图书名称：《医疗护理技术操作常规第3分册内科常规、传染病科常规、神经科常规、精神科常规、皮肤科常规、儿科常规》【作者】楼方岑主编；中国人民解放军总后勤部卫生部编【页数】469【出版社】北京：人民军医出版社,1986.12【ISBN号】14281·063【价格】3.60【分类】护理(学科:技术操作规程)【参考文献】楼方岑主编；中国人民解放军总后勤部卫生部编.医疗护理技术操作常规第3分册内科常规、传染病科常规、神经科常规、精神科常规、皮肤科常规、儿科常规.北京：人民军医出版社,1986.12.图书目录：《医疗护理技术操作常规第3分册内科常规、传染病科常规、神经科常规、精神科常规、皮肤科常规、儿科常规》内容提要：《医疗护理技术操作常规第3分册内科常规、传染病科常规、神经科常规、精神科常规、皮肤科常规、儿科常规》内容试读第七篇内科常规第一章内科一般常规第一节入院一般常规工作(一)新入院患者首先由办公室护士指定床位，填写庆头卡片、诊断小卡及病历牌，并通知经治医师或值班医师。(二)医师应于接到通知后15mi内前来了解病情，详细采取病史，认真进行体格检查，及时作出初步诊断，下达医嘱，写好首次病程记录，以上工作一般应在2h内完成。(三)对疑难、重症新入院患者，应由经治医师、主治医师共同检诊。(四)总务护士根据医嘱逐一处理，长期医嘱转抄于服药单或治疗单、饮食单（卡）内，临时医嘱则督促有关护士按时完成。(五)临宋护士安置患者后，测量体温、脉搏及体重（必要时测呼吸及身高)，记载于体温单上，此外，尚应向患者介绍住院规则及有关事项。(六)新入院患者如系病危，在接到接收通知后，应立即做好抢教准备及通知经治医师、主治医师及科主任，按抢救常规进行。疑有传染病时应予宋边隔离或转入传染病科观察。如并有他科较紧急情况（或纯系他科情况者），应从速邀请有关科会诊或转科。(七)新入院患者的入院记录，血、尿，粪常规及其他必要检验（如呼吸系统疾病的痰常规检查、发热病的血液细菌培养送检等)，一毁应在次晨主治医师巡诊前完成。(八)病案书写安第二篇医护记录的各项规定施行。第二节内科一般护理常规按一般疾病护理常规实施（见第B174页）》(赵从文修订)第二章消化系统疾病诊疗护理常规第一节消化系统疾病护理常规(一)按内科一般护理常规处理。(二)加强饮食管理，指导患者注意饮食卫生，定时、定量，结合个人饮食C2反流性食管炎医疗护强技术操作常规习惯少食或忌食生冷、刺激性，油煎，油炸食物。(三)呕吐者应及时观察及记录呕吐次数，呕吐物性质、气味，色、量，有无隔宿食物；腹胀、腹痛者，应观察部位、程度、性质.时间，与饮食的关系，并注意大便次数、形状、性质、颜色、气味及量，必要时留取标本送验。凡呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血者，应及时报告医师。(四)安排合理的生活制度。急性发作期患者应注意休息及睡眠；恢复期应酌情适当活动，增强体质。(五)指导患者发扬革命乐观主义精神，防止情绪激动。戒除烟、酒及浓茶嘴好。第二节反流性食管炎【诊断】(一)病史询问有无餐后约1上腹及胸骨后灼痛及与体位的关系，是否放射至颈部、下颌角及上肢。有否经常反胃及呕吐酸水，苦水及睡眠时呛咳病史。有无吞咽图难定状及上消化道出血史。是否有烟、酒嗜好。有无经常引起呕吐之病症（如十二指肠溃疡、幽门梗阻、妇女妊娠呕吐等）。病前是否有食管赉门或胃手术史等。(二)体检注意是否过度肥胖，有否口腔炎、慢性咽炎、声带炎，气管炎及级入性肺炎等并发症。(三)上消化道钡餐X线检查，取平卧或头低脚高位观察有无胃-食管反流及滑脱型食管裂孔疝及食管狭窄，并了解胃及十二指肠情况。(四)食管镜及活组织检查。(五)食管注酸试验，患者取坐位，插鼻胃管并固定于距切齿30~35cm处，先滴入生理盐水5~10m1/mi,共15mi,若无不适，再以问法滴入0.1mo1盐酸15mi,若出现胸骨后疼痛或灼热感为阳性。(六)有条件者可作酸反流试验（食管内PH测定）及食管压力测定。(七)疼痛发作时可行心电图检查，以便与心绞痛鉴别。【治疗】(一)戒除烟酒，忌食高脂肪食及饮用咖啡等易致反流物质。饮食应少食多餐，睡前2~3h不再进食。体质肥胖者应减轻体重。裤带不宜过紧。睡眠可垫高床头10c血，以减少反流。(二)药物治疗可选用：(1)甲氧氯普胺（胃复安）10~20mg餐后服，鸟拉坦碱(ethaecho1)25mg,3/d,消胆胺150m1(含4g)餐后及睡前各服一次，甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝凝胶或氧化镁等（用法详见消化性溃疡节)。忌用阿托品、溴化丙胺太林（普鲁本辛）等抗胆碱类药物。(三)病情严重内科治疗无效，或已发生食管狭窄者，可考虑外科治疗。第七篇内科常规急性臂肠炎慢性胃炎C3第三节急性胃肠炎【诊断】(一)注意最近有无进食生冷、不洁、腐败或刺激性食物，有无暴饮暴食史，有无集体发病史。症状注意腹痛、呕吐和腹泻，吐泻的次数和量、及其内容物。(二)体检注意脱水征象，腹部压痛、腹肌紧张及肠鸣音改变。(三)注意与菌痢、阿米巴肠病、副霍乱、沙门氏菌属感染、空肠弯曲菌惑染、耶森菌(Yeriia)感染、病毒性胃肠炎、食物中毒、糖尿病酸中毒、甲状腺危象等及有关急腹症鉴别。(四)送检血常规、大便常规及细菌培养。(五)如有失水、休克及酸中毒现象，应定时测脉搏、血压和送验红细胞比容、血浆尿紫氮及二氧化碳结合力，血钾、钠，氯以及尿酮体等。【治疗】(一)按消化系疾病护理常规。(二)剧烈呕吐时，暂停饮食及口服药物，待呕吐减轻后，给予流食或半流食，忌食多脂肪及多纤维素食物。(三)有失水现象或休克时，静滴5%葡萄糖生理盐水、10%葡萄浦液及平衡盐液等，输入量按失水及电解质失衡程度酌定。(四)如有酸中毒情况，可静滴乳酸钠或碳酸氢钠（用法参阅第C142页酸中毒常规)。(五)腹痛时可给解痉药物或腹部热敷。(六)针刺治疗：取穴足三里、中院、胃俞、内关、三焦俞、气海、大肠前、曲池等。(七)选用磺胺类药物、黄连素、呋喃唑酮、吡哌酸等，可常时加用抗菌增效剂(TMP)。第四节慢性胃炎【诊断】(一)详询有关上腹痛及消化不良症状，呕血、黑便及慢性腹泻史等，辩期及症状演变情况，平时饮食习惯，是否常进过冷、过热、过硬、辛辣厚味饮食，有无大量烟酒嗜好及长期服用刺激胃粘膜药物史，有无口腔及上呼吸道慢性感染史，家族中有无慢性胃炎患者。须与胃肿瘤、溃疡、下垂，慢性肝胆疾病、慢性胰腺炎等及钩虫病、慢性心衰、慢性肾衰等引起的继发性胃部疾病鉴别。(二)体检注意有无贫血、营养缺乏、口腔及上呼吸道慢性感染病灶，舌诊，心肺体征，上腹压痛及包块，肝脾大小及压痛等。C4慢性胃炎医疗护理技术操作常规(三)测定基础泌酸量(BAO),有条件时可用五肽胃泌素肌内注射后测最大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)。(四)上消化道X线钡餐检查。(五)行纤维胃镜检查，可能时对病变处及其他部位粘膜作直视下活检，以确定慢性胃炎类型、程度及范围。可凝癌变者可用洗骨法作胃脱落细胞学检查。(六)有条件者，可测定血清壁细胞抗体、胃泌素浓度及免疫球蛋白。【附】纤维胃镜下慢性胃炎的分类及诊断标准（供参考）(一)慢性表浅性图炎，(1)胃粘膜斑片状充血，少数可是弥漫性充血。(2)粘膜呈红白相间或花斑状。(3)有稠性粘液附着于粘膜表面，粘液下粘膜带有发红或樂栏。(4)胃粘膜有弥没性或局限性水肿。《6)粘膜可有糜烂、出血。具备以上任何一项，皆可诊断为慢性表浅性胃炎。有糜烂或出血者应于诊断中注明菜烂性或出血性。(二)慢性菱缩性胃炎：（1)粘膜呈灰白、灰黄成呈灰绿色，粘膜欠光释，其范围常局限于某一部，境界不清或呈弥湮挂。（2)粘膜可透见细小网状红色血管或呈蓝色的树枝状血管（注意充气过多时，正常胃底部也可有血管显露）。《3)皱襞变细、稀少甚或消失。《4)有时有增生性改变。菱缩性胃炎可同时兼有表浅性胃炎。(三)其它特殊类型胃炎，如胃粘膜巨皱骁症、统状胃炎等。【治疗】(一)按消化系疾病护理常规。给予易消化饮食。(一)法除病因，如积极治疗口腔或上呼吸道慢性感染灶，避免进过冷、过热、过硬及辛辣厚味食物及刺激性药物，尽量改善饮食习惯，戒除烟酒嗜好。(三)慢性表浅性閡炎可按病情，分别采用抗酸药物、抗胆碱能药物及保护胃粘膜药物（参见消化性溃疡诊疗常规），并可试服某些抗菌药物（如呋喃唑酮、链霉素等)。(四)慢性菱缩性胃炎伴贫血者，应予补充铁剂及维生素B12。病情较重、胃酸缺乏而不伴有表浅性胃炎者，可予1%稀盐酸5m1,3/d,也可适当补充维生素A、C及B族。(五)中医辨证施治：脾胃虚弱型：健脾益气，可用香砂六君子汤或健脾丸：脾虚湿困型：健脾祛湿，可用四君子汤合胃苓散，脾胃虚寒型：温中散寒，可用黄芪建中汤或附子理中汤为主：脾胃气滞型：理气开胃，可用逍遥散合金铃子散，胃热阴虚型，养阴生津通络，可用通瘀汤合养胃汤加减。(六)根据纤维胃镜检查结果，粘膜活检有重度不典型增生者，可慎重考虑手术治疗。【随访】对慢性萎缩性胃炎患者，可根据轻重程度每隔1~3年随访一次，包括胃镜检查，如病理有中度以上不典型增生，随访时间要相应缩短。···试读结束···...

2022-09-07 精神科内科看什么病 精神科内科和外科的区别

图书名称：《神经科护理》【作者】山东医学院附属医院编【页数】336【出版社】济南：山东科学技术出版社,1983.03【ISBN号】14195·140【价格】0.93【分类】神经病学:护理学护理学:神经病学【参考文献】山东医学院附属医院编.神经科护理.济南：山东科学技术出版社,1983.03.图书目录：《神经科护理》内容提要：《神经科护理》内容试读第一章神经科基础知识第一节神经系统解剖生理掌握好神经系统解剖生理知识，是做好神经系统疾病护理工作的基础。现简要介绍如下：(一)神经系统：可分为以下几部分：脑一大脑半球、间脑、脑干及小脑中枢神经系统人脊髓躯体神经系统,颅神经一共12对周围神经系统人脊神经一共31对中枢一胸、腰髓侧角，丘脑下部交感神经周围部分一交感节、交感链及交感纤维植物神经系统中枢一一动眼神经旁核、上及下诞核、迷走神副交感神经经核、骶髓2~4侧角、丘脑下部、周围部分一副交感神经节、副交感纤维(二)脊髓与周围神经：脊髓在椎管内，自外至内包有三层膜，即硬脊膜、蛛网膜和软脊膜。上于枕骨大孔处与延髓相接，下为较细的圆锥，在其末端有许多神经根，组成马尾。脊髓长4245厘米，相当于身长的25%，直径为0.8~1.2厘米，平均1厘米，重30克，有两个膨大部分，即颈膨大1(管理两上肢)和腰膨大（管理两下肢）。颈膨大前后径9毫米，横径13~14毫米；腰膨大前后径8.5毫米，横径11~13毫米。脊髓分31节段：颈髓8节，胸髓12节，腰髓5节，骶髓5节和尾髓1节。从31个节段的前角细胞发出31对运动根（前根），并有31对感觉根（后根）进入脊髓，前根脊髓颈节颈丛颈椎棘突臂丛脊随胸节胸椎棘突船神经胸神经脊髓腰节脊髓骶节腰椎棘突57腰丛纸骨尾骨骶丛图1脊髓节与神经根、神经丛2和后根在椎管内逐渐接近。在脊神经节以前称为神经根，神经根通过位于稚间孔的脊神经节后合在一起，即为脊神经，系混合神经（含有运动、感觉和植物神经纤维）。脊神经再分成前支和后支，前支分布于躯干腹侧和四肢肌肉及皮肤，后支分布于腰背部肌肉，颈后和背部的皮肤。共形成五个神经丛：颈丛（颈1），臂丛（颈~胸：)，腰丛（腰14），骶丛（腰5~骶）和尾丛（骶5~尾1）（图1）。脊髓的内部结构：在脊髓的横断面上，可见位于中央的灰质（神经细胞聚集的地方）呈展翅的蝴蝶形和周围的白质（神经纤维聚集的地方)。灰质分成一对前角，含有运动细胞及Y运动细胞；一对后角，含有第二级感觉神经细胞；一对侧角，楔束脊髓小脑后束薄束皮质脊髓束后正中沟红核脊髓束脊髓丘脑束前庭脊髓束后角脊随小脑前束侧角器被束前角侧索皮质脊前案髓前束后根前根脊神经节前正中裂束内纤维定位图2脊髓内部结构3为内脏植物神经中枢。白质主要由上行（传导感觉）和下行（传导运动)神经纤维构成，分为前索，侧索和后索。主要的下行纤维有锥体束、网状脊髓束，红核脊髓束等，主要的上行纤维有脊髓丘脑束、薄束、楔束及脊髓小脑束等（图2）。(三)脑：可分为脑干、间脑、大脑半球及小脑四部分：1。脑干：脑干包括延髓、桥脑和中脑三部分。中脑上接间脑，延髓下端在枕骨大孔处连接脊髓，全长6~8厘米（图3、4)(1)延髓：延髓是脊髓延长的意思，因为它呈球形膨大，所以称为“球”，它支配的吞咽肌肉，称为“球肌”。上方移行于脑桥，下方于枕骨大孔处与脊髓相接，以小脑下脚（绳状体)与位于其背侧的小脑连接。长58毫米，在脑桥移行处，其直径为24毫米。延髓内部主要结构是第9~12对颅神经核（三叉神经、听神经一部分也在其内)，橄榄核、薄束核、延髓网状核、锥体束及内侧丘系等。(2)桥脑：桥脑似桥样结构。桥脑底部是膨大部分，其内含桥脑核及从此核发出的纤维，因为此处比较发达，所以桥脑粗大，其横径为30~35毫米。另外锥体束也在其中通过。桥脑背部（被盖部）为延髓的延长，与中脑连接，含有脑干网状结构，上行和下行的传导束，颅神经核（第5~8对）。(3)中脑：中脑上连间脑，下接桥脑，腹侧有隆起的一对大脑脚，脚间有动眼神经附着。背侧有两对隆起，上方的一对称上丘，为视觉的反射中枢；下方的一对为下丘，为听党的反射中枢。下丘的下方有滑车神经附着。红核与黑质位于中脑上方，与肌张力的调节有关。中脑横径平均25~30毫米。4丘脑松果体中脑滑车神经脑桥延髓脊键图4脑干背侧面构的重要功能是调整意识状态及肌张力等。2。间脑：位于两侧大脑半球之间，围绕第三脑室。分为丘脑和丘脑下部，丘脑上部及丘脑后部。在丘脑后端下方有内侧膝状体和外侧膝状体。前者与听觉传导有关，后者与视觉传导有关。，丘脑上部有松果体、缰、缰三角。松果体为内分泌腺，青春期以后钙化。丘脑是一对较大的灰质团，呈卵圆形，以中间块相连。可分为前核、内侧核和外侧核三大核群。丘脑是感觉中转站，6···试读结束···...

2022-09-07 护理职业学院附属医院 医科大学护理学院

图书名称：《现代内科护理实践》【作者】张秀珍著【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019【ISBN号】978-7-5578-6484-2【分类】内科学-护理学【参考文献】张秀珍著.现代内科护理实践.长春：吉林科学技术出版社,2019.图书目录：内科护理实践》内容提要：《现代内科护理实践》内容试读第一章心内科疾病护理第一节原发性高血压原发性高血压的病因复杂，不是单个因素引起，与遗传有密切关系，是环境因素与遗传相互作用的结果。要诊断高血压，必须根据患者与血压对照规定的高血压标准，在未服降压药的情况下，测两次或两次以上非同日多次重复的血压所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。测得高血压时。要做相应的检查以排除继发性高血压，若患者是继发性高血压，未明确病因即当成原发性高血压而长期给予降压治疗，不但疗效差，而且原发性疾病严重发作常可危及生命。一、一般表现原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平呈正比。往往是在患者得知患有高血压后才注意到。高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼与夜间血压水平仍可有明显的差异。高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。二、实验室检查(1)为了原发性高血压的诊断、了解靶器官（主要指心、脑、肾、血管）的功能状态并指导正确选择药物治疗，必须进行下列实验室检查：血、尿常规、肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂曲延长、左室增大，心电图可见左心室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系」(2)眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，眼底分级法标准如下：I级，视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；Ⅲ级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；Ⅳ级，上述基础上出现视神经盘水肿。大多数患者仅为I、Ⅱ级变化。(3)动态血压监测(ABPM)与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔1530分钟自动测压（时间间隔可调节），连续24h或更长。可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活1✉·现代内科护理实践·动后血压迅速升高，在上午6~10时及下午4~8时各有一高峰，继之缓慢下降。中、轻度高血压患者血压昼夜波动曲线与正常类似，但血压水平较高。早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增加及纤溶活性增高会变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有较密切的关系，即伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压的昼夜节律可消失。目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常上限标准：24平均血压值<17.33/10.66kPa,白昼均值<18/11.33kPa,夜间10%，如降低不及10%，可认为血压昼夜节律消失。动态血压监测可用于：诊断“白大衣性高血压”，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。三、原发性高血压危险度的分层原发性高血压的严重程度并不单纯与血压升高的水平有关，必须结合患者总的心血管疾病危险因素及合并的靶器官损害做全面的评价，治疗目标及预后判断也必须以此为基础。心血管疾病危险因素包括吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁、男性或绝经后女性、心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）。靶器官损害及合并的临床疾病包括心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病（脑卒中或短暂性脑缺血发作)，肾脏疾病（蛋白尿或血肌肝升高），周围动脉疾病，高血压视网膜病变(大于等于Ⅲ级)。危险度的分层是把血压水平和危险因素及合并的器官受损情况相结合分为低、中、高和极高危险组。治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。低度危险组：高血压1级，不伴有上列危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。中度危险组：高血压1级伴12个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。高度危险组：高血压1~2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗。极高危险组：高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者（包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。四、临床类型原发性高血压大多起病及进展均缓慢，病程可长达十余年至数十年，症状轻微，逐渐导致靶器官损害。但少数患者可表现为急进重危，或具特殊表现而构成不同的临床类型。(一)高血压急症高血压急症是指高血压患者血压显著的或急剧的升高[收缩压>26.66kPa(200mmHg),舒张压>17.33kPa(130mmHg)],常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，其舒张压>18.67~20kPa和（或）收缩压>29.33kPa,无论有无症状，也应视为高血压急症。高血压急症包括高血压脑病、高血压危象、急进型高血压、恶性高·2·第一章心内科疾病护理·血压，高血压合并颅内出血、急性冠状动脉功能不全、急性左心衰竭、主动脉夹层血肿以及子痫、嗜铬细胞瘤危象等。(二)恶性高血压1%~5%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压，其发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。临床特点：①发病较急骤；多见于中、青年；②血压显著升高，舒张压持续>17.33kP:③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿；④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全；⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。(三)高血压危重症1.高血压危象在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、忍心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂、控制血压后病情可迅速好转；但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。2.高血压脑病高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。(四)急进型高血压急进型高血压约占高血压患者的1%~8%，多见于年轻人，男性居多。临床特点：①收缩压，舒张压均持续升高，舒张压常持续≥17.3kPa(130mmHg),很少有波动；②症状多而明显进行性加重，有一些患者高血压是缓慢病程，但后突然迅速发展，血压显著升高；③出现严重的内脏器官的损害，常在1~2年内发生心、脑、肾损害和视网膜病变，出现脑卒中、心梗、心衰、尿毒症及视网膜病变（眼底Ⅲ级以上改变）。(五)缓进型高血压这种类型占95%以上，临床上又称之为良性高血压。因其起病隐匿，病情发展缓慢，病程较长，可达数十年，多见于中老年人。临床表现：①早期可无任何明显症状，仅有轻度头痛或不适，休息之后可自行缓解。偶测血压时才发现高血压；②逐渐发展，患者表现为头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退症状，血压也随着病情发展是逐步升高并趋向持续性，波动幅度也随之减小并伴随着心、脑、肾等器官的器质性损害。此型高血压病由于病程长，早期症状不明显所以患者容易忽视其治疗，思想上不重视，不能坚持服药，最终造成不可逆的器官损害，危及生命。(六)老年人高血压年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压。临床特点：①半数以上以收缩压为主；即单纯收缩期高血压（收缩压>18.66kPa舒张压<12kPa),此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，使脉压增大。流行病资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的3··现代内科护理实践·重要危险因素。②部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心力衰竭、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人压力感受路敏感性减退；对血压的调节功能降低、易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。老年人选用高血压药物时宜选用平和、缓慢的制剂，如利尿剂和长效钙拮抗剂及ACEI等；常规给予抗凝剂治疗；定期测量血压以予调整剂量。(七)难治性高血压难治性高血压又称顽固性或有抵抗性的高血压。临床特点：①治疗前血压≥24/15.32kPa,经过充分的、合理的、联合应用三种药物（包括利尿剂），血压仍不能降至21.33/7.5kPa以下。②治疗前血压<24/15.33kPa,而适当的三联药物治疗仍不能达到：26.66kP,经三联治疗，收缩压不能降至22.66kPa以下，或治疗前收缩压21.33~26.66kPa,而治疗后不能降至21.33kPa以下及至少低1.33kPa,亦称为难治性高血压。充分合理的治疗应包括至少三种不同药理作用的药物，包括利尿剂并加之以下两种：3阻断剂，直接的血管扩张药，钙拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂。应当说明的是，并不是所有严重的高血压都是难治性高血压，也不是难治性高血压都是严重高血压。诊断难治性高血压应排除假性高血压及白大衣高血压，并排除继发性高血压，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增生症、肾血管性高血压等；中年或老年患者过去有效的治疗以后变得无效，则强烈提示肾动脉硬化及狭窄，肾动脉造影可确定诊断肾血管再建术可能是降低血压的唯一有效方法。难治性高血压的主要原因可能有以下几种：①患者的依从性不好即患者没有按医生的医嘱服药，这可能是最主要的原因。依从性不好的原因可能药物方案复杂或服药次数频繁，患者未认识到控制好血压的重要性，药物费用及不良反应等。②患者食盐量过高(>5g/),或继续饮酒，体重控制不理想。应特别注意来自加工食品中的盐，如咸菜、罐头、腊肉、香肠、酱油、酱制品、咸鱼、成豆制品等，应劝说患者戒烟、减肥，肥胖者减少热量摄入量。③医生不愿使用利尿药或使用多种作用机制相同的药物。④药物相互作用，如阿司匹林或非甾体消炎药因抑制前列腺素合成而干扰高血压的控制，拟交感胺类可使血压升高，麻黄素、口服避孕药、雄性激素、过多的甲状腺素、糖皮质激素等可使血压升高或加剧原先的高血压；消胆胺可妨碍抗高血压药物的经肠道吸收。三环类抗忧郁药，苯异丙胺、抗组织胶胺、单胺氧化酶抑制剂及可卡因干扰胍乙啶的药理作用。(八)儿童高血压关于儿童高血压的诊断标准尚未统一。如WHO规定：13岁以上正常上限为18.66/12kPa,13岁以下则为18/11.33kPa。《实用儿科学》中规定：8岁以下舒张压>10.66kPa,8岁以上>12kPa或收缩压>16kPa与舒张压>10.66kPa为高血压。儿童血压测量方法与成年人有所不同：①舒张压以Korotkoff第四音为难。②根据美国心脏病协会规定，使用袖带的宽度为：1岁以下为2.5,1~4岁5~6cm,5~8岁8~9cm,成人12.5cm,否则将会低估或高估血压的高度。诊断儿童高血压应十分慎重，特别是轻度高血压者应加强随访。。4·第一章心内科疾病护理·一经确诊为儿童高血压后，首先除外继发性高血压。继发性高血压中最常见的病因是肾脏疾病，其次是肾动脉血栓、肾动脉狭窄、先天性肾动脉异常、主动脉缩窄、嗜铬细胞瘤等。临床特点：①5%的患者有高血压的家族史。②早期一般无明显症状，部分患者可有头痛，尤在剧烈运动时易发生。③超体重肥胖者达50%。④平素心动过速，心前区搏动明显，呈现高动力循环状态。⑤尿儿茶酚胺水平升高，尿缓激肽水平降低，血浆肾素活性轻度升高，交感神经活性增高。⑥对高血压的耐受力强，一般不引起心、肾、脑及眼底的损害。(九)青少年高血压青少年时期高血压的研究已越来越被人们重视。大量调查发现，青少年原发性高血压起源于儿童期，并认为青少年高血压与成人高血压及并发症有密切关系，同儿童期高血压病因相似，常见于继发性高血压，在青春期继发性高血压病例中，肾脏疾病仍然是主要的病因。大量的调查发现青少年血压与年龄有直接相关，青少年高血压诊断标准在不同时间（每次间隔三个月以上)三次测量坐位血压，收缩压和（或）舒张压高于95百分位以上可诊断为高血压（表1-1)。表1-1我国青少年年龄血压百分位值表年龄男性/P95女性/P951-12128/81119/8213~15133/84124/8116~18136/89127/82(十)精神紧张性高血压交感神经系统在发病中起着重要作用。交感神经系统活性增强可导致：①血浆容量减少，血小板聚集，因而易诱发血栓形成；②激活肾素一血管紧张素系统，再加上儿茶酚胺的作用，引起左室肥厚的血管肥厚，肥厚的血管更易引起血管痉挛；③副交感神经系统活性较低和交感神经系统活性增强，是易引起心律失常，心动过速的因素；④降低骨骼肌对胰岛素的敏感性，其主要机制为：在紧急情况下，交感神经系统活性增高引起血管收缩，导致运输至肌肉的葡萄糖减少；去甲肾上腺素刺激B受体也可引起胰岛素耐受，持续的交感神经系统还可以造成肌肉纤维类型由胰岛素耐受性慢收缩纤维转变成胰岛素耐受性快收缩纤维，这些变化可致血浆胰岛素浓度水平升高，并促进动脉粥样硬化。(十一)白大衣性高血压白大衣性高血压(WCH)是指在诊疗单位内血压升高，但在诊疗单位外血压正常。有人估计，在高血压患者中，有20%一30%为白大衣高血压，故近年来提出患者自我血压监测(HBPM)。HBPM有下列好处：①能更全面更准确地反应患者的血压；②没有“白大衣效应”；③提高患者服药治疗和改变生活方式的顺从性；④无观察者的偏倚现象。自测血压可使用水银柱血压计，亦可使用动态血压监测(ABPM)的方法进行判断。有人认为“白大衣高血压”也应予以重视，它可能是早期高血压的表现之一。我国目前的参考诊断标难为WCH患者诊室收缩压>21.33kPa和（或）舒张压>12kPa并且白昼动态血压收缩压<18kPa,舒张压<10.66kPa,这还需要经过临床的验证和评价。·5·现代内科护理实践·“白大衣性高血压”多见于女性、年轻人、体型瘦以及诊所血压升高、病程较短者。在这类患者中，规律性的反复出现的应激方式，例如上班工作，不会引起血压升高。ABPM有助于诊断“白大衣性高血压”。其确切的自然史与预后还不很清楚。(十二)应激状态偏快的心率是处于应激状态的一个标志，心动过速是交感神经活性增高的一个可靠指标，同时也是心血管病死亡率的一个独立危险因素。心率增快与血压升高、胆固醇升高、三酰甘油、血球压积升高、体重指数升高、胰岛素抵抗、血糖升高、高密度脂蛋白-胆固醇降低等密切相关。(十三)夜间高血压24h动态血压监测发现部分患者的血压正常节律消失，夜间收缩压或舒张压的降低小于日间血压平均值的10%，甚至夜间血压反高于日间血压。夜间高血压常见于某些继发性高血压（如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾性高血压）、恶性高血压和合并心肌梗死、脑卒中的原发性高血压。夜间高血压的产生机制与神经内分泌正常节律障碍、夜间上呼吸道阻塞、换气过低和睡眠觉醒有关，其主要症状是响而不规则的打鼾、夜间呼吸暂停及日间疲乏和嗜睡。这种患者常伴有超重，易发生脑卒中、心肌梗死、心律失常和猝死。(十四)肥胖型高血压肥胖者易患高血压，其发病因素是多方面的，伴随的危险因素越多，则预后越差。本型高血压患者心、肾、脑、肺功能均较无肥胖者更易受损害，且合并糖尿病、高脂血症、高尿酸血症者多，患冠心病、心力衰竭、肾功能障碍者明显增加。(十五)夜间低血压性高血压夜间低血压性高血压是指日间为高血压（特别是老年收缩期性高血压），夜间血压过度降低，即夜间较日间血压低超过20%。其发病机制与血压调节异常、血压节律改变有关。该型高血压易发生腔隙性脑梗死，可能与夜间脑供血不足、高凝状态有关。治疗应注意避免睡前使用降压药（尤其是能使夜间血压明显降低的药物）。(十六)顽固性高血压顽固性高血压是指高血压患者服用三种以上的不同作用机制的全剂量降压药物，测量血压仍不能控制在18.66/12.66kPa以下或舒张压(DBP)≥13.33kPa,老年患者血压仍>21.33/12kPa,或收缩压(SBP)不能降至18.66kPa以下。顽固性高血压的原因：①治疗不当。应采用不同机制的降压药物联合应用。②对药物的不能耐受。由于降压药物引起不良反应；而中断用药，常不服药或间断服药，造成顺应性差。③继发性高血压。当患者血压明显升高并对多种治疗药物呈抵抗状态的，应考虑排除继发因素。常见肾动脉狭窄、肾动脉粥样斑块形成、肾上腺疾病等。④精神因素。工作繁忙造成白天血压升高，夜间睡眠时血压正常。⑤过度摄钠。尤其对高血压人群中，约占50%的盐敏感性高血压，例如老年患者和肾功能减退者，盐摄入量过高更易发生顽固性高血压，而低钠饮食可改善其对药物的抵抗性。五、护理评估(一)病史应注意询问患者有无高血压家族史、个性特征、职业、人际关系、环境中有无引发本病的应。6。···试读结束···...

2022-09-01 吉林大学出版社 吉林省科学技术出版社

图书名称：《实用临床内科及护理》【作者】刘巍，常娇娇，盛妍著【页数】139【出版社】汕头：汕头大学出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5658-3971-9【价格】60.00【分类】内科学－护理学【参考文献】刘巍，常娇娇，盛妍著.实用临床内科及护理.汕头：汕头大学出版社,2019.07.图书封面：内科及护理》内容提要：本书在对内科临床护理质量提高的制约因素分析的基础上，结合内科医护实践经验，介绍内科疾病的发病机理、多种治疗方法等，并根据自身的临床护理经验，提出了一些内科临床护理质量提高的对策。《实用临床内科及护理》内容试读第一章神经内科临床基本护理实用临床内科及护理第一节入院护理一、入院护理规范(一)工作目标向患者进行人院介绍，做好患者的入院安置。(二)规范要点(1)备好床单位，根据患者的病情做好准备工作，并通知医师。(2)向患者进行自我介绍，妥善安置患者。(3)测量生命体征，了解患者的主诉、症状、自理能力、心理状况，填写入院相关资料。(4)入院告知：向患者或家属介绍主管医师、护士、病房护士长，介绍病房环境呼叫铃使用、作息时间、探视制度及有关管理规定。鼓励患者或家属表达自己的需要与顾虑。(5)完成入院护理评估，与医师沟通确定护理级别，遵医嘱实施相关治疗及护理。(6)完成患者清洁护理，协助更换病号服，完成患者身高、体重、生命体征的测量(危重患者直接进入病房)。(三)标准(1)物品准备符合患者的需要，确保急、危、重症患者得到及时救治。(2)患者或家属知晓护士告知的事项，对人院护理服务满意。二、入院护理操作流程(一)操作准备(1)按规定着装。(2)用物准备齐全。(3)备好床单位。(二)评估(1)了解患者入院原因。(2)将患者妥善安置至病房，协助更换病号服。(3)评估患者一般状况，包括意识状态、皮肤、饮食、睡眠及大、小便情况。-2实用临床内科及护理(4)护士协助活动不便的患者翻身或下床，采用湿扫法清洁并整理床单位。(5)操作过程中，注意避免引流管或导管牵拉，密切观察患者病情，发现异常及时处理。与患者沟通，了解其感受及需求，保证患者安全。(6)操作后对躁动、易发生坠床的患者拉好床挡或采取其他安全措施，帮助患者采取舒适体位。(7)按操作规程更换污染的床单位。(三)标准(1)患者或家属能够知晓护士告知的事项，对服务满意。(2)床单位整洁，患者取舒适卧位，符合病情要求。(3)操作过程规范、准确，患者安全。二、整理床单位操作流程(一)操作准备(1)仪表端庄、服装整洁。(2)洗手、戴口罩(3)备齐用物，大单、被套、棉被、棉褥叠法正确，顺序放置妥当。(二)解释评估(1)检查床是否符合安全、舒适要求。(2)检查被褥是否符合安全、舒适、季节要求(3)确认病室内无其他患者治疗、进餐等。(三)整理床铺(1)备好物品的治疗车推至床旁，移开床头桌距床20Cm,移床头椅至床尾距床15cm(2)翻床垫与床头对齐，铺棉褥。(3)铺大单，先展床头、后展床尾，中缝对齐。床角铺直角或斜角，拉紧边缘。同法铺对侧。(4)被套正面向外，平铺床上，开口朝床尾，开口打开1/3，将“S”形棉胎放入被套，两边打开和被套平齐，边缘内折成被简与床沿平齐(5)枕套反面向外，抓住枕芯两角，翻转枕套，置于床头，四角充实，压在被上，开口背门。(四)整理解释(1)移回床头桌、椅，检查病床单位，保持清洁。(2)向患者做好解释。-4-第一章神经内科临床基本护理三、流程说明(1)仪表端庄、服装整洁、洗手、戴口罩。(2)用物准备齐全(3)大单中缝对齐，四角平整、扎紧(4)被头充实，被面平整、两边内折对称，与床边平齐。(5)枕头平整充实，开口背门(6)操作流畅，符合人体力学原理。(7)病床符合实用、耐用、舒适、安全的原则(8)病室及患者床单位环境整洁、美观，患者舒适。第三节面部清洁一、面部清洁规范(一)工作目标(1)去除面部皮肤污垢，保持皮肤清洁，使患者舒适。(2)观察和了解患者的一般情况，满足其身心需要。(二)规范要点(1)遵循节力、安全的原则。(2)告知患者，做好准备。根据患者的病情、意识、生活自理能力及个人卫生习惯，选择实施面部清洁的时间。(3)按需要准备用物。(4)护士协助患者取得舒适体位，嘱患者若有不适告知护士。(5)操作过程中，与患者沟通，了解其需求，密切观察患者病情，发现异常及时处理。(6)尊重患者的个人习惯，必要时涂润肤乳。(7)保持床单位清洁、干燥。(三)标准(1)患者或家属能够知晓护士告知的事项，对服务满意(2)患者面部清洁，感觉舒适。(3)患者出现异常情况时，护士应及时处理。-5-···试读结束···...

2022-09-01 护理内科学第九版电子书 护理内科学

图书名称：《内科护理精要》【作者】韩梅玲著【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019【ISBN号】978-7-5578-6544-3【分类】内科学-护理学【参考文献】韩梅玲著.内科护理精要.长春：吉林科学技术出版社,2019.图书目录：内科护理精要》内容提要：《内科护理精要》内容试读第一章神经内科常见病的护理第一节缺血性脑卒中脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑供血障碍引起脑缺血、缺氧，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。临床常按发病机制，将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、脑分水岭梗死、脑腔隙性梗死等。下面重点介绍脑血栓形成和脑栓塞。一、脑血栓形成脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型，是指由于脑动脉粥样硬化等原因导致动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起急性脑血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化、坏死；又称为动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死。(一)病因和发病机制最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病、高血脂等。血黏度增高、血液高凝状态也可以是脑血栓形成的原因。神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，随后大脑皮质、小脑、延髓的生物电活动也相继消失。脑动脉血流中断持续5mi,神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。其中，缺血中心区由于严重缺血、细胞能量衰竭而发生不可逆性损害；缺血半暗带由于局部脑组织还存在大动脉残留血液和（或）侧支循环，缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性，故在治疗和神经功能恢复上具有重要作用。(二)临床表现好发于中老年人。多数患者有脑血管病的危险因素，如冠心病、高血压、糖尿病、血脂异常等。部分患者有前驱症状，如肢体麻木、头痛、眩晕、短暂性脑缺血(TIA)反复发作等。多在安静状态下或睡眠中起病，如晨起时发现半身不遂。症状和体征多在数小时至1~2d达高峰。患者一般意识清楚，但当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，可出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。临床症状复杂多样，取决于病变部位、血栓形成速度及大小、侧支循环状况等，可表现为运动障碍、感觉障碍、语言障碍、视觉障碍等。1.颈内动脉系统受累可出现三偏征（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲），优势半球受累可有失语，非优势半球病变可有体像障碍：还可出现中枢性面舌瘫、尿潴留或尿失禁。2椎一基底动脉系统受累常出现眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪、构音障碍、吞咽困难、共济失调等，还可出现延。1·内科护理精要·髓背外侧综合征、闭锁综合征等各种临床综合征。如基底动脉主干严重闭塞导致脑桥广泛梗死，可表现为四肢瘫、双侧瞳孔缩小、意识障碍、高热，常迅速死亡。(三)实验室及其他检查(1)头颅CT扫描：发病24h内图像多无改变，24h后梗死区出现低密度灶。对超早期缺血性病变、脑干、小脑梗死及小灶梗死显示不佳。(2)头颅MRI扫描：发病数小时后，即可显示Tⅰ低信号、T2长信号的病变区域。与CT相比，还可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。功能性MRI[弥散加权成像(DWI)及灌注加权成像(PWI)]可更早发现梗死灶，为超早期溶栓治疗提供了科学依据。目前认为弥散一灌注不匹配区域为半暗带。(3)DSA、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)、血管彩超及经颅多普勒超声等检查，有助于发现血管狭窄、闭塞、痉挛的情况。(4)血液化验、心电图及经食管超声心动图等常规检查，有助于发现病因和危险因素。(5)脑脊液检查一般正常。大面积脑梗死时，脑脊液压力可升高，细胞数和蛋白可增加；出血性梗死时可见红细胞。目前由于头颅CT扫描等手段的广泛应用，脑脊液已不再作为脑卒中的常规检查。(四)诊断要点中老年患者，有动脉粥样硬化等危险因素，病前可有反复的T1A发作；安静状态下起病，出现局灶性神经功能缺损，数小时至1~2d内达高峰；头颅CT在24~48h内出现低密度灶；一般意识清楚，脑脊液正常。(五)治疗要点1.急性期治疗重视超早期（发病6以内）和急性期的处理，溶解血栓和脑保护治疗最为关键。但出血性脑梗死时，禁忌溶栓、抗凝、抗血小板治疗。(1)一般治疗：①早期卧床休息，保证营养供给，保持呼吸道通畅，维持水、电解质平衡，防治肺炎、尿路感染、压疮、深静脉血栓、上消化道出血等并发症。②调控血压：急性期患者会出现不同程度的血压升高，处理取决于血压升高的程度和患者的整体状况。但血压过低对脑梗死不利，会加重脑缺血。因此，当收缩压低于24kPa(180mmHg)或舒张压低于14.67kPa(110mmHg)时，可不需降压治疗。以下情况应当平稳降压：收缩压大于29.33kPa(220mm-Hg)或舒张压大于16kPa(120mmHg),梗死后出血，合并心肌缺血、心衰、肾衰和高血压脑病等。(2)超早期溶栓：目的是通过溶栓使闭塞的动脉恢复血液供应，挽救缺血半暗带的脑组织，防止发生不可逆性损伤。治疗的时机是影响疗效的关键，多在发病6h内进行，并应严格掌握禁忌证：①有明显出血倾向者。②近期有脑出血、心肌梗死、大型手术病史者。③血压高于24/14.67kPa(180/110mmHg)④有严重的心、肝、肾功能障碍者。溶栓的并发症可能有梗死后出血、身体其他部位出血、溶栓后再灌注损伤、脑组织水肿、溶栓后再闭塞。美国FDA及欧洲国家均已批准缺血性脑卒中发病3h内应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗，不仅显著减少患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量。我。2·第一章神经内科常见病的护理·国采用尿激酶(UK)对发病6h内，脑CT扫描无明显低密度改变且意识清楚的急性脑卒中患者进行静脉溶栓治疗是比较安全、有效的。现有资料不支持临床采用链激酶溶栓治疗。动脉溶栓较静脉溶栓治疗有较高的血管再通率，但其优点被耽误的时间所抵消。(3)抗血小板、抗凝治疗：阻止血栓的进展，防止脑卒中复发，改善患者预后。主要应用阿司匹林50~150mg/d或氯吡格雷（波立维）75mg/d。(4)降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。主要药物有巴曲酶、降纤酶、安克洛酶和蚓激酶。(5)抗凝治疗：急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。常用普通肝素及低分子肝素等。(6)脑保护剂：胞二磷胆碱、钙拮抗剂、自由基清除剂、亚低温治疗等。(7)脱水降颅压：大面积脑梗死时，脑水肿严重，颅内压会明显升高，应进行脱水降颅压治疗。常用药物有甘露醇、呋塞米、甘油果糖，方法参见脑出血治疗。(8)中医中药：可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血黏度、保护神经。常用药物有丹参、三七、川芎、葛根素及银杏叶制剂等，还可以针灸治疗。(9)介人治疗：包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置人术等。2.恢复期治疗(1)康复治疗：患者意识清楚、生命体征平稳、病情不再进展48h后，即可进行系统康复治疗。包括运动、语言、认知、心理、职业与社会康复等内容。(2)二级预防：积极寻找并去除脑血管病的危险因素，适当应用抗血小板聚集药物，降低脑卒中复发的危险性。(六)护理评估1.病史(1)病因和危险因素：了解患者有无颈动脉狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症、TIA病史，有无脑血管疾病的家族史，有无长期高盐、高脂饮食和烟酒嗜好，是否进行体育锻炼等。详细询问TIA发作的频率与表现形式，是否进行正规、系统的治疗。是否遵医嘱正确服用降压、降糖、降脂、抗凝及抗血小板聚集药物，治疗效果及目前用药情况等。(2)起病情况和临床表现：了解患者发病的时间、急缓及发病时所处状态，有无头晕、肢体麻木等前驱症状。是否存在肢体瘫痪、失语、感觉和吞咽障碍等局灶定位症状和体征，有无剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍等全脑症状和体征及其严重程度。(3)心理一社会状况：观察患者是否存在因疾病所致焦虑等心理问题；了解患者和家属对疾病发生的相关因素、治疗和护理方法、预后、如何预防复发等知识的认知程度：患者家庭条件与经济状况及家属对患者的关心和支持度。2.身体评估(1)生命体征：监测血压、脉搏、呼吸、体温。大脑半球大面积脑梗死患者因脑水肿导致高颅压，可出现血压和体温升高、脉搏和呼吸减慢等生命体征异常。(2)意识状态：有无意识障碍及其类型和严重程度。脑血栓形成患者多无意识障碍，如发病时或病后很快出现意识障碍，应考虑椎一基底动脉系统梗死或大脑半球大面积梗死。。3·内科护理精要·(3)头颈部检查：双侧瞳孔大小、是否等大及对光反射是否正常；视野有无缺损；有无眼球震颤、运动受限及眼脸闭合障碍；有无面部表情异常、口角歪斜和鼻唇沟变浅；有无听力下降或耳鸣：有无饮水呛咳、吞咽困难或咀嚼无力；有无失语及其类型；颈动脉搏动强度、有无杂音。优势半球病变时常出现不同程度的失语，大脑后动脉血栓形成可致对侧同向偏盲，椎一基底动脉系统血栓形成可致眩晕、眼球震颤、复视、眼肌麻痹、发音不清、吞咽困难等。(4)四肢脊柱检查：有无肢体运动和感觉障碍；有无步态不稳或不自主运动。四肢肌力、肌张力，有无肌萎缩或关节活动受限；皮肤有无水肿、多汗、脱屑或破损：括约肌功能有无障碍。大脑前动脉血栓形成可引起对侧下肢瘫痪，颈动脉系统血栓形成主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍。如为大脑中动脉血栓形成，瘫痪和感觉障碍限于面部和上肢；后循环血栓形成可表现为小脑功能障碍。3.实验室及其他检查(1)血液检查：血糖、血脂、血液流变学和凝血功能检查是否正常。(2)影像学检查：头部CT和MRI扫描有无异常及其出现时间和表现形式；DSA和MRA是否显示有血管狭窄、闭塞、动脉瘤和动静脉畸形等。(3)经颅多普勒超声(TCD):有无血管狭窄、闭塞、痉挛或侧支循环建立情况。(七)常用护理诊断合作性问题(1)躯体活动障碍：与运动中枢损害致肢体瘫痪有关。(2)语言沟通障碍：与语言中枢损害有关。(3)吞咽障碍与意识障碍：或延髓麻痹有关。(八)护理目标(1)患者能掌握肢体功能锻炼的方法并主动配合进行肢体功能的康复训练，躯体活动能力逐步增强。(2)能采取有效的沟通方式表达自己的需求，能掌握语言功能训练的方法并主动配合康复活动，语言表达能力逐步增强。(3)能掌握恰当的进食方法，并主动配合进行吞咽功能训练，营养需要得到满足，吞咽功能逐渐恢复。(九)护理措施1.加强基础护理保持环境安静、舒适。加强巡视，及时满足日常生活需求。指导和协助患者洗漱、进食、如厕或使用便器、更衣及沐浴等，更衣时注意先穿患侧、先脱健侧。做好皮肤护理，帮助患者每2小时翻身一次，瘫痪一侧受压时间间隔应更短，保持床单位整洁，防止压疮和泌尿系感染。做好口腔护理，防止肺部感染。2.饮食护理根据患者具体情况，给予低盐、低脂、糖尿病饮食。吞咽困难、饮水呛咳者，进食前应注意休息。稀薄液体容易导致误吸，故可给予软食、糊状的黏稠食物，放在舌根处喂食。为预防食管返流，进食后应保持坐立位半小时以上。有营养障碍者，必要时可给予鼻饲。。4·第一章神经内科常见病的护理·3.药物护理使用溶栓、抗凝药物时应严格注意药物剂量，监测凝血功能，注意有无出血倾向等不良反应；口服阿司匹林患者应注意有无黑便情况；应用甘露醇时警惕肾脏损害；使用血管扩张药尤其是尼莫地平时，监测血压变化。同时，应积极治疗原发病，如冠心病、高血压、糖尿病等，尤其要重视对TIA的处理。4.康复护理康复应与治疗并进，目标是减轻脑卒中引起的功能缺损，提高患者的生活质量。在急性期，康复主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。(1)指导体位正确摆放：上肢应注意肩外展、肘伸直、腕背伸、手指伸展；下肢应注意用沙袋抵住大腿外侧以免髋外展、外旋，膝关节稍屈曲，足背屈与小腿成直角。可交替采用患侧卧位、健侧卧位、仰卧位。(2)保持关节处于功能位置，加强关节被动和主动活动，防止关节挛缩变形而影响正常功能。注意先活动大关节，后活动小关节，在无疼痛状况下，应进行关节最大活动范围的运动。(3)指导患者床上翻身、移动、桥式运动的技巧，训练患者的平衡和协调能力，及进行自理活动和患肢锻炼的方法，并教会家属如何配合协助患者。(4)康复过程中要注意因人而异、循序渐进的原则，逐渐增加肢体活动量，并预防废用综合征和误用综合征。5.安全护理为患者提供安全的环境，床边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面要保持平整干燥，防湿、防滑，去除门槛或其他障碍物。呼叫器应放于床头患者随手可及处；穿着防滑的软橡胶底鞋；护理人员行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过，同时避免突然呼唤患者，以免分散其注意力；行走不稳或步态不稳者，可选用三角手杖等合适的辅助工具，并保证有人陪伴，防止受伤。夜间起床时要注意三个半分钟，即“平躺半分钟、床上静坐半分钟、双腿下垂床沿静坐半分钟”，再下床活动。6.心理护理脑血栓形成的患者，因偏瘫致生活不能自理、病情恢复较慢、后遗症较多等问题，常易产生自卑、消极、急躁等心理。护理人员应主动关心和了解患者的感受，鼓励患者做力所能及的事情，并组织病友之间进行交流，使之积极配合治疗和康复。(十)护理评价(1)患者掌握肢体功能锻炼的方法并在医护人员和家属协助下主动活动，肌力增强，生活自理能力提高，无压疮和坠积性肺炎等并发症。(2)能通过非语言沟通表达自己的需求，主动进行语言康复训练，语言表达能力增强。(3)掌握正确的进食或鼻饲方法，吞咽功能逐渐恢复，未发生营养不良、误吸、窒息等并发症。(十一)健康指导1.疾病预防指导对有发病危险因素或病史者，指导进食高蛋白、高维生素、低盐、低脂、低热量清淡饮食，多·5.·内科护理精要·食新鲜蔬菜、水果、谷类、鱼类和豆类，保持能量供需平衡，戒烟、限酒；应遵医嘱规则用药，控制血压、血糖、血脂和抗血小板聚集；告知改变不良生活方式，坚持每天进行30mi以上的慢跑、散步等运动，合理休息和娱乐；对有TIA发作史的患者，指导在改变体位时应缓慢，避免突然转动颈部，洗澡时间不宜过长，水温不宜过高，外出时有人陪伴，气候变化时注意保暖，防止感冒。2.疾病知识指导告知患者和家属疾病发生的基本病因和主要危险因素、早期症状和及时就诊的指征；指导患者遵医嘱正确服用降压、降糖和降脂药物，定期复查。3.康复指导告知患者和家属康复治疗的知识和功能锻炼的方法，帮助分析和消除不利于疾病康复的因素，落实康复计划，并与康复治疗师保持联系，以便根据康复情况及时调整康复训练方案。如吞咽障碍的康复方法包括：唇、舌、颜面肌和颈部屈肌的主动运动和肌力训练：先进食糊状或胶冻状食物，少量多餐，逐步过渡到普通食物：进食时取坐位，颈部稍前屈（易引起咽反射）；软腭冰刺激；咽下食物练习呼气或咳嗽（预防误咽）；构音器官的运动训练（有助于改善吞咽功能)。4.鼓励生活自理鼓励患者从事力所能及的家务劳动，日常生活不过度依赖他人；告知患者和家属功能恢复需经历的过程，使患者和家属克服急于求成的心理，做到坚持锻炼，循序渐进。嘱家属在物质和精神上对患者提供帮助和支持，使患者体会到来自多方面的温暖，树立战胜疾病的信心。同时，也要避免患者产生依赖心理，增强自我照顾能力。(十二)预后脑血栓形成的急性期病死率为5%~15%，存活者中致残率约为50%。影响预后的最主要因素是神经功能缺损程度，其他还包括年龄、病因等。二、脑栓塞脑栓塞是指血液中的各种栓子，随血液流入脑动脉而阻塞血管，引起相应供血区脑组织缺血坏死，导致局灶性神经功能缺损。(一)病因和发病机制脑栓塞按栓子来源分为3类。1.心源性栓子心源性栓子为脑栓塞最常见病因，约占95%。引起脑栓塞的心脏疾病有房颤、风湿性心脏病、心肌梗死、心肌病、感染性心内膜炎、先天性心脏病、心脏手术等，其中房颤是引起心源性脑栓塞最常见的原因。2.非心源性栓子可见于主动脉弓和颅外动脉的粥样硬化斑块及附壁血栓的脱落，还可见脂肪滴、空气、寄生虫卵、肿瘤细胞等栓子或脓栓。6✉···试读结束···...

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图书名称：《临床内科常见疾病学》【作者】徐微微等主编【页数】584【出版社】上海：上海交通大学出版社,2018.06【ISBN号】978-7-313-18495-5【价格】198.00【分类】内科-常见病-诊疗【参考文献】徐微微等主编.临床内科常见疾病学.上海：上海交通大学出版社,2018.06.图书封面：内科常见疾病学》内容提要：本书在结合多位内科临床一线工作者丰富的临床经验和临床资料、内科方向的最新专业发展动态、最新治疗技术以及内科最新研究成果的基础上,系统介绍了内科常见症状、慢性疾病健康管理、消化内科疾病、呼吸内科疾病、心内科疾病、肾内科疾病等内容。《临床内科常见疾病学》内容试读第一章内科常见症状第一节发热一、概述正常人体的体温在体温调节中枢的控制下，人体的产热和散热处于动态平衡之中，维持人体的体温在相对恒定的范围之内，腋窝下所测的体温为36℃~37℃；口腔中舌下所测的体温为36.3℃~37.2℃；肛门内所测的体温为此36.50℃~37.7℃。在生理状态下，不同的个体、不同的时间和不同的环境，人体体温会有所不同。①不同个体间的体温有差异：儿童由于代谢率较高，体温可比成年人高：老年人代谢率低，体温比成年人低。②同一个体体温在不同时间有差异：正常情况下，人体体温在早晨较低，下午较高：妇女体温在排卵期和妊娠期较高，月经期较低。③不同环境下的体温亦有差异：运动、进餐、情绪激动和高温环境下工作时体温较高，低温环境下工作时体温较低。在病理状态下，人体产热增多，散热减少，体温超过正常时，就称为发热。发热持续时间在2周以内为急性发热，超过2周为慢性发热。(一)病因引起发热的病因很多，按有无病原体侵入人体分为感染性发热和非感染性发热两大类。1.感染性发热各种病原体侵人人体后引起的发热称为感染性发热。引起感染性发热的病原体有细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫。病原体侵入机体后可引起相应的疾病，不论急性还是慢性、局限性还是全身性均可引起发热。病原体及其代谢产物或炎性渗出物等外源性致热原，在体内作用致热原细胞如中性粒细胞、单核细胞及巨噬细胞等，使其产生并释放白细胞介素-1、干扰素、肿瘤坏死因子和炎症蛋白-1等而引起发热。感染性发热占发热病因的50%~60%。2.非感染性发热由病原体以外的其他病因引起的发热称为非感染性发热。常见于以下原因。(1)吸收热：由于组织坏死，组织蛋白分解和坏死组织吸收引起的发热称为吸收热。①物理和机械因素损伤：大面积烧伤、内脏出血、创伤、大手术后，骨折和热射病等。②血液系统疾病：白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤、急性溶血和血型不合输血等。③肿瘤性疾病：各种恶性肿瘤。④血栓栓塞性疾病：静脉血栓形成，如静脉、股静脉和髓静脉血栓形成。动脉血栓形成，如心肌梗死、脑动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞和四肢动脉栓塞等。微循环血栓形成，如溶血性尿毒综合征和血栓性血小板减少性紫癜。(2)变态反应性发热：变态反应产生时形成外源性致热原抗原抗体复合物，激活了致热原细胞，使其产生并释放白细胞介素-1、干扰素、肿瘤坏死因子和炎症蛋白-1等引起的发热。如风湿热、药物热、血清病和结缔组织病等。(3)中枢性发热：有些致热因素不通过内源性致热原而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。如，①物理因素：如中暑等。②化学因素：1临床内科常见疾病学如重度安眠药中毒等。③机械因素：如颅内出血和颅内肿瘤细胞浸润等。④功能性因素：如自主神经功能紊乱和感染后低热。(4)其他：如甲状腺功能亢进，脱水等。发热都是由于致热因素的作用使人体产生的热量超过散发的热量，引起体温升高超过正常范围。(二)发生机制1.外源性致热原的摄入各种致病的微生物或它们的毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子、某些致炎物质（如尿酸盐结晶和硅酸盐结晶)、某些类固醇、肽聚糖和多核昔酸等外源性致热原多数是大分子物质，侵入人体后不能通过血脑屏障作用于体温调节中枢，但可通过激活血液中的致热原细胞产生白细胞介素-1等。白细胞介素-1等的产生：在各种外源性致热原侵入人体内后，能激活血液中的中性粒细胞，单核一巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等，产生白细胞介素-1，干扰素、肿瘤坏死因子和炎症蛋白-1。其中研究最多的是白细胞介素-1。2.白细胞介素-1的作用部位(1)脑组织：白细胞介素-1可能通过下丘脑终板血管器（此处血管为有孔毛细血管）的毛细血管进人脑组织。(2)POAH神经元：白细胞介素-1亦有可能通过下丘脑终板血管器毛细血管到达血管外间隙（即血脑屏腌外侧)的POAH神经元。3.发热的产生白细胞介素-1作用于POAH神经元或在脑组织内再通过中枢介质引起体温调定点上移，体温调节中枢再对体温重新调节，发出调节命令，一方面可能通过垂体内分泌系统使代谢增加和域通过运动神经系统使骨骼肌阵缩（即寒战），引起产热增加：另一方面通过交感神经系统使皮肤血管和立毛肌收缩，排汗停止，散热减少。这几方面作用使人体产生的热量超过散发的热量，体温升高，引起发热，一直达到体温调定点的新的平衡点。二、发热的诊断(一)发热的程度诊断(1)低热：人体的体温超过正常，但低于38℃。(2)中度热：人体的体温为38.1℃一39℃。(3)高热：人体的体温为39.1℃~41℃。(4)过高热：人体的体温超过41℃。(二)发热的分期诊断1.体温上升期此期为白细胞介素-1作用于POAH神经元或在脑组织内再通过中枢介质引起体温调定点上移，体温调节中枢对体温重新调节，发出调节命令，可通过代谢增加，骨骼肌阵缩（寒战），使产热增加：皮肤血管和立毛肌收缩，使散热减少。因此产热超过散热使体温升高。体温升高的方式有骤升和缓升两种。(1)骤升型：人体的体温在数小时内达到高热或以上，常伴有寒战。(2)缓升型：人体的体温逐渐上升在几天内达高峰。2.高热期此期为人体的体温达到高峰后的时期，体温调定点已达到新的平衡。3.体温下降期此期由于病因已被清除，体温调定点逐渐降到正常，散热超过产热，体温逐渐恢复正常。与体温升高的方式相对应的有两种体温降低的方式。(1)骤降型：人体的体温在数小时内降到正常，常伴有大汗。2第一章内科常见症状■(2)缓降型：人体的体温在几天内逐渐下降到正常。体温骤升和骤降的发热常见疟疾、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎和输液反应。体温缓升缓降的发热常见于伤寒和结核。(三)发热的分类诊断1.急性发热发热的时间在两周以内为急性发热。2.慢性发热发热的时间超过两周为慢性发热。(四)发热的热型诊断把不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将不同时间测得的体温数值按顺序连接起来，形成体温曲线，这些曲线的形态称热型。1.稽留热人体的体温维持在高热和以上水平达几天或几周。常见大叶性肺炎和伤寒高热期。2.弛张热人体的体温在一天内都在正常水平以上，但波动范围在2℃以上。常见化脓性感染，风湿热，败血症等。3.间歇热人体的体温骤升到高峰后维持几小时，再迅速降到正常，无热的间歌时问持续一到数天，反复出现。常见于疟疾和急性肾盂肾炎等。4.波状热人体的体温缓升到高热后持续几天后，再缓降到正常，持续几天后再缓升到高热，反复多次。常见于布鲁杆菌病。5.回归热人体的体温骤升到高热后持续几天后，再骤降到正常，持续几天后在骤升到高热，反复数次。常见恶性淋巴瘤和部分恶性组织细胞病等。6.不规则热人体的体温可高可低，无规律性。常见于结核病，风湿热等。三、发热的诊断方法(一)详细询问病史1.现病史(1)起病情况和患病时间：发热的急骤和缓慢，发热持续时间。急性发热常见细菌、病毒、肺炎支原体立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫感染。其他有结缔组织病、急性白血病、药物热等。长期发热的原因，除中枢性原因外，还可包括以下四大类：①感染是长期发热最常见的原因，常见于伤寒、副伤寒、亚急性感染性心内膜炎、败血症、结核病、阿米巴肝病、黑热病、急性血吸虫病等。在各种感染中，结核病是主要原因之一，特别是某些肺外结核，如深部淋巴结结核、肝结核。②造血系统的新陈代谢率较高，有病理改变时易引起发热，如非白血性白血病、深部恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病等。③结缔组织疾病如播散性红斑狼疮、结节性多动脉炎、风湿热等疾病，可成为长期发热的疾病。④恶性肿瘤增长迅速，当肿瘤组织崩溃或附加感染时则可引起长期发热，如肝癌、结肠癌等早期常易漏诊。(2)病因和诱因：常见的有流行性感冒、其他病毒性上呼吸道感染、急性病毒性肝炎、流行性乙型脑炎脊髓灰质炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热、森林脑炎、传染性淋巴细胞增多症、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、水痘、肺炎支原体肺炎、肾盂肾炎、胸膜炎、心包炎、腹膜炎、血栓性静脉炎、丹毒、伤寒、副伤寒、亚急性感染性心内膜炎、败血症、结核病、阿米巴肝病、黑热病、急性血吸虫病、钩端螺旋体病、疟疾、阿米巴肝病、急性血吸虫病、丝虫病、旋毛虫病、风湿热。药热、血清病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉3■临床内科常见疾病学炎、急性胰腺炎、急性溶血、急性心肌梗死、脏器梗塞或血栓形成，体腔积血或血肿形成，大面积烧伤，白血病、恶性淋巴瘤、癌、肉瘤、恶性组织细胞病、痛风发作、甲状腺危象、重度脱水、热射病、脑出血、白塞病、高温下工作等。(3)伴随症状：有寒战、结膜充血、口唇疱疹、肝脾肿大、淋巴结肿大、出血、关节肿痛、皮疹和昏迷等。发热的伴随症状越多，越有利于诊断或鉴别诊断，所以应尽量询问和采集发热的全部伴随症状。寒战常见于大叶肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。结膜充血多见于麻疹、咽结膜热、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。口唇单纯疮疹多出现于急性发热性疾病，如大叶肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。淋巴结肿大见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。肝脾肿大常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆管感染、布鲁杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、重型再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。关节肿痛常见于败血症、猩红热、布鲁杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。皮疹常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。昏迷发生在发热之后者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；昏迷发生在发热前者见于脑出血、巴比妥类中毒等。2.既往史和个人史如过去曾患的疾病、有无外伤、做过何种手术、预防接种史和过敏史等。个人经历：如居住地、职业、旅游史和接触感染史等。职业：如工种、劳动环境等。发病地区及季节，对传染病与寄生虫病特别重要。某些寄生虫病如血吸虫病、黑热病、丝虫病等有严格的地区性。斑疹伤寒、回归热、白喉、流行性脑脊髓膜炎等流行于冬春季节；伤寒、乙型脑炎、脊髓灰质炎则流行于夏秋；钩端螺旋体病的流行常见于夏收与秋收季节。麻疹、猩红热、伤寒等急性传染病病愈后常有较牢固的免疫力，第二次发病的可能性甚少。中毒型菌痢、食物中毒的患者发病前多有进食不洁饮食史；疟疾、病毒性肝炎可通过输血传染。阿米巴肝病可有慢性痢疾病史。(二)仔细全面体检(1)记录体温曲线：每日记录4次体温以此判断热型。(2)细致、精确、规范、全面和有重点的体格检查。(三)准确的实验室检查1.常规检查包括三大常规（即血常规、尿常规和大便常规）、血沉和肺部X线片。2.细菌学检查可根据病情取血、骨髓、尿、胆汁、大便和脓液进行培养。(四)针对性的特殊检查1.骨髓穿刺和骨髓活检对血液系统的肿瘤和骨髓转移癌有诊断意义2.免疫学检查免疫球蛋白电泳、类风湿因子、抗核抗体、抗双链DNA抗体等。3.影像学检查如超声波、电子计算机X线体层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)下摄像仪检查。4.淋巴结活检对淋巴组织增生性疾病的确诊有诊断价值。5.诊断性探查术对经过以上检查仍不能诊断的腹腔内肿块可慎重采用。第一章内科常见症状冒四、鉴别诊断(一)急性发热急性发热指发热在2周以内者。病因主要是感染，其局部定位症状常出现在发热之后。准确的实验室检查和针对性的特殊检查对鉴别诊断有很大的价值。如果发热缺乏定位，白细胞计数不高或减低难以确定诊断的大多为病毒感染。(二)慢性发热1.长期发热长期发热指中高度发热超过2周以上者。常见的病因有四类：即感染、结缔组织疾病、肿瘤和恶性血液病。其中以感染多见。(1)感染：常见的原因有伤寒、副伤寒、结核、败血症、肝脓肿、慢性胆囊炎、感染性心内膜炎、急性血吸虫病、传染性单核细胞增多症、黑热病等。感染所致发热的特点：①常伴畏寒和寒战。②白细胞数>10×10°/L、中性粒细胞>80%、杆状核粒细胞>5%，常为非结核感染。③病原学和血清学的检查可获得阳性结果。④抗生素治疗有效。(2)结缔组织疾病：常见的原因有系统性红斑狼疮、风湿热、皮肌炎、贝赫切特综合征、结节性多动脉炎等。结缔组织疾病所致发热的特点：①多发于生育期的妇女。②多器官受累、表现多样。③血清中有高滴度的自身抗体。④抗生素治疗无效且易过敏。⑤水杨酸或肾上腺皮质激素治疗有效。(3)肿瘤：常见各种恶性肿瘤和转移性肿瘤。肿瘤所致发热的特点：无寒战、抗生素治疗无效、伴进行性消瘦和贫血。(4)恶性血液病：常见于恶性淋巴瘤和恶性组织细胞病。恶性血液病所致发热的特点：常伴于肝脾肿大、全血细胞计数减少和进行性衰竭，抗生素治疗无效。2.慢性低热指低度发热超过3周以上者，常见的病因有器质性和功能性低热。(1)器质性低热：①感染，常见的病因有结核、慢性泌尿系感染、牙周脓肿、鼻旁窦炎、前列腺炎和盆腔炎等。注意进行有关的实验室检查和针对性的特殊检查对鉴别诊断有很大的价值。②非感染性发热，常见的病因有结缔组织疾病和甲亢，凭借自身抗体和毛、爪的检查有助于诊断。(2)功能性低热：①感染后低热，急性传染病等引起高热在治愈后，由于体温调节中枢的功能未恢复正常，低热可持续数周，反复的体检和实验室检查未见异常。②自主神经功能紊乱，多见于年轻女性，一天内体温波动不超过0.5℃，体力活动后体温不升反降，常伴颜面潮红、心悸、手颤、失眠等。并排除其他原因引起的低热后才能诊断。(李小元)第二节咳嗽与咳痰咳嗽是一种保护性反射动作，借以将呼吸道的异物或分泌物排出。但长期、频繁、剧烈的咳嗽影响工作与休息，则失去其保护性意义，属于病理现象。咳痰是凭借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物或渗出物排出口腔外的病态现象。一、咳嗽常见病因主要为呼吸道与胸膜疾病。(一)呼吸道疾病从鼻咽部到小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时均可引起咳嗽，而刺激效应以喉部杓状间腔和气管6■临床内科常见疾病学分叉部的黏膜最敏感。呼吸道各部位受到刺激性气体、烟雾、粉尘、异物、炎症、出血、肿瘤等刺激时均可引起咳嗽(二)胸膜疾病胸膜炎、胸膜间皮瘤、胸膜受到损伤或刺激（如自发性或外伤性气胸、血胸、胸膜腔穿刺）等均可引起咳嗽。(三)心血管疾病如二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起的肺淤血与肺水肿，或因右心或体循环静脉栓子脱落引起肺栓塞时，肺泡及支气管内有漏出物或渗出物，刺激肺泡壁及支气管黏膜，出现咳嗽。(四)胃食管反流病胃反流物对食管黏膜的刺激和损伤，少数患者以咳嗽与哮喘为首发或主要症状。(五)神经精神因素呼吸系统以外器官的刺激经迷走、舌咽和三叉神经与皮肤的感觉神经纤维传入，经喉下、膈神经与脊神经分别传到咽、声门、膈等，引起咳嗽；神经官能症，如习惯性咳嗽、意症等。二、咳痰的常见病因主要见于呼吸系统疾病。如急慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌、支气管扩张、肺部感染（包括肺炎、肺脓肿等)、肺结核、过敏性肺炎等。另外，心功能不全所致肺淤血、肺水肿以及白血病、风湿热等所致的肺浸润等。三、咳嗽的临床表现为判断其临床意义，应注意详细了解下述内容。(一)咳嗽的性质咳嗽无痰或痰量甚少，称为干性咳嗽，常见于急性咽喉炎、支气管炎的初期、胸膜炎、轻症肺结核等。咳嗽伴有痰液时，称为湿性咳嗽，常见于肺炎、慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及空洞型肺结核等疾病。(二)咳嗽出现的时间与规律突然出现的发作性咳嗽，常见于吸入刺激性气体所致急性咽喉炎与气管一支气管炎、气管与支气管异物、百日咳、支气管内膜结核、气管或气管分叉部受压迫刺激等。长期慢性咳嗽，多见于呼吸道慢性病，如慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿和肺结核等。周期性咳嗽可见于慢性支气管炎或支气管扩张，且往往于清晨起床或夜晚卧下时（即体位改变时）咳嗽加剧；卧位咳嗽比较明显的可见于慢性左心功能不全；肺结核患者常有夜间咳嗽。(三)咳嗽的音色音色指咳嗽声音的性质和特点。(1)咳嗽声音嘶哑：多见于喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹等。(2)金属音调咳嗽：见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌、淋巴瘤、结节病压迫气管等。(3)阵发性连续剧咳伴有高调吸气回声（犬吠样咳嗽）：见于百日咳、会厌、喉部疾患和气管受压等。(4)咳嗽无声或声音低微：可见于极度衰弱的患者或声带麻痹。四、痰的性状及临床意义痰的性质可分为黏液性、浆液性、脓性、黏液脓性、血性等。急性呼吸道炎症时痰量较少，多呈黏液性或黏液脓性；慢性阻塞性肺疾病时，多为黏液泡沫痰，当痰量增多且转为脓性，常提示急性加重：支气管扩张、肺脓肿、支气管胸膜瘘时痰量较多，清晨与晚睡前增多，且排痰与体位有关，痰量多时静置后出现分层现象：上层为泡沫、中层为浆液或浆液脓性、底层为坏死组织碎屑；肺炎链球菌肺炎可咳铁锈色痰；肺厌氧菌感染，脓痰有恶臭味；阿米巴性肺脓肿咳巧克力色痰；肺水肿为咳粉红色泡沫痰：肺结核、肺癌常咳血掞；6···试读结束···...

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图书名称：《临床内科常见疾病诊治策略》【作者】郝学军主编；胡腾，李泽民副主编【页数】221【出版社】中国纺织出版社有限公司,2019.12【ISBN号】978-7-5180-6935-4【价格】68.00【分类】内科-常见病-诊疗【参考文献】郝学军主编；胡腾，李泽民副主编.临床内科常见疾病诊治策略.中国纺织出版社有限公司,2019.12.图书封面：内科常见疾病诊治策略》内容提要：《临床内科常见疾病诊治策略》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种依靠肺功能诊断的疾病，主要特点是不完全可逆的气道阻塞，常由慢性支气管炎迁延而来，如未能很好控制，可进展为慢性肺源性心脏病。慢性支气管炎是COPD的前期疾病，慢性肺源6性心脏病是COPD发展的结果。一、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；多见于老年人，也是严重危害人们健康和生存质量的疾病；高寒地区发病率高于温暖地区，无明显性别差异。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，控制不当可进展为慢性阻塞性肺气肿和COPD,最终可能导致慢性肺源性心脏病。【病因和发病机制】慢支的病因比较复杂，迄今尚未完全明了，但与下列因素密切相关。(一)个人因素1.呼吸道局部防御和免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，如对吸入空气有过滤、加温和湿润的作用：气管、支气管黏膜的黏液，纤毛运动和咳嗽反射，可以净化或排除异物及过多的分泌物；支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(gA),有抗病毒和细菌的作用。当全身或呼吸道局部的免疫及防御功能减弱时，可为慢支发病提供条件。2.自主神经功能失调当呼吸道副交感神经反应性升高时，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。(二)外界因素1.吸烟烟雾中的尼古丁、焦油等直接损伤气管和支气管黏膜，使支气管上皮纤毛变短、不规则，使纤毛运动受限制：使杯状细胞增生、黏膜充血与水肿。长期慢性烟雾刺激可减弱或消除其排出异物、湿化气道及其他防御功能，使细菌等病原菌容易向下蔓延。目前世界卫生组织已经将吸烟导致的烟草依赖作为一种疾病列入国际疾病分类。·临床内科常见疾病诊治策略·2.感染因素感染是慢支发病和加剧的一个重要因素，多为病毒与细菌感染。一般而言，病毒起破坏黏膜屏障的作用，细菌是致病的主要原因。鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等较为常见。细菌的种类较多，以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四种最多见。3.理化因素空气污染是慢支的重要诱发因素，主要大气污染物有：二氧化硫、悬浮颗粒物（粉尘、烟雾、PM1。、PM25)、氮氧化物、挥发性有机化合物（苯、碳氢化合物、甲醛）、光化学氧化物（臭氧）、温室气体（二氧化碳、甲烷、氯氟烃）等；主要室内污染物有：甲醛、苯、氨、氡等。这些有害物质刺激呼吸道黏膜，使纤毛柱状上皮损坏、脱落，干扰异物的顺利排出：杯状细胞分泌增多，痰液随之增多。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。4.过敏因素喘息型支气管炎往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有所升高。尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。【病理】在各种致病因子的作用下，受到损伤的是纤毛黏膜系统。由于炎性渗出和黏液分泌物增加，使纤毛负荷过重发生倒伏、粘连甚至脱失。长期慢性的持续刺激，使上皮从柱状变为扁平状，甚至化生成鳞状上皮。黏膜的杯状细胞肥大、增生，分泌亢进，是慢支患者咳嗽、咳痰的病理基础。由于长期炎症损害，黏膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩，外膜纤维化。管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。这些病变可使气道变窄阻塞，导致通气功能障碍，引发慢性阻塞性肺疾病。【临床表现】慢支的主要临床表现可概括为咳嗽、咳痰、喘息和呼吸困难，临床特点是反复发作。(一)症状1.咳嗽支气管黏膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻。咳嗽程度的分级：①轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。②中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠。③重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。2.咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，同时副交感神经相对兴奋，支气管黏膜分泌增加，所以起床后或体位变动引起刺激性咳嗽排痰，常以清晨排痰较多，一般为大量白色黏液或浆液泡沫性痰，痰液静置后可分为三层，上层为泡沫，中间层为浆液，下层为沉渣。临床留取痰标本送检时，要选用沉渣。偶可痰中带血或血痰，大量咯血少见。伴有急性感染时，痰变为黏液脓性，咳嗽和痰量也随之增加。痰量多少的分级：①少量：20~50mL/d。②中量：50~100mL/d。③大量：>100mL/d.2·第一章呼吸系统疾病·3.喘息和呼吸困难喘息型慢性支气管炎伴有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。如发展为COPD,则伴有程度不等的呼吸困难。(二)体征早期可无明显异常体征。急性发作时可有散在的干、湿啰音，多在肺底部，咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多少不定。并发肺气肿时有肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。(三)临床分型和分期1.分型仅有咳嗽、咳痰症状者为单纯型：同时伴有喘息者为喘息型。2.分期按病情进展分三期」(1)急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中有一项明显加重者。(2)慢性迁延期：咳、痰、喘其中有一项症状迁延1个月以上者。(3)临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。【实验室和其他检查】(一)血液检查急性发作期白细胞总数升高，中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化。(二)痰液检查痰培养可见致病菌，常见的是肺炎链球菌、甲型链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等。做痰培养检查时，应同时做药物敏感试验，以指导临床合理使用抗菌药物。(三)胸部X线检查早期可无异常，中、晚期患者可出现肺纹理增多、增粗、紊乱。(四)肺功能检查早期可无异常，典型的肺功能改变是通气功能障碍，表现为第一秒用力呼气量减低、最大呼气流速-容量曲线在25%一50%肺活量时明显降低和MVV降低。【诊断和鉴别诊断】(一)诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、肺癌、心脏病、哮喘、间质性肺疾病等）可做出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。(二)鉴别诊断1.支气管哮喘喘息型慢支很容易与支气管哮喘混淆。哮喘常于幼年发病，一般无慢性咳嗽、咳痰病史，发作时双肺可闻及哮鸣音，缓解时呼吸音基本正常。且常有家族过敏史或个人过敏史。3·临床内科常见疾病诊治策略·2.支气管扩张具有反复发作的咳嗽、咳痰的特点，合并感染时可以有大量脓性痰，有咯血史和幼年肺部和气管疾病史。多发生于幼年和青少年，症状反复迁延，发作时可闻及固定性湿啰音，可伴有杵状指（趾）。CT检查有助于鉴别。3.肺结核肺结核患者有结核中毒症状，如午后低热、盗汗、乏力、面颊潮红、食欲减退、消瘦等。X线可见肺内结核性病变，血沉加快，痰菌检查可以查到抗酸杆菌。【治疗】慢支的治疗原则是：急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。临床缓解期以加强锻炼、增强体质、提高机体抵抗力，预防复发为主。(一)急性发作期和慢性迁延期的治疗1.抗感染慢支急性发作最主要的诱因是感染，因此控制感染是治疗的关键。需要提醒的是慢支急性发作往往为混合感染，治疗时应注意选用广谱抗菌药物。G+菌中常见的是厌氧链球菌和肺炎链球菌，MRSA(耐甲氧西林金葡菌)所占比例在增加；Gˉ菌中常见的是大肠杆菌和铜绿假单胞杆菌。首选阝内酰胺类抗菌药物，次选大环内酯类和氟喹诺酮类。常用的有头孢噻肟(1.0~2.0g,肌内注射或静脉滴注或静脉滴注，一日2次)；头孢哌酮(1.0~2.0g,肌内注射或静脉滴注或静脉滴注，一日2次)；亚胺培南(1.0~2.0g/d,分2~4次，肌内注射或静脉滴注)。对MRSA感染，可用利奈唑胺600mg每12小时静注或口服1次；替考拉宁400mg每日静注。2.祛痰、镇咳祛痰为主，如a-糜蛋白酶5mg加入蒸馏水20mL雾化吸入，一日3~4次或5mg肌内注射，一日1~2次；氨澳索每次30mg,饭后吞服，一日3次。镇咳药应慎重使用，特别是痰量较多时，可选择周围性镇咳药，如甘草流浸膏2~5mL口服，一日3次；苯丙哌林20mg口服，一日3次；那可丁15~30mg口服，一日3次；苯佐那酯50~100mg口服，一日3次等。3.解痉、平喘解除支气管痉挛首选肾上腺β2受体激动剂，如沙丁胺醇2~4g口服，一日2~3次；特布他林2.5~5g口服，一日23次。也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌，常用的有氨茶碱0.1~0.2g口服，一日3次或0.25g稀释后缓慢静脉滴注（注射时间长于10分钟）或0.25~0.5g缓慢静脉滴注，每日不超过1.0g羟丙茶碱0.1~0.3g口服，一日2~3次，或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注；胆茶碱0.1~0.2g口服，一日2一3次。4.对症治疗急性期要注意营养、休息及保暖。要少量多餐，进食含热量高、易消化的食物。如患者发热，尽量选用物理方法降温，最好不用糖皮质激素。(二)临床缓解期的治疗加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力。在无感染的情况下，一般不做预防性药物治疗。4·第一章呼吸系统疾病·【预防和预后】改善环境卫生，减少刺激呼吸道的因素。做好个人防护，保护呼吸道，预防和积极治疗上呼吸道感染。没有并发症的慢支预后尚好，可临床治愈。如果急性期没能很好控制，经常反复迁延，则可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命。二、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限不完全可逆的一组疾病。由于气流受限与否依靠肺功能检查，因此肺功能是诊断COPD的重要手段。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气量(FEV:)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限，并且不完全可逆。【病因和发病机制】COPD的病因可能与以下因素有关：①遗传因素：已知的遗传因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性。②吸烟：吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，死于COPD的人数较非吸烟者多。③职业性粉尘和化学物质。④空气污染。⑤呼吸道感染。⑥社会经济地位越低发病率越高。COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在炎症刺激下肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞增多，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等，这些介质破坏了肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱等也在COPD发病中起重要作用。【病理】气道病理改变同慢性支气管炎。肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺破坏的主要机制。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1/FVC下降有关。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，可出现慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等。【临床表现】(一)症状1.咳嗽通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2.咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常伴有脓性痰。3.呼吸困难是COPD的典型症状，早期仅于劳力时出现，呈进行性加重趋势，后以致日常活动甚至休·临床内科常见疾病诊治策略·息时也感气短。4.喘息和胸闷部分患者特别是重症患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.全身性症状重症患者可出现全身性症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咯血。(二)体征COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征。胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位：低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀：伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。心浊音界缩小，肺肝界降低，叩诊呈过清音。两肺呼吸音减低，呼气相延长，可闻及干湿啰音，心音遥远。(三)实验室检查1.肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV,和FEV1/FVC降低来确定的。吸人支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLo)降低。残气量/肺总量是反映肺过度膨胀的指标，在评估疾病严重程度及预后上有一定意义。2.胸部影像学检查X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。COPD早期X线片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要X线特征为肺过度充气，并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。胸部CT一般不作为常规检查，但对鉴别诊断有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性。3.动脉血气分析当FEV,<40%预计值时或出现呼吸衰竭或右心衰竭时均应做血气检查。血气异常首先表现为低氧血症，随疾病进展，低氧血症逐渐加重，可出现高碳酸血症。4.其他血红蛋白及红细胞可升高，血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌。【诊断和鉴别诊断】一、诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定。临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺6···试读结束···...

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图书名称：《内科疾病健康教育手册》【作者】陆萍，徐虹，张佩君，王春英，钱云松等主编【丛书名】健康教育与健康促进丛书【页数】238【出版社】杭州：浙江大学出版社,2018.09【ISBN号】978-7-308-18506-6【价格】30.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】陆萍，徐虹，张佩君，王春英，钱云松等主编.内科疾病健康教育手册.杭州：浙江大学出版社,2018.09.图书封面：内科疾病健康教育手册》内容提要：本书是“健康教育与健康促进丛书”的第三部，系统介绍内科常见疾病的患者健康教育知识，包括疾病的病因、临床表现和健康教育，其中，对健康教育进行了详细阐述，包括用药指导、心理指导、生活指导、锻炼指导、门诊随访、病情监测等内容，对于临床医护人员给患者进行健康教育有实践指导价值。《内科疾病健康教育手册》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎慢性支气管炎是支气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，以咳嗽、咳痰为主要症状，患者连续2年或2年以上，每年发病持续3个月，并排除由其他心、肺疾病引起上述症状者。病因本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。(1)有害气体和颗粒：如香烟、烟雾、粉尘和刺激性气体。(2)感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生、发展的重要原因之一。(3)其他因素：免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。二、临床表现1.症状患者一般缓慢起病，病程长，因反复急性发作而加重。003内科疾病健康教育手册主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性加重指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体。(1)咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。(2)咳痰：一般为白色黏痰和浆液泡沫痰，偶有咯血，清晨排痰较多，起床时或体位变动时刺激排痰。(3)喘息或气急：喘息明显者常为喘息性支气管炎，部分可能合并支气管哮喘；若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。2.体征早期无异常体征，急性发作期可在患者背部或双肺底部听到干、湿性啰音，咳嗽后啰音可减少或消失。三、健康教育)(1)指导患者学习有效咳嗽的方法。患者取舒适卧位，做5~6次深呼吸，然后一边抑制呼气，一边连续轻咳，当痰到咽部附近时再用力咳嗽，将痰排出。(2)保持口腔清洁，在排痰或进食后应充分漱口。(3)为防止感染周围的人，患者咳嗽时应面向无人的方向，将痰咳在纸巾上，尽量减少飞沫播散，必要时使用痰盒。(4)多饮水，以稀释呼吸道黏液和分泌物。(5)注意气温变化，预防感冒。流行性感冒流行时期避004第一章呼吸系统疾病丨免去公共场所，以防被感染；一旦被感染，应及时治疗。反复呼吸道感染者，可以接种流感疫苗和肺炎疫苗。(6)戒烟，并避免处于有烟环境中，以减少烟雾的吸人。(7)常开窗通风，保持室内空气流通，避免吸入油烟等刺激性气体。(8)适当运动，散步、做呼吸操（腹式呼吸和缩唇呼气）、吹气球等有氧运动有助于锻炼呼吸功能，增强体质。腹式呼吸方法见图1-1-1和图1-1-2。吸气1、2、3呼气1、2、3、4、5吸气时，腹呼气时，腹部慢慢鼓起部慢慢收缩图1-1-1腹式呼吸一吸气图1-1-2腹式呼吸一呼气(9)定期检查肺功能。005···试读结束···...

2022-09-01 浙江大学出版社网站 徐晓虹 浙江大学

图书名称：《内科临床疾病诊疗学》【作者】丘蕾，可钦，翟爱荣主编【页数】96【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.12【ISBN号】978-7-5390-6742-1【价格】55.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】丘蕾，可钦，翟爱荣主编.内科临床疾病诊疗学.南昌：江西科学技术出版社,2018.12.图书目录：内科临床疾病诊疗学》内容提要：《内科临床疾病诊疗学》内容试读第一章呼吸系统疾病诊疗第一章呼吸系统疾病诊疗第一节呼吸系统概述一、概述呼吸系统(ReiratorySytem)是执行机体和外界进行气体交换的器官的总称。呼吸系统的机能主要是与外界的进行气体交换，呼出二氧化碳，吸进氧气，进行新陈代谢。呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺，呼吸道是气体进出肺的通道。二、机理机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需要的氧气排出所产生的二氧化碳，因此，呼吸是维持机体新陈代谢和其他功能活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。影响呼吸系统疾病的主要相关因素有两点，分别是大气污染和吸烟、肺部感染病原学的变异及耐药性的增加。(一)大气污染和吸烟流行病学调查证实，呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关，当空气中降尘或二氧化硫超过1000μg/m时，慢性支气管炎急性发作明显增多，其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘等可刺激呼吸系统引起各种肺尘埃沉着症，工业废气中致癌物质污染大气，这是肺癌发病率增加的重要原因。·1内科临床疾病诊疗学(二)肺部感染病原学的变异及耐药性的增加呼吸道及肺部感染是呼吸系统疾病的重要组成部分。我国结核病（主要是肺结核)患者人数居全球第二，有肺结核患者500万，其中具传染性150万人，而感染耐多药的结核分枝杆菌的患者可达17%以上。第二节急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎一、急性上呼吸道感染(一)概述急性上呼吸道感染(AcuteUerreiReiratoryIfectio)简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘，包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，少数是细菌。发病不分年龄、性别、职业和地区，免疫功能低下者易感。通常病情较轻、病程短、可自愈，预后良好。但由于发病率高，不仅影响工作和生活，有时还可伴有严重并发症，并具有一定的传染性，应积极防治。(二)病因和发病机制急性上感约有70%~80%由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有20%~30%的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。但接触病原体后是否发病，还取决于传播途径和人群易感性。淋雨、受凉、气候突变、过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能，致使原存的病毒或细菌迅速繁殖，或者直接接触含有病原体的患者喷嚏、空气以及污染的手和用具诱发本病。老幼体弱，免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎者更易发病。(三)病理组织学上可无明显病理改变，亦可出现上皮细胞的破坏。可有炎症因子参与发病，使上呼吸道黏膜血管充血和分泌物增多，伴单核细胞浸润，浆液性及黏液性炎性渗出。继发细菌感染者可有中性粒细胞浸润及脓性分泌物。(四)临床表现临床表现有以下类型：·2·第一章呼吸系统疾病诊疗1.普通感冒为病毒感染引起，俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。起病较急，主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。咽干、咳嗽和鼻后滴漏与病毒诱发的炎症介质导致的上呼吸道传人神经高敏状态有关。2~3天后鼻涕变稠，可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶等，有时由于咽鼓管炎致听力减退。严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。体检可见鼻腔豁膜充血、水肿、有分泌物，咽部可为轻度充血。一般经5~7天痊愈，伴并发症者可致病程迁延。2.急性病毒性咽炎和喉炎由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床表现为咽痒和灼热感，咽痛不明显。咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床表现为明显声嘶，讲话困难，可有发热、咽痛或咳嗽，咳嗽时咽喉疼痛加重。体检可见喉部充血、水肿，局部淋巴结轻度肿大和触痛，有时可闻及喉部的喘息声。3.急性疱疹性咽峡炎多由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。查体可见咽部充血，软愕、愕垂、咽及扁桃体表面有灰白色疤疹及浅表溃疡，周围伴红晕。多发于夏季，多见于儿童，偶见于成人。4.急性咽结膜炎主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。表现为发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4~6天，多发于夏季，由游泳传播，儿童多见5.急性咽扁桃体炎病原体多为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等。起病急，咽痛明显、伴发热、畏寒，体温可达39℃以上。查体可发现咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物。有时伴有领下淋巴结肿大、压痛，而肺部查体无异常体征。(五)实验室检查1.血液检查因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。·3·内科临床疾病诊疗学2.病原学检查因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无须明确病原学检查。需要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型。细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。(六)并发症少数患者可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎。以咽炎为表现的上呼吸道感染，部分患者可继发溶血性链球菌引起的风湿热、肾小球肾炎等，少数患者可并发病毒性心肌炎，应予警惕(七)诊断与鉴别诊断根据鼻咽部的症状和体征，结合周围血象和阴性胸部X线检查可做出临床诊断。一般无须病因诊断，特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。但须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。1.过敏性鼻炎起病急骤，常表现为鼻黏膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。多由过敏因素如瞒虫、灰尘、动物毛皮、低温等刺激引起。如脱离过敏源，数分钟至1~2小时内症状即消失。检查可见鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏源。2.流行性感冒为流感病毒引起，可为散发，时有小规模流行，病毒发生变异时可大规模暴发。起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。近来已有快速血清PCR方法检查病毒，可供鉴别。3.急性气管，支气管炎表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X线胸片常可见肺纹理增强。4.急性传染病前驱症状很多病毒感染性疾病前期表现类似，如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎、心肌炎等病。患病初期可有鼻塞，头痛等类似症状，应予重视。如果在上呼吸道症状一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状，需进行必要的实验室检查，以免误诊。(八)治疗由于目前尚无特效抗病毒药物，以对症处理为主，同时戒烟、注意休息、多饮水、保.4·第一章呼吸系统疾病诊疗持室内空气流通和防治继发细菌感染。1.对症治疗对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。必要时适当加用解热镇痛类药物。2.抗菌药物治疗目前已明确普通感冒无须使用抗菌药物。除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰和流鼻涕等细菌感染证据，可根据当地流行病学史和经验用药，可选口服青霉素、第一代头饱菌素、大环内醋类或哇诺酮类。极少需要根据病原菌选用敏感的抗菌药物。3.抗病毒药物治疗由于目前有滥用造成流感病毒耐药现象，所以如无发热，免疫功能正常，发病超过2天一般无须应用。对于免疫缺陷患者，可早期常规使用。利巴韦林和奥司他韦(-eltamivir)有较广的抗病毒谱，对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程。4.中药治疗具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症状，缩短病程。(九)预防重在预防，隔离传染源有助于避免传染。加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免受凉和过度劳累，有助于降低易感性，是预防上呼吸道感染最好的方法。年老体弱易感者应注意防护，上呼吸道感染流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出入。二、急性支气管炎(一)概述急性支气管炎是病毒或细菌等病原体感染所致的支气管黏膜炎症。其是常见病、多发病，往往继发于上呼吸道感染之后，也常为肺炎的早期表现。临床以咳嗽伴（或不伴)有支气管分泌物增多为特征。(二)病因1.感染引起本病的病毒有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒：细菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌等。病毒和细菌可以直接感染气管-支气管，也可先侵犯上呼吸道，继而引起本病。近年来由支原体和衣原体引起者逐渐增多。·5·内科临床疾病诊疗学2.物理、化学刺激化学刺激，吸入冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气、臭氧等)等可以引起气管-支气管黏膜的急性炎症。3.变态反应引起气管和支气管变态反应的常见变应原包括花粉、有机粉尘、细菌蛋白质、真菌孢子以及在肺内移行的钩虫、蛔虫的幼虫。(三)临床表现急性感染性支气管炎往往先有急性上呼吸道感染的症状：鼻塞、不适、寒战、低热、背部和肌肉疼痛以及咽喉痛。剧烈咳嗽的出现是支气管炎出现的信号。开始时干咳无痰，但几小时或几天后出现少量黏痰，稍后出现较多的黏液或黏液脓性痰。明显的脓痰提示多重细菌感染。有些患者有烧灼样胸骨后痛，咳嗽时加重。在无并发症的严重病例，发热38.3~38.8℃可持续3~5天。随后急性症状消失（尽管咳嗽可继续数周)。持续发热提示合并肺炎。可发生继发于气道阻塞的呼吸困难。无并发症的急性支气管炎几乎无肺部体征。可能闻及散在的高音调或低音调干啰音，偶然在肺底部闻及捻发音或湿啰音。尤其在咳嗽后，常可闻及哮鸣音，持续存在的胸部局部体征提示支气管肺炎的发生。严重并发症通常仅见于有基础慢性呼吸道疾病的患者。这些患者的急性支气管炎可致严重的血气异常（急性呼吸衰竭）。(四)检查1.胸部X线检查肺纹理增粗或正常，偶有肺门阴影增浓。2.血液生化检查周围血白细胞总数正常或偏低，由细菌引起或合并细菌感染时白细胞总数升高，中性粒细胞增多。(五)诊断通常根据症状和体征做出诊断，但如果病情严重或迁延，有指征作胸部X线检查以排除其他疾病或并发症。当存在严重的基础慢性呼吸道疾病时，应监测动脉血气分析。对抗生素治疗无效或有特殊情况（如免疫抑制）的患者，应作痰革兰氏染色和培养，以明确致病菌。1.对症治疗咳嗽无痰或少痰，可用右美沙芬、喷托维林（咳必清）镇咳。咳嗽有痰而不易咳·6…···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《现代内科疾病诊断与治疗》【作者】于宁，董华伟，罗正武，孟维利等主编；石绍夫，江世银，李文兵，李伟佳等副主编【页数】502【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.06【ISBN号】978-7-5189-2878-1【价格】128.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】于宁，董华伟，罗正武，孟维利等主编；石绍夫，江世银，李文兵，李伟佳等副主编.现代内科疾病诊断与治疗.北京：科学技术文献出版社,2018.06.图书封面：内科疾病诊断与治疗》内容提要：本书归纳了消化系统疾病、循环系统疾病、呼吸系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病等内科常见病、多发病的临床表现、诊断依据、检查项目及治疗方法。《现代内科疾病诊断与治疗》内容试读第一章消化系统疾病第一节胃食管反流病胃食管反流病(GERD)是指过多的胃、十二指肠内容物异常反流入食管引起的胃灼热等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气管等食管以外的组织损害。胃食管反流病是一种十分常见的消化道疾病，在人群中发病率很高，即使是健康人在不当饮食后，有时也会出现胃灼热和反酸的现象，严重的困扰着人们的工作和学习。随着现代生活质量的提高，饮食结构发生了变化，肥胖的人群也增加了，这样也会导致胃食管反流病的发生率的增高。我国1999年在北京、上海两地流行病学调查显示，发病率为8.97%，且有逐年升高趋势。虽然我国对胃食管反流病了解较晚，但是它对人们生活质量造成的负面影响已经超过心脏病，而且每年以超过15%的速度在增长。目前已经证明胃食管反流病是导致食管腺癌的罪魁祸首之一，而且食管腺癌的发病率增加幅度位居所有肿瘤的第一位，因此及时预防、治疗本病对于积极预防食管腺癌具有重要意义。一、病因病理(一)病因1906年，美国病理学家Tileto认为可能存在贲门功能失调现象。1946年，英国胸外科医师Allio发现膈疝在反流病发生中起重要作用。20多年后，人们才认识到下食管括约肌功能失调、一过性下食管括约肌松弛增多等可能起着更为重要的作用。现在，人们已认识到反流病是多因素造成的消化道动力障碍性疾病，主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。1.食管抗反流防御机制减弱(I)抗反流屏障：是指食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌LES(lowreohagealhiter,LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管胃底建的锐角等，其各部分结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。LES是指食管末端3~4cm长的环形肌束。正常人静息LES压为1.33~4kPa,LES结构受到破坏可使LES压下降，如贲门失迟缓症手术后易并发反流行食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等)、药物（如钙拮抗药、毛花苷丙）等。一过性LES松弛，指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间，它是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的GERD患者的主要发病机制。(2)食管清除作用：在正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1~2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式，余有唾液缓慢中和。故食管蠕动和唾液产生异常常也参与GERD的致病作用。食管裂孔疝，可引起胃食管反流，并降低食管对酸的清除，可导致GERD。(3)食管黏膜屏障：反流物进入食管后，可凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO?、复层鳞状上皮等构成的屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物中的某些物质（主要是胃酸、胃蛋白酶，其次为十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶)对食管黏膜损伤的作用。故导致食管黏膜屏障作用下降的因素如长期吸烟、饮酒以及抑郁等，将使食管不能抵御反流物的损害。2.反流物对食管黏膜攻击作用反流物刺激和损害食管黏膜，与其质和量有关，也与反流物接触黏膜的时间、部位有关。胃酸与胃蛋现代内科疾病诊断与治疗XIANDAINEIKEJIBINGZHENDUANYUZHILIAO白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。胆汁反流重，其非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子。(二)病理胃食管反流病和反流性食管炎在宏观上是一个概念，但是程度上不一样。胃食管反流是一种现象，导致反酸、胃灼热等症状，但对黏膜没有损伤，这就是症状性反流。有些人不仅有症状，还有黏膜的损伤，这就叫反流性食管炎。无论是症状，还是反流性食管炎，都称为食管反流病。在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：复层鳞状上皮细胞层增生：黏膜固有层乳头向上皮腔面延长：固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；糜烂及遗疡；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、遗疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为，正常情况呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜，出现橘红色的胃黏膜，分布可为环形、舌形或岛状。二、临床表现胃食管反流病的临床表现轻重不一，主要的临床症状是反酸、胃灼热、胸骨后疼痛，但有的患者表现为食管以外的症状，而忽视了对本病的诊断。(一)胃灼热胃灼热是反流性食管炎的最常见症状，约50%的患者有此症状。胃灼热是指胸骨后或剑突下烧灼感，常在餐后1出现，饮酒、甜食、浓茶、咖啡可诱发；肢体前屈，卧位或腹压增高时加重，可向颈部放射。胃灼热是由于酸反流刺激了食管深层上皮感觉神经末梢所致(二)胸骨后疼痛疼痛常发生在胸骨后或剑突下，向胸部、后背、肩、颈、下颌、耳和上肢放射，此时酷似心绞痛。部分患者不伴有胃灼热、反酸症状，给临床诊断带来了一定困难。(三)反胃胃食管反流病患者大多有此症状，胃内容物在无恶心和不用力情况下涌入口腔。空腹时反胃为酸性胃液反流，称为反酸，但此时也可有胆汁和胰液溢出。(四)吞咽困难和吞咽疼痛部分患者有吞咽困难，可能由于食管痉挛或食管动力障碍所致，症状呈间歇性。进食固体或液体食物时均可发作。与情绪波动有关。少数患者因食管瘢痕形成而狭窄，吞咽困难呈进行性加重。有食管重度糜烂或并发食管溃疡的患者可见吞咽疼痛。(五)其他部分胃食管反流病患者可有食管外的组织损害。如咽部不适、有特异感、阻塞感，称为癔球症，是由酸反流引起上食管括约肌压力升高所致。反流物刺激咽部引起咽炎、声嘶。反流物吸入气管和肺，可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化；反流引起的哮喘无季节性，常在夜间发生。婴儿和儿童因反复胃食管反流，可继发呼吸道感染，并发缺铁性贫血和发育障碍。因此，在反流症状不明显时，可因治疗不当而延误病情。三、检查诊断本病临床表现复杂且缺乏特异性，仅凭临床症状难以区分生理性或病理性。目前，依靠任何一项辅助检查均很难确诊，必须采用综合诊断技术。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、营养不良、贫血、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到本病存在的可能性，必须针对不同情况，选择必要的辅助检查，以明确诊断。(一)内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合2第一章消化系统疾病活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）做鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前国外采用洛杉矶分级法：正常，食管黏膜没有破损：1级，一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm。2级，一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm,但没有融合性病变；3级，黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径，4级，黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。(二)食管H监测目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，已广泛应用于临床并成为诊断胃食管反流性疾病的“金标准”。应用便携式H记录仪在生理状态下对患者进行24h食管H连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，有助于鉴别胸痛与反流的关系。常用的观察指标：24h内H<4的总百分时间、H<4的次数、持续5mi以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3d应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。(三)钡餐检查食管吞钡检查能发现部分食管病变，如食管溃疡或狭窄，但亦可能会遗漏一些浅表溃疡和糜烂。气钡双重造影对反流性食管病的诊断特异性很高，但敏感性较差，有报道认为可能有高达80%的反流性食管病患者被遗漏。但因其方法简单易行，设备及技术要求均不高，很多基层医院仍在广泛使用。(四)食管胆汁动态监测以往对胃食管反流病的研究集中于酸反流，若同时在食管中监测酸与胆红素，发现有相当部分的患者同时伴有胆汁反流。动物实验证明，胆汁酸造成食管黏膜的损伤远超过单纯胃酸的损害作用。但胆汁酸对人食管黏膜的损伤作用尚有争议。监测食管内胆汁含量可得到十二指肠胃食管反流的频率和量。现有的24h胆汁监测仪可得到胆汁反流的次数、长时间反流次数、最长反流时间和吸收值不低于0.14的总时间及其百分比，从而对胃食管反流病做出正确的评价。有学者对50例反流性食管炎患者进行食管24hH及胆汁联合测定，结果发现单纯酸反流占30%，单纯胆汁反流占6%，混合反流占58%，说明酸和胆汁反流共同参与食管黏膜的损伤，且混合反流发生的比例越高食管损伤程度越重。(五)食管测压可测定LES的长度和部位、LES压，LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为l.3~4kPa,如LES压低于0.8kPa易导致反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。(六)核素检查用同位素标记液体，显示在平卧位及腹部加压时有无过多的核素胃食管反流。(七)激发试验最常用的食管激发试验为Bemtei试验，即酸灌注试验。此试验对于确定食管反流与非典型胸痛之间的关系具有一定价值。此试验可评估食管对酸的敏感性，确定患者的症状是否与反流相关，检查阴性不能排除反流的存在，亦不能区别不同程度的反流。由于其观察时间较短，故敏感性较低。随着24h食管H监测的应用日益广泛，临床上仅在无条件进行24hH监测时才采用激发试验。GERD是一种上消化道运动、功能紊乱性疾病，近几年人们才对其有较深刻的认识和了解。不少医师，尤其是基层医师对其仍认识不足，故易按“常见疾病”进行诊治，加之本组临床表现极不典型，初次接诊的医师未想到本病而造成误诊误治。对每一患者的病史询问不全面、不详细，同时又未能对查体、实验室检查、特殊检查结果进行综合分析，从而不能抓住可疑之处进一步检查，只是急于进行“症状治疗”，也必然造成误诊。因此，为防止误诊的发生，临床医师应全面正确掌握GERD的知识是避免和减少误诊误治的关键。多种因素可引起GERD,如LES张力降低、一过性LES松弛、食管裂孔疝、食管清除反流胃内容物能力降3现代内科疾病诊断与治疗XIANDAINEIKEJIBINGZHENDUANYUZHILIAO低、胃排空延迟药物、食管本身的病变及其他因素的影响等。GERD患者由于胃及十二指肠内容物反流入食管对食管黏膜刺激作用加强，从而导致食管及食管外组织损伤。其主要临床表现有：①咽部异物感、声音嘶哑、胃灼热、反酸、哮喘、胸部不适及胸骨后疼痛，重者可因食管渍疡形成而发生呕血、便血。②由于食管瘢痕形成或发生Barrett食管、食管腺癌而出现吞咽困难。③一些患者常以胸痛为主要症状，其胸痛特点酷似心绞痛发作，服硝酸甘油不能完全缓解，且常在夜间发生，故易误诊为“变异性心绞痛”。④部分患者由于反流的食管内容物吸入气管（多在夜间）而出现咳嗽、肺部感染及支气管哮喘。有报道50%的患者有非心脏病性胸痛，78%的患者慢性声嘶，82%的患者有哮喘，抗GERD药物或手术治疗后呼吸道症状可改善。GERD常和食管裂孔疝同时存在，不少学者还认为GERD引起的食管改变在其修复过程中可发生Barrett食管，故有较高的癌变率但也有人认为Barrett食管患者不会癌变。GERD的诊断依据：①有明确的胃食管反流症状。②内镜检查有典型的反流性食管炎表现，其可分为四级，I级：呈现孤立糜烂灶、红斑和（或）渗出：Ⅱ级：散在糜烂和遗疡：Ⅲ级：糜烂和溃疡累及食管全周，未见狭窄，V级：食管慢性溃疡或损伤，食管纤维化狭窄，短食管、柱状上皮化生。③钡餐造影、食管H监测、食管测压，尤其是后两者对内镜表现不典型、临床高度怀疑GERD者的诊断十分重要，而24h食管H监测被人们称为诊断GERD的金标准（最重要者为24h内H<4的总时间）。④对高度怀疑GERD者，如无客观条件进行检查或检查后仍不能确诊时可行诊断性治疗，用强有力的质子泵抑制药如奥美拉唑治疗，1~2周后症状消失，即可确诊。四、治疗可以根据病情轻重酌情采取药物治疗、外科治疗、内镜下治疗几类方法。目前关于本病的药物治疗，主要是应用抑酸剂，包括最强的质子泵抑制药奥美拉唑、兰索拉唑等，有食管炎者应首先选用质子泵抑制药类药物，正规疗程应达到8周或以上，宜合用胃肠动力药物。轻中度患者可以选择廉价的H2受体阻滞药，常能控制症状的发生。但是中重度患者药物治疗存在用药有效、停药易复发，长期服药存在不良反应及费用昂贵等问题。对于药物治疗无效的患者适宜选择外科治疗，包括腹腔镜下治疗。但其也属于有创治疗，仅适用于部分严重患者合并有严重食管裂孔疝的患者。内镜下治疗是近三四年开展的新技术，较药物治疗、传统的外科及腹腔镜治疗有其独到的优势，很可能成为中、重度胃食管反流病治疗的主要方法。(一)一般治疗生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15~20cm是简单而有效的方法，这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力，减少夜间反流。反流性食管炎患者应少食多餐，低脂少渣饮食，避免进食刺激性食物。肥胖者应减低体重。避免弯腰，减少胃、食管反流，防止恶心、呕吐。有1/4的患者经上述一般治疗后症状可获改善。(二)药物治疗如果通过改变生活方式不能改善反流症状者，应开始系统的药物治疗。治疗目的为减少反流缓解症状，降低反流物质对黏膜的损害，增强食管黏膜抗反流防御功能，达到治愈食管炎，防止复发，预防和治疗重要并发症的作用。1.H2受体拮抗药(H2-RA)H2-RA是目前临床治疗胃食管反流病的主要药物。西咪替丁，400mg,每日2次或800mg,每晚1次；雷尼替丁，150mg/次，每日2次；法莫替丁，20mg/次，每日2次等。H2-RA能减少24h胃酸分泌50%~70%,减轻反流物对食管的刺激。适用于轻、中症患者，2次服药疗效优于1次服药，同一种药物大剂量优于小剂量，但随着剂量加大不良反应也增加。一般疗程8~12周。2.质子泵抑制药(PPI)PPI包括奥美拉唑，20mg/次，每日1~2次，兰索拉唑，30mg/次，每日1次：潘妥拉唑，20mg/次，每日1~2次；埃索美拉唑，40mg/次，每日1次；雷贝拉唑，20mg/次，每日1~2次。质子泵抑制药有很强的抑酸作用，疗效优于H2受体拮抗药，适用于中、重度反流性食管病患者，可与促胃肠动力药联合应用。疗4第一章消化系统疾病程8~12周。3.促动力药胃食管反流病是一种动力障碍性疾病，常存在食管、胃运动功能异常，在上述药物治疗无效时，可应用促动力药。促动力药治疗胃食管反流的疗效与H2受体拮抗药相似，但对于伴随腹胀、嗳气等动力障碍症状者效果明显优于抑酸剂。目前临床主要用药如甲氧氯普胺，多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。可与抑酸剂联合应用。2~3级食管炎患者经西咪替丁1g/d联合西沙必利40mg/d治疗12周后，症状的缓解及食管炎的愈合均较单用西咪替丁为佳。长时间的H监测显示联用西沙必利和雷尼替丁能有效地减少反流总数、直立位反流及餐后反流，减少GERD的复发。4,黏膜保护剂硫糖铝作为一种局部作用制剂，能通过黏附于食管黏膜表面，提供物理屏障抵御反流的胃内容物，对胃酸有温和的缓冲作用，但不影响胃酸或胃蛋白酶的分泌，对LES压力没有影响。硫糖铝1g/次，4次/天服用，对胃食管反流病症状的控制和食管炎的愈合与标准剂量的H2受体拮抗药的疗效相似。但亦有学者认为，硫糖铝对胃食管反流病无效。铝碳酸镁能结合反流的胆酸，减少其对黏膜的损伤，并能作为物理屏障黏附于黏膜表面，现在临床广泛使用。5.维持治疗胃食管反流病具有慢性、复发性的特点，故应进行长期维持治疗，以避免反复发作及由此引起的并发症。上述药物均可作为维持治疗长期使用，其中质子泵抑制药疗效肯定。维持治疗应注重个体化，根据患者的反应，选择适合个体的药物和剂量。质子泵抑制药长期应用应注意抑酸后对胃动力及胃内细菌增生的影响。(三)手术治疗凡长期服药无效或须终身服药者，或不能耐受扩张者，或须反复扩张者都可以考虑行外科手术治疗。(四)内镜治疗内镜下治疗主要有内镜下缝合治疗、内镜下射频治疗、内镜下注射治疗。内镜下注射法治疗，是在内镜直视下将一种有机物注射入贲门口四周或下食管括约肌内，该方法2003年通过美国FDA批准，是目前最简便的介入治疗方法。这些新技术主要特点为经胃镜于食管或胃腔内进行治疗，创伤很小，术程短、方便，安全性好，初步的疗效较高，并且术后易修改，一般不影响再次内镜治疗。但各项技术开展时间均较短，手术方式、长期疗效、随机对照等仍在研究总结之中。(罗正武)第二节慢性胃炎慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。根据新悉尼胃炎系统和我国2006年颁布的《中国慢性胃炎共识意见》标准，由内镜及病理组织学变化，将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎两大基本类型和一些特殊类型胃炎。一、流行病学幽门螺旋杆菌(HP)感染为慢性非萎缩性胃炎的主要病因。大致上说来，慢性非萎缩性胃炎发病率与HP感染情况相平行，慢性非萎缩性胃炎流行情况因不同国家、不同地区HP感染情况而异。一般HP感染率发展中国家高于发达国家，感染率随年龄增加而升高。我国属HP高感染率国家，估计人群中HP感染率为40%~70%。慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎，在我国是一种常见病、多发病，在慢性胃炎5现代内科疾病诊断与治疗XIANDAINEIKEJIBINGZHENDUANYUZHILIAO中占10%~20%。二、病因(一)慢性非萎缩性胃炎的常见病因1.HP感染HP感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因，两者的关系符合Koch提出的确定病原体为感染性疾病病因的4项基本要求，即该病原体存在于该病的患者中，病原体的分布与体内病变分布一致，清除病原体后疾病可好转，在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。研究表明，80%~95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，5%~20%的HP阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性，HP相关胃炎者，HP胃内分布与炎症分布一致：根除HP可使胃黏膜炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间；志愿者和动物模型中已证实HP感染可引起胃炎。HP感染引起的慢性非萎缩性胃炎中胃窦为主全胃炎患者胃酸分泌可增加，十二指肠溃疡发生的危险度较高；而胃体为主全胃炎患者胃遗疡和胃癌发生的危险性增加。2.胆汁和其他碱性肠液反流幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。3.其他外源因素酗酒、服用NSAD等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。这类因素均可各自或与HP感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症。(二)慢性萎缩性胃炎的主要病因1973年Stricklad将慢性菱缩性胃炎分为A、B两型，A型是胃体弥漫萎缩，导致胃酸分泌下降，影响维生素B2及内因子的吸收，因此常合并恶性贫血，与自身免疫有关；B型在胃窦部，少数人可发展成胃癌，与幽门螺杆菌、化学损伤（胆汁反流、非皮质激素消炎药、吸烟、酗酒等）有关，我国80%以上的属于第二类。胃内攻击因子与防御修复因子失衡是慢性萎缩性胃炎发生的根本原因。具体病因与慢性非萎缩性胃炎相似。包括HP感染；长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤：长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障：烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变。比较特殊的是壁细胞抗原和抗体结合形成免疫复合体在补体参与下，破坏壁细胞；胃黏膜营养因子（如促胃激素、表皮生长因子等）缺乏；心力衰竭、动脉硬化肝硬化合并门脉高压、糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退、尿毒症、干燥综合征、胃血流量不足以及精神因素等均可导致胃黏膜萎缩。三、病理生理学和病理学(一)病理生理学1.HP感染HP感染途径为粪一口或口一口途径，其外壁靠黏附素而紧贴胃上皮细胞。HP感染的持续存在，致使腺体破坏，最终发展成为萎缩性胃炎。而感染HP后胃炎的严重程度则除了与细菌本身有关外，还决定与患者机体情况和外界环境。如带有空泡毒素(VcA)和细胞毒相关基因(CgA)者，胃黏膜损伤明显较重。患者的免疫应答反应强弱、其胃酸的分泌情况、血型、民族和年龄差异等也影响胃黏膜炎症程度。此外患者饮食情况也有一定作用。6···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《临床内科诊治问题与对策》【作者】高琳本等主编【页数】724【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5189-3794-3【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】高琳本等主编.临床内科诊治问题与对策.北京：科学技术文献出版社,2018.01.图书封面：内科诊治问题与对策》内容提要：全书共分为七个大章，科学的介绍了内科学器官系统疾病的病理病因以及治疗方法，如呼吸系统疾病、循环系统疾病、血液系统疾病、泌尿系统疾病等。而且还对心内科常见疾病的超声诊断治疗进行了介绍，内容论述详尽、新颖，科学性与实用性强。本书可供临床医生、基层医务人员、各类医科在校生、实习生以及社会各界医学爱好者参考阅读使用。……《临床内科诊治问题与对策》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节支气管哮喘支气管哮喘(athma)是由多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的慢性气道炎症。这种慢性气道炎症引起的气道高反应性，通常表现为广泛多变的可逆性的气道受限，反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发作，症状可自行缓解或经治疗后缓解。自20世纪70年代以来，在整个世界范围内哮喘患病率已增加了45%以上，而增加最多的是近年来经济增长较快的发展中国家。许多哮喘患者对支气管哮喘缺乏认识或是认识停留在20世纪七八十年代的水平，直接导致了哮喘的治疗缺乏规范。治疗的不规范导致了支气管哮喘病情不能得到很好的控制。有些患者直到支气管哮喘发展到慢性阻塞性肺疾病的阶段才来就诊，延误了病情，使其生活质量明显下降。随着近年来对哮喘的发病机制、诊断与治疗出现了新的发展变化，我们对支气管哮喘这一古老的疾病必须有新的认知、新的理解。一、支气管哮喘病因及发病机制的新进展(一)病因支气管哮喘的病因目前尚不清楚，研究发现支气管哮喘的发生与个人体质和外界环境影响有重要关联。有些患者在更换居住地后就会出现哮喘发作，而回到原居住地后即使不用药物，哮喘症状亦会消失。在某些发展中国家中，环境污染严重，哮喘发病率逐年增高。大量研究发现特异性变应原（如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和非特异性吸入物（硫酸、二氧化硫、氯气、甲醛、甲酸等)可诱发支气管哮喘的发生。而源于煤炭、石油、化工、汽车尾气排放出的有害化学物质、悬浮颗粒等可引起呼吸道变态反应和炎症；室内环境中某些挥发性有害化学物质也是哮喘发病的重要诱因。除了以上两点之外，遗传因素也在哮喘的发病上起着重要的作用国际哮喘遗传学协作研究组的研究结果显示，哮喘候选基因大多定位于515、5q23-31、6231115、12g12-24、13q23.1、14q11.2-13等。这些遗传性特征不仅是哮喘发病机制的危险因素，还决定哮喘的治疗效果。IL4、IL5、IL13白介素基因多态性与变应性哮喘有一定的关系。但是迄今为止可能没有一个基因是所谓的“哮喘”基因，这是基因一基因、基因一环境之间相互作用的结果。还有学者从表观遗传学方面对支气管哮喘进行了研究。研究发现哮喘发生的表观遗传学调控包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA调控等，各种表观遗传修饰相互影响、调控，构成一个完整的复杂的表观遗传调控网络。目前在哮喘表观遗传学研究中主要集中在两种调控方式。其一为DNA甲基化，这是目前最主要的表观遗传修饰形式。异常的甲基化或去甲基化均会导致疾病的发生。在哮喘患者中甲基化和去甲基化就出现了明·临床内科诊治问题与对策·显得异常。其二为组蛋白修饰，组蛋白是真核生物染色体内的基本构成蛋白。很多体内和体外试验阐明了组蛋白修饰在哮喘中的重要作用。多项流行病学研究证实肥胖和超体质量可增加哮喘发生的危险性。肥胖者能量调节激素也参与哮喘与肥胖的关联，其中最为重要的是瘦素和脂联素。(二)发病机制支气管哮喘的发病机制主要是免疫一炎症机制。机体的免疫系统中体液免疫和细胞免疫均参与了支气管哮喘的发病过程。支气管哮喘的发病机制同CD4T细胞的异常有密切关系。CD4T淋巴细胞是支气管哮喘发病过程中最主要的调控者，可分为T1细胞利Th2细胞两大类。Th1/Th2细胞平衡失调，机体正常的免疫功能受到损伤，从而导致免疫细胞及其成分对机体自身组织结构和功能的破坏，是支气管哮喘发病的关键。T1细胞主要释放IFN1、IL2、IL-3、TNF-3等细胞因子产生机体的免疫应答。而Th2细胞可产生IL4、IL5、II10、IL13等细胞因子进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE,参与支气管哮喘的发病和气道炎症的形成。当支气管哮喘发病时，体内Th1型免疫反应减弱，Th2型免疫反应则异常增强，可见T2细胞水平的异常增高在哮喘发病机制中尤为重要。在炎症反应中会产生很多细胞因子和细胞介质，它们组成复杂的网络，这个网络对哮喘的发展十分重要。其中白三烯是哮喘发生发展过程中的主要炎性反应介质，近年来研究较多。白三烯生物学活性十分广泛，可参与哮喘发病过程中的多个环节，并可促进多种细胞因子及炎性反应介质的释放。近年来大量研究发现一种活化的CD4+T细胞亚群Th17细胞亚群在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要作用。在炎症起始阶段，这类细胞能大量分泌L17,引起进一步的炎症因子级联反应。L17是哮喘发病相关细胞因子网络的重要成员之一，且间接参与哮喘气道重构，而Th17细胞亚群能诱导产生IL17且并不依赖于Th1和Th2细胞亚群，需要今后进一步深入研究。除了T细胞，树突状细胞在哮喘的发生中亦有很重要的作用。研究发现树突状细胞免疫应答的始动者具有很强的异质性。体内不同的DC亚群发挥着不同的作用，其中淋巴组织中的树突状细胞与支气管哮喘密切相关。哮喘患者的气道在慢性炎症的刺激下，可发生细胞外基质聚集、平滑肌细胞增生、新生血管形成、炎症细胞浸润和腺体肥大，被称为气道重塑或气道重建。基质金属蛋白酶-9(MMP9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP1)参与了气道重塑的过程。当然除了免疫一炎症机制还有神经因素及气道的高反应性参与了支气管哮喘的发病过程」二、支气管哮喘的诊断随着对支气管哮喘认识的深入，目前支气管哮喘的完整诊断包括哮喘的诊断标准、分期、分级、控制水平以及哮喘急性发作期的诊断。完整的诊断对支气管哮喘诊治方案有更好的参考价值。(一)诊断标准当出现反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理性刺激、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解，除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽即可诊断为支气管哮喘。而当临床表现不典型者（如无明显喘息或体·第一章呼吸系统疾病·征)，应至少具备以下一项试验阳性：①支气管激发试验或运动激发试验阳性。②支气管舒张试验阳性，FEV1增加≥12%，且FEV,增加值≥200mL。③呼气流量峰值(PEF)昼夜变异率≥20%。特别是咳嗽变异性哮喘目前被认为是一种特殊类型的不典型哮喘或是支气管哮喘的早期阶段，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道反应性增高。临床主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。其诊断标准为：①慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。②支气管激发试验阳性，或呼气峰流速昼夜变异率≥20%，或支气管舒张试验阳性。③支气管舒张剂治疗有效，且排除其他呼吸系统疾病。(二)分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、非急性发作期（慢性持续期和临床缓解期）。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷或咳嗽），临床缓解期是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。(三)分级按照支气管哮喘病情的严重程度分级：主要用于治疗前或初始治疗时严重程度的判断，在临床研究中更有其应用价值（表1-1）。表11病情严重程度的分级分级临床特点症状<每周1次间歇状态短暂出现(第1级)夜间哮喘症状≤每个月2次FEV1占预计值(%)≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率<20%症状≥每周1次，但<每日1次轻度持续可能影响活动和睡眠(第2级)夜间哮喘症状>每个月2次，但<每周1次FEV:占预计值(%)≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV:变异率20%~30%每日有症状中度持续影响活动和睡眠(第3级)夜间哮喘症状≥每周1次FEV1占预计值(%)60%~79%或PEF60%~79%个人最佳值，PEF或FEV,变异率>30%每日有症状频繁出现重度持续经常出现夜间哮喘症状(第4级)体力活动受限FEV占预计值(%)<60%或PEF30%3·临床内科诊治问题与对策·(四)控制水平分级这种分级方法更容易被临床医师掌握，有助于指导临床治疗，以取得更好的哮喘控制。控制水平的分级见表1-2。表1-2控制水平分级完全控制（满足部分控制（在任何1周内未控制以下所有条件)出现以下1~2项特征)(在任何1周内)白天症状无（或≤2次/周）>2次/周出现>3项部分控制特征活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要使用缓解药的次数无（或≤2次/周）>2次/周正常或≥正常预计值<正常预计值（或本人肺功能(PEF或FEV)本人最佳值的80%最佳值)的80%急性发作无≥每年1次在任何1周内出现1次(五)急性发作期的诊断支气管哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。只要符合某一严重程度的某些指标，而不需满足全部指标，即可提示为该级别的急性发作。三、支气管哮喘的治疗(一)支气管哮喘的药物治疗近年来随着对支气管哮喘的研究深人，治疗药物也有了新的进展。哮喘治疗药物可分为控制或预防哮喘发作的药物和缓解哮喘发作的药物：①控制或预防哮喘发作的药物，主要通过非特异性抗炎作用使哮喘维持临床控制，包括糖皮质激素、白三烯调节剂等。②缓解药物可以缓解哮喘症状，包括32受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类等。1.控制或预防哮喘发作的药物(1)糖皮质激素：糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而异。生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程。糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，促进淋巴组织和皮肤等处的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，促进脂肪分解，抑制其合成，长期使用能增高血胆固醇含量。糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。糖皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素(GCS)与靶细胞质内的糖皮质激素受体(GR)相结合后影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。糖皮质激素的靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、骨、胃肠平滑肌、骨骼肌、淋巴组织、成纤维细胞、胸腺等处。各类细胞中受体的密度也各不相同。因为口服激素的副作用大，因而目前临床上主要推荐使用吸入性的糖皮质激素。吸入性的糖皮质激素可以以某种蛋白质为载体，以易化扩散的方式穿过气道内的各种炎性细胞的膜，在胞内与糖皮质激素受体结合发挥作用。吸入性的糖皮质激·第一章呼吸系统疾病·素副作用小，作用明确，是治疗支气管哮喘的重要药物。目前临床上常用的吸入性糖皮质激素为二丙酸倍氯米松、布地奈德和氟替卡松。选用干粉吸入剂或加用储雾器优于气雾剂。新型糖皮质激素包括环索奈德和糠酸莫米松。环索奈德(cicleoide,alveco)是由德国赛诺菲一安万特和阿尔塔那制药公司开发的一种可定位活化、吸入用新一代皮质类固醇抗哮喘药，用于治疗成人及4岁以上儿童和青少年不同程度的哮喘，可以直接进入肺部，活化后在局部起效。它以非活性形式给药，达到靶器官肺时，被气道的内源性酯酶活化后，转化成活性成分。一旦被活化，环索奈德体现出很高的局部抗炎活性。其非活性部分与血浆蛋白结合后，被肝脏有效清除，所以毒副作用极低。环索奈德1604g/d疗效与布地奈德400μg/d相似。大剂量即便使用至16004g/d亦不会抑制肾上腺皮质激素水平，且由于它在口咽部没有活性，口咽部副作用小。糠酸莫米松(mometaoefuroate,MF)是先令葆雅公司研发的新型吸人性激素，2005年被美国FDA批准上市。MF是目前抗炎活性最强的ICS之一。其抗炎活性超过布地奈德，与氟替卡松大致相等。其口服生物利用度与氟替卡松相似。临床常用的吸入糖皮质激素的每日剂量与互换关系药物如表1-3。表1-3常用吸入型糖皮质激素的每日剂量与互换关系药物低剂量(g】中剂量(g)高剂量(g】二丙酸倍氯米松200~-500500~10001000~2000布地奈德200一400400~-800800~1600内酸氟替卡松100-250250500500~1000环索奈德80160160320320-1280(2)白三烯调节剂：白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂。除吸入激素外，是唯一可单独应用的长效控制药，可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合治疗用药。日前在国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，代表药物有扎鲁司特、孟鲁司特和异丁司特，口服使用方便，副作用少。此类药物尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。因白三烯受体拮抗剂抗炎范围相对较窄，所以其不适合单独用于治疗重度哮喘。但对于单用吸入中、大剂量激素疗效不佳的中、重度哮喘联用白三烯受体拮抗剂可增强疗效。虽然有文献报道接受这类药物治疗的患者可出现CurgStrau综合征，但其与白三烯调节剂的因果关系尚未肯定，可能与减少全身应用激素的剂量有关。白三烯受体拮抗剂扎鲁司特每次20mg,每日2次：孟鲁司特每次10mg,每日1次；异丁司特每次10mg,每日2次。而5-脂氧化酶抑制剂齐留通可能引起肝脏损害，需监测肝功能，通常口服给药。其中孟鲁司特目前在国内应用较多，是一种强效选择性白三烯受体拮抗剂，它能与人体呼吸道中半胱氨酰白三烯受体高度选择性结合，从而阻断白三烯的病理作用。目前全球哮喘防治创议已将白三烯受体拮抗剂作为包括5岁以下幼儿轻度以上持续哮喘患儿的可选择药物之一(3)其他药物：酮替芬和新一代的抗组胺药物如阿司咪唑、曲尼斯特对控制和预防哮喘发作有一定的作用。阿司咪唑为强力和长效H1受体拮抗剂，由于它不易通过血脑屏障，因此它·临床内科诊治问题与对策·不具有中枢的镇静作用，也没有抗胆碱作用。它与组织中释放的组胺竞争效应细胞上的H1受体，从而制止过敏作用，可用于治疗过敏性哮喘。曲尼斯特能稳定肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，阻止脱颗粒，从而抑制组胺和5-羟色胺等过敏介质的释放，对支气管哮喘、过敏性鼻炎等疾病有较好的治疗作用。2.缓解药物(1)32受体激动剂：32受体激动剂通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的3受体的作用，舒张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放，降低微血管的通透性，并增加气道上皮纤毛的摆动，从而缓解哮喘症状。此类药物根据药物作用时间可分为短效制剂和长效制剂，根据起效时间又可分为速效（数分钟起效)和缓慢起效(30mi起效)2种。短效32受体激动剂（简称SABA)常用的药物如沙丁胺醇(alutamol)和特布他林(terutali)。这些药物起效时间快，多以吸人给药，亦口服。有些药物可以皮肤贴用如妥洛特罗(tulouterol)。妥洛特罗为选择性P2受体激动剂，对支气管平滑肌具有较强而持久的扩张作用，对心脏的兴奋作用较弱。临床试验表明妥洛特罗除有明显的平喘作用外，还有一定的止咳、平喘作用，而对心脏的兴奋作用极微。由于采用结晶储存系统来控制药物的释放，药物经过皮肤吸收，因此可以减轻全身不良反应，每日只需贴敷1次，效果可维持24h。长期、单一应用32受体激动剂可造成32受体功能下调，表现为临床耐药现象，故应予避免。长效32受体激动剂（简称LABA)舒张支气管平滑肌的作用可维持12h以上。目前在我国临床使用的吸人型LABA有两种：沙美特罗(almeterol)和福莫特罗(formoterol)。沙美特罗起效较慢，而福莫特罗起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗，但目前不推荐长期单独使用LABA。目前较新的药物有卡莫特罗(carmoterol),茚达特罗(idaeaterol)及阿福特罗(arformoterol)。卡莫特罗是用于治疗哮喘的一种新型超长效B,受体激动剂，每日只使用一次，应用时吸入和口服两种途径都能产生很好的平滑肌松弛和支气管扩张作用。由于涉及支气管平滑肌收缩的肥大细胞位于紧靠气道内腔的地方，吸人途径更易于到达，因此经吸人途径的药物比口服途径可提供更好的支气管保护作用。这种药物起效迅速，动物实验显示其对气管保护的作用大于福莫特罗和沙美特罗，而对支气管肌肉的选择性比心肌组织大100倍以上，故其对患者的安全性和耐受性均较好，没有产生临床相关的全身性副作用。茚达特罗作用时间可以长达24，每日只需使用1次，能够快速起效。阿福特罗是一种安全有效的支气管扩张剂，但作用持续时间小于24h,临床研究显示大剂量阿福特罗雾化吸入可改善FEV1。(2)茶碱类：茶碱类具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用，而低浓度茶碱还具有抗炎和免疫调节作用。茶碱类药物在支气管哮喘的治疗中拥有悠久的历史，如氨茶碱及二羟丙茶碱在临床上应用非常广泛，而近年来多索茶碱在临床上应用较多。多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶等作用松弛平滑肌，从而达到缓解哮喘发作的作用。(3)抗胆碱能药物：吸人型抗胆碱能药物目前临床上应用的主要有溴化异丙托品和噻托嗅铵(tiotroiumromide)等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。为支气管哮喘的二线用药，其与B2受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。6···试读结束···...

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图书名称：《内科疾病诊疗与新进展》【作者】沈斌，吕玲梅，刘琴主编【页数】194【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.06【ISBN号】978-7-5390-6361-4【价格】28.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】沈斌，吕玲梅，刘琴主编.内科疾病诊疗与新进展.南昌：江西科学技术出版社,2018.06.图书目录：内科疾病诊疗与新进展》内容提要：主要以内科常见病、多发病的临床诊断与治疗等为重点，如：呼吸系统疾病、消化系统疾病、循环系统疾病、泌尿系统疾病、内分泌系统疾病等九种内科疾病。并对近年部分内科疾病的诊疗新技术、新进展进行概述，力求全书的科学性、先进性和创新性。本书在编写过程中，广泛收集了国内外有关内科疾病诊疗的先进经验及近年临床研究进展，以确保内容的科学性、先进性和适用性。本书除了可满足临床医师使用外，还可作为医学院校学生课外读本。《内科疾病诊疗与新进展》内容试读第一章呼吸系统第一章常见症状与体征的临床诊断思路第一节发热发热是最常见的一种临床表现，是指体温超出正常界限值。正常体温是指口腔温度（舌下测量)36.3~37.2℃；直肠温度36.5~37.7℃：腋窝温度36.0~37.0℃。不同个体的正常体温略有差异，少数健康成人其口腔温度可低于36.3℃或高于37.2℃。一、生理人体生理情况下体温有一定的波动，早晨体温略低，下午略高，24小时内波动幅度一般不超过1℃：运动或进食后体温略高，老年人体温略低，月经期前或妊娠妇女体温略高。但有的人本身体温就偏高。二、发热的特点测量体温的方法有三种：①口测法：患者不用口腔呼吸，将消毒好的体温计置于患者舌下，紧闭口唇，5分钟后读数。②肛测法：体温计头端涂以润滑剂，插入肛门内（体温计长度的一半)，5分钟后读数。③腋测法：腋窝处无致热或降温物品，汗液擦干。将体温计置于腋窝深处，上臂将体温计夹紧，10分钟后读数。有学者对北京地区1030名正常人体的体温进行了测定，腋窝温度正常范围36.0~37.4℃，口腔温度正常范围36.7~37.7℃，直肠温度正常范围36.9~37.9℃。正常情况下人的体温是恒定的，正常体温的维持是产热和散热两个过程动态平衡的结果。人体这种平衡是由体温调节装置来加以维持和调节的，使体温维持于37℃左右。依体温上升的程度可分为低热(38℃以内)、中等度热(38~39℃)、高热(39~40.5℃)和超高热(40.5℃以上)1.功能性发热功能性低热可能系机体体质异常或体温调节中枢功能障碍所致，诊断开始时不要轻易诊断功能性低热，在除外器质性低热后再考虑功能性低热。功能性低热有神经功能性低热感染治愈后低热、月经周期的排卵期及妊娠期低热、受孕热等。功能性低热表现为全身情况一般良好，可参加正常工作和学习，但容易疲劳，有皮肤灼热感，试用抗感染、抗风湿或抗结核治疗均无效：低热常伴有自主神经功能紊乱的表现，如疲劳、多汗、多虑、多梦、失眠等：低热的发生有规律性或季节性，低热的症状每年可在一定时间内出现，又可在一定时间内自然消失：低热对身体无影响，经反复详细检查以及长达2年以上的观察仍找不到病因。①神经功能性低热多见于青年女性：体温多在37.5~38℃：体温夏季较高、冬季较低，但多不能恢复正常：在清晨或卧床休息时体温正常，活动或精神紧张时出现低热：持续低热可长达数年。如有的学生考前低热、上夜班低热，有的人到医院测体温表现为低热等。②感染治愈后低热指病原微生物感染后，原有病变基本治愈，仍持续一段时间的低热。此种发热系体温调节中枢功能尚未恢复正常之故。必须除外原发病尚未治愈，又出现潜在病灶所致的发热。③月经前-1-内科疾病诊疗与新进展及妊娠期低热指随着月经周期体温发生变化，是生理现象。妊娠初期由于新陈代谢率增高或孕酮的致热作用可有发热，直至妊娠黄体由胎盘所代替后体温才下降，低热一般要持续4~5个月。④夏季热以女性居多，多于夏季出现低热，不经治疗可自愈，可能与机体散热功能障碍有关。也有的低热患者就是表现皮肤散热不佳，在测体温时，同时做肛表、腋表对照检查，呈现体温表度数接近，在除外器质性病变后，考虑为散热功能障碍。2感染与非感染性发热(1)感染性发热的特点：起病急骤伴或不伴寒战：全身中毒症状明显：全身及局部定位症状和体征；白细胞高于1.2x109L或低于0.5×109L:病原微生物检查可为阳性。(2)感染性疾病：根据病原体的不同，感染性疾病可分为：①细菌性感染：细菌所致的全身感染，几乎都有发热，若感染很轻，或呈慢性，或严重感染而全身情况极度衰弱者也可不发热：②病毒感染：③立克次体感染：④真菌感染：真菌感染多在全身性疾病基础上发生，长期应用抗生素、皮质激素或肿瘤放疗、化疗则更易发病，深部真菌感染常表现为发热：⑤螺旋体感染：⑥原虫感染：⑦蠕虫感染。(3)非感染性疾病：①风湿性疾病：②血液系统疾病：③恶性肿瘤：④内分泌疾病：⑤中枢神经性疾病及功能性发热：⑥外科手术后吸收热、出血后或组织坏死发热：⑦药物和化学因素：⑧体液失衡。三、诊断思路当接诊发热的患者时，首先要搞清楚体温，了解发热时间长短，有什么规律特点，伴随症状、体征，做了哪些检查，其结果如何。归纳起来有哪些阳性的异常检查结果，用了哪些药物或做了哪些治疗处理，其治疗效果如何等。从上述这些材料中考虑患者的发热是属于哪种类型，是感染性疾病还是非感染性疾病，可能是哪种疾病。为明确其诊断，需做或补做哪些检查，从而把诊断搞清楚，指导患者用药及时治疗。诊断思路见图1-1。1.病程在急诊就诊的大多数发热疾病，主要是急性感染、药物过敏等。发热突然，发热起始时间明确，而且经过1~2日病愈，或诊断已明确显示，如急性上呼吸道感染、急性化脓性扁桃体炎等。如超过2周发热不退，经检查（主要针对感染的）未见阳性结果，也经过了抗感染治疗不见好转，应想到非感染性疾病。考虑慢性发热情况存在，但不能放弃对感染性疾病的继续检查和治疗，如继续找感染灶。当缺乏感染证据，不轻易放弃对感染的诊断，除非临床获得了非感染的确凿证据。发热病程变成长期者，在治疗中明确诊断，但热不退、症状不缓解，甚至加重时，切勿随意动摇、更改或放弃感染的诊断，应考虑是否有脓肿形成、细菌不敏感或抗生素药量不足，是否有夹杂感染（二重感染），合并其他疾病，或有全身状况差、抵抗力低等原因。2.疾病和热型的关系热型在临床诊断治疗上具有一定的参考价值：①稽留热：应想到大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、恙虫病等极期，也见于A族链球菌性咽峡炎、蜂窝织炎以及斑疹伤寒等。②弛张热：应想到败血症、脓毒血症、肺脓肿、严重的肺结核等。③周期热：应想到淋巴瘤、布氏杆菌病、回归热、脑膜炎等。④间歇热：应想到疟疾（间日疟、三日疟）、局灶性化脓性感染，结核以及某些革兰阴性杆菌败血症等。⑤双峰热：应想到粟粒型肺结核、恶性疟、黑热病、大肠杆菌败血症等。-2-第一章常见症状与体征的临床诊断思路⑥不规则热：应想到流行性感冒、肺结核、渗出性胸膜炎、不典型疟疾、风湿热、恶性肿瘤或用药的干扰，如退热剂、激素使热型不规则。⑦马鞍型热：应想到登革热。3.寒战明显发冷可伴有寒战或战栗，寒战伴有肌肉颤抖、皮肤出现粟粒疙瘩。畏寒仅有怕冷，其与发冷是有区别的。寒战常伴发热，而且常常是寒战即出现发热甚至高热。寒战也常使体温升高，体温升高的程度受下丘脑调节，寒战几乎见于任何感染性疾病。单纯寒战可见于许多疾病，而复杂寒战则多见于寄生虫的自然生物学周期、感染播散或某些并发症的发展阶段。疟疾是典型寒战的疾病，多数患者均有此症状。所以有明显寒战者应注意是否患有疟疾，结合临床做疟原虫检查。但并非疟疾均有寒战或畏寒，不能因缺乏此症状而否定该病。细菌感染多有畏寒，局限性脓肿侵入血流时常有寒战、败血症、脓毒性感染、感染性胆管炎、大叶肺炎、丹毒、骨髓炎，产后脓毒血症，急性肾盂肾炎等常有寒战，可在使用抗生素之前结合临床做血、尿、胆汁或骨髓培养。非感染性疾病如急性溶血性疾病在发生溶血时多有明显畏寒、寒战。虽然肿瘤少有发冷和寒战，但个别恶性肿瘤如恶性淋巴瘤、恶性腹膜间质瘤、胰腺癌、肾上腺皮质细胞癌可伴有明显寒战，不能因有寒战而否定肿瘤的诊断。4.皮疹常见发疹性疾病有：麻疹、风疹、水痘、肾综合征出血热、猩红热、流行性脑脊髓膜炎、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病、梅毒、风湿热、药物疹、红斑狼疮等。5发热与年龄、性别、生活工作环境、季节、地区的关系(1)老龄发热特点：如果是感染，尽管局部有严重感染灶，但全身症状不明显，自觉症状轻微，局部阳性体征欠缺，可以不出现原发病的症状而出现非特异性症状，容易发生并发症，使症状、体征错综复杂。多见各种恶性肿瘤、风湿性多肌痛症、题动脉炎、原因不明的肝内肉芽肿病、血管免疫母细胞性淋巴结病、原发性硬化性脉管炎、肺栓塞、心肌梗死、心肌梗死后综合征。(2)性别：男性多发结节性多动脉炎、强直性脊柱炎、痛风性关节炎。女性多发肾盂肾炎盆腔结核、类风湿关节炎、混合性结缔组织病、进行性系统性硬化症、淋菌性原发性腹膜炎、绒癌、系统性红斑狼疮多发。(3)生活工作环境：牧民可患布氏杆菌病，野外及林区工作者可患恙虫病、莱姆病：东北地区因吃煮食不当的喇蛄而引起肺吸虫感染（肺吸虫病）。制革工人可患炭疽病：制糖工人可患急性霉蔗肺：种植蘑菇工人可患蘑菇肺病：高温作业、高温环境可能中暑：水田作业可患钩端螺旋体病。长江下游疫区人群可患血吸虫病，钩端螺旋体病：生饮河水可患肝吸虫病：生食鱼虾可致华支睾吸虫病：非正常性生活可致淋病性关节炎、淋病性腹膜炎、梅毒、艾滋病：接触宠物可致弓形体病等。(4)季节：冬春季流感、流行性腮腺炎：1~5月流行性脑脊髓膜炎：5~6月及10~1月流行性出血热：6~8月恙虫病、登革热：夏秋季脊髓灰质炎、疟疾、乙型脑炎：晚秋初冬易患传染性单核细胞增多症(5)症状与疾病的关系：由一些症状想到某些疾病：①咳嗽、咽痛伴发热，应考虑呼吸道感染。②咳嗽、咯血伴发热，应考虑肺炎。③泌尿系刺激症状伴发热，应考虑膀胱炎、肾盂肾-3-内科疾病诊疗与新进展炎。④腹痛伴发热，如果转移性右下腹痛、发热应考虑阑尾炎：如果腹痛在左上腹、发热应想到胰腺炎：如腹痛在右上腹、发热应考虑胆道感染。⑤发热伴昏迷，应考虑流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、中暑、重症感染等。(6)体征与疾病：①发热伴黄疸，应考虑肝炎：发热、黄疸、腹痛想到胆道感染。②发热伴关节肿痛，应考虑化脓性关节炎、过敏性关节炎、风湿性疾病。③发热伴扁桃体化脓、颌下淋巴结肿大，应考虑急性化脓性扁桃体炎。④发热伴鼻窦压痛、流黄涕，应考虑鼻窦炎。⑤发热伴颌下淋巴结肿大，应考虑口腔、牙根、扁桃体化脓及川崎病：全身的淋巴结肿大应考虑淋巴瘤等。6.发热伴综合征(1)感冒样综合征（上呼吸道病毒感染综合征）：是常见的急性病毒性传染之一，而细菌感染多继发病毒感染之后，表现发热，上呼吸道感染症状。(2)肾综合征出血热：是由汉坦病毒引起的自身免疫性疾病，表现发热、头痛、腰痛、眼眶痛、面红、颊红、上胸潮红及出血点。演变病程为发热期、休克期、少尿期、多尿期、恢复期。实验室检查：白细胞升高，异常淋巴核，血小板下降，尿常规异常，肾功能异常，血清特异性抗体阳性。(3)川崎病：川崎病的临床表现为发热、皮疹、颈部非脓性淋巴结肿大、眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌、掌趾红斑、手足硬性水肿。全身血管炎性病变为主，涉及多系统。(4)发热伴血小板减少综合征：临床表现以发热伴血小板减少为主要特征，少数患者病情较重且发展迅速，可因多脏器功能衰竭而死亡。(5)汉坦病毒肺综合征：主要表现急性起病，表现发热、肌病、头痛和胃肠道症状，并进展为肺心源性肺水肿和低血压。7检查(1)血沉：急性感染开始时，一般尚无血沉加快，大概经过30小时之后，开始加速，持续时间较长，至恢复期亦常未恢复至正常。急性黄疸型病毒性肝炎患者多不加快，有助于与黄疸型钩端螺旋体病相鉴别。伤寒早期血沉也不加快，有助于与败血症相鉴别。(2)C反应蛋白：用于鉴别细菌和病毒感染（在多数病毒感染中保持不变），监视病情，确定抗生素治疗的疗程。正常值为≤8mg/L,增高至10~99mgL,提示局灶性细菌感染或败血症。≥100g/L提示败血症或其他侵袭性感染。C反应蛋白浓度在发病几小时就开始增高，人体中增高1倍的平均时间为8小时。恢复期患者在6~10天内降至20mg/L。(3)风湿性疾病检查：根据细胞内各分子的理化特性和分布部位，以及临床的实用价值，将抗核抗体(ANA)分成抗DNA抗体、抗组蛋白、抗非组蛋白（抗ENA抗体、抗着丝点抗体）和抗核仁抗体四大类。值得注意的是老年人或其他非结缔组织患者，血清中可有低滴度的ANA,因此，绝不能只满足于ANA阳性。对ANA阳性患者，除检测滴度外，还应分清是哪一类ANA。ANA的滴度不一定与病情呈平行关系，抗ANA抗体通常与疾病活动性有关。其他如放射学检查、组织病理检查对风湿性疾病诊断很有帮助。(4)四唑氮蓝试验：正常人周围血中只有少数中性粒细胞能够还原四唑氮蓝（正常值在10%以下)。当能够还原四唑氮蓝中性粒细胞超过20%时，常表示有全身性细菌性感染的存-4-第一章常见症状与体征的临床诊断思路在，有助于与病毒感染相鉴别。(5)中性粒细胞碱性磷酸酶反应：在急性细菌感染时，血中中性粒细胞碱性磷酸酶反应显著增强，其强度大致与白细胞总数相平衡。积分越高（正常积分值0~37），越有利于细菌感染的诊断。如能除外妊娠、肿瘤、恶性淋巴瘤等情况，常表示有细菌感染的存在。(6)血清抗体检查：通过补体结合试验、中和试验、ELISA、间接免疫荧光、特异性IgM抗体（如嗜异性抗体）等检查血清抗体，病原学检查阳性结果对明确诊断有重要意义。(7)病原学检查：病原体是感染性疾病形成的关键因素，也是区别是否为感染性疾病的重要指标。痰、胸腹水、胆汁、脑脊液、尿、粪便、脓汁等细菌学检查阳性结果对明确诊断有重要意义。在培养出致病菌之后，还要进行药敏试验，由此指导治疗。(8)影像学检查：胸部、胆道、泌尿道、骨骼等X线检查对发热性疾病有诊断意义，胸腹腔、肝、胆道、泌尿道超声检查协助诊断。8病史长期应用激素、抗生素、放化疗出现发热，应想到感染。有胆石症史或先天性胆管扩张症病史，要想到胆道感染：腹痛、黄疸、上腹部肿块发热，要考虑到先天性胆管扩张症或恶性肿瘤。肾移植术后的患者发热，想到一些特殊感染。当器官移植术后患者出现发热，应首先考虑感染。有风湿性心脏病史者，应首先想到风湿性心内膜炎。发热皮疹、黄疽、病程、热型、寒战、淋巴结、肝体检病史伴随症状、生活、牌、胸腹水工作环境、性质、既往史血、尿、便、常规化验胸片检查感染(不明原因非悠染病原学检查(化验与检查相关检查部位与病种风湿、生化、超声、(风湿、血液、肿梅CT、MRI、骨穿病理待查第二节咳嗽咳嗽是临床常见的呼吸系统症状，也是患者就医的最常见主诉之一。咳嗽的病因很多，有时难以做出诊断，各级医院呼吸科、急诊科医生必须对此症状做好鉴别诊断。一、生理咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起的。来自耳、鼻，咽、喉、气管、支气管、胸膜等感受-5-内科疾病诊疗与新进展区的刺激传入延髓咳嗽中枢，咳嗽中枢将冲动传向运动神经，分别引起嘲肌、膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作，表现为深吸气后声门关闭，继以突然剧烈的呼气，冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。咳嗽作为一种生理反射，其反射弧包括感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器。二、咳嗽的特点1.咳嗽的特点(1)病程长短：咳嗽按病程长短可分为急性咳嗽(8周)，多见于咳嗽变异性哮喘(CVA)、鼻后滴流综合征(PND)、胃-食道返流(GER)、嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)、使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、慢性支气管炎、支气管扩张、结节病、慢性左心衰、支气管内膜结核等。(2)咳嗽的性质、音色：短促的干咳多见于急性咽喉炎、急性支气管炎的初期、干性胸膜炎以及胸部手术后：骤然发生的阵发性干咳见于冷空气或刺激性气体吸入后：咳嗽声音嘶哑是声带发炎或肿瘤所致，如喉癌、支气管肺癌侵犯喉返神经导致声带麻痹：金属音调的干咳多见于肿瘤压迫气管：咳嗽无力声音低微多见于极度衰竭的患者。(3)咳嗽发生的时间、体位和诱因：晨起或躺下时（即体位改变时）咳嗽加剧，并咳痰多见于慢性支气管炎、支气管扩张：平卧位或夜间阵发性咳嗽多见于左心功能不全：凌晨突发咳嗽伴气喘多见于支气管哮喘：进食时咳嗽警惕气管食管瘘：餐后咳嗽要考虑GER闻及刺激性物质如油烟、灰尘和异味或吸入冷空气咳嗽，多考虑CVA、EB或变应性咳嗽(AC)。(4)痰的颜色、性状、气味和痰量：感冒大多由病毒引起，痰少呈白色，合并细菌感染时可出现黄痰：铁锈色痰见于大叶性肺炎：带有腥臭味的脓痰见于厌氧菌感染引起的肺脓肿；支气管扩张咳脓性痰，痰量多，可出现分层：支气管肺癌常痰中带血：大量白色泡沫痰见于支气管肺泡细胞癌；白黏痰成拉丝状要考虑呼吸道真菌感染可能。2.伴随症状和体征(1)伴随症状：咳嗽伴发热常见于呼吸系感染：咳嗽伴胸闷气憋见于支气管哮喘：咳嗽伴胸痛多见于肺炎、胸膜炎、自发性气胸、支气管肺癌等；咳嗽伴呼吸困难常见于大量胸腔积液、气胸、左心衰竭、ARDS等。咳嗽伴胸骨后烧灼感、返酸、暖气要考虑GER可能。咳嗽伴鼻痒、鼻塞、打喷嚏、鼻分泌物多要考虑CVA和PND。(2)伴随体征：咽喉充血见于咽喉炎；上腔静脉阻塞症可见于支气管肺癌或纵隔淋巴瘤：两肺广泛哮鸣音见于支气管哮喘、心源性哮喘：局限性哮鸣音警惕肺癌或气道异物：吸气性哮鸣音见于上气道阻塞：两肺底湿啰音多见于心力衰竭：肺底部出现Velcro音考虑肺间质纤维化：杵状指多见于支气管扩张、慢性肺脓肿。三、诊断思路1.有关病史(1)既往史和伴发症：有过敏性鼻炎、皮肤湿疹等过敏性疾病者，慢性咳嗽多为支气管哮喘；有慢性鼻窦炎者，咳嗽可能是PND:有慢性胃炎者，咳嗽可能是GER有心血管疾病者，-6-···试读结束···...

2022-09-01 刘琴个人资料 刘书琴简介

图书名称：《最新临床内科诊疗精要》【作者】郭礼，苏宝庆，张新梅，徐敬媛，吕鹏主编；万云鹏，朱利勤，李敬珍，张建军等副主编【页数】395【出版社】西安：西安交通大学出版社,2018.06【ISBN号】978-7-5605-9847-5【价格】198.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】郭礼，苏宝庆，张新梅，徐敬媛，吕鹏主编；万云鹏，朱利勤，李敬珍，张建军等副主编.最新临床内科诊疗精要.西安：西安交通大学出版社,2018.06.图书封面：内科诊疗精要》内容提要：本书包括基本理论概述和疾病治疗两大内容,详细介绍了呼吸、循环、消化、泌尿、血液和内分泌系统以及风湿性疾病和关节疾病、理化因素疾病、遗传与免疫及传染病、神经内科疾病等,也包括检查技术、造影技术、试验技术、治疗技术、诊疗护理技术等。该书以学习指导为本,强调系统思维,与临床实际相符。《最新临床内科诊疗精要》内容试读第一章概述一、内科学在临床医学中的重要性在现代医学发展过程中，逐步形成了临床医学、基础医学和预防医学三大分支。其中，临床医学是研究人体各系统疾病的病因、发病机制、诊断、治疗及预后的学科。临床医学进一步按医疗服务的对象、疾病的特性、治疗手段的不同而划分为内科、外科、儿科、妇产科、五官科等，而且随着临床学科的发展，分科也越来越细。按照传统内涵而言，内科学是以“非手术方法或药物治疗疾病”为特征而与“以手术为主要方法治疗疾病”的外科学区分的。现代内科学已远远突破了这一传统概念。内科学是临床医学的重要组成部分，也是临床医学重要的基础学科，它整体性强、涉及面广。无论是哪一临床学科的医生，用什么手段治疗患者，其先决条件是做出正确的诊断。而正确的诊断起始于对患者的问诊技巧，形成于医生仔细的体格检查、有的放矢的辅助检查等每一环节的逻辑思维与缜密的分析论证，这是内科医师的基本功，也是内科学教学的基本原则。因此，内科学所阐述的原则和临床思维方法，不仅是内科医生也是涉及临床学科的所有医生都应学习和掌握的。学好内科学是学好临床医学的关键。二、内科学学习的方法和要求(一)理论学习与临床实践并重掌握好内科学的基础理论知识，对于一个内科医师来讲十分重要。学习内科学要重点掌握每个疾病的临床表现、诊断方法和防治原则与措施，同时还要了解疾病的病因、发病机制、病理解剖和病理生理等方面的知识，从整体上达到对疾病的全面认识。在学习过程中，还要经常复习和密切联系有关基础医学知识，以促进对疾病临床知识的理解和掌握。掌握好内科学的基础理论知识固然十分重要，必须同时重视临床实践，这也是学习内科学的基础理论知识的目的所在。临床医学本身是一门实践性很强的学科，只有通过丰富的临床实践活动，才能使基础理论知识变得有血有肉，升华为临床工作能力。(二)培养正确的临床思维广义的临床思维的培养应以循证医学理念为指导，狭义上讲是指医生运用已掌握理论知识和临床经验，结合患者的具体情况，进行科学的综合分析和逻辑推理，形成正确的诊断和解决方案的思维过程。人类生命现象的复杂性和认识的局限性，决定了临床工作固有的挑战性，同时也决定了临床医生必须用科学的临床思维方法面对千变万化的病情。养成科学的临床思维，应遵循以下基本原则。(1)正确处理主观与客观的关系。在临床工作中，有时自觉或不自觉地犯两种错误：一种是主观臆断，表现为对待具体的病情上，不能客观分析，凭已有的经验想当然；一种是过分依赖辅助检查，表现为面对患者，不重视详细的病史采集和体格检查，无的放矢，盲目检查，这既造成患者不必要的经济负担，更由于检查的盲目性而延误诊断，甚至丧失治疗时机。不可否认，日益增多的检查技术在医学领域的应用为临床医生的诊断提供了极其重要的依据，但重要的是这些检查一定是要建立在医生的问诊和体格检查的基础上，而这也是任何辅助检查都不能取代的。因此，临床工作中必须正确处理主观与客观的关系。(2)正确处理整体与局部的关系：人是一个生命的有机整体，各脏器之间存在着紧密的联系，这是人作为一个生命的有机整体的基本特征。认识疾病必须把握这一基本特征。患者的病变可能发生在某一局部的器官或组织，局部的病变既可以影响到全身，也可能表现为其他器官或组织病变的症状，如心房颤动不—1—最新临床内科诊疗精要一定全是心脏病所致，也可能是由于甲状腺功能亢进引起。因此，临床诊断时，应避免根据某一局部临床征象立即做出某一诊断，否则容易犯“头痛医头，脚痛医脚”的错误。(3)正确处理共性与个性的关系：关于疾病基本理论知识是人类在与疾病的长期斗争中积累形成的，这无疑是临床工作者开展疾病诊断与治疗的基础。但是疾病发生于个体时，受到个体差异和其他因素的影响，所得疾病的临床表现并不是千篇一律。如果按照“本本主义”去诊断某个具体患者的疾病时，可能会出现漏诊或误诊。因此，临床诊治疾病过程中，必须进行辩证思维，正确处理共性与个性的关系，才会做出正确的诊治。(三)树立良好的医德医风医生是一个神圣的职业，不仅要具备精湛的业务知识，掌握为患者解除疾病痛苦的专业本领，更应该具备高尚的医德，养成良好的医风。当前，我国正处在社会转轨时期，树立良好的医德医风更是时代的呼唤。作为医学生，从选择这个职业的那天起，就应该把培养良好的医德医风作为自己职业生涯的不懈追求。必须以高度的责任感、同情心，满腔热情地对待患者，要想患者之所想、急患者之所急、痛患者之所痛，树立全心全意为患者服务的思想。三、内科学的进展(一)医学模式的转变现代医学起源于生物医学模式，已有400多年的历史，这种医学模式对人类健康及疾病的认识从纯生物学的角度去分析，强调生物学因素及人体病理生理过程，着重躯体疾病的防治，被称为是传统的医学模式。随着社会进步和科学技术的发展，这一模式的局限性和消极性日渐显露。人既有生物属性又有社会属性，因此人们逐渐认识到心理因素、社会因素是决定人体健康的重要因素。1948年，世界卫生组织提出健康新观念，从生物、心理和社会三个方面考察健康现象。美国罗彻斯特大学医学院精神病学教授G·L·Egl1977年在《科学》上发表《需要新的医学模式：对生物医学的挑战》一文，在批判生物医学模式局限性的基础上，正式从理论上提出了生物-心理-社会医学模式。新的医学模式强调了卫生服务的整体观，从原有的医学范畴扩展到社会医学、心理学这个广阔领域。在治疗上要采取多样化综合治疗，从局部治疗到整个人体治疗，从医病到医人，从个体医疗到面向群体医疗保健，从医院扩展到社会，从单纯治疗到预防和治疗相结合，从防病治病扩展到对人群的健康监护以及提高人体身心素质。医学模式的转变，对临床医师的知识结构提出了更高、更新的要求，要求临床医师要主动学习一些医学心理学和医学社会学等方面的知识，以适应这一模式的转变。(二)循证医学的发展传统的临床思维模式基于专家经验和理论之上，称之为经验医学。针对经验医学模式的固有缺陷，20世纪80年代循证医学(EBM)的概念应运而生。EBM重点是在临床研究中采用前瞻性随机双盲对照及多中心研究的方法，系统地收集、整理大样本研究所获得的客观证据作为医疗决策的基础。循证医学并非要取代临床技能、临床经验、临床资料和医学专业知识，它只是强调任何医疗决策应建立在最佳科学研究证据基础上，不能因此忽视临床医生对于每一个具体患者认真的个体化分析。(三)内科学专业进展近年来，内科学各专业无论在疾病的病因和发病机制、检查和诊断技术方面，还是在预防和治疗方面都取得了很大进展。1.病因和发病机制方面近年来，由于遗传学、免疫学、病理生理学、内分泌和物质代谢研究等方面的进展，使许多疾病的病因和发病机制得以进一步明确，目前已深入到细胞生物学和分子生物学水平进行发病机制的研究。如关于心力衰竭发病机制，认识到心室重塑是引起心力衰竭发生、发展的基本机制；如近年来从染色体基因内DNA的分析来认识海洋性贫血和白血病的发病机制，发现了575种以上人类异常血红蛋白，并从胎儿绒毛膜或羊水细胞的DNA分析做出胎儿海洋性贫血遗传类型和血友病的产前诊断。-2第一章概述2.检查和诊断技术方面临床生化分析已向自动化、高速、高效和超微量发展，多道生化分析仪已在临床广泛应用。高效液相层析、酶联免疫吸附测定、细胞和血中病毒及细菌的DNA和RNA测定、分子遗传学分析、单克隆抗体的制备、聚合酶链反应和酶学检查技术均为临床诊断提供了重要信息。各种内镜如消化道、呼吸道、泌尿道、腹腔、血管内镜，可通过直接观察、电视、照相、采取脱落细胞和活体组织检查及内镜下止血、取石、切除等，大大提高了相关疾病的早期诊断和确诊率，并开辟了新的治疗途径。各种监护系统如心、肺、脑的电子监护系统能连续监测病情，提高了抢救危重患者的成功率。超声诊断已发展到实时三维成像：血管内超声显像及血管镜检查弥补了血管造影的不足，对血管病变尤其对冠状动脉粥样硬化病变的诊断具有重要的意义。数字减影法心血管造影、放射性核素检查及正电子发射计算机体层显像等新技术，对提高内科疾病的诊断水平起着重要的作用。3.预防和治疗新的急性传染性呼吸系统疾病一传染性非典型肺炎(SARS)和人禽流感的流行，来势凶猛，危害极大。我国相关专家在较短的时间内确定了病原及传播途径，制定了有效的防治措施，使之很快得到控制。心血管疾病的诊治方面，介入治疗的发展已达到了较高的水平，如冠心病的球囊扩张加支架置入，心律失常的消融治疗，先天性心脏病的封堵治疗等均取得了很好的效果。应用针对幽门螺杆菌的抗菌治疗，从根本上改变了消化性溃疡的总体预后等。有理由相信，随着基础医学研究不断深入，医学模式的转变，循证医学的发展，以及现代高新技术在医学领域的广泛应用，内科学发展必将取得更大的成就。(郭礼)》一3第二章内科常见症状第一节发热一、发热机制正常人的体温受体温调节中枢调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。正常人体温保持在一定范围内，腋窝温度为36℃~37℃，口腔温度为36.3℃~37.2℃，直肠温度为36.5℃~37.7℃。正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响而稍有波动。下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。发热是机体对致病因素的一种全身反应。多数患者的发热是由于致热原引起的。致热原包括外源性和内源性两大类。(一)外源性致热原外源性致热原的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等。②炎性渗出物及无菌性坏死组织。③抗原抗体复合物。④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮。⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一巨噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热原，引起发热。(二)内源性致热原又称白细胞致热原，如白介素(L)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。内源性致热原一方面通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌战栗（临床表现为寒颤），使产热增多：另一方面，可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高而引起发热。其他原因也会导致产热增加或散热减少，引起发热。包括：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等。②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。二、发热症状发热之初，由于皮肤血管收缩，温度下降，患者常先有发冷、皮肤苍白及寒颤。发热时，呼吸频率加快。高热可引起头痛，甚至中枢神经系统功能紊乱，出现意识不清、昏迷、惊厥、谵妄等。发热时消化功能及胃肠道运动失调，常出现纳差、恶心、呕吐、腹胀、便秘等。发热时体力消耗增加，故可出现倦怠无力、肌肉酸痛、周身乏力等，因肾血流减少、呼吸加速所致失水及经皮肤失水增加等原因，可出现口渴、少尿、尿色加深等改变，退热时伴随散热可出现大量出汗及皮温降低。按发热程度的不同，可将发热分为以下几种类型。①低热：37.3℃~38℃。②中等发热：38.1℃一39℃。③高热：39.1℃~41℃。④超高热：41℃以上。(1)发热过程可分为三个阶段。①体温上升期：体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒4第二章内科常见症状或寒颤等现象。体温上升有骤升型和缓升型两种方式：骤升型体温在几小时内达39℃以上，常伴有寒颤，小儿易发生惊厥，见于疟疾、流行性感冒等：缓升型体温逐渐上升，在数日内达高峰，多不伴寒颤，如伤寒、结核病等所致的发热。②极期：是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。③体温下降期：由于致热原的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，使体温降至正常。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。体温下降有骤降和渐降两种方式：骤降指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓，常见于疟疾等；渐降指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒等。(2)热型及意义：某些传染病具有特征性热型，有助于疾病的鉴别，常见热型有以下几种。①稽留热：体温在39℃~40℃左右，一天之内波动范围不超过1℃，持续时间较长，可连续数月不退。多见于伤寒、大叶性肺炎等。②弛张热：一般为39℃以上的高热，一天内体温波动大于1℃，即使体温在最低时也高于正常，常见于急性化脓性感染、风湿热、结核病等。③间歇热：体温骤升达39℃以上，持续数小时或更长，然后下降至正常，再经数小时或数日后再次升高，如此反复发作，最常见于疟疾。④波浪热：体温逐渐上升，达高峰后逐渐下降，下降至一定程度后又逐渐上升，如此反复，温度曲线是波浪形，常见于布鲁杆菌病等。⑤回归热：高热持续一段时间消退，间歇数天后再次出现，如此反复，见于淋巴瘤、回归热等疾病。需要特别指出的是，由于当前医疗条件的改善及广谱抗生素的应用，一些典型的热型在临床上已不常见。三、发病原因导致机体发热的原因较多，归纳起来可分为感染性与非感染性两大类，以感染性者最常见。(一)感染性发热病原体包括细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、真菌、寄生虫等。(二)非感染性发热重度外伤、手术、心肌梗死、恶性肿瘤等，因坏死物质的吸收可导致发热，风湿病、血清病、药物热、播散性系统性红斑狼疮等变态反应因素也可引起发热，甲状腺功能亢进、大量脱水、中暑及自主神经功能紊乱等也可引起发热。四、问诊要点(1)起病的时间、季节、起病的急缓、病程的长短、体温升高的程度及持续或间隔的时间、诱发因素等。(2)有无畏寒、寒颤、大汗或盗汗。(3)询问各系统的症状，有时不同系统或器官的主要症状可提示病因所在的部位。(4)诊治经过，包括用药名称、剂量、疗效等，特别是对抗生素、退热药、糖皮质激素等药物的使用经过需要详尽地了解。(5)患病以来的精神状态，食欲、体温的改变，睡眠及大小便情况。(6)传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等方面的资料也可为疾病诊断提供重要的线索。五、检查要点应对发热患者进行系统性全身检查，特别要注意皮肤、黏膜、浅表淋巴结、心、肺、腹（包括肝、脾、胆囊)、四肢及神经系统的检查。血、尿、粪便的检查常可提供进一步的诊断线索。血液检查着重于血细胞计数及血沉测定，必要时可做血培养。一般情况下，细菌性和化脓性感染时血细胞计数增加，尤其中性粒细胞比例增加明显，病毒感染时则常可见白细胞计数变化不大甚或下降，而淋巴细胞比例则上升。白细胞分类计数及血小板计数时对诊断白血病等血液病有重要价值。如发热的同时伴有贫血，应进一步进行网织红细胞、骨髓象及其他溶血、凝血方面的检查。大便检查应注意性状、细胞成分及虫卵的观察。X线检查对寻找潜在的病灶，如结核、肿瘤等有很大帮助，有时还需进行细菌学、血清学及寄生虫等方面的检查。-5最新临床内科诊疗精要六、伴随症状(一)发热伴寒颤见于肺炎球菌肺炎、败血症、胆囊炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾等。(二)发热伴结膜充血见于麻疹、流行性出血热、钩端螺旋体病、斑疹伤寒等。(三)发热伴单纯疱疹见于肺炎球菌肺炎、疟疾、流行性脑脊髓膜炎等。(四)发热伴皮疹见于麻疹、风疹、水痘、伤寒、猩红热、药物热、风湿热等。(五)发热伴皮肤黏膜出血见于流行性出血热、败血症、急性白血病、急性再生障碍性贫血等急性传染病和血液病。(六)发热伴淋巴结肿大见于传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、白血病、转移癌等。(七)发热伴肝脾大见于病毒性肝炎、肝及胆管感染、疟疾、伤寒、急性血吸虫病、白血病、恶性淋巴瘤等。(八)发热伴关节肿痛见于风湿热、败血症、猩红热、痛风等。(郭礼)】第二节疼痛疼痛是临床常见的症状，也是促使患者就医的主要原因。疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤，是主观性的。疼痛对机体的正常生命活动具有保护作用，但强烈或持久的疼痛又会造成生理功能的紊乱，甚至休克。疼痛发生的机制尚不完全清楚。一般认为神经末梢（伤害性感受器）受到各处伤害性刺激（物理的或化学的)后，经过传导系统（脊髓）传至大脑，而引起疼痛感觉。任何形式的刺激，达到一定的强度，都能引起疼痛。引起疼痛的刺激物称为致痛物质，它包括乙酰胆碱、5-羟色胺、组胺、缓激肽及钾离子、氢离子和组织损伤时产生的酸性产物等。有研究表明，前列腺素E,可提高疼痛感受器对化学介质和其他致痛刺激的敏感性，疼痛感受器是游离神经末梢，外周感受器受刺激后，冲动经脊髓的后根神经节细胞，并沿脊髓丘脑侧束进入内囊传至大脑皮质中央后回的第一感觉区，引起定位准确的疼痛感觉。头面部的痛觉由三叉神经传导至丘脑束，再上行至脑桥与脊髓丘脑束汇合，进入大脑皮质中央后回第一感觉区。内脏的痛觉冲动主要通过交感神经传人，经后根进入脊髓，沿与躯体神经相同的途径到达大脑感觉中枢。气管与食管的感觉则是通过迷走神经干的传入纤维而上传。疼痛按发生的部位与传导途径不同，可分为皮肤痛、内脏痛（类似内脏痛和真性内脏痛）、深部痛、牵涉痛。皮肤痛：皮肤受一定强度的刺激后产生两种不同性质的痛，其特点为皮肤痛有明确定位；：双重痛感，皮肤受损后首先出现的是一种尖锐的刺痛一快痛，在1一2秒后出现一种烧灼样痛—慢痛。撤离刺激后快痛很快消失，而慢痛持续数秒并伴有情绪反应、心血管和呼吸的变化。真性内脏痛：是内脏本身受到刺激时产生的疼痛。为一种钝痛、酸痛或烧灼痛，也可为绞痛。由空腔脏器的扩张、痉挛或强烈收缩，化学物质的刺激，脏器的牵拉引起。其特点为内脏痛位于身体内部，发生的较缓慢，但持续时间较长；缺乏双重痛感；定位不明确，疼痛区域边缘不易确定。类似内脏痛：是由体腔的壁层受刺激引起的疼痛，如胸膜、腹膜受到炎症、压力、摩擦或手术等导致的6···试读结束···...

2022-09-01 吕书鹏 西安交通大学 西安交通大学出版社有限公司

图书名称：《现代内科疾病诊治实践》【作者】李青翠编著【页数】396【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5576-5182-4【价格】128.00【分类】内科－疾病－诊疗【参考文献】李青翠编著.现代内科疾病诊治实践.天津：天津科学技术出版社,2018.09.图书目录：内科疾病诊治实践》内容提要：本书内容涵盖了人体各系统的常见内科疾病，反映了近几年来已较成熟的新诊疗技术。全面系统地阐述了内科常见病症的诊断和治疗。较好地反映了国内外内科常见病症的研究成果和进展，总结、推广内科常见病症的治疗经验。特别是近年来中华医学会和各学科分会对诸多疾病制订了诊治指南及共识意见，以便指导临床做到更为合理的诊治。本书编写内容中纳入了新的诊治指南和共识意见等内容，体现出了当今特色。《现代内科疾病诊治实践》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病(chroicotructiveulmoarydieae,COPD)是一种依靠肺功能诊断的疾病，主要特点是不完全可逆的气道阻塞，常由慢性支气管炎(chroicrochiti).迁延而来，如未能很好控制，可进展为慢性肺源性心脏病(chroiculmoaryheartdieae)。慢性支气管炎是COPD的前期疾病，慢性肺源性心脏病是COPD发展的最终结果。一、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；多见于老年人，也是严重危害人民健康和生存质量的疾病。高寒地区发病率高于温暖地区，无明显性别差异。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，控制不当可进展为慢性阻塞性肺气肿和COPD,最终能导致慢性肺源性心脏病。【病因和发病机制】慢支的病因比较复杂，迄今尚未完全明了，但与下列因素密切相关。(一)个人因素1.呼吸道局部防御和免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，如对吸入空气有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管黏膜的黏液纤毛运动和咳嗽反射，可以净化或排除异物及过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(lgA),有抗病毒和细菌的作用。当全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱时，可为慢支发病提供条件。2.自主神经功能失调当呼吸道副交感神经反应性增高时，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。(二)外界因素1.吸烟烟雾中的苯并芘、煤焦油等直接损伤气管和支气管黏膜，使纤毛脱落、杯状细胞增生、黏膜充血与水肿。长期慢性烟雾刺激可使黏膜化生，减弱或消除其排出异物、湿化气道及其他防御功能，使细菌等病原容易向下蔓延。目前世界卫生组织已经将吸烟导致的烟草依赖作为一种1·现代内科疾病诊治实践·疾病列入国际疾病分类，并确认尼古丁是目前人类健康的最大威胁。2.感染因素感染是慢支发病和加剧的一个重要因素，多为病毒与细菌感染。一般而言，病毒起破坏黏膜屏障的作用，细菌是致病的主要原因。鼻病毒、黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等较为常见。细菌的种类较多，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种最多见。3.理化因素空气污染是慢支的重要诱发因素，主要大气污染物有；二氧化硫、悬浮颗粒物（粉尘、烟雾、PM。、PM2.)、氮氧化物、挥发性有机化合物（苯、碳氢化合物、甲醛）、光化学氧化物（臭氧）、温室气体（二氧化碳、甲烷、氯氟烃）等；主要室内污染物有：甲醛、苯、氨、微生物、氡等。这些有害物质刺激呼吸道黏膜，使纤毛柱状上皮损坏、脱落，干扰异物的顺利排出：杯状细胞分泌增多，痰液随之增多。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。4.过敏因素喘息型支气管炎往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有所增高。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。【病理】在各种致病因子的作用下，首先受到损伤的是纤毛-黏膜系统。由于炎性渗出和黏液分泌物增加，使纤毛负荷过重发生倒伏、粘连甚至脱失。长期慢性的持续刺激，使上皮从柱状变为扁平状，甚至化生成鳞状上皮。黏膜的杯状细胞肥大、增生，分泌亢进，是慢支患者咳嗽、咳痰的病理基础。由于长期炎症损害，黏膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩，外膜纤维化。管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。这些病变可使气道变窄阻塞，导致通气功能障碍，引发慢性阻塞性肺疾病。【临床表现】慢支的主要临床表现可概括为咳嗽、咳痰、喘息和呼吸困难，临床特点是反复发作。(一)症状1.咳嗽支气管黏膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻。咳嗽程度的分级：①轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠；②中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠；③重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。2.咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，同时副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，所以，起床后或体位变动引起刺激性排痰，常以清晨排痰较多，一般为大量白色黏液或浆液泡沫性，痰液静置后可分为三层，上层为泡沫，中间为浆液，下层为沉渣。临床留取痰标本送检时，要选用沉渣。偶可痰中带血或血痰，大量咯血少见。伴有急性感染时，痰变为黏液脓性，咳嗽和痰量也随之增加。2·第一章呼吸系统疾病·痰量多少的分级：①少量：20~50ml/d②中量：50~100ml/d③大量：>100ml/d。3.喘息和呼吸困难喘息型慢性支气管炎伴有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。如发展为COPD,则伴有程度不等的呼吸困难。(二)体征早期可无明显异常体征。急性发作时可有散在的干、湿啰音，多在肺部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多少不定。如并发肺气肿时有肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。(三)临床分型和分期1.分型仅有咳嗽、咳痰症状者为单纯型；同时伴有喘息者为喘息型。2.分期按病情进展分三期。(1)急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重者(2)慢性迁延期：咳、痰、喘其中一项症状迁延1个月以上者。(3)临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。【实验室和其他检查】(一)血液检查急性发作期白细胞总数增高，中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化：(二)痰液检查痰培养可见致病菌，常见的是肺炎球菌、链球菌、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等。做痰培养检查时，应同时做药物敏感试验，以指导临床合理使用抗菌药物。(三)胸部X线检查早期可无异常，中晚期患者可出现肺纹理增多、增粗、紊乱。(四)肺功能检查早期可无异常，典型的肺功能改变是通气功能障碍，表现为第一秒用力肺活量减低、最大呼气流速容量曲线在25%~50%肺活量时明显减低和MVV减少。【诊断和鉴别诊断】(一)诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）可做出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。(二)鉴别诊断1.肺结核肺结核患者有结核中毒症状，如午后低热、盗汗、面颊潮红、食欲减退、消瘦等。X线可见·现代内科疾病诊治实践·肺内结核性病变，血沉加快，痰菌检查可以查到抗酸杆菌。2.支气管哮喘喘息型慢支很容易与支气管哮喘混淆。哮喘常于幼年发病，一般无慢性咳嗽、咳痰病史，发作时双肺可闻及哮鸣音，缓解时呼吸音基本正常。且常有家族过敏史和个人过敏史。3支气管扩张有慢性咳嗽、咳痰的临床表现，合并感染时可以咯大量脓性痰，常有咯血病史和幼年肺部和气管疾病史。多发生于幼年和青少年，症状反复迁延，发作时闻及固定性湿啰音，可伴有杵状指（趾）。CT检查有助于鉴别。【治疗】慢支的治疗原则是：急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。临床缓解期以加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。(一)急性发作期和慢性迁延期的治疗1.抗感染慢支急性发作最主要的诱因是感染，因此控制感染是治疗的关键。需要提醒的是慢支急性发作往往为混合感染，治疗是应注意选用广谱抗菌药物。G菌中常见的是厌氧链球菌和肺炎球菌，MRSA(耐甲氧西林的金葡菌)所占比例在增加；G菌中常见的是大肠和铜绿假单胞杆菌。首选常用3内酰胺类抗菌药物，次选大环内酯类和氟喹诺酮类。常用的有：头孢噻肟(1.0~2.0g,肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次)；头孢哌酮(1.0~2.0g,肌内注射或静脉注射或静脉滴注，一日2次)：亚胺培南(1.0~2.0g/d,分2~4次，肌内注射或静脉滴注)。对MRSA感染，可用利奈唑胺600mg每12小时静注或口服；替考拉宁400mg每日静脉注射。2.祛痰镇咳祛痰为主，如a-糜蛋白酶5mg加入蒸馏水20ml雾化吸人，一日3~4次或5mg肌内注射，一日1~2次；氨澳索每次30mg,饭后吞服，一日3次。镇咳药应慎重使用，特别是痰量较多时，可选择周围性镇咳药，如甘草流浸膏2~5ml口服，一日3次；苯丙哌林20mg口服，一日3次；那可丁15~30mg口服，一日3次；苯佐那酯50~100mg口服，一日3次等。3.平喘解除支气管痉挛首选肾上腺3受体激动剂，如沙丁胺醇2~4mg口服，一日2~3次；特布他林2.5~5mg口服，一日2~3次等。也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌，常用的有氨茶碱0.1~0,2g口服，一日3次或0.25g稀释后缓慢静脉注射（注射时间长于10分钟）或0.25~0.5g缓慢静脉滴注，每日极量不超过1.0g羟丙茶碱0.1~0.3g口服，一日2~3次或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注；胆茶碱0.1~0.2g口服，一日2一3次。4.对症治疗急性期要注意营养、休息及保暖。要少量多餐，进食含热量高、易消化的食物。如患者发热，尽量先用物理方法降温，最好不用糖皮质激素。(二)临床缓解期的治疗加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力。在无感染的情况下，一般不做预防性药物治疗。·第一章呼吸系统疾病·【预防和预后】改善环境卫生，减少刺激呼吸道的因素。做好个人防护，保护呼吸道，预防和积极治疗上呼吸道感染。没有并发症的慢支预后尚好，可临床治愈。如果急性期没能很好控制，经常反复迁延，则可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命。二、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限不完全可逆的一组疾病。由于气流受限与否依靠肺功能检查，因此肺功能是诊断COPD的重要手段。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气量(FEV,)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限，并且不完全可逆。【病因和发病机制】COPD的病因可能与以下因素有关：①遗传因素：已知的遗传因素有α1抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性；②吸烟：吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，死于COPD的人数较非吸烟者为多；③职业性粉尘和化学物质；④空气污染；⑤呼吸道感染；⑥社会经济地位越低发病率越高。COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在炎症刺激下肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞增多，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等，这些介质破坏了肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡，氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱等也在COPD发病中起重要作用。【病理】气道病理改变同慢性支气管炎。肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV:、FEV1FVC下降有关。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，可出现慢性肺源性心脏病及右心力衰竭竭，提示预后不良。COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。【临床表现】(一)症状1.慢性咳嗽通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2.咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。3.呼吸困难是COPD的典型性症状，早期仅于劳力时出现，呈进行性加重趋势，以致日常活动甚至休5·现代内科疾病诊治实践·息时也感气短。4.喘息和胸闷部分患者特别是重症患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.全身性症状重症患者可出现全身性症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咯血。(二)体征COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征。胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位：低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀；伴右心力衰竭竭者可见下肢水肿、肝脏增大。心浊音界缩小，肺肝界降低，叩诊呈过清音。两肺呼吸音减低，呼气相延长，可闻干湿啰音，心音遥远。(三)实验室检查1.肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV,和FEV1/FVC降低来确定的。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DIo)降低。残气量/肺总量是反映肺过度膨胀的指标，在评估疾病严重程度及预后上有一定意义。2.胸部影像学检查X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要X线特征为肺过度充气，并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。胸部CT一般不作为常规检查，但对鉴别诊断有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性3.动脉血气分析当FEV,<40%预计值时或出现呼吸衰竭或右心力衰竭竭时均应做血气检查。血气异常首先表现为低氧血症，随疾病进展，低氧血症逐渐加重，可出现高碳酸血症。4.其他血红蛋白及红细胞可增高，血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌。【诊断和鉴别诊断】一、诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定。临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺6···试读结束···...

2022-09-01 天津市科学技术出版社 天津科学技术出版社有限公司

图书名称：《现代急诊内科诊治关键》【作者】王光磊著【页数】370【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5576-4733-9【价格】118.00【分类】内科-急诊【参考文献】王光磊著.现代急诊内科诊治关键.天津：天津科学技术出版社,2018.09.图书目录：内科诊治关键》内容提要：本书介绍了急救中常见内科急症的诊断和治疗方法，包括循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿生殖系统、血液系统、内分泌系统、感染性疾病、结缔组织及神经系统方面的疾病急救，以及物理损害及急性中毒、急性中毒等。《现代急诊内科诊治关键》内容试读第一章感染性疾病急诊第一节流行性感冒流行性感冒(mflueza,简称流感)是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病。其临床特点为起病急，全身中毒症状明显，如发热、头痛、全身酸痛、软弱无力，而呼吸道症状较轻。主要通过飞沫传播，传染性强，但病程短，常呈自限性。婴儿、老年人及体弱者易并发肺炎及其他并发症，可导致死亡。【诊断要点】1,流行病学特点本病为突发性流行性疾病，在同一地区，1~2天内即有大量患者同时出现，邻近地区亦可同时暴发和相继发生。在散发流行时以冬、春季较多，大流行时则无明显季节性。2.临床表现特点本病潜伏期1~3天，短者仅数小时。突然起病，主要以全身中毒症状为主，而呼吸道症状轻微或不明显。依临床表现不同，可分为以下几种类型：(1)典型流感（单纯型流感）：最常见。急性发病，患者畏寒、发热，体温可达39一40℃，有明显头痛、乏力、全身酸痛等症状，同时亦可有咽痛、鼻塞、流涕、咳嗽等上呼吸道感染症状。一般全身症状重而呼吸道症状相对较轻，少数患者可有腹泻呈水样便。体检可见眼结膜轻度充血、咽部充血、肺部可有干啰音。病程4~7天，但咳嗽和乏力可持续数周。病程中可并发呼吸道细菌感染，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌为常见。(2)肺炎型流感：为流感病毒向下呼吸道蔓延引起。主要发生在老年人、婴幼儿、有慢性心、肾、肺等慢性疾病及用免疫抑制剂治疗者。病初与典型流感相似，但发病1一2天后病情加重，持续高热、咳嗽，胸痛较剧，咳片块状淡灰色黏痰。体检可发现双肺呼吸音低，满布哮鸣音但无实质性病变体征。X线检查可见两肺广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。一般可在1~2周后症状逐渐消失，炎症消散。重症者持续高热，病情日益恶化，并可出现气急、发绀、咯血等，于5~10天内可因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。病程可延长至3~4周，易并发细菌感染，尤其是葡萄球菌感染。(3)轻型流感：体温不高，全身症状及呼吸道症状较轻，一般病程2~3天。(4)其他类型：流感流行期间，患者还可伴其他肺外表现，特殊类型主要有以下几种：胃肠型伴呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状；脑膜脑炎型表现为意识障碍、脑膜刺激征等神经系统症状：若病变累及心肌、心包，分别为心肌炎型和心包炎型。还有以横纹肌溶解为主要表现的肌炎型，仅见于儿童。1·现代急诊内科诊治关键·3.辅助检查(1)外周血象：白细胞总数不高或偏低，中性粒细胞显著减少，淋巴细胞相对增加，大单核细胞也可增加，此种特殊血象在发病最初数日即出现，常持续10~15天。合并细菌性感染时，白细胞总数及中性粒细胞增加。(2)胸部影像学检查：重症患者胸部X线检查可显示单侧或双侧肺炎，少数可伴有胸腔积液。【治疗要点】1.一般治疗①加强支持治疗和预防并发症：休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别对于儿童和老年患者更应重视。密切观察和监测并发症，抗生素仅在明确或有充分的证据提示继发细菌感染时才考虑应用。②及早应用抗流感病毒药物治疗：抗流感病毒药物治疗只有早期（起病1~2天内)使用，才能取得最佳疗效。③合理应用对症治疗药物：病程已晚或无条件应用抗病毒药物时，可对症治疗，应用解热药（对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬）、缓解鼻黏膜充血药物(伪麻黄碱、萘甲唑啉、羟甲唑啉)、抗组胺药（氯苯那敏、苯海拉明、氯雷他定）、止咳祛痰药物等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症，即Reye综合征相关，偶可致死。2.抗流感病毒药物治疗(1)神经氨酸酶抑制剂：国内使用的是奥司他韦，能特异性抑制甲、乙型流感病毒的神经氨酸酶，从而抑制病毒的释放，减少病毒传播。应及早使用。国内外研究均证明它能有效治疗和预防甲、乙型流感，在普通人群和患有慢性心、肺基础疾病的高危人群，于流感发病48小时内早期使用均可以明显缩短症状持续时间和减轻症状严重程度，降低并发症发生率，并显示明显减少家庭接触者流感二代发病率。成人75mg,每日2次，连服5天。儿童按体重给药：体重≤15kg者用30mg16~23kg者用45mg:24~40kg者用60mg>40kg者用75mg。1岁以下儿童不推荐使用。(2)离子通道M2阻滞剂：代表药物是金刷烷胺，但只对甲型流感病毒有效。推荐用量：成人200mg/d,老年人100mg/d,小儿4~5mg/(kg·d)(最高150mg/d),分2次口服，疗程3~4天。(3)中医中药治疗：早期用药，辨证施治。可按辨证分别选择清热、解毒、化湿、扶正祛邪等不同治则和处方及中成药。第二节人禽流感人禽流感(humaaviaiflueza)是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。主要表现为高热、咳嗽和呼吸急促，病情轻重不一，其中高致病性禽流感(highlyathogeicaviaiflueza,HPAI)常由H5N1亚型引起，病情严重，可出现毒血症、感染性休克、多脏器功能衰竭以及Rye综合征等多种并发症。病死率30%一80%。·第一章感染性疾病急诊·【诊断要点】1.流行病学特点人禽流感的传染源是感染禽流感病毒的各种家禽，主要是鸡和鸭（包括火鸡、珍珠鸡和鹅)。主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染。人群普遍易感。从事家禽养殖业者，在发病前1周内去过家禽饲养、销售及宰杀等场所者以及接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员为高危人群。2.临床表现特点潜伏期一般在7天内，通常为2~4天。不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床症状。感染H,N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状，部分患者甚至无任何症状；感染H7N7亚型的患者主要表现为结膜炎；重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。患者起病急，早期表现类似普通型流感，主要为发热，大多持续39℃以上，热程1~7天，多为3~4天。可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛、全身不适。常在发病1一5天后出现呼吸急促及明显的肺炎表现。重症患者病情发展迅速，发病1周内出现ARDS,肺出血，胸腔积液及Rye综合征，肾衰竭，脓毒症及休克而很快死亡。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化系统症状。极少数患者只有腹泻及昏迷的表现。3.实验室检查①外周血象：白细胞总数一般不高或降低，但淋巴细胞常减少，部分患者白细胞总数及淋巴细胞数均减少。②病毒抗原及基因检测：早期取患者鼻咽分泌物等呼吸道标本，采用免疫荧光或酶联免疫法检测甲型流感病毒核蛋白抗原(NP)、M,蛋白抗原及禽流感病毒H亚型抗原。还可用A(H5N1)特异血凝素基因以RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H及N抗原基因。③病毒分离：从患者呼吸道标本（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞)中用鸡胚或MDCK细胞分离禽流感病毒。④血清学检查：用血凝抑制试验或酶联免疫等血清学方法检查发病初期和恢复期双份血清，抗禽流感病毒抗体呈4倍或以上升高有助于回顾性诊断。4.胸部影像学检查H51亚型病毒感染者可出现肺部浸润，肺内片状影。重症患者肺内病变进展迅速，呈大片毛玻璃状影及肺实变影像。病变后期为双肺弥漫性实变，少数可合并胸腔积液。5.诊断标准根据流行病学史（即：①发病前1周内曾到过禽流感暴发疫点：②与被感染的家禽及其分泌物、排泄物等有密切接触者；③从事禽流感病毒实验室工作人员)、临床表现及实验室检查结果，排除其他疾病后，可做出人禽流感的诊断。(1)医学观察病例：有流行病学史，1周内出现流感样临床表现者定为医学观察病例。(2)疑似病例：有流行病学史和临床表现，患者呼吸道分泌物或尸检肺标本甲型流感病毒H亚型抗原检测阳性或核酸检测阳性者。(3)临床诊断病例：疑似病例排除其他诊断，无法进一步取得实验室证据，与其有共同接触史的患者已被诊断为确诊病例者。(4)确诊病例：有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中分离出特3·现代急诊内科诊治关键·定病毒或采用RT-PCR法检测到禽流感H亚型病毒基因，且发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度4倍或以上升高者。6.诊断注意事项临床应注意与流感，普通感冒，细菌、支原体、衣原体、军团菌性肺炎，传染性单核细胞增生症，SARS,巨细胞病毒等病毒性肺炎进行鉴别，鉴别主要依靠病原学检查。【治疗要点】1.隔离治疗对疑似病例、临床诊断病例和确诊病例均应进行隔离治疗。2.对症治疗可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林以及其他水杨酸制剂的药物，避免引起儿童Reye综合征。3.抗病毒治疗应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。包括神经氨酸酶抑制剂奥司他韦（达菲）和离子通道M2阻滞剂金刚烷胺，用法见本章第1节“流行性感冒”部分。4.中医药治疗5.加强支持治疗和预防并发症注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食。密切观察，监测并预防并发症。抗菌药物应在明确继发细菌感染时或有充分证据提示继发细菌感染时使用。6.重症患者的治疗处理要点：①营养支持；②氧疗与呼吸支持；③防治继发细菌感染；④防治其他并发症等。第三节流行性腮腺炎流行性腮腺炎(mum,eiderrucaroti)是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病。以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。好发于儿童、青少年甚至成人中的易感者。腮腺炎病毒除侵犯腮腺外，尚能侵犯神经系统及各种腺体组织，引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎和胰腺炎等。患儿易并发脑膜脑炎，成人患者易并发睾丸炎或卵巢炎以及其他涎腺的非化脓性炎症。预后良好，病死率为0.5%~2.3%，主要死于重症腮腺炎病毒脑炎。患病后免疫力持久，再感染者偶见。【诊断要点】1.流行病学特点早期患者及隐性感染者均为传染源。全年均可发病，但以冬春季为高峰，呈流行或散发，于2~3周前有与流行性腮腺炎患者接触史。2.临床表现特，点潜伏期14~25天，平均18天。多数病例无前驱症状而以耳下部肿大为最早表现。少数患者有前驱症状如畏寒、发热、头痛、食欲不振、全身不适等，数小时或1~2天后腮腺即逐渐明·第一章感染性疾病急诊·显肿大，此时体温可上升达39℃以上，甚至40℃，成人患者症状一般较重。腮腺肿大以耳垂为中心，向前、后、下发展，边缘不清，同时伴有周围组织水肿，局部皮肤紧张发亮，但无明显发红，无化脓，具有弹性感，表面灼热并有触痛，张嘴、咀嚼或进酸味饮食时疼痛加重。通常一侧腮腺肿大后2一4天又累及对侧，但也有双侧同时肿大。肿胀于2~3天达高峰，再持续4~5天后逐渐消退，全程10~14天。颌下腺和舌下腺亦可被累及。颁下腺肿大时颈部明显肿胀，颌下可扪及柔软而具轻触痛的椭圆形腺体；舌下腺肿大时可见舌及颈部肿胀，严重者引起吞咽困难。腮腺四周的组织也呈水肿，可上达颞部及颧骨弓，下达颌部及颈部，甚至波及胸锁乳突肌。有时可伴胸骨前水肿，因而使面貌变形。腮腺管口（位于上颌第二白齿对面黏膜上）在早期可红肿，有助于诊断。少数不典型病例可始终无腮腺肿胀，而以单纯脑膜脑炎、睾丸炎的症状出现，也有仅见颌下腺或舌下腺肿胀者。本病可有以下几种并发症：(1)神经系统并发症：①脑膜炎、脑膜脑炎：有症状的脑膜炎发生在15%的病例，为小儿患者中最常见的并发症，可发生于腮腺肿大前6~7天至腮腺肿大后2周内，大多数在腮腺肿后1周内出现。有的患者脑膜炎先于腮腺炎。主要表现有头痛、嗜睡和脑膜刺激征，一般症状在1周内消失，预后良好。脑膜脑炎或脑炎患者，常有高热、谵妄、抽搐、昏迷，重症者可致死亡。可遗留耳聋、视力障碍等后遗症。②多发性神经炎：偶于腮腺炎后1~3周内发生。此外尚可有暂时性面神经麻痹、平衡失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫、上升性麻痹等。预后多良好。(2)胰腺炎：成人中约占5%，儿童中较少见。常发生于腮腺肿大后3~7天内。因腮腺炎本身可引起淀粉酶增多，故测定血清脂肪酶价值更大。(3)生殖系统并发症：成人男性14%~35%可并发睾丸炎，常见于腮腺肿大开始消退时患者又出现发热，睾丸明显肿胀和疼痛，可并发附睾炎、鞘膜积液和阴囊水肿。睾丸炎多为单侧，约1/3的病例为双侧。急性症状持续3~5天，10天内逐渐好转。部分患者睾丸炎后发生不同程度的睾丸萎缩，这是病毒引起睾丸细胞坏死所致.但很少引起不育症。幼年患者很少发生睾丸炎。成人女性中5%~7%合并卵巢炎，一般不影响生育能力。(4)肾炎：轻者仅有少量蛋白尿或血尿，重者与急性肾炎的表现及过程相同，多数预后良好。个别严重者可发生急性肾损伤甚至死亡。(5)心肌炎：约4%~5%患者发生心肌炎，多见于病程的5~10天，严重者可致命。但大多数仅有心电图改变而无明显临床症状。(6)其他：乳腺炎、甲状腺炎、胸腺炎、血小板减少、荨麻疹、急性滤泡性结膜炎等均少见。关节炎发生率为0.44%，主要累及肘、膝关节等大关节，可持续2天至3个月不等，能完全恢复。多发生于腮腺肿大后1~2周内，也有无腮腺肿大者。3.实验室检查①血象：白细胞总数多正常或稍增加，淋巴细胞相对增多。②血淀粉酶：90%的患者血清淀粉酶在早期有轻至中度增高。③血清学检查：补体结合试验和血凝抑制试验，双份血清效价增高4倍以上有诊断价值。④病毒分离：早期病例，唾液、尿液、血、脑脊液以及脑、甲状腺等其他组织中可分离出病毒。·现代急诊内科诊治关键·4.诊断注意事项本病尚应与化脓性腮腺炎（本病常为一侧性，肿大的腮腺表现红、肿、痛、热均明显，严重时可有波动感，挤压腮腺时腮腺导管口常可见到脓液流出)，颈、耳前或颌下淋巴结炎，其他病毒所致的腮腺肿大，症状性腮腺肿大等疾病进行鉴别。【治疗要点】1.一般治疗呼吸道隔离及卧床休息，应隔离至热退、腮腺肿大完全消失之后。饭后用生理盐水漱口，保持口腔清洁。饮食以流质软食为宜，应避免进酸味饮料及食物，以减少唾液腺的分泌。高热不退可用物理降温，或用退热药物如APC片等。2.中医中药治疗以清热解毒、软坚消痈治疗为主。局部用紫金锭或青黛散调醋外敷1日数次；或金黄散、芙蓉叶各30g研末，菊花9g浸汁加蜜糖适量拌和，每日2次外敷；或蒲公英、鸭跖草、水仙花根、马齿苋等捣烂外敷，可减轻疼痛。内服普济消毒饮方为主，随症加减。也可口服板蓝根冲剂1~2袋，每日2~3次。3.氨氖激光局部照射能减轻局部胀痛，并可缩短局部肿胀时间。4.抗病毒治疗早期可使用利巴韦林（病毒唑），成人每日0.75~1.0g,儿童15mg/kg静脉滴注，疗程5~7天，可缩短病程及减少并发症发生。亦有报道应用干扰素治疗成人腮腺炎合并睾丸炎患者，有较好效果。5.肾上腺皮质激素一般患者尽量不用，但对重症患者如有高热不退，或合并严重中枢神经系统并发症、心肌炎、严重的睾丸炎或胰腺炎等，可考虑短期(5~7天)应用。6.并发症的治疗①脑膜脑炎时按病毒性脑炎处理。②合并睾丸炎时应以丁字带将睾丸托起，以减轻疼痛，局部间歇冷敷，必要时可用镇痛剂。③心肌炎时应绝对卧床休息，并按心肌炎常规治疗。④并发胰腺炎时应禁食，并按胰腺炎常规处理。⑤预防睾丸炎：男性成人患者在本病早期应用已烯雌酚（乙蔗酚），每次1mg,每日3次口服，有预防睾丸炎发生的作用。第四节麻疹麻疹(meale)是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床以发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、颊黏膜有麻疹黏膜斑及皮肤出现红色斑丘疹等为主要表现。【诊断要点】1.流行病学资料儿童多见。任何季节均可发病，以冬、春季为最多。急性期患者为本病最重要的传染源。6···试读结束···...

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