图书名称：《现代实用内科诊治学》【作者】庞艳雷主编【页数】357【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5578-5439-3【价格】88.00【分类】内科－疾病－诊疗【参考文献】庞艳雷主编.现代实用内科诊治学.长春：吉林科学技术出版社,2019.07.图书目录：内科诊治学》内容提要：随着社会经济和医学科技的发展，内科学内容越来越广，疾病的诊疗与研究日渐活跃起来，新理论、新设备不断出现并应用于临床，取得了良好的治疗效果。本书重点介绍了临床内科各系统常见病、多发病的诊疗内容，包括呼吸内科、循环内科、消化内科、肾内科、内分泌科、神经内科、感染科等常见病；针对中医内科疾病的诊疗也做了相关介绍。本书的编者均从事内科多年，具有丰富的临床经验和深厚的理论功底。希望本书能为内科医务工作者处理相关问题提供参考，也可作为医学院校学生和基层医生学习之用。《现代实用内科诊治学》内容试读第一章呼吸内科疾病第一节总论支气管哮喘近年呈现增高趋势，肺癌年递增发病率居各种恶性肿瘤首位。呼吸系统疾病不仅发病率高，而且许多疾病呈慢性病程。肺功能逐渐损害，最终使患者致残甚至危及生命。可见，呼吸系统疾病对人类健康危害依然严重。因此，学习和研究呼吸系统疾病的发生发展和防治极为重要。一、呼吸系统结构与功能特点呼吸系统分为呼吸道和肺。呼吸道分为上、下呼吸道。从鼻腔开始到环状软骨称为上呼吸道，有湿化、净化空气等作用；环状软骨以下的气管和支气管为下呼吸道，是气体的传导通道。呼吸性细支气管以下直到肺泡，为气体交换场所（图1一1）。支气管分级气管0主支气管传导气道叶支气管终末细支气管7呼吸性18细支气管19呼吸区肺泡管肺泡囊图1一1支气管分级示意图肺有双重血液供应。即肺循环的动静脉和体循环的支气管动静脉。肺动脉分支沿支气管伴行到达肺腺泡成为末梢动脉，在肺泡间隔成为无平滑肌的肺泡毛细血管网，进行气体交换，再经肺静脉，回到左心房。肺循环有高容量、低压力、低阻力的特点。支气管动脉是气道和肺胸膜的营养血管。二、呼吸系统疾病的病因和分类呼吸系统疾病的病因复杂，病种繁多，其疾病可归纳为四大类：感染性疾病、慢性阻塞性肺疾病肿瘤、间质性肺病。呼吸系统疾病的病因或发病因素如下。1(一)呼吸系统感染呼吸系统感染最为常见，包括细菌、病毒、支原体、真菌等多种病原体。其中以细菌感染最多见，支原体感染也较多见，在我国肺结核患者数居全球第二。医院内和医院外感染的病原菌有很大差异，在医院获得性肺部感染中，革兰阴性菌占优势，产内B酰胺酶（可分解内B酰胺类抗生素）细菌明显增多；医院外感染中社区获得性肺炎以肺炎链球菌和流感嗜血杆菌为主要病原菌。2003年暴发的传染性非典型肺炎(SARS)是由SARS冠状病毒引起的一种呼吸道传染病。此外，由免疫低下或免疫缺陷引起的呼吸系统感染，如真菌、卡氏肺囊虫及非结核性杆菌感染也可见到。(二)理化因素理化因素包括大气污染，长期吸入职业性粉尘，有害气体、吸烟和被动吸烟等，是引起慢性阻塞性肺气肿、多种肺尘埃沉着病（尘肺）、肺癌和肺感染疾病的重要原因和诱因。(三)变态反应和免疫因素如支气管哮喘、过敏性肺泡炎、肺出血-肾炎综合征等均与变态反应有关；特发性肺间质纤维化、肺血管炎、某些肉芽肿疾病（如肺结节病）等均可能与自身免疫异常有关。(四)肿瘤病因尚未完全阐明，以原发性支气管肺癌多见：肺转移癌可源自乳腺、胃、肠、肝、泌尿生殖器官等部位的肿瘤。此外，还有一些疾病如原发性肺动脉高压、急性间质性肺炎、肺泡蛋白沉着症等病因和发病机制尚不明确。三、呼吸系统疾病的诊断呼吸系统疾病种类日趋增多，表现复杂多样，有时诊断颇困难。但只要详细询问病史，进行系统的体格检查，并结合必要的有关辅助检查，如普通X线和电子计算机X线体层显像(CT),可大大提高诊断的正确性。(一)病史和症状询问病史时，要注意了解患者的主要症状、发病诱因、病情的发展过程；了解是否从事对肺部有损害的特殊职业，如接触各种无机、有机粉尘；了解吸烟史（吸烟的时间和每日吸烟的支数）：有无过敏史；是否使用过能引起肺部病变的某些药物，如血管紧张素转换酶抑制剂可出现顽固性咳嗽，胺碘酮可引起肺纤维化等。呼吸系统疾病的常见症状有咳嗽、咳痰、咯血、气急、喘息、胸痛等，这些症状在不同的肺部疾病中常有不同的特点。了解各症状的特点和伴随症状有助于明确诊断。如肺炎球菌肺炎常表现为急性发热、咳嗽、咳铁锈样痰，伴胸痛、气急；突然发热、咳嗽和大量脓臭痰为吸入性肺脓肿的特征；支气管扩张主要症状是反复感染、反复咳多量脓痰及咯血；咳嗽，咯血伴低度、中度发热的青壮年患者应注意肺结核；长期应用广谱抗生素或糖皮质激素而出现咳嗽加剧、咳多量乳白色胶冻样黏丝痰，应注意有真菌感染的可能；支气管哮喘多表现为反复发作的带有哮鸣音的呼气性呼吸困难；吸气性呼吸困难常提示肿瘤或异物所致的大气道阻塞；出现刺激性咳嗽、不规则咯血、顽固性胸痛，年龄在45岁以上，长期大量吸烟者应警惕肺癌的可能；发热、胸痛、出现胸腔积液后胸痛缓解者多见于结核性胸膜炎；持续胸痛伴大量胸腔积液而又无发热者以癌性胸膜炎可能性大；慢性阻塞性肺气肿患者突发胸痛，进行性气急，应考虑自发性气胸；原患下肢静脉炎，突发胸痛气急或伴咯血，应高度怀疑肺栓塞。由此可见，有些疾病依靠病史和症状就可作出初步诊断，因此，必须重视病史和门诊检查。(二)体征常见的肺部体征有肺实变征、肺气肿征、肺不张征、胸腔积液征和气胸征，分别表明肺部大片炎症、阻塞性肺气肿、肺萎陷、胸腔积液和积气。散在湿啰音和弥漫性哮鸣音提示支气管炎症和支气管哮-2-喘或喘息性支气管炎；肺部中、小水泡音常表明肺内感染，两肺底中、小湿啰音可能为左心衰竭的表现。此外，还应注意肺外的异常表现，如支气管肺癌易出现副癌综合征，支气管扩张、肺脓肿、脓胸等病变可见杵状指（趾）。(三)辅助检查1.痰液检查包括痰的性状、痰量、痰涂片、细菌培养和细胞学等多种检查。痰涂片抗酸染色和聚合酶链反应(PCR)技术可快速诊断结核病。痰培养及药敏试验可确定感染病原菌及选用敏感抗生素。反复痰检癌细胞是肺癌诊断的简便而有效方法。2.影像学检查X线检查最常用，常见的有胸透和正位胸片，酌情摄弓位、侧位、斜位体层片或高电压片，由此可确定病变部位、范围和大体性质。必要时行CT扫描，可使被遮盖部位病灶及内部结构显示更清晰，并可引导穿刺活检。支气管造影可显示支气管扩张，狭窄和管腔阻塞。肺动脉造影用于肺动脉栓塞和肺血管病变的诊断。放射性核素扫描对肺栓塞的诊断也有重要价值。磁共振成像(MRI)对纵隔及血管病变显示清楚。B型超声可用于胸腔积液、肺胸膜肿块定位引导穿刺。3.纤维支气管镜可深人亚段支气管，直接窥视腔内病变，行刷检活检和肺组织活检；可行支气管肺泡灌洗，做微生物、细胞、免疫学和分子生物学等检查，尤其对中心型肺癌的诊断非常重要；还可用于肺部治疗，钳取异物、止血、激光切除肿瘤等；此外还常用于引导经鼻气管插管术等。4.活组织检查是病变定性的最确切方法，包括浅表淋巴结活检，纤维支气管镜活检，经皮穿刺肺、胸膜、纵隔活检，必要时行小开胸肺活检及手术切除病灶送病理学检查。5.其他检查包括一般常规化验、胸腔积液检查、肺功能测定、动脉血气分析、血清免疫学、多肽抗体、酶学检查、抗原皮肤试验、结核菌素试验等均有助于对一些肺、胸疾病的诊断和判断疗效。四、进展和展望随着分子生物学、免疫学、遗传学、影像学等学科的快速发展，对呼吸系统疾病的诊断都有很大提高。分子生物技术的发展为呼吸系统疾病的治疗提供了广阔的前景，采用聚合酶链反应(PCR)技术诊断肺结核、军团菌肺炎、支原体肺炎、卡氏肺囊虫肺炎等；分子遗传学分析可确定遗传性α1一抗胰蛋白酶缺乏症。高分辨率螺旋CT和磁共振成像(MR),对肺部病灶的发现及诊断有很大益处。CT肺动脉造影是肺栓塞的主要诊断方法。肺通气功能的测定和呼吸支持技术的发展，降低了呼吸衰竭患者的死亡率。呼吸系统疾病应注重早期防治。慢性阻塞性肺疾病、肺癌及职业性肺病应及早采取预防措施，劝阻吸烟，减少大气污染，加强自身防护，对呼吸道传染病（如肺结核、SARS)要按照《中华人民共和国传染病防治法》进行法定传染病管理。新近出现的病种，如睡眠呼吸暂停综合征、泛细支气管炎、闭塞性细支气管、急性间质性肺炎已成为研究热点，还需多学科协作，共同深入研究，解决人类的共同问题。第二节慢性支气管炎一、概述慢性支气管炎简称“慢支”，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为临床特点。随病情发展，其常并发阻塞性肺气肿，进而发生肺动脉高压、肺源性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病。发病率为3.2%，随着年龄而增长，50岁以上慢支发病率高达15%。-3-二、病因、发病机制病因复杂，尚未完全明了，一般将病因分为外因和内因两个方面。(一)外因1.气候寒冷常为本病发病的重要原因和诱因。寒冷可导致：①呼吸道局部小血管痉挛；②纤毛运动障碍；③气道净化作用下降；④防御功能下降。有利于病毒、细菌入侵和繁殖。2.感染感染是促使本病发展的重要因素，主要病因多为病毒和细菌。常见病毒有流感、鼻、腺呼吸道合胞病毒；常见细菌有流行性感冒、嗜血链球菌、肺炎链球菌、甲型溶血性链球菌、奈瑟菌等。3.吸烟研究已证明，吸烟与慢性支气管肺炎发生有密切关系。烟雾可致气道副交感神经兴奋，支气管平滑肌张力增高，黏液分泌增加，纤毛运动障碍，黏膜水肿，吞噬细胞活力下降等，长期反复为慢性支气管肺炎发病又一重要因素。4.过敏因素与喘息型慢支关系密切，变应原有病原微生物、花粉、尘埃等。(二)内因1.自主神经功能失调调查显示慢性支气管肺炎迷走神经亢进者比率较高，这可能与支气管平滑肌痉挛、黏液腺增生肥大及分泌旺盛有关。2.气道局部防御及机体免疫机制下降指支气管黏膜净化、吞噬、分泌球蛋白、咳嗽反射下降(呼吸道局部有四大防御功能：①上呼吸道过滤、湿润、温化作用；②喉头的防御反射；③纤毛的净化作用；④黏膜分泌IgA)。3.与营养因素也有关维生素C、维生素A下降影响支气管黏膜修复，溶菌活力受影响，易罹患慢性支气管肺炎。4.老年人易患慢性支气管肺炎老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞功能减弱，慢支发病率增加。5.遗传也可能是慢性支气管肺炎的易患因素。三、病理慢性支气管肺炎的主要病理变化是黏膜上皮变性、坏死、脱落、化生、杯状细胞增生，黏膜下层黏膜增生肥大、分泌增多等。支气管壁充血、水肿、炎症细胞浸润、平滑肌痉挛，弹力纤维及软骨架不同程度变形、塌陷，管腔狭窄等形成慢性支气管炎最为常见的并发症一慢性阻塞性肺气肿的病理学基础。四、病理生理本病早期一般没有明显病理生理变化，少数患者可以检出小气道（直径<2mm的气道）功能异常。随着病情加重，逐渐出现气道狭窄、阻力增加和气流受限，其特点是可逆性较小。五、临床表现(一)症状1.咳嗽①长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢支的一个主要特点；②一般早晚明显，白昼减轻：③病情缓慢发展后可表现一年四季均咳嗽，而冬季加重。2.咳痰一般为白色黏液痰，并发感染变脓性，剧咳可痰中带血。3.喘息部分患者伴有气管痉挛，肺部可闻及哮鸣音，称“喘息型慢支”。(二)体征早期轻症可无阳性体征；急性发作期：双肺可闻及散在、可变的干湿啰音，以背部下方较多为慢支特征；喘息型：可闻及哮鸣音；并发肺气肿可有肺气肿体征。.4-六、实验室及辅助检查1.血液检查①急性发作：白细胞计数(WBC)增多、中性粒细胞(N)增多；②喘息型：嗜酸性粒细胞(E)增多。2.痰涂片可见大量中性粒细胞等，培养可分离致病菌。3.胸部X线早期无特殊；后期两肺纹理粗、乱，呈网状或条索状，下肺明显；并发支气管周围炎：可有斑点状阴影重叠其上。4.肺功能测定①早期常无异常；②发展到气道阻塞：FEV1/FVC(第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比)<70%；FEV,%预计值（第一秒用力呼气容积占预计值百分比）<80%预计值。前者为评价气流受限的一项敏感指标，后者为评价严重程度的良好指标。七、分型与分期1,分型可分为单纯型和喘息型。单纯型：表现咳嗽、咳痰两项症状；喘息型：除咳嗽、咳痰外，同时伴有喘息症状，并经常或多次出现哮鸣音。2.分期(1)急性发作期：1周内出现多量脓痰或黏液性痰，或咳、痰、喘中一项明显加剧。(2)慢性迁延期：咳、痰、喘其中一项迁延不愈1个月以上。(3)缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，保持2个月以上。八、诊断与鉴别诊断(一)诊断1.咳嗽、咳痰或喘息反复发作，每年持续3个月，连续2年以上。2.排除其他心、肺疾病之后即可做出慢支诊断。如每年发病持续时间虽不足3个月，但有明确的客观检查依据（如X线检查）支持，亦可诊断。(二)鉴别诊断1.支气管哮喘①发病开始于幼年或青年，常有过敏史；②临床症状以发作性喘息为特点；③体征：发作时两肺哮鸣音。2.肺结核①有结核中毒症状；②可疑者进行X线检查，有肺实质病变；③痰抗酸杆菌阳性或结核杆菌培养阳性者可确诊。3.支气管扩张①大量脓痰，反复咯血；②起病年龄：多在幼年、青年；③体征：局限、恒定、下肺湿啰音。4.肺癌①40岁以上；②长期吸烟，痰中带血；③X线可发现肿块阴影；④胸部CT、痰可查癌细胞或支气管镜等检查有助于明确诊断。5.尘肺①职业史和粉尘接触史；②X线：明确的硅沉着病（矽肺）结节可确诊。九、防治(一)治疗原则1.祛除病因。2.急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳为主，伴以解痉、平喘治疗。3.缓解期以增强体质，提高免疫功能为主。(二)治疗措施1,急性发作期的治疗控制感染，及时、有效、足量使用抗生素是控制急性发作的关键。具体方法：①最好根据药敏试验选药；②全身用药：轻者可口服，选用胃肠吸收好，耐药性低的药-5-物，较重者用肌内注射或静脉注射抗生素。常用青霉素、红霉素、氨基苷类（如庆大霉素、丁胺卡那霉素)、喹诺酮类（如氧氟沙星）、头孢菌素类（如头孢唑啉钠）等；③气管内局部用药：如青霉素20万~40万U,链霉素0.5g,氨茶碱0.25g,加水20mL超声雾化1天2次。(2)祛痰止咳：促进排痰，有利于呼吸道通畅和控制感染。方法有：①药物，如氯化铵、溴己新、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、α-糜蛋白酶；②多饮水；③超声雾化（蒸气吸入）。(3)解痉、平喘：改善通气功能，有利痰液排出。常用药：①氨茶碱；②盐酸异丙肾上腺素（喘息定)；③沙丁胺醇（舒喘灵）；④特布他林（博利康尼）。2.缓解期治疗(1)气管炎菌苗：常用三联菌苗（甲型链球菌、白色葡萄球菌及卡他球菌），气雾给药效果最佳，皮下注射次之，口服最差。疗程1~2年。长效气管炎菌苗可1个月注射1次。(2)酯多糖注射液(500mg/mL):用法，由0.2mL皮下注射开始→每次增加0.2mL→增至1.0mL为止（共注射20次或更长），以提高非特异性免疫力。(3)其他核酪注射液：①麻疹病毒疫苗的培养液：用法，2次/周皮下注射或肌内注射，每次2~4mL；②卡介苗注射液：用法，1mL(含卡介苗提取物500mg)肌内注射，每周3次，可连用3个月，以提机体抗病能力，减少感冒及慢性支气管炎的发作。十、预防和预后慢性支气管炎如无并发症，消除诱发因素，并积极进行治疗，防止复发，则预后良好。如病因持续存在，症状迁延不愈或反复发作，使病情不断发展，易并发阻塞性肺气肿甚至肺源性心脏病（肺心病)。预防主要包括戒烟，加强耐寒锻炼，增强体质，提高抗病能力。在气候骤变时及寒冷季节，应注意保暖，避免受凉，预防感染。改善环境卫生，做好防尘、防大气污染工作等。第三节慢性阻塞性肺疾病一、概述慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和死亡率均高。因肺功能呈进行性减退，故常严重影响患者的劳动力和生活质量。1992年在我国北部和中部地区对102230名农村成人进行了调查，C0PD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成人进行调查，C0PD的患者率占40岁以上人群的8.2%。C0PD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行和世界卫生组织发表的研究，至2020年C0PD将成为世界疾病经济负担的第五位疾病。支气管哮喘也具有气流受限，但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，它不属于C0PD。某些患者在患病过程中可能会出现慢性支气管炎并发支气管哮喘。支气管哮喘并发慢性支气管炎，或当哮喘与慢性支气管炎和肺气肿重叠存在时，表现为气流受限不完全可逆，亦可列为COPD。二、病因、发病机制确切病因不清楚，与下列导致慢性支气管炎的因素有关。1.吸烟为重要发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。吸烟可导致：①支气管纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；②支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；③支气管黏液充血、水肿、黏液-6-···试读结束···...

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图书名称：《内科常见病临床诊疗》【作者】陈娟等主编【页数】440【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4579-7【价格】115.00【分类】内科－常见病－诊疗【参考文献】陈娟等主编.内科常见病临床诊疗.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：内科常见病临床诊疗》内容提要：本书详细介绍了内科临床各系统常见疾病的病因、临床表现、治疗原则及用药措施，内容新颖，文字简洁流畅，条理清楚，适合各级医院内科工作者使用。有关疾病的流行病学、病因、病理和病理生理、临床表现、鉴别诊断、治疗都已包括常见疾病的诊疗新进展在相关章节的内容中也有所反映。《内科常见病临床诊疗》内容试读第1常见症状与体征第一节发热【概述】当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。人正常体温一般为36~37℃。按发热的高低可分为：低热，37~38℃；中等度热，38.1~39℃：高热，39.1~41℃：超高热，41℃以上。【临床表现】(一）发热的特征(1)发热的诱因、起病缓急、病程、加重或缓解因素急性起病，病程少于两周者为急性发热，主要由感染引起；两周以上体温超过38℃为长期发热，常由感染、肿瘤和结缔组织病引起，但仍以感染为主要原因：体温在38℃以内的非生理性发热，持续1个月以上者，称为慢性低热，可见于器质性疾病和功能性低热。(2)热型：对发热的诊断和鉴别诊断有帮助。常见的热型包括：①稽留热：体温持续在39~40℃以上达数天或数周，24h内波动范围不超过1℃。见于伤寒、肺炎球菌肺炎等：②弛张热：体温在39℃以上，24h波动范围达2℃以上，最低体温高于正常水平。见于败血症、风湿热、重症肺结核和化脓性炎症等；③间歇热：体温骤升达高峰，持续数小时后，骤降至正常。经过1天或数天后又骤然升高，如此高热期与无热期反复交替发作。见于疟疾、急性肾盂肾炎等；④波状热：体温逐渐升高达39℃或以上，持续数天后逐渐下降至正常，数天后又逐渐上升，如此反复多次。见于布氏杆菌病；⑤回归热：体温骤升达39℃或以上，持续数天后又骤降至正常，数天后又骤升，持续数天后又骤降，如此反复。见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等；⑥不规则热：发热无明显规律。见于结核病、风湿热等。(二)相关的症状和体征1.伴有寒战病程中只有一次寒战，见于肺炎球菌肺炎；病程中反复于发热前出现寒战，见于疟疾、败血症、急性胆囊炎、感染性心内膜炎、钩端螺旋体病和恶性淋巴瘤。2.伴出血现象见于肾综合征出血热、某些血液病（如急性白血病、恶性组织细胞病、急性再生障碍性贫血)、钩端螺旋体病、炭疽、鼠疫等。3.伴明显头痛见于颅内感染、颅内出血等。4.伴有胸痛常见于肺炎球菌肺炎、胸膜炎、肺脓肿等。也可见于心包炎、心肌炎、急性心肌梗死。5.伴有腹痛见于各种原因的消化道感染，如急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性·2·内科常见病临床诊疗阑尾炎、肠结核、肠系膜淋巴结结核、肝脓肿、急性病毒性肝炎、急性腹膜炎，以及腹部恶性实体肿瘤和恶性淋巴瘤。6.伴尿痛、尿频、尿急见于急、慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、肾结核等7.伴有明显肌肉痛见于多发性肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团菌病、钩端螺旋体病等。8.伴有皮疹(1)发疹性传染病：包括水痘、猩红热、麻疹、斑疹伤寒、伤寒、幼儿急疹等。发热和皮疹出现的时间常常相对固定。(2)非传染性疾病：常见于风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、败血症等。9.伴有黄疸常见于病毒性肝炎、恶性组织细胞病、胆囊炎、化脓性胆管炎、钩端螺旋体病、败血症和其他严重感染、急性溶血等。【诊断】(一)病史1.诱因发热前2~3周内有无皮肤外伤及疖肿史，现已愈合的皮肤切割伤或疖肿一般不引起病人注意，但常作为细菌入侵门户，是诊断败血症，尤其是葡萄球菌败血症的重要线索；近1~3周内有无传染病疫区逗留史，如蚊虫叮咬可引起乙型脑炎、疟疾等；1个月内有血吸虫疫水接触史，可引起急性血吸虫病。2.热度及热型病人是否测量过体温，每天最高和最低体温是多少，有助于判断病人是否为高热及对热型的判断。3.体温升降方式骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等；缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏菌病等；骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服退热药者；渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时：双峰热多见于革兰阴性杆菌败血症。4.是否伴有寒战高热前先有怕冷、恶寒及寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应等。传染病过程中每次寒战是病原体人侵血流的信号。5.发热的伴随症状发热伴明显中毒表现见于严重感染，尤其是败血症；发热伴进行性消瘦见于消耗性疾病，如重症结核、恶性肿瘤。若长期发热而一般情况尚好，见于早期淋巴瘤、变应性亚败血症。(二)体检1.一般状况及全身皮肤黏膜检查注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型：斑疹见于丹毒、斑疹伤寒，面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示为系统性红斑狼疮(SLE):环形红斑见于风湿热：丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物疹；玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。脸结膜及皮肤少许瘀点，指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的Olr小结见于感染性心内膜炎；软腭、腋下条索状或抓痕样出血点，见于流行性出血热：耳郭、跖趾、掌指关节等处结节为尿酸盐沉积形成的痛风石，见于痛风病人：皮肤散在瘀点、瘀斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性组织细胞病：大片瘀斑提示为弥散性血管内凝血；有皮肤疖肿者要考虑为败血症及脓毒血症。2.淋巴结检查注意全身浅表淋巴结有无肿大。局部淋巴结肿大、质软、有压痛，第1章常见症状与体征·3·要注意相应引流区有无炎症。局部淋巴结肿大、质硬、无压痛，可能为癌肿转移或淋巴瘤。全身淋巴结肿大见于淋巴瘤、急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。3.头颈部检查结膜充血多见于麻疹、出血热、斑疹伤寒；扁桃体肿大，其上有黄白色渗出物可以拭去，为化脓性扁桃体炎；外耳道流出脓性分泌物为化脓性中耳炎；乳突红肿伴压痛为乳突炎。检查颈部时注意颈部有无阻力，阻力增加或颈项强直提示为脑膜刺激，见于脑膜炎或脑膜脑炎。4.心脏检查心脏扩大和新出现的收缩期杂音提示为风湿热；原有心脏瓣膜病，随访中杂音性质改变，要考虑为感染性心内膜炎。5.肺部检查一侧肺局限性叩浊，语颤增强，有湿性啰音，提示为大叶性肺炎；下胸部或背部固定或反复出现湿性啰音，见于支气管扩张伴继发感染；一侧肺下部叩浊、呼吸音及语颤减低，提示胸腔积液；大量积液时患侧胸廓饱满，气管移向健侧，在年轻病人中以结核性胸膜炎多见。6.腹部检查胆囊点压痛、Murhy征阳性伴皮肤、巩膜黄染，提示为胆囊炎、胆石症发热；中上腹明显压痛，胁腹部皮肤见灰紫色斑(Grey-Turer征)或脐周皮肤青紫(Culle征)，甚至上腹部可扪及肿块，见于重症出血坏死性胰腺炎；右下腹或全腹疼痛伴明显压痛，有时在右下腹或脐周扪及腹块，腹壁或会阴部有瘘管并有粪便与气体排出，全身营养状况较差，可能为克罗恩病(Croh病)；肝大、质硬、表面有结节或巨块，提示为肝癌发热；肝脾同时肿大，可见于白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮等；季肋点压痛、肾区叩击痛，提示上尿路感染。7.四肢与神经系统检查杵状指（趾）伴发热，可见于肺癌、肺脓肿、支气管扩张、感染性心内膜炎；关节红肿、压痛见于风湿热、系统性红斑狼疮或类风湿关节炎：克氏征阳性、布氏征阳性等脑膜刺激征见于中枢神经系统感染。(三)辅助检查1.必须要做的检查(1)血液检查：白细胞计数及分类。白细胞总数及中性粒细胞升高，提示为细菌性感染，尤其是化脓性感染，也见于某些病毒性感染，如出血热病毒、EB病毒：白细胞总数减少见于病毒感染（肝炎病毒、流感病毒等）及疟原虫感染，若同时伴嗜酸性粒细胞减少或消失，见于伤寒或副伤寒；嗜酸性粒细胞增多见于急性寄生虫感染；分类中有不成熟细胞出现。见于急性白血病、骨髓增生异常综合征；有异常淋巴细胞出现，见于传染性单核细胞增多症；有异常组织细胞出现，见于恶性组织细胞病；若全血细胞减少伴发热，见于急性再生障碍性贫血、急性白细胞不增多性白血病、恶性组织细胞病等。(2)尿液检查：尿中白细胞增多，尤其是出现白细胞管型，提示急性肾盂肾炎；蛋白尿伴或不伴有管型尿提示为系统性红斑狼疮。(3)放射学检查：包括X线胸部摄片，胸部或腹部CT扫描，借以明确胸腹部有无病变及病变性质，如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺癌、胸膜炎、肝脓肿、肝癌、肾癌等，并有助于了解胸腹腔内及腹膜后有无淋巴结肿大.4·内科常见病临床诊疗2.应选择做的检查(1)疑有败血症（包括伤寒、副伤寒及感染性心内膜炎）应做血培养，必要时做骨髓培养。(2)疑为结核病应做精制蛋白衍化物(PPD)试验、痰结核菌培养及24h尿浓缩找抗酸菌。(3)疑为传染性单核细胞增多症，应做嗜异性凝集试验。(4)疑为感染性心内膜炎，应行超声心动图检查。(5)疑为白血病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病、骨髓增生异常综合征，应做骨髓穿刺涂片检查。(6)疑为恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病，应做淋巴结穿刺、活检及印片，必要时加做免疫组化检查。(7)疑为结缔组织病，应做免疫学检查，包括抗核抗体(ANA)、类风湿因子(RF)、抗d-DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗SS-A抗体、抗SS-B抗体，以及总补体(CH50)及补体C3测定等。此外，血找狼疮细胞、皮肤狼疮带试验及免疫球蛋白测定亦有重要诊断价值。(8)白细胞总数明显增高者，应做中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色。若其活性及积分值增高，多见于化脓性感染、类白血病反应及急性淋巴细胞性白血病。(魏秀莉)】第二节咳嗽与咳痰【概述】咳嗽是一种保护性反射动作，能有效消除呼吸道内的分泌物或进入的异物。当咳嗽时久、频繁等影响工作、休息，呼吸肌疼痛等则属病理现象。痰液是呼吸道内的病理性分泌物。通过痰液检查可获得病原学、病理学的诊断依据。咳嗽的神经调节控制中枢在延髓。【病因】从鼻咽部到小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时均可引起咳嗽，而刺激效应以喉部杓状间腔和气管分叉部的黏膜最敏感。1.呼吸道疾病呼吸道各部位（咽、喉、气管、支气管、肺等）受到刺激性气体粉尘、异物、炎症、出血、肿瘤等刺激时均可引起咳嗽，临床最为常见。2.胸膜疾病炎症、肿瘤、外伤等胸膜病变。3.心血管疾病各种原因所致左心衰竭导致肺淤血、肺水肿或右心及体循环静脉栓子脱落、羊水、气栓、瘤栓所致的肺栓塞时，肺泡、支气管内漏出液或渗出液等。4.中枢神经因素延髓神经中枢受到刺激时。【临床表现】1.咳嗽的性质有痰或无痰。第1章常见症状与体征·5·2.咳嗽的时间与节律突发性、刺激性、慢性3.咳嗽的音色如咳嗽声音嘶哑、金属音调、低微或无力等」4.咳痰痰为呼吸道内的病理性分泌物，通过对其检查是发现病原学的重要诊断依据。痰液的性状及量的改变是病情观察及疗效的判断指标之一。痰液的性质可分为浆液性、黏液性、黏液脓性、脓性、血性等。除上述外观性状外，还应注意有无恶臭气味(厌氧菌感染)和痰液颜色特点（常提示某些细菌感染）。5,咳嗽、咳痰时的伴随症状、体征（此对判断病因与定位有帮助）】(1)发热：提示感染性炎症。(2)胸痛：提示病变累及胸膜(3)呼吸困难：提示咽、喉、气道因炎性渗出物、肿瘤、出血、异物等导致咽喉部或气道内有内堵或外压性病变存在(4)脓痰：提示化脓性痰症，可为原发或继发引起，应注意量的多少，有无异味。(5)咯血：有无血痰、鲜血或脓血痰，注意量及颜色：提示炎症、结核、肿瘤、异物等病变(6)杵状指（趾）。(7)哮鸣音：咳嗽与咳痰时伴有哮鸣，提示气道有狭窄或痉挛性病变。【诊断】(一)病史1.年龄、性别年幼或年轻时起病，考虑肺结核、支气管扩张和哮喘等：老年人应考虑慢性支气管炎、肺癌和心力衰竭：女性考虑结缔组织疾病引起肺部病变的可能。2.起病的急缓和病程长短急性起病见于感冒、急性咽炎、急性支气管炎、肺炎肺水肿、气胸和胸膜炎等；缓慢起病病程较长者，见于慢性咽炎、慢性喉炎、慢性支气管炎、肺结核、肺尘埃沉着病（尘肺）和肺癌等。病程超过8周，胸片无异常发现的咳嗽须鉴别咳嗽变异性哮喘、鼻后滴流综合征、胃食管反流病(GED)、嗜酸细胞性支气管炎等。3.咳嗽何时发生晨起咳嗽见于慢性支气管炎和支气管扩张：晚间咳嗽见于左心功能不全和支气管哮喘：进食时咳嗽见于食管气管瘘：体位改变引起咳嗽，见于支气管扩张、脓胸并支气管胸膜瘘、纵隔肿瘤和大量胸腔积液。」4.咳嗽的性质短促的轻咳见于干性胸膜炎、胸膜创伤或胸部手术后：犬吠样咳嗽多见于喉头痉挛：低声嘶哑咳嗽，多见于声带肿胀、声带麻痹：金属音的咳嗽多见于支气管肺癌、淋巴结肿大或食管癌压迫气管：咳嗽无力，见于全身衰竭、呼吸肌无力和胸腹部手术麻醉过程中；阵发性咳嗽，见于支气管哮喘；百日咳可有阵发性痉挛性咳嗽伴鸟啼样吸气声。5.痰量多少引起干咳的疾病有咽炎、喉炎、早期肺结核、肺尘埃沉着病、肺癌和胸膜炎等：咳少量痰的有早期急性支气管炎、肺炎、肺结核等：咳痰较多的有支气管扩张、肺脓肿、肺水肿、脓胸并发支气管胸膜瘘和部分肺泡细胞癌等。6.痰的颜色和性质粉红色或白色泡沫痰见于肺水肿：黏痰见于支气管炎；脓痰见于肺脓肿、支气管扩张和脓胸合并支气管胸膜瘘；铁锈色痰见于大叶性肺炎；巧克力样痰见于阿米巴肺脓肿：绿色痰见于肺部铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）感染；血痰见于肺癌、·6·内科常见病临床诊疗肺结核和肺梗死；烂桃样或果酱样痰见于卫氏并殖吸虫病（肺吸虫病）；灰色或黑色痰见于肺尘埃沉着病。7.伴随症状(1)高热见于大叶性肺炎和肺脓肿等，低热见于肺结核等。(2)胸痛见于胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸、血气胸、肺炎或肺癌累及胸膜等。(3)大量咯血见于支气管扩张、肺脓肿、肺结核空洞等：少量咯血或血痰见于支气管内膜结核、支气管结石、肺癌和肺淤血等。(4)急骤发生的呼吸困难见于急性肺水肿、哮喘和自发性气胸等：缓慢发生呼吸困难见于慢性支气管炎肺气肿、弥漫性肺间质纤维化等。(5)鼻痒、鼻塞、后鼻孔或咽部滴流感见于鼻后滴流综合征。(6)胸骨后烧灼感、反酸、嗳气、上腹不适见于胃食管反流病。8.有关病史(1)有无慢性支气管炎、支气管扩张或肺结核病史，这些病是引起咳嗽的常见原因；有无心脏病病史，咳嗽是心力衰竭的早期症状之一。(2)有无结缔组织病、尿毒症和恶性肿瘤的病史，结缔组织病和尿毒症可引起肺浸润性病变，肿瘤可转移到肺」(3)有无过敏性疾病史，过敏性鼻炎、支气管哮喘等可引起咳嗽。(4)有无鼻旁窦炎史，鼻旁窦炎是鼻后滴流综合征的原因之一。(5)有无胃炎、胃溃疡史，胃炎、胃溃疡是引起胃食管反流而产生慢性咳嗽的常见病因。9.生活和工作环境(1)长期粉尘接触者，应考虑肺尘埃沉着病：从事接触有毒、有害气体的工作，则可能与工作环境有关。(2)有无吸烟史；家庭主妇或厨师可能与接触油烟有关。(3)初人高原或登山者出现咳嗽，应注意高山病。10.接受何种诊疗措施(1)应用血管紧张素转换酶抑制剂可引起咳嗽。(2)应用细胞毒性药物（博来霉素、丝裂霉素、环磷酰胺等）和非细胞毒性药物(呋喃坦啶、柳氮磺吡啶等)可引起药物性肺损害。(3)接受胸部放射治疗者，应考虑放射性肺炎。(4)胸腔穿刺后应除外气胸。(二)体检1,一般情况进行性消瘦营养不良者，见于肺结核和肺癌等；气急明显者，见于气胸、大量胸腔积液、支气管肺炎、哮喘发作和肺水肿等。2,口咽部鼻黏膜有无肿胀充血、鼻窦区压痛，咽部有无红肿，扁桃体是否肿大化脓，鼻咽部及喉有无分泌物或新生物。3.气管位置气管偏向患侧，多见于纤维空洞型肺结核或肺不张；气管偏向健侧，多见于气胸或大量胸腔积液等。4.上腔静脉综合征。常见于支气管肺癌。···试读结束···...

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图书名称：《临床内科疾病诊断与治疗》【作者】杨志宏等主编【页数】503【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4963-4【价格】130.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】杨志宏等主编.临床内科疾病诊断与治疗.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：内科疾病诊断与治疗》内容提要：本书共分为八章，内容涉及临床各系统常见内科疾病的诊断与治疗方法，包括:神经内科疾病、心血管内科疾病、呼吸内科疾病、消化内科疾病、肾内科疾病、感染性疾病、常见肿瘤的内科治疗以及内科常见病护理。《临床内科疾病诊断与治疗》内容试读第一章神经内科疾病第一节·短暂性脑缺血发作一、概述(一)概念短暂性脑缺血发作(TIA)是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学(CT、MR)检查无责任病灶。凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA:(二)传统的TIA定义时限神经症状24小时内恢复。TIA为缺血性卒中最重要的危险因素。近期发作频繁的TIA是脑梗死的特级警报，4%~8%完全性卒中发生于TIA之后。二、病因及发病机制病因尚不完全清楚。发病与多种病因有关。(一)微栓塞微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子溶解或破碎移向远端时，则血流恢复，症状消失。微栓子来源于动脉粥样硬化斑块的脱落、颈内动脉系统动脉狭窄处的附壁血栓及胆固醇结晶等。(二)脑血管痉挛脑动脉硬化后的狭窄形成血流漩涡，刺激血管壁发生血管痉挛。用钙拮抗剂治疗TIA有效支持血管痉挛学说。(三)血液成分、血流动力学改变血小板增多症、真性红细胞增多症、异常蛋白血症、贫血和白血病等，低血压和心律失常所致的高凝状态或血流动力学改变可引起TIA。(四)其他脑实质内的血管炎或小灶出血、脑外盗血综合征和颈椎病的椎动脉受压等。三、临床表现(一)共同临床症状1.年龄和性别该病好发于中老年人(50~70岁)，男性多于女性。2.既往史该病常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。3.发病特点发病突然，持续时间短，恢复快，不留后遗症状。发病时迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟左右达到高峰，可反复发作，每次发作的症状相对较1临床内科疾病诊断与治疗恒定。4.注意一般不表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪电样发作。(二)颈内动脉系统TIA的表现1.常见症状对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。2.特征性症状(1)眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑矇或失明、对侧偏瘫及感觉障碍。(2)Horer征交叉瘫：病变侧Horer征、对侧偏瘫。(3)失语症：主侧半球受累可出现。3.可能出现的症状(1)对侧单肢或半身感觉异常：如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。(2)对侧同向性偏盲：较少见，大脑中动脉与大脑后动脉皮层支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮层支分水岭区缺血，使顶、枕、颗交界区受累所致(三)椎一基底动脉系统TIA的表现1.常见症状眩晕、平衡失调，多不伴有耳鸣，为脑干前庭系统缺血表现；少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累。2.特征性症状(1)跌倒发作：转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，很快自行站起，系脑干网状结构缺血所致。(2)短暂性全面性遗忘症(traietgloalameia,TGA):出现短时间记忆丧失。患者对此有自知力，持续数分钟至数十分钟；发作时伴时间、地点定向障碍，但书写、谈话和计算能力保持。系大脑后动脉颢支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致(3)双眼视力障碍发作：双侧大脑后动脉距状支缺血致枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。3.可能出现的症状(1)吞咽障碍、构音不清：脑干缺血所致球麻痹或假性球麻痹的表现。(2)意识障碍伴或不伴瞳孔缩小：高位脑干网状结构缺血累及网状激活系统及交感神经下行纤维（由下丘脑交感神经区到脊髓睫状中枢的联系纤维）所致。(3)一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍：三叉神经脊束核及同侧脊髓丘脑束缺血的表现。(4)眼外肌麻痹和复视：中脑或脑桥缺血的表现。(5)共济失调：因椎动脉及基底动脉小脑分支缺血导致小脑功能障碍。(6)交叉性瘫痪：典型的一侧脑干缺血表现，因脑干缺血的部位不同出现Weer、Foville综合征等。四、辅助检查(一)EEG、CT或MRI检查大多正常，部分病例脑内有小的梗死灶或缺血灶。弥散加权MRI可见片状缺血区。一2第一章神经内科疾病(二)DSA/MRA或TCD可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块，TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA患者。五、诊断及鉴别诊断(一)诊断1.诊断诊断主要依靠病史（绝大多数TIA患者就诊时症状已消失）。有典型临床表现者诊断不难。进行某些辅助检查对确定病因和促发因素，选择适当的治疗方法会有裨益。2.以下症状不属于TIA的特征性症状(1)不伴有后循环（椎一基底动脉系统）障碍其他体征的意识丧失。(2)躯体多处持续进展性症状(3)强直性及/或阵挛性痉挛发作。(4)闪光暗点。(二)需与以下疾病鉴别1.单纯部分性癫痫发作(1)肢体抽搐：从躯体的一处开始，并向周围扩展，持续数秒至数分钟。(2)脑电图：多有异常。(3)CT/MRI:发现脑内局灶性病变。2.梅尼埃病(1)发作性眩晕、恶心、呕吐：与椎一基底动脉TIA相似，每次发作持续时间多超过24小时，发病年龄多在50岁以下。(2)伴有症状：耳鸣、耳阻塞感、听力减退等。(3)定位体征：只有眼球震颤。3.心脏疾病(1)多种疾病：阿一斯(Adam一Stoke)综合征，严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室性心动过速、心房扑动、病态窦房结综合征等引起阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失。(2)常无神经系统局灶性症状和体征。(3)心电图、超声心动图和X线检查：常有异常发现。4.其他(1)脑内寄生虫、颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿：可出现类似TIA发作症状。(2)原发或继发性自主神经功能不全：可因血压或心律的急剧变化引起短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍。六、治疗治疗目的为消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。(一)病因治疗1.针对病因治疗对有明确病因者，如高血压患者应控制血压，使B<18.7/12.0kP©(140/90mmHg),糖尿病患者伴高血压者血压宜控制在更低水平[B<17.3/11.3kPa(130/85mmHg)3临床内科疾病诊断与治疗2.有效地控制危险因素治疗糖尿病、高脂血症（使胆固醇<6.0mmol/,L,LDL<2.6mmol/L)、血液系统疾病、心律失常等。3.颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄(>70%)或血栓形成，影响脑内供血并有反复发作TIA者可试行。(二)预防性药物治疗1.抗血小板聚集剂该药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和不良反应，减少微栓子发生，减少TIA复发。(1)阿司匹林：75~150mg/d,晚餐后服用(2)噻氯匹定：125~250mg,1~2次/d副作用如皮炎和腹泻，引起白细胞减少，在治疗的前3个月定期检查白细胞计数。(3)氯吡格雷：75mg/d,单独应用或与双嘧达莫联合应用2.抗凝药物对频繁发作的TIA,特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对渐进性、反复发作和一过性黑朦的TIA可起预防卒中的作用。(1)肝素：100mg加入5%葡葡糖或0.9%生理盐水500mL内，以每分钟20~30滴的滴速静脉滴注；若情况紧急可用肝素50mg静脉推注，再用50mg静脉滴注维持；或选用低分子肝素4000U,2次/d,腹壁皮下注射，较安全。(2)华法林（苄丙酮香豆素钠）：2~6mg/d,口服。(三)脑保护治疗钙拮抗剂（如尼莫地平、西比灵、奥力保克）具有脑保护作用，可用于频繁发作的TIA,影像学显示有缺血或脑梗死病灶者。(四)其他如脉栓通或烟酸占替诺静脉滴注，罂粟碱口服、扩容药物（如低分子右旋糖酐）。七、预后未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解。(李永生)第二节脑栓塞脑栓塞是指进入血液循环的栓子堵塞脑动脉，使其远端供血区脑组织发生缺血性坏死，出现相应神经功能障碍的急性脑血管病。关于脑栓塞的发病率，长期以来估计偏低，临床统计约占急性脑卒中的15%~20%。在缺血性卒中的发病机制中，脑栓塞的重要性次于脑动脉血栓形成。目前这种观念正在改变。脑栓塞的实际发病率应该远远高于现有的统计数字，脑栓塞在急性卒中中的所占比率可能超过50%。导致这种观念改变的基础，是人们对动脉粥样硬化斑块的新认识，以及新的影像学技术的应用。动脉粥样硬化是一非特异性的慢性炎症过程，粥样硬化斑块处于“激活”状态。在病理学上，软斑特别是遗疡斑，有大量的单核细胞积聚，使基质金属蛋白酶(MMP)表达增加。一4第一章神经内科疾病MMP可裂解细胞外基质，从而使斑块不稳定，易碎裂脱落。另外，血液中血小板易聚集在活化的斑块表面，形成小血栓，在血流冲击和MMP的作用下，脱落形成栓子。因此，动脉粥样硬化斑块本身的结构和状态，较之斑块的体积有更重要的临床意义。不稳定斑块在影像学上往往见于中度，甚至轻度狭窄的血管壁。TCD微栓子检测技术的研究始于20世纪90年代初，现已开始应用于临床。在近期有脑缺血症状的患者中，微栓子检测阳性是较普遍的现象，提示患者有活动的栓子来源。这些微栓子可以进人脑循环而不产生脑卒中，但多次出现无症状性微栓子的患者，很可能将经历一次临床症状明显的脑栓塞。重新认识脑栓塞的重要性在于急性期，脑栓塞与脑动脉血栓形成的治疗方案有所不同，如脑栓塞是早期溶栓治疗的禁忌证。在预防上，一旦诊断脑栓塞，意味着患者需长期服用抗血小板药及抗凝剂。因此，正确的诊断对患者的康复以及选择适当的治疗方案均很重要，可使患者减少卒中复发的痛苦。一、病因脑栓塞的病因根据栓子来源可分为：①心源性。②动脉源性。③其他，包括来源不明性。(一)心源性脑栓塞栓子在心内膜和瓣膜产生，并脱落造成脑栓塞。心源性脑栓塞约占缺血性卒中的15%~20%。心源性脑栓塞过去以慢性风湿性心脏病最常见，在风湿性心脏病患者中，有20%~40%在生前最终发生脑栓塞，或尸检时至少有50%以上有栓塞性梗死。但随着风湿性心脏病发病率的下降，目前心源性栓子的最常见病因为非瓣膜病性房颤，约占整个心源性栓子的45%其次为缺血性心脏病，如急性心肌梗死，在心肌梗死3周内最易伴发脑栓塞。其他较少见的病因还有亚急性细菌性心内膜炎，非细菌性血栓性心内膜炎，心脏黏液瘤等。由于经食管心脏彩超(TEE)的应用，因卵圆孔未闭或心脏间隔缺损导致的脑反常栓塞并不少见，特别是在没有明确栓子来源的患者，更要注意有无反常栓塞的可能。(二)动脉源性脑栓塞以动脉粥样硬化病变为栓子来源的脑栓塞称为动脉源性脑栓塞，或动脉一动脉型脑栓塞。随着近代诊断技术的进展，如TEE、颈动脉双功能超声(DUS)、MRA等强化了潜在栓子来源的概念，特别是TCD微栓子检测技术的应用，使人们对动脉源性栓子在缺血性卒中发病机制中的作用有了全新的认识，并由此提出缺血性卒中的主要发病机制可能是栓塞，而非血栓形成。动脉源性栓子来源于易发生动脉病变的部位，如颈总动脉、颈内动脉起始部、颈内动脉虹吸部、大脑中动脉水平部、锁骨下动脉起始部及椎动脉起始部。以往认为颈动脉狭窄引起缺血性卒中的发病机制是血流动力学障碍，因此对狭窄颈动脉采用颅外一颅内分流术以改善远端供血，但结果并未降低同侧卒中发病率，究其原因是由于颅外一颅内分流术未能消除栓子源，仅仅是绕道而不是消除颈动脉斑，因此不能预防栓塞性卒中。相反，颈动脉内膜剥脱术（消除潜在的栓子来源）可大大降低症状性和无症状性颈动脉狭窄患者的卒中发生率，因而证明动脉一动脉型栓塞是颈动脉狭窄所致卒中的主要原因。-5临床内科疾病诊断与治疗(三)其他是指心脏源性和动脉源性以外的栓子造成的脑栓塞。如主要见于长骨骨折或手术的脂肪栓塞；大静脉穿刺或潜水减压等的空气栓塞；癌栓塞以及一些不明原因性脑栓塞。二、病理脑栓塞发生时首先出现该动脉供血区的脑组织出现白色梗死，除神经细胞和胶质细胞外，血管本身也发生坏死。当栓子自身萎缩并被血流冲击后，栓子比原阻塞处的管腔变小，又由于栓子与动脉壁不粘连，因此，被血流进一步冲向远端，使得血管部份再通，恢复血流。这时梗死区周围的小血管已经坏死，导致血流外渗，引起出血性梗死。病灶切片可见梗死中心呈白色软化，周围有点状或片状出血，以皮质和皮质下明显。三、临床表现任何年龄均可发病，心源性脑栓塞发病年龄相对较轻。脑栓塞多在清醒、活动状态下突然起病，在数分钟内症状即可达高峰，少数患者可在几天内呈阶梯式进展恶化，这是由于反复栓塞所致。神经系统表现取决于被栓塞的动脉。20%~25%的脑栓塞患者在起病48~72h内出现出血性梗死，此时临床症状可加重，甚至因高颅压引起脑疝致死。(一)心源性脑栓塞既往有心脏瓣膜病、房颤、心肌梗死、充血性心衰或扩张性心肌病等病史。起病急，意识障碍较动脉源性栓塞严重。心源性栓子导致的TIA,发作时间较长，可持续数小时，而发作次数较少，且由于每次栓塞不同动脉，临床表现较多样化。(二)动脉源性脑栓塞发病年龄较大，一般有高血压、高血脂、糖尿病等动脉粥样硬化危险因素。动脉源性栓塞累及的动脉直径较小，以600~1500μm最多见，因此梗死灶多发生在大脑中动脉的分支，如皮质楔型梗死和基底节区小梗死等。颈内动脉系统的动脉源性栓塞以局部皮质功能受累为特征，患者多表现为上肢单瘫、失语等，几乎无意识障碍。与心源性栓子相比，动脉源性栓子导致的TIA发作时间短，常不超过25mi,但发作次数多、临床表现较刻板。四、诊断(一)诊断原则脑栓塞的诊断主要依靠临床综合分析脑栓塞的诊断原则1.突然起病的完全性卒中2.脑影像学检查示多发性梗死灶。数天后梗死灶可发生出血性改变。3.有心脏原发病或近端动脉粥样硬化斑块证据。脑栓塞常在活动状态下突发起病，并迅速达高峰，是所有脑血管疾病中发病最快者。多属完全性卒中，少数患者由于反复栓塞可使病程呈阶梯式加重。由于栓子向远端移行，或自行崩解，症状和体征可获缓解。大脑中动脉及其分支是栓塞的常见部位，脑CT扫描可见大脑中动脉供血区多个、双侧，同一时期的梗死灶，较特征的表现为皮质楔型梗死。现在认为椎一基底动脉系统也是栓塞的6···试读结束···...

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图书名称：《大内科医师处方手册》【作者】李英主编【丛书名】临床医师处方手册丛书【页数】596【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2019.12【ISBN号】978-7-5349-9760-0【分类】内科-疾病-处方-手册【参考文献】李英主编.大内科医师处方手册.郑州：河南科学技术出版社,2019.12.图书封面：内科医师处方手册》内容提要：本书是解放军总医院协作医院-沧州市中心医院部分专家、教授及科主任为提高基层医师、住院医师、医学院校实习生处方治疗效果及书写质量而编写的。全书提供了内科常见疾病的概述、诊断要点、治疗要点、辅助检查、内科特殊治疗方案，并针对品种繁多的药物和多种疾病，提出了治疗的最佳处方，包括首选药物、次选药物、药物剂量、用法用量、不良反应、禁忌证等，可方便医师迅速抓住用药重点，提出最佳的治疗方案。本书内容广泛，编排合理，处方内容新颖，适合基层医师、全科医师阅读参考。《大内科医师处方手册》内容试读第1章呼吸系统疾病第一节流行性感冒流行性感冒（简称流感）是流感病毒引起的急性呼吸道感染，是一种传染性强、传播速度快的疾病。其主要通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播。甲型流感病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，极易发生大范围流行。【诊断要点】1.病史潜伏期一般为1~2天；高热，体温可达39~40℃，伴畏寒，一般持续2~3天。2.症状全身中毒症状重，呼吸道卡他症状轻微，有少数患者以消化道症状为主要表现，可发展为肺炎。3.体征咽部充血，分泌物增多。双肺呼吸音粗，合并肺炎者闻及湿啰音。4.辅助检查(1)实验室检查：血常规检测可见淋巴细胞增高，若合并细菌感染，白细胞总数及中性粒细胞上升；急性期病人口咽含漱液病毒分离实验可分离出病毒；血清抗体检测早期（发病头3天内）和恢复期(2~4周后)2份血清抗体效价4倍以上为阳性；取患者鼻黏膜压片染色找包涵体，免疫荧光检测抗原。大内科医师处方手册(2)其他辅助检查：影像学检查表现为支气管纹理增粗的支气管感染征象。【治疗要点】要坚持预防隔离与药物治疗并重、对因治疗与对症治疗并重的原则。基本原则包括及早应用抗流感病毒药物，避免盲目或不恰当使用抗菌药物，加强支持治疗，预防和治疗并发症，以及合理应用对症治疗药物等。【处方】1.口服药物处方1利巴韦林每天0.8~1.0g,分3~4次口服，疗程5~7天，利巴韦林10~30mg十盐水30ml雾化吸入，每天2次。处方2奥司他韦75mg,口服，每天2次，疗程5天。处方3金刚烷胺100mg,口服，晨、晚各1次，疗程3~5天。处方4连花清瘟颗粒1袋，口服，每天3次。处方5蒲地蓝消炎口服液10m1,口服，每天3次。处方6双黄连口服液1支，口服，每天3次。2.静脉药物处方1利巴韦林5~8mg/kg,静脉滴注，每天2次。处方2阿昔洛韦5mg/kg,静脉滴注，每天3次，疗程7天。处方3更昔洛韦7.5~15mg/kg,静脉滴注，每天1次，疗程10~15天.处方4阿糖腺苷5~15mg/kg,静脉滴注，每天1次，疗程10~14天。【注意事项】1.流感病程呈自限性，无并发症的患者通常5一10天可自愈。2.重症病例的高危人群主要为老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者。3.少数重症病例可因呼吸或多脏器衰竭而死亡。。2…第1章呼吸系统疾病第二节急性气管-支气管炎气管-支气管炎是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。常见的吸入致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等；或对细菌蛋白质和过敏，引起气管-支气管炎症反应。【诊断要点】1.病史起病较急，常先有急性上呼吸道感染症状。2.症状发热，38℃左右，多于第3~5天降至正常。咳嗽、咳痰，先为干咳或少量黏液性痰，随后可转为黏液脓性或脓性。如支气管发生痉挛，可出现程度不等的气促，伴胸骨后发紧感。3.体征呼吸音增粗，可闻及散在的干、湿啰音。啰音部位不固定，咳嗽后可减少或消失。4.辅助检查(1)实验室检查：周围血中白细胞计数和分类无明显改变。痰培养可发现致病菌。(2)X线胸片检查：大多数表现正常或仅有肺纹理增粗。5.鉴别诊断(1)流行性感冒：起病急骤，发热较高，全身中毒症状如全身酸痛、头痛、乏力等明显而呼吸道局部症状较轻。常有流行病史，依据病毒分离和血清学检查，可以鉴别。(2)急性上呼吸道感染：鼻咽部症状明显，一般有咳嗽、咳痰，肺部无异常体征。(3)其他：支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可伴有急性支气管炎的症状，应详细检查，以资鉴别。【治疗要点】1.一般治疗休息、保暖、多饮水、补充足够的热量。2.控制感染抗菌、抗病毒。·3大内科医师处方手册3.对症治疗化痰、止咳等。4.支气管炎疫苗注射对反复发作者，可用气管炎疫苗皮下注射。在不发作时开始，如有效，可再用几个疗程以巩固疗效。【处方】1.止咳祛痰及镇静处方1氯化铵糖浆或甘草合剂，口服。处方2异丙嗪或氯丙嗪0.5~1.0mg/kg,口服，每天3次。处方3复方异丙托溴铵2.5mg十盐水10ml,雾化吸入。处方4特布他林0.25mg十盐水10ml,雾化吸入。2.平喘(1)口服药处方1泼尼松每日1~2mg/kg,分3次口服。处方2茶碱缓释片0.2g,口服，每天2次。(2)静脉药处方15%葡萄糖注射液100ml+多索茶碱0.2g,静脉滴注，12小时1次。处方2地塞米松1~2.5mg+葡萄糖注射液100ml,静脉滴注，每天1次。处方30.9%氯化钠注射液10ml+甲泼尼龙40mg,静脉注射，每天1次。处方4地塞米松1~2.5mg+葡萄糖注射液100ml,静脉滴注，每天2次。处方50.9%氯化钠注射液10ml+甲泼尼龙40mg,静脉注射，每天2次。3.控制感染处方10.9%氯化钠注射液250ml+阿奇霉素500mg,静脉滴注，每天1次，疗程7一10天。处方2阿昔洛韦5mg/kg,静脉滴注，每天3次，疗程7天。处方3更昔洛韦7.5~15mg/kg,静脉滴注，每天1次，疗程·4第1章呼吸系统疾病10~15天.4.支气管炎疫苗注射处方每周1次，每次0.1ml,以后每周增加0.1ml,至每周0.5ml最大量为止。10次为1个疗程，如有效，可再用几个疗程以巩固疗效。【注意事项】1,急性气管-支气管炎的严重并发症较为少见，只有相当少的患者会发展为肺炎。偶尔严重的咳嗽可造成肋骨骨折，有时会发生晕厥、呕吐、尿失禁和肌酸磷酸激酶的升高。2.反复发作的患者可因病情迁延，发展为慢性支气管炎。3.根据感染的病原体及药物敏感试验选择抗菌药物治疗。一般未能得到病原菌阳性结果前，可以选用大环内酯类、青霉素、头孢菌素类和喹诺酮类等药物。多数患者口服抗菌药物即可，症状较重者可用肌内注射或静脉滴注。第三节肺炎一、肺炎链球菌肺炎肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。本病自然病程为1~2周。发病5~10天，体温可自行骤降或逐渐消退，使用有效的抗菌药物后可使体温在1~3天内恢复正常。【诊断要点】1.病史发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。2.症状起病多急骤，高热、寒战，体温通常在数小时内升至39~40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁·5·大内科医师处方手册锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻。3.体征患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。有败血症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心律失常。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状。4.辅助检查(1)实验室检查：血白细胞计数(10~20)×10°/L,中性粒细胞多在0.80以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。痰直接涂片做革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步作出病原诊断。痰培养24~48小时可以确定病原体。合并菌血症应做血培养。如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。(2)X线检查：早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3~4周后才完全消散。5.鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。年老体衰、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型，需认真加以鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。【治疗要点】1.抗菌药物治疗首选青霉素G,用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重·6····试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《内科疾病现代诊疗技术》【作者】朱琳，何盛华主编【页数】342【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-5560-4【价格】128.00【分类】内科－疾病－诊疗【参考文献】朱琳，何盛华主编.内科疾病现代诊疗技术.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：内科疾病现代诊疗技术》内容提要：本书主要阐述的内容包括心血管系统疾病常见症状、呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、内分泌系统疾病、冠心病、风湿病、高血压、老年常见心脏病、和血液学疾病共七个部分的常见病和多发病。既包含内科的基础理论和基础知识，也介绍了相关的前沿知识。本书贴近临床实践应用，对临床工作具有良好的指导作用。《内科疾病现代诊疗技术》内容试读第一章神经系统疾病诊疗第一节神经系统疾病诊断方法一、神经系统疾病诊断原则临床医师通过周详的病史采集、细致的全身和神经系统检查以及有关的辅助检查后，根据收集来的资料，进行全面的综合分析，方可对疾病作出初步诊断。神经系统疾病的诊断原则应当包括：确定诊断方向（定向诊断），明确病变部位（定位诊断），弄清病变性质和原因（定性诊断）。只有完成了这一过程，才能制定出全面、妥善的治疗措施。(一)定向诊断确定某种疾病是否为神经系统疾病或病变是否主要累及神经系统是神经科医师首先需要解决的问题。及时进行定向诊断，有利于患者尽快得到恰当的处理。因为许多神经系统症状是由其他系统疾病所引起，例如，头痛可能为眼科或耳鼻喉科疾病所诱发，短暂的意识障碍可能为肝性脑病的表现等。另外，神经系统的疾病也可能以其他系统或器官的症状作为主诉，如吉兰-巴雷综合征常以四肢乏力为首发症状到内科就诊，重症肌无力的复视常到眼科就诊等。实际上，心血管、呼吸、内分泌等内、外、妇、儿科疾病常合并有神经系统损害，还有些疾病，如骨、关节、周围血管结缔组织等疾病，其症状也可类似神经系统疾病。因此，临床医师确定神经系统疾病诊断时，要强调整体观念，避免只重视局部而忽视整体的片面观点，要全面了解病情和病损可能累及的器官和系统，确定诊断方向，这样才能做出正确的诊断，才能够抓住主要矛盾，进行及时处理。(二)定位诊断根据临床上所表现的神经症状和体征，结合神经解剖、生理和病理等方面的知识，常可确定神经病变所在的部位。神经系统的病变部位根据其病损范围可分为局灶性、多灶性、弥漫性及系统性病变四类。局灶性病变指只累及神经系统的一个局限部位，如面神经炎、尺神经麻痹、脊髓肿瘤等。多灶性（播散性）病变系指神经损害分布在两个或两个以上的部位或系统，如多发性硬化常常在视神经、脊髓、脑部等部位有多发病灶，急性播散性脑脊髓炎可在脑及脊髓出现多处分散的病灶。弥漫性病变常比较弥漫或对称性分布，其临床表现多种多样，受侵部位的次序也无规律，因此诊断时可根据较广泛的症状和体征，做出弥漫性病变的定位，如病毒性脑炎、中毒性脑病等。系统性病变是指某些传导束或神经功能系统（锥体束、后索、脊髓丘脑束等）的细胞或纤维的变性，如肌萎缩性侧索硬化，其病变有选择性地累及脊髓前角细胞、脑神经的运动神经核及锥体束等。在分析病变的分布和范围之后，还需进一步明确其具体部位，如病变是在中枢（脑、脊髓)还是在周围神经；病变在脑部或脊髓哪一个节段上；对于颅内病变，应分析病灶1内科现代疾病诊疗技术在脑膜，还是脑实质；在脑内还应进一步判断在哪一个部位；对于椎管内的病变，在定位诊断时应力求确定病灶的上界、下界、髓内、髓外、硬膜内、硬膜外。如为脑神经损伤，应确定是核上病变、核性病变抑或核下病变；周围神经病变则应判明是根性病变、神经丛病变还是神经干病变等。现将大脑、脑干、小脑、脊髓以及周围神经病变的主要特点分述于下。1大脑病变临床主要表现有意识和精神活动障碍、失语症、失认症、偏瘫、藏痫发作、偏身感觉障碍、偏盲等。各脑叶病变亦有各自不同的特点，如额叶损害主要表现为随意运动障碍、局限性癫痫、运动性失语、智能障碍等症状：顶叶损害主要为皮质型感觉障碍；颞叶损害主要表现为精神症状、精神运动性癫痫、感觉性失语等；枕叶损害主要表现为视野缺损及皮质盲。此外，还可出现各种锥体外系症状。2脑干病变一侧脑干病变多表现有交叉性运动障碍或交叉性感觉障碍，其病变的具体部位是根据受累脑神经临床表现来判断的。脑干两侧或弥漫性损害时常引起双侧多数脑神经和双侧长束症状。3,小脑病变小脑蚓部损害主要引起躯干的共济失调，小脑半球损害则引起同侧肢体的共济失调。4.脊髓病变一般以横贯性损害较多见，表现为双侧运动障碍（截瘫或四肢瘫）、传导束型感觉障碍和自主神经功能障碍症状（二便障碍）。5.周围神经病变由于脊神经是混合神经，受损时在其支配区有运动、感觉和自主神经障碍的症状和体征。运动障碍为下运动神经元性瘫痪。6肌肉病变病变损害肌肉（如进行性肌营养不良症）或神经一肌肉连接点时，可出现运动障碍，表现为下运动神经元瘫痪，无感觉障碍。(三)定性诊断定性诊断是建立在定位诊断的基础上，将年龄、性别、病史特点、体征以及各种辅助检查结果结合在一起，进行分析。病史中特别要重视起病情况和病程特点这两方面的资料。一般而言，当急性发病，迅速达到疾病的高峰，应考虑血管病变、急性炎症、外伤及中毒等。当发病缓慢，逐渐恶化，病程中无明显缓解现象，则多为肿瘤或变性疾病：呈间歇发作性发病形式，则多为癫痫、偏头痛或周期性瘫痪等。当病程中出现缓解与复发交替发病，常为多发性硬化的表现。现将神经系统几类主要疾病的临床特点列述于下。1脑血管病起病急骤，症状可在几秒、几分、几小时或几天内达到高峰。多见于中老年人，既往常有高血压病、动脉粥样硬化、心脏病、糖尿病及高脂血症等病史。神经症状中以偏瘫较多见。如年轻患者突然头痛、出现脑膜刺激症状者，多为脑动脉瘤或血管畸形破裂引起的蛛网膜下腔出血。2感染性疾病起病呈急性或亚急性，病情多于数日、少数于数周内达高峰。神经系统症状较广泛弥散，常伴有全身感染中毒的症状。有针对性地进行微生物学、血清学，寄生虫学及脑脊液等有关检查可进一步明确感染的性质和原因。3外伤多有明显外伤史，呈急性起病。但也有外伤较轻，经过一段时间以后发病，如慢性硬膜下血肿。要详细询问外伤经过，以区别其是否先发病而后受伤，如藏痫发作后或脑卒中后的头部外伤。X线及CT检查有助于诊断。4肿瘤起病缓慢，病情呈进行性加重。但某些恶性肿瘤或转移瘤发展迅速，病程2第一章神经系统疾病诊疗较短。顿内肿瘤除常有的局部定位症状外，尚有颅内压增高的征象。脊髓肿瘤时，可出现逐渐进展的脊髓压迫症状和脑脊液蛋白增高。X线、同位素扫描、超声波检查等有助于发现转移瘤原发病灶。5变性起病及病程经过缓慢，呈进行性加重，有好发的年龄段，其病理改变有系统性，如肌萎缩性侧索硬化、遗传性共济失调等。过去曾将多种原因不明的慢性进行性神经系统疾病归为变性病，由于检测手段的进展，已将其中的一些疾病逐渐确定与代谢障碍、遗传、慢性病毒感染以及免疫异常等有关。6其他有中毒、代谢和营养障碍、遗传性疾病等。神经系统中毒性疾病可呈急性或慢性发病，其原因有化学品、毒气、生物毒素、食物及药物中毒等，诊断中毒时必须结合病史调查及必要的实验室检查方能确定。代谢和营养障碍发病缓慢，病程较长，在全身症状的基础上出现神经症状。某些代谢和营养障碍常引起较固定的神经症状，如维生素B1缺乏常发生多发性神经炎、Wemicke脑病，维生素B12缺乏发生亚急性联合变性，糖尿病引起多发性神经病等。神经系统遗传病多于儿童及青年期发病，家族中可有同样疾病，其症状和体征繁多，部分具有特征性症状，如先天性肌强直症出现的肌强直、肝豆状核变性出现的角膜色素环等，为这些疾病的诊断提供了重要依据。(四)临床思维方法神经科领域是整个医学领域的重要组成部分，其本身也必然符合医学科学发展的一般规律，同时神经科又有其发展的特殊性而使之有别于其他医学学科，因此，建立符合神经科本身特点的临床思维方法对神经科疾病的诊断治疗至关重要，所以神经科医生应有意识地锻炼自己的临床思维过程，使之科学合理，更加符合神经科的内在规律。具体来讲，神经科医生宜按如下几个步骤进行临床思维的培养锻炼：①进行详细的问诊、查体以及实验室检查，获取可靠的翔实的临床资料，为进一步临床工作打下基础。②利用所学的神经科基础知识，明确患者的症状与体征，如“三偏征”“脑膜刺激征”“失语”等，首先进行症状诊断的临床思维。③将上述症候汇总分析，利用神经解剖学、生理学的基础知识，尽可能合理地解释出病变的部位，例如：“三偏征”常定位于内囊病变，“脑膜刺激征”常定位于脑膜病变，“失语”常定位于皮层语言中枢病变等等，进行定位诊断的临床思维。④根据病变的部位、临床的病史与体征以及相关的实验室检查结果，最终分析判断疾病的病因，即为定性诊断的思维过程。⑤明确疾病性质后，可根据疾病的性质、部位、患者的综合状态等等因素进而评估疾病对患者本身生理功能、心理状况、社会适应能力等方面的影响，评定患者的预后，这一过程就是功能诊断的思维过程。上述培养神经科临床思维地过程绝不是一成不变的教条，要始终把握“具体问题具体分析”的总原则。在临床中，神经科医生要善于抓住疾病的主要矛盾，透过现象抓住其本质特征，这也是一个需要长期锻炼地过程。有些神经系统症候群是由于本系统疾病造成，而有时相同的症候群则可能由于系统以外的疾病因素造成。例如，昏迷的患者，查MRI有时仅见底节区的个别腔隙性脑梗死，再加上一侧锥体束征，即不假思索地按血管病处理，这种做法是不可取的。而有的医生善于使用矛盾分析的方法，抓住主要矛盾。对昏迷患者的神经影像学检查是完全必要的，但必须要客观判定检查结果：个别的腔隙性脑梗死灶能3内科现代疾病诊疗技术否成为昏迷的病因？一侧锥体束征是否可用腔隙性脑梗死解释？昏迷是否还有别的原因？因此，这位医生在分析病情之后，急查血糖、渗透压、胸片等，发现患者高渗，血糖增高，即按糖尿病高渗昏迷处理，患者很快痊愈。从本质上讲，临床思维地过程就是认识矛盾地过程，也是抓主要矛盾地过程，总的来说就是矛盾分析。对疾病的认识还是一个实践过程，同时疾病也是一个不断发展变化地过程，医生的检查技巧、患者的状态、疾病所处的不同时期等因素均影响着医生对病情的判定，所以，一次或几次体格检查、实验室检查的结果不是一成不变的，因此临床医生对疾病的掌握应通过“实践一认识一再实践一再认识”地过程获得。有效的治疗依赖于正确的诊断，而正确的诊断来自对症候的识别和分析。例如，真性眩晕和假性眩晕；部分性癫痫持续状态的异常运动与锥体外系疾病的运动异常：Homer'征与动眼神经不全麻痹等，任何两者间的混淆均可导致完全不同的诊疗结果。因此，仔细观察病情变化，反复查体以明确疾病症候是十分必要的。有人甚至说：再次体格检查是对神经系统疑难病症的一种最可靠的方法。二、神经系统疾病的病史采集和体格检查神经系统疾病的病史采集和体格检查是神经科医师需要掌握的重要基本功。尽管现代有着许多先进的医疗诊断仪器，如神经影像学方面的计算机断层扫描(comuterizedtomo-grahy,CT)和核磁共振(Mageticreoaceimagig,MRI),神经病理学方面的光镜和电子显微镜技术，神经电生理方面的脑电图(Electroecehalogram,EEG)、肌电图(Electro-myogram,EMG)和诱发电位(Evokedotetial,EP)，实验室方面的细胞、生化和分子生物学检查等，都能对诊断起到重要的辅助作用，但仍需要和临床结合，才能对患者做出正确诊断。因此，不管现代科技发展到了什么样的阶段，将来的诊断仪器多么样的先进，患者的病史采集和体格检查都有着不可替代的作用。从另一方面讲，如果没有病史采集和体格检查，临床医师不可能对患者的病情和诊断有一个基本思路，也不可能知道下一步应该用什么样的手段和仪器来完善检查。这就意味着病史采集和体格检查是医疗实践中医师和患者发生联系的第一步，这一步所得出的信息对诊断特别重要。但必须熟练掌握病史采集和体格检查的方法，才能获得正确的临床资料和信息，才能引导出正确的诊断结果。(一)神经系统疾病的病史采集神经系统疾病的病史采集和一般病史采集基本相同，但因为神经系统疾病往往有着自己的独特症状和病程，在询问病史时应予以重视。完整、准确的病史是神经系统疾病诊断的重要依据，对病变的定位和定性、病情的分析及预后的推断有着重要意义。从病史了解中可抓住神经疾病的诊断线索，如：①症状是功能性还是器质性。②病变的部位及范围。③病变的性质。④病变发生的原因等。和其他临床学科相比，神经科疾病的诊断对病史的依赖性更大。许多神经系统疾病并无异常的体征和实验室发现，但确切的病史常可获得病变性质和受损部位的初步印象，如癫痫、偏头痛和三叉神经痛等常查不到阳性体征，而根据病史往往可以做出诊断。神经系统病史采集应全面系统而又重点突出，主要注意以下几个方面：①尽可能让患者自己陈述疾病的主要痛苦和经过，患者在陈述时一般不要打断，要集中精力地边听边思考，等患者讲完后，对病史进行综合、分析和提炼，获得一个初步印象，再沿着这第一章神经系统疾病诊疗一初步印象和思路对患者没有谈及的而且对诊断有意义的问题进行提问，提问时切忌暗示。②对昏迷或有智能、语言等障碍不能自己陈述病情的患者，让其家属尤其是最亲近的家属进行病情陈述。③不管患者自己还是家属陈述，检查者要善于引导患者按时间先后讲述每个症状出现的具体时间及演变情况，尤其是要善于并有耐心接待那些文化程度较低、语言表达较差的患者。④在病史采集过程中，遇有患者使用医学术语，如“眩晕”“复视”“视野缺损”“感觉障碍”等时，因有可能患者所使用的医学术语与实际病情不符，应仔细询问具体指的是什么，以免造成误解。⑤检查者在询问病史时要态度和蔼，尊重患者，如遇到涉及患者隐私的问题，要给予适当的解释，取得患者的信任，以得到可靠的病史。在病史采集时患者的基本情况应包括：性别、年龄、职业、左利手、右利手、双利手或先左后矫正为右利手等。1.主诉主诉是患者在患病过程中感到最痛苦的部分，包括主要症状和发病时间。因此，主诉是医师在诊断和治疗疾病过程中的主要依据之一。在临床实践中，大部分患者能直接提供明确主诉，但也有慢性多种（多种慢性）疾病重叠的患者，在叙述疾病时症状零乱，也有神经症患者在叙述时症状极为繁杂，需要临床医师进行分析、归纳。2.现病史现病史是主诉的注释和延伸，是病史中最重要的部分，主要包括疾病中主诉症状和其他重要症状，以及每个症状发生的时间、方式和性质，有无明显的致病或诱发因素，症状的进行、发展或消失，既往治疗的方法、经过及其效果，病程是缓解还是恶化，各个症状的相互关系及与环境的关系。在病史采集过程中一是要注意需要重点询问的问题，以免遗漏疾病的线索，造成分析错误。二是要注意神经科最常见症状，在询问时应给予充分的重视，这些症状如果存在，则要重点描述，如果不存在，也须注明。(1)病史采集中需要重点询问的问题①初发症状的发生时间（疾病症状的起始时间)。②症状的特点及其严重程度。③发病的方式：是突然起病（患者能够正确回答出起病的日期和时间)、急性起病、缓慢起病还是发作性或周期性起病等。④症状的部位和范围。⑤症状发生的顺序。⑥伴发的全身症状（有无发热等）。⑦患者想到的可能原因或诱因。⑧症状加重和减轻的因素。⑨既往的药物治疗及其效果。⑩病程经过：有无恶化、停滞、改善、缓解复发和周期性发作。通过对上述病史的询问，能够初步得出一个疾病类型的判断，有助于对病因的分析和对疾病的诊断。疾病突然发生，神经症状迅速出现，经治疗部分症状消失，部分遗留，可能为脑出血、脑梗死等血管障碍，或急性炎症，如急性感染性多发性神经炎、急性脑膜炎等。发病缓慢，逐渐恶化，病程中无明显缓解现象，则多为肿瘤，如脑瘤、脊髓瘤、肌萎缩性侧索硬化等，或变性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病。间歇发病者，发作性神经症状之后迅速恢复，如间歇发生的意识障碍和抽搐，可能是癫痫的表现，间歇发生的肢体瘫痪，提示周期性瘫痪等，间歇发生的面部疼痛，提示三叉神经痛。病程中也可有愈后复发或暂时缓解，其经过呈波浪形，常为脱髓鞘病的特征。(2)神经系统疾病的常见症状了解神经系统疾病的常见症状对问诊和病史采集特别有用，现将几个常见的症状介绍如下：1)头痛：是神经系统疾病最常见的症状之一。在询问时需要了解：①头痛部位：整5内科现代疾病诊疗技术个头痛还是局部头痛，如为局限性，可具体询问是在一侧、前额、头顶、枕后还是部位变幻不定，如发作性一侧头痛则可能为偏头痛。②头痛时间：是早晨还是晚上，如脑肿瘤患者早晨易有头痛，丛集性头痛易在夜间入睡后发生。③头痛性质：是胀痛、钝痛、隐痛，还是搏动性痛、裂开痛、箍紧痛、钻痛、割痛等。如血管性头痛常为搏动性痛，脑瘤常为钝痛，蛛网膜下腔出血常为裂开痛等。④头痛类型：是波动性、持续性还是周期性。在询问病史时，如头痛有阵发性加重，须注意头痛与时间、体位、情绪及疲劳的关系。如有周期性发作，则应注意与季节、气候、饮食及睡眠的关系。⑤头痛加重因素：有无在用力、低头、咳嗽、喷嚏等使颅内压增高的情况下头痛加重，有无在月经周期头痛程度发生变化等。⑥头痛程度：是否到了影响睡眠和工作的程度。⑦头痛伴发症状：有无恶心、呕吐、视物不清、耳鸣、失语、瘫痪等。⑧头痛先兆症状：有无暗点、亮光、异彩、幻觉等视觉先兆。2)视力障碍：在询问时需要了解是视物不清还是全盲。视物不清的诉说可能提示视野缺损、复视和眼球震颤，应进一步查清种类。如为全盲，有可能为眼科疾病。单眼盲有可能为眼动脉或视网膜中央动脉闭塞。3)脑神经症状：第I对脑神经（嗅神经）损害主要产生嗅觉障碍。第Ⅱ对脑神经（视神经)损害主要产生视力障碍、视野缺损和视盘异常。第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经（动眼、滑车和展神经)损害主要产生眼球运动障碍、复视和瞳孔异常。第V对脑神经（三叉神经)损害主要产生面部感觉障碍和咀嚼肌瘫痪。第Ⅶ对脑神经（面神经）损害（一侧，周围性)主要产生患侧额纹变浅或消失、眼裂变大、鼻唇沟变浅、口角下垂、口角偏向健侧，皱额、皱眉、闭眼、示齿、吹哨、鼓腮等动作不能。中央前回下部一侧性损害或皮质延髓束损害引起的中枢性面瘫仅有对侧眶部以下的面部表情肌麻痹。第VⅥ对脑神经（听神经）损害主要产生眩晕、平衡障碍、眼球震颤、耳聋和耳鸣。第X、X对脑神经（舌咽、迷走神经）损害主要产生发音嘶哑、吞咽困难或呛咳、咽部感觉丧失和咽反射消失等。第Ⅺ对脑神经（副神经）损害（一侧，周围性）主要产生患侧肩下垂，胸锁乳突肌和斜方肌萎缩，转颈（向对侧）和耸肩（同侧）乏力。由于副神经基本上受双侧皮质延髓束支配，因此一侧中枢性损害常不出现症状。第Ⅻ对脑神经（舌下神经）一侧中枢性损害主要产生伸舌偏向患侧。两侧麻痹，则伸舌受限或不能。周围性舌下神经麻痹时，常有舌肌明显萎缩。4)眩晕：询问时应注意分清是眩晕还是头昏。眩晕是一主观症状，是机体对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，是一种运动幻觉，有学者称之为运动错觉。患者感外界环境或自身在旋转、移动及摇晃。询问病史或检查时应注意患者有无平衡失调、站立不稳、眼球震颤（视物模糊）、指物偏向、倾倒、恶心、呕吐、面色苍白、出汗及血压脉搏的改变。另外应分清是前庭系统性眩晕还是非前庭系统性眩晕（假性眩晕亦称头晕)。前者为真性眩晕，常有视物旋转和自身摇晃感，由前庭神经系统病变（包括末梢器、前庭中枢及其中枢)所引起，也可由椎一基底动脉供血不足引起。后者常为头昏，有头重脚轻、眼花缭乱等诉说，但并无外界环境或自身旋转的运动幻觉，常由脑血管疾病、心血管系统疾病、全身中毒性疾病、代谢性疾病、眼病、贫血甚至神经衰弱等引起。5)痴呆：询问时应注意智能和认知情况。痴呆是由于脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征，具有以下精神活动领域中至少三项受损：语言、记忆、视空间技能、情···试读结束···...

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图书名称：《内科诊疗备要》【作者】陈照金编著【页数】305【出版社】天津：天津科技翻译出版公司,2018.11【ISBN号】978-7-5433-3891-3【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】陈照金编著.内科诊疗备要.天津：天津科技翻译出版公司,2018.11.图书目录：内科诊疗备要》内容提要：本书共分八章，分别阐述了循环系统疾病、泌尿系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、神经系统疾病、血液系统疾病、产科疾病等方面的内容。本书特点在于，其编写根据各系统疾病的特点，从多种方法学的角度介绍各系统疾病的治疗与进展，突出了国内外近几年来内科治疗学领域取得的成就。本书内容新颖，条理清晰，密切联系临床实践，主要供高等院校临床医学、全科医学、医学检验、医学影像、护理学等专业学生使用，特别适合专科起点本科学历的学生使用，也可供广大医学生考研、执业医师考试和医务人员临床工作参考。《内科诊疗备要》内容试读第一章常见临床症状的诊治思路本章内容根据笔者的浅薄认识和专业特点，编写了临床较为常见、疑问较多，研究、讨论进展较为热烈的发热、头痛、眩晕、晕厥、胸痛、咯血、呼吸困难、肥胖和打鼾等九个症状。编写重点是紧贴临床实际需求，以症状为导向，围绕其展开的诊断和治疗思路，并对以该症状为突出表现的常见热点疾病作了相应阐述。在讨论这些临床症状的现代医学诊疗思路的同时，加入了中医辨证论治方法。中医是经验医学的典范，诊病和辨证论治以症状为切入点，许多疾病名称也以症状直接命名。近年来中医事业蓬勃发展，中医诊治疾病的思路和方法也凸显出了诸多优势，一些独特的治疗方法和良好效果也得到了越来越多的国际认可和重视，因此学界对中西合璧的治疗策略也倍加关注。论述内容的不一定准确，范围也有一定的局限，诊疗措施建议等仅供临床参考。第一节发热一、基本概念发热(fever)是指机体因致热源(yroge)的作用，或其他各种原因引起体温调节中枢的功能障碍，导致体温升高超出正常范围，是临床最常见的症状之一。正常腋下体温在36~37℃之间，一般临床认为超过37.5℃即为发热，38.0℃以下为低热，38.1~39.0℃为中等度热，39.1~41.0℃为高热，超过41.0℃为超高热。这里要强调个体差异，临床有患者长期探索自身体温达到37.0℃即为发热，会出现头痛、全身酸痛等不适，体温降到此值以下则恢复正常。二、体温的维持恒温动物的体温受下丘脑体温调节中枢的调控，他们都有一个恒定的体温调定点(etoit),如人类约为37℃。体内的热量是由碳水化合物、脂肪、蛋白质三大营养物质在各组织器官中进行分解代谢时产生的，人体的主要产热器官是肝脏和骨骼肌。安静状态下，肝脏是人体内代谢最旺盛的器官，产热量最大。运动时，机体骨骼肌的产热量会急剧增加，剧烈运动时，产热量可增加40倍之多。机体通过战栗产热、非战栗产热（即代谢产热）的两种形式产生热量以维持体内的温度。而机体的热量主要通过皮肤以辐射、传导、对流等方式向外界散发，一小部分则随呼出的气体、尿、粪等排泄物而散热。恒温动物通过下丘脑的体温调节中枢调控机体的产热和散热过程以达到动态平衡，而维持相对恒定的体温。在一些因素的作用下，体温调节中枢失衡，机体的体温调定点升高，致使产热增加，和/或散热相对减少，即会导致发热。需要提到的是新生儿不能发生战栗，即不能通过战栗产热，而主要通过非战栗产热，所》内科诊疗备要以在给新生儿洗澡时要特别注意，不易察觉的水温下降，会导致新生儿的散热极速增加，而新生儿本身又不能通过战栗等方式快速产热，会使儿童的体温快速下降至正常体温以下，其危险性可以是致命的。三、发热的机制临床上根据产生的原因通常分为致热源性发热和非致热源性发热，致热源又分为内源性和外源性，临床以外源性致热源引起的发热最为常见。l.外源性致热源(exogeouyroge)种类纷繁复杂多样，主要包括：各种病原微生物及其代谢产物，如病毒、细菌、真菌及细菌、病毒毒素等：炎性渗出物及无菌性坏死物：各种类型的抗原抗体复合物等等。而外源性致热源多为大分子物质，一般不能通过血脑屏障而直接作用于体温调节中枢引起发热，而是通过刺激血液中的白细胞，产生并释放内源性热源而导致发热，因此内外源性发热途径不是相互孤立的，而是相互作用、相互关联的。2.内源性致热源(edogeouyroge)又称白细胞致热源(leukocyticyroge)，如白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等，此类物质一般较小，可透过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点升高，通过内分泌及神经因素途径综合作用使骨骼肌阵缩，使产热增加：也可以通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少，二者因素相互叠加，导致发热。3.非致热源性发热体温调节中枢直接受到损伤或刺激，如颅脑损伤出血、炎症等；导致产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲亢等：散热减少的疾病，如大面积皮肤病变、心力衰竭等。四、发热的原因临床上通常分为感染性和非感染性两大类，而前者占了绝大多数。l.感染性发热(ifectivefever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、寄生虫等引起的感染，均可引起发热。2.非感染性发热(oifectivefever)所占比例虽然少于感染性发热，但涵盖范围非常广，近年来随着诊疗技术水平地不断提高，非感染性疾病的诊断率越来越高，所占发热疾病的整体比例也在上升。结缔组织病及风湿免疫性疾病：近年来对该类疾病的认识和诊断水平有了较大的发展和提高，临床诊断率也有了相应的较大提高，如成人$1病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等。血液病：如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、嗜血细胞综合征等。变态反应性疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均有可能出现发热，源于坏死物质地释放、吸收和炎性因子、肿瘤坏死因子等的释放刺激。颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热。癫痫持续状态可引起发热，为·2第一章常见临床症状的诊治思路！产热过多所致。皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，见于广泛性皮炎、鱼鳞病等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。血栓及栓塞性疾病：如心肌梗死、肺梗死、脾梗死和肢体坏死等，通常称为吸收热。物理及化学性损害：如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等。自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。五、不明原因发热的诊断思路1.发热在临床极其常见，其原因的查找也常常是困扰临床医师而令人头痛的问题，我们常常遇到一些发热病例，经常规检查找不到原因，常规治疗亦没有明显效果，称之为不明原因发热(feverofudermiedorigi,FUO),其诊断临床通常采用较为方便的etertorf标准：发热病程≥3周；体温多次测量≥38.3℃；经1周的详细检查仍未明确诊断者。以上三者同时具备者可确定为不明原因发热，如此界定其概念主要是为了排除一些难以确定的自限性病毒感染。2.详细采集病史及全面准确地体格检查：包括常规的现病史、药物治疗史、既往史、流行病史、旅行史、职业暴露史、乙醇、药物、毒物接触史等，另外还有一些比较特殊的病史，要采取一定的技巧，并恪守良好的职业道德，为患者保密病情，取得患者的信任，争取采集到确切的病史，如性病史、治游史以及一些患者视为隐私的私密病情。有些病史要反复排查追问，尽可能得到一些有用的线索，对于采集的所有病史都要反复揣摩、仔细分析，寻找有可能帮助诊断疾病的蛛丝马迹，而不能做简单草率的确定或者排除。体格检查除一般常规体检外，如肺部听诊应反复多部位多次进行，听到局部易变或固定的细小罗音对结核、肺炎、肿瘤等的诊断都有一定的帮助，另外还应关注皮肤黏膜色泽、斑丘疹、淋巴结、血管形态及杂音等。3.必要的辅助检查：除常规、生化、常见传染病检测、胸片、腹部超声以外，还应包括红细胞沉降率、C反应蛋白、降钙素原、血尿细菌培养、PPD试验、肿瘤相关因子检测、血细胞形态学检测等，以及相关的补体抗体检测等。心脏超声对心内膜炎的诊断有重要意义，胸腹部CT对淋巴结肿大、较小的炎症病灶或占位病灶等有重要价值，脑脊液检查、头颅CT、MRI可帮助诊断颅内病变。放射性核素显像对发现肿瘤或感染性疾病的诊断价值越来越受到广泛关注，然而普及推广程度受到一定的限制。4.特殊检查：比如淋巴结穿刺活检、肝脏穿刺活检、骨髓穿刺活检等，对淋巴瘤、肉芽肿、肝脓肿、血液系统疾病等有重要诊断价值。PPD试验依然是检测结核的重要手段之一，PPD强阳性，特别是有水疱时，对结核的诊断意义较大。T细胞免疫斑点-结核试验(T-SPOT.TB)通过检测结核感染后T淋巴细胞分祕的特异性的细胞因子FNY来诊断是否存在结核菌感染，是诊断结核感染的最新方法，其敏感性和特异性均很高，且不受卡介苗的影响，张丽帆)、涂俊才四在综述中引用的综合敏感性90%，综合特异性93%。5.在FUO诊治过程中，对于一些较为复杂严重的病例，诊断性治疗及经验性治疗都是合理的，当然也有掩盖病情、贻误诊治的情况发生。最常用的经验性治疗为抗感染治疗。诊断性抗结核治疗是诊断结核病的重要方法，其方案也同样强调规范、足量、联合，观察时间要足够长，一般要在1个月左右。临床上由于各种药物的滥用引发药物热，尤以抗生素所致为最多，·3·》内科诊疗备要也应当予以关注。6.有关不明原因发热的诊治探索：李智等)收集的340例FU0患者，最终确诊295例，诊断率为86.8%。确诊病例中感染性疾病最多，占44.1%，其中普通细菌感染在第1位，占27.8%,病原菌多为葡萄球菌及耐药菌株，其次为结核菌，肺外结核最多见，占11.9%，作为单一菌种来说，所占比例已经很高了，所以我们在临床诊疗工作中应该高度重视和警惕结核菌的感染。并且提到细胞免疫介导的结核菌Y·干扰素释放试验(T-celliterferogammareleaeaay,TIGRA)用于结核潜伏感染的诊断，其特异性和敏感性都强于PPD。在非感染性病例中结缔组织病所占（包括成人til病）的比例最高(18.0%)，淋巴瘤占第2位(11.5%)，其次是实体肿瘤(8.8%)和血液系统疾病(8.5%)。涂俊才在综述中提到℉UO的病因有感染、肿瘤、非感染性炎性反应、其他疾病、未明热5类，其中感染、非感染性炎性反应、肿瘤为FU0的三大主要病因。感染性疾病的统计数字在发展中国家占43.0%，明显高于发达国家，感染源依次为：结核（主要是肺外结核）、感染性心内膜炎、伤寒及副伤寒、布氏杆菌病、脓肿、巨细胞病毒感染、疟疾及真菌感染等。非感染性炎性疾病在发展中国家占19.1%，明显低于发达国家，疾病依次有：成人病、血管炎、系统性红斑狼疮、未分化结缔组织病、风湿性肌痛等。肿瘤性疾病在FUO中占12%左右，其发病率和疾病谱在发达国家与发展中国家无明显差异，主要有血液系统肿瘤（淋巴瘤、白血病、嗜血细胞综合征等）、消化道肿瘤（肠道肿瘤、胃癌、肝癌等)、泌尿系肿瘤（肾癌、前列腺癌、膀胱癌、卵巢癌等）、呼吸系统肿瘤(肺癌、支气管癌等)。近年来以发热、白细胞、中性粒细胞、红细胞进行性下降、凝血功能下降、肝脾肿大、肝功能损害为主要表现，以“炎性因子风暴”为主要病理的嗜血细胞综合征病情凶险，预后较差，受到临床医师的关注。其他疾病有坏死性淋巴结病、炎性肠病、药物热、伪热及亚急性甲状腺炎等，药物热在临床越来越常见，应当给予相当关注。六、发热的临床处理一般来说，不超过38.5℃的发热，不针对发热做特殊的临床处理，只需诊断和处理原发病即可，当然在临床要注意个体情况，因人而异。若发热超过39~40℃，一般需要做特殊处理，具体措施包括冷敷、酒精擦浴、解热镇痛剂、冬眠疗法等，在发热的临床诊治中需要注意由于激素、抗生素、各种退热药的运用导致部分患者的发热类型不太典型，其伴发症状也会随之而发生变化，因而干扰诊治思路，对于难以查明原因的发热要以科学务实、对患者高度负责的态度，以审慎的思维认真排查病因并做处置，不能贸然以抗生素及激素作为退热武器而广泛应用。临床上因药物滥用所引起的药物热正在受到人们越来越多的关注，如李智等)的报道中占了1.69%,其中以抗生素所致者最为广泛常见。七、发热的中医辨治思路近年来，由于病原微生物的进化、变异，抗微生物药物的滥用，人类生态平衡不断遭到破坏等原因，临床出现了大量耐药的病原种，产生一些不典型的发热性疾病让医学专家束手无策，而凝结了中华民族几千年智慧和经验的传统医学恰恰在这方面发挥了独特的作用。发热在中医上其病因一般总括为外感和内伤，外感包括风、寒、热、燥邪的侵袭，内伤包括阴虚、瘀血、气虚等。·4第一章常见临床症状的诊治思路外感风寒发热，全身酸痛，头颈疼，恶寒，脉浮紧。治疗选方麻黄汤、桂枝汤，若邪侵入里，在少阳与正相争，出现寒热往来，可用小柴胡汤加减。若邪侵入阳明，出现身热大汗，大烦渴，但热不寒，脉洪数者，多选用石膏、知母、栀子、黄芩、黄连、黄檗等白虎汤、黄连解毒汤类以清里热、解毒邪。外感风热：发热，微恶风，汗泄不畅，面赤，咳嗽，咳黄痰，鼻塞，流黄涕，咽痛咽燥，舌红，脉浮数。治疗选用银花、连翘、薄荷、桑叶、菊花、竹叶、芦根等为主的银翘散、桑菊饮等以辛凉解表，若邪热入里，则参照少阳、阳明证以辨治。热毒外侵：发热，咽痛，咽肿，腮肿，颈部淋巴结肿大，或各类疮疡肿痛，舌红，脉洪实。治疗选用黄芩、黄连、黄檗、板蓝根、大青叶、蒲公英、鱼腥草等以清解热毒。阴虚内热：为临床内伤发热的最常见类型，多出现在素体津亏或者热病后期津亏液损之时，表现为发热，潮热，盗汗，五心烦热，口干，多饮水，舌红少津，脉细数。治疗多选用沙参、麦冬、花粉、玉竹、熟地、生山药、生白芍等以滋阴生津，可加青蒿、地骨皮、胡黄连、银柴胡等以清退虚热。瘀血发热：为中医临床发热性疾病一特殊类型，为瘀血阻滞，气机不通，瘀而发热，表现为病程较长的发热，低热，午后或晚间低热，肌肤甲错，面色萎黄或晦暗，口燥咽干，但不多饮，舌质青紫或有瘀点、瘀斑，脉弦或涩。治疗多选用桃红、当归、赤芍、生地、川芎等为主的桃红四物汤以活血化瘀，酌加郁金、香附、柴胡、枳壳之类以行气。气虚发热：理论渊源于金元四大家之“补土派”李东垣之脾胃虚弱阴火独盛，表现为发热，常在劳累后发作或加剧，倦怠乏力，气短懒言，自汗，易于感冒，食少便溏，舌淡，苔薄白，脉细弱。治疗亦选用东垣之“甘温除热”代表方剂补中益气汤，参芪、柴胡、升麻等以补气升阳散火。参考文献[1]张丽帆刘晓清，Y干扰素释放分析T-SPOT.TB诊断结核感染临床应用进展，中国医学科学院学报.2009-8506-509[2]涂俊才综述，不明原因发热病因诊断研究进展.疑难病杂志.2014年8月第13卷第8期.866-868.[3)]李智等，不明原因发热性疾病的病因与诊断方法分析.解放军医学杂志.2013年3月第38卷第3期.217-221.第二节头痛一、基本概念临床上习惯将后发际、耳郭、颞弓、上眼眶连线以上的部位发生的疼痛，概括为头痛，包括额、颞、顶、枕等部位。头痛在临床极其常见，普通人群的头痛终身罹患率达90%以上，大部分作为伴发症状出现，也有相当一部分患者作为单一的临床症状被长期困扰，如偏头痛、…5…》内科诊疗备要丛集性头痛等。二、病理机制头痛来自于颅内外痛敏感结构的激活。颅内的痛敏感结构主是各级各类的血管，包括wl动脉环及其分支、脑膜的动脉和静脉（包括静脉窦）、临近脑膜的血管，而脑实质本身不具备疼痛感受器。颅外的痛敏感结构则包括血管（如颅外动脉及其分支）、骨膜、筋膜、肌肉、皮肤、神经及其末梢、黏膜等。颅内外的痛觉由三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经及C1~C3神经传递。头痛发生的病理机制多且复杂，归纳起来主要有伤害性疼痛和神经病变性疼痛两类。前者是颅内外痛敏感性结构在受到炎症（各种感染和炎症）、外伤、压迫和牵拉（占位、血肿、顿压异常、水肿)、肿瘤浸润、血管扩张或痉挛、化学刺激（血或药物刺激脑膜）等因素作用产生的保护性反应，P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽(CGRP)、5-羟色胺、组胺、前列腺素等是参与疼痛的重要介质。后者主要是因躯体感觉神经系统的损害或病变（如疱疹后神经痛)引起周围或中枢神经系统发生神经重塑导致敏化的结果。另外中枢神经系统的疼痛处理和感知过程异常（如抑郁焦虑障碍）可产生功能性头痛。三、头痛的分类国际头痛协会(IteratioalHeadacheSociety,IHS)最新的有关头痛的分类如下。1.原发性头痛包括偏头痛(migraie)、紧张型头痛(tetio-tyeheadache)、丛集性头痛和其他三叉自主神经头痛，以及其他原发性头痛。2.继发性头痛包括头颈部外伤引起的头痛、颈部血管性病变引起的头痛、非血管性顿内疾病引起的头痛，或某一物质戒断引起的头痛、感染引起的头痛、内环境紊乱引起的头痛，以及头颅、眼、颈、耳、鼻、鼻窦、牙齿、口或其他颜面部结构病变引起的头痛或面痛。3.脑神经痛、中枢和原发性面痛和其他头痛四、，头痛的诊断思路全面详细地了解病史是诊断头痛的主要依据，其价值超过了辅助检查，所以对于一个以头痛为主诉的患者，我们的诊疗首要步骤是掌握头痛发生发展的过程及特点等病史资料，而并非无选择地进行CT、MRI等大型仪器检查。1.发病情况急性起病伴发热者常为感染性疾病所致。急剧的头痛，持续不减，伴发意识障碍而无发热者，提示颅内血管性疾病，如蛛网膜下腔出血、动脉瘤破裂等，脑出血的头痛多在发病前有情绪激动或用力、头部震荡、外伤等情况。长期反复的发作性头痛或搏动性头痛，多为血管性头痛。慢性进展性头痛伴有颅内压增高（如呕吐、缓脉、视神经盘水肿等高颅压三联征，腰穿脑脊液压力超过200mmH,0等情况)应警惕颅内占位性病变，且随颅内压增高而逐渐加重、持续时间延长，而后颅窝肿瘤则在清晨觉醒时明显。…6···试读结束···...

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图书名称：《临床内科疾病综合诊疗》【作者】矫丽丽主编【页数】297【出版社】青岛：中国海洋大学出版社,2019.12【ISBN号】978-7-5670-2483-0【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】矫丽丽主编.临床内科疾病综合诊疗.青岛：中国海洋大学出版社,2019.12.图书封面：内科疾病综合诊疗》内容提要：内科学是临床医学的一个专科，几乎是所有其他临床医学的基础，亦有医学之母之称。内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它不仅是临床医学各科的基础，而且与它们存在着密切的联系。内科学的知识来源于医疗实践，从实践中不断提高认识水平，通过多年的长期积累，逐渐形成有系统的诊治疾病的方法。该书系统地介绍了呼吸内科，消化内科，心血管内科，神经内科，肿瘤科，内分泌科，血液内科，传染病科等内科常见病、多发病的病因及发病机制、诊治等内容。《临床内科疾病综合诊疗》内容试读第一章呼吸内科疾病第一节呼吸衰竭一、定义当呼吸功能损伤到气体交换不能维持正常的动脉血气水平，PaO2降低和（或）PaCO2增高并超越正常范围时，即有呼吸衰竭存在。通常呼吸衰竭的血气诊断标准是在海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，PaO250mmHg。二、病因和分类(一)病因呼吸衰竭的病因繁多，脑、脊髓、神经肌肉系统，胸廓或胸膜，心血管，上气道，下气道和肺泡，其中任何一个环节的异常均可导致呼吸衰竭。通常引起急、慢性呼吸衰竭的主要病因有以下几种。1.气道阻塞性疾病①急性发病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘：②慢性起病：如COPD及睡眠呼吸暂停综合征、支气管扩张等。2.肺实质浸润性疾病①急性起病：重症肺炎；②慢性发病：结节病、尘肺、弥散性肺间质纤维化。3.肺水肿性疾病①心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；②肺泡一毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。4.肺血管疾病①急性发病：肺血栓栓塞、空气、脂肪栓塞等；②慢性发病：肺血管炎、多发性微血栓形成等。5.胸壁与胸膜疾病①急性：气胸；②慢性：脊柱后侧凸、胸膜纤维化、胸腔积液等。6.神经肌肉系统疾病①脑部：镇静药和麻醉药的应用、脑血管疾病、感染、肿瘤；②外周神经：多发性神经炎、多发性脊髓炎；③肌肉：肌萎缩症、重症肌无力、肥胖和格林一巴利综合征等。①临床上仍习惯用毫米汞柱(mmHg)做为某些压力单位，1kPa=7.5mmHg。全书同。临床内科疾病综合诊疗(二)分类虽然临床上有许多疾病可以引起呼吸衰竭，但如果按照其原发异常改变对呼吸系统的效应分类，通常能将上述各种疾病分类如下。1.中枢神经系统的异常由于药物作用，结构病变和代谢疾病对中枢神经系统的影响，均可导致中枢呼吸驱动的抑制，可产生低通气综合征和高碳酸血症，临床上可为慢性或急性呼吸衰竭的表现。(1)麻醉药物或其他镇静药物过量可导致急性呼吸衰竭：长期应用某些制剂（如美沙酮），可产生慢性高碳酸血症呼吸衰竭(2)“结构型”的中枢神经系统异常所产生的高碳酸血症，常见疾病有脑膜脑炎、局部的肿瘤或髓质的血管异常或影响髓质控制系统的脑卒中。(3)各种代谢异常通过抑制呼吸中枢而产生高碳酸血症。原因有黏液性水肿、肝衰竭和晚期尿毒症。中枢神经系统的PCO2升高可使中枢神经系统进一步抑制，并促使CO2潴留。慢性代谢性碱中毒时，常有PCO2的升高，其原因常与利尿剂的应用有关。2.周围神经系统或胸壁的异常各种周围神经系统疾病，神经肌肉疾患和胸壁的异常，常伴有高碳酸血症和低氧性呼吸衰竭。这类疾病主要特征是患者不能维持适当的每分钟通气量水平以排出机体所产生的CO2,且常伴随有呼气肌群的损害，肺不张和吸入性肺炎。神经肌肉疾病所致高碳酸血症呼吸衰竭的常见原因有以下几种。(1)格林一巴利综合征、重症肌无力、多发性肌炎、肌萎缩和代谢性肌肉疾病。(2)急性脊髓灰质炎和创伤性脊髓损伤。(3)药物所致的高碳酸血症，其原因包括应用去极化和非去极化的麻醉制剂，尤其是在应用皮质类固醇激素时（如处理哮喘持续状态）、重症肌无力治疗时出现胆碱能危象，肌无力的患者应用氨基糖苷类抗生素等。(4)胸壁异常，如严重的脊柱侧凸，连枷胸、广泛的胸廓成形术和重度肥胖等。上述各种原因导致的呼吸衰竭，其共同特点为吸气肌群的衰弱或胸廓活动程度受限制，从而造成潮气量的降低。3.气道的异常上气道或下气道的阻塞性疾病，均为慢性高碳酸血症的常见原因」上气道阻塞的病因有急性会厌炎、异物吸入、气管内肿物和气管狭窄等。下气道阻塞的疾病有COPD、哮喘和晚期囊性肺纤维化。4.肺泡异常常见病因有心源性和非心源性肺水肿，弥散性肺炎、广泛的肺出血、胃内容物吸入和溺水。三、分型根据有无CO2潴留将急性和慢性呼吸衰竭划分为两大类型。(一)低氧性呼吸衰竭(I型呼吸衰竭)》血气特点是PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低。常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘、肺炎、肺水肿、ARDS及肺不张等疾病。一2第一章呼吸内科疾病(二)高碳酸一低氧性呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）主要是有效肺泡通气量不足，血气特点除低氧血症外，PaCO2>50mmHg。常见病因是慢性阻塞性肺疾病(COPD)。根据临床经过，呼吸衰竭又可分为以下3种情况。1.急性呼吸衰竭既往无慢性呼吸道疾病，从中枢神经系统到肺泡之间任何急性损伤和功能障碍均可致急性呼吸衰竭，常在数分钟到数小时内发生。同样可分为I型和Ⅱ型。2.慢性呼吸功能不全发展的慢性呼吸衰竭早期可呈I型特点，为低氧血症和呼吸性碱中毒；晚期发展到Ⅱ型，但进展缓慢，发生在几日或更长时期内，体内已充分代偿。除PaO2进一步下降外，PaCO2升高，HCO3增加。3.慢性呼吸衰竭的急性发作慢性呼吸衰竭的急性发作多见于COPD患者，在低氧血症或低氧血症合并高碳酸血症的基础上，PaO2进一步下降，PaCO2明显升高，酸碱代偿机制不充分，H改变明显，常伴有复合性酸碱紊乱。四、诊断根据呼吸衰竭的定义，临床表现并结合动脉血气分析，在综合判断的基础上，可做出确切的诊断。应包括病因、类型和程度以及相关的肺功能、酸碱改变和氧运输等情况。(1)导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现。(2)低氧血症的临床表现：主要为呼吸困难和发绀。呼吸困难是最早出现的临床症状，随呼吸功能的减低而加重，可以有呼吸频率及节律的改变，辅助呼吸肌参与时可有“三凹征”，也可表现为呼吸浅速、点头样呼吸等。进入CO2麻醉后，呼吸困难表现可能不明显。发绀是缺氧的典型症状。(3)神经精神症状：缺氧和CO2潴留均可引起神经精神症状，急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺氧只表现为智力、定向力障碍。CO2潴留主要表现为中枢神经系统抑制。PaCO2>80mmHg时，患者有表情呆滞、精神错乱。PaCO2>l20mmHg时，患者进入昏迷，对各种反射均无反应。“肺性脑病”为CO2潴留的典型临床表现。(4)血液循环系统症状：心率增快、心搏出量增加，血压上升，心律失常。如缺氧加重、心肌可受累，此时心搏出量减少、血压下降，可导致循环衰竭。另外，CO2潴留使血管扩张，皮肤温暖、红润、多汗。(5)消化系统和肾功能的改变：缺氧可使肝细胞变性坏死，导致血清谷丙转氨酶升高；严重缺氧和CO2潴留时可导致胃肠道黏膜充血水肿或应急性溃疡，临床上可发生呕血、便血。严重缺氧可损害肾功能，出现少尿、无尿，甚至急性肾衰竭。(6)值得警惕的呼吸衰竭早期表现：①睡眠规律倒转；②头痛，晚上加重；③多汗；④肌肉不自主地抽动或震颤；⑤自主运动失调；⑥眼部征象：球结膜充血、水肿，是反映PCO2升高的敏感征象。(7)动脉血气测定：动脉血气和酸碱指标的测定是确定诊断、判断呼吸衰竭病情轻重和酸碱紊乱类型及指导治疗的重要依据。3临床内科疾病综合诊疗五、治疗呼吸衰竭的治疗原则是首先治疗原发的基础疾病，尽快消除诱发因素。即使对呼吸衰竭本身的治疗，也因患者的原发病不同、病情的轻重不同，并发症的多少及严重程度不一而不同。(一)药物治疗1.氧疗无论是何种原因导致的急、慢性呼吸衰竭，给氧并将PO2提高到较安全水平，使PaO2≥60mmHg都相当重要。2.呼吸兴奋剂用于刺激呼吸中枢或外周化学感受器，以下药物可试用，但目前由于机械通气治疗的进展，此类药物在临床上已不常应用。(1)尼可刹米：0.375~0.75g加莫菲管，每1~2h1次，或3.75g十5%葡萄糖或生理盐水300~500mL静脉点滴。(2)纳洛酮4~6mg,每2~6h1次，加莫菲管。3.烯丙哌三嗪50~150mg,每日2次到每日3次。需注意该药可引起肺动脉高压，并且增加低氧血症而产生的肺血管收缩反应。4.安宫黄体酮20mg,每日3次，有血栓形成倾向者慎用。(二)建立人工气道和辅助通气氧疗及一般治疗后，血气分析未见好转，且进行性恶化者、突发昏迷者应尽快建立人工气道，必要时进行辅助通气（无创通气或常规有创通气）治疗。建立人工气道可采用面罩、经鼻或口气管内插管和气管切开三种方法，选择何种方法，取决于设备、技术条件和患者气道阻塞的部位及病情。呼吸衰竭患者选择何种机械通气模式，应该根据其基础病变、肺功能、血气分析结果及重要脏器的功能来决定。(三)对症治疗1.支气管扩张剂有茶碱类、B受体兴奋剂类，种类较多，其作用是扩张支气管，促进纤毛运动、增加膈肌收缩力，从而改善通气功能。2.祛痰药促进痰液稀释，便于患者咳出或吸出，利于支气管腔通畅。3.糖皮质激素COPD、支气管哮喘等以小气道病变为主的呼吸衰竭者，支气管平滑肌的痉挛、黏膜水肿是影响通气的病理基础，糖皮质激素的应用对上述变化是针对性治疗。4.抗感染治疗支气管、肺感染是呼吸衰竭最常见的诱发和加重因素，及时有效地控制感染也是治疗呼吸衰竭的根本措施5.清除呼吸道分泌物有效的呼吸道湿化、体位翻动、拍背、清醒患者鼓励咳嗽，行气管插管的患者，积极吸痰均第一章呼吸内科疾病为解除分泌物潴留的有效方法。对于昏迷、无咳嗽反射者，可用纤维支气管镜进行气道清理，可在直视下清除段以上气道内的分泌物、血痂、痰痂，对由于分泌物堵塞所致的肺叶、段不张行抽吸、冲洗治疗，从而解除肺不张。6.营养治疗慢性呼吸衰竭者，多合并营养不良，后者导致非特异性免疫功能低下，易诱发感染，使病情进一步加重。同时由于呼吸肌的营养不良，尤其是膈肌的受累，导致呼吸肌群的衰竭，其本身就是导致呼吸衰竭的一个独立因素。经口、肠道外给予充分的营养，保证热量的供应，避免负氮平衡，碳水化合物的给予量应占热量的50%以下，以降低呼吸商，减少CO2的产生，支链氨基酸的给予，有利于呼吸肌疲劳的恢复；谷氨酰胺的给予，有利于保证肠黏膜上皮的再生和完整性，注意磷、镁的补充及维生素、纤维素的补充。7.肝素的应用慢性呼吸衰竭者由于缺氧等因素刺激常并发继发性红细胞增多症，血液处于高黏稠状态，易发生静脉血栓，且肺栓塞本身就是COPD急性加重或诱发呼吸衰竭的一个重要因素。若无禁忌证，肝素50mg,经静脉或肌肉给药，每6~8h1次，有利于换气功能的改善，应用时应监测凝血指标。低分子肝素0.4~0.6mL皮下注射每日1次或12h1次，较普通肝素安全。8.纠正酸碱失衡和电解质紊乱患者治疗过程中还应及时纠正酸碱失衡和电解质紊乱。第二节急性呼吸窘迫综合征一、定义急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。其实质是多种原因所引起的急性肺损伤(ALI)。ARDS实质就是ALI,只是程度不同而已。ALI是指严重感染、创伤、休克等之后出现的，以肺实质损伤为主要表现的临床综合征，包括从轻到重度的全部病理生理过程；而ARDS特指重度的急性肺损伤。二、病因ARDS的常见病因可分为两大类，即直接损伤和间接损伤。(一)直接损伤1.肺误吸胃内容物34%的ARDS是因肺误吸入胃内容物质所致。胃酸H值低于2.5时特别易导致ARDS。5临床内科疾病综合诊疗2.溺水水进入肺泡使肺泡表面活性物质损伤所致。3.毒性气体吸入毒性气体、二氧化氮、氨、氯、二氧化硫等均能诱发ARDS。4.弥散性肺部感染例如，细菌、病毒和肺囊虫等所致的重度肺部感染。(二)间接损伤1.休克如败血症、出血、心源性、过敏性休克等各类型休克，均可导致ARDS。2.创伤烧伤、脂肪栓、肺部挫伤、胸部外伤，特别是头部外伤容易导致ARDS。3.药物麻醉剂过量，特别是使用毒品，如海洛因等，均可引起肺水肿，导致ARDS。4.输血大量长期库存血输入。5.其他如急性胰腺炎、肝衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、羊水栓塞、放射等。三、诊断(一)病史ARDS的原发病或诱因是诊断ARDS必不可少的条件。吸入有毒气体或摄人某些药物剂量过大，严重的病毒性肺炎，吸入胃内容物，心脏复苏后等。发生这些病程之后，突然迅速发生的呼吸窘迫和双侧肺泡性浸润（胸部X线），只有ARDS能解释这些临床表现。(二)症状ARDS起病隐匿，症状大多在各种原发病过程中逐渐出现。典型的症状为呼吸频数，呼吸窘迫，呼吸频率>20次/分，并可呈进行性加快，最快可达60次/分以上。随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以至于所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动。可有不同程度咳嗽、少痰，晚期可咳出典型的血水痰缺氧明显，口唇、甲床发绀，患者烦躁、不安、心率加快。吸入纯氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称为顽固性低氧血症。可有神志恍惚或淡漠。(三)体征早期可无明显呼吸系统体征。以后可出现吸气“三凹征”，唇甲发绀。晚期可闻及支气管呼吸音，干性啰音，捻发音以致水泡音。查体可发现呼吸急促、心动过速、呼吸肌参与呼吸（肋间肌等其他辅助呼吸肌)。患者可极度烦躁，可有低血压和休克的表现，尤其ARDS发生于败血症或严重的创伤时。肺部听诊有干啰音（羊鸣音）或湿啰音。(四)辅助检查1.外周血白细胞计数ARDS早期外周血白细胞常呈短暂的、一过性下降。随着病情的发展，外周血白细胞很快回升至正常；由于合并感染或其他应激因素，亦可显著高于正常。—6···试读结束···...

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图书名称：《临床内科常见病诊疗》【作者】蒋尊忠主编【页数】138【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5578-6021-9【价格】50.00【分类】内科-常见病-诊疗【参考文献】蒋尊忠主编.临床内科常见病诊疗.长春：吉林科学技术出版社,2019.08.图书封面：内科常见病诊疗》内容提要：《临床内科常见病诊疗》共分10章，从临床实际出发，详细介绍了内科常见疾病的概念、诊断要点、治疗原则、药物选择及作用机制，重点突出诊断与治疗的先进性和实用性，优化临床思维，易为基层内科医师掌握，并以表格的形式列举了药物名称、用法用量、注意事项，直观明了。《临床内科常见病诊疗》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节急性上呼吸道感染【定义及概况】上呼吸道的解剖范围包括鼻腔鼻旁窦、咽（鼻咽、口咽、喉咽）、喉和中耳以及隆嵴以上的气管，因此凡是这些部位的感染统称为上呼吸道感染。急性上呼吸道感染是最常见的呼吸道感染性疾病，它主要由病毒引起，其次是细菌、真菌及螺旋体，显然它不是一个单独的病原体引起的疾病。它也不是一个疾病诊断，而是一组疾病。其发病不分年龄、性别、职业和地区，每年发病人数约占急性呼吸道疾病的半数以上。某些病种或病原体感染如流行性感冒尚具有很强的传染性。临床可以表现为温和的鼻炎到广泛的播散，甚而致命性的肺炎。其发病率高，部分患者可继发支气管炎、鼻窦炎，甚至肾炎、风湿病等。同时它也是引起慢性支气管炎急性发作的常见原因之一。另外，某些急性传染病的早期常表现为上呼吸道感染的症状，若不仔细辨认，易造成误诊。故正确认识本病非常重要。【病因】急性上呼吸道感染绝大部分是由病毒引起，约占70%~80%，由细菌引起者仅占一小部分。健康人的鼻咽部常有这些微生物寄生，正常情况下不引起炎症，一旦机体抵抗力降低，如受寒、淋雨或局部循环发生障碍等情况下，这些局部寄生的病毒或细菌就可生长繁殖，感染致病。一、普通感冒普通感冒是最常见的上呼吸道病毒感染，主要病原体是病毒，临床表现为急性鼻炎和上呼吸道卡他。【病因】根据抗原分型感冒病毒有上百种，主要病原体为鼻病毒，其他为流感病毒、副流感病毒(1，3型)、呼吸道合胞病毒、腺病毒、冠状病毒和肠道病毒中的柯萨奇病毒A,和A1型、埃可病毒(V型)，此外，尚有5~10种是由肺炎霉浆菌引起。【流行病学】主要是通过飞沫传播，也可由手接触病毒而传染。1/3的鼻病毒和2/3的冠状病毒的感染者无临床症状。鼻病毒感染后病毒复制48达到高峰浓度，传播期则持续3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃体肿大）及吸烟等因素有关，发病以冬季多见，与气候变化、空气湿度和污染，及年龄、环境有关。但寒冷本身并不会引起感冒，而寒冷季节多见的部分原因与病毒类型有关，也可能因寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加及拥挤有关。感染症状受宿主生理状况影响，过劳、抑郁、鼻咽过敏性疾病、月经期等均可加重症状。·临床内科常见病诊疗·【发病机制】(一)基本发病机制普通感冒的病原体主要是鼻病毒，以鼻病毒为例，鼻腔或眼部是其进入机体的门户，鼻咽部是最先感染的部位。腺体淋巴上皮区域的M细胞含有鼻病毒细胞间黏附分子-1(ICAM1)受体，病毒首先在此黏附，并借鼻腔的黏液纤毛活动到达后鼻咽部。此时病毒迅速复制，并向前扩散到鼻道。鼻腔上皮细胞活检及鼻腔分泌物的研究表明炎症介质（缓激肽、前列腺素）、白介素-1和白介素-8等分泌增加，可能与感冒的部分临床症状有关。组胺的作用尚不清楚，尽管组胺鼻内滴入可引起感冒症状，但抗组胺药治疗感冒的效果并不肯定。副交感神经阻滞药对解除感冒症状有效，表明神经反射机制在感冒发病机制中可能也存在着一定的作用。免疫反应(IgA、干扰素产生)通常是短暂的，加上病毒抗原的多样性及漂移，所以一生中可反复多次感冒。(二)非典型发病机制感冒病毒侵入鼻旁窦、中耳、支气管、消化道可引起相应部位的炎症反应，而出现非典型的感冒症状。【病理和病理生理】细胞的病理变化与病毒的毒力及鼻腔的感染范围有关。呼吸道黏膜水肿、充血，出现大量的漏出液和渗出液，但细胞群并未发生任何重要变化，修复较为迅速，并不造成组织损伤。不同病毒可引起不同程度的细胞增殖及变性，鼻病毒及肠道病毒较黏液性病毒更为严重。当感染严重时，连接呼吸道的鼻旁窦、中耳管道可能被阻塞，发生继发感染。机体的抵抗力，生理状态如疲乏，全身状况，血管舒张神经的反应性，有否鼻炎等都影响机体的免疫力。鼻分泌液是第一道保护屏障，黏液的流动对呼吸道上皮有一定的保护作用，同时鼻分泌液含有IgG、IgA,IgA是主要的局部免疫球蛋白。受呼吸道病毒感染后，细胞能产生干扰素，从而抑制病毒的繁殖。【临床表现】(一)症状1.常见症状起病急骤，潜伏期短，临床表现个体差异很大。早期有咽部干燥、喷嚏，继以畏寒、流涕、鼻塞、低热。咳嗽、鼻分泌是普通感冒的一特征性症状，开始为清水样.以后变厚，黄脓样，黏稠。鼻塞约4~5天。如病变向下发展，侵入喉部、气管、支气管，则可出现声音嘶哑，咳嗽加剧，或有小量黏液痰，1一2周消失。全身症状短暂，可出现全身酸痛、头痛、乏力、胃食欲缺乏、腹胀、便秘或腹泻等，部分患者可伴发单纯性疱疹。2.非典型症状从病原分型发现感冒病毒有上百种，不同病毒感染，必然引起不同的临床表现，包括病程长短及程度轻重，但从临床上很难区分，加之个体的易感性不同，使得这些不同的微生物不可能引起固有的或特异的临床表现。因此在诊断方面应对非典型的临床表现加以重视，以防漏诊或误诊。以下列举几种类型的不典型表现(1)流行性胸痛：潜伏期为2~5天，主要表现为发热和阵发性胸痛，本病有自限性。2·第一章呼吸系统疾病·(2)急性阻塞性喉气管-支气管炎（哮吼）：儿童多见，可出现痉挛性咳嗽，有大量分泌物，以致造成不同程度的呼吸道阻塞、哮喘和呼吸困难。呼吸道合胞病毒感染在幼儿中常表现为发热、咳嗽、气促、发绀和呼吸困难，需及时进行抢救，病死率为1%一5%。(二)常见体征体检鼻和咽部的黏膜充血水肿。(三)并发症1.鼻窦炎及中耳炎在鼻旁窦及中耳液中可发现鼻病毒。但在治疗中应注意合并细菌感染所起的作用。2.急性心肌炎流感病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒的感染可损伤心肌，或进入人体繁殖而间接作用于心肌，引起心肌局限性或弥漫性炎症。一般在感冒1一4周内出现心悸、气急、呼吸困难、心前区闷痛、心律失常，于活动时加剧。【实验室检查】白细胞计数正常或稍增，淋巴细胞稍升高。必要时进行病毒分离。【器械检查】鼻旁窦及中耳、胸部X线摄片可协助诊断。心电图检查可出现心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等。【诊断】根据病史及临床症状，并排除其他疾病如过敏性鼻炎、癌性感染、急性传染病前驱期的上呼吸道炎症症状，如脑炎、流行性脑膜炎、伤寒、斑疹伤寒等，进行密切观察辅以必要的化验，诊断并不困难。病原的确定需进行病毒分离，由于病毒培养和免疫血清学诊断需要一定的设备，费时耗材，因此在临床工作当中，分离出特异性病毒并不实际，只有在确定流行病因和鉴别继发性细菌感染和真菌感染，才做病毒分离。【鉴别诊断】(一)常见表现鉴别诊断1.流行性感冒。2.鼻炎(1)过敏性鼻炎：临床上很像伤风，所不同的是起病急骤，持续时间短，常突然痊愈。主要表现为喷嚏频作，鼻涕多，呈清水样，鼻腔水肿，苍白，分泌物中有较多嗜酸粒细胞，经常发作，常伴有其他过敏性疾病如荨麻疹等。(2)血管舒缩性鼻炎：无过敏史，以鼻黏膜间歇性血管充盈、打喷嚏和流清涕为特点，干燥空气能使症状加重。根据病史以及无脓涕和痂皮等可与病毒性或细菌性相鉴别。(3)萎缩性鼻炎：鼻腔异常通畅，黏膜固有层变薄且血管减少，嗅觉减退并有痂皮形成及臭味，容易鉴别。(4)鼻中隔偏曲、鼻息肉：鼻镜检查可明确诊断。3.急性传染病前驱期麻疹、脊髓灰质炎、流行性脑膜炎、伤寒、斑疹伤寒、人类免疫缺陷病毒(HIV)等在患病初3·临床内科常见病诊疗·期常有上呼吸道炎症症状。在这些病的流行区及流行季节应密切观察，并进行必要的化验检查以资鉴别。(二)非典型表现的鉴别诊断1.白喉起病较缓，咽部有灰白色伪膜，不易拭去，剥离后易出血，但局部疼痛不剧烈。咽拭纸培养与锡克试验、亚碲酸钾快速诊断结合流行季节病学资料等可协助诊断。2.樊尚咽峡炎（奋森咽峡炎）咽部有污灰色坏死组织形成的假膜，剥离后可见出血和溃疡。全身症状一般不重，可有中度发热，但局部疼痛较重。伪膜涂片检查可见梭形杆菌与樊尚螺旋体。3.支气管哮喘急性喉气管支气管炎主要表现为吸气性呼吸困难和特征性哮吼声。而支气管哮喘患儿可有家族过敏史，主要表现为发作性呼气性呼吸困难，典型体征为呼气哮鸣音，与呼吸困难同时出现与消失。B2受体激动药和氨茶碱治疗后可迅速缓解，借此得以鉴别。4.其他在感冒期间出现急性心肌炎并发症时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾病如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。如有条件必须进行上述任何一项病原学检查。【治疗】(一)常用对症治疗药物1.抗感冒药各种抗感冒药大多含有下述几种成分，但不同品种所含成分或剂量有差别，应根据临床症状特点选用相应品种。(1)伪麻黄碱：作用于呼吸道黏膜α肾上腺素能受体，缓解鼻黏膜充血，对心脏和其他外周血管α受体作用甚微。可减轻鼻塞，改善睡眠(2)抗组胺药：第一代抗组胺药物如马来酸氯苯那敏（扑尔敏）对减少打喷嚏和鼻溢有效，非镇静作用的抗组胺药缺少抗胆碱能作用，效果不肯定。(3)解热镇痛药：在发热和肌肉酸痛、头痛患者可选用。阿司匹林反复运用增加病毒排出量，而改善症状轻微，不予推荐。(4)镇咳药：为保护咳嗽反射一般不主张应用，但剧咳影响休息时可酌情应用，以右美沙芬应用较多。2.治疗矛盾运用感冒药对症治疗旨在控制症状，防止疾病进一步的发展。但抗感冒药中所含成分的副作用对各种不同人群有着不同的影响，如伪麻黄碱在收缩鼻黏膜血管、减轻鼻塞的同时有可能出现较轻的兴奋、失眠、头痛。抗组胺药如氯苯那敏在减轻打喷嚏及鼻溢的同时有引起嗜睡的作用，最近研究还发现有影响血液系统的改变如血小板减少性紫癜等。解热镇痛药如对乙酰氨基酚（扑热息痛），长期使用或超量使用存在肾功能损害及慢性肾功能衰竭的风险。镇咳药如右美沙芬在止咳的同时也使痰不易咳出。有吸烟、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等基础4·第一章呼吸系统疾病·疾病者往往痰多黏稠，使用含有右美沙芬成分的感冒药，有可能引起痰液阻塞。3.对策选用感冒药应因人因症而异，即根据感冒的症状、抗感冒药的组成、感冒病人的年龄、生理特征、职业、并发症、基础病、伴随用药等多方面因素综合考虑。凡驾驶机动车船或其他机械操作、高空作业者在工作期间均应禁用含氯苯那敏的抗感冒药。以免引起嗜睡、头昏而肇事。小儿、老年人、有出血疾病的人，应慎用感冒通。高血压、心脏病、甲亢、青光眼、糖尿病、前列腺肥大患者，慎用含有伪麻黄碱成分的酚麻美敏（泰诺）、白加黑等感冒药。哺乳期妇女慎用速效伤风胶囊，以免引起闭乳，孕期头3个月禁用抗感冒药，全程避免使用速效伤风胶囊。有遗疡病的病人不宜选用含有阿司匹林、双氯芬酸等成分的药物，以免引起或加重遗疡出血。痰多不易咳出者可采取多饮水，使呼吸道炎性分泌物黏稠度降低，易于痰液的咳出，并注意室内温度和湿度：也可蒸汽吸入或超声雾化吸入，湿化痰液，有利于排痰；使用祛痰药，如氨溴索（沐舒坦）等稀释痰液。(二)抗病毒药物的治疗1.利巴韦林（病毒唑）其对流感和副流感病毒、呼吸道合胞病毒有一定的抑制作用，临床应用仅限于儿童下呼吸道感染呼吸道合胞病毒时。对鼻病毒和其他呼吸道病毒目前尚无有效的抗病毒药物。2.治疗矛盾利巴韦林最主要的毒性是溶血性贫血，在口服治疗后最初1一2周内出现血红蛋白下降，其中约10%的病人可能伴随心肺方面副作用。已经有报道伴随有贫血的患者服用利巴韦林可引起致命或非致命的心肌损害，并对肝、肾功能有影响，对胎儿有致畸作用。药物少量经乳汁排泄，对乳儿有潜在的危险。3.对策定期进行血常规（血红蛋白水平、白细胞计数、血小板计数）、血液生化（肝功能、甲状腺刺激素)检查，尤其血红蛋白检查（包括在开始前、治疗第2周、第4周）。对可能怀孕的妇女每月进行怀孕测试。不推荐哺乳期妇女服用利巴韦林。严重贫血患者慎用，有珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）、镰刀细胞性贫血患者不推荐使用利巴韦林。有胰腺炎症状或明确有胰腺炎患者不可使用利巴韦林。具有心脏病史或明显心脏病症状患者不可使用利巴韦林。如使用利巴韦林出现任何心脏病恶化症状，应立即停药给予相应治疗。肝肾功能异常者慎用。肌酐清除率<50ml/mi的患者，不推荐使用利巴韦林。老年人肾功能多有下降，容易导致蓄积，应慎用。利巴韦林对诊断有一定干扰，可引起血胆红素增高（可高达25%），大剂量可引起血红蛋白降低。(三)抗细菌治疗1.抗生素的应用一般不应该用、也不需要用抗生素，但婴幼儿患者、年老伴有慢性疾病患者或有继发细菌感染时，则可考虑选用适当的抗菌药物治疗。一项安慰剂对照的研究表明鼻喉冲洗物培养有5·临床内科常见病诊疗·肺炎链球菌、流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌生长。因此在有细菌定植、呼吸道分泌物中粒细胞增加、出现鼻窦炎、中耳炎等并发症，慢性阻塞性肺病(COPD)基础疾病和病程超1周者可适当选用针对肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌的药物治疗。2.治疗矛盾强调积极用药的必要性的同时带来不少不良用药甚至抗生素滥用之间的矛盾。造成抗生素滥用的原因在于对病原学的研究重视不够，盲目的经验性用药，或对抗生素的应用缺乏必要的知识和训练。呼吸道吸入抗生素治疗虽可提高局部药物浓度，克服血液支气管肺屏障造成的呼吸道药物浓度不足，但局部应用易诱导耐药。3.对策使用抗生素应参考流行病学和临床资料，推测可能的病原体，有针对地选择抗生素，不主张不加区别地普遍采取联合用药和无选择地应用“高级别”的抗生素。联合用药旨在通过药物的协同或相加作用，增强抗菌能力。根据药代学及药动学(PK/PD)的原理制订治疗方案。不推荐呼吸道局部吸人抗生素。二、流行性感冒【定义及概况】流行性感冒（简称流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通过飞沫传播，临床上有急起高热，乏力、全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状，病程短，有自限性，老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎。流感病毒，尤以甲型极易变异，往往造成暴发、流行或大流行。自20世纪以来已有五次世界性大流行记载，分别发生于1900年、1918年、1957年、1968年和1977年，其中以1918年的一次流行最为严重，死亡人数达2000万人之多。我国从1953~1976年已有12次中等或中等以上的流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起。20世纪80年代以后流感的疫情以散发与小暴发为主，没有明显的大流行发生。【病因】流感病毒属正黏病毒科，系RNA病毒，病毒颗粒呈球形或细长形，直径为80~120m,有一层脂质囊膜，膜上有糖蛋白纤突，是由血凝素(H)、神经氨酸酶(N)所构成，均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到细胞上，故其抗体能中和病毒，免疫学上起主要作用；神经氨酸酶作用点在于细胞释放病毒，故其抗体不能中和病毒，但能限制病毒释放，缩短感染过程。流感病毒的核酸是8个片段的单股RNA,核蛋白质具有特异性，可用补体结合试验将其区分为甲、乙、丙三型。抗核蛋白质的抗体对病毒感染无保护作用。除核蛋白质外，核心内还有三个多聚酶蛋白(P1、P2、P3),其性质不明。核心外有膜蛋白(M,、M2)和脂质囊膜包围。甲型流感病毒变异是常见的自然现象，主要是血凝素(H)和神经氨酸酶(N)的变异。血凝素有H,、H2、H,而神经氨酸酶仅有N,、N2,有时只有一种抗原发生变异，有时两种抗原同时发生变异，侧如1946~1957年甲型流行株为(HN,),1957~1968年的流行株为(H2N2).1968年7月发生的一次流感流行是由甲型(H,N2)毒株引起，自1972年以来历次流感流行均由甲型(H,N2)所致，与以往的流行株相比，抗原特性仅有细微变化，但均属(HN2)株。自1976年以来旧株(H,N)又起，称为“俄国株”(H,N),在年轻人中（尤其是学生）引起流行。···试读结束···...

2022-09-01 实用内科学最新版pdf 实用内科学人民卫生出版社

图书名称：《现代内科诊疗与护理》【作者】张海霞，刘瑛著【页数】106【出版社】汕头：汕头大学出版社,2018.12【ISBN号】978-7-5658-3038-9【价格】88.00【分类】内科-疾病-诊疗-护理【参考文献】张海霞，刘瑛著.现代内科诊疗与护理.汕头：汕头大学出版社,2018.12.图书封面：内科诊疗与护理》内容提要：本书主要包括：儿童贫血、免疫系统疾病、其他血液疾病、神经内科常见症状与体征护理、神经系统疾病的专科护理和神经内科常见疾病护理等内容。全书以科学性、指导性、实用性为宗旨，对内科常见疾病的最新诊断标准和治疗方案进行归纳，目的在于为内科医师提供一本既具有临床实用价值，又能反映当今内科诊疗水平的工具书。《现代内科诊疗与护理》内容试读第一章免疫系统疾病现代内科诊疗与护理第一节过敏性紫癜过敏性紫癜又称亨-舒综合征(HSP),是儿童时期最常见的以小血管炎为主要病变的系统性血管炎。临床表现为血小板不减少性皮肤紫癜，常伴关节肿痛、腹痛、便血、血尿和蛋白尿。多发生于学龄前期及学龄期儿童，男孩多于女孩，一年四季均可发病，以春秋季发病较多一、病因和发病机制病因尚未明确。但大多数患儿发病前有上呼吸道感染史，多数报告认为感染是HSP的诱因，尤其是链球菌感染史报道更多，但尚无直接证据证实两者的关系。其他感染如病毒(如水痘病毒、风疹病毒、麻疹病毒、乙肝病毒或微小病毒B,等)、支原体、幽门螺杆菌和空肠弯曲菌等与HSP有关，但同样无直接证据证实它们之间的关系。其他诱发因素如食物过敏（蛋类、乳类、豆类等）、药物（阿司匹林、抗生素等）、虫咬、疫苗接种、麻醉和恶性病变等均曾提及，但无确切证据。家族聚集发病也有报道，同胞可同时或先后发病，有一定的遗传倾向。近年发现该病存在广泛的免疫学异常。血清1gA含量升高，循环免疫复合物尤以IgA循环免疫复合物亦明显增高。皮肤、肠道和肾小球血管壁有gA、补体C3、纤维蛋白沉积。以上免疫学改变提示本病可能系IgA免疫复合物疾病。二、临床表现一般急性起病，大多以皮肤紫癜为首发症状。部分病例以腹痛、关节炎或肾脏症状首先出现，起病前1~3周常有上呼吸道感染史。(一)皮肤症状病程中反复出现皮肤紫癜为本病特征。皮疹大小、形态不一，初起呈紫红色斑丘疹，渐成为出血性，高出皮面，压之不褪色，数日后转为紫色，继而呈棕褐色而消退。有时可融合或中心呈出血性坏死。皮疹多见于四肢、臀部，尤以下肢伸面及膝、踝关节附近最多，呈对称分布，分批出现。一般在4~6周后消退，部分病例间隔数周、数月后又复发。除紫癜性皮疹外，常同时合并荨麻疹及头皮、手背或足背出现血管神经性水肿，为本病皮肤症状的又一特点。(二)胃肠道症状约见于23病例。由血管炎引起的肠壁水肿、出血、坏死或穿孔是产生肠道症状及严-2第一章免疫系统疾病重并发症的主要原因。一般以阵发性剧烈腹痛为主，常位于脐周或下腹部，可伴呕吐，但呕血少见。约1/3病例出现轻重不等的便血，少数患者可并发肠套叠、肠梗阻甚至肠穿孔。(三)关节症状约1/3病例可出现关节肿痛，活动受限。膝和踝关节最易受累，肘及腕关节亦易受累。关节腔内有浆液性渗出，但一般无出血，可在数日内消失，不留后遗症。(四)肾脏症状30%~60%病例可出现肾脏症状，在HSP病程中（多数在6个月内），出现血尿和(或)蛋白尿，称为紫癜性肾炎。肾脏症状表现轻重不一，与肾外症状的严重度无一致性关系。可仅为无症状性血尿（镜下或肉眼血尿）和（或）蛋白尿，亦可表现为肾炎综合征(水肿、少尿、高血压及尿常规改变)或肾病综合征，少数患儿呈急进性肾小球肾炎表现，出现高血压、肾衰竭等。中华医学会儿科学分会肾脏病学组将其临床分型概括为六种：(1)孤立性血尿或孤立性蛋白尿。(2)血尿和蛋白尿。(3)急性肾炎型。(4)肾病综合征型。(5)急进性肾炎型(6)慢性肾炎型。(五)其他症状偶有中枢神经系统（惊厥和昏迷）表现，呼吸系统（喉头水肿、哮喘）、循环系统(心肌炎、心包炎)症状以及睾丸出血、肿胀等也有报道。肺出血罕见但易致命。以上症状可单独出现，也可几种同时存在。同时存在几种临床表现时，称为混合型三、实验室检查外周血白细胞计数正常或轻度增高，中性粒细胞或嗜酸性粒细胞比例增高；除非严重出血，一般均无贫血：血小板计数及各项出血、凝血检查均正常。部分病例毛细血管脆性试验阳性。血沉正常或增快。血中狼疮细胞、类风湿因子、抗核抗体均阴性。血清IgA升高，而1gG、IgM、补体含量正常。有消化道症状者，大便潜血多阳性：有肾损害者，尿常规可见蛋白质、红细胞、管型，伴肾功能不全时可有不同程度的氨质血症。由于肾损害可发生于病程不同时期，故应反复进行尿液检查。四、诊断和鉴别诊断根据典型皮肤紫癜，结合关节、胃肠道或肾脏症状，以及实验室检查血小板计数及-3-现代内科诊疗与护理出血、凝血试验正常，即可确诊。但有时仅出现单一症状或皮肤紫癜出现在其他症状之后时，容易误诊为其他疾病，需与特发性血小板减少性紫癜、风湿性关节炎、其他肾脏疾病和外科急腹症等相鉴别。腹部超声检查有利于早期诊断肠套叠；头颅MRI对有中枢神经系统症状患儿可予确诊：肾脏症状较重和迁延者可行肾穿刺以了解病情，给予相应治疗。五、治疗目前尚无特效疗法，一般以对症及支持疗法为主。应注意探寻病因，尽可能予以清除。病程迁延或多次复发者，尤应注意查找诱发因素。(一)一般治疗急性期应卧床休息，避免与可疑的致敏原接触。于链球菌感染后发病者，应积极控制感染和清除病灶。补充维生素C和维生素P(二)肾上腺皮质激素及免疫抑制疗法肾上腺皮质激素可以缓解严重血管神经性水肿、关节肿痛及肠绞痛，并可减轻肠壁水肿而减少并发症。但肾上腺皮质激素对肾损伤的预防尚有争议。有人认为肾上腺皮质激素对皮肤紫癜及肾损害无效，并不能改变肾脏受累的发病率以及病程或结局，但最近也有文献认为早期应用肾上腺皮质激素能够降低肾损害的发生率。每日口服泼尼松1~2g/水g或静脉滴注氢化可的松5~10mg水g,症状缓解后即可逐渐减量停药；也可用甲泼尼龙每日5~10mgkg,静脉滴注。免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌吟可单独应用或与肾上腺皮质激素联合应用于重症肾炎或肾病综合征患儿(三)阻止血小板聚集和血栓形成的药物阿司匹林每日3~5mg/g,或每日25~50mg,每日服用1次；双嘧达莫每日3~5mg/kg,分次服用。(四)对症治疗发热、关节肿痛可给予解热镇痛剂。消化道少量出血时应限制饮食，给予易消化食物；大量出血时需禁食，可静脉滴注西咪替丁，每日20~40mg/kg,必要时输血。对皮疹、血管神经性水肿、腹痛等症状应用抗组胺药物及钙剂治疗。表现肾脏症状者应按肾炎或肾病综合征治疗。(五)其他治疗钙通道拮抗剂如硝苯地平，每日0.5~1.0mg/g,分次服用；非甾体类抗炎药如哚美辛，每日2~3mgkg,分次服用，均有利于血管炎的恢复。六、预后本病为自限性疾病，预后一般良好。除少数重症患儿可死于肠出血、肠套叠、肠坏死或神经系统损害外，大多痊愈。病程一般1~2周至1~2个月，少数可长达数月或1年以上。肾脏病变常较迁延，可持续数月或数年，少数病例(1%)发展为持续性肾脏疾病，4第一章免疫系统疾病极个别病例(0.1%)发生肾功能不全。第二节川崎病川崎病(KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS)，是一种以全身性中、小动脉炎性病变为主要病理改变的急性热性发疹性疾病，其临床特点为发热伴皮疹，指、趾红肿和脱屑，口腔黏膜和眼结膜充血及颈淋巴结肿大，其最严重危害是冠状动脉损害，它是儿童期后天性心脏病的主要病因之一。本病于1967年由日本川崎富作首次报告，目前世界各国均有发病，以亚裔人群发病率为高。发病年龄以5岁以内尤其婴幼儿为主，男孩多见，四季均可发病。一、病因病因不明，流行病学资料支持其病因可能为感染所致，曾提出溶血性链球菌、葡萄球菌、支原体和病毒（尤其是反转录病毒）感染为其病因，但反复病原学检查均未能证实。二、临床表现(一)主要表现1.发热常为不规则热或弛张热，可高达40℃以上，一般持续1~3周。高热时可有烦躁不安或嗜睡。2球结合膜充血多于起病3~4天出现，双眼球结合膜血管明显充血，无脓性分泌物，热退时消散。3.唇及口腔表现唇充血皲裂，舌乳头突起、充血，似杨梅舌。口腔及咽黏膜弥漫性充血，呈鲜牛肉色4.多形性红斑或猩红热样皮疹以躯干最多，常在第1周出现，偶有痛痒，不发生疱疹或结痂。肛周皮肤发红、脱皮。有的婴儿原卡介苗接种处重新出现红斑、疱疹或结痂。5.手足症状急性期手足硬性水肿和掌跖红斑，恢复期在指（趾）末端沿指（趾）甲与皮肤交界处出现膜样脱皮，这一症状为本病较特征性的表现。指（趾）甲有横沟。-5现代内科诊疗与护理6.颈淋巴结肿大单侧或双侧颈淋巴结肿大，坚硬有触痛，表面不红，无化脓。病初出现，热退时消散。有时亦伴枕后、耳后淋巴结肿大。(二)心脏表现于病程的第1~6周可出现心肌炎、心包炎、心内膜炎、心律失常。心电图可示低电压、P-R或Q-T间期延长、ST-T改变等；伴冠状动脉病变者，可呈心肌缺血甚至心肌梗死改变。冠状动脉造影或二维超声心动图可发现30%~50%病例伴冠状动脉扩张，其中约15%~20%病例发展为冠状动脉瘤，多侵犯左冠状动脉。冠状动脉损害多发生于病程第2~4周，但也可见于疾病恢复期。心肌梗死和冠状动脉瘤破裂可致心源性休克甚至猝死。(三)其他可有间质性肺炎、无菌性脑膜炎、消化系统症状（腹痛、呕吐、腹泻、麻痹性肠梗阻、肝肿大、黄疸等)和关节肿痛以及视力障碍等。三、辅助检查(一)血液学检查周围血白细胞增高，以中性粒细胞为主，伴核左移。轻度贫血，血小板早期正常第2~3周增多。血沉增快，C-反应蛋白、ALT和AST升高。(二)免疫学检查血清IgG、IgM、IgA、IgE和血循环免疫复合物升高。Th2类细胞因子如IL-6明显增高，血清总补体和C3正常或增高(三)心电图早期示窦性心动过速，非特异性ST-T变化；心包炎时可有广泛ST段抬高和低电压：心肌梗死时相应导联有ST段明显抬高、T波倒置及异常Q波。(四)X线胸部平片可示肺部纹理增多、模糊或有片状阴影，心影可扩大(五)超声心动图急性期可见心包积液，左室内径增大，二尖瓣、主动脉瓣或三尖瓣反流；可有冠状动脉异常，如冠状动脉扩张（直径>3mm,≤4mm为轻度；4~7mm为中度)、冠状动脉瘤（≥8mm)和冠状动脉狭窄。(六)冠状动脉造影超声波检查有多发性冠状动脉瘤，或心电图有心肌缺血表现者，应进行冠状动脉造影，以观察冠状动脉病变程度，指导治疗。-6-···试读结束···...

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图书名称：《新编内科诊断治疗学》【作者】孙贤桢主编【页数】340【出版社】汕头：汕头大学出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5658-4003-6【价格】98.00【分类】内科-常见病-诊疗【参考文献】孙贤桢主编.新编内科诊断治疗学.汕头：汕头大学出版社,2019.09.图书封面：内科诊断治疗学》内容提要：本书的内容以影响我国人民健康较为严重的内科常见病与多发病为重点，详细介绍了内科疾病的概述、病因、病理、临床表现、检查方法、诊断原则及治疗方法等。在内容编写上，力求做到更新、更精、更深，尽可能反映所涉及领域的最新成果。本书的编写力求定义准确、概念清楚、结构严谨、层次分明、重点突出、逻辑性强。并将循证医学的思想、人文素质教育贯穿其中，旨在培养读者的创新思维和实践能力。《新编内科诊断治疗学》内容试读第一章油经内科疾病第一节自发性蛛网膜下腔出血自发性蛛网膜下腔出血(otaeouuarachoidhemorrhage,SSAH)是指各种非外伤性原因引起的脑血管破裂，血液流入蛛网膜下腔的统称。它不是一种独立的疾病，而是某些疾病的临床表现，占急性脑血管疾病的10%~20%。一、病因病机最常见的病因为颅内动脉瘤，约占自发性蛛网膜下腔出血的75%~80%，其次为脑血管畸形(10%~15%)，高血压性动脉粥样硬化、动脉炎、烟雾病、脊髓血管畸形、结缔组织病、血液病、顿内肿瘤卒中、抗凝治疗并发症等为少见原因。本病的发生是由于脏腑功能失调，气血逆乱于脑，致血溢脑络之外而成。(一)情志失调平素情志不遂或肝肾阴亏，阴阳失调，肝失其条达舒畅，使气机郁结，郁久化火。若突受情志刺激，则肝阳上亢化风，风火上扰，血随气逆，血溢脑络之外而为昏仆，此即《素问·生气通天论》所谓：“阳气者，大怒则形气绝，而血菀于上，使人薄厥。”(二)饮食偏嗜嗜酒肥甘，酿湿生痰；偏嗜辛辣，则生痰热。脾胃受损，中焦气机不畅，升清降浊失常，宿舍积滞内阻胃肠，腑气不通，致痰浊上蒙清窍或痰火内盛，上扰脑府，脑络受损，或为疼痛，或为昏仆。(三)劳累过度年老体衰，肝肾阴虚，肝阳偏亢，兼之思虑烦劳过度，“阳气者，烦劳则张，精绝”，致水不涵木，肝阳暴张，夹风夹痰上冲，气血逆乱于上而发病。(四)素体虚弱平素体弱，气血不足，气虚则血行乏力，瘀滞不畅，使肌肉、筋骨失养；若·1■新编内科诊断治疗学气不摄血，溢于脑络之外，则可出现“不通则痛”及“不荣则痛”之头痛。二、临床表现(一)性别、年龄男女比例为1：1.3~1：1.6。可发生在任何年龄，发病率随年龄增长而增加，并在60岁左右达到高峰，以后随年龄增大反而下降。各种常见病因的自发性蛛网膜下腔出血的好发年龄见本节鉴别诊断部分。(二)起病形式绝大部分在情绪激动或用力等情况下急性发病。(三)症状、体征(1)出血症状：表现为突然发病，剧烈头痛、恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数患者可出现精神症状，如烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。意识障碍多为一过性的，严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。20%可出现抽搐发作。有的还可出现眩晕、项背痛或下肢疼痛，脑膜刺激征明显。(2)颅神经损害：6%~20%患者出现一侧动眼神经麻痹，提示存在同侧颈内动脉后交通动脉动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。(3)偏瘫：20%患者出现轻偏瘫。(4)视力、视野障碍：发病后1h内即可出现玻璃体膜下片状出斑，引起视力障碍。10%一20%有视乳头水肿。当视交叉、视束或视放射受累时产生双题偏盲或同向偏盲。(5)其他：约1%的颅内动静脉畸形和颅内动脉瘤出现颅内杂音。部分蛛网膜下腔出血发病后可有发热。(四)并发症(1)再出血：以出血后5~11天为再出血高峰期，80%发生在1个月内。颅内动脉瘤初次出血后的24h内再出血率最高，为4.1%，第2次再出血的发生率为每天1.5%，到第14天时累计为19%。表现为在经治疗病情稳定好转的情况下，突然再次发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。(2)血管痉挛：通常发生在出血后第1~2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍。腰穿或头颅CT检查无再出血表现。(3)急性非交通性脑积水：常发生在出血后1周内，主要为脑室内积血所致，临床表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。·2第一章神经内科疾病■(4)正常颅压脑积水：多出现在蛛网膜下腔出血的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。三、辅助检查(一)CT颅脑CT是诊断蛛网膜下腔出血的首选方法，诊断急性蛛网膜下腔出血准确率几乎100%，主要表现为蛛网膜下腔内高密度影，即脑沟与脑池内高密度影(图1-1A、B)。动态CT检查有助于了解出血的吸收情况、有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。强化CT还显示脑血管畸形和直径大于0.8cm的动脉瘤。B图1-1自发性蛛网膜下腔出血CT表现A:自发性蛛网膜下腔出血（鞍上池与环池）的CT表现：B:自发性蛛网膜下腔出血（外侧裂池）的CT表现蛛网膜下腔出血的CT分级(Fiher)见表1-1。表1-1蛛网膜下腔出血的CT分级(Fiher法)】级别CT发现I级无出血所见Ⅱ级蛛网膜下腔一部分存在弥漫性薄层出血(1mm)Ⅲ级蛛网膜下腔有较厚(1mm以上)出血或局限性血肿V级伴脑实质或脑室内积血由于自发性蛛网膜下腔出血的原因脑动脉瘤占一半以上，因此，可根据CT扫描显示的蛛网膜下腔出血的部位初步判断或提示颅内动脉瘤的位置。如颈内动脉动脉瘤破裂出血常是鞍上池不对称积血，大脑中动脉动脉瘤破裂出血多见外侧裂积血，前变通动脉动脉瘤破裂出血则是纵裂池、基底部积血，而出血在脚间池和环池者，一般不是动脉瘤破裂引起。·3·■新编内科诊断治疗学(二)脑脊液检查通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量较少或者距起病时间较长，CT检查无阳性发现时，需要行腰穿检查脑脊液。蛛网膜下腔的新鲜出血，脑脊液检查的特征性表现为均匀血性脑脊液；脑脊液变黄或发现了含有红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示为陈旧性出血。(三)脑血管影像学检查(1)DSA:即血管造影的影像通过数字化处理，把不需要的组织影像删除掉，只保留血管影像，这种技术叫做数字减影技术。其特点是图像清晰，分辨率高，对观察血管病变，血管狭窄的定位测量，诊断及介人治疗提供了真实的立体图像，为脑血管内介入治疗提供了必备条件（图1-2A~D)。主要适用于全身血管性疾病、肿瘤的检查及治疗。是确定自发性蛛网膜下腔出血病因的首选方法，也是诊断动脉瘤、血管畸形、烟雾病等颅内血管性病变的最有价值的方法。DSA不仅能及时明确动脉瘤大小、部位、单发或多发、有无血管痉挛，而且还能显示脑动静脉畸形的供应动脉和引流静脉，以及侧支循环情况。对怀疑脊髓动静脉畸形者还应行脊髓动脉造影。脑血管造影可加重脑缺血、引起动脉瘤再次破裂等，因此，造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜。旋转DSA及三维重建技术的应用，使其能在三维空间内做任意角度的观察，清晰地显露出动脉瘤体、瘤颈、载瘤动脉及与周围血管解剖关系；有效地避免了邻近血管重叠或掩盖。此项技术突破了常规DSA一次造影只能显示一个角度和图像后处理手段少等局限性，极大地方便了介人诊疗操作，对脑血管病变的诊断和治疗具有很大的应用价值。由于DSA显示的是造影剂充盈的血管管腔的空间结构，因此，目前仍被公认为是血管性疾病的诊断“金标准”，诊断颅内动脉瘤的准确率达95%以上。但是，随着CTA、MRA技术的迅速发展，在某些方面大有取代DSA之势。(2)CT血管成像(CTA)：CTA检查经济、快速、无创，可同时显示颈内动脉系、椎动脉系和W环血管全貌，因此，是筛查颅内血管性疾病的首选影像学诊断方法之一。由于CTA受患者病情因素限制少，急性脑出血或蛛网膜出血患者，当临床怀疑动脉瘤或脑动静脉畸形可能为出血原因时，DSA检查受限，CTA可作为早期检查的可靠方法（图1-3A~C)。·4…第一章神经内科疾病■的资图1-2正常DSA表现A:正常一侧颈内动脉DSA表现（正位片动脉期）；B:正常一侧颈内动脉DSA表现（侧位片动脉期）；C:正常椎-基底动脉DSA表现（动脉期)：D:正常一侧颈内动脉DSA表现（侧位片静脉期）丝九图1-3正常CTA表现A:轴位；B:矢状位；C:冠状位·5■新编内科诊断治疗学由于脑血流循环时间短，脑动脉CTA容易产生静脉污染以及颅底骨质难以彻底清除，Wi动脉环近段动脉重建效果欠佳，血管性病变漏诊率高。但是，近年来，64层螺旋CT的扫描速度已超越动脉血流速度，因此，无论是小剂量造影剂团注测试技术还是增强扫描智能触发技术，配合64层螺旋CT扫描，纯粹的脑动脉期图像的获取已不成问题，尤其是数字减影CTA(SutractioCTAgiograhy,DSCTA)技术基本上去除了颅底骨骼对CTA的影响。超薄的扫描层厚使其能最大限度地消除常规头部CT扫描时颅底骨质伪影，显著地提高了Wi动脉环近段动脉CTA图像质量，真正地使其三维及二维处理图像绝对无变形、失真，能最真实的显示脑血管病变及其邻近结构的解剖关系，图像质量媲美DSA,提供诊断信息量超越DSA。表面遮盖法(SSD)及最大密度投影法(MIP)是最常用的三维重建方法，容积显示法(VR)是最高级的三维成像方法。DSCTA对脑动脉瘤诊断的特异性和敏感性与DSA一致，常规CTA组诊断Willi动脉环及其远段脑动脉瘤的特异性和敏感性亦与DSA一致，但对Wl动脉环近段动脉瘤有漏诊的情况，敏感性仅71.4%。但是，DSCTA也存在一定局限性，基础病变，如血肿、钙化、动脉支架及动脉银夹等被减影导致漏诊或轻微运动可致减影失败，患者照射剂量增加及图像噪声增加等也是问题。近期，临床上应用的320层螺旋CT更显示出了其优越性。目前，CTA主要用于诊断脑动脉瘤、脑动静脉畸形、闭塞性脑血管病、静脉窦闭塞和脑出血等。CTA能清晰观察到脑动脉瘤的瘤体大小、瘤颈宽度及与载瘤动脉的关系；能清晰观察到脑动静脉畸形血管团大小、形态及供血动脉和引流静脉；能清晰观察到脑血管狭窄或闭塞部位、形态及血管壁硬、软斑块。64层螺旋CTA对脑动脉瘤检查有较高的敏感性和特异性，诊断附和率达100%，能查出约1.7mm大小的动脉瘤。采用多层面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、容积显示(VR)和最大密度投影(MIP)等技术可清楚地显示动脉瘤的瘤体大小、瘤颈宽度及与载瘤动脉的关系；并可任意旋转图像，多角度观察，能获得完整的形态及与邻近血管、颅骨的空间解剖关系，为制订治疗方案和选择手术入路提供可靠依据。CTA可显示脑动静脉畸形的供血动脉、病变血管团和引流静脉的立体结构，有助于临床医师选择手术入路，以避开较大脑血管和分支处进行定位和穿刺治疗。脑动静脉畸形出血急性期的DSA检查，其显示受血肿影响，而CTA三维图像能任意角度观察，显示病灶与周围结构关系较DSA更清晰。CTA诊断颈内动脉狭窄的附和率为95%,最大密度投影法可更好地显示血管狭窄程度。在脑梗死早期显示动脉闭塞，指导溶栓治疗。CTA可清晰显示静脉窦是否通畅。CTA显示造影剂外。6····试读结束···...

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图书名称：《内科诊疗技术应用》【作者】侯平【页数】482【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2018.03【ISBN号】978-7-5381-8559-1【价格】95.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】侯平.内科诊疗技术应用.沈阳：辽宁科学技术出版社,2018.03.图书封面：内科诊疗技术应用》内容提要：本书为内科疾病诊疗专著，介绍了内科疾病诊断和治疗内容，包括呼吸系统疾病、消化系统疾病、神经系统疾病、泌尿系统疾病等各科疾病，对各种疾病的诊断、鉴别诊断、治疗方法等进行了详细的介绍。可供西医临床人员、大专院校学生等相关人员参考使用。《内科诊疗技术应用》内容试读第一章呼吸系统常用诊疗技术001第一章呼吸系统常用诊疗技术第一节肺功能检查一、适应证肺功能检查用于疾病诊断、疾病严重度的监测、劳动能力评估三个方面。1.疾病诊断：有以下症状、体征、实验室检测异常等情况时，应行肺功能检查以明确诊断：(1)症状：呼吸困难，咳嗽，喘息，端坐呼吸，胸痛；(2)体征：过度通气，胸廓畸形，呼吸音减低，喘鸣音，湿啰音，呼气延长，发绀；(3)异常实验室检查：红细胞增多症，高碳酸血症，低氧血症，胸部X线异常；(4)术前检测和手术风险评估。2.疾病的严重程度及治疗效果的监测(1)判断哮喘及C0PD的严重程度，二者鉴别；(2)评价支气管扩张剂的疗效；(3)评价间质肺疾病的治疗效果；(4)评估职业性接触对呼吸系统的影响：(5)评估药物可能的肺毒性。3.劳动力及伤残评估：评价肺疾病的严重性和危险性。二、通气功能测定通气功能测定又称动态肺容量，指在单位时间内随呼吸运动进出的气量和速度。常用以下三项指标判断通气功能。l.每分通气量(miutevetilatio,VE):指在静息状态下每分钟吸人或呼出的气体总量。每分通气量=潮气容积x呼吸频率（次/mi)正常值：男性约6.6L；女性约5.0L。超过10L为通气过度，低于3L表示通气不足。每分通气量中能进入肺泡的气量才能进行气体交换，为有效通气量；只存在于细支气管以上的气量不参与气体交换的部分气量称死腔气量(VD),正常约150ml。故每分钟肺泡通气量（有效通气量）=（潮气容积-死腔气量）x呼吸频率（次/mi)。呼吸愈速则有效002内科诊疗技术应用通气量越小。2.最大通气量(maximumvolutaryvetilatio,MVV):在限定时间内（一般采用15)以最快的速度及最大的幅度进行呼吸的气量，通常以1mi计算。正常值：男性104±2.31L；女性82.5±2.17L。一般是以实测值占预计值的百分比作为判断指标，低于80%为减少，凡影响气道、肺及胸廓的病变均可使其降低，其中以气道阻塞降低最为明显，故为阻塞性通气功能障碍的特点。最大通气量预计值回归方程式：Baldwi:男：[86.4-(0.522x年龄)]×体表面积(m2)(以L表示)女：[71.3-(0.474×年龄)]×体表面积(m2)(以L表示)通气功能储备考核指标是以通气储量百分比表示，常用于胸外科患者手术前的肺功能评价及职业病患者劳动力判断。通气储量百分比=最大通气量-静息每分通气量/最大通气量通气储量百分比高于95%者正常，低于86%者提示通气储备不佳。低于80%时，心肺及其他外科大手术必须慎重考虑；低于60%则禁忌胸外科手术。3.用力肺活量(forcedexiratoryvolume,FEV):根据用力呼气所得曲线，可计算出不同时间所呼出的气量及占用力肺活量的百分比。如1、2、3的用力呼气容积即FEV1、FEV2、FEV3等，以FEV1最有意表1-1-1C0PD临床严重度分级义。FV1正常值：男性3719±117ml女性2314±48ml。FEV1、FEV2、FEV3百分比分分级特征别为83%、96%、99%。正常人FEV1一般I:轻度COPDFEV1/FVC<70%大于80%，基本能在3全部呼出。阻塞性FEV1>80%预计值通气障碍时呼出时间延长，而限制性通气障Ⅱ：中度COPDFEV1/FVC<70%碍时则往往提前呼完。50%8060-8050-6035-50<35FEVI/FVC(%>75>75>75>75>75MVV(预计值，%)>80>80>8060-80<60DLCON↓运动↓休息↓4PaO2NN↓运动↓4第一章呼吸系统常用诊疗技术003续表限制性肺疾病受损项目无轻度中度重度极重PaCOzNN↓±t呼吸闲难0++++++++++VC(预计值，%)>80>80>80↓4FEVIFVC(%>7560-7540-60<40<40MVV(预计值，%)>8065-8045-6530-45<30RV(%预计值)80-120120-150150-175>200>200DLCON少N↓↓4PaOzN↓运动↓4PaCOzNNN或t↑运动↑休息呼吸困难+++++++注：N是指正常，0是指无呼吸困难四、弥散功能测定肺泡内气体与肺泡壁毛细血管内血液的氧与二氧化碳进行交换是遵照弥散原则，亦即气体分子由高分压通过肺泡壁毛细血管弥散至低分压，直至气体压力平衡为止。目前临床上多应用一氧化碳测定肺弥散功能。在病理因素中，凡能影响肺泡毛细血管膜面积与弥散能力、肺泡毛细血管床容积以及一氧化碳与血红蛋白反应者，均影响一氧化碳弥散量，使测定值降低或增高。弥散功能降低主要见于弥漫性肺间质疾患，但重度COPD患者，由于肺泡壁的破坏，可引起肺毛细血管床减少、通气-血流不均等，均可导致弥散功能降低。单纯性慢性支气管炎和哮喘患者，因其不引起肺毛细血管床的损害，故无弥散障碍。(张雪云)》第二节多导睡眠监测一、多导睡眠监测介绍多导睡眠监测(PSG)检查是在全夜睡眠过程中，通过特殊仪器连续并同步地描记血氧饱和度、脉率、口鼻气流、胸腹呼吸、体位、肢体运动、脑电、肌电、眼动电、心电和鼾声等近20项生理参数，全部记录，次日由仪器自动分析后再经人工逐项核实。全部记录检测人体夜间睡眠情况并让医师全面了解和正确诊断患者睡眠疾病的一种检查方法，对于临床睡眠障碍的诊断具有极其重要的意义。004内科诊疗技术应用监测主要由三部分组成：①分析睡眠结构、进程和监测异常脑电。②监测睡眠呼吸功能，以发现睡眠呼吸障碍，分析其类型和严重程度。③监测睡眠心血管功能。此外还可根据需要，记录肢体活动或阴茎勃起情况等，以了解失眠的某些原因和阳痿的性质等。二、多导睡眠监测检查内容1.睡眠情况：通过记录脑电图、眼电图、肌电图准确反映睡眠状况和分期脑电图：需区分睡眠与醒觉、睡眠各个分期及其各期所占比例。(1)眼电图：根据眼球是否运动，区分快速眼球运动睡眠(REM)及慢速眼球运动睡眠(NREM)。(2)肌电图：记录下颌部位的肌肉活动产生的电活动，辅助区分快速眼球运动睡眠(REM)及慢速眼球运动睡眠(NREM)。2.呼吸情况(1)鼻气流：多用对温度敏感的热敏电阻感知呼出气及吸人气的温差变化，以了解气流的有或无，判断是否发生了睡眠呼吸暂停。(2)胸部及腹部运动：通过胸腹带中的电阻或其他导电物质感受胸腹部活动的存在或消失，来区分中枢或阻塞性睡眠呼吸暂停。(3)血氧测定：通过夹在手指上的传感器持续不断地采集血氧饱和度可以了解整个睡眠过程中缺氧的时间和程度，对判断睡眠呼吸暂停综合征病情的轻重、估计治疗效果很有帮助。3.心脏情况：通过心电图了解整个睡眠过程中心率及心电图波形的改变，分析各种心律失常及其他异常波形和呼吸暂停的关系，评估治疗效果。4.其他：以上三方面已足够诊断睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),但有的多导仪也记录鼾声，以了解鼾声的性质，与睡眠呼吸暂停的关系及其频率谱；还有的有体位传感器，可以记录患者睡眠过程中体位的变化，了解呼吸暂停与睡觉姿势的关系，以免漏诊一些只在仰卧位才出现的呼吸暂停。多导睡眠监测是国际公认的睡眠呼吸暂停综合征诊断金标准，将为患者提供科学准确的临床诊断，为下一步开展必要的治疗做好准备。三、多导睡眠监测用途1.记录和分析睡眠，正确评估和诊断失眠：多导睡眠监测是至今唯一可以客观地、科学地、量化地记录和分析睡眠的检查，可以了解入睡潜伏期、觉醒次数和时间、两种睡眠时相和各期睡眠比例、醒起时间和睡眠总时间等，国际上均有统一量化标准。因此可以正确评估失眠真相，并发现某些失眠的病因，如脑部病变、抑郁症、睡眠呼吸障碍、肢体异常活动等。2.发现睡眠呼吸障碍：包括阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停综合征、良性鼾症、睡眠窒息感、睡眠呼吸急促等。临床上以习惯性响鼾伴频繁呼吸中断的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最为多见，可引起包括心脑血管病变在内的一系列疾病。3.确诊某些神经系统病变：包括发作性睡病、周期性肢动症、不宁腿综合征以及各种睡眠期行为障碍疾病，如夜游症、夜惊症、夜间惊恐发作、伴随梦境的粗暴动作等。第一章呼吸系统常用诊疗技术0054.确诊隐匿性抑郁症：当前抑郁症十分普遍，并常以各种躯体症状为主诉。本病在多导睡眠监测上有特殊表现，有助于确诊，并可确诊器质性抑郁症。为使多导睡眠监测PSG能在更为自然的睡眠条件下进行，现在便携式记录盒已经用于临床，可以监测血氧饱和度和呼吸气流等指标作为OSAS的初筛检查，大大降低了检查成本。另外，近年来无电极的床垫式多导睡眠监测系统的研制是诊断技术的重大进步，使睡眠呼吸监测更加舒适、自然，也可利用此项技术进行大规模流行病学调查。四、适应证1.客观评价睡眠质量：包括睡眠潜伏期、进程、睡眠周期、睡眠结构、睡眠维持率及睡眠效率等。2.鉴别、评估主观性失眠或客观性失眠。3.了解影响睡眠障碍的其他因素，如不安腿综合征、周期性下肢抽动症等。4.伴严重失眠的抑郁症、精神分裂症、强迫症等。5.睡眠呼吸暂停综合征的诊断及分型诊断。6.梦游或睡眠中伴有异常行为活动。7.伴有失眠的内科疾患等。五、禁忌证严重的呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常及急性心肌梗死等患者，应待病情稳定后再进行睡眠呼吸监测。六、病人预约时必须明确患者病情严重程度及高危人群1.体重达90kg以上者。2.咽腔狭小或双侧扁桃体Ⅱ度以上肿大者。3.近期有夜间频繁憋醒且症状严重者。4.反复夜间呼吸暂停合并心、脑、肺等多器官疾病者。5.需持续鼻导管吸氧者。对于病情严重及高危人群，应注意预防意外情况的发生：住院的危重病人统一安排在原病房床旁检查，由病房护士监护；检查时由家属陪伴；检查时全体值班人员应高度警惕，密切监护；反复发生夜间呼吸暂停达90以上或Sa02持续低于50%较长或更长时间时，应唤醒病人。七、多导睡眠监测步骤1.睡眠监测设备为专人专用设备，未经专业培训者不得擅自操作，未经安装工程师同意，不得安装任何其他软、硬件。2.监测前准备(1)病人于检查当天夜晚在本室睡眠，完成检查。监测前应先叫患者洗好澡，洗好头发，以保持电极连接良好。(2)预先叫病人填写好身高、体重、出生日期、姓名、性别等资料以及注明注意事006内科诊疗技术应用项及风险责任等。(3)病人在卧床之前应排好大小便，或晚上在床旁放置一次性夜壶。3.连接仪器注意事项：连电极时应用清洁膏擦拭好电极连接的地方。保证多导睡眠图监测的质量的最好的方法是确保放置电极的质量。睡眠分期的3个关键指标为脑电图、眼动图、下颌肌电图，因此电极的安装尤为重要。在其他导联的安装方面，也应注意胸腹呼吸运动，安装的是否合适，将直接影响对OSAHS性质的判定，安装原则是保持一定的张力，并妥善固定。(1)安装时使患者取仰卧位，这样可以有效地避免体位的变化所引起的“最大腹围平面”的位移。(2)胸带安装在患者胸部，相当于膈肌附着处的第5、第6肋平面的凹陷处。较胖的患者凹陷不明显，可放在呼吸运动幅度最大处，女性应紧贴乳房下缘。(3)腹带安装对于较瘦患者，可放在脐平面并调整好松紧度。较胖患者仰卧位时，腹部向外侧膨隆明显，将腹带安放在最膨隆处。(4)大多数打鼾患者夜间呈张口呼吸状，所以口鼻气流导联安装必须保证能检测到口腔气流显得更为重要。(5)血氧饱和度探头安装原则是使传感器的发光部分中心、吸光部分中心及指甲中心3中心成一条直线，还要选择厚度适当的手指加以妥善固定。4.打开记录软件，采集数据。5.早上监测结束时，关闭采集，唤醒患者。6.分析数据，电脑自动分析后人工校正。7.打印报告，关闭电脑。8.拆下电极及传感器。9.电极（沾有电极膏）用后应用清水浸泡，然后进行清洗，清洗后挂在电极架上晾干。10.更换床单、被罩、枕套等，清洁卫生，且每做一个病人应换一次性多导睡眠电极。八、监测注意事项1.患者需在晚7：00之前进入睡眠监测室适应环境，监测人员问完病史后进行一夜监测至次日晨7：00离开。2.监测当日禁服安眠药，禁止饮酒，禁止喝咖啡、可乐、茶等兴奋性饮料（除非这些已成为患者每日的常规习惯)。3.监测当日白天尽量少睡，以保证夜间睡眠质量。4.夜间需要起夜者，尽可能减少入睡前的饮水量。5.监测前于家中洗澡、洗头、更衣，但请勿使用全身洗浴液，冲浴后勿使用美发、护发用品，不要使用化妆品。6.最好自带一套宽松的睡衣、睡裤，睡衣必须是可以从前面解开的样式，以便安放电极。7.患者可根据自己入睡情况，自带报刊、书籍、收音机等。8.除有严重并发症或自理不便者外，一般无须陪床。···试读结束···...

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图书名称：《内科临床诊疗技术》【作者】杨加明，张吉新，王季政主编【页数】212【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.03【ISBN号】978-7-5576-4932-6【价格】39.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】杨加明，张吉新，王季政主编.内科临床诊疗技术.天津：天津科学技术出版社,2018.03.图书封面：内科临床诊疗技术》内容提要：本书内容为内科常见症状的诊断思路及处理原则，包括呼吸、循环、消化、血液、内分泌、代谢、营养、泌尿、风湿、免疫系统及理化因素和中毒等内科疾病。在系统介绍内科常见疾病知识的基础上，集中介绍了临床各专科进展较多的疾病或综合征、跨学科病症的有关病因和发病机制新见解。可作为临床专业研究生、住院医师和进修医师的学习和参考用书。《内科临床诊疗技术》内容试读第一章内科常见危急症状的诊断与治疗第一节概述内科急诊患者临床表现纷繁复杂，病情轻重不一，急危重症患者的病情来势内汹、瞬息万变、随时致命：也有部分患者以一般症状起病，而病情迅速进展导致多器官衰竭。急诊医生需要在大量轻重混杂的急诊患者中快速识别急危重症患者并进行有效的救治，因此，急诊常见症状的病情评估实际上是如何甄别急危重症的过程。一、急诊常见症状的特点1.紧急起病，病情危重如呼吸及心搏骤停、休克、急性呼吸衰竭等，这一类患者如不迅速干预、采取有效生命支持等措施，将随时危及生命2.以常见症状起病，病情迅速进展，致多器官、系统衰竭患者到急诊就诊时，常常还没有按照发展规律充分显示其疾病全貌，在有限的时间和空间对其发展趋势难以把握。如急性重型胰腺炎，早期常以“腹痛、呕吐”等症状起病，在血淀粉酶尚未见升高时容易漏诊，患者有可能迅速出现急性肺损伤、腹腔间隔室综合征、急性肾衰竭等多器官及系统衰竭3.隐匿和不典型性急性心肌梗死不一定都表现为胸骨后压榨样疼痛，可表现为上腹痛、呕吐、咽喉部疼痛或不适、牙痛、下领角疼痛、面色苍白、倦怠无力、大汗等非典型症状。又如主动脉夹层可以呼吸闲难、腰痛、少尿或一侧肢体瘫痪为首发症状，容易漏诊、误诊。急诊患者症状轻重混杂的特点要求急诊医生必须迅速做出反应，在最短时间内识别哪些是最危险的患者，哪些次之，哪些是普通患者。这是急诊分层救治的前提。对急诊医生而言，首要的任务是区分病情的严重程度和危险因素，而不是第一时间明确诊断。因为一旦有威胁生命的因素存在，不管原因如何，都要遵循优先救治原则·2·内科临床诊疗技术二、病情评估和危险分层应遵循的原则1.假定重病原则症状学是医患关系建立的契合点，也是诊断思路确立的来源。对急危重症而言，无论医方还是患方，均如履薄冰，稍有差池，即酿大祸。以常见病、多发病为基础的诊断思维模式不能完全适应急诊的要求，可导致延误诊治，甚至造成严重后果。如面对有冠心病高危因素的人群，突发上腹痛，首先要考虑的是急性心肌梗死、腹部血管性疾病（如腹主动脉瘤渗漏或破裂、急性肠系膜动脉栓塞)等致命性疾病.而非急性胃肠炎：又如没有神经定位体征的突发头痛，首先要考虑高血压脑病、蛛网膜下腔出血等危重症，而不是普通感冒。假定重病原则能时刻提醒医生，将对急危重症的排查提前至接诊初期，有望大大提高急危重症的诊断率以及随后的救治成功率2.树立全局观、整体观，透过现象看本质对于急危重症患者，在诊治过程中应以整体的观念来考量，树立全局观、整体观。如对于以咯血为主要症状就诊的患者，除要考虑肺部疾病（如支气管扩张、肺癌、肺栓塞、肺炎等）外，亦要注意排除重度二尖瓣狭窄及全身出血性疾病：接诊呼吸困难的患者，除了要考虑心肺疾病以外，还应意识到一些肺外的原因，如重度低钾血症、重症肌无力、动脉瘤压迫气管以及呼吸中枢受损等。总之，要透过现象看本质，避免“盲人摸象”“只见树木，不见森林“3.诊治的效率优先原则对临床上的严重症状的解释，往往繁复耗时，因此：要特别注意诊治中的效率优先原则。针对每一样措施或检查都不能只考虑效果，不考虑时间，要具体情况具体分析，在选择检查或处理方法时，要注重时间性和可操作性。着眼于急危重症的主要矛盾，第一时间解决具有可逆性的致命问题，这是提高急危重症患者生存率的切实有效的方法三、根据病情评估结果进行分层救治有关急诊患者的分层救治，可按照从濒死性、致命性到非致命性的先后顺序具体可参考国家卫生和计划生育委员会（原卫生部）公布的《急诊患者病情分级试点指导原则（征求意见稿）》。级：.频危患者病情随时可能危及患者生命，需立即采取挽救生命的干预措施，急诊科应合理分配人力和医疗资源进行抢救。临床上出现下列情况要考虑为濒危患者：气管内插管患者，无呼吸/无脉搏患者，急性意识障碍患者，以及其他需要采取挽救生命干预措施的患者。这类患者应立即送入急诊抢救室第一章内科常见危急症状的诊断与治疗·3二级：危重患者病情有可能在短时间内进展至一级，或可能导致严重致残者，应尽快安排接诊，并给予患者相应处置及治疗。患者来诊时呼吸、循环状况尚稳定，但其症状的严重性需要很早就引起重视，患者有可能发展为一级，如急性意识模糊/定向障碍、复合伤、心绞痛等。严重影响患者自身舒适感的主诉，如严重疼痛（疼痛评分≥7/10），也属于该级别。急诊科需要立即给这类患者提供平车和必要的监护设备三级：急症患者目前明确没有在短时间内危及生命或严重致残的征象，应在定的时间段内安排患者就诊。患者病情进展为严重疾病和出现严重并发症的可能性很低，也无严重影响患者舒适性的不适，但需要急诊处理以缓解患者的症状在胬观和候诊过程中出现生命体征异常者，病情分级应考虑上调一级四级：非急症患者患者目前没有急性发病症状，无或很少不适主诉，暂无需特殊处理，以留观、对症治疗为主第二节急性胸痛急性胸痛是急诊科常见症状，病因繁多，严重性悬殊极大。胸痛包括非创伤性和创伤性胸痛，本节所讲的主要是非创伤性胸痛。急性非创伤性胸痛既包括任何解剖学胸部范围内的原因所导致的任何不适，也包括躯体其他部位疾患放射至胸部的疼痛。不同病因所致急性胸痛的危重程度差异巨大，疼痛程度常与预后不完全平行，诊治措施的不同可致预后相差甚大。一、病因常见致命性病因包括：急性冠状动脉综合征(AcuteCoroarySydrome,ACS)主动脉夹层、急性肺栓塞、张力性气胸：常见低危性病因包括：稳定型心绞痛、自发性气胸、反流性食管炎、食管裂孔疝、胆结石、胆囊炎、急性肋软骨炎、心脏神经症胸膜炎、心包炎等。其中，ACS是致命性非创伤性胸痛的最常见病因，占90%以上具体病因见表1-1·4内科临床诊疗技术表1-1急性胸痛的病因分类病因心血管系统疾病急性冠状动脉综合征、稳定型心绞痛、心肌炎、梗阻性肥厚型心肌病急性心包炎、二尖瓣病变、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、主动脉瘤破裂主动脉窦瘤破裂、肺栓塞、肺动脉高压、梅毒性心血管病等气胸、胸膜炎、胸膜肿瘤、血胸、血气胸、脓胸、肺炎、急性气管支气管非呼吸系统疾病炎、肺癌等管消化系统疾病反流性食管炎、食管裂孔疝、食管癌、胆结石胆囊炎、肝癌.肝脓肿等胸廓疾病急性肋软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、急性皮炎、蜂窝织炎、肌炎、非病化脓性肋软骨炎(Tietze病)、肋骨骨折、胸椎疾病、流行性胸痛(Borholm病)、胸腹壁血栓性静脉炎(Modor病)等纵隔疾病纵隔气肿、纵隔炎、纵隔肿瘤等其他病变颈椎疾病、膈疝、膈下脓肿、急性白血病、多发性骨髓瘤、强直性脊柱炎、脾梗死、心脏神经症等二、病情评估与危险分层(一)病情评估对急性胸痛患者，应立即评估意识、呼吸、脉搏、心率，血压、氧饱和度等基本生命体征，“先挽救生命、再辨别病情”，识别引起胸痛的致命性疾病1.识别危及生命的症状和体征包括无脉搏、呼吸闲难或停止、突发晕厥或抽搐、发绀、大汗淋漓、血压<90/60mmHg、氧饱和度<90%、咳粉红色泡沫样痰、双肺湿啰音、四肢湿冷等，需立即抢救2.初步识别ACS和非ACS疾病无危及生命的情况或经抢救处理生命体征稳定后，识别胸痛的病因提示ACS的胸痛特征：胸痛为压迫性、紧缩性、烧灼感或沉重感：无法解释的上腹痛或腹胀；放射至肩部、背部或左臂或双上臂，颈部、下颌、牙齿、耳：胃灼热（烧心).胸部不适伴恶心和（或）呕吐：伴持续性气短或呼吸困难：伴无力、眩晕、头晕或意识丧失：伴大汗。须注意，女性、糖尿病患者和老年患者有时症状不典型提示非ACS疾病的胸痛特征：以胸闷、呼吸困难、咯血为主，伴有轻微胸痛：刀割样或撕裂样胸痛，部位随时间延长向上或下逐渐移动：胸痛为锐痛，与呼吸或咳嗽有关：疼痛部位多变、不固定：胸痛与体位或按压身体局部有关：胸痛的特续时间第一章内科常见危急症状的诊断与治疗.5很短(<15)。非典型胸痛不能完全除外ACS3.尽早完成体格检查主要注意颈静脉有无充盈、胸痛与呼吸的关系、双肺呼吸音是否对称一致、双肺有无啰音、双上肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏有无杂音、腹部有无压痛和肌紧张等情况4.了解相关病史向患者本人或其家属了解病史，包括此次胸痛发作时间，既往胸痛史，既往心脏病、糖尿病和高血压等病史，既往药物治疗史，既往药物过敏史等情况。5.尽早完成相关辅助检查10m内完成第一份心电图；并尽快完成血气分析、心肌损伤标志物、D-二聚体、肝肾功能、血常规、血生化等实验室检查：患者身体条件许可情况下，完成床旁胸部X线、床旁超声心动图、主动脉增强CT或胸部C"T检查等(二)危险分层评估病情的同时开展危险分层。存在危及生命的症状或体征时应评估为极高危，需立即抢救。经抢救生命体征稳定后，应早期初步诊断，怀疑为ACS、主动脉夹层、急性肺栓塞、张力性气胸等的患者应评估为高危患者，需迅速检查治疗，避免病情恶化：考虑为其他疾病，如自发性气胸、带状疱疹、急性肋软骨炎等往往不会危及生命，可评估为低危患者，应逐步完善检查，对症处理若判断为ACS,需进一步进行评分以评估危险性，这对于判断ACS患者预后有重要意义，并可指导选择合理的临床治疗方案。日前常用的ACS危险分层评价方法包括：心肌梗死溶栓治疗(ThromolyiiMyocardialIfarctio,TIMI)评分和全球急性冠状动脉事件注册(GloalRegitryofAcuteCoroaryEvet,GRACE)评分1.TIMl评分TIM1评分包括7项指标：年龄≥65岁：至少具有3个冠心病危险因素：冠状动脉狭窄≥50%：心电图ST段变化：24h内至少有2次心绞痛发作；7天内使用阿司匹林：心肌损伤标志物水平升高。每项指标计1分，相加后得到TIM山危险计分（表1-2）。低危：0~2分：中危：3~4分：高危：5~7分表1-2不同TIMl危险计分的心血管事件发生率IMI危险计分（分）】心血管事件·发生率(%)0.14.728.3313.2419.9·6内科临床诊疗技术续表YIMI危险计分（分）】心血管事件·发生率(%)勺26.26、740.9”心血管病事件包括14天内的总的死亡、新发生或复发的MI,严重缺血需紧急血运重建2.GRACE评分GRACE评分系统包括8项指标：年龄、心率、动脉收缩压，血肌酐、心电图ST段变化、心功能Kli分级、人院时心搏骤停、心肌损伤标志物水平升高。GRACE评分系统虽较为复杂，但其变量容易获得，且评分可通过向相应软件输入变量直接得到。GRACE评分>140分者考虑为病情危重，需行急诊介入手术。三、诊断思路与流程(一)根据病情，判断患者胸痛的病因性质1.心血管系统疾病①心脏疾病：如ACS、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、二尖瓣脱垂、二尖瓣狭窄。多在劳累、情绪波动、饱食、排便、输血输液等增加心脏负荷诱因下出现，常表现为心前区或胸骨后压榨样剧痛，持续时间多在10~15mi以内，严重者在20mi以上，可伴肩臂、后背、腹部、下颌等放射痛。疼痛可在休息、含服硝酸酯类药物后逐渐缓解。辅助检查：心电图可有ST-T段缺血改变，或心肌酶学有动态变化：心脏彩色多普勒超声有助于诊断心肌病、心脏膜病变。②心包炎：咳嗽、体位变化可使疼痛加剧，早期即有心包摩擦音，心电图除VR外，其余导联均有弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波。③主动脉夹层：胸骨后持续性剧痛，疼痛一开始即达高峰，常放射至背、胁肋、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有显著差异，可有主动脉瓣关闭不全的表现，但一般无心肌酶学显著升高，行主动脉增强CT和超声检查有助于诊断。④肺栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等，心电图典型表现为S,QmTm征（即I导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，肺动脉增强CT检查有助于鉴别。2.呼吸系统疾病①胸膜炎和累及胸膜的肺炎：为炎症累及壁胸膜所致，为单侧和刀割样锐痛，吸气时加重，行胸部CT检查可帮助鉴别：②自发性气胸：多见于瘦高体型男性青壮年，X线检查可见局部肺纹理消失，行胸部X线、CT检查有助于诊断···试读结束···...

2022-09-01 主编出版社 出版人主编

图书名称：《内科急症与重症》【作者】戴景斌主编【页数】254【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5189-4655-6【价格】60.00【分类】内科-急性病-诊疗-险症【参考文献】戴景斌主编.内科急症与重症.北京：科学技术文献出版社,2018.09.图书目录：内科急症与重症》内容提要：本书主要介绍急诊急救的治疗方法，全书共分二十一章。从临床实用性出发，介绍了有关急诊医师日常医疗活动的必备知识，具有启蒙性和实践指导性，对各种疾病的病理生理、诊治流程、治疗措施和操作技能进行了准确、详尽而又与时俱进的描述，适用于从事院前急救和院内急救的医务工作者。由于编者水平有限，书中不足之处在所难免，恳请各位读者、专家批评指正。《内科急症与重症》内容试读第一章感染性疾病急重症第一节流行性感冒流行性感冒(mflueza,简称流感)是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病。其临床特点为起病急，全身中毒症状明显，如发热、头痛、全身酸痛、软弱无力，而呼吸道症状较轻主要通过飞沫传播，传染性强，但病程短，常呈自限性。婴儿、老年人及体弱者易并发肺炎及其他并发症，可导致死亡。【诊断要点】1.流行病学特点本病为突发性流行性疾病，在同一地区，1一2天内即有大量患者同时出现，邻近地区亦可同时暴发和相继发生。在散发流行时以冬、春季较多，大流行时则无明显季节性。2.临床表现特点本病潜伏期1~3天，短者仅数小时。突然起病，主要以全身中毒症状为主，而呼吸道症状轻微或不明显。依临床表现不同，可分为以下几种类型：(1)典型流感（单纯型流感）：最常见。急性发病，患者畏寒、发热，体温可达39~40℃，有明显头痛、乏力、全身酸痛等症状，同时亦可有咽痛、鼻塞、流涕、咳嗽等上呼吸道感染症状。一般全身症状重而呼吸道症状相对较轻，少数患者可有腹泻呈水样便。体检可见眼结膜轻度充血、咽部充血、肺部可有十啰音。病程4~7天，但咳嗽和乏力可持续数周。病程中可并发呼吸道细菌感染，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌为常见。(2)肺炎型流感：为流感病毒向下呼吸道蔓延引起。主要发生在老年人、婴幼儿、有慢性心、肾、肺等慢性疾病及用免疫抑制剂治疗者。病初与典型流感相似，但发病1~2天后病情加重，持续高热、咳嗽，胸痛较剧，咳片块状淡灰色黏痰。体检可发现双肺呼吸音低，满布哮鸣音，但无实质性病变体征。X线检查可见两肺广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。一般可在1~2周后症状逐渐消失，炎症消散。重症者持续高热，病情日益恶化，并可出现气急、发绀、咯血等，于5~10天内可因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。病程可延长至3~4周，易并发细菌感染，尤其是葡萄球菌感染(3)轻型流感：体温不高，全身症状及呼吸道症状较轻，一般病程2~一3天。(4)其他类型：流感流行期间，患者还可伴其他肺外表现，特殊类型主要有以下几种：胃肠型伴呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状：脑膜脑炎型表现为意识障碍、脑膜刺激征等神经系统症状：若病变累及心肌、心包，分别为心肌炎型和心包炎型。还有以横纹肌溶解为主要表现的肌炎型，仅见于儿童·内科急症与重症·3.辅助检查(1)外周血象：白细胞总数不高或偏低，中性粒细胞显著减少，淋巴细胞相对增加，大单核细胞也可增加，此种特殊血象在发病最初数日即出现，常持续10一1天。合并细菌性感染时，白细胞总数及中性粒细胞增加(2)胸部影像学检查：重症患者胸部X线检查可显示单侧或双侧肺炎，少数可伴有胸腔积液。【治疗要点】1.一般治疗①加强支持治疗和预防并发症：休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别对于儿童和老年患者更应重视。密切观察和监测并发症，抗生素仅在明确或有充分的证据提示继发细菌感染时才考虑应用。②及早应用抗流感病毒药物治疗：抗流感病毒药物治疗只有早期（起病1一2天内)使用，才能取得最作疗效。©合理应用对症治疗药物：病程已晚或无条件应用抗病毒药物时，可对症治疗，应用解热药（对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬）、缓解鼻黏膜充血药物(伪麻黄碱、茶甲唑啉、羟甲唑啉)、抗组胺药（氯苯那敏、苯海拉明、氯雷他定）、止咳祛痰药物等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症，即Reye综合征相关，偶可致死2.抗流感病毒药物治疗(1)神经氨酸酶抑制剂：国内使用的是奥司他韦，能特异性抑制甲、乙型流感病毒的神经氨酸酶，从而抑制病毒的释放，减少病毒传播。应及早使用国内外研究均证明它能有效治疗和预防甲、乙型流感，在普通人群和患有慢性心、肺基础疾病的高危人群.于流感发病48小时内早期使用均可以明显缩短症状持续时间和减轻症状严重程度，降低并发症发生率，并显示明显减少家庭接触者流感二代发病率。成人75mg,每日2次，连服5天。儿童按体重给药：体重15kg者用30mg16~23kg者用45mg24~40kg者用60mg:>40kg者用75mg。1岁以下儿童不推荐使用。(2)离子通道M2阻滞剂：代表药物是金剐烷胺，但只对甲型流感病毒有效。推荐用量：成人200mg/d,老年人100mg/d.小儿4~5mg/(kg·d)(最高150mg/d),分2次口服，疗程3~4天(3)中医中药治疗：早期用药，辨证施治。可按辨证分别选择清热、解毒、化湿、扶正祛邪等不同治则和处方及中成药。第二节人禽流感人禽流感(humaaviaiflueza)是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。主要表现为高热、咳嗽和呼吸急促，病情轻重不一，其中高致病性禽流感(highlyathogeicaviaiflue7a.HPAI)常中H5N1亚型引起，病情严重.可出现毒血症、感染性休克、多脏器功能衰竭以及R©ye综合征等多种并发症。病死率为30%~80%2·第一章感染性疾病急重症·【诊断要点】1.流行病学特点人禽流感的传染源是感染禽流感病毒的各种家禽，主要是鸡和鸭（包括火鸡、珍珠鸡和鹅)。主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染。人群普遍易感。从事家禽养殖业者，在发病前1周内去过家禽饲养、销售及宰杀等场所者以及接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员为高危人群2.临床表现特点潜伏期一般在7天内，通常为2一4天。不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床症状。感染H,N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状，部分患者甚至无任何症状；感染H7N7亚型的患者主要表现为结膜炎；重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。患者起病急，早期表现类似普通型流感，主要为发热，大多持续39℃以上，热程1~7天，多为3一4天。可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛、全身不适。常在发病1一5天后出现呼吸急促及明显的肺炎表现。重症患者病情发展迅速，发病1周内出现ARDS,肺出血，胸腔积液及Rye综合征，肾哀衰竭，脓毒症及休克而很快死亡。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化系统症状。极少数患者只有腹泻及昏迷的表现3.实验室检查①外周血象：白细胞总数一般不高或降低，但淋巴细胞常减少，部分患者白细胞总数及淋巴细胞数均减少。②病毒抗原及基因检测：早期取患者鼻咽分泌物等呼吸道标本，采用免疫荧光或酶联免疫法检测甲型流感病毒核蛋白抗原(NP)、M,蛋白抗原及禽流感病毒H亚型抗原。还可用A(H5N1)特异血凝素基因以RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H及N抗原基因。③病毒分离：从患者呼吸道标本（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞)中用鸡胚或MDCK细胞分离禽流感病毒。④血清学检查：用血凝抑制试验或酶联免疫等血清学方法检查发病初期和恢复期双份血清，抗禽流感病毒抗体呈4倍或以上升高有助于回顾性诊断4.胸部影像学检查H51亚型病毒感染者可出现肺部浸润，肺内片状影。重症患者肺内病变进展迅速，呈大片毛玻璃状影及肺实变影像。病变后期为双肺弥漫性实变，少数可合并胸腔积液。5.诊断标准根据流行病学史（即：①发病前】周内曾到过禽流感暴发疫点；②与被感染的家禽及其分泌物、排泄物等有密切接触者：③从事禽流感病毒实验室工作人员)、临床表现及实验室检查结果，排除其他疾病后，可做出人禽流感的诊断(1)医学观察病例：有流行病学史，】周内出现流感样临床表现者定为医学观察病例(2)疑似病例：有流行病学史和临床表现，患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中型流感病毒H亚型抗原检测阳性或核酸检测阳性者。(3)临床诊断病例：疑似病例排除其他诊断，无法进一步取得实验室证据，与其有共同接触史的患者已被诊断为确诊病例者。(4)确诊病例：有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中分离出特·内科急症与重症·定病毒或采用RT-PCR法检测到禽流感H亚型病毒基因，且发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度4倍或以上升高者。6.诊断注意事项临床应注意与流感，普通感冒，细菌、支原体、衣原体、军团菌性肺炎，传染性单核细胞增生症，SARS,巨细胞病毒等病毒性肺炎进行鉴别，鉴别主要依靠病原学检查【治疗要点】1.隔离治疗对疑似病例、临床诊断病例和确诊病例均应进行隔离治疗。2.对症治疗可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林以及其他水杨酸制剂的药物，避免引起儿童Reye综合征。3.抗病毒治疗应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。包括神经氨酸酶抑制剂奥司他韦（达菲）和离子通道M2阻滞剂金刚烷胺，用法见本章第1节“流行性感冒”部分。4.中医药治疗5.加强支持治疗和预防并发症注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食。密切观察，监测并预防并发症。抗菌药物应在明确继发细菌感染时或有充分证据提示继发细菌感染时使用，6.重症患者的治疗处理要点：①营养支持；②氧疗与呼吸支持：③防治继发细菌感染；④防治其他并发症等第三节流行性腮腺炎流行性腮腺炎(mum,eiderrucaroti)是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。好发于儿童、青少年甚至成人中的易感者。腮腺炎病毒除侵犯腮腺外，尚能侵犯神经系统及各种腺体组织，引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎卵巢炎和胰腺炎等。患儿易并发脑膜脑炎，成人患者易并发睾丸炎或卵巢炎以及其他诞腺的非化脓性炎症。预后良好，病死率为0.5%~2.3%，主要死于重症腮腺炎病毒脑炎。患病后免疫力持久，再感染者偶见。【诊断要点】1.流行病学特点早期患者及隐性感染者均为传染源。全年均可发病，但以冬春季为高峰，呈流行或散发，于2~3周前有与流行性腮腺炎患者接触史。2.临床表现特点潜伏期14~25天.平均18天。多数病例无前驱症状而以耳下部肿大为最早表现。少数患者有前驱症状如畏寒、发热、头痛、食欲不振、全身不适等，数小时或1~2天后腮腺即逐渐明4·第一章感染性疾病急重症·显肿大，此时体温可上升达39℃以上，甚至40℃，成人患者症状一般较重。腮腺肿大以耳垂为中心，向前、后、下发展，边缘不清，同时伴有周围组织水肿，局部皮肤紧张发亮，但无明显发红无化脓，具有弹性感，表面灼热并有触痛，张嘴、咀嚼或进酸味饮食时疼痛加重。通常一侧腮腺肿大后2~4天又累及对侧，但也有双侧同时肿大。肿胀于2~3天达高峰，再持续4~5天后逐渐消退，全程10~14天。颌下腺和舌下腺亦可被累及。颁下腺肿大时颈部明显肿胀，颌下可扪及柔软而具轻触痛的椭圆形腺体；舌下腺肿大时可见舌及颈部肿胀，严重者引起吞咽困难。腮腺四周的组织也呈水肿，可上达颗部及颧骨弓，下达颌部及颈部，甚至波及胸锁乳突肌。有时可伴胸骨前水肿，因而使面貌变形。腮腺管口（位于上颌第二白齿对面黏膜上）在早期可红肿，有助于诊断。少数不典型病例可始终无腮腺肿胀，而以单纯脑膜脑炎、睾丸炎的症状出现，也有仅见颌下腺或舌下腺肿胀者本病可有以下儿种并发症：(1)神经系统并发症：①脑膜炎、脑膜脑炎：有症状的脑膜炎发生在15%的病例，为小儿患者中最常见的并发症，可发生于腮腺肿大前6~7天至腮腺肿大后2周内，大多数在腮腺肿后1周内出现。有的患者脑膜炎先于腮腺炎。主要表现有头痛、嗜睡和脑膜刺激征，一般症状在1周内消失，预后良好。脑膜脑炎或脑炎患者，常有高热、谵妄、抽搐、昏迷，重症者可致死亡可遗留耳聋、视力障碍等后遗症。②多发性神经炎：偶于腮腺炎后1一3周内发生。此外尚可有暂时性面神经麻痹、平衡失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫、上升性麻痹等。预后多良好。(2)胰腺炎：成人中约占5%，儿童中较少见。常发生于腮腺肿大后3一7天内。因腮腺炎本身可引起淀粉酶增多，故测定血清脂肪酶价值更大。(3)生殖系统并发症：成人男性14%一35%可并发睾丸炎，常见于腮腺肿大开始消退时患者又出现发热，攀丸明显肿胀和疼痛，可并发附睾炎、鞘膜积液和阴囊水肿。睾丸炎多为单侧，约1/3的病例为双侧。急性症状持续3~5天，10天内逐渐好转。部分患者睾丸炎后发生不同程度的睾丸萎缩，这是病毒引起睾丸细胞坏死所致但很少引起不育症。幼年患者很少发生睾丸炎。成人女性中5%~7%合并卵巢炎，一般不影响生育能力。(4)肾炎：轻者仅有少量蛋白尿或血尿，重者与急性肾炎的表现及过程相同，多数预后良好。个别严重者可发生急性肾损伤甚至死亡。(5)心肌炎：约4%~5%患者发生心肌炎，多见于病程的5~10天，严重者可致命。但大多数仅有心电图改变而无明显临床症状(6)其他：乳腺炎、甲状腺炎、胸腺炎、血小板减少、荨麻疹、急性滤泡性结膜炎等均少见关节炎发生率为0.44%，主要累及肘、膝关节等大关节，可持续2天至3个月不等，能完全恢复。多发生于腮腺肿大后1一2周内，也有无腮腺肿大者3.实验室检查①血象：白细胞总数多正常或稍增加，淋巴细胞相对增多。②血淀粉酶：90%的患者血清淀粉酶在早期有轻至中度增高。③血清学检查：补体结合试验和血凝抑制试验，双份血清效价增高4倍以上有诊断价值。④病毒分离：早期病例，唾液、尿液、血、脑脊液以及脑、甲状腺等其他组织中可分离出病毒。·内科急症与重症·4.诊断注意事项本病尚应与化脓性腮腺炎（本病常为一侧性，肿大的腮腺表现红、肿、痛、热均明显，严重时可有波动感，挤压腮腺时腮腺导管口常可见到脓液流出)，颈、耳前或颌下淋巴结炎，其他病毒所致的腮腺肿大，症状性腮腺肿大等疾病进行鉴别。【治疗要点】1.一般治疗呼吸道隔离及卧床休息·应隔离至热退、腮腺肿大完全消失之后。饭后用生理盐水漱口，保持口腔清洁。饮食以流质软食为宜，应避免进酸味饮料及食物，以减少睡液腺的分泌。高热不退可用物理降温，或用退热药物如APC片等2.中医中药治疗以清热解毒、软坚消痈治疗为主。局部用紫金锭或青黛散调醋外敷1日数次；或金黄散芙蓉叶各30g研末，菊花9g浸汁加蜜糖适量拌和，每日2次外敷；或蒲公英、鸭跖草、水仙花根、马齿克等捣烂外敷，可减轻疼痛。内服普济消毒饮方为主，随症加减。也可口服板蓝根冲剂1一2袋，每日2一3次。3.氦氖激光局部照射能减轻局部胀痛，并可缩短局部肿胀时间。4.抗病毒治疗早期可使用利巴韦林（病毒唑），成人每日0.751.0g,儿童15mg/kg静脉滴注.疗程5~7天，可缩短病程及减少并发症发生。亦有报道应用干扰索治疗成人腮腺炎合并睾丸炎患者，有较好效果5.肾上腺皮质激素一般患者尽量不用，但对重症患者如有高热不退，或合并严重中枢神经系统并发症、心肌炎、严重的睾丸炎或胰腺炎等，可考虑短期(5~7天)应用。6.并发症的治疗①脑膜脑炎时按病毒性脑炎处理。②合并睾丸炎时应以丁字带将睾丸托起，以减轻疼痛，局部间歇冷敷，必要时可用镇痛剂。③心肌炎时应绝对卧床休息，并按心肌炎常规治疗。④并发胰腺炎时应禁食，并按胰腺炎常规处理。⑤预防睾丸炎：男性成人患者在本病早期应用已烯雌酚（乙蔗酚），每次1mg,每日3次口服，有预防睾丸炎发生的作用。第四节麻疹麻疹(meale)是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床以发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、颊黏膜有麻疹黏膜斑及皮肤出现红色斑丘疹等为主要表现。【诊断要点】1.流行病学资料儿童多见。任何季节均可发病，以冬、春季为最多。急性期患者为本病最重要的传染源。6···试读结束···...

2022-09-01 内科急症包括哪些 内科急症手册

图书名称：《临床内科诊疗技术》【作者】兰秀丽著【页数】156【出版社】武汉：湖北科学技术出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5352-9303-9【价格】40.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】兰秀丽著.临床内科诊疗技术.武汉：湖北科学技术出版社,2018.05.图书封面：内科诊疗技术》内容提要：本书围绕临床内科内容，内科学是临床医学的基础。主要阐述了常见内科疾病的诊断和治疗，并对临床诊断和鉴别诊断做了详细分析，同时对如何避免误诊进行了分析。内容系统全面，通俗易懂，突出科学性、实用性，可供临床人员学习参考。《临床内科诊疗技术》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteuerreiratorytractifectio)简称上感为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，少数是细菌。发病不分年龄、性别、职业和地区，免疫功能低下者易感。通常病情较轻、病程短、可自愈，预后良好。但由于发病率高，不仅影响工作和生活，有时还可伴有严重并发症，并具有一定的传染性，应积极防治。【流行病学】上感是人类最常见的传染病之一，多发于冬春季节，多为散发，且可在气候突变时小规模流行。主要通过患者喷嚏和含有病毒的飞沫经空气传播，或经污染的手和用具接触传播。可引起上感的病原体大多为自然界中广泛存在的多种类型病毒，同时健康人群亦可携带，且人体对其感染后产生的免疫力较弱、短暂，病毒间也无交叉免疫，故可反复发病。【病因和发病机制】急性上感约有70%~80%由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有20%~30%的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。但接触病原体后是否发病，还取决于传播途径和人群易感性。淋雨、受凉、气候突变、过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能，致使原存的病毒或细菌迅速繁殖，或者直接接触含有病原体的患者喷嚏、空气以及污染的手和用具诱发本病。老幼体弱，免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎者更易发病。·2临床内科诊疗技术【病理】组织学上可无明显病理改变，亦可出现上皮细胞的破坏。可有炎症因子参与发病，使上呼吸道黏膜血管充血和分泌物增多，伴单核细胞浸润，浆液性及黏液性炎性渗出。继发细菌感染者可有中性粒细胞浸润及脓性分泌物。【临床表现】临床表现有以下类型：(一)普通感冒(commocold)为病毒感染引起，俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。起病较急，主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。咽干、咳嗽和鼻后滴漏与病毒诱发的炎症介质导致的上呼吸道传人神经高敏状态有关。2~3天后鼻涕变稠，可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶等，有时由于咽鼓管炎致听力减退。严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部可为轻度充血。一般经5~7天痊愈，伴并发症者可致病程迁延。(二)急性病毒性咽炎和喉炎由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床表现为咽痒和灼热感，咽痛不明显。咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床表现为明显声嘶、讲话困难、可有发热、咽痛或咳嗽，咳嗽时咽喉疼痛加重。体检可见喉部充血、水肿，局部淋巴结轻度肿大和触痛，有时可闻及喉部的喘息声。(三)急性疱疹性咽峡炎多由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。查体可见咽部充血，软愕、愕垂、咽及扁桃体表面有灰白色疤疹及浅表溃疡，周围伴红晕。多发于夏季，多见于儿童，偶见于成人。(四)急性咽结膜炎主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。表现为发热、咽痛、畏光、流泪第一章呼吸系统疾病·3·咽及结膜明显充血。病程4~6天，多发于夏季，由游泳传播，儿童多见。(五)急性咽扁桃体炎病原体多为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等。起病急，咽痛明显、伴发热、畏寒，体温可达39℃以上。查体可发现咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物。有时伴有领下淋巴结肿大、压痛，而肺部查体无异常体征。【实验室检查】(一）血液检查因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。(二)病原学检查因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无须明确病原学检查。需要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型。细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。【并发症】少数患者可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎。以咽炎为表现的上呼吸道感染，部分患者可继发溶血性链球菌引起的风湿热、肾小球肾炎等，少数患者可并发病毒性心肌炎，应予警惕。【诊断与鉴别诊断】根据鼻咽部的症状和体征，结合周围血象和阴性胸部X线检查可做出临床诊断。一般无须病因诊断，特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。但须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别(一)过敏性鼻炎起病急骤，常表现为鼻黏膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物毛皮、低温等刺激引起。如脱离过敏源，数分钟至1~2小时内。4临床内科诊疗技术症状即消失。检查可见鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏源。(二)流行性感冒为流感病毒引起，可为散发，时有小规模流行，病毒发生变异时可大规模暴发。起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。近来已有快速血清PCR方法检查病毒，可供鉴别。(三)急性气管，支气管炎表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X线胸片常可见肺纹理增强。(四)急性传染病前驱症状很多病毒感染性疾病前期表现类似，如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎、心肌炎等病。患病初期可有鼻塞，头痛等类似症状，应予重视。如果在上呼吸道症状一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状，需进行必要的实验室检查，以免误诊。【治疗】由于目前尚无特效抗病毒药物，以对症处理为主，同时戒烟、注意休息、多饮水、保持室内空气流通和防治继发细菌感染。(一)对症治疗对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。必要时适当加用解热镇痛类药物。(二)抗菌药物治疗目前已明确普通感冒无需使用抗菌药物。除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰和流鼻涕等细菌感染证据，可根据当地流行病学史和经验用药，可选口服青霉素、第一代头孢菌素、大环内酐类或哇诺酮类。极少需要根据病原菌选用敏感的抗菌药物。第一章呼吸系统疾病·5.(三)抗病毒药物治疗由于目前有滥用造成流感病毒耐药现象，所以如无发热，免疫功能正常，发病超过2天一般无须应用。对于免疫缺陷患者，可早期常规使用。利巴韦林和奥司他韦(oeltamivir)有较广的抗病毒谱，对流感病毒副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程。(四)中药治疗具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症状，缩短病程。【预防】重在预防，隔离传染源有助于避免传染。加强锻炼，增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免受凉和过度劳累，有助于降低易感性，是预防上呼吸道感染最好的方法。年老体弱易感者应注意防护，上呼吸道感染流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出入。第二节急性气管一支气管炎急性气管-支气管炎(acutetracheorochiti)是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症。多为散发，无流行倾向，年老体弱者易感。临床症状主要为咳嗽和咳痰。常发生于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。【病因和发病机制】(一)微生物病原体与上呼吸道感染类似。常见病毒为腺病毒、流感病毒（甲乙)、冠状病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等，近年来衣原体和支原体感染明显增加，在病毒感染的基础上继发细菌感染亦较多见。·6✉临床内科诊疗技术(二)物理、化学因素冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等)的吸入，均可刺激气管-支气管黏膜引起急性损伤和炎症反应。(三)过敏反应常见的吸入致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子、动物毛皮排泄物：或对细菌蛋白质的过敏，钩虫，蛔虫的幼虫在肺内的移行均可引起气管-支气管急性炎症反应。【病理】气管、支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞和中性粒细胞浸润：同时可伴纤毛上皮细胞损伤，脱落：黏液腺体肥大增生。合并细菌感染时，分泌物呈脓性。【临床表现】(一)症状起病较急，通常全身症状较轻，可有发热。初为干咳或少量黏液痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶伴血痰。咳嗽、咳痰可延续2~3周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。伴支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷气促。(二)体征查体可无明显阳性表现。也可以在两肺听到散在干、湿啰音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失。【实验室和其他辅助检查】周围血白细胞计数可正常。由细菌感染引起者，可伴白细胞总数和中性粒细胞百分比升高，血沉加快。痰培养可发现致病菌。X线胸片检查大多为肺纹理增强。少数无异常发现。【诊断与鉴别诊断】根据病史、咳嗽和咳痰等呼吸道症状，两肺散在干、湿性啰音等体征，结合血象和X线胸片，可做出临床诊断。病毒和细菌检查有助于病因诊断，需与下列疾病相鉴别：···试读结束···...

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图书名称：《临床内科诊疗学》【作者】张元玲，董岩峰，赵珉主编【页数】127【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.12【ISBN号】978-7-5390-6784-1【价格】34.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】张元玲，董岩峰，赵珉主编.临床内科诊疗学.南昌：江西科学技术出版社,2018.12.图书目录：内科诊疗学》内容提要：本书主要介绍了内科概述、常见疾病诊疗方法、常用技术、疾病的预防与控制以及有关呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病、内分泌疾病和代谢病、神经系统疾病、精神性疾病在临床内科中的应用。《临床内科诊疗学》内容试读第一章绪论心第一章绪论第一节临床内科定义临床内科学是一门涉及面广和整体性强的学科，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中具有普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。使学生掌握内科常见病、多发病的病因、发病机制、临床表现、诊断和防治的基本知识、基本理论和实践技能。临床内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它涉及面广，包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。与外科学并称为临床医学的两大支柱学科，为临床各科从医者必须精读的学科。第二节临床内科的进展一、医学模式的转换20世纪后期，由于人类文明的高度进步和科学技术的巨大发展，人类的社会环境、生活习惯和行为方式也随之发生变化。与此同时，人类的疾病谱也发生了明显的变化。从19世纪发展起来的现代医学，对人类健康及疾病的认识从纯生物学的角度去分析，强调生物学因素及人体病理生理过程，着重躯体疾病的防治，形成了生物学医·1·临床内科诊疗学学模式(iomedicalmodel)。这一医学模式忽略了心理、社会及环境等因素对人体的作用，而恰恰是这些因素对人类的健康和疾病有着十分重要的影响，亟待给予足够的重视。仅举一例即可见一斑，冠心病是危害人类健康的重大疾病之一，从生物医学模式来看，它是冠状动脉内的粥样斑块形成及其继发的斑块破裂、血栓形成等导致冠脉狭窄或闭塞而出现临床上心绞痛及（或）心肌梗死，以致死亡。虽然不断有各种治疗心绞痛药物问世，更有冠状动脉内介人措施和搭桥手术治疗，挽救了不少冠心病患者。但是从总体来看，由于缺乏对发病因素的有效控制，冠心病发病率逐年急骤升高，其致死、致残率也相应大幅增加。因此，必须改变仅仅偏重生物学治疗的医学模式，必须唤起广大社会人群的重视，从冠心病发病源头抓起，改变不良的生活方式，早期干预高血脂、高血压、高血糖等导致冠心病发病的危险因素，这样才能变被动为主动使冠心病的发病率总体下降。1998年美国冠心病病死率较1965年下降59%，就是顺应了这种生物-心理-社会医学模式(io-ycho-ocialmedicalmodel)。这一新的模式对医学提出了更高的要求。内科疾病的防治不仅是针对病因十分明确的，如感染、营养缺乏理化病因所致疾病，还要更加重视心理、社会、环境因素和生活方式引起的疾病。内科疾病治疗的目标已不仅是治愈某一个疾病，而还要促进康复、减少残疾、提高生活质量。对许多慢性内科疾病不应固守传统的针对躯体某器官系统的药物治疗，而应同时重视心理、生活方式、社会因素等长期的防治措施。只有顺应这一医学模式的转变，才能进一步提高内科疾病的防治水平。二、循证医学的发展循证医学(evideceaedmedicie,EBM)是现代临床医学的重要发展趋势。古代医学是纯粹的经验医学。19世纪发展起来的现代医学已经有了解剖、病理、生化、药理等基础学科的支撑，为临床诊断治疗疾病提供了科学的基础。临床医生面对各种诊断治疗问题，通常是根据现有的基础医学知识，参照前辈及或本人的实践经验，借鉴查阅相关文献的资料进行处理。对于某一种疾病，某种治疗方法，其结果的好坏，没有客观统一的评价标准。总体来看仍然是经验医学的范畴。随着医学科学的发展，发现了很多问题是经验医学所不可能解决的，例如高血压患者可能发生脑出血性卒中，应该重视高血压的治疗，但是血压降到多少最为恰当？对这一个问题，仅靠几个专家、几个单位难以提出一个标准。又如近年来临床药物学的迅速发展，不断有各种各样的新药问世，对新药疗效的验证也不能是一家之见或几家之见。在这样的背景下，20世纪80年代循证医学的概念应运而生。它重点是在临·2·第一章绪论床研究中采用随机双盲对照和多中心研究的方法，所获得的客观证据作为医疗决策的基础。目前国内外对较多的常见病制定的诊疗指南中，各种诊疗措施的推荐均标明其级别和证据水平。某一诊疗措施，如有多个大规模前瞻性双盲对照研究得出一致性的结论，则证据水平最高，常列为强烈推荐；如尚无循证医学证据，仅为逻辑推理，已被临床实践接受的，则证据级别水平为最低，常列为专家共识或临床诊治参考。显而易见上述证据水平，随着循证医学研究结果的累积是可以变化的。·3·临床内科诊疗学第二章内科常见症状第一节发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃），又称为发热。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境等）的影响。因此判定是否发热，则腋窝体温（检测10分钟）超过37℃可定为发热。一、急性发热(一)感染性发热1.呼吸道病毒性感染本疾病占急性呼吸道疾病的70%~80%。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应。近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验(ELSA)快速诊断法可确定病原。常见有流行性感冒、普通感冒、腺咽结膜热、疱疹性咽峡炎、细支气管炎、肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。2.严重急性呼吸综合征(evereacutereire-atory、ydrome,SARS)该病是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有胸部X线异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上，.4…第二章内科常见症状若分泌物SARS冠状病毒RNA(SARSCOVRNA)检测阳性，或血清SARSCOV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。SARSCOV分离是确立病原学诊断的“金标准”。但其分离只允许在防护严密的3实验室进行，体外细胞培养分离方法复杂且烦琐，不适合临床实验室。作为诊断的方法具备以下三项中的任何一项，均可诊断为重症SARS:(1)呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次/i,且伴有下列情况之一：胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；48h内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。(2)出现明显的低氧血症，氧合指数<40kPa(300mm-Hg)》(3)出现休克或多器官功能障碍综合征(MODS)。3.肾综合征出血热(HFRS)(1)流行病学资料除新疆、西藏、青海台湾省及自治区外，其他省市均有报告。高度散发有明显季节性。多数地区（野鼠型）在10~12月为大流行高峰，部分地区在5~7月小流行褐家鼠型发病，高峰在3~5月。有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史；(2)临床特点，具有发热、出血和肾损害三大主症及五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；(3)白细胞计数增高，可有类白血病反应，病后1~2日出现异形淋巴细胞（≥7%),血小板减少蛋白尿且短期急剧增加，若有膜状物可明确诊断：(4)HFRS抗体IgM1:20阳性，用于早期诊断病后1~2日出现，4~5日阳性率达89%~98%。双份血清HFRS抗体IgG恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。4.传染性单核细胞增多症由EB病毒引起，全年均可散发，见于青少年特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低，单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞(>10%)嗜异性凝集试验1：64阳性，抗EBVIgM阳性，可明确诊断。5.流行性乙型脑炎有严格季节性，绝大多数病例集中在7、8、9月。以10岁以下儿童为主，近年成人和老年人发病率较前增高可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热意识障碍、惊厥、脑膜刺激征脑脊液异常等。结合流行季节，一般诊断较易，不典型者依靠脑脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断。5临床内科诊疗学6.急性病毒性肝炎甲型、戊型肝炎在黄值前期，可出现畏寒发热，伴有上呼吸道感染症状，类似流行性感冒易于误诊。但特点是具有明显消化道症状和乏力，如食欲缺乏恶心、呕吐、厌油腹胀。肝区痛、尿黄肝功能明显异常，以助鉴别。7.斑疹伤寒轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。主要表现是起病急、稽留型高热剧烈头痛，病后3~5日出现皮疹等。8.急性局灶性细菌性感染(1)此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战，伴有定位性症状。急性肾孟肾炎：常见于生育期女性患者，有腰痛、尿频及尿痛如尿检查有脓尿，可以成立诊断，病原学诊断有待细菌培养证实症状严重者，应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围十相鉴别及时进行B型超声或CT检查，必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。(2)急性胆道感染伴有胆绞痛：若不明显者而体检胆囊区有明显压痛有助诊断。细菌性肝脓肿。(3)脚下脓肿：通常并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染急性阑尾炎X十二指肠溃疡穿孔胆囊或脾切除术后。当出现寒战、高热白细胞增高，又未找到其他感染灶时，应想到此病以右侧多见，患侧上腹部有显著的搏动性疼痛，在深呼吸或转位时加重下胸部有压击痛与局部皮肤水肿。听诊呼吸音减弱或消失线检查发现患侧膈肌上升且活动受限，反应性胸膜炎等及时进行B超、CT或核磁共振等检查可早期明确诊断。腹腔内脓肿可位于隔下结肠旁、阑尾周围、腹膜后等部位形成包裹性脓肿。9.败血症在患有原发性感染灶，出现全身性脓毒血症症状，并有多发性迁徙性脓肿时有助于诊断应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。故当遇到原因不明的急性高热，伴有恶寒或寒战出汗，全身中毒症状重，白细胞增高与核左移血中无寄生虫发现，无特殊症状体征，应考虑到本病并及时做血培养，找感染灶与迁徙性病灶（肺、皮肤等），其致病菌以金黄色葡萄球菌为多见，次为大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕见的致病菌。(1)金黄色葡萄球菌败血症：有原发皮肤感染（如挤压疮疖切开未成熟脓肿），后出现毒血症症状，皮疹迁徙性病灶，考虑本病的可能性很大。若未发现感染灶或以某一脏器受损症状为主，诊断较难。及时做血培养及骨髓培养可明确诊断既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球菌致病性的依据，血培养表皮葡萄球菌阳性（凝固酶阴性）多·6…···试读结束···...

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