心脏外科最好的医院心脏外科是治疗心脏疾病的一种外科手术，通常需要在心脏停止跳动的情况下进行。因此，心脏外科对医院的设备和技术要求很高。目前，中国最好的心脏外科医院主要集中在北京、上海、广州等大城市。心脏内科和外科的区别心脏内科和心脏外科是两个不同的医学专科。心脏内科主要治疗心脏疾病，如冠心病、心肌梗塞、心律失常等。而心脏外科主要治疗需要手术治疗的心脏疾病，如先天性心脏病、瓣膜疾病、主动脉疾病等。选择心脏外科医院的注意事项医院的规模和实力选择心脏外科医院时，一定要选择一家规模大、实力强的医院。规模大的医院通常拥有更先进的设备和技术，更有经验的医生，可以为患者提供更好的治疗。医院的专科特色选择心脏外科医院时，还要考虑医院的专科特色。有的医院可能更擅长治疗某种类型的心脏疾病，而有的医院可能更擅长治疗另一种类型的心脏疾病。因此，患者在选择医院时，可以根据自己的病情选择专科特色比较强的医院。医院的口碑选择心脏外科医院时，还可以考虑医院的口碑。口碑好的医院通常拥有更优质的医疗服务，患者的满意度更高。患者可以在网上查询医院的口碑，也可以向亲朋好友打听医院的口碑。医院的费用选择心脏外科医院时，还要考虑医院的费用。不同的医院，收费标准可能不同。患者在选择医院时，可以根据自己的经济情况选择收费合理、性价比高的医院。...

2024-01-08 心脏外科心脏内科的区别 心脏外科 心脏内科哪个好

图书名称：《史大卓内科病症遣方用药十讲》【作者】史大卓作【丛书名】中医名医名家讲坛系列【页数】202【出版社】北京：中国医药科学技术出版社,2022.05【ISBN号】978-7-5214-3144-5【价格】45.00【分类】内科-疑难病-中医临床-经验-中国-现代【参考文献】史大卓作.史大卓内科病症遣方用药十讲.北京：中国医药科学技术出版社,2022.05.图书封面：《史大卓内科病症遣方用药十讲》内容提要：本书为“中医名医名家讲坛系列”丛书之一。作者史大卓是国医大师、中国科学院院士陈可冀教授的博士研究生，从事中西医结合诊疗工作近40年。临床经验丰富，学术见解读到。本书分十讲对心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统、血液系统等疾病的遣方用药进行阐述，并有常用方剂和中药释义及病证结合思想的讲解。全书重点突出，实用性强，是一部提高中医临床疗效的重要参考书，可供中医、中西医结合临床医生及中医院校师生参阅。...

2024-01-04

图书名称：《内科心法》【作者】董建华著【页数】234【出版社】北京：中医古籍出版社,1992.06【ISBN号】7-80013-378-8【价格】4.50【分类】内科病症-中医治疗法中医治疗法-内科病症【参考文献】董建华著.内科心法.北京：中医古籍出版社,1992.06.图书封面：《内科心法》内容提要：本书共收集49种病症,介绍了专家的临床经验,学术见解及常用方药。...

2023-12-24

图书名称：《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试呼吸内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》【作者】高级卫生专业技术资格考试命题研究委员会作【丛书名】考试掌中宝·高级卫生专业技术资格考试【页数】270【出版社】上海：上海科学技术出版社,2021.06【ISBN号】978-7-5478-5265-1【分类】呼吸系统疾病-诊疗-资格考试-自学参考资料【参考文献】高级卫生专业技术资格考试命题研究委员会作.考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试呼吸内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导.上海：上海科学技术出版社,2021.06.图书封面：图书目录：《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试呼吸内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》内容提要：本考前重点辅导以章节为框架，结构分明，条理清晰；以经典例题为引导，重点梳理，一目了然；以考点串联整体，精炼考点，直击重点，使考生在复习知识点的同时了解考点的考察角度和考题的常见形式，对晋升副高级和正高级职称的卫生专业技术人员考前复习很有帮助。为了方便高级卫生专业技术人员复习迎考，本考前重点辅导包括纸质版和配套的手机应用版，做到随时随地互动复习，既可提高广大考生的应试能力，又可使考生的专业知识更加扎实与牢固，让大家顺利过关。《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试呼吸内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》内容试读呼吸内刷副主任、主任医师资格考试考前重点辅导第篇呼吸系统疾病相关诊治知识及进展/第一章临床呼吸生理及肺功能检查考点临床呼吸生理6例题1影响肺通气功能的主要因素不包括(B)A.气道通畅性B.血红蛋白浓度C.呼吸肌功能D.胸廓顺应性E.受试者的依从性【重点梳理】1.肺通气功能指单位时间随呼吸运动进出肺的气体容积，即呼吸气体的流动能力；是临床评估肺功能最常用和最广泛使用的检查。2.影响因素凡能影响呼吸频率、呼吸幅度和气体流量的生理、病理因素均可影响肺通气功能。气道阻塞性疾病以及肺容积扩张受限性疾病均可导致通气功能受损。通气功能在不同的时间或季节可有波动，这种变化在气道敏感性增高的患者如支气管哮喘)更加明显。气道反应性检查多在肺通气功能检查的基础上进行。o例题2气体扩散速度的影响因素不包括(E)A.气体的分压差B.气体的分子量和溶解度C.扩散面积D.扩散距离E.气体的质量【重点梳理】1.概述肺除了具有通气作用外，也是人类进行气体交换的唯一器官。由于气体交换是通过被动扩散或称弥散)的方式进行，因而它也被称为肺的弥散功能。2.影响肺内气体弥散的因素(1)呼吸膜两侧的气体分压差：气体交换的动力取决于该气体的肺泡压与毛细血管压之-2-第一章临床呼吸生理及肺功能检查间的差值。(2)气体的溶解度：气体在肺泡内弥散至液体的相对速度与气体的密度及气体在液体中的溶解度有关，后者是影响气体在液体中弥散的重要因素。(3)弥散距离：气体在肺内的弥散路径包括表面活性物质层、呼吸膜、毛细血管中血浆层、细胞膜及红细胞内血红蛋白，其中呼吸膜的厚度对弥散功能有重要影响，任何的呼吸膜病变(如增厚、渗透等均可使弥散距离增加从而影响肺弥散。(4)弥散面积：是指与有血流通过的毛细血管接触的具有功能的肺泡面积。任何损害肺血流或肺泡膜结构的因素均可影响肺通气与血流灌注比(V/Q),导致弥散功能下降。常用肺功能检查项目例题1平静呼吸时每次吸入和呼出的气量是(E)A.残气量B.通气量C.肺总量D.肺活量E.潮气量【重点梳理】。44404444肺容量反映外呼吸的空间，是呼吸道与肺泡的总容量，由以下几部分组成。1.潮气量(VT)平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。2.补吸气量(RV)平静吸气后所能吸入的最大气量。3.补呼气量(ERV)平静呼气后能继续呼出的最大气量。4.残气量(V)补呼气后肺内不能呼出的残余气量，其与肺总量的比值是判断肺内气体潴留的主要指标。5.深吸气量(IC)平静呼气后能吸入的最大气量，可判断吸气代偿的能力。6.肺活量(VC)最大吸气后能呼出的最大气量，是判断肺扩张能力的主要指标。7.功能残气量(RC)平静呼气后肺内含有的气量，是判断肺内气体潴留的主要指标。8.肺总量(TLC)深吸气后肺内所含有的总气量。例题2可用肺量计直接测得的是(B)A.FRCB.VTC.RVD.TLCE.DLco-3呼吸内科副主任、主任医师资格考试考前重点铺导【重点梳理】1.肺容量的检测方法一部分肺容量如潮气量、肺活量、深吸气量等)可通过简单的肺量计直接测量，临床应用较为广泛；而另一部分肺容量如残气量、功能残气量、肺总量等不能直接用肺量计测量，需通过氢稀释法、氮冲洗法或体积描记法测定。2.肺容量的临床应用肺容量是反映呼吸功能的重要指标，气道的阻塞性病变、肺和胸廓的限制性病变等可导致肺容量的改变。哮喘的急性发作期及慢性阻塞性肺疾病等气道病变可使肺活量、深吸气量减少，而残气量、肺总量以及残气量/肺总量比值等均增加。限制性病变如肺纤维化、胸廓畸形等可致肺活量、残气量、肺总量等均减少。例题3男性，18岁。反复发作性喘息3年，可自行缓解或口服氨茶碱后缓解。近6个月无发作，要求确诊。下列哪一项检查有助于哮喘的诊断(B)A.通气功能测定B.支气管激发试验C.支气管舒张试验D.动脉血气分析E.胸部X线摄影【重点梳理】1.支气管激发试验的方法常用的激发剂吸入方法有间断吸入法Chai测定法入简易手捏式雾化吸入法Ya测定法)、潮气吸入法(Cockeroft测定法)及强迫振荡连续描记呼吸阻力法等。2.临床意义(1)气道反应性增高BHR)是确诊支气管哮喘的重要指标之一。尤其对隐匿型哮喘的诊断，气道反应性测定是主要的诊断条件之一。(2)BHR的严重程度与哮喘的严重程度呈正相关：重度BHR者通常症状较明显，且极易发生严重的喘息发作；轻度BHR的哮喘患者病情较稳定；濒临死亡的患者有严重的BHR。(3)评价疾病的治疗效果：治疗前后的比较能为评价治疗效果提供准确的依据。(4)研究哮喘的发病机制及流行病学。3.适应证(1)不能解释的咳嗽、呼吸困难、喘鸣、胸闷或不能耐受运动等，为排除或明确哮喘的可能性。(2)因临床征象不典型或不能取得预期疗效的未被确诊的哮喘患者。(3)为临床诊断哮喘提供客观依据及作随访疗效的评价。(4)其他疑有气道高反应性的各种疾病，并为科研提供数据。4.禁忌证①对诱发剂明确超敏；②肺通气功能损害严重（如FEV,/FVClt50%、FEV,lt1.5L):③心功能不稳定；④有不能解释的荨麻疹或血管神经性水肿；⑤妊娠（妊娠者做支气管激发试验有可能引起早产或流产)。-4第一章临床呼吸生理及肺功能检查5.注意事项由于支气管激发试验可诱发气道痉挛，因此在进行本试验时应注意配备支气管扩张B受体兴奋药)，最好备有雾化吸入装置；备有吸氧及其他复苏药和器械；试验中应有富有经验的医生在场，以利于必要时的复苏抢救。。例题4支气管舒张试验阴性的可能原因包括(ABCD)A.轻度气道狭窄B.较多的分泌物堵塞气道C.使用药物的剂量不足D.狭窄的气道无法舒张E.患者年龄太大【重点梳理】。。。。g。。支气管舒张试验的临床意义(1)舒张试验阳性：说明气流受限是因气道痉孪所致，经支气管舒张药物治疗可以缓解，且对所用药物敏感。这对临床诊治和正确选用支气管舒张药物具有十分重要的指导意义。(2)舒张试验阴性：有以下可能。1)轻度气道狭窄者，因其肺功能接近正常，用药后气道舒张的程度较小。2)狭窄的气道内有较多的分泌物堵塞，如重症哮喘患者支气管腔内常有大量黏液栓，影响吸入药物在气道的沉积和作用。3)药物吸入方法不当，致使药物作用不佳，为保证药物的吸入，可采用雾化吸入的方法。4)使用药物的剂量不足，故有时为明确支气管的可舒张性，常用较大剂量的药物。5)缩窄的气道对该种支气管舒张药不敏感，但并不一定对所有的支气管舒张药不敏感，此时应考虑改用其他支气管舒张药再次检查，如由沙丁胺醇转为异丙托品。6)在做支气管舒张试验前数小时内已经使用了支气管舒张药，气道反应已达到极限，故此时再应用舒张药效果不佳，但并不等于气道对该舒张药不起反应。7)狭窄的气道无可舒张性，得出此结论应排除上述6点因素。因此做支气管舒张试验前，4小时内应停止吸入3受体激动药，12小时内停用普通剂型的茶碱或口服β受体激动药，24小时内停用长效或缓释剂型的支气管舒张药物。0例题5单位时间内充分发挥全部通气能力所达到的通气量称为(E)A.每分肺泡通气量B.通气贮备百分比C.肺活量D.深吸气量E.最大分钟通气量【重点梳理】常用的肺通气功能项目有每分通气量、肺泡通气量、最大自主分钟通气量、用力呼气量等。-5-呼吸内科副主任、主任医师资格考试考前重点铺导1.每分通气量是静息状态下每分钟所呼出的气量，即维持基础代谢所需的气量。2.肺泡通气量是静息状态下每分钟吸入气体能达到肺泡并进行气体交换的有效通气量3.最大自主通气量是指在单位时间内以尽可能快的速度和尽可能深的幅度重复最大自主努力呼吸所得的通气量。若设定单位时间为1分钟，亦称为最大分钟通气量。4.用力呼气量指用力呼气时容量随时间变化的关系。。例题6男性，60岁。咳嗽、咳痰10年，肺功能提示阻塞性通气功能障碍，肺功能检查可出现的有(ABDE)A.肺活量减低B.残气量增加C.残气量占肺总量的百分比降低D.第1秒用力呼气量减低E.最大呼气中期流量减低【重点梳理】临床上通气功能障碍包括阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍及混合性通气功能障碍。1.阻塞性通气功能障碍参考本考点例题7。2.限制性通气功能障碍是指肺容量减少，扩张受限引起的通气障碍，以TLC下降为主要表现，VC、RV减少，RV/TLC%可以正常、增加或减少，气速指数gt1，流量-容积曲线显示肺容量减少。3.混合性通气功能障碍兼有阻塞性及限制性通气功能障碍的表现，主要为TLC、VC及FEV,/FVC%下降，FEV,降低更明显。⊙例题7阻塞性通气功能障碍的特点有哪些(ABCDE)A.VC正常或稍减低B.TLC增加C.弥散减低D.RV/TLC%增加E.最大自主通气量小于预计值的80%【重点梳理】1.概述阻塞性通气功能障碍指由于气流受限引起的通气障碍，主要表现为FEV,及其占FVC的百分比(FEV,/FVC%)显著下降，MVV、MMEF,FEF0%等指标也有显著下降，但FVC可在正常范围或仅轻度下降。RV、FRC、TLC和RV/TLC%可增高，气速指数lt1，流量-容积曲线的特征性改变为呼气相降支向容量轴凹陷，凹陷愈明显者气流受限愈重。2.引起气流受限的常见病变支气管哮喘发作期、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、气管支气-6-···试读结束···...

2023-05-05 残气量肺总量正常范围 残气量肺总量增高

图书名称：《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试消化内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》【作者】高级卫生专业技术资格考试命题研究委员会组编【丛书名】考试掌中宝.高级卫生专业技术资格考试【页数】247【出版社】上海：上海科学技术出版社,2021.03【ISBN号】978-7-5478-5270-5【价格】98.00【分类】消化系统疾病-诊疗-资格考试-自学参考资料【参考文献】高级卫生专业技术资格考试命题研究委员会组编.考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试消化内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导.上海：上海科学技术出版社,2021.03.图书封面：图书目录：《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试消化内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》内容提要：本考前重点辅导以章节为框架，结构分明，条理清晰；以经典例题为引导，重点梳理，一目了然；以考点串联整体，精炼考点，直击重点，使考生在复习知识点的同时了解考点的考察角度和考题的常见形式，对晋升副高级和正高级职称的卫生专业技术人员考前复习很有帮助。为了方便高级卫生专业技术人员复习迎考，本考前重点辅导包括纸质版和配套的手机应用版，做到随时随地互动复习，既可提高广大考生的应试能力，又可使考生的专业知识更加扎实与牢固，让大家顺利过关。《考试掌中宝高级卫生专业技术资格考试消化内科副主任主任医师资格考试考前重点辅导》内容试读第一章胃肠道相关分子生物学基础考点正常细胞的稳态（平衡)机制例题1调控和影响细胞周期有序运行的相关因素有(ABCD)A.细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)B.ATM基因C.DNA复制D.M期CDK的激活E.myc基因【重点梳理】。。。。。。。细胞周期及其调控机制(1)细胞周期：由细胞分裂开始到下一次细胞分裂结束所经历的过程，所需的时间叫细胞周期时间。可分为4个阶段：①G,期，指从有丝分裂完成到DNA复制之前：②S期，指DNA复制的时期：③G2期，指DNA复制完成到有丝分裂开始之前的一段时间：④M期，又称D期，细胞分裂开始到结束。(2)调控和影响细胞周期有序运行的主要因素1)细胞周期蛋白依赖性激酶：研究发现细胞分裂相关基因(CDC)与细胞周期蛋白结合才具有激酶的活性，称为细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK),激活的CDK可将靶蛋白磷酸化而产生相应的生理效应，这些效应的最终结果是细胞周期的不断运行。2)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子：细胞中还具有细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI)对细胞周期起负调控作用，目前发现的CKI分为两大家族，即Ik4、Ki:3)周期蛋白：周期蛋白不仅仅起激活CDK的作用，还决定了CDK何时、何处、将何种底物磷酸化，从而推动细胞周期的行进。4)DNA复制：DNA的复制是由起始复制点开始的，散布在染色体上。在整个细胞周期中，起始复制点上结合有起始识别复合体(ORC),其作用就像一个停泊点，供其他调节因子停靠。5)M期CDK的激活：M期CDK的激活起始于分裂期cycli的积累，随着M-cycli的-1消化内科副主任、主任医师资格考试考前重点辅导积累，结合周期蛋白的M-CDK(CDK1)增加，但是没有活性，这是因为抑制因子Wel激酶将CDK的Thr14和Tyr15磷酸化，这种机制保证了CDK-cycli能够不断积累，然后在需要的时候突然释放。6)细胞周期检验点：细胞周期的运行，是在一系列称为检验点的严格检控下进行的，当DNA发生损伤，复制不完全或纺锤体形成不正常，周期将被阻断。ATM是与DNA损伤检验有关的一个重要基因。7)生长因子：生长因子是一大类与细胞增殖有关的信号物质，目前发现的生长因子多达几十种，多数有促进细胞增殖的功能，生长因子主要通过旁分祕的机制，作用于邻近细胞。例题2下列属于细胞衰老机制中差错学派的是(AD)A.代谢废物积累B.程序性衰老C.复制性衰老D.重复基因失活E.长寿基因【重点梳理】细胞衰老机制分为差错学派和遗传学派两大类。前者强调衰老是由于细胞中的各种错误积累引起的，后者强调衰老是遗传决定的自然演变过程。(1)差错学派1)代谢废物积累：细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老。2)大分子交联：过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。3)自由基学说：人体内自由基的产生有两方面，一是环境中的高温、辐射、光解和化学物质等引起的外源性自由基：二是体内各种代谢反应产生的内源性自由基。内源性自由基是人体自由基的主要来源自由基含有未配对电子，具有高度反应活性，可引发链式自由基反应，引起DNA、蛋白质和脂类，尤其是多不饱和脂肪酸等大分子物质变性和交联，损伤DNA、生物膜、重要的结构蛋白和功能蛋白，从而引起衰老各种现象的发生4)线粒体DNA(mtDNA)突变：衰老个体细胞中mtDNA缺失表现明显，并随着年龄的增长而增加，研究认为mtDNA缺失与衰老及伴随的老年衰退性疾病有密切关系。5)体细胞突变与DNA修复：外源的理化因子，内源的自由基本均可损伤DNA,导致体细胞突变。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增长，这种修复能力下降，DNA的错误累积增多，最终导致细胞衰老死亡。6)重复基因失活：真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速度的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其他拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。-2-第一章胃肠道相关分子生物学基础(2)遗传学派1)程序性衰老：程序性衰老理论认为，细胞的生长、发育、衰老和死亡都由基因程序控制的，衰老实际上是某些基因依次开启或关闭的结果。2)复制性衰老：细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。细胞DNA每复制一次，端粒就缩短一段，当缩短到一定程度时，激活53,引起21蛋白表达，导致不可逆地退出细胞周期，走向衰亡。3)长寿基因：统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。0例题3调亡相关的基因和蛋白包括(AE)A.Aaf-1B.Cycli蛋白C.核酸内切酶GD.CDK激酶E.Fa【重点梳理】调亡相关的基因和蛋白质细胞凋亡的调控涉及许多基因，包括一些与细胞增殖有关的原癌基因和抑癌基因。(1)Caae家族：Caae属于半胱氨酸蛋白酶，这些蛋白酶是引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。(2)凋亡酶激活因子-1(Aaf-1):在线粒体参与的凋亡途径中具有重要作用。(3)Bcl-2家族：Bcl-2为凋亡抑制基因，是膜的整合蛋白。现已发现多个同源物，它们在线粒体参与的调亡途径中起调控作用，能控制线粒体中细胞色素C等调亡因子的释放。(4)Fa:又称作APO-1/CD95,属TNF受体家族。Fa基因编码属于分子量为45000的跨膜蛋白，分布于胸腺细胞，激活的T和B淋巴细胞及巨噬细胞，肝、脾、肺、心、脑、肠、睾丸和卵巢细胞等。Fa蛋白与Fa配体结合后，激活Caae,.导致靶细胞趋向凋亡。(5)53:是一种抑癌基因，其生物学功能是在G期监视DNA的完整性。如有损伤，则抑制细胞增殖，直到DNA修复完成。如果DNA不能被修复，则诱导其调亡。(6)myc:在许多人类恶性肿瘤细胞中都发现有cmyc的过度表达，它能促进细胞增殖、抑制分化。在凋亡细胞中cmyc也是高表达，作为转录调控因子，其具有双向功能，一方面它能激活那些控制细胞增殖的基因，另一方面也激活促进细胞凋亡的基因。0例题4线粒体与细胞调亡相关的基因、蛋白质包括(BCDE)A.m23基因B.腺苷转位因子C.电压依赖性阴离子通道D.Bcl-2家族E.Smac蛋白-3-消化内科副主任、主任医师资格考试考前重点辅导【重点梳理】gg。。e年ggg线粒体与细胞凋亡细胞应激反应或调亡信号能引起线粒体细胞色素℃释放，作为凋亡诱导因子，导致细胞调亡。目前普遍认为细胞色素是通过线粒体PT孔或B!-2家族成员形成的线粒体跨膜通道释放到细胞质中的。(1)线粒体PT孔：主要由位于内膜的腺苷转位因子和位于外膜的电压依赖性阴离子通道等蛋白质组成，PT孔开放会引起线粒体跨膜电位下降和细胞色素c释放。Bl-2家族蛋白对于PT孔的开放和关闭起关键的调节作用，促凋亡蛋白Bax等可以通过与ANT或VDAC的结合介导PT孔的开放，而抗调亡类蛋白如Bcl-2、Bcl-xL等则可通过与Bx竞争与ANT结合，或者直接阻止Bax与ANT、VDAC的结合来发挥其抗凋亡效应。(2)Bcl-2家族的结构与形成离子通道的一些毒素（如大肠埃希菌毒素）非常相似。插入膜结构中形成较大的通道，允许细胞色素c等蛋白质通过，这可能是细胞色素c释放的另一个途径。(3)近年来的研究发现随细胞色素c释放的蛋白有Smac调亡诱导因子和核酸内切酶G。Smac能通过N端的几个氨基酸与IAP(凋亡抑制蛋白)的BIR结构域结合，以解除IAP对Caae的抑制：AIF则引起核固缩和染色质断裂；EdoG可以使DNA片段化。因此在Caae不参与的情况下，通过线粒体途径仍可引起细胞凋亡。新生物相关基因。例题1以下蛋白质的基因可能为原癌基因(ocogee)的是(ABCD)A.生长因子B.生长因子受体C.蛋白激酶D.细胞周期蛋白E.细胞黏附分子【重点梳理】1.原癌基因编码的产物原癌基因编码的蛋白质是维持细胞正常生长、增殖和分化的调节剂，原癌基因一旦被激活，其编码的蛋白质发生了量和（或）质的改变，称其为癌蛋白(ocorotei),它主要作用于细胞，使细胞增殖分化失常导致细胞癌变。主要包括：①生长因子；②生长因子受体：③蛋白激酶及其他信号转导组分；④细胞周期蛋白：⑤细胞调亡调控因子；⑥转录因子。-4-第一章胃肠道相关分子生物学基础2.生长因子相关的癌蛋白生长因子是通过与细胞表面相应受体结合，刺激细胞生长和分化的一类多肽。3.与酪氨酸蛋白激酶有关的癌蛋白蛋白质磷酸化是调节真核细胞增殖和分化的重要环节，大部分磷酸化是在蛋白激酶催化下进行的。(1)与受体酪氨酸蛋白激酶相关的癌蛋白：属于这类癌蛋白的有erB、erB2和fm等癌基因编码的癌蛋白。(2)与非受体酪氨酸蛋白激酶相关的癌蛋白：有些癌基因如rc、al、ye、fgr、f和lk等基因编码的蛋白不是生长因子受体，而是位于细胞内侧面的膜相关蛋白，具有TPK活性。(3)与鸟苷酸结合蛋白相关的癌蛋白：细胞内存在一些能结合三磷酸鸟苷(GTP)或二磷酸鸟苷(GDP)的蛋白质，均为膜相关蛋白。G蛋白有两种形式，一种为刺激性G蛋白(G),具有刺激腺苷酸环化酶的作用；另一种为抑制性G蛋白(G),具有抑制腺苷酸环化酶的作用。(4)胞质丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶：在细胞中，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶是一种溶解在胞质中的蛋白激酶，可催化细胞中大多数蛋白质含有的丝氨酸、苏氨酸残基磷酸化。(5)转录因子：核癌基因包括myc基因家族、m、fo、ju和erA等，通过其编码的转录因子参与细胞癌变过程。(6)调节细胞凋亡蛋白：在研究人淋巴瘤的染色体特征时发现Bl-2基因也为癌基因，其编码的cl-2蛋白定位于线粒体内膜、内质网和核膜，作用为抗氧化物和抗脂质过氧化从而抑制细胞凋亡。例题2抑癌基因的产物主要包括(ABCD)A.转录调节因子，如R编码产物B.负调控转录因子，如WT编码产物C.周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如21产物D.信号通路的抑制因子，如磷脂酶(PTEN)产物E.细胞黏附分子，如DCC产物【重点梳理】…1.抑癌基因的产物①转录调节因子，如R、53:②负调控转录因子，如WT:③周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如15、16、21④信号通路的抑制因子，如raGTP酶活化蛋白(NF-1)、磷脂酶(PTEN):⑤DNA修复因子，如BRCA1和BRCA2⑥与发育和干细胞增殖相关的信号途径组分，如APC和Axi等。2.人类视网膜细胞瘤()基因R基因是第一个被克隆的抑癌基因。R基因编码的R蛋白的亚细胞定位在细胞核内，为核磷蛋白，具有结合DNA的特性和转录因子作用。-5-消化内科副主任、主任医师资格考试考前重点辅导3.3基因可分为两种主要的基因类型，即具有致癌作用的突变型53基因和具有抑癌作用的野生型53基因。53蛋白的功能主要如下。(1)作为细胞周期的调节蛋白，抑制细胞增殖。(2)与病毒蛋白或细胞蛋白结合而失去抑癌活性。(3)监视DNA损伤和诱导细胞凋亡。(4)诱导细胞分化。(5)影响其他基因的表达。4.肾母细胞瘤(WT)基因WT基因编码的蛋白是一种抑制性的转录因子，可以与DNA结合，WT1蛋白结构与转录因子早期生长反应-1因子(EGR-1)相似，因此与该转录因子共同识别DNA某一段特异序列。5.神经纤维瘤病基因神经纤维瘤病基因编码的F1蛋白又称神经纤维素，其中约有350个氨基酸序列与GTP酶激活蛋白(GAP)同源，故NF1蛋白为GAP相关蛋白，属GAP蛋白家族。6.结肠癌相关抑癌基因及其产物(1)腺瘤样结肠息肉(APC)基因：产物为B-连环蛋白(B-catei),是一种胞质内蛋白，作用为连接E-钙依赖蛋白(E-cadheri)与细胞骨架。(2)直肠癌缺失(DCC)基因：编码蛋白与细胞黏附分子(CAM)中免疫球蛋白超家族类黏附分子具有同源系列。(3)直肠癌突变(MCC)基因：产物为MCC蛋白，在散发性结直肠癌中，MCC基因有重排而破坏编码区，还可有点突变7.乳腺癌相关抑癌基因及其产物(1)BRCA1基因：编码产物含1863个氨基酸的锌指蛋白，是一种转录因子。(2)BRCA2基因，其突变可导致乳腺癌。8.胰腺癌缺失(DPC4)基因：DPC4基因定位于染色体18q位置，编码产物含552个氨基酸的蛋白质。9.细胞周期相关抑瘟基因及其产物(1)依赖细胞周期素蛋白激酶作用的蛋白1基因/野生型53活化片段1基因(CP1基因/WAF1基因)：编码产物称为21蛋白。(2)多种肿瘤抑制(MTS)基因及其产物：MTS1基因，编码产物为16MTS2基因，又称为15基因，其产物为15。10.VL综合征基因VHL基因定位于人染色体3,其编码产物为分子量20×10的蛋白质，为一转录因子。在VHL患者中，具有遗传性VHL基因的突变I1.DNA修复基因及其产物不少肿瘤患者中可见DNA修复缺陷，目前已知的DNA错配修复基因（简称MMR基因）包括hMLH1基因、hMSH2基因、hPMS1基因和hPMS2基因。-6-···试读结束···...

2023-05-05 基因 细胞周期是多少天 细胞周期相关基因

安徽医科大学临床医学院是本科院校。1、学院秉承安徽医科大学90余年的文化传统和办学理念，坚持“以教学为中心，以学生为主体”的办学宗旨，坚持“科学定位，特色办学、质量兴校”的发展思路。2017年11月遵照教育部26号令要求，由安徽医科大学与安徽新华集团投资有限公司合作举办，是按新机制和新模式运行的本科高校。2019年，独立学院转设纳入教育部十三五规划。2、据2019年9月学院官网显示，学院先后建立了基础医学部、临床医学系、卫生管理学系、护理学系、药学系、公共课程部、思想政治理论课教学研究部和生物医学系。开设有临床医学、医学影像技术、医学检验技术、护理学、药学、生物医学工程、眼视光学、、康复治疗学、公共事业管理和健康服务与管理等本科专业。学生学完规定课程和实践、实习内容，经考核合格的、符合学位授予的发放由教育部注册的安徽医科大学临床医学院毕业证书、学士学位证书。3、学院现拥有两个校区：南校区位于合肥市经开区翡翠路15号；相山路校区位于合肥市新站区相山路789号。新建设新校区位于合肥市蜀山区小庙工业园。点评：这段文字描述了安徽医科大学临床医学院的办学宗旨、专业设置、校区等情况，表述清楚，内容丰富，实用性强，可以参考。...

2023-02-24 康复治疗学和医学影像学哪个专业好 康复治疗好还是医学影像技术

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2023-02-07 内蒙古医学院蒙医药学院 内蒙古医学院蒙医

医身学堂-郝万山常见内科病选讲-第三期官方199.0《Z1576-医身学堂-郝万山常见内科病选讲-第三期》千年中医养生文化2.0会员免费，在已购-2.0会员中学习代理、合伙人专享50%捐赠回报...

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课程介绍[00001]中医临床课导读.m4[00002]1.咳嗽证治第一讲.m4[00003]2.咳嗽证治第二讲.m4[00004]3.咳嗽证治第三讲.m4[00005]4.咳嗽证治第四讲.m4[00006]5.心悸证治第一讲.m4[00007]6.心悸证治第二讲.m4[00008]7.心痛证治第一讲.m4[00009]8.心痛证治第二讲.m4[00010]9.心痛证治第三讲.m4[00011]10....

2023-02-03 郝万山心悸证治 郝万山心悸症治

医学院-郝万山内科常见病选讲-第1期官方199.0《Z1577-医学院-郝万山内科常见病选讲-第1期》千年中医养生文化2.0会员免费，向购买的-2.0会员学习代理商合作伙伴50%捐赠返还...

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2022-12-09 内科护理学主管护师考试题库 内科护理学主管护师考试内容

蒙医传统疗术特色及临床意义和科研价值：明根巴雅尔-内蒙古医学院（全25讲·完整版）...

2022-12-07 内蒙古医学院蒙医药学院 内蒙古医学院蒙医

图书名称：《北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治》【作者】白春梅编【页数】216【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5679-1740-8【分类】肿瘤-内科-疑难病-诊疗【参考文献】白春梅编.北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治.北京：中国协和医科大学出版社,2021.08.图书封面：图书目录：《北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治》内容提要：本书精心挑选了50个病例，分为“循序渐进”和“屈指可数”两部分。“循序渐进”部分以逐层递进的形式展示了疑难复杂肿瘤的诊治过程，一路上见招拆招、攻坚克难，最终峰回路转，取得不错的疗效；“屈指可数”部分分为疑难肿瘤和罕见肿瘤诊治。本书贴近临床，行文流畅，体例精当，力求创新，体现了北京协和医院肿瘤内科的临床水平，不仅适用于肿瘤内科医师，也适用于有志于从事抗肿瘤药物治疗的各层次医师和医学生。《北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治》内容试读第一部分循序渐进病例1直肠癌新铺助治疗后肝胃间占位患者，男，73岁。因“直肠癌术后近2年，发现血清肿瘤标志物水平升高近1个月”于2019年11月初就诊于北京协和医院。患者2017年11月诊断距肛门6Cm直肠中分化腺癌，起病时血清肿瘤标志物正常，CT未见远处转移。直肠常规MRI诊断直肠中上段癌（部分含黏液成分)，mTN,直肠系膜筋膜(MRF)(-,周围血管受累可能（图1-1）。随后患者参加北京协和医院一项多队列直肠癌围手术期治疗的研究，于2017年12月25日至2018年3月7日行3程奥沙利铂联合卡培他滨(XELOX)方案新辅助同步放化疗。2018年3月16日直肠超声示直肠癌明显缩小，yuTaNo,yuCRM(环周切缘)阴性。2018年3月18日直肠常规MRI示直肠中段肠壁异常信号影，直肠癌可能，肿瘤较前缩小90%以上，肿瘤退缩分级(TRG)I级或美国临床病理学会分级(CAP)O级，符合直肠癌治疗后改变，TN。期或完全缓解(CR)(图1-2)。2018年4月4日全麻下行腹腔镜下Dixo直肠癌根治术。术后病理：直肠及淋巴结未见肿瘤残留，CAP0级。术后2018年4月27日至6月22日行XELOX方案化疗3程，后因毒副反应大而停药。治疗期间及其后规律复查血清肿瘤标志物和影像学，未见复发转移。2019年10月9日常规复查时发现糖类抗原19-9(CA19-9)水平升高至213.5U/ml,10月31日复查CA19-9水平进一步升高至355.6U/ml。10月31日胸腹盆增强CT示肝内外胆管扩张和肝左叶胆管呈多发囊样扩张（图1-3），均大致同2019年4月影像表现。既往史：胆囊切除术后，2型糖尿病多年。个人史、婚育史、家族史无特殊B图1-1直肠MRI(2017年12月2日)A.肠壁1~9点钟方向较大的菜花样肿物，呈稍长T,信号影，累及环周近65%，横径约5cm,侵犯黏膜层及黏膜下层，达肌层，肌层外周低信号带不完整，向外侵犯约5.7mm:B.可见直肠周围流空血管影与肿物分界不清3北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治图1-2直肠MRl(2018年3月18日)直肠中段肠壁5~7点钟方向异常信号影，呈长T:信号影，累及环周近25%图1-3胸腹盆增强CT(2019年10月31日)A.肝左胆管扩张，未见具体的肝内占位轮廓：B.胆总管扩张诊治思路和过程Ste1：直肠癌术后血清肿瘤标志物水平升高的原因患者有直肠癌病史，血清肿瘤标志物中CA19-9水平进行性升高，首先考虑的病因是肿瘤性病变，直肠癌复发转移可能，但常规胸腹盆增强CT未见明确占位，下一步考虑更为敏感的检查方式(PET/CT)2019年11月PET/CT示肝胃之间两处代谢增高灶，考虑恶性，转移可能，大小分别为2.8cm×1.7cm,1.1cm×0.8cm(图1-4)进一步行胃镜未见胃腔内占位。2019年11月26日肝区动态MRI示肝胃间多发占位，考虑转移；肝左叶萎缩改变；肝内外胆管扩张，肝左叶胆管呈多发囊样扩张；胰管略扩张（图1-5）病例1直肠癌新辅助治疗后肝胃间占位图1-4PET/CT示肝胃之间两处代谢增高灶(2019年11月)A分C图1-5肝区动态MR1示肝胃间多发占位，考虑转移（2019年11月26日)A.T,WI:B.DWI:C.LAVA+C.Ste2:腹腔内新发病灶是直肠癌术后转移吗？本例直肠癌前期治疗达到病理完全缓解(C℉)的效果，围手术期辅助治疗较为充分，短期内出现疾病进展的概率较低，且仅存在肝胃间隙转移而无肝、肺、盆腔局部等常见部位转移，这并非常见的直肠癌转移模式。另外，患者CA19-9水平在直肠癌初诊时不高，基于以上考虑，肿瘤内科对影像上考虑转移的诊断提出了疑问，建议进一步明确病理患者于2019年12月19日行超声胃镜(EUS)示胰腺实质形态大致正常，左心房肛侧近肝左叶区可见一中等回声团块，大小34.5mm×23.1mm,内部有多发低回声区。EUS引导下行经胃体穿刺病灶。病理：（肝胃间隙占位）少许纤维组织中见腺癌浸润，周边见少许肝组织，建议检查消化系统、尿路系统等。免疫组化：CK7(+),CK20(散在十)，CDX-2(±)，GATA3(部分+)，SATB2(-,TTF-1(-),PAX-8(-)5北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治Ste3:下一步治疗策略穿刺后进行了多学科讨论。核医学科：PET/CT上两处病灶代谢活性高，恶性病变明确目前也有病理支持。放射科：仔细阅片后修正之前报告，腹腔病灶考虑位于肝脏左叶，如图1-5所示肝左叶可见稍长T,信号占位，其间可见长T,信号扩张胆管影（图1-5A),DW1呈高信号（图1-5B)；增强后呈等强化，具体边界不清（图1-5C)。病理科：超声胃镜所取材料少，形态和免疫组化不是典型的肠癌病理表现，并不倾向肠道来源，更倾向胃和胰胆管来源。肿瘤内科：患者既往虽有直肠癌病史，但经过新辅助治疗后达到C,CR是预后好的因素，患者围手术期治疗较正规，且影像曾怀疑肝胃间病灶，转移部位不典型，患者直肠癌诊断时CA19-9水平不高，此次发病CA19-9水平明显升高，以上几点不支持直肠癌转移，目前病理结果也不是典型肠癌肝转移表现，现在放射科重新阅片考虑病灶在肝上，无论是原发肝脏肿瘤还是直肠癌术后1年半发生寡转移癌，下一步外科如果评估有切除后显微镜下无残留(R0)切除可能，建议直接手术切除，同时能得到大病理以明确来源。肝脏外科：患者既往曾行胆囊切除术，左肝萎缩，目前病灶考虑主要在左肝，有R0切除机会，可考虑磁共振胰胆管成像(MRCP)后行左肝切除术2020年1月1日于全麻下行腹腔镜探查、粘连松解，开腹左半肝切除术。术后病理：(左肝肿物)胆管细胞癌（中-低分化），未见明确脉管内瘤栓。免疫组化：CAM5.2(十)，CK20(-),CDX-2(-),CD34(血管+)，CK7(+),Heatocyte(-),CK19(+),MUC1(+),Ki-67指数30%，CD10(+),Arg-1(-),IMP3(灶+)，53(+,MUC2(-),MUC5AC(+),MUC6(-),AFP(-)。2020年2月18日复查CA19-9恢复至正常，影像评估未见残留病灶或复发转移，后续予以替吉奥辅助化疗半年。2020年8月影像学评估无病生存(DFS)结患者初诊考虑局部晚期中段直肠癌，根据欧洲肿瘤内科学会(ESMO)2017年指南的直肠癌风险度分层属于高度风险组，应该给予术前新辅助同步放化疗。STAR01、NSABPR04、ACCORD12、AIO-O4、PETACC6、FORWARC研究探索了同步放化疗期间在氟尿嘧啶类药物基础上加入奥沙利铂能否获益，仅AIO-O4和FORWARC研究获得了治疗后病理完全缓解(yCR)显著性升高，生存方面仅AIO-04研究联合奥沙利铂后显著提高3年DFS率，因此单药氟尿嘧啶类药物是标准的同步化疗方案。如何优化局部晚期直肠癌的治疗模式，尤其是有关是否采用全程新辅助治疗(TNT)模式，TNT时选择巩固化疗还是诱导化疗，药物的选择等，是目前局部晚期直肠癌的研究热点，从2020年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上多项有关TNT研究的报道可见一斑。本例患者因入临床研究，术前同步放化疗方案选择了双药XELOX,最终获得CR的满意结果6···试读结束···...

2022-11-24