图书名称：《临床内科药物治疗学》【作者】陈仁国主编【页数】430【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5578-5729-5【价格】60.00【分类】内科-疾病-药物疗法【参考文献】陈仁国主编.临床内科药物治疗学.长春：吉林科学技术出版社,2019.08.图书封面：内科药物治疗学》内容提要：本书介绍的药物主要是遴选国家基本药物，在文中对药物的药理作用、作用原理，将药物的不良反应与临床用药紧密结合起来，为合理用药、安全用药奠定基础。在具体药物上，主要论述与药物治疗相关的基本概念和共性规律，包括影响药物作用的常见因素、药品不良反应、药物相互作用、疾病对临床用药的影响、特殊人群用药、合理用药、抗菌药物的合理应用等内容。同时，引申出在各种疾病状态下，该如何选择药物、如何使用药物，包括疗效评价及用药注意事项等。《临床内科药物治疗学》内容试读第一篇呼吸系统疾病第一章急性上呼吸道感染及急性气管一支气管炎一、急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染是鼻、咽及喉部急性炎症的总称。90%以上由病毒引起，少数由细菌引起。常见的病毒有流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，肠道中的埃可(ECH0)病毒、柯萨奇病毒也可引起呼吸道感染。当因淋雨、受寒、患有慢性消耗性疾病使人体抵抗力下降时，容易发生上呼吸道管感染。本病一年四季都可发生，而以冬春季最多，并且有较强的传染性，有时还可造成大面积的流行，危害很大，应积极防治。【临床表现】(一)普通感冒普通感冒又称“伤风”。主要表现为急性鼻咽部的症状，开始为咽干、咽痒不适，2~3天后出现咽部疼痛、咳嗽、鼻塞、流清涕等症状，而全身症状缺乏；检查可见咽部充血，实验室检查多无异常发现。整个病程约5~7天。(二)病毒性咽炎、喉炎和支气管炎根据病毒感染的部位不同而分别命名。病毒性咽炎主要表现为咽痒不适、灼热感、吞咽疼痛等，检查发现咽部充血水肿，伴有颌下淋巴结的肿大、触痛，全身症状轻微：急性喉炎则主要表现为咽喉部肿痛、咳嗽、声音嘶哑、发音困难，甚至呼吸困难，咳嗽时咽喉肿痛加重，查体可见咽喉部充血水肿，颌下淋巴结肿大、触痛，发热、呼吸困难，严重时可出现吸气时“三凹征”；如果病毒进入下呼吸道则可导致急性支气管炎的发生，表现为咳嗽、咯痰，一般多为白色粘痰，合并细菌感染时出现黄痰，并伴有发热、全身不适、乏力、胸痛等，查体可见两肺尤其是两下肺散在的干、湿啰音，外周血象白细胞总数多正常，分类中淋巴细胞、单核细胞的比例增加，肺部X线局部肺纹理增强(三)疱疹性咽峡炎多由柯萨奇病毒引起，表现为咽痛、发热、咽部充血，并可见白色疱疹或有表浅的溃疡，整个病程一般约1周。(四)咽结膜热多见于儿童，夏季多发，多通过游泳传播。主要表现为咽部肿痛、发热、流泪、畏名临床内科药物治疗学光等，检查可见咽部及眼结膜明显充血。病程一般5~6天。(五)细菌性咽一扁桃体炎多由溶血性链球菌引起，起病急，表现为咽部肿痛、发热、畏寒。查体可见咽部明显充血水肿，扁桃体肿大或可见脓点，颌下淋巴结肿大、压痛。实验室检查外周血象升高，白细胞可达(10~15)×10°L,分类中性粒细胞占70%以上。【治疗】(一)对症治疗1.休息尤其是病情较重或年老体弱的患者应卧床休息，以避免过度劳累、机体抵抗力下降而合并其他感染，加重病情。2.多饮开水，进食易消化的饮食，并注意补充热量、蛋白质和维生素；另外，冬季还应注意经常室内通风，保持室内空气新鲜，并经常晾晒被褥。3.发热者，可服用解热镇痛药物如AP℃、扑热息痛、氯芬黄敏等，发热时服用，每次一片；咽喉部肿痛者可含服溶菌酶片、复方草珊瑚含片等；鼻塞者可使用1%的麻黄素滴鼻。4.咳嗽者，可服用止咳药物；干咳无痰的，可选用咳必清25mg,每日3次；咳嗽咳痰者，可选用必嗽平8~16mg,每日3次，或使用菲迪克糖浆10ml,每日3次。(二)病因治疗由于急性上呼吸道感染多由病毒引起，而目前虽有盐酸吗啉胍、干扰素等抗病毒西药，但疗效多较差。抗生素主要用于细菌感染者或合并细菌感染者，可选用交沙霉素0.2~0.4g,每日3~4次；或红霉素0.25~0.5g,每日4次。(三)中医药治疗中药治疗由病毒引起的呼吸道感染疗效较西药好。可选用中成药或使用中药汤剂进行治疗。常用的中成药有复方银黄口服液、急支糖浆、清热解毒口服液、板蓝根冲剂、感冒退热冲剂以及双黄连口服液等，一般使用5天左右，多可痊愈。二、急性气管一支气管炎急性气管-支气管炎是指由于病毒或细菌感染或因一些理化因素的刺激而引起的气管-支气管粘膜的急性炎症。本病多发于冬春季节或气温骤降后，临床主要表现为咳嗽、咯痰，病程一般1~2周，少数3周。若病情迁延不愈，可形成慢性支气管炎。【临床表现】多表现为受凉后出现咳嗽、咳痰，开始为干咳，逐渐出现粘液脓痰，重者可出现痰中带血。查体两肺散在的干、湿啰音，以两下肺为明显，全身症状较轻或缺乏。经治疗一般1周左右痊愈。【诊断】(一)辅助检查1.外周血象多正常，有细菌感染时白细胞可升高。2.X线检查肺部正常或见肺纹理增强，纹理周围模糊。(二)鉴别诊断1,急性上呼吸道感染以鼻咽部症状为主，咳嗽较轻，缺乏肺部体征等可资鉴别。2.流行性感冒急性起病，群体发病，以发热、头痛、乏力、全身酸痛不适等全身-2第一篇丨呼吸系统疾病症状为主，结合流行情况以及咽部病毒分离或血清抗体检查，可以明确诊断。3.支气管肺炎除有咳嗽、咳痰、发热外，X线可见病变部位出现密度增高的小斑片状阴影，外周血象白细胞明显增高，分类以中性粒细胞为主，临床上使用抗炎药物治疗有效等，可资鉴别。【治疗】(一)抗感染治疗细菌感染者，可根据病情轻重选用抗生素和给药途径。一般患者可口服抗生素治疗，如交沙霉素0.2g,3~4次/日，或红霉素0.25g,每日4次，或头孢拉啶0.25g,每日4次等。病情重者可肌注青霉素80万U,每日2~3次；病毒感染者，应配合使用中药或中成药，效果较好。(二)对症治疗对于干咳无痰的，可选用咳必清25g,每日3次；对于咳嗽严重，影响休息或咯血的患者，可临时服用可待因30mg咳嗽伴有咯痰的，可选用必嗽平8~16mg,每日3次；痰多而粘的，可配合使用氯化铵0.3~0.6g,每日3次口服；其他还可进行雾化吸人治疗，通过局部给药，增强疗效。-3第一篇丨呼吸系统疾病患（如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等），可作出诊断。如果每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可作出诊断。(三)鉴别诊断1.肺结核多为青壮年发病，有结核密切接触史，临床主要表现为刺激性咳嗽、无痰或少痰，经常咯血伴有胸痛等，并且患者有明显的全身结核中毒症状如午后低热、盗汗、食欲不振、乏力、消瘦、月经不调等；患者痰液中能够找到结核杆菌或抗痨治疗有效可帮助鉴别。2.支气管哮喘多为青少年发病，有家族史、过敏史或以往哮喘发作史，发作时有两肺满布的哮鸣音和肺气肿体征，发作过后两肺如常人；另外，使用支气管解痉剂治疗有效等亦可帮助鉴别。3.支气管扩张多见于青年，幼年时有麻疹、百日咳、严重肺炎等病史，临床主要表现为长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血，支气管碘油造影或胸部CT检查有助于明确诊断。4.肺癌多见于45岁以上的中老年人，有长期、大量吸烟的历史或有慢性肺部疾病史等，临床主要表现为刺激性的咳嗽、痰中带血、进行性的体重下降或原有肺部疾病咳嗽的性质发生了改变，并且原有的治疗已无效。这时应想到肺癌可能，应立即做肺部X线检查或肺部CT,以期及早明确诊断。【治疗】急性发作期和慢性迁延期的治疗原则是控制感染为主，同时进行止咳、化痰、平喘等对症处理；而临床缓解期则以增强体质、增强抵抗力为主。(一)急性发作期和慢性迁延期的治疗1,积极控制感染控制感染是治疗本病的关键。最好根据痰培养+药物敏感试验选用有效的抗生素；条件不允许时，可选用青霉素等对革兰阳性球菌有效的抗生素或使用广谱抗生素治疗。使用抗生素时除要掌握药物的适应症外，还应注意药物的毒、副作用，如过敏反应，对肝脏、肾脏的损害等。一般用于治疗呼吸道感染的抗生素有青霉素类、头孢类、大环内酯类和喹诺酮类等，可根据病情轻重选用抗生素和决定给药途径，严重的患者可静脉大剂量使用抗生素，并且疗程要够长。如青霉素800万U~1000万U加入10%葡萄糖500ml中静脉点滴，每日1次，根据病情情况使用10~15天；对于病情较轻的可通过口服或肌注抗生素控制感染；使用青霉素时，一定要先询问有无过敏史，无过敏史的患者，可进行皮肤过敏试验，皮试阴性的方可使用。如果合并有厌氧菌感染，可配合使用甲硝唑0.2g,每日3次，或甲硝唑注射液250ml静脉点滴，每日1次治疗。2.对症治疗(1)祛痰止咳：可选用必嗽平8~16mg,每日3次，氯化铵0.3~0.6g,每日3次口服；如果患者咳嗽严重而又无痰时，可使用咳必清25mg,每日3次；或可待因30mg,咳重时临时服用；但咳嗽有痰而且痰液难以咯出时禁用咳必清、可待因等单纯止咳药物，以防影响咯痰，加重病情。(2)平喘：可使用支气管解痉药物进行治疗。常用的药物有氨茶碱0.1~0.3g,每日3次；舒喘灵0.1~0.2g,每日3次，或美喘清25μg,每日3次等。喘息严重的可使用肾上腺糖皮质激素进行治疗。.5临床内科药物治疗学(二)临床缓解期的治疗主要以锻炼身体、增强体质、提高抵抗力为主。应嘱附患者进行耐寒锻炼，可从夏季开始用冷水洗脸、擦身，或洗冷水浴，以增强对寒冷刺激的适用能力，减少或防止感冒的发生，进而减少或减轻慢支的发作。(三)中医治疗1.邪犯肺卫证症状发热，微恶风寒，少汗或无汗，头痛，咳嗽，口微渴，苔薄白，舌边尖红，脉浮数。治法辛凉解表，宣肺泄热。代表方银翘散加减。2.邪热壅肺证症状高热不退，汗出，烦渴多饮，咳喘，咳痰黄稠或带血，或呈铁锈色痰，胸闷瑚痛，舌红苔黄，脉数。治法清热宣肺化痰。代表方麻杏石甘汤加减。3.热入心营证症状持续高热，身热夜甚，口干不甚渴，时有烦躁不安，或颈项强直，手足抽动，舌色红绛或起芒刺，苔焦黄，脉细数。治法清心凉营，泄热开窍。代表方清营汤送服安宫牛黄丸或紫雪丹或至宝丹等。4.正虚欲脱证症状呼吸浅促，极度困难，面色苍白，四肢厥冷，汗出不止，虚烦躁扰，发热骤遇，或起病即体温不升，舌淡，脉细数无力或细微欲绝。治法益气敛阴，回阳固脱。喷代表方生脉散合参附汤。5.肺胃阴伤证症状低热不清，干咳或痰少而黏，口舌干燥而渴，舌红少苔，脉细。治法滋养肺胃，清涤余邪。代表方沙参麦冬汤加减。-6-···试读结束···...

2022-09-01 临床药物治疗学中国医药科技出版社 药学PDF

图书名称：《实用临床内科诊疗实践》【作者】王鹏主编【页数】219【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.04【ISBN号】978-7-5189-5399-8【价格】68.00【分类】内科－疾病－诊疗【参考文献】王鹏主编.实用临床内科诊疗实践.北京：科学技术文献出版社,2019.04.图书封面：内科诊疗实践》内容提要：本书共分八章，分别介绍了呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、神经系统疾病、血液系统疾病、内分泌系统疾病、风湿免疫系统疾病这几大系统常见疾病的诊断与治疗技术，本书具有简明、实用、内容新颖等特点，适合我国各级内科临床医生、医学研究生、实习医生阅读参考，亦可作为医学院校教学参考用书。本书结合了作者多年工作经验，对解决临床具体问题具有一定的指导意义，出版后具有一定的社会效益。《实用临床内科诊疗实践》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节急性上呼吸道感染【定义及概况】上呼吸道的解剖范围包括鼻腔-鼻旁窦、咽（鼻咽、口咽、喉咽）、喉和中耳以及隆嵴以上的气管，因此凡是这些部位的感染统称为上呼吸道感染。急性上呼吸道感染是最常见的呼吸道感染性疾病，它主要由病毒引起，其次是细菌、真菌及螺旋体，显然它不是一个单独的病原体引起的疾病。它也不是一个疾病诊断，而是一组疾病。其发病不分年龄、性别、职业和地区，每年发病人数约占急性呼吸道疾病的半数以上。某些病种或病原体感染如流行性感冒尚具有很强的传染性。临床可以表现为温和的鼻炎到广泛的播散，甚而致命性的肺炎。其发病率高，部分患者可继发支气管炎、鼻窦炎，甚至肾炎、风湿病等。同时它也是引起慢性支气管炎急性发作的常见原因之一。另外，某些急性传染病的早期常表现为上呼吸道感染的症状，若不仔细辨认，易造成误诊。故正确认识本病非常重要。【病因】急性上呼吸道感染绝大部分是由病毒引起，约占70%~80%，由细菌引起者仅占一小部分。健康人的鼻咽部常有这些微生物寄生，正常情况下不引起炎症，一旦机体抵抗力降低，如受寒、淋雨或局部循环发生障碍等情况下，这些局部寄生的病毒或细菌就可生长繁殖，感染致病。一、普通感冒普通感冒是最常见的上呼吸道病毒感染，主要病原体是病毒，临床表现为急性鼻炎和上呼吸道卡他。【病因】根据抗原分型感冒病毒有上百种，主要病原体为鼻病毒，其他为流感病毒、副流感病毒(1，3型)、呼吸道合胞病毒、腺病毒、冠状病毒和肠道病毒中的柯萨奇病毒A,和A21型、埃可病毒(V型)，此外，尚有5~10种是由肺炎霉浆菌引起。【流行病学】主要是通过飞沫传播，也可由手接触病毒而传染。1/3的鼻病毒和2/3的冠状病毒的感染者无临床症状。鼻病毒感染后病毒复制48达到高峰浓度，传播期则持续3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃体肿大）及吸烟等因素有关，发病以冬季多见，与气候变化、空气湿度和污染，及年龄、环境有关。但寒冷本身并不会引起感冒，而寒冷季节多见的部分原因与病毒类型有关，也可能因寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加及拥挤有关。感染症状受宿主生理状况影响，过劳、抑郁、鼻咽过敏性疾病、月经期等均可加重症状。1·实用临床内科诊疗实践·【发病机制】(一)基本发病机制普通感冒的病原体主要是鼻病毒，以鼻病毒为例，鼻腔或眼部是其进入机体的门户，鼻咽部是最先感染的部位。腺体淋巴上皮区域的M细胞含有鼻病毒细胞间黏附分子-1(ICAM-1)受体，病毒首先在此黏附，并借鼻腔的黏液纤毛活动到达后鼻咽部。此时病毒迅速复制，并向前扩散到鼻道。鼻腔上皮细胞活检及鼻腔分泌物的研究表明炎症介质（缓激肽、前列腺素）、白介素-1和白介素-8等分泌增加，可能与感冒的部分临床症状有关。组胺的作用尚不清楚，尽管组胺鼻内滴入可引起感冒症状，但抗组胺药治疗感冒的效果并不肯定。副交感神经阻滞药对解除感冒症状有效，表明神经反射机制在感冒发病机制中可能也存在着一定的作用。免疫反应(IgA、干扰素产生)通常是短暂的，加上病毒抗原的多样性及漂移，所以一生中可反复多次感冒。(二)非典型发病机制感冒病毒侵入鼻旁窦、中耳、支气管、消化道可引起相应部位的炎症反应，而出现非典型的感冒症状。【病理和病理生理】细胞的病理变化与病毒的毒力及鼻腔的感染范围有关。呼吸道黏膜水肿、充血，出现大量的漏出液和渗出液，但细胞群并未发生任何重要变化，修复较为迅速，并不造成组织损伤。不同病毒可引起不同程度的细胞增殖及变性，鼻病毒及肠道病毒较黏液性病毒更为严重。当感染严重时，连接呼吸道的鼻旁窦、中耳管道可能被阻塞，发生继发感染。机体的抵抗力，生理状态如疲乏，全身状况，血管舒张神经的反应性，有否鼻炎等都影响机体的免疫力。鼻分泌液是第一道保护屏障，黏液的流动对呼吸道上皮有一定的保护作用，同时鼻分泌液含有IgG、IgA,IgA是主要的局部免疫球蛋白。受呼吸道病毒感染后，细胞能产生干扰素，从而抑制病毒的繁殖。【临床表现】(一)症状1.常见症状起病急骤，潜伏期短，临床表现个体差异很大。早期有咽部干燥、喷嚏，继以畏寒、流涕、鼻塞、低热。咳嗽、鼻分泌是普通感冒的一特征性症状，开始为清水样.以后变厚，黄脓样，黏稠。鼻塞约4~5天。如病变向下发展，侵入喉部、气管、支气管，则可出现声音嘶哑，咳嗽加剧，或有小量黏液痰，1~2周消失。全身症状短暂，可出现全身酸痛、头痛、乏力、胃纳差、腹胀、便秘或腹泻等，部分患者可伴发单纯性疱疹。2.非典型症状从病原分型发现感冒病毒有上百种，不同病毒感染，必然引起不同的临床表现，包括病程长短及程度轻重，但从临床上很难区分，加之个体的易感性不同，使得这些不同的微生物不可能引起固有的或特异的临床表现。因此在诊断方面应对非典型的临床表现加以重视，以防漏诊或误诊。以下列举几种类型的不典型表现。(1)流行性胸痛：潜伏期为2~5天，主要表现为发热和阵发性胸痛，本病有自限性。2·第一章呼吸系统疾病·(2)急性阻塞性喉-气管-支气管炎（哮吼）：儿童多见，可出现痉挛性咳嗽，有大量分泌物，以致造成不同程度的呼吸道阻塞、哮喘和呼吸困难。呼吸道合胞病毒感染在幼儿中常表现为发热、咳嗽、气促、发绀和呼吸困难，需及时进行抢救，病死率为1%~5%。(二)常见体征体检鼻和咽部的黏膜充血水肿。(三)并发症1.鼻实炎及中耳炎在鼻旁窦及中耳液中可发现鼻病毒。但在治疗中应注意合并细菌感染所起的作用。2.急性心肌炎流感病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒的感染可损伤心肌，或进入人体繁殖而间接作用于心肌，引起心肌局限性或弥漫性炎症。一般在感冒1~4周内出现心悸、气急、呼吸困难、心前区闷痛、心律失常，于活动时加剧。【实验室检查】白细胞计数正常或稍增，淋巴细胞稍升高。必要时进行病毒分离。【器械检查】鼻旁窦及中耳、胸部X线摄片可协助诊断。心电图检查可出现心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等。【诊断】根据病史及临床症状，并排除其他疾病如过敏性鼻炎、癌性感染、急性传染病前驱期的上呼吸道炎症症状，如脑炎、流行性脑膜炎、伤寒、斑疹伤寒等，进行密切观察辅以必要的化验，诊断并不困难。病原的确定需进行病毒分离，由于病毒培养和免疫血清学诊断需要一定的设备，费时耗材，因此在临床工作当中，分离出特异性病毒并不实际，只有在确定流行病因和鉴别继发性细菌感染和真菌感染，才做病毒分离。【鉴别诊断】(一)常见表现鉴别诊断1.流行性感冒。2.鼻炎(1)过敏性鼻炎：临床上很像伤风，所不同的是起病急骤，持续时间短，常突然痊愈。主要表现为喷嚏频作，鼻涕多，呈清水样，鼻腔水肿，苍白，分泌物中有较多嗜酸粒细胞，经常发作，常伴有其他过敏性疾病如荨麻疹等。(2)血管舒缩性鼻炎：无过敏史，以鼻黏膜间歇性血管充盈、打喷嚏和流清涕为特点，干燥空气能使症状加重。根据病史以及无脓涕和痂皮等可与病毒性或细菌性相鉴别。(3)萎缩性鼻炎：鼻腔异常通畅，黏膜固有层变薄且血管减少，嗅觉减退并有痂皮形成及臭味，容易鉴别。(4)鼻中隔偏曲、鼻息肉：鼻镜检查可明确诊断。3.急性传染病前驱期麻疹、脊髓灰质炎、流行性脑膜炎、伤寒、斑疹伤寒、人类免疫缺陷病毒(HIV)等在患病初3·实用临床内科诊疗实践·期常有上呼吸道炎症症状。在这些病的流行区及流行季节应密切观察，并进行必要的化验检查以资鉴别。(二)非典型表现的鉴别诊断1.白喉起病较缓，咽部有灰白色伪膜，不易拭去，剥离后易出血，但局部疼痛不剧烈。咽拭纸培养与锡克试验、亚碲酸钾快速诊断结合流行季节病学资料等可协助诊断。2.樊尚咽峡炎（奋森咽峡炎）咽部有污灰色坏死组织形成的假膜，剥离后可见出血和溃疡。全身症状一般不重，可有中度发热，但局部疼痛较重。伪膜涂片检查可见梭形杆菌与樊尚螺旋体。3.支气管哮喘急性喉气管支气管炎主要表现为吸气性呼吸困难和特征性哮吼声。而支气管哮喘患儿可有家族过敏史，主要表现为发作性呼气性呼吸困难，典型体征为呼气哮鸣音，与呼吸困难同时出现与消失。B2-受体激动药和氨茶碱治疗后可迅速缓解，借此得以鉴别。4.其他在感冒期间出现急性心肌炎并发症时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾病如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。如有条件必须进行上述任何一项病原学检查。【治疗】(一)常用对症治疗药物1.抗感冒药各种抗感冒药大多含有下述几种成分，但不同品种所含成分或剂量有差别，应根据临床症状特点选用相应品种。(1)伪麻黄碱：作用于呼吸道黏膜α肾上腺素能受体，缓解鼻黏膜充血，对心脏和其他外周血管受体作用甚微。可减轻鼻塞，改善睡眠。(2)抗组胺药：第一代抗组胺药物如马来酸氯苯那敏（扑尔敏）对减少打喷嚏和鼻溢有效，非镇静作用的抗组胺药缺少抗胆碱能作用，效果不肯定。(3)解热镇痛药：在发热和肌肉酸痛、头痛患者可选用。阿司匹林反复运用增加病毒排出量，而改善症状轻微，不予推荐。(4)镇咳药：为保护咳嗽反射一般不主张应用，但剧咳影响休息时可酌情应用，以右美沙芬应用较多。2.治疗矛盾运用感冒药对症治疗旨在控制症状，防止疾病进一步的发展。但抗感冒药中所含成分的副作用对各种不同人群有着不同的影响，如伪麻黄碱在收缩鼻黏膜血管、减轻鼻塞的同时有可能出现较轻的兴奋、失眠、头痛。抗组胺药如氯苯那敏在减轻打喷嚏及鼻溢的同时有引起嗜睡的作用，最近研究还发现有影响血液系统的改变如血小板减少性紫癜等。解热镇痛药如对乙酰氨基酚（扑热息痛），长期使用或超量使用存在肾功能损害及慢性肾功能衰竭的风险。镇咳药如美沙芬在止咳的同时也使痰不易咳出。有吸烟、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等基础疾4·第一章呼吸系统疾病·病者往往痰多黏稠，使用含有美沙芬成分的感冒药，有可能引起痰液阻塞。3.对策选用感冒药应因人因症而异，即根据感冒的症状、抗感冒药的组成、感冒病人的年龄、生理特征、职业、并发症、基础病、伴随用药等多方面因素综合考虑。凡驾驶机动车船或其他机械操作、高空作业者在工作期间均应禁用含氯苯那敏的抗感冒药。以免引起嗜睡、头昏而肇事。小儿、老年人、有出血疾病的人，应慎用感冒通。高血压、心脏病、甲亢、青光眼、糖尿病、前列腺肥大患者，慎用含有伪麻黄碱成分的酚麻美敏（泰诺）、白加黑等感冒药。哺乳期妇女慎用速效伤风胶囊，以免引起闭乳，孕期头3个月禁用抗感冒药，全程避免使用速效伤风胶囊。有溃疡病的病人不宜选用含有阿司匹林、双氯芬酸等成分的药物，以免引起或加重溃疡出血。痰多不易咳出者可采取多饮水，使呼吸道炎性分泌物黏稠度降低，易于痰液的咳出，并注意室内温度和湿度：也可蒸汽吸入或超声雾化吸入，湿化痰液，有利于排痰：使用祛痰药，如氨溴索（沐舒坦）等稀释痰液。(二)抗病毒药物的治疗1.利巴韦林（病毒唑）其对流感和副流感病毒、呼吸道合胞病毒有一定的抑制作用，临床应用仅限于儿童下呼吸道感染呼吸道合胞病毒时。对鼻病毒和其他呼吸道病毒目前尚无有效的抗病毒药物。2.治疗矛盾利巴韦林最主要的毒性是溶血性贫血，在口服治疗后最初1~2周内出现血红蛋白下降，其中约10%的病人可能伴随心肺方面副作用。已经有报道伴随有贫血的患者服用利巴韦林可引起致命或非致命的心肌损害，并对肝、肾功能有影响，对胎儿有致畸作用。药物少量经乳汁排泄，对乳儿有潜在的危险。3.对策定期进行血常规（血红蛋白水平、白细胞计数、血小板计数）、血液生化（肝功能、甲状腺刺激素)检查，尤其血红蛋白检查（包括在开始前、治疗第2周、第4周）。对可能怀孕的妇女每月进行怀孕测试。不推荐哺乳期妇女服用利巴韦林。严重贫血患者慎用，有珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）、镰刀细胞性贫血患者不推荐使用利巴韦林。有胰腺炎症状或明确有胰腺炎患者不可使用利巴韦林。具有心脏病史或明显心脏病症状患者不可使用利巴韦林。如使用利巴韦林出现任何心脏病恶化症状，应立即停药给予相应治疗。肝肾功能异常者慎用。肌酐清除率<50ml/mi的患者，不推荐使用利巴韦林。老年人肾功能多有下降，容易导致蓄积，应慎用。利巴韦林对诊断有一定干扰，可引起血胆红素增高（可高达25%），大剂量可引起血红蛋白降低(三)抗细菌治疗1.抗生素的应用一般不应该用、也不需要用抗生素，但婴幼儿患者、年老伴有慢性疾病患者或有继发细菌感染时，则可考虑选用适当的抗菌药物治疗。一项安慰剂对照的研究表明鼻喉冲洗物培养有5·实用临床内科诊疗实践·肺炎链球菌、流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌生长。因此在有细菌定植、呼吸道分泌物中粒细胞增加、出现鼻窦炎、中耳炎等并发症，慢性阻塞性肺病(COPD)基础疾病和病程超1周者可适当选用针对肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌的药物治疗。2.治疗矛盾强调积极用药的必要性的同时带来不少不良用药甚至抗生素滥用之间的矛盾。造成抗生素滥用的原因在于对病原学的研究重视不够，盲目的经验性用药，或对抗生素的应用缺乏必要的知识和训练。呼吸道吸入抗生素治疗虽可提高局部药物浓度，克服血液支气管肺屏障造成的呼吸道药物浓度不足，但局部应用易诱导耐药。3.对策使用抗生素应参考流行病学和临床资料，推测可能的病原体，有针对地选择抗生素，不主张不加区别地普遍采取联合用药和无选择地应用“高级别”的抗生素。联合用药旨在通过药物的协同或相加作用，增强抗菌能力。根据药代学及药动学(PK/PD)的原理制订治疗方案。不推荐呼吸道局部吸入抗生素。二、流行性感冒【定义及概况】流行性感冒（简称流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通过飞沫传播，临床上有急起高热，乏力、全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状，病程短，有自限性，老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎。流感病毒，尤以甲型极易变异，往往造成暴发、流行或大流行。自20世纪以来已有五次世界性大流行记载，分别发生于1900年、1918年、1957年、1968年和1977年，其中以1918年的一次流行最为严重死亡人数达2000万人之多。我国从1953~1976年已有12次中等或中等以上的流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起。20世纪80年代以后流感的疫情以散发与小暴发为主，没有明显的大流行发生。【病因】流感病毒属正黏病毒科，系RNA病毒，病毒颗粒呈球形或细长形，直径为80~120m,有一层脂质囊膜，膜上有糖蛋白纤突，是由血凝素(H)、神经氨酸酶(N)所构成，均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到细胞上，故其抗体能中和病毒，免疫学上起主要作用；神经氨酸酶作用点在于细胞释放病毒，故其抗体不能中和病毒，但能限制病毒释放，缩短感染过程。流感病毒的核酸是8个片段的单股RNA,核蛋白质具有特异性，可用补体结合试验将其区分为甲、乙、丙三型。抗核蛋白质的抗体对病毒感染无保护作用。除核蛋白质外，核心内还有三个多聚酶蛋白(P、P2、P3),其性质不明。核心外有膜蛋白(M1、M2)和脂质囊膜包围。甲型流感病毒变异是常见的自然现象，主要是血凝素(H)和神经氨酸酶(N)的变异。血凝素有H1、H2、H3,而神经氨酸酶仅有N1、N2,有时只有一种抗原发生变异，有时两种抗原同时发生变异，侧如1946~1957年甲型流行株为(H,N1),1957~1968年的流行株为(H2N2)1968年7月发生的一次流感流行是由甲型(HN2)毒株引起，自1972年以来历次流感流行均由甲型(HN2)所致，与以往的流行株相比，抗原特性仅有细微变化，但均属(HN2)株。自1976年以来旧株(HN,)又起，称为“俄国株”(H,N,),在年轻人中（尤其是学生）引起流行。···试读结束···...

2022-09-01 科学出版社 韩鹏 科学出版社 陈鹏

图书名称：《内科护理》【作者】高清源，刘俊香，魏映红主编【丛书名】全国高等卫生职业教育创新技能型“十三五”规划教材【页数】474【出版社】武汉：华中科技大学出版社,2018.08【ISBN号】978-7-5680-4167-6【价格】78.80【分类】内科学－护理学－高等职业教育－教材【参考文献】高清源，刘俊香，魏映红主编.内科护理.武汉：华中科技大学出版社,2018.08.图书封面：内科护理》内容提要：本书是全国高等卫生职业教育创新技能型“十三五”规划教材。全书除绪论外，分为八章，包括呼吸内科病人的护理、心血管内科病人的护理、消化内科病人的护理、泌尿内科病人的护理、血液内科病人的护理、内分泌科病人的护理、风湿内科病人的护理、神经内科病人的护理等相关内容。本书适用于高职高专护理、助产等专业，同时也适合护理教师、临床护理人员、护理管理人员使用和参考。《内科护理》内容试读绪论内科护理是研究内科病人生理、心理、社会特点，认识内科疾病、护理内科病人、促进内科病人康复、增进人们健康的一门临床护理学科内科护理是护理专业的职业核心课程，是其他临床护理课程的基础，同时又和其他临闲护理课程相互联系，其阐述的内容在其他临床护理课程的学习和实践中具有普遍意义。因此，学好内科护理是学习其他临床护理课程的关键随着医学模式的改变，诊疗技术的发展，现代护理理念的建立和整体护理观的形成，内科临床护理工作内容在不断地更新和拓展，内科护理的工作范围已经从医院拓展到社区·工作对象已经从病人扩展到所有的人·工作日的已经从促进康复拓展到增进和维持健康，因而，对内科护士的素质要求也随之提高。·、内科护理的发展内科护理的发展是随着相关医学的发展（如基础医学、临床医学、医用化学、医用生物学等)、护理学的发展、医学模式的转变而发展的(一)相关医学的发展·促进了内科护理的发展1.病因和发病机制的研究发展近年来，遗传学、免疫学、内分泌和物质代谢研究的进展，使许多疾病的病因和发病机制得以进一步阐明，有些疾病的病因和发病机制研究已经深入到基因、细胞生物学和分子生物学水平。例如，胰岛素依赖性糖尿病、强直性脊柱炎等可能与HLA某些位点有密切关系·多种遗传性疾病是由于酶或其他蛋白质异常或缺乏引起免疫机制障碍在很多疾病发病过程中起着重要作用，染色体显带技术已经广泛用于遗传病免疫疾病或肿瘤染色体的研究中，等等。这些病因与发病机制的研究进展需要相应的检测诊断技术.而这些相应技术的应用、结果的判断、临床意义的解释对内科护士提出了更高的要求，因此促进了内科护理的发展2.检查和诊断技术的发展医学和其他学科的发展，使许多疾病的检查和诊断技术水平大大提高。例如.胎儿绒毛膜或羊水细胞基因中DNA分析，可产前诊断地中海型贫血和血友病患儿：生化技术的应用，包括电泳技术、免疫技术、肽链和氨基酸分析技术和酶促反应动力学研究技术等，从生化水平上揭示了血红蛋白病、G6PD缺乏症、苯丙酮尿症、尿黑酸症和高胆固醇血症等疾病的病理机制：酶联免疫吸附试验、酶学检测技术、分子遗传学分析、单克隆抗体的制备等均已在临床检验中应用：临床生化检查已经向超微量、高效能、自动化的内科护理方向发展：内镜检测技术的不断改进使其临床用途不断扩大，通过直接观察、摄影照相、采集脱落细胞、活组织检查等方法，有利于消化、呼吸、泌尿系统等某些疾病的早期诊断，并能在内镜下进行止血，给药、摘除息肉等治疗：CT检查、磁共振成像检查、放射性核素检查、超声检查等检查技术的发展，极大地提高了疾病的诊断水平。这些诊断技术在内科疾病诊断中的应用，同样对内科护理人员提出了新的要求，要求他们了解新近开展的各种内科检测技术的基本原理，正确采集和保存各种标本，基本掌握各种内科检测技术的正常参考值和临床意义，熟悉各种影像学检测技术的护理措施（包括术前、术中、术后护理）等，这样丰富了内科护理的工作内容，促进了内科护理的发展3.预防和治疗技术的发展在内科疾病的预防与治疗技术方面，新的治疗方法和技术在不断研究和应用于临床·如血液透析治疗、造血干细胞移植、器官移植、介入治疗、临床新药的应用等，使很多内科疾病的治疗效果明显提高，也使很多曾经的不治之症有了治愈的可能。这些新的治疗技术和药物的应用，需要护士了解其基本的原理、方法、操作过程，熟悉其适应范围和不良反应，掌握其相应的护理措施，观察治疗效果和不良反应。因此，在很大程度上促进了内科护理的发展4.重症监护技术的发展为适应临床医学发展的需要，重症监护技术也在不断发展重症监护不仅能有效地监护病人，更重要的是能为病人提供生命支持与治疗，提高病人抢救的成功率。心、肺、脑等电子监护仪已经广泛用于内科急危重症病人的抢救和治疗中，持续监测和记录各项监测指标的动态变化，随时发现病人的病情变化。这些监护设备和技术的应用不仅要求内科护士掌握常规监护技术原理、操作方法以及各种内科疾病病情变化的特点，监测要点，还要求护士熟悉各种监护设备的使用与保养、各种突发问题的应急处理等因此，重症监护技术的发展与应用，促进了内科重症监护护理水平的发展，包括重症监护室的建设、急危重症病人监护和抢救技术的完善(二)医学模式的改变，促进了内科护理的发展一方面随着社会的进步和发展、人们生活水平的提高、社会竞争的加剧、生活方式的改变、环境污染的加重等，人类疾病谱已经发生了改变，某些地方病已经明显减少，某些传染病、寄生虫病已经基本控制·而肿瘤、心血管疾病、糖尿病、老年性疾病以及其他伴随心理社会因素的疾病呈不断上升趋势。有研究显示，人类疾病中大约有50%与生活方式和行为习惯有关.20%与生活环境和社会环境有关，20%与衰老、遗传等生物因素有关.10%与卫生服务的缺陷有关。另一方面随着物质文化生活水平的提高·人们对卫生保健的需求发生了变化，对生命、健康和生活质量更为关注，表现在不仅积极求医治病、促进康复，更重要的是能积极寻求健康指导，维持和增进健康，预防疾病的发生发展。疾病谱的改变、健康观念的变化、生物心理社会医学模式的建立、以人为中心的整体护理模式的实施，拓宽了内科护理的工作领域，从而促进了内科护理的发展。内科护理工作内容已经从护理内科住院病人拓展到护理整个社会包括社区和家庭的人群：内科护理工作对象已经从患病人群拓展到整个社会人群：内科护理工作目的从促进康复拓展到了维持和增加健康、预防疾病发生。这就要求护士除了具备一般的内科护理能力外，还应具备健康教育能力、沟通技巧、社会心理学知识等，为病人进行包括生理、心理在内的全面护理。:.内科护理的工作要点1.提供良好环境为病人提供安静舒适、清洁整齐、空气新鲜、阳光充足的病房环境，绪论病房温湿度适宜，定期通风和消毒，以促进病人的康复2,给予心理支持有些内科病人病情严重、病情变化快、治疗效果差·加上躯体的痛苦，环境的不适应，因而容易产生焦虑、紧张甚至恐惧或绝望心理。因此，护士应关心并理解病人，和他们建立良好的关系，给予他们安慰和鼓励，在进行各项检查和操作时应动作熟练、敏捷，使他们对治疗充满信心，能积极配合治疗3,满足生活需要有些内科病人由于病情严重、活动受限、躯体疼痛等原因，日常活动常常受到影响，有的病人甚至生活不能自理，因而不能满足日常生活需要。因此，内科护士应积极为病人提供生活上的帮助，如进食、活动、如厕、服药等，以满足他们的日常生活需要。4.观察病情变化内科病人常常病情严重、病情变化快·必须严密观察病情变化：因此，在护理过程中，护士应严密观察病人生命体征，观察饮食、睡眠情况，必要时观察神志，瞳孔、尿量变化，准确记录出人液量，及时将病人信息报告医师5.督导合理饮食内科病人常有食欲不振、营养不良、体重减轻，而且有些病人的饮食具有特殊要求。因此，督导病人合理饮食，保证有效的营养摄人，是促进内科病人康复的重要手段之一。向病人解释饮食治疗的重要性·鼓励病人积极进食，指导病人根据不同的病情选择不同的食物·对于特殊病人指导选择特殊食物」6.配合诊疗技术内科疾病的诊断，往往需要各种检测技术·这些检测技术的实施福要医师护士共同完成或由护士单独完成。例如：各种标本的采集和保存，内镜检查术的护理，各种穿刺技术的护理配合，CT检查，超声检查的护理等。7.指导正确用药药物治疗是内科病人的主要治疗手段，正确的用药方法是病人康复的前提和保证。因此，内科护士应熟悉内科常用药物的作用机制、不良反应、用药注意事项，指导病人遵医嘱正确用药，告知病人不要随意更改药物种类和增减药物剂量·在病人用药过程中注意观察用药的疗效和不良反应8.完成专科护理内科护士需要完成的内科专科护理包括各种仪器设备的使用（心电监护仪、除颤仪、呼吸机等)、各项特殊治疗技术（如血液透析术，造血干细胞移植术、介入治疗技术等)的护理、内科常用护理技术（结核菌素试验、胰岛素泵的使用、快速血糖仪测量血糖)·各种并发症的预防和护理，危重病人的监护和抢救配合等9.开展健康教育健康教育一方面是针对社会群体，干预人们的不良的行为方式和生活方式，帮助人们树立正确健康观念·形成良好的生活方式、行为方式和生活习惯·减少和消除影响健康的危险因素，促进和维持群体的健康状况：另一方面是针对住院病人，使住院病人树立信心，积极配合检查治疗，以促进其康复和减少复发。健康教育还针对已经出院但还需要继续治疗和康复的病人，通过健康教育，使病人和家属掌握相应护理技术和方法，促进完全康复.顶防复发10.协助康复训练康复训练是内科病人重要的治疗手段之一·常用于中风、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、急性心肌梗死等疾病。各种康复训练不仅能改善运动、语言、认知功能.而且能改善记忆、呼吸、循环、脑组织功能，有助于内科病人早日恢复生活、学习、工作、劳动以及社会生活能力，提高生活质量。内科护士应熟悉常见疾病的康复训练方法，向病人讲解康复训练的意义与方法，充分调动病人康复训练的主动性，及早协助、指导病人进行各项康复训练，使病人能早口康复，提高生活质量。:、内科护理的工作特点生物-心理社会医学模式的建立，系统化整体护理的实施，护理工作范围的扩大、新的检内科护理测技术和诊疗技术的应用、人们保健意识的增强等，对临床护理工作提出：了新的挑战和要求。因此，内科护理必然要不断拓展工作领域、更新工作内容，以顺应社会和医学的发展1.突出整体，全面护理一方面人是复杂的有机体，不仅由各个组织器官组成，还有富的心理、情感活动，生活在复杂纷繁的社会中：另一方面内科疾病是生物、心理、社会、环境等多种因素综合作用的结果，而且患病以后病人不仅有躯体的痛苦，同时还伴有行为、心理社会等方面的改变。因此，内科护理应以整体的人为护理对象，全面评估内科疾病病人的生理、心理、社会等方面的表现，对病人实施躯体、心理、社会、康复等多方面的护理，以促进康复和维持健康。突出整体还表现在对社会群体的整个生命周期的护理2.体现人文，共创和谐应把人文关怀理念引入内科护理工作中，利用多种方式、多种途伦对病人进行人文关怀，有助于重建和谐的就医环境，促进病人早日康复。因此·在内科护理工作中，护理人员应运用科学的方法管理病房和病人，用认真负责的态度从事各项护理工作，以得体的姿态出现在病人面前，用优美的语言和高超的沟通技巧与病人、病人家属，暗护人员进行沟通和交流，用良好的心理护理技巧对他们进行安慰和鼓励·与他们建立相：信任的护患关系，创造舒适和谐的治疗环境，促进病人康复3.面向社区，面向家庭随着人口老龄化的日趋严重，人类寿命的逐渐延长·慢性病康复性疾病不断增多，希望在社区和家庭中获得护理服务的人群也相应增加：由于大中型因院治疗与住院费用的偏高，社区、家庭治疗与护理的便捷及时，也使希望在社区和家庭中费得治疗和护理的人群相应增加：社区医院医疗技术和手段的进步、训练有素的专业护理人员队伍的形成，使社区护理和家庭护理的开展已经成为可能。在社区，护理人员可为已经不福要住院治疗的慢性病病人、出院后仍需康复治疗的病人或需要住院治疗而住院有困难的病人提供护理服务·同时护理人员也可到社区和家庭进行心理咨询、健康教育、饮食指导、健康检查等。开展社区和家庭护理已经成为我国护理事业的发展趋势。同时·医疗体制的改革以及新的农村合作医疗政策和城镇居民医疗政策的落实，使护理从医院走向社区、走向家园已经成为可能↓.强化健康教育，注重疾病预防护理健康教育是一种有日标、有计划、有组织、行系统、有评价的卫生教育活动，护士向人们提供改变行为和生活方式所必需的知识、技术和服务等·并以此提高人们维护健康的意识，改变个体和群体的不良行为，引导人们形成益于健康的行为方式·消除可能致病的危险因素，促进康复、预防疾病、增进健康。健康教育是内科护理的重要内容之一，护理人员需要自始至终自觉地将健康教育内容有机地融人实际工作中，不仅要对已患病住院的人进行教育指导，以促进他们的康复，更应向整个社会群体进行健康教育以达到预防疾病、提高生活质量的目的5.加强重危护理，提高护理质量随着社区护理和家庭护理的广泛开展，大量不需要复杂技术和特殊仪器进行检查和治疗的内科病人均可在社区和家庭进行治疗和护理.因而前往医院就诊治疗的病人中，急危重症病人比例相对增大。这种病人结构的改变，需要高素质的内科护理人员进行高质量的护理服务，以达到及时有效抢救病人生命的日的。这就要求内科护士具有应急能力和突发事件处理能力、具有组织和管理能力、具有使用内科先进设备和仪器的能力、具有使用内科各种监护仪器的能力，有效救助内科急危重症病人(高清源)第一章呼吸内科病人的护理◆学习目标1.掌握呼吸内科常见病的临床表现、护理措施。2.熟悉呼吸内科常见疾病的治疗要点、重要辅助检查。3.熟悉呼吸内科常用护理操作技术。4.了解呼吸内科常见疾病的病因与发病机制。5.能对呼吸内科病人进行常用诊疗技术护理配合。6.能对呼吸内科病人进行整体护理。7.对呼吸内科急危重症病人具有初步救护能力8.能对呼吸内科病人与社区群体进行健康教育。第一节急性呼吸道感染病人的护理案例1导病人，男，60岁。鼻塞、流涕、咽痛3天，咳嗽、咳痰2天。3天前，病人受凉后出现鼻塞、流涕、咽痛等症状，并感畏寒、发热、头痛、全身乏力，2天前开始咳嗽，起初为干咳或咳少量黏液痰，今晨开始咳黏液脓性痰。体格检查：T38℃，P86次/分，R20次/分，BP110/80mmHg肺部呼吸音粗糙，闻及散在千、湿啰音，咳嗽后啰音减弱或消失。辅助检查：血液一般检查白细胞计数正常，X线胸片检查肺纹理增多、增粗。临床诊断：急性气管支气管炎。一、急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteuerreiratorytractifectio)是鼻、咽或喉部急性炎症的内科护理总称，是呼吸系统的常见传染病，具有较强的传染性。其发病率较高，发病无年龄、性别、职业和地区的差异，病情较轻，病程较短，预后良好。本病全年均可发病，但以冬春季多发，多数为散发，但在气候突变时可引起局部或大范围的流行。其主要病原菌为病毒，由于病毒的种类较多，人体在感染病毒后免疫力弱且短暂，各种病毒之间无交叉免疫，且同一病毒易变异而产生新的亚型，不同亚型之间也无交叉免疫，因此，同一个人可以在一年之内多次患病急性上呼吸道感染70%一80%为病毒感染，20%一30%为细菌感染。病毒包括流感病毒（甲、乙、丙）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等：细菌常直接感染或继发于病毒感染之后，以口腔定植菌溶血性链球菌最为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。主要通过飞沫传播，也可通过被污染的手或用具接触传播。在受凉、淋雨、过度劳累与紧张等情况下，全身或呼吸道局部防御能力降低，此时，原存于上呼吸道或从外界入侵的病毒和细菌迅速繁殖引起本病【护理评估】一、健康史询问病人以往的生活环境、生活习惯以及健康状况，了解病人有无受凉、淋雨、劳累等病因和诱因。二、身心状况(一)症状、体征1.普通感冒(commocold)本病俗称“伤风”或“上感”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。常见病原体为鼻病毒、冠状病毒、流感病毒和副流感病毒。起病较急，主要表现为鼻部症状，如打喷嚏、鼻塞、流涕，开始流清水样鼻涕，2一3天后鼻涕变稠，也可表现为咳嗽、咽干或咽痛、喉痒或烧灼感，亦可伴咽痛、头痛、流泪、听力减退、味觉迟纯、声音嘶哑、咳嗽、呼吸不畅等表现。一般无发热和全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛等表现。鼻腔黏膜检查可见充血、水肿、分泌物，咽部检查可见轻度充血。如无并发症，一般5~7天痊愈2.急性病毒性咽炎本病主要由鼻病毒、腺病毒、流感病毒等引起，以咽部炎症为主。主要表现为咽部发痒或烧灼感，咽痛不明显，咳嗽少见，可有发热、乏力等表现。咽部检查有明显充血、水肿，颌下淋巴结检查有肿痛。3.急性病毒性喉炎本病主要由鼻病毒、腺病毒、流感病毒等引起，声音嘶哑、说话困难、咳嗽时咽喉疼痛加重为临床特征，常伴咽痛、发热和咳嗽等表现。喉部检查可见充血、水肿，有时可闻及喉部的喘息声，局部淋巴结轻度肿大伴肿痛。4.急性病毒性咽峡炎本病多由柯萨奇病毒A组引起，夏季多发，儿童多见，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。咽部检查可见充血，软腭、咽、扁桃体表面有灰白色疱疹及浅溃疡，周围有红晕。5.急性咽结膜炎本病儿童多见，夏季高发，病程为4一6天。主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起，常在游泳时传播。临床表现为发热、咽痛、畏光、流泪，检查见咽结合膜明显充血。···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《血液内科诊疗常规》【作者】北京医师协会组织编写【丛书名】临床医疗护理常规.2019年版【页数】91【出版社】北京：中国医药科技出版社,2020.03【ISBN号】978-7-5214-1635-0【分类】血液病-诊疗【参考文献】北京医师协会组织编写.血液内科诊疗常规.北京：中国医药科技出版社,2020.03.图书封面：内科诊疗常规》内容提要：本书根据2007年原卫生部出台的《医师定期考核管理办法》由北京医师协会组织全北京市的专家共同编写而成的。本书适合广大执业医师、在校师生参考学习。《血液内科诊疗常规》内容试读第一章缺铁性贫血第缺铁性贫血是因体内储存铁缺乏，血红素合成障碍而导致的的小细胞低色素性贫血。【诊断标准】(一)临床表现缺铁性贫血1.贫血的表现头晕、眼花、耳鸣、头痛、乏力、易倦、心悸、活动后气短等。2.缺铁的特殊表现由于铁不仅参与血红蛋白合成，也参与包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及DNA的合成在内的诸多生物化学过程。因此，缺铁性贫血患者除贫血外，还可有缺铁相关的临床表现：皮肤干燥、角化、毛发无光泽、口角炎、舌炎、舌乳头萎缩、异食癖；严重缺铁者可有平甲、匙状指甲（反甲）、食欲减退、恶心及便秘等。3.儿童可出现生长发育迟缓或行为异常。(二)存在铁缺乏的原因1.铁摄入不足食物中铁含量不足，偏食或吸收不良等。2.铁丢失过多月经过多，胃肠道小量慢性失血，慢性咯血等。3.铁需求增多生长发育期，妊娠等。(三)实验室检查1.小细胞低色素性贫血男性血红蛋白<120g/L,女性血红蛋白<110gL；红细胞平均体积<801，红细胞平均血红蛋白量<26印g,红细胞平均血红蛋白浓度<310g/L；血涂片可见红细胞大小不一，染色浅淡，中心淡染区扩大。0012.体内铁储备缺乏血清铁360μg/dl(64.44μmol/L),转铁蛋白饱和度<15%，血清铁蛋白低于14μg/L；骨髓铁染色显示细胞外铁及铁粒幼细胞减少或缺如。【治疗原则】(一)病因治疗去除或纠正导致缺铁的原因。(二)补充铁剂1.口服补铁常用的口服铁剂有：①硫酸亚铁，300mg,每日3次。②琥珀酸亚铁，100mg,每血日2次。③葡萄糖酸亚铁，325~650mg,每日3次。④富马酸亚铁，0.2mg,每日3次液血红蛋白大多于治疗2周后明显上升，1一2个月后达正常水平。血红蛋白恢复正常后内仍需继续铁剂治疗，待血清铁蛋白恢复到≥50μgL再停药。为减少胃肠道反应，铁剂科可进餐时或餐后服用，但忌与茶、钙盐及镁盐同时服用。2.肠外补铁分若口服铁剂不能耐受，或口服铁剂不能吸收，或失血速度快，需迅速补充，可选常用右旋糖酐铁深部肌内注射，所需补充铁的量根据以下公式初步估算：(150-患者H规g/L)×体重(kg)0.33。首次注射50mg,如无不良反应，第2次可增加到100mg,每周2~3次，直到铁蛋白达50μg/L。注射铁剂后可发生局部肌肉疼痛、淋巴结炎、头痛、头晕、发热、荨麻疹及关节痛等，多为轻度及暂时的。偶尔可出现过敏性休克，故给药时应备有急救设备和药品。有右旋糖酐铁过敏史者禁用。相比于右旋糖酐铁，目前市面上的其他静脉铁剂包括蔗糖铁、葡萄糖酸铁、异麦芽糖酐铁等，不良反应发生率更低，输注更加安全。(三)输注红细胞缺铁性贫血一般不需要输注红细胞，仅在严重贫血伴组织明显缺氧时应用。002、第二章巨幼细胞贫血第章巨幼细胞贫血是因营养不良、免疫或药物等原因引起叶酸和/或维生素B12缺乏，细胞核DNA合成障碍所致的大细胞贫血。【诊断标准】巨(一)临床表现细胞贫1.贫血表现头晕、乏力、活动后气短等，起病隐袭。因未发育成熟的红细胞可在骨髓内遭破坏，即原位溶血，患者可出现轻度黄疸。2.胃肠道症状常有反复发作的舌炎、舌面光滑、食欲不振，偶有腹胀、腹泻及便秘等。3.神经系统症状维生素B12缺乏者可出现手足对称性麻木、感觉障碍、步态不稳、行走困难等神经系统症状。有些小儿及老年维生素B2缺乏者及少数叶酸缺乏者可出现抑郁、嗜睡或精神错乱等精神异常。（二）存在叶酸和维生素B2缺乏的原因1.叶酸缺乏①摄入不足：食物中缺少新鲜蔬菜或过度烹煮（美国和澳大利亚等国家己经强制性要求面粉中添加叶酸，居民叶酸缺乏比例已经下降)：②吸收减少：酗酒，空肠的炎症、肿瘤、手术切除，慢性腹泻，服用抗癫痫药、柳氮磺胺吡啶等；③需要增加：妊娠期/哺乳期妇女，生长发育的儿童及青少年，慢性反复溶血，肿瘤，长期血液透析，甲亢，慢性感染，剥脱性皮炎等；④药物致叶酸利用障碍：服用甲氨蝶呤、氨苯蝶啶、乙胺嘧啶等。2.维生素B2缺乏①摄入减少：常年素食，②吸收减少：内因子缺乏，胃酸、胃蛋白酶、胰蛋白酶缺乏，肠道疾患，小肠内细菌和寄生虫与人体竞争维生素B2等；③利用障碍：先天性钴胺素传递蛋白TCⅡ缺乏等。(三)实验室检查0031.血象大细胞（红细胞平均体积通常>110）、正色素性贫血，中性粒细胞及血小板也常减少。血涂片中可见大卵圆形的红细胞和中性粒细胞核分叶过多(5叶者占5%以上，或有6叶者)。2.骨髓象各系细胞均可出现巨幼变，以红系细胞最为显著。3.叶酸和维生素B2测定①血清叶酸<3g/ml(6.91μmol/L)(也有文献定为2g/ml)；②红细胞叶酸<100g/ml(227mol/L)；③血清维生素B12水平<100~140g/ml(74~103mol/L)。4.内因子抗体检出内因子抗体对于恶性贫血有极大的确诊价值，敏感性为50%~70%，特异性接近100%。液【治疗原则】内1.病因治疗科去除导致叶酸或维生素B12缺乏的病因，纠正偏食及不良的烹调习惯。诊2.补充叶酸或维生素B2分叶酸缺乏可口服叶酸5~10mg,每天3次。胃肠道不能吸收叶酸者可肌内注射四常氢叶酸钙5~10mg,每天1次。补充叶酸直至血红蛋白恢复正常，一般不需维持治疗。维生素B12缺乏可予维生素B12100μg,肌内注射，每天1次（或200ug隔日1次），直至血红蛋白恢复正常。恶性贫血或全胃切除者需终身维持治疗，每月注射100μg1次。维生素B12缺乏伴有神经症状者有时需大剂量500~1000μg(次·周)、长疗程（半年以上)的治疗。单纯维生素B12缺乏者不宜单用叶酸治疗，否则会加重维生素B12的缺乏，引发或加重神经系统症状。严重巨幼细胞贫血的患者在补充治疗中因贫血恢复时大量血钾进入新生红细胞，会突发低血钾，需适时补钾。如治疗3~4周后血象恢复不明显，应寻找是否同时存在缺铁、感染或其他基础疾病，予以纠正3.输注红细胞仅在严重贫血伴组织、脏器明显缺氧时输注红细胞。004、第三章再生障碍性贫血第三章再生障碍性贫血（再障）是由多种病因、多种发病机制引起骨髓造血功能衰竭所致。【诊断标准】(一)临床表现再生障碍性贫1.贫血面色苍白、头晕、眼花、耳鸣、乏力、活动后心悸、气短等。2.出血皮肤淤点和淤斑、牙龈出血和鼻出血。年轻女性可出现月经过多和不规则阴道出血。严重时可出现内脏出血（如泌尿道、消化道、呼吸道和颅内出血），可危及生命。3.感染常见口腔、呼吸道、胃肠道和皮肤软组织感染，严重时可发生败血症。感染常加重出血。4.肝、脾、淋巴结一般不肿大(二)实验室检查1.血象全血细胞减少（至少符合以下三项中两项：血红蛋白<100g/L,血小板<50×10L,中性粒细胞绝对值<1.5×10L),网织红细胞绝对值减少，淋巴细胞相对增多。2.骨髓象至少一个部位增生减低或重度减低。如增生活跃，需有巨核细胞明显减少及淋巴细胞相对增多。骨髓非造血细胞增多。骨髓活检见造血组织减少，脂肪组织增加。3.除外引起全血细胞减少的其他疾病如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、自身抗体介导的全血细胞减少、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病、肿瘤骨髓转移等。(三）分型标准1.重型再障(SAA)005(1)骨髓有核细胞<25%；或25%~50%，但其中残留的造血细胞数<30%：(2)以下3条中至少符合2条：①网织红细胞<1%，绝对值<15×10L；②中性粒细胞绝对值<0.5×10L:③血小板<20×10L。2.极重型再障(VSAA)(1)符合重型再障标准。(2)中性粒细胞<0.2×10L。3.非重型再障(NSAA)不符合重型或极重型再障标准。【治疗原则】(一)一般治疗(1)去除可能引起再障或加重病情的物理、化学、药物和病毒感染等因素。血(2)视血象及病情输血及其他血制品。监测血清铁蛋白、血糖和心、肝、肾功能我血清铁蛋白>1000μg/L应予去铁治疗。内(3)控制感染。科(4)必要时使用G-CSF和EPO等细胞因子。诊(二）非重型再障的治疗分监测血象，择机给予雄激素和（或）环孢素A治疗。常(1)雄激素：常用的有①司坦唑醇：6~12mg/d,分次口服；②丙酸睾丸酮：50~100mg/d,肌内注射：③十一烷酸睾酮：120~240mg/d,分次口服。雄激素治疗的疗程3~6个月，有效者减量维持治疗2年左右。用药期间监测肝肾功能等不良反应(2)环孢素A(CA):3~5mg(kg·d),分两次(q12h为宜)口服。监测血药谷浓度，其在150~250μgL为宜。疗程4~6个月，有效者减量维持（大于2年为宜）。用药期间监测肝肾功能等不良反应。如果病情进展为血制品输注依赖或重型再障，可按重型再障处理。(三)重型再障的治疗1.一线治疗(1)年龄<40岁：宜及早行HLA相合同胞供者造血干细胞移植：无HLA相合同胞供者选用强化免疫抑制治疗，即抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)联合CA治疗。(2)年龄>40岁：及早予强化免疫抑制治疗(ATG/ALG+CA)。(注：①也有学者根据年龄将患者分为20岁以下，20~50岁，50岁以上3组，20岁以下建议异基因造血干细胞移植，50岁以上建议强化免疫抑制治疗，20~50岁则根据一般状况，有无供者等因素综合决定：②在强化免疫抑制治疗基础上添加艾曲波帕的地位逐渐提升)2.补救治疗ATG/ALG+CA治疗4~6个月仍无治疗反应，可行以下治疗。(1)第二程ATG/ALG治疗：换用不同种属来源的ATG/ALG。(2)HLA相合无关供者造血干细胞移植：直接采用或第二程ATG/ALG治疗仍无006反应时采用。(3)参加临床试验(4)中医中药治疗。···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《临床大内科常见疾病诊治》【作者】孙久银著【页数】233【出版社】沈阳：沈阳出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5441-8008-5【价格】48.00【分类】内科-疾病-诊疗-文集【参考文献】孙久银著.临床大内科常见疾病诊治.沈阳：沈阳出版社,2020.04.图书目录：内科常见疾病诊治》内容提要：本书为学术研究论文集。本书均结合国内外护理动态而著，涵盖了内科学各系统疾病的病理病因以及治疗方法，如呼吸系统疾病、循环系统疾病等内容，全面、系统地介绍了各种疾病的专科护理要点、观察要点和指导要点。本书内容全面、科学实用，指导性强，是规范护理行为解决常见疾病护理问题的规范性用书。作者孙久银，男，主任医师，毕业于江苏省人民医院康复医学院，现就职于锦州市中心医院康复医学科，在临床护理学方面有较高的专业水平。《临床大内科常见疾病诊治》内容试读第一章内科常见症状与体征第一节眩晕眩晕实际上是一种运动幻觉（幻动），发作时患者感到外界旋转而自身不动，或感环境静止而自身旋转，或两者并存，除旋转外有时则为身体来回摆动、上升下降、地面高低不平、走路晃动。多为阵发性，短暂，但也有持续数周数月。除轻症外，通常均伴程度不等的恶心、呕吐、面色苍白、出汗、眼震、步态不稳，甚至不能坐立，严重时患者卧床不动，头稍转动症状加重。一、病因(一)外源性前庭障碍前庭神经系统（自内耳至脑干前庭神经核、小脑、大脑额叶）以外的病变或环境影响所致。1.全身性疾病心脏病如充血性心力衰竭、心肌梗死、心律不齐、主动脉瓣狭窄、病态窦房结综合征等，高血压和低血压尤其是直立性低血压、颈动脉窦综合征，血管病如脉管炎、主动脉弓综合征，代谢病如糖尿病、低血糖，内分泌病如甲状腺及甲状旁腺功能不足，肾上腺皮质功能低下、月经、妊娠、绝经期或更年期等，以及贫血、真性红细胞增多症等。2.药物中毒耳毒性抗生素如链霉素、卡那霉素、庆大霉素等，其他如酒精、一氧化碳、铅、奎宁、水杨酸钠、苯妥英钠、卡马西平、镇静剂、三环类抗抑郁药等。3.病灶感染鼻窦炎、慢性咽炎、龋齿、耳带状疱疹等。4.晕动病晕船、晕车、晕飞机。5.精神病焦虑症、癔症、精神分裂症。(二)周围性前庭障碍即前庭周围性、迷路性或耳源性眩晕，引起眩晕的直接病因在周围性前庭神经系统本身(半规管、椭圆囊、圆囊、前庭神经节、前庭神经)。1.梅尼埃病或称膜迷路积水，主要有三大症状：眩晕、耳鸣、耳聋。多起病于中年，男女发生率相等，影响内耳耳蜗及前庭系统，多为单侧，10%~20%为双侧。起病突然，先有耳鸣、耳聋，随后出现眩晕，持续数分钟至数小时，伴恶心、呕吐等，发作后疲劳、无力、嗜睡；眩晕消失后，耳鸣亦消失，听力恢复。急性期过后，一切如常，或有数小时、数天的平衡失调，间歇期长短不一。起初·临床大内科常见疾病诊治·耳鸣、耳聋可完全消失，但反复发作后，耳鸣持续，听力亦不再恢复，无其他神经症状。间歇期体检，只有听力与前庭功能障碍，眼震为急性发作期的唯一体征，发作过后眼震消失。2.前庭神经元炎起病于呼吸道或胃肠道病毒感染之后，为突然发作的视物旋转，严重眩晕伴恶心、呕吐及共济失调，但无耳鸣或耳聋。患者保持绝对静卧，头部活动后眩晕加重，持续数日数周，消退很慢，急性期有眼震，慢相向病灶侧，一侧或双侧前庭功能减退，见于青年，有时呈流行性。3.位置性眩晕其特点是患者转头至某一位置时出现眩晕，20~30$后消失，伴恶心、呕吐、苍白，几乎都与位置有关，绝对不会自发，不管头和身体活动的快慢，仰卧时转头或站立时头后仰均能引起发作，听力及前庭功能正常，其症状与伴发的眼震可在位置试验时重现。大多数位置性眩晕的病变在末梢器官，如圆囊自发变性、迷路震荡、中耳炎、镫骨手术后前庭动脉闭塞等（位置试验时有一过性眼球震颤，易疲劳，而眩晕较重），故称良性阵发性位置性眩晕。部分位置性眩晕病变在中枢，如听神经、小脑、第四脑室及颞叶肿瘤、多发性硬化、后颅凹蛛网膜炎、脑脊液压力增高等。位置试验当头保持某一特定的位置时，眼震持续，但眩晕不明显。4.迷路炎迷路炎为中耳炎的并发症，按病情轻重可分为迷路周围炎、浆液性迷路炎和化脓性迷路炎三种，均有不同程度的眩晕。5.流行性眩晕在一段时期内，眩晕患者明显增加。其特点为起病突然，眩晕甚为严重，无耳蜗症状，痊愈后很少再发，以往无类似发作史。可能与病毒感染影响迷路之前庭部位有关。(三)中枢性前庭障碍即前庭中枢性眩晕，任何病变累及前庭径路与小脑和大脑颞叶皮层连接的结构都可表现眩晕。1.颅内肿瘤肿瘤直接破坏前庭结构，或当颅内压增高时干扰前庭神经元的血液供应均可产生眩晕。成人以胶质瘤、脑膜瘤和转移性肿瘤居多，这些肿瘤除有中枢性位置性眼震外可无其他体征。儿童应考虑髓母细胞瘤。第四脑室囊肿可产生阵发性眩晕伴恶心和呕吐，称Bru征（改变头位时突然出现眩晕、头痛、呕吐，甚至意识丧失，颈肌紧张收缩呈强迫头位)。听神经瘤最先出现耳鸣，听力减弱，常缓慢进行。眩晕不严重，多为平衡失调而非旋转感，无眼震，前庭功能减退或消失。当肿瘤自内听道扩展至桥脑小脑角时出现角膜反射消失，同侧颜面麻木；当前庭神经核受压时出现眼震；压迫小脑时可有同侧肢体共济失调；压迫舌咽、迷走神经时则有声嘶、吞咽困难、同侧软腭瘫痪，视神经盘水肿，面瘫常为晚期症状。2.脑血管病(1)小脑后下动脉闭塞：引起延髓背外侧部梗死，可出现眩晕、恶心、呕吐及眼震；病侧舌咽、迷走神经麻痹，表现饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、软腭麻痹及咽反射消失，病侧小脑性共济失调及Horer征，病侧面部和对侧之躯肢痛觉减退或消失（交叉性感觉障碍），称Walle-。2··第一章内科常见症状与体征·erg综合征，此征常见于椎动脉血栓形成(2)迷路卒中：内听动脉分为耳蜗支和前庭支，前庭支受累产生眩晕、恶心、呕吐、虚脱，若耳蜗支同时受累则有耳鸣、耳聋，如为耳蜗支单独梗死则出现突发性耳聋。(3)椎一基底动脉缺血综合征：典型症状为发作性眩晕和复视，常伴眼震，有时恶心、呕吐，眩晕发作可能是半规管或脑干前庭神经核供血不全影响所致。常见轻偏瘫、偏瘫伴脑神经麻痹，临床表现视脑干损害的不同平面而定，多为一侧下运动神经元型脑神经瘫痪，对侧轻偏瘫，为脑干病变的特征。可有“猝倒发作”，突然丧失全身肌张力而倒地，意识清楚，由于下部脑干或上部脊髓发作性缺血影响皮质脊髓束或网状结构功能所致。可有枕部搏动性痛，在发作时或梗死进展期还可见到下列症状：①同向偏盲（枕叶缺血或梗死）。②幻听、幻视（与颞叶病变有关)。③意识障碍，无动性缄默或昏迷。④轻偏瘫，伴颅神经障碍，辨距不良，共济失调，言语、吞咽困难（继发于脑干损害）。⑤位置性眼震。⑥核间性眼肌瘫痪。⑦感觉障碍。眩晕作为首发症状时可不伴神经症状。若一次发作无神经症状，反复发作也无小脑、脑干体征时，那么缺血性椎一基底动脉病的诊断就不能成立。(4)锁骨下动脉盗血综合征：系指无名动脉或锁骨下动脉近端部分闭塞发生患侧椎动脉压力下降，血液返流以致产生椎一基底动脉供血不足症状。以眩晕和视力障碍最常见，其次为晕厥。患侧桡动脉搏动减弱，收缩压较对侧相差2.67kPa(20mmHg)以上。锁骨下可听到血管杂音。(5)小脑、脑干梗死或出血3.颞叶癫痈眩晕较常见，前庭中枢在颞叶，该处刺激时产生眩晕先兆，或为唯一的发作形式，发作时严重旋转感，恶心、呕吐时间短暂。听觉中枢亦在颞叶，故同时可有幻听，也有其他幻觉，如幻嗅等。除先兆外常有其他发作症状，如失神、凝视、梦样状态，并有咀嚼、吮唇等自动症及行为异常。此外，有似曾相识，不真实感，视物变大，恐惧、愤怒、忧愁等精神症状。约2/3患者有大发作。病因以继发于产伤、外伤、炎症、缺血最常见，其他如肿瘤、血管畸形、变性等。4.头部外伤颅底骨折，尤其颞骨横贯骨折，病情严重，昏迷醒后发现眩晕。多数外伤后眩晕并无颅底骨折，具体损害部位不明。无论有无骨折，临床多为头痛，头晕，平衡失调，转头时更明显。若有迷路或第八脑神经损害，则有自发性眩晕。若脑干损伤，瞳孔不等大，形状改变，光反应消失，复视，眼震，症状持续数周、数月甚至数年。有的颅脑伤患者，出现持久的头晕、头痛、神经过敏、性格改变等，则与躯体及精神因素有关，称脑外伤后综合征。5.多发性硬化眩晕作为最初出现的症状占25%，而在所有病例的病程中可占75%。耳鸣、耳聋少见。眼震呈水平或垂直型。核间性眼肌麻痹（眼球做水平运动时不能内收而外展正常），其他为肢体无力，感觉障碍，深反射亢进，有锥体束征及小脑损害体征等。以多灶性，反复发作，病情波动为特征，85%的患者脑脊液中IgG指数升高，头颅CT或MRI有助于诊断。6.“颈源性眩晕”眩晕伴颈枕痛，此外最显著的症状是颈项强直，有压痛，大多由颈椎关节强硬症骨刺压迫通过横突孔的椎动脉所致。3·临床大内科常见疾病诊治·7.眼性眩晕眼肌瘫痪复视时可产生轻度眩晕；屈光不正，先天性视力障碍，青光眼，视网膜色素变性等也可产生眩晕。8.其他延髓空洞症、遗传性共济失调等。二、诊断(一)明确是否为眩晕病史应着重询问：发作时情况，有无自身或外界旋转感，发作与头位及运动的关系，起病缓急，程度轻重，持久或短暂等。鼓励患者详细描述，避免笼统地用头昏二字概括病情。伴随症状，有无恶心、呕吐、苍白、出汗，有无耳鸣、耳聋、面部和肢体麻木无力、头痛、发热，过去病史中应特别注意耳流脓、颅脑伤、高血压、动脉硬化、应用特殊药物等。根据病史，首先明确是否眩晕，还是头重足轻、头昏眼花等一般性头昏。重度贫血、肺气肿咳嗽、久病后或者老年人突然由卧位或蹲位立起，以及神经症患者常诉头昏，正常人过分劳累也头昏，凡此等等，都不是真正眩晕，应加区别。(二)区别周围性或中枢性眩晕1.周围性（迷路性）眩晕其特点是明确的发作性旋转感，伴恶心、呕吐、面色苍白、出汗、血压下降，并有眼震、共济失调等，眩晕与伴发症状的严重性成正比。前庭神经核发出的纤维与迷走神经运动背核等有广泛联系，因此病变时可引起反射性内脏功能紊乱。多突然开始，症状严重，数分钟到数小时症状消失，很少超过数天或数周（因中枢神经有代偿作用），发作时出现眼震，水平型或细微旋转型，眼球转向无病变的一侧时眼震加重。严重发作时患者卧床，头不敢转动，常保持固定姿势。因病变同时侵犯耳蜗，故伴发耳鸣和耳聋。本型眩晕见于梅尼埃病、迷路炎、内耳外伤等。2.中枢性（脑性）眩晕无严重旋转感，多为持续不平衡感，如步态不稳。不伴恶心、呕吐及其他植物神经症状，可有自发性眼震，若有位置性眼震则方向多变且不固定，眼震的方向及特征多无助于区别中枢或周围性眩晕，但垂直型眼震提示脑干病变，眼震持续时间较长。此外，常有其他脑神经损害症状及长束征。耳鸣、耳聋少见，听力多正常，冷热水反应（变温）试验亦多正常。眩晕持续时间长，数周、数月、甚至数年。见于椎一基底动脉缺血、脑干或后颅凹肿瘤、脑外伤、癫痫等。(三)检查全面体检，着重前庭功能及听力检查，诸如错定物位试验、Romerg征、变温试验等，测两臂及立、卧位血压，尤其查有无位置性眼震（患者仰卧，头悬垂于检查台沿之外30°，头摆向左侧或右侧，每改变位置时维持60)。正常时无眼震。周围性病变时产生的眩晕感与患者主诉相同，眼震不超过15中枢性位置性眼震无潜伏期。此外，应有针对性地选择各项辅助检查，如听神经瘤患者腰椎穿刺约2/3病例脑脊液蛋白增高。可摄Towe位、Stever位X线片、头颅CT或MRI等。怀疑“颈性眩晕”时可摄颈椎X线片。癫痫患者可作脑电图检查。经颅超声多普勒(TCD)可了解颅内血管病变及血液循环情况。眼震电图、脑干诱发电位检查有助于前庭系统眩晕的定位诊断。。4·第一章内科常见症状与体征·第二节心悸一、概述心悸是人们主观感觉心跳或心慌，患者主诉心脏像擂鼓样，心脏停搏，心慌不稳等，常伴心前区不适，是由于心率过快或过缓、心律不齐、心肌收缩力增加或神经敏感性增高等因素引起。一般健康人仅在剧烈运动、神经过度紧张或高度兴奋时才会有心悸的感觉，神经官能症或处于焦虑状态的患者即使没有心律失常或器质性心脏病，也常以心悸为主诉而就诊，而某些患器质性心脏病者或出现频发性期前收缩，甚至心房颤动而并不感觉心悸。二、诊断(一)临床表现由于心律失常引起的心悸，在检查患者的当时心律失常不一定存在，因此务必让患者详细陈述发病的缓急、病程的长短；发生心悸当时的主觉症状，如有无心脏活动过强、过快、过慢、不规则的感觉；持续性或阵发性；是否伴有意识改变；周围循环状态如四肢发冷、面色苍白以及发作持续时间等；有无多食、怕热、易出汗、消瘦等；心悸发作的诱因与体位、体力活动、精神状态以及麻黄碱、胰岛素等药物的关系。体检重点检查有无心脏疾病的体征，如心脏杂音、心脏扩大及心律改变，有无血压增高、脉压增宽、动脉枪击音、水冲脉等高动力循环的表现，注意甲状腺是否肿大、有无突眼、震颤及杂音以及有无贫血的体征。(二)辅助检查为明确有无心律失常存在及其性质应做心电图检查，如常规心电图未发现异常.可根据患者情况予以适当运动如仰卧起坐、蹲踞活动或24h动态心电图检查，怀疑冠心病、心肌炎者给予运动负荷试验，阳性检出率较高，如高度怀疑有恶性室性心律失常者，应做连续心电图监测。如怀疑有甲状腺功能亢进、低血糖或嗜铬细胞瘤时可进行相关的实验室检查。三、鉴别诊断心悸的鉴别需明确其为心脏原发性节律紊乱引起还是继发循环系统以外的疾病所致，进一步需确定其为功能性还是器质性疾病导致的心悸。(一)心律失常1.期前收缩期前收缩为心悸最常见的病因。不少正常人可因期前收缩的发生而以心悸就诊，心突然“悬空”“下沉”或“停顿”感是期前收缩的特征。此种感觉不但与代偿间歇的长短有关，且往往与期前收缩后的心搏出量有关。心脏病患者发生期前收缩的机会更多，心肌梗死患者如期前收缩发生在前一心搏的T波上，特别容易引起室性心动过速或心室颤动，应及时处理。听诊可发现心跳不规则，第一心音增强，第二心音减弱或消失，以后有一较长的代偿间歇，桡动脉搏动减弱，甚或消失，形成脉搏短细。2.阵发性心动过速阵发性心动过速是一种阵发性规则而快速的异位心律，具有突发突止的特点，发作时间长短·5··临床大内料常见疾病诊治·不一，心率在160~220次/分，大多数阵发性室上性心动过速是由折返机制引起，多无器质性心脏病，心动过速发作可由情绪激动、突然用力、疲劳或饱餐所致，亦可无明显诱因出现心悸、心前区不适、精神不安等，严重者可出现血压下降、头晕、乏力、甚至心绞痛。室性心动过速最常发生于冠心病，尤其是发生过心肌梗死有室壁瘤的患者及心功能较差者；也可见于其他心脏病甚至无心脏病的患者。阵发性室上性心动过速和室性心动过速心电图不难鉴别，但宽QRS波室上性心动过速有时与室速难以区分，必要时可做心脏电生理检查。3.心房颤动心房颤动亦为常见心悸原因之一，特别是初发又未经治疗而心率快速者。多发生在器质性心脏病基础上。由于心房活动不协调，失去有效收缩力，加以快而不规则心室节律使心室舒张期缩短，心室充盈不足，因而心排血量不足，常可诱发心力衰竭。体征主要是心律完全不规则，输出量甚少的心搏可引起脉搏短细，心率越快，脉搏短细越显著。心电图检查示窦性P波消失，出现细小而形态不一的心房颤动波，心室率绝对不齐则可明确诊断。(二)心外因素性心悸1.贫血常见病因和诱因有钩虫病、遗疡病、痔、月经过多、产后出血、外伤出血等。心悸因心率代偿性增快所致，头晕、眼花、乏力、皮肤黏膜苍白，为贫血疾病的共性，贫血纠正，心悸好转。各种贫血有其特有的临床表现：可有皮肤黏膜出血，上腹部压痛，消瘦，产后出血等。血常规、血小板计数、网织红细胞计数、血细胞比容、外周血及骨髓涂片、粪检寄生虫卵等可资鉴别。2.甲状腺功能亢进症以20一40岁女性多见。甲状腺激素分泌过多，兴奋和刺激心脏，心悸因代谢亢进心率增快引起，稍活动，心悸明显加剧，伴手震颤、怕热、多汗、失眠、易激动、食欲亢进、消瘦；甲状腺弥漫性肿大；有细震颤和血管杂音；眼球突出，持续性心动过速。实验室检查甲状腺摄碘率升高，甲状腺抑制试验阴性，血总T3、T4升高，基础代谢率升高等。3.休克由于全身组织灌注不足，微循环血流减少，致使心率增快，出现心悸。典型临床症状为皮肤苍白，四肢皮肤湿冷，意识模糊，脉快而弱，血压明显下降，脉压小，尿量减少，二氧化碳结合力和血H有不同程度的降低，收缩压下降至80mmHg以下，脉压<20mmHg,原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。4.高原病多见于初人高原者，由于在海拔3000m以上，大气压和氧分压降低，引起人体缺氧，心率代偿性增快而出现心悸，伴头痛、头晕、眩晕、恶心、呕吐、失眠、疲倦、气喘、胸闷、胸痛、咳嗽、咯血色泡沫痰、呼吸困难等，严重者可出现高原性肺脑水肿。X线检查：肺动脉段隆凸，右心室肥大，心电图见右心室肥厚及肺性P波等；血液检查：红细胞增多，如红细胞数>6.5×1012/L,血红蛋白>18.5g/L等。5.发热性疾病由病毒、细菌、支原体、立克次体、寄生虫等感染引起。心悸常与发热有明显关系，热退，则心悸缓解。根据原发病不同，有其不同临床体征，血、尿、粪常规检查及X线，超声检查等可明。6。···试读结束···...

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图书名称：《现代内科疾病诊治关键》【页数】466【出版社】天津：天津科学技术出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5576-3383-7【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】现代内科疾病诊治关键.天津：天津科学技术出版社,2019.09.图书目录：内科疾病诊治关键》内容提要：《现代内科疾病诊治关键》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病(chroicotructiveulmoarydieae,COPD)是一种依靠肺功能诊断的疾病，主要特点是不完全可逆的气道阻塞，常由慢性支气管炎(chroicrochiti))迁延而来，如未能很好控制，可进展为慢性肺源性心脏病(chroiculmoaryheartdieae)。慢性支气管炎是COPD的前期疾病，慢性肺源性心脏病是COPD发展的最终结果。一、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；多见于老年人，也是严重危害人民健康和生存质量的疾病。高寒地区发病率高于温暖地区，无明显性别差异。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，控制不当可进展为慢性阻塞性肺气肿和COPD,最终能导致慢性肺源性心脏病。【病因和发病机制】慢支的病因比较复杂，迄今尚未完全明了，但与下列因素密切相关。(一)个人因素1.呼吸道局部防御和免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，如对吸入空气有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管黏膜的黏液纤毛运动和咳嗽反射，可以净化或排除异物及过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(gA),有抗病毒和细菌的作用。当全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱时，可为慢支发病提供条件。2.自主神经功能失调当呼吸道副交感神经反应性增高时，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。(二)外界因素1.吸烟烟雾中的苯并芘、煤焦油等直接损伤气管和支气管黏膜，使纤毛脱落、杯状细胞增生、黏膜充血与水肿。长期慢性烟雾刺激可使黏膜化生，减弱或消除其排出异物、湿化气道及其他防御功能，使细菌等病原容易向下蔓延。目前世界卫生组织已经将吸烟导致的烟草依赖作为一种·现代内科疾病诊治关键·疾病列入国际疾病分类，并确认尼古丁是目前人类健康的最大威胁。2.感染因素感染是慢支发病和加剧的一个重要因素，多为病毒与细菌感染。一般而言，病毒起破坏黏膜屏障的作用，细菌是致病的主要原因。鼻病毒、黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等较为常见。细菌的种类较多，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种最多见。3理化因素空气污染是慢支的重要诱发因素，主要大气污染物有；二氧化硫、悬浮颗粒物（粉尘、烟雾、PM。、PM2.5)、氮氧化物、挥发性有机化合物（苯、碳氢化合物、甲醛）、光化学氧化物（臭氧）、温室气体（二氧化碳、甲烷、氯氟烃）等；主要室内污染物有：甲醛、苯、氨、微生物、氡等。这些有害物质刺激呼吸道黏膜，使纤毛柱状上皮损坏、脱落，干扰异物的顺利排出；杯状细胞分泌增多，痰液随之增多。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。4.过敏因素喘息型支气管炎往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有所增高。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。【病理】在各种致病因子的作用下，首先受到损伤的是纤毛-黏膜系统。由于炎性渗出和黏液分泌物增加，使纤毛负荷过重发生倒伏、粘连甚至脱失。长期慢性的持续刺激，使上皮从柱状变为扁平状，甚至化生成鳞状上皮。黏膜的杯状细胞肥大、增生，分泌亢进，是慢支患者咳嗽、咳痰的病理基础。由于长期炎症损害，黏膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩，外膜纤维化。管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。这些病变可使气道变窄阻塞，导致通气功能障碍，引发慢性阻塞性肺疾病。【临床表现】慢支的主要临床表现可概括为咳嗽、咳痰、喘息和呼吸困难，临床特点是反复发作。(一)症状1.咳嗽支气管黏膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻。咳嗽程度的分级：①轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠；②中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠；③重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。2.咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，同时副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，所以，起床后或体位变动引起刺激性排痰，常以清晨排痰较多，一般为大量白色黏液或浆液泡沫性，痰液静置后可分为三层，上层为泡沫，中间为浆液，下层为沉渣。临床留取痰标本送检时，要选用沉渣。偶可痰中带血或血痰，大量咯血少见。伴有急性感染时，痰变为黏液脓性，咳嗽和痰量也随之增加。·第一章呼吸系统疾病·痰量多少的分级：①少量：20~50ml/d②中量：50~100ml/d③大量：>100ml/d。3.喘息和呼吸困难喘息型慢性支气管炎伴有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。如发展为COPD,则伴有程度不等的呼吸困难。(二)体征早期可无明显异常体征。急性发作时可有散在的干、湿啰音，多在肺部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多少不定。如并发肺气肿时有肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。(三)临床分型和分期1.分型仅有咳嗽、咳痰症状者为单纯型；同时伴有喘息者为喘息型。2.分期按病情进展分三期。(1)急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重者。(2)慢性迁延期：咳、痰、喘其中一项症状迁延1个月以上者。(3)临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。【实验室和其他检查】(一)血液检查急性发作期白细胞总数增高，中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化。(二)痰液检查痰培养可见致病菌，常见的是肺炎球菌、链球菌、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等。做痰培养检查时，应同时做药物敏感试验，以指导临床合理使用抗菌药物。(三)胸部X线检查早期可无异常，中晚期患者可出现肺纹理增多、增粗、紊乱。(四)肺功能检查早期可无异常，典型的肺功能改变是通气功能障碍，表现为第一秒用力肺活量减低、最大呼气流速-容量曲线在25%~50%肺活量时明显减低和MVV减少。【诊断和鉴别诊断】(一)诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）可做出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。(二)鉴别诊断1.肺结核肺结核患者有结核中毒症状，如午后低热、盗汗、面颊潮红、食欲减退、消瘦等。X线可见·现代内科疾病诊治关键·肺内结核性病变，血沉加快，痰菌检查可以查到抗酸杆菌。2.支气管哮喘喘息型慢支很容易与支气管哮喘混淆。哮喘常于幼年发病，一般无慢性咳嗽、咳痰病史，发作时双肺可闻及哮鸣音，缓解时呼吸音基本正常。且常有家族过敏史和个人过敏史。3支气管扩张有慢性咳嗽、咳痰的临床表现，合并感染时可以咯大量脓性痰，常有咯血病史和幼年肺部和气管疾病史。多发生于幼年和青少年，症状反复迁延，发作时闻及固定性湿啰音，可伴有杵状指（趾）。CT检查有助于鉴别。【治疗】慢支的治疗原则是：急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。临床缓解期以加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。(一)急性发作期和慢性迁延期的治疗1.抗感染慢支急性发作最主要的诱因是感染，因此控制感染是治疗的关键。需要提醒的是慢支急性发作往往为混合感染，治疗是应注意选用广谱抗菌药物。G+菌中常见的是厌氧链球菌和肺炎球菌，MRSA(耐甲氧西林的金葡菌)所占比例在增加；G菌中常见的是大肠和铜绿假单胞杆菌。首选常用B内酰胺类抗菌药物，次选大环内酯类和氟喹诺酮类。常用的有：头孢噻肟(1.0~2.0g,肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次)；头孢哌酮(1.0~2.0g,肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次)；亚胺培南(1.02.0g/d,分2~4次，肌内注射或静脉滴注)。对MRSA感染，可用利奈唑胺600mg每12小时静注或口服；替考拉宁400mg每日静注。2.祛痰镇咳祛痰为主，如a-糜蛋白酶5mg加人蒸馏水20ml雾化吸人，一日3~4次或5mg肌内注射，一日1~2次；氨澳索每次30mg,饭后吞服，一日3次。镇咳药应慎重使用，特别是痰量较多时，可选择周围性镇咳药，如甘草流浸膏2~5ml口服，一日3次；苯丙哌林20mg口服，一日3次；那可丁15~30mg口服，一日3次；苯佐那酯50~100mg口服，一日3次等。3.平喘解除支气管痉挛首选肾上腺32受体激动剂，如沙丁胺醇2~4mg口服，一日2~3次；特布他林2.5~5g口服，一日2~3次等。也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌，常用的有氨茶碱0.1~0.2g口服，一日3次或0.25g稀释后缓慢静脉注射（注射时间长于10分钟）或0.25~0.5g缓慢静脉滴注，每日极量不超过1.0g羟丙茶碱0.1~0.3g口服，一日2~3次或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注；胆茶碱0.1~0.2g口服，一日2~3次。4.对症治疗急性期要注意营养、休息及保暖。要少量多餐，进食含热量高、易消化的食物。如患者发热，尽量先用物理方法降温，最好不用糖皮质激素。(二)临床缓解期的治疗加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力。在无感染的情况下，一般不做预防性药物治疗。4·第一章呼吸系统疾病·【预防和预后】改善环境卫生，减少刺激呼吸道的因素。做好个人防护，保护呼吸道，预防和积极治疗上呼吸道感染。没有并发症的慢支预后尚好，可临床治愈。如果急性期没能很好控制，经常反复迁延，则可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命。二、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限不完全可逆的一组疾病。由于气流受限与否依靠肺功能检查，因此肺功能是诊断COPD的重要手段。在吸人支气管舒张剂后，第一秒用力呼气量(FEV:)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限，并且不完全可逆。【病因和发病机制】COPD的病因可能与以下因素有关：①遗传因素：已知的遗传因素有α1抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性；②吸烟：吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，死于COPD的人数较非吸烟者为多；③职业性粉尘和化学物质；④空气污染；⑤呼吸道感染：⑥社会经济地位越低发病率越高。COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在炎症刺激下肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞增多，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等，这些介质破坏了肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱等也在COPD发病中起重要作用。【病理】气道病理改变同慢性支气管炎。肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV:、FEV1/FVC下降有关。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，可出现慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。【临床表现】(一)症状1.慢性咳嗽通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2.咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。3.呼吸困难是COPD的典型性症状，早期仅于劳力时出现，呈进行性加重趋势，以致日常活动甚至休·现代内科疾病诊治关键·息时也感气短4.喘息和胸闷部分患者特别是重症患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.全身性症状重症患者可出现全身性症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咯血。(二)体征COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征。胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位：低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀；伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。心浊音界缩小，肺肝界降低，叩诊呈过清音。两肺呼吸音减低，呼气相延长，可闻干湿啰音，心音遥远。(三)实验室检查1.肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV,和FEV:/FVC降低来确定的。吸人支气管舒张剂后FEV:/FVC%<70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLo)降低。残气量/肺总量是反映肺过度膨胀的指标，在评估疾病严重程度及预后上有一定意义。2.胸部影像学检查X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要X线特征为肺过度充气，并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。胸部CT一般不作为常规检查，但对鉴别诊断有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性3.动脉血气分析当FEV1<40%预计值时或出现呼吸衰竭或右心衰竭时均应做血气检查。血气异常首先表现为低氧血症，随疾病进展，低氧血症逐渐加重，可出现高碳酸血症4.其他血红蛋白及红细胞可增高，血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌。【诊断和鉴别诊断】一、诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定。临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺6···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤内科疾病诊治精要》【作者】苑超著【页数】156【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5578-6348-7【价格】50.00【分类】肿瘤-内科-诊疗【参考文献】苑超著.肿瘤内科疾病诊治精要.长春：吉林科学技术出版社,2019.10.图书封面：内科疾病诊治精要》内容提要：《肿瘤内科疾病诊治精要》一书共分两篇，第一篇总论，介绍了临床肿瘤内科的基础知识，常见肿瘤的放射治疗、化学治疗、内分泌治疗、细胞免疫治疗、分子靶向治疗、肿瘤的原理和肿瘤的原则等综合治疗；第二篇各论，介绍了临床常见肿瘤的发生发展、肿瘤的临床表现、诊断和规范化内科治疗。《肿瘤内科疾病诊治精要》内容试读第一章绪论第一节肿瘤的基本概念一、肿瘤的概念肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。肿瘤的形成是在各种致瘤因素作用下，调节细胞生长与增殖的分子发生异常变化、细胞增殖严重紊乱并克隆性异常增殖的结果。肿瘤形成的过程称为肿瘤形成。根据肿瘤的生物学特性及其对机体危害的轻重，通常将肿瘤分为良性和恶性两大类。恶性肿瘤统称为癌症。肿瘤学是有关肿瘤诊断与治疗的医学学科。肿瘤病理学既是病理学的主要内容，也是肿瘤学的重要组成部分。在古代，人们已注意到肿瘤这一类疾病。《说文解字》对“瘤”字的解释是：“瘤，肿也。”《释名·释疾病》中的解释为：“瘤，瘤肿也。血液聚而生瘤肿也。”这些解释反映了古人对肿瘤发生机制的猜测。英文文献称肿瘤为tumor或eolam。Tumor一词来自拉丁语，本义为“肿”。Neolam来自希腊语，意为“新生物”。临床上常用“新生物”这个术语来描述肿瘤。肿瘤常常表现为机体局部的肿块，但某些肿瘤性疾病（例如白血病）并不一定形成局部肿块。另一方面，临床上表现为“肿块”者并不都是真正的肿瘤。一些病理学家强调eolam和tumor两个术语不同，tumor泛指临床上表现为“肿块”的病变，而真正的肿瘤才称为eolam。但在日常工作中，这两个术语常通用。二、肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的区别导致肿瘤形成的细胞增殖称为肿瘤性增殖。与肿瘤性增殖相对的概念为非肿瘤性增殖或者反应性增生，例如炎性肉芽组织中血管内皮细胞、成纤维细胞等的增殖。区分这两种细胞增殖状况，具有重要意义。非肿瘤性增殖可见于正常的细胞更新、损伤引起的防御反应、修复等情况，通常是符合机体需要的生物学过程，受到机体控制，有一定限度；引起细胞增殖的原因消除后一般不再继续。增殖的细胞或组织能够分化成熟。非肿瘤性增殖一般是多克隆性的，增殖过程产生的细胞群，即使是同一类型的细胞（例如成纤维细胞），也并不都来自同一个亲代细胞，而是从不同的亲代细胞衍生而来的子代细胞。肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖有重要区别：①肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害。②肿瘤性增殖一般是克隆性的，即一个肿瘤中的肿瘤细胞群，是由一个发生了肿瘤性转化的细胞分·1·肿瘤内科疾病诊治精要·裂繁殖产生的子代细胞组成的。这一特点称为肿瘤的克隆性。③肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度地失去了分化成熟的能力。④肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性，即使引起肿瘤性增殖的初始因素已消除，仍能持续生长，反映出肿瘤细胞在引起肿瘤性增殖的初始因素作用下，已发生基因水平的异常，并且稳定地将这些异常传递给子代细胞；即使在引起肿瘤性增殖的初始因素不复存在的情况下，子代细胞仍能持续自主生长。第二节肿瘤的形态与结构诊断肿瘤需要做各种临床检查和实验室检查。其中，病理学检查（包括大体形态检查和组织切片的显微镜检查)占有重要地位，常常是肿瘤诊断过程中决定性的一步。本节介绍肿瘤大体形态和组织结构的一般特点。一、肿瘤的大体形态大体观察时应注意肿瘤的数目、大小、形状、颜色和质地等。这些信息有助于判断肿瘤的类型和良恶性质。(一)肿瘤的数目肿瘤的数目不一，常为单个（如消化道的癌），称为单发肿瘤。也可以同时或先后发生多个原发肿瘤（多发肿瘤），如一种具有特殊的基因变化的疾病一神经纤维瘤病，患者可有数十个甚至数百个神经纤维瘤。在对肿瘤患者进行体检或对手术切除标本进行检查时，应全面、仔细，避免只注意到最明显的肿块而忽略多发性肿瘤的可能。(二)肿瘤的大小可以差别很大。小者仅数毫米，很难发现，如甲状腺的隐匿癌，有的甚至在显微镜下才能发现。大者直径可达数十厘米，重达数千克乃至数十千克，如卵巢的浆液性囊腺瘤。肿瘤的体积与很多因素有关，如肿瘤的性质（良性还是恶性）、生长时间和发生部位等。发生在体表或大的体腔（如腹腔）内的肿瘤，生长空间充裕，体积可以很大；发生在密闭的狭小腔道（如颅腔，椎管)内的肿瘤，生长受限，体积通常较小。一般而言，恶性肿瘤的体积越大，发生转移的机会也越大，因此，恶性肿瘤的体积是肿瘤分期（早期或者晚期）的一项重要指标。对于某些肿瘤类型(如胃肠间质肿瘤)来说，体积也是预测肿瘤生物学行为的重要指标。(三)肿瘤的形状肿瘤的形状多种多样，因其组织学类型、发生部位、生长方式和良恶性质的不同而不同，可呈乳头状、绒毛状、菜花状、息肉状、结节状、分叶状、浸润性、溃疡状和囊状等（图1-1）。·2··第一章绪论·息肉状乳头状结节状分叶状囊状浸润性溃疡状伴浸润图1-1肿瘤的大体形态和生长方式模式图(四)肿瘤的颜色肿瘤的颜色由组成肿瘤的组织和细胞及其产物的颜色决定。比如，纤维组织的肿瘤，切面多呈灰白色；脂肪瘤呈黄色；血管瘤常呈红色。肿瘤可以发生继发改变，如变性、坏死、出血等，使肿瘤原来的颜色发生变化。有些肿瘤产生色素，如黑色素瘤细胞产生黑色素，使肿瘤呈黑褐色。(五)质地肿瘤质地与其类型、间质的比例、有无继发改变等有关，例如，脂肪瘤质地较软。纤维间质较少的肿瘤，如大肠的腺瘤，质地较软；伴有纤维增生反应的浸润性癌，质地较硬。(六)肿瘤与周围组织的关系良性肿瘤通常与周围组织分界清楚，可有完整包膜，手术时容易分离和完整切除。恶性肿瘤一般无包膜，常侵入周围组织，边界不清，手术时需扩大范围切除。二、肿瘤的组织结构肿瘤组织可分为实质和间质两部分。肿瘤实质是克隆性增殖的肿瘤细胞，其细胞形态、形成的结构或其产物是判断肿瘤的分化方向、进行肿瘤组织学分类的主要依据。肿瘤的间质由结缔组织、血管、数量不等的淋巴-单核细胞构成。肿瘤组织镜下形态复杂多样，根据肿瘤组织结构确定肿瘤的类型和性质，是组织病理诊断的重要任务。肿瘤的生物学行为主要取决于其实质，但间质成分不但起着支持和营养肿瘤实质的作用，其构成的肿瘤微环境也与肿瘤实质细胞相互作用，对肿瘤细胞的生长、分化和迁移能力有重要影响。三、肿瘤的分化与异型性(一)肿瘤的分化肿瘤的分化是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处；相似的程度称为肿瘤的分化程度。例如，与脂肪组织相似的肿瘤，提示其向脂肪组织分化。肿瘤的组织形态和功能越是类似某种正常组织，说明其分化程度越高或分化好；与正常组织相似性越小，则分化程度越低或分化差。分化极差以致无法判断其分化方向的肿瘤称为未分化肿瘤。(二)肿瘤的异型性肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。·3…·肿瘤内科疾病诊治精要·1.肿瘤的组织结构异型性肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上（包括极向、与间质的关系等）与相应正常组织的差异，称为肿瘤的结构异型性。如食管鳞状细胞癌中，细胞排列显著紊乱、形成癌巢、在肌层中浸润生长（图1-2）；胃腺癌中肿瘤性腺上皮形成大小和形状不规则的腺体或腺样结构，排列紊乱，在固有膜、肌层中浸润生长等（图1-3）。图1-2食管鳞状细胞癌肿瘤细胞呈巢团状（癌巢）浸润生长。癌巢中可见同心圆状角化（角化珠、癌珠）图1-3胃腺癌肿瘤细胞形成大小和形状不规则的腺体或腺样结构，排列紊乱，在固有膜、肌层中浸润生长2.肿瘤的细胞形态异型性肿瘤的细胞形态异型性可有多种表现（图1-4、图1-5），包括以下几点。图1-4纤维肉瘤梭形肿瘤细胞编织状排列，核大、深染，染色质颗粒粗，核分裂易见。4·第一章绪论·图1-5恶性肿瘤的细胞异型性高度恶性的肉瘤中显著的细胞异型性。肿瘤细胞核大、深染，核浆比例高，细胞大小及形态差异显著（多形性），可见瘤巨细胞，核分裂象（含异常核分裂象）多见(1)细胞体积异常：有些表现为细胞体积增大；有些表现为原始的小细胞。(2)肿瘤细胞的大小和形态很不一致（多形性），出现瘤巨细胞，即体积巨大的肿瘤细胞。(3)肿瘤细胞核的体积增大：胞核与细胞质的比例（核浆比）增高。例如，上皮细胞的核浆比正常时多为1：4~1：6，恶性肿瘤细胞则可为1：1。(4)核的大小、形状和染色差别较大（核的多形性）：出现巨核、双核、多核或奇异形核；核内DNA常增多、核深染；染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下。(5)核仁明显，体积大，数目增多。(6)核分裂象增多，出现异常核分裂象（病理性核分裂象），如不对称核分裂、多极性核分裂等。5···试读结束···...

2022-09-01 吉林省科学技术出版社 吉林科学技术出版社电话号码

图书名称：《内科常见病诊疗指南》【作者】边容主编【页数】476【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.06【ISBN号】978-7-5578-5349-5【价格】50.00【分类】内科－常见病－诊疗－指南【参考文献】边容主编.内科常见病诊疗指南.长春：吉林科学技术出版社,2019.06.图书封面：内科常见病诊疗指南》内容提要：本书内容重在阐述多种医内科常见疾病的诊断与治疗，参考近年来的临床实践基础，介绍了消化系统疾病、呼吸系统疾病、内分泌系统疾病、心脑血管系统疾病、神经系统疾病等的诊断与治疗，从疾病的发病原因、临床表现、检查方法以及诊断、治疗等系统的进行论述，内容深入浅出，科学实用，通俗易懂，适合基层临床医务工作者及医学院校相关专业学生阅读及学习。《内科常见病诊疗指南》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节支气管哮喘支气管哮喘是一种常见的慢性肺部疾病，我国哮喘的患病率为0.5%~2%，据国外资料显示，近10多年来支气管哮喘的患病率、严重程度及死亡率在增加。随着细胞学及分子生物学研究的进展，人们对哮喘概念的认识及防治水平的提高有重大指导意义。哮喘的病因复杂，大多数患者有过敏体质，通过多基因遗传及环境因素的影响。在接触某些激发因素如过敏原、空气污染、呼吸道感染、运动、气候变化、药物及情绪等作用下触发哮喘或加剧哮喘程度。【发病机制】(一)免疫学机制传统观点认为哮喘是一种I型变态反应，由抗原通过gE机制作用于致敏的肥大细胞，后者释放出多种介质引起支气管收缩，此观点现在认为不够全面。另一种为非gE依赖机制，由辅助T细胞通过细胞因子激活炎症细胞，使之局部聚集及活化，释放介质，对气道的炎症反应起重要作用。1.炎症细胞肥大细胞(matcell,MC)多年来被认为在哮喘发病中起关键作用，最近证明MC只在接触变应原后的立即反应中起作用，而在慢性哮喘中作用甚微。巨噬细胞在哮喘患者的支气管肺泡灌洗液(rochoalveolarlavagefluid,BALF)中数量增多，气道腔内及其黏膜下的巨噬细胞可通过lgE依赖机制激活，使血栓烷(thromoxae,TX)、白三烯(leu-kotriee,LT)、前列腺素(rotagladi,PC)、血小板活化因子(lateletactivatigfactor,PAF)等介质及超氧阴离子和一些水解酶释放增加。哮喘患者气道黏膜、黏膜下及结缔组织中大量嗜酸性粒细胞(eoiohil,EOS)浸润，激活的EOS释放出白三烯C4(leukotrieeC4,LTC4)、PAF及主要碱性蛋白质(majoraicrotei,MBP)等，后者可引起气道上皮损伤，吸入变应原后BALF中EOS显著增加，并与气道高反应性(airwayhighlyreactive,AHR)的程度密切相关。严重哮喘患者外周血T-淋巴细胞增加，在慢性哮喘中起免疫调节作用，可能通过白介素3(L-3)、白介素5(L-5)参与哮喘的慢性炎症，L-3作用在肥大细胞，L-5可促进E0S的趋化、增殖和分化，从而加强气道中E0S的致炎症作用。气道上皮细胞(irwayeithelialcell,.AEC)损伤是哮喘的病理特征之一，当AEC损伤或脱落时，气道失去保护屏障，使变应原和吸人的化学物质可能直接到达黏膜下层，同时感觉神经末梢暴露而易受激惹，促使气道反应性增高。AEC尚可释放一些炎症介质（脂氧合酶产物）及松弛因子，因-1AEC损伤令松弛因子减少或缺失，使支气管收缩反应加重。血小板可通过IgE依赖机制激活，释放某些介质，如5-羟色胺、血栓烷、脂氧合酶产物和PAF等。2.炎症介质炎症介质对气道的主要作用是引起支气管收缩，黏液分泌亢进，微血管渗漏及血浆渗出致黏膜水肿，炎症细胞浸润，气道上皮脱落等。各种介质对气道的作用不同，它们相互作用，形成哮喘的病理特征，促使气道高反应性的产生及加重（见表1-1）。表1-1与哮喘有关的炎症介质及其作用项目支气管收缩气道分泌亢进微血管渗漏炎症细胞趋化气道高反应性组织胺+PGD2++PGE2血栓烷++LTB,++士LTC4、D4E4士缓激肽+腺苷P物质神经激肽++自由氧基+血小板活化因子++++++++“++”作用强，“+”作用弱，“±”作用未肯定，“一”无作用“？”，作用不详(二)神经机制气道的自主神经控制复杂，当胆碱能亢进，α肾上腺素能效应增强或（和）B肾上腺素能效应低下，可导致哮喘。此外呼吸道尚有非肾上腺素能-非胆碱能神经(o-adreali-o-choliergicerve,NANC)及神经肽的存在，如血管活性肠肽(vaoactiveitetiale-tide,VP)、P物质及神经激肽等均与哮喘有关。【病理】哮喘是一种慢性炎症，病理特征是嗜酸细胞和T淋巴细胞浸润及气道上皮细胞脱落，即使最轻症的哮喘亦有如此变化，气道炎症可引起广泛的气道阻塞症状，是气道高反应性的基础。急性发作时气道狭窄多为气道平滑肌收缩，微血管渗漏，黏膜水肿，血管舒张及黏液分泌亢进，具有较大的可逆性。随着病情进展，炎症细胞聚集及分泌亢进，可在大小气道形成广泛黏液栓，加重气道阻塞甚至导致肺不张，使症状持续难以完全缓解。若哮喘长期反复发作，气道狭窄进入不可逆阶段，病理特征是支气管平滑肌肥大，杯状细胞增生，新生血管床形成，气道上皮下纤维化、基底膜增厚，周围肺组织对气道支持作用消失，治疗效果较差。【临床表现】哮喘的临床表现因不同阶段的病理变化及个体差异而有所不同，同一机体不同时间或场合会有不同的表现。可表现为胸闷、咳嗽或典型哮喘发作甚至持续状态。典型发作常有-2先兆症状，如打喷嚏、流涕、咳嗽或胸闷等，随后出现以呼气为主的伴哮鸣音的呼吸困难。一般可自行缓解或用平喘药缓解。重度发作时患者呼吸困难严重，发绀，大汗淋漓，甚至呼吸衰竭。血气分析表现为不同程度缺氧，二氧化碳潴留，呼吸性和（或）代谢性酸中毒。但非典型的发作如以咳嗽为主要表现者可无明显体征，其特点是发作性咳嗽，可有季节性，尤以早晚明显；抗生素治疗效果不佳，而用平喘药和抗炎药物能缓解，支气管激发试验阳性等。【诊断】1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关；2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气期为主的干啰音；3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解；4.对症状不典型者（如无明显喘息或体征），应具备以下一项试验阳性：①若基础第1秒用力呼气量(forcedexiratoryvolumei1,FEV)1<80%正常值，吸入B2激动剂后FEV,增加15%以上；②呼气峰流速值(eakexiratoryflow,PEF)、变异率（用呼气峰流速仪测定，清晨及入夜各测一次)≥20%；③支气管激发试验（或运动激发试验）阳性。【治疗】治疗目的是尽快缓解哮喘症状和防止或减轻哮喘反复发作，提高生活质量。基于哮喘是一种涉及多种细胞及多种介质的慢性炎症，治疗上应确立以抗感染治疗为主，辅以支气管扩张药物的治疗原则。(一)一般治疗安静休息。根据病情给予氧疗、补充液体、控制呼吸道感染等，并应去除病因，避免接触变应原和其他非特异性刺激，消除各种诱发因素。(二)支气管扩张剂的应用1.B2受体激动剂(B2激动剂)是目前最常用、最有效的支气管扩张药，作用快而强，能兴奋B2受体而激活腺苷环化酶，后者使细胞内cAMP生成增加而松弛平滑肌，对大、小气道均有扩张作用，增加黏膜纤毛清除功能，减少血管通透性，调节肥大细胞及嗜碱粒细胞介质的释放。(1)吸入药物：短效β2激动剂如沙丁胺醇（喘乐宁）、特布他林，藉定量型雾化吸人器或干粉剂吸入，或以0.5%沙丁胺醇溶液1mL加适量生理盐水雾化吸人。其特点是起效快，通常吸入5~10mi,哮喘症状明显缓解，疗效维持约4~6h,全身副作用较轻，可作为轻症哮喘发作的首选治疗，或预防运动性哮喘。新一代长效B2激动剂（施立稳）和福莫特诺，药物作用维持8~12左右，适用于防治夜间哮喘发作和清晨哮喘加剧者，对吸入皮质激素后仍需每天吸入短效B2激动剂3~4次者亦可选用。(2)口服药物：常用的短效B2激动剂有沙丁胺醇，每次2~4mg特布他林，每次2.5~5mg,均3次/d。通常在服药15~30mi起效，疗效维持4~6h左右。现已用疗效维持时间较长、效力高的控释沙丁胺醇，8mg/次，早晚各1次，丙卡特罗，每次25~50ug,2次/d,用于—3防治反复发作性哮喘及夜间哮喘。β2激动剂的副作用较轻，偶有心悸、肌震颤及低血钾等。(3)静脉用药：对重症哮喘可用沙丁胺醇1mg加入100mL溶液内，在30~60mi滴完，必要时6~8h再重复一次。2.茶碱类药物最重要的作用是扩张支气管，此外尚有兴奋呼吸中枢、强心利尿、扩张血管平滑肌、改善纤毛运动及减轻膈肌疲劳等作用。常用的口服氨茶碱和缓释型茶碱，可用于轻中度哮喘发作，前者剂量一般为每日8~10mg/kg。缓释型茶碱如茶喘平0.25g/次，2次/d,因其作用持久，可用于抑制夜间哮喘发作。较重病例可用氨茶碱缓慢静脉推注，首剂给予负荷剂量4~6mg/kg,推注时间不少于20~30mi,以防心律失常和血压下降。随之以滴注维持，吸烟者0.6mg/(kg·h),不吸烟者每小时0.4~0.5mg/kg,心力衰竭及肝功能不正常者0.2mg/(kg·h)。茶碱最佳血清浓度为10~20μg/mL。负荷剂量半小时后测血清茶碱浓度，若为上述浓度则按原方案维持给药，若>25μg/mL,暂停滴注直至浓度回复至<20μg/mL若<10μg/mL,则每2g/mL血清浓度需追加1mg/kg。由于茶碱的半衰期为6~12h,个体差异大，有效浓度与引起毒性反应的血清浓度接近，因此有条件时应作血清药物浓度监测。与B2激动剂合用须慎重或适当减量，以免引起中毒反应。双羟丙茶碱作用与氨茶碱相同，但副反应较轻。3.抗胆碱能药有报道，吸入溴化异丙托品和溴化氧托品治疗哮喘的作用较B2激动剂为弱，起效较慢，但与之联用则有协同效应。4.硫酸镁作用机制可能是Mg2+抑制平滑肌收缩，并抑制肥大细胞释放组胺和（或）抑制乙酰胆碱的释放等。不少报道已证实硫酸镁对哮喘有效，尤其合并高血压者，一些常规平喘药及激素治疗无效者可试用。确切的应用剂量未肯定，有报道以硫酸镁1.2g静脉注射的。(三)抗炎药物1.糖皮质激素哮喘是慢性炎症，单用支气管扩张剂不够全面，反而掩盖炎症的发展，使气道反应性进一步增高，尤其对中、重度哮喘甚至有害，必须联用抗炎药才能达到最佳疗效。激素起着抗炎和免疫调节作用，对炎症反应各阶段均有抑制作用，对哮喘的长期治疗效果最好，是抢救哮喘持续状态或危重发作的重要药物。主要作用机制是抑制以嗜酸细胞为主的炎症细胞的活化和迁移；干扰碳四烯酸代谢和抑制组织胺、白三烯、前列腺素等炎症介质的合成和释放，抑制细胞因子的生成；减少炎症水肿及黏液的产生；减轻微血管渗漏；增加细胞膜B受体密度，改善激动剂-受体偶联，从而增强B受体的敏感性。(1)吸，入疗法：优点是药物直接作用在气道，抗炎效果强，全身副作用少，不少国家已把它作为慢性哮喘的一线治疗，有逐步取代全身应用激素的趋势，尤其成功研制了各种新型吸入激素及定量吸入装置，使吸入激素治疗哮喘进入了新时期。吸人激素有二丙酸倍氯米松(eclomethaoediroioate,BDP)、丁地曲安西龙、曲安奈德、氟尼缩松。每日吸入BDP400μg的效果相当于口服泼尼松7.5mg,通常按此剂量吸入BDP可控制绝大多数慢性哮喘的症状。增加吸入剂量可增加疗效，高剂量吸入(160Oug/d一4以上)在控制症状、改善肺功能及减少口服激素用量等方面可获更为理想的效果，但有人认为每日>1600ug可能会出现激素全身副作用，应予注意。吸入BDP3周后气道反应性下降，随疗程延长继续好转，至30~100周可达到平稳期。应用激素吸人疗法的注意事项：①应向患者说明激素吸入剂为抗炎药，与B2激动剂作用不同，其不具备立即平喘作用，为发挥抗炎作用，应耐心、规律且长期吸入。②吸人激素起作用较慢，连续、规则吸药1周后方出现疗效，因而开始吸人时宜与口服激素重叠应用至少2周，第3周开始渐减口服剂量直至停用，以吸入代替口服激素为治疗中度、慢性反复发作哮喘及解除哮喘激素依赖较有效的方法。③当哮喘症状加剧或在感染、手术、外伤等应激状态下吸入疗法不起作用，需短期合用全身激素（口服或静注），待病情缓解，全身用药减至一定程度才考虑吸入疗法。④为减少吸入激素后口咽部念珠菌感染、失声、上呼吸道刺激感及药物吸收后的全身副反应，应在吸药后用清水漱口。⑤当哮喘严重发作时，吸人疗法难以奏效，并会加重对支气管的刺激，使病情恶化，此时应改为口服或静注激素，或先用气管扩张剂。⑥吸入激素亦可用于预防季节性哮喘发作，一般可在发作季节前2周开始应用。(2)口服给药：适用于慢性反复发作的哮喘或急性发作较重者，一般选用短半衰期的泼尼松，用量参考患者既往应用激素的情况，每日给予泼尼松20~30mg,控制症状1周后及时减量，连续用药2周以上者，一般应渐减剂量，减量速度因人而异，以哮喘不再复发为度。如减量过程症状加重，则需要重新加量。泼尼松的维持剂量以每日不超过10mg为宜，低剂量维持基本不产生下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制作用，宜每日清晨或隔日顿服。(3)静脉给药：当急性重症哮喘或哮喘持续状态，应立即短程大剂量静脉应用激素，由于激素显效时间需6~8h,应尽早使用半衰期短的制剂，如甲泼尼龙或氢化可的松等，首次剂量要足，氢化可的松4mg/kg,每4~6h1次，24h最大剂量可达1500mg(75kg体重)，甲基泼尼松首剂1~2mg/kg,每4~6h1次，维持24~48h,在症状控制后短时间内逐渐减量，改为口服，而后停药。2.其他抗炎剂和抗组织胺类药物色甘酸钠、奈多米尔钠、曲尼斯特、酮替芬、氨革司汀等，前二者通过干粉剂或定量气雾剂(metereddoeihalig,MDI)吸入，后三者口服，它们均具有一定的抗炎和防止B受体功能下调的作用，但都需早期应用，通常用于预防性治疗，尤其哮喘的季节性预防。色甘酸钠对慢性轻、中度哮喘及对B2激动剂无效的运动诱发哮喘有预防作用，对儿童及过敏性哮喘有较好的疗效。氨甲蝶呤(methotrexate,MTX)亦具抗炎作用。小剂量MTX可抑制T淋巴细胞的增殖及功能，抑制炎症细胞的趋化及由L-1和白三烯所致的炎症，从而改善严重哮喘的症状，尤其对于激素依赖性哮喘，可把激素用量减至最小维持量甚至停用。小剂量MTX是每周口服10~15g,连用12~24周，可以减少激素用量。副作用有轻微胃肠道反应，脱发，肝功能轻-5度异常等。亦有报道MTX用量加大至15~50mg,1次/周，连用18~28个月疗效较好，60%患者能停用激素，将近40%能减少激素用量一半以上，哮喘症状及EV,明显改善，副作用较轻不须停药。但仍有不少问题有待解决，如适当的剂量及疗程，和长期合并激素治疗增加并发症，如卡氏肺囊虫肺炎、隐匿性肝硬化等危险因素。亦有些病例使用MTX会诱发哮喘等。随着对哮喘发病机制认识的提高，目前研究的介质拮抗剂，如白三烯拮抗剂、血小板活化因子(latelet-activatigfactor,PAF)拮抗剂及选择性磷酸三酯酶抑制剂等，将可能是治疗哮喘有价值的新药。(四)哮喘的分级治疗哮喘治疗方案的制订应按病情轻重进行分级治疗，选用恰当的药物以达到最佳疗效。对轻症或偶发的哮喘，一般用B2激动剂吸入或口服；对中度者需用皮质激素或色甘酸钠规律吸入，支气管扩张剂宜按需使用或用长效茶碱、长效B2激动剂控制夜间发作，必要时激素吸入量可增至每日800~1000μg或口服激素；对重度发作者除全身应用激素外，尚需采用综合措施紧急处理。(五)重症哮喘的治疗哮喘发作的预后与发作的严重程度密切相关。1.引起重症哮喘的原因(1)某些吸入性抗原或刺激因子持续存在，使支气管一直处于高反应状态；(2)呼吸道感染加重了气道阻塞及高反应性，大约50%的哮喘持续状态患者与感染有关；(3)由于失水使痰液黏稠形成痰栓及肺不张，加重了大小气道阻塞；(4)精神过度紧张、疲劳或用药不当，如茶碱过量、不合理应用镇静剂、激素突然撤停等；(5)当严重缺氧、二氧化碳潴留、血气分析呈现呼吸性酸中毒和（或）代谢性酸中毒时，支气管扩张剂不能充分发挥作用：(6)并发自发性气胸、纵隔气肿。哮喘患者最常见的死亡原因是患者或医护人员对气道阻塞的严重程度估计不足，必须提高警觉。2.重症哮喘的判定(1)神志或精神障碍，表示严重缺氧或伴有二氧化碳潴留、酸中毒及某些药物过量等；(2)呼吸节律异常或频率加快，每分钟超过30次；(3)心动过速，心律失常，低血压；(4)明显脱水；(5)因哮喘严重发作，患者呼吸肌疲劳，小气道广泛痉挛、狭窄及阻塞，使肺内气体流动减慢，胸廓活动减弱，肺部听诊呼吸音反而减低，哮鸣音消失，此所谓“寂静胸”，常给人以病情改善的假象，实为病情危重征象甚至可能死亡；6···试读结束···...

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图书名称：《内科常见病护理技能》【作者】刘霞著【页数】196【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-5414-0【分类】内科－常见病－护理【参考文献】刘霞著.内科常见病护理技能.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书目录：内科常见病护理技能》内容提要：全书主要介绍了内科常见疾病及护理措施。各章节内容详细，充分阐述了各疾病基础知识、相关护理评估、护理措施等内容，对解决临床具体问题具有一定的指导意义。在编排上以实用为主，重点突出，以期望能达到更好的指导临床护理工作和全面提高护理水平之目的。《内科常见病护理技能》内容试读第一章呼吸系统疾病患者的护理第一节急性呼吸道感染患者一、急性上呼吸道感染患者急性上呼吸道感染是鼻腔、咽、喉部急性炎症的统称，是呼吸道最常见的感染性疾病。大多数由病毒引起，少数由细菌所致。本病全年皆可发病，冬、春季节多发，病原体主要通过飞沫传播，也可由于接触被病毒污染的用具而传播。多数为散发性，在气候突变时可造成流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，病毒间又无交叉免疫，并且在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可能会多次发病，尤其是年老体弱、呼吸道有慢性炎症者更易患病。【病因与发病机制】急性上呼吸道感染70%一80%由病毒引起，主要有鼻病毒、流感病毒（甲、乙、丙三种类型的流感病毒)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、孤儿病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。少数由原发或继发细菌感染引起，常见致病菌为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌和葡萄球菌等，偶见革兰氏阴性杆菌。当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是年老体弱者或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者更易罹病。【临床表现】1.症状和体征(1)普通感冒：俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道感染，以鼻咽部感染症状为主要表现。潜伏期短(1一3天)，起病较急。初期有咽干、喉痒，继之打喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2一3天后分泌物变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、声音嘶哑、味觉迟钝、咳嗽或咳少量黏液痰等。一般无发热及其他全身症状，或仅有低热、轻度头痛、全身不适等症状。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5~7天后痊愈。(2)病毒性咽炎和喉炎：急性病毒性咽炎表现为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，偶有咳嗽，可有发热和乏力。体检咽部明显充血和水肿，颌下淋巴结肿大且有触痛，腺病毒感染时可伴有眼结膜炎。急性病毒性喉炎常有发热，临床特征为声嘶、说话困难，咳嗽、咳痰时喉部疼痛，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结·内科常见病护理技能·轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。(3)细菌性咽炎、扁桃体炎：起病急，咽痛明显，吞咽时加剧，伴畏寒、发热，体温可达39℃以上。体检咽部充血明显，扁桃体充血肿大、表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大，有压痛，肺部无异常体征。2.并发症急性上呼吸道感染可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管支气管炎。部分患者可继发风湿热、肾小球肾炎、病毒性心肌炎等。【实验室及其他检查】(1)血常规检查：病毒感染时白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染时白细胞计数可偏高，中性粒细胞增多或核左移。(2)病毒和细菌的检测：根据需要对病毒和（或）病毒抗体进行检测，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类型和进行药敏试验。【治疗要点】急性上呼吸道感染不仅传染性强，而且可引起严重并发症，必须积极预防和治疗。治疗原则为对症处理和中医治疗。(1)对症治疗：重点是减轻症状，缩短病程和预防并发症。应用解热镇痛药，如复方阿司匹林、对乙酰氨基酚等。(2)病因治疗：细菌感染时常选青霉素类、大环内酯类、头孢菌素类等药物。利巴韦林、阿昔洛韦等对某些病毒有一定疗效。(3)中药治疗：中成药板蓝根冲剂，清热宁等。【护理评估】1.健康史主要评估有无受凉、淋雨、过度疲劳等使机体抵抗力降低等情况，应注意询问患者本次起病情况，既往健康情况，有无呼吸道慢性疾病史等。2.身体状况个体的主要症状和体征差异大，根据病因不同可有不同类型，各型症状、体征之间无明显界限，也可互相转化。主要评估患者的症状和体征，并密切注意进展程度。如是否有咽部不适感、发热、咳嗽、咳痰、疼痛、水及电解质失衡等。尤其要注意，对发热患者的体温、持续时间、伴随症状以及用药情况应进行详细的评估。3.实验室检查血常规检查、细菌培养、病毒和（或）病毒抗体的测定，是细菌或病毒感染及其类型的常用检查方法。4.心理社会资料患者常因发热、全身酸痛而不能很好地休息，表现为疲惫不堪、情绪低落。青年人对疾病轻视，不能及时就诊，易致病情延误而使感染向下蔓延，病情加重。上呼吸道感染的患者虽然症状明显，但经休息和（或）治疗很快痊愈，一般不影响生活和工作，患者心理上比较轻松。2·第一章呼吸系统疾病患者的护理·【常用护理诊断】(1)不舒适：与急性病毒或细菌感染中毒有关。(2)体温过高：与病毒和（或）细菌感染有关。【护理目标】(1)患者躯体不适缓解，日常生活不受影响。(2)体温恢复正常。【护理措施】(1)休息与营养：①休息：适当休息，不要过度活动，发热患者应卧床休息，保持室内空气流通，调节适宜的温度、湿度。②营养：患者常有食欲不振、消化不良的症状，故应给予清淡、易消化的高热量、高维生素、低脂肪的流质或半流质饮食，摄入足够的水分，以补充出汗等消耗，维持体液平衡。(2)降温：当患者体温超过39℃时可进行物理降温，如头部冷敷、温水或酒精擦浴、4℃冷盐水灌肠等。必要时遵医嘱应用药物降温，并观察记录降温效果。患者寒战时可用热水袋保暖。退热时患者常大汗淋漓，应及时擦干汗液，更换衣服及被褥。(3)病情观察：每4h测体温、脉搏、呼吸1次并记录，观察患者发热程度和热型(4)用药护理：发热伴头痛、全身酸痛者，可遵医嘱服用阿司匹林、索米痛片、感冒清冲剂等解热止痛药：鼻塞、流涕用1%麻黄素滴鼻；咳嗽时给予溴己新；咽痛、声嘶用淡盐水含漱或消炎喉片含服，局部雾化治疗。遵医嘱给予抗生素或抗病毒药物治疗，防治感染并注意观察药物疗效。【护理评价】(1)患者不适减轻。(2)体温恢复正常。【健康教育】(1)加强体育锻炼，坚持耐寒训练，增强体质。(2)避免受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，吸烟者应戒烟。(3)在流行季节尽量少去公共场所，注意隔离患者，防止交叉感染：室内用食醋加热熏蒸，每日1次，连用3天；流感疫苗行鼻腔喷雾；也可用贯众、板蓝根、野菊花、桑叶等中草药熬汤饮用。(4)恢复期若出现眼脸水肿、心悸、关节痛等症状，应及时诊治。二、急性气管-支气管炎患者急性气管支气管炎是病毒或细菌等病原体感染所致的支气管黏膜炎症，为婴幼儿时期的常见病、多发病，往往继发于上呼吸道感染之后，也常为肺炎的早期表现。临床上以咳嗽伴（或不伴)有支气管分泌物增多为特征。【病因与发病机制】感染是最主要的病因，过度劳累、受凉是常见的诱因。3·内科常见病护理技能·(1)感染：引起本病的病毒有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒：细菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌等。病毒和细菌可以直接感染气管支气管，也可先侵犯上呼吸道，继而引起本病。近年来由支原体和衣原体引起者逐渐增多。(2)物理、化学刺激：吸入冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气、臭氧等)等可以引起气管-支气管黏膜的急性炎症(3)变态反应：引起气管和支气管变态反应的常见变应原包括花粉、有机粉尘、细菌蛋白质、真菌孢子以及在肺内移行的钩虫、蛔虫的幼虫。【病理】黏膜充血是早期改变，接着出现脱屑、水肿、黏膜下层白细胞浸润和黏稠或黏液脓性分泌物产生。支气管纤毛、巨噬细胞和淋巴管的防御功能障碍，细菌侵犯正常情况下无菌的支气管，继而细胞碎片以及黏液脓性分泌物积聚、支气管壁水肿、分泌物潴留以及某些患者的支气管平滑肌痉挛，可致气道阻塞。【临床表现】急性感染性支气管炎往往先有急性上呼吸道感染的症状，如鼻塞、流涕、咽痛、声嘶等。剧烈咳嗽的出现通常是支气管炎出现的信号，开始时干咳无痰，但几小时或几天后出现少量黏痰，稍后出现较多的黏液或黏液脓性痰，明显的脓痰提示多重细菌感染。有些患者有烧灼样胸骨后痛，咳嗽时加重。在无并发症的严重病例中，发热(38.3~38.8℃)可持续数天，随后急性症状消失，持续发热提示合并肺炎。如迁延不愈，日久可演变为慢性支气管炎。无并发症的急性支气管炎几乎无肺部体征，或可闻及散在的高调或低调的干啰音，偶可在肺底部闻及捻发音或湿啰音，尤其在咳嗽后，常可闻及哮鸣音。【实验室检查】(1)血液检查：病毒感染时白细胞计数多正常；细菌感染时白细胞计数和中性粒细胞比例增高。(2)痰涂片或培养可发现致病菌」(3)X线检查：多无异常，或仅有肺纹理增粗。【治疗要点】治疗原则是止咳、祛痰、平喘和控制感染。(1)一般治疗：休息、保暖、多饮水，保证足够的营养物质供给。(2)对症治疗：主要是止咳、祛痰、平喘，以减轻患者的不适。①发热时可服用阿司匹林0.3~0.6g,或吲哚美辛25mg,每日3次。②咳嗽频繁且无痰时，可服用喷托维林25mg,每日3次。③痰黏稠不易咳出时，可口服溴己新16mg,每日3次。④伴哮喘时可口服氯茶碱0.1~0.2g或沙丁胺醇2~4mg,每日3次。(3)病因治疗：细菌感染时常选用青霉素类、大环内酯类、头孢菌素类等药物。利巴韦林、阿昔洛韦等对某些病毒有一定疗效。【护理评倍】1.健康史主要评估有无淋雨、受凉、过度劳累等诱发因素，询问患者有无急性上呼吸道感染史。·第一章呼吸系统疾病患者的护理·2.身体状况(1)咳嗽：评估咳嗽性质、音色、持续的时间。干咳多见于急性上呼吸道感染，常伴有发热；注意咳嗽的伴随症状，如疲乏、失眠、注意力不集中等。(2)咳痰：痰液的色、质、量、气味等因病因不同而异。支气管炎咳白色泡沫样痰或黏痰，感染加重时咳黄脓痰：由于夜间睡眠后，管腔内积聚痰液，加之副交感神经兴奋，支气管分泌物增加，起床后或体位改变时可刺激排痰，故清晨排痰常较多。3.实验室和其他检查病毒感染时白细胞计数增多；细菌感染时白细胞计数和中性粒细胞增多。4.心理社会资料急性支气管炎患者常因咳嗽、咳痰等身体不适，有紧张、急躁、烦躁等心理反应。【常用护理诊断】(1)清理呼吸道无效：与呼吸道感染、痰液多而黏稠有关。(2)体温过高：与呼吸道感染有关。【目标】(1)患者痰能咳出，喘息时缓解。(2)体温恢复正常。【护理措施】1.休息与营养(1)休息：适当休息，不要过度活动，发热患者应卧床休息，保持室内空气流通，调节适宜的温度、湿度。(2)营养：患者常有食欲不振、消化不良，故应给予清淡、易消化的高热量、高维生素、低脂肪的流质或半流质饮食，摄入足够的水分，以补充出汗等消耗，维持体液平衡。2.观察观察患者咳嗽与咳痰的性质、持续时间、咳痰的量，观察、记录发热患者的体温变化，同时观察患者面色、呼吸、脉搏、血压变化。3.对症护理当患者体温超过39℃时可进行物理降温（详见急性上呼吸道感染“发热”的护理）。【护理评价】(1)痰液能有效咳出。(2)体温恢复正常。【健康教育】(1)加强体育锻炼，坚持耐寒训练，增强体质。(2)避免受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，吸烟者应戒烟。(3)就医指导。告知患者在药物治疗后症状不能缓解，或出现其他不适时应及时就诊。5·内科常见病护理技能·第二节慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病患者一、慢性支气管炎患者慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为主要特征。病情进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿甚至肺心病。它是一种严重危害人类健康的常见病，尤以老年人多见，患病率约为3.2%。【病因与发病机制】慢支的病因尚未完全清楚，可能与下列因素有关。(1)空气中的刺激性烟雾、有害气体等大气污染对支气管黏膜损伤，使纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造了条件。(2)吸烟与慢支的发生有密切关系，吸烟能使呼吸道黏膜上皮细胞纤毛变短、不规则，支气管杯状细胞分泌黏液增多而使气管净化能力减弱，支气管黏膜充血、水肿、黏液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱，而易引起感染。(3)感染是本病发生、发展的重要因素，多为病毒和细菌感染，常见病毒为鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，常见细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和奈瑟球菌」(4)喘息型慢支往往有过敏史，接触抗原物质如细菌、真菌、尘螨、花粉、尘埃、某些食物和化学气体等都可引起发病。(5)除上述因素外，机体内在因素与慢支的发生也有关，如呼吸道的副交感神经反应性增高、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低等。【临床表现】1.主要症状多缓慢起病，病程较长，因反复急性发作而加重。初期症状轻微，在寒冷季节、吸烟、劳累、感冒后可引起急性发作或症状加重，夏天气候转暖时可自然缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。(1)咳嗽：支气管黏膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。一般晨间起床时咳嗽较重，白天较轻，睡眠时有时出现阵咳。急性发作时咳嗽加重。(2)咳痰：由于夜间睡眠后，管腔内积聚痰液，加之副交感神经兴奋，支气管分泌物增加，故起床后或体位改变时可刺激排痰，常以清晨排痰较多。痰为白色黏液或浆液泡沫性，偶可带血。急性发作伴有细菌感染时，则变为黏液脓性，痰量亦增加。(3)喘息或气急：部分患者因支气管痉挛而出现喘息，常伴有哮鸣音。并发阻塞性肺气肿时可表现为劳动或活动后气促。重者休息时亦气喘，生活无法自理。2.体征早期可无任何异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或6···试读结束···...

2022-09-01 现代护理技术吉林科学技术出版社 吉林科学技术出版社的医学书

图书名称：《实用内科疾病诊治与护理》【作者】王姗姗主编【页数】296【出版社】青岛：中国海洋大学出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5670-2432-8【分类】内科-疾病-护理-内科-疾病-诊疗【参考文献】王姗姗主编.实用内科疾病诊治与护理.青岛：中国海洋大学出版社,2019.10.图书封面：内科疾病诊治与护理》内容提要：本书内容全面，主要包括感染科常见疾病诊治、风湿免疫性常见疾病诊治、肾内科常见疾病诊治、血液透析、呼吸系统疾病患者的护理、循环系统疾病患者的护理以及老年保健护理等方面的内容。每个疾病的内容大致包括病因、发病机理、临床表现、并发症、实验室与其他检查、诊断和鉴别诊断、治疗、预防、预后与护理等方面，使读者能够较全面系统地学习治疗及护理等方面的知识。读者对象为临床内科医护人员。《实用内科疾病诊治与护理》内容试读第一章消化内科疾病第一节，急性胃黏膜病变急性胃黏膜病变(acutegatricmucoalleio,AGML)是以胃黏膜浅表性损伤为特征的一组急性胃黏膜出血性病变，近年来发病有上升趋势，又称急性糜烂性胃炎或急性糜烂出血性胃炎。本病已成为上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的20%。一、病因与发病机制(1)引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子尤其是酒精与非甾体类抗炎药均可破坏胃黏膜屏障，使H+及胃蛋白酶逆向弥散入黏膜而导致胃黏膜的急性糜烂。但一些危重疾病如严重创伤、大面积烧伤、败血症、颅内病变，休克及重要器官的功能衰竭等严重应激状态更是常见的病因。(2)应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3分泌也减少；应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血。二、临床表现(1)发病前有服用非甾体类消炎镇痛药、酗酒以及烧伤、大手术、颅脑外伤、重要脏器功能衰竭等应激状态病史，临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛，伴恶心等症状，由药物所致者，亦称为药物性胃炎。(2)少数患者由于原发病症状较重，因此出血前的胃肠道症状，如上腹部隐痛不适、烧灼感常被忽视或无明显症状，常以上消化道出血为首发症状。表现为呕血和（或）柏油样便，出血常为间歇性，部分患者表现为急性大量出血，病情较重，可出现失血性休克。三、临床检查(1)实验室检查。血液分析均有失血后贫血，其程度取决于失血量。大便检查潜血试验(OB)呈阳性。(2)急诊内镜检查。在出血后的24~48h做急诊内镜检查，可见以多发性糜烂和出血灶为特征的急性胃黏膜病变，有确诊价值。四、诊断与鉴别诊断(一)诊断标准依据病史和临床表现可作出初步诊断，确诊依赖于48h内急诊胃镜检查。实用内科疾病诊治与护理(二)鉴别诊断(1)消化性溃疡并出血。消化性溃疡可以上消化道出血为首发症状，需与急性糜烂性胃炎鉴别，急诊胃镜检查可鉴别。(2)肝硬化食管静脉曲张破裂出血。患者多有肝炎病史，并有肝功能减退和门脉高压表现，如低蛋白血症、腹腔积液、侧支循环建立等，结合X线钡餐和胃镜检查，可与急性糜烂性胃炎相鉴别。(3)其他。急性糜烂性胃炎还需与引起上消化道出血的其他疾病，如胃癌、食管贲门黏膜撕裂、胆道疾病等鉴别，通过这些原发疾病的临床表现和胃镜、B超、CT、MRI等辅助检查，一般可做出鉴别。五、诊疗原则(1)应去除诱发病因，治疗原发病，迅速降低胃内酸度，同时进行有效的药物止血治疗(2)对伴上消化道大出血者应立即建立静脉通道，积极补液，酌量输注新鲜血液，迅速纠正休克及水电解质紊乱。六、治疗措施(一)黏膜保护剂无明显出血者，可应用黏膜保护剂，如硫糖铝混悬剂两包口服，3~4次/日：铝碳酸镁3片口服，3~4次/日。近年来多应用替普瑞酮（商品名：施维舒）胶囊50mg口服，3次/日或前列腺素E2衍生物米索前列醇(Miorotol,商品名：喜克溃)，常用量为200g,4次/日，餐前和睡前口服，还可选用胶体果胶铋、吉法酯或麦滋林-S颗粒等黏膜保护剂。(二)H2受体拮抗剂轻者可口服H2受体拮抗剂，如西咪替丁1.0~1.2g/d,分4次口服；雷尼替丁300mg/d,分两次口服；法莫替丁40mg/d,分两次口服。重者可静脉滴注用药。H2受体拮抗剂可有效抑制胃酸的分泌，减轻H+逆弥散，使用中需注意H2受体拮抗剂的不良反应。(三)质子泵抑制剂一般而言，其抑酸作用要强于H2受体拮抗剂。轻者可选用口服制剂，如奥美拉唑20~40mg/d,兰索拉唑30~60mg/d,潘托拉唑40mg/d。近年来抑酸作用更强的制剂已应用于临床，主要有雷贝拉唑(Rearazole,商品名：波利特)10~20mg/d,因其药代动力学的特点属非酶代谢（即不依赖肝细胞色素P5同工酶CYP,C1进行代谢），故其抑酸效果无个体差异性；埃索美拉唑(Eomerazole),20~40mg/d,口服。(四)大出血者应积极采取以下治疗措施(1)补充血容量。输液开始宜快，可选用0.9%氯化钠注射液、林格氏液、低分子右旋糖酐等，补液量根据失血量而定，但低分子右旋糖酐24h不宜超过1000mL。输血指征为：①血红蛋白<70g/L,红细胞计数<3×1012/L或红细胞压积<30%。②收缩压120次/分。(2)局部止血。留置胃管，可观察出血情况、判断治疗效果、降低胃内压力，也可经胃管注①临床上仍习惯用毫米汞柱，1kPa=7.5mmHg。全书同，2第一章消化内科疾病入药物止血。①去甲肾上腺素：6~8mg加于0.9%氯化钠注射液100mL中，分次口服或胃内间歇灌注。②凝血酶：1000~4000U加水稀释，分次口服或胃管注入。③云南白药：0.5g加水溶解后口服，3次/日。④冰盐水：注入3℃~5℃冰盐水，每次约500mL,反复冲洗，直至冲洗液清亮，总量不超过3000L,可清除胃内积血，使黏膜下层血管收缩，有利于止血。(3)止血剂。①安络血：可以减低毛细血管的渗透性并增加断裂毛细血管断端回缩作用，每4~8h肌内注射10mg。②止血敏：能促使血小板凝血活性物质的释放，并增加其集聚活性与黏附性，可用2~4g加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化钠注射液中输入。③也可酌情选用立止血、6-氨基己酸、抗血纤溶芳酸等药物。(4)抑酸剂。抑酸剂可以减少胃酸分泌，防止H中逆向弥散，H上升后，可使胃蛋白酶失去活性，有利于凝血块的形成，从而达到间接止血的目的。①H2受体拮抗剂：如西咪替丁每次600~1200mg,1~2次/日；法莫替丁每次20~40mg,1~2次/日，加人葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中静脉滴注。②质子泵抑制剂：奥美拉唑静脉滴注40mg,1~2次/日；潘托拉唑40mg静脉滴注，1~2次/日。(5)生长抑素。人工合成的生长抑素具有减少胃酸和胃蛋白酶分泌及降低内脏血流量的作用，常用奥曲肽(8肽，Sadotati,善宁)首剂100g,皮下或静脉注射，然后以20~50μg/h的速度静脉维持24~48hSomatotati(思他宁，14肽)，首次以250g静脉注射，再以2504g/h静脉持续滴注，必要时剂量可加倍。(6)内镜下止血。可用5%~10%孟氏液30~50mL或去甲肾上腺素、凝血酶局部喷洒止血，也可酌情选用电凝、激光、微波凝固止血，常规止血方法无效时可选用内镜下止血方法。(7)选择性动脉内灌注垂体后叶素。常规止血方法无效时可考虑应用放射介入治疗，方法为经股动脉穿刺插管，将垂体后叶素灌注入腹腔动脉及肠系膜上动脉，每5mi0.1~0.3U,维持18~24h。近年来多选用特利加压素每次1~2mg灌注，疗效更好且不良反应少。七、疗效评价急性胃黏膜病变患者在给予有效的药物止血措施后，出血症状可好转并逐渐停止；若能同时去除病因，往往可以痊愈；少数伴有应激性溃疡出血者经24~48h内科积极治疗无效，仍难以控制出血时。在急诊胃镜检查后基本明确诊断的基础上，可选用外科手术治疗。八、出院医嘱(1)照护原则。患者应卧床休息，禁食或流质饮食。加强护理，密切观察神志、呼吸、脉搏、血压变化及出血情况，记录24h出入量。(2)注意事项。药物因素诱发的患者应停服有关药物如非甾体抗炎药。第二节功能性消化不良功能性消化不良(fuctioaldyeia,FD)是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲缺乏、恶心、呕吐等上腹不适症状，经检查排除了引起这些症状的胃肠道、肝胆道及胰腺等器质性3实用内科疾病诊治与护理疾病的一组临床综合征，症状可持续或反复发作，症状发作时间每年超过一个月。FD是临床上最常见的一种功能性胃肠病。欧美的流行病学调查表明，普通人群中有消化不良症状者占19%~41%，我国发病率约为20%~30%一、病因与发病机制(1)健康人在消化间期表现为特征性的移行性复合运动波(MMC),其中MMCⅢ期起清道夫的重要作用，餐后进入消化期，近端胃呈适应性舒张，容纳食物，远端胃收缩、蠕动，消化食物，使其变为细小的颗粒。胃窦、幽门与十二指肠的协调运动在排空过程中起重要作用。FD患者的胃窦、幽门与十二指肠动力异常，不仅存在于消化期，而且见于消化间期，后者包括MMCⅢ期出现次数减少，MMCⅡ期的动力减弱和十二指肠胃反流等，因此患者空腹就有症状，餐后也不减轻，甚至加重。(2)FD的病因和发病机制至今尚不完全清楚，可能与多种因素有关。目前认为，上胃肠道动力障碍是主要的病理生理学基础，精神因素和应激因素也一直被认为与其发病有密切关系。FD患者存在个性异常、焦虑、抑郁积分明显高于正常人群和十二指肠遗疡组。二、临床表现(一)症状(1)FD的症状有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲缺乏、恶心、呕吐等，常以某一个或某一组症状为主，至少持续或累积4周/年以上，在病程中症状也可发生变化。(2)起病多缓慢，病程常经年累月，呈持续性或反复发作，不少患者由饮食、精神等因素诱发。部分患者伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。无贫血、消瘦等消耗性疾病表现。(3)临床上将FD分为3型：溃疡型（上腹痛及反酸为主）、动力障碍型（早饱、食欲缺乏及腹胀为主)和非特异型。(二)体征FD的体征多无特异性，大多数患者的上腹有触痛或触之不适感。三、临床检查(1)胃排空测定技术。核素扫描被认为是测定胃排空的金标准，25%~50%患者胃半排空时间延长，主要是对固体食物半排空时间延长(2)内镜检查、B超及其他影像学检查（包括X线检查、CT、MRI等）。其意义在于排除器质性疾病，有利于与胃及十二指肠溃疡、食管炎，肝、胆、胰腺疾病和肿瘤等器质性病变鉴别。X线、MRI成像技术在一定程度上还可以反映不同时间的胃排空率。四、诊断与鉴别诊断(一)诊断标准FD的诊断标准如下：①上述消化不良的症状在一年中持续4周或3个月以上。②内镜检查无食管、胃和十二指肠遗疡、糜烂和肿瘤性病变，也无这类疾病病史。③B超、X线、CT、MRI和有关实验室检查排除了肝、胆、胰腺疾病。④无精神病、结缔组织病、内分泌和代谢疾4第一章消化内科疾病病及肾脏病存在。⑤无腹部手术史。(二)鉴别诊断诊断FD患者时，必须除外器质性消化不良，后者经有关检查能显示相关病因，如消化性遗疡、糜烂性胃炎、食管炎及恶性疾病等。FD需与下列疾病鉴别：①慢性胃炎：慢性胃炎的症状与体征均很难与FD鉴别。胃镜检查发现胃黏膜明显充血、糜烂或出血，甚至萎缩性改变，则常提示慢性胃炎。②消化性溃疡：消化性溃疡的周期性和节律性疼痛也可见于FD患者，X线钡餐发现龛影和胃镜检查观察到溃疡病灶可明确消化性溃疡的诊断。③慢性胆囊炎：慢性胆囊炎多与胆结石并存，也可出现上腹饱胀、恶心、嗳气等消化不良症状，腹部B超、口服胆囊造影、CT等影像学检查多能发现胆囊结石和胆囊炎征象可与FD鉴别。④其他：FD还需与其他一些继发胃运动障碍疾病，如糖尿病胃轻瘫、胃肠神经肌肉病变相鉴别，通过这些疾病特征性的临床表现与体征一般可做出鉴别。五、诊疗原则FD主要是对症治疗，要遵循综合治疗和个体化治疗的原则。治疗包括避免可能的诱发因素，缓解症状，减少复发以提高生活质量。六、治疗措施FD尚无特效药，主要是经验性对症治疗。(1)抑制胃酸分泌药。适用以上腹痛伴有反酸为主要症状者，可选择碱性制酸剂或酸分泌抑制剂，如西咪替丁等H2受体拮抗剂或奥美拉唑等质子泵抑制剂等。(2)促胃肠动力药。适用于以上腹饱胀、早饱、嗳气为主要症状者。多潘立酮为周围性多巴胺受体阻滞剂，常用剂量为10mg,每天3次，饭前15mi服，西沙必利为5-羟色胺受体激动剂，用量为5~10mg,每天3次，餐前15~30mi服用，疗程2~8周。但西沙必利可致腹鸣、稀便或腹泻、腹痛和心肌QT间期延长等不良反应，故现已较少应用，心脏病患者更应慎用。甲氧氯普胺（胃复安）为中枢性及周围性多巴胺受体阻滞剂，因长期服用锥体外系不良反应大，故现已少用或不用。近年来新的促胃肠动力剂如莫沙必利、依托比利等也可选用，莫沙必利常用剂量为每次5mg,3次/日，于餐前30mi服用。对疗效不佳者，抑制胃酸分泌药和促胃肠动力药可轮换用或合用。(3)抗幽门螺旋杆菌(H)治疗。对小部分FD伴有(H)感染的患者应加用杀灭(H)药物，一般采用二联或三联药物疗法。(4)抗抑郁药。上述治疗疗效欠佳而伴随明显焦虑、紧张、抑郁等症状者可试用抗抑郁药，但起效较慢。常用药有二环类抗抑郁药，如阿米替林25mg,每天2~3次；具有抗5羟色胺作用的抗抑郁药，如氟西汀20g,每天1次，宜从小剂量开始，注意药物不良反应。(5)其他。可用黏膜保护剂，如氢氧化铝凝胶、铋剂、硫糖铝、麦滋林-S等。七、疗效评价FD患者经上述治疗，症状一般可得到有效控制。大多数患者在去除焦虑、紧张等情绪因素并通过系统的药物治疗后，可痊愈出院。据报道约3%患者可发展成消化性溃疡，约25%患者可多年不愈，甚至终身罹患。-5实用内科疾病诊治与护理八、出院医嘱(1)照护原则。建立良好的生活习惯，避免烟、酒及服用非甾体抗炎药，避免个人生活经历中会诱发症状的食物。由于心理因素可引起发病，应进行解释和劝告，调整患者的心理状态。(2)注意事项。注意根据患者不同特点进行心理治疗，消除患者对所患疾病的恐惧和疑虑。若有失眠、焦虑者可于睡前口服适当镇静催眠药。少数FD患者药物治疗疗效不佳，可采用多种药物联合治疗，同时进行心理行为治疗，必要时可结合暗示治疗(3)常规用药。根据患者的临床表现，一般给予抑酸剂、促动力药和黏膜保护剂。若伴随明显焦虑、紧张、抑郁等症状者可加用抗抑郁药物。第三节上消化道大量出血从食管到直肠称为人体的消化道。以十二指肠和空肠的交点为界，上面为上消化道，下面为下消化道。因此，上消化道应包括食管、胃、十二指肠以及胰腺、胆道的出血，统称为上消化道大量出血。其中遗疡病约占半数，食管胃底静脉曲张占25%，近年来急性出血性胃炎和糜烂性胃炎伴发出血的病例也有所增长，有5%左右病例的出血病灶未能确定，即使剖腹探查也未能找到出血原因。其临床表现以呕血和黑粪为主，常伴有血容量不足的临床表现，是常见的急症。一、病因1.炎症与溃疡性因素(I)食管炎、食管糜烂或溃疡（包括Barrett食管）、反流性食管炎。(2)急、慢性胃炎，尤急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜病变或称应激性溃疡，其中如系重度烧伤后引起的应激性溃疡常称为Curlig溃疡；出血性脑血管病变及脑肿瘤所致的遗疡称之为Curlig溃疡)。急性胃黏膜病变引起的出血占上消化道出血的20%左右。(3)胃、十二指肠溃疡病，是引起出血的最常见病因。尤其是十二指肠溃疡病，占上消化道出血的70%一80%。(4)胃十二指肠溃疡手术后（毕罗I或Ⅱ式手术）所致的吻合口炎或溃疡，残胃炎或残胃溃疡也是较多见的出血病因。(5)强酸、强碱及酚类等化学物质引起的食管、胃与十二指肠的烧伤，必然会导致黏膜的糜烂与溃疡形成，最终发生出血。(6)急性坏死出血性胰腺炎，当发生坏死出血后，血液可经主胰管进人十二指肠，也可因并发出血性十二指肠炎所致。(T)其他炎症性病变尚有胃及十二指肠结核、克罗恩病(Croh病)、胃血吸虫病及胃嗜酸性肉芽肿等。2.机械性因素(1)食管裂孔疝：当食管下端炎性水肿明显或已发生糜烂、遗疡时常可引起较大量出血一6···试读结束···...

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图书名称：《实用内科疾病针灸治疗》【作者】王雁慧著【页数】135【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5578-5972-5【价格】30.00【分类】针灸疗法-临床应用-中医内科【参考文献】王雁慧著.实用内科疾病针灸治疗.长春：吉林科学技术出版社,2019.08.图书封面：内科疾病针灸治疗》内容提要：全书科学地介绍了内科学各系统疾病的病理病因以及治疗方法，如呼吸系统疾病，循环系统疾病，消化系统疾病，泌尿系统疾病，神经系统疾病，内分泌、代谢疾病等.内容论述详尽、新颖，科学性与实用性强.本书可供临床医生、基层医务人员、各类医科在校生、实习生以及社会各界医学爱好者参考阅读使用……《实用内科疾病针灸治疗》内容试读第一章经络腧穴第一节经络学说简要一、经络与经络学说经络是中医的基本理论之一，也是人体结构的重要组成部分。经络是经脉和络脉的统称，是指人体运行气血、联络脏腑、沟通内外、贯穿上下的径路。“经”，有经过、路径的含义，是经络系统的主干，比较粗大，一般是纵行走向，分布在体表的较深层。“络”，有联络、网络的意思，是经脉的分支，比较细小，位于较浅表的部位，分布纵横交错，网络全身，无所不至。经络上下贯穿，内外相通，内连五脏六腑，外系四肢百骸，构成了一个完整的循环、反应和调节系统。这就是经络系统。经络学说是阐述人体经络系统的循行分布、生理功能、病理变化及其与脏腑相互关系的一个理论体系，是祖国医学基础理论的重要组成部分，是针灸学的理论核心。早在两千多年前的《黄帝内经》一书中就有“夫十二经脉者，内属于府藏，外络于肢节”的记载。《难经》说：“经脉者，行血气，通阴阳，以荣于身者也。”就是说，经络能够沟通内外，贯穿上下，在内部各属于五脏六腑，并且表里相合，在外部联络皮、肉、筋、骨，从而使脏腑器官与四肢百骸联系成为一个有机的整体，并借以运行气血，燮理阴阳，使人体的各种功能活动得以保持协调和相对平衡。《黄帝内经》还圮载：“夫十二经脉者，人之所生，病之所成，人之所治，病之所起，学之所始，工之所止也。”进一步说明了经络在生理、病理、诊断、治疗等方面的重要意义。针灸治疗以腧穴为刺激点，与经络关系尤为紧密，针灸临床的辨证归经、循经取穴、处方、针刺补泻等，皆以经络为依据。二、经络系统的组成经络是人体气血运行的径路，纵横贯穿，遍布全身，沟通脏腑与体表的联系，将人体内外表里、上下前后、五脏六腑、四肢百骸、五官九窍、皮脉筋肉骨等一切组织，统一成为一个有机的整体。因此，它的范围非常广泛，内容也非常丰富。经络系统是由经脉和络脉两大部分所组成。主要内容：经脉包括十二经脉和奇经八脉，以及附属于十二经脉的十二经别、十二经筋、十二皮部；络脉包括十五络和难以计数的浮络、孙络等。十二经脉是组成经络系统的主体，隶属于十二脏腑，故又称为“正经”。十二经别是十二正经离、入、出、合的别行部分，是正经别行深人体腔的支脉。奇经八脉是在十二正经和经别之外的“别道奇行”的经脉，与十二经脉也有纵横的联系。络脉是以十五络为主。除十五络外，还有无数络脉布满全身，其细小分支称为孙络，起着渗灌气血、濡养全身的作用。此外，经络的外部，筋肉也受经络支配分为十二经筋，皮肤也按经络的分布分为十二皮部。就这样，经络在人·实用内科疾病针灸治疗·体构成了一个完整的体系。三、十二经脉的分布十二经脉是人体的“正经”，它的名称是根据脏腑、手足、阴阳3个方面而确定的。例如，手太阴经与肺相属，称之为手太阴肺经：手少阴经与心相属，称之为手少阴心经；手厥阴经与心包相属，称之为手厥阴心包经。手阳明大肠经、手太阳小肠经、手少阳三焦经、足阳明胃经、足太阳膀胱经、足少阳胆经、足太阴脾经、足少阴肾经、足厥阴肝经，也都是根据阴阳消长所衍化的三阴三阳，结合经脉循行于上肢和下肢的特点，以及与脏腑相属络的关系这个命名原则而确定的。十二经脉在体内与脏腑相连属，脏与腑有表里相合的关系，阴经与阳经有表里属络关系。即手太阴肺经与手阳明大肠经相表里：足阳明胃经与足太阴脾经相表里：手少阴心经与手太阳小肠经相表里；足太阳膀胱经与足少阴肾经相表里；手厥阴心包经与手少阳三焦经相表里；足少阳胆经与足厥阴肝经相表里。豆为表里的阴经与阳经在体内有属络关系，即阴经为里属脏络腑，阳经为表属腑络脏。如手太阴肺经为里属肺络大肠，手阳明大肠经为表属大肠络肺，其他相表里经脉以此类推。相表里经脉在四肢又通过络脉的衔接而加强联系，这样在脏腑与阴阳经脉之间就形成了六组相表里的属络关系。十二经脉这种脏腑、阴阳、表里、属络关系，在生理上密切联系，可使脏气行于腑，腑气行于脏，协调共济，互相配合；在病理上相互影响，可使腑病传脏；脏病传腑：在治疗上相互为用，如脏病治腑，腑病治脏，阳经实者可泻其相应阴经，阴经虚者可补其相应阳经。四、十二经脉的分布与交接(一)十二经脉在体表左右对称地分布于头面、躯干和四肢，纵贯全身1.四肢十二经脉在四肢的分布情况，首先可从外侧和内侧来区别阳经与阴经的分布部位。取立正姿势，拇指在前，小指在后，将四肢的内、外侧均分成前、中、后3个区线。四肢的内侧为阴，外侧为阳。凡是属六脏的经脉称为阴经，分布于四肢内侧；凡是属六腑的经脉称为阳经，分布于四肢外侧。十二经脉分布于上肢和下肢的区别，与六脏的位置有关。心、肺、心包位于膈之上，属手三阴经，所以，它的经脉分布在上肢内侧：小肠、大肠、三焦，基于脏腑表里相合的原理，故允布在上肢的外侧；肝、脾、肾位于膈之下，属足三阴经，故分布在下肢的内侧；同样，胆、胃、膀胱，因表里相合而分布在下肢外侧。十二经脉在四肢的排列是：手、足三阳经为阳明在前，少阳在中，太阳在后；手、足三阴经为太阴在前，厥阴在中，少阴在后。其中足三阴经在足内踝上8寸（同身寸）以下的为厥阴在前，太阴在中，少阴在后，至内踝上8寸以上，太阴交出于厥阴之前。2.躯千根据阳明、太阴行身之前，少阳、厥阴行身之侧，太阳、少阴行身之后的分布规律，胸腹部等2、3侧线分布着足阳明和足太阴经：胁腰侧面分布着足少阳和足厥阴经；背后分布着足太阳经；足少阴经虽贯脊，其外行者则在胸腹第1侧线。手三阴经均起于胸部，手三阳经则经肩部、颈部而达头面。3.头面头为诸阳之会，故凡是六阳经脉皆上循于头面。其分布情况是：手、足阳明经分布于头面·第一章经络腧穴·部；手、足少阳经分布于侧头部；足太阳经分布于头项部；手太阳经分布于头颊部。除手、足阳经外，手、足六阴经中也有两条上行头部，即手少阴经夹咽上行人于目系；足厥阴经沿喉咙之后，向上连于目系，与督脉会于巅。但阴经经脉上行头面是深人内层组织，而阳经则主要分布于浅表部位。(二)十二经脉的循行走向规律手三阴经从胸走手，手三阳经从手走头，足三阳经从头走足，足三阴经从足走腹（胸）。(三)十二经脉的交接规律1.阴经与阳经多在四肢部交接如手太阴肺经在食指与手阳明大肠经交接：手少阴心经在小指与手太阳小肠经交接；手厥阴心包经在无名指与手少阳三焦经交接；足阳明胃经在足大趾与足太阴脾经交接；足太阳膀胱经从足小趾斜趋足心与足少阴肾经交接：足少阳胆经从足跗上斜趋足大趾丛毛处与足厥阴肝经交接。2.阳经与阳经（指同名经）在头面部交接如手阳明犬肠经与足阳明胃经都通过鼻旁，在鼻旁交接；手太阳小肠经与足太阳膀胱经均通于目内眦，在目内眦交接；手少阳三焦经与足少阳胆经均通于目外眦，在目外眦交接。3.阴经与阴经（即手、足三阴经）在胸部交接如足太阴脾经与手少阴心经交接于心中；足少阴肾经与手厥阴心包经交接于胸中：足厥阴肝经与手太阴肺经交接于肺中。由于十二经脉通过手、足阴阳表里经的连接而逐经相传，从而构成了一个周流不息、往复循环的气血流注系统。它流注于人体内，又浅出于体表肌肤，由表人里，从内达外，是一经接一经地周而复始，如环无端，只要生命存在，它就永无停息。五、奇经八脉的特点与作用奇，有异的意思，即奇特、奇异，不同于一般，异于十二经脉，不直接隶属于十二脏腑，也无阴阳、表里配偶关系，不受十二正经约束而“别道奇行”，故称为奇经。奇经八脉是督脉、任脉、冲脉、带脉、阴维脉、阳维脉、阴跷脉、阳跷脉的总称。奇经八脉中的任脉、督脉，各有其所属的腧穴，故与十二经脉相提并论合称十四经（见图1一1）。除任、督二经有本经腧穴分布外，其他六条奇经无本经腧穴，其腧穴是寄附于十二经脉与任脉、督脉之上。临床可选取奇经与各条经脉的交会穴来针灸治疗，如“八脉交会穴”主治奇径病症。(一)特点八脉中的督、任、冲脉皆起于胞中，同出会阴，称为“一源三歧”，其中督脉行于腰背正中，上至头面；任脉行于胸腹正中，上抵颏部；冲脉与足少阴肾经相并上行，环绕口唇。带脉起于胁下，环行腰间一周。阴维脉起于小腿内侧，沿腿股内侧上行，至咽喉与任脉会合。阳维脉起于足附外侧，沿腿、膝外侧上行，至项后与督脉会合。阴跷脉起于足跟内侧，随足少阴肾经上行，至目内眦与阳跷脉会合。阳跷脉起于足跟外侧，伴足太阳膀胱经上行，至目内眦与阴跷脉会合，沿足太阳膀胱经上额，于项后会合足少阳胆经。·实用内科疾病针灸治疗·督脉手太阳经任脉手太阴经手少阳经手阳明经手厥阴经手少阴经足厥阴经太阳经足少阳经足太阴经足太阳经足少阴经图1一1十四经循行分布示意图(二)作用奇经八脉纵横交错地循行分布于十二经脉之间，主要作用有两方面：1.沟通了十二经脉之间的联系奇经八脉将部位相近、功能相似的经脉联系起来，起到统摄有关经脉气血、协调阴阳的作用。如督脉与六条阳经有联系，称为“阳脉之海”，具有调节全身诸阳经经气的作用；任脉与六条阴经有联系，称为“阴脉之海”，具有调节全身诸阴经经气的作用；冲脉与任脉、督脉，足阳明、足少阴等经脉有联系，故有“十二经之海”、“经脉之海”、“血海”之称，具有涵蓄十二经脉气血的作用；带脉约束、联系了纵行躯干部的诸条足经；阴维、阳维脉联系阴经与阳经，有维持阴阳平衡的作用；阴跷、阳跷脉具有调节肢体运动、濡养双目及司眼脸开合等作用。2.奇经八脉对十二经脉气血有蓄积和渗灌的调节作用当十二经脉及胜腑气血旺盛时，奇经八脉能加以蓄积；当人体功能需要时，奇经八脉又能渗灌供应。六、十二经别的分布特点与临床作用十二经别是十二经脉离、入、出、合的别行部分，是正经别行深入体腔的支脉。(一)分布特点十二经别的循行分布特点可用离、人、出、合4个字来概括。十二经别多从四肢肘、膝关节以上的正经别出称“离”，经过躯干深入体腔与相关的脏腑联系称“入”，再浅出于体表上行头项部称“出”，在头项部阳经经别合于本经的经脉，阴经经别合于其相表里的阳经经脉称“合”，由此将十二经别会合成6组，故有六合之称。足太阳、足少阴经别从胭部分出，人走肾与膀胱，上出于项，合于足太阳膀胱经；足少阳、足厥阴经别从下肢分出，行至毛际，入走肝胆，上系于目，4·第一章经络腧穴·合于足少阳胆经；足阳明、足太阴经别从髀部分出，人走脾胃，上出鼻，合于足阳明胃经：手太阳、手少阴经别从腋部分出，入走心与小肠，上出目内眦，合于手太阳小肠经：手少阳、手厥阴经别分别从所属正经分出，进入胸中，人走三焦，上出耳后，合于手少阳三焦经：手阳明、手太阴经别从所属正经分出，人走肺与大肠，上出缺盆，合于手阳明大肠经。(二)临床作用十二经别的主要作用是离、入、出、合于表里经之间，加强了脏腑与经脉的内外联系，补充了十二经脉在体内外循行的不足，借以运行气血而濡养脏腑。其临床意义是十二经别能通达十二经脉所不能到达的部位，从而加强了整体和内脏的联系，扩大了临床治疗的范围。如手厥阴心包经从胸走手，手阳明大肠经上颈贯颊，均不到达咽喉，但因手厥阴经别“出循喉咙”，手阳明经别“上循喉咙”，故手厥阴心包经的大陵、内关、间使等穴，手阳明大肠经的商阳、合谷、阳溪等穴均能治疗咽喉疾病。足太阳膀胱经穴承山、承筋能治痔疮和便秘，是因为足太阳经别“下尻五寸别人于肛”的缘故。足三阳经的正经经脉并不通于心，为何会出现一系列心神病症呢？这是因为足三阳经通过其经别上通于心，所以，足三里、解溪、内庭、厉兑等穴均能治疗狂癫、不寐、多梦等辨证属于心的一些疾病综上所述，由于十二经别通过表里相合的“六合”作用，使十二经脉中的阴经与头部发生联系，从而扩大了手、足三阴经穴位的主治范围，所以也能治疗头面、五官疾病，如偏、正头痛，可取手太阴经穴太渊、列缺治疗，牙痛、喉病可取足少阴经穴太溪、照海治疗。临床上常取阴经穴位治疗头面部疾病，就是基于经别的沟通和联系。此外，由于其加强了十二经脉对头面的联系，也突出了头面部经脉和穴位的重要性及其主治作用，并为近代发展起来的头针、面针、耳针、舌针等奠定了理论基础。七、十二经筋的分布特点与临床作用十二经筋是十二经脉之气结聚散络于筋肉、关节的体系，是十二经脉的外周连属部分。相当于现代的肌肉、韧带、筋膜、肌腱等。(一)分布特点十二经筋的分布与十二经脉的体表通路基本一致，其循行走向均从四肢末端走向头、身，行于体表，不入内脏，结聚于关节、骨骼部。足三阳经筋起于足趾，循股外上行结于面部；足三阴经筋起于足趾，循股内上行结于腹部；手三阳经筋起于手指，循内上行结于胸部。各经筋在循行途中还在踝、胭、膝、股、髀、腕、肘、臂、腋、肩、颈等关节或骨骼处结聚，特别是足厥阴经筋，结于阴器并能总络诸筋。由此可知，经筋的循行分布有结聚散络的特点，在关节处和某些重要部位结聚，在肌肉丰满处散络。(二)临床作用经筋的作用是约束和联结筋肉、关节，保持身体的平衡和正常的运动功能，但经筋的功能活动有赖于经脉气血的温煦、濡润以及经气的调节。经筋病变特点多由寒热邪气伤及筋肉，使其赖以温润的气血运行痹阻。主要临床表现是在经筋分布部位上的筋肉挛急、弛缓、疼痛、麻木等，甚则肢体不用、运动障碍。经筋不同于经脉，本身没有腧穴，针灸治疗经筋病症以取局部压痛点为主。经筋为经脉的外连，在经脉的调节和行脉气血的营养下活动，所以经筋有病应治病求本，调之经脉，取其经穴治疗。临床常见5·实用内科疾病针灸治疗·的腰腿痛，多根据疼痛的部位和足三阳经筋的循行分布特点，区别论治。如太阳腰腿痛在后面，沿腰臀、股后下放射痛：少阳腰腿痛表现为外侧疼痛，从腰臀至股外、膝外侧、外踝等部位；阳明腰腿痛则在腰部前引腹股沟、股前内侧疼痛。治疗上除选取局部穴位外，再有针对性地选取各经经穴，常能收到较好疗效。八、十二皮部的分布特点与临床作用十二皮部是十二经脉功能活动反映于体表的部位，也是络脉之气散布之所在。简言之，是经络系统在皮肤的分区。(一)分布特点十二皮部的分布区域是以十二经脉体表的分布范围为依据的，只是十二经脉呈线状分布，循行于人体比较深的部位，并与脏腑直接联系。皮部在十二经脉循行区域以面的形式分布在体表，也就是十二经脉在皮肤上的分属部分。(二)临床作用十二皮部居于人体最外层，又与经脉气血相通，所以是机体的卫外屏障，起着保卫机体、抗御外邪和反映病症的作用。皮部理论在临床诊断和治疗中有着重要的意义。观察皮肤色泽的变化以进行辨证的方法，称为皮部色诊。观察皮肤上的丘疹、脱屑，检查皮下硬结、皮肤的异常感觉、温度及皮肤电阻的变化，也是诊断疾病的常用方法。浅刺皮部治疗疾病是针灸临床施治的重要手段之一。通过对皮部的刺激，可以鼓舞正气，祛除邪气，通达经络，调理气血，从而使相应的经络、脏腑的病变得到改善或痊愈。所以浅刺皮部，不仅能治疗表浅疾患，对内脏病，如神经系统、消化系统疾病的治疗效果亦佳。临床常用的皮肤针、皮内针、皮内水针、艾灸、贴敷等疗法，皆以刺激人体浅层的皮部而达到治病的目的，是皮部理论在临床上的具体运用。九、十五络脉的特点和作用络脉是从十二经脉和任、督二脉中本经的络穴分出的横斜分支，加上脾之大络，共计15条，称为十五络或十五别络。它的名称是以十五络穴的名字而命名的。特点：十二经脉的别络均从本经四肢肘、膝关节以下的络穴分出，直接横行走向络于其相表里的经脉，即阴经别络于阳经，阳经别络于阴经。任脉的别络从鸠尾分出后散布于腹部：督脉的别络从长强分出后散布于头部，左右别走足太阳经：脾之大络从大包分出散布于胸胁。全身络脉中，十五络最大，还有从络脉分出的浮行于浅表部位的浮络和细小分支的孙络，遍布全身，难以计数。作用：四肢部的十二经别络，加强了十二经中表里两经的联系，从而沟通了阴阳、表里两经的经气，补充了十二经脉循行的不足，使十二经脉气血由线状流行逐渐扩展为面状弥散，充分发挥营卫、气血、津液对周身的渗灌、濡养作用。躯干部的任脉络、督脉络和脾之大络，分别沟通了腹、背和全身经气，从而输布气血以濡养全身组织。络脉在解释病机传变方面有一定意义，外邪侵袭机体多由浅入深，先络脉而后经脉，临床上可以根据病情的外在表现分析病邪的浅深部位，予以不同的治疗。络脉在指导临床方面有重要价值，对实热证可以用三棱针刺络放血，以泻去邪气，实证疼痛还可以用交经缪刺的方法，即左侧有病痛刺右侧的络脉，右侧有病痛刺左侧的络脉。此外，根据络脉与其互为表里的两条经脉间的有机联系，采用原络配穴法，某···试读结束···...

2022-09-01 实用内科学最新版pdf 实用内科学人民卫生出版社

图书名称：《内科常规诊疗下第2版》【作者】汤希雄主编【页数】523【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4708-1【价格】135.00（2册）【分类】内科-常见病-诊疗【参考文献】汤希雄主编.内科常规诊疗下第2版.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.《内科常规诊疗下第2版》内容提要：本书包括多科室疾病，其中包括呼吸系统疾病、消化系统疾病、循环系统疾病、神经系统疾病、免疫系统疾病、急诊内科、中医内科、临床检验。详细阐述了疾病的病因、临床表现、临床诊断、治疗。...

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图书名称：《内科常见病诊断思维》【作者】刘丽梅主编【页数】216【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5189-5532-9【价格】68.00【分类】内科－常见病－诊断【参考文献】刘丽梅主编.内科常见病诊断思维.北京：科学技术文献出版社,2019.05.图书封面：内科常见病诊断思维》内容提要：本书共七章，详细阐述了临床常见内科疾病的诊断依据与诊断思维程序，并简单介绍了各种疾病的治疗方法，如呼吸系统疾病、消化系统疾病、神经系统疾病、循环系统疾病等，使广大临床医师能迅速掌握所学知识并应用于临床。作者参考大量相关文献并结合多年工作经验编写本书，实用性强，能够为医护人员临床工作提供参考，出版后具有一定社会效益。《内科常见病诊断思维》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节支气管哮喘支气管哮喘(athma)是由多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的慢性气道炎症。这种慢性气道炎症引起的气道高反应性，通常表现为广泛多变的可逆性的气道受限，反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发作，症状可自行缓解或经治疗后缓解。自20世纪70年代以来，在整个世界范围内哮喘患病率已增加了45%以上，而增加最多的是近年来经济增长较快的发展中国家。许多哮喘患者对支气管哮喘缺乏认识或是认识停留在20世纪七八十年代的水平，直接导致了哮喘的治疗缺乏规范。治疗的不规范导致了支气管哮喘病情不能得到很好的控制。有些患者直到支气管哮喘发展到慢性阻塞性肺疾病的阶段才来就诊，延误了病情，使其生活质量明显下降。随着近年来对哮喘的发病机制、诊断与治疗出现了新的发展变化，我们对支气管哮喘这一古老的疾病必需有新的认知、新的理解。一、支气管哮喘病因及发病机制的新进展(一)病因支气管哮喘的病因目前尚不清楚，研究发现支气管哮喘的发生与个人体质和外界环境影响有重要关联。有些患者在更换居住地后就会出现哮喘发作，而回到原居住地后即使不用药物，哮喘症状亦会消失。在某些发展中国家中，环境污染严重，哮喘发病率逐年增高。大量研究发现特异性变应原（如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和非特异性吸入物（硫酸、二氧化硫、氯气、甲醛、甲酸等)可诱发支气管哮喘的发生。而源于煤炭、石油、化工、汽车尾气排放出的有害化学物质、悬浮颗粒等可引起呼吸道变态反应和炎症；室内环境中某些挥发性有害化学物质也是哮喘发病的重要诱因。除了以上两点之外，遗传因素也在哮喘的发病上起着重要的作用。国际哮喘遗传学协作研究组的研究结果显示，哮喘候选基因大多定位于515、5q23-31、623、1115、12q12-24、13g23.1、14q11.2-13等。这些遗传性特征不仅是哮喘发病机制的危险因素，还决定哮喘的治疗效果。IL4、IL5、L13白介素基因多态性与变应性哮喘有一定的关系。但是迄今为止可能没有一个基因是所谓的“哮喘”基因，这是基因一基因、基因一环境之间相互作用的结果。还有学者从表观遗传学方面对支气管哮喘进行了研究。研究发现哮喘发生的表观遗传学调控包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA调控等，各种表观遗传修饰相互影响、调控，构成一个完整的复杂的表观遗传调控网络。目前在哮喘表观遗传学研究中主要集中在两种调控方式。其一为DNA甲基化，这是目前最主要的表观遗传修饰形式。异常的甲基化或去甲基化均会导致疾病的发生。在哮喘患者中甲基化和去甲基化就出现了明·内科常见病诊断思维·显得异常。其二为组蛋白修饰，组蛋白是真核生物染色体内的基本构成蛋白。很多体内和体外试验阐明了组蛋白修饰在哮喘中的重要作用。多项流行病学研究证实肥胖和超体质量可增加哮喘发生的危险性。肥胖者能量调节激素也参与哮喘与肥胖的关联，其中最为重要的是瘦素和脂联素。(二)发病机制支气管哮喘的发病机制主要是免疫一炎症机制。机体的免疫系统中体液免疫和细胞免疫均参与了支气管哮喘的发病过程。支气管哮喘的发病机制同CD4+T细胞的异常有密切关系。CD4+T淋巴细胞是支气管哮喘发病过程中最主要的调控者，可分为Th1细胞和Th2细胞两大类。Th1/Th2细胞平衡失调，机体正常的免疫功能受到损伤，从而导致免疫细胞及其成分对机体自身组织结构和功能的破坏，是支气管哮喘发病的关键。Th1细胞主要释放IFN1、IL-2、IL-3、TNF-B等细胞因子产生机体的免疫应答。而Th2细胞可产生IL4、IL-5、IL-10、IL13等细胞因子进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE,参与支气管哮喘的发病和气道炎症的形成。当支气管哮喘发病时，体内Th1型免疫反应减弱，Th2型免疫反应则异常增强，可见T2细胞水平的异常增高在哮喘发病机制中尤为重要。在炎症反应中会产生很多细胞因子和细胞介质，它们组成复杂的网络，这个网络对哮喘的发展十分重要。其中白三烯是哮喘发生发展过程中的主要炎性反应介质，近年来研究较多。白三烯生物学活性十分广泛，可参与哮喘发病过程中的多个环节，并可促进多种细胞因子及炎性反应介质的释放。近年来大量研究发现一种活化的CD4+T细胞亚群Th17细胞亚群在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要作用。在炎症起始阶段，这类细胞能大量分泌L17,引起进一步的炎症因子级联反应。L~17是哮喘发病相关细胞因子网络的重要成员之一，且间接参与哮喘气道重构，而Th17细胞亚群能诱导产生IL-17且并不依赖于Th1和Th2细胞亚群，需要今后进一步深入研究。除了T细胞，树突状细胞在哮喘的发生中亦有很重要的作用。研究发现树突状细胞免疫应答的始动者具有很强的异质性。体内不同的DC亚群发挥着不同的作用，其中淋巴组织中的树突状细胞与支气管哮喘密切相关。哮喘患者的气道在慢性炎症的刺激下，可发生细胞外基质聚集、平滑肌细胞增生、新生血管形成、炎症细胞浸润和腺体肥大，被称为气道重塑或气道重建。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)参与了气道重塑的过程。当然除了免疫-炎症机制还有神经因素及气道的高反应性参与了支气管哮喘的发病过程。二、支气管哮喘的诊断随着对支气管哮喘认识的深人，目前支气管哮喘的完整诊断包括哮喘的诊断标准、分期、分级、控制水平以及哮喘急性发作期的诊断。完整的诊断对支气管哮喘诊治方案有更好的参考价值。(一)诊断标准当出现反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理性刺激、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解，除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽即可诊断为支气管哮喘。而当临床表现不典型者（如无明显喘息或体2·第一章呼吸系统疾病·征)，应至少具备以下一项试验阳性：①支气管激发试验或运动激发试验阳性。②支气管舒张试验阳性，FEV,增加≥12%，且FEV,增加值≥200mL。③呼气流量峰值(PEF)昼夜变异率≥20%。特别是咳嗽变异性哮喘目前被认为是一种特殊类型的不典型哮喘或是支气管哮喘的早期阶段，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道反应性增高。临床主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。其诊断标准为：①慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。②支气管激发试验阳性，或呼气峰流速昼夜变异率≥20%，或支气管舒张试验阳性。③支气管舒张剂治疗有效，且排除其他呼吸系统疾病。(二)分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、非急性发作期（慢性持续期和临床缓解期）。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷或咳嗽），临床缓解期是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上(三)分级按照支气管哮喘病情的严重程度分级：主要用于治疗前或初始治疗时严重程度的判断，在临床研究中更有其应用价值（表1-1）。表1-1病情严重程度的分级分级临床特点症状<每周1次间欧状态短暂出现(第1级)夜间哮喘症状≤每个月2次FEV,占预计值(%)≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV,变异率<20%症状≥每周1次，但<每日1次轻度持续可能影响活动和睡眠(第2级)夜间哮喘症状>每个月2次，但<每周1次FEV:占预计值(%)≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%~30%每日有症状中度持续影响活动和睡眠(第3级)夜间哮喘症状≥每周1次FEV1占预计值(%)60%~79%或PEF60%~79%个人最佳值，PEF或FEV,变异率>30%每日有症状频繁出现重度持续经常出现夜间哮喘症状(第4级)体力活动受限FEV,占预计值(%)<60%或PEF30%3·内科常见病诊断思维·(四)控制水平分级这种分级方法更容易被临床医师掌握，有助于指导临床治疗，以取得更好的哮喘控制。控制水平的分级见表1-2。表1-2控制水平分级完全控制（满足部分控制（在任何1周内未控制以下所有条件)出现以下1一2项特征)(在任何1周内)白天症状无（或≤2次/周）>2次/周出现≥3项部分控制特征活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要使用缓解药的次数无（或≤2次/周）>2次/周正常或≥正常预计值<正常预计值（或本人肺功能(PEF或FEV,)本人最佳值的80%最佳值)的80%急性发作无≥每年1次在任何1周内出现1次(五)急性发作期的诊断支气管哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。只要符合某一严重程度的某些指标，而不需满足全部指标，即可提示为该级别的急性发作。三、支气管哮喘的治疗(一)支气管哮喘的药物治疗近年来随着对支气管哮喘的研究深入，治疗药物也有了新的进展。哮喘治疗药物可分为控制或预防哮喘发作的药物和缓解哮喘发作的药物：①控制或预防哮喘发作的药物，主要通过非特异性抗炎作用使哮喘维持临床控制，包括糖皮质激素、白三烯调节剂等。②缓解药物可以缓解哮喘症状，包括B2受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类等。1.控制或预防哮喘发作的药物(1)糖皮质激素：糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而异。生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程。糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，促进淋巴组织和皮肤等处的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，促进脂肪分解，抑制其合成，长期使用能增高血胆固醇含量。糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。糖皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素(GCS)与靶细胞质内的糖皮质激素受体(GR)相结合后影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。糖皮质激素的靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、骨、胃肠平滑肌、骨骼肌、淋巴组织、成纤维细胞、胸腺等处。各类细胞中受体的密度也各不相同。因为口服激素的副作用大，因而目前临床上主要推荐使用吸入性的糖皮质激素。吸入性的糖皮质激素可以以某种蛋白质为载体，以易化扩散的方式穿过气道内的各种炎性细胞的膜，在胞内与糖皮质激素受体结合发挥作用。吸人性的糖皮质激·第一章呼吸系统疾病·素副作用小，作用明确，是治疗支气管哮喘的重要药物。目前临床上常用的吸入性糖皮质激素为二丙酸倍氯米松、布地奈德和氟替卡松。选用干粉吸入剂或加用储雾器优于气雾剂。新型糖皮质激素包括环索奈德和糠酸莫米松。环索奈德(cicleoide,alveco)是由德国赛诺菲一安万特和阿尔塔那制药公司开发的一种可定位活化、吸入用新一代皮质类固醇抗哮喘药，用于治疗成人及4岁以上儿童和青少年不同程度的哮喘，可以直接进入肺部，活化后在局部起效。它以非活性形式给药，达到靶器官肺时，被气道的内源性酯酶活化后，转化成活性成分。一旦被活化，环索奈德体现出很高的局部抗炎活性。其非活性部分与血浆蛋白结合后，被肝脏有效清除，所以毒副作用极低。环索奈德160μg/d疗效与布地奈德400μg/d相似。大剂量即便使用至1600μg/d亦不会抑制肾上腺皮质激素水平，且由于它在口咽部没有活性，口咽部副作用小。糠酸莫米松(mometaoefuroate,MF)是先令葆雅公司研发的新型吸入性激素，2005年被美国FDA批准上市。MF是目前抗炎活性最强的ICS之一。其抗炎活性超过布地奈德，与氟替卡松大致相等。其口服生物利用度与氟替卡松相似。临床常用的吸人糖皮质激素的每日剂量与互换关系药物如表1-3。表1-3常用吸入型糖皮质激素的每日剂量与互换关系药物低剂量(g)中剂量(g)高剂量(g)二丙酸倍氯米松200~50050010001000-2000布地奈德200~400400800800~1600丙酸氟替卡松100~250250~500500~1000环索奈德80160160320320~1280(2)白三烯调节剂：白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂。除吸人激素外，是唯一可单独应用的长效控制药，可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合治疗用药。目前在国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，代表药物有扎鲁司特、孟鲁司特和异丁司特，口服使用方便，副作用少。此类药物尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。因白三烯受体拮抗剂抗炎范围相对较窄，所以其不适合单独用于治疗重度哮喘。但对于单用吸入中、大剂量激素疗效不佳的中、重度哮喘联用白三烯受体拮抗剂可增强疗效。虽然有文献报道接受这类药物治疗的患者可出现ChurgStrau综合征，但其与白三烯调节剂的因果关系尚未肯定，可能与减少全身应用激素的剂量有关。白三烯受体拮抗剂扎鲁司特每次20mg,每日2次；孟鲁司特每次10mg,每日1次：异丁司特每次10g,每日2次。而5-脂氧化酶抑制剂齐留通可能引起肝脏损害，需监测肝功能，通常口服给药。其中孟鲁司特目前在国内应用较多，是一种强效选择性白三烯受体拮抗剂，它能与人体呼吸道中半胱氨酰白三烯受体高度选择性结合，从而阻断白三烯的病理作用。目前全球哮喘防治创议已将白三烯受体拮抗剂作为包括5岁以下幼儿轻度以上持续哮喘患儿的可选择药物之一。(3)其他药物：酮替芬和新一代的抗组胺药物如阿司咪唑、曲尼斯特对控制和预防哮喘发作有一定的作用。阿司咪唑为强力和长效H1受体拮抗剂，由于它不易通过血脑屏障，因此它·内科常见病诊断思维·不具有中枢的镇静作用，也没有抗胆碱作用。它与组织中释放的组胺竞争效应细胞上的H1受体，从而制止过敏作用，可用于治疗过敏性哮喘。曲尼斯特能稳定肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，阻止脱颗粒，从而抑制组胺和5-羟色胺等过敏介质的释放，对支气管哮喘、过敏性鼻炎等疾病有较好的治疗作用。2.缓解药物(1)32受体激动剂：B受体激动剂通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的B2受体的作用，舒张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放，降低微血管的通透性，并增加气道上皮纤毛的摆动，从而缓解哮喘症状。此类药物根据药物作用时间可分为短效制剂和长效制剂，根据起效时间又可分为速效（数分钟起效)和缓慢起效(30mi起效)2种。短效B2受体激动剂（简称SABA)常用的药物如沙丁胺醇(alutamol)和特布他林(terutali)。这些药物起效时间快，多以吸入给药，亦可口服。有些药物可以皮肤贴用如妥洛特罗(tulouterol)。妥洛特罗为选择性P2受体激动剂，对支气管平滑肌具有较强而持久的扩张作用，对心脏的兴奋作用较弱。临床试验表明妥洛特罗除有明显的平喘作用外，还有一定的止咳、平喘作用，而对心脏的兴奋作用极微。由于采用结晶储存系统来控制药物的释放，药物经过皮肤吸收，因此可以减轻全身不良反应，每日只需贴敷1次，效果可维持24h。长期、单一应用32受体激动剂可造成B2受体功能下调，表现为临床耐药现象，故应予避免。长效B2受体激动剂（简称LABA)舒张支气管平滑肌的作用可维持12h以上。目前在我国临床使用的吸入型LABA有两种：沙美特罗(almeterol)和福莫特罗(formoterol)。沙美特罗起效较慢，而福莫特罗起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗，但目前不推荐长期单独使用LABA。目前较新的药物有卡莫特罗(carmoterol)、茚达特罗(idaeaterol)及阿福特罗(arformoterol)。卡莫特罗是用于治疗哮喘的一种新型超长效B2受体激动剂，每日只使用一次，应用时吸入和口服两种途径都能产生很好的平滑肌松弛和支气管扩张作用。由于涉及支气管平滑肌收缩的肥大细胞位于紧靠气道内腔的地方，吸入途径更易于到达，因此经吸入途径的药物比口服途径可提供更好的支气管保护作用。这种药物起效迅速，动物实验显示其对气管保护的作用大于福莫特罗和沙美特罗，而对支气管肌肉的选择性比心肌组织大100倍以上，故其对患者的安全性和耐受性均较好，没有产生临床相关的全身性副作用。茚达特罗作用时间可以长达24，每日只需使用1次，能够快速起效。阿福特罗是一种安全有效的支气管扩张剂，但作用持续时间小于24h,临床研究显示大剂量阿福特罗雾化吸入可改善FEV1。(2)茶碱类：茶碱类具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用，而低浓度茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。茶碱类药物在支气管哮喘的治疗中拥有悠久的历史，如氨茶碱及二羟丙茶碱在临床上应用非常广泛，而近年来多索茶碱在临床上应用较多。多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶等作用松弛平滑肌，从而达到缓解哮喘发作的作用。(3)抗胆碱能药物：吸入型抗胆碱能药物目前临床上应用的主要有溴化异丙托品和噻托嗅铵(tiotroiumromide)等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。为支气管哮喘的二线用药，其与β2受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。6···试读结束···...

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图书名称：《内科常见疾病诊疗精粹》【作者】郭海侠主编【页数】564【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5578-6298-5【分类】内科-常见病-诊疗【参考文献】郭海侠主编.内科常见疾病诊疗精粹.长春：吉林科学技术出版社,2019.10.图书封面：内科常见疾病诊疗精粹》内容提要：全书对每种疾病结合发病机制加强了诊断、鉴别诊断和治疗的阐述，编写力求定义准确、概念清楚、结构严谨、层次分明，由浅入深，内容以影响我国人民健康较为严重的内科常见病、多发病为重点，按呼吸、循环、消化、泌尿、内分泌代谢、血液、风湿等多个系统的疾病，分别进行阐述。力求为临床医师提供一本既具有临床实用价值，又能反映现代内科学诊疗水平的参考用书内容。《内科常见疾病诊疗精粹》内容试读第一章概述第一章概述一、内科学在临床医学中的重要性在现代医学发展过程中，逐步形成了临床医学、基础医学和预防医学三大分支。其中，临床医学是研究人体各系统疾病的病因、发病机制、诊断、治疗及预后的学科。临床医学进一步按医疗服务的对象、疾病的特性、治疗手段的不同而划分为内科、外科、儿科、妇产科、五官科等，而且随着临床学科的发展，分科也越来越细。按照传统概念而言，内科学是以“非手术方法或药物治疗疾病”为特征而与“以手术为主要方法治疗疾病”的外科学区分的。现代内科学已远远突破了这一传统概念。内科学是临床医学的重要组成部分，也是临床医学重要的基础学科，它整体性强、涉及面广。无论是哪一临床学科的医生，用什么手段治疗患者，其先决条件是做出正确的诊断。而正确的诊断起始于对患者的问诊技巧，形成于医生仔细的体格检查、有的放矢的辅助检查等每一环节的逻辑思维与缜密的分析论证，这是内科医师的基本功，也是内科学教学的基本原则。因此，内科学所阐述的原则和临床思维方法，不仅是内科医生也是涉及临床学科的所有医生都应学习和掌握的。学好内科学是学好临床医学的关键。二、内科学学习的方法和要求(一)理论学习与临床实践并重掌握好内科学的基础理论知识，对于一个内科医师来讲十分重要。学习内科学要重点掌握每个疾病的临床表现、诊断方法和防治原则与措施，同时还要了解疾病的病因、发病机制、病理解剖和病理生理等方面的知识，从整体上达到对疾病的全面认识。在学习过程中，还要经常复习和密切联系有关基础医学知识，以促进对疾病临床知识的理解和掌握。掌握好内科学的基础理论知识固然十分重要，但临床实践也必须重视，这也是学习内科学的基础理论知识的目的所在。临床医学本身是一门实践性很强的学科，只有通过丰富多彩的临床实践活动，才能使基础理论知识变得有血有肉，升华为临床工作能力。(二)培养正确的临床思维广义的临床思维的培养应以循证医学理念为指导，狭义上讲是指医生运用已掌握理论知识和临床经验，结合患者的具体情况，进行科学的综合分析和逻辑推理，形成正确的诊断和解决方案的思维过程。人类生命现象的复杂性和认识的局限性，决定了临床工作固有的挑战性，同时也决定了临床医生必须用科学的临床思维方法面对千变万化的病情。养成科学的临床思维，应遵循以下基本原则：(1)正确处理主观与客观的关系：在临床工作中，有时自觉或不自觉地犯两种错误：一种是主观臆断，表现为对待具体的病情上，不能客观分析，凭已有的经验想当然；一种是过分依赖辅助检查，表现为面对患者，不重视详细的病史采集和体格检查，无的放矢，盲目检查，这既造成患者不必要的经济负担，更由于检查的盲目性而延误诊断，甚至丧失治疗时机。不可否认，日益增多的检查技术在医学领域的应用为临床医生的诊断提供了极其重要的依据，但重要·1内科常见疾病诊疗精粹的是这些检查一定是要建立在医生的问诊和体格检查的基础上，而这也是任何辅助检查都不能取代的。因此，临床工作中必须正确处理主观与客观的关系。(②)正确处理整体与局部的关系人是一个生命的有机整体，各脏器之间存在着紧密的联系，这是人作为一个生命的有机整体的基本特征。认识疾病必须把握这一基本特征。患者的病变可能发生在某一局部的器官或组织，局部的病变既可以影响到全身，也可能表现为其他器官或组织病变的症状，如心房颤动不一定全是心脏病所致，而可能是甲状腺功能亢进引起。因此，临床诊断时，应避免根据某一局部临床征象立即做出某一诊断，否则容易“头痛医头，脚痛医脚”的错误。(③)正确处理共性与个性的关系：关于疾病基本理论知识是人类在与疾病的长期斗争中积累形成的，这无疑是临床工作者开展疾病诊断与治疗的基础。但是疾病发生于个体时，受到个体差异和其他因素的影响，所发疾病的临床表现并不是千篇一律。如果按照“本本主义”去诊断某个具体患者的疾病时，可能会出现漏诊或误诊。因此，临床诊治疾病过程中，必须进行辩证思维，正确处理共性与个性的关系，才会做出正确的诊治。(三)树立良好的医德医风医生是一个神圣的职业，不仅要具备精湛的业务知识，掌握为患者解除疾病痛苦的专业本领.更应该具备高尚的医德，养成良好的医风。当前，我国正处在社会转轨时期，树立良好的医德医风更是时代的呼唤。作为医学生，从选择这个职业的那天起，就应该把培养良好的医德医风作为自己职业生涯的不懈追求。必须以高度的责任感、同情心，满腔热情地对待患者，要想患者之所想、急患者之所急、痛患者之所痛，树立全心全意为患者服务的思想。三、内科学的进展(一)医学模式的转变现代医学起源于生物医学模式，而生物医学模式已有400多年的历史，这种医学模式对人类健康及疾病的认识从纯生物学的角度去分析，强调生物学因素及人体病理生理过程，着重躯体疾病的防治，被称为是传统的医学模式。随着社会进步和科学技术的发展，这一模式的局限性和消极性日渐显露。人既有生物属性又有社会属性，因此人们逐渐认识到心理因素、社会因素是决定人体健康的重要因素。1948年，世界卫生组织提出健康新观念，从生物、心理和社会三个方面考察健康现象。美国罗彻斯特大学医学院精神病学教授G.L.Egel,1977年在《科学》上发表《需要新的医学模式：对生物医学的挑战》一文，在批判生物医学模式局限性的基础上，正式从理论上提出了生物-心理-社会医学模式。新的医学模式强调了卫生服务的整体观，从原有的医学范畴扩展到社会医学、心理学这个广阔领域。在治疗上要采取多样化综合治疗，从局部治疗到整个体治疗，从医病到医人，从个体医疗到面向群体医疗保健，从医院扩展到社会，从单纯治疗到预防和治疗相结合，从防病治病扩展到对人群的健康监护以及提高人体身心素质。医学模式的转变，对临床医师的知识结构提出了更高、更新的要求，要求临床医师要主动学习一些医学心理学和医学社会学等方面的知识，以适应这一模式的转变。(二)循证医学的发展传统的临床思维模式基于专家经验和理论之上，称之为经验医学。针对经验医学模式的固有缺陷，20世纪80年代循证医学(EBM)的概念应运而生。EBM重点是在临床研究中采用前·2·第一章概述瞻性随机双盲对照及多中心研究的方法，系统地收集、整理大样本研究所获得的客观证据作为医疗决策的基础。循证医学并非要取代临床技能、临床经验、临床资料和医学专业知识，它只是强调任何医疗决策应建立在最佳科学研究证据基础上，更不能因此忽视临床医生对于每一个具体患者认真的个体化分析。(三)内科学专业进展近年来，内科学各专业无论在疾病的病因和发病机制、检查和诊断技术方面，还是在预防和治疗方面都取得了很大进展。1.病因和发病机制方面近年来，由于遗传学、免疫学、病理生理学、内分泌和物质代谢研究等方面的进展，使许多疾病的病因和发病机制得以进一步明确，目前已深入到细胞生物学和分子生物学水平进行发病机制的研究。如关于心力衰竭发病机制，认识到心室重塑是引起心力衰竭发生、发展的基本机制；如近年来从染色体基因内DNA的分析来认识海洋性贫血和白血病的发病机制，发现了575种以上人类异常血红蛋白，并从胎儿绒毛膜或羊水细胞的DNA分析做出胎儿海洋性贫血遗传类型和血友病的产前诊断。2.检查和诊断技术方面临床生化分析已向自动化、高速、高效和超微量发展，多道生化分析仪已在临床广泛应用。高效液相层析、酶联免疫吸附测定、细胞和血中病毒及细菌的DNA和RNA测定、分子遗传学分析、单克隆抗体的制备、聚合酶链反应和酶学检查技术均为临床诊断提供了重要信息。各种内镜如消化道、呼吸道、泌尿道、腹腔、血管内镜，可通过直接观察、电视、照相、采取脱落细胞和活体组织检查及内镜下止血、取石、切除等，大大提高了相关疾病的早期诊断和确诊率，并开辟了新的治疗途径。各种监护系统如心、肺、脑的电子监护系统能连续监测病情，提高了抢救危重患者的成功率。超声诊断已发展到实时三维成像；血管内超声显像及血管镜检查弥补了血管造影的不足，对血管病变尤其对冠状动脉粥样硬化病变的诊断具有重要的意义。数字减影法心血管造影、放射性核素检查及正电子发射计算机体层显像等各种新技术，对提高内科疾病的诊断水平起着重要的作用。3.预防和治疗新的急性传染性呼吸系统疾病传染性非典型肺炎(SARS)和人禽流感的流行，来势凶猛，危害极大。我国相关专家在较短的时间内确定了病原及传播途径，制定了有效的防治措施，使之很快得到控制。心血管疾病的诊治方面介入治疗的发展已达到了较高的水平，如冠心病的球囊扩张加支架置入，心律失常的消融治疗，先天性心脏病的封堵治疗等均取得了很好的效果。应用针对幽门螺杆菌的抗菌治疗，从根本上改变了消化性溃疡的总体预后等。有理由相信，随着基础医学研究不断深入，医学模式的转变，循证医学的发展，以及现代高新技术在医学领域的广泛应用，内科学的发展必将取得更大的成就。·3·内科常见疾病诊疗精粹第二章内科常用的诊疗技术第一节机械通气机械通气是指用人工的机械装置定期向患者呼吸道输送空气（或氧气）来代替或辅助患者进行呼吸，以达到增加通气量，改善换气功能，保证氧供，减少呼吸功消耗的目的。一、适应证与禁忌证(一)适应证(1)慢性阻塞性肺疾病(C0PD)所致呼吸衰竭：①出现严重呼酸，H<7.20~7.25。②PaC02进行性升高，超过9.33~1067kPa(40~80mmHg)。③氧疗后Pa02仍低于4.67~6.0kPa(35~45mmHg)。④呼吸频率>30~40次mi,或出现呼吸衰竭。⑤严重神志障碍。(2)重症哮喘所致呼吸衰竭：①呼吸抑制和意识障碍，呈重度衰竭表现。②极度呼吸困难，呼吸频率超过40次mi。③吸氧浓度超过60%而PaO2仍低于8.0kPa(60mmHg),PaC02超过6.0kPa(45mmHg)。④呼碱合并代酸。(③)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或重症肺炎所致呼吸衰竭：①虽然面罩给氧，FiO2超过50%~60%,而Pa02仍低于8.0kPa(60mmHg)。②氧疗过程中Pa02进行性下降，增加Fi02反应不佳。③H<7.30,PaC02超过6.0kPa(45mmHg),出现呼酸。(④)呼吸中枢受损所致呼吸衰竭：见于颅脑外伤、脑炎、脑水肿、脑出血或镇静剂过量等。①PaC02>6.7kPa(50mmHg),H50%而Pa02仍低于8.0kPa(60mmHg)。③呼吸频率>30~40次mi或<6~8次mi。④咳嗽、吞咽反射减弱或消失，有室息危险。(⑤)神经肌肉疾病所致呼吸衰竭：见于脊髓灰质炎、肌肉萎缩性侧索硬化症、多发性神经炎、重症肌无力等。①最大吸气负压<2.45kPa(25cmH2O)。②肺活量6.0kPa(45mmHg)。④呼吸频率>30~40次/mi。(6心肌梗死后呼吸衰竭：与心梗后急性心功能不全、肺水肿有关。一般认为FO2>60%而PaO2<8.0kPa(60mmHg),无致命心律失常的心梗，可考虑进行机械通气。(⑦)外科手术后呼吸功能不全常见于开胸手术、上腹部大手术或术前有潜在呼吸功能不全的患者。①呼吸频率>40次mi或6.7kPa(50mmHg)。③Fi02>40%而PaO2<8.0kPa(60mmHg)。④出现进行性呼吸困难，PaO2进行性下降，疑有ARDS发生。(⑧)呼吸、心搏骤停：是进行机械通气的紧急指征。(二)禁忌证随着机械通气技术的进步，现代机械通气已无绝对禁忌证。相对禁忌证主要有以下几个方面：4第二章内科常用的诊疗技术()大咯血活动期。(2)未经胸腔减压的严重气胸。(3)巨大肺大泡。(④)多发性肋骨骨折。(⑤)严重低血压或休克。二、机械通气模式及临床应用(一)间歇正压通气PPV也称控制通气(CV),分为定压型和定容型两类。无论患者自主呼吸情况如何，呼吸机均按预设的参数为患者提供通气支持，通气频率、潮气量、吸/呼比完全由呼吸机控制。可用于：①呼吸中枢严重抑制或重度通气泵衰竭，自主呼吸非常微弱或完全停止时；②严重缺氧的急性肺水肿、急性肺损伤或ADS患者：③需要实施反比通气、控制低通气及控制过度通气时。(二)同步间歇正压通气(SPPV亦即辅助-控制通气(A-CV)。SPPV与PPV的区别在于可由患者自主呼吸触发呼吸机提供PPV。目前使用较少。(三)辅助通气(AV)呼吸频率完全由患者控制，而呼吸方式和潮气量由呼吸机控制。近年来已被一些新型辅助通气模式所代替。(四)压力控制通气(PVC)与PPV相比，其吸气相向呼吸相转换采用时间切换：并将气道压控制在一定水平之内，减少了发生气压伤的机会在一定程度上减小了胸肺顺应性或气道阻力变化时对潮气量的影响，有利于肺泡充盈和肺内气体交换。可以和PPV、SMV等通气方式配合使用。(五)间歇指令通气(MV)和同步间歇指令通气(SMV)MV是指呼吸机以预置的频率间断进行PPV,PPV的间歇允许患者无辅助自主呼吸存在。SMV与MV的区别在于PPV是由患者自主呼吸触发的，若等待触发期内无自主呼吸，则在触发窗结束时由呼吸机强制给予PPV。由于减少了人机对抗，SMV应用远比MV普遍。优点：①自主呼吸与PPV有机结合，可保证有效通气量；②允许自主呼吸存在，有利于呼吸肌功能的维持和锻炼；③增加患者的舒适感；④当PC02过高或过低时，可通过患者自主呼吸的调节来加以纠正。(六)指令分钟通气量通气MMV该通气方法一般不会因患者自主呼吸能力衰退而导致严重通气不足和缺氧，并有利于保证由机械控制通气向自主呼吸平稳过渡，减少了人工监测和调节呼吸机的次数。临床上可安全地用于麻醉和外科手术后呼吸功能不全、神经肌肉疾病所致呼吸衰竭等患者的恢复过程中。对小潮气量、快频率的不良方式呼吸的患者应避免使用MMV。(七)压力调节容量控制通气PVCV)是一种结合了容量控制模式和压力控制模式优点的新型控制通气模式。适用于各种自主呼吸能力微弱或无自主呼吸的患者，对呼吸系统力学特性欠稳定者尤其合适。·5内科常见疾病诊疗精粹(八)压力支持通气PSV亦称吸气压力支持PS),由患者的自主吸气努力触发呼吸机，提供一恒定的预设气道正压，直至吸气结束。该通气模式与自主呼吸有很好的相容性，患者自觉舒服。通过调节吸气压力支持水平，不同程度地分担了一部分呼吸功能，有利于撤机，是目前临床采用较多的撤机通气方式之一。(九)容量支持通气VSV)可以说是智能化的P$V。当患者自主呼吸启动呼吸机后，呼吸机能在每一次通气中自动测定胸肺顺应性、潮气量、通气频率等，并根据测得结果自动调节下一次通气时的吸气压力支持水平，使实际分钟通气量在预设分钟通气量之上。(十)容量保障压力支持通气VAPSV)是PSV和定容型辅助通气相结合的结果。VAPSV可提供更好的吸气流速，增加患者的舒适感，减轻呼吸肌负荷。(十一)反比通气RV)将吸气时间/呼气时间的比值设计为(1.5~4)：1，与正常吸呼比相反。仅限用于严重低氧血症经用较高水平呼气末气道内正压(PEEP)而氧合仍不理想者。(十二)持续气道正压(CPAP)在患者自主呼吸的过程中，呼吸机在吸气期提供一个超过自主吸气气流的高速气流，呼气期给呼出气流一定阻力，从而使气道压力始终高于大气压。一般插管患者可从0.20~0.49kPa(2~5cmH20)开始，根据需要可增至0.98~1.47kPa(10~15cmH20),最高不超过2.45kPa(25cmH20):采用面罩通气者，通常采用0.20~0.98kPa(2~10cmH20)的CPAP,一般不超过1.47kPa(15cmH2O)。仅适用于有较稳定自主呼吸的患者，轻症或恢复期ARDS、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、哮喘等可酌情采用。(十三)气道压力释放通气(APRV)和间歇指令压力释放通气(MPRVAPRV是在CPAP基础上，通过周期性气道压力释放造成呼吸系统被动增加呼出容积，从而达到增加肺泡通气目的的一种通气方式。当AP℉V与自主呼吸同步，并按间歇指令进行时，即为MPRV。(十四)双水平气道正压(BPAP)是一种新型综合通气模式。通气时需设置2个压力水平P、P2及其相应的执行时间、2。既可用于自主呼吸，也可用于控制呼吸，在这两个水平上均可有自主呼吸存在。调节P1、P2、t、可产生压力控制PPV、压力控制SMV、CPAP、RV、APRV等多种通气模式。在一些简单的无创性BPAP呼吸机上，P,被称为吸气末气道正压PAP),P2被称为呼气末气道正压(EPAP),在患者进行自主呼吸时，PAP和EPAP或执行时间完全由自主呼吸决定，无须预先设置。三、呼吸机参数的调节(一)每分通气量、潮气量和通气频率一般要求每分通气量达到6~10L才能获得理想的通气效果。正常的成人，自主呼吸的潮气量为6~8ml/kg。有关潮气量的大小，目前意见尚未完全一致，以前多采用10~15m山6…···试读结束···...

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图书名称：《协和内科住院医师手册第2版》【作者】施文，沈恺妮作【页数】539【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2021.06【ISBN号】978-7-5679-1666-1【分类】内科-疾病-诊疗-手册【参考文献】施文，沈恺妮作.协和内科住院医师手册第3版.北京：中国协和医科大学出版社,2021.06.图书封面：图书目录：《协和内科住院医师手册第3版》内容提要：第一版《协和内科住院医师手册》（以下简称《手册》）自2008年出版以来距今已有十二年。第一版的各位编委如今已成为各自领域的专家，历版《手册》也见证了中国住院医师规范化培训制度的建立和完善，陪伴了一批又一批内科住院医师的成长。《手册》始终坚持由北京协和医院的住院医师编写、关注住院医师需求，自一问世便因其实用性和便携性受到了热烈欢迎。如今，即将与大家见面的第三版《手册》依然由正在接受协和内科培训的高年资住院医师担任编委，也将继续秉承实用、便携与准确的一贯传统。第三版《手册》一是各章节内容大幅更新，并增加了危重症患者院内转运、体外膜肺氧合（ECMO）、无创机械通气、消化内镜注意事项、难辨梭菌感染、IgG4相关性疾病、骨质疏松、颅内静脉系统血栓形成、口服降糖药及胰岛素的使用等新章节，力求与时俱进，更好地满足住院医师的工作需求；二是章节结构进行了调整，如感染性疾病部分，调整为以感染部位作为主要章节的分类依据（如泌尿生殖系感染、皮肤软组织与骨感染等），其他系统分论部分则按照常用检查、重要症状学、重要疾病的顺序统一编写，以期更符合临床学习和工作的习惯；三是附录部分大量增删，加强了相关章节之间的互引，便于读者翻阅查找；四是本次编写更多地参考了国内的指南和研究进展，以求更贴近国内患者的病情及需求。《协和内科住院医师手册第3版》内容试读工作规范■住院医师工作守则临床工作中有很多不成文的守则，遵从这些守则会让你极大地受益1.临床实践箴言■我们面对的是活生生的患者，他们理应得到关爱与尊重■必须确切掌握所有重要的病史、体征、检查结果、影像资料工■患者病情很少突然恶化，而多是医师突然发现作■知之为知之，不知为不知：病情关乎生命，容不得丝毫含糊规范■学习、学习、再学习：不断ldquo充电rdquo以提高自己，以问题为导向的学习更高效■效率是关键：有效利用时间，分清主次■热情：保持正能量。繁重琐碎的工作容易导致倦怠甚至耗竭urout)■要有足够的睡眠和运动，培养兴趣爱好，陪伴家人和朋友2.医护配合■了解并尊重每个科室护理工作常规■迅速准确地处理医嘱：查房后及时调整医嘱，值班时变动医嘱及时告知护士■不管多么棘手的问题，绝不可在患者面前相互指责或埋怨3.医患沟通■病情变化前花15分钟谈话，比变化之后花2个小时谈话更有效■及时告知患者目前病情及后续计划，让患者对诊疗进度心中有数■重视患者体验，有效改善症状是建立良好医患关系的基础4.良好的工作习惯■每日早晨交班前巡视患者radic巡视患者前看体温单、/O、临时医嘱、血糖谱，和值班医师快速交流radic询问患者昨夜情况，测量生命体征，简单查体radic告知患者今日检查安排、注意事项、医嘱变化■每日问自己radic我的患者有哪些治疗需要调整（注意激素、抗生素等使用天数)？radic我的患者用药能否精简？radic我的患者有哪些管路可以去除？radic我的患者还需要做哪些检查/治疗？radic我的患者达到什么目标就可以出院3■查房/按照SOAP方式汇报病例（见工作规范：日常病程记录）】radic列出目前问题，按紧迫和重要程度逐一分析，给出自己的判断和计划radic积极主动：不要问主治医师自己该干什么，应该问能不能这样干■下午巡视患者作radic与患者讨论目前病情、诊疗进度及下一步的计划规radic告知患者已回报的化验检查结果范radic告知患者次日的检查安排、注意事项（是否需空腹、是否需家属陪同)了解患者及家属对病情和诊疗的看法，有哪些顾虑，有无不满意之处■下班前核对所管患者医嘱是否有误■注意检查的预约日期及回报日期（尤其是非当天回报的结果)■注意特殊检查的操作前准备、操作流程、操作后注意事项4■临床工作规范住院医师主要日常工作包括新收患者、开医嘱、书写入院病历、汇报病例、书写病程记录、办理出院等。其间会有各种经验、体会，甚至教训。应探索出一套适合自己的工作流程，以便高效、准确、优质地完成临床工作工■新收患者常规作范1.提前了解病情：通过总值班或主治医师口头病情介绍、既往住院或门诊记录，了解大致病情、本次入院目的、目前用药已完成/未完成的检查2.快速评估，识别急危重患者■了解所在科室常见急危重症及识别方法■患者来到病房后迅速测量其生命体征：T、HR、RR、BP、SO,■对于急危重症患者radic迅速评估rdquo一般情况：意识状态、活动状态》循环：基础血压、尿量及末次排尿时间、皮肤灌注情况rdquo呼吸：呼吸频率、氧合、肺部体征rdquo治疗：已接受何种强度的器官支持治疗radic迅速完善：ECG、ABG、急查血常规、肝肾功、心肌酶、凝血2、血型（配血）、输血八项、必要的影像学检查（胸片、床旁超声、CT等)radic迅速判断威胁生命的主要问题，并给予紧急处理radic及时向上级医师汇报病情radic与家属沟通病情，签署病危通知及抢救知情同意书3.初步了解病情，开医嘱■一般治疗radic严重程度：病重、病危radic定期监测：心电监护、血压测量、血糖谱/活动情况：绝对卧床、床旁活动、陪护radic氧疗：鼻导管、文丘里面罩、储氧面罩、无创呼吸机radic饮食：普食、低盐低脂饮食、糖尿病膳食[每日热卡(身高-105)time25kcal]、低蛋白饮食、少渣、软食、流食、禁食禁水/记24hL/O、测体重5■目前用药radic充分利用出院记录、病房及门诊医嘱记录、外院病历摘要、医嘱单等radic与患者再次确认药物用量及频次■实验室检查：第二天的抽血化验、影像检查等4.详细采集病史、体格检查工作5.与患者及家属沟通规■首次见面做好自我介绍范radicldquo您好，我是您的主管医师，我姓timerdquoradic交代病房常规：如何找到主管医师，什么情况下需要呼叫值班医师■了解患者及家属对病情的理解、对治疗的期望middot与患者及家属讨论本次人院的诊疗计划及时间框架■确定拥有主要决策权的家属，要求家属留下常用联系电话■签署必要的知情同意书6.病历书写■入院8h内完成首次病程记录，24h内完成入院记录，48h内完成主治医师首次查房记录6middotmiddotmiddot试读结束middotmiddotmiddot...

协和内科住院医师手册 第二版 协和内科医师住院手册第三版