和脑复苏重要性认识的深化,将复苏全过程称为心肺脑复苏(cardioulmoarycereralreucitatio,CPCR)更恰当。一、病因和发病机制(一)心搏骤停的原因1.继发于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患:如肺炎、窒息、溺水、气管异物等,是小儿心搏骤停最常见的原因。2.手术、治疗操作和麻醉意外。3.外伤及意外。4.心脏疾病。5.中毒。6.严重低血压。7.水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。8.婴儿猝死综合征。9.迷走神经张力过高。(二)呼吸骤停的原因1.急性上、下呼吸道梗阻:多见于肺炎、呼吸衰竭、患儿痰液堵塞、气管异物、胃食管反流、喉痉挛、喉水肿、严重哮喘持续状态以及强酸、强碱所致的呼吸道烧伤、白喉假膜堵塞等。2.严重肺组织疾患:如重症肺炎、呼吸窘迫综合征等。3.意外及中毒。4.中枢神经系统病变。2实用儿科诊疗护理5.胸廓损伤或双侧张力性气胸。6.肌肉神经疾患7.继发于惊厥或心脏停搏后。8.代谢性疾患。9.婴儿猝死综合征。(三)心搏、呼吸骤停的病理生理1.缺氧与代谢性酸中毒。2.二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒3.能量代谢受累,水、电解质紊乱4.脑缺血再灌注损害。二、诊断(一)症状突然意识丧失,严重呼吸困难或呼吸停止,无反应。(二)体征1.突然昏迷。2.瞳孔扩大(心跳停止后30~40秒)。3.大动脉搏动消失4.心音消失、微弱或进行性心率下降(新生儿lt100次/分,婴儿lt80次/分,儿童lt60次/分)5.严重呼吸困难或呼吸停止(心跳停止后30~40秒)。(三)实验室检查1.心电监测,心电图示等电位线、心室停搏、心室颤动」2.胸片可提示心脏和肺部疾病3.血生化、血气和血糖、血常规检查,提示酸中毒、电解质紊乱、贫血、感染等情况。注意:诊断中要严格做到四不要,即:①不要等待瞳孔扩大:②不要依赖心电图;③不要等待上级医师:④不要混淆心电活动和心泵活动。凡大动脉搏动或心音消失、意识丧失即可诊断。对可疑病例应先行复苏,不可因反复触摸动脉搏动或听心音而延误抢救治疗。(四)鉴别诊断主要针对原发病鉴别。三、治疗(一)判断意识、开放气道(airway)使患者仰卧于平地坚实处或身下垫硬板,轻拍患者的面部或肩部,大声喊叫其名字或其他称呼,判断有无反应。吸出鼻和口腔内分泌物和异物,常用仰头举颏法,去枕,抬第一章急救部分3高下颏,伸展颈部,保持气道通畅;颈部损伤患者应戴颈托保护颈椎。(二)人工呼吸(reath)根据年龄,用复苏气囊给予12~20次/分的呼吸,以胸廓抬起为准。复苏器人工呼吸法:注意选择大小合适的面罩,操作者一手节律性挤压(吸气)、放松(呼气)气囊,另一手固定口罩,使与患儿面部紧密贴合,并托举患儿下颌(EC手法)(参见仪器操作部分)。插管后的人工控制呼吸使用复苏气囊,待心跳恢复后接呼吸机。(三)胸外按压恢复循环(circulatio):充分通气两次后,除观察呼吸是否恢复外,还要确定脉搏是否存在,心跳停止者立即行心脏胸外按压(表1-1)。表11不同年龄小儿心脏按压法年龄新生儿儿童脉搏触诊肱动脉和股动脉颈动脉、股动脉按压部位乳头连线中点乳头连线中点双指按压法单掌按压法按压手法双手环抱按压法双掌按压法按压深度胸廓下陷4cm胸廓下陷5cm按压速度(次/分)120100气管插管前30:2(单人)15:2(双人)按压/通气比例3:1气管插管后一人持续按压,一人负责气囊加压给氧8~12次/分1.实施方法:使患儿仰卧在木板床上,术者的肩、肘、腕关节应呈一条直线,并与患儿胸骨平面呈直角,利于上身的力量垂直按压胸骨」2.注意事项(1)心肺复苏须分秒必争。(2)首先清理呼吸道分泌物,气道通畅后才能进行人工呼吸。(3)胸外按压部位要正确,用力适当,按压与放松时间相等,放松时手不离开患者皮肤,每次按压后要让胸骨复位。(4)胸外按压与人工呼吸必须同时进行(5)心肺复苏必须连续进行,每5个循环后(约2mi),评估1次心跳和呼吸,直到心跳和呼吸恢复或医生宣告死亡。(6)胸外按压有效的指征是可以扪到大动脉(颈动脉、肱动脉、股动脉)搏动。基本生命支持有效的最佳依据是扩大的瞳孔缩小并恢复对光反射;口唇、甲床颜色好转;肌张力增强,有不自主运动;出现自主呼吸」实用儿科诊疗护理(四)药物治疗(D)1.肾上腺素(1mg/支;1mL/支):剂量:肾上腺素静脉或骨髓内0.01mg/kg(0.1mL/kg,1:10000溶液),或气管内0.1mg/kg。用法:每3~5mi重复1次,或持续静脉用药0.05~2.00ug/(kg·mi)。2.碱性液5%NaHCO3:5L/kg用注射用水配成等渗液静推,应用两次肾上腺素无效或血气显示Hlt7.20时给予。3.阿托品:使用指征:导致低血压和低灌注的心动过缓,预防和治疗气管插管时刺激迷走神经所致的心动过缓、房室传导阻滞。用法:0.02mg/kg,最小单次剂量0.1mg,最大单次剂量0.5mg,青少年为1.0mg。5mi后可重复给予。最大总量:儿童1mg,青少年2mg。可静脉、骨髓和气管内给药。4.葡萄糖:仅在低血糖时应用。剂量:0.5~1g/kg,最大浓度25%。5.钙剂:低钙、高钾(非洋地黄中毒时)、高镁血症时应用。用法:10%葡萄糖酸钙1~2mL/kg,最大剂量每次2.0g。首次给钙速度不应超过l00mg/mi。6.胺碘酮或利多卡因:儿科CPR时室颤多与代谢、酸碱平衡失调和电解质紊乱有关,因此消除诱发室颤的原因是治疗的关键。指征:室颤以及在数次电除颤失败或电转复成功后预防室颤复发。胺碘酮:首次5mg/kg,30mi静脉注入。利多卡因:负荷量1mg/kg,之后立即给维持量20~50ug/(kg·mi)。7.心跳恢复后的药物治疗:重点是正性肌力药物,如肾上腺素和去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等,见表12。表1-2心跳恢复后的药物治疗速度常用剂量药物最大剂量作用部位效应g/(kg·mi)g/(kg·mi)0.6×kg数+100mL去甲肾液体,1mL/h速度0.05-2.01mg上腺素agt3缩血管、正性肌力=0.1g/(kg·mi)正性肌力、扩张肾上腺素同上0.052.01mg3gta肾血管6×kg数+100mL0.5~420g/(kg·多巴胺受体,3正性肌力多巴胺液体,1mL/h速度4.0~10mi)=1g/(kg·mi)aB缩血管1120多巴酚20g/(kg·正性肌力、扩血同上1~20丁胺B和mi)管()负荷量25一75gkg,5~10mi缓慢每日不超过正性肌力、扩血米力农同肾上腺素抑制磷酸二酯酶静注;维持量:0,25~1.13mg/kg管、提高心率1.0ug/(kg·mi)第一章急救部分5复苏时给药途径:静脉通路,气管内给药,骨髓输液。(1)建立静脉通路:如原已建立静脉通路,依次选择上腔静脉系统的中心静脉→下腔静脉系统的中心静脉→周围静脉;如尚未建立静脉通路,首选气管内给药,同时行快速静脉穿刺,如穿刺3次失败,时间超过90秒,即行骨髓穿刺输液(2)气管内给药。药物:肾上腺素,阿托品,利多卡因。方法:可用吸痰管或鼻饲管插入气管插管内进行深部给药。肾上腺素按0.1mg/kg用生理盐水稀释至3~5mL,一次给人(3)骨髓内输液:一般在1~2mi内可建立通路。穿刺部位:胫骨粗隆下内侧1~3cm。输人液体:同静脉输液。待循环功能好转,静脉通路建立时停止骨髓输液。(五)心电监测(E)监测心率、心律及心电波形,可疑心律失常时监测心电图,纠正心律失常。(六)除颤(F)具体见除颤仪使用标准操作程序(SOP)。(七)延续生命支持1.监测(1)每小时观察和记录神志和瞳孔的变化,每日1次Glagow评分。(2)持续心电、血压、经皮血氧饱和度、体温监测。(3)血气、血电解质和血糖,至少每日1次。(4)需呼吸和循环支持的患者按呼吸衰竭和感染性休克常规监测。2.治疗(1)改善心功能和维持有效循环血量,控制心律失常。首选肾上腺素0.05~2g/(kg·mi),根据心律失常的类型选择抗心律失常药物。酌情给予白蛋白、血浆、右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或中分子羟乙基淀粉(2)维持呼吸功能。应用机械通气,保持H、PaO2、PaCO2在正常范围。同时防治肺部感染(3)纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。(八)脑复苏1.维持内环境恒定:维持水、电解质及酸碱平衡,维持正常血压和动脉氧合。2.降颅内压。(1)脱水疗法:20%甘露醇0.25~0.5g/kg,每4~6h一次,静注。(2)激素:地塞米松每次0.3~0.5mg/kg,每12h一次,静注。(3)过度通气:维持PaCO2在25~30mmHg(3.3~4.0kPa),H7.45~7.50,PaO2100mmHg(13.3kPa)。(4)镇静止惊:抽搐时予地西泮0.5mg/kg,静注3.改善脑细胞代谢。(1)能量合剂6实用儿科诊疗护理(2)巴比妥类药物:苯巴比妥5mg/(kg·d),每12h一次,口服或静注。(九)心肺复苏的组织工作通常由7~8人组成,分工如下:1.维持气道通畅,进行人工呼吸。2.胸外心脏按压3.开放给药途径和给药。4.准备器械和药物。5.记录抢救过程。6.负责组织指挥。7.机动。(十)停止心肺复苏的指征经30mi心肺复苏抢救,心电图仍显示无心肌电活动,临床表现瞳孔固定、散大,无自主呼吸,可停止抢救。由主治医师以上做出决定。四、预防积极治疗原发病。(单既利王广军肖芳林辉)第二节急性呼吸衰喝呼吸中枢和(或)呼吸系统原发或继发病变引起通气或换气功能不足,致使氧吸入人和二氧化碳排出功能不能满足机体代谢时称为呼吸衰竭。急骤起病者为急性呼吸衰竭(acutereiratoryfailure)一、病因和发病机制(一)病因呼吸道梗阻,肺间质实变,呼吸泵异常(呼吸中枢、呼吸肌和胸廓异常)。(二)分型1.按原发病分:中枢性呼吸衰竭;周围性呼吸衰竭。2.按呼吸功能分:通气功能衰竭;换气功能衰竭。3.按血气分析分:I型,低氧血症型,PaO2lt50mmHg(6.7kPa)Ⅱ型,低氧和高碳酸血症型,PaO2lt50mmHg,PaCO2gt50mmHg。(三)发病机制1.婴幼儿易发生急性呼吸衰竭与其呼吸系统解剖生理特点有关。···试读结束···...

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  • 《临床疾病诊疗与护理》许传娟主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《临床疾病诊疗与护理》【作者】许传娟主编【页数】309【出版社】长春:吉林科学技术出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5578-6296-1【分类】疾病-诊疗-疾病-护理【参考文献】许传娟主编.临床疾病诊疗与护理.长春:吉林科学技术出版社,2019.10.图书封面:图书目录:《临床疾病诊疗与护理》内容提要:本书详细介绍了临床常见疾病的诊断与治疗,并详细叙述了外科护理、内科护理、妇产科护理、老年人常见慢性病专业康复护理指导和护理人力资源等方面的内容。本书是一本对医疗、教学和研究工作者有实用价值的参考书,尤其适合于护理一线工作者参考,有利于指导解决在护理工作中遇到的实际问题。《临床疾病诊疗与护理》内容试读上篇内科护理常规临床疾病诊疗与护理炎,患者一般无明显心理负担,但刺激性干咳患者,尤其是咳嗽加剧后,加上伴有发热,往往会影响患者的睡眠,进而影响工作与学习,给患者及其家属带来不便,迫切希望能得到迅速有效的治疗。二、护理措施(一)一般护理患者提供一个安静舒适的休息场所,保持室内空气新鲜,注意通风,保持室内适宜温度、湿度,冬季要注意保暖。在饮食方面,对于高热患者,一方面由于物质分解代谢增加,大量的蛋白质、脂肪、糖及维生素被消耗:另一方面由于交感神经的兴奋而导致胃肠蠕动减弱,从而影响消化吸收,因此应给予高热量、高蛋白质、高维生素、易消化的饮食。另外,应根据患者的饮食习惯,与营养师及患者家属共同制订食谱,增加食欲,也可鼓励患者少量多餐。在病情允许的情况下,可鼓励患者下床活动,但对于病情严重且伴有发热的患者则应卧床休息。发热患者因呼吸加快、皮肤出汗等致水分大量丧失,唾液分泌减少,口腔黏膜干燥,易引起口腔黏膜肿胀、糜烂,应注意帮助患者维持口腔清洁,做好口腔护理。同时,鼓励患者多饮水,必要时可遵医嘱给予静脉输液,以补充水分、电解质及营养物质。部分患者往往因剧烈咳嗽而影响正常的睡眠时可给患者提供容易入睡的休息环境,避免大声喧哗,保持周围环境安静,关闭门窗,拉上窗帘。指导患者运用促进睡眠的方式,如睡前泡足、听音乐等,同时应按患者的睡眠习惯安排护理工作,以免经常干扰患者的睡眠。必要时可遵医嘱给予镇咳、祛痰及镇静药物。(二)降低体温高热患者应注意卧床休息,限制活动量,给予清淡易消化饮食,如体温超过38.5℃应给予局部物理降温,也可选用适当的解热剂进行降温。局部物理降温:将冰袋或冷毛巾放置于患者前额、颈部、腋下或腹股沟处,通过传导的方式达到降低体温的效果。应注意观察患者体温变化情况,每半小时记录1次体温,体温降至38℃以下应将冰袋或冷毛巾取走。解热剂:局部降温的同时,也可加用适量解热剂,如阿司匹林、氨基比林等,但应注意观察药物的剂量、药物所带来的不良反应或过敏反应等。(三)保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅,排除气管、支气管内分泌物,减少痰液在气管、支气管内的聚积,去除细菌生存繁殖的场所是控制感染、有效治疗的主要环节。观察咳嗽、咳痰情况,准确记录痰的颜色、性状、量、气味,观察咳嗽的频率及程度,并遵医嘱及时正确的采集新鲜痰液标本进行培养和药物敏感试验,根据药敏结果选用抗生素。协助患者排痰,鼓励患者采用体位引流促进排痰,但对于年老体弱的患者应慎用。可协助患者定时翻身,拍背。具体方法为:五指合拢,稍向内合掌,由外向内,从下而上轻叩患者背部,同时鼓励患者咳嗽,借助振动将痰液排出,但应注意如患者主诉疼痛应立即停止。如痰液较多且黏稠不易咳出,可遵医嘱给予蒸气吸入或生理盐水雾化吸入治疗,以湿润气道、稀释痰液利于排出,湿化液中可加入祛痰剂或抗生素,必要时也可采用吸引器进行吸痰治疗。另外,可指导患者进行正确的深呼吸,实施有效咳嗽,让患者尽可能坐高一点,并进行深而慢的呼吸5~6次,深吸气至膈肌完全下降,屏住呼吸3~5秒,然后通过口缓慢地呼气而且尽可能呼·4上篇内科护理常规尽(胸廓下部和腹部应该下陷),再深吸气,屏住呼吸然后用力从胸部(不要从口腔后部或喉部)将痰液咳出,进行3次短促的咳嗽。如果患者病情恶化,应做好气管插管的准备。三、健康教育本病预后良好,多数患者可在1周内康复,仅有少数患者可因咳嗽迁延不愈而发展为慢性支气管炎,因此很必要对患者进行增强体质,避免诱因等基本知识的教育。(一)增强体质,防止感冒由于呼吸道病毒感染常是细菌性气管-支气管炎的诱发因素,当受寒或过度疲劳致使上呼吸道的生理性防御功能削弱时,往往致使病毒或细菌有机可乘而引发本病。因此平日应注意开展体育活动以及做健身体操、气功等运动,可提高机体免疫力,同时可进行耐寒训练以增强体质。(二)避免刺激及接触变应原寒冷的空气、粉尘、刺激性气体或烟雾都可引发气管-支气管炎,故此要改善劳动卫生环境,做好劳动保护,防止有害气体、烟雾或粉尘外逸以维护工人身体健康。另外,也应做好个人防护,避免接触诱发因素及吸入被污染的空气。对花粉、细菌、蛋白质等物质过敏的患者,应注意自我防护,避免接触和吸入变应原。(三)进行有效性咳嗽无效性咳嗽往往会影响患者食欲及睡眠,剧烈时可有恶心、呕吐等症状。作为护理人员应教会患者采取舒适的体位,会运用深呼吸进行有效性咳嗽,能掌握体位引流的方法以及增加营养摄入和补充大量水分的重要性。(四)自我保健机体抵抗力低,易咳嗽、咳痰的患者,寒冷季节时或气候骤然变化时应注意保暖,外出时可戴口罩,避免寒冷空气对气管、支气管的刺激。鼓励患者获取充足的营养,新鲜的空气。第二节肺炎肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物,以及放射线、吸入性异物等理化因素引起。临床主要症状为发热、咳嗽、咳痰、痰中带血,可伴胸痛或呼吸困难等。幼儿性肺炎,症状常不明显,可有轻微咳嗽。细菌性肺炎采用抗生素治疗,7~10天多可治愈。病毒性肺炎的病情稍轻,抗生素治疗无效。一、护理评估(一)健康史评估患者年龄、吸烟史、饮酒史以及营养状况,近期有无气候突变。近期有无呼吸道感染史,是否患有肺癌、慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张、糖尿病、过敏、艾滋病、血液病等。询问有无使用过抗生素、激素或化疗药物。近期有无腹部或胸部外科手术治疗,是否接受硬膜外或其他的一般麻醉等。·5临床疾病诊疗与护理(二)临床表现本病起病急骤,常有淋雨、受凉、劳累等诱因,约13患者有上呼吸道感染史。自然病程7~10天。1.寒战、高热典型症状为突然寒战、高热,体温高达39~40℃,呈稽留热型,伴有头痛、全身肌肉酸软、食欲缺乏。使用抗生素后热型不典型,年老体弱者仅有低热或不发热。2.咳嗽、咳痰早期为刺激性干咳,继而咳出白色黏液痰或带血丝痰,1~2天后,可咳出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰,消散期痰量增多,痰黄而稀薄。3.胸痛常有刷烈胸痛,呈针刺样,随咳嗽或深呼吸而加重,可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛,可被误诊为急腹症。4.呼吸困难因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。5.其他症状少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状,重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。(三)肺炎严重程度的评估中国制订的重症肺炎的标准:①意识障碍;②呼吸频率lt30次/分;③PaO2≤60mmHg、Pa0,/FiO2lt300,需行机械通气治疗;④血压lt90/60mmHg⑤X线胸片示双侧或多肺叶受累,或入院48小时内病变扩大≥50%:⑥少尿:尿量lt20m/时,或80m/4小时,或急性肾衰竭需要透析治疗。(四)心理社会评估1.对健康的认识健康的意义,对健康和保持健康的态度,生活态度。2.对疾病的认识对疾病的了解程度,用药,自我护理的态度和能力。3.家庭关系家庭成员的亲和关系4.社会关系邻里关系,同事关系,同伴之间的关系。5.经济状况收入,支付看病费用的能力。6.应付压力和挫折的能力特别关注有无诱发本病的应激事件以及个人的应对能力。二、护理措施(一)护理目标通过治疗与护理患者能够:1.维持正常的呼吸功能,表现为能完成日常生活活动,无疲劳、气促、发绀等,血氧饱和度达90%~100%。2.气道保持通畅。3.体温稳定或及时发现体温异常。4.胸痛缓解。5.血压在正常范围内。·6···试读结束···...

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    图书名称:《临床外科诊疗与护理》【作者】陈兵主编【页数】236【出版社】北京:科学技术文献出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5189-5529-9【分类】外科-疾病-诊疗;外科-疾病-护理【参考文献】陈兵主编.临床外科诊疗与护理.北京:科学技术文献出版社,2019.05.图书封面:图书目录:《临床外科诊疗与护理》内容提要:本书详细介绍了围术期患者的诊疗及护理,水、电解质与酸碱平衡失调的诊治与护理,胸部疾病患者的诊疗与护理,腹部疾病患者的诊治与护理,运动系统疾病患者的诊治与护理,泌尿及男性生殖系统疾病患者的诊治与护理等内容。作者结合多年临床工作经验进行编写,内容全面、详略得当、重点突出,充分阐述了外科专科疾病知识、相关护理评估、护理措施等内容,对解决临床具体问题具有一定的指导意义,出版后具有一定的社会效益。《临床外科诊疗与护理》内容试读诊疗篇人人第一章普外科疾病第一节外科感染一、浅表软组织急性化脓性感染(一)疖与疖病疖是金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌侵入毛囊或汗腺,引起的单个毛囊及所属皮脂腺的急性化脓性炎症。全身多处同时或反复发生疖者称为疖病。【诊断标准】(1)最初局部出现以毛囊及皮脂腺为核心的圆形硬结,伴有红肿、发热、疼痛及局部功能受限等症状,此后结节顶端出现黄白色脓点,破溃后有少量脓液。区域淋巴结可肿大。(2)常发生于易受摩擦和皮脂腺丰富的部位,如头、面、颈、背、腋下、腹股沟及会阴部等。(3)单一疖肿一般无明显全身症状,但位于颜面危险三角区的疖肿在受到挤压后,容易并发海绵窦栓塞,引起颅内感染性败血症等严重后果;疖病常有发热、食欲缺乏等全身症状。【治疗原则】(1)疖以局部治疗为主,有时需辅以全身抗菌药物。(2)疖病一般需辅以抗菌药物及应用自体或多价疫苗治疗。(3)早期未破溃时切忌挤压,局部可用热敷或药物外敷(如20%鱼石脂软膏等)。(4)对已有脓头、尚未破溃者可以行切开引流,但对面部疖应避免切开。(二)痈病原菌为金黄色葡萄球菌的多个相邻毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染:或由多个疖相互融合而成。【诊断标准】(1)好发于皮肤韧厚的项、背部,有时也见于上唇和腹壁,常见于糖尿病患者与身体衰弱者。(2)病变早期呈大片紫红色浸润区,高出体表,坚硬水肿,边界不清,剧痛。此后,中心部位出现多个脓栓,至破溃后呈蜂窝状,继而坏死、溃烂。(3)常伴有畏寒、发热、头痛、乏力等全身症状,区域淋巴结肿大、疼痛,可伴有急性淋巴结炎、淋巴管炎、静脉炎及蜂窝织炎。(4)可见血白细胞及中性粒细胞计数增多。【治疗原则】(1)全身治疗适当休息,加强营养(2)局部湿敷或药物外敷,配合局部理疗。。2·第一章普外科疾病·(3)应用抗生素治疗,通常首先选择抗革兰阳性球菌的抗生素;此后还可以根据临床效果或细菌学检查进行调整」(4)积极治疗合并的糖尿病或营养不良。(5)切开清创通畅引流,切口采取十字、双十字或井字形,长度应超过炎症范围少许,深达筋膜,彻底清除坏死组织。(6)切除皮肤较多,待肉芽组织健康后,可考虑植皮。(三)丹毒病原菌(常为阝溶血性链球菌)自皮肤或黏膜微小破损处入侵,引起的皮肤及皮内网状淋巴管的急性炎症【诊断标准】(1)好发于面部及下肢,有反复发作的特点。(2)局部表现为片状红疹,略高于皮肤,稍肿胀,局部有烧灼样痛,皮疹呈鲜红玫瑰色,与周围正常皮肤界限清楚,压之红色可消退,除去压力,红色很快恢复。病变皮肤可见水疱,一般不化脓,少见组织坏死。(3)病变向周围蔓延较迅速,而中心部位的红色逐渐消退,可伴有皮肤脱屑。(4)区域淋巴结多肿大、压痛。(5)起病时可有头痛、畏寒、发热等症状;血白细胞及中性粒细胞计数可有增多。(6)若丹毒反复发作则可形成局部皮肤象皮肿。【治疗原则】(1)休息、抬高患肢(2)局部应用药物外敷(常用的有50%硫酸镁、如意金黄散等)。(3)配合局部理疗,如紫外线照射。(4)全身应用抗生素(常用青霉素G),要注意在全身和局部症状消失后,仍应继续使用57天。(5)同时治疗足癣,并注意防止接触性传染。二、手部急性化脓性感染【概述】(一)常见类型(1)甲沟炎。(2)脓性指头炎。(3)手掌侧化脓性腱鞘炎。(4)滑囊炎。(5)掌深间隙感染。(二)致病菌主要是金黄葡萄球菌。(三)特点(1)掌面皮肤表皮层厚且角化明显,掌面的皮下感染化脓后可形成“哑铃状脓肿”。3·第一章曹外科疾病·(3)支持疗法,补充血容量、输注新鲜血、纠正低蛋白血症等(4)对症治疗。四、有芽孢厌氧菌感染(破伤风)(一)致病菌破伤风梭菌,专性厌氧,革兰染色阳性。(二)感染主要因素缺氧环境。(三)主要致病原因痉挛毒素。(四)典型症状(1)肌紧张性收缩(肌强直、发硬),阵发性强烈痉挛。(2)最先受影响的肌群是咀嚼肌,随后顺序为面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌,最后为膈肌。(3)相应出现的征象为:1)张口困难(牙关紧闭)、咧嘴“苦笑”2)颈部强直、头后仰,“角弓反张”或“侧弓反张”。3)膈肌受影响后,发作时面唇青紫,通气困难,可出现呼吸暂停。4)患者死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。(五)诊断与鉴别诊断(1)化脓性脑膜炎。(2)狂犬病(3)其他如颗下颌关节炎、子痫、癔症等。(六)预防(1)创伤后早期彻底清创,改善局部循环,是预防破伤风发生的关键。(2)人工免疫,产生较稳定的免疫力。(七)治疗(1)伤口处理、充分引流。(2)抗毒素的应用,早期有效。(3)镇静、解痉药物,减少患者的痉挛和痛苦。(4)注意防治并发症。(5)注意营养补充和水与电解质平衡的调整。第二节颈部疾病一、结节性甲状腺肿【临床表现】结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变,故无全身症状。典型、较大的结节性甲状腺肿表·5.·临床外科诊疗与护理·现为双侧甲状腺常弥散性肿大、质中、表面光滑、可及结节,可随吞咽上下移动。有时在肿大腺体一侧,也可在两侧,扪及多个(或单个)结节;结节可以囊性变,如并发囊内出血,结节可在短期内增大。增大的结节一般在2个月内因吸收而变小,少数可以完全吸收而形成小的结节,因液体吸收后结节内固体成分常常有钙化影像,该小结节常常被误诊为甲状腺癌,因此,需结合患者以往的彩超来判断结节的性质。较大的结节性甲状腺肿,可以压迫邻近器官,而引起各种症状:①压迫气管:比较常见,可以引发咳嗽和呼吸困难;②压迫食管的情况少见;③压迫颈深部大静脉,可引起头颈部血液回流障碍,此种情况多见胸骨后甲状腺肿。结节性甲状腺肿可继发甲状腺功能亢进(也称之为Plummer病),部分患者可以合并甲状腺癌。合并甲亢者常见于中老年女性,不伴或很少伴有突眼,甲亢症状和表现常常不如原发性甲亢明显。【治疗原则】(1)青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿,可以不给药物治疗,应多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等,必要时给予少量甲状腺素,以抑制腺垂体促甲状腺激素的分泌。常用剂量为左旋T450~100μg,每日一次,口服,3~6个月为一个疗程。(2)如有以下情况者,应及时行手术治疗,施行甲状腺结节切除术或者是大部切除术:①结节超过4cm,或压迫气管而引起临床症状者;②胸骨后甲状腺肿;③巨大甲状腺肿,影响工作生活者:④结节性甲状腺肿继发有功能亢进者;⑤结节疑有恶变者;⑥影响美观者。(3)结节性甲状腺肿合并甲亢(Plummer病)的治疗:手术是首选,一是切除了结节,二是去除了甲亢,一举两得。术前也需要卢戈液准备,不过准备的时间一般无须像原发性甲亢那么严格,一般准备10天以上即可。卢戈液一般是每次10滴,一天三次。从第四天开始停服甲巯咪唑等抗甲亢药物,仅服卢戈液即可。二、甲状腺功能亢进【分类】(1)弥散性甲状腺肿伴甲亢症(Grave病,突眼性甲状腺肿等)。(2)结节性甲状腺肿伴甲亢(Plummer病)。(3)自主性高功能性甲状腺瘤。(4)甲状腺炎伴甲亢(也称桥本甲亢)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)同时有甲状腺功能亢进者。其中,后三种甲亢因是继发于其他病症,也称之为继发性甲亢。【临床表现】1.代谢增高症状群甲状腺激素过多引起的一系列代谢增高综合征。能量代谢增快,基础代谢率升高。常有怕热、多汗、皮肤潮红、低热。患者常有心动过速、食亢易饥、体重减轻、疲乏。2.交感神经兴奋症状甲状腺激素分泌过多,可使交感乃至中枢神经系统兴奋性增高,表现为神经过敏、易激动、言语行动匆促、焦虑,严重时可出现忧郁、多虑等精神失常。由于神经肌肉兴奋性增高,故手颤阳性,于精细操作时更明显。·6···试读结束···...

    2022-09-09 护理 科学技术文献出版社官网 护理 科学技术文献出版社电子版

  • 《神经外科诊疗常规》高一鹭|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《神经外科诊疗常规》【作者】高一鹭【丛书名】临床医疗护理常规【页数】131【出版社】北京:中国医药科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5214-1994-8【价格】59.00【分类】神经外科学-诊疗【参考文献】高一鹭.神经外科诊疗常规.北京:中国医药科学技术出版社,2020.09.图书封面:图书目录:《神经外科诊疗常规》内容提要:本书是神经外科临床工作规范指南,根据原卫生部《医师定期考核管理办法》的要求,由北京医师协会组织全市神经外科专家、学科带头人及中青年业务骨干共同编写而成,介绍了神经外科医师日常工作的基本知识和技能。体例清晰、明确,内容具有基础性、专业性、指导性及可操作等特点,既是神经外科医师掌握应知应会的基本知识和技能的指导用书,也是北京市神经外科领域执业医师“定期考核”业务水平的唯一指定用书。本书适合广大执业医师、在校师生参考学习。《神经外科诊疗常规》内容试读第一章一般技术常规一章◇第一节神经外科病案记录一、神经外科患者的病史采集一般技术常规准确系统地采集神经外科患者病史是正确诊断疾病的首要条件,必须给予充分的重视,应在临床工作中认真执行。病史采集应始终遵循客观、真实、公正的态度进行,耐心倾听患者陈述,避免暗示,要条理清晰。一份符合诊断需要的病历主要包括下述几个方面的内容。1.一般项目病历号、姓名、性别、年龄、住址、联系电话等,需详细填写,便于随访。2.主诉主诉应简洁、精炼、重点突出,不要用医学术语来表示。3.现病史神经外科患者的病历记录应特别注意下列病史内容。(1)颅脑外伤的病案应重点记录受伤时间、致伤原因;头部着力部位及运动方向;受伤当时的意识状态,昏迷时间;有无近事遗忘(近时记忆障碍),伤后有无头痛、呕吐和抽搐等。(2)可疑有颅内压增高的患者,应询问发病时间、头痛的性质、部位及与休息的关系;是否伴有恶心、呕吐、视力障碍等。应记录发病后神经系统体征及其他症状,如肢体力弱、语言障碍等,以及出现的顺序及进展情况。(3)有癫痫发作史的患者,应重点记载首次发作时的年龄,有无先兆。抽搐发作开始部位,每次发作的持续时间及间隔时间,全身性还是局限性发作,呈强直性还是阵挛性。抽搐发作时有无意识丧失、口吐白沫、误咬唇舌、二便失禁。还要详细记载是否系统规范使用及如何使用抗癫痫药物,疗效如何。(4)脑血管意外的患者要询问有无高血压、糖尿病、癫痫及服用抗凝药物史,发病诱因、病后症状及病情进展,以及既往有无类似发作史。(5)是否到其他医院就诊及就诊情况,检查结果及治疗效果等。(6)除常规全身系统体格检查外,要按顺序认真全面进行神经系统检查,对危急患者应重点检查生命体征,包括意识、瞳孔、眼底、眼动、肢体活动、深浅反射和病理反射。4.既往史包括心血管疾病、内分泌及代谢性疾病、感染性疾病、外伤手术、中毒、过敏肿瘤、免疫性疾病、输血病史。许多儿童患者需特别询问生长发育病史,如母亲怀孕期有无严重感染、缺氧、子痫;是否高龄初产、足月顺产;有无室息、发绀、惊厥黄疸;小儿何时会说话走路、学习成绩如何、儿时生过何病等,这些对许多遗传性疾病、先天性畸形、脑性瘫痪等疾病有较高诊断价值。神5.个人史指患者主要个人经历,如文化程度、职业、工种、出生地、烟酒嗜好、吸毒、性外病、生活爱好、曾经去过何地等。诊疗6.家族史对于确诊神经系统遗传性疾病十分重要。如家族中有无肿瘤、癫痫、偏头痛、肌萎缩、近亲结婚、与患者类似的症状规二、神经外科患者的体格检查1.常规全身系统体格检查包括头部、面部、颈部、肢体、脊柱等部分。2.神经系统检查应进行神经系统的全面检查,对危急患者应重点检查生命体征、意识、瞳孔、眼底、眼动、肢体活动、深浅反射和病理反射。第二节辅助检查1.实验室检查应进行血型检查,血、尿常规检查,血钾、血钠检查。对准备手术的患者应做凝血功能测定以及肝、肾功能,乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病相关免疫学检查;如怀疑有颅内感染,且无腰椎穿刺禁忌证,可行腰椎穿刺测压力及脑脊液常规检查,以及糖、蛋白、氯化物定量和细菌学检查。对有内分泌异常可能的患者,应检查内分泌功能如血清泌乳素、生长激素、皮质醇激素、性激素、甲状腺功能和血糖等测定。2.影像学检查应常规进行头部CT检查,椎管内病变需拍摄脊柱正、侧位及相应某些特殊位置的X线片。MRI检查能提供更多的诊断信息。根据病情需要行脑血管造影等检查。X线摄片对于诊断颅骨骨折、颅内金属异物等疾病仍有重要意义。3.心、肺功能检查心电图、超声心动图、胸部X线平片。4.其他检查经颅多普勒超声、颈部血管超声、脑电图、脑干体感及运动诱发电位、脑血流图单光子发射断层扫描(SPECT)、正电子发射断层扫描(PET-CT)检查等,可视临床需要选用。5.病理检查手术切除的病变以及穿刺抽吸的囊液等标本,应进行化验和(或)病理学检查。申请中需描述术中肉眼所见第三节术前常规准备1.签署手术知情同意书:术前向患者家属(患者)讲清可以选择的治疗方法、手第术目的和意义、能达到的预期效果、可能出现的术后并发症(如疾病不能治愈,术后章病变可能复发以及手术意外等问题)。对一些特殊诊疗项目需要强调使用的必要性。须征得患者家属(患者)的同意,双方签字。2.签署输血意外知情同意书:除老幼患者外,尽量采用自体输血。对外伤、动脉瘤、动静脉畸形及良性肿瘤的手术,采用术中自体血回吸收。如可能输异体血,应向技术常规家属(患者)说明输血可能发生的意外,如过敏反应、肝炎等,并签署输血意外知情同意书。3.签署麻醉意外知情同意书。4.酌情备血。5.其他准备:术区备皮,术前一日晚10时后禁食水;对特殊患者术前一日晚可给予镇静剂以消除紧张。6.过敏试验:根据患者的过敏史,做抗生素、特殊检测剂(如碘剂)和一些麻醉剂的术前敏感试验。第四节术后治疗1.转运过程中防止震动患者头部。2.全麻术后患者应留置ICU病房观察,有条件者在麻醉恢复室清醒后转送监护病房。3.根据手术情况,每30~120分钟观察一次病情,包括生命体征、神志及神经系统体征。4.鞍区手术应特别注意记录出入量、电解质变化等。5.术后4~6小时患者仍未清醒,应进行急诊CT检查。6.在患者情况允许下,为了解肿瘤切除程度,可在术后48小时内行加强MRI扫描。7.根据具体情况给予脱水、激素、抗癫痫治疗。8.继续治疗术前合并症。0039.术后第一天应更换敷料一次并检查切口情况,以后如切口无渗出,可不更换敷料。切口7~10天拆线。10.若患者术后体温持续升高,应及时行腰椎穿刺检查,并送脑脊液的常规、生化以及细菌培养+药物敏感试验,选择适宜的抗生素,控制感染。如确有颅内感染,可每日腰椎穿刺放液,或行腰大池持续外引流,持续监测直至脑脊液细胞数正常为止。第五节出院医嘱1.明确休息时间。何时门诊复查(包括神经系统体格检查、神经电生理及神经影神经外科诊像MRI或CT检查)。2.出院后继续使用的药物,要求具体写出药品通用名、剂量、使用方法、用药持续时间。疗常规3.是否需要放射治疗、化疗。4.是否需要其他专科继续治疗。5.其他一些需特别交代的事宜。004第二章颅脑损伤第第一节一般原则颅脑损伤颅脑损伤多见于交通事故、厂矿事故、自然灾害、坠落、跌倒、爆炸、火器伤以及各种钝器或利器对头部的伤害。常与身体其他部位的损伤合并存在。1.急诊颅脑损伤患者接诊处置监测生命体征,观察意识状态,尤其是神志、瞳孔等体征变化,询问病情,确定格拉斯哥昏迷评分(Glagowcomacale,GCS)及分型。全身检查,确定有无胸、腹、脊柱、四肢等合并伤,及时行头部CT检查,做出初步诊断以及适当的急诊处置。根据病情决定是否就地抢救或直接进人手术室施行急诊手术。2.救治原则抢救生命(心一肺-脑复苏),解除脑疝,止血,预防感染,多发伤或复合伤联合救治。3.各种类型的急诊手术头皮和颅骨损伤的清创手术,颅内血肿钻孔引流术,颅内血肿开颅清除术,去骨瓣减压术。4.综合治疗降低颅内压,改善脑循环,止血药物、抗癫痫药物及抗生素使用,保持水、电解质平衡,全身营养与能量支持。5.危重患者抢救及监护,生命支持治疗。6.康复治疗预防、对症治疗各种外伤后并发症和后遗症,高压氧,功能锻炼,神经功能恢复,精神心理治疗。第二节头皮损伤005一、头皮血肿头皮血肿多因头部钝器伤所致,根据血肿位于头皮内的具体部位,又分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。【诊断标准】1.临床表现(1)局部肿块皮下血肿,局部肿块一般体积小,有时因血肿周围组织肿胀隆起,中央相对凹陷,易误诊为凹陷性颅骨骨折。帽状腱膜下血肿,因帽状腱膜下组织疏松,不受颅缝限制,可扩散范围较广。骨膜下血肿,其特点是多局限于某一颅骨范围内,以颅缝为界。(2)休克或贫血帽状腱膜下血肿可蔓延至全头部,小儿及体弱者可导致休克或神贫血。2.实验室检查外(1)血常规化验了解机体对创伤的反应状况,有无继发感染。珍(2)临床意义血红蛋白下降表明出血严重。3.影像学检查常(1)头部X线摄片包括正位、侧位及血肿部位切线位平片。(2)其他必要时可考虑行头部CT,以除外颅内异常。【治疗原则】1.非手术治疗较小头皮血肿在1~2周左右可自行吸收,巨大的血肿可能需要4~6周吸收。采用局部适当加压包扎,有利于防止血肿继续扩大。为避免感染,一般不首选穿刺抽吸。2.手术治疗巨大头皮血肿出现明显波动时,为促进愈合,在严密消毒下可行穿刺抽吸,其后加压包扎,尤其是儿童患者。包扎松紧要适当,过松起不到加压作用,过紧可能导致包扎以下疏松组织循环障碍,出现眶内及耳后积血,严重者可出现头皮坏死。二、头皮裂伤头皮裂伤系由锐器伤或钝器伤所致。由于帽状腱膜具有纤维小梁结构的解剖特点,头皮血管破裂后血管不易自行收缩而导致出血较多,可引起失血性休克。【诊断标准】1.临床表现(1)活动性出血接诊时常能看到头皮创口有动脉性出血。(2)休克创口较大、婴幼儿、就诊时间较晚患者可有失血性休克的临床表现。2.实验室检查(1)血常规化验了解机体对创伤的反应状况,有无继发感染。(2)临床意义血红蛋白和血细胞比容持续下降表明出血严重。0063.影像学检查(应在急诊止血后进行)》(1)头部X线摄片:包括正位、侧位和创口部位切线位平片。(2)必要时可考虑行头部CT,以除外伤口内异物及颅内异常。(3)需检查创口深度、污染程度、创面内有无骨折或碎骨片;如果发现有脑脊液或脑组织外溢,需按“开放性颅脑损伤”处理。【治疗原则】头皮供血丰富,其清创缝合的时限允许放宽至24小时。多采用一期全层缝合。若缝合张力过大,可适当松解创口周围头皮,减少张力。其后注射破伤风抗毒素,并根据创伤情况应用抗生素并给予补液、输血等。···试读结束···...

    2022-09-09 医学神经外科 外科学神经系统

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    图书名称:《男科诊疗常规》【作者】李宏军,彭靖主编【丛书名】临床医疗护理常规2019年版【页数】169【出版社】北京:中国医药科技出版社,2020.07【ISBN号】978-7-5214-1905-4【价格】36.00【分类】男性生殖器疾病-诊疗【参考文献】李宏军,彭靖主编.男科诊疗常规.北京:中国医药科技出版社,2020.07.图书封面:图书目录:《男科诊疗常规》内容提要:本书是一本关于男科医师日常工作的指导用书,根据原卫生部《医师定期考核管理办法》的要求,由北京医师协会组织全市男科专家、学科带头人及中青年业务骨干共同编写而成,介绍了男科医师日常工作的基本知识和技能。体例清晰、明确,内容具有基础性、专业性、指导性及可操作等特点,既是男科医师应知应会的基本知识和技能的指导用书,也是北京市男科领域执业医师“定期考核”业务水平的唯一指定用书。本书适合广大执业医师、在校师生参考学习。《男科诊疗常规》内容试读第一篇男性不育症第章第一章流行病学流行病学世界卫生组织(WHO)规定,夫妇未采用任何避孕措施同居生活1年以上,由于男方因素造成女方不孕者,称为男性不育症。男性不育症不是一种独立疾病,而是由某一种或很多疾病和(或)因素造成的。原发男性不育是指一名男子从未使女性受孕。继发男性不育是指一名男子曾经使一名女性受孕,不论女方是否是他现在的配偶,也不管受孕的结果如何。需根据男性患者的病史、体格检查、实验室检查甚至影像学检查才能正确诊断男性不育症的类型,找出其病因,及时采取正确的治疗策略。大约15%有怀孕要求的夫妇在1年内不能成功怀孕,从而来医院就诊。全球范围内不育症的发病率波动于5%~35%,非洲国家最高,发达国家的发病率波动于10%~一20%。我国还缺乏全面、系统的不育症流行病学调查资料,从众多临床分析中估计不育症的发病率为10%。1/8的夫妇是在首次准备怀孕时就不能成功,而1/6则是已生育却在以后继续怀孕时失败。3%的妇女一直不能拥有自己的孩子,而6%的已育妇女却在继续要孩子时不能如愿。不育会影响到男女双方。在不育夫妇中,约50%发现了伴随精液参数异常的男方因素。如果只有单一的因素,配偶的生育力强可以弥补男性的生育力弱。然而,当夫妇双方都存在生育力下降时,通常就会导致不能生育。一、影响因素男性不育症流行病学与其他流行病学一样,是以人群为研究对象,从不育症在不同时间、地区、人群的分布出发,揭示其影响因素,从而指导如何加强人群保护及职业防护。(一)时间分布00质量优秀的精子是受孕的必要条件。近年来多数流行病学研究表明,精液质量在近几十年有明显的下降趋势。丹麦的Carle等收集了1938~1991年间的61篇文献,涉及23个国家14947名男性,总结分析发现人类精子浓度在50年间下降了40.6%。还有资料显示,精子浓度随着年代推移在各地区都有不同程度的降低,而且伴随着精子浓度的下降,出现精子活力下降以及畸形率增高。另有研究认为,近20年高加索白种人男性的精子浓度以平均每年2.6%的速度下降,前向运动精子和正常形态精子的比例分别下降了0.3%和0.7%。我国一项涉及9292人的精液分析数据显示,1981~1996年有生育力男性的精子浓度、活动率、正常形态率与年代呈负相关。大多数学者认为,精液质量的下降与全球性环境恶化、生活方式改变有关,这些因素可以导致男性生殖系统疾病发病率的升高,而精液质量的下降必然会引起男性不育率的上升。WHO报道,工业化国家新婚夫妇不育症的发生率大约是过去30年的3倍以上。世界范围内,不育症患者高达5000万以上,而且以每年约200万男对不育夫妇的速度增长。我国的男性不育率也逐渐上升,近几年来各地男性不育门诊的患科者普遍增加。诊(二)地理分布分虽然不育症的发病率呈全球性增高趋势,但各地区存在不同程度的差异。不同国家、常地区和民族,不同的生活方式、饮食习惯、传统风俗,都可能成为引起不育的因素。发展规中国家由于卫生条件差,疾病得不到很好的控制、预防和治疗,社会环境和工作环境差,工业毒物多,这些都会对男性的生殖系统带来损害。而发达国家虽然这些条件好,但生育年龄的增长必然会导致生育力降低:另外,不愿生育的人群逐渐增多,这个群体很可能被划分在不有的人群里,导致不育率的升高。WHO分析了来自五大洲89个国家关于不育症发病率的392篇文献,根据地理位置、种族、数据来源、方法学的不同,估计不育症的发病率为0.4%~66.6%,全球平均发病率为16.7%。我国不育率的地理分布具有从东部向西部逐渐升高,呈同心半椭圆形分布,与经济、卫生状况有关,京津沪及东南沿海较低,西北部明显较高。(三)年龄因素当前越来越多的男性推迟生育,年龄因素的研究越来越重要。1.睾丸体积男性睾丸体积在发育期后无明显变化,尽管随年龄增长可以出现血液供应障碍,但退行变化不明显,有研究报道男性睾丸体积至少在64岁前无明显萎缩。虽然在生育期睾丸体积不会出现明显萎缩,但睾丸质地有可能发生变化,随着年龄的增加,睾丸的坚韧度可能存在下降趋势。2.睾酮水平普遍认为,随年龄增长,健康成年男性及不育患者血清睾酮浓度均以每年0.4%的速度缓慢降低,其中游离T每年降低1.2%,血清蛋白T每年降低1.0%,性激素结合球蛋白T却以每年1.2%的速度增加。3.精液指标多数研究认为,老龄男性的精液质量与年轻男性相比,射精量、精子活力、正常形态比例均有一定程度的降低,但精子浓度未见明显减少。精子活力低、畸形率高可能与老年002男性附睾功能下降或性生活间隔时间长有关;而射精量的减少似乎与精囊腺、前列腺分泌活力降低有关。4.生殖功能的改变流行病学研究已经表明,随年龄增长,人类生殖潜能不断降低。但由于个体差异较大,这种降低也呈高度差异化。但也有人认为可能是配偶的年龄因素影响对男性生育能力的判断,男性生殖能力并不为年龄所限制。5.遗传危险性的增加父亲年龄的增加一直被认为是常染色体突变的主要原因,可表现为子代的畸形和遗传异常。多数研究认为父亲的年龄可能对胚胎的质量产生一定的影响,父亲年龄gt45岁与遗传危险的增加有关系。总之,随着年龄的增加,男性的生殖能力逐渐减退,表现为生殖激素水平改变和精液质量下降。尽管男性生育能力仍然可能维持到较高年龄,但明显存在遗传风险,尤其近年第来辅助生殖技术不断提高,很多严重的男性不育症可以得到治疗,但质量差或有遗传缺陷的精子可能获得受精和妊娠,必然增加新生儿的遗传风险。章(四)职业与男性不育人们所处的职业环境受到物理、化学、生物三方面影响。物理因素如辐射、高温;化学因素如重金属元素、杀虫剂、有机溶剂:生物因素,如支原体、衣原体、细菌、病毒等流行病学都能对男性生殖系统产生毒性。一旦暴露于拥有这些因素的环境中,就可能出现生育障碍。这些因素可能不是单独作用,而是共同地从不同方面去影响男性生殖系统。(五)不良行为与男性不育不良生活习惯也是造成不育的重要原因,如吸烟、酗酒、吸毒等,这些行为有可能降低精液质量。其他一些不良行为,如穿紧身裤、长时间骑车、久坐、经常洗桑拿、长期温水坐浴、熬夜、精神紧张等都可以影响精液质量。二、预后因素影响不育的预后因素主要有:不育的持续时间、是原发性还是继发性不育、精液分析的结果、女方的年龄和生育能力。1.不育的持续时间健康青年夫妻,每个月均有一定的自然怀孕概率,有报道为20%~25%,但是这种概率会随着不育年龄的增加而逐渐降低,当未采取避孕措施而不能生育的时间超过4年,则每月的怀孕率仅约1.5%。2.原发性还是继发性不育在一方生育力正常的情况下,夫妇双方获得生育的机会主要取决于将有绝对或相对不育的一方治愈。那些从来没有使妻子怀孕或生育过的男性,其生育能力较差或存在严重问题的可能性较大;而那些曾经使妻子怀孕生育过的男性,其生育潜能往往保持较好。3.精液分析的结果精液分析是评估男性生育力的重要依据,结果异常提示存在生育能力的减退,精液参数中与生育力关系最密切的是精子数目、活力及形态。4.女方的年龄和生育能力许多职业女性都是直到完成学业开始工作后才考虑生育。女性生育力的增龄性衰退较为迅速,35岁女性的生育力仅约25岁时的50%,38岁时则下降到25%,而超过40岁时可能进一步下降到5%以下。在辅助生殖中,女性的年龄是影响成功率最为主要的因素,是辅助生殖成功与否的独立影响因素。第二章分类、诊断标准及治疗评估男一、分类诊目前男性不育症的分类系统尚不统一,有多种分类方法。主要有按病因分类、诊断学常分类、治疗学分类以及逻辑学分类等。(一)病因分类1.影响男性生育环节的病因分类男性生育的环节众多,包括精子发生、成熟、排放和获能等过程以及精子在女性生殖道内的一系列生理运动。当各种原因影响这些环节时,均可造成男性不育。(1)内分泌因素:主要是下丘脑-垂体-睾丸生殖轴。这三个腺体本身的疾病或其他疾病因素干扰这些腺体,均可造成不育(2)睾丸因素:有局部因素和全身因素。)局部因素:①先天性无睾症、隐睾症、睾丸不发育或睾丸发育不全、克氏征等:②睾丸外伤:③睾丸炎,如腮腺炎引起的睾丸炎、睾丸结核、梅毒、麻风、非特异性睾丸炎等;④血管疾病造成的睾丸功能障碍,如精索静脉曲张、睾丸扭转等;⑤睾丸压迫性萎缩,如厚壁的鞘膜积液、巨大疝气等;⑥诊断、治疗或职业性射线接触;⑦阴囊温度增高,如穿紧身内裤、长期温水坐浴或桑拿等。2)全身因素:①神经内分泌疾病:②营养障碍,如体重快速下降、维生素缺乏、食用棉籽油、严重肝肾功能不全等;③重金属污染:④药物治疗,如化疗药物、免疫抑制剂等:⑤发热疾病;⑥变态反应:⑦不良习惯或嗜好,如吸烟、酗酒、长期情绪紧张等。(3)附睾因素:附睾是精子获得运动和受精能力的器官,包括附睾先天缺如、附睾炎症等。(4)附属性腺因素:前列腺、精囊腺、尿道球腺的功能不全。(5)射精过程障碍:不射精、逆向射精。(6)精道梗阻:从睾丸网到射精管的机械性阻塞,如输精管结扎术等。(7)性交因素:性生活过频会降低精液质量,性生活过少容易错过排卵期且精液质量也会下降,临床上以性交频度过低引起的不育较为常见:(8)影响精子通过宫颈黏液:子宫颈的疾病,如先天性畸形、外伤手术造成的宫颈黏膜004破坏、宫颈息肉、肌瘤、假性宫颈管炎、衣原体等微生物感染,以及宫颈黏液含有抗精子抗体等。(9)干扰精子的获能与受精:主要因素有女性生殖内环境的改变,如性激素的波动、一些避孕药的使用等。(10)免疫性因素:高滴度的抗精子抗体可能引起不育。2.造成男性不育症的疾病或因素分类男性不育症是多种疾病或影响因素作用的结果。以下异常可能造成男性不育。(1)先天性生殖器官发育异常:包括多个组织器官的发育异常。①阴茎先天性发育异常:严重隐匿阴茎或无阴茎、小阴茎、阴茎异位等,导致无勃起或无性交能力:②尿道先天性异常:主要有尿道上裂、尿道下裂、先天性尿道憩室或狭窄等,造成射精障碍而不育:③先天性睾丸异常:无睾丸、睾丸发育不全、隐睾、睾丸异位等,导致精子生成障碍:性腺功能不全者,同时伴有睾丸体积缩小、睾丸质地较软,可能有FSH增高,少精子或无精子。④输精管道先天发育异常:先天性输精管、附睾发育不全或缺如,造成输精管道梗阻:第⑤附属性腺先天发育不全:精囊发育不全、缺如,前列腺发育不良、憩室等,引起附属性章腺功能障碍而致不育。◆(2)遗传性疾病:主要是染色体数目或结构的异常。分(3)内分泌疾病:睾丸内分泌功能异常:主要包括睾丸内分泌亢进或不足。亢进见于睾丸间质细胞瘤,睾酮分泌过量并转化为雌激素,患者表现为女性化、勃起功能障碍和不育。不足主要有:①原发性睾丸功能低下,表现为促性腺激素增高,如克氏征、射线或毒素引标起的睾丸损害、肌营养不良等;②继发性睾丸功能低下,表现为促性腺激素水平低下,如Kallma综合征及各种导致垂体功能低下的疾病;③靶器官对雄激素反应低下(雄激素受体及治缺乏或雄激素抵抗)。1)垂体疾病:①垂体功能亢进,导致性功能障碍或影响精子生成:②垂体功能低下,如垂体肿瘤、炎症、手术、放化疗的影响,导致睾丸萎缩、精子生成受阻。垂体肿瘤可以引起泌乳素增高,干扰LH分泌从而影响精子生成。2)甲状腺疾病:甲状腺功能低下,造成睾酮合成减少,精子生成抑制。甲状腺功能亢进,可以造成性欲低下、勃起功能障碍。3)肾上腺疾病:如阿迪生病、库欣综合征、女性化肾上腺皮质肿瘤、先天性肾上腺增生症、醛固酮增多症等。4)糖尿病:常伴性欲低下、勃起功能障碍、逆向射精等,继而可能影响生育。(4)生殖道感染:生殖道的特异性和非特异性感染均可影响精子生成、精子活力和精子输出,抑制附属性腺的分泌功能从而导致不育。(⑤)精索静脉曲张:精索静脉曲张占男性不育症病因的15%,继发性不育症所占比例更高。(6)性功能障碍:勃起功能障碍和射精功能障碍均由于不能正常在阴道里射精而导致不育。(7)理化因素:环境中的各类污染、化学物品、电离辐射、烟酒、高温等都可能损害睾丸生精上皮导致不育。(8)心理因素:心理状态异常可能造成神经内分泌紊乱而干扰生精过程,或引起勃起功能障碍、不射精,都可以造成不育症。3.按精液的特征分类很多不育症男性只表现为精液质量异常,不能找到确切的病因,临床称为特发性不育,主要按精液检验结果分类。可分为少精子症、弱精子症、畸形精子症、精子存活率低、精液不液化、精液量少、精液酸碱度异常等。(二)诊断学分类1.根据精液检验结果分类(1)免疫不育(精子包裹抗体阳性):MAR试验或免疫珠试验≥50%活动精子有抗体包裹。(2)正常精液:具有正常精子和正常的精浆。正常精子应同时具备:①精子总数≥39×105(或精子浓度≥15×10ml,取决于报告结果);②精子活动力:前向运动精子百分率≥32%:③精子形态:正常形态精子百分率≥4%:④MAR/免疫珠试验:活动精子中有抗体男包裹lt50%:⑤无精子凝集。科正常精浆应同时具备:①精液量≥1.5ml②外观和黏稠度都正常:③H≥7.2;④精浆生②化检查正常:⑤过氧化物酶阳性白细胞lt1×10L;⑥精液培养阴性或细菌计数lt1×10L。分(3)精浆异常:精子符合上述正常标准而具备下列一项标准者:①精液量lt1.5ml:常②外观和黏稠度异常;③Hlt7.2:④精浆生化检查异常:⑤过氧化物酶阳性白细胞≥规1×10L:⑥精液培养阳性,细菌计数≥1×10L;⑦精子凝集。(4)无精液症:无精液(没有精液射出或逆行射精)。(5)无精子症:精液中无精子。(6)隐匿精子症:新鲜精液制备的玻片中没有精子,但在离心沉淀团中可观察到精子。(7)少精子症:精子总数lt39×10(或精子浓度lt15×10ml,取决于报告结果)。(8)弱精子症:前向运动精子百分率lt32%。(9)畸形精子症:正常形态精子百分率lt4%(10)少弱精子症:精子总数lt39×10(或精子浓度lt15×10/ml,取决于报告结果),且前向运动精子百分率lt32%。(11)少畸形精子症:精子总数lt39×105(或精子浓度lt15×10/ml,取决于报告结果),且正常形态精子百分率lt4%。(12)弱畸形精子症:前向运动精子百分率lt32%,而且正常形态精子百分率lt4%。(13)少弱畸形精子症:精子总数lt39×10(或精子浓度lt15×10/ml,取决于报告结果),前向运动精子百分率lt32%,且正常形态精子百分率lt4%。2.根据综合诊断分类基于精液结果、完整病史和体格检查,以及男性生殖系统的辅助检查进行的男性不育分类。(1)性功能障碍:包括勃起功能障碍、性交频度过少或过多、不射精、严重早泄(包括因解剖异常,如尿道下裂而使精液不能排入阴道)、逆行射精(精液不排出体外而逆行排入膀胱,收集性交后的尿液可发现大量精子)。(2)根据精子和精浆检查来确定诊断:①免疫性不育:50%以上活动精子有精子抗体包裹。②不明原因不育:性功能正常,精子和精浆检查均正常。③单纯精浆异常:未发现附属性腺感染或其他病变。(3)具有肯定病因的男性不育:具有影响男性生殖系统的明确病因而精液检查又属无精子症或精子和(或)精浆异常者。(4)医源性因素:由于医药或手术的原因造成精子异常。(⑤)全身性病因:具有全身系统疾病、酗酒、吸毒、吸烟、环境因素,近期高热或纤毛不动综合征(精子活力极差,或伴有慢性上呼吸道疾病)等病史(6)先天性异常:包括隐睾、细胞核型分析异常引起的精子异常,以及由于先天性精囊和(或)输精管发育不全引起的无精子症。(⑦)后天性睾丸损害:如腮腺炎引起的睾丸炎或其他引起睾丸损害因素,造成睾丸萎缩,···试读结束···...

    2022-09-09

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    图书名称:《新生儿诊疗常规》【作者】朱鹏立主编【页数】289【出版社】福州:福建科学技术出版社,2020.03【ISBN号】978-7-5335-6082-9【价格】68.00【分类】新生儿疾病-诊疗【参考文献】朱鹏立主编.新生儿诊疗常规.福州:福建科学技术出版社,2020.03.图书封面:图书目录:《新生儿诊疗常规》内容提要:本书由福建省立医院专家共同撰写完成,他们结合国内外相关医学理论和临床实践,认真编写、精益求精,内容包括新生儿黄疸、感染性疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、心血管系统疾病、新生儿血液系统疾病、泌尿系统疾病、神经系统疾病、营养代谢和内分泌疾病、新生儿先天遗传代谢性疾病、皮肤疾病、新生儿外科疾病及其他疾病的诊疗。本书不仅包括新生儿内外科的常见疾病,同时包括新生儿疑难危重症的诊治。力求突出临床医生需要掌握和了解的针对新生儿患者特有的诊治思路和诊治方法,具有实用性和先进性。《新生儿诊疗常规》内容试读第一章新生儿黄疸新生儿诊疗常规第一节黄疸概述新生儿黄疸是新生儿时期常见症状之一,尤其是早期新生儿。它可以是新生儿正常发育过程出现的症状,也可以是某些疾病的表现,严重者可引起胆红素脑病,死亡率高,多存在远期神经系统后遗症。因此,需要及时正确判断黄疸性质,早诊断早治疗。【胆红素代谢】1.胆红素形成胆红素是血红素降解的最终产物,来源有三个方面:(1)衰老红细胞的血红蛋白。(2)旁路胆红素。(3)其他:肝脏和其他组织内含血红素的血红蛋白。2.胆红素在血清中存在的形式及其生理特性胆红素在血清中存在的形式及其生理特性共有4种不同形式:(1)未结合胆红素:大部分与血清白蛋白呈可逆性的联结,是血清中的主要部分,在血液中运输,又称间接胆红素。(2)游离胆红素:极少部分未与血清白蛋白联结的胆红素,称未联结胆红素,即游离胆红素,有毒性。(3)结合胆红素:主要为胆红素单葡萄糖苷酸和胆红素双葡萄糖苷酸,为亲水性,又称直接胆红素。(4)与血清白蛋白共价联结的结合胆红素,又称delta胆红素。3.胆红素在肝内代谢过程(1)肝细胞对胆红素的摄取。(2)肝细胞对胆红素的转化。(3)胆红素的排泄与肠肝循环。4.新生儿胆红素代谢特点(1)胆红素生成过多增多的原因:红细胞寿命短;旁路和其他组织来源的胆红素增多;新生儿红细胞数量过多。(2)肝摄取胆红素能力低下。2(3)肝细胞结合胆红素能力不足。(4)肝细胞排泄胆红素的功能不成熟。(5)肠肝循环的特殊性。总之,由于新生儿胆红素生成过多,肝脏功能不成熟,肠肝循环的特点,都容易导致血胆红素浓度增高,易出现黄疸。【诊断】1.临床表现(1)黄疸色泽。(2)黄疸分布情况。(3)一般情况:有无病态;有无皮肤苍白、出血点或脓疱疹;有无呼吸困难、肺部啰音;肝脾是否肿大、脐周有无红肿、脐部有无分泌物。(4)神经系统症状:精神萎靡或激惹、前囟是否紧张、有无凝视、肌张力有无减低或增高、新生儿各种生理反射是否减弱或消失。2.辅助检查(1)实验室检查:1)胆红素检测、静脉血胆红素值、微量血胆红素值、经皮测胆红素值。红细胞血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞,有助于新生儿溶血病筛查。2)血型、红细胞脆性试验、尿三胆检查、高铁血红蛋白还原率。3)疑为感染所致黄疸,应做血、尿、脑脊液培养,血清特异性抗体、C反应蛋白血沉、血常规等。4)肝功能检查。5)基因检测:了解与胆红素代谢有关的UGT基因突变情况,有助于Gilert综合征的基因诊断。(2)影像诊断:超声、放射性核素肝扫描、计算机断层摄影(CT)、磁共振胰胆管造影(MRCP)(3)其他检查:肝活检、呼气中一氧化碳测定及听、视功能电生理检查。【治疗】干预治疗的目的是降低血清胆红素水平,预防重度高胆红素血症和胆红素脑病的发生。光疗是最常用的有效又安全的方法。换血疗法可以换出血液中的胆红素、抗体及致敏红细胞,一般用于光疗失败、溶血症或已出现早期胆红素脑病临床表现者。另外还有一些药物可以起到辅助治疗作用。3新生儿诊疗常规1.光照疗法(1)光疗指征:光疗标准很难用单一的数值来界定,不同胎龄、不同日龄的新生儿都应该有不同的光疗指征,另外还需考虑是否存在胆红素脑病的高危因素。出生胎龄35周以上的晚期早产儿和足月儿可参照2004年美国儿科学会推荐的光疗参考标准(图l-1),或将血清总胆红素(totalerumilirui,TSB)超过Bhutai曲线(图1-2)95百分位数作为光疗干预标准。在尚未具备密切监测胆红素水平的医疗机构可适当放宽光疗标准。出生体重lt2500g的早产儿光疗标准亦应放宽,可以参考表1-1。在极低出生体重儿或皮肤挤压后存在淤斑、血肿的新生儿,可以给予预防性光疗,但对于lt1000g早产儿,应注意过度光疗的潜在危害。在结合胆红素增高的患儿,光疗可以引起“青铜症”,但无严重不良后果。2542820高危区95百分位34275百分位中-高危区40百分位257/[ou)中一低危区城10171低危区用85昌1224364860728496108120132144年龄(h)图1-1新生儿小时胆红素列线图(Bhutai等)=低危新生儿(≥38周,一般情况好)中危新生儿(≥38周+高危因素:或35~37周+高危因素,一般情况好)428高危新生儿(胎龄35~37周+高危因素)342/0(1/low)257照171850出生346年龄(d)图1-2胎龄≥35周的光疗参考曲线表1-1出生体重lt2500g的早产儿生后不同时间光疗和换血血清总胆红素参考标准(mg/d,1mg=17.1μmo/L)lt24h24~lt48h48lt72h72~lt96h96lt120h≥120h出生体重(g)光疗换血光疗换血光疗换血光疗换血光疗换血光疗换血lt1000485106127128158151000~1249510612715915101810181250~199961071291510151218121820002299712f1510181220132014202300~24991212181420162217231823(2)光疗副作用:发热、腹泻、皮疹、青铜症、DNA损伤、血清核黄素浓度减低低钙血症等。2.换血疗法(1)换血指征:1)出生胎龄≥35周以上的晚期早产儿和足月儿可参照2004年美国儿科学会推荐的换血参考标准(图1-3),出生体重lt2500g的早产儿换血标准可参考表1-1。在准备换血的同时先给予患儿强光疗4~6h,若TSB水平未下降甚至持续上升,或对于免疫性溶血患儿在光疗后TSB下降幅度未达到34~50μmol/L(2~3mg/dl)立即给予换血。2)严重溶血,出生时脐血胆红素gt76mmol/L(4.5mg/dl),血红蛋白lt110g/L,伴有水肿、肝脾大和心力衰竭。3)已有急性胆红素脑病的临床表现者无论胆红素水平是否达到换血标准,或TSB在准备换血期间已明显下降,都应换血。·低危新生儿(≥38周,一般情况好)30一一中危新生儿(≥38周+高危因素):1513或35~37周,一般情况好)高危新生儿(胎龄3537周+高危因素)25城20342照15257目10171出生34567年龄(d)85图1-3胎龄35周以上早产儿以及足月儿换血参考标准5新生儿诊疗常规(2)换血方法:血源的选择:Rh溶血病换血选择Rh血型同母亲,ABO血型同患儿,紧急情况下也可选择O型血。ABO溶血病如母亲O型血,子为A型或B型,首选O型红细胞和AB型血浆的混合血。紧急情况下也可选择O型血或同型血。建议红细胞与血浆比例为(2~3):1。(3)换血量:为新生儿血容量的2倍(150~160mL/kg)。(4)换血途径:可选用脐静脉或其他较粗的外周静脉,也可选用脐动脉或外周动脉、外周静脉同步换血。(5)换血中应注意的问题:换血过程中应注意监测生命体征(体温、心率、血压和氧饱和度),并做好记录。注意严格无菌操作。注意监测血气、血糖、电解质、血钙、血常规。换血时需等容量匀速地抽出和输入血液。一般控制全程在90~120mi内。换血后可发生TSB反弹,应继续光疗,并每4h监测TSB。如果监测TSB超过换血前水平应再次换血。3.药物治疗(1)静脉注射丙种球蛋白(IVIG):确诊新生儿溶血病者可采用IVIG0.5~1.0g/kg于2~4h静脉持续输注。必要时可12h后重复使用1剂。(2)白蛋白:当血清胆红素水平接近换血值,且白蛋白水平lt25gL的新生儿,可补充白蛋白1gkg,以增加胆红素和白蛋白的联结,减少血液中的游离胆红素。若白蛋白水平正常,则没有必要额外补充白蛋白。但如存在酸中毒,应首先予以纠正。(3)酶诱导剂:苯巴比妥能诱导肝细胞微粒体增加葡萄糖醛酸转移酶的生成,增加未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合的能力,尚可增加肝细胞内Y蛋白含量及增加肝细胞膜通透性而增加肝细胞摄取未结合胆红素的能力。苯巴比妥5mgkg,分2次口服,连服4~5d。(4)碳酸氢钠:酸中毒时可使用碳酸氢钠纠正,碱化血液促进胆红素代谢。第二节生理性黄疸新生儿生理性黄疸是新生儿早期,由于胆红素代谢的特点所致,除外各种病理因素,血清未结合胆红素增高到一定范围内的黄疸,是正常发育过程中发生的一过性胆红素血症。由于新生儿生理性黄疸的程度与许多因素有关,且有些病理因素难以确定,致使生理性黄疸的正常T$B值很难有统一标准。6···试读结束···...

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