图书名称：《实用内科疾病诊断与处理》【作者】于云霞【页数】632【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5189-4291-6【价格】198.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】于云霞.实用内科疾病诊断与处理.北京：科学技术文献出版社,2018.09.图书封面：内科疾病诊断与处理》内容提要：全书共分为七个大章，科学的介绍了内科学器官系统疾病的病理病因以及治疗方法，如呼吸系统疾病、循环系统疾病、血液系统疾病、泌尿系统疾病等。而且还对心内科常见疾病的超声诊断治疗进行了介绍，内容论述详尽、新颖，科学性与实用性强。本书可供临床医生、基层医务人员、各类医科在校生、实习生以及社会各界医学爱好者参考阅读使用。由于我们的水平有限及编写时间仓促，书中错误或不当之处在所难免，敬请广大读者批评和指正。《实用内科疾病诊断与处理》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteuerreiratorytractifectio)是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者不分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并且无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。急性上呼吸道感染70%~80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃腺炎。当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病者更易罹患。本病不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。一、诊断标准根据病史、流行情况、鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可做出临床诊断。进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝抑制试验等，可能确定病因诊断。(一)临床表现根据病因不同，临床表现可有不同的类型。1.普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，其次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2一3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、轻微咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5~7天后痊愈。2.流行性感冒简称“流感”，是由流行性感冒病毒引起。潜伏期1一2日，最短数小时，最长3天。起病多急骤，症状变化很多，主要以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。临床表现和轻重·1·实用内科疾病诊断与处理·程度差异颇大。(1)单纯型：最为常见，先有畏寒或寒战、发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状。发热可高达39~40℃，一般持续2~3天。大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量黏液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。年老体弱的患者，症状消失后体力恢复慢，常感软弱无力、多汗，咳嗽可持续1一2周或更长。体格检查：患者可呈重病容，衰弱无力，面部潮红，皮肤上偶有类似麻疹、猩红热、荨麻疹样皮疹，软腭上有时有点状红斑，鼻咽部充血水肿。本型中轻者，全身和呼吸道症状均不显著，病程仅1一2日，颇似一般感冒，单从临床表现颇难确诊。(2)肺炎型：本型常发生在两岁以下的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭窄、肺心病、免疫力低下以及孕妇、年老体弱者。其特点是在发病后24小时内可出现高热、烦躁、呼吸困难、咯血痰和明显发绀。全肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音，但无肺实变体征。x线胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。上述症状可进行性加重，抗菌药物无效。病程1周至1个月余，大部分患者可逐渐恢复，也可因呼吸循环衰竭在5~10日内死亡。(3)中毒型：较少见。肺部体征不明显，具有全身血管系统和神经系统损害，有时可有脑炎或脑膜炎表现。临床表现为高热不退、神志昏迷，成人常有谵妄，儿童可发生抽搐。少数患者由于血管神经系统紊乱或肾上腺出血，导致血压下降或休克。(4)胃肠型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程为2~3日，恢复迅速。3.以咽炎为主要表现的感染(1)病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘鸣音。(2)疱疹性咽峡炎：常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为1周。检查可见咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表遗疡，周围有红晕。多于夏季发病，多见于儿童，偶见于成人。(3)咽结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4一6天，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见(4)细菌性咽-扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热、体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。(二)实验室检查1.血常规病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染者白细胞计数和中性粒细胞增多以及核左移。2,病毒和病毒抗原的测定视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断和病毒分离鉴定，以判断病毒的类·2·第一章呼吸系统疾病·型，区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类型和进行药物敏感试验。3.血清PCT测定有条件的单位可检测血清PCT,有助于鉴别病毒性和细菌性感染。二、治疗原则上呼吸道病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，通常以对症处理、休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。(一)对症治疗可选用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和分泌物、镇咳的抗感冒复合剂或中成药，如对乙酰氨基酚、双酚伪麻片、美扑伪麻片、银翘解毒片等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为，此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症(Rye综合征)相关，偶可致死。(二)支持治疗休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别在儿童和老年患者更应重视。密切观察和监测并发症，抗菌药物仅在明确或有充分证据提示继发细菌感染时有应用指征。(三)抗流感病毒药物治疗现有抗流感病毒药物有两类：即离子通道M2阻滞剂和神经氨酸酶抑制剂。其中M2阻滞剂只对甲型流感病毒有效，治疗患者中约有30%可分离到耐药毒株，而神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。l.离子通道M2阻滞剂金刚烷胺(Amatadie)和金刚乙胺(Rimatadie)(1)用法和剂量：见表1-1。表1-1金刚烷胺和金刚乙胺用法和剂量年龄（岁）药名1910121316≥655mg/(kg·d)(最高金刚烷胺100mg,每天2次100mg,每天2次≤100mg/d150mg/d),分2次金刚乙胺不推荐使用不推荐使用100mg,每天2次100mg或200mg/d(2)不良反应：金刚烷胺和金刚乙胺可引起中枢神经系统和胃肠副反应。中枢神经系统副作用有神经质、焦虑、注意力不集中和轻微头痛等，其中金刚烷胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道反应主要表现为恶心和呕吐，这些副作用一般较轻，停药后大多可迅速消失。(3)肾功能不全患者的剂量调整：金刚烷胺的剂量在肌酐清除率≤50ml/mi时酌情减少，并密切观察其副反应，必要时可停药，血透对金刚烷胺清除的影响不大。肌酐清除率<10l/mi时，金刚乙胺推荐减为100mg/d。2,神经氨酸酶抑制剂目前有2个品种，即奥司他韦(Oeltamivir)和扎那米韦(Zaamivir)。我国目前只有奥司他韦被批准临床使用。(1)用法和剂量：奥司他韦：成人75mg,每天2次，连服5天，应在症状出现2天内开始用药。儿童用法见表1-2,1岁以内不推荐使用。扎那米韦：6岁以上儿童及成人剂量均为每次吸·3·实用内科疾病诊断与处理·人10mg,每天2次，连用5天，应在症状出现2天内开始用药。6岁以下儿童不推荐作用。表1-2儿童奥司他韦用量(mg)体重(kg)药名≤1516232440>40奥司他韦30456075(2)不良反应：奥司他韦不良反应少，一般为恶心、呕吐等消化道症状，也有腹痛、头痛、头晕、失眠、咳嗽、乏力等不良反应的报道。扎那米韦吸入后最常见的不良反应有头痛、恶心、咽部不适、眩晕、鼻衄等。个别哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者使用后可出现支气管痉挛和肺功能恶化。(3)肾功能不全的患者无须调整扎那米韦的吸入剂量。对肌酐清除率<30ml/mi的患者，奥司他韦减量至75mg,每天1次。(四)抗菌药物治疗通常不需要抗菌药物治疗。如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代和第二代头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类。(王红)第二节肺炎一、社区获得性肺炎社区获得性肺炎(commuity-acquiredeumola,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，尽管抗微生物化学治疗等技术不断进步，但其病死率并没有下降。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，使CAP的诊治更为困难。此外，正确评价CAP的病情严重性，对选择治疗场所、抗生素的使用、是否给予呼吸及循环支持也十分重要。(一)诊断标准1.临床表现(1)发热：绝大多数CAP可出现发热，甚至高热，多呈急性起病，并可伴有畏寒或寒战。(2)呼吸道症状：咳嗽是最常见的症状，大多伴有咯痰；病情严重者可有呼吸困难，病变累及胸膜时可出现胸痛，随深呼吸和咳嗽加重，少数患者出现咯血，多为痰中带血，或少量咯血。一般细菌引起的肺炎咯痰量较多，且多为黄脓痰，并可伴有异味，而病毒和非典型病原体引起的肺炎多为干咳。真菌引起的肺炎咯血较其他病原菌常见，且可出现大咯血。个别CAP患者可完全没有呼吸道症状。(3)其他症状：常见症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、肌肉酸痛、出汗等。相对少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。老人肺炎呼吸道症状少，而精神不振、神志改变、活动能力下降、食欲·4·第一章呼吸系统疾病·不振、心悸、憋气及血压下降多见。(4)体征：常呈热性病容，重者有呼吸、脉搏加快，甚至出现发绀及血压下降。典型者胸部检查可有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿啰音。如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有相应体征。胸部体征常随病变范围、实变程度、是否累及胸膜等情况而异。CAP并发中毒性心肌炎或脑膜炎时出现相应的异常体征。2.实验室检查(1)血常规：白细胞总数及嗜中性粒细胞计数多升高，可出现红细胞沉降率加快、C反应蛋白升高，细菌引起的CAP血清降钙素原(PCT)多升高。部分患者可出现心肌酶、肝酶增高、肌酐、尿素氮升高及电解质紊乱：(2)病原学检查：CAP患者的病原学检查应遵循以下原则。①门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进行病原学检查，只有当初始经验性治疗无效时才需进行病原学检查。②住院患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者，均应进行诊断性胸腔穿刺，抽取胸腔积液行胸液常规、生化及病原学检查。③侵袭性诊断技术，包括经支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本，保护性支气管肺泡灌洗标本(BALF),保护性毛刷下呼吸道采集的标本(PSB)和肺穿刺活检标本，仅选择性地适用于以下CAP患者：经验性治疗无效或病情仍然进展者，特别是已经更换抗菌药物1次以上仍无效时；怀疑特殊病原体感染，而采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时；免疫抑制宿主罹患CAP经抗菌药物治疗无效时：需要与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。有关CAP病原体检测的标本、采集方法、送检、实验室检测方法及结果判定请参考中华医学会呼吸病学分会制定社区获得性肺炎诊断和治疗指南。值得提出的是，呼吸道标本，尤其是痰标本容易受到口咽部细菌的污染，且不同的病原菌对培养基及培养方法的要求也不同，培养的阳性率也差别很大，故普通培养结果应密切结合临床进行判断。此外，考虑病毒和非典型病原体（肺炎支原体、军团菌及肺炎支原体）感染者应进行急性期和恢复期双份血清抗体检测，怀疑真菌感染者应进行1,3-3D葡萄糖抗原检测试验(G试验)和半乳甘露糖抗原检测实验(GM试验)。3.辅助检查影像学形态表现为肺部浸润性渗出影，呈片状或斑片状，实变及毛玻璃样阴影，个别患者可出现球型阴影，伴或不伴有胸腔积液，出现实变征者实变影内可见支气管充气征。其他X线表现尚可有间质性改变、粟粒或微结节改变、团块状改变、空洞形成等，但均少见。不同病原体所致肺炎其X线可以有一些不同的表现，但缺乏特异性，不能作为病原学诊断的依据。CAP病变范围不一，轻者仅累及单个肺段或亚段，重者整个肺叶或多肺叶受累、甚至累及双侧肺脏；个别白细胞缺乏及严重肺气肿、肺大泡患者肺部可没有浸润影。(二)诊断标准1.CAP的临床诊断依据(1)新近出现的咳嗽、咯痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。·5.·实用内科疾病诊断与处理·(2)发热(3)肺实变体征和（或）闻及湿性哕音。(4)WBC>10×10°/L或<4×10°/L,伴或不伴细胞核左移。(5)胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1~4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。2.CAP病情严重程度的评价及治疗场所选择满足下列标准之一，尤其是两种或两种以上条件并存时病情较重，建议住院治疗。(1)年龄≥65岁。(2)存在以下基础疾病或相关因素之一。①慢性阻塞性肺疾病。②糖尿病。③慢性心、肾功能不全。④恶性实体肿瘤或血液病。⑤获得性免疫缺陷综合征(AIDS)」⑥吸入性肺炎或存在容易发生吸入的因素。⑦近1年内曾因CAP住院。⑧精神状态异常。⑨脾切除术后。0器官移植术后。①慢性酗酒或营养不良。②长期应用免疫抑制剂。(3)存在以下异常体征之一。①呼吸频率≥30次/分。②脉搏≥120次/分。③动脉收缩压<90mmHg(1mmHg=0.133kPa)。④体温≥40℃或<35℃。⑤意识障碍⑥存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。(4)存在以下实验室和影像学异常之一。①WBC>20×10°/L或<4×10°/L,或中性粒细胞计数<1×10°/L。②呼吸空气时PaO2<60mmHg,PaO2/FiO250mmHg。③血肌酐(SCr)>106umol/L或血尿素氮(BUN)>7.1mmol/L④血红蛋白<90g/L或红细胞压积(HCT)<30%。⑤血浆白蛋白<25g/L⑥有败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)延长、血小板减少。·6····试读结束···...

2022-09-01 内科疾病包括哪些 内科疾病的特点

图书名称：《内科疾病综合诊断与治疗》【作者】韩慧等主编【页数】224【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.10【ISBN号】978-7-5189-4905-2【价格】148.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】韩慧等主编.内科疾病综合诊断与治疗.北京：科学技术文献出版社,2018.10.图书封面：内科疾病综合诊断与治疗》内容提要：本书共10章，分别介绍了循环系统常见疾病，呼吸系统常见疾病，消化系统常见疾病，内分泌系统常见疾病，风湿免疫系统疾病常见疾病，感染疾病的药物治疗等方面的知识。全书内容新颖，实用性较强，有助于临床医师和药师对现代内科疾病做出正确诊断与恰当处理。《内科疾病综合诊断与治疗》内容试读第一章概述一、医学、临床医学与内科学内科学是临床医学中一个大的学科，学习内科学先要对医学和临床医学有概括的了解。医学是生命科学的重要组成部分，是一门探讨人类疾病的发生和发展规律，研究其预防和治疗对策的学科。自人类在地球上诞生以来，与疾病做斗争以维护和增进自身健康、延长寿命就成为人类历史中重要的一章，所以医学是一门历史悠久称得上是古老的科学。公元前5一3世纪的古希腊时期，希波克拉底就创立了医学的理论和实践，撰写了众多的医学论著，奠定了医学的基础；此时我国春秋战国时代也有托名黄帝所写的医学专著《内经》问世，总结了古代我国人民长期与疾病做斗争的经验和理论知识，奠定了我国传统医学的理论基础。随着岁月的渐进，科学的发达，促使建筑在科学实验基础上的现代医学不断发展，观念不断更新，实践不断改进。因此，医学又是一门不断创新的学科。以不断的变化作为它永恒不变的规律，体现了现代医学的活力。医学科学不断发展，它所探索的范围也不断地扩展。现代医学由临床医学和预防医学组成。临床医学是研究人体各系统疾病发生的规律及其临床表现、诊断和治疗的学科。传统上分为内科学、外科学、妇产科学、儿科学、眼科学、耳鼻咽喉科学、皮肤科学和口腔医学等。20世纪30年代以后，特别是50年代以后，随着临床医学的迅速发展，上述学科进一步分化为门类众多的专业学科。例如内科学分化成传染病学、神经病学、精神病学、呼吸病学、心血管病学、消化病学、肾病学、血液病学、内分泌病学、营养和代谢病学、风湿病学、老年病学等专业学科；外科学则分化成麻醉学、普通外科学、神经外科学、心胸外科学、创伤外科学、骨科学、泌尿外科学、显微外科学、整形外科学、血管外科学等专业学科。据报道，到20世纪80年代，美国已形成了由24个领域51个专业所组成的临床医学体系。临床医学的专科化有利于对疾病的深入研究，提高其诊断和治疗水平。但是，分科过细也有不利于患者就诊和进行综合防治的负面影响。因此，在发达国家，发展专科医学的同时，也注意发展集健康促进、常见病防治和康复服务于一体的，面向初级保健的全科医学(geeralractice)。预防医学是研究人群中疾病的发生、发展和流行的规律及其预防措施的学科，现已发展成独立的公共卫生学。临床医学和预防医学的区别在于前者是医治患者于既病之后，后者是预防疾病于未病之前，从费用一效益的角度来考虑，预防医学对维护健康、延长寿命所付出的代价低，所获得的效益高。因此，在医学发展到目前阶段，预防医学逐渐得到各国政府和医学界的重视，广大人民群众也逐渐认识到预防疾病，保持身体健康的重要性。内科学是临床医学领域中一门重要的学科，它涉及面广，整体性强，在研究人体各器官系统疾病的诊断和防治中，以诊治措施不具创伤性（如体格检查、实验诊断、影像学诊断、药物治疗等）或仅有轻微的创伤性（如介入性诊断和治疗）为其特色。它又是临床医学中各学科的基础，并与它们之间存在着密切的联系。近年来，以生物学（尤其是分子和细胞生物学）、化学、物理学、数学和基础医学的理论和技术蓬勃发展为基础，临床医学正处在内容不断更新和深入的阶段，内科学也相应地进入了一个飞跃发展的时期。1么内科庆病综合追断与治疗内科学的发展历史和人类与疾病做斗争的历史密切相关。人类经历了两次卫生革命的阶段。第一次卫生革命主要是针对传染病斗争。有史以来传染病是威胁人类生命的主要疾病，其中烈性传染病如鼠疫、霍乱，其传染性强、流行面广、迅速致命，历史上多次出现过居民大批死亡。即使慢性传染病如麻风、结核，亦曾使人群大批病残或丧命。随着医学科技的进步，人类对传染病的斗争到20世纪后叶取得了丰硕的成果。以各种疫苗的接种为主要预防手段，以各种抗生素和化学药物的应用为主要治疗手段，天花于1979年在全球根绝，曾使人们乐观地认为传染病已得到控制，第一次卫生革命取得了决定性的胜利。目前主要威胁人类生命的疾病已经是与生活水平的提高、平均期望寿命的延长、不良生活方式的泛滥以及心理行为和社会环境影响相关的心脑血管病、恶性肿瘤和其他一些老年期的疾病。这些疾病已经成为流行病，针对这些疾病进行斗争就是从20世纪后叶开始的第二次卫生革命的主要内容，也就是当前的重点。然而，从2OO3年新型冠状病毒感染所致的高传染性“严重急性呼吸综合征(evereacutereiratoryydrome,SARS)”的袭击到2009年甲型H1N1流感的全球蔓延向我们敲响了警钟，人类的第一次卫生革命其实尚未成功。老的传染病如结核病、疟疾等还未被控制，或正在卷土重来，而新发传染病约30余种纷纷出现，特别是艾滋病、埃博拉病毒出血热、西尼罗病毒脑炎、新型流感病毒感染等，都在伺机对人进行攻击、致人死命。因此，第一次卫生革命仍须继续并要大力加强，第二次卫生革命也要进行并不能松懈，2011年9月19日第66届联合国大会召开预防和控制非传染性疾病的高级会议，国家元首和政府首脑聚首讨论非传染性慢性病（包括心脑血管病、恶性肿瘤、糖尿病、慢性呼吸系统疾病等）的防控问题，突出显示这些疾病的防控受到高度重视，也反映出内科学的任务艰巨，任重而道远。二、生命科学的发展促进了现代内科学的进步自20世纪70年代以来，现代生物学技术迅猛发展，从而极大地推动了现代内科学的发展，特别是以分子生物学为代表的现代生命科学理论和实验技术，使得我们对疾病的认识深入到分子水平。20世纪80年代发明并逐渐应用的重组DNA技术和PCR技术，应用异常基因作为对象，借PCR技术可将基因拷贝数扩增至天文数字；用实时定量PCR(qPCR)检测基因的转录产物。开始于1990年由美、英法、德、日和我国合作进行的人类基因组计划，要将人体细胞的23对染色体中的30亿个碱基对进行识别和测序。此项工作原预期在2003年全部完成，但在2000年6月26日已提前公布了人类基因组框架结构草图，2001年2月又公布了人类基因组图谱及初步分析结果，2003年4月30日宣布人类基因组的精细测序工作全部完成。这将为阐明基因如何在决定人类生长、发育、衰老和患病中起作用提供结构基础，也为深入到基因和分子水平来认识遗传性疾病和与遗传有关的疾病提供条件。进入21世纪后，随着人类基因组测序的完成，医学研究已从基因组学(geomicmedicie)进入到后基因组时代(otge-omeera)。基因芯片和蛋白质芯片等高通量技术的日臻成熟和应用，将为疾病的研究提供动态深入的综合信息，开展功能基因的研究，有助于发现疾病基因和抗病基因。生物信息学技术、生物芯片技术转基因和基因敲除技术、酵母双杂交技术、基因表达谱系分析、蛋白组学、结构基因组学和高通量细胞筛选技术等的应用为现代内科学对疾病的认识提高到一个新的水平。表观遗传学(eigeetic)是指人类基因组含两类遗传信息，一类是传统意义上的遗传信息，即DNA序列所提供的遗传信息，另一类是表观遗传学信息，即没有DNA序列变化的、可遗传的基因表达改变，指导DNA提供的遗传信息得以精确表达。和DNA序列改变不同，许多表观遗传学改变是可逆的，这为疾病治疗提供了理论依据，表观遗传改变在疾病发病机制、诊断、治疗和预后判断方面起重要作用。例如近年来DNA甲基化和组蛋白去乙酰化两种表观遗传学修饰在白血病发病机制研究中获得可喜的成绩，DNA甲基转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂都是表观遗传学药物，已在临床上应用，表观遗传靶向治疗是肿瘤治疗新方向。由于分子生物学和细胞遗传学的进展使不少内科疾病的病因与发病机制获得进一步闸明。截至1999年5月全世界文献已报道异常血红蛋白751种，对血红蛋白的分子及其编码的基因进行了深入研究，血红蛋白基因突变引起的异常血红蛋白病已从过去认识的遗传病，进入到现代认识的血红蛋白分子2概述第一章病，对血红蛋白病的深入研究又大大推动了分子生物学与分子遗传学的发展。分子生物学技术的发展，血红蛋白病的产前诊断和基因诊断才能在临床实施。急性白血病的分型诊断，已从过去单纯依赖形态学进入到近代以形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学(M-I-C-M)综合分型诊断，t(1517)、t(8:21)、iv(16)/L(1616)融合基因的发现，使急性髓细胞性白血病的早期诊断及微量残留白血病的诊断已成为可能。现代内科学更重视疾病实体(dieaeetity)的诊断，例如慢性淋巴细胞白血病(CLL)和小淋巴细胞淋巴瘤(SLL),HO分型认为两者无论从肿瘤细胞形态、免疫表型细胞遗传学都十分相似，因此将其纳入CLL/SLL诊断。分子生物学技术的发展，使内科疾病的实验诊断学有了长足的进步。高效液相层析、放射免疫和免疫放射测量、酶联免疫吸附测定、聚合酶链反应和酶学检查技术的建立和完善，使测定体液中微量物质、免疫抗体、药物或微生物的DNA和RNA成为可能，其灵敏度可以达到皮克(Pg)乃至飞克(g)水平。单克隆抗体制备成功又把高度专一性的分析技术推进一步，实验医学提供了新的有效手段。临床生化分析向超微量、高效能、高速度和自动化方面发展，已有每小时能完成300份标本、20项指标的多道生化分析仪。实验诊断技术的革命，为现代内科疾病的诊断建立了扎实的基础分子靶向治疗直接作用于靶基因或其表达产物而达到治疗目的，基于单克隆抗体产物的靶向治疗也已在临床上广泛应用，采用表观遗传学原理设计的药物也已开始出现，从而使恶性肿瘤的内科治疗具有高度选择性，分子靶向治疗的出现在内科药物治疗史上具有划时代的意义。三、临床流行病学的创立促使现代内科学向循证医学方向发展临床流行病学(cliicaleidemiology)是20世纪70年代后期在临床医学领域内发展起来的新兴学科，是一门临床医学的方法学，采用近代流行病学、生物统计学、临床经济学及医学社会学的原理和方法来改善临床科研和临床工作，提高临床决策(cliicaldeciiomakig)的科学性。因此，从某种意义上来讲，除生物医学是内科学的基础课外，临床内科学还需要另一门基础课，即临床流行病学，对内科学来讲，这两门基础课缺一不可。临床流行病学的发展反映了医学模式的转变。20世纪70年代以来，随着人群中年龄结构、疾病谱和死因谱的改变，医学的理论模式也发生了深刻的变化。20世纪以前，医学是在生物学发展基础上形成的“生物医学模式”。它从生物学因素出发，着重于个体疾病的诊断和防治，从而对疾病的认识、预防和治疗取得了显著的成就。但随着人类文明的进步和科技的发展，这一医学模式日渐显露出它的局限性。例如在美国的研究表明，人群的疾病大约50%与生活方式和行为有关；20%与环境有关（包括生活和社会环境)：20%与遗传、衰老等生物学因素有关，还有10%与卫生服务的缺陷有关。可见在防治疾病，维护健康的实践中，不仅要注意影响健康的生物学因素，同时也要注意疾病防治中的心理、环境和社会问题。据此，1974年，加拿大学者Lalode和美国学者Blum相继提出了新的医学模式称为“生物-心理-社会医学模式”(io-ycho-ocialmodel)。从“生物医学模式”转变为“生物-心理社会医学模式”体现在医疗卫生工作从以疾病为主导转变为以健康为主导：从以医院等医疗卫生机构为基础转变为以社会为基础；从主要依靠医学科技和医疗卫生部门转变为依靠众多的学科和全社会的参与：满足人民对医学的需求不仅是面向个体的医疗保健，更需要面向群体的卫生保健；疾病防治的重点不仅是危害人群健康的传染病，更要重视与心理，社会和环境因素密切相关的非传染病。其目标是使人民的身心处于更加良好的健康状态。世界卫生组织(worldhealthorgaizatio,WHO)提出的健康标准是“健康是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅指无病或不虚弱”(1948年世界卫生组织宪章)。人民身体健康是社会进步和经济发展的基础。根据新的医学模式，卫生工作将由医治疾病扩展到对人群进行健康监护，提高生命质量。卫生服务目标应是整体的，即从局部到全身、从医病到医人、从个体到群体、从原有的生物医学范畴扩展到社会医学和心理医学的广阔领域。因此，这一新的医学模式对包括内科学在内的整个医学领域的发展都具有重要的指导意义。临床流行病学的创立，使内科学的研究范围得到扩展。从生物医学研究方法建立的诊断试验，需要通过临床流行病学的研究方法加以评价，面—3仙内科疾病综合追断与治疗临日新月异，种类繁多的临床检验项目，如何选择灵敏度高、特异度高的诊断试验应用于临床，淘汰那些真实性不高的检验项目。各种建立的新的治疗方法，亦需要经过临床流行病学方法的评价，评价内容除近期疗效、远期疗效外，尚需要临床经济学评价和生命质量的评价，从而在临床上推广那些“价廉物美”的治疗方法。临床流行病学的发展促进了临床决策的科学化。一位内科医师在平日工作中，每时每刻都处于制订临床决策的过程中。在诊断过程中，特别是比较复杂的病，内科医师常需要考虑下一步应选用何种辅助检查或特殊检查，是否需要请其他科会诊，这就是诊断决策。一种疾病有多种治疗方法，如何结合您所经治患者，提出价廉、高效、安全，适合该患者的治疗措施，这就是治疗决策。临床决策是指根据国内外医学科学的最新进展，提出的临床决策方案与传统方案进行全面比较和系统评价，充分评价不同方案的风险及利益之后选取一种最好的方案用于临床的过程。临床决策分析时采用定量分析方法，充分评价不同方案的风险和利益之后选取最佳方案以减少临床不确定性和利用有限资源取得最大效益的一种分析方法。临床决策分析常用的方法主要有决策树模型分析法和灵敏度分析法。另外，针对慢性病的特点，选用Markov模型来模拟疾病过程进行决策分析要比一般的决策树模型更合适。临床流行病学的创立促进现代内科学向循证医学方向发展。循证医学是遵循证据的临床医学。20世纪80年代，临床流行病学创始人之一Sackett教授对循证医学的发展起了重要作用，1994年他在英国牛津大学创建了世界上第一个循证医学中心。循证医学是一种理念，其核心思想是任何医疗干预都应建立在新近最佳科学研究结果的基础上，其目的是为了临床决策的科学化，它将医师个人的临床实践经验与科学的证据结合起来，使患者获得最佳的诊治。临床流行病学是学习和实践循证医学的基础，从临床流行病学建立起来的严格评价原则和方法已成为实践循证医学的基本技能。21世纪的临床医学将是循证医学的时代。临床实践指南(cliicalracticalguidelie)是官方政府机构（如卫生部）或学术组织(如医学会)形成的医疗文件，其目的是为了提高医疗质量，控制医疗费用的不断上涨，规范临床医师诊断和治疗行为，面对国内外众多的临床实践指南，首先应选择那些以循证医学为基础的指南，即是从循证医学的原则和方法制订的临床实践指南。四、转化医学和整合医学促进内科学的发展转化医学(tralatioalmedicie)是近年来国际医学健康领域出现的新概念，其主要目的是为了打破基础医学与药物研发、临床医学之间固有的鸿沟和屏障，建立起彼此的直接关联，缩短从实验室到病床(echtoedide)的过程，把基础研究获得的研究成果快速转化为临床上的治疗新方法，从而更快速地推进临床医学的发展，最终使患者直接受益于科技。转化医学要求从临床工作中发现和提出问题，从患者出发开发和应用新的技术，由基础研究人员进行深入研究，然后再将基础科研成果快速转向临床应用，用于患者的早期检查和疾病的早期评估，研究进程向一个更加开放的、以患者为中心的方向发展。科学技术的发展、诊断检测方法的临床应用进一步促进了内科学的发展。20世纪50年代之后，随着临床医学的发展，各种先进的诊疗方法先后应用于临床。除了前述的分子生物学技术应用于内科疾病的实验诊断学外，影像学诊断技术也迅猛发展，包括各种超声检查（包括经食管、经肛管、多普勒、二维、三维、声学造影等)。超声诊断近年发展很快，已从A型（一维）、B型（二维）发展到三维成像，可得到脏器的立体图：多普勒彩色血流显像更可对血流及其变化取得直观的效果；食管内多平面超声心动图能在更接近心脏的部位进行探测；心肌超声显像技术有助于判断心肌的血液灌注情况。血管内超声显像能显示血管壁结构的变化，有力地补充血管造影的不足。根据光的干涉原理，将光学技术与超灵敏探测器合为一体，应用计算机进行图像处理的光学相干断层显像(oticalcoherecetomograhy,OCT),是目前分辨率最高的血管腔内显像技术。超声内镜可以诊断纵隔肿瘤和腹腔内其他肿瘤如淋巴瘤、肾上腺肿瘤，并有助于直肠癌和肺癌的分期。影像检查在提高灵敏度和特异性的同时融进定量检测的新功能，如CT、MRI的灵敏度和特异性在不断提高，新的影像学检查如正电子射线断层检查(PET)、高精度数字造影血管机的应用和不断改进。数字减影法动脉造影(DSA)对于肝脏、胰腺和肠道肿瘤的诊断，对肠道出血，尤其是小肠出血有定位和定性的诊断价值。4概述第一章数字减影法心血管造影的意义也很大。全数字化心血管X线造影专用系统用于心导管检查能提高影像的分辨率，增强组织对比度，用光盘录像，激光打印，可录得能显示更多细节的高质量图像，给诊断和治疗提供更有参考价值的资料。多排螺旋CT显像技术的迅速发展，使无创性的冠状动脉造影成为可能。放射性核素检查的新技术已广泛应用于胃、肠、肝胆、心血管、内分泌、肾、血液、肺部疾病的诊断，用单光子计算机化体层显像(SPECT)使诊断水平进一步提高，而用正电子体层显像(PET)可无创伤地观察活体内的物质代谢改变，使诊断更加深入。内镜的不断改进扩大了内镜的用途，减轻了患者在检查时的痛苦，并通过直接观察、电视照相、电影照相、采取脱落细胞和活组织检查等手段，提高了对消化道、呼吸道、泌尿道、腹腔内等一些疾病的早期诊断，而且可用于治疗，如止血、取出结石、切除息肉等，逐渐发展成为微创性治疗的手段，代替了部分外科手术治疗。例如内镜下黏膜切除术(-docoicmucoalreectio,EMR)可以切除位于黏膜的癌前病变，如Barrett食管或胃肠道息肉以及内镜黏膜下切除术(edocoicumucoaldiectio,ESD)可以切除比较大范围的早期胃肠道癌症。近年又有用于心血管系统的内镜问世。仿真内镜检查术是将CT或MRI所取得的图像经计算机处理获得的体内管腔三维动态影像，作为非侵入性诊断技术对胃肠道息肉、肿瘤等病变有诊断价值。机械通气的应用，呼吸机的不断更新换代，使抢救呼吸衰竭成功率不断提高。细针穿刺活检的推广，对肝、肾、肺心内膜和心肌、甲状腺等进行经皮活组织检测的技术，提高了这些脏器疾病的诊断准确性。造血干细胞移植技术的应用，使恶性血液病可获得治愈的机会。血液净化技术的应用，不仅是肾脏的替代治疗，而且可以应用于非肾脏疾病的治疗。心（包括血压）、肺、脑的电子监护系统能连续监测病情，当出现超过容许范围的变化时能及时报警，提高了抢救危重患者的成功率。整合医学(holiticitegratedmedicie)从分子-细胞-组织-器官-个体-群体、从微观到宏观，强调预防性治疗、个体化治疗和替代性治疗的统一。例如肿瘤已被认为是全身代谢障碍的局部表现，因此，临床上对肿瘤的治疗，应针对机体的状况和肿瘤的生物学特性，肿瘤的预防应考虑机体遗传与环境因素的交互作用。环境致病因素只是致病的先决条件而不是必备条件，而致病的必备条件的基础是机体的遗传变异。因此，认识疾病的规律需要从基因组人手，全面揭示基因转录、翻译、调控和代谢与生物学行为的关系。肿瘤全基因组变异分析不仅是转录和蛋白质组学研究的基础，也是未来整合医学发展的基础。疾病系统生物学(ytemiology)的研究使人们能以全局的视角了解疾病发生发展的规律和机制，特别是基因、环境和生活方式的相互作用与疾病的相关性。疾病系统生物学研究发现的生物标志物及其网不仅是疾病的传感器和驱动力，而且是将疾病系统生物学的技术和知识转化为预测(redicio)医学、预防(revetio)医学和个性化治疗(eroalizedtheray)的桥梁，并使所谓的3P医学走到前台。这些新兴学科和新兴技术的发展将为疾病的病因与发病机制的研究带来巨大进步。五、正确处理大内科各专科与普通内科的关系由于先进的诊疗技术的应用，一方面大大提高了内科临床诊断和治疗水平，另一方面使内科各专科获得迅速发展，专业化程度不断提高，逐渐形成了目前三级医院中内科各专科的设置。因此内科领域内的专科化是临床医学的发展，先进诊疗方法的应用的必然结果。例如心血管病专科，由于高度选择性的心血管造影、放射性核素显像、心脏电生理检查（包括Carto、Eite系统的定位)等的推广；新的治疗手段如心脏电复律、人工心脏起搏、埋藏式的自动起搏复律除颤、带球囊心导管的血管和心脏瓣膜扩张术，经心导管的电能、射频、激光消融术和血管内置入支架，近年又开展急性期的冠状动脉球囊扩张和支架安置术治疗等。如果没有心血管病专科的设置是难以完成上述诊疗任务的。由于内科各专科的不断完善和发展，因此出现了“普通内科是否要继续存在”的大讨论。但是，正如前述，分科过细也有不利于患者就诊和进行综合防治的负面影响。澳大利亚皇家内科学院主席Thomo教授认为目前全球疾病状况主要特点是疾病的老龄化、慢性化和复杂化，必须以全球的观点来考查普通内科的现状，普通内科医师作为衔接初级医疗与专科医疗的职业，面临重要的挑战是日益增长的“复杂患者”。这些患者同时患有两种或者更多的疾病，年龄大于65岁的慢性疾病患者。内科医师的培训也面临许多新的挑战，首先应平衡普通内科培训和专科的培训。专科的蓬勃发展虽然提高了疾病诊治水平，但由专科医师负责-5-内科疾病综合追断与治疗基本医疗却造成卫生资源的浪费，过度医疗使美国的卫生费用迅速增长，并且专科医师对患者的整体医疗缺乏综合协调。因此，近20年来美国医学院普通内科发展十分迅速，到2002年几乎所有美国医学院校都设有普通内科。中华内科杂志在2003一2005年开展了“大内科是否有存在的必要”的讨论，历时一年余。大家一致认为：从提高医疗质量、降低医疗成本、提高内科医师素质各方面来看，大内科不但有存在的必要，而且应当加强。2007年9月召开了中华医学会第十一届全国内科学术会议，提出了通过大内科领域学科交叉，促进大内科学科发展，提高内科医师综合素质的号召。北京协和医院已正式成立普通内科设置，他们认为内科是专科医师成才的基础，内科的去实体化趋势非常不利于医学生和内科住院医师综合能力的培养。卫生部公布的新的医改方案已认真考虑这一问题，进行住院医师和全科医师的规范化培养。平衡对待专科发展和普内科的关系，专科医师培养建立在普内科医师培养基础上。六、怎样学好内科学，当好内科医师(一)如何成为一名高素质的内科医师由于现代临床医学的广度和深度都较以前有了很大的变化，医学涉及社会、伦理、法律、经济方面问题日益增多。临床医师是一种崇高的职业，又是一项特殊的职业，因此要学好内科学，当好内科医师。首先需要将自己培养成一名高素质的内科医师。有高度的责任心和同情心实践职业道德。我国著名血液专家张之南教授著书《治学与从业》提出医师应有的职业素质，认为一名内科医师应具有下列素质：①奉献精神；②求真务实；③勤奋敬业；④机、灵活、周密、有序。他虽已80高龄，仍重读先贤千余年前的大作，我国唐代著名医学家孙思邈《备急千金要方》，“大医精诚”指出“医乃仁术”，“凡大医治病，必须安神定志，无欲无求，先发大悲侧隐之心，誓愿普救含灵之苦”。因此，治病救人是一名内科医师的天职。所谓高素质首先需要有这方面的素质。内科医师不应将患者看成病例，只顾病例不顾患者，要全心全意为患者服务，我们服务的对象是患者。因此需要具有高度负责的素质，要像孙思邈提出的大医治病的精神对待每一位患者。此外，内科医师也要认识到医学已不是一门纯自然科学，它的边缘学科已经深入到心理学、社会学、人类学甚至经济学和文化传统之中。疾病可能来源于基因组编码的变异，也可能是贫困、文化水平低从而卫生条件差，缺乏防病保健知识的结果。医学研究不仅要重视患者异常的分子和细胞，也要注意患者曾有过艰辛的生活经历，从而使身心健康受到损害。内科医师临诊时不能单纯着眼于疾病，还要着眼于患者，必须正确地运用医学伦理学的准则；在疾病防治中不仅要考虑疾病的生物学方面，还必须考虑疾病发生、发展和防治中的心理学和社会学方面；在疾病防治中要全面关心患者，建立良好的医患关系，学会谈话技巧，并维护医师与患者家属的互信关系，以取得患者对治疗过程的合作；要尊重患者的权利，对医疗干预措施的介入、更改或撤停，应当向患者作出解释；在上述的循证医学证据用于解决患者问题时，必须将获得的证据与患者沟通，在患者理解和同意的基础上实施诊断和治疗措施。要正确运用法律手段，保护医患双方的合法权益；要合理运用保护性医疗的原则，选择适当的时机，将疾病的诊断和结局告知患者或其家属；要做好临终关怀，并在法律允许范围内慎重使用减轻或消除患者痛苦的措施等。美国WeiteiMC教授编著的《临床决策分析》中指出临床医师，总是在不确定情况下作出临床决策。这种不确定性来自以下4个方面：①临床资料的不正确；②临床资料的模糊和解释的多样性；③临床信息和疾病表现间关系的不确定性；④治疗效果的不确定性。面对不确定的临床问题作出正确的判断是一门医学艺术。Harrio内科学的绪论中也认为临床医师将医学知识、直觉的观察和个人的经验结合起来进行正确的判断是一种医学艺术，从而使临床实践成为具有科学基础的实践。这是临床工作的特点，从这方面来要求一名内科医师，他必须具有较高的逻辑思维的素质，尤其对一名内科医师来说更为重要，要具有正确的临床思维能力，面对医学知识爆炸的时代，如何运用这些知识，融人临床实践，作出正确的判断。因此临床思维能力的培养也是一名高素质内科医师的必备条件。(二)养成不断学习，不断总结临床经验，不断接受继续教育的习惯临床内科学是实践性很强的学科，疾病的临床表现千变万化，同一疾病不同患者可以有不同临床表-6···试读结束···...

2022-09-01 阿尔茨海默病的诊断与治疗 布尼亚病毒感染诊断与治疗

图书名称：《现代消化内科临床精要》【作者】苗秋实编【页数】151【出版社】北京：中国纺织出版社,2021.11【ISBN号】978-7-5180-8873-7【分类】消化系统疾病-诊疗【参考文献】苗秋实编.现代消化内科临床精要.北京：中国纺织出版社,2021.11.图书封面：内科临床精要》内容提要：消化内科疾病的知识更新很快，有必要定期进行总结。本着这样的目的，编者参阅相关文献，并结合自身的临床经验，编写了本书。本书首先介绍消化内科疾病的主要表现，然后以较大的篇幅重点介绍消化系统常见疾病的诊治，具体包括消化道感染性疾病、胃食管反流病、胃息肉、急性胆囊炎、慢性胰腺炎等内容，最后还介绍了消化道内镜治疗技术的相关内容。全书内容既突出实用性，由注重新颖性，对临床消化内科医师具有一定的指导作者。适合消化内科医师参阅，也可供医药院校的学生学习之用。《现代消化内科临床精要》内容试读第一章消化内科疾病的主要表现第一节腹痛正确诊断急性腹痛的原因极具挑战性。极其细微的症状和迹象常常可以提示危重疾病，不能疏忽任何临床表现。详细地询问病史，严格的查体至关重要。尽管病因学分类尚不全面，仍可为评估腹痛病因提供有益的参考。不建议使用“急性或外科急腹症”的诊断，这一诊断经常具有误导性，表达错误的涵义。大多数明显的急腹症并不需要手术干预，极其轻微的腹痛却常提示病情危急。因此需要对每一位近期有腹痛发作的患者进行彻底的检查并准确诊断。一、起源于腹部疼痛的相关机制(一)腹膜壁层炎症腹膜壁层炎症的疼痛特点为持续性，并直接发生于炎症部位上方。由支配腹膜壁层的躯体神经传输可获得疼痛的准确部位。在特定时间内，作用于腹膜表面炎症物质的类型和数量决定了疼痛的强度。例如，少量的胃酸突然渗入腹腔造成的疼痛远较等量的大量细菌污染的中性粪便为著。具有酶活性的胰液和炎症导致的疼痛远比等量不具酶活性的无菌胆汁造成的疼痛强烈。血液和尿液与腹膜接触时不会引起突发和强烈的疼痛。在诸如盆腔细菌感染的炎症疾病状态下，在细菌繁殖造成的刺激性物质大量聚集前，疼痛的强度往往相对较轻。刺激性物质作用于腹腔的频率相当重要。溃疡病穿孔可有不同的临床表现，取决于胃液进人腹腔的速度。触诊或由于咳嗽或打喷嚏造成的腹膜活动可引起腹膜张力的改变，进而加重腹膜炎症导致的疼痛。腹膜炎患者表现为在床上静卧避免活动，与腹疝患者不断扭动以减轻疼痛形成了鲜明的对比。腹膜刺激征的另一个特点是腹肌的反射肌肉痉挛会累及全腹。伴随腹膜炎症发生的肌肉痉挛的强度依赖于炎症发生的部位和速度及神经系统的完整性。肌肉痉孪可减轻盲肠阑尾穿孔引起的疼痛，或者当溃疡进入小腹膜囊时疼痛会减弱或消失，起到“保护”作用。炎症缓慢的发展往往极大地削弱了肌肉痉挛的程度。发生于慢性、病重、虚弱的老年患者或有精神症状患者的危重腹部急症，如溃疡穿孔发生，疼痛极弱或不易察觉，肌肉痉孪较轻。(二)空腔脏器梗阻腹部空腔脏器梗阻而导致的疼痛，传统意义上认为是间歇性的，或腹部绞痛。由于空腔脏器肿胀极少伴发严重持续的疼痛，即缺乏痉挛特点的疼痛，这一点对于避免误诊十分重要。另外，空腔脏器梗阻疼痛远不及腹膜炎症所致腹痛容易定位。小肠梗阻产生的绞痛好发于脐周或脐上，且定位困难。小肠持续扩张而失去肠鸣音，绞痛的特点随之消失。同时合并绞窄性肠梗阻，由于肠系膜根部被牵引，其疼痛会辐射至腰部以下。结肠梗阻的疼痛—1—现代消化内科临床精要强度较小肠弱，并常发生于脐下部位。疼痛辐射至腰椎常见于结肠梗阻。胆道系统的突然扩张引发持续性疼痛区别于绞痛，因此，“胆绞痛”这一术语有一定的误导性。急性胆囊扩张通常引起右上腹疼痛并辐射至右后肩胛区，或右肩胛骨上部，也可至中线。胆总管扩张通常与上腹部并辐射至腰上部的疼痛相关。疼痛的变异相对大，但也可能消失，因此，鉴别诊断非常重要。可以没有典型的肩胛下或腰部放射痛。不同部位的胆道系统扩张导致疼痛可以不同，如胰头癌，有可能并无痛觉，或只产生上腹部或右上腹的轻微痛觉。胰管扩张引起类似于胆总管扩张的疼痛，另外，斜卧位会加重疼痛，而直立位疼痛可缓解。膀胱梗阻引起耻骨弓上钝性疼痛，强度较轻。在病情较轻的患者中，坐立不安且无特殊疼痛主诉可能会是膀胱膨胀的主要表现。相反，输尿管内的急性梗阻引发特异性的耻骨弓上和侧腹部痛，并辐射至阴茎、阴囊及大腿内侧。肾孟输尿管连接部梗阻会在肋椎角感觉到疼痛，而输尿管其余部位的梗阻与侧腹部痛相关并发展到同侧腹部。(三)血流障碍尽管大量的临床经验并不提示腹腔内血流障碍相关的疼痛是突发和危重的，但总是被误认为其疼痛是突发和危重的。肠系膜上动脉血栓或血栓形成或腹部大动脉瘤先兆破裂导致的疼痛显然非常严重，并且是弥散性的。然而单纯肠系膜上动脉堵塞的患者，只在血管破裂或腹腔炎症，或破裂的前2~3天才有轻微持续、弥散性痉挛疼痛。在初期，一般只有轻微的不适，是由蠕动增强所致，而不是腹腔炎症造成的。肠系膜上动脉阻塞的临床特点是腹痛常常不伴有腹肌反跳痛及肌紧张，腹痛辐射至骶区、侧腹部或生殖器应该始终认为是腹部动脉瘤破裂可能发生的征兆。疼痛在血管或血管瘤破裂前会持续数天。(四)腹壁原因源于腹壁的疼痛往往持续而剧烈。活动、长时间站立和压力可加重不适和肌肉痉挛。目前，绝大多数腹直肌鞘的血肿是由于抗凝治疗造成的，下腹部可发现包块。如同时累及其他部位的肌肉通常有助于鉴别诊断腹壁肌炎与同一部位腹腔内可能导致疼痛的疾病。二、腹部疾病牵涉痛由于上腹的疾病，如急性胆囊炎或溃疡穿孔，通常与胸腔内并发症相关，因此，胸腔、脊椎或生殖器引发的腹部牵涉痛使临床诊断受到干扰。一个至关重要、常常被忽略的问题是，对于每一位腹痛忠者都应该考虑到胸腔疾病的可能性，特别在上腹疼痛时。针对心力衰竭、肺栓塞、肺炎、心包炎或食管疾病（经常被误诊为急腹症的胸腔内疾病）的系统询问病史和体格检查可以提供充分的线索以明确诊断。由于肺炎或肺栓塞继发的胸隔膜炎可造成右上腹和锁骨上部疼痛，辐射至锁骨上部的疼痛，需要与由肝外胆道系统急性扩张继发的肩胛下牵涉痛相鉴别。腹痛的病因需经数小时的细致观察和综合考虑才能明确，在上述时间内反复询问病情和体格检查为确保得到正确的诊断提供证据。胸源性疼痛往往是伴随着一侧胸部的移动受限及呼吸节律的延迟或停顿。上述疼痛的程度往往比腹腔内疾病造成的腹痛来得更明显。另外，牵涉痛造成的腹部肌肉痉孪在吸气相时减弱，如果是胸源性疼痛无论是吸气相还是呼气相，痉挛均持续存在。触诊于腹部牵涉痛部位一般不会加重疼痛，多数情况下反而有所缓解。胸部疾病和腹部疾病经常同时存在，鉴别诊断较为困难。例如，患者已知有胆道疾病，常伴发心肌梗死引起的上腹部疼痛；或是早先罹患心绞痛的忠者，其胆绞痛发作时，往往有心前区和左肩的牵涉痛。来源于脊椎的牵涉痛往往存在神经根的压迫和刺激，其特点是当某种活动如咳嗽、打喷嚏或用力时，疼痛加重，并与受累神经节段的感觉过敏相关。来源于睾丸或精囊的牵涉痛，即使对上述器官施以最轻微的压力也会加重疼痛。三、腹部代谢性危象引起的疼痛代谢性来源的疼痛易于与几乎任意一种腹内疾病相混淆，这是由多种因素造成的。在某些情况下，2第一章消化内科疾病的主要表现代谢性疾病如高脂血症，本身也可伴发诸如胰腺炎一类的腹内疾病。酯酶缺乏相关血管神经性水肿往往伴发严重腹痛。无论何时，腹痛原因不明时，都应考虑代谢性疾病的可能性。腹痛也是家族型地中海热的重要指征。有些疼痛的鉴别诊断比较困难。卟啉病疼痛和铅绞痛经常很难与肠梗阻引起的疼痛区分，原因在于上述疾病的突出特征均为肠蠕动增强。尿毒症和糖尿病的疼痛是非特异性的，疼痛和压痛经常发生位移和强度的变化。糖尿病性酸中毒常突发急性阑尾炎或肠梗阻，因此，如果纠正代谢异常不能迅速缓解腹痛，就应高度怀疑潜在器质性问题。黑寡妇毒蛛叮咬产生强烈疼痛，并使腹部肌肉及其背面僵硬，这是一种不常见的累及腹部的疾病。四、神经性因素引起的腹痛灼痛可能发生于感觉神经受累的疾病。其特征是灼痛并局限于周围神经的分布区域。患者处于静止状态，诸如触摸或温度变化等正常刺激往往可导致此类疼痛。不规则、间断点状皮肤疼痛，是陈旧性神经损伤的表现。即使轻微触诊也可引发强烈的疼痛，腹部肌肉未见痉挛，往往与呼吸有关。腹胀较为少见，疼痛与进食无关。由脊神经或脊神经根因素引起的疼痛来去突然，属于刺痛类型。造成此类疼痛的原因可能是带状疱疹、关节炎侵犯、肿瘤、椎间盘突出、糖尿病或梅毒，疼痛与进食、腹胀和呼吸的变化无关。脊髓结核引起严重的肌肉痉挛疼痛看似胃痉挛，但腹部触诊可缓解或不加重疼痛；脊椎移动加重疼痛，通常只限于某些神经节段；感觉过敏较为常见。功能性病因造成的疼痛不符合上述任一类型。其机制尚不明确。肠易激综合征(BS)是一种以腹痛和排便习惯改变为特征的功能性胃肠失调。BS的诊断依靠临床标准并排除结构异常。疼痛常由紧张所致，疼痛的类型和部位变化相当大。恶心和呕吐少见。局限性疼痛和肌肉痉李常不特续或未见。BS或相关的功能性失调的病因尚不明。五、对患者的处置无论患者病状如何，几乎没有急腹症因为需要立即急诊手术而放弃术前常规处置。只有那些腹腔出血的患者（如动脉瘤破裂）急需立即手术，这种情况下评估疾病临床特征的时间极为有限，需要立即建立静脉通路保持足量的补液输入，然后开始手术。消化道出血通常可通过其他手段控制。详细而严谨地探究病史比实验室和影像学检查更具价值，并且不可替代。尽管探究病史耗时费力，但很多病例只是藉由病史就可获得诊断。腹痛采用计算机辅助诊断，并不比医生独立地临床评估有优势。多数情况下，急性腹痛较易确诊，慢性腹痛则不然。临床医生应时刻记住BS是腹痛的常见病因。尽管疼痛的定位有助于疾病的鉴别诊断但患者病史中按时间顺序出现的临床事件比强调疼痛的定位更为重要。如果检查者能够全面和有条不紊地询问病史，并善于倾听患者主诉，患者本人通常会给出有利于得出诊断的答案。要特别关注非腹腔脏器导致的腹痛。女性准确询问其月经史至关重要。明确诊断前或治疗方案确定前，应禁止使用麻醉药或镇痛药；通过缓解疼痛的药物来协助诊断是不可行的。对患者进行查体时，首先要快速观察那些重要体征，如面容、卧床体位和呼吸活动等，这些可能会提供有价值的线索。收集信息的数量与检查者动作柔和以及全面查体直接成正比。初诊医生草率完成患腹膜炎症患者的查体，下一位检查者想要准确评估疾病几乎是不可能的。对疑诊腹膜炎的患者施以深触诊并突然松开以引发腹膜刺激征的行为会造成患者较大的痛苦且完全没有必要。对腹部施以温和的叩诊(轻微的反跳痛)能够获得同样的信息，此种诊断方法的选择更为精确和易于定位。让患者咳嗽，避免用手施压于腹部，就可引发腹膜刺激征。此外，对焦虑紧张的患者强迫引发腹膜刺激征会引发保护性痉孪，真正的腹膜刺激征却没有出现。如果触诊生硬，非自主的肌肉僵硬会造成自主的肌肉痉孪叠加，而使得可触及的病变漏掉。和病史采集一样，需要充足时间查体。腹部体征不明显时，如果伴发其他明显症状，对于诊断至关重要。盆腔腹膜炎的腹膜体征往往几乎无法探及，因此要对每一位腹痛患者进行仔细的盆腔和直肠检—3现代消化内科临床精要查。在其他腹部体征不明显时，具有手术适应证的穿孔性阑尾炎、憩室炎、卵巢肿瘤蒂扭转以及很多其他疾病可引发盆腔和直肠检查时的触痛。应该特别关注肠鸣音的有无、性质和节律。危急重症如饺窄性小肠梗阻或穿孔性阑尾炎发作时，肠鸣音可以是正常的。相反，梗阻近端小肠显著扩张和水肿，肠鸣音会失去其原有特性，表现为减弱或消失，此种体征也常见于腹膜炎发生时。突发严重的化学性腹膜炎时，肠鸣音常完全消失。这时要对患者的全身情况如容量状态进行评估。实验室检查对于评估腹痛患者有一定价值，然而要认识到仅凭实验室检查常常无法确诊，鲜有例外。对于决定是否采取手术，白细胞增多始终不能作为唯一的决定性因素。内脏穿孔时，白细胞总数可>20×10/L(20000/μL),胰腺炎、急性胆囊炎、盆腔炎性疾病和肠梗阻发生时，白细胞计数会更显著升高。腹腔脏器穿孔时，白细胞计数正常也不少见。相对于白细胞计数，贫血的发现往往更有助于诊断，特别是结合其他病史时。尿液分析可以提示容量状态，排除严重的肾疾病、糖尿病或尿路感染。血尿素氮、葡萄糖和血清胆红素水平也有助于诊断。除了胰腺炎，血清淀粉酶升高也常见于其他多种疾病，如溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻和急性胆囊炎，所以血清淀粉酶升高不能排除手术的可能。血清脂肪酶测定的准确性往往高于淀粉酶。立位或侧位的腹部X线片的影像学检查，为肠梗阻、溃场穿孔等多种疾病提供有价值的信息。急性阑尾炎或绞窄性腹外疝发作时通常不需要腹部影像学检查。极少数情况下，钡剂或水溶性对比造影剂就可显示消化道上段的局部肠梗阻，而无须采用其他检查手段。如果任何有关结肠梗阻的问题发生，应避免口服硫酸钡。另一方面，怀疑结肠梗阻（无穿孔）时，对比灌肠造影有助于诊断。在无创伤的情况下，超声、CT和腹腔镜已经替代了腹腔灌洗。超声扫描术已被证明在发现胆囊和胰腺扩张、胆囊胆石、增大的卵巢及输卵管妊娠时非常实用。腹腔镜探查特别有助于诊断盆腔疾病，如卵巢囊肿、输尿管妊娠、输卵管炎和急性阑尾炎。乙酰苯胺亚氨二醋酸肝胆显像有助于急性胆囊炎和急性胰腺炎的鉴别诊断。CT扫描可显示增粗的胰腺、破裂的脾、结肠肠壁增厚和阑尾增粗，以及憩室炎和阑尾炎时结肠系膜的条纹和阑尾系膜的特征。有时，即使在各种辅助手段都齐备，临床技术最好的医务人员在场的情况下，在检查刚刚开始的时候也难以明确诊断。尽管缺乏明确的解剖诊断，对于有经验和思维缜密的内科和外科医生也可以准确地判断手术指征。若对临床判断存疑，观察等待的同时，反复地询问病情和查体通常可以最终明确疾病的本质，并进一步采取适当的治疗措施。第二节吞咽困难吞咽困难指食物或水由口腔至咽喉部或通过食管困难。严重的吞咽困难可致营养不良、误吸而降低生活质量。与吞咽困难有关的术语有以下几个：吞咽障碍指食管完全梗阻，常见的是大块食团梗阻或外部肿物压迫。吞咽痛指咽下疼痛，多因口咽或食管黏膜溃疡所致，多伴吞咽困难，但吞咽困难却不一定伴吞咽疼痛。咽下异感症是指并不妨碍吞咽的颈部异物感，有时可通过吞咽缓解。传输性咽下困难在吞咽时常导致鼻反流、肺吸入，以口咽性咽下困难为特征。恐食症（害怕吞咽）和拒绝吞咽可能是精神性的，或与对食团梗阻、吞咽痛、误吸的预期焦虑相关。一、吞咽的生理吞咽开始于口腔期，包括食物咀嚼和与诞液混合。随后是传输期，食团被舌推送入咽部。食团进人下咽部启动咽喉的吞咽反应，这主要由中枢控制，包括一系列复杂的动作，将食团由咽部推送入食管，避免食团进入气管。为完成这一过程，咽喉上拾并向前凸出，食管上括约肌(UES)舒张。舌运动推进食团通过UES,随后蠕动性收缩清除从咽部至通过食管的食物残渣。当食团进人食管，食管下括约肌(LES)舒张，持续至蠕动性收缩将食团推送入胃。由吞咽引发的蠕动性收缩称为原发性蠕动，包括整4第一消化内科疾病的主要表现个食管肌肉的收缩及随后抑制收缩导致的松弛。在蠕动性收缩前的抑制称为吞咽抑制。食管局部的扩张可能与胃食管反流相关，引起继发性蠕动，并向远处推进。三级食管收缩是非蠕动性的，在荧光镜下，可见自发出现的紊乱的食管收缩。口腔、咽、食管上括约肌、颈段食管的肌肉为骨骼肌，直接受脑神经的下运动神经元支配。口腔肌肉由第V对（三叉神经）和第WI对（面神经）脑神经支配；舌肌肉由第Ⅻ对（舌下神经）脑神经支配；咽部肌肉由第Ⅸ对（舌咽神经）和第X对（迷走神经）脑神经支配。生理上，食管上括约肌包括环咽肌、相邻的咽下缩肌、颈段食管的近段。食管上括约肌的神经支配来自迷走神经，而吞咽时支配UES舒张的神经来自第V对、第Ⅶ对和第Ⅻ对脑神经。休息时UES仍关闭，因其内在的收缩性及神经介导的环咽肌收缩。吞咽时UES开放因支配环咽肌的迷走神经兴奋停止，同时舌骨上肌、颏舌骨肌同步收缩，使UES开放，同时喉部上抬和前移。引发蠕动的食管近端和远端部分的神经肌肉是特殊的。颈段食管，与咽部肌肉一样，由骨骼肌构成，由迷走神经的下运动神经元支配。食管近端的蠕动由疑核中迷走神经元顺序激发。相比之下，食管远端和LES由平滑肌构成，由食管的肌间神经丛的兴奋和抑制神经元控制。在原发性蠕动中，迷走神经的背侧运动神经元来源的脊髓节前神经元通过节神经元引发蠕动。兴奋性节神经元的神经递质为乙酰胆碱和P物质，抑制性神经元的神经递质为血管活性肠肽和一氧化氨。蠕动起始于抑制性节神经元的兴奋，随后为兴奋性节神经元兴奋，远端抑制性神经元逐渐占主导。同样，LE$舒张在吞咽抑制后开始，持续至蠕动结束。LES在休息时收缩是因兴奋性节神经元刺激和内在的血管肌源性收缩，血管肌源性收缩使LES区别于相邻的食管。右横膈周围的肌肉加强了LES的功能，在吸气、咳嗽或腹部紧张时作为外括约肌起作用。注意矢状面上舌占据很大部分，且与喉（气道）和食管的关系密切。在未吞咽时，食管入口是关闭的；吞咽时，食管入口打开。二、吞咽困难的病理生理吞咽困难可根据部位及发生情况分类。根据部位可分为口咽、食管吞咽困难。整个食团的正常输送取决于食团的黏稠度和大小、管腔的口径、蠕动性收缩的完整性、UES和LES在吞咽时被抑制。因过大的食团或狭窄的管腔所致的吞咽困难称为结构性吞咽困难。而由蠕动异常或括约肌舒张功能受损所引起的吞咽困难称为推进性或动力性吞咽困难。在吞咽困难的患者中，不止一种机制起作用。硬皮病的患者常缺乏食管蠕动，且LES功能诚退，从而形成消化道狭窄。同样，头颈部肿瘤的放疗可引起口咽的吞咽功能诚退，引起颈段食管狭窄。(一)口咽吞咽困难口腔期吞咽困难与食团形成及控制不良相关，导致食物长期在口腔中滞留，可能从口腔中漏出。流口水或起始吞咽困难是其特点。食团控制不良可致食团未进入下咽部而过早漏出，伴吸人气道或反流至鼻腔。咽期吞咽困难与食物滞留在咽部相关，因舌及咽喉推进能力差或UES梗阻。声音嘶哑和脑神经受损可能与口咽吞咽困难相关。口咽吞咽困难可能因神经性、肌肉性、结构性、医源性、感染和代谢原因所致。医源性、神经性及结构性原因多见。医源性因素包括手术和放射治疗，常有头颈肿瘤的病史。神经性吞咽困难源于脑血管意外、帕金森病，肌萎缩性脊髓侧索硬化症是误吸和营养不良的主要病因。延髓核直接支配口咽。单侧的口咽吞咽困难提示结构性咽病变或选择性同侧脑干神经核或脑神经病变。先进的功能性大脑成像技术显示了大脑皮质在吞咽及吞咽困难中的重要作用。引起吞咽困难的口咽结构性病变包括Zeker憩室、环咽肌压迹和肿瘤。Zeker憩室多发生于老年人，发生率在1：10000至1：1000。除了吞咽困难，患者可能有食物残渣的反流、误吸和口臭。发病机制与环咽肌狭窄、UES开放迟缓相关，使吞咽时下咽部压力增加，迅速在薄弱处如Killia裂开处形成推进式憩室，环咽肌压迹是在第3环状软骨后的凹陷压迹，与Zeker憩室相关。环咽肌压迹限制了环咽肌的扩张性，可导致Zeker憩室形成。环咽肌压迹是常见的影像学表现，多数患者一过性环咽肌压-5现代消化内科临床精要迹是非对称性的，治疗前应排除导致吞咽困难的其他病因。另外，环咽肌压迹可能继发于其他神经肌肉病变。因吞咽的咽期小于1秒，快速的荧光镜检查对于评估功能是否正常十分必要。充分的荧光镜检查需患者清醒并且能够配合。检查需要记录摄入食物和液体后的吞咽动作。检查咽部是为了探查是否有食团阻滞、鼻反流、误吸等。需分析吞咽时咽喉收缩、UES开放的时间及完整性，以评估误吸的风险及治疗的可能性。口咽结构性病变，特别是需要活检的部位，也应经喉镜检查评估。(二)食管吞咽困难成年人的食管长18~26cm,解剖上可分为颈段食管（即从咽食管接合处至胸骨上切迹的部分）和向下一直进入至横膈裂孔的胸段食管。当食管扩张时，管腔的前后径约2cm,左右径约3cm。当管腔狭窄至直径小于13mm,或遇到难以咀嚼的食物或动力异常时，虽然管腔直径大一些，也会发生固体食物的吞咽困难。全食管管壁病变较区域管壁病变更有可能引起吞咽困难。最常见的结构性吞咽困难的病因为Schatzki环、嗜酸细胞性食管炎、消化道狭窄。吞咽困难也发生在无狭窄的胃食管反流性疾病中，因食管感觉、扩张或动力异常而发生。导致食管吞咽困难的动力性异常包括蠕动障碍和（或）吞咽抑制，可能影响颈段或胸段食管。因为口咽和颈段食管的肌肉为骨骼肌，主要表现为口咽吞咽困难。胸段食管和LES的肌肉为平滑肌。平滑肌病变的主要临床表现为缺乏蠕动，指吞咽不能引发肌肉收缩或无蠕动存在或无节律的收缩。无蠕动和吞咽时LES舒张障碍是失弛缓症的主要特征。在弥漫性食管痉挛(DES)中，LES功能是正常的，但食管体部动力异常。无蠕动和LES功能障碍是硬皮病患者常见的非特异性类型。1.病史患者的病史对于做出假设性诊断十分重要，至少可限定大部分患者的鉴别诊断。病史的关键是了解吞咽困难的部位，什么情况下发生吞咽困难，与吞咽困难相伴随的症状、病情进展情况。胸骨上切迹以上的吞咽困难提示口咽或食管病变，30%的食管远端病变导致的吞咽困难表现为近端的异常。定位在胸部的吞咽困难为食管来源。吞咽时鼻反流和气道吸入是口咽吞咽困难和气管食管瘘的特点。声音嘶哑是另一个重要的诊断线索。声音嘶哑在吞咽困难之前，原发病灶通常在喉部：而声音嘶哑在吞咽困难之后可能因恶性肿瘤反复侵犯喉神经所致。引起吞咽困难的食物类型是重要的细节。仅在吞咽固体食物时出现间歇性吞咽困难提示结构性吞咽困难，而吞咽固体及液体食物时持续性吞咽困难提示动力异常。尽管有动力异常，硬皮病患者通常仅对固体食物有轻度的吞咽困难，而口咽吞咽困难的患者常对液体食物吞咽困难的程度大于固体食物。在数周至数月时间内吞咽困难逐渐进展需警惕肿瘤。数年来间断对固体食物吞咽困难提示良性疾病，如Schatzki环或嗜酸细胞性食管炎。固体食团甚至液体食物长期不能通过为结构性吞咽困难的典型表现。不管是动力异常、结构异常或反流性疾病，吞咽困难常伴有胸痛。长期在吞咽困难前出现胃灼热感提示消化道狭窄或少见的食管腺癌。如有长期鼻饲管置入，食管或头颈部手术，摄人腐蚀性制剂或药片，既往放疗或化疗史或有相关的皮肤黏膜疾病，可帮助明确吞咽困难的病因。吞咽困难如伴随吞咽痛，常提示溃疡，但也应考虑感染或药物引起的食管炎。在艾滋病或其他免疫异常的患者中，应考虑机会性感染引起的食管炎，如白色念珠菌、单纯性疱疹病毒、巨细胞病毒感染，或考虑肿瘤，如Kaoi肉瘤、淋巴瘤。有特异反应性的病史需考虑嗜酸细胞性食管炎。2.体格检查查体对于评估口腔及咽喉吞咽困难很重要，因吞咽困难常常仅是疾病过程的多种表现之一。延髓麻痹或假性延髓麻痹的体征，包括构音困难、发音困难、上睑下垂、舌萎缩、极度活跃的下颌反射，还有常见神经肌肉疾病的表现需要明确。需检查颈部是否有甲状腺肿大。需仔细检查口咽以发现阻碍食物通过的病灶。体格检查在评估食管吞咽困难中帮助不大，因病变局限在食管。查体在皮肤病导致的吞咽困难中非常重要，皮肤改变可能提示硬皮病或皮肤黏膜疾病，如类天疱疮、大疱性表皮松懈，这些都可累及食管。3.诊断过程尽管大部分吞咽困难都为良性疾病，但吞咽困难也可能是某些恶性肿瘤的主要表现，所以需重点评—6···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《实用内科疾病诊疗规范》【作者】李敏等主编【页数】561【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5189-4194-0【价格】178.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】李敏等主编.实用内科疾病诊疗规范.北京：科学技术文献出版社,2018.09.图书目录：内科疾病诊疗规范》内容提要：全书共分为六大章，科学地介绍了内科学各系统疾病的病理病因以及治疗方法，如呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病、神经系统疾病等。内容论述详尽、新颖，科学性与实用性强。本书可供临床医生、基层医务人员、各类医科在校生、实习生以及社会各界医学爱好者参考阅读使用。由于作者的水平有限及编写时间仓促，书中错误或不当之处在所难免，敬请广大读者批评和指正。《实用内科疾病诊疗规范》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节支气管哮喘支气管哮喘(athma)是由多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的慢性气道炎症。这种慢性气道炎症引起的气道高反应性，通常表现为广泛多变的可逆性的气道受限，反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发作，症状可自行缓解或经治疗后缓解。自20世纪70年代以来，在整个世界范围内哮喘患病率已增加了45%以上，而增加最多的是近年来经济增长较快的发展中国家。许多哮喘患者对支气管哮喘缺乏认识或是认识停留在20世纪七八十年代的水平，直接导致了哮喘的治疗缺乏规范。治疗的不规范导致了支气管哮喘病情不能得到很好的控制。有些患者直到支气管哮喘发展到慢性阻塞性肺疾病的阶段才来就诊，延误了病情，使其生活质量明显下降。随着近年来对哮喘的发病机制、诊断与治疗出现了新的发展变化，我们对支气管哮喘这一古老的疾病必须有新的认知、新的理解。一、支气管哮喘病因及发病机制的新进展(一)病因支气管哮喘的病因目前尚不清楚，研究发现支气管哮喘的发生与个人体质和外界环境影响有重要关联。有些患者在更换居住地后就会出现哮喘发作，而回到原居住地后即使不用药物，哮喘症状亦会消失。在某些发展中国家中，环境污染严重，哮喘发病率逐年增高。大量研究发现特异性变应原（如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和非特异性吸入物（硫酸、二氧化硫、氯气、甲醛、甲酸等)可诱发支气管哮喘的发生。而源于煤炭、石油、化工、汽车尾气排放出的有化学物质、悬浮颗粒等可引起呼吸道变态反应和炎症；室内环境中某些挥发性有害化学物质也是哮喘发病的重要诱因。除了以上两点之外，遗传因素也在哮喘的发病上起着重要的作用。国际哮喘遗传学协作研究组的研究结果显示，哮喘候选基因大多定位于515、5q23-31、623、1115、12q12-24、13q23.1、14q11.2-13等。这些遗传性特征不仅是哮喘发病机制的危险因素，还决定哮喘的治疗效果。IL4、IL5、IL13白介素基因多态性与变应性哮喘有一定的关系。但是迄今为止可能没有一个基因是所谓的“哮喘”基因，这是基因一基因、基因一环境之间相互作用的结果。还有学者从表观遗传学方面对支气管哮喘进行了研究。研究发现哮喘发生的表观遗传学调控包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA调控等，各种表观遗传修饰相互影响、调控，构成一个完整的复杂的表观遗传调控网络。目前在哮喘表观遗传学研究中主要集中在两种调控方式。其一为DNA甲基化，这是目前最主要的表观遗传修饰形式。异常的甲基化或去甲基化均会导致疾病的发生。在哮喘患者中甲基化和去甲基化就出现了明·实用内科疾病诊疗规范·显得异常。其二为组蛋白修饰，组蛋白是真核生物染色体内的基本构成蛋白。很多体内和体外试验阐明了组蛋白修饰在哮喘中的重要作用。多项流行病学研究证实肥胖和超体质量可增加哮喘发生的危险性。肥胖者能量调节激素也参与哮喘与肥胖的关联，其中最为重要的是瘦素和脂联素。(二)发病机制支气管哮喘的发病机制主要是免疫一炎症机制。机体的免疫系统中体液免疫和细胞免疫均参与了支气管哮喘的发病过程。支气管哮喘的发病机制同CD4+T细胞的异常有密切关系。CD4+T淋巴细胞是支气管哮喘发病过程中最主要的调控者，可分为Th1细胞和Th2细胞两大类。Th1/Th2细胞平衡失调，机体正常的免疫功能受到损伤，从而导致免疫细胞及其成分对机体自身组织结构和功能的破坏，是支气管哮喘发病的关键。T1细胞主要释放IFN1、IL2、IL3、TNF-3等细胞因子产生机体的免疫应答。而Th2细胞可产生IL4、IL5、IL-10L13等细胞因子进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE,参与支气管哮喘的发病和气道炎症的形成。当支气管哮喘发病时，体内Th1型免疫反应减弱，T2型免疫反应则异常增强，可见T2细胞水平的异常增高在哮喘发病机制中尤为重要。在炎症反应中会产生很多细胞因子和细胞介质，它们组成复杂的网络，这个网络对哮喘的发展十分重要。其中白三烯是哮喘发生发展过程中的主要炎性反应介质，近年来研究较多。白三烯生物学活性十分广泛，可参与哮喘发病过程中的多个环节，并可促进多种细胞因子及炎性反应介质的释放。近年来大量研究发现一种活化的CD4+T细胞亚群T17细胞亚群在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要作用。在炎症起始阶段，这类细胞能大量分泌L17,引起进一步的炎症因子级联反应。L17是哮喘发病相关细胞因子网络的重要成员之一，且间接参与哮喘气道重构，而Th17细胞亚群能诱导产生IL17且并不依赖于Th1和Th2细胞亚群，需要今后进一步深入研究。除了T细胞，树突状细胞在哮喘的发生中亦有很重要的作用。研究发现树突状细胞免疫应答的始动者具有很强的异质性。体内不同的DC亚群发挥着不同的作用，其中淋巴组织中的树突状细胞与支气管哮喘密切相关。哮喘患者的气道在慢性炎症的刺激下，可发生细胞外基质聚集、平滑肌细胞增生、新生血管形成、炎症细胞浸润和腺体肥大，被称为气道重塑或气道重建。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)参与了气道重塑的过程。当然除了免疫一炎症机制还有神经因素及气道的高反应性参与了支气管哮喘的发病过程。二、支气管哮喘的诊断随着对支气管哮喘认识的深入，目前支气管哮喘的完整诊断包括哮喘的诊断标准、分期、分级、控制水平以及哮喘急性发作期的诊断。完整的诊断对支气管哮喘诊治方案有更好的参考价值。(一)诊断标准当出现反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理性刺激、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解，除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽即可诊断为支气管哮喘。而当临床表现不典型者（如无明显喘息或体2·第一章呼吸系统疾病·征)，应至少具备以下一项试验阳性：①支气管激发试验或运动激发试验阳性。②支气管舒张试验阳性，FEV1增加≥12%，且FEV1增加值≥200mL。③呼气流量峰值(PEF)昼夜变异率≥20%。特别是咳嗽变异性哮喘目前被认为是一种特殊类型的不典型哮喘或是支气管哮喘的早期阶段，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道反应性增高。临床主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。其诊断标准为：①慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。②支气管激发试验阳性，或呼气峰流速昼夜变异率≥20%，或支气管舒张试验阳性。③支气管舒张剂治疗有效，且排除其他呼吸系统疾病。(二)分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、非急性发作期（慢性持续期和临床缓解期）。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷或咳嗽），临床缓解期是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。(三)分级按照支气管哮喘病情的严重程度分级：主要用于治疗前或初始治疗时严重程度的判断，在临床研究中更有其应用价值（表1-1）。表1-1病情严重程度的分级分级临床特点症状<每周1次间歇状态短暂出现(第1级)夜间哮喘症状≤每个月2次FEV1占预计值(%)≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率<20%症状≥每周1次，但<每日1次轻度持续可能影响活动和睡眠(第2级)夜间哮喘症状>每个月2次，但<每周1次FEV,占预计值(%)≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV:变异率20%~30%每日有症状中度持续影响活动和睡眠(第3级)夜间哮喘症状≥每周1次FEV:占预计值(%)60%~79%或PEF60%~79%个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%每日有症状频繁出现重度持续经常出现夜间哮喘症状(第4级)体力活动受限FEV,占预计值(%)<60%或PEF30%·实用内科疾病诊疗规范·(四)控制水平分级这种分级方法更容易被临床医师掌握，有助于指导临床治疗，以取得更好的哮喘控制。控制水平的分级见表1-2。表1-2控制水平分级完全控制（满足部分控制（在任何1周内未控制以下所有条件)出现以下1~2项特征)(在任何1周内)白天症状无（或≤2次/周）>2次/周出现≥3项部分控制特征活动受限无衣夜间症状/憋醒无有需要使用缓解药的次数无（或≤2次/周）>2次/周正常或≥正常预计值/<正常预计值（或本人肺功能(PEF或FEV)本人最佳值的80%最佳值)的80%急性发作无≥每年1次在任何1周内出现1次(五)急性发作期的诊断支气管哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。只要符合某一严重程度的某些指标，而不需满足全部指标，即可提示为该级别的急性发作。三、支气管哮喘的治疗(一)支气管哮喘的药物治疗近年来随着对支气管哮喘的研究深人，治疗药物也有了新的进展。哮喘治疗药物可分为控制或预防哮喘发作的药物和缓解哮喘发作的药物：①控制或预防哮喘发作的药物，主要通过非特异性抗炎作用使哮喘维持临床控制，包括糖皮质激素、白三烯调节剂等。②缓解药物可以缓解哮喘症状，包括32受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类等。1.控制或预防哮喘发作的药物(1)糖皮质激素：糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而异。生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程。糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，促进淋巴组织和皮肤等处的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，促进脂肪分解，抑制其合成，长期使用能增高血胆固醇含量。糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。糖皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素(GCS)与靶细胞质内的糖皮质激素受体(GR)相结合后影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。糖皮质激素的靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、骨、胃肠平滑肌、骨骼肌、淋巴组织、成纤维细胞、胸腺等处。各类细胞中受体的密度也各不相同。因为口服激素的副作用大，因而目前临床上主要推荐使用吸入性的糖皮质激素。吸人性的糖皮质激素可以以某种蛋白质为载体，以易化扩散的方式穿过气道内的各种炎性细胞的膜，在胞内与糖皮质激素受体结合发挥作用。吸人性的糖皮质激4·第一章呼吸系统疾病·素副作用小，作用明确，是治疗支气管哮喘的重要药物。目前临床上常用的吸入性糖皮质激素为二丙酸倍氯米松、布地奈德和氟替卡松。选用干粉吸入剂或加用储雾器优于气雾剂。新型糖皮质激素包括环索奈德和糠酸莫米松。环索奈德(cicleoide,alveco)是由德国赛诺菲一安万特和阿尔塔那制药公司开发的一种可定位活化、吸人用新一代皮质类固醇抗哮喘药，用于治疗成人及4岁以上儿童和青少年不同程度的哮喘，可以直接进入肺部，活化后在局部起效它以非活性形式给药，达到靶器官肺时，被气道的内源性酯酶活化后，转化成活性成分。一旦被活化，环索奈德体现出很高的局部抗炎活性。其非活性部分与血浆蛋白结合后，被肝脏有效清除，所以毒副作用极低。环索奈德160ug/d疗效与布地奈德400ug/d相似。大剂量即便使用至1600以g/d亦不会抑制肾上腺皮质激素水平，且由于它在口咽部没有活性，口咽部副作用小。糠酸莫米松(mometaoefuroate,MF)是先令葆雅公司研发的新型吸入性激素，2005年被美国FDA批准上市。MF是目前抗炎活性最强的ICS之一。其抗炎活性超过布地奈德，与氟替卡松大致相等。其口服生物利用度与氟替卡松相似。临床常用的吸入糖皮质激素的每日剂量与互换关系药物如表1-3。表13常用吸入型糖皮质激素的每日剂量与互换关系药物低剂量(g)中剂量(g》高剂量(g)二丙酸倍氯米松200500500-10001000-2000布地奈德200一400400~800800-1600丙酸氟替卡松100-250250~5005001000环索奈德80160160~3203201280(2)白三烯调节剂：白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂。除吸入激素外，是唯一可单独应用的长效控制药，可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合治疗用药。目前在国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，代表药物有扎鲁司特、孟鲁司特和异丁司特，口服使用方便，副作用少。此类药物尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。因白三烯受体拮抗剂抗炎范围相对较窄，所以其不适合单独用于治疗重度哮喘。但对于单用吸入中、大剂量激素疗效不佳的中、重度哮喘联用白三烯受体拮抗剂可增强疗效。虽然有文献报道接受这类药物治疗的患者可出现CurgStrau综合征，但其与白三烯调节剂的因果关系尚未肯定，可能与减少全身应用激素的剂量有关。白三烯受体拮抗剂扎鲁司特每次20mg,每日2次；孟鲁司特每次10mg,每日1次；异丁司特每次10mg,每日2次。而5-脂氧化酶抑制剂齐留通可能引起肝脏损害，需监测肝功能，通常口服给药。其中孟鲁司特目前在国内应用较多，是一种强效选择性白三烯受体拮抗剂，它能与人体呼吸道中半胱氨酰白三烯受体高度选择性结合，从而阻断白三烯的病理作用。目前全球哮喘防治创议已将白三烯受体拮抗剂作为包括5岁以下幼儿轻度以上持续哮喘患儿的可选择药物之一。(3)其他药物：酮替芬和新一代的抗组胺药物如阿司咪唑、曲尼斯特对控制和预防哮喘发作有一定的作用。阿司咪唑为强力和长效H1受体拮抗剂，由于它不易通过血脑屏障，因此它·实用内科疾病诊疗规范·不具有中枢的镇静作用，也没有抗胆碱作用。它与组织中释放的组胺竞争效应细胞上的H1受体，从而制止过敏作用，可用于治疗过敏性哮喘。曲尼斯特能稳定肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，阻止脱颗粒，从而抑制组胺和5羟色胺等过敏介质的释放，对支气管哮喘、过敏性鼻炎等疾病有较好的治疗作用。2.缓解药物(1)32受体激动剂：B2受体激动剂通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的32受体的作用，舒张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放，降低微血管的通透性，并增加气道上皮纤毛的摆动，从而缓解哮喘症状此类药物根据药物作用时间可分为短效制剂和长效制剂，根据起效时间又可分为速效（数分钟起效)和缓慢起效(30mi起效)2种。短效B2受体激动剂（简称SABA)常用的药物如沙丁胺醇(alutamol)和特布他林(terutali)。这些药物起效时间快，多以吸人给药，亦可口服。有些药物可以皮肤贴用如妥洛特罗(tulouterol)。妥洛特罗为选择性P2受体激动剂，对支气管平滑肌具有较强而持久的扩张作用，对心脏的兴奋作用较弱。临床试验表明妥洛特罗除有明显的平喘作用外，还有一定的止咳、平喘作用，而对心脏的兴奋作用极微。由于采用结晶储存系统来控制药物的释放，药物经过皮肤吸收，因此可以减轻全身不良反应，每日只需贴敷1次，效果可维持24h。长期、单一应用32受体激动剂可造成32受体功能下调，表现为临床耐药现象，故应予避免。长效B2受体激动剂（简称LABA)舒张支气管平滑肌的作用可维持12h以上。目前在我国临床使用的吸人型LABA有两种：沙美特罗(almeterol)和福莫特罗(formoterol)。沙美特罗起效较慢，而福莫特罗起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗，但目前不推荐长期单独使用LABA。目前较新的药物有卡莫特罗(carmoterol)、茚达特罗(idaeaterol)及阿福特罗(arformoterol)。卡莫特罗是用于治疗哮喘的一种新型超长效B,受体激动剂，每日只使用一次，应用时吸入和口服两种途径都能产生很好的平滑肌松弛和支气管扩张作用。由于涉及支气管平滑肌收缩的肥大细胞位于紧靠气道内腔的地方，吸入途径更易于到达，因此经吸入途径的药物比口服途径可提供更好的支气管保护作用。这种药物起效迅速，动物实验显示其对气管保护的作用大于福莫特罗和沙美特罗，而对支气管肌肉的选择性比心肌组织大100倍以上，故其对患者的安全性和耐受性均较好，没有产生临床相关的全身性副作用。茚达特罗作用时间可以长达24，每日只需使用1次，能够快速起效。阿福特罗是一种安全有效的支气管扩张剂，但作用持续时间小于24h,临床研究显示大剂量阿福特罗雾化吸入可改善FEV1。(2)茶碱类：茶碱类具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用，而低浓度茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。茶碱类药物在支气管哮喘的治疗中拥有悠久的历史，如氨茶碱及二羟丙茶碱在临床上应用非常广泛，而近年来多索茶碱在临床上应用较多。多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶等作用松弛平滑肌，从而达到缓解哮喘发作的作用。(3)抗胆碱能药物：吸入型抗胆碱能药物目前临床上应用的主要有溴化异丙托品和噻托嗅铵(tiotroiumromide)等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。为支气管哮喘的二线用药，其与32受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。6···试读结束···...

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图书名称：《急诊内科临床病例集》【作者】王海嵘著【页数】180【出版社】上海：上海交通大学出版社,2018.05【ISBN号】978-7-313-19273-8【价格】48【分类】内科-急诊-病案【参考文献】王海嵘著.急诊内科临床病例集.上海：上海交通大学出版社,2018.05.图书封面：内科临床病例集》内容提要：本书收集了29例来自急诊医学科的病例，涵盖了急性中毒、重症感染、心脑血管疾病等急诊危重病领域的常见病、疑难病和罕见病。系统回顾了病史摘要、入院诊断、实验室辅助检查、诊疗经过及最终诊断结果，总结了医师的诊疗心得体会及文献相关内容，有助于急诊医学科医师对临床问?《急诊内科临床病例集》内容试读病例1以意识障碍为主要表现的安定剂量过量【病史摘要】患者：男性，65岁。主诉：被发现意识不清8h。现病史：患者于人院前8被家属发现倒于家中地上，呼之不应，面部淤青，无口吐白沫、口角歪斜、二便失禁、四肢抽搐、大汗淋漓等症状，在患者床头柜发现3个阿普唑仑（商品名佳静安定)的空药盒。家属遂送患者入我院急诊抢救室，急查血气指标：H值7.41，PaCO25.43kPa,PaO213.8kPa,碳氧血红蛋白(COH)3.0%,K+3.58mmol/L,Na134.2mmol/L,血糖4.9mmol/L血常规及CRP:CPR<8mg/L,WBC12.9×10/LNE%92%,H137g/L,PIt121x10%/LTI0.045g/ml,NT-roBNP38.8g/ml凝血、肾功能、肝功能指标均未见明显异常。头颅CT扫描：腔隙灶。胸部CT扫描：两侧肺门影大，右肺及左肺下叶大片状模糊影，考虑炎症可能。急诊予以洗胃、氟马西尼解毒、抗感染等治疗后，患者仍神志不清。为进一步治疗，拟诊“意识障碍待查”收治入院。既往史：患者有失眠史，平时服用阿普唑仑；近期患者悲观厌世，情绪低落。入院查体：体温37.1℃，脉搏78次/mi,呼吸22次/mi,血压103mmHg53mHg。昏迷，面部皮肤淤青，余皮肤未见瘀点、瘀斑及出血点，皮肤干，浅表淋巴结未及肿大；针尖样瞳孔，压眶有痛苦表情；颈软；心率78次/i,律齐，未闻及杂音。两肺呼吸音粗，可闻及湿啰音。腹软，压之无痛苦表情，肝脾肋下未及，肠鸣音正常。病理征阴性。【初步诊断】(1)意识障碍待查，GCS评分6分(E1V1M4)。(2)肺部感染(CURB-65评分2分)。(3)睡眠障碍。【诊疗经过与临床转归】患者的特点是意识障碍伴针尖样瞳孔，入院后经完善病史、详细体检、完善相关辅助检查后排除脑血管意外、脑膜炎、酒精及有机磷中毒，并可排除低血糖和一氧化碳中毒。2急诊内科临床病例集由于在患者床头柜发现大量阿普唑仑空药盒，考虑患者地西泮（安定）中毒可能，予氟马西尼拮抗阿普唑仑中毒，并予纳洛酮、醒脑静开窍醒脑等对症支持治疗。入院后患者有发热和咳嗽、咳痰症状，胸部CT扫描可见炎症（见图1-1），考虑吸入性肺炎可能，予以美罗培南积极抗感染。经治疗后第2天患者神志转清，患者诉当时自服阿普唑仑约60粒。治疗第4天起体温恢复正常，咳嗽、咳痰较前好转，予抗感染降阶梯治疗，后患者感染指标恢复正常，无发热，复查胸部CT较前明显好转（见图1-2），予以出院随访。D图1-1人院时胸部CT扫描显示：两侧肺门影大，右肺及左肺下叶大片状模糊影，考虑炎症可能，两侧胸腔积液【最终诊断】(1)苯二氮草类药物中毒。(2)肺部感染。(3)睡眠障碍。【诊断思路与心得】意识改变是对各种急慢性意识障碍的非特异性统称。这种障碍可以包括认知功能、注意力、思维活动及意识清醒程度的损害。这种障碍可能是短暂，或是持久的，呈波动性病例1以意识障碍为主要表现的安定剂量过量3图1-2出院时胸部CT扫描显示：与入院时相比，两肺炎症明显吸收或进行性加重。急性意识状态改变是急诊科的一个普遍主诉，同时也是夹杂在其他诸多主诉中的一种常见病证。各年龄段均可能发生，而老年人尤其易发。常见的意识改变有：①嗜睡，患者能唤醒，唤醒后能勉强配合检查及回答问题，停止刺激后又入睡。②昏睡：昏睡时给予较重的痛觉或较响的言语刺激方可唤醒，能做简单、模糊的答话，刺激停止后又进入昏睡。③意识模糊：除意识清醒水平下降外，对外界感受迟缓，对周围环境的时间、地点、人物的定向有障碍，因而反应不正确、答非所问，可有错觉。④谵妄：除意识清醒水平下降外，精神状态更不正常，不能与周围环境建立正确的接触关系，定向力丧失，有错觉幻觉，常躁动不安。昏迷是由于大脑皮质及皮质下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。浅昏迷指随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘）有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。深昏迷指患者的自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降，即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并积极处理。昏迷的鉴别诊断，首先应解决是不是昏迷。如是昏迷，昏迷的病因是什么，这就是需要进一步解决的问题。所以，昏迷的鉴别诊断包括昏迷状态的鉴别和昏迷病因的鉴别。对于昏迷伴有神经系统局灶定位体征的患者，需要考虑其是否存在颅脑外伤、硬膜下急诊内科临床病例集血肿、硬膜外血肿、脑出血、脑梗死等的可能，应进行头颅CT或头颅磁共振成像(mageticreoaceimagig,MRI)检查。对于以发热为前g驱症状者或伴有头痛、呕吐等颅内压增高的表现或有神经系统定位体征的患者，需要考虑是否存在脑脓肿、脑脊髓炎、散发性脑炎、病毒性脑炎等的可能，除了头颅CT扫描或头颅MRI检查外，还需要完善脑电图和脑脊液检查。对于之前有高血压病史的患者，要考虑蛛网膜下腔出血。对于昏迷不伴神经系统局灶定位体征者，如伴高热，要考虑严重感染、中暑、甲状腺危象、脑室出血、中枢性高热、阿托品中毒等。如伴低血压或休克者，要考虑心肌梗死、肺栓塞、大出血、安眠药中毒等。如患者呼出的气味存在异常，需要考虑糖尿病酮症酸中毒（烂苹果气味)、尿毒症（尿臭味）、肝昏迷（腐臭味）、酒精中毒（酒味）、有机磷中毒（蒜味）等多见。如患者存在双侧瞳孔缩小，需要考虑有机磷中毒、吗啡中毒、巴比妥类药物中毒、苯二氮草类药物过量；如患者存在双侧瞳孔扩大，需要考虑严重缺氧、阿托品中毒、氰化物中毒、肉毒中毒等：如果一侧瞳孔扩大，光反应消失，另一侧瞳孔缩小，多提示患者发生脑疝。该患者昏迷合并双侧瞳孔缩小，重点需要考虑有机磷中毒、吗啡中毒、苯二氮草类药物过量及巴比妥类中毒；根据患者病史，既往无滥用毒品史，无使用巴比妥类药物史，没有途径得到有机磷，故可排除相应药物、毒物所致的可能性：患者长期应用阿普唑仑，且发病现场有空的阿普唑仑（佳静安定）药盒，故在第一时间考虑苯二氮草类药物过量，因而进行了相应的处理。苯二氮草类中毒的特征为精神状态明显受抑，体格检查结果除可能存在瞳孔异常外几乎无异常，生命征基本正常，因此常被描述为“昏迷但生命征正常”。氟马西尼是苯二氮草受体拮抗剂，对苯二氮草类药物中毒有特效解毒作用，该患者使用氟马西尼效果欠佳，可能与患者应用的是阿普唑仑有关。IiterGK等研究发现，阿普唑仑过量相比其他苯二氨草类药物过量，会显著增加氟马西尼的用量，延长住院时间，增加ICU收治率及应用机械通气的比例。苯二氮草类药物过量患者的初始治疗与其他中毒类似：稳定生命体征、洗胃、导泻、应用拮抗剂、加强对症支持治疗。氟马西尼是苯二氮草受体的非特异性竞争性拮抗剂，常用于逆转全身麻醉、程序镇静或用药过量后苯二氮草类药物诱导性镇静状态，但对于苯二氮草类药物过量时应用氟马西尼尚缺乏大样本量的多中心研究。此外，值得注意的是氟马西尼仅能维持1h作用，作用时间相对较短，而长效或大剂量苯二氮草类药物的作用时间可能会更长，因此，对于苯二氮草类药物过量或中毒的患者，往往需要持续静脉输注氟马西尼，常用的输注速度是0.25~1mg/h。【参考文献】1.AuthierN.BalayacD.SautereauM,etal.Bezodiazeiedeedece:focuowithdrawalydrome[J].APharmFr,2009,67(6):408-413.2.BlakA,HellterV,SchuterD,etal.Efavireztreatmetadfale-oitivereultiezodiazeiecreeigtet[J].CliIfectDi,2009,48(12):1787-1789.3.DeiC,FateaM,LavieE,etal.Pharmacologicalitervetioforezodiazeiemoo-病例1以意识障碍为主要表现的安定剂量过量5deedecemaagemetioutatieettig[J].CochraeDataaeSytRev,2006,(3):CD005194.4.FukaawaT,SuzukiA,OtaiK.EffectofgeeticolymorhimofcytochromeP450ezymeotheharmacokieticofezodiazeie[J].JCliPharmTher.2007,32(4):333-341.5.KrehakAA.CatrellFL,ClarkRF,etal.Aoioceter'te-yearexeriecewithflumazeiladmiitratiotoacutelyoioedadult[].JEmergMed,2012,43(4):677-682.6.LaderM,TyleeA.DooghueJ.Withdrawigezodiazeieirimarycare[J].CNSDrug,2009,23(1):19-34.7.LaderM.Bezodiazeiereviited-willweeverlear?[J].Addictio.2011.106(12):2086-2109.8.LierezM,BoechL,StohlerR,etal.Agoitutitutio-atreatmetalterativeforhigh-doeezodiazeie-deedetatiet?[J]Addictio,2010.105(11):1870-1874.9.ParrJM,KavaaghDJ,CahillL,etal.Effectiveeofcurrettreatmetaroacheforezodiazeiedicotiuatio:ameta-aalyi[].Addictio,2009.104(1):13-24.病例2以呕吐为主要表现的百草枯中毒【病史摘要】患者：女性，53岁。主诉：服用百草枯(araquat)l0ml超过7h。现病史：患者于入院前7h(中午11：30左右)服用浓度为20%的百草枯10ml。服药时被人发现，打翻药瓶，药水溅到眼部及领口部，少量溅至面部及领口处。旁人立即帮助患者催吐，随后呕吐一次，并闻到农药味，立即被送到当地卫生院给予洗胃。但洗胃不成功，予以清水催吐后转至上级医院洗胃，但患者拒绝洗胃，经强行按压后洗胃仍不成功，告知家属百草枯服用后易发生呼吸功能衰竭，危及生命，并给予患者更衣清洗。13：35经医师、村干部等人多次劝说后患者同意洗胃，予以插胃管、洗胃，同时清洗眼部，洗出液为淡红色液体，有农药味，后在当地村干部陪同下经120救护车于16：28转至我院急诊。我院急诊再次给予清水洗胃(16000m),并给予药用碳片、乳果糖等对症支持治疗。急诊查血常规、肝肾功能等未见明显异常。患者发病过程中无胸闷、胸痛、气促、心悸、冷汗，无阵发性呼吸困难、肢体浮肿、少尿，无头晕、头痛、黑矇、晕厥、意识丧失、四肢抽搐、耳鸣及视物旋转，无发热、咳嗽、咳痰、咯血，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适症状。为进一步诊治，拟诊“百草枯中毒”收治入院。既往史：诉曾诊断膀胱炎，长期服药治疗，具体不详。有剖宫产手术史，否认外伤史，否认输血史。入院查体：体温37.0℃，脉搏70次/mi,呼吸16次/mi,血压140mmHg80mmHg,SO296%神志清，呼吸平稳，查体合作，应答切题。前胸部皮肤发红，无破损，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。浅表淋巴结未及肿大。双瞳孔等大、等圆，对光反射阳性。唇无绀。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大。两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心前区无异常隆起，心率70次/mi,律齐，心音可，未闻及额外心音，各瓣膜区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌卫，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。双下肢无浮肿。神经系统检查未见明显异常。【初步诊断】(1)百草枯中毒。(2)慢性膀胱炎。···试读结束···...

2022-09-01 急诊病例在哪里打印 急诊病例丢失怎么办

图书名称：《内科临床治疗及护理技术》【作者】郭华丽，平萍，李娜主编【页数】146【出版社】武汉：湖北科学技术出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5352-8546-1【价格】40.00【分类】内科-疾病-护理-内科-疾病-诊疗【参考文献】郭华丽，平萍，李娜主编.内科临床治疗及护理技术.武汉：湖北科学技术出版社,2018.05.图书封面：内科临床治疗及护理技术》内容提要：本书详细介绍了内科临床诊疗技术及护理技术。全书内容包括:消化疾病的护理、泌尿系统疾病的护理、血液系统疾病。《内科临床治疗及护理技术》内容试读第一章消化疾病的护理第一节肠结核和结核性腹膜炎肠结核(itetialtuerculoi)和结核性腹膜炎(tuerculoueritoi-)均由结核分枝杆菌感染所致。前者是由于结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染，后者则是由结核分枝杆菌侵犯腹膜引起的慢性弥漫性腹膜感染。过去我国肠结核和结核性腹膜炎均比较常见，近年的患病率均有逐渐下降趋势，但仍不少见。多见于中青年，女性较男性多见。一、肠结核【病因与发病机制】肠结核主要由人型结核分枝杆菌引起，少数病人可感染牛型结核分枝杆菌致病。其感染途径有以下几种。①经口感染：是结核分枝杆菌侵犯肠道的主要途径。病人多有开放性肺结核或喉结核，因经常吞咽含结核分枝杆菌的痰液而致病：或经常与开放性肺结核病人共餐，餐具未经消毒隔离：或饮用未经消毒的带菌牛奶和乳制品等。肠结核易发生在回盲部，可能与下列因素有关：结核分枝杆菌进人肠道后，含有结核分枝杆菌的肠内容物在回盲部停留时间较长，且回盲部淋巴组织丰富，结核分枝杆菌又容易侵犯淋巴组织。但其他肠段亦可受累。②血行播散：肠外结核病灶经血行播散侵犯肠道，多见于粟粒型肺结核。③直接蔓延：由腹腔内结核病灶如女性生殖器结核直接蔓延而侵犯肠壁。肠结核的发病是人体和结核分枝杆菌相互作用的结果，一旦入侵的结核分枝杆菌数量多、毒力大，并且人体免疫功能低下、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时，就可发病。肠结核主要位于回盲部，其他部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、菌尾、十二指肠和乙状结肠，少数见于直肠。本病的病理变化随人体对结核分枝杆菌的免疫力与过敏反应的情况而定。若人体过敏反应·2·内科临床治疗及护理技术强，病变以炎症渗出性为主：感染菌量多、毒力大，可有干酪样坏死，形成溃疡，称为溃疡型肠结核：如果人体免疫状况好，感染较轻，则表现为肉芽组织增生、纤维化，称为增生型肠结核；兼有两种病变者称为混合型或溃疡增生型肠结核。【临床表现】肠结核大多起病缓慢，病程较长。早期症状不明显，容易被忽视。1.症状(1)腹痛：多位于右下腹，也可因回盲部病变引起上腹或脐周的牵涉痛。疼痛性质一般为隐痛或钝痛，进食易诱发或加重，出现腹痛与排便，排便后疼痛可有不同程度的缓解。这与回盲部病变使胃回肠反射或胃结肠反射亢进，病变肠曲痉挛或蠕动增强有关。并发肠梗阻时，可出现腹部绞痛，并伴腹胀、肠鸣音亢进、肠形与蠕动波。(2)腹泻和便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要表现之一。每天排便2~4次，粪便呈糊状或稀水状，不含黏液或脓血，如直肠未受累，无里急后重感。若病变严重而广泛时，腹泻次数可达每天十余次，粪便可有少量黏液、脓液。此外，可间有便秘，粪便呈羊粪状，隔数天再有腹泻。这种腹泻与便秘交替是由于肠结核引起胃肠功能紊乱所致。增生型肠结核多以便秘为主要表现。(3)全身症状和肠外结核表现：溃疡型肠结核常有结核毒血症及肠外结核特别是肺结核的临床表现，严重时可出现维生素缺乏、脂肪肝、营养不良性水肿等表现；增生型肠结核全身情况一般较好。2.体征病人可呈慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织粘连、或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。3并发症见于晚期病人，常有肠梗阻、瘘管形成，肠出血少见，也可并发结核性腹膜炎，偶有急性肠穿孔。【实验室及其他检查】1.实验室检查溃疡型肠结核可有不同程度贫血，无并发症者白细胞计数一般正常。红细胞沉降率明显增快，可作为评估结核病活动程度第一章消化疾病的护理·3的指标之一。溃疡型肠结核的粪便多为糊状，一般无肉眼黏液和脓血，但显微镜下可见少量脓细胞和红细胞。结核菌素试验强阳性有辅助诊断的作用。2.X线检查X线胃肠钡餐造影对肠结核的诊断具有重要意义。但并发肠梗阻时，钡餐检查要慎重，以免加重肠梗阻。X线表现主要为肠黏膜皱襞粗乱、增厚、溃疡形成。在溃疡型肠结核，钡剂在病变肠段排空很快，显示充盈不佳，呈激惹状态，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象。此外，尚可见肠腔狭窄、肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度丧失。3.结肠镜检查可直接观察全结肠和回肠末段，内镜下病变肠黏膜充血、水肿、溃疡形成，可伴有大小及形态各异的炎性息肉、肠腔狭窄等。如果活检找到干酪样坏死性肉芽肿或结核分枝杆菌，则可以确诊。【诊断要点】如有下列各点应考虑本病：①青壮年病人有肠外结核，特别是肺结核：②临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛、腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状：③X线钡餐检查、结肠镜检查及活检有肠结核征象：④结核菌素试验强阳性。对疑似病例，试行抗结核治疗2~6周，症状改善者临床可以诊断。【治疗要点】肠结核的治疗目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症。1.抗结核化学药物治疗是本病治疗的关键，治疗方案参见“肺结核”章节。2.对症治疗腹痛可用阿托品或其他抗脱碱能药物：严重腹谢泻或摄入不足者，应注意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱；对不完全性肠梗阻病人，需进行胃肠减压，以缓解梗阻近端肠曲的膨胀与潴留。3.手术治疗当肠结核并发完全性肠梗阻、急性穿孔、慢性穿孔致肠瘘形成、肠道大量出血经积极抢救不能止血者，需要手术治疗。【预后】本病如能早期诊断，及时治疗，一般预后良好。4.内科临床治疗及护理技术二、结核性腹膜炎【病因与发病机制】本病是由于结核分枝杆菌感染腹膜引起，主要继发于体内其他部位结核病。大多数结核性腹膜炎是腹腔脏器如肠系膜淋巴结结核、肠结核、输卵管结核等活动性结核病灶直接蔓延侵及腹膜引起。少数病例可由血行播散引起腹膜感染，常见的原发病灶有粟粒型肺结核、关节、骨、睾丸结核，可伴有结核性多浆膜炎等。因侵入腹腔的结核菌数量与毒力及机体免疫力不同，结核性腹膜炎的病理改变可表现为3种基本的病理类型：渗出型、粘连型、干酪型，前两型多见。在本病的发展过程中，可有2种或3种类型的病变并存，称为混合型。【临床表现】本病由于病理类型不同，病变活动性及机体反应性不一，临床表现各异。多数起病缓慢，少数起病急骤，以急性腹痛、高热为主要表现。极少数病人起病隐匿，无明显症状，仅因其他原因腹部手术时偶然发现。1.症状(1)全身症状：结核病的毒血症状，主要是发热和盗汗。多数为低热和中等热，约1/3病人有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型，或伴有粟粒型肺结核、干酪型肺炎等严重结核病的病人。部分病人可有食欲不振、体重减轻、贫血等表现。(2)腹部症状1)腹痛、腹胀：早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛。疼痛多位于脐周、下腹或全腹，与腹膜炎症及伴有活动性肠结核、肠系膜淋巴结结核或盆腔结核有关。如腹痛呈阵发性加剧，应考虑并发不完全性肠梗阻。偶可表现为急腹症，系肠系膜淋巴结结核、腹腔内其他结核的干酪样坏死病灶破溃、或肠结核急性穿孔所致。多数病人可出现不同程度的腹胀，多为结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，也可因腹水或肠梗阻所致。2)腹泻、便秘：腹泻常见，一般每天不超过3~4次，粪便呈糊状，其原因除与腹膜炎所致肠功能紊乱有关外，还与溃疡型肠结核导致吸收不第一章消化疾病的护理5良、不完全性肠梗阻，以及干酪样坏死病变引起的肠管内瘘等有关。有时腹泻与便秘交替出现。2.体征(1)全身状况：病人呈慢性病容，后期有明显的营养不良，表现为消瘦、水肿、苍白、舌炎、口角炎等。(2)腹部压痛与反跳痛：多数病人有腹部压痛，一般轻微，少数压痛明显，且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。(3)腹壁柔韧感：是结核性腹膜炎的临床特征，由于腹膜慢性炎症、增厚、粘连所致。(4)腹部包块：见于粘连型或干酪型，常由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或千酪样坏死脓性物积聚而成。多位于脐周，大小不一，边缘不整，表面粗糙呈结节感，不易推动。(5)腹水：多为少量至中量腹水，腹水超过1000ml时可出现移动性浊音。3并发症肠梗阻多见，主要发生于粘连型结核性腹膜炎。此外，也可发生急性肠穿孔、肠瘘及腹腔脓肿等并发症。【实验室及其他检查】1.血象、血沉与结核菌素试验部分病人有轻度至中度贫血，多为正细胞正色素性贫血。白细胞计数大多正常，干酪型病人或腹腔结核病灶急性扩散时，白细胞计数增高。多数病人红细胞沉降率增快，可作为活动性病变的指标。结核菌素试验呈强阳性对诊断本病有意义，但一些重症病人可呈阴性。2腹水检查腹水多为草黄色渗出液，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过1.018，蛋白质含量在30g/L以上，由细胞计数超过500×10L,以淋巴细胞为主。但有时因低清蛋白血症或合并肝硬化，腹水性质可接近漏出液。如果腹水葡萄糖<3.4mmol/L、H<7.35,提示细菌感染；若腹水腺苷脱氨酶活性增高，可能是结核性腹膜炎。腹水浓缩找结核分枝杆菌或结核分枝杆菌培养阳性率均低，腹水动物接种阳性率则可达50%以上，但费时较长。3.X线检查腹部X线平片检查有时可见钙化影，提示钙化的肠系。6…内科临床治疗及护理技术膜淋巴结结核。胃肠X线钡餐检查可发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等征象，对本病有辅助诊断的价值。4.腹腔镜检查可见腹膜、网膜、内脏表面有散在或聚集的灰白色结节，浆膜浑浊粗糙，活组织检查有确诊价值。此项检查一般适用于有游离腹水的病人，禁用于腹膜有广泛粘连者。【诊断要点】本病的主要诊断依据是：①青壮年病人，有结核病史，伴有其他器官结核病证据：②不明原因发热达2周以上，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块：③腹腔穿刺有渗出性腹水，普通菌培养结果阴性：④结核菌素试验呈强阳性；⑤X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象。【治疗要点】本病的治疗关键是及早给予规则、全程抗结核化学药物治疗，以达到早日康复、避免复发和防止并发症的目的。1.抗结核化学药物治疗抗结核化学药物的选择、用法、疗程详见“肺结核”相关部分。但在用药中应注意：一般渗出型病人，因腹水及症状消失较快，病人常自行停药，而导致复发，故应强调全程规则治疗：对粘连型或干酪型病人，由于大量纤维增生，药物不易进入病灶而达到治疗目的，需加强药物的联合应用，并适当延长抗结核的全疗程。2.腹腔穿刺放液治疗对大量腹水者，可适当放腹水以减轻症状。3.手术治疗对经内科治疗未见好转的肠梗阻、肠穿孔及肠瘘均可行手术治疗。【预后】本病呈慢性过程，经正规抗结核治疗，预后一般较好。如出现并发症，则预后较差。三、肠结核和结核性腹膜炎病人的护理【常用护理诊断/问题、措施及依据】1.疼痛腹痛与肠结核、腹膜炎症及伴有盆腔结核或肠梗阻有关。(1)观察腹痛特点：严密观察腹痛的性质、部位及伴随症状，正确评估病程进展状况。如果病人腹痛突然加重，压痛明显，或出现便血、肠鸣···试读结束···...

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图书名称：《肾脏内科诊疗常规》【作者】谌贻璞主编【丛书名】临床医疗护理常规2019版【页数】165【出版社】北京：中国医药科技出版社,2020.12【ISBN号】978-7-5214-2113-2【分类】肾疾病-诊疗【参考文献】谌贻璞主编.肾脏内科诊疗常规.北京：中国医药科技出版社,2020.12.图书封面：内科诊疗常规》内容提要：《肾脏内科诊疗常规》内容试读第一章急性肾小球肾炎第章急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，又称为急性感染后肾小球肾炎。急性肾炎主要见于儿童，成人患者已越来越少。溶血性链球菌感染为最常见病因，多于感染后1~4周出现症状，临床以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及肾功能一过性减退为主要表现，急性肾病初血清补体C3下降。病理表现为毛细血管内增生性肾小球肾炎。该病多能自发痊愈，但重症可出现心力衰竭、脑病、急性肾衰竭等并发症。【诊断要点】炎1.常在溶血性链球菌上呼吸道感染（如咽炎或扁桃体炎）或皮肤感染（如脓疱疮)后1~4周发病（上感后潜伏期较短，平均10~14天，而皮肤感染后潜伏期较长)，起病急。2.临床呈急性肾炎综合征表现，即出现血尿（为变形红细胞血尿，并可出现肉眼血尿)，蛋白尿（较少出现大量蛋白尿），白细胞尿（为无菌性白细胞尿）及管型尿(常见颗粒管型及红细胞管型，也可出现白细胞管型)，并出现水肿（眼脸及下肢水肿)及高血压（常为轻、中度增高）。患者肾功能正常，或出现一过性肾功能不全(血清肌酐及尿素氮轻度升高，利尿后迅速恢复正常)，极少数患者还可呈现急进性肾炎综合征表现，发生急性肾衰竭，此时需做肾穿刺病理检查与急进性肾炎鉴别（病理诊断属于毛细血管内增生性肾炎者为急性肾炎，属于新月体肾炎者为急进性肾炎，详见第二章“急进性肾小球肾炎”叙述)。3.病初血清补体C3下降，并于8周内恢复正常。4.B超检查示双肾大小正常，少数发生急性肾衰竭的病例可见双肾增大。5.诊断困难时可进行肾穿刺活检，本病的病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜检查可见肾小球系膜细胞及内皮细胞弥漫性增生及中性粒细胞浸润；免疫荧光检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁及系膜区沉积；电镜检查可见肾小球基底膜上皮侧的驼峰样电子致密物，及内皮下和系膜区的电子致密物。【治疗原则】本病以对症治疗及防治并发症为主。1.一般治疗(1)卧床休息急性期应卧床休息，直至肉眼血尿消失、水肿消失及血压正常后再起床活动，常需1~2周。(2)饮食低盐（每日食盐<3g),出现肾功能不全时应限制蛋白质入量。2.感染灶治疗可选用对链球菌敏感的抗生素（如青霉素或大环内酯类抗生素）或病灶细菌培养阳性细菌的敏感抗生素控制感染，以消除致病抗原。抗菌治疗一般持续2周左右。3.对症治疗(1)利尿轻者用噻嗪类利尿剂，重者用袢利尿剂。尿少时禁用保钾利尿剂，以防高钾血症（可参阅附录三“肾脏病常用治疗药物”）。(2)降血压常选用二氢吡啶钙通道阻滞剂、α受体阻断剂、B受体阻断剂。尿少时禁用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素AT,受体阻断剂(ARB),以防高钾血症产生（可参阅附录三“肾脏病常用治疗药物”）。肾桃内科诊疗常规4.透析治疗重症患者出现少尿、急性肾衰竭、高钾血症时需及时给予透析治疗，透析指征可参阅第五十五章“急性肾损伤”，一般多采用血液透析，伴严重心力衰竭时可采用连续性肾脏替代治疗（可参阅附录一“血液透析治疗”）。002第二章急进性肾小球肾炎第章急进性肾小球肾炎简称急进性肾炎，是肾脏内科急重疾病，其主要临床表现为急性肾炎综合征、肾功能急剧坏转，及早期出现少尿或无尿，病理表现为新月体性肾小球肾炎。疾病进展快速，若无有效治疗，患者将于几周至几月（一般不超过半年）进入终末期肾衰竭。性肾【诊断要点】球肾1.分型急进性肾炎依据免疫病理检查结果可以分成如下3型。I型为抗肾小球基底膜型，IgG及C3沿肾小球毛细血管壁呈线样沉积。此型好发于青、中年，患者血清抗肾小球基底膜(GBM)抗体阳性，临床呈现典型急进性肾炎综合征，而极少出现肾病综合征。若合并肾病范围蛋白尿或肾病综合征时，需要考虑合并膜性肾病的可能性。Ⅱ型为免疫复合物型，可见IgG或IgA为主的免疫球蛋白伴C3于肾小球系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积，以gG为主者主要见于重症感染后肾炎，以IgA为主者主要见于gA肾病。此型好发于青、中年，除表现为急进性肾炎综合征外，还常呈现肾病综合征。部分以IgG沉积为主者尚可见血清免疫复合物增多，血清补体C3下降。Ⅲ型为寡免疫沉积物型，肾小球内无或仅有微量免疫沉积物。此型好发于中、老年，除呈现急进性肾炎综合征外，也常见肾病综合征。值得注意的是，约80%的寡免疫沉积物性新月体肾炎实为ANCA相关性小血管炎肾炎，患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性（详见第十四章“ANCA相关性小血管炎肾损害”）。2.疾病表现与诊断标准(1)有前驱感染者常急骤起病，病情迅速进展：但也有患者疾病初期肾功能相对稳定，数周后才急剧进展。(2)临床呈现急进性肾炎综合征表现，即出现急性肾炎综合征（详见第一章“急性肾小球肾炎”)，肾功能急剧坏转，及早期（数周内）出现少尿（每日尿量少于400ml)或无尿（每日尿量少于100ml)。并常伴随出现中度贫血。(3)部分患者（主要为Ⅱ型及Ⅲ型患者）尚能伴随出现肾病综合征。003(4)B超检查示双肾体积常增大。(5)此病确诊必须依靠肾穿刺病理检查，病理类型为新月体性肾小球肾炎(50%以上肾小球的肾小囊内出现大新月体)。【治疗原则】本病为肾脏内科急重症疾病，应分秒必争，尽早开始正规治疗。1.强化治疗(1)甲泼尼龙冲击治疗每次0.5~1g静脉滴注，每次滴注时间需超过1h,每日或隔日一次，3次为一疗程，间歇3~7天后可行下一疗程，共1~3疗程。此治疗适用于Ⅱ、Ⅲ型急进性肾炎，对抗GBM抗体致病的I型急进性肾炎疗效差而少用。(2)强化血浆置换治疗用离心或膜分离技术分离并弃去患者血浆，用正常人血浆或血浆制品（如白蛋白）置换患者血浆，每次2~4L,每日或隔日一次，直至患者肾血清致病抗体（抗GBM抗体或ANCA)消失，患者病情好转，一般需置换I0次以上。适用于各型急进性肾炎，但是主要用于I型患者及伴有咯血的Ⅲ型患者。(3)双重血浆置换治疗分离出的患者血浆不弃去，再用血浆成分分离器作进诊步分离，将最终分离出的分子量较大的蛋白（包括抗体及免疫复合物）弃去，而将富含白蛋白的血浆与自体血细胞混合回输。常(4)免疫吸附治疗分离出的患者血浆不弃去，而用免疫层析吸附柱（如蛋白A吸附柱)将其中致病抗体及免疫复合物清除，再将血浆与自体血细胞混合回输。双重血浆置换与免疫吸附治疗均能达到血浆置换的相同目的（清除致病抗体及免疫复合物)，却避免了利用他人大量血浆的弊端。这两个疗法的适应证与强化血浆置换基本相同。但是，由于双重血浆置换能移除大分子凝血因子，多次应用后可能造成凝血障碍，因此合并咯血或肾穿刺术后1周内的患者应用需慎重。在进行上述强化免疫抑制治疗时，尤应注意感染的防治（可参阅第五章“原发性肾病综合征”的相关叙述)，做好病房消毒及患者的口腔清洁卫生（如用复方氯己定漱口液及5%碳酸氢钠漱口液交替漱口，预防细菌及真菌感染)。2.基础免疫抑制治疗用常规剂量糖皮质激素（常用泼尼松或泼尼松龙）配伍细胞毒药物（常用环磷酰胺)作为急进性肾炎的基础免疫抑制治疗，任何强化治疗都应在此基础上进行（药物用法请参阅第五章“原发性肾病综合征”)。3.对症治疗降血压、利尿治疗可参阅第一章“急性肾小球肾炎”，但是，利尿剂对重症病例疗效甚差，此时可用透析超滤来清除体内水分（参阅附录一“血液透析治疗”）。4.透析治疗利用透析治疗清除体内蓄积的尿毒症毒素，纠正机体水、电解质及酸碱平衡紊乱，以维持生命，赢得治疗时间。急进性肾炎的透析指征与方法请参阅第五十五章“急性肾损伤”。004第三章慢性肾小球肾炎章慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎，是一组由多种病因引起、呈现多种病理类型的慢性进行性肾小球疾病。患者常呈现不同程度的水肿、高血压、蛋白尿及血尿，肾功能常逐渐坏转，直至进入终末期肾衰竭。性【诊断要点】球1.多数患者起病缓慢，少数感染后发病者起病急（甚至可呈急性肾炎综合征），病情迁延，逐渐进展。2.呈现不同程度的水肿、高血压、蛋白尿（尿蛋白定量常>1g/d,但<3.5g/d)、血尿（为肾小球源性血尿）及管型尿。3.逐渐出现肾功能减退（最初肾小球滤过率下降，而后血清肌酐升高），直至进入终末期肾衰竭。随肾功能坏转，常伴随出现肾性贫血。4.B超检查示双肾大小正常或缩小。5.有条件时可作肾穿刺活检以明确病理类型。慢性肾炎可呈现多种病理类型，如系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及包括上述各个病理类型的IgA肾病等，另外，也包括少数膜性肾病。不同病理类型疾病的进展速度不同，但是后期均可进展为硬化性肾小球肾炎。【治疗原则】本病的治疗重点应放在保护残存肾功能，延缓肾损害进展上。1.一般治疗(1)饮食低盐（每日食盐<3g)出现肾功能不全时应限制蛋白质入量（参见第五十七章“慢性肾衰竭”叙述)。(2)休息肾功能正常的轻症患者可适当参加轻工作，重症及肾功能不全患者应休息。2.对症治疗(1)利尿轻者并用噻嗪类利尿剂及保钾利尿剂，重者用袢利尿剂。(2)降血压应将血压严格控制至130/80mmHg,能耐受者还能更低，这对尿蛋005白>1g/d者尤为重要。但是，对于老年患者或合并慢性脑卒中的患者，应该个体化地制定降压目标，常只宜降至140/90mmHg。对于慢性肾炎高血压，于治疗之初就常用降压药物联合治疗，往往选用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素AT,受体阻断剂(ARB),与二氢吡啶钙通道阻滞剂或（和）利尿药联合治疗，无效时再联合其他降压药物（详见第二十八章“良性高血压肾硬化症”)。血清肌酐>264umol/L(3mg/d)不是禁用ACEI或ARB的指征，但是必须注意警惕高钾血症的发生（详见附录三“肾脏病常用治疗药物”）。3.延缓肾损伤进展措施严格控制高血压就是延缓肾损伤进展的重要措施，除此而外，还可采用如下药物治疗。(1)ACEI或ARB无高血压时亦可服用，能减少尿蛋白及延缓肾损伤进展，宜长期服药。注意事项见附录三“肾脏病常用治疗药物”。(2)调血脂药物以血浆胆固醇增高为主者，应服用羟甲基戊二酰辅酶A还原酶诊抑制剂（他汀类药）；以血清甘油三酯增高为主者，应服用纤维酸类衍生物（贝特类药)治疗（详见附录三“肾脏病常用治疗药物”）。常(3)抗血小板药物肾功能正常且无用药禁忌时，可以考虑服用小剂量阿司匹林(100g/d)。但肾功能不全时血小板功能常受损，应避免应用，以免诱发出血。(4)降低血尿酸药物肾功能不全致肾小球滤过率<30ml/mi时，增加尿酸排泄的药物（如苯溴马隆）已不宜使用，只能应用抑制尿酸合成药物（如别嘌吟醇及非布司他)，并需根据肾功能情况酌情调节用药剂量。请参阅第二十三章“高尿酸血症肾病”。除上述药物治疗外，避免一切可能加重肾损害的因素也极为重要，例如不用肾毒性药物（包括西药及中药），预防感染（一旦发生，应及时选用无肾毒性的抗感染药物治疗)，避免劳累等。妊娠可能加重肾脏病变，女性患者若欲妊娠应请肾脏内科医师评估。4.糖皮质激素及细胞毒药物一般不用。至于尿蛋白较多、肾脏病理检查存在活动性病变的患者，可以酌情考虑应用，需要个体化的慎重决定。慢性肾炎如已进展至慢性肾功能不全，则应按慢性肾功能不全非透析疗法处理：如已进入终末期肾衰竭，则应进行肾脏替代治疗（透析或肾移植），请参阅第五十七章“慢性肾衰竭”。006···试读结束···...

2022-09-01 护理常规 图书推荐 护理常规 图书分类

图书名称：《内科常见病中医药适宜技术》【作者】刘慧荣主编【页数】219【出版社】北京：中国中医药出版社,2020.01【ISBN号】978-7-5132-6412-9【分类】中医内科-常见病-中医治疗法【参考文献】刘慧荣主编.内科常见病中医药适宜技术.北京：中国中医药出版社,2020.01.图书封面：内科常见病中医药适宜技术》内容提要：本书为《基层中医药适宜技术丛书》之内科分册，共8章，分别介绍了肺系、脾胃系、肝胆系、心系、脑系、肾系病证，以及气血津液和肢体经络病证的中医药适宜技术，涉及感冒、咳嗽、哮喘，呕吐、呃逆、胃痛、腹痛、便秘、泄泻、痢疾，胁痛、黄疸，不寐、心悸，眩晕、头痛、中风后遗症，淋证、癃闭、水肿、阳痿、遗精、早泄，内伤发热、肥胖、中暑，面痛、痿证、痹证等近30种疾病；最后补充临床较常见的高血压和糖尿病的中医药适宜技术。本书为丛书临床分册之一，以疾病为纲，在内科常见病、多发病下，介绍适合该病且确有疗效的适宜技术，如针刺、艾灸、推拿（含小儿推拿）、拔罐、刮痧、敷贴、耳穴和熏蒸等疗法。本书内容精炼，实用性和操作性强，适宜基层医院、社区卫生服务站等临床工作者选读，也可供中医药适宜技术爱好者阅读参考。《内科常见病中医药适宜技术》内容试读第章肺系病证内科常见病中医药适宜技术第一节感冒一、概述感冒是感受触冒风邪，邪犯卫表而导致的常见外感疾病，临床表现以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为特征。本病四季均可发生，尤以春冬两季为多。病情轻者多为感受当令之气，称为伤风、冒风、冒寒；病情重者多为感受非时之邪，称为重伤风。在一个时期内广泛流行、病情类似者，称为时行感冒。二、病因病机1.病因外感六淫、时行病毒2.病机外邪侵袭人体是否发病，关键在于卫气之强弱（内因），同时与感邪的轻重有关（外因)外邪侵犯肺卫的途径有二，或从口鼻而入，或从皮毛内侵。感冒的基本病机是卫表不和，肺失宣肃。感冒病位在肺卫，主要在卫表。病理因素为六淫之邪。感冒的病理性质，常人多属实证，虚体感冒则属虚实夹杂。NOTE第一章肺系病证5【艾灸】1.取穴风池、大椎、列缺、风门、身柱、足三里2.方法大椎、风门、身柱选用隔姜灸：足三里选择温和灸；风池、列缺选用温和灸。轻者每天1次，每穴5~10分钟；重者每日2~3次，每穴5~10分钟。[按语]1.艾灸疗法可以改善感冒所引发的发热、头痛、咳嗽等不适症状。2.风热证和暑湿证发热较高者不宜艾灸，发热不高者可用艾灸疗法。3.艾灸疗法期间，宜多饮热水，保持室内通风，少去公共场所。【推拿】本病推拿以头面项部为主。1.头面及项部操作(1)患者取坐位，术者站于患者侧后方，用一指禅推法在风池、天柱、大椎等穴做重点治疗，5~一10分钟(2)继上势，用一指禅推头维、太阳、攒竹、印堂等穴，然后分抹前额，约5分钟：拿颈项3~5遍，以酸胀为度(3)按揉迎香、晴明、颊车等穴，在两侧题部用扫散法操作，结束治疗。2.背部操作(1)按揉肺俞2分钟，拿双侧肩井，酸胀为度NOTE6内科常见病中医药适宜技术(2)先掌揉后推擦背部膀胱经、大椎，以透热为度。3.上肢部操作术者站于患者侧前方，一手托住患者一侧上肢，另一手拇指按揉曲池、尺泽、列缺、外关、合谷等穴，约5分钟以上治疗每次约25分钟，每天治疗1次，5次为1个疗程[按语]1.平时加强身体锻炼，提高机体抗病能力。2.伴随发热时要注意休息，多饮开水。3.饮食宜清淡易消化食物，忌辛辣、油腻、鱼腥之物。【拔罐】拔罐治疗感冒疗效较好，初期效果更佳。临床一般用常规留罐法，也可用膀胱经走罐或闪罐法。选穴基本方：外关、合谷。风寒感冒，加配风门；风热感冒，加大椎、少商；暑湿感冒，加足三里、中脘。发热较重者，大椎穴刺血罐疗：头痛者，加太阳、印堂穴：腹胀便溏者，加天枢。【刮痧】刮痧疗法适用于风寒、风热、暑湿感冒。(一)风寒感冒1.治法疏散风寒，宣肺解表。取督脉、足少阳经、足太阳经、手太阴经为主，以泻刮为主。2.处方与操作泻刮督脉后发际经大椎穴至命门穴的循行线、足少阳经胆经风池穴经肩井穴至肩峰的循行线、足太阳膀胱经第1侧线大杼穴至肾俞穴的循NOTE行线，均要求出痧：角揉肺俞穴：采用拍法或叩击法对刮拭之处进行拍···试读结束···...

2022-09-01 内科常见病中医药适宜技术 内科常见病 中医药方

图书名称：《当代内科诊断与治疗》【作者】师丽娜等编著【页数】489【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2017.10【ISBN号】978-7-5578-3457-9【价格】98.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】师丽娜等编著.当代内科诊断与治疗.长春：吉林科学技术出版社,2017.10.图书目录：内科诊断与治疗》内容提要：本书包括消化系统疾病、呼吸系统疾病、循环系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病、神经系统疾病、内分泌系统疾病、代谢性疾病等九部分，对每个疾病的概念、病因及发病机制、临床表现、并发症、实验室及其他检查、诊断及鉴别诊断、治疗与预后都进行了阐述。《当代内科诊断与治疗》内容试读第一章·消化系统疾病第一节。胃食管反流病胃食管反流病(GERD)是指过多的胃、十二指肠内容物异常反流入食管引起的胃灼热等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气管等食管以外的组织损害。胃食管反流病是一种十分常见的消化道疾病，在人群中发病率很高，即使是健康人在不当饮食后，有时也会出现烧心和反酸的现象，严重的困扰着人们的工作和学习。随着现代生活质量的提高，饮食结构发生了变化，肥胖的人群也增加了，这样也会导致胃食管反流病的发生率的增高。我国1999年在北京、上海两地流行病学调查显示，发病率为8.97%，且有逐年升高趋势。虽然我国对胃食管反流病了解较晚，但是它对人们生活质量造成的负面影响已经超过心脏病，而且每年以超过15%的速度在增长。目前已经证明胃食管反流病是导致食管腺癌的罪魁祸首之一，而且食管腺癌的发病率增加幅度位居所有肿瘤的第一位，因此及时预防、治疗本病对于积极预防食管腺癌具有重要意义。一、病因病理(一)病因1906年，美国病理学家Tileto认为可能存在贲门功能失调现象。1946年，英国胸外科医师Allio发现膈疝在反流病发生中起重要作用。20多年后，人们才认识到下食管括约肌功能失调、一过性下食管括约肌松弛增多等可能起着更为重要的作用。现在，人们已认识到反流病是多因素造成的消化道动力障碍性疾病，主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。1.食管抗反流防御机制减弱(I)抗反流屏障：是指食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌LES(lowereohagealhiter,LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管胃底建的锐角等，其各部分结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。LES是指食管末端3~4cm长的环形肌束。正常人静息LES压为1.33~4.00kPa,LES结构受到破坏可使LES压下降，如贲门失迟缓症手术后易并发反流行食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等)、药物（如钙拮抗药、毛花苷丙）等。一过性LES松弛，指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间，它是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的GERD患者的主要发病机制。(2)食管清除作用：在正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1一2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排人胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式，余有睡液缓慢中和。故食管-1·当代内科诊断与治疗·蠕动和唾液产生异常常也参与GERD的致病作用。食管裂孔疝，可引起胃食管反流，并降低食管对酸的清除，可导致GERD。(3)食管黏膜屏障：反流物进入食管后，可凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO、复层鳞状上皮等构成的屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物中的某些物质（主要是胃酸、胃蛋白酶，其次为十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶)对食管黏膜损伤的作用。故导致食管黏膜屏障作用下降的因素如长期吸烟、饮酒以及抑郁等，将使食管不能抵御反流物的损害。2.反流物对食管黏膜攻击作用反流物刺激和损害食管黏膜，与其质和量有关，也与反流物接触黏膜的时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。胆汁反流重，其非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子。(二)病理胃食管反流病和反流性食管炎在宏观上是一个概念，但是程度上不一样。胃食管反流是一种现象，导致反酸、烧心等症状，但对黏膜没有损伤，这就是症状性反流。有些人不仅有症状，还有黏膜的损伤，这就叫反流性食管炎。无论是症状，还是反流性食管炎，都称为食管反流病。在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：复层鳞状上皮细胞层增生；黏膜固有层乳头向上皮腔面延长；固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；糜烂及溃疡；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、遗疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、资门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为，正常情况呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜，出现橘红色的胃黏膜，分布可为环形、舌形或岛状。二、临床表现胃食管反流病的临床表现轻重不一，主要的临床症状是反酸、胃灼热、胸骨后疼痛，但有的患者表现为食管以外的症状，而忽视了对本病的诊断。(一)胃灼热胃灼热是反流性食管炎的最常见症状，约50%的患者有此症状。胃灼热是指胸骨后或剑突下烧灼感，常在餐后1出现，饮酒、甜食、浓茶、咖啡可诱发；肢体前屈，卧位或腹压增高时加重，可向颈部放射。胃灼热是由于酸反流刺激了食管深层上皮感觉神经末梢所致。(二)胸骨后疼痛疼痛常发生在胸骨后或剑突下，向胸部、后背、肩、颈、下颌、耳和上肢放射，此时酷似心绞痛。部分患者不伴有胃灼热、反酸症状，给临床诊断带来了一定困难。(三)反胃胃食管反流病患者大多有此症状，胃内容物在无恶心和不用力情况下涌入口腔。空腹时反胃为酸性胃液反流，称为反酸，但此时也可有胆汁和胰液溢出。(四)吞咽困难和吞咽疼痛部分患者有吞咽困难，可能由于食管痉挛或食管动力障碍所致，症状呈间歇性。进食固体或液体食物时均可发作。与情绪波动有关。少数患者因食管瘢痕形成而狭窄，吞咽困难呈进行性加重。有食管重度糜烂或并发食管遗疡的患者可见吞咽疼痛。2/第一章消化系统疾病/(五)其他部分胃食管反流病患者可有食管外的组织损害。如咽部不适、有特异感、阻塞感，称为意球症，是由酸反流引起上食管括约肌压力升高所致。反流物刺激咽部引起咽炎、声嘶。反流物吸入气管和肺，可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化：反流引起的哮喘无季节性，常在夜间发生。婴儿和儿童因反复胃食管反流，可继发呼吸道感染，并发缺铁性贫血和发育障碍。因此，在反流症状不明显时，可因治疗不当而延误病情。三、检查诊断本病临床表现复杂且缺乏特异性，仅凭临床症状难以区分生理性或病理性。目前，依靠任何一项辅助检查均很难确诊，必须采用综合诊断技术。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、营养不良、贫血、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到本病存在的可能性，必须针对不同情况，选择必要的辅助检查，以明确诊断。(一)内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）做鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前国外采用洛杉矶分级法：正常，食管黏膜没有破损：1级，一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm。2级，一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm,但没有融合性病变；3级，黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径；4级，黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。·(二)食管H监测目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，已广泛应用于临床并成为诊断胃食管反流性疾病的“金标准”。应用便携式H记录仪在生理状态下对患者进行24h食管H连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，有助于鉴别胸痛与反流的关系。常用的观察指标：24h内H<4的总百分时间、H<4的次数、持续5mi以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3d应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。(三)钡餐检查食管吞钡检查能发现部分食管病变，如食管遗疡或狭窄，但亦可能会遗漏一些浅表溃疡和糜烂。气钡双重造影对反流性食管病的诊断特异性很高，但敏感性较差，有报道认为可能有高达80%的反流性食管病患者被遗漏。但因其方法简单易行，设备及技术要求均不高，很多基层医院仍在广泛使用。(四)食管胆汁动态监测以往对胃食管反流病的研究集中于酸反流，若同时在食管中监测酸与胆红素，发现有相当部分的患者同时伴有胆汁反流。动物实验证明，胆汁酸造成食管黏膜的损伤远超过单纯胃酸的损害作用。但胆汁酸对人食管黏膜的损伤作用尚有争议。监测食管内胆汁含量可得到十二指肠胃食管反流的频率和量。现有的24h胆汁监测仪可得到胆汁反流的次数、长时间反流次数、最长反流时间和吸收值不低于0.14的总时间及其百分比，从而对胃食管反流病做出正确的评价。有学者对50例反流性食管炎患者进行食管24hH及胆汁联合测定，结果发现单纯酸反流占30%，单纯胆汁反流占6%，混合反流占58%，说明酸和胆汁反流共同参与食管黏膜的损伤，且混合反流发生的3·当代内科衫断与治疗·比例越高食管损伤程度越重。(五)食管测压可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为1.3~4kPa,如LES压低于0.8kPa易导致反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。(六)核素检查用同位素标记液体，显示在平卧位及腹部加压时有无过多的核素胃食管反流。(七)激发试验最常用的食管激发试验为Bemtei试验，即酸灌注试验。此试验对于确定食管反流与非典型胸痛之间的关系具有一定价值。此试验可评估食管对酸的敏感性，确定患者的症状是否与反流相关，检查阴性不能排除反流的存在，亦不能区别不同程度的反流。由于其观察时间较短，故敏感性较低。随着24食管H监测的应用日益广泛，临床上仅在无条件进行24hH监测时才采用激发试验。GERD是一种上消化道运动、功能紊乱性疾病，近几年人们才对其有较深刻的认识和了解。不少医师，尤其是基层医师对其仍认识不足，故易按“常见疾病”进行诊治，加之本组临床表现极不典型，初次接诊的医师未想到本病而造成误诊误治。对每一患者的病史询问不全面、不详细，同时又未能对查体、实验室检查、特殊检查结果进行综合分析，从而不能抓住可疑之处进一步检查，只是急于进行“症状治疗”，也必然造成误诊。因此，为防止误诊的发生，临床医师应全面正确掌握GERD的知识是避免和减少误诊误治的关键。多种因素可引起GERD,如LES张力降低、一过性LES松弛、食管裂孔疝、食管清除反流胃内容物能力降低、胃排空延迟药物、食管本身的病变及其他因素的影响等。GERD患者由于胃及十二指肠内容物反流入食管对食管黏膜刺激作用加强，从而导致食管及食管外组织损伤。其主要临床表现有：①咽部异物感、声音嘶哑、烧心、反酸、哮喘、胸部不适及胸骨后疼痛，重者可因食管遗疡形成而发生呕血、便血。②由于食管瘢痕形成或发生Barrett食管、食管腺癌而出现吞咽困难。③一些患者常以胸痛为主要症状，其胸痛特点酷似心绞痛发作，服硝酸甘油不能完全缓解，且常在夜间发生，故易误诊为“变异性心绞痛”。④部分患者由于反流的食管内容物吸人气管（多在夜间）而出现咳嗽、肺部感染及支气管哮喘。有报道50%的患者有非心脏病性胸痛，78%的患者慢性声嘶，82%的患者有哮喘，抗GERD药物或手术治疗后呼吸道症状可改善。GERD常和食管裂孔疝同时存在，不少学者还认为GERD引起的食管改变在其修复过程中可发生Barrett食管，故有较高的癌变率但也有人认为Barrett食管患者不会癌变。GERD的诊断依据：①有明确的胃食管反流症状。②内镜检查有典型的反流性食管炎表现，其可分为四级，I级：呈现孤立糜烂灶、红斑和（或）渗出：Ⅱ级：散在糜烂和溃疡；Ⅲ级：糜烂和溃疡累及食管全周，未见狭窄；Ⅳ级：食管慢性遗疡或损伤，食管纤维化狭窄、短食管、柱状上皮化生。③钡餐造影、食管H监测、食管测压，尤其是后两者对内镜表现不典型、临床高度怀疑GERD者的诊断十分重要，而24h食管H监测被人们称为诊断GERD的金标准（最重要者为24h内H<4的总时间）。④对高度怀疑GERD者，如无客观条件进行检查或检查后仍不能确诊时可行诊断性治疗，用强有力的质子泵抑制剂如奥美拉唑治疗，1一2周后症状消失，即可确诊。四、治疗可以根据病情轻重酌情采取药物治疗、外科治疗、内镜下治疗几类方法。目前关于本病的药物治疗，主要是应用抑酸剂，包括最强的质子泵抑制剂奥美拉唑、兰索拉唑等，有食管炎者应首先选用质子泵抑制剂类药物，正规疗程应达到8周或以上，宜合用胃肠动力药物。轻中度患者可以选择廉价的H2受体阻滞4/第一章消化系统疾病药，常能控制症状的发生。但是中重度患者药物治疗存在用药有效、停药易复发，长期服药存在不良反应及费用昂贵等问题。对于药物治疗无效的患者适宜选择外科治疗，包括腹腔镜下治疗。但其也属于有创治疗，仅适用于部分严重患者合并有严重食管裂孔疝的患者。内镜下治疗是近三四年开展的新技术，较药物治疗、传统的外科及腹腔镜治疗有其独到的优势，很可能成为中、重度胃食管反流病治疗的主要方法。(一)一般治疗生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15~20cm是简单而有效的方法，这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力，减少夜间反流。反流性食管炎患者应少食多餐，低脂少渣饮食，避免进食刺激性食物。肥胖者应减低体重。避免弯腰，减少胃、食管反流，防止恶心、呕吐。有1/4的患者经上述一般治疗后症状可获改善。(二)药物治疗如果通过改变生活方式不能改善反流症状者，应开始系统的药物治疗。治疗目的为减少反流缓解症状，降低反流物质对黏膜的损害，增强食管黏膜抗反流防御功能，达到治愈食管炎，防止复发，预防和治疗重要并发症的作用。1.H2受体拮抗药(H2RA)H2-RA是目前临床治疗胃食管反流病的主要药物。西咪替丁，400mg,每日2次或800mg,每晚1次：雷尼替丁，150mg/次，每日2次；法莫替丁，20mg/次，每日2次等。H2-RA能减少24h胃酸分泌50%~70%,减轻反流物对食管的刺激。适用于轻、中症患者，2次服药疗效优于1次服药，同一种药物大剂量优于小剂量，但随着剂量加大不良反应也增加。一般疗程82周。2.质子泵抑制药(PPI)PP1包括奥美拉唑，20mg/次，每日1~2次；兰索拉唑，30mg/次，每日1次；潘妥拉唑，20mg/次，每日1~2次：埃索美拉唑，40mg/次，每日1次：雷贝拉唑，20mg/次，每日1~2次。质子泵抑制剂有很强的抑酸作用，疗效优于H2受体拮抗药，适用于中、重度反流性食管病患者，可与促胃肠动力药联合应用。疗程8~12周。3.促动力药胃食管反流病是一种动力障碍性疾病，常存在食管、胃运动功能异常，在上述药物治疗无效时，可应用促动力药。促动力药治疗胃食管反流的疗效与H2受体拮抗药相似，但对于伴随腹胀、嗳气等动力障碍症状者效果明显优于抑酸剂。目前临床主要用药如甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。可与抑酸剂联合应用。2一3级食管炎患者经西咪替丁1g/d联合西沙必利40mg/d治疗12周后，症状的缓解及食管炎的愈合均较单用西咪替丁为佳。长时间的H监测显示联用西沙必利和雷尼替丁能有效地减少反流总数、直立位反流及餐后反流，减少GERD的复发。4.黏膜保护剂硫糖铝作为一种局部作用制剂，能通过黏附于食管黏膜表面，提供物理屏障抵御反流的胃内容物，对胃酸有温和的缓冲作用，但不影响胃酸或胃蛋白酶的分泌，对LES压力没有影响。硫糖铝1g/次，4次天服用，对胃食管反流病症状的控制和食管炎的愈合与标准剂量的H2受体拮抗药的疗效相似。但亦有学者认为，硫糖铝对胃食管反流病无效。铝碳酸镁能结合反流的胆酸，减少其对黏膜的损伤，并能作为物理屏障黏附于黏膜表面，现在临床广泛使用。5.维持治疗胃食管反流病具有慢性、复发性的特点，故应进行长期维持治疗，以避免反复发作及由此引起的并发症。上述药物均可作为维持治疗长期使用，其中质子泵抑制药疗效肯定。维持治疗应注重个体化，根据患者的反应，选择适合个体的药物和剂量。质子泵抑制药长期应用应注意抑酸后对胃动力及胃内细菌增生-5·当代内科诊断与治疗·的影响(三)手术治疗凡长期服药无效或须终身服药者，或不能耐受扩张者，或须反复扩张者都可以考虑行外科手术治疗。(四)内镜治疗内镜下治疗主要有内镜下缝合治疗、内镜下射频治疗、内镜下注射治疗。内镜下注射法治疗，是在内镜直视下将一种有机物注射人贲门口四周或下食管括约肌内，该方法2003年通过美国FDA批准，是目前最简便的介人治疗方法。这些新技术主要特点为经胃镜于食管或胃腔内进行治疗，创伤很小、术程短、方便、安全性好，初步的疗效较高，并且术后易修改，一般不影响再次内镜治疗。但各项技术开展时间均较短，手术方式、长期疗效、随机对照等仍在研究总结之中。(陈岩山)第二节责门失弛缓症贲门失弛缓症又称贲门痉挛，系一种原因不明的食管运动功能障碍性疾病，其主要特征为食管下括约肌(lowereohagealhicter,LES)高压，呈失迟缓状态，食管缺乏蠕动和对吞咽动作的松弛反应障碍临床表现为咽下困难、食物反流以及下端胸骨后不适或疼痛，可伴有体重减轻等表现。本病可发生于任何年龄，但最常见于20一40岁，儿童很少发病。男女发病率相似，约为1：1.15，较多见于欧洲和北美。本病占食管疾病的4%一7%，并非罕见。一、病因和发病机制本病病因及发病机制迄今尚未完全明确。可能的因素包括：①神经毒性病毒感染：如带状疱疹病毒麻疹病毒。②遗传因素：该病有家族倾向，与HLAⅡ-DQW1相关。③免疫因素：有人发现本病存在抗肌间神经丛的自身抗体。一般认为，在上述因素影响下，食管壁内肌间神经丛抑制性神经节细胞变性、减少，甚至完全缺如，血管活性肠肽、脑啡肽、神经降压素和一氧化氮能抑制性神经纤维密度减低或缺乏。部分患者无肌间神经节细胞和神经纤维异常，但却有迷走神经纤维髓鞘变性、轴突膜剥脱及沃勒变性，迷走神经干或脑干背侧迷走神经运动核的神经节细胞也可出现变性、坏死。此外，精神、心理因素可使症状加重，部分病例在发病前有明确的精神刺激史；是否由于精神刺激引起大脑皮质功能障碍，导致皮层下中枢及主神经功能紊乱而发病尚不清楚，有待进一步探讨。二、临床表现咽下困难是失弛缓症的突出症状。一般开始缓慢，经数月甚至数年逐渐加重，亦可突然发生，常因情绪受到严重打击或进食有刺激性食物而诱发。在疾病早期，咽下困难可间歇出现时轻时重，后期则变为持续性。开始时，患者往往感到吞咽液体和固体有困难，随后体会到餐后饮水可使症状缓解，由于餐后饮水使食管内液静压升高，迫使LES开放的缘故。长期咽下困难导致体重减轻和消瘦。失弛缓症往往是无痛性过程，但有些患者在病程的早期和晚期出现胸骨后疼痛。早期常发生在餐后，持续数分钟。晚期则因停滞性食管炎所致。随着疾病的进展，食管显著扩张和迂曲。患者取卧位时，食管内滞留大量食物和睡液可逆流入口腔或反流物人肺，导致并发吸入性肺炎、肺脓肿、肺不张等。6···试读结束···...

2022-09-01 阿尔茨海默病的诊断与治疗 布尼亚病毒感染诊断与治疗

图书名称：《内科疾病临床诊断与治疗》【作者】吕玲梅主编【页数】153【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.06【ISBN号】978-7-5390-6363-8【价格】28.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】吕玲梅主编.内科疾病临床诊断与治疗.南昌：江西科学技术出版社,2018.06.图书封面：内科疾病临床诊断与治疗》内容提要：《内科疾病临床诊断与治疗》一书主要以内科常见病、多发病为主。以疾病概述、临床特点、诊断要点、鉴别诊断、临床治疗等为体例，主要内容包括：急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎，慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘，支气管扩张症，肺部感染性疾病，肺结核，原发性支气管肺癌等十二章内容。从临床出发，以临床诊治为重点进行论述，让临床医师以及学生对疾病有一个清晰明了的认识。使学生能在短时间内掌握疾病知识，并进行诊断、治疗，提高专业技能。全书内容实用，知识前沿，是一本很好的参考书。《内科疾病临床诊断与治疗》内容试读第一章呼吸系统第一章呼吸系统第一节慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽咯痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。慢性咳嗽、咯痰常先于气流受限许多年存在：但不是所有咳嗽、咯痰症状的患者均会发展为COPD。相反，少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咯痰症状。一、临床表现(1)症状：临床主要症状为咳嗽、咯痰、气短、喘息等。随着疾病进展，急性加重变得越来越频繁。上述症状常常有昼夜节律，晨起咳嗽、咯痰重和季节性（冬春）发作等特点。吸烟、接触有害气体(S02、NO2、C2)、过度劳累、气候突然变化、感冒等经常是上述症状的诱因。后期可存在活动后气短，如跑步、上楼或地面上快行，甚者洗脸、穿衣或静息时也有气短症状。经休息、吸氧、吸入药物等气短可缓解。长期患病有乏力、体重下降等表现。急性发作期可存在神志改变、睡眠倒错等。(2)体征：早期多无异常，或可在肺底部闻及散在干、湿性啰音，咳嗽排痰后啰音可消失，急性发作期肺部啰音可增多。后期体位呈前倾坐位或端坐呼吸。辅助呼吸肌参与呼吸运动，出现三凹征。眼球结膜充血、水肿。甲床、口唇发绀。胸廓外形前后径增宽，肋间隙宽度，剑突下胸骨下角（腹上角）增宽。呼吸运动速率加快，幅度增大，语颤减弱。叩诊肺肝界下移，肺底移动度减小，心浊音界缩小。听诊肺部呼吸音减弱，呼气相延长，可闻及干、湿性啰音。剑突下心音清晰、心率加快、心律不规则等。如并发气胸、肺源性心脏病等可存在相应体征。二、辅助检查(1)血常规：缓解期多正常，急性发作期并发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞可升高，合并哮喘患者血嗜酸粒细胞可增多。(2)痰液检查：急性发作期痰涂片可见大量中性粒细胞，外观多呈脓性。痰培养可发现各种致病菌。(3)X线胸片：早期多无变化。反复急性发作者可见肺纹理增粗、紊乱，以下肺野明显。形成肺气肿时可有肺纹理消失，胸片透亮度增加。(4)肺功能测定：第一秒用力呼气容积(FEV)、FEV,和用力肺活量(FVC)的比值(FEV/-1-内科疾病临床诊断与治疗FVC%)减少(<70%)(5)心电图：早期多无异常，或可发现肺性P波、右室肥厚劳损等改变。三、诊断常规(一)慢性支气管炎1.诊断依据(1)数患者有长期重度吸烟史(2)反复发生咳嗽、咯痰或伴喘息，多在冬春季发作，每年发病时间累积≥3个月，连续2年以上。(3)如果每年发病时间不足3个月，但是具有明确的客观检查证据，如X线胸片、肺功能测定结果(FEV/FVC%<70%、应用支气管扩张剂后FEV,≤80%预计值)也可诊断为慢性阻塞性支气管炎。(4)除外其他可以引起长期咳嗽、咯痰、喘息的心肺疾病，包括肺结核、尘埃沉着病（尘肺)、支气管哮喘、支气管扩张、支气管肺癌、弥漫性肺间质纤维化、慢性心力衰竭2.鉴别诊断慢性咳嗽、咯痰、喘息是许多慢性呼吸道疾病的共同症状，因此临床上应注意与以下疾病鉴别。(1)支气管哮喘：常于幼年起病，多无慢性咳嗽、咯痰病史，发病前常有诱因，如吸入过敏源、冷空气、刺激性气体、剧烈运动等。表现发作性喘息，发作时呼气相延长，于双肺可闻及弥漫性哮鸣音，脱离过敏源后症状可以很快缓解，对于肾上腺糖皮质激素及β2激动剂、茶碱类药物效果明显。完全缓解后与正常人一样生活和工作。此外，哮喘患者常有过敏体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹，部分患者有哮喘家族史，不典型者应进行支气管舒张试验，或支气管激发试验及PEF日内变异率测定。值得注意的是咳嗽变异型哮喘与慢性支气管炎十分相似，应注意鉴别。前者常有反复发生的顽固性咳嗽，按照慢性支气管炎治疗，给予各种止咳药物效果均不满意。这类患者常有气道高反应性，给予糖皮质激素或其他平喘药物可以奏效。(2)支气管扩张：常有幼年时发生麻疹、百日咳、肺炎的病史。成年后反复咳嗽、咯痰，合并细菌感染时咳大量脓痰(>30md),咳出的痰液静置后可分为三层：上层为浆液泡沫，中层为浆液，下层为坏死物、腔细胞。部分患者可反复咯血，咯血量多少不一。在病变部位可闻及固定性湿啰音，多位于左下肺，长期不消散，可见杵状指（趾），胸部X线检查于病变单位可见肺纹理粗乱，或呈卷发状，晚期呈蜂窝肺。肺部高分辨率CT、支气管造影检查有助于确诊。(3)支气管肺癌：多为40岁以上男性，有多年重度吸烟史。常见顽固刺激性咳嗽，反复发生或持续性痰中带血，或虽然原有咳嗽病史，但后来咳嗽性质发生变化。胸部X线检查可见结节影、块影，或阻塞性肺炎，应用抗菌治疗后病灶大小可有变化但不会完全消失。痰脱落细胞检查，纤维支气管镜检查及组织活检有助于确诊。(4)肺结核：肺结核患者，主要是早期没有得到正规治疗，病情控制不理想，最后演变为慢性纤维空洞型肺结核者长期反复咳嗽、咯痰，甚至咯血。仔细询问病史会追溯到肺结核病史，同时这类患者多有明显结核中毒症状（低热、乏力、盗汗、食欲下降、消瘦），胸部X线检查，痰菌检查有助于确诊。此外，老年性肺结核，包括浸润性肺结核，由于中毒症状不明显，易-2第一章呼吸系统被误诊为慢性支气管炎，故也应予注意。(5)弥漫性肺间质纤维化：慢性肺间质纤维化开始时可表现为干咳，活动后气短、合并感染时咯痰。仔细听诊于双下肺常可闻及特征性Velcro啰音，可见杵状指（趾），X线胸片显示双肺体积变小，肺野呈现网状和结节影，肺功能呈限制性通气功能障碍，DLCo降低，动脉血气分析显示PaO2下降，PaCO2正常或降低。(6)硅沉着肺：具有相应的较长时间的粉尘接触史（职业接触史），其咳嗽、咯痰并无特点，胸部X线检查可见硅沉着病结节，其特点是密度高，边缘较清楚，有时需放大摄片观察，肺门阴影扩大、网状纹理增多。此外许多硅沉着肺（矽肺）患者可合并慢性支气管炎，其症状与单纯支气管炎十分相似。(7)慢性充血性心力衰竭：由于肺循环淤血或肺部感染，患者可出现反复发作性咳嗽、咯痰，但痰量通常不多，仔细询问可追问出心脏病病史，发病时常有夜间发作性喘憋、咳嗽，坐起后可缓解，双下肺可闻及湿啰音，体位变化时啰音可随之变化可听到奔马律，X线胸片、心电图、超声心动图检查可有助于诊断，发作时给快速洋地黄制剂、利尿剂反应良好可进一步证实诊断。(二)阻塞性肺气肿1.诊断依据(1)年龄常大于40岁，多有长期重度吸烟史。(2)可有慢性支气管炎病史(3)起病隐袭，病情进展缓慢，可有咳嗽、咯痰。早期表现为活动或劳累后气短，休息后可缓解。之后随着病情加重，即使静息状态也会感到气短，并感乏力，体重下降，劳动力和生活自理能力丧失。(4)早期可无明显阳性体征，典型肺气肿者呈桶状胸，肋间隙增宽，胸部呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊过清音，心浊音界变小，肺下界下移，肺底移动度减少，呼吸音普遍减弱，呼气相延长，语音传导减弱。(5)胸部X线检查显示肺野透光度增强，周围肺血管纹理减少、变细，肋骨平直，横膈下降、低平、活动度减少，胸骨后间隙增宽，心影垂直、狭长，有时可见肺大疱。高分辨率CT对于肺气肿诊断不仅敏感，而且可以协助临床分型诊断。(6)肺功能测定显示应用支气管扩张剂后FEV,≤80%预计值，FEV/FVC%<70%,RV、TLC、RV/TLC百分比升高，一氧化碳弥散量(DLCO)下降。2.鉴别诊断(1)慢性支气管炎：本病与阻塞性肺气肿有许多相似之处，如均多见于中年以上长期吸烟男性，均有咳嗽、咳嗽等，但与肺气肿相比，慢性支气管炎患者发病常有明显季节性。如果没有合并肺气肿则无活动（或运动）后气短病史，体检时无肺气肿体征，胸部X线检查仅有肺纹理增多、粗乱，无肺气肿征象。肺功能测定时肺容积指标(VC、FRC、RV、TLC)无明显增加，DLco不降低。(2)支气管哮喘：哮喘发作时，尤其是重度发作时可出现过度充气体征，胸部X线检查酷似肺气肿，同时肺功能测定结果显示肺容积指标明显升高。但是两者并不难鉴别，动态观察-3-内科疾病临床诊断与治疗可发现待哮喘缓解后，或有效治疗后哮喘患者过度充气体征消失，X线片恢复正常，肺功能测定的肺容积指标也恢复正常。另外即使在哮喘急性发作时期DLo很少降低，这一点与肺气肿不同。此外哮喘患者多在儿童时期发病，发作常有明显诱因，病情常有显著可逆性，支气管舒张试验阳性，而肺气肿多无上述特点。(3)弥漫性肺间质纤维化：本病与肺气肿最容易混淆的是这类患者也可有咳嗽、活动后气短。但本病可发生于任何年龄，病程较短，病情进展较快，常有乏力、刺激性干咳，中、重度患者肺体积变小，于双肺或肺底可闻及具有特征性的Velcro啰音。可见杵状指（趾）。X线胸片早期者双下肺野呈毛玻璃样，之后可出现典型的弥漫性网状和结节影。后期结节影增粗，并出现环状透亮区（蜂窝肺），胸部HRCT检查对本病诊断具有更大意义，可显示典型的结节改变。肺功能测定显示为限制性通气功能障碍，肺容积变小，而FEV1FVC%正常或增高。动脉血气分析显示为单纯低氧血症，部分患者可能查出导致肺间质纤维化的原因。(4)自发性气胸：肺气肿患者常易合并肺大疱，而巨型大型肺气肿与自发性气胸颇难鉴别。前者病史较长，症状进展缓慢，有时可无症状而是在胸部X线检查时发现的。而自发性气胸起病急骤，多有突发性剧烈的胸膜性胸痛和呼吸困难（慢性包裹性气胸者可无症状），体检时可见气管向健侧偏移，患侧局部胸廓膨隆，呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失，语音传导减弱，X线胸透可进一步证实。引流治疗后病情明显缓解。胸部X线检查时大泡性肺气肿气腔呈圆形或卵圆形，底缘向下凹陷，下缘外上方可见有肺组织，大泡内可见肺泡隔或血管的残留影，而包裹性气胸时的外下方气影向外下方倾斜，肋膈角内可见液平面，胸透时转动患者体位、断层片，尤其是胸部CT检查，有助于两病的进一步诊断。(三)严重度分级标准C0PD严重度分级标准见表1-1。表1-1COPD临床严重度分级标准级别分级标准I级（轻度）FEV/FVC<70FEV,≥80%预计值有或无慢性咳嗽、咯烧症状Ⅱ级（中度）FEV/FVC%<70%30%≤EV1<80%预计值（ⅡA级：50%≤下EV,<80%预计值ⅡB级：30%≤FEV,<50%预计值）有或无慢性咳嗽，咯痰症状Ⅲ级（重度）FEV/FVC9<70FEV,<30%预计值或FEV,<50%预计值伴有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象四、治疗COPD急性加重，且病情严重者需住院治疗。(一)COPD急性加重到医院就诊或住院进行治疗的指征1.症状显著加剧，如突然出现的静息状态下呼吸困难。2.出现新的体征（如发绀、外周水肿）。-4第一章呼吸系统3.原有治疗方案失败。4.有严重的伴随疾病。5新近发生的心律失常」6.诊断不明确。7.高龄患者的COPD急性加重8.院外治疗不力或条件欠佳。(二)COPD急性加重收入重症监护治疗病房的指征1严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳。2.精神紊乱，嗜睡，昏迷。3.经氧疗和无创正压通气后，低氧血症(P0270mmHg)严重或恶化，和（或）呼吸性酸中毒(H<7.3)严重或恶化。(三)COPD急性加重期住院患者的处理方案1根据症状、动脉血气、X线胸片等评估病情的严重程度。2.控制性氧疗并于30mi后复查血气。3.应用支气管扩张剂。增加剂量或频率：联合应用B2受体兴奋剂和抗胆碱能药物：使用贮雾器或气动雾化器：考虑静脉加用茶碱类药物。4.口服或静脉加用糖皮质激素5.细菌感染是C0PD急性加重的重要原因，应密切观察细菌感染征象，积极、合理地使用抗菌药。6.考虑应用无创性机械通气。7.整个治疗过程中应注意水和电解质平衡和营养状态：识别和处理可能发生的并发症(如心力衰竭、心律失常等)。(四)COPD加重期的主要治疗方法1控制性氧疗氧疗是COPD加重期患者住院的基础治疗。COPD加重期患者氧疗后应达到满意的氧和水平(Pa0>60mmHg或Sa0>90%),但应注意可能发生潜在的C02潴留。给氧途径包括鼻导管或Veturi面罩，Veturi面罩更能精确的调节吸入氧浓度。氧疗3Omi后应复查动脉血气以确认氧合是否满意及是否发生C0,潴留或酸中毒。2.选用抗菌药当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗菌药。COPD患者多有支气管-肺部感染反复发作及反复应用抗菌药病史，且部分患者合并有支气管扩张，因此这些患者感染的耐药情况较一般肺部感染患者更为严重。长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易致真菌感染，以采取预防和抗真菌措施。3选用支气管舒张剂(1)溴化异丙托品气雾剂(MD)2喷，每日2~3次或本品1ml+生理盐水20ml以压缩空气为动力吸入。(2)B2受体激动剂：喘乐宁或喘康速1~2喷，每日2~3次，病情重者可加用舒喘灵-5-内科疾病临床诊断与治疗2.4mg,每日3次，或博利康尼2.5mg,每日3次口服(3)茶碱类：舒弗美0.1-0.2g,每日2次或葆乐辉0.20.4g,每晚1次口服。对茶碱反应明显患者或难以耐受者可改用喘定0.2g,每日3次口服，重症者可考虑静脉滴注氨茶碱。4.使用糖皮质激素COPD加重期住院患者宜在应用支气管扩张剂基础上加服或静脉使用糖皮质激素。激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松每日30-40mg,连续10-14d。也可静脉给予甲泼尼龙。5.机械通气的应用(1)无创性间断正压通气(NPPV):可降低PCO2,诚轻呼吸困难，从而诚少气管插管和有创机械通气的使用，缩短住院天数，降低患者的死亡率。使用NPPV要注意掌握合理的操作方法，避免漏气，从低压力开始逐渐增加辅助吸气压和采用有利于降低PC02的方法，从而提高NPPV的效果，下列NIPPV在COPD加重期的选用和排除标准可作为应用NIPPV的参考。选用标准（至少符合其中两项）：1)中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现腹部矛盾运动。2)中至重度酸中毒(H7.30-7.35)和高碳酸血症(PaC02为45-60mmHg)。3)呼吸频率>25次/mi。排除标准（符合下列条件之一）：1)呼吸抑制或停止。2)心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心肌梗死）。3)嗜睡、意识障碍及不合作者。4)易误吸者。5)痰液黏稠或有大量气道分泌物。6)近期曾行面部或胃食道手术者。7)头面部外伤，固有的鼻咽部异常。8)极度肥胖。9)严重的胃肠胀气。(2)有创性（常规）机械通气：在积极药物治疗的条件下，患者呼吸困难仍呈进行性恶化，出现危及生命的酸碱异常和（或）神志改变时宜用有创性机械通气治疗。有创性机械通气在COPD加重期的具体应用指征如下所示。1)严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾运动。2)呼吸频率>30次/mi。3)危及生命的低氧血症(Pa02<40mmHg或Pa0,/Fi02<20mmHg)4)严重的呼吸性酸中毒(H<7.25)及高碳酸血症。5)呼吸抑制或停止。6)嗜睡、意识障碍。7)严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）。-6-···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《呼吸内科诊疗常规》【作者】何权瀛主编【丛书名】临床医疗护理常规2019年版【页数】217【出版社】北京：中国医药科技出版社,2020.11【ISBN号】978-7-5214-2027-2【分类】呼吸系统疾病-诊疗【参考文献】何权瀛主编.呼吸内科诊疗常规.北京：中国医药科技出版社,2020.11.图书封面：内科诊疗常规》内容提要：《呼吸内科诊疗常规》内容试读第一章急性上呼吸道感染第章急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者不分年龄、性别◇职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病急性上毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并且无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。吸道感急性上呼吸道感染约70%~80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲、乙、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃腺炎当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病者更易罹患。本病不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。【诊断要点】根据病史、流行情况、鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝抑制试验等，可能确定病因诊断。1.临床表现根据病因不同，临床表现可有不同的类型。(1)普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，其次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、轻微咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5~7天后痊愈。(2)流行性感冒简称流感，是由流行性感冒病毒引起。潜伏期1~2日，最短数小时，最长3天。起病多急骤，症状变化很多，主要以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。临床表现和轻重程度差异颇大。①单纯型：最为常见，先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状。发热可高达39℃~40℃，一般持续2~3天。大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量黏液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。年老体弱的患者，症状消失后体力恢复慢，常感软弱无力、多汗，咳嗽可持续1~2周或更长。体格检查：患者可呈重病容，衰弱无力，面部潮红，皮肤上偶有类似麻疹、猩红热、荨麻疹样皮疹，软腭上有时有点状红斑，鼻咽部充血水肿。本型中轻者，全身和呼吸道症状吸均不显著，病程仅1~2日，颇似一般感冒，单从临床表现颇难确诊。②肺炎型：本型常发生在2岁以下的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭窄、利肺心病、免疫力低下，以及孕妇、年老体弱者。其特点是在发病后24小时内可出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀。全肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音，常但无肺实变体征。X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。上述症状可进行性加重，抗菌药物治疗无效。病程一周至一月余，大部分患者可逐渐恢复，也可因呼吸、循环衰竭在5~10日内死亡。③中毒型：较少见。肺部体征不明显，具有全身血管系统和神经系统损害，有时可有脑炎或脑膜炎的表现。临床表现为高热不退，神志昏迷，成人常有谵妄，儿童可发生抽搐。少数患者由于血管神经系统紊乱或肾上腺出血，导致血压下降或休克。④胃肠型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约2~3日，恢复迅速。(3)以咽炎为主要表现的感染①病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时常提示有链球菌感染，咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘鸣音。②疱疹性咽峡炎：常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。检查可见咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发病，多见于儿童，偶见于成人。③咽结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4~6天，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。④细菌性咽-扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。2.辅助检查(1)血象病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染，白细胞计数和中性粒细胞增多以及核左移。(2)病毒和病毒抗原的测定视需要可选用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断和病毒分离鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类型和进行药物敏感试验。(3)血清PCT测定有条件的单位可检测血清PCT,有助于鉴别病毒性和细菌性感染。【治疗原则】上呼吸道病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，通常以对症处理、休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。第1.对症治疗章可选用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和分泌物、镇咳的抗感冒复合剂或中成药，急如对乙酰氨基酚、双酚伪麻片、美扑伪麻片、银翘解毒片等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林的药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症(Reye综合征)相关，偶可致死。吸2.支持治疗道感休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别是儿童和老年患者更应重视。密切观察和监测并发症，抗菌药物仅在明确或有充分证据提示继发细菌感染时有应用指证。3.抗流感病毒药物治疗现有抗流感病毒药物有两类：即离子通道M,阻滞剂和神经氨酸酶抑制剂。其中，M2阻滞剂只对甲型流感病毒有效，治疗患者中约有30%可分离到耐药毒株，而神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。(1)离子通道M2阻滞剂金刚烷胺和金刚乙胺：①用法和剂量：见表1-1。②不良反应：可引起中枢神经系统和胃肠道副反应。中枢神经系统副反应有神经质、焦虑、注意力不集中和轻微头痛等，其中金刚烷胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道副反应主要表现为恶心和呕吐，这些副反应一般较轻，停药后大多可迅速消失。③肾功能不全患者的剂量调整：金刚烷胺的剂量在肌酐清除率≤50ml/mi时酌情减少，并密切观察其副反应，必要时可停药，血透对金刚烷胺清除的影响不大。肌酐清除率<1Oml/mi时金刚乙胺推荐减为100mg/d。表1一1金刚烷胺和金刚乙胺的用法和剂量年龄（岁）药名1910-1213~16≥65金刚烷胺5mg·kg1·d-1(最高100mg100mg≤100mg/d150mg/d)分2次每天2次每天2次003金刚乙胺不推荐使用不推荐使用100mg每天2次100mg或200mg/d(2)神经氨酸酶抑制剂一般在出现流感症状的48小时内开始用药。目前有3个品种，即奥司他韦、扎那米韦和帕拉米韦。我国目前只有奥司他韦被批准临床使用。①用法和剂量：奥司他韦：成人75mg,每天2次，连服5天，应在症状出现2天内开始用药。儿童用法见表1-2,1岁以内不推荐使用。扎那米韦：6岁以上儿童及成人剂量均为每次吸入10mg,每天2次，连用5天，应在症状出现2天内开始用药。6岁以下儿童不推荐使用。帕拉米韦：一般用量300g,单次静脉滴注，滴注时间不少于30分钟。严重并发症的患者，可以用600mg,单次静脉滴注，滴注时间不少于40分钟。症状严重者，可每日1次，1~5天连日重复给药。儿童每次10mg/kg,滴注时间不少于30分钟。②不良反应：奥司他韦不良反应少，一般为恶心、呕吐等消化道症状，也有腹痛、头痛、头晕、失眠、咳嗽、乏力等不良反应的报道。扎那米韦吸入后最常见的不良反应有头痛、恶心、咽部不适、眩晕、鼻衄等。个别哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者使用后可出现支气管痉挛和肺功能恶化③肾功能不全的患者无需调整扎那米韦的吸入剂量。对肌酐清除率<30ml/mi的疗常规患者，奥司他韦减量至75mg,每天1次。表1-2儿童奥司他韦的用量(mg)体重(kg)药名≤1516-2324-40>40奥司他韦304560754.抗菌药物治疗通常不需要抗菌药物治疗。如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代和第二代头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类(林江涛)004第二章急性气管-支气管炎第二章急性气管-支气管炎是病毒或细菌感染，物理、化学性刺激或过敏因素等对气管支气管黏膜所造成的急性炎症。该病大多数由病毒感染所致，其中成人多为流感病毒急和腺病毒引起，儿童则以呼吸道合胞病毒或副流感病毒多见。此外，还有柯萨奇病毒、性气鼻病毒、冠状病毒等。肺炎支原体、肺炎衣原体亦是本病的常见病原体。细菌感染在本病占有重要地位，但有资料显示细菌感染在本病所占比例不超过10%，常见的致病菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉氏菌，以及百日咳杆菌支气管炎等。以往认为百日咳杆菌感染主要在儿童发病，但近年来在年轻人感染有所上升。虽然细菌感染作为致病因子在本病所占比例不高，但值得重视的是该病常在病毒感染的基础上合并细菌或支原体、衣原体感染，病毒感染抑制肺泡巨噬细胞的吞噬能力以及纤毛上皮细胞的活力，造成呼吸道免疫功能低下，使细菌、支原体和衣原体等病原菌有入侵的机会。非生物性病因中，有粉尘、刺激性气体（包括二氧化氮、二氧化硫、氨气、氯气等)、环境刺激物（包括二氧化碳、烟雾、臭氧）等。些常见的过敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入，可引起气管一支气管的过敏性炎症其病理改变主要为气管、支气管黏膜充血、水肿、黏液腺体肥大、分泌物增加，纤毛上皮细胞损伤脱落，黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润，以淋巴细胞和中性粒细胞为主。急性炎症消退后，气管、支气管黏膜结构可完全恢复正常该病为常见的呼吸道疾病，以咳嗽症状为主，在健康成人通常持续1~3周。常继发于病毒性或细菌性上呼吸道感染。以冬季或气候突变时节多发，有自限性。【诊断要点】1.临床表现起病往往先有上呼吸道感染的症状，如鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑。全身症状有发热、轻度畏寒、头痛、全身酸痛等，全身症状一般3~5天可消退。开始一般为刺激性干咳，随着卡他症状的减轻，咳嗽逐渐明显并成为突出症状，受凉、吸入冷空气、晨起、睡觉体位改变或体力活动后咳嗽加重。咳嗽症状一般持续】~3周，005吸烟者可更长。如为百日咳杆菌感染，咳嗽症状常超过3周以上，通常可达4~6周。超过半数可伴有咳痰，开始时常为黏液痰，部分病人随着病程发展可转为脓性痰。相当一部分病人由于气道高反应性发生支气管痉挛时，可表现为气急、喘鸣、胸闷等症状该病体征不多，主要有呼吸音增粗、干性啰音、湿性啰音等，支气管痉挛时可闻及哮鸣音，部分患者亦可无明显体征。2.辅助检查(1)血象病毒感染时血白细胞计数可降低，当有细菌感染时血白细胞总数及中性粒细胞比例增高。(2)X线胸片一般无异常或仅有肺纹理增粗。3.注意点呼(1)根据以上临床表现往往可得到明确的临床诊断，进行相关的实验室检查则可进一步作出病原学诊断。须注意与肺炎、肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、肺癌等鉴的别，以上疾病常以咳嗽、咳痰为主要症状，但胸部X线检查可发现各自特征性的影像诊学改变。(2)肺功能检查可发现相当一部分患者气道反应性增高，但通常为一过性。由于常规本病部分患者气道反应性增高，少数患者可闻及干性啰音，应注意与支气管哮喘相鉴别(3)流行性感冒的症状与本病相似，但流行性感冒以发热、头痛、全身酸痛等全身症状为主，而本病以咳嗽等呼吸道症状为主要表现。(4)该病很少超过3周，如咳嗽超过3周称为“亚急性咳嗽”，超过8周称为“慢性咳嗽”，应注意是否是由于后鼻漏、哮喘、吸入性肺炎、胃食管反流等疾病所致。【治疗原则】1.平时注重锻炼身体，增强体质，防治感冒，是预防本病的有效措施。亦应注意避免粉尘、刺激性气体、环境刺激物等有害刺激物的刺激，以及花粉等过敏原的吸入。2.注意适当休息，发热、头痛及全身酸痛等全身症状明显时可加用对乙酰氨基酚等解热镇痛药治疗3.止咳、化痰等对症治疗是本病的主要措施，常用的止咳药有枸橼酸喷托维林，成人25mg/次，每日3~4次；右美沙芬，成人15~30mg/次，每日3~4次。祛痰剂主要有氨溴索，成人30mg次，每日3次。4.由于部分患者气道反应性增高，导致支气管痉挛，临床上出现喘息症状，此时可应用B-受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂吸入，成人0.1~0.2mg/次，每日3~4次或应用氨茶碱等药物解痉平喘，成人0.1~0.2g/次，每日3次。或应用抗胆碱能药物如异丙托溴铵气雾剂，成人0.5mg/次，每日2~3次，根据病情可用药1~2周。5.本病不宜常规使用抗菌药物，特别是对病因未明者不应盲目使用抗菌药物。目前认为使用抗菌药物并不能缩短病程或减轻病情，应注意滥用抗菌药物可导致耐药菌的产生以及二重感染等严重后果。0066.如有细菌感染的依据或合并有严重基础疾病的患者，注意合理使用抗菌药物常用的抗菌药物为B一内酰胺类、喹诺酮类，亦可根据痰细菌培养药敏结果选择抗菌药物。如为肺炎支原体或肺炎衣原体感染时，首选大环内酯类或氟喹诺酮类抗菌药物。(林江涛)···试读结束···...

2022-09-01 呼吸内科参考书 呼吸内科诊疗常规电子版

图书名称：《新编内科诊疗新进展》【作者】李淑红主编【页数】192【出版社】武汉：湖北科学技术出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5706-0070-0【价格】88.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】李淑红主编.新编内科诊疗新进展.武汉：湖北科学技术出版社,2018.01.图书封面：内科诊疗新进展》内容提要：本书首先介绍了内科临床基本操作；然后介绍了内科常见疾病，如呼吸系统疾病、循环系统疾病、神经系统疾病、风湿免疫系统疾病、血液内科疾病等的诊疗基础知识、诊断方法、禁忌症等；最后介绍了内科护理的相关知识。本书适合内科医师参考阅读。《新编内科诊疗新进展》内容试读第一章临床基本操作第一节口服给药法药物经口服后，经胃肠道吸收后，可发挥局部或全身治疗的作用。一、摆药(一)药物准备类型1.中心药房摆药目前国内不少医院均设有中心药站，一般设在医院内距离各病区适中的地方，负责全院各病区患者的日间用药。病区护士每日上午在医生查房后把药盘、长期医嘱单送至中心药站，由药站专人处理医嘱，并进行摆药、核对。口服药摆每日3次量，注射药物按一日总量备齐。然后由病区护士当面核对无误后，取回病区，按规定时间发药。发药前须经另一人核对。各病区另设一药柜，备有少量常用药、贵重药、针剂等，作为临时应急用。所备的药物须有固定基数，用后及时补充，交接班时按数点清。2.病区摆药由病区护士在病区负责准备自己病区患者的所需药品。(二)用物药柜（内有各种药品）、药盘（发药车)、小药卡、药杯、量杯(10~20ml)、滴管、药匙、纱布或小毛巾、小水壶（内盛温开水）、服药单。（三)操作方法1.准备洗净双手，戴口罩，备齐用物，依床号顺序将小药卡（床号、姓名）插于药盘上，并放好药杯。2.按服药单摆药一个患者的药摆好后，再摆第2个患者的药，先摆固体药再摆水剂药。(1)固体药（片、丸、胶囊）：左手持药瓶（标签在外），右手掌心及小指夹住瓶盖，拇指、示指和中指持药匙取药，不可用手取药。(2)水剂：先将药水摇匀，左手持量杯，拇指指在所需刻度，使与视线处于同一水平，右手持药瓶，标签向上，然后缓缓倒出所需药液。应以药液低面的刻度为准。同时有几种水剂时，应分别倒人不同药杯内。更换药液时，应用温开水冲洗量杯。倒毕，瓶口用湿纱布或小毛巾擦净，然后放回原处。3.其他如下所述。(1)药液不足1ml须用滴管吸取计量，1ml=15滴。为使药量准确，应滴入已盛好少许冷开水药杯内，或直接滴于面包上或饼干上服用。(2)患者的个人专用药，应注明床号、姓名、药名、剂量、时间，以防差错。专用药不可借给他人用。(3)摆完药后，应根据服药单查对1次，再由第2人核对无误后，方可发药。如需磨碎的药，可一1以新编内到追疗新进展用乳钵研碎。用清洁巾盖好药盘待发。清洗滴管、乳钵等，清理药柜。二、发药(一)用物温开水、服药单、发药车。(二)操作方法1.准备发药前先了解患者情况，暂不能服药者，应作交班。2.发药查对，督促服药按规定时间，携服药单送药到患者处，核对服药单及床头牌的床号、姓名，并询问患者姓名，回答与服药本一致后再发药，待患者服下后方可离开。3.根据不同药物的特性正确给药如下所述。(1)抗生素、磺胺类药物应准时给药，以保持药物在血液中的有效浓度。(2)健胃、助消化药物宜在饭前或饭间服。对胃黏膜有刺激的药宜在饭后服。(3)对呼吸道黏膜有安抚作用的保护性镇咳药，服后不宜立即饮水，以免稀释药液降低药效。(4)某些由肾排出的药物，如磺胺类，尿少时可析出结晶，引起肾小管堵塞，故应鼓励多饮水。(5)对牙齿有腐蚀作用和使牙齿染色的药物，如铁剂，可用饮水管吸取，服后漱口。(6)服用强心苷类药物应先测脉率、心率及节律，若脉率低于60次/分或节律不齐时不可服用。(7)有配伍禁忌的药物，不宜在短时间内先后服用，如呋喃妥因与碳酸氢钠溶液等碱性药液。(8)催眠药应就寝前服用。发药完毕，再次与服药单核对一遍，看有无遗漏或差错。药杯集中处理。清洁药盘放回原处。需要时做好记录。(三)注意事项(1)严格遵守三查七对制度（操作前、中、后查，核对床号、姓名、药名、浓度、剂量、方法、时间)，防止发生差错。(2)老、弱、小儿及危重患者应协助服药，鼻饲者应先注入少量温开水，后将药物研碎、溶解后由胃管注入，再注入少量温开水冲洗胃管。更换或停止药物，应及时告诉患者。若患者提出疑问，应重新核对清楚后再给患者服下。(3)发药后，要密切观察服药后效果及有无不良反应，若有反应，应及时与医生联系，给予必要的处理。(李淑红)第二节注射给药法注射给药是将无菌药液或生物制品用无菌注射器注入体内，达到预防、诊断、治疗目的的方法。一、药液吸取法1.从安瓿内吸取药液将药液集中到安瓿体部，用消毒液消毒安瓿颈部及砂轮，在安瓿颈部划一踞痕，重新消毒安瓿颈部，拭去碎屑，掰断安瓿。将针尖斜面向下放人安瓿内的液面下，手持活塞柄抽动活塞吸取所需药量。抽吸毕将针头套上空安瓿或针帽备用。2.从密封瓶内吸取药液除去铝盖的中央部分并消毒密封瓶的瓶塞，待干。往瓶内注入与所需药液等量空气（以增加瓶内压力，避免瓶内负压，无法吸取），倒转密封瓶及注射器，使针尖斜面在液面下，轻拉活塞柄吸取药液至所需量，再以示指固定针栓，拔出针头，套上针帽备用。若密闭瓶或安瓿内系粉剂或结晶时，应先注入所需量的溶剂，使药物溶化，然后吸取药液。黏稠药液如油剂可先加温（遇热变质的药物除外），或将药瓶用双手搓后再抽吸，混悬液应摇匀后再抽吸。2临床基本操作第一章3.注射器内空气驱出术一手指固定于针栓上，拇指、中指扶持注射器，针头垂直向上，一手抽动活塞柄吸入少量空气，然后摆动针筒，并使气泡聚集于针头口，稍推动活塞将气泡驱出。若针头偏于一侧，则驱气时应使针头朝上倾斜，使气泡集中于针头根部，如上法驱出气泡。二、皮内注射法皮内注射法是将少量药液注入表皮与真皮之间的方法。(一)目的(1)各种药物过敏试验。(2)预防接种。(3)局部麻醉。(二)用物(1)注射盘或治疗盘内盛2%碘酊、75%乙醇、无菌镊、砂轮、无菌棉签、开瓶器、弯盘。(2)1ml注射器、4为号针头，药液按医嘱。药物过敏试验还需备急救药盒。(三)注射部位(1)药物过敏试验在前臂掌侧中、下段。(2)预防接种常选三角肌下缘。(四)操作方法(1)评估：了解患者的病情、合作程度、对皮内注射的认识水平和心理反应，过敏试验还需了解患者的“三史”（过敏史、用药史、家族史）；介绍皮内注射的目的、过程，取得患者配合；评估注射部位组织状态（皮肤颜色、有无皮疹、感染及皮肤划痕阳性）。(2)准备用物：并按医嘱查对后抽好药液，放入铺有无菌巾的治疗盘内，携物品至患者处，再次核对。(3)助患者取坐位或卧位，选择注射部位，以75%乙醇消毒皮肤、待干。乙醇过敏者用生理盐水清洁皮肤。(4)排尽注射器内空气，示指和拇指绷紧注射部位皮肤，右手持注射器，针尖斜面向上，与皮肤呈5刺入皮内，放平注射器，平行将针尖斜面全部进人皮内，左手拇指固定针栓，右手快速推注药液0.1ml。也可右手持注射器左手推注药液，使局部可见半球形隆起的皮丘，皮肤变白，毛孔变大。(5)注射毕，快速拔出针头，核对后交代患者注意事项。(6)清理用物，按时观察结果并正确记录。(五)注意事项(1)忌用碘酊消毒皮肤，并避免用力反复涂擦。(2)注射后不可用力按揉，以免影响结果观察。三、皮下注射法皮下注射法是将少量药液注人皮下组织的方法。(一)目的(1)需迅速达到药效和不能或不宜口服时采用。(2)局部供药，如局部麻醉用药。(3)预防接种，如各种疫苗的预防接种。(二)用物注射盘，1~2ml注射器，5~6号针头，药液按医嘱准备。一3化新编内科追疗新进展(三)注射部位上臂三角肌下缘、上臂外侧、股外侧、腹部、后背、前臂内侧中段。(四)操作方法(1)评估患者的病情、合作程度、对皮下注射的认识水平和心理反应；介绍皮下注射的目的、过程，取得患者配合；评估注射部位组织状态。(2)准备用物，并按医嘱查对后抽好药液，放入铺有无菌巾的治疗盘内，携物品至患者处，再次核对。(3)助患者取坐位或卧位，选择注射部位，皮肤做常规消毒(2%碘酊以注射点为中心，呈螺旋形向外涂擦，直径在5cm以上，待干，然后用75%乙醇以同法脱碘2次，待干)或安尔碘消毒。(4)持注射器排尽空气。(5)左手示指与拇指绷紧皮肤，右手持注射器、示指固定针栓，针尖斜面向上，与皮肤呈30°~40°，过瘦者可捏起注射部位皮肤，快速刺入针头2/3，左手抽动活塞观察无回血后缓缓推注药液。(6)推完药液，用干棉签放于针刺处，快速拔出针后，轻轻按压。(7)核对后助患者取舒适卧位，整理床单位，清理用物，必要时记录。(五)注意事项(1)持针时，右手示指固定针栓，切勿触及针梗，以免污染。(2)针头刺入角度不宜超过45°，以免刺入肌层。(3)对皮肤有刺激作用的药物，一般不作皮下注射。(4)少于1ml药液时，必须用1ml注射器，以保证注入药量准确无误(5)需经常做皮下注射者，应建立轮流交替注射部位的计划，以达到在有限的注射部位吸收最大药量的效果。四、肌内注射法肌内注射法是将少量药液注入肌肉组织的方法。(一)目的(1)给予需在一定时间内产生药效，而不能或不宜口服的药物。(2)药物不宜或不能静脉注射，要求比皮下注射更迅速发生疗效时采用。(3)注射刺激性较强或药量较大的药物。(二)用物注射盘、2~5ml注射器，6~7号针头，药液按医嘱准备。(三)注射部位一般选择肌肉较丰厚、离大神经和血管较远的部位，其中以臀大肌、臀中肌、臀小肌最为常用，其次为股外侧肌及上臂三角肌。1.臀大肌注射区定位法如下所述。(1)十字法：从臀裂顶点向左或向右侧画一水平线，然后从该侧髂嵴最高点做一垂直线，将臀部分为4个象限，选其外上象限并避开内角（内角定位：髂后上棘至大转子连线）即为注射区。(2)连线法：取髂前上棘和尾骨连线的外上1/3处为注射部位。2.臀中肌、臀小肌注射区定位法如下所述。(1)构角法：以示指尖与中指尖分别置于髂前上棘和髂嵴下缘处，由髂嵴、示指、中指所构成的三角区内为注射部位。(2)三指法：髂前上棘外侧三横指处（以患者的手指宽度为标准）。(3)股外侧肌注射区定位法：在大腿中段外侧，膝上10cm,髋关节下10cm处，宽约7.5cm。此处4临床基本操作第一章三大血管、神经干很少通过，范围较大，适用于多次注射或2岁以下婴幼儿注射。(4)上臂三角肌注射区定位法：上臂外侧、肩峰下2~3横指处。此处肌肉不如臀部丰厚，只能做小剂量注射。(四)患者体位为使患者的注射部位肌肉松弛，应尽量使患者体位舒适。(1)侧卧位下腿稍屈膝，上腿伸直。(2)俯卧位足尖相对，足跟分开。(3)仰卧位适用于病情危重不能翻身的患者。(4)坐位座位稍高，便于操作。非注射侧臀部坐于座位上，注射侧腿伸直。一般多为门诊患者所取。(五)操作方法(1)评估患者的病情、合作程度、对肌内注射的认识水平和心理反应；介绍肌内注射的目的、过程，取得患者配合；评估注射部位组织状态。(2)准备用物，并按医嘱查对后抽好药液，放入铺有无菌巾的治疗盘内，携物品至患者处，再次核对。(3)协助患者取合适卧位，选择注射部位，常规消毒或安尔碘消毒注射部位皮肤。(4)排气，左手拇指、示指分开并绷紧皮肤，右手执笔式持注射器，中指固定针栓，用前臂带动腕部的力量，将针头迅速垂直刺人肌内，一般刺入2.5~3cm,过瘦者或小儿酌减，固定针头。(5)松左手，抽动活塞，观察无回血后，缓慢推药液。如有回血，酌情处理，可拔出或进针少许再试抽，无回血方可推药。推药同时注意观察患者的表情及反应。(6)注射毕，用干棉签放于针刺处，快速拔针并按压。(7)核对后协助患者穿好衣裤，安置舒适卧位，整理床单位。清理用物，必要时做记录。(六)Z径路注射法和留置气泡技术1.Z径路注射法注射前以左手示指、中指和环指使待注射部位皮肤及皮下组织朝同一方向侧移(皮肤侧移1~2cm),绷紧固定局部皮肤，维持到拔针后，迅速松开左手，此时位移的皮肤和皮下组织位置复原，原先垂直的针刺通道随即变成Z形，该方法可将药液封闭在肌肉组织内而不易回渗，利于吸收，减少硬结的发生，尤其适用于老年人等特殊人群，以及刺激性大、难吸收药物的肌内注射。2.留置气泡技术方法为用注射器抽吸适量药液后，再吸人0.2~0.3ml的空气。注射时，气泡在上，当全部药液注入后，再注人空气。其方法优点：将药物全部注人肌肉组织而不留在注射器无效腔中(每种注射器的无效腔量不一，范围从0.07~0.3m),以保证药量的准确；同时可防止拔针时，药液渗入皮下组织引起刺激，产生疼痛，并可将药液限制在注射肌肉局部而利于组织的吸收。(七)注意事项(1)切勿将针梗全部刺入，以防从根部衔接处折断。万一折断，应保持局部与肢体不动，速用止血钳夹住断端取出。若全部埋入肌肉内，即请外科医生诊治。(2)臀部注射，部位要选择正确，偏内下方易伤及神经、血管，偏外上方易刺及髋骨，引起剧痛及断针。(3)推药液时必须固定针栓，推速要慢，同时注意患者的表情及反应。如系油剂药液更应持牢针栓，以防用力过大针栓与乳头脱开，药液外溢；若为混悬剂，进针前要摇匀药液，进针后持牢针栓，快速推药，以免药液沉淀造成堵塞或因用力过猛使药液外溢。(4)需长期注射者，应经常更换注射部位，并用细长针头，以避免或减少硬结的发生。若一旦发生硬结，可采用理疗、热敷或外敷活血化瘀的中药如蒲公英、金黄散等。(5)2岁以下婴幼儿不宜在臀大肌处注射，因幼儿尚未能独立行走，其臀部肌肉一般发育不好，有可能伤及坐骨神经，应选臀中肌、臀小肌或股外侧肌注射。-5-化新编内科追疗新进展(6)两种药液同时注射又无配伍禁忌时，常采用分层注射法。当第一针药液注射完，随即拧下针筒，接上第二副注射器，并将针头拔出少许后向另一方向刺入，试抽无回血后，即可缓慢推药。五、静脉注射法(一)目的(1)药物不宜口服、皮下或肌内注射时，需要迅速发生疗效者。(2)做诊断性检查，由静脉注人药物，如肝、肾、胆囊等检查需注射造影剂或染料等。(二)用物注射盘、注射器（根据药量准备）、7~9号针头或头皮针头、止血带、胶布，药液按医嘱准备。(三)注射部位1.四肢浅静脉肘部的贵要静脉、正中静脉、头静脉；腕部、手背及踝部或足背浅静脉等。2.小儿头皮静脉额静脉、颞静脉等。3.股静脉位于股三角区股鞘内，股神经和股动脉内侧。(四)操作方法1.四肢浅表静脉注射术如下所述。(1)评估患者的病情、合作程度、对静脉注射的认识水平和心理反应；介绍静脉注射的目的、过程，取得患者配合；评估注射部位组织状态。(2)准备用物，并按医嘱查对后抽好药液，放入铺有无菌巾的治疗盘内，携物品至患者处，再次核对。(3)选静脉，在注射部位上方6cm处扎止血带，止血带末端向上。皮肤常规消毒或安尔碘消毒，同时嘱患者握拳，使静脉显露。备胶布2~3条。(4)注射器接上头皮针头，排尽空气，在注射部位下方，绷紧静脉下端皮肤并使其固定。右手持针头使其针尖斜面向上，与皮肤呈15°~30°，由静脉上方或侧方刺入皮下，再沿静脉走向刺人静脉，见回血后将针头与静脉的角度调整好，顺静脉走向推进0.5~1cm后固定。(5)松止血带，嘱患者松拳，用胶布固定针头。若采血标本者，则止血带不放松，直接抽取血标本所需量，也不必胶布固定。(6)推完药液，以干棉签放于穿刺点上方，快速拔出针头后按压片刻，无出血为止。(7)核对后安置舒适卧位，整理床单位。清理用物，必要时做记录。2.股静脉注射术常用于急救时加压输液、输血或采集血标本。(1)评估、查对、备药同四肢静脉注射。(2)患者仰卧，下肢伸直略外展（小儿应有人协助固定），局部常规消毒或安尔碘消毒皮肤，同时消毒术者左手示指和中指。(3)于股三角区扪股动脉搏动最明显处，予以固定。(4)右手持注射器，排尽空气，在腹股沟韧带下一横指、股动脉搏动内侧0.5cm垂直或呈45°刺人，抽动活塞见暗红色回血，提示已进人股静脉，固定针头，根据需要推注药液或采集血标本。(5)注射或采血毕，拔出针头，用无菌纱布加压止血3~5分钟，以防出血或形成血肿。(6)核对后安置舒适卧位，整理床单位。清理用物，必要时做记录，血标本则及时送检。(五)注意事项(1)严格执行无菌操作原则，防止感染。(2)穿刺时务必沉着，切勿乱刺。一旦出现血肿，应立即拔出，按压局部，另选它处注射。(3)注射时应选粗直、弹性好、不易滑动而易固定的静脉，并避开关节及静脉瓣。(4)需长期静脉给药者，为保护静脉，应有计划地由小到大，由远心端到近心端选血管进行注射。—6···试读结束···...

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图书名称：《内科中成药辨证论治》【作者】郭维，刘敬霞主编【页数】303【出版社】北京：中国中医药出版社,2020.10【ISBN号】978-7-5132-6453-2【分类】内科-中成药-用药法【参考文献】郭维，刘敬霞主编.内科中成药辨证论治.北京：中国中医药出版社,2020.10.图书封面：内科中成药辨证论治》内容提要：目前，中成药的使用一方面是通过医务人员的处方，这其中包括部分西医医生在内；另一方面通过患者自行购药。然而，由于缺乏相应的中医专业知识，大多人都是根据病名或药名而购买用药，这与中医辨证论治思想完全不同，因而临床并未达到中成药的预期效果。更有甚者，由于缺乏中医药知识而乱用中成药，导致严重的毒副作用，以至于出现诸如龙胆泻肝丸中毒等类似的医疗事故，严重影响了中医药的名誉和发展。鉴于此，为方便广大工作人员正确合理使用中成药，我们邀请了部分临床一线的中医药工作人员编写了这本《内科中成药辨证论治》，用以指导医生合理使用中成药。《内科中成药辨证论治》内容试读第一章肺系疾病用药第一节感冒感冒有狭义和广义之分，狭义上指普通感冒，是一种轻微的上呼吸道(鼻及喉部)病毒性感染，广义上还包括流行性感冒，一般比普通感冒更严重，额外的症状包括发热、恶寒及肌肉酸痛，全身性症状较明显。中医将感冒分为风寒、风热、暑湿、秋燥、气虚、阴虚六种类型。气虚感冒和阴虚感冒临床尚无常用中成药，因此本节不列出。一、风寒感冒患者表现如下：发热轻，恶寒重，鼻塞声重，打喷嚏，流清鼻涕，咳嗽，咽喉痒，咳痰清稀色白，头痛，肢体酸痛，口不渴或渴喜热饮，舌苔薄白，脉浮紧。恶寒是指患者自觉怕冷怕风，加盖衣被后无明显缓解的一种症状。1.风寒感冒颗粒【药物成分】麻黄、葛根、紫苏叶、防风、桂枝、白芷、陈皮、苦杏仁、桔梗、甘草、干姜；辅料为蔗糖、糊精。【功能主治】解表发汗，疏风散寒。用于风寒感冒，症见发热、头痛、恶寒、无汗、咳嗽、鼻塞、流清涕。【药物规格】每袋装8g【使用方法】口服。一次1袋，一日3次。【注意事项】①忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物。②不宜在服药期间同时服用滋补性中成药。③风热感冒者不适用，其表现为发热重、微恶风、有汗、口渴、鼻流浊涕、咽喉红肿热痛、咳吐黄痰。④糖尿病患者及有高血压、心脏病、肝病、肾病等慢性病严重者、孕妇或正在接受其他治疗的患者，均应在医师指导下服用。2.感冒疏风丸【药物成分】麻黄绒（炙入苦杏仁、桂枝、白芍（酒炙入紫苏叶、防风、桔梗、谷芽（炒）、甘草、大枣（去核入、生姜（捣碎入独活。【功能主治】辛温解表，宣肺和中。用于风寒感冒，症见发热咳嗽、头痛怕冷、鼻流清涕、骨节酸痛、四肢疲倦。【药物规格】水蜜丸每袋6g,大蜜丸每丸9g。【使用方法】口服。水蜜丸一次6g,大蜜丸一次1丸，一日2次。卫内科中成药辨证论治【注意事项】同“风寒感冒颗粒”。【现代研究】《中国药典》2010年版一部增加了酒白芍的含量测定，标准要求含“芍药苷(C23H28011)计，不得少于1.2%”。白芍（酒炙）为感冒疏风颗粒中的主要药味，在组方中所占的比例也比较大，原标准中未对白芍(酒炙)的含量进行控制。3.荆防败毒散【药物成分】荆芥、羌活、独活、柴胡、枳壳、桔梗、川芎。【功能主治】解表散寒，祛风除湿，消疮止痛。用于外感风寒，表现为身痛、咳嗽等症。亦可治疗皮肤病、流感、发热、咳嗽、破伤风等。【药物规格】水蜜丸每袋6g。【使用方法】口服。水蜜丸一次6g,一日2次。【注意事项】同“风寒感冒颗粒”。【现代研究】徐亚萍选择本社区100例风寒感冒患者，将其分为治疗组和对照组各50名，治疗组服荆防败毒散加减治疗；对照组服用酚麻美敏片治疗，3天后观察两组中医证候疗效和中医证候积分的差异。结果提示荆防败毒散加减缓解风寒感冒的疗效与酚麻美敏相当，对改善患者的症状效果较好。4.感冒清热颗粒【药物成分】荆芥穗、薄荷、防风、柴胡、紫苏叶、葛根、桔梗、苦杏仁、白芷、苦地丁、芦根；辅料为蔗糖、糊精。【功能主治】疏风散寒，解表清热。用于风寒感冒，表现为头痛发热、恶寒身痛、鼻流清涕、咳嗽咽干。【药物规格】每袋装3g。【使用方法】用法用量口服。一次1袋，一日2次。【注意事项】同“风寒感冒颗粒”。【现代研究】邸金红将60例风寒感冒患儿随机分成观察组和对照组各30例，分别给予感冒清热颗粒和小儿氨酚黄那敏颗粒口服，疗程5天，观察治疗效果。结果显示，观察组总有效率90%（27/30)，对照组总有效率70%(21/30),比较差异有统计学意义（P<0.05):两组均未见明显副反应发生。这说明感冒清热颗粒治疗小儿风寒外感型感冒效果显著。5.九味羌活口服液【药物成分】羌活、防风、苍术、细辛、川芎、白芷、黄芩、甘草、生地黄。【功能主治】疏风解表，散寒除湿。用于外感风寒夹湿所致的感冒，症见恶寒、发热、无汗、头重而痛、肢体酸痛。【药物规格】每支装10mL。【使用方法】口服。一次20mL,一日2~3次。2第一章肺系疾病用药【注意事项】同“风寒感冒颗粒”。【现代研究】宋国英认为本方对山区低温多雨季节的外感疾病，症见周身痛楚、头痛咳嗽、恶寒发热者，用之确有良效。因其散寒止痛作用明显，亦可用于治疗牙痛、痹病、中风等疾病，并取得满意效果九味羌活丸、九味羌活颗粒这两种药物都是九味羌活口服液的不同剂型，临床可参考九味羌活口服液的相关应用事项辨证使用。6.正柴胡饮颗粒【药物成分】柴胡、陈皮、防风、甘草、赤芍、生姜。【功能主治】发散风寒，解热止痛。用于外感风寒所致的发热恶寒、无汗、头痛、鼻塞、喷嚏、咽痒咳嗽、四肢酸痛，流感初起、轻度上呼吸道感染见上述症状者。【药物规格】①每袋装10g②每袋装3g(无蔗糖)。【使用方法】开水冲服，一次10g或3g(无蔗糖)，一日3次，小儿酌减或遵医嘱。【注意事项】同“风寒感冒颗粒”。【现代研究】陈志宏将232例外感发热者随机分为两组。治疗组116例给予正柴胡饮颗粒，对照组116例给予清热灵颗粒，疗程为3天。结果显示治疗组的治愈率和总有效率均高于对照组(P<0.01),治疗组尤其对发热、恶寒、头身疼痛等主要症状积分值的改善明显优于对照组(P<0.01)。这说明正柴胡饮颗粒对风寒外感型发热疗效确切。[鉴别应用]以上药物都治疗风寒感冒，但是通过药物分析可以看出其临床应用各有侧重。荆防败毒散和感冒疏风丸方中有祛风散寒止痛的药物，用于感冒后发热恶寒、咳嗽并伴随肢体酸痛，效果较好；风寒感冒颗粒中有白芷、葛根、防风等散寒通窍的药物，用于感冒后发热恶寒、咳嗽伴随头痛、鼻塞。感冒清热颗粒中有苦地丁、芦根等清热生津药物，用于感冒后发热、恶寒、咳嗽、身体疼痛并伴随咽喉干燥、口渴等症状。二、风热感冒1.风热感冒颗粒【药物成分】板蓝根、连翘、薄荷、荆芥穗、桑叶、芦根、牛蒡子、菊花、苦杏仁、桑枝、六神曲；辅料为蔗糖、糊精。【功能主治】疏风清热，利咽解毒。用于风热感冒，表现为发热、有汗、鼻塞、头痛、咽痛、咳嗽、多痰。【药物规格】每袋装10g。【使用方法】一次1袋，一日3次。【注意事项】①忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物。②不宜在服药期间同3内科中成药辨证论治时服用滋补性中药。③风寒感冒者不适用。④有高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等慢性病严重者应在医师指导下服用。⑤儿童、孕妇、哺乳期妇女、年老体弱及脾虚便溏者应在医师指导下服用。2.双黄连口服液【药物成分】金银花、黄芩、连翘；辅料为蔗糖、香精。【功能主治】清热解毒。用于风热感冒发热，咳嗽，咽痛。【药物规格】每支装10mL。【使用方法】口服。一次10mL(1支)，一日3次：小儿酌减。【注意事项】同“风热感冒颗粒”。【现代研究】贾静以“双黄连口服液”“临床应用”为检索词，按主题检索，检索1996~2012年万方数据库，筛选并记录患者年龄、用法与用量、疗效和不良反应等相关数据进行统计、分析。结果显示，双黄连口服液临床主要用于普通上呼吸道感染、流行性上呼吸道感染以及肺炎等，其疗效确切、安全、有效。3.桑菊感冒片【药物成分】桑叶、菊花、连翘、薄荷素油、苦杏仁、桔梗、甘草、芦根；辅料为蔗糖、硬脂酸镁。【功能主治】疏风清热，宣肺止咳。用于风热感冒初起，症见头痛、咳嗽、口干、咽痛。【药物规格】每片重0.6g【使用方法】口服。一次48片，一日2~3次。【注意事项】同“风热感冒颗粒”。【现代研究】王丽观察传统中成药“桑菊感冒片”合“复方丹参片”治疗小儿风热犯肺型咳嗽的临床疗效，将符合标准的160例患儿随机分为治疗组100例，对照组60例。对照组口服“桑菊感冒片”，治疗组在此基础上加用“复方丹参片”口服。结果显示治疗组总有效率为97.0%，对照组总有效率为93.3%。两组总有效率比较有统计意义(P<0.05)。这说明桑菊感冒片合复方丹参片治疗小儿风热犯肺型咳嗽可改善肺系微循环，提高疗效。4.其他药物板蓝根颗粒、银翘解毒片等可参考风热感冒颗粒。三、暑湿感冒藿香正气水【药物成分】苍术、陈皮、厚朴（姜制）、白芷、茯苓、大腹皮、生半夏、甘草浸膏、广藿香油、紫苏叶油。【功能主治】解表化湿，理气和中。用于外感风寒、内伤湿滞或夏伤暑湿所致的感冒，症见头痛昏重、胸膈痞闷、脘腹胀痛、呕吐泄泻；胃肠型感冒见上述证候者。第一章肺系疾病用药口【药物规格】每支装10mL。【使用方法】口服。一次半支(5mL)~1支(10mL),一日2次，用时摇匀。【注意事项】服药期间忌食辛辣厚味。【现代研究】冯涛将112例病毒性腹泻患者随机分为两组，对照组给予藿香正气水治疗，治疗组给予思密达联合藿香正气水治疗。结果显示治疗组总有效率为91.07%，对照组总有效率为71.43%，治疗组总有效率优于对照组(P<0.05)。这说明思密达联合藿香正气水治疗病毒性腹泻有良好的疗效。同类其他药物如藿香正气液、藿香正气丸、藿香正气胶囊都是藿香正气散的不同剂型，临床可参考藿香正气水的相关应用事项辨证使用。四、燥邪感冒秋燥感冒颗粒【药物成分】桑叶、菊花、苦杏仁（炒）、前胡、伊贝母、北沙参、麦冬、桔梗、山豆根、淡竹叶、甘草。【功能主治】清燥退热，润肺止咳。用于感冒属秋燥证，症见恶寒发热、鼻咽口唇干燥、干咳少痰，舌边尖红，苔薄白而干或薄黄少津。【药物规格】每袋装10g。【使用方法】用开水冲服，一次10-20g,一日3次，儿童酌减。【注意事项】服药期间忌食辛辣厚味。【现代研究】缪家林应用秋燥感冒颗粒治疗实验鼠后，发现其可明显减少实验鼠的肺指数值，降低肛温，延长咳嗽潜伏期，减少咳嗽次数，增加气管中酚红的含量。可见，秋燥感冒颗粒具有明显的抗病毒、解热作用，值得在临床上推广使用。五、其他1.四季感冒片本药中包含了散寒和疏风清热的多种药物，风寒、风热感冒症状不典型者均可酌情应用。2.玉屏风颗粒本药主要用于气虚患者平素预防感冒。附：儿童感冒感冒是儿童常见病及多发病，一年四季均可发生。市场上治疗感冒的药物较多，但要辨别感冒的类型，正确使用感冒药，才能安全有效。中成药在中医理论指导下辨证施治，其安全性、有效性得到大家的认可，在临床上使用越来越广泛，特别是在儿童用药方面。治疗儿童感冒的中成药主要有两大类：风热感冒药和风寒感冒药。用药时，要根据感冒的病情和类5已内科中成药辨证论治型，正确辨证选用。(一)儿童风热感冒药中医认为，风热感冒是身体受风热之邪侵袭肺卫，导致卫表不和，肺失清肃而发病，也有患儿感冒初起是感受风寒，没有及时治疗，邪气入里化热，随后呈现风热之证。儿童风热感冒临床表现为发热，稍怕冷，头痛，无汗或有汗，鼻塞，流黄浊涕，咳嗽，痰黄质稠，咽红干痛，舌尖红，苔薄黄，脉浮数等。其治法以辛凉解表、清热解毒为主。治疗儿童风热感冒的中成药有多种，组方中多含金银花、连翘、黄芩板蓝根等辛凉解表、清热解毒成分，临床常用的儿童风热感冒药有双黄连口服液（儿童型）、板蓝根颗粒、抗病毒口服液等。1.双黄连口服液（儿童型）【药物成分】金银花、黄芩、连翘经提取配制而成。【功能主治】具有辛凉解表、清热解毒功能，用于外感风热引起的发热咳嗽、咽痛，儿童专用。【使用方法】口服。1-3岁一次10mL,4~7岁一次20mL,一日3次。另外，其药味较少，口感好，良药不苦口，对于惧怕中药苦味的孩子尤其适用。【现代研究】高雅观察双黄连口服液（儿童型）治疗小儿急性扁桃体炎的临床疗效，将急性扁桃体炎患儿随机分成治疗组与对照组。治疗组患者给予双黄连口服液（儿童型）治疗，对照组患者给予口服小儿咽扁颗粒治疗，疗程均为7天。经治疗，治疗组患者症状、体征的改善时间、总有效率明显优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05)。这说明双黄连口服液（儿童型）治疗急性小儿扁桃体炎疗效显著，口感好，患儿依从性高，值得临床推广应用。2.板蓝根颗粒【药物成分】板蓝根。【功能主治】清热解毒，凉血利咽。用于肺胃热盛所致的咽喉肿痛、口咽干燥、急性扁桃体炎见上述证候者。其具有抑制细菌及病毒的作用，对风热感冒有一定的治疗作用，副作用不明显，适宜家庭常备。【使用方法】开水冲服，一次3~6g,一日3~4次。【注意事项】板蓝根苦寒，儿童脾胃相对稚嫩，用法中没有明确的儿童用量，若过多服用，会致胃气受损，更不要长期大剂量服用。【现代研究】丁成福观察板蓝根颗粒对流行性感冒的疗效及安全性，将病程在3天以内的患者随机分为两组，均接受阿莫西林胶囊等药物的基础治疗。板蓝根组的患者加用板蓝根颗粒1袋，一日3次；阳性对照组加用益肺清化颗粒1袋，一日3次；疗程为3天。结果显示板蓝根颗粒对治疗病毒引起的流行性感冒有非常显著的作用，疗效明显优于阳性对照组。6···试读结束···...

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图书名称：《临床肿瘤内科治疗精要》【作者】李冠龙著【页数】415【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5576-4793-3【价格】135.00【分类】肿瘤-内科-治疗学【参考文献】李冠龙著.临床肿瘤内科治疗精要.天津：天津科学技术出版社,2018.09.图书目录：内科治疗精要》内容提要：本书以肿瘤临床诊治工作经验为基础,以安全、有效用药为主,紧密结合临床病症,论述了临床常见的、多种肿瘤疾病的发病机制、临床特征与诊断治疗原则及策略、单药化疗、联合化疗方案的安全应用、不良反应、注意事项及药物的相互作用等。《临床肿瘤内科治疗精要》内容试读第一章总论第一节肿瘤流行病学一、世界恶性肿瘤发病及死亡情况根据世界卫生组织2008年报公布，全世界范围内年癌症发病及死亡情况公布如下：2008年全世界新患癌症的患者数高达1270万余人，死于癌症的患者人数约760多万人(约占所有死亡人数的13%)，癌症死亡在发达国家居人口死亡原因的首位，而在发展中国家居第2位。世界卫生组织癌症研究中心2008年公布的研究报告指出，根据目前癌症的发病趋势，到2030年，癌症的新病例会增加到2130万人，其中死亡人数将超过1330万人。癌症死亡最常见的病种包括：肺癌、胃癌、结肠癌、直肠癌、肝癌、乳腺癌、口腔癌、宫颈癌、食管癌。1.肺癌对人类威胁最大的癌症是肺癌，居癌症发病及死亡率的首位。2008年全世界新增肺癌病例160万人（占全年癌症总发病率13%），其中140万人死于肺癌（占全年癌症总死亡数的18%),肺癌治疗效果差，5年生存率仅7%~12%。在发达国家和发展中国家中，肺癌居男性癌症发病率的首位。吸烟是肺癌的主要致癌因素，约80%的男性及50%女性肺癌发生率与吸烟关系密切。而在非吸烟肺癌患者人群中，女性较男性多发，且呈逐年升高趋势，在亚洲一些国家（例如中国），女性肺癌中非吸烟者的比例高达61%~83%，远高于欧美女性吸烟人群的发病率。2.胃癌胃癌死亡居世界癌症死亡的第2位，约占癌症死亡的10%。2008年全球胃癌新增患者人数为989600人，死于胃癌的患者人数为73.8万人，其中近70%发生在发展中国家。在过去的30年里，全世界范围内的胃癌发病率有所降低，这与维生素、新鲜水果及蔬菜的摄入增加，腌制食品摄入减少等饮食结构变化有关。幽门螺杆菌感染是胃癌患病的危险因素。胃癌的治疗效果差，5年生存率仅为20%。3.结直肠癌发达国家结直肠癌发病率高，但近年来发展中国家结直肠癌的发病率也在上升。2008年全球新发结直肠癌病例约120万人，死亡人数约608700人，居男性恶性肿瘤第3位，女性恶性肿瘤第2位。在结直肠癌中，约2/3发生于结肠，1/3发生于直肠。结直肠癌与饮食结构有关。一些来自低发病率国家的移民，到发达国家长期居住后结直肠癌的发病率增加。例如，日本到美国的第一代移民，5年生存率早期癌达90%，晚期癌仅8%。1·临床肿瘤内科治疗精要·4.肝癌肝癌的全球发病率居癌症第5位，然而死亡率却高居第2位。发展中国家的肝癌发病率高，中国的肝癌患者占全世界肝癌病例的55%。肝癌男性病例数是女性的2倍。70%~85%的肝癌与乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)感染有关，肝癌也与过量饮酒有关2008年全世界新增肝癌人数74.83万人，死于肝癌的人数达695900人，肝癌死亡占癌症死亡的8.8%。肝癌的治疗效果差，5年生存率仅6%。5.乳腺癌其发病率在全世界范围内高居女性恶性肿瘤发病率之首，并且是威胁女性健康的“头号杀手”。2008年全年乳腺癌新增病例数约138万人，死亡人数达458400人。乳腺癌的发病率呈逐年增高、低龄化趋势。约一半的乳腺癌分布在发展中国家，死亡率达60%。乳腺癌发病与生活方式、激素、高脂饮食及肥胖有关。乳腺癌的5年生存率达50%以上。6.食管癌2008年全世界新增食管癌患者约482300人，其中死亡人数约406800人。食管癌主要发生于发展中国家，男女发病比率为(3~4)：1。吸烟和酒精是食管癌发病的主要危险因素，两者同时存在时，患癌危险性显著增加。此外营养不良、水果蔬菜摄入不足、腌制食品摄入过多或常年饮用过热饮品等不良生活习惯也与食管癌的发病相关。食管鳞状细胞癌好发于食管的中上1/3，而腺癌则常见于下段食管或胃.食管结合部。75%的食管癌患者在诊断后1年内死亡，5年生存率仅5%~10%。7.口腔癌2008年全世界新增唇癌和口腔癌患者约263900例，其中死亡人数约128000人。约3/4的口腔癌病例分布于发展中国家。口腔癌与HPV感染相关，此外吸烟和饮酒也是口腔癌忠病的主要危险因素。摄人新鲜蔬菜和水果对预防口腔癌有积极作用。早期口腔癌的5年生存率达80%，晚期病例仅为5%。8.宫颈癌宫颈癌在全球女性恶性肿瘤中位列第3位，仅次于乳腺癌和结直肠癌，在发展中国家则是仅次于乳腺癌、居第2位的常见恶性肿瘤，是最常见的女性生殖道恶性肿瘤，死亡率居女性癌症死因的第3位。2008年全球新增宫颈癌患者529800例，死亡人数达275100人。宫颈癌是发展中国家女性最常见的癌症，85%宫颈癌患者分布于发展中国家。在发达国家中，宫颈癌发病率和死亡率已显著降低，这主要归功于宫颈癌普查工作的成功实施。95%以上的宫颈癌患者与人类乳头瘤病毒(HPV)感染有关。预防性HPV疫苗已于2006年6月8日经美国FDA批准上市，而第二代HPV疫苗正在研制当中。宫颈癌的生存率取决于临床分期，早期宫颈癌的5年生存率达90%，晚期仅为10%。据世界卫生组织公布的数据，2005年全球有760万人死于癌症，而到2020年全球每年的癌症死亡人数将增加1倍左右（届时全球将至少有1500万人死于癌症），未来10年中可能会有8400万人死于癌症。不仅如此，发展中国家未来面临的癌症防治形势将会越来越严峻。据预测，未来10年内，全球约有70%的新增癌症病例将会出现在发展中国家。世界卫生组织在2006年将肿瘤定义为“可以控制的慢性非传染性疾病”，并指出目前发生2·第一章总论·的肿瘤，1/3可以预防，1/3通过早期诊断可以治愈，另外1/3经过合理治疗，特别是中晚期患者心理等方面的治疗，可以提高其生活质量。然而近30年，全球癌症发病数以年均3%~5%的速度递增，3/4新增病例发生在新兴工业国家及发展中国家，癌症已成为人类最重要的死因之一。研究表明，约1/7癌症患者与吸烟密切相关。减少烟草危害，可降低部分癌症对人类的威胁。据目前研究进展，期望通过抗病毒疫苗的研制来降低肝癌、宫颈癌、胃癌的发病率。二、中国恶性肿瘤发病及死亡情况中国的癌症形势十分严峻。每年全球癌症死亡人数约700万人，其中240)发生在中国。然而中国癌症患者的生存率和治愈率仅为13%。自20世纪70年代以来，我国癌症死亡率直呈持续增长趋势，70年代、90年代和21世纪初每年死于癌症的人数分别为70万人、117万人和150万人。自2006年卫生部疾病预防控制局决定将肿瘤登记数据资料报告改为年报制以来，全国肿瘤登记中心每年均发布中国登记地区恶性肿瘤发病和死亡数据，为科研、临床和制订肿瘤防治策略提供了不可或缺的宝贵资料。据近年来资料统计显示，恶性肿瘤在我国疾病死亡原因中位列第2位，同时已成为城市的首位死因（占25.0%），农村的第2位死因（占21.0%）。据《2011中国肿瘤登计年报》报告显示，我国2008年全国肿瘤登记地区恶性肿瘤发病率为299，12/10万（男性330.16/10万，女性267.56/10万）。恶性肿瘤的死亡率为184.67/10万（男性228.14/10万，女性140.48/万)。发病率位列前10种的恶性肿瘤依次为：①肺癌；②胃癌：③结直肠癌：④肝癌；⑤女性乳腺癌；⑥食管癌；⑦胰腺癌；⑧膀胱癌；⑨淋巴瘤；⑩脑，神经系统肿瘤；占全部恶性肿瘤的75.94%。而死亡率高居前10位的恶性肿瘤依次为：①肺癌；②胃癌；③肝癌；④食管癌；⑤直结肠癌；⑥胰腺癌：⑦女性乳腺癌；⑧白血病：⑨脑，神经系统肿瘤：⑩淋巴瘤：占全部恶性肿瘤的83.54%。我国居民一生罹患癌症的概率为22%，全国35~39岁年龄段恶性肿瘤发病率为87.07/10万：40~44岁年龄段恶性肿瘤发病率几乎翻倍，为154.53/10万：50岁以上人群发病率占全部发病的80%以上，60岁以上癌症发病率超过1%。我国居民因癌症死亡的概率是13%，即每7~8人中会有1人因癌症死亡。50岁以前肿瘤死亡率处于较低水平，但男性45岁以上，女性50岁以上死亡率有较大升高，并随年龄增长而升高，60岁以上癌症死亡的占全部癌症死亡的63%以上，死亡率达1%。城市抽样地区恶性肿瘤发病率和死亡率：城市地区发病率为307.04/10万（男性332.2010万，女性281.52/10万)，城市地区发病率前10位恶性肿瘤依次为：①肺癌；②结直肠癌：③胃癌；④女性乳腺癌；⑤肝癌；⑥食管癌；⑦胰腺癌；⑧膀胱癌；⑨淋巴瘤；①肾及泌尿系统肿瘤。城市死亡率排名前10位的恶性肿瘤依次为：①肺癌；②肝癌：③胃癌；④直结肠癌；⑤食管癌；⑥胰腺癌；⑦女性乳腺癌；⑧淋巴瘤；⑨胆囊及肝外胆管癌；⑩白血病。其合计死亡率为181.54/10万人口。农村抽样地区恶性肿瘤发病率和死亡率：农村地区发病率为269.57/10万（男性322.5810万，女性215.18/10万)，农村地区发病率前10位恶性肿瘤依次为：①胃癌；②食管癌：③肺癌；④肝癌；⑤结直肠癌：⑥女性乳腺癌；⑦子宫颈癌；⑧胰腺癌；⑨脑，神经系统肿瘤；⑩白血病。农村死亡率排名前10位的恶性肿瘤依次为：①胃癌：②食管癌：③肺癌；④肝癌；⑤直结肠3·临床肿瘤内科治疗精要·癌：⑥胰腺癌：⑦脑，神经系统肿瘤；⑧白血病；⑨女性乳腺癌；⑩淋巴瘤。其合计死亡率为196.34/10万人口综合上述结果：我国恶性肿瘤死亡率为184.67/10万人口，男性高于女性，城市略高于农村。我国肿瘤登记地区无论城市还是农村，恶性肿瘤发病占前几位的主要是肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、女性乳腺癌、食管癌、胰腺癌、脑瘤、淋巴瘤等，占全部恶性肿瘤发病的75%左右。恶性肿瘤死亡占前几位的主要是肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、脑瘤、白血病和淋巴瘤，占全部恶性肿瘤死亡的80%左右。农村地区发病、死亡是以食管癌、胃癌为主的消化系统恶性肿瘤较高，其次为肺癌、肝癌、结直肠癌；而城市地区发病、死亡以肺癌位居第1位，女性以乳腺癌位居女性发病第1位，其次是肝癌、胃癌、结直肠癌较高。因此，肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、食管癌、女性乳腺癌为威胁我国居民健康的主要恶性肿瘤，应作为我国今后恶性肿瘤的防控重点。三、流行病学常用术语死亡率：一年中当地平均人口的死亡人数。计算公式：死亡率=（某年该地死亡人数/某年该地平均人数)×100000110万。发病率：特定时间内，暴露人群中发生的新病例数。计算公式：发病率一（某年该地新发病例数/某年该地平均暴露人群人口数)×100000110万。患病率：某时期内，暴露人群中发生的新老病例总数。计算公式：患病率=（某时期内新、老病例数/某时期内暴露人群人口数)×100000110万。年龄调整死亡率：（每一年龄组标准人口×年龄组别死亡率）/标准人口。年龄调整发病率：（每一年龄组标准人口×年龄组别发病率）/标准人口。第二节肿瘤诊断癌症能否早期诊断涉及的环节较多，一方面取决于患者对疾病的认识，另一方面则取决于初诊医生的责任感和医疗水平。医生应善于听取患者的陈述，亲自动手进行体格检查，从中发现重要的线索，并由此分析判断是否需要进行特殊检查。癌症诊断大致分为两大步骤：一是定性，即确诊是否患恶性肿瘤，并明确其组织学类型和分化程度；二是分期，即明确病变范围，了解癌症浸润转移情况，以初步判断预后并确定治疗原则。一、定性诊断根据肿瘤诊断依据的可靠性，可将诊断水平分为五级。一级：临床诊断。仅根据临床症状、体征，参考疾病发展规律，在排除非肿瘤性疾病后做出诊断，该诊断不能作为治疗依据。二级：专一性检查（理化）诊断。根据临床症状、体征，结合具有一定特异性的物理或生化检查结果而做出的诊断，如肝癌根据超声波和（或）AFP,肺癌根据胸片，消化道肿瘤根据X线钡剂造影，胰、肾、脑等深部组织根据CT或MRI扫描结果做出诊断。三级：手术诊断。根据手术或内镜肉眼直观到新生物而做出诊断。·第一章总论·四级：细胞病理学诊断。根据脱落细胞学，穿刺细胞学做出诊断。白血病根据外周血液涂片细胞学检查做出诊断。五级：组织病理学诊断。经粗针穿刺、钳取、切取或切除肿瘤组织，取其活体组织制片进行组织病理学诊断，包括白血病的骨髓穿刺涂片检查诊断。上述诊断依据的可靠性依次递增，组织病理学诊断是目前肿瘤定性诊断标准方法，这是借助光学显微镜和其他组织化学与电子影像技术的描述性诊断方法。细胞学诊断也是肿瘤定性诊断，尤其是普查癌症的重要方法。由于细胞学诊断的局限性，只要能活检都应争取行组织病理学诊断。细胞的结构与细胞恶性行为密切相关，但这种相关并非绝对。新的肿瘤分类法要求明确了解癌变组织的部位、细胞自主性生长的特点、癌浸润和转移的方式以及机体调控的渠道的完整性等。癌细胞周期诊断、癌基因和抑癌基因诊断是深人认识和诊断癌细胞特性的新方法。二、分期诊断确诊为癌症后的下一步重要工作是评估病变范围，即分期诊断。分期诊断有两个目的：即提示治疗的纲要和估计预后。分期是以解剖学为基础，反映病变的大小和扩散方式。制订统一和规范的分期标准，有利于判断预后，有利于制订治疗方法，有利于人们在同一标准下选择患者进行临床试验、评价疗效及进行学术交流。常用的分期方法有两类。一类是I临床分期法，即分为0、I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。临床分期法主要是根据大量病例研究及随访结果，按患者的生存率进行归类分期。另一类是TNM分期法。T代表局部肿瘤，N代表区域淋巴结，M代表有无远处转移。TNM分期即确定局部肿瘤的大小(T),有无区域淋巴结转移及转移的程度(N),有无远处转移(M)。20世纪40年代，肿瘤分期一般分为局限型、区域型和远处转移型，长期追踪已显示这种分期方法的优点。TNM分期法是在此基础上建立和完善的。TNM分期法详细描述了肿瘤的病变范围。TNM分期又可分为临床TNM分期(CTNM分期)和病理TNM分期(PTNM分期)，后者比前者评估预后及指导治疗更有价值。肿瘤大小与淋巴结转移及远处转移密切相关。三、诊断方法用于肿瘤诊断的方法包括：内镜、影像学、生化、肿瘤标志物、细胞学、病理学、免疫组织化学等。其中组织病理学检查是确诊癌症的最可靠方法。(一)影像学检查1.X线检查该检查的基本技术包括X线片、体层摄影、造影检查。其中X线平片检查是X线检查最基本的方法，它主要适用于具有良好自然对比部位的检查，如胸部平片。体层摄影用于进一步检查胸片上的异常影像，如显示肿瘤病灶的层面。脑、脊髓、消化道、泌尿系统的肿瘤则需要造影检查。造影检查也用于血管和淋巴系统显影检查。X线胸片检查是诊断肺部肿瘤的首选方法，必要时结合体层摄影，可对大多数肺部肿瘤做出较准确的判断。2.CT检查CT检查的最大特点是能直接检查出许多实质器官内部的肿瘤。CT检查还能显示器官的轮廓、形态、病变范围、病灶与邻近器官的关系。CT检查在癌症诊断、分期、预后判断、设计5·临床肿瘤内科治疗精要·放疗计划、治疗后随诊等方面，占有重要地位。该检查主要是依据组织密度变化及解剖结构变化等情况做出判断。螺旋CT检查可减少扫描时体内器官移动所造成的影像误差，保持影像的连续性。(1)颅内肿瘤：CT扫描是脑瘤诊断的常用方法。多数脑瘤的密度与正常脑组织的密度有差异，CT扫描可以观察肿瘤的部位、数目、大小、坏死、肿瘤周围组织水肿等情况。(2)头颈部肿瘤：CT扫描检查在诊断眼、眼眶、鼻、鼻咽、鼻窦、喉肿瘤方面有较好的优势。高分辨力可以显示肿瘤的部位、大小、周围软组织及骨受侵犯的情况。(3)胸部肿瘤：与普通X线胸片相比较，CT扫描在诊断纵隔肿瘤方面有较好的优势，它可以显示纵隔的全貌。胸部CT扫描用于检查普通X线胸片难以观察到的肿瘤，如奇静脉食管旁、心后区、脊椎旁、气管腔内等部位的小肿瘤。CT扫描检查可以观察到肿瘤的大小、肿瘤是否侵犯胸膜、肺门淋巴结、纵隔淋巴结等。目前64层螺旋CT可采用亚毫米准确值在一次短暂屏气后完成整个胸部扫描，运动伪影和容积效应几乎可以忽略。不仅如此，还可以对原始数据进行后处理，实现高分辨率算法重建(HRCT)功能和进行多平面重建(MPR)及三维重建(3D),进一步提高诊断准确性。(4)腹部肿瘤：CT扫描对于腹部空腔脏器的显示效果不佳，但对实质性脏器的显示效果较好，如肝脏、胰腺、肾脏、腹膜后淋巴结。腹部CT扫描的优点是，可以在同一断面显示多个脏器，了解多病灶与周围组织的关系。(5)盆腔肿瘤：盆腔内组织结构复杂，普通CT图像分析较困难。在膀胱、阴道、结肠直肠内充填造影剂，能较清楚地显示盆腔内是否有肿瘤病变、病灶的部位、范围与邻近器官的关系。3.磁共振(MRI)检查MRI检查诊断肿瘤的原理是基于核内磁性变化，经模数转换及图像处理而成为直观的图像。与CT比较，MRI检查的主要优点：①可以显示机体任何解剖截面的图像，可多层面直接成像，可更直观地了解肿瘤病变范围、起源和侵犯的结构，为肿瘤定位、定性提供重要帮助：②对比度高，CT只有一个成像参数，即X线吸收系数，而MRI成像参数及成像方法较多，软组织对比度明显高于CT,对软组织及淋巴结转移灶的显示能力强：③检查时无机械性及放射性损伤；④无骨伪影干扰靠近骨骼的病变同样可清晰显示。目前MRI检查的空间分辨力不及CT扫描。MRI检查中移动伪影、金属干扰等问题尚未得到较好的解决。造影剂可增强不同组织间MRI信号的差异，使图像的分辨力增强，缩短检查时间。MRI血管造影或非造影剂增强的灌注成像、弥散成像技术可用于肿瘤血管显示，这些技术可以提高肿瘤诊断和鉴别诊断的水平。MRI光谱检查是无损检查活组织生化成分的新方法。检查时患者的身体或躯体的层次可分为一组小方块，然后通过对MRI信号单元的局部强度进行观察，可获得比常规MRI影像更为清晰的图像。在提供组织生化信息时还可能定位，从而使获得的信号不仅能反映它是来自患者头部某处组织，而且还能表明信号是来自脑瘤或正常脑组织，有助于判断肿瘤的良恶性特性、恶性程度。实验表明，光谱与氧含量值明显相关，MRI光谱对预测肿瘤预后和患者治疗的反应有帮助，估计可减少约25%效果不大的癌症放、化疗。鉴别软组织肉瘤的良性与恶性的灵敏度为100%，特异性为93%。6···试读结束···...

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图书名称：《临床内科常见疾病治疗与护理》【页数】321【出版社】北京/西安：世界图书出版公司,2020.06【ISBN号】978-7-5192-5970-9【价格】75.00【分类】内科-常见病-诊疗；内科-常见病-护理【参考文献】临床内科常见疾病治疗与护理.北京/西安：世界图书出版公司,2020.06.图书封面：内科常见疾病治疗与护理》内容提要：本书详细阐述了各种内科常见疾病诊断原则，并用较大篇幅介绍了其治疗要求与治疗方法，主要有心内科常见疾病、消化内科常见疾病、呼吸内科常见疾病、循环系统疾病、神经内科常见疾病，并对相关疾病的预后护理作了论述，突出以“的健康为中心”。每个病种包括概述、病因病理、诊断、检查、治疗、护理等。在治疗上特别重视临床用药问题，尤其考虑到治疗方法选用时的先后次序、轻重缓急。本书注重循证医学的结果和结论，力求准确把握医学发展的脉搏，尽可能展示内科治疗学最新的进展。《临床内科常见疾病治疗与护理》内容试读第一章心内科常见疾病治疗与护理第一节循环系统疾病常见症状及体征一、概述循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组成。其主要功能是为全身各器官组织运输血液，通过血液将氧、营养物质和激素等供给组织，并将组织产生的代谢废物运走，以保证人体新陈代谢的正常进行，维持生命活动。此外，循环系统还具有内分泌功能。(一)循环系统的结构功能与疾病的关系1.心脏(1)心脏有左、右心房和左、右心室4个心腔。左、右心房之间为房间隔，左、右心室之间为室间隔。左心房、左心室之间的瓣膜称为二尖瓣，右心房、右心室之间的瓣膜称为三尖瓣，两侧瓣膜均有腱索与心室乳头肌相连。位于左心室与主动脉之间的瓣膜称为主动脉瓣，右心室与肺动脉之间的瓣膜称为肺动脉瓣。心壁可分为三层：心内膜、心肌层、心外膜。心外膜与心包壁层之间形成心包腔。(2)心脏传导系统：心脏传导系统由特殊心肌细胞构成，包括窦房结，结间束，房室结，希氏束，左、右束支及其分支和浦肯野纤维。(3)心脏的血液供应：心脏的血液供应来自左、右冠状动脉，灌流主要在心脏舒张期。2.血管血管分动脉、毛细血管和静脉三类。血管对维持和调节心功能具有重要的作用。3.调节循环系统的神经一体液调节循环系统的神经，主要包括交感神经和副交感神经。调节循环系统的体液因素，如肾素一血管紧张素一醛固酮系统、血管内皮因子、某些激素和代谢产物等。·1·临床内科常见疾病治疗与护理肾素一血管紧张素一醛固酮系统是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要因素。(二)心血管病的分类1.按病因分类根据致病因素可将心血管病分为先天性和后天性两类。先天性心血管病为心脏大血管在胚胎期发育异常所致，如动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症等。后天性心血管病为出生后心脏、大血管受外界因素或机体内在因素作用而致病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏瓣膜病、原发性高血压、肺源性心脏病、感染性心内膜炎、甲状腺功能亢进性心脏病、心血管神经症等。2.按病理解剖分类不同病因的心血管病可同时或分别引起心内膜、心肌、心包或大血管具有特征性的病理解剖变化。因此，按病理解剖可分为心内膜病（心内膜炎、心瓣膜狭窄或关闭不全等入心肌病（心肌炎症、肥厚、缺血、坏死等）入、心包疾病（心包炎症、积液、缩窄等)入、大血管疾病（动脉粥样硬化、夹层分离、血栓形成或栓塞、血管炎症等)。3.按病理生理分类按不同心血管病引起的病理生理变化可分为心力衰竭、心律失常、心源性休克、心脏压塞等。在诊断心血管病时，需将病因、病理解剖和病理生理分类诊断，先后列出。例如，诊断风湿性心脏瓣膜病时要列出风湿性心脏瓣膜病（病因）、二尖瓣狭窄伴关闭不全（病理解剖）、心房颤动、心功能V级（病理生理）。二、循环系统疾病常见症状的护理循环系统疾病的常见症状和体征有心源性水肿、心源性呼吸困难、心前区疼痛和心悸等。(一)心源性水肿心源性水肿是指由于心功能不全引起体循环静脉瘀血，致使机体组织间隙有过多的液体积聚。最常见的原因为右心衰竭或全心衰竭，也可见于渗液性心包炎或缩窄性心包炎。其发生机制主要是：①有效循环血量不足，肾血流量低，继发性醛固酮分泌增多，水钠潴留；②体循环静脉压高，组织液回吸收减少；③瘀血性肝硬化导致蛋白质合成减少，胃肠道瘀血导致食欲下降及消化吸收功能下降，继发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降。心源性水肿的特点是下垂性、凹陷性水肿，常见于卧床患者的腰骶部，非卧床患者的足踝部、胫前。重者可累及全身，甚至出现胸水、·2…第一章心内科常见疾病治疗与护理腹腔积液。1.护理评估(1)健康史：询问患者水肿出现的时间、部位、程度、发展速度、饮食、饮水情况，每日进食量、食物类型，蛋白质及钠盐摄入量，24h出入液量；导致水肿的原因或诱发因素，尿量明显减少者要评估有无急性肺水肿、高钾血症等症状。(2)身体状况：评估水肿的部位、范围、程度，是否为凹陷性水肿；水肿部位皮肤的完整性；体重、腹围、生命体征等，有无胸水征、腹腔积液征；体位与水肿的关系，对患者日常自理能力的影响。患者还可能伴有尿量减少、近期体重增加等。(3)辅助检查：血浆白蛋白和血电解质检查，评估有无低蛋白血症及电解质紊乱。(4)心理一社会状况：了解患者对自身疾病的认识，有无情绪变化，是否因水肿引起形象改变和躯体不适而心情烦躁；是否因为病情长期反复发作而丧失信心，甚至出现悲观绝望等心理反应。2.护理诊断(1)体液过多，与右心衰竭致体循环瘀血有关(2)有皮肤完整性受损的危险，与皮肤水肿、血液循环变慢或躯体活动受限有关。(3)潜在并发症：电解质紊乱等。3.护理目标患者水肿减轻或消退，皮肤无破损及感染发生。4.护理措施(1)一般护理：①体位。严重水肿患者应卧床休息，若无呼吸困难可拾高下肢，伴有胸水或腹腔积液的患者宜采取半卧位；②饮食护理。向患者讲解饮食和水肿的关系，给予低盐、高蛋白、易消化饮食，一般每日食盐量在5g以下，入水量限制在1500mL以内。少食腌或熏制食品、罐头食品、干果、海产品等含钠量高的食物。应用强效利尿剂时，钠盐摄入量的限制可适量放宽。(2)病情观察：准确记录24h出人液量，若患者尿量<30L/h,应报告医生。每日晨着同一服装，空腹，排尿后用同一体重秤测量体重。有腹腔积液的每日测量腹围。(3)对症护理：保持患者被褥干燥、平整，衣服宽松、舒适。保持皮肤清洁。定时翻身，防止局部皮肤长期受压，必要时使用气垫床。护理操作时动作要轻巧，特别是使用便盆时防止用力推、拉，以免擦伤患者皮肤。定时观察水肿部位及其他·3·临床内科常见疾病治疗与护理受压部位皮肤情况，发现压疮及时处理。(4)用药护理：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症，从而诱发心律失常或洋地黄中毒，故应监测血钾。患者出现低钾血症时常表现为乏力腹胀、肠鸣音减弱、心电图U波增高等。服用排钾利尿剂时多补充含钾丰富的食物，如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、香蕉、枣、杏、无花果、马铃薯、深色蔬菜等，必要时遵医嘱补充钾盐。口服补钾宜在饭后，以减轻胃肠道不适；外周静脉补钾时每500mL液体中KC1含量不宜超过1.5g。噻嗪类利尿剂的其他不良反应有胃部不适呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症等。氨苯蝶啶的不良反应有胃肠道反应、嗜睡、乏力、皮疹，长期用药可产生高钾血症，尤其是伴肾功能减退时，少尿或无尿者应慎用。螺内酯的不良反应有嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等，肾功能不全及高钾血症者禁用。另外，非紧急情况下，利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响患者的休息。(5)心理护理：与患者建立良好的护患关系，鼓励患者说出自己的思想顾虑并给予心理疏导，保持患者情绪稳定。5.护理评价。患者水肿是否减轻或消退；皮肤有无压疮及感染发生。(二)心源性呼吸困难心源性呼吸困难是指各种心血管疾病引起的呼吸困难。最常见的病因是左心衰竭引起的肺瘀血，也见于右心衰竭、心包积液、心脏压塞呼吸困难。按程度不同，常表现为：①劳力性呼吸困难；②夜间阵发性呼吸困难；③端坐呼吸。1.护理评估(1)病史：评估呼吸困难发生的急缓、时间、特点、严重程度，能否平卧，夜间有无憋醒，何种方法可使呼吸困难减轻，是否有咳嗽、咳痰、乏力等伴随症状，痰液的性状和量。对日常生活和活动耐力的影响，小便是否正常，患者是否存在精神紧张、焦虑不安甚至悲观绝望等心理反应。(2)身体评估：包括呼吸频率、节律、深度，脉搏、血压、意识状况，体位、面容与表情，皮肤黏膜有无发绀。双肺是否可闻及湿啰音或哮鸣音，啰音的分布是否可随体位而改变。心脏有无扩大，心率、心律、心音的改变，有无奔马律。(3)实验室及其他检查：评估血氧饱和度和血气分析结果，判断患者缺氧程度及酸碱平衡状况。胸部X线检查有助于判断肺瘀血、肺水肿或肺部感染的严重程度，有无胸腔积液或心包积液。(4)心理一社会状况：患者呼吸困难与心理反应密切相关。精神紧张、愤怒焦虑或挫败感等可致呼吸中枢兴奋，加重呼吸困难。反之，严重呼吸困难可使患者.4第一章心内科常见疾病治疗与护理产生紧张不安、恐惧等心理反应和濒死感。2.护理诊断(1)气体交换受损：与肺瘀血、肺水肿或伴肺部感染有关。(2)活动无耐力：与组织供氧不足有关。(3)焦虑：与呼吸费力、濒死感有关。3.护理目标患者呼吸困难减轻或消失；发绀减轻，肺部湿啰音减少或消失；活动时无明显不适。4.护理措施(1)一般护理①休息与体位：患者有明显呼吸困难时应卧床休息，以减轻心脏负荷，有利于心功能恢复。劳力性呼吸困难者，应减少活动量，以不引起症状为度。对夜间阵发性呼吸困难者，应给予高枕卧位或半卧位，加强夜间巡视。对端坐呼吸者，可使用床上小桌，让患者伏桌休息，必要时双腿下垂。注意患者体位的舒适与安全，可用枕或软垫支托肩、臂、骶、膝部，以避免受压，必要时加用床栏防止坠床。患者应衣着宽松，盖被轻软，以减轻憋闷感。保持排便通畅，避免排便时过度用力。②活动：床上进行主动或被动的肢体活动，以保持肌张力，预防下肢静脉血栓形成。在活动耐力可及的范围内，鼓励患者尽可能生活自理。(2)病情观察：密切观察呼吸困难有无改善，发绀是否减轻，听诊肺部湿啰音是否减少，监测SaO,、血气分析结果是否正常等。若病情加重或血氧饱和度降低至94%以下，立即报告医生。(3)缺氧护理：对于有低氧血症者，需纠正缺氧。氧疗方法包括鼻导管吸氧(氧流量一般为2~4Lmi)、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等。(4)用药护理：控制输液速度和总量，患者24h内输液总量控制在1500mL内为宜；输液速度20~30gtt/mi。(5)心理护理：呼吸困难患者常因影响日常生活及睡眠而心情烦躁、痛苦、焦虑。应与患者的家属一起安慰、鼓励患者，帮助其树立战胜疾病的信心，稳定患者情绪，以降低交感神经兴奋性，有利于减轻呼吸困难。5.护理评价患者呼吸困难减轻或消失，夜间能平卧入睡，发绀消失，肺部无啰音，血氧饱和度和血气分析恢复正常。能根据自身耐受能力完成活动计划，活动耐力增加，活动时无明显不适且心率、·5·临床内科常见疾病治疗与护理血压正常。(三)心前区疼痛多种循环系统疾病可导致胸痛。常见病因包括各种类型的心绞痛、急性心肌梗死、梗阻性肥厚型心肌病、急性主动脉夹层、急性心包炎、心血管神经症等。1.护理评估(1)病史：评估胸痛的部位、程度，有无明显的诱因，持续时间和缓解方式有无伴随症状及并发症。目前，用药、剂量、时间、方法及其疗效，是否呈进行性加重。饮食、睡眠及日常活动有无影响，有无糖尿病及其他相关心血管疾病，如心肌病、高血压、冠心病等，有无家族史。(2)身体评估：心律、心率、血压、意识状况、体位的变化，皮肤是否潮湿，注意有无各类心律失常。(3)实验室及其他检查：评估心电图及血清心肌坏死标志物变化，有无脏器功能的损害及危险因素的存在。(4)心理一社会状况：精神紧张、愤怒、焦虑可致交感神经兴奋，心肌耗氧量增加，疼痛加重。反之，严重胸痛可使患者产生紧张不安、恐惧等心理反应和濒死感。2.护理诊断(1)疼痛与心肌缺血或夹层血管撕裂有关(2)潜在并发症：心肌梗死、心源性休克、猝死。(3)焦虑与疼痛剧烈、濒死感有关。023.护理目标患者心前区疼痛减轻或消失。4.护理措施(1)一般护理：卧床休息，给氧，建立静脉通道。(2)病情观察：行心电监护，评估患者生命体征。配合医生完成各种必要的辅助检查，如心电图、超声心动图等，了解患者心前区疼痛的原因。严密观察患者病情变化一疼痛的性质、部位、时间，生命体征及心电图变化。备好急救药物和抢救设备，及时发现并发症的发生，采取相应的抢救措施。(3)对症护理：根据胸痛原因分别给予止痛措施，心绞痛给予硝酸甘油含服；主动脉夹层注意控制血压；疼痛剧烈者给予吗啡或哌替啶注射。(4)用药护理：使用硝酸甘油注意低血压和头痛；使用吗啡和哌替啶后注意观察呼吸，防止呼吸抑制。·6····试读结束···...

2022-09-01