图书名称：《实用内科临床诊疗》【作者】王建法主编【页数】154【出版社】武汉：湖北科学技术出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5352-9278-0【价格】40.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】王建法主编.实用内科临床诊疗.武汉：湖北科学技术出版社,2018.05.图书封面：内科临床诊疗》内容提要：《实用内科临床诊疗》内容试读第一章心肺脑复苏第一节心搏骤停与心肺复苏概述一、心搏骤停(一)概念心搏骤停(SuddeCardiacArret,SCA)是指心脏泵血功能突然停止，患者对刺激无反应，无脉搏，无自主呼吸或呈濒死叹息样呼吸。心搏骤停一旦发生，脑血流突然中断，10左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可存活，否则将发生生物学死亡。猝死(uddedeath)是指外表健康或非预期死亡的人在外因或无外因的作用下突然和意外发生的非暴力性死亡。心脏性猝死(SuddeCar--diacDeath,SCD)是指急性症状发作后Ih内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。心搏骤停是SCD的直接原因和最常见的形式。在发达国家，冠状动脉粥样硬化已成为成人SCD最主要的病因。心肌梗死、心肌缺血、左室功能受损、室性心动过速患者是SCD的高危人群，男性、高龄人群中猝死发生率较高。随着冠心病发生率的增加，我国SCD的发生率有增加的趋势。(二)病因心搏骤停的病因包括心脏病变与非心脏病变（表1-1），可总结为6个“H”和5个“T”(表1-2)。·2·实用内科临床诊疗表1-1心搏骤停的病因心脏病变非心脏病变冠状动脉血栓形成大面积肺栓塞心肌梗死张力性气胸心肌炎毒素心肌病麻醉意外恶性心律失常手术中神经牵拉导致的迷走神经反射心力衰竭创伤后的失血性休克和循环衰竭心脏压塞严重胸外伤后的纵隔摆动风湿性心脏病及各种心脏瓣膜病严重酸碱失衡和电解质平衡紊乱先天性心脏病高温下剧烈运动细菌性心内膜炎体温过低Brugada综合征癫痫大发作或持续发作等长QT间期综合征心脏肿瘤等表1-26“H”和5“T”6“H"5“T低血容量(hyovolemia)】心脏压塞(cardiactamoade)低氧血症(hyoxia)张力性气胸(teioeumothorax)氢离子/酸中毒(hydrogeio/冠状动脉血栓形成或肺栓塞(thromoiofacidoi)thecoroary/ulmoaryvaculature)高钾/低钾血症(hyer/创伤(trauma)hyokalemia)低体温(hyothermia)毒素(toxi）低血糖(hyoglycemia)第一章心肺脑复苏·3(三)心电图分型心搏骤停时心脏丧失了泵血功能，心电图包括心室纤颤、无脉性室性心动过速、心室停搏、电-机械分离四种类型。心室纤颤时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上QRS波群以及ST段与T波的波形、振幅与频率极不规则，无法辨认。在心搏骤停的早期最常见，复苏成功率最高。抢救成功的关键在于实施高质量的心肺复苏和及早电除颤。无脉性室性心动过速是指出现致命性室性心动过速，但不能启动心脏机械收缩。心室停搏是心室完全丧失收缩活动，呈静止状态，心电图呈直线。复苏效果差。电-机械分离是指心脏有持续的电活动，但无有效的机械收缩，心电图呈间断出现的、宽大畸形、振幅较低的QRS波群，频率小于20~30次/分。(四)临床表现心搏骤停的临床表现为意识突然丧失，或伴有短暂全身性抽搐、心音及大动脉搏动消失、呼吸断续、叹息样呼吸或呼吸停止。绝大多数患者无先兆症状，少数在发病前数分钟至数十分钟有乏力、头晕、心悸、胸闷等非特异性症状。心脏停搏5~10即出现意识丧失，停搏10~15可发生阿-斯综合征，伴有全身性抽搐及二便失禁，停搏20~30出现呼吸停止、面色发绀，停搏后30~60出现瞳孔散大，此期如能进行及时恰当的抢救，患者有复苏的可能。如果停搏超过4~6mi,因中枢神经系统缺氧过久而造成不可逆的损害。所以及早复苏是提高复苏成功率的关键。二、心肺复苏概述心肺复苏(CardioulmoaryReucitatio,CPR)是指针对心搏、呼吸骤停采取的抢救措施，即用心脏按压或其他方法形成暂时的人工循环并恢复心脏自主搏动和血液循环，用人工呼吸代替自主呼吸并恢复自主呼吸，达到恢复苏醒和挽救生命的目的。随着技术的进步，恢复患者自主呼吸和循环的可能性较以往有了很大的提高，但是长时间心搏骤停后导实用内科临床诊疗致缺血缺氧性脑病，成为影响预后的严重障碍。故提出心肺脑复苏(CardioPulmoaryCereralReucitatio,CPCR)的概念，旨在强调脑保护和脑复苏的重要性。心肺复苏的基本框架始于20世纪60年代。1960年马里兰医学会将胸外心脏按压与人工呼吸结合起来。1966年美国召开了第一届全美CPR会议。1974年美国心脏协会(AmericaHeartAociatio,AHA)制定了第一个CPR指南。2000年国际复苏联合委员会(IteratioalLiaioCommitteeoReucitatio,LCOR)和AHA制定并发表了《2000国际心肺复苏和心血管急救指南》。2010年，LC0R和AHA发表了最新的《2010年国际心肺复苏和心血管急救指南》。现代心肺复苏包括基础生命支持、高级心血管生命支持和心搏骤停后的管理三部分。第二节基础生命支持基础生命支持(BaicLifeSuort,BLS)是维持人生命体征最基础的救生方法和手段。目的是在尽可能短的时间里，用简单易行的措施建立人工呼吸和循环支持，包括采用心脏按压维持患者的循环状态、人工呼吸给患者供氧和电除颤纠正紊乱的心室节律，为心脑提供最低限度的血流灌注和氧供，以争取对患者采取进一步的救治。BLS是SCA后挽救生命的基础，基本内容包括心搏骤停的识别、呼叫急救系统、尽早开始CPR、迅速使用除颤器/自动体外除颤器(AutomaticExteralDefirillator,AED)。BLS的简化流程见图1-I。针对成年SCA患者的医务人员BLS流程见图1-2。一、心搏骤停的识别急救者首先要评估环境，在确认现场安全的情况下，迅速识别心搏骤停。施救者轻拍患者的肩膀，并大声呼唤“你还好吗？”判断患者有无反应。判断有无呼吸，一旦发现成人无呼吸或呼吸不正常（例如仅喘息)，立即采取复苏措施。判断时间不超过10。第一章心肺脑复苏·5·无反应。无辱吸或为颜死叹息样呼吸启动应急反应系统取除侧器开始心肺复苏检查心律，必要时重复除氯，1次2分用力、快速按西图1-1成人BLS简化流程图二、启动应急反应系统并获取AED1判断患者无反应、无呼吸或呼吸不正常，启动应急反应系统，取来AED,实施CPR,需要时立即除颤。2.若多名急救者在场，其中一人按步骤进行CPR,另一人启动应急反应系统，取来AED。3.如果患者为淹溺或室息性心搏骤停，急救者应在启动应急反应系统前先期实施5个周期(2mi)的CPR。三、检查脉搏触诊颈动脉搏动判断有无心搏，用示指和中指触摸到甲状软骨，向外侧下方滑动2~3cm,至胸锁乳突肌凹陷处，检查有无动脉搏动。检查脉搏不超过10。若未扪及脉搏，立即进行CPR,开始胸外心脏按压，按压/通气时间比率为30：2，直至获得高级心血管生命支持或其人员到达。四、胸外心脏按压胸外心脏按压(CardiacComreio,C)指的是在胸骨中下部进行的有力而有节奏的按压。通过按压增加胸膜腔内压及直接压迫心脏产生6实用内科临床诊疗血流，为心肌和脑组织提供一定水平的血流灌注。有效的心脏按压可以使心排血量达到正常时的25%~33%，维持生命的最基本要求。无反应、无呼吸或呼吸不正常(如仅嘴息)启动应急反应系统取AED/除顺器州方检查脉搏有脉搏1次人工呼吸/5~6秒。10内确定有无脉搏每2mi检查脉将无脉搏2次人工呼吸/30次胸外心脏按压循环进行取AED/除颤器检查是否为可除颤心律可除颤不可除颤立即除颤1次，再继立即CPR2mi续cR2mi检查心律1次2分直至高级心血管生命支持人员到场或恢复自主呼吸和循环图1-2针对成年SCA患者的医务人员BLS流程确保患者仰卧于硬板床等平坦、坚实的表面或在其肩背下加垫板，注意不要因为放置垫板而延迟CPR。如图1-3，成人按压部位为患者胸部的中央，相当于双乳头连线水平与胸骨相交处。按压时手掌根部与胸骨长轴平行，将右手的掌根放置于左手背上，十指交错，手指翘起，上半身前倾，双肘伸直，肩、肘、腕呈一直线，凭借上半身的重量和肩背部肌肉的力量，有节奏地垂直下压。按压频率至少100次/分，按压深度至少···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《临床内科疾病诊治》【作者】翟爱东编著【页数】478【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5576-4804-6【价格】149.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】翟爱东编著.临床内科疾病诊治.天津：天津科学技术出版社,2018.09.图书目录：内科疾病诊治》内容提要：本书主要介绍了内分泌、神经系统疾病，感染、呼吸、循环、消化、血液、风湿、理化因素致病等常见内科疾病的常见病、多发病的诊断、治疗要点，常用的诊疗操作等内容。本书在叙述方式上力求简明扼要，通俗易懂，可读性和实用性兼备。本书内容内容丰富，语言精练，理论和实践紧密结合，注重诊断和治疗，融入了当前国内外临床内科学发展的新理论、新方法和诊疗新技术，集临床实用性、科学性和先进性于一体，体现了当前国内外临床内科诊疗学发展的水平和现状。《临床内科疾病诊治》内容试读第一篇呼吸系统疾病第一章急性上呼吸道感染与急性气管-支气管炎第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteuerreiratorytractifectio)简称上感，是指发生在鼻、咽喉部的急性炎症概称，是人类最常见的一种感染性疾病。本病大多数由病毒感染引起，少数由细菌引起。本病发病率高，不分年龄、性别、地区及职业，且传染性较强。临床上主要表现为上呼吸道症状，通常病情较轻，病程短，有一定的自限性，预后良好。少数患者可由此而引起急性肾炎、病毒性心肌炎、风湿病等严重并发症，对人体健康造成极大危害，应给予积极防治。【病因和发病机制】一、病因1.病毒70%~80%的患者由病毒感染所致，常见的有鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒及呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒等。2.细菌细菌感染可单纯发生或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰氏阴性杆菌。二、发病机制接触病原体后是否发病，还取决于传播途径和人群易感性。淋雨、受凉、气候突变、过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能，致使原存在于上呼吸道的病毒或细菌迅速繁殖，或者直接接触含有病原体的患者喷嚏、空气及污染的手和用具诱发本病。老幼体弱、免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎者更易发病。【病理】上呼吸道黏膜充血、水肿，有较多浆液性及黏液性炎性渗出，上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润。若合并细菌感染，可有中性粒细胞浸润及脓性分泌物。【临床表现】本病按病因和受感染部位及程度的不同，可分为以下几种类型。1.普通感冒俗称伤风，常由病毒感染所致，起病急，早期有鼻、咽部干痒、烧灼感，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等症状；2一3天后鼻涕变稠，同时常伴有咽痛，部分患者可有流泪、听力减退、味觉迟钝、咳嗽、声音嘶哑等表现。全身症状常较轻，可有低热、轻度畏寒及头痛。体检可发现鼻黏膜2·第一章急性上呼吸道感染与急性气管-支气管炎·充血、水肿，有炎性分泌物、咽部轻度充血等。一般经5一7天痊愈，伴并发症者可致病程迁延。2.急性病毒性咽炎和喉炎多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒及呼吸道合胞病毒等引起，亦可在病毒感染的基础上继发细菌感染。以咽部发痒和灼烧感为主要表现。咽痛不明显，咳嗽少见。急性喉炎常由流感病毒、腺病毒等感染所致，临床表现为声音嘶哑、发音困难、咽痛、咳嗽和发热，咳嗽时咽喉疼痛加重。体检可见喉部充血、水肿，局部淋巴结肿大及压痛，部分患者可有喘鸣音。3.急性咽结膜炎多由腺病毒和柯萨奇病毒感染引起。临床上主要表现为发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血等，本病多发于夏季，由游泳传播，常见于儿童。病程4~6天。4.急性疱疹性咽峡炎多由A型柯萨奇病毒感染所致。临床上主要表现为发热及显著咽痛，病程约为一周。体检可见咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹和浅表溃疡，周围绕以红晕。本病多发生于夏季，常见于儿童，偶可见于成人。5.急性咽扁桃体炎主要由溶血性链球菌感染所致，亦可因流感嗜血杆菌、肺炎球菌及葡萄球菌等引起。临床表现主要为急性起病，畏寒、发热，体温可达39℃以上，明显咽痛，吞咽困难等。体检可见咽部明显充血，扁桃体充血、肿大，表面有脓血性分泌物，颌下淋巴结肿大伴压痛，肺部检查通常无异常。【辅助检查】1.血液检查病毒感染时白细胞计数可正常或偏低，淋巴细胞比例偏高：细菌感染时白细胞总数及中性粒细胞比例增高，并有核左移现象。·2.病原学检查因病毒种类繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。必要时可用病毒抗原的血清学检查或病毒分离和鉴定方法确定病毒的类型：细菌培养和药物敏感试验，有助于细菌感染的诊断和治疗。【诊断与鉴别诊断】一、诊断根据病史、疾病流行情况、鼻咽部的症状及体征，结合血常规及胸部X线检查可做出临床诊断。必要时进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查等，可确定病因诊断。二、鉴别诊断1.过敏性鼻炎起病急骤，多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物毛皮、低温等刺激引起。突发鼻腔发痒、喷嚏频繁、流清水样鼻涕，若脱离过敏原，数分钟至2h内症状即消失。体检可见，鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多。·临床内科疾病诊治·，2.流行性感冒常有明显的流行性，起病急，鼻咽部症状轻而全身症状重，高热、全身肌肉酸痛、全身乏力症状突出。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞的涂片标本，用荧光标记的流感病毒免疫血清进行染色，在荧光显微镜下检查，有助于早期诊断，进行病毒分离或血清学诊断可供鉴别」3.急性气管-支气管炎其主要表现为咳嗽、咳痰，鼻部症状较轻，血常规检查可发现白细胞计数升高，X线胸片常可见肺纹理增强。4.其他通常许多感染性疾病的前驱期表现类似上呼吸道感染，如麻疹，脊髓灰质炎、病毒性脑炎、病毒性肝炎、心肌炎等。患病初期可有鼻塞、头痛等类似症状，如果在起病一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状，需进行必要的实验室检查，以免误诊。【治疗】对本病的治疗目前尚无特效方法。临床上以对症处理和支持疗法为主，防治细菌感染。1.一般治疗嘱患者注意休息，多饮水，注意防寒保暖。保持室内空气流通，有条件时可做空气消毒。2.对症治疗头痛发热者适当使用解热镇痛类药物。对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。咽痛者可选用草珊瑚含片、金嗓子、西瓜霜含片等药物。3.抗感染治疗若无发热，免疫功能正常，发病超过2天者，一般无需抗病毒治疗。对于免疫缺陷患者，可早期常规抗病毒治疗。利巴韦林和奥司他韦有较广的抗病毒谱，对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程。普通感冒无需使用抗菌药物，除非有白细胞计数升高、扁桃体肿大、咯黄脓痰等细菌感染证据，可根据具体情况选用青霉素类、第一代头孢菌素类、大环内酯类或氟喹诺酮类等抗生素。4.中医中药治疗具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症状，缩短病程。【预防和预后】本病的预防以锻炼身体、增强体质为主。饮食规律，改善营养。避免受凉和过度劳累，有助于降低易感性，是预防上呼吸道感染最好的方法。在流行季节尽量避免出入人多的公共场所。对已患有本病的患者应注意隔离，避免传染。本病大部分病程短，能彻底痊愈，预后良好。少数患者可因并发风湿热、病毒性心肌炎、肾小球疾病等并发症而严重影响健康。4·第一章急性上呼吸道感染与急性气管-支气管炎·第二节急性气管-支气管炎急性气管-支气管炎(acutetrachearochiti)是指发生在气管、支气管黏膜的急性炎症，多由感染、理化因素、过敏性因素等引起。本病在寒冷季节或气候突变时多发，也可由上呼吸道感染迁延而来，临床上主要表现为咳嗽、咳痰等症状。【病因和发病机制】1.感染因素可由病毒、细菌直接感染引起，也可由急性上呼吸道感染的病毒或细菌向下蔓延所致，常见致病菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌、卡他莫拉菌等。部分患者是在病毒感染的基础上继发细菌感染所致。2.理化因素刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）、粉尘的吸人，对呼吸道黏膜的刺激也可引起急性气管支气管炎。3.过敏反应过敏原如花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入，或对细菌蛋白质的过敏等，均可引起呼吸道的过敏性炎症反应。【病理】气管-支气管黏膜呈现充血、水肿、腺体分泌增多等急性炎症反应。细菌感染时可见有较多中性粒细胞浸润及脓性分泌物渗出，过敏所致者可见嗜酸性粒细胞。但因病程短、病情轻，呼吸道平滑肌无器质性改变。【临床表现】一、症状起病较急。初为干咳或有少量黏液性痰，痰量渐增多，可有发热，全身症状较轻，部分患者可有痰中带血。咳嗽咳痰可延续2~3周，若迁延不愈，可演变为慢性支气管炎。伴支气管痉挛时，可出现不同程度的胸闷、气促等。二、体征呼吸音正常或稍增粗，可在两侧肺部听到散在干、湿性哕音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失。伴喘息者可闻及哮鸣音。【辅助检查】血液检查周围血中白细胞计数和分类多无明显变化。细菌感染时，可出现白细胞计数和中性粒细胞比例明显增高，核左移。痰液涂片或培养可以发现致病菌；病毒分离有助于病毒感染的诊断。X线胸片仅有少数患者可见肺纹理增粗，炎症控制后即可恢复正常。5·临床内科疾病诊治：【诊断与鉴别诊断】一、诊断依据咳嗽、咳痰等症状，肺部检查呼吸音增粗、双下肺干、湿性哕音等体征，结合血液检查、胸部X线检查即可做出临床诊断。二、鉴别诊断1.急性上呼吸道感染病程短，常在1周左右痊愈，多无咳嗽、咳痰，肺部检查亦无异常体征。以鼻、咽部症状为主。2.流行性感冒多有流行病史，起病急、发热较高，全身中毒症状如头痛、乏力、全身酸痛等明显，呼吸道症状较轻，依据病毒分离及血清学检查可以鉴别。【治疗】治疗原则以抗感染、止咳祛痰为主。1.一般治疗注意保暖，适当休息、多饮水，避免劳累，保持室内空气流通。避免吸入粉尘和刺激性气体。2.抗感染有细菌感染证据者，应及时给予抗菌药物控制感染。一般首选青霉素类、新大环内酯类、喹诺酮类，必要时亦可应用头孢菌素，口服或肌内注射，病情严重时也可以静脉滴注。3.对症治疗对于咳嗽痰少者可用右美沙芬、苯丙哌林或可待因等镇咳剂。但对于有痰患者则不宜给予可待因等强力镇咳药物，以免影响痰液排出。可给予祛痰止咳药物如复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、溴己新（必嗽平）等祛痰药物，也可雾化吸入以辅助祛痰。对于因过敏反应所致的支气管痉挛的患者，可给予解痉平喘及抗过敏药物，如氨茶碱、32受体激动剂（如沙丁胺醇）、氯苯那敏（扑尔敏）等，发热者可用解热镇痛剂等。【预防和预后】避免受凉、过度劳累，防止上呼吸道感染；避免吸人环境中的过敏原；加强体育锻炼，增强体质，提高机体抵抗力可减少本病的发生。本病患者多数预后良好，少数可因治疗延误或不当、反复发作等原因致使病情迁延，发展为慢性支气管炎。6···试读结束···...

2022-09-01 天津市科学技术出版社 天津科学技术出版社有限公司

图书名称：《内科重症模拟救护》【作者】石姝梅著【页数】284【出版社】上海：上海交通大学出版社,2018【ISBN号】978-7-313-20767-8【价格】48.00【分类】内科-险症-诊疗-护理【参考文献】石姝梅著.内科重症模拟救护.上海：上海交通大学出版社,2018.图书封面：内科重症模拟救护》内容提要：本书以医院实际工作任务为主线，利用虚拟培训系统-ECS高端模拟人及其教学设备与软件系列，创设临床内科常见危急重症的模拟病人，模拟临床接诊、救护情景，按情景模拟案例设计要求，学生完成相应临床接诊、救护病人的工作任务，并实时记录护理病历为医疗教学资料，教师以教师活页方式反馈保存。《内科重症模拟救护》内容试读第一篇内科护理课程设计004内科重症模拟救护课程内容，从而培养护生依据护理程序的工作方法，为常见、多发性内科疾病患者提供整体护理以促进其身心健康，以及向个体、家庭、社区开展健康教育和健康服务的职业能力，是一门综合技术应用性课程（见图1-2）。内科护理专业基础护理知识及专业实技术践知识典型内科病例内科护理课程内科治疗护理技术图1-2内科护理课程基本内容框架先修课程与后续课程的关系（见图1-3）：内科护理先修课程人体人体临床合理常用护健康形态学机能学用药技术理技术评估内科护理内科护理后续课程外科危重症妇产科儿科中医学护理护理护理护理护理图1-3先修课程与后续课程的关系内科护理课程在外科护理，妇科、儿科护理和急救护理等各门临床护理课程中是最早开设的，是护理专业学生学习临床疾病知识和专科技能的先修课，对护生职业能力培养和职业素养养成起主要的支撑作用。该课程同时也是国家护士执业资格认证考试的重要内容，在整个护理专业课程体系中具有举足轻重的作用。课程设置一课程定位依据：不断完善中的护理专业改革与建设方案，护理专业人才培养方案。第一章课程设置—005第二节课程设计一、理念与思路课程内容设计是在内科护理岗位需求调研的基础上，与护理行业专家、骨干共同开发，依据内科护理岗位职责要求，进行内科护理工作任务与职业能力分析；以国家护士职业资格认证考试大纲为依据，以医院内科岗位护理工作任务为主线，将完成对临床常见疾病患者的内科护理服务的职业过程转化为以内科护理技能集成的教学内容。这些教学内容按职业特征分解为相应的学习领域，然后以案例化学习情境的方式展开。二、教学方法教学方法主要采用情境教学。教学活动强调真实的临床实践，强化模拟救护实践，采用工作过程系统化学习的全新方式，实施“教-学-做”一体化教学。以下是内科护理课程改革与模拟救护实训一临床情境模拟救护项目任务开发过程（见图1-4)。课程定位调研职业描述典型工馆任务行动领域学习领域学习情境内科护理情境教学图1-4内科护理课程改革与模拟救护实训一临床情境模拟救护项目任务开发过程以下是将医院内科护理工作任务进行行动领域和学习领域分析，并将其转换为学习情境教学内容的过程（见图1-5）。006内科重症模拟救护工作任务学习领域学习情境分析：行动领域归纳：转换：设计：课程工作内科护任务与职课程行动课程行动课程学习领域，学业能力分领域分析领域·学习领域分习情境设情境析表表析表计及学时分配表工作分析课程设置教学实施图1-5学习情境教学经过以上分析与论证，确定了内科岗位护理工作过程中的8个任务。这些任务同时也是内科护理课程护理实践教学的典型工作任务。课程教学以此为线索，将对内科临床常见、多发的典型疾病患者的护理知识，按人体8个系统的生理规律构建学习领域。对每个典型疾病患者的护理专业知识与专业实践知识的学习都以内科护理的真实病例展开，实施情境教学。学习环境为医院真实的工作环境或构建的模拟情境，采取案例教学、床边教学、情境教学、角色扮演等教学方法，实施一体化教学（见图1-6）。内科护理岗位内科护理课程工作任务学习领域护理资料采集呼吸系统疾病患者的护理护理体查循环系统疾病患者的护理提出护理问题消化系统疾病患者的护理对患者实施药疗内科护理对患者实施内科护理技术操作泌尿系统疾病患者的护理内科健康宣教（疾病知识、饮血液系统疾病患者的护理食、用药指导及功能示教)内分泌及代谢性疾病患者的护理化情境教学观察病情完成病历护理资料神经系统疾病患者的护理风湿性疾病患者的护理图1-6内科护理一体化情境教学···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《现代内科临床诊疗实践》【作者】玄进，边振，孙权【页数】173【出版社】北京：中国纺织出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5180-7025-1【价格】98.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】玄进，边振，孙权.现代内科临床诊疗实践.北京：中国纺织出版社,2020.06.图书封面：内科临床诊疗实践》内容提要：全书以现代医学病名为主线，应用中西医结合方法，系统地阐述了呼吸系统、循环系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等临床常见疾病诊疗与实践，全书内容丰富，重点突出，简明实用，贴近临床，既涵盖了中西医系统的专业知识，又将中西医表里相依、兼容并用的诊疗方法融入其中，充分体现了中西医结合的优势所在。《现代内科临床诊疗实践》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染是指鼻腔和咽喉部呼吸道黏膜的急性炎症的总称，70%一80%由病毒引起，少数为细菌所致。急性上呼吸道感染的临床表现不一，从单纯的鼻黏膜炎到广泛的上呼吸道炎症轻重不等。本病全年皆可发生，以冬春季节多发，一般病势较轻，病程较短，预后较好。本病与中医学的“感冒”相类似，又称“伤风”“冒风”“冒寒”“重伤风”等。一、病因病理(一)西医病因病理1.病因及发病机制急性上呼吸道感染的主要病原体为鼻病毒、流感病毒（甲型、乙型、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、腺病毒及柯萨奇病毒等。细菌感染可单纯发生或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。人体在受凉、淋雨或过度疲劳等因素的影响下，呼吸道局部防御功能处于低下状态，导致原有的病毒或细菌迅速繁殖。病毒和细菌等也可通过飞沫传播，或由接触鼻、咽、眼结膜表面的分泌物而经手传播。发病与年龄、体质及环境密切相关，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病者更易罹患。2.病理一般表现为鼻腔及咽喉黏膜的充血、水肿、上皮细胞破坏及浆液性和黏液性的炎性渗出，伴有细菌感染时可有中性粒细胞浸润，并有脓性分泌物。不同病毒可以引起不同程度的细胞增殖及变性，鼻病毒及肠道病毒较黏液病毒引起的改变严重。严重感染时，连接呼吸道的鼻旁窦和中耳道可形成阻塞，发生继发性感染。1■引现代内科临床诊疗实践(二)中医病因病机急性上呼吸道感染是人体感受六淫之邪、时行毒邪所致，主要是风邪致病。感邪之后是否发病与正气盛衰有关。1.卫外功能减弱，外邪乘机袭入包括生活起居不当，寒温失调，如贪凉露宿、冒雨涉水等以致外邪侵袭而发病：过度劳累，耗伤体力，肌腠不密，易感外邪而发病；气候突变，六淫之邪肆虐，冷热失常，卫外之气未能及时应变而发病；素体虚弱，卫外不固，稍有不慎即可感邪而发病。2.病邪犯肺，卫表不和肺主皮毛，职司卫外，而卫气通于肺，卫气的强弱与肺的功能关系密切。外邪从口鼻、皮毛而入，肺卫首当其冲，感邪之后，很快出现卫表及上焦肺系症状。卫表被郁，邪正相争，而见恶寒、发热、头痛、身痛等；肺气失宣而见鼻塞、流涕、咳嗽等。《素问·太阴阳明论》曰：“伤于风者，上先受之。”《素问·咳论》曰：“皮毛者肺之合也，皮毛先受邪气，邪气以从其合也。”3.病邪少有传变，病情轻重有别病邪一般只犯肺卫，很少有传变，病程短而易愈。但亦有少数感邪深重，或老幼体弱，或原有某些慢性疾病者，病邪从表入里，迅速传变，可引起某些合并症或继发病。综上所述，本病病位在肺卫，其病因病机主要是外邪乘虚而人，以致卫表被郁，肺失宣肃，一般病情轻浅。因四时六气各异，或体质强弱、阴阳偏盛之不同，临床表现虚实寒热各异。二、临床表规(一)普通感冒普通感冒为病毒感染所引起，潜伏期短，起病较急。临床表现差异很大，以鼻部症状为主。1.主要症状早期有咽部干燥，继而出现鼻塞、喷嚏、低热、咳嗽，鼻流清涕，以后变稠，呈黄脓样。鼻塞4一5天，如病变向下发展侵入喉部、气管、支气管，则可出现声嘶、咳嗽加剧或有少量黏液痰，1~2周消失。全身症状短暂，可出现全身酸痛、头痛、乏力、食欲下降、腹胀、腹痛、便秘或腹泻等，部分患者可伴发单纯性疱疹。2第一章呼吸系统疾病2.体征鼻腔黏膜充血、水肿，有分泌物，偶有眼结膜充血，可有体温升高。(二)急性病毒性咽炎和喉炎病原体多为鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等。1.主要症状急性病毒性咽炎咽部发痒或有灼热感，咽痛不明显，咳嗽少见。急性喉炎多表现为声音嘶哑，说话困难，咳嗽时疼痛，常有发热、咽痛或咳嗽。2.体征咽喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大，有触痛，有时可闻及喉部喘息声。(三)急性咽一扁桃体炎病原体多为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等。1.主要症状起病急，咽痛明显，发热，畏寒，体温可达39℃以上。2.体征咽部充血明显，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛。(四)急性疱疹性咽峡炎多由柯萨奇病毒A引起，多见于儿童，成人偶见，夏季较易流行，起病急，病程约1周。1.主要症状明显咽痛、发热。2.体征咽部、软腭、悬雍垂和扁桃体上有灰白色小丘疹，以后形成疱疹和浅表溃疡，周围黏膜有红晕。(五)急性咽结膜炎主要由腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等引起，起病急，病程一般4~6日。夏季多发，儿童多见，由游泳传播。1.主要症状发热、咽痛、流泪、畏光。2.体征咽部及结膜充血，可有颈淋巴结肿大，或有角膜炎。3引现代内科临床诊疗实践急性上呼吸道感染少数可并发急性鼻窦炎、中耳炎、急性气管一支气管炎、肺炎，也可引起急性心肌炎、风湿热、急性肾小球肾炎。三、实验室及其他检查1.血常规检查白细胞计数一般正常或偏低，分类淋巴细胞比例相对增高。伴有细菌感染时，白细胞计数及中性粒细胞比例增高，或有核左移现象。2.病毒分离收集病人的咽漱液、鼻洗液、咽拭子等标本接种于鸡胚羊膜腔内，可分离出病毒，有助于确诊。3.免疫荧光技术检测取病人鼻洗液中的鼻黏膜上皮细胞涂片，或用咽漱液接种于细胞培养管内，用免疫荧光技术检测，阳性者有助于早期诊断。4.血清学检查取病人急性期与恢复期血清进行补体结合试验、中和试验和血凝抑制试验。双份血清抗体效价递增4倍或4倍以上者有助于早期诊断。四、诊断与鉴别诊断(一)诊断主要根据病史、临床症状及体征，结合周围血象，并排除其他疾病如过敏性鼻炎，急性传染性疾病如麻疹、脑炎、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、伤寒等，可做出临床诊断。病毒分离、免疫荧光技术及细菌培养对明确病因诊断有帮助。(二)鉴别诊断1.过敏性鼻炎主要表现为喷嚏频作，鼻涕多，呈清水样，鼻腔水肿、苍白，分泌物中有较多嗜酸性粒细胞。发作常与外界刺激有关，常伴有其他过敏性疾病，如荨麻疹等。2.急性传染病前驱期麻疹、脊髓灰质炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、伤寒、斑疹伤寒、白喉等，在患病初期可伴有上呼吸道症状，但有明确的流行病学史，并有其特定的症状第一章呼吸系统疾病■特点可资鉴别。3.流行性感冒流行性感冒的潜伏期很短，一般1一3天，常有明显的流行性。起病急骤，以全身中毒症状为主，出现畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等。呼吸道症状轻微或不明显，可有咽痛、流涕、流泪、咳嗽等。少数患者有食欲减退，伴有腹痛、腹胀及腹泻等消化道症状。病毒分离和血清学诊断可供鉴别。五、治疗(一)治疗思路中医倡导防重于治，首先注意预防，应加强体育锻炼，提高机体的抗病能力。中医药治疗的原则为解表达邪，风寒为主者，疏风散寒，辛温解表：风热为主者，疏风散热，辛凉解表。对症状较重者可给予西药对症处理。(二)西医治疗1.抗病毒治疗目前尚无有效的特异性抗病毒药物，可试用下列药物：①金刚烷胺：口服0.1g,每日2次，对甲型流感病毒有效。②吗啉胍(ABOB):口服0.1一0.2g,每日3次，可能对甲型、乙型流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒及腺病毒有效。③利巴韦林：有比较广谱的抗病毒作用，每日400~1000mg,分3次口服，或加入液体中静脉滴注。④干扰素：能抑制多种DNA病毒和RNA病毒，肌肉注射或滴鼻均可2.对症治疗发热、头痛、肢体酸痛者，可给予解热镇痛药，如复方阿司匹林片0.5~1g,口服，每日3次；鼻塞流涕者，可用抗过敏药，如扑尔敏4mg,口服，每日3次，或用1%的麻黄碱滴鼻；咳嗽者，可给予镇咳药，如克咳敏5~10mg,口服，每日3次，或氯化铵棕色合剂10mL,口服，每日3次：声嘶、咽痛者，可作雾化吸入治疗，或口含华素片。3.抗感染治疗如有继发细菌感染者，可选择抗菌药物治疗。经验用药常选：①头孢氨苄0.25~0.5g,口服，每日4次；②罗红霉素150mg,口服，每日2次；③阿莫西林0.5g,口服，每日3一4次。■「现代内科临床诊疗实践(三)中医治疗1.辨证论治(1)风寒束表证症状：恶寒重，发热轻，无汗，头痛，肢体酸痛，鼻塞声重，喷嚏，时流清涕，喉痒，咳嗽，口不渴或喜热饮，舌苔薄白而润，脉浮或浮紧。治法：辛温解表。方药：荆防败毒散加减。若风寒重者，加麻黄、桂枝以增强辛温散寒之力：若风寒夹湿，兼见身热不扬，头重胀如裹，肢节酸重疼痛，舌苔白腻，脉濡者，加羌活、独活祛风除湿，或用羌活胜湿汤加减治疗。(2)风热犯表证症状：身热较著，微恶风寒，汗出不畅，头胀痛，目胀，鼻塞，流浊涕，口干而渴，咳嗽，痰黄黏稠，咽燥，或咽喉肿痛，舌苔薄白微黄，边尖红，脉浮数。治法：辛凉解表。方药：银翘散或葱豉桔梗汤加减。若痰湿壅盛，咳嗽痰多者，加杏仁、浙贝母、瓜蒌皮。(3)暑湿伤表证症状：身热，微恶风，汗少，肢体酸重或疼痛，头昏重胀痛，咳嗽痰黏，鼻流浊涕，心烦口渴，渴不多饮，口中黏腻，胸脘痞闷，泛恶，小便短赤，舌苔薄黄而腻，脉濡数。治法：清暑祛湿解表。方药：新加香薷饮加减。暑热偏盛者，可加黄连、山栀子或黄芩、青蒿清暑泄热；若湿困卫表，可加藿香、佩兰等芳香化湿，清宣卫表；若里湿偏重，加苍术、白蔻仁、法半夏、陈皮等化湿和中；若里热盛而小便短赤者，加六一散、赤茯苓清热利湿。2.常用中药制剂(1)感冒软胶囊：功效：散寒解表，宣肺止咳。适用于感冒风寒证，症见恶寒重，发热轻，无汗，头痛，肢体酸楚，鼻塞声重，时流清涕，喉痒咳嗽。用法：口服，每次2一4粒，每日2次(2)柴胡口服液：功效：解表退热。适用于风热感冒发热。用法：口服，每次10~20mL,每日3次。(3)感冒止咳颗粒：功效：清热解表，化痰止咳。适用于感冒发热，头痛，鼻塞，伤风咳嗽，咽喉肿痛，四肢倦怠，流行性感冒。用法：开水冲服，每次1袋，每日3次。6···试读结束···...

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图书名称：《内科疾病健康宣教手册》【作者】王蓓，彭飞，杨亚娟主编【页数】403【出版社】上海：上海科学技术出版社,2020.01【ISBN号】978-7-5478-4616-2【价格】58.00【分类】内科-疾病-防治-手册【参考文献】王蓓，彭飞，杨亚娟主编.内科疾病健康宣教手册.上海：上海科学技术出版社,2020.01.图书封面：内科疾病健康宣教手册》内容提要：本书介绍了临床护士对各种内科常见疾病患者所进行的健康宣教，内容包括呼吸系统、心血管系统、消化系统、泌尿系统、血液系统、神经系统、内分泌系统、风湿免疫系统疾病和常见恶性肿瘤。全书通过对疾病的基础知识、症状观察、不同系统症状的注意事项、饮食指导、康复指导、预防保健等方面的描述，指导护理人员对内科疾病患者进行健康宣教，从而有效预防慢性疾病发生、发展，满足不同患者对疾病相关知识的需求。《内科疾病健康宣教手册》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节肺炎—咳嗽背后的凶手肺炎是咳嗽背后的凶手，潜伏在老年人和儿童身边，它也是日常生活中最常见的一种感染性疾病。据调查显示，我国肺炎患病人数每年有将近250万，每年发病率约为0.2%，而每年因为肺炎死亡的人数约为12.5万，死亡率为10/10万，在所有疾病死亡原因中居第5位。而2015年世界卫生组织(WorldHealthOrgaizatio,WHO)统计的全球人口死亡原因中，急性呼吸道感染居第2位。全球消灭儿童肺炎联盟(TheGloalCoalitioAgaitChildPeumoia)规定每年的11月12日是世界肺炎日(WorldPeumoiaDay),用于督促政府增强对肺炎的预防和治疗。因此，预防肺炎的发生，势在必行！气管支气管右肺(三叶)左肺二叶细支气管图1-1肺部解剖图一、肺炎概述—“房子”里的“蛀虫”(一)肺的组织结构和肺炎肺脏这个器官特别有趣，它虽然娇弱，但是结构完善，不但能够内科疾病健康宣教手册精确地吸收空气中的氧气，而且可以排出体内的废气一二氧化碳，虽然受到无数次的细菌感染和外界致病因素的侵袭，却能保障自己的健康。肺就像是一个大房子，内部都是一些小房间，形象地说，它就像是一个拥有2亿多个房间的“摩天大楼”，楼道就是气管、支气管，负责传输空气，房子具有弹性，一张一缩之间就把空气吸入和排出身体。墙壁中的钢筋混凝土就像是肺泡壁上布满的血管、神经和组织，房间的墙面上像是密密麻麻的肺泡细胞，这些细胞连同肺泡壁组成了肺实质，肺泡壁上布满的血管和组织则为肺间质。肺是能够与外界相通的最大的器官，时时刻刻与外界发生着密切的联系，一呼一吸之间完成弃旧容新，细菌、病毒、真菌、PM2.5等各种“蛀虫”都有可能随着空气进入你的“房子”里，抵达你的身体内，所以肺是最易受到外界侵袭的重要器官。肺的健康对人体至关重要。肺炎(eumoia)是指发生在终末气道、肺泡和肺间质的炎症。发病多由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所引起，而细菌性肺炎是肺炎中最常见的一种，也是日常生活中最常见的感染性疾病之一。在广泛应用抗菌药物前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁最大的，抗菌药物应用曾一度使肺炎的病死率有明显下降趋势。而近年来，尽管广泛应用强有力的抗菌药物和疫苗，但是肺炎的病死率不但没有下降趋势，反而有所升高。生病、身体不适是人人都有过的经历，到医院就诊也是每个人都经历过的，生病很痛苦，不仅要忍受身体不适所带来的痛楚，而且还要承担昂贵的医药费，增加经济负担。去医院就诊，每个人都期待医生能够给一个明白的说法，治病费用理所当然，花钱应该花得“明明白白”是人人都懂的道理。下面让我们来深度揭秘，探索肺炎背后的“隐情”吧！(二)肺炎的分类肺炎是一种病源复杂的呼吸道感染性疾病，当人们得了肺炎之后，由于肺泡组织出现严重的充血，患者出现严重的不适征象，当发第一章呼吸系统疾病3生肺炎时，患者应该及时地进行治疗，那么肺炎在临床上可分为哪些类型呢？1.按“蛀虫”发生的位置分类(1)大叶性肺炎：又称肺泡性肺炎，患者发病主要是由肺炎链球菌所致，病变起始于局部肺泡，随着病情发展，病变可累及部分肺段或整个肺段，临床上主要表现为肺实质炎症，但通常不累及支气管。(2)小叶性肺炎：又称支气管性肺炎，主要的致病菌有葡萄球菌、病毒、肺炎支原体等，病变起始于支气管，主要病灶多以细支气管为中心，并向其周围分属肺泡蔓延。(3)间质性肺炎：是指主要发生在肺间质的炎症，患病多由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。间质性肺炎的主要病变部位在肺间质，临床上呼吸道症状比较轻，而异常体征也比较少见。2.按“蛀虫”的类别分类(1)细菌性肺炎：是临床上最常见的肺炎，致病菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等需氧革兰阴性球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等。(2)非典型病原体所致的肺炎：常见的由军团菌、支原体和衣原体等引起。(3)病毒性肺炎：主要由冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等所致。(4)真菌性肺炎：主要由白念珠菌、曲霉菌、放射菌等引起。(5)其他病原体所致的肺炎：主要由立克次体、弓形虫、原虫、寄生虫等引起。(6)理化因素所致的肺炎：临床上常见的放射性损伤也可引起放射性肺炎，而胃酸的大量吸入会导致化学性肺炎，一些刺激性药物亦可引起化学性肺炎等。(7)支原体肺炎：是由支原体导致的肺炎。3.按“蛀虫”的来源分类(1)社区获得性肺炎(commuity-acquiredeumoia,CAP):4内科疾病健康宣教手册有“人类死亡的船长”的称号，又称医院外获得性肺炎，是指患者在医院外罹患的感染性肺实质炎症，也包括有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。社区获得性肺炎的主要传播途径为飞沫传播、空气传播以及血源性传播。近年来，我国社区获得性肺炎重要的致病菌为肺炎链球菌和肺炎支原体。(2)医院获得性肺炎(hoital-acquiredeumoia,HAP):又称为医院内肺炎，主要见于老年患者以及慢性病患的护理，HAP主要是指患者在入院时不存在，而且也不处于潜伏期，而是在住院48小时以后所发生的感染，并且也包括出院48小时以内发生的肺部感染。临床上最为常见的是呼吸机相关性肺炎，并且呼吸机相关性肺炎的治疗和预防在临床上是比较困难的。HAP常见的致病菌有铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌等。(三)支气管肺炎和肺炎的区别很多人会把支气管肺炎和肺炎混淆起来。其实，支气管肺炎和肺炎还是有着较大区别的，特别是支气管肺炎，主要的发病人群为抵抗力较弱的小孩子。无论是支气管肺炎还是肺炎，在天气变化时、粉尘较大时，都需要特别注意。1.支气管肺炎(1)患者一般起病急，伴随发热，拒绝吃东西，并且伴随着呕吐，出现嗜睡、烦躁的情况，尤其是发病之前，还会伴随着轻度的呼吸道感染。(2)在早期，体温会升高，在38一39℃，甚至有高热的情况，小孩子起病比较迟缓，伴随着咳嗽，会出现呛奶或是呕吐，甚至还会有呼吸困难的情况。2.肺炎(1)患者在临床上的主要症状有高热、头痛、食量减少并伴有全身的肌肉酸痛，即使在使用抗生素治疗后，预后效果也不理想，年老体弱的患者，会长期伴随低热的情况。(2)在患病初期时会出现咳嗽、咳痰，主要以干咳为主，痰液多为白色黏稠痰液，偶尔会有血丝出现，在发病1一2天之后，患者会咳第一章呼吸系统疾病5铁锈色的浓痰，特别是到后期痰量有增多的情况。支气管肺炎和肺炎还是有很大区别的，如果生活中身体出现不适的情况时，应及时去医院就诊，并进行相关的治疗，否则会导致病情加重，甚至还会诱发其他的疾病，所以不要拖拉，尽早地去医治。(四)肺炎三疑问疑问1：肺炎会传染吗？肺炎普遍有咳嗽的现象，所以人们都不太敢接近患肺炎的患者，怕肺炎会传染。肺炎是一种比较常遇到的呼吸系统疾病，是由细菌感染引起的，正常人的抵抗力都是很不错的，接近肺炎患者也是没有大问题的，不过肺炎不会传染也不是绝对的。肺炎可能通过空气、血液、唾沫这些方式传播，一些抵抗力低下的人最好不要靠近肺炎患者，以免病原体乘虚而入，影响到个人的身体健康。临床上具有传染性的肺炎是很少见的，比如“非典”、炭疽、肺鼠疫是由病毒引起的肺炎，具有极强的传染性，也是国家严格控制的一类传染性疾病。但是对这类疾病不必畏惧，它虽凶险，患病的概率却也很小。它们的致病机制、发病原因和治疗方法等都和肺炎如出一辙。疑问2：咳嗽会咳出肺炎吗？咳嗽是极常见的一种身体征象，在临床上最容易导致耽误治疗或者出现错误治疗。比如大多数患者在出现咳嗽时会咨询医生抗生素的使用情况如何？长时间的咳嗽会咳出肺炎吗？咳嗽、咳痰时要怎么办呢？咳嗽是机体的一种防御性行为，可以帮助排出呼吸道内的异物和分泌物，保护呼吸道，避免发生继发性感染，适度的咳嗽对人体而言是好事！一般情况下，持续咳嗽时间8周的称为慢性咳嗽。咳嗽只是一种“症状”，不是病因！实际上肺炎并不是咳嗽导致的，但是肺炎会出现咳嗽的症状。咳嗽虽常见，但病因不简单，同为咳嗽，疾病却有所出人，不同的咳嗽声音，反映出身体有不同的隐患。发生咳嗽时要给予重视，背后隐情要当心。如果总是咳嗽，说明你的身体的确是出现了某些状况，6内科疾病健康宣教手册要找准病因，不是所有的咳嗽吃了止咳祛痰、消炎药就会痊愈的，特别是喝糖浆、吃药效果不太好的，要及时去医院就诊，这十分重要！引起咳嗽的原因多种多样，大部分患者以为只是普通的感冒或者肺部感染，但是不止呼吸道疾病会引起咳嗽，胸膜疾病，二尖瓣狭窄、左心衰竭等心血管疾病也会引起咳嗽症状，甚至是胃食管反流、生活习惯、心理等因素也有可能会引起咳嗽的症状。所以，切不可随意自行服药，延误治疗。疑问3：如果一直患肺炎会不会癌变呢？肺炎是内科比较常见的一种疾病，它最主要的临床表现就是发热、咳嗽、咳痰，经过积极、有效的治疗，大部分患者都会恢复健康，但也有部分患者因没有及时就诊，延误治疗，导致病情愈发严重，继而出现许多临床并发症，而有的人就会担心一直肺炎会不会发生癌变，其实癌变的可能性是很小的，肺癌主要跟吸烟有密切的关系。肺炎虽然不会致癌，但是也要引起患者足够的重视，治疗肺炎的最主要环节是抗感染治疗，并注意休息、大量饮水、吸氧、积极祛痰等，肺炎的初始治疗多采用经验治疗，初始治疗后根据痰培养和药物敏感试验结果，选择敏感的抗生素治疗。另外，抗生素治疗后48~72小时应注意观察患者的病情变化，对患者的病情进行评价。如果患者体温下降、症状改善、白细胞逐渐降低或恢复正常，则说明治疗有效。二、检查—进入“大房子”，一探究竟，发现“蛀虫”人们一旦出现咳嗽，容易忽略，认为只是感冒了，自行在药店买止咳药等，往往不会重视潜在的危险，延误了最佳治疗时机，从而导致重症肺炎，甚至危及自身生命。咳嗽是身体不适的信号，人们应该重视，到医院做正规的检查，以免造成严重的后果。1.实验室检查血检验、痰检查等。2.血气分析患者患病时，动脉血氧分压会下降，如果患者还并发了慢性阻塞性肺疾病，由于肺泡换气不良，会出现二氧化碳分压···试读结束···...

2022-09-01 王亚娟主任医师 王娇娟简历

图书名称：《内科摘要》【作者】（明）薛己著【丛书名】中医非物质文化遗产临床经典读本【页数】70【出版社】北京：中国医药科技出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5214-0820-1【分类】中医内科学-中国-明代【参考文献】（明）薛己著.内科摘要.北京：中国医药科技出版社,2019.03.图书封面：内科摘要》内容提要：《中医非物质文化遗产临床经典读本：内科摘要》是我国医学*早以内科命名的医著。书中所载之病案，以脾胃亏损和肾命亏损类居多。著者薛氏善于运用脏腑辨证，突出脾、胃、肾和命门虚损证的辨治，体现了其擅长温补脾胃、滋补肾命、脾肾并治的治学思想。薛氏尊崇李杲之脾胃学说，治病以脾胃为根本，临证多用补中益气汤等方剂以温补脾胃；并遥承王冰、钱乙之学，重视培补肾阴、肾阳，用六味地黄丸“壮水之主，以制阳光”、金匮肾气丸“益火之源，以消阴翳”。薛氏倡导脾肾同治，书中病案多有一日之内，朝服补脾胃之剂以培后天，夕服补肾命之剂以滋化源，或朝服补肾剂、夕服补脾剂，或脾肾补剂同服，以此治疗虚损，实有成效。薛氏在用药上倡导温补，一反元代医家多重视寒凉降火、克伐生气的治法，融李东垣脾胃之说及钱乙等肾中水火之说于一炉，加之作者自己的潜心研究与临床实践，而自成一家之言，对后世温补派的产生与形成起了重要作用。《内科摘要》内容试读卷之上元气亏损内伤外感等症（一）车驾王用之，卒中昏愦，口眼㖞斜，痰气上浦，咽喉有声，六脉沉伏。此真气虚而风邪所乘，以三生饮一两，加人参一两.煎服，即苏。若遗尿手撒、口开鼾睡为不治，用前药亦有得生者。夫前饮乃行经络、治寒痰之药，有斩关夺旗之功，每服必用人参两许，驾驱其邪而补助真气，否则不惟无益，适足以取败矣！观先哲用芪附、参附等汤，其义可见州判蒋大用，形体魁伟，中满吐痰，劳则头晕，所服皆清痰理气。余日：中满者，脾气亏损也：痰盛者，脾气不能运也：头晕者，脾气不能升也；指麻者，脾气不能周也。遂以补中益气加茯苓、半夏以补脾土，用八味地黄以补土母而愈。后惑于《乾坤生意方》云：凡人手指麻软，三年后有中风之疾，可服搜风、天麻二丸以预防之。乃朝饵暮服，以致大便不禁，饮食不进而殁。愚谓：预防之理，当养气血，节饮食，戒七情，远帏幕可可也。若服前丸以预防，适所以招风取中也一男子，卒中，口眼㖞斜，不能言语，遇风寒四肢拘急，脉浮而紧。此手足阳明经虚，风寒所乘，用秦艽升麻汤治之，1稍愈，乃以补中益气加山栀而痊。若舌喑不能言，足痿不能行属肾气虚弱，名曰痱证，宜用地黄饮子治之。然此症皆由将息失宜，肾水不足，而心火暴盛，痰滞于胸也。轻者自苏，重者或死一男子，体肥善饮，舌本硬强，语言不清，口眼喝斜，痰气涌盛，肢体不遂。余以为脾虚湿热，用六君加煨葛根、山栀、神曲而痊吾师佥宪高如斋，自大同回，谓余曰：吾成风病矣，两腿逸则痿软而无力，劳则作痛如针刺，脉洪数而有力。余告之曰：此肝肾阴虚火盛，而致痿软无力，真病之形，作痛如锥，邪火之象也。用壮水益肾之剂而愈。先生曰：向寓宦邸，皆以为风恨无医药，若服风剂，岂其然哉？乃吾之幸也。窃谓：前症往往以为风疾，彻用发散而促其危者多矣。大尹刘孟春，素有痰，两臂作麻，两目流泪，服祛风化痰药，痰愈甚，臂反痛不能伸，手指俱挛。余曰：麻属气盛，因前药而复伤肝，火盛而筋挛耳。况风自火出，当补脾肺，滋肾水，则风自息，热自退，痰自清，遂用六味地黄丸、补中益气汤，不三月而痊一儒者，素勤苦，恶风寒，鼻流清涕，寒禁嚏喷。余曰：此脾肺气虚，不能实腠理。彼不信，服祛风之药，肢体麻倦，痰诞自出，殊类中风。余曰：此因风剂耗散元气，阴火乘其土位。遂以补中益气加麦门、五味治之而愈。外舅，年六十余，素善饮，两臂作痛，恪服祛风治痿之药，更加麻木发热，体软痰涌，腿膝拘痛，口噤语涩，头目晕重，口角流涎，身如虫行，搔起白屑，始信。谓余曰：何也？余日：臂麻体软，脾无用也：痰涎自出，脾不能摄也；口斜语涩，脾2二)中医非物质文化遗产临床经典读本气伤也：头目晕重，脾气不能升也：痒起白屑，脾气不能营也。遂用补中益气加神曲、半夏、茯苓三十余剂，诸症悉退，又用内参朮煎膏治之而愈。摘要秀才刘允功，形体魁伟，不慎酒色，因劳怒头晕仆地，痰诞上涌，手足麻痹，口干引饮，六脉洪数而虚。余以为肾经亏之损，不能纳气归源而头晕；不能摄水归源而为痰：阳气虚热而麻痹：虚火上炎而作渴。用补中益气合六味丸料治之而愈。其后或劳役或入房，其病即作，用前药随愈宪幕顾斐斋，饮食起居失宜，左半身并手不遂，汗出神昏，痰诞上涌。王竹西用参芪大补之剂，汗止而神思渐清，颇能步履。后不守禁，左腿自膝至足肿胀甚大，重坠如石，痛不能忍，其痰甚多，肝脾肾脉洪大而数，重按则软涩。余朝用补中益气加黄柏、知母、麦门、五味煎送地黄丸，晚用地黄丸料加黄柏、知母数剂，诸症悉退。但自弛禁，不能痊愈耳。庠生陈时用，素勤苦，因劳怒口斜痰盛，脉滑数而虚。此劳伤中气，怒动肝火，用补中益气加山栀、茯苓、半夏、桔梗，数剂而愈锦衣杨永兴，形体丰厚，筋骨软痛，痰盛作渴，喜饮冷水，或用愈风汤、天麻丸等药，痰热益甚，服牛黄清心丸，更加肢体麻痹。余以为脾肾俱虚，用补中益气汤、加减八味丸，三月余而痊。以①后连生七子，寿逾七旬。《外科精要》云：凡人久服加减八味丸，必肥健而多子。信哉！先母七十有五，遍身作痛，筋骨尤甚，不能伸屈，口干目赤，头晕痰壅，胸膈不利，小便短赤，夜间殊甚，遍身作痒如①以：原作“巳”，系“已”之形误。已，系“以”之通假字。下同3虫行。用六味地黄丸料加山栀、柴胡治之，诸症悉愈一男子，时疮愈后，遍身作痛。服愈风丹，半身不遂，痰涎上涌，夜间痛甚。余作风客淫气，治以地黄丸而愈。一老人，两臂不遂，语言謇涩。服祛风之药，筋挛骨痛此风药亏损肝血，益增其病也。余用八珍汤补其气血，用地黄丸补其肾水，佐以愈风丹而愈。一妇人，因怒吐痰，胸满作痛，服四物、二陈、芩、连、枳壳之类，不应。更加祛风之剂，半身不遂，筋渐挛缩，四肢痿软，日晡益甚，内热口干，形体倦怠。余以为郁怒伤脾肝，气血复损而然。遂用逍遥散、补中益气汤、六味地黄丸调治。喜其谨疾，年余悉愈，形体康健。妇人，脾胃虚弱，饮食素少，忽痰涌气喘，头摇目札手扬足掷，难以候脉，视其面色，黄中见青，此肝木乘脾土，用六君加柴胡、升麻治之而苏，更以补中益气加半夏调理而痊。一妇人，怀抱郁结，筋挛骨痛，喉间似有一核，服乌药顺气散等药，口眼喝斜，臂难伸举，痰涎愈甚，内热晡热，食少体倦。余以为郁火伤脾，血燥生风所致，用加味归脾汤二十余剂，形体渐健，饮食渐加，又服加味逍遥散十余剂，痰热少退，喉核少利，更用升阳益胃汤数剂，诸症渐愈，但臂不能伸，此肝经血少，用地黄丸而愈一产妇，筋挛臂软，肌肉掣动，此气血俱虚而有热，用十全大补汤而痊。其后因怒而复作，用加味逍遥散而愈一产妇，两手麻木，服愈风丹、天麻丸，遍身皆麻，神思倦怠，哺热作渴，自汗盗汗，此气血俱虚，用十全大补加炮姜数剂，诸症悉退，却去炮姜，又数剂而愈。但有内热，用加味逍遥散数剂而痊4中医非物质文化遗产临床经典读本一男子，善饮，舌本强硬，语言不清。余日：此脾虚湿热，当用补中益气加神曲、麦芽、干葛、泽泻治之内科一妇人，善怒，舌本强，手臂麻。余曰：舌本属土，被木摘要克制故耳。当用六君加柴胡、芍药治之卷一男子，舌下牵强，手大指次指不仁，或大便秘结，或皮之上肤赤晕。余日：大肠之脉，散舌下，此大肠血虚风热，当用逍遥散加槐角、秦艽治之一男子，足痿软，日晡热。余曰：此足三阴虚，当用六味、滋肾二丸补之一妇人，腿足无力，劳则倦怠。余曰：四肢者、土也，此属脾虚，当用补中益气及还少丹主之。俱不从余言、各执搜风、天麻二丸并愈风丹而殒饮食劳倦亏损元气等症（二）进士王汝和，因劳役失于调养，忽然昏愦。此元气虚火妄动，挟痰而作，急令灌童便，神思渐爽。更用参、芪各五钱，芎、归各三钱，玄参、柴胡、山栀、炙草各一钱，服之稍定。察其形，倦甚，又以十全大补汤加五味、麦门治之而安。凡人元气素弱，或因起居失宜，或因饮食劳倦、或因用心太过，致遗精白浊，自汗盗汗，或内热晡热，潮热发热，或口干作渴，喉痛舌裂，或胸乳膨胀，胁肋作痛，或头颈时痛，眩晕目花，或心神不宁，寤而不寐，或小便赤涩，茎中作痛，或便溺余滴，脐腹阴冷，或形容不充，肢体畏寒.或鼻气急促，或更有一切热症。皆是无根虚火，但服前汤固其根本，诸症自息。若攻其风热，则误矣5光禄高署丞，脾胃素虚，因饮食劳倦，腹痛胸痞，误用大黄等药下之，谵语烦躁，头痛喘汗，吐泻频频，时或昏愦，脉大而无伦次，用六君子加炮姜四剂而安。但倦怠少食，口干发热，六脉浮数、欲用泻火之药。余曰：不时发热，是无火也：脉浮大，是血虚也；脉虚浮，是气虚也心。此因胃虚，五脏亏损，虚症发见。服补胃之剂，诸症悉退。大尹徐克明，因饮食失宜，日晡发热，口干体倦，小便赤涩，两腿酸痛，余用补中益气汤治之。彼知医，自用四物、黄柏、知母之剂，反头眩目赤，耳鸣唇燥，寒热痰涌，大便热痛，小便赤涩：又用四物、芩、连、枳实之类，胸膈痞满，饮食少思，汗出如水；再用二陈、芩、连、黄柏、知母、麦门、五味，言语谵妄，两手举拂，屡治反甚。复求余，用参、芪各五钱，归、术各三钱，远志、茯神、酸枣仁、炙草各一钱，服之熟睡良久，四剂稍安，又用八珍汤调补而愈。夫阴虚，乃脾虚也，脾为至阴，因脾虚而致前症，盖脾禀于胃，故用甘温之剂，以生发胃中元气而除大热。胡乃反用苦寒，复伤脾血耶。若前症果属肾经阴虚，亦因肾经阳虚不能生阴耳。经云：无阳则阴无以生，无阴则阳无以化。又云：虚则补其母，当用补中益气、六味地黄以补其母，尤不宜用苦寒之药。世以脾虚误为肾虚，辄用黄柏、知母之类，反伤胃中生气，害人多矣。大凡足三阴虚，多因饮食劳役，以致肾不能生肝，肝不能生火而害脾土，不能滋化，但补脾土，则金旺水生，木得平而自相生矣。一男子，每遇劳役，食少胸痞，发热头痛，吐痰作渴，脉①脉虚浮，是气虚也：原无此七字，清聚锦堂本、《家居医录》本、清味经堂本及《十竹斋刊袖珍本医书》本均有，今据此补之6中医非物质文化透产临床经典读本···试读结束···...

2022-09-01 中医内科学 图书推荐 中医内科学 图书分类

图书名称：《内科疾病疑难病例精解》【作者】付蓉，王邦茂【页数】641【出版社】沪科文献出版社,2022.01【ISBN号】978-7-5439-8460-8【价格】418.00【分类】内科-疑难病-病案-分析【参考文献】付蓉，王邦茂.内科疾病疑难病例精解.沪科文献出版社,2022.01.图书封面：内科疾病疑难病例精解》内容提要：《内科疾病疑难病例精解》内容试读第一章呼吸科典型病例病例1关节痛、发作性咳嗽、双眼及下颌肿胀一、病例简介患者，女，48岁，工人，主因多关节痛5年、发作性咳嗽2年、双眼肿胀1年，加重4个月入院。现病史：患者5年前自觉关节（双肘关节、双手近端指间关节）对称性疼痛，遇冷时加重，多次查类风湿因子(R℉)均升高，未服用相关药物。2年前发作性咳嗽，冷热变化加重，伴喷嚏、流涕，偶喘鸣，支气管舒张试验阳性，诊断“支气管哮喘”，予信必可都保、孟鲁斯特纳治疗3个月后停用。1年前发现双眼肿胀，时重时轻，右侧为著。半年前穿高领毛衣时发现左侧颌下肿物，B超示双侧颌下腺体积增大伴回声不均，双侧颌下多发淋巴结肿大。4月前感冒后出现咳嗽伴喘憋，2~3次/日，白天为主，严重时伴说话中断不成句，端坐呼吸，先后就诊多家医院，应用信必可都保、思力华能倍乐控制欠佳，间断应用泼尼松口服。为进一步诊治收入我科。近2年体重下降约5kg。既往史：过敏性鼻炎病史20年；肺结核病史30年，已治愈。体格检查：T36.6℃，P83次/分，R16次/分，BP144/94mmHg。神清语利，查体合作。皮肤黏膜无黄染，双眼肿胀，右侧为著，右眼上脸可扪及质硬肿块，约1cm×0.5cm(图1-1)，双侧眼球未见活动受限，视野无缺损。双侧颌下区肿大，左侧显著（图1-2）。双合诊：双侧颌下腺质硬，表面凹凸不平，界限清晰，左侧体积大于右侧。左颌下区淋巴结融合、无痛性肿大，约1.5cm×2cm大小，边界尚清，无破溃，余未明显扪及。双肺呼吸音粗，可闻及弥漫性哮鸣音。余查体阴性。图1-1双眼肿胀，右眼上睑质硬肿块图1-2左颌下肿物内科疾病疑难病例精解二、辅助检查血常规：WBC7.20×10°/L,N40.0%,L41.1%,E9.9%,Hh136g/L,PLT230×10/L,CRP2.13mg/dl.肿瘤标志物正常甲状腺功能及抗体：TSH5.0019μIU/ml,ATA104U/ml,余正常。免疫全项+风湿抗体：IgG2150mg/dl,IgE916U/ml,RF344U/ml,C365.2mg/dl,C413mg/dl。RA7项：RF-lgG77.2U/ml。IgG4亚类：lgG210.4g/L,1gG420.8g/L。胸部HRCT(图1-3)：两肺支气管壁增厚，部分支气管扩张，右肺中叶为著；两肺多发磨玻璃密度影、斑片影、树芽影，右肺中叶为著，考虑感染性病变；两肺多发微、小结节影：两肺门及纵隔内多发增大淋巴结影，考虑为反应增生性淋巴结可能性大。肺功能：FEV,/FVC61.71,FEV,65.5%,FEN066。甲状腺B超：甲状腺体积偏小（左：3.8cm×1.1cm×1.4cm,右：3.8cm×1.1cm×1.3cm,峡部：0.2cm),实质血流信号略增多。眼科B超：双眼玻璃体内点状弱回声，玻璃体混浊：右眼上直肌可见10.38mm×5.06mm低回声区，外直肌可疑回声减弱，泪腺可见低回声区。眼眶CT:双侧泪腺体积弥漫性增大，请结合临床并进一步检查双侧筛窦、上颌窦炎，鼻咽顶后壁软组织略增厚。全身PET-CT(图1-4)：双侧泪腺腺体增厚（右侧为著，SUVmax7.6)、双侧颌下腺形态饱满(SUVmax9.0)、双肺胸膜下区多发软组织密度小结节及树芽影（左肺下叶为著、SUVmax3.7)、左侧颈部及胸部多发增大淋巴结影（左侧胸锁乳突肌区多发增大淋巴结影，SUVmax9.5双肺门及上纵隔气管肿物、纵隔内气管前间隙、主肺动脉窗、隆突下多发增大淋巴结影，SUVmax9.5)、双肾实质形态饱满、代谢增高，考虑为炎性免疫性疾病。IgG4相关性疾病不除外。考虑心包腔微量积液、子宫肌瘤变性。支气管镜：镜下未见明显肿物。快速现场细胞学(ROSE):炎症改变。BALF:CD4/CD81.16%淋巴细胞52.71%，嗜中性粒细胞5.03%，巨噬细胞、鳞状上皮细胞及其他42.16%，嗜酸性粒细胞0.I0%X-et及抗酸染色阴性。病理：（右肺上叶前段亚段、右肺中叶外侧段亚段、左主支气管下壁肺活检)气道黏膜慢性炎症，肺泡隔纤维组织增生，肺泡上皮增生，未见编织状纤维化及闭塞性血管炎。双侧颌下腺B超：双侧颌下腺弥漫性病变（考虑慢性炎症改变），双侧颌下区多发淋巴结肿大图1-3胸部HRCT·2第一章呼吸科典型病例图1-4全身PET-CT:MIP/融合图像三、初步诊断1.IgG4相关性疾病？2.支气管哮喘。3.支气管扩张。4.过敏性鼻炎。5.变态反应性支气管肺曲霉菌病？6.类风湿关节炎？四、治疗经过入院后予以对症治疗：①解痉平喘、止咳祛痰；②雾化吸入；③吸氧：④监护，积极完善各项检查。五、李津娜副主任医师分析病例1.患者中年女性，慢性病程，急性加重。2.患者支气管哮喘诊断明确，近4个月反复加重，逐渐发展为难治性哮喘，血嗜酸细胞增多，胸部CT可见支气管扩张，需除外变态反应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)；特异性IgE及烟曲霉均不符合ABPA诊断。3.肺门、纵隔、颈部等部位多发淋巴结肿大、结合PET-CT、气管镜病理、ACE等相关检查，结节病、淋巴瘤、其他肿瘤的可能性相对较小。4.患者同时存在肺、泪腺、颌下腺、关节等多器官病变，是全身某种系统性疾病一元论解释所有症状，还是多系统疾病，需进一步明确。5.患者双眼肿胀，右眼存在硬结，既往使用激素可缩小，双眼B超或CT均可见双侧泪腺病变，颌下腺B超示颌下腺肿大，泪腺、颌下腺病变的疾病需考虑【gC4相关性疾病，PET-CT亦给予相应提示。确诊需要充分的病理学支持，因此病理取材部位非常重要，而对于疑难病，病理组织需要取材充分，能够满足病理检查染色的数量，淋巴结和相关病变腺体或者PET-CT高代谢部位都是理想·3.内科疾病疑难病例精解部位，目前外科会诊认为淋巴结穿刺活检不能达到预期，如何获得满意的病理组织取材是下一步诊疗关键。六、MDT讨论目的1.疾病的诊断及鉴别诊断。2.结合临床表现和相关检查，临床高度怀疑为IgG4相关性疾病，如何获得满意的病理组织取材。七、多学科会诊意见李凤翱，内分泌代谢科博士，天津医科大学总医院内分泌代谢科副主任医师。擅长垂体、肾上腺、性腺疾病、生长发育异常、甲状腺疾病的诊疗。内分泌代谢科李凤翱副主任医师：本例患者甲状腺功能提示TSH轻微升高，ATA显著升高，甲状腺体积减小，考虑为甲状腺疾病终末期表现，慢性甲状腺炎可确诊，是否与IgG4-RD相关，暂不能确定。内分泌角度出发，IgG4-RD最常累及垂体和甲状腺，导致垂体炎和Riedel'甲状腺炎。垂体炎主要表现为垂体增大，中枢性尿崩症，垂体前叶功能减退。建议完善垂体MRI平扫，若有占位，进一步行活检。IgG4相关甲状腺炎可与桥本甲状腺炎重叠，目前不能确定导致慢性甲状腺炎的病种类别。若IgG4-RD确诊，鉴于内分泌部分，建议激素剂量0.6mg/(kg·d)或者30~40mg/d,治疗疗程至少6个月。孙文闻，孙文闻，医学博士，天津医科大学总医院风湿免疫科副主任。现任天津市医学会风湿病学分会常务委员，天津市医师协会风湿免疫医师分会常务委员，中华医学会内科学分会免疫净化与细胞治疗学组委员会委员，中国医师协会免疫吸附学术委员会委员，中国医师协会风湿免疫科医师分会风湿病相关影像学组委员，海峡两岸医药卫生交流协会风湿免疫病学专业委员会委员感染学组常务委员，中华临床免疫和变态反应杂志编委。获科技成果2项及市科技进步三等奖。风湿免疫科孙文闻副主任医师：典型的IgC4-RD主要从入选标准、排除标准以及评分三方面着手，入选标准：必须证明至少有一个器官受累表现与IgG4-RD一致。排除标准：从临床、血清学、影像学、病理学以及已知疾病多方面排除。在符合入选标准，不满足除外标准后从以下几方面进行综合评分：病理、免疫组化、血清学IgG4滴度、各脏器病变程度或范围。本例患者血清IgG4>5倍正常上限+14分，双侧泪腺、颌下腺受累+14分；目前虽病例未能取得，但该患者至少28分(>20分)，故符合IgG4-RD临床诊断。建议病理确诊后尽早激素治疗。患者虽有双侧对称小关节疼痛以及RF升高，根据2O10年ACR/EULAR的RA分类标准，该患者得分5分，且患者慢性病程，未见关节畸形及晨僵等其他RA征象，目前不能确诊RA,但随访中需警惕。患者存在轻微口干，饮水后可缓解，需鉴别干燥综合征与IgC4相关诞腺炎，因缺乏干燥综合征其他临床表现及特异性SSA及SSB抗体，故不考虑干燥综合征。总之，建议颌下腺取材，确诊后首选激素治疗，短期内即可明显改善，亦可使用免疫抑制剂，CTX最常使用。若局部症状加重，可加用激素。患者PET-CT提示双肾髓质存在病变，而gG4-RD累及肾脏主要表现为皮质病变，皮质纤维化，建议完善双肾B超。陈秋松，男，医学博士，副主任医师，任职于天津医科大学总医院PET-CT影像诊断科。专业领域为体部良恶性病变的正电子显像诊断，对于呼吸系统相关疾病、神经内分泌肿瘤的诊断有一定的研究。PET-CT影像诊断科陈秋松副主任医师：患者病变器官同时累及泪腺和颌下腺，结合化验结果，未见明显肿瘤病变征象，另外PET-CT扫描可见多个高代谢位点，考虑IgG4-RD可能性大，最终需依靠组织学病理及免疫组化染色确诊。IgC4-RD常累及胰腺、胆管等。目前有文献表明FDG-PET/CT在IgC4-RD初4。第一章呼吸科典型病例始诊断中的潜在价值，但关于双肾摄取增高是否为IgG4累及所致尚待讨论，需排除糖尿病肾病及ANCA相关性肾病。宋文静，女，天津医科大学总医院病理科副教授。1991年于天津医科大学获硕士学位，硕士研究生导师，主专临床病理诊断（不含中枢神经系统疾病）。病理科宋文静副教授：患者中年女性，多腺体病变，结合化验及检查结果，IgG4相关性疾病有待明确。从病理学角度讲，IgC4-RD有三个特征性组织学特点：致密性淋巴浆细胞浸润、席纹状纤维化和闭塞性静脉炎。IgG4-RD主要累及涎腺、淋巴结、肾脏、肺脏等，一般淋巴结较为隐匿，病理呈滤泡样增生，但结构未见破坏，穿刺所得标本可能不足，浆细胞量及IgG4/IgG比值不能满足诊断，最终病理确诊不确切可能性大。切除完整的腺体组织对于诊断帮助更大，建议足量取材。杨文慧，女，副主任医师。2003年于天津医科大学眼科专业获得硕士学位，任职于天津医科大学总医院眼科。擅长：眼部先天性、外伤性畸形的整形及眼部美容手术。眼科杨文慧副主任医师：患者中年女性，慢性病程，存在双侧泪腺及颌下腺无痛性肿大，激素治疗有效，结合相关化验检查，考虑米库利兹病(MD)可能性大。MD属于IgG4-RD疾病中的一种，具体诱因尚不清楚，也称为良性淋巴上皮病变，多见于泪腺、诞腺和下颌下腺，呈双侧、无痛、对称性肿大。眼科角度来讲，IgG4-RD最常累及泪腺，亦可累及脉络膜，但相对少见。本例患者不建议泪腺取材，因术后出现干眼症风险较大。另外可进行实验性治疗，使用小剂量激素0.6mg/(kg·d)或者30~40mg/d,疗程大致3~6个月。王寅，女，副主任医师。2010年于华西口腔医学院口腔颌面外科获得博士学位，任职于天津医科大学总医院口腔外科。擅长：口腔颌面颈部及涎腺肿瘤的诊治，领面部骨折的修复。口腔外科王寅副主任医师：患者中年女性，双侧颌下腺肿大伴周围淋巴结肿大，双合诊可触及双侧颌下腺质硬，表面凹凸不平，界限清晰，左侧体积大于右侧。左颌下区淋巴结融合、无痛性肿大，约1.5cm×2cm大小，边界尚清。考虑颌下腺炎，该病病因主要分为两大类，即涎腺结石和无涎腺结石，而无涎腺结石者以慢性硬化性颌下腺炎居多，大多数进行免疫组化可见IgG4升高。本例患者结合症状及查体结果：颌下腺肿大，左侧为著，导管无条索，可扪及周围淋巴结肿大。IgG升高且IgG4升高。考虑IgG4RD导致颌下腺僵硬，呈结节状可能性大，颌下腺功能基本丧失，行左侧颌下腺切除后周围小腺体可替代分泌唾液，故对患者唾液分泌功能影响较小，且并发症较少，因此建议行左侧颌下腺全切进行病例组织学及免疫组化染色进一步确诊。MDT后诊治经过：口腔外科协助下局麻后行左侧颌下腺切除术。病理回报：送检诞腺组织一块，大小约4cm×3.5cm×1.5cm,切面灰黄色实性多结节状，另见淋巴结3枚（图1-5）；（左颌下腺)部分区域腺泡破坏，淋巴细胞和浆细胞浸润伴淋巴滤泡形成，纤维组织增生，浆细胞CD38和CD138阳性，IgG及IgG4弱阳性，IgC4/IgG>40%,不除外IgG4相关硬化性病变；（左颌下腺）淋巴结反应性增生：免疫组化染色示CD20、CD3相应的B、T淋巴细胞阳性，CD21示DC网存在，Ki-67生发中心内高表达（图1-6）本例患者最终确诊IgG4-RD,治疗上予甲泼尼龙40mg治疗，5天后双眼及右侧颌下腺肿胀较前明显减小，质地较前变软，右眼硬结消失。肺功能：FEV,65.5%,FEV,/FVC61.7%,提示中度阻·5·内科疾病疑难病例精解塞性通气功能障碍，弥散功能正常。支气管舒张试验阳性。院外规律服用甲泼尼龙24g1次/日口服，之后逐渐减量，同时联合布地奈德福莫特罗粉吸入剂（信必可都保）、孟鲁司特钠等治疗。患者哮喘症状未再反复，胸部CT中双肺多发磨玻璃密度影、树芽影及结节影较前明显好转，血清IgG4水平进行性下降。左颌下淋巴结左侧颌下腺图1-5左侧颌下腺及颌下淋巴结图1-6左侧领下腺病理八、专家点评曹洁，女，主任医师，博士研究生导师，天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科科主任、学科带头人。擅长呼吸危重症、慢性气道疾病、睡眠呼吸疾病、呼吸系统疑难危重症等多领域规范化诊疗。呼吸与危重症医学科曹洁主任医师：难治性哮喘是指尽管按照GNA步骤4或5进行了治疗仍未得到控制的哮喘[例如：中等剂量或高剂量吸入性糖皮质激素(ICS)及第二种控制药物：维持性口服皮质类固醇]，或者需要这种治疗以保持良好的症状控制并减轻哮喘病情加重的风险。当哮喘难以控制时应寻求是否存在合并症或因其他诊断导致，其中包括检测血清IgG、IgE以及嗜酸细胞。IgG4-RD是一种慢性系统性疾病，近年来有文献表明许多IgG4-RD患者常常存在过敏特征，如湿疹、过敏性鼻炎、哮喘等，因此难治性哮喘患者还应考虑IgG4-RD,特别是伴有多系统表现的患者，因此认真询问病史及伴随症状和细致的体格检查尤为重要。IgG4-RD可累及多个器官，主要包含胰腺、泪腺、颌下腺、甲状腺、胆管、肺、肾脏等，其病因目前尚未明确。【gG4一RD近年来诊断率增加，根据2019年诊断标准，需满足入选标准，不满足排除标准，之后进行综合评分，总纳入评分≥20，则符合IgG4-RD分类。治疗首选激素，反应良好，治疗剂量建议为0.6mg/(kg·d)或者30~40mg/d。九、文献汇总IgG4-RD是一种免疫介导的系统性疾病。2011年在国际会议上正式命名主要包含MD、IgG4相关泪腺炎、AIP(自身免疫性胰腺炎)、Ormod病（腹膜后纤维化）等疾病。目前IgC4-RD流行病学难以确定。其病因也尚未明确，有学者认为可能与遗传、细菌感染和分子模拟、免疫失调等有关，但IgCG4是否直接介导疾病过程尚未可知。从年龄来看，IgC4-RD主要影响中、老年男性，而IgG4相关性涎腺炎与此不同，性别差异并不显著。IgG4-RD最常累及器官为胰腺和唾液腺。一项235例IgG4-D患者的日本队列研究结果与此一致，另外超过一半的病人有两个或两个以上受影响的器官。IgG4-RD无论哪一类疾病谱均需要结合临床症状，血清学指标、放射学以及病理进行诊断，其中组织病理学为金标准。IgG4-RD患者临床症状一般不具有特异性，大多数呈亚急性表现，少数出现急性症状，如发烧、体重减轻、急性期反应物增加和全身炎症其他表现。该类疾病病程较长，症状反复发作，迁延不愈，病程中存在自发好转现象。血清学方面，文献表明大约在3%~30%的1gG4-RD患者血清IgG4浓度正常，因此仅使用IgC4血清浓度诊断或者否定IgG4-RD是不可靠的。放射6···试读结束···...

2022-09-01 病例单子造假 病例转移后对其居住场所的地面含氯

图书名称：《临床内科疾病综合诊疗》【作者】马洪波等主编【页数】571【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2020.10【ISBN号】978-7-5578-7715-6【价格】128.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】马洪波等主编.临床内科疾病综合诊疗.长春：吉林科学技术出版社,2020.10.图书目录：内科疾病综合诊疗》内容提要：《临床内科疾病综合诊疗》内容试读第一章中枢神经系统的结构与功能第一节中枢神经系统解剖结构脑血流供应来自两个动脉系统：颈内动脉系统和椎一基底动脉系统。一、颈内动脉系统（脑前循环）】每侧颈总动脉分叉为颈外动脉和颈内动脉，后者在颈部没有分支，垂直上升至颅底，穿颗骨岩部经颈动脉管抵岩骨尖，通过破裂孔入颅内，穿硬脑膜经海绵窦，依次分出眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉，在视交叉两旁分为两个终支：大脑前动脉和大脑中动脉。颈内动脉系统供应额叶、颞叶、顶叶和基底节等大脑半球前3/5部分的血流，故又称前循环。1.脉络膜前动脉脉络膜前动脉为颈内动脉，分为大脑前、中动脉前或从大脑中动脉近端发出的大穿通支。它先发出些小穿通支供应尾状核、内囊一部分及大脑脚、外侧膝状体的一半。2.大脑前动脉有人称其为大脑内动脉。由颈内动脉发出后，在额叶眶面向内前方行走。有前交通动脉吻合两侧大脑前动脉。沿途发出的穿通支主要供应下丘脑、尾状核和豆状核前部以及内囊前肢。皮质支主要供应大脑半球内侧面顶枕裂以前的全部：大脑半球背外侧面的额上回、额中回上半、中央前后回的上1/4、旁中央小叶等。3.大脑中动脉大脑中动脉实际上是大脑外动脉，是颈内动脉的直接延续，分出后进入外侧裂，发出很多细小穿通支，供应壳核、尾状核以及内囊后支前3/5（相当锥体束通过处），这些分支称为外侧豆纹动脉，是高血压脑出血和脑梗死的好发部位。大脑中动脉主干分出许多皮质支分布于大脑半球外侧面的大部分。二、椎一基底动脉系统（脑后循环）】主要供应脑后部2/5的血流，包括脑干、小脑、大脑半球后部以及部分间脑，故又称后循环。1.椎动脉由锁骨下动脉发出，通过上部6个颈椎横突孔，在寰枕关节后方成环状，经枕骨大孔入颅后，两侧椎动脉立即发出分支组成脊髓前动脉。椎动脉发出长旋支小脑后下动脉，供血延髓后外侧和小脑半球下部。其短旋支和旁中央支供应延髓其余部分。2.基底动脉两侧椎动脉逐渐向中线靠近，合成一条基底动脉，两侧发出多支旁中央支，供应中脑、脑桥，主干延伸至脑桥上缘水平，分叉成为左右大脑后动脉。-1临床内科疾病综合诊疗3.大脑后动脉围绕大脑脚和小脑幕切迹水平的中脑，两侧大脑后动脉向上呈环状，并发出多支丘脑穿通支、丘脑膝状体穿通支和脉络膜后、内动脉。其他穿通支供应丘脑结节、前乳头体和邻近的间脑结构。两大动脉系统分支大体分为两类：①穿通支又称深支或中央支、旁中央支，主要由脑底动脉环，大脑中动脉近侧段及基底动脉等大分支直接发出，随即垂直穿入脑实质，供应间脑、纹状体、内囊和脑干基底部的中线两侧结构：②皮质支或旋支，这类分支在脑的、腹面绕过外侧至背面，行程较长，主要供应大脑半皮质及皮质下自质与脑干的背外侧。供应壳核、丘脑、内囊部分的中央支及供应脑桥的旁中央支是高血压性脑出血和脑梗死的好发部位。三、脑动脉的侧支循环网络1.脑底动脉环(Wli环)颈内动脉系统与椎一基底动脉系统是两个独立的供血系实际上彼此存在广泛的侧支循环，其中最重要的是脑底动脉环(Wi环)。两侧大脑前动脉由一短的前交通动脉互相连接：两侧颈内动脉和大脑后动脉各由一后交通动脉连接起来，共同组成脑底动脉环。在正常情况下，组成环的各动脉内血流方向一定，相互并不混合，只是在某动脉近端血流受阻，环内各动脉间出现压力差时，脑底动脉环才发挥其侧支循环作用。因此，要认识单支脑动脉闭塞可能出现什么症状，就必须了解脑底动脉环的状况。脑底动脉环可发生多种先天变异，有可能使侧支循环不能迅速、有效地发挥作用。这是脑梗死发生的重要影响因素之一。据统计该环完整者仅50%左右。有报道，死于非脑梗死疾病的患者，正常环为52%，而脑梗死患者只有33%。另有人报道，此环的异常发生率达79%。此环最异常的为颈内动脉发出的后交通动脉细小及大脑后动脉由颈内动脉分出。在一组未经选择的尸检中，后交通动脉直径小于1mm的为32%；大脑后动脉的一侧或两侧由颈内动脉发出的为30%，其他常见的异常有前交通动脉发育不全，占29%，前交通动脉增为二支的占33%。颈内动脉与前交通动脉间的大脑前动脉仅为一细支的为13%。在一组脑梗死患者中，后交通动脉直径小于1mm的占38%，而没有梗死的占22%，大脑后动脉起自于颈内动脉的占29%,而正常的为15%。在另一组报道中，脑梗死细小后交通动脉的为59%，较非脑梗死患者(39%)多得多，无一侧或两侧后交通动脉或仅留残迹者，高达15%；大脑前动脉融为单支或分成3支达12%；有15%人的大脑后动脉来自前循环颈内动脉系统而非来自后循环。2.其他侧支循环除脑底动脉环外，还存在其他部位的脑动脉吻合，可以起侧支循环作用。①在大脑表面大脑前、中、后动脉皮质支之间彼此交通，密如蛛网：②颈内、外动脉围绕眼、耳、鼻的深浅分支互相吻合；③大脑动脉皮质支与脑膜动脉（颈外动脉分支）分支也存在丰富的侧支吻合，当颈内动脉狭窄或闭塞时可起重要作用；④中央支（穿通支）常被认为是终末动脉。其实可以通过各支形成的毛细血管相互吻合。前、后循环分水岭在皮质位于顶颗、枕交界处，在深部则在丘脑水平。侧支循环开放的有效性除取决于其结构是否完整外，还取决于当时两端的血压差和主血管闭塞的速度，从狭窄发展至闭塞慢，侧支循环代偿功能越完全，甚至完全代偿血流供应而无任何脑缺血的临床症状。四、脑毛细血管网络实际上，脑动脉小穿通支在脑组织内越分越细，直至形成毛细血管。虽然脑组织内的小穿2第一章中枢神经系统的结构与功能通动脉很少有直接吻合，但毛细血管间却相互吻合连续交织成网。没有一个神经细胞能远离供应它的毛细血管。从形态学上看，脑毛细血管85%的表面积都被星形胶质细胞的终足所包绕，神经元和毛细血管形成完全的神经胶质鞘。同一胶质细胞的一些终足与毛细血管壁接触，另一些则与神经元相接触。平均每立方毫米的灰质具有1000mm毛细血管，营养一立方毫米容积内的100000个神经元。说明完善、精密的脑循环网络能保证神经组织获得充足的血流供应。总之，脑血管系统就解剖学上说，一方面，通过长期的进化，形成了十分有效的多层次的血流供应网络和缺血代偿保障机制，有些人一侧颈内动脉或大脑中动脉完全闭塞可以全无症状。另一方面，脑血管的先天变异或发育不良相当常见，侧支循环开放的可能性和有效程度因人而异，这使得有时仅从临床症状来确定那条血管受损是非常困难的。如一侧椎动脉闭塞后至少可发生从枕叶皮质到延髓七个水平的大小不同的梗死灶，可单独或同时出现。另外，长期高血压脑内小动脉硬化及造成的微血管稀疏对脑组织内外侧支循环的影响与腔隙性脑梗死和白质疏松的关系，还缺乏研究和重视。因此，我们若要对颅内外动脉的局部狭窄和闭塞的介入治疗，必须全面评估W环和颅内、外侧支循环的完整性、有效性，避免劳而无功，甚至诱发新的卒中。五、脑动脉横向结构颅内动脉如大脑中、前、后动脉，基底动脉及它们的脑外主要分支，属中等肌性动脉，也由内、中、外膜构成，但与相同口径的颅外动脉相比，内膜相似，中、外膜则明显薄弱。内膜：由一层内皮细胞和内弹力膜组成。内皮为扁平细胞，与动脉长轴平行。内弹力膜为均匀基质，较厚的内弹力膜可缓冲血流对动脉壁的冲击。中膜：由10~12层平滑肌环组成，肌纤维呈轻螺旋形排列，平滑肌间散在少量弹力纤维和胶原纤维。微动脉中膜只有1~2层平滑肌。外膜：由结缔组织、神经纤维和滋养血管组成。结缔组织中以网状纤维和胶原纤维为主，弹力纤维稀少，没有外弹力膜。神经纤维网位于外膜下、中膜上。但神经末梢并不连接中膜平滑肌，而分泌神经递质。包括肾上腺素能、胆碱能和肽能神经纤维。脑实质内小动脉缺乏外膜，而由蛛网膜延伸的血管周围膜代替。总之，脑动脉的横向结构特点是内弹力膜较厚，中、外膜较薄，弹力纤维减少，没有外弹力膜。因而脑动脉搏动较少。六、脑血管的神经支配脑血管有丰富的自主神经支配，包括肾上腺素能神经、胆碱能神经和肽能神经。在支配脑血管的神经纤维中已经发现10多种神经递质。除经典的去甲肾上腺素、乙酰胆碱和5-羟色胺(5-HT)外，还有多种神经肽，包括血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)等。脑血管有丰富的肾上腺素能神经，颈内动脉、大脑中动脉、前动脉、后动脉和后交通动脉分布更为致密。神经纤维呈节段性走入动脉外膜，组成网络。一般认为颈内动脉系的肾上腺素能神经来源于同侧颈上节，椎动脉系的来自同侧星状节。肾上腺素能神经可收缩动脉参与调控血压变化时脑血流量。含5-HT的神经属肾上腺素能性质，5-HT可能不是由神经细胞本身合成，而是从周围基质中摄取的。一3—临床内科疾病综合诊疗中缝核群释放的5-HT,部分进人脑脊液，很快被血管周围的神经摄取。5-HT作用其受体引起脑动脉收缩，并能增强去甲肾上腺素的缩血管能力。脑血管胆碱能神经范围与肾上腺素能神经类似。主要来源于三叉神经的蝶腭节和耳节。可引起脑血管舒张，增加血流量。肽能神经中含VP神经在软脑膜中呈螺旋形走行，纤维主要起源于蝶腭神经节和颈内动脉小神经节等处，分布于同侧脑底动脉环的前部及其分支。VP能使动脉呈浓度依赖性舒张。含NPY神经可与肾上腺素共存于交感神经中，也可与VP共存于非肾上腺素能轴突中，它们对脑血管的作用可能是打开神经肌肉接头突触后膜上的钙离子通道来诱导血管收缩反应。含SP神经较纤细，呈网状分布于脑血管周围，可与多种经典递质和多肽共存，可起源于三叉神经节和颈内动脉小神经节，分别分布于前、后部血管。SP是脑动脉扩张剂。支配脑血管及周围硬脑膜的三叉神经感觉纤维，与多种头痛有关，尤其与偏头痛。分布在脑底动脉环及其分支的含CGRP神经呈网状或螺旋形走行，多来自三叉神经眼支和上颌支，分布在椎一基动脉者多起源于第1、2、3颈神经后根节。CGRP是更为强烈的血管扩张剂，可直接作用于血管平滑肌而引起动脉扩张。(代方明)》第二节中枢神经系统生理功能脑与其他器官一样，为了维持正常的功能，必须从血流供应中获得其代谢所需的氧气、葡萄糖和营养物质，运走二氧化碳和代谢产物。脑是高级神经中枢，是人体最重要器官，血液供应十分丰富，脑重量只占体重的2%~3%，安静时心脏每搏排出量的1/5进入脑。人脑组织利用了全身氧耗量的20%~25%，葡萄糖的25%。脑组织的氧、葡萄糖和糖原贮备甚微，一旦完全阻断血流，6内神经元代谢受影响，10~15内意识丧失，2mi脑电活动停止，几分钟内能量代谢和离子平衡紊乱，这样持续5~10mi以上，细胞就发生不可逆损害。可见，脑血流供应正常是脑功能正常和结构完整的首要条件。而正如上一节所述，脑循环网络又受自主神经网络支配、调控。按复杂网络理论，脑循环网络与脑神经网络构成典型的复杂的相依网络一、正常脑血流量正常每分钟约有750mL血液通过脑，其中220~225mL由基底动脉流入，其余流经颈内动脉。成年人平均脑血流量为55毫升(mL)/100克(g)脑组织/分(mi)。实际脑血流分布并不均匀，白质脑血流量为14~25mL/(100g·mi)大脑皮质为77~138mL/(100g·mi)。脑血流量还随体位、活动、年龄而变化。二、影响脑血流量的主要因素通过脑动脉的血流量(CBF)是由脑的有效灌流压和脑血管阻力(r)所决定。有效灌流压为平均动脉压(MAP)和颅内压(ICP)之差。正常情况下，颅内压约等于颈内静脉压为0。平-4第一章中枢神经系统的结构与功能均动脉压等于（舒张压+1/3脉压，或13收缩压+2/3舒张压），以公式表示：CBF=(MAPICP)/R,又按照泊肃叶定律即：R=8m·L/m4,故CBF=(MAP-ICP)·T4/8m·L。可见，脑动脉血流量最主要的影响因素是血管口径，它与CBF是4次方的正相关；其次是平均动脉压和颅内压，次要影响因素为血黏度。平均动脉压主要取决于心脏功能和体循环血压；血管口径则主要取决于神经、体液因素调控下血管壁本身的舒缩功能。在正常血流速度下，血黏度可视为常量。这一公式是我们理解脑血管疾病发病机制的理论基础。当然，心脏功能和血压的维持还要有稳定的循环血容量保证。三、脑血流量的调控正常情况下，当平均动脉压在60~160mmHg(8~21.3kPa)范围内变化时，可以通过改变血管口径（舒张或收缩）来代偿，使脑血流量保持不变，这种作用称为脑血流的自动调节功能。当平均动脉压下降至60mHg时，血管舒张已达最大限度，再降低，脑血流量减少，这个血压临界值称为自动调节的下限；当平均动脉压升至160mmHg时，血管收缩已达最大限度，再升高，脑血流量增加，这个血压临界值称为自动调节的上限。慢性高血压患者，由于血管壁硬化，舒缩功能差，自动调节的上下限都高于正常人，较能耐受高血压，不能耐受低血压。脑自动调节功能包括压力自动调节和代谢自动调节。两者都是通过调控脑内阻力小动脉的口径实现的。压力自动调节是，当脑灌注压高时，阻力小动脉中膜平滑肌收缩，口径缩小，阻力增大，使血流量减少，维持原来的脑血流量不变。反之，脑灌注压降低时，小动脉平滑肌舒张，平均动脉压(MAP)CBF=脑血流量；mL/(1O0g·mi)=毫升血/IO0克脑/每分钟口径增大，阻力减少，足以代偿因灌注压下降可能引起的血流量减少。代谢自动调节同样，当脑代谢增高时，脑组织氧利用增加，C02、乳酸、组胺等代谢产物的堆积和腺苷增多，引起小动脉舒张阻力减少，血流增多，以利于尽快带走代谢产物。反之，脑小动脉收缩，脑血流减少。压力自动调节使体循环血压大幅波动时，仍能保持脑有效灌注。代谢自动调节对脑血流量的脑内合理分配有重要作用。它们都是复杂的生理过程，并有非常复杂的调控机制。正常脑循环还能在血氧分压(PO,)和二氧化碳分压(PaCO2)明显变化时，通过血管舒缩调节，维持脑血流量不变，这一作用有人称为脑血管运动调节。吸入氧(85%~100%)可引起脑微动脉收缩，脑血流下降。Pa02超过18.6kP(140mmHg)时，脑血管开始收缩，脑血流量与脑血容量减少，颅内压也随之下降。故临床上常用过度换气，提高Pa02来治疗颅内高压症。当Pa02低于8kPa(60mmHg)时，脑血管开始扩张，脑血流量增多，颅内压也随之升高。这是高原低气压、低P02,致高山反应或高山病的原因。C02吸入可增加脑血流量，PaC02平均正常值为5.3kPa(40mmHg),每升高0.13kPa(1mmHg),可增加脑血流量3%。PaC02超过9.3kPa(70mmHg)时，脑血管自动调节功能就可丧失。当脑血管极大扩张，即脑血管容量(CBV)也相应极大增加，仍不能保证有足够时，脑组织还有另一个代偿机制：随着脑血流减慢，脑血流通过时间延长，增加了脑组织对血氧的吸收，即提高氧摄取分数(OEF)。此时，脑氧代谢率(CMRO2)以及脑葡萄糖代谢率(CM-Rgu)维持不变，脑组织的结构与功能还保持正常。(代方明)5第二章神经内科疾病的追断原则及方法第一节基本诊断神经系统疾病的诊断思路，原则上讲与其他系统疾病的诊断思路似乎未有本质上的差别。但在临床诊断过程中，却显示出明显的不同之处。就神经系统疾病的基本诊断而言，作为神经专科医师，首先要判断的是患者主诉以及所表现的症状与体征，是否为真正的神经系统损害」例如，患者主诉为全身酸痛、四肢无力，看似为神经系统损害，但若仔细追溯病史与体格检查，则可能为上呼吸道感染。又如患者主诉为上肢疼痛伴活动受限，则可能系肩周关节病变所致。诸如此类，从表面上看似乎为神经系统损害，实之可能为其他系统受损的现象，是神经科医师在诊断过程中应予以重视并加以鉴别的问题。旦临床上确定为神经系统损害之后，要进一步分析，这种损害是原发性神经系统损害还是继发性损害。临床上，脑栓塞和妊娠子痫这两种疾病并非少见。前者可在数秒或数分钟内出现肢体运动障碍或伴有语言障碍，后者则可突然出现意识障碍伴四肢强直性抽搐。从临床表现上看，这两种现象都提示为神经系统损害，但仔细分析这种现象的产生并非原发的神经系统损害，而是全身性疾病引发的继发性神经系统损害。当确定为神经系统损害之后，应根据神经系统解剖知识以及生理功能进一步判定病变所在的部位及范围，谓之定位诊断。在基本明确病变部位的基础上，则需结合病史、体格检查和相应的辅助检查，综合判定病因及病理改变，谓之定性诊断。所以神经系统疾病的临床诊断思路可归纳为：首先要识别是否为神经系统损害；其次确定为继发性或原发性神经系统损害；再次要尽可能明确病变的部位；最后确定病变的性质。(代方明)第二节定位诊断长期以来，通过大量的临床实践，人们认识到神经系统的功能与神经解剖部位大致呈对应关系，即不同部位的病变会造成相应部位的功能改变。因此，神经科医师往往根据功能损害与解剖部位从空间上的对应关系和时间上的演变过程，来推断病变的部位和范围，即通常所说的定位诊断。尽管定位诊断在神经系统疾病诊断中非常重要，但切忌孤立进行，也不要为了定位诊断而定位诊断，首先应注意到，一定要结合病史、体格检查来相互补充、印证，综合考虑。众所周知，当疾病发生后，随着时间的推移，病变的范围会由小逐渐变大，症状和体征也会由无到有，由轻到重，由少到多的表现出来。一般来说，越早出现的症状和体征，对判断病变部位的价值可能-6···试读结束···...

2022-09-01 吉林科学技术出版社 主编是谁 吉林科学技术出版社 主编是哪个

图书名称：《临床内科诊疗研究》【作者】许金芳主编【页数】439【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5578-6299-2【分类】内科-疾病-诊疗-研究【参考文献】许金芳主编.临床内科诊疗研究.长春：吉林科学技术出版社,2019.10.图书目录：内科诊疗研究》内容提要：书中选取了目前临床治疗中常见、疗效肯定的流行性疾病（如手足口病）等18种常见性疾病，对其病因病机特点、发病机制、诊断治疗要点、分证辨病论治方法、中西用药等进行了系统论述，还在临证感悟部分叙述了疾病的辨病辨证要点和临证诊治心得，每个疾病还附有临床验案举例，使之更加切合中西医临床实际。《临床内科诊疗研究》内容试读第一章心电图基础第一节心电图基本知识心脏是维持血液循环的动力泵，也是能自行产生电激动的器官。心肌细胞的电激动过程是触发心脏机械性收缩反应的始动因素。在电激动过程中所产生的微小生物电流（心电)可经人体组织传到体表。心电图(ECG)是利用心电图机将测量电极放置在人体的一定部位，·把每一心动周期的心脏电活动变化描记成连续曲线的图形。心电图能反映心肌的兴奋性、自律性和传导性，但不能反映心肌的收缩性。一、心电图各波段的组成和命名正常心电活动始于窦房结，在兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动在此延搁0.05~0.07),然后沿希氏束、左右束支、普肯耶纤维顺序传导，直至兴奋心室肌。这种先后有序的电激动传导引起一系列电位变化，形成心电图上相应的波和段。正常情况下，每个心动周期都包括4波(P波、QRS波群、T波、U波)，3段(T0段、ST段、TP段)，2个间期(PR间期、QT间期)和1个J点（即QRS波群终末与ST段起始的交接点）。(一)P波为心房除极波，反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。(二)PR段主要反映心房复极过程及电激动过程在传导最慢的房室交界区，以及其后的希氏束、束支及普肯耶纤维网所产生的微弱电位变化，因为电位太小体表心电图不能显示而呈零电位，即等电位线（基线）。(三)PR间期反映激动从窦房结发出后经心房、房室交界区、希氏束、束支及普肯耶纤维网传到心室肌所需要的时间，即自心房开始除极至心室开始除极的时间。(四)QRS波群左、右心室除极波的总称，反映左、右心室除极过程中电位和时间的变化。(五)ST段反映心室性早搏期缓慢复极过程的电位和时间变化。一1●临床内科诊疗研究(六)T波为心室复极波，反映心室晚期快速复极过程的电位和时间变化。(七)QT间期代表左、右心室除极与复极全过程的时间。(八)U波为T波后的一个小波。U波的产生机制未完全明了，可能为普肯耶纤维复极、中间心肌细胞的长动作电位，或发生晚期心室机械性松弛心肌区域的延迟复极所致。(九)QRS波群的命名QRS波群中，第一个向上的波，称为R波；R波之前向下的波，称为Q波；R波之后向下的波，称为S波；S波之后再出现的向上的波，称为R'波；R'波之后再出现的向下的波，称为S'波；如整个QRS波群完全向下者，称为QS波。QRS波群形态可为单相（如R、QS型)、双相（如QR、qR、S、R型）或三相（如qRS、SR'型）。大、小写字母的表示，是根据各波振幅的大小（通常以0.5mV为界）而定。二、心电产生原理(一)心肌细胞分类发育成熟的心脏心肌细胞分为工作心肌细胞和自律心肌细胞两类。工作心肌细胞是组成心房和心室壁的细胞，其功能是产生心肌收缩。自律心肌细胞构成心脏的特殊传导系统，包括窦房结、房室交界、所有的传导束（结间束、房间束、房室束、左右束支）和普肯耶纤维系统。按心肌细胞的电生理特性可分为快反应细胞和慢反应细胞。按细胞是否具有自律性，可将快反应细胞分为快反应自律细胞和快反应非自律细胞。快反应细胞的动作电位去极化相是由钠通道开放Na内流引起的，0期去极化速率很快，故称快反应细胞。慢反应细胞的动作电位去极化相是由钙通道开放Ca2+内流引起的，去极化速率较慢，故称慢反应细胞。结合上述两种分类法，则工作细胞属于快反应非自律细胞，而普肯耶细胞属于快反应自律细胞。慢反应细胞存在于窦房结和房室交界区，都具有自律性。房室结区的慢反应细胞具有自律性，但在整体水平，这种自律性不表现出来。(二)心肌细胞内外主要离子心肌细胞能产生电活动，主要是细胞膜内、外不断出现电位差，即膜电位变化。膜电位是心肌细胞内、外离子活动的表现。心肌细胞内的阳离子主要是K,阴离子主要是蛋白质阴离子(A)；细胞外液的阳离子主要为Ca2+,阴离子主要为CI。细胞内、外各种离子的浓度有很大差别，在心肌细胞的除极与复极过程中，离子跨膜流动，造成细胞内、外的电位变化。(三)扩散离子的平衡电位膜两侧离子的浓度梯度是引起离子跨膜扩散的原始驱动力，也是形成和维持静息电位一2第一章心电图基础●的直接能量来源。由于离子本身带有电荷，随着离子跨膜扩散进行，膜两侧将形成一个逐渐增大的电位差，该电位差又成为阻止该离子进一步跨膜扩散的力量。当阻碍离子扩散的电位差驱动力和促进离子扩散的浓度差驱动力相等时，电化学驱动力便等于零，离子的净移动停止，跨膜扩散形成的电位差也就稳定下来，这时的跨膜电位差被称为扩散离子的平衡电位。(四)心室肌细胞的静息电位和动作电位心肌的生理特性是以心肌细胞的电活动为基础的。心肌细胞膜由镶嵌着不同结构和功能的蛋白质脂质双分子层构成。细胞膜的平均厚度约8m。细胞膜内外各种离子的分布情况是不同的。心肌细胞处于静息或兴奋状态时，都有一些离子发生跨越细胞膜流动，称为离子流。细胞膜的脂质双分子层对离子来说是不能通透的，因此，离子的跨膜流动必须通过膜上各种蛋白质的活动而实现。这些蛋白质按工作机制不同而分别命名为离子通道、离子泵、离子交换体、受体等。1.静息电位心室肌细胞处于静息状态时，膜外带正电荷，膜内带有同等数量的负电荷。此时若将微电极刺入心肌细胞内，则可测得膜内电位约为~90mV。静息状态下细胞膜内外的电位差，称为静息电位。这种以细胞膜为界，膜外呈正电位，膜内呈负电位，并稳定于一定数值的静息电位状态，称为极化状态。心室肌细胞的静息电位是K+跨膜扩散形成的电-化学平衡电位，简称K+平衡电位(E)。静息情况下，心室肌细胞内、外K*浓度存在很大的差异（细胞内呈现高钾状态，细胞内、外K*浓度比值为35：1~40：1)，此时心室肌细胞对K+有一定通透性，在强大的浓度势能驱使下K*向细胞外扩散，最终达到平衡，形成K+平衡电位。静息电位基本是K+平衡电位。现已明确，静息状态下心室肌细胞膜K的通透性主要是由内向整流钾通道(Ik通道)开放所致，这种通道所通透的离子流，称为内向整流钾电流(Ix电流)。Ik通道的开放程度受到膜电位影响。当膜电位小于K*平衡电位时（如膜电位处于-90~-40mV),存在于膜两侧的电一化学梯度驱使K+经KI通道外流，而细胞内的阴离子不能随K◆一起外流，因而K+外流促使膜电位复极化到静息电位水平，这是形成膜外带正电荷、膜内带负电荷的极化状态的离子流基础。但当膜电位去极化超过一定水平时（例如去极化到-40mV以上），细胞内的K+并不能按电-化学梯度所提供的势能经IKI通道成比例地外流，反而出现IKI通道对K+的通透性降低，K*外流量减少。当膜电位去极化到-20mV或更正时，K◆通过Ik:通道的外流量几乎为零。当膜电位达到反转电位（在心室肌细胞约为~95mV)或负值大于静息电位时（即超极化)，此时膜两侧的电位势能大于K的浓度势能且二者的方向相反，因而K+经开放的Ik通道内流，其意义是防止膜电位的过度超极化，从而维持静息电位的稳定。由此可见，x通道是形成和维持静息电位的最重要的离子通道。Ix通道的内向整流特性不仅与静息电位—3●临床内科诊疗研究的形成和维持关系密切，也参与动作电位的复极过程。研究发现，心室肌细胞静息电位的实际测定值总是低于理论值E:。这是因为除g电流这一形成静息电位的主要离子流外，还有钠背景电流(Iw)、钠-钾泵及钠钙交换等因素参与。细胞外N的少量内漏所形成的钠背景电流部分抵消了细胞内的负电荷，可能是静息电位实测值低于理论值的重要原因之一。此外，生电性钠-钾泵对Na和K的不对等转运（转出3个Na,转人2个K)也可影响静息电位，由钠泵活动产生的泵电流(1)可使细胞内的负电位有所增加。钠-钙交换由钠-钙交换体(Na-Ca2+exchager)的蛋白质介导，3个Na和1个Ca2+的跨膜交换，因而也是一种电荷不对称性交换，具有生电性。钠-钙交换时离子流动的方向并不是固定的，它取决于细胞膜内外和Ca2+的浓度差以及膜电位水平等因素。2.动作电位当心肌细胞受外来刺激或内在变化而兴奋时，在静息电位基础上所发生的快速的、可扩散性的电位波动，称为动作电位。心肌的动作电位是心肌起搏活动、兴奋扩布以及控制兴奋-收缩导联的细胞基础。不同心肌细胞的电活动也有差别，这些差别也就表现为不同心肌的兴奋性、自律性和传导性之间的差别。心室肌细胞的动作电位可分为5个时期：去极相为0期，复极相分为1、2、3、4期。1期为快速复极初期，2期为平台期，3期为快速复极末期，4期或称静息期，此期内膜电位已恢复到静息电位水平。(1)除极：当心室肌细胞膜上的某一点受到阈值（约-70mV)以上的刺激时，该处细胞膜上的快钠通道开放，Na快速内流使膜内电位从原有的-90mV急剧上升至+20~+30mV,此时，膜外变为负电位，膜内变为正电位。这种极化状态的消除直至逆转的过程，称为除极。心室肌细胞动作电位的去极化时相发展迅速，膜内电位由~90mV急剧上升至+30mV左右，动作电位幅度可达120mV,最大去极化速率(Vmax)可达200V/而占时仅1m。心室肌动作电位0期去极化主要是电压门控钠通道(Iw.通道)开放，细胞外的Na经由该通道快速流人细胞内所致。钠通道有备用、激活和失活三种功能状态。在备用状态下，通道关闭，但受到刺激可以开放；失活状态时通道不仅关闭，而且受到刺激也不能开放。当心室肌细胞兴奋时，先有少量的I,通道开放，导致膜电位轻度去极化（局部电位或局部反应)，当这种去极化达到阈电位水平时（心室肌细胞约为-70mV),钠通道被快速激活而开启，形成快钠电流I。,膜电位迅速去极化而形成动作电位的0期。钠通道的激活是一个再生性过程，也就是正反馈，即钠内流引起去极化，去极化又引起钠内流，不断循环再生，使膜迅速去极化并很快接近钠平衡电位，此时钠内流的动力减小，I.峰值减小。0期去极相中膜电位超过0mV的部分，称为超射。膜电位的去极化一方面使钠通道的激活门开启，另一方面又引起原先开放的失活门关闭，导致通道在短暂开放后又很快关闭而进入失活状态。(2)复极：发生除极后，细胞膜重新恢复对K+、Na的通透性，膜电位恢复到原来的4第一章心电图基础●极化状态，这一过程称为复极。1)1期：0期除极之后快钠通道已失活关闭，而有瞬时性外向钾电流通道激活。K+的瞬时性快速外流，使细胞内电位迅速下降。在动作电位曲线上表现为一短暂的下降曲线，膜电位由+20~+30mV迅速降到0mV左右。此期占时约10m。1期是复极化的初期，复极化过程迅速因而称为快速复极初期。1期复极化主要由瞬时外向离子流(1。)引起，主要载荷离子是K。L.通道在0期去极化到-30mV左右时被激活而开放。【的幅值远小于I。,所以K的外流不能在0期中显现出来，只有当钠通道失活关闭后，I的复极化效应才能得到反映。故Iw.通道的失活和L通道的激活共同形成了1期复极。I通道在激活后很快就失活关闭，故名“瞬时性”通道。通道失活过程一直持续到动作电位的2期复极，因此I。,外向钾电流和2期的钙电流发生重叠，并影响到2期时程的长短。2)2期：2期复极过程非常缓慢，往往停滞于接近零的等电位状态而形成平台，故也称平台期。此期持续100~150m。参与平台期的离子流包括：L型耗电流(1)，Ik和延迟整流钾电流(Ix)。内向离子流促使膜电位去极化，外向离子流促进复极化。2期膜电位之所以复极化缓慢形成平台，其基本原理是内向电流（主要是IL与外向电流（主要是Ix和I)暂时处于相对平衡的结果。L型钙通道在膜电位去极化到-40mV时激活开放，激活过程需数毫秒，与钠通道相比，L型钙通道的激活和失活过程都较缓慢，电流幅值也较I.小。道在动作电位0期激活，但幅值要到2期才达到峰值；【通道的失活过程更为缓慢，需要数百毫秒才能完成，所以成为2期的主要内向电流。在平台期的后半程，通道逐渐失活，因而内流逐渐减小，K外流逐渐增强，使跨膜净离子流成为一个外向电流，导致膜电位复极化加快而由2期转为3期。3)3期：为快速复极末期。在平台期末，慢钙通道关闭失活，内向电流消失。而细胞膜对K的通透性又显著增加，K*迅速外流，膜内电位由平台期的OmV左右迅速下降至-90mV的静息电位水平，在动作电位曲线上呈一速降线，完成3期复极化过程。占时约100~150m8。3期复极化主要是由于C2+内流逐渐停止，K+外流逐渐增加所致。延迟整流钾通道(IK通道)是3期K+外流的主要通道。Ix通道开闭的动力学特点是激活门开启（激活）和关闭（去激活）都很慢，它们都长达数百毫秒，在快反应细胞动作电位2期的后半程才充分激活，故称之为“延迟”。Ix通道也在动作电位0期去极化到-40mV时激活，但激活的速率比IcL通道慢，因而在2期之初Ca2+内流占优势。随着通道失活，1x通道逐渐激活而致K+外流逐渐占优势，动作电位由2期转为3期。3期复极早期的外向电流主要是1x通道所致的K*外流，在3期复极的后1/3，由于阻塞1k通道内口的Mg2+和多胺移去，Ig的外向K+外流增大，从而加速并最终完成复极化过程。-5●临床内科诊疗研究4)4期：膜复极完毕，膜内电位稳定于静息电位（-90mV)水平，故又称静息期。静息电位呈一水平线。此时心肌细胞依靠能量代谢，通过Na-K+泵的作用，将细胞内的Na、Ca2·外运，摄回细胞外的K,直至细胞膜内、外阴阳离子的浓度梯度恢复到0期除极前的极化状态，即静息期。此时膜电位复极化至静息电位并稳定在此电位水平。实际上，此期膜的活动并非“静息”而是非常活跃，其中最重要的活动是离子泵（特别是钠-钾泵和钙泵)和离子交换体（如钠-钾交换体、钠-钙交换体)的活动加强，将在动作电位时期流入膜内的Na移出，将流至膜外的K+离子移人，将胞质内增多的Ca2+移出细胞和(或)移人肌质网的钙池，使胞质内的离子水平恢复到原先的高钾、低钠和低钙状态，为下次动作电位的发生做好准备。此外，有些通道的性状在3期还没有完全恢复，需要在静息期完成恢复到备用状态。上述单个心室肌细胞的电位变化曲线，是用细胞内记录法得到的。心电图的记录方法属于细胞外甚至体外记录法，反映的是心动周期每一瞬间整个心脏许多心肌细胞电活动的综合效应，因此心电图曲线的形态与心肌动作电位曲线并不相同。同时心脏各部位除极和复极的电位改变也各不相同，它们与体表心电图的关系。一般说来，0期相当于心电图上的QRS波群，1期相当于J点，2期相当于ST段，3期相当于T波，4期相当于TR段，0~3期相当于QT间期。三、除极与复极过程的电偶学说电偶是两个电量相等、符号相反、相距很近的电荷所组成的一个总体。正电荷叫电偶的电源，负电荷叫电偶的电穴。单个心肌细胞除极与复极过程中膜外任意两点之间的电位变化又有如下规律：心肌细胞保持静息状态时，细胞膜外任何两点之间的电位都相等，无电位差，因而无电流产生。把精密电位计的一极与细胞膜的一端连接作为探查电极，另一极放在较远处细胞膜上作为无关电极，此时在仪器上仅描记一水平线，称为等电位线或基线。当心肌细胞膜的某一点受到阈上刺激时，此点对各种离子的通透性发生改变，引起膜内外离子流动（主要是Na内流），除极开始。已除极部分膜外带负电荷，邻近尚未除极的部分仍带正电荷，二者组成电偶，产生了电位差，正电荷从电源（未除极部分）流向电穴（已除极部分），使电源部分也开始除极，从而成为它前方尚未除极部分的电穴。此时，对着细胞除极方向的探查电极可测得正电位而描记出向上的波，而背离细胞除极方向的探查电极则测得负电位而描出向下的波。除极如此向前推进，直至整个细胞全部除极完毕，膜外电位差消失，电位曲线回到等电位线。心肌细胞的复极程序为先除极部位先复极。已复极部分的膜外重新获得正电荷，其电位高于邻近尚未复极部分，二者组成新的电偶，产生电流，电流由已复极部分流向尚未复极部分，如此向前推进。面对着复极方向的探查电极测得负电位，描记出一向下的波，背离复极方向的电极则测得正电位而描出一向上的波。由于复极过程进行缓慢，电位较低，故形成的波较宽、低而圆钝。复极完毕，曲线又重新恢复到等电位线。一6一···试读结束···...

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图书名称：《内科临床诊疗及护理技术》【作者】王庆秀著【页数】195【出版社】天津：天津科学技术出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5576-7756-5【价格】98.00【分类】内科-疾病-诊疗-内科-疾病-护理【参考文献】王庆秀著.内科临床诊疗及护理技术.天津：天津科学技术出版社,2020.04.图书封面：内科临床诊疗及护理技术》内容提要：本书详细介绍了内科临床诊疗技术及护理技术，介绍了常见的内科疾病的诊断治疗，如消化、呼吸、心血管等疾病以及内科疾病的护理等内容。全书内容系统全面，讲解深入浅出、通俗易懂，突出科学性、实用性，可供内科护理人员参考。《内科临床诊疗及护理技术》内容试读第一章呼吸系统疾病患者的诊疗及护理第一节概述呼吸系统疾病是危害我国人民健康的常见病、多发病，已经构成影响公共健康的重大问题。2009年原卫生部全国居民死因调查结果表明，呼吸系统疾病（不包括肺癌、慢性肺源性心脏病和肺结核)在城市(10.54%)及农村(14.96%)人口的死亡原因中均居第四位，次于恶性肿瘤、脑血管疾病和心血管疾病。随着医学科学的发展，呼吸系统疾病的诊疗技术、呼吸支持技术、呼吸系统慢性病管理技术、呼吸系统疾病患者的护理与康复技术等方面均取得了明显的成就。但近年来，由于多种因素的影响，肺癌已成为我国大城市居民的首位高发恶性肿瘤：而慢性阻塞性肺疾病、哮喘等疾病患病率居高不下：2010年全国传染病报告显示，肺结核的发病率和死亡率居传染病的第二位。因此呼吸系统疾病的研究、防治及护理任务依然艰巨和迫切。一、呼吸系统的结构和生理功能呼吸系统主要包括呼吸道和肺。(一)呼吸道呼吸道是气体进出肺的通道，以环状软骨为界分为上、下呼吸道。1.上呼吸道由鼻、咽、喉构成。鼻具有温化、湿化以及过滤、清洁吸人气流的基本功能。咽是呼吸道与消化道的共同通路，吞咽反射有助于防止食物误吸到下呼吸道。喉是上、下呼吸道连接的部位，由甲状软骨和环状软骨（内含声带）等构成。环甲膜连接甲状软骨和环状软骨，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。2.下呼吸道由气管和各级细支气管组成。气管向下逐渐分为23级（图1-1）。气管在第4胸椎下缘分叉为左右主支气管(1级)。右主支气管较左主支气管粗、短而陡直，因此异物及吸入性病变（如肺脓肿）多发生在右侧，气管插管过深也易误入右主支气管。主支气管属于传导气道，向下逐渐分支为肺叶支气管(2级)、肺段支气·2·内科临床诊疗及护理技术管(3级)直至终末细支气管(16级)。下呼吸级道自呼吸性细支气管(17级)开始才有气体气管0交换功能。临床上将吸气状态下直径小于支气管2mm,无软骨支撑的分支称为小气道。由于小气道管腔纤细，管壁菲薄，极易受压导致扭曲陷闭，故其有炎症时，极易因痉挛和黏液阻细支气管塞导致通气障碍。终末细支气管d3.呼吸道的组织结构气管和支气管壁主要由黏膜、黏膜下层和外膜构成，各层无明过渡区和呼吸区19显分界。20肺泡管(1)黏膜黏膜表层几乎全部由纤毛柱22状上皮细胞构成。纤毛柱状上皮细胞顶端的肺泡囊纤毛通过纤毛活动具有清除呼吸道分泌物及异物的作用。纤毛活动能力减弱可导致呼吸图1-1支气管分级示意图道防御功能下降。纤毛柱状上皮细胞间的杯状细胞与黏膜下的黏液腺分泌的黏液可阻挡灰尘和细菌。黏液分泌不足或分泌过量均会影响纤毛运动功能。(2)黏膜下层黏膜下层由疏松结缔组织构成，内含黏液腺和黏液浆液腺，其分泌物具有抑制外来病原微生物的作用。慢性炎症时，杯状细胞和黏液腺增生肥大，使黏膜下层增厚、黏液分泌增多、黏稠度增加。(3)外膜包括软骨、结缔组织和平滑肌。在大气管上，主要由软骨组织支撑管壁。随着支气管分支，软骨逐渐减少而平滑肌增多，至细支气管时软骨完全消失。在气管与主支气管处平滑肌仅存在于C形软骨缺口部，气道平滑肌的舒缩受神经和体液因素影响，是决定气道阻力的重要因素。(二)肺1.肺泡是气体交换的主要场所，其周围含有丰富的毛细血管网，每个肺泡上有1~2个肺泡孔(Kohore),可均衡肺泡间气体的含量。肺泡总面积约为100m2,在平静状态下只有1/20的肺泡进行气体交换，因而具有巨大的呼吸储备力。2.肺泡巨噬细胞由单核细胞演化而来，广泛分布于肺间质，可吞噬进入肺泡的微生物和尘粒，还可生成和释放多种细胞因子，这些因子在肺部疾病的发病过程中起着重要作用，如白细胞介素-1、氧自由基和弹力蛋白酶等活性物质。第一章呼吸系统疾病患者的诊疗及护理·33.肺泡上皮细胞主要分布在肺泡内表面，由两种细胞组成。①I型细胞：又称小肺泡细胞，覆盖了约肺泡总面积的95%。它与邻近的毛细血管内皮细胞紧密相贴，甚至两者基底膜融合为一，合称肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）构成气血屏障，是肺泡与毛细血管间进行气体交换的场所。正常时此屏障厚度不足Im,有利于气体的弥散，但在肺水肿和肺纤维化时厚度增加，使气体交换速度减慢。I型细胞无增殖能力，损伤后由Ⅱ型细胞增殖分化补充。②Ⅱ型细胞：可分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力，稳定肺泡大小，防止肺泡塌陷或者过度膨胀。急性呼吸窘迫综合征的发病与肺泡表面活性物质缺乏有关4.肺间质指介于肺泡壁之间的组织结构。由弹力纤维、胶原纤维、网状纤维和其中的血管、淋巴管和神经构成，在肺内起着十分重要的支撑作用，使肺泡与毛细血管间的气体交换及肺的通气顺利进行。一些疾病会累及肺间质，引起免疫炎症反应，最终导致肺纤维化(三)胸膜、胸膜腔及胸膜腔内压胸膜分为脏层和壁层。脏层胸膜覆盖于肺表面，在肺门与壁层胸膜相连：壁层胸膜覆盖在胸壁内面。壁层胸膜分布有感觉神经末梢，脏层胸膜无痛觉神经，因此胸部疼痛是由壁层胸膜发生病变或受刺激引起。胸膜腔是一密闭的潜在性腔隙，左右各一，互不相通，腔内有少量浆液，可减少呼吸时的摩擦，腔内为负压，有利于肺的扩张和静脉血回流入心。如胸膜腔内进入气体（如气胸），胸膜腔内负压减小，甚至转为正压，则可造成肺萎陷，影响呼吸及循环功能，甚至导致死亡。(四)肺的血液供应肺有双重血液供应，即肺循环和支气管循环。1.肺循环又称小循环，是肺的功能血液循环，执行气体交换功能，具有低压、低阻、高血容量等特点。血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房。缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病的重要机制之一。2.支气管循环体循环的支气管动、静脉与支气管伴行，营养各级支气管及肺。支气管静脉与动脉伴行，收纳各级支气管的静脉血，最后经上腔静脉回右心房。支气管动脉在支气管扩张症等疾病时可形成动-静脉分流，曲张的静脉破裂可引起大咯血。(五)肺的呼吸功能呼吸指机体与外环境之间的气体交换，其全过程由三个同时进行且相互影响4内科临床诊疗及护理技术的环节组成，即外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。外呼吸包括肺通气与肺换气，这两个过程是完成整个呼吸过程中最关键的一步，所以，一般将外呼吸简称为呼吸。1.肺通气指肺与外环境之间的气体交换。通常用以下指标来衡量肺的通气功能：(I)每分通气量每分钟吸入或呼出的气体总量称每分通气量(miuteveti-latiovolume,MV或Ve),MV=潮气量(tidalvolume,V,)×呼吸频率(f)。正常成人潮气量（每次吸人或呼出的气体量）为400~600ml,呼吸频率为16~20次/分。在基础代谢情况下所测得的每分通气量称每分钟静息通气量；在尽力做深、快呼吸时，每分钟所能吸入和呼出的最大气体量称最大通气量。最大通气量是评价个体最大运动量或最大限度所能从事体力劳动的一项生理指标」(2)肺泡通气量每分钟进入肺泡进行气体交换的气量称为肺泡通气量(alveolarvetilatio,Va),又称为有效通气量，即V,=(V,-V。)f。V。为生理无效腔/死腔气量(deadacevetilatio,V。),是肺泡无效腔(alveolardeadace)与解剖无效腔(aatomicaldeadace)之和。在通气/血流比值正常的情况下，肺泡无效腔量极小，可忽略不计，故生理无效腔主要由解剖无效腔构成，正常成年人平静呼吸时约150ml(2ml/kg),气管切开后无效腔气量减少1/2，通气负荷减轻。正常的肺泡通气量是维持动脉二氧化碳分压(PC02)的基本条件，呼吸频率和深度会影响V,(表1-1)。浅而快的呼吸不利于肺泡通气：深而慢的呼吸可增加肺泡通气量，但同时也会增加呼吸做功。表1-1相同肺通气时不同呼吸频率和潮气量的肺泡通气量改变呼吸特点呼吸频率（次/分）V(ml)MV(ml/mi)V.(ml/mi)深大呼吸8100080006800正常1650080005600浅快呼吸32250800032002.肺换气指肺泡与肺毛细血管血液之间通过气血屏障（呼吸膜）以弥散的方式进行的气体交换。肺换气功能取决于空气通过肺泡膜的有效弥散、呼吸膜两侧的气体压差、充足的肺泡通气量和肺血流量以及恰当的通气/血流比值。肺换气功能障碍是造成低氧血症的常见原因。(1)肺弥散量(diffuigcaacity)指气体在1mmHg(1mmHg=0.133kPa)压差第一章呼吸系统疾病患者的诊疗及护理·5.下，每分钟经肺泡膜弥散的容量，反映肺换气的效率，正常值为188ml/(mim·kPa)。常以1次呼吸法测定CO的弥散量(DLco)。DLco受体表面积、体位、P,O2等因素的影响。(2)肺泡气-动脉血氧分压差[P(A)O2]反映肺泡膜氧交换状态，正常<15mmHg,并与年龄呈正相关。(3)通气/血流比值(vetilatio/erfuioratio)是指每分钟肺泡通气量(V,)和每分钟肺血流量(Q)的比值(V/Q)。正常成年人安静时，V约为4.2L/mi,Q约为5L/mi,V/Q为0.84。比值增大意味着通气过度，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；反之，比值减小则意味着通气不足，血流相对过多，混合静脉血中的气体不能得到充分更新。(六)呼吸系统的防御功能1.气道的防御作用主要由以下3个防御机制组成。①物理防御机制：通过鼻部的加温过滤和气道黏液-纤毛运载系统的作用完成。②神经防御机制：当有害因子刺激鼻黏膜、喉及气管时，可产生咳嗽反射、喷嚏反射和支气管收缩等，从而排除异物或微生物。③生物防御机制：如上呼吸道的正常菌群可对机体产生一定的防御作用。2.肺泡的防御作用①肺泡巨噬细胞：可清除肺泡、肺间质及细支气管的颗粒。②肺泡表面活性物质：主要由肺泡Ⅱ型细胞分泌，具有增强机体防御功能的作用。3.气道-肺泡的防御作用主要由分布于气道上皮、血管、肺泡间质、胸膜等处的淋巴组织通过细胞免疫和体液免疫发挥防御作用，以清除侵入机体的有害物质。(七)呼吸的调节机体通过呼吸中枢、神经反射和化学反射完成对呼吸的调节，以达到提供充足的氧气、排出多余的二氧化碳及稳定内环境的酸碱平衡的目的。呼吸调整中枢位于脑桥，发挥限制吸气，促使吸气向呼气转换的功能，而基本呼吸节律产生于延髓。呼吸的神经反射调节主要包括肺牵张反射、呼吸肌本体反射及毛细血管旁感受器(juxtacaillaryrecetor,.J感受器)引起的呼吸反射。呼吸的化学性调节主要指动脉血、组织液或脑脊液中O2、CO2和[H]对呼吸的调节作用。缺氧对呼吸的兴奋作用是通过外周化学感受器，尤其是颈动脉体实现的。C0,对中枢和外周化学感受器都有作用。正常情况下，中枢化学感受器通过感受C0,的变化进行呼吸调节。[H]对呼吸的影响也是通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器来实现，中枢6内科临床诊疗及护理技术化学感受器对[H]的敏感性较外周化学感受器高，但因氢离子不易透过血脑屏障，故血中[H]变化对呼吸影响的途径主要通过外周化学感受器。当[H]增高时，呼吸加深加快，肺通气量增加：反之，呼吸运动受抑制，肺通气量减少二、呼吸系统疾病的常见症状体征及护理【常见症状体征】(一)咳嗽与咳痰1.咳嗽(cough)咳嗽是呼吸道受刺激后引发的紧跟在短暂吸气后的一种保护性反射动作。通过咳嗽可将咽喉部、气管及大支气管内过多的分泌物或异物排出体外。一旦咳嗽反射减弱或消失可引起肺不张和肺部感染，甚至窒息而死亡，但过于频繁且剧烈的咳嗽可诱发自发性气胸，甚至引起咳嗽性晕厥、肌肉捩伤，骨质硫松的老年人可引起肋骨骨折。咳嗽分为干性咳嗽和湿性咳嗽，前者为咳嗽无痰或痰量很少的咳嗽，多见于急性咽喉炎、急性支气管炎、胸膜炎及肺结核初期等；后者伴有咳痰，常见于慢性支气管炎、支气管扩张症及肺脓肿等。不同的咳嗽时间音色及伴随症状具有不同的临床意义。①咳嗽时间：突然发作的咳嗽，多见于刺激性气体所致的急性上呼吸道炎症及气管、支气管异物：长期反复发作的慢性咳嗽多见于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、慢性肺脓肿等：夜间或晨起时咳嗽加剧，多见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及慢性纤维空洞性肺结核等：左心衰竭常于夜间出现阵发性咳嗽。②咳嗽音色：金属音调的咳嗽多见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管：犬吠样咳嗽多见于会厌、喉部疾病或异物吸入：嘶哑性咳嗽多见于声带炎、喉炎、喉结核、喉癌及喉返神经麻痹等。③伴随症状：咳嗽伴发热提示存在感染：咳嗽伴胸痛常表示病变已累及胸膜：伴呼吸困难可能存在肺通气和（或）肺换气功能障碍2.咳痰(exectoratio)咳痰是借助支气管黏膜上皮的纤毛运动、支气管平滑肌的，收缩及咳嗽反射，将呼吸道分泌物经口腔排出体外的动作。痰液的颜色、性质及痰量的改变具有重要的临床意义。白色黏液痰见于慢性支气管炎：黄绿色脓痰常为感染的表现：红色或红棕色痰常见于肺结核、肺癌、肺梗死出血时：铁锈色痰可见于肺炎球菌肺炎：红褐色或巧克力色痰考虑阿米巴肺脓肿：粉红色泡沫痰提示急性肺水肿：砖红色胶冻样痰或带血液者常见于克雷白杆菌肺炎：痰有恶臭是厌氧菌感染的特征。临床上一般将24小时痰量超过100ml定为大量痰。痰量的增减反映感染的加剧或炎症的缓解，若痰量突然减少并伴体温升高，可能与支气管引流不畅有关···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《实用临床内科诊疗学》【作者】刘镜，郎晓玲，于文超【页数】226【出版社】北京：中国纺织出版社,2020.08【ISBN号】978-7-5180-7515-7【价格】88.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】刘镜，郎晓玲，于文超.实用临床内科诊疗学.北京：中国纺织出版社,2020.08.图书目录：内科诊疗学》内容提要：《实用临床内科诊疗学》内容试读第一章内科学概述一、医学、临床医学与内科学(一)医学发展历程人类自诞生之日起，便开始了与疾病斗争、共存的漫漫长路。医学作为探索疾病发生和发展规律、研究其预防和诊疗对策的科学，是人类抵御疾病、维护健康的重要手段，可以称得上最古老的科学，贯穿于人类发展的历史长河。从古至今，自然和社会环境不断演变，医学也在不断发展，这其中受到各时期生产力和生产关系的影响，也与社会整体科技水平的进步以及哲学思想、文化艺术的发展密切相关。原始社会火的使用对卫生和防病有重要意义。随后社会分工的发展促使了“医生”职业的产生，被西方尊为“医学之父”的古希腊医师希波克拉底便是其中的典型代表，他撰写的众多医学论著为西方医学的发展奠定了基础，希波克拉底誓言更是广为流传。中世纪的欧洲曾出现大规模的传染病流行，经过严格隔离才停止蔓延，这也促进了“医院”的设立。文艺复兴后的近代西方医学经过16~17世纪的奠基、18世纪的系统分类、19世纪的进一步深化和细化，到20世纪伴随现代科学技术与理念的飞跃，发展成为现代医学。我国的医学发展史既包含了东方科技与文化发展的特色，形成了独特的理论框架，又受到近现代西方医学的影响，呈现出复杂多样的状态。我国最初的医学文字多见于卜筮资料中，至春秋战国时期，医学开始具备了更鲜明的科学性和实用性，并出现了临床医学的分科，早期中国医学的经典著作《黄帝内经》便成书于这一时期。在秦汉和隋唐年代我国医学发展经历了两个高峰，涌现出《伤寒杂病论》《神农本草经》等对后世影响深远的医学和药学著作。之后在民族文化融合的背景下，我国传统医学呈现出多元化的特点。至近当代，受西学东渐的影响，传统医学和西方医学在我国并存发展。随着科学技术的不断进步，我国现代医学的面貌日新月异，建立在科学研究基础上的医学理论和策略不断更新和改进。可以说，现代医学不仅仅是一门防病治病的学科，更是集医学研究和疾病防治于一体，涵盖科学、哲学、人文、伦理等的重要学科。(二)临床医学和内科学现代医学大体可以分为基础医学、临床医学以及预防医学等几大部分。基础医学是研究人的生命和疾病本质及其规律的自然科学，主要采用实验手段，所研究的各种规律为其他应用医学所遵循，堪称现代医学的基础。预防医学以人群为研究对象，主要探索疾病在人群中的发生、发展和流行规律及其预防措施，帮助制定公共卫生策略，以达到预防疾病和增进健康的目的。临床医学是研究人体疾病发生、发展规律及其临床表现、诊断、治疗和预后的科学，其直接面对疾病和患者，是医学中侧重实践活动的部分。临床医学与基础医学、预防医学相辅相成。临床医学从临床实践中发现问题，基础医学在实验中探索问题的本质，进而找到解决问题的方法并反馈应用到临床实践中，这种“从病床旁到实验台再到病床旁”的关系催生了一种新的医学概念即转化医学。对比临床医学与预防医学，前者侧重医治患者于既病之后，强调治疗的个体化；后者着重预防疾病于未病之前，突出疾病在人群中的整体防控，1实用临床内科诊疗学属于“公共卫生”的范畴。内科学是临床医学的重要组成部分，其涉及面广，整体性强，所论述的内容在临床医学整体的理论和实践中有普遍意义，可谓临床医学各学科的基础。内科学研究人体各系统疾病的诊治规律和策略，特色是诊断和治疗方法的非创伤性（体格检查、实验室和器械检查、药物治疗等)或微创伤性（内镜下诊断和治疗、介入诊断和治疗等）。随着时间的推移，内科学所涵盖的研究和诊治范围不断拓展。广度上，内科学在传统普通内科学的基础上不断拓宽，尤其是20世纪50年代以后，新的亚专科不断涌现，包括呼吸病学、心血管病学、消化病学、肾病学、血液病学、内分泌病和营养代谢病学、风湿病学、神经病学、传染病学、精神病学、老年医学等。专科化是医学进步的体现，有利于深入研究疾病、提高诊治水平，但是也要看到，分科过细有时会影响疾病的综合防治，对临床医生来讲，过早专科化也不利于年轻医生的全面成长。因此，在发展专科医学的同时，国内外也开始注重全科医学的建设，医生在学习和临床实践中仍应具备大局观和整体观。深度上，内科学早已不满足仅通过“视、触、叩、听”对疾病获得的表面认识，影像学、实验室检验以及微创检查技术的飞速发展催生了多样化的辅助检查手段，大大提高了疾病诊断的准确性和及时性；同时，伴随着对各种疾病机制认识的不断深入以及新技术的发明，相应的治疗新手段层出不穷，介入治疗、内镜下治疗、免疫治疗、靶向治疗甚至基因治疗使治疗策略丰富多样。进入21世纪，在基础医学、生物学、物理学、化学、统计学、信息和网络技术等飞速发展的基础上，在全球疾病谱改变的背景下，内科学乃至临床医学也在持续变革，其内容将会不断更新和深入，以应对防治疾病、维护健康任务带来的新挑战。二、现代内科学的发展(一)疾病谱演变20世纪上半叶之前，威胁人类生命的最主要疾病是传染性疾病。历史上曾出现多次鼠疫、霍乱等急性重大传染病大流行，其传染性强、流行面广、迅速致命的特点曾造成亿万人死亡。慢性传染病如疟疾、结核等也给人类造成了持续、巨大的生命和财产损失。因此，早期内科学面临的是以传染性疾病占主要地位的疾病模式。随着医学的不断进步，针对传染病的预防和治疗手段层出不穷，各种疫苗、抗生素以及化学药物的出现使大部分传染病得到了控制，世界卫生组织甚至于1979年宣布天花在全球范围内被消灭。虽然传染病在一定程度上得到了有效防控，但新的全球健康问题随之而来，那就是与社会和自然环境变迁、人类寿命延长、生活水平提高、不良生活方式泛滥以及心理行为密切相关的心脑血管疾病、恶性肿瘤以及其他慢性病的疾病负担越来越重。WHO公布的数据显示，2012年全世界估计5600万人死亡，其中68%由非传染性疾病导致，比2000年的60%升高，四类主要非传染性疾病分别为心血管疾病、肿瘤、糖尿病以及慢性肺部疾病；从具体病种来看，目前全球范围造成死亡的三大最主要疾病依次是缺血性心脏病、脑卒中以及慢性阻塞性肺疾病。因此，与慢性非传染性疾病的斗争成为当前医学以及内科学的首要任务。然而，近十余年先后有严重急性呼吸综合征、人感染禽流感、埃博拉病毒、寨卡病毒等在全球或者局部地区暴发流行，艾滋病、结核病等仍然位处当前全球致死主要病因之列，这都给我们的卫生工作敲响警钟；尽管全球疾病谱已转变为慢性非传染性疾病占主要地位，但第一章内科学概述是对传染性疾病的防控工作仍不能放松，而且还要不断加强。面对这些挑战，内科学任重而道远。(二)医学模式的变迁医学模式是医学发展和实践活动中逐渐形成的观察和处理医学领域相关问题的基本思想和基本方法，是人们看待和研究医学问题时所遵循的总的原则，反映了特定时期人们认识健康和疾病及其相互关系的哲学观点，影响着这一时期整体医学工作的思维和行为方式。伴随科技文化的不断发展以及疾病谱的演变，医学模式也发生了深刻变化。从远古时代到20世纪70年代以前，人类先后经历了神灵主义的医学模式、自然哲学的医学模式、机械论的医学模式以及生物医学模式。生物医学模式极大促进了现代医学的发展，使人们对疾病的认识愈加深入，对疾病的预防和治疗更加有效。但是，这一模式本身的缺陷也不断暴露，尤其是“心身二元论”的观点使人们忽视了人的生理、心理以及诸多社会环境因素之间的关系和影响，致使诸多疾病仅从生物学角度难以解释，单纯依靠生物学手段也难以达到理想疗效。在此背景下，美国Georg©L.Eg©l教授于1977年在《科学》杂志撰文，评价了传统生物医学模式的局限性，提出应该用“生物一心理一社会医学模式”取代生物医学模式，标志着医学模式发展进入21纪元。在生物一心理一社会医学模式中看待健康与疾病问题，既要考虑患者自身的生物学特性，还要充分考虑有关的心理因素及社会环境的影响：医疗工作从以疾病为主导转变为以健康为主导，从以医疗机构为基础转变为以社会为基础，从主要依靠医护人员和医学科技转变为需要全社会、多学科共同参与：卫生保健不仅面向个体更要面向群体，疾病防治重点不仅是躯体疾病，也要重视与心理、社会和环境因素密切相关疾病。新的医学模式提出和建立使医疗工作发生了从局部到全身、从个体到群体、从医病到医人、从生物医学到生物一心理一社会整体医学的跨越，这对包括内科学在内的整个医学领域的发展都具有重要的理论和指导意义。内科学作为医学的重要部分，临床工作中已经充分展现了生物一心理一社会医学模式的影响。例如，部分心血管病患者可能容易合并精神心理方面的问题，应激、焦虑等又会增加心血管事件的发生，因此在对待心血管病患者时，除了检查患者的心脏，还要注意了解其心理；消化性溃疡的发生也被认为与心理和社会因素密切相关，在临床药物治疗的基础上辅以适当的心理疏导和社会支持，可能取得更好的疗效。我们处在科学、技术、思想不断变革的时代，可以预见，未来的医学模式也不会一成不变，医生应该始终保持发展的眼光，并不断探寻每一个时期最合适的医学模式。(三)生命科学、临床流行病学的发展对内科学的促进作用在过去的数十年，得益于生命科学的飞跃以及临床流行病学的创立、发展，我们对人类自身生命本质的认识，对疾病发生、发展规律的理解，对疾病预防、诊断和治疗手段的探索，都在不断进步。基础医学研究的进步使越来越多内科疾病的病因和发病机制得到阐明，进而丰富了治疗手段。例如，心脏重构和神经内分泌系统不适当激活机制的发现使人们对心力衰竭的认识不止停留在血流动力学异常的层面，进而大大促进了血管紧张素转化酶抑制剂、B受体阻断药等药物在心力衰竭中的应用，使射血分数降低的心力衰竭患者的预后得到了一定程度的改善；幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的阐明也是内科疾病病因与机制研究取得突破的典型案3实用临床内科诊疗学例，根除幽门螺杆菌也成为当下消化性溃疡治疗方案的重点；分子生物学的发展也使对异常血红蛋白病的认识从过去的遗传病发展到现在的血红蛋白分子病，同时也使血红蛋白病的产前和基因诊断得以在临床实施。在内科疾病诊断技术的发展中，细胞和分子生物学扮演了重要角色。高效液相层析、放射免疫和免疫放射测量、酶学检查技术、酶联免疫吸附测定、聚合酶链反应、生物芯片等技术的建立，使测定体液或组织中的微量物质、免疫抗体、微生物DNA或RNA等成为可能，大大提高了疾病诊断的敏感度和特异度。例如，高敏肌钙蛋白的测定使急性心肌梗死的诊断时间大大缩短，血乙型肝炎病毒DNA载量的测定为慢性乙型肝炎的治疗提供了重要参考等。医学、生命科学与物理学、化学、数学、机械工程等多学科交叉研究促成了多排螺旋CT、磁共振成像、正电子发射断层成像术等辅助检查技术的开发和应用，使疾病的影像诊断条件发生了翻天覆地的改变，尤其是PET及PET-CT的问世，使肿瘤性疾病和部分心脑血管疾病在解剖和功能层面得到早期、快速、全面、准确的诊断，具有重大的临床意义。在细胞分子水平上针对致癌位点（特定蛋白或基因）设计的分子靶向治疗使肿瘤化疗具有了更强的针对性和更好的效果，反映了肿瘤治疗理念的根本性转变，开创了肿瘤药物治疗的新局面，在内科药物治疗史上具有划时代的意义。新近问世的CRISPR-C9基因编辑技术不但对生命科学研究中各种动物模型的构建提供了极大便利，而且医生和科学家也开始尝试将这种最新的技术应用到人类疾病的诊治中启动于1990年、由多国科学家合作开展、被誉为生命科学“登月计划”的人类基因组计划是一项里程碑式的工作。通过长达13年的探索，HGP测序了人类基因组三十亿碱基对，为探索生命奥秘迈出了重要一步。借助HGP的成果，我们可以了解基因如何在决定人类生长、发育、衰老、患病中发挥作用，从基因水平发现或者更深入认识一批遗传性疾病或与遗传有关的疾病，使基因诊断、基因治疗以及基于基因组信息的疾病识别、人群预防、危险因素干预等成为现实。作为DNA双螺旋结构提出者（之一）以及HGP主要领导者的JameDWato教授于2015年在《自然》杂志撰文回顾HGP以及大生物学过去的25年，认为HGP不仅大力推动了生物医学研究的发展，还开启了科学探索的新途径，HGP迄今仍在不断启发新的大规模医学与生命科学项目的探索，来源于HGP的六条重要经验在其中起到了重要作用，这些经验包括：通力合作、数据分享最大化、有计划地分析数据、优先发展技术、追踪研究进展带来的社会影响、大胆而灵活。这些经验对于当下我们内科学相关研究的开展同样值得借鉴。与生命科学类似，临床流行病学的建立和发展也极大改变了内科学的面貌。临床流行病学于20世纪70年代开始兴起，是建立在临床医学基础上的一门关于临床研究的设计、测量和评价的方法学，以患病群体为研究对象，将流行病学、统计学、临床经济学以及医学社会学的原理和方法结合在一起探索疾病的病因、诊断、治疗和预后的规律。临床流行病学的发展反映了当代医学模式的转变，也促进了临床决策的科学化。医疗活动是一个不断决策的过程。既往医生决策主要依靠个人经验，但是经验决策的局限在于容易以偏概全和过于主观。例如，心脏科医生曾经一直认为B受体阻断药具有负性肌力作用而将其禁用于慢性心力衰竭的治疗，这种片面的认识直到20世纪90年代末三个经典的临床试验结果相继公布才被扭转，因为这三项大规模的研究一致证实B受体阻断药能够降低慢性心力衰竭患者的死亡率。这看第一章内科学概述似有悖常理的结论改变了慢性心力衰竭治疗的历史，B受体阻断药作为能够明确改善心力衰竭患者预后的药物被写入国内外指南，成为以临床流行病学和循证医学为基础的“科学决策”代替“经验决策”的经典案例。所谓科学的临床决策，就是为了解决临床诊疗过程中遇到的各种问题，根据国内外医学科学的最新进展，在充分评价不同诊断或治疗方案的风险和收益之后做出对患者相对获益更多的选择。这其中蕴含了循证医学的概念。21世纪的临床医学被认为是循证医学的时代，“任何医疗干预都应建立在新近最佳科学研究结果的基础上”这一核心思想已经深入人心，各种指南文件在疾病的诊疗中开始发挥巨大作用。需要注意的是，在临床实践中医生的个人经验并非不再重要，而是要与科学证据结合起来以使患者得到最佳的诊治。(四)微创、介入理念和技术为内科学带来的变革内科学发展至今，已经不再是单纯依靠药物的传统学科，介入技术、内镜技术等掀开了“微创内科学”崭新的一页，其以创伤小、疗效好、风险低、康复快等优点，快速发展为与药物治疗、外科手术并驾齐驱的三大治疗手段之一，越来越多的内科疾病在微创手段的干预下得到了理想的诊断和治疗。心血管内科是成功运用微创介入诊疗技术的典范。1929年德国WererForma医生在X线透视下通过自己的肘部静脉亲手成功将导管置入右心房，从此拉开了介入心脏病学时代的序幕，他也因为这一创举荣获1956年诺贝尔生理学与医学奖。之后，介入心脏病学蓬勃发展：1977年进行了世界首例经皮冠状动脉成形术，1986年开展了世界首例冠状动脉支架植入术，2002年药物洗脱支架应用于临床，2006年完全可降解支架问世：此外，心律失常射频消融术、心脏起搏器植入术、先天性心脏病介入封堵术也都已广泛开展。当下，心脏介入治疗已经进入了后冠脉介入时代，新的技术不断涌现，包括经皮心脏瓣膜介入治疗、经皮左心耳封堵术、经皮左心室重建术、经皮肾动脉交感神经消融术等。心血管微创介入技术的发展解决了诸多既往单靠药物难以解决的临床问题，甚至某些外科认为的手术禁区，如今也可以尝试利用内科介入技术使难题迎刃而解。此外，呼吸内科、消化内科等也都已经广泛开展微创诊疗。例如，纤维支气管镜在呼吸系统领域的应用已不再限于肺癌的诊断，在肺部感染、肺不张、弥漫性肺疾病及呼吸急诊中也得到广泛应用：支气管内超声将支气管镜与超声系统相结合弥补了肉眼的不足。消化内科内镜技术飞速发展，经历了硬式内镜、纤维内镜到目前的电子内镜三个阶段，在消化系统疾病的诊治中发挥了重要作用。微创介入理念和技术的兴起、发展是现代内科学变革的一个缩影，可以预见未来这仍将是内科学发展的重要方向。三、内科学的机遇和挑战(一)转化医学、整合医学的兴起给内科学带来新的机遇过去半个多世纪，生命科学发展迅速，解答了人类关于自身的诸多不解，政府在政策和经济上的鼓励和资助在其中起到了重要的支撑作用。20世纪末，美国国立卫生研究院每年支出的研究经费就高达200多亿美元。但是，生命科学和基础医学的飞跃，与疾病得到解决之间仍然存在巨大的沟壑，如何将实验室中尖端的科研成果转变为临床上疾病诊治的工具，成为新时期医生和科学家需要着重研究的问题。在这个背景下，转化医学的概念应运而生。转化医学并不是狭义的单一学科，而是一种理念、一个平台，重点在于从临床到实验室、再实用临床内科诊疗学从实验室到临床，强调实验室科研成果的临床转化，联合基础医学研究者、医生、企业甚至政府，利用来源于临床的问题促进实验室更深入全面解析疾病，并进一步帮助实验室研究成果转化为临床应用的产品与技术，最终目的是促进基础研究、提高医疗水平、解决健康问题。药物研发、分子诊断、医疗器械、生物标志物、样本库等都属于转化医学的范畴。尽管转化医学的概念近十几年才提出，但是转化医学的思想和行为由来已久。例如，从20世纪20年代加拿大FrederickGratBatig教授发现胰岛素，到50年代英国FrederickSager教授确定了胰岛素的完整氨基酸序列结构，到60年代我国科学家在世界上首次人工合成牛胰岛素，再到当前多种胰岛素制剂在临床糖尿病治疗上的广泛应用，胰岛素近百年的发展史其实也是践行转化医学的一个缩影。在坚持医学基础研究的同时，注重研究成果的临床转化，这是对新时期医学以及内科学的要求，同时也带来了学科发展的新机遇。当前医学处在专科化的时期，内科学、外科学等都细化成诸多专科。专科化使疾病的诊疗越来越精细，但是也带来很多局限性，医生往往只看到“病”，不能看到“人”；只关注某一个器官，忽视了人的整体性。古人云“天下大势，分久必合，合久必分”，在内科学的实践中，我们也应该重视“分中有合、合中有分”，使专科化与整体性和谐并存，这也是整体整合医学的观点。整合医学指在理念上实现医学整体和局部的统一，在策略上以患者为核心，在实践上将各种防治手段有机融合。它将医学各领域最先进的知识理论和临床各专科最有效的实践经验有机结合，并根据社会、环境、心理等因素进行调整，使之成为更加适合人体健康和疾病防治的新的医学体系。医学模式由最初的神灵主义变迁为今天的生物一心理一社会医学模式，经历的其实也是“整体一局部一整体”的过程，整合医学也是新的医学模式的要求。内科学的临床实践也需要整合医学思想的指导，不但实现内科学各专科之间相互交流、协作诊治，还要注重与外科、心理医学科等其他学科的沟通合作。目前很多医院已经在开展的多学科综合诊疗的模式其实也是顺应整合医学潮流而产生的新的工作模式。从广义上讲，整合医学强调的是整体观、整合观和医学观，要求的是将生物因素、社会环境因素、心理因素整合，将最先进的科学发现、科学证据与最有效的临床经验整合，将自然科学的思维方式与医学哲学的思考方式整合。具体地讲，是把数据证据还原成事实，把认识共识提升成经验，把技术艺术凝练成医术，然后在事实、经验、医术这个层面反复实践，实践出真知，最后不断形成新的医学知识体系。整合医学不是一种实体医学，而是一种认识论、方法学，通过整合医学可以不断形成或完善新的医学知识体系。由于自然在变，社会在变，医学对人体的认识在积累，人类对健康的需求在增加，所以整合医学或医学整合是一个永恒的主题。整合医学的兴起和发展对内科学提出了新的要求，也必将会促进内科学的发展。(二)信息化、大数据与精准医疗背景下的内科学处在信息时代的今天，信息化、网络化、数字化已经渗透到了医学的各个领域，使传统医学的理论、思想、方法和模式发生了极大转变，为医学的发展不断注入新的内容与活力。当下我们的日常医疗活动中到处都有网络和信息技术的身影，包括移动医疗、远程医疗、电子病历、医疗信息数据平台、智能可穿戴医疗产品、信息化服务等等，信息化、数字化武装下的医学和内科学的发展比以往任何一个历史阶段都迅速。同时不容忽视的是，在网络和信息技术的影响下内科学面临的挑战和机遇并存。我们应该注意到信息和技术资源享有的地域性差异导致的医疗资源分配不均和医疗质量参差不齐，注意到医学信息与网络环境的污染问6···试读结束···...

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图书名称：《内科临床诊疗实践》【作者】邓辉著【页数】193【出版社】汕头：汕头大学出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5658-2910-9【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】邓辉著.内科临床诊疗实践.汕头：汕头大学出版社,2019.09.图书封面：内科临床诊疗实践》内容提要：本书主要阐述了常见内科疾病的诊断和治疗，并对各个系统疾病的病因筛查、分层评估、如何诊断包括治疗原则等进行了详细的分析，对如何避免误诊进行了分析。《内科临床诊疗实践》内容试读第一章内科常见危急症状的诊断与治疗第一节概述内科急诊患者临床表现纷繁复杂，病情轻重不一，急危重症患者的病情来势汹汹、瞬息万变、随时致命：也有部分患者以一般症状起病，而病情迅速进展导致多器官衰竭。急诊医生需要在大量轻重混杂的急诊患者中快速识别急危重症患者并进行有效的救治，因此，急诊常见症状的病情评估实际上是甄别急危重症的过程。一、急诊常见症状的特点1.紧急起病，病情危重如呼吸及心搏骤停、休克、急性呼吸衰竭等，这一类患者如不迅速干预、采取有效生命支持等措施，将随时危及生命。2.以常见症状起病，病情迅速进展，致多器官、系统衰竭患者到急诊就诊时，常常还没有按照发展规律充分显示其疾病全貌，在有限的时间和空间对其发展趋势难以把握。如急性重型胰腺炎，早期常以“腹痛、呕吐”等症状起病，在血淀粉酶尚未见升高时容易漏诊，患者有可能迅速出现急性肺损伤、腹腔间隔室综合征、急性肾衰竭等多器官及系统衰竭3.隐匿和不典型性急性心肌梗死不一定都表现为胸骨后压榨样疼痛，可表现为上腹痛、呕吐、咽喉部疼痛或不适、牙痛、下颌角疼痛、面色苍白、倦怠无力、大汗等非典型症状。又如主动脉夹层可以呼吸困难、腰痛、少尿或一侧肢体瘫痪为首发症状，容易漏诊、误诊。急诊患者症状轻重混杂的特点要求急诊医生必须迅速做出反应，在最短时间内识别哪些是最危险的患者，哪些次之，哪些是普通患者。这是急诊分层救治的前提。对急诊医生而言，首要的任务是区分病情的严重程度和危险因素，而不是第一时间明确诊断。因为一旦有威胁生命的因素存在，不管原因如何，都要遵循优先救治原则·2…内科临床诊疗实践二、病情评估和危险分层应遵循的原则1.假定重病原则症状学是医患关系建立的契合点，也是诊断思路确立的来源。对急危重症而言，无论医方还是患方，均如履薄冰，稍有差池，即酿大祸。以常见病、多发病为基础的诊断思维模式不能完全适应急诊的要求，可导致延误诊治，甚至造成严重后果。如面对有冠心病高危因素的人群，突发上腹痛，首先要考虑的是急性心肌梗死、腹部血管性疾病（如腹主动脉瘤渗漏或破裂、急性肠系膜动脉栓塞)等致命性疾病，而非急性胃肠炎：又如没有神经定位体征的突发头痛，首先要考虑高血压脑病、蛛网膜下腔出血等危重症，而不是普通感冒。假定重病原则能时刻提醒医生，将对急危重症的排查提前至接诊初期，有望大大提高急危重症的诊断率以及随后的救治成功率2.树立全局观、整体观，透过现象看本质对于急危重症患者，在诊治过程中应以整体的观念来考量，树立全局观、整体观。如对于以咯血为主要症状就诊的患者，除要考虑肺部疾病（如支气管扩张、肺癌、肺栓塞、肺炎等）外，亦要注意排除重度二尖瓣狭窄及全身出血性疾病：接诊呼吸困难的患者，除了要考虑心肺疾病以外，还应意识到一些肺外的原因，如重度低钾血症、重症肌无力、动脉瘤压迫气管以及呼吸中枢受损等。总之，要透过现象看本质，避免“盲人摸象”“只见树木，不见森林”。3.诊治的效率优先原则对临床上的严重症状的解释，往往繁复耗时，因此，要特别注意诊治中的效率优先原则。针对每一样措施或检查都不能只考虑效果，不考虑时间，要具体情况具体分析，在选择检查或处理方法时，要注重时间性和可操作性。着眼于急危重症的主要矛盾，第一时间解决具有可逆性的致命问题，这是提高急危重症患者生存率的切实有效的方法三、根据病情评估结果进行分层救治有关急诊患者的分层救治，可按照从濒死性、致命性到非致命性的先后顺序，具体可参考国家卫生和计划生育委员会（原卫生部）公布的《急诊患者病情分级试点指导原则（征求意见稿）》。级：濒危患者病情随时可能危及患者生命，需立即采取挽救生命的干预措施，急诊科应合理分配人力和医疗资源进行抢救。临床上出现下列情况要考虑为濒危患者：气管内插管患者，无呼吸/无脉搏患者，急性意识障碍患者，以及其他需要采取挽救生命干预措施的患者。这类患者应立即送入急诊抢救室第一章内科常见危急症状的诊断与治疗·3·二级：危重患者病情有可能在短时间内进展至一级，或可能导致严重致残者，应尽快安排接诊，并给予患者相应处置及治疗。患者来诊时呼吸、循环状况尚稳定，但其症状的严重性需要很早就引起重视，患者有可能发展为一级，如急性意识模糊/定向障碍、复合伤、心绞痛等。严重影响患者自身舒适感的主诉，如严重疼痛（疼痛评分≥7/10），也属于该级别。急诊科需要立即给这类患者提供平车和必要的监护设备。三级：急症患者目前明确没有在短时间内危及生命或严重致残的征象，应在一定的时间段内安排患者就诊。患者病情进展为严重疾病和出现严重并发症的可能性很低，也无严重影响患者舒适性的不适，但需要急诊处理以缓解患者的症状。在胬观和候诊过程中出现生命体征异常者，病情分级应考虑上调一级」四级：非急症患者患者目前没有急性发病症状，无或很少不适主诉，暂无需特殊处理，以留观、对症治疗为主。第二节急性胸痛急性胸痛是急诊科常见症状，病因繁多，严重性悬殊极大。胸痛包括非创伤性和创伤性胸痛，本节所讲的主要是非创伤性胸痛。急性非创伤性胸痛既包括任何解剖学胸部范围内的原因所导致的任何不适，也包括躯体其他部位疾患放射至胸部的疼痛。不同病因所致急性胸痛的危重程度差异巨大，疼痛程度常与预后不完全平行，诊治措施的不同可致预后相差甚大。一、病因常见致命性病因包括：急性冠状动脉综合征(AcuteCoroarySydrome,ACS)、主动脉夹层、急性肺栓塞、张力性气胸；常见低危性病因包括：稳定型心绞痛、自发性气胸、反流性食管炎、食管裂孔疝、胆结石、胆囊炎、急性肋软骨炎、心脏神经症、胸膜炎、心包炎等。其中，ACS是致命性非创伤性胸痛的最常见病因，占90%以上。具体病因见表1-1。·4内科临床诊疗实践表1-1急性胸痛的病因分类病因心血管系统疾病急性冠状动脉综合征、稳定型心绞痛、心肌炎、梗阻性肥厚型心肌病、急性心包炎、二尖瓣病变、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、主动脉瘤破裂、主动脉窦瘤破裂、肺栓塞、肺动脉高压、梅毒性心血管病等气胸、胸膜炎、胸膜肿瘤、血胸、血气胸、脓胸、肺炎、急性气管呼吸系统疾病非支气管炎、肺癌等心反流性食管炎、食管裂孔疝、食管癌、胆结石、胆囊炎、肝癌、肝消化系统疾病脓肿等统胸廓疾病急性肋软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、急性皮炎、蜂窝织炎、肌病炎、非化脓性肋软骨炎(Tietze病)、肋骨骨折、胸椎疾病、流行性胸痛(Borholm病)、胸腹壁血栓性静脉炎(Modor病)等纵隔疾病纵隔气肿、纵隔炎、纵隔肿瘤等其他病变颈椎疾病、膈疝、膈下脓肿、急性白血病、多发性骨髓瘤、强直性脊柱炎、脾梗死、心脏神经症等二、病情评估与危险分层(一)病情评估对急性胸痛患者，应立即评估意识、呼吸、脉搏、心率、血压、氧饱和度等基本生命体征，“先挽救生命、再辨别病情”，识别引起胸痛的致命性疾病1.识别危及生命的症状和体征包括无脉搏、呼吸困难或停止、突发晕厥或抽搐、发绀、大汗淋漓、血压<90/60mmHg、氧饱和度<90%、咳粉红色泡沫样痰、双肺湿啰音、四肢湿冷等，需立即抢救。2.初步识别ACS和非ACS疾病无危及生命的情况或经抢救处理生命体征稳定后，识别胸痛的病因提示ACS的胸痛特征：胸痛为压迫性、紧缩性、烧灼感或沉重感：无法解释的上腹痛或腹胀：放射至肩部、背部或左臂或双上臂、颈部、下颌、牙齿耳；胃灼热（烧心），胸部不适伴恶心和（或）呕吐；伴持续性气短或呼吸困难：伴无力、眩晕、头晕或意识丧失：伴大汗。须注意，女性、糖尿病患者和老年患者有时症状不典型提示非ACS疾病的胸痛特征：以胸闷、呼吸困难、咯血为主，伴有轻微胸第一章内科常见危急症状的诊断与治疗·5痛；刀割样或撕裂样胸痛，部位随时间延长向上或下逐渐移动：胸痛为锐痛，与呼吸或咳嗽有关；疼痛部位多变、不固定；胸痛与体位或按压身体局部有关；胸痛的持续时间很短(<15)。非典型胸痛不能完全除外ACS。3.尽早完成体格检查主要注意颈静脉有无充盈、胸痛与呼吸的关系、双肺呼吸音是否对称一致、双肺有无啰音、双上肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏有无杂音、腹部有无压痛和肌紧张等情况。4.了解相关病史向患者本人或其家属了解病史，包括此次胸痛发作时间，既往胸痛史，既往心脏病、糖尿病和高血压等病史，既往药物治疗史，既往药物过敏史等情况。5.尽早完成相关辅助检查10mi内完成第一份心电图：并尽快完成血气分析、心肌损伤标志物、D-二聚体、肝肾功能、血常规、血生化等实验室检查；患者身体条件许可情况下，完成床旁胸部X线、床旁超声心动图、主动脉增强CT或胸部CT检查等。(二)危险分层评估病情的同时开展危险分层。存在危及生命的症状或体征时应评估为极高危，需立即抢救。经抢救生命体征稳定后，应早期初步诊断，怀疑为ACS、主动脉夹层、急性肺栓塞、张力性气胸等的患者应评估为高危患者，需迅速检查治疗，避免病情恶化：考虑为其他疾病，如自发性气胸、带状疱疹、急性肋软骨炎等往往不会危及生命，可评估为低危患者，应逐步完善检查，对症处理若判断为ACS,需进一步进行评分以评估危险性，这对于判断ACS患者预后有重要意义，并可指导选择合理的临床治疗方案。目前常用的ACS危险分层评价方法包括：心肌梗死溶栓治疗(ThromolyiiMyocardialIfarctio,TIMI)评分和全球急性冠状动脉事件注册(GloalRegitryofAcuteCoroaryEvet,GRACE)评分1.TM评分TIMI评分包括7项指标：年龄≥65岁：至少具有3个冠心病危险因素；冠状动脉狭窄≥50%；心电图ST段变化；24h内至少有2次心绞痛发作；7天内使用阿司匹林：心肌损伤标志物水平升高。每项指标计1分，相加后得到TIMI危险计分（表1-2）。低危：0~2分：中危：3~4分；高危：5~7分。·6*内科临床诊疗实践表1-2不同TIM危险计分的心血管事件发生率YIMl危险计分（分）】心血管事件·发生率(%)0、14.728.3313.219.9526.26、740.9·心血管病事件包括14天内的总的死亡、新发生或复发的M1,严重缺血需紧急血运重建2.GRACE评分GRACE评分系统包括8项指标：年龄、心率、动脉收缩压、血肌酐、心电图ST段变化、心功能Kl即分级、入院时心搏骤停、心肌损伤标志物水平升高。GRACE评分系统虽较为复杂，但其变量容易获得，且评分可通过向相应软件输入变量直接得到。GRACE评分>140分者考虑为病情危重，需行急诊介入手术三、诊断思路与流程(一)根据病情，判断患者胸痛的病因性质1.心血管系统疾病①心脏疾病：如ACS、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄二尖瓣脱垂、二尖瓣狭窄。多在劳累、情绪波动、饱食、排便、输血输液等增加心脏负荷诱因下出现，常表现为心前区或胸骨后压榨样剧痛，持续时间多在10~15mi以内，严重者在20mi以上，可伴肩臂、后背、腹部、下颌等放射痛疼痛可在休息、含服硝酸酯类药物后逐渐缓解。辅助检查：心电图可有ST-T段缺血改变，或心肌酶学有动态变化：心脏彩色多普勒超声有助于诊断心肌病、心脏瓣膜病变。②心包炎：咳嗽、体位变化可使疼痛加剧，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均有弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波。③主动脉夹层：胸骨后持续性剧痛，疼痛一开始即达高峰，常放射至背、胁肋、腹腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有显著差异，可有主动脉瓣关闭不全的表现，但般无心肌酶学显著升高，行主动脉增强CT和超声检查有助于诊断。④肺栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等，心电图典型表现为S,QmTm征（即I导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置），肺动脉增强···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《最新内科疾病诊疗》【作者】王信格编著【页数】389【出版社】天津：天津科学技术出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5576-2470-5【价格】125.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】王信格编著.最新内科疾病诊疗.天津：天津科学技术出版社,2019.09.图书目录：内科疾病诊疗》内容提要：《最新内科疾病诊疗》内容试读第一章消化系统疾病第一节食管疾病一、食管反流病胃食管反流病(gatroeohagealreflexdieae,.GERD)指由于胃、十二指肠内容物反流进入食管引起的胃灼热、胸骨后疼痛等症状，还包括其导致的食管炎和咽、喉、气道等组织损害，其中内镜下食管黏膜发生糜烂、溃疡等炎性病变者称为反流性食管炎；内镜下无反流性食管炎者称为内镜阴性的胃食管反流病。(一)病因与发病机制总的来说，胃食管黏反流病是消化道动力障碍导致食管抗反流防御功能下降，胃酸、胆酸、胰酶等反流物对食管黏膜造成损伤的结果，其发病机制涉及以下几个环节：(1)管下段括约肌(LES)压力下降和一过性LES松弛。(2)食管酸廓清功能下降(3)食管黏膜屏障防御功能削弱。(4)胃十二指肠功能失调。(二)临床表现1.胃灼热和反酸为胃食管反流病最常见症状，常在进食后、弯腰、酗酒、饮茶、咖啡、穿紧身衣和服用某些药物时诱发。2.吞咽困难和吞咽疼痛前者可由食管痉挛或运动功能紊乱而产生。少数患者呈持续性加重，进食固体尤为明显，常提示已发生食管狭窄。后者常在摄入酸性或过烫的食物时发生，常提示已发生较重的食管炎和食管溃疡。3.胸骨后疼痛推测与酸性反流物刺激食管黏膜敏感神经纤维有关，严重时表现为剧烈疼痛，伴放射痛，应警惕穿透性溃疡和食管周围炎的发生。4.其他常见消化道表现包括嗳气、上腹饱胀、多涎、咽异物感、癔球症等与上消化道运动功能失调、酸反流、食管上段括约肌压力升高。5.消化道外表现近年来研究发现部分非季节性哮喘、反复发生的不明原因的肺炎，慢性咽喉炎、声嘶、夜间1·最新内科疾病诊疗·呼吸暂停的发生与胃食管反流病有关，容易误诊或治疗不当而经久不愈。6.并发症(1)上消化道出血：少数反流性食管炎因食管黏膜糜烂、溃疡而发生呕血和（或）黑便。(2)食管狭窄：严重、反复发作的食管炎使食管纤维结缔组织增生，导致管腔发生疤痕狭窄，引起吞咽困难、呕吐、胸痛等症状。(3)Barrett食管：指食管鳞状上皮被胃或小肠的柱状上皮所取代，提示慢性炎症的长期刺激。Barrett食管可发生消化性溃疡，亦是食管腺癌的主要癌前病变。其腺癌的发生率较正常人高30~50倍，应注意随访。(三)入院检查1.内镜检查内镜检查能直接窥见食管黏膜损害，能判断反流性食管炎的严重程度和并发症，被认为是诊断反流性食管炎的金标准，可与其他原因的食管病变相鉴别(1)内镜分级标准很多，其中Savary-Miller分级法沿用已久，标准如下：I级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂：Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫至环食管全周；Ⅲ级环食管全周的糜烂或渗出病变，但未发生狭窄：V级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及Barrett食管。(2)1999年全国反流性食管炎研讨会制订的分级标准为：1级：内镜下正常（可有组织学改变）；2级（轻度）：点状或条状发红、糜烂，无融合现象；3级（中度）：有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性：4级（重度）：病变广泛，发红，糜烂，融合呈全周性或伴溃疡。2.24小时食管H值检测可提供食管酸反流的客观证据，明确患者症状与反流的关系及反流的客观证据，对症状不典型、内镜下无反流性食管炎、治疗无效的患者更具诊断价值。3.食管吞钡X线检查对反流性食管炎的诊断敏感性不高，主要目的在于了解有无食管狭窄、溃疡、憩室、食管裂孔疝以及排除贲门失弛缓症、食管癌等其他疾病。也可用于不能接受内镜治疗者。4.食管测压检查常与24小时H值检测同步进行，可明确食管运动功能的紊乱及其对反流的影响，具有辅助诊断价值。5.食管滴酸实验有助于确定胃灼热、胸痛是否与反流有关，并与其他引起胸痛的原因相鉴别。6.食管24小时胆红素监测用于检测胆汁反流和酸、胆汁混合反流，适用于抑酸治疗效果欠佳、可疑发生胆汁反流者。2·第一章消化系统疾病·(四)诊断与鉴别诊断1.诊断标准(1)明显的胃灼热、反酸等反流症状(2)内镜下有反流性食管炎表现并能排除其他原因。(3)24小时食管H值检测、测压检查、食管滴酸实验发现胃、食管反流的客观依据。(4)内镜检查阴性但试验性治疗（如奥美拉唑20mg,每次2次，连用7天）有效。2.鉴别诊断(1)以胸痛为主要表现：应与心源性胸痛及其他非食管源胸痛，如胸膜炎、纵隔肿瘤等相鉴别。首先作心电图、心肌酶谱、心电图负荷试验、胸片排除非食管源性胸痛，再做食管H值检测、测压检查、食管滴酸实验等进行确诊。(2)以吞咽困难为主要表现：应与食管癌和其他食管动力性疾病，如贲门失弛缓症、食管弥漫性痉挛相鉴别，可通过内镜检查、吞钡X线检查及食管动力学检查进行鉴别。(3)以吞咽疼痛为主要表现：应与感染性食管炎和药物性食管炎相鉴别，可结合病史、内镜活组织、细胞刷片等进行鉴别(4)以消化不良为主要表现：应为消化性溃疡、胆道疾病和其他食管动力性疾病相鉴别，可通过内镜、胆道超声、食管动力学检查进行鉴别。(五)治疗原则(1)控制和缓解症状(2)治愈反流性食管炎。(3)减少反流的复发。(4)防止重要并发症。(六)治疗措施1.一般治疗(1)主要为生活方式的改变。床头抬高15~20cm可减少卧位、夜间反流。不宜睡前进食和进食后立即卧床。(2)穿宽松衣服，保持大便通畅。肥胖患者控制体重。(3)避免进食高脂食物、巧克力、咖啡、浓茶并戒烟、酒。(4)避免使用某些影响LES压力的药物。保持心情舒畅，减少精神压力。2.其他治疗(1)药物治疗①H2受体抑制剂：适用于轻、中症患者。按常规治疗消化性溃疡剂量给予口服可减少胃酸分泌，但不能有效抑制进食后刺激的胃酸分泌。增加剂量可提高疗效，但增加不良反应。常用西咪替丁400mg,雷尼替丁150mg,法莫替丁20mg,每日2次，疗程8~12周。效果好可改半量维持或根据症状加以调整，效果欠佳者可考虑改用质子泵抑制剂。②质子泵抑制剂：适用于重度反流性食管炎或H2受体抑制剂无效者。常用奥美拉唑40mg,兰索拉唑30mg,泮托拉唑40mg,雷贝拉唑10mg,埃索美拉唑20mg,每日1~2次，疗程8~12周。效果好可改半量维持或根据症状加以调整，效果欠佳者可考虑剂量加倍或与胃动3·最新内科疾病诊疗·力药物合用。③胃动力药物：适用于轻、中症患者或重症与质子泵抑制剂合用。目前主要推荐使用西沙比利5~15mg,每日3次，疗程8~12周。单用效果与H2受体抑制剂相仿。④抗酸药物：仅用于症状轻、间歇发作的患者暂时缓解症状。常用硫糖铝1.0mg,每日4次；盖胃平2片，每日3次；铝碳酸镁2片，每日3次。其中铝碳酸镁具有结合胆酸的作用，适用于胆汁反流性胃食管反流病患者。(2)手术治疗：手术治疗通过腹腔镜、内镜下各种术式的胃底折叠术，以胃的上部包绕食管下括约肌防止反流。其手术适应证为：①内科治疗难以治愈的顽固性食管炎。②难以耐受长期服用药物。③反流引起的严重呼吸道疾病。④扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄。目前主要将反流引起的严重呼吸道疾病作为绝对指征。(3)并发症的治疗：①食管狭窄：内镜下食管扩张术包括金属探条扩张和气囊扩张，是治疗食管狭窄的主要方法。具体方法为：在内镜下用一根金属导丝通过狭窄部，然后以探条扩张器或气囊通过导丝到达狭窄部进行扩张，保持一定时间和压力致狭窄部管径明显扩大且感吞咽困难明显缓解为止。少数扩张术无效或复发的患者可考虑手术治疗。扩张术后给予质子泵抑制剂长期维持治疗或行抗反流手术防止狭窄复发。②Barrett食管：其治疗包括预防Barrett食管的发生和Barrett食管向腺癌的发展。长期质子泵抑制剂维持治疗可减少Barrett溃疡的发生，缩短Barrett食管黏膜长度，使复发率下降。此外可考虑手术治疗。其他方法如氩光凝固、多极电凝、激光和光动力治疗的效果尚有待进一步观察。应加强随访和早期识别异型增生以预防Barrett食管癌变。Barrett食管伴重度异型增生或癌变应及时手术治疗。(七)疗效评价根据1999年全国反流性食管炎研讨会制订的标准，反流性食管炎患者应根据内镜复查的积分改变判断疗效。1.痊愈内镜积分为0。2.好转内镜积分减少1~2分。3.无效内镜积分无变化或增加。内镜阴性的胃食管反流病可对主要症状严重程度和发生频率进行评分和计算积分，根据治疗前后积分的改变判断疗效。4·第一章消化系统疾病·(八)出院医嘱1.照护原则(1)避免进食高脂食物、巧克力、咖啡、浓茶并戒烟、酒。(2)改变不良生活方式。床头抬高15~20cm。2.注意事项(1)不宜睡前进食和进食后立即卧床。穿宽松衣服、保持大便通畅。(2)肥胖患者控制体重。保持心情舒畅，减少精神压力。(3)避免使用某些影响LES压力的药物。3.常规用药(1)坚持用药并根据症状加以调整。(2)Barrett食管应加强随访和复查二、腐蚀性食管炎腐蚀性食管炎是指误饮或有意吞服腐蚀性物质，造成食管严重的损伤而引起的化学性炎症。损伤重的可以产生食管破裂，并发纵隔障炎，轻的则引起不同程度的食管疤痕狭窄。腐蚀剂包括强酸（如硝酸、硫酸、盐酸和苯酚等）和强碱以及来苏、氨水、石灰水等。(一)病因与发病机制(1)吞咽腐蚀剂是食管黏膜被腐蚀的最常见原因。食管化学性灼伤在儿童大多因误服家用酸性或碱性化学品；成年人大多因企图自杀所致，但亦可为误服。(2)强酸有很强的脱水性，可使食管黏膜呈黑色或棕色坏死。强碱具有很强的吸水性和穿透性，能与脂肪起皂化作用并使蛋白溶解，从而导致黏膜及其下层水肿、溃疡和组织坏死甚至引起食管穿孔，其引起的水肿较酸性腐蚀剂为重，但酸性腐蚀剂对胃黏膜损伤较重。(二)临床表现(1)于吞咽腐蚀剂后，患者可立即出现口腔及胸骨后剧痛，接着发生反射性呕吐，口唇、口腔黏膜、舌和咽部有烧伤的溃疡或白膜，咽下疼痛和困难，流涎，可因唾液潴留或喉水肿而呼吸困难。(2)最初数日内不能进食或仅进流食，可致脱水、酸中毒。严重者可呈现高热、呕血、昏迷等中毒症状。5~7天后，烧伤面黏膜修复，症状渐减轻，饮食渐恢复正常。3~6周后因食管瘢痕狭窄又出现吞咽困难，并有逐渐加重的趋势，引起部分性和完全性梗阻。(3)因食物反流常常咳嗽，反复发作气管炎或呼吸道吸人性感染。(三)入院检查(1)X线钡餐检查应在急性炎症消退后，患者能够吞服流食的情况下进行食管造影。如疑有食管穿孔，造影剂可能流入呼吸道，最好用碘袖造影。病变的程度和发展阶段不同，X线表现也不一致。①急性期(1一3天)：因黏膜水肿、出血，管壁蠕动减弱或消失，可产生阵发性痉挛。因黏膜脱落，造影剂在黏膜面附着不好，并可见不规则浅钡斑。但黏膜纹理尚清，也可轻度增租、扭曲，后期不留疤痕。②中期(3~10天)：食管呈收缩、狭窄状态，不能扩张，可见多发浅或深之溃疡，黏膜纹理5·最新内科疾病诊疗·不规则呈锯齿状或串珠状。③晚期：主要表现为管腔明显狭窄，其范围一般较长，也可以生理性狭窄部位为主。其造影剂难以通过。食管缩短，狭窄以上可见扩张。狭窄部分可见溃疡龛影或有假性憩室形成。(2)内镜及黏膜活检病理学检查有人主张尽早进行，以判断病变范围提出早期预防狭窄形成的措施，但有休克或可能引起穿孔者不宜应用。以后需要定期检查，并借此扩张狭窄的食管食管损伤的范围和程度与腐蚀剂性质、浓度、数量和接触停留时间有密切关系。组织损伤程度一般分为三度：①一度：损伤病变仅限于食管壁浅层黏膜，急性期食管黏膜充血水肿，上皮脱落，同时肌层组织痉挛产生食管梗阻。伤后1~2周急性炎性反应消退，组织出现坏死、脱落，梗阻减轻。伤后2~3周组织修复，如治疗恰当可不遗留食管瘢痕性狭窄。②二度：损伤较深，达浅肌层，早期即有黏膜溃疡，愈合后产生瘢痕狭窄。③三度：损伤食管全层受累，并累及食管周围组织，出现食管壁穿孔，继发纵隔炎。(四)诊断与鉴别诊断1.诊断要点(1)症状：有较明确的服毒史，服毒后发生口、咽、胸骨后或背部的剧烈疼痛，继之流涎、咽下困难、恶心、呕吐，根据临床症状，可分3期。①急性期：全身症状常在服毒后2~3日内出现，如昏睡、失水、高热或休克等，可致死亡。局部症状出现疼痛，表现在口咽、胸骨后剧烈痛、咽下困难、恶心、呕吐血性分泌物。合并喉水肿者可出现吸气性呼吸困难。②症状缓解期：经急救及治疗1一2周后，食管内炎症消退，上述症状好转。轻症病人，此后日趋痊愈；重症者，这一缓解期可历时数周以上。③狭窄期：始于服毒后3~6周，见于食管严重受伤或未予适当治疗的病例。此期病人又感吞咽困难或进食后常发生呕吐。(2)体征检查时，病人口腔有异味，唇、舌、口腔、咽腔黏膜红肿、表面糜烂或假膜覆盖。间接喉镜检查可发现下咽部类似的腐蚀伤，但须注意，凡咽部无严重损害可见者，也不能排除食管腐蚀伤。2.鉴别诊断(1)食管癌：患者逐渐出现典型的进行性吞咽困难，多具有症状出现时间短（往往<6个月)、年龄大（常50~60岁）、体重减轻等特点，并可出现消瘦、营养不良、贫血等全身症状。进一步X线钡餐和内镜检查及黏膜组织活检病理学检查可确诊。(2)食管贲门失弛缓症：患者多见于年轻女性，病程长，症状时轻时重。食管钡餐检查可见食管下端呈光滑的漏斗型狭窄，应用解痉剂时可使之扩张。内镜下可见食管腔内大量滞留食物，食管腔扩大，贲门口狭窄，稍加压，镜身容易通过进入胃内。(3)食管良性肿瘤：主要为少见的平滑肌瘤，病程较长，咽下困难多为间歇性。X线钡餐检查可显示食管有圆形、卵圆形或分叶状的充盈缺损，边缘整齐，周围黏膜纹正常。(4)食管周围器官病变：如纵隔肿瘤、主动脉瘤、甲状腺肿大、心脏增大等。除纵隔肿瘤侵入食管外，X线钡餐检查可显示食管有光滑的压迹，黏膜纹正常。6···试读结束···...

2022-09-01 天津市科学技术出版社 天津科学技术出版社有限公司

图书名称：《内科疾病诊断与防治》【作者】刘洋主编【页数】324【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5189-6048-4【价格】148.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】刘洋主编.内科疾病诊断与防治.北京：科学技术文献出版社,2019.08.图书封面：内科疾病诊断与防治》内容提要：本书重点介绍了临床内科常见病、多发病的病因、发病机制、临床表现、诊断方法和防治手段，包括神经系统疾病、呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、风湿免疫系统疾病、老年病、皮肤科疾病等内容，对内科急症、肿瘤的内科治疗及并发症处理、预防接种等内容做了详细描述，最后针对内科常见病及急症护理也做了相关阐述。本书内容全面，条理清晰，结构合理，融科学性、系统性、理论性及学术性为一体，可供内科工作者参阅。《内科疾病诊断与防治》内容试读第一章概·述一、医学、临床医学与内科学内科学是临床医学中一个大的学科，学习内科学先要对医学和临床医学有概括的了解。医学是生命科学的重要组成部分，是一门探讨人类疾病的发生和发展规律，研究其预防和治疗对策的学科。自人类在地球上诞生以来，与疾病做斗争以维护和增进自身健康、延长寿命就成为人类历史中重要的一章，所以医学是一门历史悠久称得上是古老的科学。公元前5一3世纪的古希腊时期，希波克拉底就创立了医学的理论和实践，撰写了众多的医学论著，奠定了医学的基础；此时我国春秋战国时代也有托名黄帝所写的医学专著《内经》问世，总结了古代我国人民长期与疾病做斗争的经验和理论知识，奠定了我国传统医学的理论基础。随着岁月的渐进，科学的发达，促使建筑在科学实验基础上的现代医学不断发展，观念不断更新，实践不断改进。因此，医学又是一门不断创新的学科。以不断的变化作为它永恒不变的规律，体现了现代医学的活力。医学科学不断发展，它所探索的范围也不断地扩展。现代医学由临床医学和预防医学组成。临床医学是研究人体各系统疾病发生的规律及其临床表现、诊断和治疗的学科。传统上分为内科学、外科学、妇产科学、儿科学、眼科学、耳鼻咽喉科学、皮肤科学和口腔医学等。20世纪30年代以后，特别是50年代以后，随着临床医学的迅速发展，上述学科进一步分化为门类众多的专业学科。例如内科学分化成传染病学、神经病学、精神病学、呼吸病学、心血管病学、消化病学、肾病学、血液病学、内分泌病学、营养和代谢病学、风湿病学、老年病学等专业学科；外科学则分化成麻醉学、普通外科学、神经外科学、心胸外科学、创伤外科学、骨科学、泌尿外科学、显微外科学、整形外科学、血管外科学等专业学科。据报道，到20世纪80年代，美国已形成了由24个领域51个专业所组成的临床医学体系。临床医学的专科化有利于对疾病的深入研究，提高其诊断和治疗水平。但是，分科过细也有不利于患者就诊和进行综合防治的负面影响。因此，在发达国家，发展专科医学的同时，也注意发展集健康促进、常见病防治和康复服务于一体的，面向初级保健的全科医学(geeralractice)。预防医学是研究人群中疾病的发生、发展和流行的规律及其预防措施的学科，现已发展成独立的公共卫生学。临床医学和预防医学的区别在于前者是医治患者于既病之后，后者是预防疾病于未病之前，从费用-效益的角度来考虑，预防医学对维护健康、延长寿命所付出的代价低，所获得的效益高。因此，在医学发展到目前阶段，预防医学逐渐得到各国政府和医学界的重视，广大人民群众也逐渐认识到预防疾病，保持身体健康的重要性。内科学是临床医学领域中一门重要的学科，它涉及面广，整体性强，在研究人体各器官系统疾病的诊断和防治中，以诊治措施不具创伤性（如体格检查、实验诊断、影像学诊断、药物治疗等）或仅有轻微的创伤性（如介入性诊断和治疗）为其特色。它又是临床医学中各学科的基础，并与它们之间存在着密切的联系。近年来，以生物学（尤其是分子和细胞生物学）、化学、物理学、数学和基础医学的理论和技术蓬勃发展为基础，临床医学正处在内容不断更新和深入的阶段，内科学也相应地进入了一个飞跃发展的时期。内科学的发展历史和人类与疾病做斗争的历史密切相关。人类经历了两次卫生革命的阶段。第一次·1·内科疾病诊断与防治卫生革命主要是针对传染病斗争。有史以来传染病是威胁人类生命的主要疾病，其中烈性传染病如鼠疫、霍乱，其传染性强、流行面广、迅速致命，历史上多次出现过居民大批死亡。即使慢性传染病如麻风、结核，亦曾使人群大批病残或丧命。随着医学科技的进步，人类对传染病的斗争到20世纪后叶取得了丰硕的成果。以各种疫苗的接种为主要预防手段，以各种抗生素和化学药物的应用为主要治疗手段，天花于1979年在全球根绝，曾使人们乐观地认为传染病已得到控制，第一次卫生革命取得了决定性的胜利。目前主要威胁人类生命的疾病已经是与生活水平的提高、平均期望寿命的延长、不良生活方式的泛滥以及心理行为和社会环境影响相关的心脑血管病、恶性肿瘤和其他一些老年期的疾病。这些疾病已经成为流行病，针对这些疾病进行斗争就是从20世纪后叶开始的第二次卫生革命的主要内容，也就是当前的重点。然而，从20O3年新型冠状病毒感染所致的高传染性“严重急性呼吸综合征(evereacutereiratoryydrome,SARS)”的袭击到20O9年甲型H1N1流感的全球蔓延向我们敲响了警钟，人类的第一次卫生革命其实尚未成功。老的传染病如结核病、疟疾等还未被控制，或正在卷土重来，而新发传染病约30余种纷纷出现，特别是艾滋病、埃博拉病毒出血热、西尼罗病毒脑炎、新型流感病毒感染等，都在伺机对人进行攻击、致人死命。因此，第一次卫生革命仍须继续并要大力加强，第二次卫生革命也要进行并不能松懈，2011年9月19日第66届联合国大会召开预防和控制非传染性疾病的高级会议，国家元首和政府首脑聚首讨论非传染性慢性病（包括心脑血管病、恶性肿瘤、糖尿病、慢性呼吸系统疾病等）的防控问题，突出显示这些疾病的防控受到高度重视，也反映出内科学的任务艰巨，任重而道远。二、生命科学的发展促进了现代内科学的进步自20世纪70年代以来，现代生物学技术迅猛发展，从而极大地推动了现代内科学的发展，特别是以分子生物学为代表的现代生命科学理论和实验技术，使得我们对疾病的认识深人到分子水平。20世纪8O年代发明并逐渐应用的重组DNA技术和PCR技术，应用异常基因作为对象，借PCR技术可将基因拷贝数扩增至天文数字；用实时定量PCR(qPCR)检测基因的转录产物。开始于1990年由美、英、法、德、日和我国合作进行的人类基因组计划，要将人体细胞的23对染色体中的30亿个碱基对进行识别和测序。此项工作原预期在2003年全部完成，但在2000年6月26日已提前公布了人类基因组框架结构草图，2001年2月又公布了人类基因组图谱及初步分析结果，2003年4月30日宣布人类基因组的精细测序工作全部完成。这将为阐明基因如何在决定人类生长、发育、衰老和患病中起作用提供结构基础，也为深人到基因和分子水平来认识遗传性疾病和与遗传有关的疾病提供条件。进入21世纪后，随着人类基因组测序的完成，医学研究已从基因组学(geomicmedicie)进人到后基因组时代(otge-.omeera)。基因芯片和蛋白质芯片等高通量技术的日臻成熟和应用，将为疾病的研究提供动态深入的综合信息，开展功能基因的研究，有助于发现疾病基因和抗病基因。生物信息学技术、生物芯片技术转基因和基因敲除技术、酵母双杂交技术、基因表达谱系分析、蛋白组学、结构基因组学和高通量细胞筛选技术等的应用为现代内科学对疾病的认识提高到一个新的水平。表观遗传学(eigeetic)是指人类基因组含两类遗传信息，一类是传统意义上的遗传信息，即DNA序列所提供的遗传信息，另一类是表观遗传学信息，即没有DNA序列变化的、可遗传的基因表达改变，指导DNA提供的遗传信息得以精确表达。和DNA序列改变不同，许多表观遗传学改变是可逆的，这为疾病治疗提供了理论依据，表观遗传改变在疾病发病机制、诊断、治疗和预后判断方面起重要作用。例如近年来DNA甲基化和组蛋白去乙酰化两种表观遗传学修饰在白血病发病机制研究中获得可喜的成绩，DNA甲基转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂都是表观遗传学药物，已在临床上应用，表观遗传靶向治疗是肿瘤治疗新方向。由于分子生物学和细胞遗传学的进展使不少内科疾病的病因与发病机制获得进一步闸明。截至1999年5月全世界文献已报道异常血红蛋白751种，对血红蛋白的分子及其编码的基因进行了深人研究，血红蛋白基因突变引起的异常血红蛋白病已从过去认识的遗传病，进入到现代认识的血红蛋白分子病，对血红蛋白病的深入研究又大大推动了分子生物学与分子遗传学的发展。分子生物学技术的发展，·2…第一章·概述血红蛋白病的产前诊断和基因诊断才能在临床实施。急性白血病的分型诊断，已从过去单纯依赖形态学进入到近代以形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学(M-I-C-M)综合分型诊断，t(1517)、t(821)、iv(16)/:(1616)融合基因的发现，使急性髓细胞性白血病的早期诊断及微量残留白血病的诊断已成为可能。现代内科学更重视疾病实体(dieaeetity)的诊断，例如慢性淋巴细胞白血病(CLL)和小淋巴细胞淋巴瘤(SLL),WHO分型认为两者无论从肿瘤细胞形态、免疫表型细胞遗传学都十分相似，因此将其纳入CLL/SLL诊断。分子生物学技术的发展，使内科疾病的实验诊断学有了长足的进步。高效液相层析、放射免疫和免疫放射测量、酶联免疫吸附测定、聚合酶链反应和酶学检查技术的建立和完善，使测定体液中微量物质、免疫抗体、药物或微生物的DNA和RNA成为可能，其灵敏度可以达到皮克(Pg)乃至飞克(g)水平。单克隆抗体制备成功又把高度专一性的分析技术推进一步，实验医学提供了新的有效手段。临床生化分析向超微量、高效能、高速度和自动化方面发展，已有每小时能完成300份标本、20项指标的多道生化分析仪。实验诊断技术的革命，为现代内科疾病的诊断建立了扎实的基础。分子靶向治疗直接作用于靶基因或其表达产物而达到治疗目的，基于单克隆抗体产物的靶向治疗也已在临床上广泛应用，采用表观遗传学原理设计的药物也已开始出现，从而使恶性肿瘤的内科治疗具有高度选择性，分子靶向治疗的出现在内科药物治疗史上具有划时代的意义。三、临床流行病学的创立促使现代内科学向循证医学方向发展临床流行病学(cliicaleidemiology)是20世纪70年代后期在临床医学领域内发展起来的新兴学科，是一门临床医学的方法学，采用近代流行病学、生物统计学、临床经济学及医学社会学的原理和方法来改善临床科研和临床工作，提高临床决策(cliicaldeciiomakig)的科学性。因此，从某种意义上来讲，除生物医学是内科学的基础课外，临床内科学还需要另一门基础课，即临床流行病学，对内科学来讲，这两门基础课缺一不可。临床流行病学的发展反映了医学模式的转变。20世纪70年代以来，随着人群中年龄结构、疾病谱和死因谱的改变，医学的理论模式也发生了深刻的变化。20世纪以前，医学是在生物学发展基础上形成的“生物医学模式”。它从生物学因素出发，着重于个体疾病的诊断和防治，从而对疾病的认识、预防和治疗取得了显著的成就。但随着人类文明的进步和科技的发展，这一医学模式日渐显露出它的局限性。例如在美国的研究表明，人群的疾病大约50%与生活方式和行为有关；20%与环境有关（包括生活和社会环境)；20%与遗传、衰老等生物学因素有关，还有10%与卫生服务的缺陷有关。可见在防治疾病，维护健康的实践中，不仅要注意影响健康的生物学因素，同时也要注意疾病防治中的心理、环境和社会问题。据此，1974年，加拿大学者Lalode和美国学者Blum相继提出了新的医学模式称为“生物-心理-社会医学模式”(io-ycho-ocialmodel)。从“生物医学模式”转变为“生物-心理-社会医学模式”体现在医疗卫生工作从以疾病为主导转变为以健康为主导；从以医院等医疗卫生机构为基础转变为以社会为基础；从主要依靠医学科技和医疗卫生部门转变为依靠众多的学科和全社会的参与；满足人民对医学的需求不仅是面向个体的医疗保健，更需要面向群体的卫生保健；疾病防治的重点不仅是危害人群健康的传染病，更要重视与心理，社会和环境因素密切相关的非传染病。其目标是使人民的身心处于更加良好的健康状态。世界卫生组织(worldhealthorgaizatio,WHO)提出的健康标准是“健康是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅指无病或不虚弱”(1948年世界卫生组织宪章)。人民身体健康是社会进步和经济发展的基础。根据新的医学模式，卫生工作将由医治疾病扩展到对人群进行健康监护，提高生命质量。卫生服务目标应是整体的，即从局部到全身、从医病到医人、从个体到群体、从原有的生物医学范畴扩展到社会医学和心理医学的广阔领域。因此，这一新的医学模式对包括内科学在内的整个医学领域的发展都具有重要的指导意义。临床流行病学的创立，使内科学的研究范围得到扩展。从生物医学研究方法建立的诊断试验，需要通过临床流行病学的研究方法加以评价，面临日新月异，种类繁多的临床检验项目，如何选择灵敏度高、特异度高的诊断试验应用于临床，淘汰那·3·■第一章概述的分辨率，增强组织对比度，用光盘录像，激光打印，可录得能显示更多细节的高质量图像，给诊断和治疗提供更有参考价值的资料。多排螺旋CT显像技术的迅速发展，使无创性的冠状动脉造影成为可能。放射性核素检查的新技术已广泛应用于胃、肠、肝胆、心血管、内分泌、肾、血液、肺部疾病的诊断，用单光子计算机化体层显像(SPECT)使诊断水平进一步提高，而用正电子体层显像(PET)可无创伤地观察活体内的物质代谢改变，使诊断更加深入。内镜的不断改进扩大了内镜的用途，减轻了患者在检查时的痛苦，并通过直接观察、电视照相、电影照相、采取脱落细胞和活组织检查等手段，提高了对消化道、呼吸道、泌尿道、腹腔内等一些疾病的早期诊断，而且可用于治疗，如止血、取出结石、切除息肉等，逐渐发展成为微创性治疗的手段，代替了部分外科手术治疗。例如内镜下黏膜切除术(-docoicmucoalreectio,EMR)可以切除位于黏膜的癌前病变，如Barrett食管或胃肠道息肉以及内镜黏膜下切除术(edocoicumucoaldiectio,ESD)可以切除比较大范围的早期胃肠道癌症。近年又有用于心血管系统的内镜问世。仿真内镜检查术是将CT或MRI所取得的图像经计算机处理获得的体内管腔三维动态影像，作为非侵入性诊断技术对胃肠道息肉、肿瘤等病变有诊断价值。机械通气的应用，呼吸机的不断更新换代，使抢救呼吸衰竭成功率不断提高。细针穿刺活检的推广，对肝、肾、肺心内膜和心肌、甲状腺等进行经皮活组织检测的技术，提高了这些脏器疾病的诊断准确性。造血干细胞移植技术的应用，使恶性血液病可获得治愈的机会。血液净化技术的应用，不仅是肾脏的替代治疗，而且可以应用于非肾脏疾病的治疗。心（包括血压）、肺、脑的电子监护系统能连续监测病情，当出现超过容许范围的变化时能及时报警，提高了抢救危重患者的成功率。整合医学(holiticitegratedmedicie)从分子-细胞-组织-器官-个体-群体、从微观到宏观，强调预防性治疗、个体化治疗和替代性治疗的统一。例如肿瘤已被认为是全身代谢障碍的局部表现，因此，临床上对肿瘤的治疗，应针对机体的状况和肿瘤的生物学特性，肿瘤的预防应考虑机体遗传与环境因素的交互作用。环境致病因素只是致病的先决条件而不是必备条件，而致病的必备条件的基础是机体的遗传变异。因此，认识疾病的规律需要从基因组入手，全面揭示基因转录、翻译、调控和代谢与生物学行为的关系。肿瘤全基因组变异分析不仅是转录和蛋白质组学研究的基础，也是未来整合医学发展的基础。疾病系统生物学(ytemiolog)的研究使人们能以全局的视角了解疾病发生发展的规律和机制，特别是基因、环境和生活方式的相互作用与疾病的相关性。疾病系统生物学研究发现的生物标志物及其网络不仅是疾病的传感器和驱动力，而且是将疾病系统生物学的技术和知识转化为预测（redic-tio)医学、预防(revetio)医学和个性化治疗(eroalizedtheray)的桥梁，并使所谓的3P医学走到前台。这些新兴学科和新兴技术的发展将为疾病的病因与发病机制的研究带来巨大进步。五、正确处理大内科各专科与普通内科的关系由于先进的诊疗技术的应用，一方面大大提高了内科临床诊断和治疗水平，另一方面使内科各专科获得迅速发展，专业化程度不断提高，逐渐形成了目前三级医院中内科各专科的设置。因此内科领域内的专科化是临床医学的发展，先进诊疗方法的应用的必然结果。例如心血管病专科，由于高度选择性的心血管造影、放射性核素显像、心脏电生理检查（包括Carto、Eite系统的定位）等的推广；新的治疗手段如心脏电复律、人工心脏起搏、埋藏式的自动起搏复律除颤、带球囊心导管的血管和心脏瓣膜扩张术，经心导管的电能、射频、激光消融术和血管内置入支架，近年又开展急性期的冠状动脉球囊扩张和支架安置术治疗等。如果没有心血管病专科的设置是难以完成上述诊疗任务的。由于内科各专科的不断完善和发展，因此出现了“普通内科是否要继续存在”的大讨论。但是，正如前述，分科过细也有不利于患者就诊和进行综合防治的负面影响。澳大利亚皇家内科学院主席Thomo教授认为目前全球疾病状况主要特点是疾病的老龄化、慢性化和复杂化，必须以全球的观点来考查普通内科的现状，普通内科医师作为衔接初级医疗与专科医疗的职业，面临重要的挑战是日益增长的“复杂患者”。这些患者同时患有两种或者更多的疾病，年龄大于65岁的慢性疾病患者。内科医师的培训也面临许多新的挑战，首先应平衡普通内科培训和专科的培训。专科的蓬勃发展虽然提高了疾病诊治水平，但由专科医师负责基本医疗却造成卫生资源的浪费，过度医疗使美国的卫生费用迅速增长，并且专科医师对患者的整体医5内科疾病诊断与防治疗缺乏综合协调。因此，近20年来美国医学院普通内科发展十分迅速，到2002年几乎所有美国医学院校都设有普通内科。中华内科杂志在2003一2005年开展了“大内科是否有存在的必要”的讨论，历时一年余。大家一致认为：从提高医疗质量、降低医疗成本、提高内科医师素质各方面来看，大内科不但有存在的必要，而且应当加强。2007年9月召开了中华医学会第十一届全国内科学术会议，提出了通过大内科领域学科交叉，促进大内科学科发展，提高内科医师综合素质的号召。北京协和医院已正式成立普通内科设置，他们认为内科是专科医师成才的基础，内科的去实体化趋势非常不利于医学生和内科住院医师综合能力的培养。卫生部公布的新的医改方案已认真考虑这一问题，进行住院医师和全科医师的规范化培养。平衡对待专科发展和普内科的关系，专科医师培养建立在普内科医师培养基础上。六、怎样学好内科学，当好内科医师(一)如何成为一名高素质的内科医师由于现代临床医学的广度和深度都较以前有了很大的变化，医学涉及社会、伦理、法律、经济方面问题日益增多。临床医师是一种崇高的职业，又是一项特殊的职业，因此要学好内科学，当好内科医师。首先需要将自己培养成一名高素质的内科医师。有高度的责任心和同情心实践职业道德。我国著名血液专家张之南教授著书《治学与从业》提出医师应有的职业素质，认为一名内科医师应具有下列素质：①奉献精神；②求真务实；③勤奋敬业；④机敏、灵活、周密、有序。他虽已80高龄，仍重读先贤千余年前的大作，我国唐代著名医学家孙思邈《备急千金要方》，“大医精诚”指出“医乃仁术”，“凡大医治病，必须安神定志，无欲无求，先发大悲侧隐之心，誓愿普救含灵之苦”。因此，治病救人是一名内科医师的天职。所谓高素质首先需要有这方面的素质。内科医师不应将患者看成病例，只顾病例不顾患者，要全心全意为患者服务，我们服务的对象是患者。因此需要具有高度负责的素质，要像孙思邈提出的大医治病的精神对待每一位患者。此外，内科医师也要认识到医学已不是一门纯自然科学它的边缘学科已经深人到心理学、社会学、人类学甚至经济学和文化传统之中。疾病可能来源于基因组编码的变异，也可能是贫困、文化水平低从而卫生条件差，缺乏防病保健知识的结果。医学研究不仅要重视患者异常的分子和细胞，也要注意患者曾有过艰辛的生活经历，从而使身心健康受到损害。内科医师临诊时不能单纯着眼于疾病，还要着眼于患者，必须正确地运用医学伦理学的准则；在疾病防治中不仅要考虑疾病的生物学方面，还必须考虑疾病发生、发展和防治中的心理学和社会学方面：在疾病防治中要全面关心患者，建立良好的医患关系，学会谈话技巧，并维护医师与患者家属的互信关系，以取得患者对治疗过程的合作；要尊重患者的权利，对医疗干预措施的介入、更改或撒停，应当向患者做出解释；在上述的循证医学证据用于解决患者问题时，必须将获得的证据与患者沟通，在患者理解和同意的基础上实施诊断和治疗措施。要正确运用法律手段，保护医患双方的合法权益；要合理运用保护性医疗的原则，选择适当的时机，将疾病的诊断和结局告知患者或其家属；要做好临终关怀，并在法律允许范围内慎重使用减轻或消除患者痛苦的措施等。美国WeiteiMC教授编著的《临床决策分析》中指出临床医师总是在不确定情况下作出临床决策。这种不确定性来自以下4个方面：①临床资料的不正确；②临床资料的模糊和解释的多样性；③临床信息和疾病表现间关系的不确定性；④治疗效果的不确定性。面对不确定的临床问题作出正确的判断是一门医学艺术。Harrio内科学的绪论中也认为临床医师将医学知识、直觉的观察和个人的经验结合起来进行正确的判断是一种医学艺术，从而使临床实践成为具有科学基础的实践。这是临床工作的特点，从这方面来要求一名内科医师，他必须具有较高的逻辑思维的素质，尤其对一名内科医师来说更为重要，要具有正确的临床思维能力，面对医学知识爆炸的时代，如何运用这些知识，融人临床实践，作出正确的判断。因此临床思维能力的培养也是一名高素质内科医师的必备条件。(二)养成不断学习，不断总结临床经验，不断接受继续教育的习惯临床内科学是实践性很强的学科，疾病的临床表现千变万化，同一疾病不同患者可以有不同临床表现。即使做了几十年的内科医师，积累了大量临床经验，但每天面对的患者的病情仍有不少新面孔，仍。6···试读结束···...

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图书名称：《实用内科疾病诊疗》【作者】杜秀华主编【页数】226【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.06【ISBN号】978-7-5189-5672-2【价格】68.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】杜秀华主编.实用内科疾病诊疗.北京：科学技术文献出版社,2019.06.图书封面：内科疾病诊疗》内容提要：本书共七章，分别介绍了呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、神经系统疾病、血液系统疾病、内分泌系统疾病、风湿免疫系统疾病这几大系统常见内科疾病的诊断与治疗。本书结合了作者多年工作经验并参考了大量相关专业文献，具有简明、实用等特点，对临床常见内科疾病的诊断和治疗具有参考意义，适合我国各级内科临床医生、医学研究生、实习医生等阅读，是一本实用性强的临床参考用书。《实用内科疾病诊疗》内容试读第一章消化系统疾病第一节食管疾病一、食管反流病胃食管反流病(gatroeohagealreflexdieae,GERD)指由于胃、十二指肠内容物反流进人食管引起的胃灼热、胸骨后疼痛等症状，还包括其导致的食管炎和咽、喉、气道等组织损害，其中内镜下食管黏膜发生糜烂、溃疡等炎性病变者称为反流性食管炎；内镜下无反流性食管炎者称为内镜阴性的胃食管反流病。(一)病因与发病机制总的来说，胃食管反流病是消化道动力障碍导致食管抗反流防御功能下降，胃酸、胆酸、胰酶等反流物对食管黏膜造成损伤的结果，其发病机制涉及以下几个环节：(1)管下段括约肌(LES)压力下降和一过性LES松弛。(2)食管酸廓清功能下降。(3)食管黏膜屏障防御功能削弱。(4)胃十二指肠功能失调。(二)临床表现1.胃灼热和反酸为胃食管反流病最常见症状，常在进食后、弯腰、酗酒、饮茶、咖啡、穿紧身衣和服用某些药物时诱发。2.吞咽困难和吞咽疼痛前者可由食管痉挛或运动功能紊乱而产生。少数患者呈持续性加重，进食固体尤为明显常提示已发生食管狭窄。后者常在摄入酸性或过烫的食物时发生，常提示已发生较重的食管炎和食管溃疡。3.胸骨后疼痛推测与酸性反流物刺激食管黏膜敏感神经纤维有关，严重时表现为剧烈疼痛，伴放射痛，应警惕穿透性溃疡和食管周围炎的发生。4.其他常见消化道表现包括嗳气、上腹饱胀、多诞、咽异物感、癔球症等与上消化道运动功能失调、酸反流、食管上段括约肌压力升高。5.消化道外表现近年来研究发现部分非季节性哮喘、反复发生的不明原因的肺炎，慢性咽喉炎、声嘶、夜间1·实用内科疾病诊疗·呼吸暂停的发生与胃食管反流病有关，容易误诊或治疗不当而经久不愈。6.并发症(1)上消化道出血：少数反流性食管炎因食管黏膜糜烂、溃疡而发生呕血和（或）黑便(2)食管狭窄：严重、反复发作的食管炎使食管纤维结缔组织增生，导致管腔发生疤痕狭窄，引起吞咽困难、呕吐、胸痛等症状。(3)Barrett食管：指食管鳞状上皮被胃或小肠的柱状上皮所取代，提示慢性炎症的长期刺激。Barrett食管可发生消化性溃疡，亦是食管腺癌的主要癌前病变。其腺癌的发生率较正常人高30~50倍，应注意随访。天圆(三)入院检查1.内镜检查内镜检查能直接窥见食管黏膜损害，能判断反流性食管炎的严重程度和并发症，被认为是诊断反流性食管炎的金标准，可与其他原因的食管病变相鉴别。(I)内镜分级标准很多，其中Savary-Miller分级法沿用已久，标准如下：I级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫至环食管全周；的灵已用取一Ⅲ级环食管全周的糜烂或渗出病变，但未发生狭窄；V级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及Barrett食管。(2)1999年全国反流性食管炎研讨会制订的分级标准为：1级：内镜下正常（可有组织学改变）；2级（轻度）：点状或条状发红、糜烂，无融合现象；3级（中度）：有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性；4级（重度）：病变广泛，发红，糜烂，融合呈全周性或伴遗疡。赛表新二2.24小时食管H检测可提供食管酸反流的客观证据，明确患者症状与反流的关系及反流的客观证据，对症状不典型、内镜下无反流性食管炎、治疗无效的患者更具诊断价值。3.食管吞钡X线检查对反流性食管炎的诊断敏感性不高，主要目的在于了解有无食管狭窄、溃疡，憩室、食管裂孔疝以及排除贲门失弛缓症、食管癌等其他疾病。也可用于不能接受内镜治疗者。4.食管测压检查常与24小时H检测同步进行，可明确食管运动功能的紊乱及其对反流的影响，具有辅助诊断价值。有区闭使面，在控南5.食管滴酸实验有助于确定胃灼热、胸痛是否与反流有关，并与其他引起胸痛的原因相鉴别。6.食管24小时胆红素监测用于检测胆汁反流和酸、胆汁混合反流，适用于抑酸治疗效果欠佳、可疑发生胆汁反流者。保的酸，为州中时的州通不的多安，学物的行而花这2·第一章消化系统疾病·(四)诊断与鉴别诊断1.诊断标准(1)明显的胃灼热、反酸等反流症状。(2)内镜下有反流性食管炎表现并能排除其他原因。(3)24小时食管H检测、测压检查、食管滴酸实验发现胃、食管反流的客观依据。(4)内镜检查阴性但试验性治疗（如奥美拉唑20mg,每次2次，连用7天）有效。2.鉴别诊断(1)以胸痛为主要表现：应与心源性胸痛及其他非食管源胸痛，如胸膜炎纵隔肿瘤等相鉴别。首先作心电图、心肌酶谱、心电图负荷试验、胸片排除非食管源性胸痛，再做食管H检测、测压检查、食管滴酸实验等进行确诊。(2)以吞咽困难为主要表现：应与食管癌和其他食管动力性疾病，如贲门失弛缓症、食管弥漫性痉挛相鉴别，可通过内镜检查、吞钡X线检查及食管动力学检查进行鉴别。(3)以吞咽疼痛为主要表现：应与感染性食管炎和药物性食管炎相鉴别，可结合病史、内镜活组织、细胞刷片等进行鉴别(4)以消化不良为主要表现：应为消化性溃疡、胆道疾病和其他食管动力性疾病相鉴别，可通过内镜、胆道超声、食管动力学检查进行鉴别。(五)治疗原则(1)控制和缓解症状。(2)治愈反流性食管炎。(3)减少反流的复发。(4)防止重要并发症。(六)治疗措施1.一般治疗(1)主要为生活方式的改变。床头抬高15~20cm可减少卧位、夜间反流。不宜睡前进食和进食后立即卧床。(2)穿宽松衣服，保持大便通畅。肥胖患者控制体重。(3)避免进食高脂食物、巧克力、咖啡、浓茶并戒烟、酒。(4)避免使用某些影响LES压力的药物。保持心情舒畅，减少精神压力。2.其他治疗(1)药物治疗①H2受体抑制剂：适用于轻、中症患者。按常规治疗消化性溃疡剂量给予口服可减少胃酸分泌，但不能有效抑制进食后刺激的胃酸分泌。增加剂量可提高疗效，但增加不良反应。常用西咪替丁400mg,雷尼替丁150mg,法莫替丁20mg,每日2次，疗程8~12周。效果好可改半量维持或根据症状加以调整，效果欠佳者可考虑改用质子泵抑制剂。②质子泵抑制剂：适用于重度反流性食管炎或H2受体抑制剂无效者。常用奥美拉唑40mg,兰索拉唑30mg,泮托拉唑40mg,雷贝拉唑10mg,埃索美拉唑20mg,每日1~2次，疗程8~12周。效果好可改半量维持或根据症状加以调整，效果欠佳者可考虑剂量加倍或与胃动·实用内科疾病诊疗·力药物合用。③胃动力药物：适用于轻、中症患者或重症与质子泵抑制剂合用。目前主要推荐使用西沙比利5~15mg,每日3次，疗程8~12周。单用效果与H2受体抑制剂相仿。④抗酸药物：仅用于症状轻、间歇发作的患者暂时缓解症状。常用硫糖铝1.0g,每日4次；盖胃平2片，每日3次：铝碳酸镁2片，每日3次。其中铝碳酸镁具有结合胆酸的作用，适用于胆汁反流性胃食管反流病患者。(2)手术治疗：手术治疗通过腹腔镜、内镜下各种术式的胃底折叠术，以胃的上部包绕食管下括约肌防止反流。其手术适应证为：①内科治疗难以治愈的顽固性食管炎。②难以耐受长期服用药物。③反流引起的严重呼吸道疾病。④扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄。目前主要将反流引起的严重呼吸道疾病作为绝对指征。(3)并发症的治疗①食管狭窄：内镜下食管扩张术包括金属探条扩张和气囊扩张，是治疗食管狭窄的主要方法。具体方法为：在内镜下用一根金属导丝通过狭窄部，然后以探条扩张器或气囊通过导丝到达狭窄部进行扩张，保持一定时间和压力致狭窄部管径明显扩大且感吞咽困难明显缓解为止。少数扩张术无效或复发的患者可考虑手术治疗。扩张术后给予质子泵抑制剂长期维持治疗或行抗反流手术防止狭窄复发。②Barrett食管：其治疗包括预防Barrett食管的发生和Barrett食管向腺癌的发展。长期质子泵抑制剂维持治疗可减少Barrett溃疡的发生，缩短Barrett食管黏膜长度，使复发率下降。此外可考虑手术治疗。其他方法如氩光凝固、多极电凝、激光和光动力治疗的效果尚有待进一步观察。应加强随访和早期识别异型增生以预防Barrett食管癌变。Barrett食管伴重度异型增生或癌变应及时手术治疗。(七)疗效评价根据1999年全国反流性食管炎研讨会制订的标准，反流性食管炎患者应根据内镜复查的积分改变判断疗效。1.痊愈内镜积分为0。2.好转内镜积分减少1一2分。3.无效内镜积分无变化或增加。内镜阴性的胃食管反流病可对主要症状严重程度和发生频率进行评分和计算积分，根据治疗前后积分的改变判断疗效。·第一章消化系统疾病·(八)出院医嘱非家由步远收1.照护原则(1)避免进食高脂食物、巧克力、咖啡、浓茶并戒烟、酒。，日(2)改变不良生活方式。床头抬高15~20cm。2.注意事项(1)不宜睡前进食和进食后立即卧床。穿宽松衣服、保持大便通畅。(2)肥胖患者控制体重。保持心情舒畅，减少精神压力。(3)避免使用某些影响LES压力的药物。3.常规用药(1)坚持用药并根据症状加以调整。(2)Barrett食管应加强随访和复查二、腐蚀性食管炎腐蚀性食管炎是指误饮或有意吞服腐蚀性物质，造成食管严重的损伤而引起的化学性炎症。损伤重的可以产生食管破裂，并发纵隔障炎，轻的则引起不同程度的食管疤痕狭窄。腐蚀剂包括强酸（如硝酸、硫酸、盐酸和苯酚等）和强碱以及来苏、氨水、石灰水等。(一)病因与发病机制(1)吞咽腐蚀剂是食管黏膜被腐蚀的最常见原因。食管化学性灼伤在儿童大多因误服家用酸性或碱性化学品；成年人大多因企图自杀所致，但亦可为误服。(2)强酸有很强的脱水性，可使食管黏膜呈黑色或棕色坏死。强碱具有很强的吸水性和穿透性，能与脂肪起皂化作用并使蛋白溶解，从而导致黏膜及其下层水肿、溃疡和组织坏死甚至引起食管穿孔，其引起的水肿较酸性腐蚀剂为重，但酸性腐蚀剂对胃黏膜损伤较重。(二)临床表现(1)于吞咽腐蚀剂后，患者可立即出现口腔及胸骨后剧痛，接着发生反射性呕吐，口唇、口腔黏膜、舌和咽部有烧伤的溃疡或白膜，咽下疼痛和困难，流涎，可因睡液潴留或喉水肿而呼吸困难。(2)最初数日内不能进食或仅进流食，可致脱水、酸中毒。严重者可呈现高热、呕血、昏迷等中毒症状。5~7天后，烧伤面黏膜修复，症状渐减轻，饮食渐恢复正常。3~6周后因食管瘢痕狭窄又出现吞咽困难，并有逐渐加重的趋势，引起部分性和完全性梗阻。(3)因食物反流常常咳嗽，反复发作气管炎或呼吸道吸入性感染。(三)入院检查(1)X线钡餐检查应在急性炎症消退后，患者能够吞服流食的情况下进行食管造影。如疑有食管穿孔，造影剂可能流入呼吸道，最好用碘剂造影。病变的程度和发展阶段不同，X线表现也不一致。①急性期(1~3天)：因黏膜水肿、出血，管壁蠕动减弱或消失，可产生阵发性痉挛。因黏膜脱落，造影剂在黏膜面附着不好，并可见不规则浅钡斑。但黏膜纹理尚清，也可轻度增粗、扭曲，后期不留瘢痕。②中期(3~10天)：食管呈收缩、狭窄状态，不能扩张，可见多发浅或深之溃疡，黏膜纹理5·实用内科疾病诊疗·不规则呈锯齿状或串珠状。③晚期：主要表现为管腔明显狭窄，其范围一般较长，也可以生理性狭窄部位为主。其造影剂难以通过。食管缩短，狭窄以上可见扩张。狭窄部分可见溃疡龛影或有假性憩室形成。(2)内镜及黏膜活检病理学检查有人主张尽早进行，以判断病变范围提出早期预防狭窄形成的措施，但有休克或可能引起穿孔者不宜应用。以后需要定期检查，并借此扩张狭窄的食管。食管损伤的范围和程度与腐蚀剂性质、浓度、数量和接触停留时间有密切关系。组织损伤程度一般分为三度：①一度：损伤病变仅限于食管壁浅层黏膜，急性期食管黏膜充血水肿，上皮脱落，同时肌层组织痉挛产生食管梗阻。伤后1~2周急性炎性反应消退，组织出现坏死、脱落，梗阻减轻。伤后23周组织修复，如治疗恰当可不遗留食管瘢痕性狭窄。②二度：损伤较深，达浅肌层，早期即有黏膜溃疡，愈合后产生瘢痕狭窄。③三度：损伤食管全层受累，并累及食管周围组织，出现食管壁穿孔，继发纵隔炎。(四)诊断与鉴别诊断1.诊断要点(1)症状：有较明确的服毒史，服毒后发生口、咽、胸骨后或背部的剧烈疼痛，继之流涎、咽下困难、恶心、呕吐，根据临床症状，可分3期。①急性期：全身症状常在服毒后2~3日内出现，如昏睡、失水、高热或休克等，可致死亡。局部症状出现疼痛，表现在口咽、胸骨后剧烈痛、咽下困难、恶心、呕吐血性分泌物。合并喉水肿者可出现吸气性呼吸困难。②症状缓解期：经急救及治疗1~2周后，食管内炎症消退，上述症状好转。轻症患者，此后日趋痊愈：重症者，这一缓解期可历时数周以上。③狭窄期：始于服毒后3~6周，见于食管严重受伤或未予适当治疗的病例。此期病人又感吞咽困难或进食后常发生呕吐。(2)体征检查时，病人口腔有异味，唇、舌、口腔、咽腔黏膜红肿、表面糜烂或假膜覆盖。间接喉镜检查可发现下咽部类似的腐蚀伤，但须注意，凡咽部无严重损害可见者，也不能排除食管腐蚀伤。2.鉴别诊断(1)食管癌：患者逐渐出现典型的进行性吞咽困难，多具有症状出现时间短（往往<6个月)、年龄大（常50~60岁）、体重减轻等特点，并可出现消瘦、营养不良、贫血等全身症状。进一步X线钡餐和内镜检查及黏膜组织活检病理学检查可确诊。(2)食管贲门失弛缓症：患者多见于年轻女性，病程长，症状时轻时重。食管钡餐检查可见食管下端呈光滑的漏斗形狭窄，应用解痉剂时可使之扩张。内镜下可见食管腔内大量滞留食物，食管腔扩大，贲门口狭窄，稍加压，镜身容易通过进入胃内。(3)食管良性肿瘤：主要为少见的平滑肌瘤，病程较长，咽下困难多为间歇性。X线钡餐检查可显示食管有圆形、卵圆形或分叶状的充盈缺损，边缘整齐，周围黏膜纹正常。(4)食管周围器官病变：如纵隔肿瘤、主动脉瘤、甲状腺肿大、心脏增大等。除纵隔肿瘤侵人食管外，X线钡餐检查可显示食管有光滑的压迹，黏膜纹正常。6···试读结束···...

2022-09-01 内科疾病包括哪些 内科疾病的特点