图书名称：《实用内科诊疗》【作者】刘文翠主编【页数】143【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.06【ISBN号】978-7-5189-5697-5【价格】68.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】刘文翠主编.实用内科诊疗.北京：科学技术文献出版社,2019.06.图书封面：内科诊疗》内容提要：本书从内科各学科出发，将临床诊断与治疗相结合，精选了各系统常见疾病进行介绍，包括诊断标准和治疗方法等内容，涵盖呼吸系统、循环系统、消化系统、血液系统、内分泌和代谢、神经系统等。在编写过程中，作者结合了自身多年工作经验，参考了大量相关专业文献，对各类内容进行精炼，使得本书简明扼要、实用性强，能够用于指导内科医护人员的临床工作。《实用内科诊疗》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节急性上呼吸道感染【定义及概况】上呼吸道的解剖范围包括鼻腔-鼻旁窦、咽（鼻咽、口咽、喉咽）、喉和中耳以及隆嵴以上的气管，因此凡是这些部位的感染统称为上呼吸道感染。急性上呼吸道感染是最常见的呼吸道感染性疾病，它主要由病毒引起，其次是细菌、真菌及螺旋体，显然它不是一个单独的病原体引起的疾病。它也不是一个疾病诊断，而是一组疾病。其发病不分年龄、性别、职业和地区，每年发患者数约占急性呼吸道疾病的半数以上。某些病种或病原体感染如流行性感冒尚具有很强的传染性。临床可以表现为温和的鼻炎到广泛的播散，甚而致命性的肺炎。其发病率高，部分患者可继发支气管炎、鼻窦炎，甚至肾炎、风湿病等。同时它也是引起慢性支气管炎急性发作的常见原因之一。另外，某些急性传染病的早期常表现为上呼吸道感染的症状，若不仔细辨认，易造成误诊。故正确认识本病非常重要。【病因】急性上呼吸道感染绝大部分是由病毒引起，占70%~80%，由细菌引起者仅占一小部分健康人的鼻咽部常有这些微生物寄生，正常情况下不引起炎症，一旦机体抵抗力降低，如受寒淋雨或局部循环发生障碍等情况下，这些局部寄生的病毒或细菌就可生长繁殖，感染致病。一、普通感冒普通感冒是最常见的上呼吸道病毒感染，主要病原体是病毒，临床表现为急性鼻炎和上呼吸道卡他。【病因】根据抗原分型感冒病毒有上百种，主要病原体为鼻病毒，其他为流感病毒、副流感病毒(1，3型)、呼吸道合胞病毒、腺病毒、冠状病毒和肠道病毒中的柯萨奇病毒A,和A2型、埃可病毒(V型)，此外，尚有5~10种是由肺炎霉浆菌引起。【流行病学】主要是通过飞沫传播，也可由手接触病毒而传染。1/3的鼻病毒和2/3的冠状病毒的感染者无临床症状。鼻病毒感染后病毒复制48h达到高峰浓度，传播期则持续3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃体肿大）及吸烟等因素有关，发病以冬季多见，与气候变化、空气湿度和污染，及年龄、环境有关。但寒冷本身并不会引起感冒，而寒冷季节多见的部分原因与病毒类型有关，也可能因寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加及拥挤有关。感染症状受宿主生理状况影响，过劳、抑郁、鼻咽过敏性疾病、月经期等均可加重症状。·实用内科诊疗·【发病机制】(一)基本发病机制普通感冒的病原体主要是鼻病毒，以鼻病毒为例，鼻腔或眼部是其进入机体的门户，鼻咽部是最先感染的部位。腺体淋巴上皮区域的M细胞含有鼻病毒细胞间黏附分子-1(ICAM-1)受体，病毒首先在此黏附，并借鼻腔的黏液纤毛活动到达后鼻咽部。此时病毒迅速复制，并向前扩散到鼻道。鼻腔上皮细胞活检及鼻腔分泌物的研究表明炎症介质（缓激肽、前列腺素）、白介素-1和白介素-8等分泌增加，可能与感冒的部分临床症状有关。组胺的作用尚不清楚，尽管组胺鼻内滴入可引起感冒症状，但抗组胺药治疗感冒的效果并不肯定。副交感神经阻滞药对解除感冒症状有效，表明神经反射机制在感冒发病机制中可能也存在着一定的作用。免疫反应(IgA、干扰素产生)通常是短暂的，加上病毒抗原的多样性及漂移，所以一生中可反复多次感冒。(二)非典型发病机制感冒病毒侵入鼻旁窦、中耳、支气管、消化道可引起相应部位的炎症反应，而出现非典型的感冒症状。【病理和病理生理】细胞的病理变化与病毒的毒力及鼻腔的感染范围有关。呼吸道黏膜水肿、充血，出现大量的漏出液和渗出液，但细胞群并未发生任何重要变化，修复较为迅速，并不造成组织损伤。不同病毒可引起不同程度的细胞增殖及变性，鼻病毒及肠道病毒较黏液性病毒更为严重。当感染严重时，连接呼吸道的鼻旁窦、中耳管道可能被阻塞，发生继发感染。机体的抵抗力，生理状态如疲乏，全身状况，血管舒张神经的反应性，有否鼻炎等都影响机体的免疫力。鼻分泌液是第一道保护屏障，黏液的流动对呼吸道上皮有一定的保护作用，同时鼻分泌液含有IgG、IgA,IgA是主要的局部免疫球蛋白。受呼吸道病毒感染后，细胞能产生干扰素，从而抑制病毒的繁殖。【临床表现】(一)症状1.常见症状起病急骤，潜伏期短，临床表现个体差异很大。早期有咽部干燥、喷嚏，继以畏寒、流涕、鼻塞、低热。咳嗽、鼻分泌是普通感冒的一特征性症状，开始为清水样.以后变厚，黄脓样，黏稠。鼻塞4~5天。如病变向下发展，侵入喉部、气管、支气管，则可出现声音嘶哑，咳嗽加剧，或有小量黏液痰，1~2周消失。全身症状短暂，可出现全身酸痛、头痛、乏力、胃纳差、腹胀、便秘或腹泻等，部分患者可伴发单纯性疱疹。2.非典型症状从病原分型发现感冒病毒有上百种，不同病毒感染，必然引起不同的临床表现，包括病程长短及程度轻重，但从临床上很难区分，加之个体的易感性不同，使得这些不同的微生物不可能引起固有的或特异的临床表现。因此在诊断方面应对非典型的临床表现加以重视，以防漏诊或误诊。以下列举几种类型的不典型表现。(1)流行性胸痛：潜伏期为2~5天，主要表现为发热和阵发性胸痛，本病有自限性。2·第一章呼吸系统疾病·(2)急性阻塞性喉-气管-支气管炎（哮吼）：儿童多见，可出现痉挛性咳嗽，有大量分泌物，以致造成不同程度的呼吸道阻塞、哮喘和呼吸困难。呼吸道合胞病毒感染在幼儿中常表现为发热、咳嗽、气促、发绀和呼吸困难，需及时进行抢救，病死率为1%~5%。(二)常见体征体检鼻和咽部的黏膜充血水肿。(三)并发症1.鼻窦炎及中耳炎在鼻旁窦及中耳液中可发现鼻病毒。但在治疗中应注意合并细菌感染所起的作用。2.急性心肌炎流感病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒的感染可损伤心肌，或进入人体繁殖而间接作用于心肌，引起心肌局限性或弥漫性炎症。一般在感冒1~4周内出现心悸、气急、呼吸困难、心前区闷痛、心律失常，于活动时加剧。【实验室检查】白细胞计数正常或稍增，淋巴细胞稍升高。必要时进行病毒分离。【器械检查】鼻旁窦及中耳、胸部X线摄片可协助诊断。心电图检查可出现心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等。【诊断】根据病史及临床症状，并排除其他疾病如过敏性鼻炎、癌性感染、急性传染病前驱期的上呼吸道炎症症状，如脑炎、流行性脑膜炎、伤寒、斑疹伤寒等，进行密切观察辅以必要的化验，诊断并不困难。病原的确定需进行病毒分离，由于病毒培养和免疫血清学诊断需要一定的设备，费时耗材，因此在临床工作当中，分离出特异性病毒并不实际，只有在确定流行病因和鉴别继发性细菌感染和真菌感染，才做病毒分离。【鉴别诊断】(一)常见表现鉴别诊断1.流行性感冒。2.鼻炎(1)过敏性鼻炎：临床上很像伤风，所不同的是起病急骤，持续时间短，常突然痊愈。主要表现为喷嚏频作，鼻涕多，呈清水样，鼻腔水肿，苍白，分泌物中有较多嗜酸粒细胞，经常发作，常伴有其他过敏性疾病如荨麻疹等。(2)血管舒缩性鼻炎：无过敏史，以鼻黏膜间歇性血管充盈、打喷嚏和流清涕为特点，干燥空气能使症状加重。根据病史以及无脓涕和痂皮等可与病毒性或细菌性相鉴别。(3)萎缩性鼻炎：鼻腔异常通畅，黏膜固有层变薄且血管减少，嗅觉减退并有痂皮形成及臭味，容易鉴别。(4)鼻中隔偏曲、鼻息肉：鼻镜检查可明确诊断。3.急性传染病前驱期麻疹、脊髓灰质炎、流行性脑膜炎、伤寒、斑疹伤寒、人类免疫缺陷病毒(HV)等在患病初3·实用内科诊疗·期常有上呼吸道炎症症状。在这些病的流行区及流行季节应密切观察，并进行必要的化验检查以资鉴别。(二)非典型表现的鉴别诊断环1.白喉起病较缓，咽部有灰白色伪膜，不易拭去，剥离后易出血，但局部疼痛不剧烈。咽拭纸培养与锡克试验、亚碲酸钾快速诊断结合流行季节病学资料等可协助诊断。2.樊尚咽峡炎（奋森咽峡炎）咽部有污灰色坏死组织形成的假膜，剥离后可见出血和溃疡。全身症状一般不重，可有中度发热，但局部疼痛较重。伪膜涂片检查可见梭形杆菌与樊尚螺旋体。3.支气管哮喘急性喉气管支气管炎主要表现为吸气性呼吸困难和特征性哮吼声。而支气管哮喘患儿可有家族过敏史，主要表现为发作性呼气性呼吸困难，典型体征为呼气哮鸣音，与呼吸困难同时出现与消失。B2-受体激动药和氨茶碱治疗后可迅速缓解，借此得以鉴别。4.其他在感冒期间出现急性心肌炎并发症时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾病如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。如有条件必须进行上述任何一项病原学检查。【治疗】(一)常用对症治疗药物1.抗感冒药各种抗感冒药大多含有下述几种成分，但不同品种所含成分或剂量有差别，应根据临床症状特点选用相应品种。(1)伪麻黄碱：作用于呼吸道黏膜α肾上腺素能受体，缓解鼻黏膜充血，对心脏和其他外周血管α受体作用甚微。可减轻鼻塞，改善睡眠。(2)抗组胺药：第一代抗组胺药物如马来酸氯苯那敏（扑尔敏）对减少打喷嚏和鼻溢有效，非镇静作用的抗组胺药缺少抗胆碱能作用，效果不肯定。(3)解热镇痛药：在发热和肌肉酸痛、头痛患者可选用。阿司匹林反复运用增加病毒排出量，而改善症状轻微，不予推荐。(4)镇咳药：为保护咳嗽反射一般不主张应用，但剧咳影响休息时可酌情应用，以右美沙芬应用较多」2.治疗矛盾运用感冒药对症治疗旨在控制症状，防止疾病进一步的发展。但抗感冒药中所含成分的不良反应对各种不同人群有着不同的影响，如伪麻黄碱在收缩鼻黏膜血管、减轻鼻塞的同时有可能出现较轻的兴奋、失眠、头痛。抗组胺药如氯苯那敏在减轻打喷嚏及鼻溢的同时有引起嗜睡的作用，最近研究还发现有影响血液系统的改变如血小板减少性紫癜等。解热镇痛药如对乙酰氨基酚（扑热息痛），长期使用或超量使用存在肾功能损害及慢性肾衰竭的风险。镇咳药如美沙芬在止咳的同时也使痰不易咳出。有吸烟、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等基础疾病·第一章呼吸系统疾病·者往往痰多黏稠，使用含有美沙芬成分的感冒药，有可能引起痰液阻塞。3.对策选用感冒药应因人因症而异，即根据感冒的症状、抗感冒药的组成、感冒患者的年龄、生理特征、职业、并发症、基础病、伴随用药等多方面因素综合考虑。凡驾驶机动车船或其他机械操作、高空作业者在工作期间均应禁用含氯苯那敏的抗感冒药。以免引起嗜睡、头昏而肇事。小儿、老年人、有出血疾病的人，应慎用感冒通。高血压、心脏病、甲亢、青光眼、糖尿病、前列腺肥大患者，慎用含有伪麻黄碱成分的酚麻美敏（泰诺）、白加黑等感冒药。哺乳期妇女慎用速效伤风胶囊，以免引起闭乳，孕期头3个月禁用抗感冒药，全程避免使用速效伤风胶囊。有遗疡病的患者不宜选用含有阿司匹林、双氯芬酸等成分的药物，以免引起或加重溃疡出血。痰多不易咳出者可采取多饮水，使呼吸道炎性分泌物黏稠度降低，易于痰液的咳出，并注意室内温度和湿度；也可蒸汽吸入或超声雾化吸入，湿化痰液，有利于排痰；使用祛痰药，如氨溴索（沐舒坦）等稀释痰液。(二)抗病毒药物的治疗1.利巴韦林（病毒唑）其对流感和副流感病毒、呼吸道合胞病毒有一定的抑制作用，临床应用仅限于儿童下呼吸道感染呼吸道合胞病毒时。对鼻病毒和其他呼吸道病毒目前尚无有效的抗病毒药物。2.治疗矛盾利巴韦林最主要的毒性是溶血性贫血，在口服治疗后最初1一2周内出现血红蛋白下降，其中约10%的患者可能伴随心肺方面不良反应。已经有报道伴随有贫血的患者服用利巴韦林可引起致命或非致命的心肌损害，并对肝、肾功能有影响，对胎儿有致畸作用。药物少量经乳汁排泄，对乳儿有潜在的危险。3.对策定期进行血常规（血红蛋白水平、白细胞计数、血小板计数）、血液生化（肝功能、甲状腺刺激素)检查，尤其血红蛋白检查（包括在开始前、治疗第2周、第4周）。对可能怀孕的妇女每月进行怀孕测试。不推荐哺乳期妇女服用利巴韦林。严重贫血患者慎用，有珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）、镰刀细胞性贫血患者不推荐使用利巴韦林。有胰腺炎症状或明确有胰腺炎患者不可使用利巴韦林。具有心脏病史或明显心脏病症状患者不可使用利巴韦林。如使用利巴韦林出现任何心脏病恶化症状，应立即停药给予相应治疗。肝肾功能异常者慎用。肌酐清除率<50ml/mi的患者，不推荐使用利巴韦林。老年人肾功能多有下降，容易导致蓄积，应慎用。利巴韦林对诊断有一定干扰，可引起血胆红素增高（可高达25%），大剂量可引起血红蛋白降低。(三)抗细菌治疗1.抗生素的应用一般不应该用、也不需要用抗生素，但婴幼儿患者、年老伴有慢性疾病患者或有继发细菌感染时，则可考虑选用适当的抗菌药物治疗。一项安慰剂对照的研究表明鼻喉冲洗物培养有5·实用内科诊疗·肺炎链球菌、流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌生长。因此在有细菌定植、呼吸道分泌物中粒细胞增加、出现鼻窦炎、中耳炎等并发症，慢性阻塞性肺病(COPD)基础疾病和病程超1周者可适当选用针对肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌的药物治疗。2.治疗矛盾强调积极用药的必要性的同时带来不少不良用药甚至抗生素滥用之间的矛盾。造成抗生素滥用的原因在于对病原学的研究重视不够，盲目的经验性用药，或对抗生素的应用缺乏必要的知识和训练。呼吸道吸入抗生素治疗虽可提高局部药物浓度，克服血液支气管肺屏障造成的呼吸道药物浓度不足，但局部应用易诱导耐药。3.对策使用抗生素应参考流行病学和临床资料，推测可能的病原体，有针对地选择抗生素，不主张不加区别地普遍采取联合用药和无选择地应用“高级别”的抗生素。联合用药旨在通过药物的协同或相加作用，增强抗菌能力。根据药代学及药动学(PK/PD)的原理制订治疗方案。不推荐呼吸道局部吸人抗生素。二、流行性感冒【定义及概况】流行性感冒（简称流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通过飞沫传播，临床上有急起高热，乏力、全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状，病程短，有自限性，老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎。流感病毒，尤以甲型极易变异，往往造成暴发、流行或大流行。自20世纪以来已有五次世界性大流行记载，分别发生于1900年、1918年、1957年、1968年和1977年，其中以1918年的一次流行最为严重，死亡人数达2000万人之多。我国1953一1976年已有12次中等或中等以上的流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起。20世纪80年代以后流感的疫情以散发与小暴发为主，没有明显的大流行发生。【病因】流感病毒属正黏病毒科，系RNA病毒，病毒颗粒呈球形或细长形，直径为80~120m,有一层脂质囊膜，膜上有糖蛋白纤突，是由血凝素(H)、神经氨酸酶(N)所构成，均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到细胞上，故其抗体能中和病毒，免疫学上起主要作用；神经氨酸酶作用点在于细胞释放病毒，故其抗体不能中和病毒，但能限制病毒释放，缩短感染过程。流感病毒的核酸是8个片段的单股RNA,核蛋白质具有特异性，可用补体结合试验将其区分为甲、乙、丙三型。抗核蛋白质的抗体对病毒感染无保护作用。除核蛋白质外，核心内还有三个多聚酶蛋白(P,、P2、P3),其性质不明。核心外有膜蛋白(M、M2)和脂质囊膜包围。甲型流感病毒变异是常见的自然现象，主要是血凝素(H)和神经氨酸酶(N)的变异。血凝素有H,、H2、H,而神经氨酸酶仅有N、N2,有时只有一种抗原发生变异，有时两种抗原同时发生变异，例如1946一1957年甲型流行株为(HN1),1957一1968年的流行株为(H2N2)。1968年7月发生的一次流感流行是由甲型(H3N2)毒株引起，自1972年以来历次流感流行均由甲型(HN2)所致，与以往的流行株相比，抗原特性仅有细微变化，但均属(HN2)株。自1976年以来旧株(HN)又起，称为“俄国株”(H,N1),在年轻人中（尤其是学生）引起流行。6···试读结束···...

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图书名称：《临床内科疾病诊疗》【作者】李姗姗主编【页数】205【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5189-6065-1【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】李姗姗主编.临床内科疾病诊疗.北京：科学技术文献出版社,2019.08.图书封面：内科疾病诊疗》内容提要：本书介绍了临床内科常见病的诊断与治疗方法，内容包括呼吸系统疾病、消化系统疾病、神经系统疾病、泌尿系统疾病、内分泌及代谢疾病、风湿免疫系统疾病、感染性疾病等。本书结构合理，思路清晰，贴近于临床，便于翻阅查询，作者在编写过程中，结合了自身多年内科工作经验，并参阅了大量相关专业文献，使得本书实用性强，能够用于解决临床工作中的常见问题。《临床内科疾病诊疗》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteuerreiratorytractifectio)是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者不分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并且无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。急性上呼吸道感染70%一80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃腺炎。当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病者更易罹患。本病不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。(一)诊断标准根据病史、流行情况、鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血常规和胸部X线检查可做出临床诊断。进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝抑制试验等，可能确定病因诊断。1.临床表现根据病因不同，临床表现可有不同的类型。(1)普通感冒：俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，其次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、轻微咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5一7天后痊愈。(2)流行性感冒：简称“流感”，是由流行性感冒病毒引起。潜伏期1~2日，最短数小时，最长3天。起病多急骤，症状变化很多，主要以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。临床表现和轻重程度差异颇大。·临床内科疾病诊疗·①单纯型：最为常见，先有畏寒或寒战、发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。部分患者可出现食欲缺乏、恶心、便秘等消化道症状。发热可高达39~40℃，一般持续2~3天。大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量黏液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。年老体弱的患者，症状消失后体力恢复慢，常感软弱无力、多汗，咳嗽可持续1~2周或更长。体格检查：患者可呈重病容，衰弱无力，面部潮红，皮肤上偶有类似麻疹、猩红热、荨麻疹样皮疹，软腭上有时有点状红斑，鼻咽部充血水肿。本型中轻者，全身和呼吸道症状均不显著，病程仅1一2日，颇似一般感冒，单从临床表现颇难确诊。②肺炎型：本型常发生在两岁以下的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭窄、肺心病、免疫力低下以及孕妇、年老体弱者。其特点是在发病后24小时内可出现高热、烦躁、呼吸困难、咯血痰和明显发绀。全肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音，但无肺实变体征。X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。上述症状可进行性加重，抗菌药物无效。病程1周至1个月余，大部分患者可逐渐恢复，也可因呼吸循环衰竭在5~10日内死亡。③中毒型：较少见。肺部体征不明显，具有全身血管系统和神经系统损害，有时可有脑炎或脑膜炎表现。临床表现为高热不退、神志昏迷，成人常有谵妄，儿童可发生抽搐。少数患者由于血管神经系统紊乱或肾上腺出血，导致血压下降或休克。④胃肠型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程2一3日，恢复迅速。(3)以咽炎为主要表现的感染①病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘鸣音。②疱疹性咽峡炎：常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为1周。检查可见咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发病，多见于儿童，偶见于成人。③咽结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4一6天，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。④细菌性咽-扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热、体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。2.实验室检查(1)血常规：病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染者白细胞计数和中性粒细胞增多以及核左移。(2)病毒和病毒抗原的测定：视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断和病毒分离鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类型和进行药物敏感试验。(3)血清PCT测定：有条件的单位可检测血清PCT,有助于鉴别病毒性和细菌性感染。2·第一章呼吸系统疾病·(二)治疗原则上呼吸道病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，通常以对症处理、休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。1.对症治疗可选用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和分泌物、镇咳的抗感冒复合剂或中成药，如对乙酰氨基酚、双酚伪麻片、美扑伪麻片、银翘解毒片等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为，此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症(Rye综合征)相关，偶可致死。2.支持治疗休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别在儿童和老年患者更应重视。密切观察和监测并发症，抗菌药物仅在明确或有充分证据提示继发细菌感染时有应用指征。3.抗流感病毒药物治疗现有抗流感病毒药物有两类：即离子通道M2阻滞剂和神经氨酸酶抑制剂。其中M2阻滞剂只对甲型流感病毒有效，治疗患者中约有30%可分离到耐药毒株，而神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。(1)离子通道M2阻滞剂金刚烷胺(Amatadie)和金刚乙胺(Rimatadie)。①用法和剂量：见表1-1。表1-1金刚烷胺和金刚乙胺用法和剂量年龄（岁）药名1~910~1213~16≥655mg/(kg·d)(最高金刚烷胺100mg,每天2次100mg,每天2次≤100mg/d150mg/d),分2次金刚乙胺不推荐使用不推荐使用100mg,每天2次100mg或200mg/d②不良反应：金刚烷胺和金刚乙胺可引起中枢神经系统和胃肠副反应。中枢神经系统不良反应有神经质、焦虑、注意力不集中和轻微头痛等，其中金刚烷胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道反应主要表现为恶心和呕吐，这些不良反应一般较轻，停药后大多可迅速消失。③肾功能不全患者的剂量调整：金刚烷胺的剂量在肌酐清除率≤50ml/mi时酌情减少并密切观察其副反应，必要时可停药，血透对金刚烷胺清除的影响不大。肌酐清除率<101/mi时，金刚乙胺推荐减为100mg/d。(2)神经氨酸酶抑制剂目前有2个品种，即奥司他韦(Oeltamivir)和扎那米韦(Zaamivir)。我国目前只有奥司他韦被批准临床使用。①用法和剂量：奥司他韦：成人75g,每天2次，连服5天，应在症状出现2天内开始用药。儿童用法见表1-2,1岁以内不推荐使用。扎那米韦：6岁以上儿童及成人剂量均为每次吸入10mg,每天2次，连用5天，应在症状出现2天内开始用药。6岁以下儿童不推荐作用。②不良反应：奥司他韦不良反应少，一般为恶心、呕吐等消化道症状，也有腹痛、头痛、头晕、失眠、咳嗽、乏力等不良反应的报道。扎那米韦吸入后最常见的不良反应有头痛、恶心、咽3·临床内科疾病诊疗·部不适、眩晕、鼻衄等。个别哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者使用后可出现支气管痉挛和肺功能恶化。③肾功能不全的患者无需调整扎那米韦的吸入剂量。对肌酐清除率<30ml/mi的患者，奥司他韦减量至75mg,每天1次。表1-2儿童奥司他韦用量(mg)体重(kg)药名≤15162324~40>40奥司他韦304560754.抗菌药物治疗通常不需要抗菌药物治疗。如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代和第二代头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类。第二节肺炎一、社区获得性肺炎社区获得性肺炎(commuity-acquiredeumola,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，尽管抗微生物化学治疗等技术不断进步，但其病死率并没有下降。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，使CAP的诊治更为困难。此外，正确评价CAP的病情严重性，对选择治疗场所、抗生素的使用、是否给予呼吸及循环支持也十分重要。(一)诊断标准1.临床表现(1)发热：绝大多数CAP可出现发热，甚至高热，多呈急性起病，并可伴有畏寒或寒战。(2)呼吸道症状：咳嗽是最常见的症状，大多伴有咯痰；病情严重者可有呼吸困难，病变累及胸膜时可出现胸痛，随深呼吸和咳嗽加重，少数患者出现咯血，多为痰中带血，或少量咯血。一般细菌引起的肺炎咯痰量较多，且多为黄脓痰，并可伴有异味，而病毒和非典型病原体引起的肺炎多为干咳。真菌引起的肺炎咯血较其他病原菌常见，且可出现大咯血。个别CAP患者可完全没有呼吸道症状。(3)其他症状：常见症状包括头痛、乏力、纳差、肌肉酸痛、出汗等。相对少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。老人肺炎呼吸道症状少，而精神不振、神志改变、活动能力下降、食欲不振、心悸、憋气及血压下降多见。(4)体征：常呈热性病容，重者有呼吸、脉搏加快，甚至出现发绀及血压下降。典型者胸部检查可有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡·第一章呼吸系统疾病·呼吸音，可有湿啰音。如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有相应体征。胸部体征常随病变范围、实变程度、是否累及胸膜等情况而异。CAP并发中毒性心肌炎或脑膜炎时出现相应的异常体征。2.实验室检查(1)血常规：白细胞总数及嗜中性粒细胞计数多升高，可出现红细胞沉降率加快、C反应蛋白升高，细菌引起的CAP血清降钙素原(PCT)多升高。部分患者可出现心肌酶、肝酶增高、肌酐、尿素氮升高及电解质紊乱。(2)病原学检查：CAP患者的病原学检查应遵循以下原则。①门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进行病原学检查，只有当初始经验性治疗无效时才需进行病原学检查。②住院患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者，均应进行诊断性胸腔穿刺，抽取胸腔积液行胸液常规、生化及病原学检查。③侵袭性诊断技术，包括经支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本，保护性支气管肺泡灌洗标本(BALF),保护性毛刷下呼吸道采集的标本(PSB)和肺穿刺活检标本，仅选择性地适用于以下CAP患者：经验性治疗无效或病情仍然进展者，特别是已经更换抗菌药物1次以上仍无效时：怀疑特殊病原体感染，而采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时；免疫抑制宿主罹患CAP经抗菌药物治疗无效时；需要与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。有关CAP病原体检测的标本、采集方法、送检、实验室检测方法及结果判定请参考中华医学会呼吸病学分会制订社区获得性肺炎诊断和治疗指南。值得提出的是，呼吸道标本，尤其是痰标本容易受到口咽部细菌的污染，且不同的病原菌对培养基及培养方法的要求也不同，培养的阳性率也差别很大，故普通培养结果应密切结合临床进行判断。此外，考虑病毒和非典型病原体（肺炎支原体、军团菌及肺炎支原体）感染者应进行急性期和恢复期双份血清抗体检测，怀疑真菌感染者应进行1,2-BD葡萄糖抗原检测试验(G试验)和半乳甘露糖抗原检测实验(GM试验)。3.辅助检查影像学形态表现为肺部浸润性渗出影，呈片状或斑片状，实变及毛玻璃样阴影，个别患者可出现球形阴影，伴或不伴有胸腔积液，出现实变征者实变影内可见支气管充气征。其他X线表现尚可有间质性改变、粟粒或微结节改变、团块状改变、空洞形成等，但均少见。不同病原体所致肺炎其X线可以有一些不同的表现，但缺乏特异性，不能作为病原学诊断的依据。CAP病变范围不一，轻者仅累及单个肺段或亚段，重者整个肺叶或多肺叶受累、甚至累及双侧肺脏；个别白细胞缺乏及严重肺气肿、肺大泡患者肺部可没有浸润影。(二)治疗原则1.初始经验性抗菌治疗经验性抗菌药物治疗应覆盖CAP常见病原菌，并根据患者年龄、有无基础疾病及病情的严重性，结合本地、本医院常见病原菌及对抗菌药物的敏感性合理选药。中华医学会呼吸病分会推荐CAP经验性抗菌药物治疗原则见表1-3。·临床内科疾病诊疗·表1-3不同人群CAP患者初始经验性抗感染治疗的建议不同人群常见病原体初始经验性治疗的抗菌药物选择青壮年、无①青霉素类（青霉素、阿莫西林等）；②多西环素（强力霉基础疾病肺炎链球菌，肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体等素)：③大环内酯类；④第一代或第二代头孢菌素；⑤呼吸患者喹诺酮类（如左旋氧氟沙星、莫西沙星等）老年人或肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、①第二代头孢菌素（头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克洛等）单有基础疾需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡用或联用大环内酯类；②B内酰胺类/B内酰胺酶抑制剂病患者萄球菌、卡他莫拉菌等(如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦)单用或联用大环内酯类；③呼吸喹诺酮类需人院治肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、①静脉注射第二代头孢菌素单用或联用静脉注射大环内疗、但不必混合感染（包括厌氧菌）、需氧酯类；②静脉注射呼吸喹诺酮类；③静脉注射B内酰胺类收住ICU革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球~内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒的患者菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、巴坦)单用或联用注射大环内酯类；④头孢噻肟、头孢曲松呼吸道病毒等单用或联用注射大环内酯类需人住ICU的重症患者A组：无铜肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆①头孢曲松或头孢噻肟联合静脉注射大环内酯类：②静脉绿假单胞菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、注射呼吸喹诺酮类联合氨基糖苷类；③静脉注射B内酰胺菌感染危流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球类/B内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林险因素菌等舒巴坦)联合静脉注射大环内酯类；④厄他培南联合静脉注射大环内酯类①具有抗假单胞菌活性的B内酰胺类抗生素（如头孢他B组：有铜啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚绿假单胞A组常见病原体十铜绿假单胺培南、美罗培南等)联合静脉注射大环内酯类，必要时还菌感染危胞菌可同时联用氨基糖苷类；②具有抗假单胞菌活性的B内酰险因素胺类抗生素联合静脉注射喹诺酮类；③静脉注射环丙沙星或左旋氧氟沙星联合氨基糖苷类CAP的诊断确定后应尽快给予抗菌药物治疗。对于需要住院或人住ICU的中、重度患者，入院后4一6小时内开始治疗可提高临床疗效，降低病死率，缩短住院时间。2.针对性抗菌治疗明确CAP感染的病原菌后，应参考体外抗菌药物敏感性试验结果及时调整抗菌药物。由于呼吸道标本易受口咽部定植菌的污染，培养结果应密切结合临床，如初始经验性治疗效果显著，即使培养出的细菌对所选抗生素耐药，也不应更改治疗方案。3.其他治疗在抗菌治疗的同时应给予休息、对症支持治疗，痰液黏稠不易咳出者应给予祛痰药，并发呼吸、循环衰竭者应给予相应治疗。6···试读结束···...

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图书名称：《临床内科诊疗》【作者】谭斌，肖智林，张凤田主编【页数】149【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5189-6159-7【价格】68.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】谭斌，肖智林，张凤田主编.临床内科诊疗.北京：科学技术文献出版社,2019.10.图书封面：内科诊疗》内容提要：本书从内科各学科出发，将临床诊断与治疗相结合，精选了各系统常见疾病进行介绍，包括诊断标准和治疗方法等内容，涵盖呼吸系统、循环系统、消化系统、内分泌和代谢等。在编写过程中，作者结合了自身多年工作经验，参考了大量相关专业文献，对各类内容进行精炼，使得本书简明扼要、实用性强，能够用于指导内科医护人员的临床工作。《临床内科诊疗》内容试读内动【阳面实员第一章呼吸系统疾病行号房车第一节急性上呼吸道感染【定义及概况】上呼吸道的解剖范围包括鼻腔-鼻旁窦、咽（鼻咽、口咽、喉咽）、喉和中耳以及隆嵴以上的气管，因此凡是这些部位的感染统称为上呼吸道感染。急性上呼吸道感染是最常见的呼吸道感染性疾病，它主要由病毒引起，其次是细菌、真菌及螺旋体，显然它不是一个单独的病原体引起的疾病。它也不是一个疾病诊断，而是一组疾病。其发病不分年龄、性别、职业和地区，每年发病人数约占急性呼吸道疾病的半数以上。某些病种或病原体感染如流行性感冒尚具有很强的传染性。临床可以表现为温和的鼻炎到广泛的播散，甚而致命性的肺炎。其发病率高，部分患者可继发支气管炎、鼻窦炎，甚至肾炎、风湿病等。同时它也是引起慢性支气管炎急性发作的常见原因之一。另外，某些急性传染病的早期常表现为上呼吸道感染的症状，若不仔细辨认，易造成误诊。故正确认识本病非常重要。【病因】急性上呼吸道感染绝大部分是由病毒引起，占70%~80%，由细菌引起者仅占一小部分。健康人的鼻咽部常有这些微生物寄生，正常情况下不引起炎症，一旦机体抵抗力降低，如受寒、淋雨或局部循环发生障碍等情况下，这些局部寄生的病毒或细菌就可生长繁殖，感染致病。一、普通感冒普通感冒是最常见的上呼吸道病毒感染，主要病原体是病毒，临床表现为急性鼻炎和上呼吸道卡他。【病因】根据抗原分型感冒病毒有上百种，主要病原体为鼻病毒，其他为流感病毒、副流感病毒(1，3型)、呼吸道合胞病毒、腺病毒、冠状病毒和肠道病毒中的柯萨奇病毒A,和A1型、埃可病毒(V型)，此外，尚有5~10种是由肺炎霉浆菌引起。【流行病学】主要是通过飞沫传播，也可由手接触病毒而传染。1/3的鼻病毒和2/3的冠状病毒的感染者无临床症状。鼻病毒感染后病毒复制48达到高峰浓度，传播期则持续3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃体肿大）及吸烟等因素有关，发病以冬季多见，与气候变化、空气湿度和污染，及年龄、环境有关。但寒冷本身并不会引起感冒，而寒冷季节多见的部分原因与病毒类型有关，也可能因寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加及拥挤有关。感染症状受宿主生理状况影响，过劳、抑郁、鼻咽过敏性疾病、月经期等均可加重症状。1·临床内科诊疗·【发病机制】(一)基本发病机制普通感冒的病原体主要是鼻病毒，以鼻病毒为例，鼻腔或眼部是其进入机体的门户，鼻咽部是最先感染的部位。腺体淋巴上皮区域的M细胞含有鼻病毒细胞间黏附分子-1(ICAM-1)受体，病毒首先在此黏附，并借鼻腔的黏液纤毛活动到达后鼻咽部。此时病毒迅速复制，并向前扩散到鼻道。鼻腔上皮细胞活检及鼻腔分泌物的研究表明炎症介质（缓激肽、前列腺素）、白介素-1和白介素-8等分泌增加，可能与感冒的部分临床症状有关。组胺的作用尚不清楚，尽管组胺鼻内滴入可引起感冒症状，但抗组胺药治疗感冒的效果并不确定。副交感神经阻滞药对解除感冒症状有效，表明神经反射机制在感冒发病机制中可能也存在着一定的作用。免疫反应(IgA、干扰素产生)通常是短暂的，加上病毒抗原的多样性及漂移，所以一生中可反复多次感冒。(二)非典型发病机制感冒病毒侵入鼻旁窦、中耳、支气管、消化道可引起相应部位的炎症反应，而出现非典型的感冒症状。【病理和病理生理】细胞的病理变化与病毒的毒力及鼻腔的感染范围有关。呼吸道黏膜水肿、充血，出现大量的漏出液和渗出液，但细胞群并未发生任何重要变化，修复较为迅速，并不造成组织损伤。不同病毒可引起不同程度的细胞增殖及变性，鼻病毒及肠道病毒较黏液性病毒更为严重。当感染严重时，连接呼吸道的鼻旁窦、中耳管道可能被阻塞，发生继发感染。机体的抵抗力，生理状态如疲乏，全身状况，血管舒张神经的反应性，有否鼻炎等都影响机体的免疫力。鼻分泌液是第一道保护屏障，黏液的流动对呼吸道上皮有一定的保护作用，同时鼻分泌液含有IgG、IgA,IgA是主要的局部免疫球蛋白。受呼吸道病毒感染后，细胞能产生干扰素，从而抑制病毒的繁殖。【临床表现】(一)症状1.常见症状起病急骤，潜伏期短，临床表现个体差异很大。早期有咽部干燥、喷嚏，继以畏寒、流涕、鼻塞、低热。咳嗽、鼻分泌是普通感冒的一特征性症状，开始为清水样，以后变厚，黄脓样，黏稠。鼻塞4~5天。如病变向下发展，侵入喉部、气管、支气管，则可出现声音嘶哑，咳嗽加剧，或有小量黏液痰，1一2周消失。全身症状短暂，可出现全身酸痛、头痛、乏力、胃纳差、腹胀、便秘或腹泻等，部分患者可伴发单纯性疱疹。2.非典型症状从病原分型发现感冒病毒有上百种，不同病毒感染，必然引起不同的临床表现，包括病程长短及程度轻重，但从临床上很难区分，加之个体的易感性不同，使得这些不同的微生物不可能引起固有的或特异的临床表现。因此在诊断方面应对非典型的临床表现加以重视，以防漏诊或误诊。以下列举几种类型的不典型表现。(1)流行性胸痛：潜伏期为2~5天，主要表现为发热和阵发性胸痛，本病有自限性。2·第一章呼吸系统疾病·(2)急性阻塞性喉-气管-支气管炎（哮吼）：儿童多见，可出现痉挛性咳嗽，有大量分泌物，以致造成不同程度的呼吸道阻塞、哮喘和呼吸困难。呼吸道合胞病毒感染在幼儿中常表现为发热、咳嗽、气促、发绀和呼吸困难，需及时进行抢救，病死率为1%一5%。(二)常见体征体检鼻和咽部的黏膜充血水肿。(三)并发症1.鼻窦炎及中耳类在鼻旁窦及中耳液中可发现鼻病毒。但在治疗中应注意合并细菌感染所起的作用。2.急性心肌炎流感病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒的感染可损伤心肌，或进入人体繁殖而间接作用于心肌，引起心肌局限性或弥散性炎症。一般在感冒1~4周内出现心悸、气急、呼吸困难、心前区闷痛、心律失常，于活动时加剧【实验室检查】白细胞计数正常或稍增，淋巴细胞稍升高。必要时进行病毒分离。【器械检查】鼻旁窦及中耳、胸部X线摄片可协助诊断。心电图检查可出现心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等。【诊断】根据病史及临床症状，并排除其他疾病如过敏性鼻炎、癌性感染、急性传染病前驱期的上呼吸道炎症症状，如脑炎、流行性脑膜炎、伤寒、斑疹伤寒等，进行密切观察辅以必要的化验，诊断并不困难。病原的确定需进行病毒分离，由于病毒培养和免疫血清学诊断需要一定的设备，费时耗材，因此在临床工作当中，分离出特异性病毒并不实际，只有在确定流行病因和鉴别继发性细菌感染和真菌感染，才做病毒分离。【鉴别诊断】(一)常见表现鉴别诊断1.流行性感冒。2.鼻炎(1)过敏性鼻炎：临床上很像伤风，所不同的是起病急骤，持续时间短，常突然痊愈。主要表现为喷嚏频作，鼻涕多，呈清水样，鼻腔水肿，苍白，分泌物中有较多嗜酸粒细胞，经常发作，常伴有其他过敏性疾病如荨麻疹等。(2)血管舒缩性鼻炎：无过敏更，以鼻黏膜间歇性血管充盈、打喷嚏和流清涕为特点，干燥空气能使症状加重。根据病史以及无脓涕和痂皮等可与病毒性或细菌性相鉴别。(3)萎缩性鼻炎：鼻腔异常通畅，黏膜固有层变薄且血管减少，嗅觉减退并有痂皮形成及臭味，容易鉴别。(4)鼻中隔偏曲、鼻息肉：鼻镜检查可明确诊断。3.急性传染病前驱期麻疹、脊髓灰质炎、流行性脑膜炎、伤寒、斑疹伤寒、人类免疫缺陷病毒(HIV)等在患病初3·临床内科诊疗·期常有上呼吸道炎症症状。在这些病的流行区及流行季节应密切观察，并进行必要的化验检查以资鉴别。(二)非典型表现的鉴别诊断1.白喉起病较缓，咽部有灰白色伪膜，不易拭去，剥离后易出血，但局部疼痛不剧烈。咽拭纸培养与锡克试验、亚碲酸钾快速诊断结合流行季节病学资料等可协助诊断。2.樊尚咽峡炎（奋森咽峡炎）咽部有污灰色坏死组织形成的假膜，剥离后可见出血和溃疡。全身症状一般不重，可有中度发热，但局部疼痛较重。伪膜涂片检查可见梭形杆菌与樊尚螺旋体。3.支气管哮喘急性喉气管支气管炎主要表现为吸气性呼吸困难和特征性哮吼声。而支气管哮喘患儿可有家族过嫩史，主要表现为发作性呼气性呼吸困难，典型体征为呼气哮鸣音，与呼吸困难同时出现与消失。B2-受体激动药和氨茶碱治疗后可迅速缓解，借此得以鉴别。。4.其他在感冒期间出现急性心肌炎并发症时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾病如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。如有条件必须进行上述任何一项病原学检查。【治疗】(一)常用对症治疗药物1.抗感冒药各种抗感冒药大多含有下述几种成分，但不同品种所含成分或剂量有差别，应根据临床症状特点选用相应品种。(1)伪麻黄碱：作用于呼吸道黏膜α肾上腺素能受体，缓解鼻黏膜充血，对心脏和其他外周血管α-受体作用甚微。可减轻鼻塞，改善睡眠。(2)抗组胺药：第一代抗组胺药物如马来酸氯苯那敏（扑尔敏）对减少打喷嚏和鼻溢有效，非镇静作用的抗组胺药缺少抗胆碱能作用，效果不肯定。(3)解热镇痛药：在发热和肌肉酸痛、头痛患者可选用。阿司匹林反复运用增加病毒排出量，而改善症状轻微，不予推荐。(4)镇咳药：为保护咳嗽反射一般不主张应用，但剧咳影响休息时可酌情应用，以右美沙芬应用较多2.治疗矛盾运用感冒药对症治疗旨在控制症状，防止疾病进一步的发展。但抗感冒药中所含成分的副作用对各种不同人群有着不同的影响，如伪麻黄碱在收缩鼻黏膜血管、减轻鼻塞的同时有可能出现较轻的兴奋、失眠、头痛。抗组胺药如氯苯那敏在减轻打喷嚏及鼻溢的同时有引起嗜睡的作用，最近研究还发现有影响血液系统的改变如血小板减少性紫癜等。解热镇痛药如对乙酰氨基酚（扑热息痛），长期使用或超量使用存在肾功能损害及慢性肾功能衰竭的风险。镇咳药如美沙芬在止咳的同时也使痰不易咳出。有吸烟、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等基础疾·第一章呼吸系统疾病·病者往往痰多黏稠，使用含有美沙芬成分的感冒药，有可能引起痰液阻塞。3.对策选用感冒药应因人因症而异，即根据感冒的症状、抗感冒药的组成、感冒患者的年龄、生理特征、职业、并发症、基础病、伴随用药等多方面因素综合考虑。凡驾驶机动车船或其他机械操作、高空作业者在工作期间均应禁用含氯苯那敏的抗感冒药。以免引起嗜睡、头昏而肇事。小儿、老年人、有出血疾病的人，应慎用感冒通。高血压、心脏病、甲亢、青光眼、糖尿病、前列腺肥大患者，慎用含有伪麻黄碱成分的酚麻美敏（泰诺）、白加黑等感冒药。哺乳期妇女慎用速效伤风胶囊，以免引起闭乳，孕期头3个月禁用抗感冒药，全程避免使用速效伤风胶囊。有遗疡病的患者不宜选用含有阿司匹林、双氯芬酸等成分的药物，以免引起或加重遗疡出血。痰多不易咳出者可采取多饮水，使呼吸道炎性分泌物黏稠度降低，易于痰液的咳出，并注意室内温度和湿度；也可蒸汽吸入或超声雾化吸人，湿化痰液，有利于排痰；使用祛痰药，如氨溴索（沐舒坦）等稀释痰液。(二)抗病毒药物的治疗1.利巴韦林（病毒唑）其对流感和副流感病毒、呼吸道合胞病毒有一定的抑制作用，临床应用仅限于儿童下呼吸道感染呼吸道合胞病毒时。对鼻病毒和其他呼吸道病毒目前尚无有效的抗病毒药物。2.治疗矛盾利巴韦林最主要的毒性是溶血性贫血，在口服治疗后最初1一2周内出现血红蛋白下降，其中约10%的患者可能伴随心肺方面副作用。已经有报道伴随有贫血的患者服用利巴韦林可引起致命或非致命的心肌损害，并对肝、肾功能有影响，对胎儿有致畸作用。药物少量经乳汁排泄，对乳儿有潜在的危险。3.对策定期进行血常规（血红蛋白水平、白细胞计数、血小板计数）、血液生化（肝功能、甲状腺刺激素)检查，尤其血红蛋白检查（包括在开始前、治疗第2周、第4周）。对可能怀孕的妇女每月进行怀孕测试。不推荐哺乳期妇女服用利巴韦林。严重贫血患者慎用，有珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）、镰刀细胞性贫血患者不推荐使用利巴韦林。有胰腺炎症状或明确有胰腺炎患者不可使用利巴韦林。具有心脏病史或明显心脏病症状患者不可使用利巴韦林。如使用利巴韦林出现任何心脏病恶化症状，应立即停药给予相应治疗。肝肾功能异常者慎用。肌酐清除率<50ml/mi的患者，不推荐使用利巴韦林。老年人肾功能多有下降，容易导致蓄积，应慎用。利巴韦林对诊断有一定干扰，可引起血胆红素增高（可高达25%），大剂量可引起血红蛋白降低。(三)抗细菌治疗1.抗生素的应用一般不应该用、也不需要用抗生素，但婴幼儿患者、年老伴有慢性疾病患者或有继发细菌感染时，则可考虑选用适当的抗菌药物治疗。一项安慰剂对照的研究表明鼻喉冲洗物培养有5·临床内科诊疗·肺炎链球菌、流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌生长。因此在有细菌定植、呼吸道分泌物中粒细胞增加、出现鼻窦炎、中耳炎等并发症，慢性阻塞性肺病(COPD)基础疾病和病程超1周者可适当选用针对肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌的药物治疗。2.治疗矛盾强调积极用药的必要性的同时带来不少不良用药甚至抗生素滥用之间的矛盾。造成抗生素滥用的原因在于对病原学的研究重视不够，盲目的经验性用药，或对抗生素的应用缺乏必要的知识和训练。呼吸道吸入抗生素治疗虽可提高局部药物浓度，克服血液支气管肺屏障造成的呼吸道药物浓度不足，但局部应用易诱导耐药。3.对策使用抗生素应参考流行病学和临床资料，推测可能的病原体，有针对地选择抗生素，不主张不加区别地普遍采取联合用药和无选择地应用“高级别”的抗生素。联合用药旨在通过药物的协同或相加作用，增强抗菌能力。根据药代学及药动学(PK/PD)的原理制订治疗方案。不推荐呼吸道局部吸入抗生素。·二、流行性感冒【定义及概况】流行性感冒（简称流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通过飞沫传播，临床上有急起高热，乏力、全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状，病程短，有自限性，老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎。流感病毒，尤以甲型极易变异，往往造成暴发、流行或大流行。自20世纪以来已有五次世界性大流行记载，分别发生于1900年、1918年、1957年、1968年和1977年，其中以1918年的一次流行最为严重，死亡人数达2000万人之多。我国从1953一1976年已有12次中等或中等以上的流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起。20世纪80年代以后流感的疫情以散发与小暴发为主，没有明显的大流行发生。【病因】流感病毒属正黏病毒科，系RNA病毒，病毒颗粒呈球形或细长形，直径为80~120m,有一层脂质囊膜，膜上有糖蛋白纤突，是由血凝素(H)、神经氨酸酶(N)所构成，均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到细胞上，故其抗体能中和病毒，免疫学上起主要作用；神经氨酸酶作用点在于细胞释放病毒，故其抗体不能中和病毒，但能限制病毒释放，缩短感染过程。流感病毒的核酸是8个片段的单股RNA,核蛋白质具有特异性，可用补体结合试验将其区分为甲、乙、丙三型。抗核蛋白质的抗体对病毒感染无保护作用。除核蛋白质外，核心内还有三个多聚酶蛋白(P,、P2、P3),其性质不明。核心外有膜蛋白(M,、M2)和脂质囊膜包围。甲型流感病毒变异是常见的自然现象，主要是血凝素(H)和神经氨酸酶(N)的变异。血凝素有H1、H2、H,而神经氨酸酶仅有N,、N2,有时只有一种抗原发生变异，有时两种抗原同时发生变异，侧如1946一1957年甲型流行株为(H1N1),1957一1968年的流行株为(H2N2)。1968年7月发生的一次流感流行是由甲型(HN2)毒株引起，自1972年以来历次流感流行均由甲型(HN2)所致，与以往的流行株相比，抗原特性仅有细微变化，但均属(HN2)株。自1976年以来旧株(HN)又起，称为“俄国株”(HN),在年轻人中（尤其是学生）引起流行。6···试读结束···...

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图书名称：《临床内科疾病诊治》【作者】裴书飞主编【页数】347【出版社】天津：天津科学技术出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5576-6947-8【价格】68.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】裴书飞主编.临床内科疾病诊治.天津：天津科学技术出版社,2019.07.图书封面：内科疾病诊治》内容提要：本书科学的介绍了内科学器官系统疾病的病理病因以及治疗方法，如呼吸系统疾病、循环系统疾病、血液系统疾病、泌尿系统疾病等。而且还对心内科常见疾病的超声诊断治疗进行了介绍，内容论述详尽、新颖，科学性与实用性强。本书可供临床医生、基层医务人员、各类医科在校生、实习生以及社会各界医学爱好者参考阅读使用。《临床内科疾病诊治》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节支气管哮喘支气管哮喘(athma)是由多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的慢性气道炎症。这种慢性气道炎症引起的气道高反应性，通常表现为广泛多变的可逆性的气道受限，反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发作，症状可自行缓解或经治疗后缓解。自20世纪70年代以来，在整个世界范围内哮喘患病率已增加了45%以上，而增加最多的是近年来经济增长较快的发展中国家。许多哮喘患者对支气管哮喘缺乏认识或是认识停留在20世纪七八十年代的水平，直接导致了哮喘的治疗缺乏规范。治疗的不规范导致了支气管哮喘病情不能得到很好的控制。有些患者直到支气管哮喘发展到慢性阻塞性肺疾病的阶段才来就诊，延误了病情，使其生活质量明显下降。随着近年来对哮喘的发病机制、诊断与治疗出现了新的发展变化，我们对支气管哮喘这一古老的疾病必须有新的认知、新的理解。一、支气管哮喘病因及发病机制的新进展(一)病因支气管哮喘的病因目前尚不清楚，研究发现支气管哮喘的发生与个人体质和外界环境影响有重要关联。有些患者在更换居住地后就会出现哮喘发作，而回到原居住地后即使不用药物，哮喘症状亦会消失。在某些发展中国家中，环境污染严重，哮喘发病率逐年增高。大量研究发现特异性变应原（如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和非特异性吸入物（硫酸、二氧化硫、氯气、甲醛、甲酸等)可诱发支气管哮喘的发生。而源于煤炭、石油、化工、汽车尾气排放出的有害化学物质、悬浮颗粒等可引起呼吸道变态反应和炎症；室内环境中某些挥发性有害化学物质也是哮喘发病的重要诱因。除了以上两点之外，遗传因素也在哮喘的发病上起着重要的作用。国际哮喘遗传学协作研究组的研究结果显示，哮喘候选基因大多定位于515、5g23-31、623、1115、12q12-24、13q23.1、14q11.2-13等。这些遗传性特征不仅是哮喘发病机制的危险因素，还决定哮喘的治疗效果。IL4、L-5、IL13白介素基因多态性与变应性哮喘有一定的关系。但是迄今为止可能没有一个基因是所谓的“哮喘”基因，这是基因一基因、基因一环境之间相互作用的结果。还有学者从表观遗传学方面对支气管哮喘进行了研究。研究发现哮喘发生的表观遗传学调控包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA调控等，各种表观遗传修饰相互影响、调控，构成一个完整的复杂的表观遗传调控网络。目前在哮喘表观遗传学研究中主要集中在两种调控方式。其一为DNA甲基化，这是目前最主要的表观遗传修饰形式。异常的甲基化或去甲基化均会导致疾病的发生。在哮喘患者中甲基化和去甲基化就出现了明·临床内科疾病诊治·显得异常。其二为组蛋白修饰，组蛋白是真核生物染色体内的基本构成蛋白。很多体内和体外试验阐明了组蛋白修饰在哮喘中的重要作用。多项流行病学研究证实肥胖和超体质量可增加哮喘发生的危险性。肥胖者能量调节激素也参与哮喘与肥胖的关联，其中最为重要的是瘦素和脂联素。(二)发病机制支气管哮喘的发病机制主要是免疫一炎症机制。机体的免疫系统中体液免疫和细胞免疫均参与了支气管哮喘的发病过程。支气管哮喘的发病机制同CD4+T细胞的异常有密切关系。CD4+T淋巴细胞是支气管哮喘发病过程中最主要的调控者，可分为Th1细胞和Th2细胞两大类。Th1/Th2细胞平衡失调，机体正常的免疫功能受到损伤，从而导致免疫细胞及其成分对机体自身组织结构和功能的破坏，是支气管哮喘发病的关键。T1细胞主要释放IFN1、IL2、IL3、TNF-B等细胞因子产生机体的免疫应答。而Th2细胞可产生IL4、IL-5、IL10、IL-13等细胞因子进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE,参与支气管哮喘的发病和气道炎症的形成。当支气管哮喘发病时，体内Th1型免疫反应减弱，Th2型免疫反应则异常增强，可见Th2细胞水平的异常增高在哮喘发病机制中尤为重要。在炎症反应中会产生很多细胞因子和细胞介质，它们组成复杂的网络，这个网络对哮喘的发展十分重要。其中白三烯是哮喘发生发展过程中的主要炎性反应介质，近年来研究较多。白三烯生物学活性十分广泛，可参与哮喘发病过程中的多个环节，并可促进多种细胞因子及炎性反应介质的释放。近年来大量研究发现一种活化的CD4+T细胞亚群T17细胞亚群在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要作用。在炎症起始阶段，这类细胞能大量分泌IL-17,引起进一步的炎症因子级联反应。L17是哮喘发病相关细胞因子网络的重要成员之一，且间接参与哮喘气道重构，而Th17细胞亚群能诱导产生IL-17且并不依赖于Th1和Th2细胞亚群，需要今后进一步深入研究。除了T细胞，树突状细胞在哮喘的发生中亦有很重要的作用。研究发现树突状细胞免疫应答的始动者具有很强的异质性。体内不同的DC亚群发挥着不同的作用，其中淋巴组织中的树突状细胞与支气管哮喘密切相关。哮喘患者的气道在慢性炎症的刺激下，可发生细胞外基质聚集、平滑肌细胞增生、新生血管形成、炎症细胞浸润和腺体肥大，被称为气道重塑或气道重建。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)参与了气道重塑的过程。当然除了免疫一炎症机制还有神经因素及气道的高反应性参与了支气管哮喘的发病过程。二、支气管哮喘的诊断随着对支气管哮喘认识的深入，目前支气管哮喘的完整诊断包括哮喘的诊断标准、分期、分级、控制水平以及哮喘急性发作期的诊断。完整的诊断对支气管哮喘诊治方案有更好的参考价值。(一)诊断标准当出现反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理性刺激、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解，除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽即可诊断为支气管哮喘。而当临床表现不典型者（如无明显喘息或体2·第一章呼吸系统疾病·征)，应至少具备以下一项试验阳性：①支气管激发试验或运动激发试验阳性。②支气管舒张试验阳性，FEV1增加≥12%，且FEV1增加值≥200mL。③呼气流量峰值(PEF)昼夜变异率≥20%。特别是咳嗽变异性哮喘目前被认为是一种特殊类型的不典型哮喘或是支气管哮喘的早期阶段，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道反应性增高。临床主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。其诊断标准为：①慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。②支气管激发试验阳性，或呼气峰流速昼夜变异率≥20%，或支气管舒张试验阳性。③支气管舒张剂治疗有效，且排除其他呼吸系统疾病。(二)分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、非急性发作期（慢性持续期和临床缓解期）。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷或咳嗽），临床缓解期是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。(三)分级按照支气管哮喘病情的严重程度分级：主要用于治疗前或初始治疗时严重程度的判断，在临床研究中更有其应用价值（表1-1）。表1-1病情严重程度的分级分级临床特点症状<每周1次间歇状态短暂出现(第1级)夜间哮喘症状≤每个月2次FEV1占预计值(%)≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率<20%症状≥每周1次，但<每日1次轻度持续可能影响活动和睡眠(第2级)夜间哮喘症状>每个月2次，但<每周1次FEV1占预计值(%)≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%~30%每日有症状中度持续影响活动和睡眠(第3级)夜间哮喘症状≥每周1次FEV,占预计值(%)60%~79%或PEF60%~79%个人最佳值，PEF或FEV,变异率>30%每日有症状频繁出现重度持续经常出现夜间哮喘症状(第4级)体力活动受限FEV1占预计值(%)<60%或PEF30%3·临床内科疾病诊治·(四)控制水平分级这种分级方法更容易被临床医师掌握，有助于指导临床治疗，以取得更好的哮喘控制。控制水平的分级见表1-2。表1-2控制水平分级完全控制（满足部分控制（在任何1周内未控制以下所有条件)出现以下1一2项特征)(在任何1周内)白天症状无（或≤2次/周）>2次/周出现≥3项部分控制特征活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要使用缓解药的次数无（或≤2次/周）>2次/周正常或≥正常预计值/<正常预计值（或本人肺功能(PEF或FEV,)本人最佳值的80%最佳值)的80%急性发作无≥每年1次在任何1周内出现1次(五)急性发作期的诊断支气管哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。只要符合某一严重程度的某些指标，而不需满足全部指标，即可提示为该级别的急性发作。三、支气管哮喘的治疗(一)支气管哮喘的药物治疗近年来随着对支气管哮喘的研究深入，治疗药物也有了新的进展。哮喘治疗药物可分为控制或预防哮喘发作的药物和缓解哮喘发作的药物：①控制或预防哮喘发作的药物，主要通过非特异性抗炎作用使哮喘维持临床控制，包括糖皮质激素、白三烯调节剂等。②缓解药物可以缓解哮喘症状，包括B2受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类等。1.控制或预防哮喘发作的药物(1)糖皮质激素：糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而异。生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程。糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，促进淋巴组织和皮肤等处的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，促进脂肪分解，抑制其合成，长期使用能增高血胆固醇含量。糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。糖皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素(GCS)与靶细胞质内的糖皮质激素受体(GR)相结合后影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。糖皮质激素的靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、骨、胃肠平滑肌、骨骼肌、淋巴组织、成纤维细胞、胸腺等处。各类细胞中受体的密度也各不相同。因为口服激素的副作用大，因而目前临床上主要推荐使用吸入性的糖皮质激素。吸入性的糖皮质激素可以以某种蛋白质为载体，以易化扩散的方式穿过气道内的各种炎性细胞的膜，在胞内与糖皮质激素受体结合发挥作用。吸入性的糖皮质激4·第一章呼吸系统疾病·素副作用小，作用明确，是治疗支气管哮喘的重要药物。目前临床上常用的吸入性糖皮质激素为二丙酸倍氯米松、布地奈德和氟替卡松。选用干粉吸入剂或加用储雾器优于气雾剂。新型糖皮质激素包括环索奈德和糠酸莫米松。环索奈德(cicleoide,alveco)是由德国赛诺菲一安万特和阿尔塔那制药公司开发的一种可定位活化、吸入用新一代皮质类固醇抗哮喘药，用于治疗成人及4岁以上儿童和青少年不同程度的哮喘，可以直接进入肺部，活化后在局部起效。它以非活性形式给药，达到靶器官肺时，被气道的内源性酯酶活化后，转化成活性成分。一旦被活化，环索奈德体现出很高的局部抗炎活性。其非活性部分与血浆蛋白结合后，被肝脏有效清除，所以毒副作用极低。环索奈德160ug/d疗效与布地奈德400ug/d相似。大剂量即便使用至1600ug/d亦不会抑制肾上腺皮质激素水平，且由于它在口咽部没有活性，口咽部不良反应小。糠酸莫米松(mometaoefuroate,MF)是先令葆雅公司研发的新型吸入性激素，2005年被美国FDA批准上市。MF是目前抗炎活性最强的ICS之一。其抗炎活性超过布地奈德，与氟替卡松大致相等。其口服生物利用度与氟替卡松相似。临床常用的吸入糖皮质激素的每日剂量与互换关系药物如表1-3。表1-3常用吸入型糖皮质激素的每日剂量与互换关系药物低剂量(g)中剂量(g)高剂量(g二丙酸倍氯米松200500500100010002000布地奈德200一400400~8008001600丙酸氟替卡松100~250250~500500~1000环索奈德80~160160~320320~1280(2)白三烯调节剂：白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂。除吸人激素外，是唯一可单独应用的长效控制药，可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合治疗用药。目前在国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，代表药物有扎鲁司特、孟鲁司特和异丁司特，口服使用方便，副作用少。此类药物尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。因白三烯受体拮抗剂抗炎范围相对较窄，所以其不适合单独用于治疗重度哮喘。但对于单用吸入中、大剂量激素疗效不佳的中、重度哮喘联用白三烯受体拮抗剂可增强疗效。虽然有文献报道接受这类药物治疗的患者可出现ChurgStrau综合征，但其与白三烯调节剂的因果关系尚未肯定，可能与减少全身应用激素的剂量有关。白三烯受体拮抗剂扎鲁司特每次20mg,每日2次；孟鲁司特每次10mg,每日1次；异丁司特每次10mg,每日2次。而5-脂氧化酶抑制剂齐留通可能引起肝脏损害，需监测肝功能，通常口服给药。其中孟鲁司特目前在国内应用较多，是一种强效选择性白三烯受体拮抗剂，它能与人体呼吸道中半胱氨酰白三烯受体高度选择性结合，从而阻断白三烯的病理作用。目前全球哮喘防治创议已将白三烯受体拮抗剂作为包括5岁以下幼儿轻度以上持续哮喘患儿的可选择药物之一。(3)其他药物：酮替芬和新一代的抗组胺药物如阿司咪唑、曲尼斯特对控制和预防哮喘发作有一定的作用。阿司咪唑为强力和长效H1受体拮抗剂，由于它不易通过血脑屏障，因此它5·临床内科疾病诊治·不具有中枢的镇静作用，也没有抗胆碱作用。它与组织中释放的组胺竞争效应细胞上的H]受体，从而制止过敏作用，可用于治疗过敏性哮喘。曲尼斯特能稳定肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，阻止脱颗粒，从而抑制组胺和5-羟色胺等过敏介质的释放，对支气管哮喘、过敏性鼻炎等疾病有较好的治疗作用。2.缓解药物(1)B2受体激动剂：B2受体激动剂通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的B2受体的作用，舒张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放，降低微血管的通透性，并增加气道上皮纤毛的摆动，从而缓解哮喘症状。此类药物根据药物作用时间可分为短效制剂和长效制剂，根据起效时间又可分为速效（数分钟起效)和缓慢起效(30mi起效)2种。短效B2受体激动剂（简称SABA)常用的药物如沙丁胺醇(alutamol)和特布他林(terutali)。这些药物起效时间快，多以吸人给药，亦可口服。有些药物可以皮肤贴用如妥洛特罗(tulouterol)。妥洛特罗为选择性P2受体激动剂，对支气管平滑肌具有较强而持久的扩张作用，对心脏的兴奋作用较弱。临床试验表明妥洛特罗除有明显的平喘作用外，还有一定的止咳、平喘作用，而对心脏的兴奋作用极微。由于采用结晶储存系统来控制药物的释放，药物经过皮肤吸收，因此可以减轻全身不良反应，每日只需贴敷1次，效果可维持24h。长期、单一应用B2受体激动剂可造成B2受体功能下调，表现为临床耐药现象，故应予避免。长效B受体激动剂（简称LABA)舒张支气管平滑肌的作用可维持l2h以上。目前在我国临床使用的吸入型LABA有两种：沙美特罗(almeterol)和福莫特罗(formoterol)。沙美特罗起效较慢，而福莫特罗起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗，但目前不推荐长期单独使用LABA。目前较新的药物有卡莫特罗(carmoterol)、茚达特罗(idaeaterol)及阿福特罗(arformoterol)。卡莫特罗是用于治疗哮喘的一种新型超长效B2受体激动剂，每日只使用一次，应用时吸入和口服两种途径都能产生很好的平滑肌松弛和支气管扩张作用。由于涉及支气管平滑肌收缩的肥大细胞位于紧靠气道内腔的地方，吸入途径更易于到达，因此经吸入途径的药物比口服途径可提供更好的支气管保护作用。这种药物起效迅速，动物实验显示其对气管保护的作用大于福莫特罗和沙美特罗，而对支气管肌肉的选择性比心肌组织大100倍以上，故其对患者的安全性和耐受性均较好，没有产生临床相关的全身性副作用。茚达特罗作用时间可以长达24h,每日只需使用1次，能够快速起效。阿福特罗是一种安全有效的支气管扩张剂，但作用持续时间小于24，临床研究显示大剂量阿福特罗雾化吸入可改善FEV1。(2)茶碱类：茶碱类具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用，而低浓度茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。茶碱类药物在支气管哮喘的治疗中拥有悠久的历史，如氨茶碱及二羟丙茶碱在临床上应用非常广泛，而近年来多索茶碱在临床上应用较多。多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶等作用松弛平滑肌，从而达到缓解哮喘发作的作用。(3)抗胆碱能药物：吸入型抗胆碱能药物目前临床上应用的主要有溴化异丙托品和噻托嗅铵(tiotroiumromide)等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。为支气管哮喘的二线用药，其与β2受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。6···试读结束···...

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图书名称：《实用内科疾病诊治实践》【作者】黄佳滨编【页数】246【出版社】北京：中国纺织出版社,2021.07【ISBN号】978-7-5180-8610-8【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】黄佳滨编.实用内科疾病诊治实践.北京：中国纺织出版社,2021.07.图书封面：内科疾病诊治实践》内容提要：本书阐述内科常见疾病的诊断和治疗，具体包括神经系统疾病、循环系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、内分泌与代谢系统疾病等的临床常用诊治方法。本书的作者均已从事本专业临床工作多年，具有丰富的临床经验和深厚的理论功底，他们结合自己的临床实践，并参考国内外大量的参考文献编撰成书。全书内容突出实用性和可操作性，也不乏一些新的研究进展，希望能为内科临床医务工作者处理相关问题提供参考，也可作为医学院校学生和基层医生学习之用。《实用内科疾病诊治实践》内容试读第一章神经系统疾病第一节神经痛一、三叉神经痛三叉神经分布区内反复发作的阵发性短暂剧烈疼痛而不伴三叉神经功能破坏的症状，称为三叉神经痛（又称痛性抽搐）。常于40岁后发病，女性较多。(一)病因多数无明确病因。颅底肿瘤等损害三叉神经感觉根或周围分支，脑干梗死、多发性硬化等累及三叉神经髓内感觉传导通路可引起继发性三叉神经痛，多伴有三叉神经等损害的阳性体征。个别患者可因糖尿病性三叉神经病而引起疼痛。(二)临床表现为骤然发生的剧烈疼痛，严格限于三叉神经感觉支配区内。发作时患者常紧按病侧面部或用力擦面部以诚轻疼痛，可致局部皮肤粗糙、眉毛脱落。有的在发作时不断做咀嚼动作，严重者可伴有同侧面部肌肉的反射性抽搐，所以又称“痛性抽搐”。每次发作仅数秒钟至1~2分钟即骤然停止。间歇期正常。发作可由一天数次至一分钟多次。发作呈周期性，持续数周，可自行缓解数月或更长。病程初期发作较少，间隔期较长。随病程进展，缓解期日益缩短。通常自一侧的上颌支（第2支）或下颌支（第3支）开始，随病程进展而可影响其他分支。由眼支起病者极少见。个别患者可先后或同时发生两侧三叉神经痛。患者面部某个区域可能特别敏感，稍加触碰即引起疼痛发作，如上下唇、鼻翼外侧、舌侧缘等，这些区域称为“触发点”。此外，在三叉神经的皮下分支穿出骨孔处，常有压痛点。发作期间面部的机械刺激，如说话、进食、洗脸、剃须、刷牙、打呵欠，甚至微风拂面皆可诱致疼痛发作，患者因而不敢大声说话、洗脸或进食，严重影响其生活，甚至导致营养状况不良，有的产生消极情绪。(三)诊断典型的原发性三叉神经痛，根据疼痛发作部位、性质、触发点的存在，检查时无阳性体征，结合起病年龄，不难作出诊断。早期易误认为牙痛，一部分患者常已多次拔牙而不能使疼痛缓解。副鼻窦炎、偏头痛、下颌关节炎、舌咽神经痛等也应与三叉神经痛相鉴别。继发性三叉神经痛发病年龄常较轻，有神经系统阳性体征，应做进一步检查以明确诊断。对部分患者，尚需做葡萄糖耐量试验以排除糖尿病性神经病变的可能。(四)治疗继发性三叉神经痛者应针对病因治疗。原发性三叉神经痛目前还缺乏绝对有效而又无不良反应的治疗方法，常用的有以下几种。·1·实用内科疾病诊治实践1.药物治疗(1)卡马西平：初服100mg,2次/天，以后每天增加100mg,直到疼痛停止（最大量不应超过1000mg/d)；以后再逐渐减少，确定最低有效量，作为维持剂量服用。此药孕妇忌用。(2)苯妥英钠：开始0.1g,3次/天；如无效可加大剂量，每日增加0.1g,(最大量不超过0.6g/d)。如产生中毒症状（如头晕、步态不稳、眼球震颤等）应立即减量到中毒反应消失为止。如仍有效，即以此为维持量。(3)七叶莲（野木瓜）：一种草药，属木通科，制成针剂及片剂。针剂每次4mL,每日2~3次，肌内注射，疼痛减轻后改用口服药片，每次3片，每日4次，连续服用。有时与苯妥英钠、卡马西平合用可提高疗效。(4)其他：卡马西平和苯妥英钠无效者可选择巴氯芬5~10mg,每日3次；阿米替林25~50mg,每日2次以提高疗效。2.封闭治疗一般用于服药无效或不适宜手术治疗者。方法以无水乙醇注射于疼痛的神经支或其分支。操作简易安全，但疗效不持久。无水乙醇封闭半月，可达到较持久的效果，但可能引起角膜炎、失明等严重并发症。无水乙醇封闭前宜先用普鲁卡因封闭以观察效应。3.手术治疗(1)射频电流经皮选择性热凝术，可选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，基本不损害触觉纤维。方法简便，疗效高，适应证广，并发症少。(2)各项治疗无效而病情严重者，可考虑三叉神经感觉根部分切断术或三叉神经脊束切断术。均有一定危险性及复发率。(3)三叉神经显微血管减压术，为安全、有效的手术，可选择采用。二、舌咽神经痛舌咽神经痛是一种舌咽神经分布区的反复发作的短暂剧烈疼痛，远较三叉神经痛少见，多数于中年起病，痛始自咽、喉或耳内，可因吞咽、咀嚼、讲话、咳嗽等触发，疼痛发作时可伴发咳嗽、脉搏减慢、血压降低甚至昏厥，病程中可有自发缓解，神经系统检查无异常发现。将10%可卡因涂于患侧的口咽部，常可使疼痛缓解数小时。病因尚不明确，有的可能是由于舌咽及迷走神经的脱髓鞘性病变引起舌咽神经的传人冲动与迷走神经之间发生“短路”的结果，有的可能是由于局部的颅底血管压迫于咽神经所致。若疼痛持续，则本病需与鼻咽癌侵及颅底、耳咽管肿瘤、扁桃体肿瘤或周围脓肿相鉴别。治疗可应用原发性三叉神经痛的卡马西平或苯妥英钠等。内科治疗无效时，应作手术治疗，经颅内切断病侧舌咽神经及迷走神经最近端的几根根丝可终止疼痛发作。如在手术中发现有血管压迫舌咽神经，解除压迫亦可有效。三、坐骨神经痛坐骨神经痛是指从腰、臀部经大腿后、小腿外侧引至足部的疼痛。又可按病损部位而分为根性和干性坐骨神经痛。(一)病因根性坐骨神经痛以腰椎间盘突出最多见，最常发生在腰，~骶，和腰4~的椎间盘。其他如椎管内肿瘤、椎体转移癌、腰椎结核、腰椎管狭窄症等。干性坐骨神经痛可因骶髂关节炎、盆腔内肿瘤、妊娠子宫压迫、髋关节炎、臀肌注射位置不当以及糖尿病等引起，多数原因不明。(二)临床表现1.根性坐骨神经痛多急性或亚急性起病。开始常有下背部酸痛或腰部僵硬不适感，疼痛自腰部向一侧臀部及大腿后·2·■第一章神疫象统疾病面、胭窝、小腿外侧和足放射，呈烧灼样或刀割样疼痛，在持续性基础上有间歇性增剧，夜间更甚。咳嗽、喷嚏、用力排便时疼痛加剧。患者常取特殊的减痛姿势，如睡时卧向健侧，患侧膝部微屈；仰卧起坐时患侧膝关节屈曲；坐下时健侧臀部先着椅；站立时身体重心移在健侧，日久造成脊柱侧弯，多弯向患侧。病变水平的腰椎棘突或横突常有压痛。仰卧位，于髋关节屈曲的情况下，伸直膝关节而牵拉坐骨神经时引起剧痛，为laeque征阳性；直腿高举也同样诱致疼痛，动作受限。小腿外侧和足部可有感觉异常，该处可有轻微的客观感觉减退。足部伸拇或屈拇肌力减弱，踝反射减弱或消失。2.干性坐骨神经痛多为亚急性或慢性起病，少数为急性。疼痛部位主要沿坐骨神经通路，腰部不适不明显，但也有上述诚痛姿势。沿坐骨神经行程有几个压痛点：坐骨孔点（坐骨孔的上缘）、转子点（坐骨结节和转子之间)、胭点（胭窝中央）、腓点（腓骨小头之下）、踝点（外踝之后）。可有肌肉压痛，以腓肠肌中点的压痛最显著。Laeque征通常为阳性。小腿外侧和足背的感觉障碍比根性者略为明显。坐骨神经支配区的肌肉松弛，轻微肌菱缩，踝反射也常减低或消失。3.诊断根据疼痛的部位和疼痛的放射方向、具有加剧疼痛的因素、减痛姿势、压痛点及牵引痛、跟腱反射改变等可诊断本病，不难与一般的腰背痛或引起下肢疼痛的其他疾病相区别。坐骨神经痛的诊断确定后，应明确为根性抑或干性坐骨神经痛，便于找寻病因。为了明确病因，必须系统全面地进行检查。病史中应注意感染、受寒或外伤史。体检时需注意病灶感染、脊柱、骶髂关节、髋关节及骨盆内器官等，必要时做肛门检查和妇科检查。X线检查对查明坐骨神经痛的病因有重要意义，必要时可做腰穿、椎管造影、CT及磁共振等检查以明确病因。(三)治疗首先针对病因治疗。腰椎间盘突出症患者在急性期皆应卧硬板床休息，一般需3~4周。止痛药如阿司匹林、氨基比林、保泰松、安乃近等可选择使用。坐骨神经干普鲁卡因封闭疗法及骶管内硬脊膜外封闭疗法亦可使疼痛缓解。镇静剂及维生素B,、维生素B2也可辅助应用。理疗、局部热敷、针灸、推拿均有效。经一般治疗无效的腰椎间盘突出症可试行腰椎牵引。牵引无效而疼痛剧烈，严重肌力减退，压迫马尾引起括约肌功能障碍和经常复发者可考虑手术治疗。第二节短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TA)是指因脑血供障碍所致的短暂的局灶性脑功能障碍。症状突然发生，又很快消失，通常持续几分钟到半小时，24小时内完全缓解，不留任何后遗症。一、病因和发病机制TA是一种多病因的综合征，其发生机制有下列多种学说。(一)微栓子学说颈动脉系统和椎一基底动脉等大动脉是动脉粥样硬化的好发部位，特别是在颈内动脉从颈总动脉分叉的起始段，可有明显的动脉粥样硬化斑块。动脉粥样硬化斑块发生遗破，易导致循环血小板沉积，沉积的血小板及斑块内的胆固醇结晶可脱落随血流进入颅内，引起颅内小血管，包括眼动脉的闭塞而发病。因栓子小，容易溶解消失或进入血管的末梢，使症状缓解。在TA患者的眼底动脉中可找到含有胆固醇或血小板的微小栓子。(二)血流动力学改变学说椎一基底动脉粥样硬化使血管管腔狭窄。此外，因特殊的解剖部位，双侧椎动脉在颈椎横突孔内上升易受颈椎病及颈部活动的压迫及牵拉的影响。当颈部突然活动时，暂时阻断了椎一基底动脉的血供，使脑灌注压下降，造成一过性缺血。锁骨下动脉盗血症是因无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前·3·实用内科疾病诊治实践管腔狭窄，当患者手部活动时，颅内血液经椎动脉倒流入同侧的锁骨下动脉，引起脑缺血症状。(三)其他如心功能障碍导致急性血压过低，血液成分改变如贫血、红细胞增多症，以及血高凝状态均会与TIA发生有关二、临床表现多见于中年以后，男性多于女性。因TA临床表现不一，通常分为颈动脉系统和椎一基底动脉系统TIA两大类。(一)颈动脉系统TIA常见症状为突然一个上肢或一个下肢的无力，单个肢体的麻木或感觉异常。主侧半球受累可产生暂时性失语。一过性单眼失明是同侧颈内动脉的分支眼动脉缺血的特征性症状。患者突然出现一个眼睛的视力模糊或完全黑蒙，几秒钟内达到高峰，几分钟后恢复正常。(二)椎一基底动脉系统TIA常见症状为一过性眩晕、复视、构音困难、吞咽困难，或一个肢体的共济失调等脑干或小脑受累症状。后枕部痛，跌倒发作（四肢突然无力跌倒，但无意识丧失），症状出现在头部急剧转动或上肢运丈后，提示有椎一基底动脉系统供血不足，常伴有颈动脉窦过敏、颈椎病或锁骨下动脉盗血症等情况。三、诊断及鉴别诊断TA的诊断需符合下列诊断要点：①突然发生但较短暂的局灶性神经功能缺失，在24小时内完全恢复。②反复多次发作，但每次发作的表现基本类同，即呈刻板性，但在发作间隙期一切正常。③多见于50岁以上老年人，有动脉粥样硬化症的表现。诊断时必需和局灶性癫痫、偏头痛发作、心脏病、内耳眩晕症、低血糖、贫血以及昏厥等情况相鉴别。临床上需详细询问及分析病史。当症状比较含糊时，例如出现单次眩晕、复视、头重脚轻、一过性遗忘或晕厥等症状时，不能诊断为TIA。诊断TIA通常需要做头颅CT或MRI检查，也需做糖尿病、动脉粥样硬化等各种与中风相关的危险因子检查。部分患者的头颅CT或MR!检查可发现脑部有局限性梗死灶，若临床上符合上述诊断要点，仍可认为是TA。若发病后症状超过24小时，称为可逆性缺血性神经功能缺失(RND)。四、防治TIA在就诊时往往症状已经消失，但约1/3TIA会反复发病，且TIA患者的远期脑梗死及心血管病的发生率和病死率都远高于一般人群。颈动脉系统TIA约有1/3患者在一到数年内发生脑梗死，因而，TIA的治疗主要是预防性治疗，特别是有多次TLA发作且伴有多种中风危险因素者，更应进行积极治疗。(一)抗血小板聚集药物治疗主要用于颈动脉系统的TA,因微栓塞栓子的主要成分是血小板，用抗血小板聚集药物是希望能抑制血小板栓子的形成。阿司匹林通过抑制PG环氧酶，阻止血小板花生四烯酸转化为环内过氧化物及凝血恶烷A2,起到抑制血小板聚集的作用。用阿司匹林作预防性治疗，在临床上应用的最佳剂量各家意见不一，通常每日口服剂量为50~350mg,目前常用肠溶片。有溃疡病者慎用，有出血倾向者禁用。噻氯匹定的作用机制可能和血小板膜的改变有关。口服剂量250mg,每日1次或隔日1次。不良反应有出血、胃肠道症状、中性粒细胞缺乏症及变态反应等。阿司匹林治疗可使颈动脉系统TA预期的每年5%~6%的血栓性中风发生率减少一半。从低剂量(每日350g)到大剂量（每日1400mg)都有效，因高剂量易导致出血，故推荐每日应用350~700mg。噻氯匹定预防中风的效果比阿司匹林要好，尤其对女性TIA患者，但对药物的耐受性不如后者好，推4第一章神疫象统疾病■荐用于对阿司匹林无效者或椎一基底动脉系统的TA。颈动脉有明显狭窄的患者，抗血小板聚集药物治疗无效。(二)改善脑循环椎一基底动脉系统的TA和暂时性脑灌注压降低及脑缺血有关。常用钙通道阻滞剂，尼莫地平20mg,每日3次；或氟桂利嗪（西比灵）10mg,每晚1次；或桂利嗪（脑益嗪）25~50mg,每日3次。伴有眩晕者可口服倍他司汀（抗眩啶）4~8mg,每日3次。(三)颈内动脉内膜剥离手术颈动脉系统TIA和颈内动脉起始段的动脉粥样硬化斑块形成的狭窄及斑块的遗疡变有密切关系，颈动脉系统T八患者，约70%在颈动脉分叉处有血管狭窄。欧洲及北美学者认为一侧颈动脉有高度狭窄（狭窄超过70%），同时伴有相应的临床症状的患者，做颈动脉内膜切除手术能显著降低同侧缺血性中风的危险性。颅内外动脉架桥吻合术或血管成形术使狭窄的动脉扩张，尚未证实有肯定防治中风的疗效。(四)抗凝治疗目前尚未证实抗凝治疗对预防TIA发作肯定有效，但在频繁发作的TIA患者中，应用低分子肝素或普通肝素静脉滴注，在某些病例能获得疗效。第三节急性脊髓炎急性脊髓炎是一组原因不明的非特异性的脊髓炎症，临床常表现为横贯性脊髓损害。过去脊髓炎的名称包括许多脊髓的病变，随神经病理研究的进展，目前仅将涉及炎症的病因导致的脊髓损害称为脊髓炎。通常可根据起病的情况，将脊髓炎分为急性脊髓炎（数天内临床症状发展到高峰）、亚急性（一般2~6周)脊髓炎和慢性脊髓炎(6周以上)。而依据临床病变损害的形式，则有急性横贯性脊髓炎和急性上升性脊髓炎。一、病因许多特异性感染原因可以导致脊髓炎症性损害，包括病毒、细菌、真菌或寄生虫，当然非感染性的炎症因素也可以产生脊髓炎，如接种后或感染后。在临床中，相当多的患者无法找到病因，有许多研究提示急性脊髓炎与病毒感染有关，但是仍未在此类患者的脊髓和脑脊液中分离到病毒。目前认为脊髓炎可能是病毒感染后导致的非特异性炎症，与自身免疫异常有关，多种因素如外伤、过度疲劳等可能诱发脊髓损害。引起脊髓炎的病因很多，若按病因分类，则可将脊髓炎分为下列诸多类型。(一)病毒性脊髓炎引起该病的病毒有：脊髓灰质炎病毒、CoxackieA和B病毒、Echo病毒、带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、E-B病毒、巨细胞病毒、狂犬病毒、B病毒、HTLV-1病毒、AIDS病毒。(二)细菌性脊髓炎(1)化脓性脊髓炎、亚急性脊髓脊膜炎、急性硬膜外脓肿和肉芽肿、脊髓脓肿。(2)结核性脊髓炎、脊柱结核病（波特病）、结核性脑脊膜脊髓炎、脊髓结核瘤。(三)螺旋体感染性脊髓炎(1)梅毒性脊髓炎：慢性脑脊膜神经根炎（脊髓痨）、慢性脑脊膜脊髓炎、脑膜血管梅毒、梅毒癯样脑膜炎[包括慢性硬脑（脊）膜炎]。(2)莱姆病。·5实用内科疾病诊治实践(四)寄生虫和真菌感染硬膜外肉芽肿，局限性脑脊髓膜或脑脊膜炎和脓肿。(五)非特异性脊髓炎(1)急性脊髓炎。(2)慢性复发性脊髓炎：在上述脊髓炎类型中以非特异性脊髓炎最常见，结核性和化脓性脊髓炎较少见，其他类型罕见二、病理急性脊髓炎的病理改变为受累节段脊髓肿胀，梭形膨大，严重者表面可有血管周围渗出物。断面镜检可见脊髓白质广泛或呈片状脱髓鞘性改变，侧索、后索尤为明显。部分可见脊髓前角运动神经元刖胀，但不伴运动神经元缺失。晚期者可见部分胶质细胞增生。三、临床表现本病可见于任何年龄，但以青壮年为常见，尤以农村青壮年为多。一年四季均可发病，但在春初利秋末季节发病稍多。两性均可罹病，男性略多。多数患者在神经症状出现之前有发热或上呼吸道感染等病史，但在神经症状出现时不伴发热。神经症状的出现较急，常在无任何症状下突然出现一个或两个下肢无力，并逐步向上发展，出现或不出现上肢的肌无力。在出现肢体肌无力的同时，相继出现排尿和便困难，直至完全瘫痪。该病的整个发展过程因人而异，个体差异很大，从数小时至数天不等，极少数可长达数周之久。在整个神经症状的发生和衍化过程中，一般不伴神经根痛，少数患者可以诉述腰背疼痛，但是亦有少数伴有根性疼痛。急性脊髓炎以胸段为多见，约占75%；颈段次之(13%)；腰骶段昆少(12%)。脊髓损害以灰质和白质为主，但也可累及邻近的骨膜和神经根，并出现相应的神经症状利体征。累及脊膜和脊髓者称为脊膜脊髓炎，累及脊膜、脊神经根和脊髓者称为脊膜脊神经根脊髓炎。然而，不管何种类型和哪个节段，均具有共同的下列神经功能障碍。(一)运动障碍表现为两下肢不同程度的瘫痪（截瘫），早期呈弛缓性，肌张力低下和腱反射减弱或消失。引不出病理反射，此时称为脊髓休克期。脊髓休克的机制尚不十分清楚，此期持续的时间一般为1~3周，作差异极大。如伴发肺部、尿路感染和褥疮等并发症者，则脊髓休克时间延长，可达数月。脊髓休克时间长，预示脊髓损害重，功能恢复差。随脊髓休克期的恢复，瘫痪逐步恢复，肌张力增高、腱反射增强或亢进，腹壁反射和提睾反射减弱或消失，病理反射呈阳性，肢体肌力开始逐步恢复。70%~80%的脊職炎，3个月恢复良好。脊髓部分损伤者，休克期过后逐步出现伸性截瘫；脊髓完全损伤者，脊髓休克期后逐步出现两下肢屈曲，呈屈性截瘫。若给足底或大腿轻度刺激，即可引起两下肢的剧烈屈曲和尿失禁，这种反应称为总体反射，往往是脊髓功能恢复预后不良的指征。(二)感觉障碍病变以下感觉减退或消失。病变进展不快、病灶又较小者，可见感觉减退往往由上向下发展。完全性损害者，病变以下所有的感觉（痛、温、触觉）均减退，病变附近可有1~2节感觉过敏区，而病者主诉束带感。随病情好转，感觉水平可下移，但很难完全消失。个别患者感觉异常可持续存在数十年之久。(三)自主神经功能障碍表现为括约肌功能异常，临床早期出现大小便障碍。膀胱功能障碍是无张力性膀胱，无充盈感，逅尿肌无力，膀胱容量大，可出现充盈性尿失禁；随脊髓功能的恢复，膀胱出现反射性收缩，形成反射性神经源性膀胱。若在急性期的膀胱护理不当，有可能出现痉挛性小膀胱，呈尿频尿急、尿量少，但不易控制（急迫性尿失禁）。直肠功能障碍表现为大便猪留，也因肛门括约肌无力出现大便失禁。另外，症·6···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《内科疾病诊断与治疗精要》【作者】赵晓宁【页数】166【出版社】开封：河南大学出版社,2021.10【ISBN号】978-7-5649-4825-2【价格】65.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】赵晓宁.内科疾病诊断与治疗精要.开封：河南大学出版社,2021.10.图书封面：内科疾病诊断与治疗精要》内容提要：本书详细地介绍了内科疾病诊断与治疗的进展，内容包括：心血管内科疾病、神经内科疾病、内分泌科疾病、泌尿科疾病、急诊内科疾病、老年疾病、呼吸内科疾病的中医治疗、消化内科疾病的中医治疗；最后介绍了中医护理。本书在编写过程中，力求体现实用性，深入浅出，简明扼要，通俗易懂。希望本书能给各级医院的内科工作者提供帮助，成为内科临床工作必备的工具书。《内科疾病诊断与治疗精要》内容试读第一章心血管内科疾病第一节稳定型心绞痛稳定型心绞痛是由于劳力引起心肌耗氧量增加，而病变的冠状动脉不能及时调整和增加血流量，从而引起可逆性心肌缺血，但不引起心肌坏死。这是由于心肌供氧与耗氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症状，是在一定条件下冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要的结果。本病多见于男性，多数患者年龄在40岁以上，常合并高血压、吸烟、糖尿病、脂质代谢异常等心血管疾病危险因子。大多数为冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄引起，还可由主动脉瓣病变、梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎、心肌桥等引起。一、发病机制心肌内没有躯体神经分布，因此机械性刺激并不引起疼痛。心肌缺血时产生痛觉的机制仍不明确。当冠状动脉的供氧与心肌的氧耗之间发生矛盾时，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，导致心肌的代谢产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质以及一些类似激肽的多肽类物质在心肌内大量积聚，刺激心脏内自主神经传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。因此，与心脏自主神经传入处于相同水平脊髓段的脊神经所分布的区域，如胸骨后、胸骨下段、上腹部、左肩、左上肢内侧等部位可以出现痛觉，这就是牵涉痛产生的可能原因。由于心绞痛并非躯体神经传入，所以常不是锐痛，不能准确定位。心肌产生能量的过程需要大量的氧供，心肌耗氧量(MVO,)的增加是引起稳定型心绞痛发作的主要原因之一。心肌耗氧量由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，常用心率与收缩压的乘积作为评估心肌耗氧程度的指标。在正常情况下，冠状循环有强大的储备力量，在剧烈运动时，其血流量可增加到静息时的6~7倍，在缺氧状况下，正常的冠状动脉可以扩张，也能使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，冠状动脉对应激状态下血流的调节能力明显减弱。在稳定型心绞痛患者，虽然冠状动脉狭窄，心肌的血液供应减少，但在静息状态下，仍然可以满足心脏的需要，故安静时患者无症状；当心脏负荷突然增加，如劳力、激动、寒冷刺激、饱食等，使心肌张力增加（心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)或心率增快，均可引起心肌耗氧量增加，引起心绞痛的发作。在其他情况下，如严重贫血、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄/关闭不全等，由于血液携带氧的能力内科疾病诊断与治疗精要下降，或心肌肥厚致心肌氧耗增加，或心排血量过少/舒张压过低，均可以造成心肌氧供和氧耗之间的失平衡，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛发作。在多数情况下，稳定型心绞痛常在同样的心肌耗氧量的情况下发生，即患者每次在某一固定运动强度的诱发下发生症状，因此症状的出现很具有规律性。当发作的规律性在短期内发生显著变化时（如诱发症状的运动强度明显减低），常提示患者出现了不稳定型心绞痛。二、病理和病理生理一般来说，至少1支冠状动脉狭窄程度大于70%才会导致心肌缺血。(一)心肌缺血、缺氧时的代谢与生化改变在正常情况下，心肌主要通过脂肪氧化的途径获得能量，供能的效率比较高。但相对于对糖的利用供能来说，对脂肪的利用需要消耗更多的氧。1.心肌的缺氧代谢及其对能量产生和心肌收缩力的影响缺血缺氧引起心肌代谢的异常改变。心肌在缺氧状态下无法进行正常的有氧代谢，从三磷腺苷(ATP)或肌酸磷酸(CP)产生的高能磷酸键减少，导致依赖能源的心肌收缩和膜内外离子平衡发生障碍。缺血时由于乳酸和丙酮酸不能进入三羧酸循环进行氧化，无氧糖酵解增强，乳酸在心肌内堆积，冠状静脉窦乳酸含量增高。由于无氧酵解供能效率较低，而且乳酸的堆积限制了无氧糖酵解的进行，心肌能量产生障碍以及乳酸积聚引起心肌内的乳酸性酸中毒，均可导致心肌收缩功能的下降。2.心肌细胞离子转运的改变对心肌收缩及舒张功能的影响正常心肌细胞受激动而除极时，细胞内钙离子浓度增高，钙离子与原肌凝蛋白上的肌钙蛋白C结合后，解除了肌钙蛋白I的抑制作用，促使肌动蛋白和肌浆球蛋白合成肌动球蛋白，引起心肌收缩。当心肌细胞缺氧时，细胞膜对钠离子的渗透性异常增高，细胞内钠离子增多以及细胞内的酸中毒，使肌浆网内的钙离子流出障碍，细胞内钙离子浓度降低并妨碍钙离子与肌钙蛋白的结合，使心肌收缩功能发生障碍。缺氧也使心肌松弛发生障碍，可能因心肌高能磷酸键的储备降低，导致细胞膜上钠-钙离子交换系统功能的障碍以及肌浆网钙泵对钙离子的主动摄取减少，因此钙离子与肌钙蛋白的解离缓慢，心肌舒张功能下降，左室顺应性减低，心室充盈的阻力增加。3.心肌缺氧对心肌电生理的影响肌细胞受缺血性损伤时，钠离子在细胞内积聚而钾离子向细胞外漏出，使细胞膜在静止期处于部分除极化状态，当心肌细胞激动时，由于除极不完全，从而产生损伤电流，在心电图上表现为ST段的偏移。由于心腔内的压力，在冠状动脉血供不足的情况下，心内膜下的心肌更容易发生急性缺血。受急性缺血性损伤的心内膜下心肌，其静息电位较外层为高（部分除极化状态），而在心肌除极后其电位则较外层为低（除极不完全）；因此，在左心室表面记录的心电图上出现ST段的压低。当心肌缺血发作时主要累及心外膜下心肌，则心电图可以表现为ST段抬高。(二)左心室功能及血流动力学改变缺血部位心室壁的收缩功能，在心肌缺血发生时明显减弱甚至暂时完全丧失，而正常心肌区域代偿性收缩增强，可以表现为缺血部位收缩期膨出。但存在大面积的心肌缺血时，可影响整个左心室的收缩功能，心室舒张功能受损，充盈阻力增加。在稳定型心绞痛患者，各种心肌代谢和功能障碍是暂时、可逆性的，心绞痛发作时患者自动停止活动，使缺血部位心肌的血液供应恢复平衡，从而减轻或缓解症状。三、临床表现稳定型心绞痛通常均为劳力性心绞痛，其发作的性质通常在3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。(一)症状稳定型心绞痛的发作具有其较为特征性的临床表现，对临床的冠心病诊断具有重要价值，可以通2第一章心血管内科疾病过仔细的病史询问获得这些有价值的信息。心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点有以下几点。1.性质心绞痛发作时，患者常无明显的疼痛，而表现为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，非针刺样或刀割样痛，偶伴濒死、恐惧感。发作时，患者往往不自觉地停止活动，至症状缓解。2.部位主要位于心前区、胸骨体上段或胸骨后，界限不清楚，约有手掌大小。常放射至左肩、左上肢内侧达无名指和小指、颈、咽或下颌部，也可以放射至上腹部甚至下腹部。3.诱因常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在劳累以后。典型的稳定型心绞痛常在类似活动强度的情况下发生。早晨和上午是心肌缺血的好发时段，可能与患者体内神经体液因素在此阶段的激活有关。4.持续时间和缓解因素心绞痛出现后常逐步加重，在患者停止活动后3~5mi逐渐消失。舌下含服硝酸甘油症状也能在2~3mi内缓解。如果患者在含服硝酸甘油后10mi内无法缓解症状，则认为硝酸甘油无效。5.发作频率稳定型心绞痛可数天或数星期发作一次，也可一日内发作多次。一般来说，发作频率固定，如短时间内发作频率较以前明显增加，应该考虑不稳定型心绞痛（恶化劳力型）。(二)体征稳定型心绞痛患者在心绞痛发作时常见心率增快、血压升高。通常无其他特殊发现，但仔细的体格检查可以明确患者存在的心血管病危险因素。体格检查对鉴别诊断有很大的意义，例如，在胸骨左缘闻及粗糙的收缩期杂音应考虑主动脉瓣狭窄或肥厚梗阻型心肌病的可能。在胸痛发作期间，体格检查可能发现乳头肌缺血和功能失调引起的二尖瓣关闭不全的收缩期杂音；心肌缺血发作时可能出现左心室功能障碍，听诊时有时可闻及第四或第三心音奔马律、第二心音逆分裂或出现交替脉。四、辅助检查(一)心电图心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用、最便宜的检查方法。1.静息心电图检查稳定型心绞痛患者静息心电图多数是正常的，所以静息心电图正常并不能除外冠心病。一些患者可以存在ST-T改变，包括ST段压低（水平型或下斜型），T波低平或倒置，可伴有或不伴有陈旧性心肌梗死的表现。单纯、持续的ST-T改变对心绞痛并无显著的诊断价值，可以见于高血压、心室肥厚、束支传导阻滞、糖尿病、心肌病变、电解质紊乱、抗心律失常药物或化疗药物治疗、吸烟、心脏神经官能症患者。因此，单纯根据静息心电图诊断心肌缺血很不可靠。虽然冠心病患者可以出现静息心电图ST-T异常，并可能与冠状动脉病变的严重程度相关，但绝对不能仅根据心电图存在ST-T的异常即诊断冠心病。心绞痛发作时特征性的心电图异常是ST-T较发作前发生明显改变，在发作以后恢复至发作前水平。由于心绞痛发作时心内膜下心肌缺血常见，心电图改变多表现为ST段压低（水平型或下斜型）O.1mV以上，T波低平或倒置，ST段改变往往比T波改变更具特异性；少数患者在发作时原来低平、倒置的T波变为直立（假性正常化），也支持心肌缺血的诊断。虽然T波改变对心肌缺血诊断的特异性不如ST段改变，但如果发作时的心电图与发作之前比较有明显差别，发作后恢复，也具有一定的诊断意义。部分稳定型心绞痛患者可以表现为心脏传导系统功能异常，最常见的是左束支传导阻滞和左前分支传导阻滞。此外，心绞痛发作时还可以出现各种心律失常。2.心电图负荷试验心电图负荷试验是对疑有冠心病的患者，通过给心脏增加负荷（运动或药物）而激发心肌缺血来诊内科疾痛诊断与治疗精要断冠心病。运动试验的阳性标准为运动中出现典型心绞痛，运动中或运动后出现ST段水平或下斜型下降≥1mm(J点后60~80m),或运动中出现血压下降者。心电图负荷试验检查的指征为：临床上怀疑冠心病，为进一步明确诊断；对稳定型心绞痛患者进行危险分层；冠状动脉搭桥及心脏介入治疗前后的评价；陈旧性心肌梗死患者对非梗死部位心肌缺血的监测。禁忌证包括急性心肌梗死；高危的不稳定型心绞痛；急性心肌、心包炎；严重高血压[收缩压≥26.7kPa（200mmHg)和/或舒张压≥14.7kPa(110mmHg)]心功能不全；严重主动脉瓣狭窄；肥厚型梗阻性心肌病：静息状态下有严重心律失常；主动脉夹层。负荷试验终止的指标为：ST-T降低或抬高≥0.2mV:心绞痛发作；收缩压超过29.3kP(220mmHg)；血压较负荷前下降，室性心律失常（多源性、连续3个室性期前收缩和持续性室性心动过速)。通常运动负荷心电图的敏感性可达到约70%，特异性70%~90%。有典型心绞痛并且负荷心电图阳性，诊断冠心病的准确率达95%以上。运动负荷试验为最常用的方法，运动方式主要为分级踏板或蹬车，其运动强度可逐步分期升级。目前通常是以达到按年龄预计的最大心率(HR)或85%~90%的最大心率为目标心率，前者为极量运动试验，后者为次极量运动试验。运动中应持续监测心电图、血压的改变并记录，运动终止后即刻和此后每2m均应重复心电图记录，直至心率恢复运动前水平。Duke活动平板评分是可以用来进行危险分层的指标Duke评分=运动时间（mi)-5×ST段下降（mm)-（4×心绞痛指数)心绞痛指数：0一运动中无心绞痛；1—运动中有心绞痛；2—因心绞痛需终止运动试验。Duke评分≥5分低危，1年病死率0.25%；-10~+4分中危，1年病死率1.25%；≤-11高危，1年病死率5.25%。Duke评分系统适用于75岁以下的冠心病患者。3.心电图连续监测（动态心电图）连续记录24h的心电图，可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，通过将ST-T改变出现的时间与患者症状对照分析，从而确定患者症状与心电图改变的意义。心电图中显示缺血性ST-T改变而当时并无心绞痛发作者称为无痛性心肌缺血，诊断无痛性心肌缺血时，ST段呈水平或下斜型压低≥0.1mV,并持续1mi以上。进行12导联的动态心电图监测对心肌缺血的诊断价值较大。(二)超声心动图稳定型心绞痛患者的静息超声心动图大部分无异常表现，但在心绞痛发作时，如果同时进行超声心动图检查，可以发现节段性室壁运动异常，并可以出现一过性心室收缩与舒张功能障碍的表现。超声心动图负荷试验是诊断冠心病的手段之一，可以帮助识别心肌缺血的范围和程度，敏感性和特异性均高于心电图负荷试验。超声心动图负荷试验按负荷的性质可分为药物负荷试验（常用多巴酚丁胺）、运动负荷试验、心房调搏负荷试验以及冷加压负荷试验。根据负荷后室壁的运动情况，可将室壁运动异常分为运动减弱、运动消失、矛盾运动及室壁瘤。(三)放射性核素检查0T-静息和负荷心肌灌注显像：T(铊)随冠状动脉血流很快被正常心肌所摄取。静息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位；而负荷心肌灌注显像可以在运动诱发心肌缺血时，显示出冠状动脉供血不足导致的灌注缺损。不能运动的患者可做双嘧达莫（潘生丁）试验，静脉注射双嘧达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起“冠状动脉窃血”，产生狭窄血管供应的局部心肌缺血，可取得与运动试验相似的效果。近年还用腺苷或多巴酚丁胺做药物负荷试验。近年用Tc-MIBI做心肌显像取得良好效果，并已推广，它在心肌内分布随时间变化相对固定，无明显再分布，显像检查可在数小时内进行。(四)多层CT或电子束CT多层CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化并进行积分。人群研究显示钙化与冠状动脉病变的高危人群相联系，但钙化程度与冠状动脉狭窄程度却并不一致，因此，不推荐将钙化积分常规用于心绞痛患者的诊断。CT冠状动脉造影(CTA)为显示冠状动脉病变及形态的无创检查方法，具有较高的阴性预测价值，第一章心血管内科疾病若CTA未见狭窄病变，一般无须进行有创检查。但CT冠状动脉造影对狭窄部位病变程度的判断仍有一定局限性，特别当存在明显的钙化病变时，会显著影响狭窄程度的判断，而冠状动脉钙化在冠心病患者中相当普遍，因此，CTA对冠状动脉狭窄程度的显示仅能作为参考。(五)左心导管检查左心导管检查主要包括冠状动脉造影术和左心室造影术，是有创性检查方法，前者目前仍然是诊断冠心病的金标准。左心导管检查通常采用穿刺股动脉(Judki技术)、肱动脉(Soe技术)或桡动脉的方法。选择性冠状动脉造影将导管插入左、右冠状动脉口，注射造影剂使冠状动脉主支及其分支显影，可以较准确地反映冠状动脉狭窄的程度和部位。左心室造影术是将导管送入左心室，用高压注射器将造影剂以12~15mLU的速度注入左心室以评价左心室整体收缩功能及局部室壁运动状况。心导管检查的风险与疾病的严重程度以及术者经验直接相关，并发症大约0.1%。根据冠状动脉的灌注范围，将冠状动脉分为左冠状动脉优势型、右冠状动脉优势型和均衡型。“优势型”是指哪一支冠状动脉供应左室间隔和左室后壁；85%为右冠状动脉优势型，7%为右冠状动脉和左冠的回旋支共同支配，即均衡型，8%为左冠状动脉优势型。五、危险分层通过危险分层，定义出发生冠心病事件的高危患者，对采取个体化治疗、改善长期预后具有重要意义。根据以下各个方面对稳定型心绞痛患者进行危险分层。(一)临床评估患者病史、症状、体格检查及实验室检查可为预后提供重要信息。冠状动脉病变严重、有外周血管疾病、心力衰竭者预后不良。心电图有陈旧性心肌梗死、完全性左束支传导阻滞、左心室肥厚、二至三度房室传导阻滞、心房颤动、分支阻滞者，发生心血管事件的危险性也增高。(二)负荷试验Duke活动平板评分可以用来进行危险分层。此外运动早期出现阳性(ST段压低>1mm)、试验过程中ST段压低>2mm、出现严重室律失常时，预示患者高危。超声心动图负荷试验有很好的阴性预测价值，年死亡或心肌梗死发生率<0.5%。而静息时室壁运动异常、运动引发更严重的室壁运动异常者高危。核素检查显示运动时心肌灌注正常则预后良好，年心脏性猝死、心肌梗死的发生率<1%，与正常人群相似；运动灌注明显异常提示有严重的冠状动脉病变，预示患者高危，应动员患者行冠状动脉造影及血运重建治疗。(三)左心室收缩功能左心室射血分数(LVEF)3%。男性稳定型心绞痛伴心功能不全者5年存活率仅58%。(四)冠状动脉造影冠状动脉造影显示的病变部位和范围决定患者预后。CASS注册登记资料显示正常冠状动脉12年的存活率为91%，单支病变74%，双支病变59%，三支病变50%，左主干病变预后不良，左前降支近端病变也能降低存活率，但血运重建可以降低病死率。六、诊断和鉴别诊断(一)诊断根据典型的发作特点，结合年龄和存在的其他冠心病危险因素，除外其他疾病所致的胸痛，即可建立诊断。发作时典型的心电图改变为：以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑做心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的变化，如仍不能确诊，可以考虑做心电图负荷试验或24h的动态心电图连续监测。诊断困难者可考虑行超声心动图负荷试验、放射性核素检查和冠状动脉CTA。考虑介入治疗或内科疾璃诊断与治疗精要外科手术者必须行选择性冠状动脉造影。在有CTA设备的医院，单纯进行冠心病的诊断已经很少使用选择性冠状动脉造影检查。(二)鉴别诊断稳定型心绞痛尤其需要与以下疾病进行鉴别。(1)心脏神经症：患者胸痛常为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，部位常不固定。症状多在劳力之后出现，而不在劳力的当时发生。患者症状多在安静时出现，体力活动或注意力转移后症状反而缓解，常可以耐受较重的体力活动而不出现症状。含服硝酸甘油无效或在十多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状，常喜欢叹息性呼吸。(2)不稳定型心绞痛和急性心肌梗死不稳定型心绞痛：包括初发型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、静息型心绞痛等。通常疼痛发作较频繁、持续时间延长、对药物治疗反应差，常伴随出汗、恶心呕吐、濒死感等症状。(3)肋间神经痛：本病疼痛常累及1~2个肋间，沿肋间神经走向，疼痛性质为刺痛或灼痛，持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，局部有压痛。(4)其他疾病：包括主动脉严重狭窄或关闭不全、冠状动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等疾病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来鉴别。此外，还需与胃食管反流、食管动力障碍、食管裂孔疝等食管疾病以及消化性溃疡、颈椎病等鉴别。七、治疗治疗有两个主要目的：一是预防心肌梗死和猝死，改善预后：二是减轻症状，提高生活质量。(一)一般治疗症状出现时立刻休息，在停止活动后3~5mi症状即可消除。应尽量避免各种确知的诱发因素，如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等，冬天注意保暖。调节饮食，特别是一次进食不宜过饱，避免油腻饮食，禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；同时治疗贫血、甲状腺功能亢进等相关疾病。(二)药物治疗药物治疗的目的是预防心肌梗死和猝死，改善生存率；减轻症状和缺血发作，改善生活质量。在选择治疗药物时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡。此外，应积极处理心血管病危险因素。1.预防心肌梗死和死亡的药物治疗(1)抗血小板治疗：冠状动脉内血栓形成是急性冠心病事件发生的主要特点，而血小板的激活和白色血栓的形成，是冠状动脉内血栓的最早期形式。因此，在冠心病患者，抑制血小板功能对于预防事件、降低心血管死亡具有重要意义。阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶从而抑制血栓素A2(TXA2)诱导的血小板聚集，防止血栓形成。研究表明，阿司匹林治疗能使稳定型心绞痛患者心血管不良事件的相对危险性降低33%，在所有缺血性心脏病的患者，无论有否症状，只要没有禁忌证，应常规、终身服用阿司匹林75~150mgd。阿司匹林不良反应主要是胃肠道症状，并与剂量有关。阿司匹林引起消化道出血的年发生率为1%0~2%，其禁忌证包括过敏、严重未经治疗的高血压、活动性消化性溃疡、局部出血和出血体质。因胃肠道症状不能耐受阿司匹林的患者，在使用氯吡格雷代替阿司匹林的同时，应使用质子泵抑制药（如奥美拉唑）。二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗药：通过ADP受体抑制血小板内Ca2+活性，从而发挥抗血小板作用，主要抑制ADP诱导的血小板聚集。常用药物包括氯吡格雷和噻氯匹定，氯吡格雷的应用剂量为75mg,每日1次；噻氯匹定为250mg,1~2次/日。由于噻氯匹定可以引起白细胞、中性粒细胞和血小板减少，因此要定期做血常规检查，目前已经很少使用。在使用阿司匹林有禁忌证时可口服氯吡格雷。在稳定型心绞痛患者，目前尚无足够证据推荐联合使用阿司匹林和氯吡格雷。(2)B肾上腺素能受体阻滞药(B受体阻滞药)：B受体阻滞药对冠心病病死率影响的荟萃分析6···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《内科临床诊断与治疗要点》【作者】金琦【页数】211【出版社】北京：中国纺织出版社,2021.01【ISBN号】978-7-5180-8215-5【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】金琦.内科临床诊断与治疗要点.北京：中国纺织出版社,2021.01.图书封面：内科临床诊断与治疗要点》内容提要：本书重点介绍临床内科常见病与多发病的病因、发病机制、临床表现、诊断方法和防治手段，具体包括感染性疾病、呼吸系统疾病、循环系统疾病、神经系统疾病、内分泌系统疾病、代谢性疾病等内容。本书的编者均从事一线内科临床工作多年，具有丰富的诊治经验和深厚的理论功底，全书内容理论与实践相结合，尤其突出实用性。希望本书能为各级医院内科医师及相关科室医护同仁处理相关问题提供参考。适合内科医师参阅，也可供医药院校学生学习之用。《内科临床诊断与治疗要点》内容试读第一章细菌感染性疾病第一节结核性脑膜炎结核病(TB)在古老的埃及、中国和印度均有文字记载。至今，TB的全球性流行病学资料仍不够完整。非洲和亚洲的部分地区TB发病率为每年200/10万人，其中15岁以下儿童占15%~20%。儿童TB的病死率较高，占10%~20%，未经治疗或未经系统治疗是致死的主要原因。美国20世纪50年代以后TB发病率稳步下降，80年代又有所上升，主要原因是人类免疫缺陷病毒(HV)流行。中国人口众多，TB患者占世界TB总数的1/4。结核性脑膜炎(TBM)是TB的局部表现，几乎所有的TBM均有脑外结核病灶。一、病因1768年RoertWhytt首次报道TBM,1836年有了TBM的病理描述，1882年RoertKoch进一步证实了TBM。1O0多年以来，对TBM的认识已基本清楚。营养不良、慢性酒精中毒、糖尿病、癌症、HV感染和应用糖皮质激素是TBM的危险因素。TBM的发病分为两个过程，首先是肺结核、菌血症、脑脊膜或脑实质结核结节形成；之后是结节破遗，结核分枝杆菌进入蛛网膜下隙，结核性脑膜炎或脑实质结核（粟粒性结核、结核瘤或结核性脑脓肿）病灶形成。发病过程可延伸到脊髓脊膜或脊髓，引起结核性脊膜炎或脊髓炎。结核分枝杆菌从颅骨或脊椎骨的结核病灶直接向颅内或椎管内侵人是TBM的另一感染途径。二、病理结核性脑膜炎的病理改变主要表现为渗出、变性和增殖3种组织炎症反应。1.急性期炎性渗出明显，重力作用使大量灰黄色浑浊胶状渗出物沉积于脑底和脊髓的蛛网膜下隙，渗出物含有大量蛋白质、淋巴细胞和单核细胞。当渗出物中纤维蛋白原凝固析出，纤维素增多，肉芽组织增多时，便出现典型的粟粒状结核病灶。病灶的中心是干酪样坏死组织，周边由上皮细胞和朗汉斯细胞包绕。上述病变不只局限在蛛网膜下隙，还可沿软脑膜扩散，侵入到脑实质、室管膜、脊髓和脊膜。因此，结核性脑膜炎的病理改变是脑膜脑炎和（或）脊膜脊髓炎。结核病灶融合后，形成较大的结核瘤，分布在大脑中动脉供血区域。2.亚急性期和慢性期颅神经或脊神经因穿越蛛网膜下隙而被炎性渗出物和炎性细胞侵害，引起结核性神经根炎；脑或脊髓血管（动脉或静脉）因受蛛网膜下隙炎性渗出物浸泡而发生炎性改变，导致血管闭塞或出血；脑膜、脉络丛和室管膜因炎症反应使脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒因炎症反应而吸收下降，形成交通性脑积水；基底池和室管膜因渗出粘连使脑脊液循环不畅，形成梗阻性脑积水。一组尸检材料证实，TBM是全身性结核病的一部分，所有的TBM均有脑外结核病灶，93%的TBM·1内科临床诊断与治疗要点合并两个部位以上的结核病灶，前3位受累的组织器官分别为肺脏、淋巴结和心包。脑内结核以脑膜炎性渗出、粟粒结节和干酪样坏死居首，脑实质水肿、脑室扩张和血管内膜炎次之（表1-1）。表1-1129例结核性脑膜炎病理结果脑内结核病变部位例数构成比(%)脑外结核病变部位例数构成比(%)脑实质肺脏129100粟粒结节或干酪样坏死6348.8淋巴结7054.3结核性炎细胞浸润3527.1心包7054.3结核瘤2519.4脾脏6550.4出血53.9肝脏5542.6结核性脑脓肿21.6肾脏5341.0脑软化64.7肾上腺118.5脑水脚8666.6肠道4333.3脑室扩张7658.9胰腺107.8脑积水6550.4膀胱86.2脑神经损害子宫内膜、卵巢75.4展神经5643.3输卵管75.4面神经3023.3胸腺21.5视神经20.9黎丸21,5动眼神经2519.4心肌21.5脑膜皮肤21.5炎性渗出129100粟粒结节或干酪样坏死8666.7结核瘤0.8出血10.8血管血管内膜炎7054.3血管栓塞129.3脊髓、脑脊膜神经和（或）脊髓损害1612.4三、临床表现与分级任何年龄均可发病，青少年最多见。起病多为急性或亚急性，病程持续时间较长。主要临床表现如下：1.发热、头痛、呕吐和脑膜刺激征为一组最常见的临床征象，但与其他性质的脑膜炎相似，不易甄别。2.颅内压增高早期颅内压增高通常是轻度或中度的。晚期梗阻性脑积水引起的颅内压增高明显，有时需紧急手术治疗。颅内压增高的经典征象是头痛、呕吐、视神经盘水肿，严重时出现去大脑强直发作或Cuhig反应（心率和呼吸减慢，血压增高）。腰椎穿刺检查可客观地反映颅内压，但有两种情况应引起注意：一是颅内压明显增高时，因脑脊液流出过快而有发生脑疝的危险；二是脊蛛网膜粘连可使脑脊液流通不畅，腰椎穿刺压力不能完全反映颅内压。3.脑实质损害精神症状表现为萎靡、淡漠、谵妄和妄想。癫痫或癫痫持续状态通常与脑水肿，脑表面结核病灶形成，结核性动脉炎后脑组织缺血或高热有关。意识障碍是全脑弥漫性损害、颅内压增高和脑干·2第一章细菌感染性疾病网状结构受累的结果，其程度与病变的严重性一致。肢体瘫痪分为急、慢性两种类型，卒中样瘫痪与结核性动脉炎有关，慢性瘫痪由结核瘤、结核性脑脊髓蛛网膜炎引起，临床表现类似肿瘤。4.脑神经损害颅底炎性渗出物的刺激、侵蚀、粘连和压迫，均可造成脑神经损害，动眼神经、展神经、面神经和视神经受累的概率最高。5.少见征象异常运动（震颤、舞蹈徐动症、偏侧投掷症），肌阵挛，小脑功能障碍，非典型发热性癫痫和抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)等是TBM的少见临床征象。6.其他中枢神经系统TB(1)浆液性TBM:原发性、自限性、由邻近结核病灶引起、未发展成为具有明显症状的一种TBM脑膜反应。部分患者出现轻度头痛、嗜睡和脑膜刺激征。脑脊液淋巴细胞轻度增高。临床医师容易忽视。(2)TB性脑病：意识水平下降，脑弥散性水肿和白质脱髓鞘，糖皮质激素有效，可能与免疫介导有关。(3)结核瘤：缺乏特征性表现，首发症状以癫痫和头痛多见，有的出现局灶性体征，与颅内肿瘤相似，脑脊液呈浆液性脑膜炎改变。脑CT或MI具有一定的特征性，判断困难时须行脑组织活检确立诊断。(4)TB性脊髓脊膜炎：急性上升性脊髓麻痹，亚急性脊髓神经根炎，慢性脊髓压迫症或脊髓蛛网膜炎。7.老年人TBM临床表现特点头痛伴呕吐的少，颅内压增高的发生率更低。相反，在动脉硬化基础上发生结核性动脉炎而引起的脑梗死多，脑脊液改变不典型的多，粟粒性肺结核并发症和非结核性疾病并发症的多。8.TBM分级英国医学研究理事会将TBM按严重程度分为以下3级。I级：早期有非特异性症状及体征，无意识障碍。Ⅱ级：意识障碍伴轻度局限神经功能缺损，无昏迷和谵妄；假性脑膜炎或脑膜炎伴局限性神经功能缺损、单个脑神经麻痹或不自主运动。Ⅲ级：木僵或昏迷，严重神经功能缺损，癫痫，体态异常和（或）不自主运动。四、辅助检查(一)脑脊液常规检查脑脊液压力增高，外观呈无色透明或浑浊毛玻璃状，放置数小时后可见白色纤维薄膜形成，直接涂片染色，可找到结核分枝杆菌。白细胞数增高，为(11~500)×10°/L,少数>1000×10°/L；分类以淋巴细胞为主，当脑脊液结核分枝杆菌量大，杀菌后脑膜对结核分枝杆菌裂解产物反应强烈时，多核粒细胞也可占优势，此时应与细菌性脑膜炎鉴别；脑脊液糖含量降低（同时测血糖对照），并随病情变化而波动；脑脊液蛋白含量增高，多数在3g/L以下。抗结核药物治疗后，脑脊液细胞数的下降和糖含量的恢复较快；蛋白含量受脑脊液循环通畅与否的影响，或下降很慢，或持续不变，或有所增高。(二)脑脊液微生物学检查脑脊液涂片抗酸染色法自1882年起沿用至今，其方法简便、经济、可靠，但敏感性差，结核分枝杆菌检出率不到1/5。反复多次送检和增加涂片次数可提高检出率。1953年Stewart用脑脊液10~20mL,高速离心30mi,沉渣后涂片，镜下检查30~90mi,结核分枝杆菌检出率高达91%。脑脊液结核分枝杆菌培养在诊断上起决定性作用，药敏试验还可帮助临床医师正确选择抗菌药物。但结核分枝杆菌培养对营养要求高，生长缓慢（耗时长），易受抗结核治疗影响，阳性率仅为50%~80%。(三)脑脊液免疫学检查补体结合试验、白陶土凝集试验、双向弥散试验、免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验等，通过检测·3·内科临床诊断与治疗要点脑脊液中特异性IgG或IgM抗体提供诊断依据。这些方法增加了敏感性和特异性，但阳性率是随病程延长而增加的，对早期诊断帮助不大。此外，假阳性问题始终难以解决，主要原因是结核分枝杆菌抗原成分复杂，分枝杆菌种类繁多，彼此间存在抗原成分交叉的问题。(四)脑脊液分子生物学检查脑脊液分子生物学检查是TBM实验室检查的重大进步，核酸指纹技术、核酸探针技术、核酸测序技术和核酸扩增杂交技术不但将检测时间缩短，而且将阳性率提高到70%~100%，敏感率>98%。影响阳性率的因素与标本含菌量和操作技术有关；反之，假阳性因素与检测物中极微量结核分枝杆菌DNA污染有关，因此，实验室质量控制要求非常严格。(五)头颅X线片检查颅内数毫米到数厘米松散的球型钙化，提示中枢神经系统结核之可能，但不特异，对诊断帮助有限。胸部X线片可提供脑外肺结核或胸膜结核的诊断证据。(六)头颅CT检查增强扫描提高了TBM的诊断价值，有以下表现：①结核纤维素性渗出、粘连、增厚，肉芽组织增生和干酪样坏死，使脑基底池、大脑半球和小脑半球表面呈线状或粗毛刺状强化；基底池可完全闭塞，甚至钙化。②粟粒性结核病变表现为脑实质广泛、散在、高密度的粟粒状结节。③结核瘤病理发展过程为结核结节→结核瘤→结核性脑脓肿，CT显示结节状、盘状、环状或薄包膜状强化（不易与细菌性脓肿区别)病灶，其中可见高密度钙化点；病灶0.5~2.0cm,可为不规则团块状或串珠状融合；病灶周围手指状或漏斗状不规则低密度水肿区；病灶单发或多发，位于大脑半球或小脑浅表部，由于该区域血流缓慢，菌栓易于停留所致。④结核性血管炎引起的脑梗死，常在大脑中动脉穿支供血区域。⑤梗阻性或交通性脑积水，其程度与病程长短成正比，与年龄大小成反比。⑥脊髓蛛网膜下隙闭塞或囊肿形成，脊髓受压；脊髓血管受累，脊髓软化坏死，脊髓空洞形成。(七)头颅MRI检查MRI比CT敏感，有以下表现：①炎性渗出物在基底池表现为T,WI低信号和T,WI高信号，强化后比CT更明显。②大脑半球凸面脑膜可见增厚及强化。③结核瘤中心因组织坏死而呈T,WI低信号和T,WI高信号，强化后形态与CT相似，但一些波散性的小（点状）病灶比CT更敏感。④脑梗死或出血性梗死位于基底节区、丘脑、中脑和脑室周围深部的脑白质，梗死表现为T,WI低信号和T,W高信号，出血随时间的推移而呈现不同的信号改变。五、诊断正确诊断取决于对结核性脑膜炎病理生理发展过程和特点的充分认识，对临床表现、实验室检查和影像学检查的正确评价以及对中枢神经系统以外结核病灶的取证（表1-2）。由于亚临床TB感染的广泛存在，结核分枝杆菌素试验对成年人诊断意义不大。不系统或不合理的治疗使临床表现或脑脊液改变不典型，增加了诊断的难度。表1-2TBM诊断要点结核接触史免疫功能抑制的疾病或药物治疗非特异性前驱症状（乏力、不适、肌痛等）2周脑膜炎征象（发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征）2~3周脑神经和脑实质损害表现脑脊液压力增高；炎性细胞以淋巴细胞为主，伴随糖降低和蛋白增高：细菌学检查阳性影像学显示脑膜与脑实质炎性损害征象·4第一章细菌感染性疾病六、鉴别诊断（表1-3）1.病毒性脑膜炎轻型或早期结核性脑膜炎的脑脊液常规改变与病毒性脑膜炎极其相似，为了不延误治疗，可抗结核和抗病毒治疗同时进行，在悉心观察中寻找诊断证据。病毒感染有自限性特征，4周左右病情明显好转或痊愈，而结核性脑膜炎病程迁延，短期治疗不易改善。2.化脓性脑膜炎急性重症结核性脑膜炎无论临床表现或实验室检查均须与化脓性脑膜炎鉴别，特别当脑脊液细胞总数>1000×10°/L,分类多型核粒细胞占优势时。化脓性脑膜炎对治疗反应良好，病情在较短时间内迅速好转。而结核性脑膜炎的治疗需要时间。3.隐球菌性脑膜炎结核性脑膜炎与隐球菌性脑膜炎的鉴别诊断最为困难，两种脑膜炎均为慢性临床过程，脑脊液的改变也极为相似，重要的是坚持不懈地寻找细菌学证据（结核分枝杆菌和隐球菌），以此做出正确诊断。表1-3需与TBM鉴别诊断的疾病中枢神经系统感染病毒感染疱疹病毒、腮腺炎病毒、肠道病毒细菌感染真南感染螺旋体感染Lyme病、梅毒、钩端螺旋体病布鲁杆菌病寄生虫病囊虫病、阿米巴病、弓形体病、锥形虫病化学性脑膜炎癌性疾病脑膜癌中枢神经系统淋巴瘤脑血管疾病脑栓塞、脑出血、静脉窦血栓形成血管炎中枢神经系统脉管炎、多发性巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎急性出血性脑白质病韦格纳肉芽肿系统性红斑狼疮七、治疗(一)抗结核化学药物治疗（简称化疗）遵循早期给药、合理选药、联合用药、全程规律用药原则，参考国家防结核规划的结核病化疗方案(表1-4)，选用抗结核一线药物（表1-5）对TBM进行治疗。目的在于迅速杀灭细菌，提高疗效；延缓耐药菌株产生；减少用药剂量，缩短疗程，减轻药物不良反应。异烟肼、利福平、吡嗪酰胺（或乙胺丁醇)和链霉素是最有效的一线联合用药方案。儿童因视神经毒性作用而不选择乙胺丁醇，孕妇因胎儿位听神经的影响而不选用链霉素。化疗时间采用短程(6~8个月)或“标准”疗程(12~18个月)，有些研究者强调长于24个月。5内科临床诊断与治疗要点表1-4国家防结核规划的结核病化疗方案6个月2RHZ/4RH利福平、异烟肼、吡嗪酰胺(2个月)/利福平、异烟肼(4个月)2ERHZ/4RH或4R2H2乙胺丁醇、利福平、异烟肼、吡嗪酰胺(2个月)/利福平、异烟肼（每日1次或每周2次，4个月）2SRHZ/4RH或4R2H2链霉素、利福平、异烟肼、吡嗪酰胺(2个月)/利福平、异烟肼（每日1次或每周2次，4个月）8个月2SRHZ/6TH或6EH链霉素、利福平、异烟肼、吡嗪酰胺(2个月)/丙硫异烟胺、异烟肼或乙胺丁醇、异烟肼(6个月)】2SRHZ/6S2H272链霉素、利福平、异烟肼、吡嗪酰胺(2个月)/链霉素、异烟肼、吡嗪酰胺（每周2次，6个月）表1-5结核性脑膜炎治疗的一线药物药物儿童每日用量(mg/kg)成人每日常用量(mg)每日分次用药途径用药持续时间（月）异烟肼10-206001静脉或口服12-24利福平10-206001口服6-12吡嗪酰胺20-3015003口服2-3乙胺丁醉15-207501口服2-3链霉素20-30750肌内注射3-61.TBM一线药物治疗(1)异烟肼(NH):抗菌机制与抑制结核分枝杆菌中分枝菌酸的生物合成有关。NH大部分以原形或代谢产物从肾脏排出，小部分经肝脏代谢。主要不良反应是肝损害、周围神经炎、精神异常和癫痫。当单项血清转氨酶(ALT)升高，而无肝损害症状时，可继续用药；一旦出现明显肝损害表现，如黄疸等，应减量或停药。为了防止或治疗本药所致的神经功能障碍，须同时口服维生素B。,每日100g考虑到维生素B。与NH相互竞争对疗效的影响，可将用药时间分开。(2)利福平(RFP):特异性抑制细菌DNA依赖性RNA多聚酶活性，阻止mRNA合成。主要在肝内代谢，自胆汁排泄。RFP与NH联合使用可增加肝损害，必要时减量或停药。(3)乙胺丁醇(EMB):与结核分枝杆菌内二价离子络合，干扰RNA合成。主要经肾脏排泄，肾功能不全时易蓄积中毒，应适当减量。本药最重要的不良反应是视神经炎，用药期间应定期检查视觉灵敏度和红绿色辨别力，一旦发生视神经炎即刻停药，并给予维生素B。、烟酰胺和血管扩张药治疗。(4)吡嗪酰胺(P☑A):干扰细菌内的脱氢酶，使细菌对氧的利用出现障碍。不良反应主要是药疹胃肠功能紊乱和肝脏损害，因影响尿酸排泄而致高尿酸关节损害。PZA用量减至20~30mg/(kg·d)时，肝损害发生率明显下降，糖皮质激素可减轻肝损害。(5)链霉素(SM):脑膜炎症时才易通过血一脑脊液屏障，发挥抗菌作用。不良反应是肾小管损害和位听神经损害。2.TBM耐药菌株治疗(1)丙硫异烟胺(TH):作用机制不明，渗透力强，能自由透过血一脑脊液屏障，各种组织和CSF中浓度与血浓度相似。治疗剂量能抑制结核分枝杆菌生长繁殖，大剂量有杀菌作用。不良反应以胃肠道反应多见，如口感金属味、恶心、食欲不振、呕吐、腹泻等；此外尚有肝功能障碍、黄疸。用法：0.6~1.0g/d,每周2次。(2)卷曲霉素：通过抑制细菌蛋白质合成而发挥杀菌作用，可部分通过血一脑脊液屏障。只对细胞外生长繁殖快、碱性环境中的结核分枝杆菌具有杀菌作用。不良反应主要为位听神经损害、肾功能损害和过敏反应。用法：0.75g~1.0g/d,分2次肌内注射，连续2~4个月；以后1.0g/d,分2~3次肌内注射，连续18~24个月，最大剂量不超过15~20mg/(kg·d)。(3)环丝氨酸：抗结核作用远比NH、链霉素弱，但细菌不易产生耐药性。主要用于耐药结核分枝杆菌的感染，多与其他抗结核药合用。不良反应大，主要为神经系统毒性反应，也可有胃肠道反应及6···试读结束···...

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图书名称：《现代内科疾病诊疗精要》【作者】徐玮，张磊，孙丽君，陈永升，孙雪辉编【页数】376【出版社】青岛：中国海洋大学出版社,2021.02【ISBN号】978-7-5670-2694-0【价格】136.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】徐玮，张磊，孙丽君，陈永升，孙雪辉编.现代内科疾病诊疗精要.青岛：中国海洋大学出版社,2021.02.图书封面：内科疾病诊疗精要》内容提要：本书的编写在结合新的诊疗技术的同时，对各种疾病的诊疗进行了全方位的阐述，并且某些疾病的概念、分类或分期、诊断和治疗已尽量与国际接轨。另外，本书的编写力求做到定义准确、概念清楚、结构严谨、层次分明，从临床实际出发，重点突出诊断与治疗的先进性和实用性，优化临床思维，易为基层内科医师掌握。本书在结构上力求编排严谨，文字精练易懂，方便广大医生和普通读者阅读使用。《现代内科疾病诊疗精要》内容试读第一章穗经内科疾病第一节短暂性脑缺血发作一、概述短暂性脑缺血发作(traietichemicattack,TIA)与脑梗死是用24h症状消失与否判断，即TIA产生的神经功能缺损症状在24h内完全消失。这一定义直接影响临床医生对TIA的治疗决策和预后判断。临床研究表明，典型TIA症状持续时间一般为数分钟到1h。若每次发作持续1~2h及以上可伴存神经损害。反复的TIA是脑卒中的先兆，是可干预的危险因素。我国TIA的患病率为每年180/10万，男女比例为3：1，患病随年龄的增加而增加，且差异较大。二、病因和发病机制(一)病因TIA危险因素包括以下方面。(1)动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等。(2)心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等。(3)高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征。(4)年龄大于65岁。(5)雌激素替代治疗。(6)吸烟(7)过度饮酒。(8)体力运动过少。另外，有学者发现高纤维蛋白血症、高C反应蛋白水平也是TA独立危险因素。也有研究结果说明维生素B,水平降低也可能导致TIA发作。(二)发病机制一般认为，根据TIA发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致的远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿阈值时发生TIA,血压升高脑灌注恢复时症状缓解。微栓塞型TIA又分为动脉一动脉源性TIA和心源性TIA。其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。主要表现如下。1.微栓塞栓子可来源于病变血管，也可来源于心脏，脱落的栓子随血流到达微血管并将其栓塞，但栓塞后的再通可使血流迅速恢复，症状消失。现代内科疾病诊疗精要2.血流动力学改变在脑动脉粥样硬化或血管本身病变如狭窄等的基础上，某些因素引起低血压或血压波动时，病变血管区域血流显著下降，出现TIA。3.脑血管痉挛脑血管痉挛是脑血液循环障碍的原因之一。临床常见于蛛网膜下隙出血、急进性高血压、偏头痛发作等。4.其他血黏稠度增高（如脱水、真性红细胞增多症、血小板增多症、高脂血症、血纤维蛋白原升高)、血液高凝状态、病理性血小板凝聚、糖尿病和低血糖等，均可诱发TIA发作。近年来研究提示炎症参与了脑缺血的病理生理学的过程，继发炎症促进了脑缺血的进一步发展。三、临床表现60岁以上老年人多见，男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。TIA的症状与受累血管有关，表现多样。1.颈动脉系统的TIA较椎-基底动脉系统TIA发作较少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲及昏厥等。2.椎-基底动脉系统的TIA较颈动脉系统TIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颗叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状，常见为眩晕、眼震、站立或步态不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。四、诊断及鉴别诊断（一)诊断诊断TIA要明确以下方面。1.是否为真正的TIA患者如果具备突然起病、脑或视网膜的局灶性缺血症状、恢复完全、反复发作这5个特点，就可以做出TIA的临床诊断。2.哪个血管系统发生缺血一般认为颈内动脉系统引起的TIA多为颅外动脉或心源性微小栓塞所致，发生为脑梗死的危险性较大。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲及昏厥等。而椎基底动脉系统引起的TIA则多为血流动力学障碍所致，导致脑梗死者较少。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状常见为眩晕、眼震、站立或步态不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。3.明确病因及发病机制确定TIA的病因必须做以下检查：尿常规、血常规、血清生化、心电图、胸片、颈椎X线片等；另外，头部CT、MRI、心脏超声、颅动脉多普勒、脑血管造影等亦为不可缺少的检查项目。一2第一章神经内科疾病(二)鉴别诊断本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，诊断并不难。须与其他急性脑血管病和其他病因引起的眩晕、昏厥等鉴别。主要鉴别疾病有多发性硬化，偏头痛，癫痫发作，低血糖引起的昏厥、站立不稳，美尼尔综合征，周期性瘫痪等。五、风险评估TIA患者早期发生卒中的风险很高，TIA患者7d内的卒中风险为4%~10%，90d卒中风险为8%~12%。因此，TIA患者应进行紧急评估和治疗。TIA症状持续时间是最具预后判断价值的一项指标。一般认为TIA持续时间越长，发生组织坏死的可能性越大，短期内发生卒中的概率越大。研究表明以下5个独立因素与3个月内再发卒中的高度危险密切有关：年龄大于60岁，症状持续10mi以上，有无力、语言障碍和糖尿病病史。临床上常用ABCD2评分来预测短期TIA患者发生卒中的风险，具体如下：低度风险(0~3分)，中度风险(4~5分)，高度风险(6~7分)。TIA短期内发作的频度也具有预后判断价值，单一发作者预后要好于连续多次发作者，如果患者首次就诊后24h之内又发作两次及以上，或就诊前72h之内发作三次及以上，即所谓的渐强型或频发型TIA,就很容易演变成脑梗死。TIA后发生卒中危险还与血管分布区有关，表现为单眼一过性黑矇(traielmoocularviuallo,TMVL)的TIA,其早期和长期的卒中危险比表现为半球症状的TIA要低，对于仅有TMVL而无半球症状的患者，TMVL的发作次数和持续时间对同侧卒中的发生均无影响。以往认为后循环系统TIA预后较好，然而有证据显示，前、后循环系统TIA的长期预后没有差别，而且后循环系统TIA早期卒中危险还要高于前循环。其他具有预后判断价值的表现包括语言障碍、运动障碍和广泛的皮层症状。TIA后再发脑卒中的临床表现包括有半球症状的TIA或卒中史，间歇性跛行，年龄大于75岁，男性。TIA的影像学及脑血管超声亦具有判断预后的价值。颅脑CT发现新发梗死的TIA患者短期内发生卒中危险性高。动脉粥样斑块多见于TIA及卒中患者。表面严重不规则斑块与卒中和TIA明显有关，而管腔外形和斑块的部位不能预测卒中的危险。还有学者认为颈动脉狭窄超过50%的患者，颈总动脉僵硬度与卒中和TIA明显相关。根据TIA研究专家共识，TIA患者应进行全面的检查及评估如下。(一)一般检查一般检查包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂等项目。(二)血管检查应用CTA、MRA、血管超声可发现重要的颅内外血管病变。全脑DSA是颈动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉支架治疗(CAS)术前评估的金标准。(三)侧支循环代偿及脑血流储备评估应用DSA、脑灌注成像和经颅彩色多普勒超声(TCD)检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导治疗非常必要。(四)易损斑块的检查易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、MRI及TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。3现代内科疾病诊疗精要(五)心脏评估疑为心源性栓塞时或45岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛查未能明确病因者，推荐进行经胸超声心动图(TTE)和经食道超声心动图(TEE)检查，可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多种栓子来源。(六)其他相关检查根据病史做其他相关检查。六、治疗急性脑缺血发作是一种内科急症。一过性症状并不能排除发生脑梗死的可能性。TIA新定义强调，当患者发生急性脑缺血症状时必须采取紧急行动。早期评估与干预TIA发病后48h内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以预防病情的进一步恶化。优化医疗资源配置，建立以ABCD2评分分层为基础的急诊医疗模式，尽早启动TIA的评估与二级预防，可将TIA患者的卒中风险降低80%，因此，建议新发TIA应按“急症”处理。(一)栓塞性TIA1.心源栓塞性TIA持续性或阵发性心房颤动的TIA患者，建议长期口服华法林抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外)，其目标国际标准化比值(INR)为2.5（范围：2.0~3.0）(I类，A级证据)。对于禁忌抗凝药物的患者，推荐其单用阿司匹林(75~150mg/d)(I类，A级证据)。如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷(75g/d)联合阿司匹林，这与华法林出血风险相似，因此不推荐用于具有华法林出血禁忌证的患者（Ⅲ类，B级证据）。对于具有较高卒中风险(3个月内卒中或TIA,CHADS:2评分5~6分，人工瓣膜或风湿性瓣膜病)的房颤患者，当需要暂时中断口服抗凝药物时，逐渐改用皮下注射低分子肝素治疗是合理的（Ⅱ。类，C级证据）。2.非心源栓塞性TIA不推荐使用口服抗凝药物(I类，A级证据)。建议其进行长期的抗血小板治疗。阿司匹林(50~325mg/d)单药治疗(I类，A级证据)(I类，B级证据)和氯吡格雷(75mg/d)单药治疗（Ⅱ。类，B级证据），均是初始治疗的可选方案。如果患者对阿司匹林过敏或者不能耐受，并且患者具有卒中高危复发风险（每年大于15%）或者已复发1次动脉源性缺血事件，建议使用氯吡格雷。对于由于颅内大动脉狭窄导致的TIA患者，推荐使用阿司匹林而非华法林(I类，B级证据)。对于由于颅内大动脉狭窄导致的卒中或TIA患者，长期维持血压<140/90mmHg①和总胆固醇水平<5.2mmol/L(200mg/dL)可能是合理的（Ⅱ。类，B级证据）。(二)血流动力学性TIA除抗血小板聚集、降脂治疗外，应停用降压药物及血管扩张剂，必要时给以扩容治疗，有条件的医院，可以考虑血管内、外科治疗。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。①临床上仍习惯用mmHg作为血压的单位，1mmHg=0.133kPa,1kPa=7.5mmHg。全书同.第一章神经内科疾病七、预后发生卒中的预测因素包括年龄超过60岁，有糖尿病史，TIA持续时间超过10mi,肢体无力和语言困难。可能再发TIA的因素包括年龄超过60岁，肢体麻木，TIA持续时间小于10mi,既往有TIA多次发作史，弥散加权成像(DWI)异常的患者持续时间越长预示着更大的卒中危险。Ladi等研究发现，影响TIA预后的高危因素包括颈动脉狭窄大于70%，同侧粥样斑块伴溃疡，高危险的心源性栓子，表现为半球症状的TIA,年龄超过65岁，男性，距上次TIA小于24h。Brow等指出，首次TIA或卒中后短期内再发卒中的危险比心血管事件的危险要高。Rothwell等最近提出了6点“ABCD”评分法来判断TIA患者的预后，研究发现，评分≥5的患者中，早期再发卒中的危险为27.0%；而评分小于5的患者中，7d内卒中的发生率仅为0.4%评分小于4者也可能发生TIA,甚至出现梗死灶。TIA被公认为缺血性卒中最重要的危险因素，研究结果显示，50%的缺血性卒中患者有TIA史。近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。约1/3的TIA患者将发展为脑梗死。国内报道，在初次TIA发作后1个月约21%发生脑梗死，对短期内将要发展成脑梗死的TIA患者，应引起临床医师关注，积极治疗这类TIA患者至关重要。TIA进展至脑梗死的相关因素分析主要考虑血管重度狭窄并血压波动，其次为微栓子因素和少见的红细胞增多等血液因素。TIA反复发作可能反映了血流动力学障碍持续存在而未得到纠正或产生微栓子的病灶活动性较强。TIA持续时间长短及发作时神经功能缺损程度则可反映栓子的大小、血流动力学障碍的严重程度及侧支循环的情况。当TIA发作次数越多、单次持续时间越长，发生脑梗死的危险性相应增加。动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素，因种族差异，亚洲人动脉粥样硬化好发于颅内动脉，而欧美人好发于颅外动脉；62%的TIA患者存在颈部或颅内血管狭窄，而颅内血管狭窄最为常见。高血压是脑梗死的独立危险因素。糖尿病极易引起脑部微小动脉疾病及腔隙性脑梗死，是大动脉粥样硬化的危险因素，也是公认脑梗死的重要危险因素。脂蛋白()具有强烈的致动脉粥样硬化和使血栓形成作用，其水平的高低可反映动脉狭窄程度，脂蛋白()中的载脂蛋白A与纤溶酶原有高度同源性，可通过干扰纤溶系统使凝血及纤溶功能异常，导致高凝状态和血栓形成前状态，促使血栓形成。国外研究表明，缺血性脑血管病血浆D二聚体增高时，D-二聚体微结晶容易析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜；D二聚体还能促进血小板黏附、聚集，使体内处于高凝状态。脂蛋白()及D-二聚体在TIA的发生发展中均起一定作用。阿司匹林在缺血性脑血管病二级预防中的作用已得到广泛证实，TIA急性期应用阿司匹林实际上就是早期的二期预防。TIA发作后给予抗凝治疗可为粗糙的斑块表面提供一次修复的机会，血栓形成的减少使TIA发生的次数减少，也减少了进展为脑梗死的机会。国内一项多中心随机对照研究显示，使用巴曲酶3d内可使68.97%的频发TIA得到控制，其中12h内停止发作者占38.46%。巴曲酶的作用机理是能降低纤维蛋白原，促使纤溶酶形成，降低血液黏度，抑制红细胞凝聚和沉降，增加红细胞通过毛细血管的能力，从而改善循环，迅速控制TIA发作，防止脑梗死的发生。综上所述，可以认为T1A进展至脑梗死有许多危险信号，如高血压、高血糖、高水平脂蛋现代内科疾病诊疗精要白()及D二聚体的升高。另外，对TIA发作频率高、持续时间长、发作时神经功能缺损程度重的患者应高度警惕。积极给予临床干预治疗，根据个体差异给予抗血小板聚集、抗凝、降纤溶治疗，能明显降低进展至脑梗死的机会。未经治疗的TIA患者，约1/3缓解，1/3将反复发作，1/3发展为脑梗死。临床研究发现，脑卒中患者中15%发病前有TIA,近50%卒中发生在TIA后48h内。因此必须积极治疗TIA。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后，主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗死。第二节动脉粥样硬化性血栓性脑梗死一、概述脑梗死(cereralifarctio,CI)又称缺血性脑卒中(cereralichemictroke,CIS),是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死或脑软化。由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别，尤其是超早期(3~6h)迅速准确分型，简单易行，对指导治疗、评估预后具有重要价值。依据牛津郡社区卒中计划的分型(Oxfoihirecommuitytrokeroject,OCSP)标准将CI分为四型，具体包括以下内容。(一)完全前循环梗死(totalateriorcirculatioifarct,TACI)完全前循环梗死表现为三联征，即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现如下。(1)大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）。(2)同向偏盲。(3)对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。(二)部分前循环梗死(artialateriorcirculatioifarct,PACI)有以上三联征中的两个、只有高级神经活动障碍或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。(三)后循环梗死(oteriorcirculatioifarct,POCI)后循环梗死可有各种不同程度的椎-基底动脉综合征，具体表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无传导束或视野缺损等。为椎基底动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。(四)腔隙性梗死(lacuarifarct,LACI)腔隙性梗死表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙一构音不良综合征等。大多是基底节和脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。OCSP不依赖影像学结果，在常规头颅CT和MRI未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，更适宜于临床工作的需要。根据结构性影像—6···试读结束···...

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图书名称：《临床内科诊治技术》【作者】陈晓庆主编【页数】297【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5578-6519-1【价格】160.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】陈晓庆主编.临床内科诊治技术.长春：吉林科学技术出版社,2020.06.图书目录：内科诊治技术》内容提要：本书分六章，神经系统疾病、内分泌系统疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、中西医结合内科。内容包括:病史采集神经系统体检检查脑神经疾病脊神经疾病等。《临床内科诊治技术》内容试读第一章神经系统疾病如★修脑游的特，信面最我，改规有侧，指的款温县赛夹风计流第一章神经系统疾病的究解击置流因海底旅是最清已外的得趣温线叫兵跑据西到士昌第一节病史采集香洛大+复院它的物流口为修径热持1.病史采集技巧(1)尽可能让患者自己陈述疾病的主要症状和发病、发展的完整经过。患者在陈述时一般不要打断，等患者讲完后，对病史进行综合、分析和提炼，再对患者没有谈及但对诊断有意义的问题进行询问。风（②）对不能自己陈述病情的患者，让最了解患者病情的家属进行陈述。(③)询问过程中注意患者提供病史的可靠性，医师应加以分析并向亲属等进一步核实。(4)在询问中，尽量不要使用医学术语，在提问时切忌暗示。面(⑤)如果患者使用医学术语，有可能患者所使用的医学术语与实际病情不符，应仔细询问具体指的是什么，以免造成误解而给诊断带来困难。(6尽量围绕主诉提问，要善于引导患者按时间先后讲述每个症状出现的具体时间及演变情况。2.病史采集中需要重点询问的问题电：县(1)症状的发生情况：包括初发症状的发生时间、发病形式（急性、亚急性、慢性、隐袭性、发作性、间歇性或周期性等)、发病前的可能诱因和原因。湿(2)症状特点：包括症状的部位、范围、性质和严重程度。中代学家(3)症状的发展和演变：包括症状的加重、减轻、持续进展或无变化等，症状变化的可能原因和影响因素。须阳是(④)伴随症状：主要症状之外的伴随症状特点、发生时间及相互影响。(⑤)既往药物治疗及其效果：包括病程中各阶段的检查结果、诊疗过程、具体用药以及疗效。(⑥与现病有关的其他疾病情况：包括是否合并存在其他系统疾病及与现病的关系。()一般情况：包括饮食、睡眠、体重、精神状态以及二便情况等。对儿童或幼年起病的患者需要了解营养和发育情况。实天风厨应牌圆(⑧)病程经过：注意有无恶化、停滞、改善、缓解、复发和周期性发作等。险3.常见症状的问诊内容型数高单物食验家四心光(1)头痛鲜过的膜球数①头痛部位：整个头痛、局部头痛还是部位变化不定的头痛，如为局限性头痛应询问具体部位。②头痛形式：头痛是突然发生还是缓慢加重；是发作性还是持续性：发作时间是在早晨还是晚上，及在一天中的变化；头痛发作是波动性、持续性还是周期性，如是周期性应注意与季节、气候、饮食、睡眠的关系，女性患者应询问与月经周期的关系。·1临床内科诊治技术③头痛性质：头痛是胀痛、钝痛、隐痛、跳痛，还是刀割样、烧灼样、箍紧样、爆裂样或雷击样疼痛。④头痛加重因素：头痛症状有无在用力、低头、咳嗽和喷嚏等使颅内压增高的情况下加重，与月经周期是否有关，与睡眠、劳累、气候、咀嚼和吞咽动作是否有关。⑤头痛程度：头痛是否影响睡眠和工作，但应注意头痛程度易受主观因素影响，应具体问题具体分析。⑥头痛伴随症状：有无伴闪光感、恶心、呕吐、视物不清、耳鸣、失语、瘫痪等。⑦头痛先兆症状：有无暗点、眼前闪光、亮点、异彩、幻觉等视觉先兆。量架史(2)视力障碍手的底表期写它青康酸而品(①发生的情况：急性、慢性、渐进性，是否有缓解和复发。饮，品客，1②发生视力障碍持续的时间。同出子四同③视力障碍的表现：视物不清还是完全失明：双眼视力下降的程度：视野缺损的范围是局部还是全部：是否伴有复视或眼震；有无单眼黑蒙或双眼黑蒙。善息意中回(③)眩晕：询问时应注意鉴别是眩晕还是头昏。确定患者发作时是否有自身旋转或移动（主观性眩晕)或外界旋转或移动（客观性眩晕）的感觉，有无伴发症状，如恶心、呕吐、面色苍白、出汗、平衡不稳、晕厥、耳鸣和听力改变、心慌、血压和脉搏改变等，以及发作诱因、持续时间、眩晕与体位的关系。个殖数指包成回好誉典早便千香要，同生厨京(④)疼痛①疼痛部位：疼痛位于表浅还是深部：皮肤、肌肉、关节还是难以描述的部位：固定性疼痛还是游走性疼痛。尤其注意有无沿神经根或周围神经分配区放射的现象。尘鑫②疼痛性质：疼痛是酸痛、胀痛、刺痛、烧灼痛，还是闪电样疼痛；放射性疼痛、扩散性疼痛或牵涉性疼痛；发作性疼痛或持续性疼痛。③疼痛的发生情况：急性还是慢性，发作性还是持续性。房味状④影响因素：触摸、挤压是否加重疼痛，活动是否诱发或加重，与气候和冷暖变化有无关系等。式展的的使女水拉复生状壶羚传⑤伴随症状：是否伴有肢体瘫痪、感觉减退或异常，是否伴有皮肤变化。别亿(⑤)瘫痪①发病形式：急性起病还是慢性起病，起病的诱因以及症状的波动和进展情况。如为急性起病，应问及有无发热、抽搐和外伤史，有无伴随疼痛症状，既往有无类似发作：如为慢性起病，应问及发展的速度和过程。味慧，融善与，惑天奇意世是8②瘫痪部位：四肢瘫、偏瘫、单瘫，还是仅累及部分肌群的瘫痪，如为肢体瘫痪还应注意远端和近端的比较。③瘫痪的性质和程度：痉挛性瘫痪还是弛缓性瘫痪；应仔细检查瘫痪肢体的无力程度，询问瘫痪是否影响坐、立、行走、进食、言语、呼吸、上下楼等日常活动，是否影响精细动作。④伴随症状：有无皮肤改变、肢体感觉异常、疼痛、麻木、抽搐、肌肉萎缩等，以及有无语言障碍、括约肌功能障碍等。数县市式类经的中天一务风，则国海关的预公目三明前题卷急的发，题兴的阳园合爱动产，司·2第一章神经系统疾病(6抽搐①抽搐最初发作的年龄。②诱发因素：抽搐发作与睡眠、情绪、饮食、月经等的关系。③发作先兆：有无眼前闪光、闻到奇异气味、心慌、胸腹内气流上升的异常感觉以及不自主咀嚼等。④抽搐部位：全身性抽搐、局限性抽搐还是由局部扩展至全身的抽搐，如为全身性抽搐，询问从身体哪一部位开始。⑤抽搐形式和伴随症状：肢体有无伸直、屈曲、阵挛，有无眼、颈部、躯干向一侧旋转：有无伴随意识丧失，如有则应询问持续时间：有无口吐白沫、二便失禁、跌倒、跌伤、舌咬破等情况。⑥抽搐发病后症状：有无昏睡、头痛和肢体一过性瘫痪等。⑦抽搐发作频率：每年、每月、每周或每天的发作次数，以及最近一次发作的时间。⑧以往的诊疗情况：既往诊治情况，发作间歇期有无症状。⑨相关病史：发病前有无脑部炎性疾病、脑血管病、头部外伤史。()感觉异常：询问时应注意鉴别是浅感觉（痛觉、触觉、温度觉）、深感觉（运动觉、位置觉振动觉)还是复合感觉（形体觉、定位觉、两点辨别觉）的异常。注意询问感觉异常分布的范围、出现的形式（发作性或持续性）以及加重的因素等。(⑧)麻木：询问麻木的部位及性质，是某一部位还是全身。另外还应询问麻木是否伴有无力等症状。(⑨)睡眠障碍：询问是嗜睡还是失眠。如有失眠，询问是入睡困难、易醒还是早醒，是否有多梦或醒后再次入睡困难，以及失眠的诱因或影响因素，睡眠中有无肢体不自主运动以及呼吸暂停等。4.需重点询问的既往史信等回此所舍()高血压：从何时发病，治疗情况，血压控制情况，是否有其他并发症。(②)糖尿病：从何时发病，治疗情况，血糖控制情况，是否有其他并发症。(3)感染：是否患过流行病、传染病和地方病，有无慢性感染性疾病。(4心血管疾病：有无心脏疾患，如心房颤动（房颤）、周围血管栓塞等。的你织物张(⑤)肿瘤：有无恶性肿瘤病史。正附意诗感张图的(6中毒：有无铅、汞、苯、砷、锰、有机磷等毒物接触或中毒史。意咖味验面()过敏：有无荨麻疹、药疹、支气管哮喘及其他过敏史(⑧)外伤：有无头部或脊椎外伤史和手术史。(9⑨)癫痫：有无癫痫发作史。(10)婴幼儿患者应询问母亲怀孕期情况和出生情况。5.需重点询问的家族史神经系统遗传病发生在有血缘关系的家族成员中，如两代以上出现相似疾病，或同胞中有两个相近年龄者出现相似疾病，应考虑到遗传病的可能。发现遗传病后，应绘制家系图谱。…3临床内科诊治技术第二节神经系统体格检查苹的计赏时是路的头2是神经系统体格检查是神经科医生最重要的基本技能，检查获得的体征可为疾病的诊断提供重要的临床依据。它包括以下几个方面的检查：一般检查、脑神经、运动系统、反射、脑膜刺激征、感觉系统和自主神经系统。一、一般检查2一般检查包括患者的生命体征、意识状态、语言能力、认知功能和头颈部、躯干、四肢等检查。(一)生命体征,塑明天年状法习就城生命体征包括患者的血压、脉搏、呼吸和体温，是体格检查中首先要检查的项目，对于危重患者尤其如此。具体检查方法、正常值及临床意义可参考有关诊断学书籍。(二)意识状态意识状态方面应评价患者意识是否清醒，能否同外界进行良好的互动。患者的意识异常一般分为两种情况：①以觉醒状态改变为主的意识障碍。②以意识内容改变为主的意识障碍。以觉醒状态改变为主的意识障碍通常分为以下几种。（骨天1.嗜睡木向为轻度的意识障碍。患者精神萎靡，动作减少，通常处于睡眠状态：他人呼唤后很快觉醒，能正确回答问题并配合医生检查，但刺激停止后又进入睡眠。设四风2.昏睡不得的发区站圆园饭路马是微的患者的意识障碍进一步加重，需要他人高声喊叫或给予疼痛刺激才能醒来醒后表情茫然，能含混地回答简单问话，但未必正确：复杂问题不能回答，通常也不能配合医生检查：在刺激停止后患者立即进入睡眠。3.昏迷是最严重的意识障碍。患者意识丧失，表现双眼闭合、不能自行睁开，对言语刺激无反应。根据意识障碍的程度，昏迷可进一步分为以下几种。(1)浅昏迷：患者意识丧失，虽然言语刺激不能唤醒，但对压眶等强烈疼痛刺激有反应，可有面部和肢体的无意识动作。生理反射（包括角膜反射、腹壁反射、提睾反射以及瞳孔光反射、腱反射等)大多存在，生命体征无明显改变。(②)中昏迷：患者的意识障碍加重，疼痛刺激几乎无反应（强烈刺激有时可出现防御反射），四肢也没有任何自发动作。角膜反射等浅反射大多减弱甚至消失，瞳孔光反射大多迟钝，常常出现腱反射亢进、病理反射。呼吸和循环功能一般没有明显障碍。(③)深昏迷：患者表现为瞳孔散大，光反射消失，四肢驰缓性瘫，各种反射（包括角膜反射等浅反射，腱反射和病理反射)均不能引出。可以有呼吸、循环和体温调节功能的明显障碍。Glagow量表（表1-1）经常用于评价患者的意识障碍，最高得分15分，最低得分3分，分数越低病情越重。通常8分以上者意识障碍程度较轻，恢复可能性大7分以下预后较差3~5·4第一章神经系统疾病分并伴有脑干反射消失者有生命危险。需要注意的是，Glagow量表有一定局限性。例如，对眼肌麻痹或眶部浮肿的患者无法评价其睁眼反应，对气管插管的患者无法评价其言语功能，总分相同的患者并不一定意味着其意识障碍程度相同。，的将患母日味的的使职干明赛32Mdi9e记oM表1-1Glagow昏迷量表检查项目临床表现评分（总分15分）自发睁眼4呼唤后睁眼3睁眼反应疼痛刺激后睁眼设2不睁眼1能对话，定向力正常05同价，能对话，定向力障碍4回最佳的言语用词不当3言语难以辨认2无言语1能完成指令动作6对疼痛能定位5对疼痛能躲避4最佳运动去皮质强直3去大脑强直成元数(2无反应而以意识内容改变为主的意识障碍指的是：患者的觉醒状态较佳，通常可以行动和言语：但其注意力、定向力、知觉、精神状态等发生紊乱，难以和他人进行正常交流。急性发作的此种障碍，常称之为谵妄状态，一般伴有激惹、焦虑、恐怖、视幻觉和片断妄想等，有时伴有间歇性嗜睡、发热、癫痫发作；常见于急性弥漫性脑损害、感染中毒性脑病、各种急性系统性疾病等。(三)语言能力只要患者能够说话，就有必要评价其语言能力。常见的语言障碍包括失语症和构音障碍等。失语症指患者意识正常、发音没有障碍的情况下，大脑皮质语言中枢的病变导致的说话、听话、阅读和书写能力缺损。失语症的检查包括口头表达能力的检查（自发言语、回答问题、复述、命名)、他人语言的听理解能力的检查、书面文字理解能力的检查（朗读、按书面指令动作)和书写能力的检查（自发书写、听写、抄写）。注意检查结果的评价应该考虑到患者的年龄、职业和教育程度等因素。构音障碍指各种病变导致的发音器官功能异常，继而引起的发音不清。需要区别的是，运动性失语的患者可能发音清楚，但用词不当；而构音障碍的患者一般是发音不清，但用词正确。5临床内科诊治技术(四)认知功能一百床蛋20，数园增是霸的量命土年国决音冷风千创度将北对于意识状态良好，没有语言障碍的患者，有时需要评价其认知功能有无损害。检查项目包括患者的理解力、定向力、记忆力、计算力、判断力等。简易智力状态测定CMMetalStateExamiatio,MMSE)常用于认知功能的初步评定。MMSE表（中国修订版）如下。(1)定向力：答对下面每一个问题得1分。现在的时间是：哪年、哪月、几号、星期几、什么季节？（⑤分）现在的地点是：什么地方？省？市？街道？楼层？(5分)(2)复述单词：正确复述每一个单词得1分。皮球、国旗、树木(3分)(3)计算力：从100开始连续减去7，重复5次。每答对一次得1分。(5分)(4)回忆：回想在步骤(2)中的三个词，每答对一个得1分。(3分)(⑤)命名：“铅笔、手表”，每答对一个得1分。(2分)古的时(6复述句子：“四十四只石狮子”，正确得1分。(1分)()阅读理解：在纸上事先写上“闭上眼睛”，让患者阅后执行。能完成者得1分。(1分)(⑧)听理解：“请用右手拿这张纸，再用双手对折，放到地板上。”能正确完成者，每一步骤得1分。(3分)(⑨)自发言语：让患者说一个完整的句子，要求有主语，有谓语，有意义。正确者得1分。(1分)(10)临墓图形：两个交叉的五边形，正确者得1分。(1分)总分30分，低于分界值（文盲17分、小学20分、中学及以上24分）的提示认知功能障碍(五)头颈部、躯干和四肢1.头颅部()视诊：观察头颅大小是否正常，外形是否对称，有无畸形、肿物、凹陷、手术瘢痕等；透光试验对儿童脑积水有诊断价值。(②)触诊：头部有无压痛、触痛、凹陷。(3)叩诊：头部有无叩击痛，脑积水患儿叩击颅骨有空瓮音。(4)听诊：颅内巨大血管瘤、动静脉畸形、动静脉瘘、大动脉部分阻塞时，病灶附近的体表听诊可闻及血管杂音。2.面部及五官观察有无面部畸形、面肌抽动或萎缩；结节性硬化可有面部皮脂腺瘤，脑一面血管瘤病可有明显的面部血管痣。注意眼部有无眼脸下垂、眼球内陷或外凸、角膜溃疡以及角膜缘绿褐色的色素环（即KF环，见于肝豆状核变性）等；有无鼻部畸形、鼻窦区压痛，唇裂、口周疱疹等」3.颈部观察双侧是否对称，有无疼痛、活动受限、姿态异常（包括痉挛性斜颈、强迫头位），注意双侧颈动脉搏动是否对称，听诊有无血管杂音。,6:···试读结束···...

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图书名称：《内科条辨》【作者】孙玉信主编【页数】195【出版社】济南：山东科学技术出版社,2021.04【ISBN号】978-7-5723-0834-5【分类】中医内科-辨证论治【参考文献】孙玉信主编.内科条辨.济南：山东科学技术出版社,2021.04.图书封面：内科条辨》内容提要：本书是孙玉信教授在张磊教授的学术思想指导下，在长期中医专业研究学习和临证实践的基础上，总结、归纳的各种内科杂病的诊疗要点与方法，理法方药俱全，意简言赅，临证指导性和实用性强。《内科条辨》内容试读第一章通论篇1.条：辨证之中，细辨病机，是提高疗效的关键。辨：疾病与证而言，证是动态的，病相对是静态的；证与病机而言，证相对是静态的，而病机则是动态的，因此，细辨病机，准确施治，才能切中肯綮，取得好的疗效。病机是指病证发生、发展、转归的内在机制，也是病证一切临床表现的内在依据。疾病是一个过程，病机作为疾病的内质变化因素，也是一个过程，辨病机论治就是诊断求病机之明，治法以病机而立，方药纠病机之偏，病机是整个临床模式的核心或立足点。辨析病机是否准确，即是用高度概括的病机，应用传统的中医理论，能否合理的阐释疾病刻下的症状，是其基本标准。如《素问·至真要大论》曰：“谨守病机，各司其属…此之谓也。”案：崔某，女，46岁，以“手足皲裂7个月余”为主诉于2015年8月5日初诊。症见：平素手足皲裂，疼痛，伴胃痛、胃胀，进食后加重，大便溏，日行2~3次，眠安。舌质淡红，苔薄白，脉细。处方：枳实10g,厚朴10g,炒白术15g,太子参10g,茯苓30g,炒麦芽10g,清半夏10g,千姜10g,黄连10g,苍术15g,地肤子30g,甘草6g。10剂，水煎服，日1剂，早、晚2次温服。二诊：2015年8月20日。患者诉手足皲裂减轻，疼痛缓解，胃胀较前减轻，二便正常，眠安，舌质淡，苔薄白，脉细。继以原方。2·内科条辨加减治之而愈。按：患者手足皲裂乃四肢末端肌肉失去气血濡养所致。《四圣心源》日：“肌肉者，脾土之所生也。”脾主四肢，脾气盛则肌肉丰满而充实，脾失健运，则精微物质化生不足，四肢末端肌肉失去气血濡养，日久干裂；胃痛、胃胀，为气滞不畅，因此，病机为脾虚气滞，运化失常，治以枳实消痞丸加减。2.条：病变部位以脏腑为主的疾病，多选脏腑辨证。辨：病变部位在脏或在腑，或疾病的主症以脏腑为主的，多选用脏腑辨证方法。脏腑辨证是将四诊收集到的信息，结合脏腑的生理、病理特点进行归纳，从而推究病因病机，找出疾病的部位、性质以及邪正盛衰状况的一种辨证方法。其临床应用较为广泛，一般适用于有较明确的脏腑病变症状，如咳嗽、哮喘、咳血、胃痛、肺癌、肝癌、心悸、胸痹等，应用脏腑辨证比较容易把握病机。案：韩某，女，25岁，以“胃胀2个月余”为主诉于2015年8月24日初诊。症见：纳后胃胀不适，纳呆，大便干，2日1行，小便调，舌质淡，苔薄白，脉细无力。曾在当地医院检查示：胃下垂，下至髂前上棘。处方：黄芪20g,党参15g,炒白术10g,当归15g升麻5g,柴胡5g,陈皮10g,枳壳30g,鸡内金10g,杏仁10g,郁金10g,甘草6g。10剂，水煎服，日1剂，嘱患者每次食后平躺半小时，少进流食。按：脾主升清，脾气虚弱，则无力升举，使胃体失去维系而下垂，治疗以补中益气、升阳举陷为主，方用补中益气汤加减，使脾气充足，则能更好地维持内脏位置稳定。患者病变部位明确，故选第一章通论篇·3·脏腑辨证。3.条：病变部位在四肢，或有明显地经络循行路线的疾病，可选用经络辨证。辨：病变部位在上肢或下肢，或病变部位有明显地经络循行路线，采用顺藤摸瓜的方法，可选用经络辨证，再结合脏腑功能，容易找准病机。经络有一定的循行部位和脏腑络属，它可以反应经络本身及所属脏腑的病证。临床上有明显循经走向症状或躯干四肢的病变，或病变局限于某一固定位置，结合有关症状、体征，进行分析综合，可以判断病属何经、何脏、何腑，辨析病变机制。如头痛一症，痛在前额多于阳明经有关，痛在头侧部多与少阳经有关，痛在头后部多于太阳经有关，痛在颠顶部多与厥阴经有关。四肢内侧出现的病变，多从三阴经入手，外侧出现的病变，多从三阳经入手，循经辨治。案：宋某，女，48岁，以“足大趾麻木3个月”为主诉于2015年3月6日初诊。症见：足大趾麻木不适，纳差，嗳气，眠差，入睡雅，心烦，大便不成形，日1次，口干不苦。舌质红，苔薄白，脉弦细。处方：当归15g,炒白芍20g,柴胡10g,白术15g,茯苓30g,薄荷3g,炒酸枣仁30g,川芎10g,木瓜30g,鸡血藤30g,怀牛膝15g,甘草6g,生姜3片，大枣3枚为引。7剂，水煎服，日1剂，早、晚2次温服。按：《灵枢·经脉》日：“脾足太阴之脉，起于大趾之端：肝足厥阴之脉，起于大趾丛毛之际。”肝、脾两经循行足大趾内、外两侧，患者以足大趾麻木为主症，考虑为肝血不足，经脉失养所致，。4内料条辨同时兼见纳差、暖气、大便不成形等脾虚证，病机为肝（血）脾两虚，经脉失养，故选逍遥散加味治之。4.条：多种疾病同时存在的杂症，可考虑用气血津液辨证。辨：有些疾病，尤其是老年慢性病，往往是几种病并存，多脏腑组织受损，用脏腑辨证不好概全，可以考虑使用气血津液辨证。气和血是供养脏腑的物质基础，又是脏腑功能活动的产物。气血病变可以反映于脏腑经络的每一种疾病中，而各种疾病的不同阶段，又都能反映出气血盛衰的不同变化。因此，用气血津液辨证，进行高度概括，总揽全局，抓住刻下病机，解决主要矛盾，有助于次要矛盾的解决。不能眉毛胡子一把抓，看似面面俱到，实则无的放矢。案1：王某，女，52岁，以“双侧膝关节活动受限半年余”为主诉于2015年1月21日初诊。症见：患者双侧膝关节肿大，酷似鹤膝，伴有疼痛，步履艰难，局部微热不红，按之软绵，压痛明显，浮髌试验阳性，神疲乏力，双下肢轻度浮肿。舌质淡，苔薄白，脉细。关节腔穿刺抽出黄色浑浊液体。处方：炒白术30g,茯苓30g,猪苓30g,泽泻20g,桂枝6g,木瓜30g,槟榔10g,杏仁15g,炒莱菔子15g,厚朴10g,益母草30g,甘草6g。10剂，日1剂，水煎500ml,早、晚2次温服。按：本病病位在关节，与阳气亏虚，气不化水，水饮稽留关节有关。治当化气行水。方用五苓散加减，大量茯苓利水渗湿；炒白术补气健脾、燥湿利水，既可健脾以复脾运，又能燥湿利尿，以去除水湿之气；泽泻、猪苓加强渗湿利水之力；桂枝温阳化气；木瓜、槟榔、益母草活血利水而消肿。诸药相合，共凑温阳化气、利水消第一章通论篇。5.肿之功。案2：周某，男，60岁，以“腹胀3个月余”为主诉于2015年5月20日初诊。患者平素腹部胀大如鼓，眼脸及双下肢浮肿，自觉乏力，纳可，口干，大便可，小便少，眠可，舌质红，苔黄腻，脉缓大。既往糖尿病病史10年，糖尿病肾病，口服呋塞米每天4片，既往丙肝肝硬化失代偿期20年余。方药：黄芪40g,太子参15g,炒白术20g,茯苓30g,猪苓30g,泽泻20g,桂枝10g,槟榔10g,大腹皮30g,玉米须30g。7剂，日1剂，水煎500ml,早、晚2次温服。2015年6月2日，服上方10剂，效可，腹胀、水肿明显减轻，守上方太子参改为30g,继服10剂，并嘱患者逐渐减少呋塞米片用量。按：患者有长期肝硬化病史，正气亏虚，气化无力，水湿内停，发为臌胀，选春泽汤加减，实为五苓散加黄芪、党参，方中重用黄芪、太子参益气健脾而扶正，重用茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿而祛邪，白术甘温苦燥，健脾燥湿，桂枝温阳化气利水，槟榔、大腹皮、玉米须以加强行气、利水、消肿之效。诸药合用以化气行水，利小便，使水去气行，症状可消。5.条：风温病、春温病、冬温病、湿温病，用卫气营血辨证，或三焦辨证。辨：风温病、春温病、冬温病、湿温病都属于外感温热病的范畴，用卫气营血辨证，或用三焦辨证，容易把握病机，选方用药。案1：王某，男，78岁，以“干咳1周”为主诉于2013年1月18日初诊。症见：干咳，无痰，咽红，咽部干痒发热，夜间口干，6内料条辨饮水多，纳可，眠差，每晚约睡5小时，凌晨3点易醒，后难入睡，大便偏干，2日未排，小便可。舌质红，苔薄黄，脉浮数。处方：金银花10g,连翘10g,竹叶10g,牛蒡子10g,天花粉10g,黄芩10g,羌活10g,桔梗10g,杏仁10g,浙贝母6g,生甘草6g。6剂，水煎服，日1剂，早、晚2次温服。二诊：服上方6剂，干咳明显减轻，咽喉热痒消失，后以养阴法善后。按：外感风热，肺气失宣，则咳嗽。风热蕴结成毒，侵袭肺系门户，则咽痛，温热伤津则口渴，热扰心神则眠差。结合患者舌脉，辨证属风温初起，邪在卫分。故选银翘散加减治之。《素问·至真要大论》云：“风淫于内，治以辛凉，佐以苦，以甘缓之，以辛散之，热淫于内，治以咸寒，佐以甘苦。”风热之邪侵袭上焦，恐唯用辛凉难开其表，遂用气味辛温雄壮之羌活协金银花、连翘开皮毛以解表散邪。大队辛凉与少量辛热相伍，既不失辛凉解表之意，又可增解表散邪之功。案2：王某，男，44岁，以“发现乙肝肝癌1周”为主诉于2014年9月10日初诊。症见：腹胀，面色黧黑，咽干，口苦，夜间发热体温波动于37~38℃，白天体温正常，不恶寒，纳差，眠差，人睡困难，心烦，大便稍干，日1次。舌质淡红，苔薄黄，脉弦细有力。方药：柴胡30g,黄芩10g,槟榔10g,川厚朴15g,草果6g,白芍12g,知母10g,大腹皮30g,壁虎10g,蜈蚣2g,浙贝母10g,制川乌10g,甘草6g。7剂，水煎服，日1剂，早、晚2次温服。二诊：2014年9月10日。服上方腹胀缓解，时有胁痛，纳差，夜间发热缓解，口干不苦，大便稍干，日1次，小便稍黄，眠差，···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《内科临床诊断学》【作者】陶蕾，张东洋，孙华主编【页数】143【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.12【ISBN号】978-7-5390-6723-0【价格】34.00【分类】内科-疾病-诊断【参考文献】陶蕾，张东洋，孙华主编.内科临床诊断学.南昌：江西科学技术出版社,2018.12.图书目录：内科临床诊断学》内容提要：本书按照内科不同系统划分章节，依次论述各系统疾病的定义、病因、诊断及治疗方法等，在内容上以求简明扼要，突出重点，丰富最新技术及进展，并注重临床实用性，便于临床医师理解和掌握。内容翔实，实用性强，是临床医生必备的参考书；而且，通过症状鉴别诊断学的学习，对于临床医生了解和掌握临床思维方法、提高临床思维能力具有很好的指导意义。《内科临床诊断学》内容试读第一章学科概论第一章学科概论第一节内科学一、内科学的地位内科学作为临床医学的基础学科，重点论述人体各个系统各种疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗与预防。临床医学按医疗服务的对象、疾病的特性、治疗手段的不同而划分为内科、外科、儿科、妇产科、五官科等等。但无论是哪一科医生用什么手段治疗患者，其先决条件是做出正确的诊断。而内科学教学的核心就是教会学生以患者的主诉为中心，通过问诊和体格检查获取与其主诉相关的基本资料，并有的放矢地进行化验、影像学等辅助检查，然后综合各项结果，经过认真的鉴别诊断，提出诊断和治疗决策。从接触患者到考虑诊断的全过程有时需反复多次，其中的每一环节都应贯穿医生的逻辑思维和缜密的分析、论证。显而易见，这一系列有关临床疾病诊断的基本知识和基本技能，不仅是内科医生而是涉及临床学科的所有医生都应学习和掌握的。二、内科学的进展(一)医学模式的转换20世纪后期，由于人类文明的高度进步和科学技术的巨大发展，人类的社会环境、生活习惯和行为方式也随之发生变化。与此同时，人类的疾病谱也相应发生了明显的变化。从19世纪发展起来的现代医学，对人类健康及疾病的认识从纯生物学的。1内科临床诊断学角度去分析，强调生物学因素及人体病理生理过程，着重躯体疾病的防治，形成了生物学医学模式(iomedicalmodel)。这一医学模式忽略了心理、社会及环境等因素对人体的作用，而恰恰是这些因素对当今人类的健康和疾病有着十分重要的影响，亟待给予足够的重视。改变偏重生物学治疗的医学模式，必须唤起社会广大人群的重视，从冠心病发病源头抓起，改变不良的生活方式，早期干预高血脂、高血压、高血糖等导致冠心病发病的危险因素，这样才能变被动为主动，使冠心病的发病率总体下降。1998年美国冠心病病死率较1965年下降59%，就是顺应了这种生物一心理一社会医学模式。这一新的模式对医学提出了更高的要求。内科疾病的防治不仅是针对病因十分明确的，如感染、营养缺乏、理化病因所致疾病，还要更加重视心理、社会和环境因素、生活方式引起的疾病。内科疾病治疗的目标已不仅是治愈某一个疾病，而还要促进康复、减少残疾、提高生活质量。对许多慢性内科疾病不应固守传统的针对躯体某器官系统的药物治疗，而应同时重视心理、生活方式、社会因素等长期的防治措施。只有顺应这一医学模式的转变，才能进一步提高内科疾病的防治水平。(二)循证医学的发展循证医学(evideceaedmedicie,EBM)是现代临床医学的重要发展趋势。古代医学是纯粹的经验医学。19世纪发展起来的现代医学已经有了解剖、病理、生化、药理等基础学科的支撑，为临床诊断治疗疾病提供了科学的基础。临床医生面对各种诊断治疗问题，通常是根据现有的基础医学知识，参照前辈及或本人的实践经验，借鉴并查阅相关文献的资料进行处理。对于某一种疾病，某种治疗方法，其结果的好坏，没有客观的统一评价标准。总体来看仍然是经验医学的范畴。随着医学科学、临床流行病学的发展，发现了很多问题是经验医学所不可能解决的，例如高血压患者可能发生脑出血性卒中，应该重视高血压的治疗，但是血压降到多少最为恰当？对这一个问题，仅靠几个专家、几个单位难以提出一个标准。近年来临床药物学的迅速发展，不断有各种各样的新药问世，对新药疗效的验证也不能是一家之见或几家之见。在这样的背景下，20世纪80年代循证医学的概念应运而生。EBM重点是在临床研究中采用前瞻性随机双盲对照及多中心研究的方法，系统地收集、整理大量本研究所获得的客观证据作为医疗决策的基础。目前国内外对较多的常见病制定的诊疗指南，其中各种诊疗措施的推荐均标明其级别和证据水平。某一诊疗措施，如有多个大规模前瞻性双盲对照研究得出一致性的结论，则证据水平最高，常列为强烈推荐。如尚无循证医学证据，仅为逻辑推理，已被临床实践接受的则证据级别水平为最低，常列为专家共识或临床诊治参考。显而易见上述证据水平，随着循证医学研究结果的累积是可以变化的。但循.2第一章学科概论证医学的研究都只能给临床医生提供重要的参考依据，它不能作为临床决策的唯一依据，更不能因此忽视临床医生对于每一个具体患者认真的个体化分析。第二节诊断学诊断学(diagotic)是运用医学基础理论、基础知识和基本技能对疾病进行诊断的一门学科。诊断学包括解剖学、生理学、生物化学、微生物学、组织胚胎学、病理生理学及病理学等课程，过渡到学习临床医学各学科而设立的一门必修课。其主要内容包括问诊采集病史，全面系统的掌握患者的症状。通过视诊、触诊、叩诊和听诊，了解患者存在的体征，并进行一些必要的实验室检查，如血液学检查、生物化学检查和病原学检查，以及心电图、X线和超声等辅助检查，来揭示或发现患者的整个临床表现。学习获取这些临床征象的方法，掌握收集这些临床资料的基本功。应用基础医学理论，阐明患者临床表现的病理生理学基础(athohyiogicalaic),并提出可能性的诊断。为学习临床医学各学科、临床见习与实习奠定基础。因此，诊断学可以说是一座连接基础医学与临床医学的桥梁，也是打开临床医学大门的一把钥匙。一、诊断学的内容l.病史采集(hitorytakig)问诊是通过医生与患者进行提问与回答了解疾病发生与发展的过程。只要患者神志清晰，无论在门诊或住院的场合下均可进行。许多疾病经过详细的病史采集，配合系统的体格检查，即可得出初步诊断(rimarydiagoi)。2.症状和体征症状(ymtom)是患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉。如瘙痒、疼痛、心悸、气短、胀闷、恶心和眩晕等，这种异常感觉出现的早期，临床上往往未能客观地查出，但在问诊时可通过患者的陈述获得。症状是病史的重要组成部分，研究症状的发生、发展及演变，对做出初步诊断或印象(imreio),可发挥重要的作用。体征(g)是患者的体表或内部结构发生可察觉的改变，如皮肤黄染、肝脾肿大、心脏杂音和肺部啰音等。症状和体征可单独出现或同时存在。体征对临床诊断的建立可发挥主导的作用。·3·内科临床诊断学3.体格检查(hyicalexamiatio)》体格检查是医生用自己的感官或传统的辅助器具（听诊器、叩诊锤、血压计、体温计等)对患者进行系统的观察和检查，揭示机体正常和异常征象的临床诊断方法。进行体格检查时应做到既不使患者感到不适，又能获得准确结果，以期尽早达到明确诊断的目的。4.实验室检查(LABOratoryexamiatio)通过物理、化学和生物学等实验室方法对患者的血液、体液、分泌物、排泄物、细胞取样和组织标本等进行检查，从而获得病原学、病理形态学或器官功能状态等资料，结合病史、临床症状和体征进行全面分析的诊断方法。当实验室检查结果与临床表现不符时，应结合临床慎重考虑或进行必要的复查。实验室检查偶尔阳性或数次阴性的结果，均不能作为肯定或否定临床诊断的依据。5.辅助检查(aitatexamiatio)如心电图、肺功能和各种内镜检查，以及临床上常用的各种诊断操作技术等，这些辅助检查在临床上诊断疾病时，常发挥重要的作用。二、诊断学的学习要领医学生学习诊断学时，临床课程尚未开始讲授，仅在学习病理生理学和病理学时初步地了解到某些疾病发生时的生理功能和病理形态的改变，或仅能应用一些病理生理基础知识对临床上出现的某些症状和体征做出一定的解释。因此，在这个最初阶段不应该也不可能要求医学生在学习诊断学时对临床上各种疾病做出准确而全面的诊断。诊断学的任务更主要的是指导学生如何接触病人，如何通过问诊确切而客观地了解病情，如何正确地运用视诊、触诊、叩诊、听诊和嗅诊等物理检查(hyicalexamia-o)方法来发现和收集患者的症状和体征，进而了解这些临床表现的病理生理学基础，以阐明哪些征象为正常生理表现，而哪些属于异常病态征象。联系这些异常征象的病理生理基础，通过反复推敲和分析思考，便可得到诊断疾病的某些线索，从而提出可能发生的疾病。临床资料是诊断疾病的基础，病史、体征、化验和辅助检查结果的收集与正确判断至关重要。临床资料的获得重要的是要亲自掌握和全面了解。某些局限于系统器官的疾病可能有全身性的临床表现。而某些全身性的疾病也可反映出某局部器官的临床征象。因此，学习诊断学需掌握全面系统的体格检查，并结合病史分析才可能发现重要的线索。例如问诊时患者诉头痛，那么必须注意该症状是否由于工作紧张，睡眠.4.第一章学科概论不足所致的大脑生理功能紊乱，或是由于各种原因引起的，如颅内炎症或肿瘤等病变导致的颅内压力升高和脑水肿之故。又如视诊时发现患者皮肤黄染，那么可能会考虑到患者近期是否进食大量胡萝卜素含量较高的食物引起的生理性皮肤黄染，或是由于胆道疾病所致的胆汁淤积性黄疸，或为肝病造成的肝性黄疸；抑或由溶血性疾病发生的溶血性黄疸。又如触诊时于右上腹触及包块，那么其病理生理基础可能是肿大的胆囊，也可能是来自肝脏的肿瘤。再如叩诊时发现患者两侧胸部均为清音，此系正常肺部的叩诊音，然而，如发现患者一侧下胸部叩诊浊音，则必须考虑是否存在肺实变、肺不张、胸腔积液或胸膜增厚的病理生理改变。此外，听诊时闻及患者两肺均为肺泡呼吸音，此为正常生理状态下的呼吸音，但如于某肺野听及支气管呼吸音，该体征除正常情况下可于气管和主支气管区域闻及外，则应考虑到该区域有实变的可能。如于某肺野闻及湿性啰音，则可能局部肺泡或支气管内有渗出液滞留，其病理生理基础多系支气管、肺炎症或有肺水肿存在等。总之，在问诊和体格检查过程中所发现的每个症状和体征，大多存在着正常生理性、功能性表现或异常病理生理改变的可能性，在综合分析和思考这些临床表现的过程中必然会涉及正常与异常的鉴别，也会涉及异常的临床征象间的初步鉴别诊断(differetialdiagoi),最后提出可能的诊断来。必须强调，诊断学课程中所涉及的诊断，与临床医学各科对疾病的诊断有着一定的区别。例如内科学对疾病的诊断主要依据病因、临床表现、实验室检查和其他辅助检查或特殊检查结果的特点，应用正确的临床思维进行综合、整理、分析和鉴别，最后提出比较符合患者客观表现的临床诊断。然而，如果要求尚未开始学习临床课程的医学生来掌握如诊断内科疾病一样来学习诊断学，那么，势必会造成脱离实际，不但诊断不了疾病，而且会影响对物理检查和一般实验室检查基本技能和方法的掌握。因此，过多地增加有关临床各学科的内容于诊断学课程中，应予避免。临床医学专业三年级的学生，其实验诊断的教学内容应有别于检验医学专业，主要是实验的临床应用，而不是检验技术方法的研究和改进。实验诊断的教学原则应是让学生掌握概念性、普遍性和实用性的内容。因此，实验诊断教学的重点应使学生掌握实验项目选择的原则，实验结果的分析，以指导疾病的诊断。至于特殊性、复杂性和高精尖的内容可留待临床各科的教学和继续教育的过程中予以完成。当前医学科学的飞速发展，突出表现在诊断领域高新技术的应用，如影像诊断方面有计算机体层扫描(CT)、仿真内镜、磁共振肠道造影、计算机放射摄影系统(com-uterradiograhy)、数字放射摄影系统(digitalradiograhy)、三维彩色多普勒超声检查及正电子发射断层摄影术(oitroemiiotomograhy)等。分子生物学方面有DNA·5*内科临床诊断学重组技术、荧光定量PCR技术、基因诊断及计算机生物芯片技术等。这些新技术无疑会给我们做出诊断带来巨大的帮助，使我们能更及时、更准确地诊断疾病，从而做出正确的治疗方案，极大地提高了临床诊断水平。然而，这些检查手段虽能提供更微观，更细致的病理改变或图像，甚至可以做出病因学或病理学的决定性诊断，但基本的物理检查方法，如视诊时检查者视觉所能感受到的直观改变，触诊时检查者经触觉所获得的特殊信息，叩诊时所发现的叩诊音的变化，以及听诊时所闻及的杂音、啰音的真实音响等，尚难从上述的高新技术的检查中如实地反映出来。另一方面，据有关研究认为目前大规模应用高、精、尖检查技术诊断疾病，虽能解决不少问题，但尚不能完全取代问诊、一般的物理检查和常规的实验室检查，更不能取代临床医生的诊断思维。因此，如果放弃了最基本的全面系统的体检和规范的思维程序去考虑和分析问题，不进行成本一效益(cot-effective)分析，盲目追求高新技术检查，这不仅会扰乱诊断思维，造成医疗资源的极大浪费，而且还可能使诊断陷人误区。所以，对于医学生来说，学习诊断学既然是为学习临床医学各课程诊断疾病奠定基础，那么，强调正确熟练地掌握物理诊断和常用一般化验的基本功是十分必要的。从一个医学生到一个临诊时能提出初步诊断的临床医生，是需要经历许多临床实践才能逐步实现的。学习诊断学只是一个涉及临床医学课程的重要开端，或仅为步入学习临床学科的起点或前奏。必须明确，临床医学为实践性极强的一门科学，不可能通过一次学习即可立即掌握和应用，需要经过长时间的反复实践和不断训练，必须由学习诊断学开始，直至担任见习医生和实习医生乃至住院医生的整个过程中，自始至终地不断反复和继续巩固。这样才是名副其实地使诊断学不仅成为奠定学习内科学，诊断内科疾病的基础，而且也是学习临床医学其他各专业课程的基石。三、建立和完善正确的诊断思维一个诊断的正确与否，关键还在于是否拥有正确的临床思维。目前，流行病学和循证医学(evidece-aedmedicie)已蓬勃兴起，给传统的诊断学带来了新的变革。在医学迅猛发展，临床实践日新月异的今天，临床医生面临的问题是如何从众多资料中有效地挑选出符合客观实际的证据，以做出合理的诊断。因此，如何掌握正确的诊断思维，并将其运用于临床诊断中，是每位医学生在学习诊断学时必须注意和开始锻炼的问题。面临大量的临床资料，如何去粗取精、去伪存真地分析和思考问题，是每位临床医师所必须应对的严峻挑战。症状、体征、化验和辅助检查的结果是不可分割的整体，否.6···试读结束···...

2022-08-26

图书名称：《临床内科疾病诊断》【作者】范鹏涛，刘琪，刘亮编著【页数】163【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4222-2【价格】40.00【分类】内科-疾病-诊断【参考文献】范鹏涛，刘琪，刘亮编著.临床内科疾病诊断.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书封面：内科疾病诊断》内容提要：本书分为呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、代谢、内汾泌及神经系统疾病5章，包括急性上呼吸道感染、支气管哮喘、肺癌、肺原性心脏病、肝胆功能检查、内镜检查及内镜治疗等内容。《临床内科疾病诊断》内容试读第一章绪论第一章绪论4内科学是医学专业中一门涉及面广和整体性强的学科，它与临床各科有着十分密切的联系，在医疗、预防、保健、康复工作中占有重要地位。它不仅是临床医学各科的基础，而且与它们存在着密切的联系。长期以来，医学模式一直是在生物学发展基础上形成的“生物医学模式”，是以生物因素为出发点进行防病治病的。但是，随着人类文明的进步和现代化科技的发展，一些与心理、社会因素密切相关的疾病如心血管疾病、恶性肿瘤等的发病率明显增高。因此，就提出了新的“生物-心理-社会医学模式”。新的医学模式强调了卫生服务目标的整体观，即从局部到整体，从医病到医人，从个体到群体，从原有的医学范畴扩展到社会医学、心理医学的广阔领域。这就要求内科学的教学内容也要随着医学模式的转变而变化一、内科学的范围和内容内科学的范围很广，本书包括呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病、内分泌及代谢疾病、风湿性疾病、理化因素所致疾病。每一疾病的编写内容大体包括概述、病因和发病机制、病理、临床表现、并发症、实验室和其他检查、诊断和鉴别诊断、治疗、预防。必须指出的是，还有相当数量的内科疾病未编写入本书，读者应在学习期间及工作期间，不断深入学习，以丰富和扩大自己的知识。，二、内科学的课程目标和学习方法通过本书，希望读者能够：1.说出内科学中常见病、多发病、地方病及危重症的临床表现、诊断要点和治疗原则，以及预防的具体措施；列出特殊检查的使用范围并解释其临床意义。2.应用临床常用的诊疗操作技能，进行一般的诊疗活动。具有对内科常见病、多发病的防治能力和内科常见急危重症的初步处理能力。3.逐步树立辩证唯物主义观点，提高逻辑思维能力；具有严谨的科学态度，求实的工作作风，良好的医德医风，立志为卫生事业而献身的精神。医生的服务对象是病人，因此，我们在学习内科学时不单要重视疾病，更重要的是要重视病人，要以全心全意为病人服务的思想；以高度的责任感、同情心和实事求是的作风，满腔热情地对待病人。通过系统细致的病史采集和各项检查，不仅要了解疾病的生物致病因素，也要仔细探索心理、社会因素对疾病的影响，只有这样，才能正确而及时地作出诊断，并合理地进行防病治病。三、学习内科学的要求学习内科学要扎实地掌握本门课程的基本理论知识、基本实践技能、基本态度方法，为实现社区医学专业的专业培养目标打下坚实的基础。因此，在学习内科学的过程中，一方面应经常复习相关的基础医学知识，如生理学、生物化学、病理学、药理学等；另一方面，还应与临床实践紧密结合起来，在学习上由浅人深，循序渐进，持之以恒，只有这样，「临床内科疾病诊断才能达到上述目标。在内科学的教学过程中，要求做到：1.加强基本技能的训练包括搜集完整可靠的病史，进行全面、正确的体格检查，利用必要的实验室检查和其他有关检查，掌握常用的内科诊疗技术操作和护理技术操作。2.加强临床思维和临床实际工作能力的训练要求学生通过内科学的学习，能够利用各种临床资料，进行逻辑分析和综合判断，对疾病作出正确诊断，制订切实可行的治疗方案，并在具体临床工作中予以实施。3.加强三级预防观念的培养预防为主是我们国家卫生工作方针的基本点，我们必须针对每个疾病的病因和发病机制采取相应有效的措施，达到预防为主的目的。同时，必须从当今“生物-心理-社会医学模式”的高度，重视心理、社会致病因素的预防，重视整体、群体的预防。4.加强自学能力的培养现代医学科学的发展日新月异，内科领域的基础理论、诊断技术和防治方法也在不断更新和发展，这就要求我们通过内科学基本内容的学习，掌握学习方法，培养自学能力，为其他临床课程的学习和毕业后的提高深造打下良好的基础。四、内科学的进展1.病因和发病机制方面近年来，由于遗传学、免疫学、内分泌学和物质代谢研究等方面的迅速发展，使不少疾病的病因和发病机制有了新的认识。如近年来已从染色体基因内DNA的分析来认识白血病的发病机制；免疫功能障碍在很多疾病过程中所起的作用已受到重视，如恶性肿瘤、肾小球疾病、类风湿关节炎和部分慢性活动性肝炎等；消化道激素、前列腺素、心房肽的发现和研究，为某些消化系统、循环系统疾病的发病机制和治疗的探索开辟了新途径；通过应用多种新的检验技术，已发现遗传病和免疫病中不少新的综合征和其他新的病种，并对某些旧有疾病也作了新的分类。2.检查和诊断技术方面放射免疫和酶学检查技术的建立和完善，为诊断学和实验医学提供了新的有效手段。临床生化分析向超微量、高效能、高速度和自动化方向发展，目前已有每小时能完成数百份标本、数十项指标的多道生化分析仪。心、肺、脑的电子监护系统能连续监测病情，提高了抢救危重病人的成功率。纤维内镜的广泛使用和不断改进，已可通过直接观察、电视、照相以及采取脱落细胞和活组织检查等手段，提高了对消化道、呼吸道、泌尿道等一些疾病的早期诊断和确诊率，且可用于止血、切除息肉、取出结石等治疗。电子计算机X线体层显像和磁共振体层显像广泛应用于消化系统疾病、心血管疾病、内分泌疾病、肾疾病、肺疾病和血液病的诊断。超声诊断近年来发展很快，实时三维成像，可得到脏器的立体图：多普勒超声可对在脏器内流动的血液进行探测：多普勒彩色血流显像更可对血流及其变化取得直观效果，是诊断心血管疾病很有用的无创伤性检查技术。3.疾病的防治方面由于免疫工程在治疗上的应用，对不同类型的先天性或获得性免疫缺陷，可给予相应的免疫治疗措施，如进行骨髓移植，给予免疫抑制剂或免疫增强剂等。药理学的不断进展，已从发病机制的角度研制新药，现已生产了如肾上腺素B-受体阻滞剂、H2受体阻滞剂，多巴胺能受体阻滞剂等。钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、新型溶血栓剂等的出现，为治疗一些心血管疾病提供了更有效的手段。“血液净化”技术的不断改进和普及应用，使急、慢性肾功能衰竭的治疗大为改观。肾移植的成功使慢性肾2第一章绪论1功能衰竭病人的寿命明显延长。埋藏式人工心脏起博器向微型、长效能源、程序控制和多功能方面发展，使其既可治疗缓慢心律失常，又可抗快速心律失常，甚至可用于除颤。用带球囊的心导管扩张狭窄的动脉和心脏瓣膜，可代替部分外科手术治疗。幽门螺旋杆菌的发现与抗菌治疗，明显提高了消化性溃疡的治疗效果，并降低了该病的复发率。五、我国内科学近年的主要成就随着世界内科学领域诊疗技术的不断发展，我国在内科学方面亦取得了巨大成就。在防治地方性疾病方面已有较大进展，如克山病、地方性甲状腺肿和呆小病的发病率已显著下降。对严重危害人民健康和生命的肿瘤、心血管疾病、慢性支气管炎、糖尿病等，都进行了大面积的普查与防治，并探索了一些与发病有关的因素。新的诊断技术如各种超声检查、电子计算机X线体层显像和磁共振体层显像、纤维内镜检查、高度选择性心血管造影放射性核素显像、心电生理检查等和新的治疗手段如人工心脏起搏、带球囊心导管的血管和心脏瓣膜扩张、纤维内镜用于止血、切除组织和取石、血液净化技术等的广泛应用，使许多疾病的诊治能力已达到国际水平。急性心肌梗死住院病人在开展综合疗法抢救后，病死率已从40%下降到15%左右。随着基础医学和生物医学工程等学科的发展：医学模式由“生物医学模式”逐渐向“生物-心理-社会医学模式”的转变，以及对祖国医学的整理和提高，内科学必将出现深刻的变化，我们一定要以努力学习和积极进取的精神，勇于钻研和创新，为加速我国医学科学技术的现代化而努力奋斗。方3【临床内科疾病诊断装感华好用夏下顶群圆的为旗得的地位第二章呼吸系统疾病路，大了场克第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。常见病因为病毒，少数由细菌引起。患者不分年龄、性别、职业和地区。不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。一、流行病学本病全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。二、病因病理急性上呼吸道感染约有70%~80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲、乙、丙)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃腺炎。当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易罹病。鼻腔及咽粘膜充血、水肿、上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及粘液性炎性渗出。继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，大量脓性分泌物。三、临床表现根据病因不同，临床表现可有不同的类型：1.普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般经5~7天痊愈。2.病毒性咽炎、喉炎和支气管炎根据病毒对上、下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎症反应，临床可表现为咽炎、4第二章呼吸系统疾病喉炎和支气管炎。急性病毒性咽炎多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。当有咽下疼痛时，常提示有链球菌感染。咳嗽少见。流感病毒和腺病毒感染时可有发热和乏力。体检咽部明显充血和水肿。颌下淋巴结肿大且触痛。腺病毒咽炎可伴有眼结合膜炎。急性病毒性喉炎多由鼻病毒、流感病毒甲型、副流感病毒及腺病毒等引起。临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。急性病毒性支气管炎多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。临床表现为咳嗽、无痰或痰呈粘液性，伴有发热和乏力。其他症状常有声嘶、非胸膜性胸骨下疼痛。可闻及干性或湿性啰音。X线胸片显示血管阴影增多、增强，但无肺浸润阴影。流感病毒或冠状病毒急性支气管炎常发生于慢性支气管炎的急性发作。3.疱疹性咽峡炎常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约一周。检查可见咽充血，软腭腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹有浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发作，多见儿童，偶见于成人。4.咽结膜热主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有发热，咽痛、畏光、流泪，咽及结合膜明显充血。病程4~6d,常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。5.细菌性咽一扁桃体炎多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，頜下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。四、辅助检查1.血象病毒性感染见白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。2.病毒和病毒抗原的测定视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊断法和病毒分离和鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养判断细菌类型和药敏试验。五、诊断根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征，结合周围血象等检查可作出临床诊断。进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血凝抑制试验等，可确定病因诊断。六、治疗措施呼吸道病毒目前尚无特效抗病毒药物，以对症或中医治疗为常用措施。1.对症治疗物存5【临床内科疾病诊断病情较重或发热者或年老体弱者应卧床休息，忌烟，多饮水，室内保持空气流通。如有发热、头痛，可选用解热止痛片如复方阿司匹林、去痛片等口服。咽痛可用消炎喉片含服，局部雾化治疗。鼻塞、流鼻涕可用1%麻黄素滴鼻。2.抗菌药物治疗如有细菌感染，可选用适合的抗生素，如青霉素、红霉素、螺旋霉素、氧氟沙星。单纯的病毒感染一般可不用抗生素。化学药物治疗病毒感染，尚不成熟。吗啉胍(ABOB)对流感病毒和呼吸道病毒有一定疗效。阿糖腺苷对腺病毒感染有一定效果。利福平能选择性抑制病毒RNA聚合酶，对流感病毒和腺病毒有一定的疗效。近年发现一种人工合成的、强有力的干扰素诱导剂一聚肌胞（简称oly1:C)可使人体产生干扰素，能抑制病毒的繁殖。3.中医治疗采用中成药或辨证施治的原则对上呼吸道感染有其独到之处」(1)风寒表实证症状：恶寒重，发热轻，无汗，头项强痛，鼻流清涕，咳嗽，吐痰稀白，苔薄白或白腻，脉浮紧。选药：首选表实感冒冲剂，1次10~20g,1日2~3次。有头痛及周身、四肢酸痛者用九味羌活冲剂，1次1袋，1日2~3次。伴有咳嗽吐痰者可选用荆防冲剂，1次15g,1日3次。感冒初起，可选用正柴胡饮颗粒，1次10g,1日3次。头痛明显者，可选用川芎茶调冲剂，1次于袋，1日2次；或选项用伤风软胶囊，1次24粒，1日2次。合并鼻炎者，可以选用伤风停胶囊，1次3粒，1日3次。风寒感冒，不能明确分清表实表虚者，可选用风寒感冒冲剂，1次1袋，1日3次。(2)风寒表虚证症状：发热，恶风，有汗，头痛项强，咳嗽痰白，鼻鸣干呕，苔薄白，脉浮缓。选药：首选表虚感冒冲剂，以调和营卫，则汗止热退，诸症消除。1次1袋，1日2~3次，开水冲服。(3)风寒夹湿证症状：发热恶寒，头痛鼻塞，咳嗽痰多，质稀色白，脘闷纳呆，便溏，口不渴或渴不欲饮。苔白腻稍厚，脉濡。选药：首选柴连口服液，1次10ml,1日3次，饭后服。若湿浊不化，可佐藿香正气丸。病在暑月，六和定中丸更为对证。(4)风热证症状：身热较著，微恶风寒，汗出不畅，头痛鼻塞，流涕黄浊，咽喉肿痛，口渴欲饮咳嗽，吐痰稠黄而粘，舌边尖红，苔薄黄而干，脉浮数。选药：首选银翘解毒丸（片、胶囊、冲剂、口服液）：或感冒舒冲剂，1日15g,1日3次。也可选用风热感冒冲剂，1次1袋，1日3次。或羚羊感冒片（胶囊、口服液)，1次4~6片，1日2~3次。或用羚翘解毒丸，1次于丸，1日2~3次，鲜芦根20ml,1日2次：或用柴胡注射液，1次2~4ml,1日2次，肌肉注射。甚者可用双黄连注射液或粉针剂静脉点滴，1次20ml,加人生理盐水或5%~10%的葡萄糖注射液250~500ml中稀释，6···试读结束···...

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图书名称：《中西医结合内科诊疗规范》【作者】徐进主编【页数】472【出版社】北京：科学技术文献出版社,2017.08【ISBN号】978-7-5189-3017-3【分类】内科-疾病-中西医结合-诊疗-规范【参考文献】徐进主编.中西医结合内科诊疗规范.北京：科学技术文献出版社,2017.08.图书目录：内科诊疗规范》内容提要：本书分为11章，分别介绍了呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、神经系统疾病、内分泌与代谢系统疾病、风湿免疫系统疾病、血液系统疾病、妇科疾病、儿科疾病、心内科常见疾病护理等方面的中西医诊疗方法。本书论述详尽，内容新颖，科学性与实用性强，有助于临床医师对疾病做出准确的判断与恰当的处理。《中西医结合内科诊疗规范》内容试读第一章呼吸象统疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染（简称上感）是鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称，是最常见的一种急性呼吸系统感染性疾病。上感大多数(90%以上)由病毒感染引起，仅少数为细菌感染所致，或继发细菌感染。本病临床上以发热、恶寒、头痛、鼻塞、喷嚏、流泪、流涕、咽痛、咳嗽、声嘶、呼吸不畅等症状为特征。急性上呼吸道感染全年皆可发病，冬、春季节及气候多变时好发，且患者不分年龄、性别、职业和地区。本病多数为散发性，各种可导致全身或呼吸道局部防御功能降低的原因，如受凉、淋雨、疲劳等均可诱发急性上呼吸道感染，尤以年老体弱者和儿童易患病；本病亦可呈局部流行，通过含有病原体的飞沫或被污染的用具传播，具有较强的传染性。引起本病的病毒种类较多，由于人体对各种病毒感染产生的免疫力较弱而短暂，又无交叉免疫，同时在健康人群中有携带病毒者，故一个人一年内可多次发病。急性上呼吸道感染散发者属中医“感冒”“温病”等范畴，局部流行者属中医“时行感冒”“瘟疫”“疫病”等范畴。一、病因病机(一)中医中医认为急性上呼吸道感染是由于人体感受触冒六淫邪毒或时行疫毒而致病。六淫邪气中以风邪为主因，风邪为六淫之首，在不同的季节往往与当令之时气相合而伤人。如冬季多属风寒、春季多属风热、夏季多夹暑湿、秋季多兼燥气、梅雨季节多夹湿邪。一般以风寒、风热两者为多，夏令暑湿之邪亦能杂感为病。若四时六气失常，“春时应暖而反寒，夏时应热而反冷，秋时应凉而反热，冬时应寒而反温”，则感而发病。非时之气夹时行邪毒伤人，则更易引起发病，且不限于季节性，病情多重，往往互为传染流行。《诸病源候论·时气病诸候》：“因岁时不和，温凉失节，人感乖戾气而生病者，多相染易”。外邪侵袭后发病与否，个体差异很大，一般与人体御邪能力的强弱有密切关系。若素体虚弱，正气不足，御邪能力减弱，或将息失宜，过度疲劳之后，腠理疏松，卫气不固，则极易为外邪所客，内外相互影响而发病。外邪入侵的途径多由肺卫而入，其病变部位也常局限于肺卫。《杂病源流犀烛·六淫门·感冒源流》指出：“风邪袭入，不论何处感受，必内归于肺。”肺主呼吸，气道为出入升降的通路，喉为其系，开窍于鼻，外合皮毛，司职卫外，性属娇脏，不耐邪侵。若卫阳被遏，营卫失和，邪正相争，可出现恶寒、发热、头痛、身痛等卫表之证。外邪犯肺，则气道受阻，肺气失于宜肃，则见咳嗽、鼻塞、咽痛等肺系之证。而时行感冒，因感受四时不正之气或疫疠之气，感邪较重，起病急骤，传变迅速，卫表症状1功中西医结合内科自疗规范短暂，较快出现高热、全身酸痛等全身症状。另外，体质较强者，一般仅侵袭于肺卫，多以表证为主，治疗较易，收效较快；若年老体弱者，抗邪能力较差，外邪易由表入里，使症状加重，甚则变生他病。（二)西医西医认为急性上呼吸道感染可由病毒和细菌引起。病毒感染引起者占90%以上。引起急性上呼吸道感染的病毒不同种、型达上百种。最常见的为鼻病毒，其他包括流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。成人感染以鼻病毒为主，小儿则以副流感病毒和呼吸道合胞病毒为多。细菌感染可直接感染或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。临床主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。急性上呼吸道感染所致的病理改变首先可见黏膜血管收缩，局部缺血，分泌物减少，使人有鼻咽或喉部不适感，继之可发生血管扩张，分泌物增多，黏膜上皮细胞破坏、脱落，少量单核细胞浸润，有浆液性及黏液性炎性渗出。临床可引起上呼吸道局部症状和发热、肌肉酸痛、乏力等全身中毒症状，病毒性上呼吸道感染患者外周血白细胞多为正常或降低，若并发细菌感染，可有白细胞升高，或见有脓性分泌物。二、临床表现急性上呼吸道感染常见类型包括了普通感冒、病毒性咽炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜热、细菌性扁桃体炎等疾病，常以上呼吸道症状表现为主；流行性感冒属于传染病范畴，以病毒血症引起的高热、全身症状较重为临床特点，而呼吸道的症状一般不重。(一)症状与体征1.普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感；发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、时有咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。体查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。临床分型有：①顿挫型：有上呼吸道症状，在24h内消失，但鼻分泌物并不增加；②轻型：有明显的上呼吸道症状，鼻分泌物明显增加，全身症状轻或无，自然病程2~4天；③中度型：局部症状较轻型更为严重，有一定的全身症状，自然病程1周左右；④重型：有明显的上呼吸道及全身症状，常需休息。2.病毒性咽炎、喉炎急性病毒性咽炎的临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。流感病毒和副流感病毒感染时可伴有发热和乏力。体查见咽部明显充血和水肿，可扪及颌下淋巴结肿大且触痛。急性病毒性喉炎的临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时咽痛，常有发热、咽痛或咳嗽。体查可见喉部水肿、充血，局部淋巴结明显肿大和触痛。3.疱疹性咽峡炎多发于夏季，常见于儿童，偶见于成人，常由柯萨奇病毒A引起。咽痛程度较重，多伴有发热，病程约1周。体征有咽部充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色丘疹及浅表性溃疡，周围有红晕，以后形成疱疹。4.咽结膜热多发于夏季，多见于游泳时传播，儿童多见。主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有咽痛、畏光、流泪、咽部发痒、发热等症状，病程4~6天。有咽腔及咽结合膜明显充血等体征。5.细菌性咽、扁桃体炎多由溶血性链球菌引起，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。查体可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛。-2呼吸素统疾病第一章6.流行性感冒常发生于流行季节，有流行人群接触史。本病的潜伏期一般为数小时至4日，临床上急性起病，全身症状较重，表现为高热、畏寒、头痛、乏力、全身酸痛等症状。体温可达39~40℃，一般持续2~3天后渐退，全身症状逐渐好转，但鼻塞、流涕、干咳等上呼吸道症状变得明显，少数患者可有鼻出血、食欲缺乏、恶心、便秘或腹泻等轻度胃肠道症状。查体患者呈急性病容，面颊潮红，眼结膜轻度充血和眼球压痛，咽充血，口腔黏膜可有疱疹，肺部听诊有呼吸音增粗，偶闻及胸膜摩擦音。症状消失后，仍感软弱无力，精神较差，体力恢复缓慢。(二)常见并发症急性上呼吸道感染并发急性鼻窦炎（鼻塞、脓涕、头痛、畏寒、发热等症状）、中耳炎（发热、耳痛剧烈，听力减退，耳鸣、耳闷、穿孔后耳聋减轻，偶伴眩晕等症状)、气管-支气管炎（咳嗽为主，初为干咳，后出现黏液性痰，发热38℃左右，多于3~5日后降至正常；查体时可闻及干、湿啰音或哮鸣音)、慢性支气管炎急性发作（在1周内出现脓性或黏液性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或1周内“咳”“痰”“喘”任何一症状显著加剧，或重症患者明显加重者)。部分可并发风湿病(主要包括心肌炎、关节炎、舞蹈病、皮下小结和环形红斑，次要表现包括关节痛、发热等)、肾炎(起病时症状轻重不一，除水肿、血尿之外，常有食欲减退、疲乏无力、恶心呕吐、头痛、精神差、心悸气促，甚至发生抽搐，部分患者先驱感染没有控制，则可发热，体温一般在38℃左右，部分患者有轻中度高血压)、心肌炎（心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等）。流行性感冒引起的肺部并发症有三种类型，①原发性病毒性肺炎：多见于原有心肺疾病患者或孕妇。临床上有高热持续不退、气急、发绀、阵咳、咯血等症状，胸部X线表现为双侧肺部呈散在絮状阴影。痰液中可分离到流感病毒，抗菌药物治疗无效，病死率高；②继发性细菌性肺炎：流感起病后2~3天病情加重，体温增高并有寒战，全身中毒症状明显，咳嗽加剧，伴有胸痛。体检可见呼吸困难，发绀，肺部湿啰音，有实变或局灶性肺炎体征。外周血白细胞及中性粒细胞明显增高，痰液中可找到细菌；③病毒与细菌混合性肺炎：起病急，高热不退，病情较重，可呈支气管肺炎或大叶性肺炎，除流感抗体上升外，也可找到到病原菌。流感引起的肺外并发症包括Rye综合征（与儿童流感时服用阿司匹林有关)、中毒休克综合征、横纹肌溶解等。三、实验室和其他辅助检查(一)血常规检查病毒性感染见外周血白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例可升高。细菌感染有外周血白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。(二)病毒和病毒抗体的测定取鼻咽部分泌物或咽拭子，视需要可用免疫荧光法(IFT)、酶联免疫吸附检测法(ELISA)、血清学诊断等方法做病毒分离与鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。快速血清病毒PCR检查有助于其早期诊断。(三)细菌培养取痰或咽拭子培养以判断致病细菌类型，并做药物敏感试验以指导临床。四、诊断要点(1)根据病史、流行情况、鼻咽部炎症的症状和体征，结合周围血常规和胸部X线检查，可做出临床诊断。(2)细菌培养或病毒分离、病毒血清学检查可确定病因诊断。3W场中西医结合内科追疗规范五、鉴别诊断(一)急性病毒性支气管炎、肺炎多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。临床特征为咳嗽、无痰或痰呈黏液性，伴有发热和乏力。其他症状常有声嘶、非胸膜性胸骨下疼痛。查体可闻及干性或湿性啰音。胸片可见有局部炎症表现或肺纹理增强。(二)过敏性鼻炎起病急骤，常表现为鼻腔黏膜充血出血与分泌物增多，鼻腔发痒、喷嚏频繁，鼻涕呈清水样，无全身症状。多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物皮毛、低温等刺激引起。检查可见鼻黏膜苍白、水肿、鼻分泌物涂片可发现嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏源。(三)急性传染病前驱期由相应的病原体感染所致，如麻疹、脑炎、流脑、伤寒等在患病初期常有上呼吸道炎症症状，但随即出现原发病特有的症状和体征，可做鉴别。在一定的流行季节或在流行区内，应密切观察及行必要的实验室检查以区别。(四)严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征(SARS),又名传染性非典型性肺炎，病原体为SARS冠状病毒(SARS-CoV),主要是通过近距离飞沫传播。早期症状是高热(38℃以上)，乏力，全身不适，干咳无痰，个别人偶有少量痰并带血丝；多无普通感冒之鼻塞、流涕、流泪、喷嚏、咽痛等症状。胸部X线检查可见不同程度的片状、斑片状浸润阴影或呈网状样改变。部分病变发展迅速，严重病例双肺可呈大片实变阴影。外周血白细胞正常或下降，淋巴细胞绝对数减少，部分病例血小板可减少，抗生素治疗无效，冠状病毒抗体测试阳性等可做鉴别。六、治疗急性上呼吸道感染由病毒或细菌感染所致，以病毒感染者多见。中医对急性上呼吸道感染的治疗具有一定的优势，治疗上需分寒热、虚实、表里，以辨证治疗为基本原则，分而治之。单纯的病毒感染可用纯中医治疗。如为细菌感染或病毒并发细菌感染病情严重者，可酌情选用相应的抗生素。(一)辨证治疗本病以邪在肺卫多见，辨证多属于表实证，但必须根据病情，求其病邪的性质，区别风寒、风热或暑湿等兼夹之证。治疗遵“其在皮者，汗而发之”之义，采取解表达邪的原则，风寒治以辛温发汗，风热治以辛凉清解，暑湿杂感者又当清暑祛湿解表。体虚感邪则应扶正与解表并施，不可专行发散，重伤肺气。1.外感风寒如下所述。(1)证候特点：恶寒重，发热轻，无汗，头痛，肢节酸痛，鼻塞声重，时流清涕，喉痒，咳嗽，咳痰稀薄色白，口不渴或喜热饮，舌苔薄白而润，脉浮或脉紧。(2)治法：辛温解表。(3)推荐方剂：荆防败毒散加味。基本处方：荆芥12g,防风12g,川芎9g,羌活10g,独活10g,柴胡12g,紫苏6g(后下)，前胡12g,枳壳10g,茯苓12g,桔梗12g,甘草6g。每日1剂，水煎服。加减法：表寒重者，加麻黄6g、桂枝12g以加强辛温散寒之力；风寒夹湿者加苍术10g、白芷10g以祛风散寒、祛湿通络。2.外感风热如下所述。(1)证候特点：身热较著，微恶风，汗泄不畅，头胀痛，咳嗽，痰黏或黄，咽燥或咽喉乳蛾红肿一4呼吸素统疾病第一章疼痛，鼻塞，流黄浊涕，口渴欲饮，舌苔薄白微黄，舌边尖红，脉浮数。(2)治法：辛凉解表。(3)推荐方剂：银翘散加减。基本处方：金银花15g,芦根20g,连翘15g,牛蒡子10g,荆芥10g,淡竹叶10g,甘草6g,薄荷6g（后下)，土牛膝15g,岗梅根15g,苍耳子10g,桔梗12g。每日1剂，水煎服。加减法：头胀痛较重者加桑叶、菊花以清利头目；咳嗽痰多者加浙贝母12g、前胡12g、杏仁12g化痰止咳；咳痰稠黄，加黄芩15g、鱼腥草20g、瓜蒌皮12g清化痰热；咽喉红肿疼痛灼热配蒲公英20g、射干12g、玄参12g解毒利咽；如风热化燥伤津，或秋令感受温燥之邪，见痰稠难咳，舌红少津等燥象者，可配沙参12g、天花粉15g以清肺润燥。3.外感暑湿如下所述。(1)证候特点：暑天外感，身热，微恶风，汗少，肢体酸重或疼痛，头昏重胀痛，咳嗽痰黏，鼻流浊涕，心烦，口渴，或口中黏腻，渴不多饮，胸闷，呕恶，小便短赤，舌苔薄黄而腻，脉濡数。(2)治法：清暑化湿解表。(3)推荐方剂：加味新加香薷饮。基本处方：香薷10g（后下)，扁豆花10g,厚朴12g,金银花、连翘各15g,青蒿9g(后下)，藿香12g（后下)，滑石30g,芦根15g,甘草6g。每日1剂，水煎服。加减法：若兼暑湿泄泻，可加黄连9g、薏苡仁24g清署化湿止泻；若胃纳不佳者加布渣叶10g、谷麦芽各20g；若兼肺热咳嗽者加浙贝母12g、桔梗12g清热化痰止咳；若头重身痛较甚者加羌活10g、秦艽12g以疏风祛湿止痛。4.表寒里热如下所述。(1)证候特点：发热，恶寒，无汗口渴，鼻塞声重，咽痛，咳嗽气急，痰黄黏稠，尿赤便秘，舌苔黄白相间，脉浮数。(2)治法：解表清里，宜肺疏风。(3)推荐方剂：双解汤。基本处方：麻黄10g,防风10g,荆芥6g(后下)，薄荷6g(后下)，黄芩12g,栀子10g,连翘15g,生石膏20g。每日1剂，水煎服。加减法：若咳喘重者，加杏仁、桑白皮、枇杷叶止咳平喘；大便秘结不通者，加大黄、芒硝通腑泄热。5.气虚感冒如下所述。(1)证候特点：素体虚弱，外感之后，恶寒较甚，发热，汗自出，倦怠，短气乏力，咳嗽，咳痰无力，舌淡，苔白，脉浮无力。(2)治法：益气解表。(3)推荐方剂：参苏饮加减。基本处方：人参6g(另炖)，紫苏10g,前胡12g,法半夏10g,茯苓12g,桔梗10g,陈皮6g,枳壳12g,葛根20g,大枣5枚，生姜3片，炙甘草3g。每日1剂，水煎服。加减法：方中人参通常可采用东北人参或高丽参，若无人参可改用参须10g代替。若表虚自汗，可加用黄芪20g、防风10g益气固表；若风寒头痛较甚，可加用羌活12g、川芎9g疏风散寒止痛。6.阴虚感冒如下所述。(1)证候特点：素体阴虚，感受外邪后，身热，微恶风寒，汗少，头昏，心烦，口干，干咳少痰，舌红少苔，脉细数。(2)治法：滋阴解表。(3)推荐方剂：加减葳蕤汤加味。基本处方：玉竹12g,葱白6g,桔梗12g,桑叶12g,沙参12g,杏仁10g,白薇6g,淡豆豉10g,薄荷6g(后下)，大枣3枚，炙甘草15g。每日1剂，水煎服。-5—么中西医结合内科追疗规范加减法：表证较重者，可加银柴胡10g、葛根20g以祛风解表；口渴明显，可加麦门冬10g、玄参10g以养阴生津；咽干较甚，咳痰不利者，可加牛蒡子12g、射干10g、瓜蒌皮15g；若咳嗽胸痛，痰中带血者，可加鲜茅根15g、侧柏叶12g、仙鹤草20g清热凉血止血。7.阳虚感冒如下所述。(1)证候特点：素体阳虚，头痛，恶寒，身热，热轻寒重，无汗肢冷，倦怠嗜卧，面色苍白，语声低微，咳痰稀薄，舌淡胖苔白，脉沉无力。(2)治法：助阳解表。(3)推荐方剂：再造散加减。基本处方：黄芪15g,人参6g(另炖)，桂枝9g,甘草3g,熟附子3g,细辛5g,羌活10g,防风10g,川芎10g,生姜3片。每日1剂，水煎服。加减法：方中人参通常采用吉林参或高丽参，如无人参可改用党参20g代替；若兼咳嗽者加杏仁12g如感受风寒湿邪而症见肢体酸重、疼痛，可加苍术、薏苡仁、秦艽、独活，散寒祛湿止痛；若为肢体屈伸不利，喜暖畏寒者，可加当归12g、防己12g,补益气血，祛风通络。8.血虚感冒如下所述。(1)证候特点：平素阴血亏虚，感受外邪，身热头痛，微寒无汗，面色不华，唇甲色淡，心悸头晕，舌淡苔白，脉细或浮而无力。(2)治法：养血解表。(3)推荐方剂：葱白七味饮加减。基本处方：葱白连根9g,葛根15g,防风12g,淡豆豉9g,生姜3片，生地黄10g,麦门冬10g,川芎9g,白芍12g,甘草6g。每日1剂，水煎服。加减法：恶寒较重加紫苏10g、荆芥10g散寒解表；身热较甚加金银花15g、连翘12g、黄芩15g清热解毒；胃纳不佳加陈皮10g理气健胃。（二)其他治疗1.中成药如下所述。(1)板蓝根冲剂：适用于风热感冒。每次15g,每日3次，温开水冲服。预防时行感冒，每日15g,连服5日。(2)银黄口服液：适用于风热袭表者。每次10~20ml,每日3次。(3)银翘解毒片：适用于风热感冒。每次4~8片，每日3次。(4)正柴胡饮冲剂：适用于风寒感冒。每次10g,每日3次，开水冲服。(5)抗病毒口服液：适用于风热感冒。每次10~20ml,每日3次。(6)小柴胡冲剂：适用于外感邪在少阳。每次1~2包，每日3次(7)新癀片：适用于急性扁桃体炎。每次4片，每日3次。(8)十味龙胆花颗粒：适用于急性扁桃体炎属风热者。每次3g,每日3次。(9)莲花清瘟胶囊：适用于治疗流行性感冒属热毒袭肺。每次4粒，每日3次。(10)穿琥宁注射液：适用于风热感冒。每次40~80mg,肌内注射，每日3次；每次400mg,加人5%葡萄糖注射液250~500ml中静脉滴注，每日1~2次。(11)双黄连粉针剂：适用于风热感冒者。按每次每千克体重60mg稀释后加入5%葡萄糖注射液500ml,静脉滴注，每日1次(12)清开灵注射液：适用于上呼吸道感染见有发热者。每日2~4ml,肌内注射；重症患者静脉滴注，每日20~40ml,用10%葡萄糖注射液250ml或生理盐水注射液250ml稀释后使用。(13)莪术油葡萄糖注射液：适用于小儿急性上呼吸道感染。静脉滴注，6个月以上患儿每天用量250ml,6个月以下婴儿150ml,疗程3~5天。(14)热毒宁注射液：适用于上呼吸道感染（外感风热证）所致的高热、微恶风寒、头身痛、咳嗽、痰黄等症。每次20ml,以5%葡萄糖注射液或0.9%生理盐水注射液250ml稀释后静脉滴注，每日—6···试读结束···...

2022-08-24

图书名称：《中西医结合内科诊断与治疗》【作者】闵希骞编著【页数】229【出版社】上海：上海世界图书出版公司,2017.03【ISBN号】978-7-5192-2380-9【分类】内科-疾病-中西医结合-诊疗【参考文献】闵希骞编著.中西医结合内科诊断与治疗.上海：上海世界图书出版公司,2017.03.图书目录：内科诊断与治疗》内容提要：本书详细介绍了呼吸学科、消化系统疾病、心血管系统疾病、泌尿系统疾病、内分泌系统疾病、神经系统疾病等方面的内容。《中西医结合内科诊断与治疗》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节支气管哮喘本病与中医的“哮病”相类似。一、西医病因病理(一)病因1.遗传因素哮喘多与基因遗传有关，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。2.变应原(1)室内外变应原：尘螨是最常见、危害最大的室内变应原，是哮喘在世界范围内的重要发病原因，尘螨存在于皮毛、唾液、尿液与粪便等分泌物里。真菌亦是存在于室内空气中的变应原之一，特别是在阴暗、潮湿以及通风不良的地方。常见的室外变应原：花粉与草粉是最常见的引起哮喘发作的室外变应原。(2)职业性变应原：常见的变应原有谷物粉、面粉、木材、饲料、茶、咖啡豆、家蚕、鸽子、蘑菇、抗生素（青霉素、头孢霉素）、松香、活性染料、过硫酸盐、乙二胺等。(3)药物及食物添加剂：阿司匹林、普萘洛尔（心得安）和一些非皮质激素类抗炎药是药物所致哮喘的主要变应原。3.促发因素常见空气污染、吸烟、呼吸道病毒感染、妊娠以及剧烈运动、气候转变：多种非特异性刺激如吸入冷空气、蒸馏水雾滴等都可诱发哮喘发作。此外，精神因素亦可诱发哮喘。(二)病理哮喘疾病早期，很少有器质性改变。随着疾病的发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管和细支气管内有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚（各种细胞外基质成分在气道壁沉积增多是慢性哮喘气道壁增厚的原因之一)、黏膜充血肿胀形成皱襞，黏液栓塞致局部肺不张。显微镜下见气道上皮下有嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、肺泡巨噬细胞浸润。支气管内分泌物潴留，气道黏膜下组织水肿，微血管扩张，通透性增加，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增生等病理改变。支气管哮喘长期反复发作，致支气管平滑肌细胞增生肥厚，气道上皮细胞下纤维化，基底膜增厚，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。二、中医病因病机哮病的发生因宿痰内伏于肺，由于复感外邪、饮食、情志、劳倦等诱因，诱动内伏之宿痰，致痰阻气道，肺气上逆、气道挛急而发病。·1·中西医结合内科诊断与治疗1.外邪侵袭外感风寒或风热之邪，失于表散，外邪郁闭皮毛，阻塞肺气，气不布津，聚液生痰，致肺气上逆而发生哮喘。尚有某些体质禀赋特异者，吸入花粉、异味气体、烟尘等亦影响肺气的宣降，使津液凝聚、痰浊内蕴、气道狭窄而发哮喘。2.饮食不当过食生冷，寒饮内停，或恣食酸咸肥甘，或嗜酒，积痰蒸热，或因进食鱼虾等发物，致脾失健运，内酿痰湿，上干于肺，壅阻肺气而致哮喘。古人因其偏食种类不同而命名曰“食哮”“鱼腥哮”“糖哮”“醋哮”等。3.肺肾亏虚久病体虚或素禀体弱，肺气虚损，气不布津，痰饮内生，阻塞气道：或阴虚火盛，热蒸痰凝，痰热胶固，壅塞气道：或肾元不固，摄纳失常，则气不归元，均可致肺气上逆而发为哮喘。哮病的病位在肺，而与脾、肾、肝、心密切相关。其病理性质属本虚标实。临床具有起病急骤时发时止、反复发作的特点。哮病的病理因素以痰为主，《症因脉治·哮病》曰：“哮病之因，痰饮留伏，结成窠白，潜伏于内。”《景岳全书·喘促》曰：“喘有宿根，遇寒即发，或遇劳即发。”痰的产生主要由于肺不布津，脾运失健，肾不主水，以致津液凝聚成痰，伏藏于肺，成为发病的潜在“宿根”，遇各种诱因而引发。正如《证治汇补·哮病》所说：“哮即痰喘之久而常发者，因内有壅塞之气，外有非时之感，膈有胶固之痰，三者相合，闭拒气道，搏击有声，发为哮病。”哮病反复发作，寒痰伤及脾肾之阳，痰热耗灼肺肾之阴，则可从实转虚，表现为肺、脾、肾等脏器的虚弱之候。肺虚气不化津，卫外不固，易受外邪的侵袭而诱发：脾虚运化失司，积湿生痰，上干于肺，影响肺气的升降；肾虚摄纳失常，则阳虚水泛为痰，或阴虚虚火灼津为痰，上干于肺，致肺气升降失司。严重者因肺不能主治节调理心血的运行，命门之火不能上济于心，致心阳同时受累，发生“喘脱”危候。三、临床表现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性咳嗽、胸闷。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘)，有的青少年患者则以运动时出现胸闷、咳嗽及呼吸困难为唯一的临床表现（运动性哮喘)。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张剂或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。四、实验室及其他检查1.血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高。如合并呼吸道感染时，可有白细胞总数及中性白细胞增高。2.呼吸功能检查(1)通气功能检测：哮喘发作时因气道阻塞致呼气流速的全部指标均明显下降，1秒钟用力呼气量(FEV)、1秒钟用力呼气量与肺活量比值(FEV,/FVCW)、最大呼气中期流速(MMEF)以及呼气峰值流速(PEF)等均减少。肺活量指标显示用力肺活量减少、残气量、功能残气量和肺总量增加，残气量与肺总量比值增大。…2第一章呼吸系统疾病(2)支气管激发试验(rochialrovocatiotet,BPT):常用吸入激发剂如组织胺、醋甲胆碱，以测定气道反应性。吸入激发剂后其通气功能下降，气道阻力增加。激发实验只用于FEV,在预计值的70%以上的患者。如FEV,下降>20%（指在设定的激发剂量范围内），可诊断为激发实验阳性。(3)支气管舒张试验(rochialdilatiotet,BDT)：常用吸入型的支气管舒张剂如特布他林、沙丁胺醇等，测定气道气流受限的可逆性。若FEV,比用药前增加>15%，且绝对值>200ml,可诊断为支气管舒张试验阳性。(4)PEF及其变异率的测定：PEF可反映气道功能的变化。哮喘发作时PEF下降。因哮喘常于夜间或凌晨发作或加重，使通气功能下降，故其通气功能具有时间节律变化的特点。若昼夜PEF变异率≥20%，符合气道气流受限可逆性改变的特点。3.痰液检查可见较多嗜酸性粒细胞。4.动脉血气分析哮喘发作严重时可有缺氧，动脉血氧分压(Pa0)降低，因过度通气致二氧化碳分压(PaCO2》下降，H上升而呈呼吸性碱中毒。哮喘持续状态，气道严重阻塞，不仅缺氧，动脉氧分压(P02)下降，还可伴二氧化碳潴留，出现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。5.胸部X线检查早期发作时可见两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，反复发作或并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。应注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。6.特异性变应原的检测(1)特异性IgE测定：变应性哮喘患者血清特异性IgE明显增高。(2)皮肤变应原测试：根据病史和生活环境选择可疑的变应原进行测试，可通过皮肤点刺的方法进行。皮试阳性患者对该变应原过敏。吸入变应原测试因具有一定的危险性，已较少应用。五、诊断和鉴别诊断(一)诊断标准对于有典型症状和体征的患者，除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽后，可做出临床诊断：对不典型病例，应作支气管舒张或激发试验，阳性者可确诊。(二)鉴别诊断1.左心衰竭引起的喘息样呼吸困难多见于老年人。原因有：高血压、冠状动脉硬化、二尖瓣狭窄或慢性肾炎等，发作以夜间阵发性多见。症状为胸闷，呼吸急促而困难，有咳嗽及哮鸣音，严重者有发绀，面色灰暗，冷汗，精神紧张而恐惧，与哮喘急性发作相似。患者除有哮鸣音外，常咯大量稀薄水样或泡沫状痰或可能为粉红色泡沫痰，并有典型的肺底湿啰音，心脏向左扩大，心瓣膜杂音，心音可不规律甚至有奔马律。胸部X线示心影可能扩大，二尖瓣狭窄的患者，左心耳经常扩大。肺部有肺水肿征象，血管阴影模糊。由于肺水肿，叶间隔变阔，叶间隔线可下移至基底肺叶，对鉴别有帮助。2.慢性阻塞性肺疾病多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息常年存在，有加重期。患者多有长期吸烟或接触有·3·中西医结合内科诊断与治疗害气体的病史，有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。但临床上严格将慢性阻塞性肺疾病与哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂、口服或吸入激素做治疗性诊断可能有所帮助，有时两者可同时存在。3.变态反应性肺浸润这是一组肺嗜酸细胞浸润的疾病，包括单纯性嗜酸细胞性肺炎、迁延性嗜酸细胞肺炎、哮喘性嗜酸细胞肺炎、热带性肺嗜酸细胞增多症及肺坏死性血管炎等病都可列入本组疾病，它们都可能有哮喘症状，特别是哮喘性嗜酸细胞性肺炎尤为明显。该病可见于任何年龄，大多数与下呼吸道细菌感染有关。患者对曲霉菌呈过敏状态，故又名过敏性支气管肺曲菌病。患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或反复再发。肺组织活检有助于鉴别。4.气管、主支气管肺癌由于癌肿压迫或侵犯气管或主支气管，使上呼吸道管腔狭窄或不完全阻塞，出现咳嗽或喘息，甚至伴哮鸣音。但患者通常无哮喘发作史，咯痰可带血，喘息症状多呈吸气性呼吸困难，或哮鸣音为局限性，平喘药物治疗无效。只要考虑到本病，进一步做胸部X线检查、CT、痰细胞学及纤维支气管镜检查就不难鉴别。六、西医治疗目前尚无特效的治疗办法，但坚持长期规范化治疗可使哮喘症状得到良好控制，减少复发甚至不再发作。1.治疗目标(1)完全控制症状。(2)预防疾病发作或病情加剧。(3)肺功能接近个体最佳值。(4)活动能力正常。(⑤)提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院概率。(6)避免药物的不良反应。(7)防止不可逆性气道阻塞。(8)预防哮喘引起死亡。2.哮喘防治基本临床策略(1)长期抗感染治疗是基础的治疗，首选吸入激素。(2)应急缓解症状的首选药物是吸入B激动剂。(3)规律吸入激素后病情控制不理想者，宜加用吸入长效B激动剂，或缓释茶碱，或白三烯调节剂（联合用药）：亦可考虑增加吸入激素量。(4)重症哮喘患者，经过上述治疗仍长期反复发作时，可考虑做强化治疗。即按照严重哮喘发作处理（给予大剂量激素等治疗），待症状完全控制、肺功能恢复最佳水平和PE℉波动率正常后2至4天后，渐减少激素用量。部分患者经过强化治疗阶段后病情控制理想。3.综合治疗的治疗措施(1)消除病因和诱发原因。·4第一章呼吸系统疾病(2)防治合并存在的疾病，如变应性鼻炎、反流性食管炎等。(3)免疫调节治疗。(4)经常检查吸入药物使用是否正确和对医嘱的依从性。七、中医治疗(一)辨证论治1.发作期(1)寒哮证证候：呼吸急促，喉中哮鸣有声，胸膈满闷如塞，咳不甚，咯吐不爽，痰稀薄色白，面色晦滞带青，口不渴或渴喜热饮，天冷或受寒易发，形寒畏冷，初起多兼恶寒发热，头痛等表证：舌苔白滑，脉弦紧或浮紧。治法：温肺散寒，化痰平喘。方药：射干麻黄汤加减。痰涌喘逆不得卧，加葶苈子泻肺涤痰：表寒内饮，可用小青龙汤，配苏子、白前、杏仁、橘皮等化痰利气。哮久阳虚，发作频繁，发时喉中痰鸣如鼾，气短不足以息，咯痰清稀，面色苍白，汗出肢冷，舌苔淡白，脉沉细者，当温阳补虚，降气化痰，用苏子降气汤，配黄芪、山茱萸、紫石英、诃子、沉香之类；阳虚甚者，加用附子、补骨脂等温补肾阳。(2)热哮证证候：气粗息涌，咳呛阵作，喉中哮鸣，胸高胁胀，烦闷不安，汗出口渴喜饮，面赤口苦，咳痰色黄或色白，黏浊稠厚，咯吐不利，不恶寒，舌质红，苔黄腻，脉滑数或弦滑。治法：清热宣肺，化痰定喘。方药：定喘汤加减。肺热内盛、寒邪外束，加石膏配麻黄清热解肌；表寒重，可配桂枝生姜解表：若痰鸣息涌，可加葶苈子、广地龙泻肺平喘：舌苔黄燥可用大黄、芒硝通腑以利肺：痰黄稠而黏伤津者，酌配海蛤粉、射干、知母、鱼腥草等加强清热化痰之力。2.缓解期(1)肺虚证证候：喘促气短，语声低微，面色晄白，自汗畏风，咯痰清稀色白，多因气候变化而诱发，发前喷嚏频作，鼻塞流清涕，舌淡苔白，脉细弱或虚大。治法：补肺固卫。方药：玉屏风散加味。明显恶风畏冷者，加白芍、桂枝、生姜、红枣调和营卫：若气阴两虚，咳呛，痰少黏稠，口咽干，舌质红者，可用生脉散加北沙参、玉竹、川贝母、石斛以滋阴清热化痰：阳虚甚者，加附子以助黄芪温阳益气：若肺脾同病，食少便溏，可用补中益气汤补益肺脾，升提中气。(2)脾虚证证候：倦怠无力，食少便溏，面色萎黄无华，痰多而黏，咯吐不爽，胸脘满闷，恶心纳呆，或食油腻易腹泻，每因饮食不当而诱发，舌质淡，苔白滑或腻，脉细弱。治法：健脾化痰。方药：六君子汤加味。如脾阳不振，形寒肢冷者，可加附子、干姜以振奋脾阳若痰多气促者，合三子养亲汤化痰、降气定喘。·5中西医结合内科诊断与治疗(3)肾虚证证候：平素息促气短，呼多吸少，动则为甚，形瘦神疲心悸，腰酸腿软，脑转耳鸣，劳累后哮喘易发，或面色苍白，畏寒肢冷，自汗舌淡苔白，质胖嫩，脉沉细；或颧红，烦热，汗出黏手，舌红少苔，脉细数。治法：补肾纳气。方药：金匮肾气丸或七味都气丸加减。阳虚甚者，加补骨脂、仙灵脾、鹿角片以温肾阳；若肾虚不纳气者，可用蛤蚧散、胡桃肉、五味子以补肾纳气，并可常服紫河车以补肾元，养精血。若久病正虚，发病时邪少虚多，肺肾两亏，痰浊壅盛，甚至张口抬肩，鼻煽气促，面青，汗出，肢冷，脉浮大无根等喘脱危候者，治疗当体现“急”字为先，并可参照喘证辨证论治。(二)常用中药制剂1.补肾防喘片功效：温阳补肾，补肺益气。适用于预防和治疗支气管哮喘的季节性发作。用法：每年自哮喘习惯性发作前1~3个月开始口服，每次4~6片，每天3次，3个月为1个疗程。2.百合固金丸功效：养阴润肺，化痰止咳。适用于肺肾阴虚喘咳者。用法：口服，每次1丸，每天2次。3.河车大造丸功效：滋阴清热，补肾益肺。适用于哮喘肾阴阳两虚者。用法：口服，每次9g,每天2次。(三)其他疗法(1)针灸治疗：①定喘、肾俞、孔最。②肺俞、大椎、足三里。每天取穴一组，交替使用，10~15天为1个疗程，适用于冷哮发作患者。(2)割治、埋线等对该病有一定的疗效。第二节支气管扩张支气管扩张与中医“肺络张”相类似，根据其临床特点，可归属于中医“咳嗽”“咯血”等病证范畴。一、西医病因病理1.病因(1)感染：感染是引起支气管扩张的最常见原因。肺结核、百日咳、腺病毒肺炎可继发支气管扩张。曲霉菌和支原体以及可以引起慢性坏死性支气管肺炎的病原体也可继发支气管扩张。(2)先天性和遗传性疾病：引起支气管扩张最常见的遗传性疾病是囊性纤维化。另外，可能是由于结缔组织发育较弱，马方综合征也可引起支气管扩张。6···试读结束···...

2022-08-24 诊断与治疗 编著是什么 诊断学主编

图书名称：《实用中医内科诊疗学》【作者】徐承德等主编【页数】504【出版社】上海：上海交通大学出版社,2018.06【ISBN号】978-7-313-19037-6【价格】198.00【分类】中医内科-疾病-诊疗【参考文献】徐承德等主编.实用中医内科诊疗学.上海：上海交通大学出版社,2018.06.图书封面：内科诊疗学》内容提要：本书是在参阅了大量名医名著和文献,博采众长,集思广益的基础上编写而成。全书重点突出了“临床特点”“诊断和鉴别诊断”“辨证治疗”三部分,遵循中医的思想方法。拓宽新的思路．具有很强的实用性,是一本具有中医特色的临床诊疗专著。《实用中医内科诊疗学》内容试读第一章中医学阴阳五行学说第一节阴阳学说阴阳学说是中国古代朴素的对立统一理论，它认为阴和阳两个对立统一的方面，贯穿于一切事物之中，是一切事物运动和发展变化的根源及其规律。阴阳是宇宙中相互关联的事物或现象对立双方属性的概括。凡是运动的、外向的、上升的、温热的，无形的，明亮的、兴奋的都属于阳。相对静止的、内守的、下降的、寒冷的、有形的、晦暗的、抑制的都属于阴。一方面阴阳双方是通过比较而分阴阳，如60℃的水，同10℃的水相比，当属阳，但同100℃的水相比则属阴。因此，单一事物就无法定阴阳：另一方面，阴阳之中复有阴阳，如昼为阳，夜属阴，而白天的上午属阳中之阳，下午则属阳中之阴，黑夜的前半夜为阴中之阴，后半夜为阴中之阳。但是必须注意任何事物都不能随意分阴阳，不能说寒属阳，热属阴，也不能说女属阳，男属阴，必须按照阴和阳所特有的属性来一分为二才是阴阳。阴阳学说的基本内容概括为以下5个方面。一、阴阳交感阴阳交感是指阴阳二气在运动中互相感应而交合的过程，阴阳交感是万物化生的根本条件。在自然界，天之阳气下降，地之阴气上升，阴阳二气交感，形成云、雾、雷、电、雨、露，生命得以诞生，从而化生出万物。在人类，男女媾精，新的生命个体诞生，人类得以繁衍。如果阴阳二气在运动中不能交合感应，新事物和新个体就不会产生。二、阴阳对立制约对立即相反，如上与下，动与静，水与火，寒与热等。阴阳相反导致阴阳相互制约。如温热可以驱散寒气，冰冷可以降低高温，水可以灭火，火可以使水沸腾化气等，温热与火属阳，寒冷与水属阴，这就是阴阳对立相互制约。阴阳双方制约的结果，使事物取得了动态平衡。三、阴阳互根互用阴阳互根是指一切事物或现象中相互对立着的阴阳两个方面，具有相互依存，互为根本的关系，即阴和阳任何一方都不能脱离另一方而单独存在。每一方都以相对的另一方的存在为自己存在的前提和条件：如热为阳，寒为阴，没有热也就无所谓寒，没有寒也就无所谓热。阴阳互用是指阴阳双方不断地资生，促进和助长对方：如藏于体内的阴精，不断地化生为阳气，保卫于体表的阳气，使阴精得以固守于内，即阴气在内，是阳气的根本，阳气在外是阴精所化生的。四、阴阳消长平衡阴阳消长平衡是指对立互根的双方始终处于一定限度内的，彼此互为盛衰的运动变化之中，致阴消阳1实用中医内科诊疗学长或阳消阴长等。包括以下四种类型。(一)此长彼消这是制约较强造成的，如热盛伤阴，寒盛伤阳皆属此类。(二)此消彼长这是制约不及所造成的，如阴虚火旺，阳虚阴盛皆属此类。(三)此长彼亦长这是阴阳互根互用得当的结果。如补气以生血，补血以养气。(四)此消彼亦消这是阴阳互根互用不及所造成的，如气虚引起血虚，血虚必然气虚，阳损及阴，阴损及阳等。阴阳平衡，指对立互根的阴阳双方，总是在一定限度内、在一定条件下维持着相对的动态平衡。五、阴阳相互转化指对立互根阴阳双方在一定条件下可以各自向其相反的方面发生转化。即阳可转为阴，阴可转为阳，气血转化，气精转化，寒热转化等，一般都产生于事物发展变化的“物极”阶段，即所谓“物极必反”。阴阳消长是一个量变的过程，而阴阳转化是在量变基础上的质变。(刘振海)第二节五行学说五行学说也属古代哲学范畴：是以木、火、土、金，水五种物质的特性及其“相生”和“相克”规律来认识世界，解释世界和探求宇宙规律的一种世界观和方法论。所谓五行：是指木、火、土、金、水五种物质及其运动变化。一、五行特性(一)木的特性“木日曲直”，“曲”屈也，“直”伸也。曲直即是指树木的枝条具有生长柔和，能曲又能直的特性。因而引申为凡具有生长、升发、条达、舒畅等性质或作用的事物均归属于木。(二)火的特性“火曰炎上”，“炎”是焚烧、热烈之义，“上”是上升。“炎上”是指火具有温热上升的特性。因而引申为凡具有温热、向上等特性或作用的事物，均归属于火。(三)土的特性“土爱稼穑”，“爰”通“曰”，“稼”即种植谷物，“穑”即收割谷物。“稼穑”泛指人类种植和收获谷物的农事活动。因而引申为凡具有生化、承载、受纳等性质或作用的事物，均归属于土。(四)金的特性“金日从革”，“从”，由也，说明金的来源，“革”即变革，说明金是通过变革而产生的。自然界现成的金属极少，绝大多数金属都是由矿石经过冶炼而产生的。冶炼即变革的过程，故曰“金日从革”。因而凡具有沉降、肃杀、收敛等性质或作用的事物，都归属于金。(五)水的特性“水日润下”，“润”即潮湿、滋润、濡润，“下”即向下，下行，“润下”是指水滋润下行的特点。故引申为凡具有滋润、下行、寒凉、闭藏等性质或作用的事物皆归属于水。2第一章中医学阴阳五行学说二、自然界五行结构系统（见表1-1）表1-1自然界五行结构系统五行五音无味无色五化五方五季五气香李东春风火修苦赤长南亚暑管甘黄化中长夏湿商辛白收西秋燥水羽咸黑藏北冬寒”长夏指农历六月份三、人体五行结构系统（见表1-2）表1-2人体五行结构系统五行五脏五肺五官形体情志五声变动五神五液五华木肝胆目筋呼8个火心小肠舌多要膏必今土胃口色思歌哦意接金金肺大肠鼻光哭爵学首水肾膀胱耳骨恐志发人体五行结构系统统构成了中医脏象学说的理论构架。四、五行的生克制化规律(一)五行相生五行相生是五行之间递相资生、促进的关系，是事物运动变化的正常规律。其次序为木生火、火生土土生金、金生水、水生木、木生火。(二)五行相克五行相克是五行之间递相克制、制约关系，是事物运动变化的正常规律。其次序为木克土、土克水、水克火、火克金、金克木、木克土。五行相生关系又称为“母子关系”，任何一行都存在“生我”和“我生”两方面的关系。“生我者为母”，“我生者为子”。五行相克关系又称为“所胜”“所不胜”关系，“克我”者为“所不胜”，“我克者”为“所胜”。(三)五行制化五行制化是指五行之间生中有制，制中有生，递相资生制约以维持其整体的相对协调平衡的关系。如木克土，土生金，金克木，说明木克土，而土生金，金反过来再克木，维持相对平衡关系。水克火，水生木，木生火。说明水既克火，又间接生火，以维持相对协调平衡的关系。五、五行乘侮和母子相及(一)五行相乘五行相乘是五行中的某一行对被克者的另一行过度克制，从而致事物与事物之间失去了正常的协调关系，其原因是克我者一行之气过于强盛或我克者一行之气本气虚弱。如在生理状态下，木克土；在病理状态下，即出现木乘土，原因有木旺乘土或土虚木乘。五行相乘规律与五行相克的次序完全一致，但意义不同，前者是病理状态，后者是生理状态。(二)五行相侮五行相侮是五行中某一行对原来克我者的一行反向克制，从而使事物间失去了正常的协调关系。其3实用中医内科诊疗学原因是我克者一行之气过于强盛或克我者一行之气本身虚弱。如在生理状态下，木克土：在病理状态下，即出现土侮木。五行相侮规律与五行相克规律相反，是一种病理状态。(三)母子相及1.母病及子母行异常影响到子行，结果母子两行均异常。2.子病犯母子行异常影响到母行，结果母子两行均异常。(刘振海)】实用中医内科诊疗学②通过人体经脉气血运行，布散由脾转输而来的水谷精微，津液于全身，内至五脏六腑，外达肌腠皮毛：③宣发卫气，调节腠理开合，排泄汗液，并发挥抗邪作用。病理表现为肺失宣发：恶寒发热、自汗或无汗、胸闷、咳喘、鼻塞、流清涕，属现代医学上感范畴。(2)肺主肃降：指肺气向下通降或使呼吸道保持洁净，其生理作用：①通过呼吸运动，吸入自然界清气。②通过经脉气血运行，将肺吸入清气和由脾而来的水谷精微，津液下行布散。③通过咳嗽等反射性保护作用，肃清呼吸道内过多的分泌物，以保持其清洁。其病理表现：肺气上逆，肺失肃降，胸闷，咳喘。(3)肺主气，司呼吸：肺主气指肺具有主持呼吸之气，一身之气的功能概括。肺司呼吸，指肺具有呼浊吸清，实现机体内外气体交换的功能。其生理作用如下。①吸入自然界的清气，促进人体气的生成，营养全身。②呼出体内浊气。排泄体内废物，调节阴阳平衡。③调节人体气机的升降出入运动。其病理表现：胸闷，咳喘，呼吸不利，呼吸微弱。(4)肺主通调水道：指肺主宜发肃降功能对体内水液的输布排泻起着疏通和调节作用。水道指人体内水液运行的通道。肺主通调水道其生理作用主要是调节体内水液代谢的平衡。机制主要是肺主宣发使津液向外，向上散布，濡养脏腑、器官、腠理、皮毛，呼浊和排汗，将部分水分和废物排除人体外。肺主肃降，使津液下行布散，濡养人体，使代谢后水液下行布散至膀胱，通过膀胱的气化作用生成尿液。其病理表现：肺通调失职可出现痰饮水肿。(5)肺朝百脉，助心行血：肺朝百脉指全身血液通过经脉聚会于肺并进行气体交换，再输布于全身。肺气宣发肃降具有协助心脏、助心行血、促进血液运动的作用。其病理表现：肺气虚，血脉淤滞，肺气宣降失调，胸闷，心悸，咳喘，唇青舌紫。(6)肺主治节：指肺具有协助心脏对机体各个脏腑组织器官生理活动的治理调节作用，是肺的生理功能的概括。(三)牌的主要生理功能和病理表现(1)脾主运化水谷：指脾对饮食物的消化，化为水谷精气，以及对其的吸收、转输和散精作用。其生理机制：①脾协助胃消磨水谷。②脾协助胃和小肠把饮食物化为水谷精微。③吸收水谷精微转输到心肺，经肺气宜发肃降而布散全身经脉、气血运行布散全身。病理表现：主要表现为纳差，腹胀，便溏，四肢倦怠无力，少气懒言，面色萎黄，舌质淡白。(2)脾主运化水液：指脾对水液的吸收、转输、布散作用。其生理机制：①脾吸收津液。②将津液转输到肺，通过肺的宣降而布散全身，起濡养作用，转输到肾，膀胱，经膀胱的气化作用而形成尿液。病理表现主要是脾虚失运而致水液停滞，表现内湿。痰饮，水肿，带下，泻泄。(3)脾主升清：指脾具有将水谷精微等营养物质吸收并上输入心肺头目。化生气血以营养全身的功能。其病理表现：①升清不及可出现眩晕，腹胀，便溏，气虚的表现。②中气下陷，腹部胀坠，内脏下垂，如胃下垂，脱肛，子宫下垂等。(4)脾主统血：指脾有统摄血液在脉内运行，不使其逸出脉外的作用。其病理表现，脾不统血表现有脾气虚，出血，崩漏，尿血，便血，皮下出血等(四)肝的主要生理功能及病理表现(1)肝主藏血：指肝具有贮藏血液、调节血量、防止出血的生理功能。其病理表现：①机体失养：如头目失养，视力模糊，夜盲，目干涩，眩晕：筋脉失养：肢体拘急，麻木，屈伸不利；胞宫失养：月经后期，量少，闭经，色淡，清稀。②血证：肝血虚，肝火旺盛，热迫血行。③肝肾阴虚：肝阳上亢，阳亢生风，眩晕，上重下轻，头胀痛，四肢麻木。④月经过多，崩漏。(2)肝主疏泻：指肝具有疏通、宣泻、升发、调畅气机等综合生理功能，其病理表现：疏泻不及：气郁，气滞，胸胁、乳房、少腹胀痛。疏泻太过：气逆，面红目赤，心烦易怒，头目胀痛。气滞则血淤，胸胁刺痛，痛经，闭经。气滞则水停，鼓胀水肿。肝失疏泻还可引起肝脾不调、肝胃不和致腹胀，恶心，呕吐，嗳气，返酸。肝胆气郁则口苦，恶心，呕吐，黄疸等。肝气郁结：闷闷不乐，多疑善虑，喜太息。肝气上逆，情志亢奋，急躁易怒，失眠多梦。肝失疏泻可引起气血不和，冲任失调，经带胎产异常，不孕不育。6···试读结束···...

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