0000–1.H股上市概述0000–2.H股上市法律规定0000–3.H股上市流程0000–4.H股上市审核要点0001–1.基本概念介绍0002–2.香港IPO上市决策行业分类（第1节）0003–3.香港IPO上市决策行业分类（第2节）0004–4._香港IPO上市...

2022-12-08 股票0000 000100市值

内容[00001]01建筑工程企业组织结构初步认识-01建筑工程行业与传统行业的区别2022-03-24132500.m4[00002]01建筑工程企业组织结构初步认识建筑工程企业组织结构-02建筑工程企业包括哪些类型的公司？2022-03-24132502.m4[00003]01建筑工程企业组织结构初探-03建筑业施工资质种类及要求2022-03-24132503.m4[00004]01建筑工程公司初识...

2022-12-07 建筑工程企业组织结构图 建筑工程 企业组织结构有哪些

课程简介课程由马思瑞Chri老师主讲的商务邮件课。马思瑞Chri老师在中国生活10年，一口流利的京腔汉语.从事外语教学12年，教学经验丰富.深谙中国人发音问题,精通中英西意德五国语言，爱钻研语言学、语音学、外语习得,有自己独到的外语学习方法。200+邮件必备高频句式，足以应对各类邮件场景，更贴近邮件语言的例句,潜移默化积累语料，丰富的补充资料让你写邮件时信手拈来，对于日常写作也有很大的借鉴作用，抽取报名学员真实写作邮件作为讲解素材零距离指导。你是不是也有这样的情况?-在发英文邮件时感到不知所措-不知道自己写的邮件是否恰当-不确定使用什么格式-不知道正式邮件和非正式邮件的区别-觉得邮件写得越长就越好?-不知道如何清楚地表达自己想说的话课程收获-写出结构清晰、有礼貌、容易理解的电子邮件。-用准确的语气轻松处理常见的邮件场景。-在交流中直奔主题。事半功倍。-可以充分利用各种工具。-在邮件中留下好印象。-学习除了邮件写作也可以用在日常的写作技巧。适合人群：上班族职场交流更有森率为职场能力加uff学生党与老师同学沟通更轻稻,为学术提升铺路留学出国旅游办理手续淡定外生活更有序英语爱好者一步丰富络交流，使利拓展视野马思瑞Chri商务邮件课，教你轻松处理各类场景邮件场景视频截图课程目录商务邮件课├Leo1【北京时间5月16日12点更新】│├Leo1.m4├Leo10【北京时间5月27日0点更新】│├Leo10.m4├Leo11【北京时间5月30日0点更新】│├Leo11.m4├Leo12【北京时间5月31日0点更新】│├Leo12.m4├Leo13【北京时间6月1日0点更新】│├Leo13.m4├Leo14【北京时间6月2日0点更新】│├Leo14.m4├Leo15【北京时间6月3日0点更新】│├Leo15.m4├Leo16【北京时间6月6日0点更新】│├Leo16.m4├Leo17【北京时间6月7日0点更新】│├Leo17.m4├Leo18【北京时间6月8日0点更新】│├Leo18.m4├Leo19【北京时间6月9日0点更新】│├Leo19.m4├Leo2【北京时间5月17日0点更新】│├Leo2.m4├Leo20【北京时间6月10日0点更新】│├Leo20.m4├Leo21【北京时间6月13日0点更新】│├Leo21.m4├Leo22【北京时间6月14日0点更新】│├Leo22.m4├Leo23【北京时间6月15日0点更新】│├Leo23.m4├Leo24【北京时间6月16日0点更新】│├Leo24.m4├Leo25【北京时间6月17日0点更新】│├Leo25.m4├Leo3【北京时间5月18日0点更新】│├Leo3.m4├Leo4【北京时间5月19日0点更新】│├Leo4.m4├Leo5【北京时间5月20日0点更新】│├Leo5.m4├Leo6【北京时间5月23日0点更新】│├Leo6.m4├Leo7【北京时间5月24日0点更新】│├Leo7.m4├Leo8【北京时间5月25日0点更新】│├Leo8.m4├Leo9【北京时间5月26日0点更新】...

2022-11-22

课程介绍课程来自于2022年古泡人工智能P5第5期课程-深度学习+计算机视觉+自然语言处理内容全面覆盖深度学习算法及其项目实战，主要应用于计算机视觉与自然语言处理两大核心领域，配套实战案例与项目全部基于真实数据集与实际任务展开。大型项目完美结合当下行业趋势，培养满足企业就业需求的中高级人工智能算法工程师。网盘截图一、什么是人工智能技术：人工智能（AritificialItelligece），英文缩写AI，人工智能是研究、开发用于模拟、延伸和扩展人的智能的理论、方法、技术及应用系统的一门新的技术科学。人工智能是类人行为、类人思考、理性的思考、理性的行动。人工智能的基础是哲学、数学、经济学、神经科学、心理学、计算机工程、控制论、语言学。人工智能的发展经过了孕育、诞生、早期的热情、现实的困难等数个阶段。人工智能是计算机科学的一个分支，该领域的研究包括机器人、语音识别、图像识别、自然语言处理和专家系统等。二、人工智能技术的四大分支：1、模拟识别：是指对表征事物或者现象的各种形式（数值的文字的逻辑关系的等）信息进行处理分析，以及对食物或现象进行描述分析分类解释的过程，例如汽车车牌号的辨识涉及到图像处理分析等技术。2、机器学习：研究计算机怎样模拟或实现人类的学习行为，以获取新的知识或技能，重新组织已有的知识结构是指不断完善自身的性能，或者达到操作者的特定要求。3、数据挖掘：知识库的知识发现，通过算法搜索挖掘出有用的信息，应用于市场分析、科学探索、疾病预测等。4、智能算法：解决某类问题的一些特定模式算法，例如，我们最熟悉的最短路径问题，以及工程预算问题等。三、人工智能的三种形态：1、弱人工智能：弱人工智能是擅长单个方面的人工智能，比如有能战胜象棋世界冠军的人工智能，但是它只会下象棋，你要问它怎样更好地在硬盘上储存数据，它就不知道怎么回答你了。2、强人工智能：人类级别的人工智能，是指在各方面都能和人类比肩的人工智能、人类能干的脑力活它都能干。创造强人工智能比弱人工智能要难的多。3、超人工智能：牛津哲学家，知名人工智能思想家NickBotrom把超级智能定义为ldquo在几乎所有领域都比最聪明的人类大脑都聪明很多，包括科学创新、通识和社交技能rdquo。文件目录文件目录1_直播课回放1_直播1：开班典礼1人工智能CVNLP高薪实战班.m42_Pycharm环境配置与Deug演示(没用过的同学必看)Pycharm环境配置与Deug演示(没用过的同学必看).m43_直播2：深度学习必备基础-神经网络与卷积网络1.深度学习必备基础-神经网络与卷积网络.m44_直播3：Traformer原理及其各领域应用分析Traformer原理及其各领域应用分析.m45_额外补充：时间序列预测额外补充：时间序列预测.m46_直播4：Iformer时间序列预测源码解读Iformer时间序列预测源码解读.m42_深度学习必备核心算法1_神经网络算法解读1-神经网络算法解读.m42_卷积神经网络算法解读2-卷积神经网络算法解读.m43_递归神经网络算法解读3-递归神经网络算法解读.m43_深度学习核心框架PyTorch1_PyTorch框架介绍与配置安装1-PyTorch框架与其他框架区别分析1.m4.m42-CPU与GPU版本安装方法解读1.m4.m42_使用神经网络进行分类任务1-数据集与任务概述2.m4.m42-基本模块应用测试2.m4.m43-网络结构定义方法2.m4.m44-数据源定义简介2.m4.m45-损失与训练模块分析2.m4.m46-训练一个基本的分类模型2.m4.m47-参数对结果的影响2.m4.m43_神经网络回归任务-气温预测神经网络回归任务-气温预测1.m4.m44_卷积网络参数解读分析1-输入特征通道分析2.m4.m42-卷积网络参数解读2.m4.m43-卷积网络模型训练2.m4.m45_图像识别模型与训练策略（重点）1-任务分析与图像数据基本处理2.m4.m42-数据增强模块2.m4.m43-数据集与模型选择1.m4.m44-迁移学习方法解读1.m4.m45-输出层与梯度设置1.m4.m46-输出类别个数修改1.m4.m47-优化器与学习率衰减1.m4.m48-模型训练方法1.m4.m49-重新训练全部模型1.m4.m410-测试结果演示分析1.m4.m46_DataLoader自定义数据集制作1-Dataloader要完成的任务分析1.m4.m42-图像数据与标签路径处理1.m4.m43-Dataloader中需要实现的方法分析1.m4.m44-实用Dataloader加载数据并训练模型1.m4.m47_LSTM文本分类实战1-数据集与任务目标分析1.m4.m42-文本数据处理基本流程分析1.m4.m43-命令行参数与DEBUG1.m4.m44-训练模型所需基本配置参数分析1.m4.m45-预料表与字符切分1.m4.m46-字符预处理转换ID1.m4.m47-LSTM网络结构基本定义1.m4.m48-网络模型预测结果输出1.m4.m49-模型训练任务与总结1.m4.m48_PyTorch框架Flak部署例子1-基本结构与训练好的模型加载.m4.m42-服务端处理与预测函数.m4.m43-基于Flak测试模型预测结果.m4.m44_MMLAB实战系列1_MMCV安装方法MMCV安装方法.m42_第一模块：分类任务基本操作1-准备MMCLS项目.m4MMCLS问题修正1.m42-基本参数配置解读.m43-各模块配置文件组成.m44-生成完整配置文件.m45-根据文件夹定义数据集.m46-构建自己的数据集.m47-训练自己的任务.m43_第一模块：训练结果测试与验证1-测试DEMO效果.m42-测试评估模型效果.m43-MMCLS中增加一个新的模块.m44-修改配置文件中的参数.m45-数据增强流程可视化展示.m46-Grad-Cam可视化方法.m47-可视化细节与效果分析.m48-MMCLS可视化模块应用.m49-模型分析脚本使用.m44_第一模块：模型源码DEBUG演示1-VIT任务概述.m42-数据增强模块概述分析.m43-PatchEmeddig层.m44-前向传播基本模块.m45-CLS与输出模块.m45_第二模块：使用分割模块训练自己的数据集1-项目配置基本介绍.m42-数据集标注与制作方法.m43-跟别预测类别数修改配置文件.m44-加载预训练模型开始训练.m45-预测DEMO演示.m46_第二模块：基于Uet进行各种策略修改1-配置文件解读.m42-编码层模块.m43-上采样与输出层.m44-辅助层的作用.m45-给Uet添加一个eck层.m46-如何修改参数适配网络结构.m47-将Uet特征提取模块替换成traformer.m48-VIT模块源码分析.m47_第二模块：分割任务CVPR最新Backoe设计及其应用1-注册自己的Backoe模块.m4.m42-配置文件指定.m4.m43-DEBUG解读Backoe设计.m4.m44-PatchEmeddig的作用与实现.m4.m45-卷积位置编码计算方法.m4.m46-近似Attetio模块实现.m4.m47-完成特征提取与融合模块.m4.m48-分割任务输出模块.m4.m49-全局特征的作用与实现.m4.m410-汇总多层级特征进行输出.m4.m48_第三模块：mmdet训练自己的数据任务1-数据集标注与标签获取.m4.m42-COCO数据标注格式.m4.m43-通过脚本生成COCO数据格式.m4.m44-配置文件数据增强策略分析.m4.m45-训练所需配置说明.m4.m46-模型训练与DEMO演示.m4.m47-模型测试与可视化分析模块.m4.m48-补充：评估指标.m4.m49_第三模块：DeformaleDetr物体检测源码分析1-特征提取与位置编码.m42-序列特征展开并叠加.m43-得到相对位置点编码.m44-准备Ecoder编码层所需全部输入.m45-编码层中的序列分析.m46-偏移量offet计算.m47-偏移量对齐操作.m48-Ecoder层完成特征对齐.m49-Decoder要完成的操作.m410-分类与回归输出模块.m411-预测输出结果与标签匹配模块.m410_第四模块：DBNET文字检测1-文字检测数据概述与配置文件.m4.m42-配置文件参数设置.m4.m43-Neck层特征组合.m4.m44-损失函数模块概述.m4.m45-损失计算方法.m4.m411_第四模块：ANINET文字识别1-数据集与环境概述.m4.m42-配置文件修改方法.m4.m43-Bakoe模块得到特征.m4.m44-视觉Traformer模块的作用.m4.m45-视觉模型中的编码与解码的效果.m4.m46-文本模型中的结构分析.m4.m47-迭代修正模块.m4.m48-输出层与损失计算.m4.m412_第四模块：KIE基于图模型的关键信息抽取1-配置文件以及要完成的任务解读.m4.m42-KIE数据集格式调整方法.m4.m43-配置文件与标签要进行处理操作.m4.m44-边框要计算的特征分析.m4.m45-标签数据处理与关系特征提取.m4.m46-特征合并处理.m4.m47-准备拼接边与点特征.m4.m48-整合得到图模型输入特征.m4.m412_第五模块：tylega2源码解读1-要完成的任务与基本思想概述.m4.m42-得到tyle特征编码.m4.m43-特征编码风格拼接.m4.m44-基础风格特征卷积模块.m4.m45-上采样得到输出结果.m4.m46-损失函数概述.m4.m413_第六模块：BaicVSR++视频超分辨重构源码解读1-要完成的任务分析与配置文件.m4.m42-特征基础提取模块.m43-光流估计网络模块.m44-基于光流完成对齐操作.m45-偏移量计算方法1.m4.m46-双向计算特征对齐.m47-提特征传递流程分析.m48-序列传播计算.m49-准备变形卷积模块的输入.m4.m410-传播流程整体完成一圈.m411-完成输出结果.m4.m414_第七模块：多模态3D目标检测算法源码解读1-环境配置与数据集概述.m42-数据与标注文件介绍.m43-基本流程梳理并进入deug模式.m44-数据与图像特征提取模块.m45-体素索引位置获取.m4.m46-体素特征提取方法解读.m47-体素特征计算方法分析.m48-全局体素特征提取.m49-多模态特征融合.m410-3D卷积特征融合.m411-输出层预测结果.m415_第八模块：模型蒸馏应用实例1-任务概述与工具使用.m42-Teacher与Studet网络结构定义.m43-训练T与S得到蒸馏模型.m44-开始模型训练过程与问题修正.m45-日志输出与模型分离.m46-分别得到Teacher与Studet模型.m47-实际测试效果演示.m416_第八模块：模型剪枝方法概述分析1-SuerNet网络结构分析与剪枝概述.m42-搜索匹配到符合计算量的模型并训练.m417_第九模块：mmactio行为识别创建自己的行为识别标注数据集.m418_额外补充在源码中加入各种注意力机制方法.m45_Oecv图像处理框架实战1_课程简介与环境配置0-课程简介2.m4.m42-Noteook与IDE环境.m4.m42-Pytho与Oecv配置安装.m4.m42_图像基本操作1-计算机眼中的图像.m4.m42-视频的读取与处理.m4.m43-ROI区域.m4.m44-边界填充.m4.m45-数值计算.m4.m43_阈值与平滑处理1-图像平滑处理.m4.m42-高斯与中值滤波.m4.m4图像阈值.m4.m44_图像形态学操作1-腐蚀操作.m4.m42-膨胀操作.m4.m43-开运算与闭运算.m4.m44-梯度计算.m4.m45-礼帽与黑帽.m4.m45_图像梯度计算1-Soel算子.m4.m42-梯度计算方法.m4.m43-charr与lakacia算子.m4.m46_边缘检测1-Cay边缘检测流程.m4.m42-非极大值抑制.m4.m43-边缘检测效果.m4.m47_图像金字塔与轮廓检测1-模板匹配方法.m4.m41-轮廓检测方法.m4.m41-图像金字塔定义.m4.m42-匹配效果展示.m4.m42-轮廓检测结果.m4.m42-金字塔制作方法.m4.m43-轮廓特征与近似.m4.m48_直方图与傅里叶变换1-直方图定义.m4.m41-傅里叶概述.m4.m42-频域变换结果.m4.m42-均衡化原理.m4.m43-均衡化效果.m4.m43-低通与高通滤波.m4.m49_项目实战-信用卡数字识别2-环境配置与预处理.m4.m43-模板处理方法.m4.m4总体流程与方法讲解.m4.m44-输入数据处理方法.m4.m45-模板匹配得出识别结果.m4.m410_项目实战-文档扫描OCR识别1-整体流程演示.m4.m42-文档轮廓提取.m4.m43-原始与变换坐标计算.m4.m44-透视变换结果.m4.m45-teeract-ocr安装配置.m4.m46-文档扫描识别效果.m4.m411_图像特征-harri1-角点检测基本原理.m4.m42-基本数学原理.m4.m43-求解化简.m4.m44-特征归属划分.m4.m45-oecv角点检测效果.m4.m412_图像特征-ift1-尺度空间定义.m4.m42-高斯差分金字塔.m4.m43-特征关键点定位.m4.m44-生成特征描述.m4.m45-特征向量生成.m4.m46-oecv中ift函数使用.m4.m413_案例实战-全景图像拼接1-特征匹配方法.m4.m42-图像拼接方法.m4.m42-RANSAC算法.m4.m44-流程解读.m4.m414_项目实战-停车场车位识别1-任务整体流程.m4.m42-所需数据介绍.m4.m43-图像数据预处理.m4.m44-车位直线检测.m4.m45-按列划分区域.m4.m46-车位区域划分.m4.m47-识别模型构建.m4.m48-基于视频的车位检测.m4.m415_项目实战-答题卡识别判卷1-整体流程与效果概述.m4.m42-预处理操作.m4.m43-填涂轮廓检测.m4.m44-选项判断识别.m4.m416_背景建模1-背景消除-帧差法.m4.m42-混合高斯模型.m4.m43-学习步骤.m4.m44-背景建模实战.m4.m417_光流估计1-基本概念.m4.m42-Luca-Kaade算法.m4.m43-推导求解.m4.m44-光流估计实战.m4.m418_Oecv的DNN模块1-d模块.m4.m42-模型加载结果输出.m4.m419_项目实战-目标追踪1-目标追踪概述.m4.m42-多目标追踪实战.m4.m43-深度学习检测框架加载.m4.m44-基于dli与d的追踪.m4.m45-多进程目标追踪.m4.m46-多进程效率提升对比.m4.m420_卷积原理与操作1-卷积效果演示.m4.m41-卷积神经网络的应用.m4.m42-卷积层解释.m4.m42-卷积操作流程.m4.m43-卷积计算过程.m4.m44-adig与tride.m4.m45-卷积参数共享.m4.m46-池化层原理.m4.m421_项目实战-疲劳检测1-关键点定位概述.m4.m42-获取人脸关键点.m4.m43-定位效果演示.m4.m44-闭眼检测.m4.m45-检测效果.m4.m46_综合项目-物体检测经典算法实战1_深度学习经典检测方法概述1-检测任务中阶段的意义.m4.m42-不同阶段算法优缺点分析.m4.m43-IOU指标计算.m4.m44-评估所需参数计算.m4.m45-ma指标计算.m4.m42_YOLO-V1整体思想与网络架构2-检测算法要得到的结果.m4.m43-整体网络架构解读.m4.m44-位置损失计算.m4.m4YOLO算法整体思路解读.m4.m45-置信度误差与优缺点分析.m4.m43_YOLO-V2改进细节详解V2版本细节升级概述.m4.m42-网络结构特点.m4.m43-架构细节解读.m4.m44-基于聚类来选择先验框尺寸.m4.m45-偏移量计算方法.m4.m46-坐标映射与还原.m4.m47-感受野的作用.m4.m48-特征融合改进.m4.m44_YOLO-V3核心网络模型1-V3版本改进概述.m4.m42-多cale方法改进与特征融合.m4.m43-经典变换方法对比分析.m4.m44-残差连接方法解读.m4.m45-整体网络模型架构分析.m4.m46-先验框设计改进.m4.m47-otfmax层改进.m4.m45_项目实战-基于V3版本进行源码解读1-数据与环境配置.m4.m42-训练参数设置.m4.m43-数据与标签读取.m4.m44-标签文件读取与处理.m4.m45-deug模式介绍.m4.m46-基于配置文件构建网络模型.m4.m47-路由层与hortcut层的作用.m4.m48-YOLO层定义解析.m4.m49-预测结果计算.m4.m410-网格偏移计算.m4.m411-模型要计算的损失概述.m4.m412-标签值格式修改.m4.m413-坐标相对位置计算.m4.m414-完成所有损失函数所需计算指标.m4.m415-模型训练与总结.m4.m416-预测效果展示.m4.m46_基于YOLO-V3训练自己的数据集与任务1-Laelme工具安装.m4.m42-数据信息标注.m4.m43-完成标签制作.m4.m44-生成模型所需配置文件.m4.m45-jo格式转换成yolo-v3所需输入.m4.m46-完成输入数据准备工作.m4.m47-训练代码与参数配置更改.m4.m48-训练模型并测试效果.m4.m47_YOLO-V4版本算法解读1-V4版本整体概述.m4.m42-V4版本贡献解读.m4.m43-数据增强策略分析.m4.m44-DroBlock与标签平滑方法.m4.m45-损失函数遇到的问题.m4.m46-CIOU损失函数定义.m4.m47-NMS细节改进.m4.m48-SPP与CSP网络结构.m4.m49-SAM注意力机制模块.m4.m410-PAN模块解读.m4.m411-激活函数与整体架构总结.m4.m48_V5版本项目配置1-整体项目概述.m4.m42-训练自己的数据集方法.m4.m43-训练数据参数配置.m4.m44-测试DEMO演示.m4.m49_V5项目工程源码解读1-数据源DEBUG流程解读.m4.m42-图像数据源配置.m4.m43-加载标签数据.m4.m44-Moaic数据增强方法.m4.m45-数据四合一方法与流程演示.m4.m46-getItem构建atch.m4.m47-网络架构图可视化工具安装.m4.m48-V5网络配置文件解读.m4.m49-Focu模块流程分析.m4.m410-完成配置文件解析任务.m4.m411-前向传播计算.m4.m412-BottleeckCSP层计算方法.m4.m413-Head层流程解读.m4.m413-1SPP层计算细节分析.m4.m414-上采样与拼接操作.m4.m415-输出结果分析.m4.m416-超参数解读.m4.m417-命令行参数介绍.m4.m418-训练流程解读.m4.m419-各种训练策略概述.m4.m420-模型迭代过程.m4.m410_EfficietNet网络第八课：EfficietNet网络模型.m4.m411_EfficietDet检测算法第十一章：EfficietDet检测算法.m4.m412_基于Traformer的detr目标检测算法1-DETR目标检测基本思想解读.m4.m42-整体网络架构分析.m4.m43-位置信息初始化query向量.m4.m44-注意力机制的作用方法.m4.m45-训练过程的策略.m4.m413_detr目标检测源码解读1-项目环境配置解读.m4.m42-数据处理与dataloader.m4.m43-位置编码作用分析.m4.m44-ackoe特征提取模块.m4.m45-mak与编码模块.m4.m46-编码层作用方法.m4.m47-Decoder层操作与计算.m4.m48-输出预测结果.m4.m49-损失函数与预测输出.m4.m47_图像分割实战1_图像分割及其损失函数概述1-语义分割与实例分割概述.m4.m42-分割任务中的目标函数定义.m4.m43-MIOU评估标准.m4.m42_卷积神经网络原理与参数解读1-卷积神经网络应用领域.m4.m42-卷积的作用.m4.m43-卷积特征值计算方法.m4.m44-得到特征图表示.m4.m45-步长与卷积核大小对结果的影响.m4.m46-边缘填充方法.m4.m47-特征图尺寸计算与参数共享.m4.m48-池化层的作用.m4.m49-1整体网络架构.m4.m410-VGG网络架构.m4.m411-残差网络Reet.m4.m412-感受野的作用.m4.m43_Uet系列算法讲解1-Uet网络编码与解码过程.m4.m42-网络计算流程.m4.m43-Uet升级版本改进.m4.m44-后续升级版本介绍.m4.m44_uet医学细胞分割实战1-医学细胞数据集介绍与参数配置.m4.m42-数据增强工具.m4.m43-Deug模式演示网络计算流程.m4.m44-特征融合方法演示.m4.m45-迭代完成整个模型计算任务.m4.m46-模型效果验证.m4.m45_U2NET显着性检测实战1-任务目标与网络整体介绍.m4.m42-显着性检测任务与目标概述.m4.m43-编码器模块解读.m4.m44-解码器输出结果.m4.m45-损失函数与应用效果.m4.m46_deela系列算法1-deela分割算法概述.m4.m42-空洞卷积的作用.m4.m43-感受野的意义.m4.m44-SPP层的作用.m4.m45-ASPP特征融合策略.m4.m46-deelaV3Plu版本网络架构.m4.m47_基于deelaV3+版本进行VOC分割实战1-PacalVoc数据集介绍.m4.m42-项目参数与数据集读取.m4.m43-网络前向传播流程.m4.m44-ASPP层特征融合.m4.m45-分割模型训练.m4.m48_医学心脏视频数据集分割建模实战1-数据集与任务概述.m4.m42-项目基本配置参数.m4.m43-任务流程解读.m4.m44-文献报告分析.m4.m45-补充：视频数据源特征处理方法概述.m4.m46-补充：R(2lu1)D处理方法分析.m4.m49_物体检测框架-MakRc项目介绍与配置0-开源项目数据集.m4.m40-Mak-Rc开源项目简介.m4.m40-参数配置.m4.m410_MakRc网络框架源码详解1-FPN层特征提取原理解读.m4.m42-FPN网络架构实现解读.m4.m43-生成框比例设置.m4.m44-基于不同尺度特征图生成所有框.m4.m45-RPN层的作用与实现解读.m4.m46-候选框过滤方法.m4.m47-Prooal层实现方法.m4.m48-DetectioTarget层的作用.m4.m49-正负样本选择与标签定义.m4.m410-RoiPoolig层的作用与目的.m4.m411-RorAlig操作的效果.m4.m412-整体框架回顾.m4.m411_基于MASK-RCNN框架训练自己的数据与任务1-Laelme工具安装.m4.m42-使用laelme进行数据与标签标注.m4.m43-完成训练数据准备工作.m4.m44-makrc源码修改方法.m4.m45-基于标注数据训练所需任务.m4.m46-测试与展示模块.m4.m48_行为识别实战1_lowfat算法知识点通俗解读1-lowfat核心思想解读.m4.m42-核心网络结构模块分析.m4.m43-数据采样曾的作用.m4.m44-模型网络结构设计.m4.m45-特征融合模块与总结分析.m4.m42_lowfat项目环境配置与配置文件1-环境基本配置解读.m4.m42-目录各文件分析.m4.m43-配置文件作用解读.m4.m44-测试DEMO演示1.m4.m45-训练所需标签文件说明.m4.m46-训练所需视频数据准备.m4.m47-视频数据集切分操作.m4.m48-完成视频分帧操作.m4.m43_lowfat源码详细解读1-模型所需配置文件参数读取1.m4.m42-数据处理概述1.m4.m43-dataloader数据遍历方法1.m4.m44-数据与标签读取实例1.m4.m45-图像数据所需预处理方法1.m4.m46-low与fat分别执行采样操作1.m4.m47-分别计算特征图输出结果1.m4.m48-low与fat特征图拼接操作1.m4.m49-reetBolock操作1.m4.m410-RoiAlig与输出层1.m4.m44_基于3D卷积的视频分析与动作识别1-3D卷积原理解读.m4.m42-UCF101动作识别数据集简介.m4.m43-测试效果与项目配置.m4.m44-视频数据预处理方法.m4.m45-数据Batch制作方法.m4.m46-3D卷积网络所涉及模块.m4.m47-训练网络模型.m4.m45_视频异常检测算法与元学习1-异常检测要解决的问题与数据集介绍.m4.m42-基本思想与流程分析.m4.m43-预测与常见问题.m4.m44-Meta-Lear要解决的问题.m4.m45-学习能力与参数定义.m4.m46-如何找到合适的初始化参数.m4.m47-MAML算法流程解读.m4.m46_视频异常检测CVPR2021论文及其源码解读1-论文概述与环境配置.m4.m42-数据集配置与读取.m4.m43-模型编码与解码结构.m4.m44-注意力机制模块打造.m4.m45-损失函数的目的.m4.m46-特征图生成.m4.m47-MetaLear与输出.m4.m47_基础补充-Reet模型及其应用实例1-医学疾病数据集介绍.m4.m42-Reet网络架构原理分析.m4.m43-dataloader加载数据集.m4.m44-Reet网络前向传播.m4.m45-残差网络的hortcut操作.m4.m46-特征图升维与降采样操作.m4.m47-网络整体流程与训练演示.m4.m49_2022论文必备-Traformer实战系列1_课程介绍课程介绍1.m4.m42_自然语言处理通用框架BERT原理解读1-BERT任务目标概述.m4.m42-传统解决方案遇到的问题1.m4.m43-注意力机制的作用1.m4.m44-elf-attetio计算方法1.m4.m45-特征分配与oftmax机制1.m4.m46-Multi-head的作用1.m4.m47-位置编码与多层堆叠1.m4.m48-traformer整体架构梳理.m4.m49-BERT模型训练方法.m4.m410-训练实例.m4.m43_Traformer在视觉中的应用VIT算法1-traformer发家史介绍1.m4.m42-对图像数据构建atch序列1.m4.m43-VIT整体架构解读1.m4.m44-CNN遇到的问题与窘境1.m4.m45-计算公式解读1.m4.m46-位置编码与TNT模型1.m4.m47-TNT模型细节分析1.m4.m44_VIT算法模型源码解读1-项目配置说明1.m4.m42-输入序列构建方法解读1.m4.m43-注意力机制计算1.m4.m44-输出层计算结果1.m4.m45_witraformer算法原理解析1-witraformer整体概述1.m4.m42-要解决的问题及其优势分析1.m4.m43-一个lock要完成的任务1.m4.m44-获取各窗口输入特征1.m4.m45-基于窗口的注意力机制解读1.m4.m46-窗口偏移操作的实现1.m4.m47-偏移细节分析及其计算量概述1.m4.m48-整体网络架构整合1.m4.m49-下采样操作实现方法1.m4.m410-分层计算方法1.m4.m46_witraformer源码解读1-数据与环境配置解读1.m4.m42-图像数据atch编码1.m4.m43-数据按widow进行划分计算1.m4.m44-基础attetio计算模块1.m4.m45-窗口位移模块细节分析1.m4.m46-atchmerge下采样操作1.m4.m47-各lock计算方法解读1.m4.m48-输出层概述1.m4.m47_基于Traformer的detr目标检测算法1-DETR目标检测基本思想解读1.m4.m42-整体网络架构分析1.m4.m43-位置信息初始化query向量1.m4.m44-注意力机制的作用方法1.m4.m45-训练过程的策略1.m4.m48_detr目标检测源码解读1-项目环境配置解读2.m4.m42-数据处理与dataloader2.m4.m43-位置编码作用分析2.m4.m44-ackoe特征提取模块1.m4.m45-mak与编码模块1.m4.m46-编码层作用方法1.m4.m47-Decoder层操作与计算1.m4.m48-输出预测结果1.m4.m49-损失函数与预测输出1.m4.m49_MedicalTraformer论文解读1-论文整体分析.m4.m42-核心思想分析.m4.m43-网络结构计算流程概述.m4.m44-论文公式计算分析.m4.m45-位置编码的作用与效果.m4.m46-拓展应用分析.m4.m410_MedicalTraformer源码解读1-项目环境配置1.m4.m42-医学数据介绍与分析1.m4.m43-基本处理操作1.m4.m44-AxialAttetio实现过程1.m4.m45-位置编码向量解读1.m4.m46-注意力计算过程与方法1.m4.m47-局部特征提取与计算1.m4.m411_商汤LoFTR算法解读1-特征匹配的应用场景.m4.m42-特征匹配的基本流程分析.m4.m43-整体流程梳理分析.m4.m44-CroAttetio的作用与效果.m4.m45-traformer构建匹配特征.m4.m46-粗粒度匹配过程与作用.m4.m47-特征图拆解操作.m4.m48-细粒度匹配的作用与方法.m4.m49-基于期望预测最终位置.m4.m410-总结分析.m4.m412_局部特征关键点匹配实战1-项目与参数配置解读1.m4.m42-DEMO效果演示1.m4.m43-ackoe特征提取模块1.m4.m44-注意力机制的作用与效果分析1.m4.m45-特征融合模块实现方法1.m4.m46-cro关系计算方法实例1.m4.m47-粗粒度匹配过程1.m4.m48-完成基础匹配模块1.m4.m49-精细化调整方法与实例1.m4.m410-得到精细化输出结果1.m4.m411-通过期望计算最终输出1.m4.m413_项目补充-谷歌开源项目BERT源码解读与应用实例tfrecord制作1.m4.m41-BERT开源项目简介1.m4.m42-项目参数配置1.m4.m43-数据读取模块1.m4.m44-数据预处理模块1.m4.m46-Emeddig层的作用1.m4.m47-加入额外编码特征1.m4.m48-加入位置编码特征1.m4.m49-mak机制1.m4.m410-构建QKV矩阵1.m4.m411-完成Traformer模块构建1.m4.m412-训练BERT模型1.m4.m414_项目补充-基于BERT的中文情感分析实战1-中文分类数据与任务概述1.m4.m42-读取处理自己的数据集1.m4.m43-训练BERT中文分类模型1.m4.m410_图神经网络实战1_图神经网络基础1-图神经网络应用领域分析.m4.m42-图基本模块定义.m4.m43-邻接矩阵的定义.m4.m44-GNN中常见任务.m4.m45-消息传递计算方法.m4.m46-多层GCN的作用.m4.m42_图卷积GCN模型1-GCN基本模型概述.m4.m42-图卷积的基本计算方法.m4.m43-邻接的矩阵的变换.m4.m44-GCN变换原理解读.m4.m43_图模型必备神器PyTorchGeometric安装与使用1-PyTorchGeometric工具包安装与配置方法.m4.m42-数据集与邻接矩阵格式.m4.m43-模型定义与训练方法.m4.m44-文献引用数据集分类案例实战.m4.m44_使用PyTorchGeometric构建自己的图数据集1-构建数据集基本方法.m4.m42-数据集与任务背景概述.m4.m43-数据集基本预处理.m4.m44-用户行为图结构创建.m4.m45-数据集创建函数介绍.m4.m46-网络结构定义模块.m4.m47-TokPoolig进行下采样任务.m4.m48-获取全局特征.m4.m49-模型训练与总结.m4.m45_图注意力机制与序列图模型1-图注意力机制的作用与方法.m4.m42-邻接矩阵计算图Attetio.m4.m43-序列图神经网络TGCN应用.m4.m44-序列图神经网络细节.m4.m46_图相似度论文解读1-要完成的任务分析.m4.m42-基本方法概述解读.m4.m43-图模型提取全局与局部特征.m4.m44-NTN模块的作用与效果.m4.m45-点之间的对应关系计算.m4.m46-结果输出与总结.m4.m47_图相似度计算实战1-数据集与任务概述3.m4.m42-图卷积特征提取模块3.m4.m43-分别计算不同Batch点的分布3.m4.m44-获得直方图特征结果.m4.m45-图的全局特征构建.m4.m46-NTN图相似特征提取.m4.m47-预测得到相似度结果.m4.m48_基于图模型的轨迹估计1-数据集与标注信息解读.m4.m42-整体三大模块分析.m4.m43-特征工程的作用与效果.m4.m44-传统方法与现在向量空间对比.m4.m45-输入细节分析.m4.m46-子图模块构建方法.m4.m47-特征融合模块分析.m4.m48-VectorNet输出层分析.m4.m49_图模型轨迹估计实战1-数据与环境配置4.m4.m42-训练数据准备4.m4.m43-Aget特征提取方法4.m4.m44-DataLoader构建图结构4.m4.m45-SuGrah与Attetio模型流程4.m4.m4...

2022-11-25 模块配置文件 模块 配置文件是什么

课程介绍课程来自【马兵】分布式流处理服务——AacheKafka视频教程马冰冰教育成立于2016年，致力于JAVA、架构师、Pytho、人工智能、AIOT、网络安全、算法与数据结构等IT技术培训，倡导“复杂问题简单化”！马冰冰老师，1994-1999年就读于清华大学，历任程序员、TeamLeader、项目经理、CTO等职位，有十几个大型项目的开发经验。推动Java在中国落地生根，推动大数据在中国落地生根，推动AI在中国落地生根，视频课程下载量累计过亿次。目前，我们正致力于打造与面授教学一样的优质在线课程平台。标题="【马兵】分布式流处理服务—AacheKafka视频教程图解"alt="【马兵】分布式流处理服务—AacheKafka视频教程图解"gtKafka是由Aache软件基金会开发的开源流处理平台，使用Scala和Java编写。该项目的目标是为处理实时数据提供一个统一的、高吞吐量、低延迟的平台。它的持久层本质上是一个“基于分布式事务日志架构的大规模发布/订阅消息队列”，这使得它作为处理流数据的企业级基础设施非常有价值。此外，Kafka可以通过KafkaCoect连接到外部系统（用于数据输入/输出），并提供KafkaStream——一个Java流处理库。文件目录Kafka第一章-(分区am日志)03.m4KafkaChater1-(ProduceramCoumerGrou)04.m4KafkaChater1-(KafkaOverview,Itroductio)01.m4KafkaChater1-(SequetialWriteamZeroCoy)05.m4Kafka第1章-（架构与概念）02.m4Kafka第2章-(Kafka单机配置)02.m4Kafka第2章-(Kafka主题管理)04.m4Kafka第2章-(Kafka主题管理)04(1).m4Kafka第2章-(Kafka集群配置)03.m4kafka第3章-(主题管理API)01.m4Kafka第三章-(自定义分区)03.m4Kafka第三章-(序列化am拦截器)04.m4Kafka第三章-(生产者am消费者)02.m4kafka第4章-(AckeamRetire)02.m4kafka第4章-(生产者am消费者)05.m4kafkachater4-(幂等写法)03.m4kafka第4章-(生产者交易)04.m4kafkachater4-(offet自动控制)01.m4卡夫卡第5章-（高水位）01.m4Kafka第五章-(SrigBoot集成)04.m4第五章-（KafkaFlume集成）03.m4Kafka第5章-（kafkaEagle安装）02.m4...

2022-11-16 apache kafka实战 org.apache.kafka

资源介绍：资源大小：219MB一口气销售，销售处理客户异议的技巧无法快速将产品推送给客户，长期合作的客户被竞争对手抢走，客户销量长期无法提升……如果没有一套完整的销售技巧来处理客户的异议，以上问题无法解决避免。本课程将分析处理异议的常见问题，并给出处理异议的七步法，让学生掌握处理异议的流程和艺术，高效解决客户异议，让销售自然而然。教学大纲：1、异议处理中常见的问题2、争议处理原因3、异议处理的艺术1、发现反对意见2、停止声明3、积极倾听4、总结原因5、给重量6、确认7、回答问题...

2022-10-28 客户异议 销售技巧分析 客户异议 销售技巧有哪些

图书名称：《医疗纠纷处理的创新与实践》【作者】周育夫编著【页数】155【出版社】北京：科学技术文献出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5189-6475-8【价格】48.00【分类】医疗纠纷-处理-研究-中国【参考文献】周育夫编著.医疗纠纷处理的创新与实践.北京：科学技术文献出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《医疗纠纷处理的创新与实践》内容提要：医疗行业的风险，多源于医疗效果的不确定性。患者就医不同于普通消费。医患关系不仅仅是医疗行业的技术问题，而是涉及医学、法学、社会学等诸多学科的综合性社会问题，更是一个关乎加快推进健康中国建设、促进国民身心素质提高的重要问题。本书从这一角度出发，探讨当代医疗纠纷、构建和谐互信的医患关系，以期为形成良好的医患关系提供借鉴。《医疗纠纷处理的创新与实践》内容试读第一章】医疗纠纷自20世纪90年代以来，医疗纠纷在我国一直是个持续热门而又无比沉重的话题。日趋增多的医疗纠纷，对医患双方都是一场噩梦。在这场噩梦中，患者的痛苦与呼号，医生的叹息与无奈，情感与理智、权利与义务，良知与私欲、科学与愚昧、理解与误会等都交织其间、化解不开。我们需准确冷静地认识医疗纠纷及其规律，积极探寻有效解决医疗纠纷的各种途径。第一节医疗纠纷的概念和分类一、医疗纠纷的概念纠纷是特定的主体基于利益冲突而产生的一种双边的对抗行为。通常情况下，不是任何利益冲突都产生纠纷，而是那些有较大利益冲突情况下才称得上纠纷。对于什么是医疗纠纷，一直存在不同的理解，至今众说纷纭，没有形成统一的概念。①其一认为，医疗纠纷是指医患双方对诊疗护理过程中发生的不良后果及其产生的原因认识不一致，而向卫生行政部门或司法机关提出控告所引起的纠纷。持这种观点的多为医疗卫生行政部门，这也是传统的观点之一。其二认为，医疗纠纷是指医患双方对医疗后果及其原因在认识上产生分歧，当事人要求追究责任或赔偿损失，须经过行政的或法律的裁决方能解决的医患纠葛。这种观点在很多医院管理学的教科书中都可以看到。①孔志学.医疗纠纷与法律处理M2版.北京：科学出版社，2014.2医疗纠纷处理的创新与实践其三认为，医疗纠纷是指患者或家属对诊疗工作不满，认为患者出现伤残或死亡系由医务人员诊疗失误所引起，要求追究责任与赔偿而向司法机关提出控告案件。这种观点来自大众话语，其中影响力最大的是报纸杂志、广播电视等传媒的新闻舆论，其要害在于把医疗纠纷在认识上理解为患者是受害者，医方是责任者，须追究医方各类责任与赔偿经济损失的纠纷。这些关于医疗纠纷的概念都有其合理的成分，但都不够准确和全面。我们认为：医疗纠纷(medicaldiute)是指因求医者对医疗服务提供者的医疗服务不满意，与医疗服务提供者之间发生的争执。直观地讲，医疗纠纷是指医患双方对医疗机构的诊疗行为和结果及其原因、责任在认识上产生分歧而发生的争执。2018年7月国务院颁布的《医疗纠纷预防和处理条例》第2条界定：所谓医疗纠纷，是指医患双方因诊疗活动引发的争议。从医疗纠纷的构成要素看：①争执行为的主体是医疗单位。医务人员是医疗行为的实施者。医疗行为属职务行为，其后果由医疗单位承担。②争议的关键内容是医疗行为。③争议的焦点是是否存在医疗过错。④争议的结果是患者或其亲属能否获得赔偿。与其他民事侵权的损害后果有所不同，医疗损害后果常难以逆转（无法恢复原状），患者往往只能得到经济上的赔偿。二、医源性纠纷和非医源性纠纷根据医疗纠纷的概念，又可以将医疗纠纷分为医源性纠纷和非医源性纠纷两种。医源性纠纷是指由于医疗服务提供者方面的原因导致的医疗纠纷。包括两类：一是医疗过失纠纷，即由医疗事故或医疗差错引起的医疗纠纷；二是其他医源性的纠纷，主要是医务人员的服务态度和语言不当引发的医疗纠纷。非医源性纠纷是指由于求医者方面的原因导致的医疗纠纷，通常由于求医者缺乏医学常识，对医疗意外、并发症、疾病自然转归等情况无法接受引发的医疗纠纷。第一章医疗纠纷3三、按医疗纠纷的性质可做如下分类按医疗纠纷的性质，医疗纠纷的分类如图1-1所示。医疗差错（未造成损害后果）般过失纠纷医疗事故医疗过失纠纷、特殊过失纠纷：如名誉权、隐私权等医疗纠纷〈医疗意外医疗无过失纠纷〈并发症病情自然转归图1-1医疗纠纷的分类(一)医疗过失纠纷的含义医疗过失纠纷是指医疗机构及医务人员在诊疗过程中存在一定过失行为引起的医疗纠纷。这里所称的过失行为，包括疏忽大意的过失和过于自信的过失。疏忽大意的过失是指根据医务人员的专业技术水平和岗位职责要求，应当预见到并可以预见到自己的行为可能对患者造成一定危害结果，因为疏忽大意而未能预见到，致使一定的危害结果的发生。例如，对患者病史采集、检查和处理不全面、不仔细、马虎大意；擅自做无指征和有禁忌证的手术和检查；对应当预见的手术风险没有预见等。过于自信的过失，是指医务人员虽然预见到可能发生的危害结果，但轻信凭借自己的技术、经验或有利的客观条件能够避免发生，导致诊断和治疗上的失误，致使危害结果的发生。4医疗纠纷处理的创新与实践(二)医疗无过失纠纷的含义医疗无过失纠纷是指医疗机构及医务人员在诊疗过程中无过失行为的医疗纠纷。这类纠纷多半因为患者或其家属对治疗过程中出现的某些问题或者治疗结果不理解而导致。例如，在紧急情况下为抢救垂危患者生命而采取紧急医学措施造成不良后果；在医疗活动中，由于患者病情异常或者患者体质特殊而发生的医疗意外；在现有医学科学技术条件下，发生无法预料或不能预防的不良后果；疾病的自然转归；出现并发症或无法预料的不良后果；无过错输血感染造成的不良后果；因不可抗力造成不良后果；患者及其家属不配合治疗，或者患者违反医院有关规章制度。诸如此类行为，虽然在客观上引起了一些纠纷的发生，但是因医疗机构或医务人员在医疗活动中并无过失而不同于医疗过失纠纷。(三)医疗过失纠纷的认定(1)根据医疗过失行为侵犯患者权利的客体不同，分为一般医疗过失纠纷和特殊医疗过失纠纷。一般医疗过失纠纷是指因医疗机构及其医务人员过失行为直接侵犯患者生命健康权的纠纷，即造成死亡、残疾或功能障碍等人身损害后果的纠纷。特殊医疗过失是指因医疗机构及其医务人员过失行为直接侵犯患者肖像权、名誉权、隐私权、知情同意权、自主选择权等权利，并造成财产损失和人身损害后果的纠纷。例如，对特殊检查和手术治疗的风险，未进行充分告知签署书面同意书；未详细告知不同手术方案的效果，致使患者无法正确选择；在治疗过程中或治疗后，未及时告知患者需要注意的事项等；未经患者同意进行试验性研究：为了宣传新技术治疗方法及疗效，在报纸、电视等媒介物上使用患者真实姓名、照片等资料信息；特殊患者（如艾滋病患者、精神病患者等)的诊断和病情可能涉及的名誉权和隐私权问题；未经患者许可向第三方透露患者病情等侵权行为。第一章医疗纠纷5(2)以一般医疗过失行为造成人身损害后果的程度为依据，将一般医疗过失纠纷分为医疗差错、医疗损害和医疗事故。医疗差错是指医疗机构及其医务人员在诊疗护理中虽然存在一定的过失行为，但未造成患者明显人身损害后果的医疗纠纷。例如，存在漏诊但未造成患者死亡、残疾、功能障碍；存在误诊但不存在误治；存在未严格履行“三查七对”制度发错药、打错针而未造成明显人身损害后果；病历书写不规范(记录不完整、不及时、不准确)等。医疗损害是指在诊疗护理过程中，医疗过失行为对患者所产生的不利的事实。一般医疗损害直接表现为患者的死亡、残疾、组织器官的损伤及健康状况相对于诊疗前有所恶化等情形，是对患者生命健康权及身体权的侵害。此外还可表现为对患者隐私权、名誉权的损害，甚至给患者带来财产上和精神上的损害。医疗事故是指医疗机构及其医疗人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成人身损害事故，即《医疗事故处理条例》中所规定的医疗事故。(四)医疗无过失纠纷的认定对于医疗无过失纠纷，需正确掌握3个概念性问题，即医疗意外、并发症及不可抗力。(1)医疗意外是指由于病情或患者体质特殊而发生难以预料和防范的不良后果。具有两个基本特征：①患者死亡、残疾或功能障碍的不良后果发生在诊疗护理工作中；②不良后果的发生，是医务人员难以预料和防范的，或者是不能抗拒或者不能够预见的原因引起的。例如，各种符合规范和常规的药物过敏试验及治疗发生的过敏反应；术中或术后发生呼吸、循环骤停及其他器官功能衰竭等意外。例如，一平素体健的患者既往无高血压病史，也无其他病史，因胃部不适到医院门诊就医，并行胃镜检查。检查前，患者无异常，整个检查过程顺利，患者也未诉不适。检查后，患者突然出现昏晕，检查确诊为脑出血，6医疗纠纷处理的创新与实践经积极抢救无效后宣布临床死亡。该案经法医病理解剖未发现脑血管畸形或其他病变，其符合高血压脑出血的病理改变。本案例属于典型的医疗意外事件。(2)并发症是指能够预见，但不能避免和防范的不良后果，具有两个基本特征：其一，并发症是发生在原有疾病之上；其二，并发症能够预见，但难以避免和防范。例如，高血压容易引起心血管系统、脑血管、肾脏及眼等重要脏器并发症；虽经正确诊断和及时治疗，急性阑尾炎仍并发穿孔引起广泛性腹膜炎；由于手术部位存在严重粘连、解剖关系不清造成周围组织损伤；术后伤口愈合不良、感染；食道支架置入术后发生支架移位、脱落等。(3)不可抗力，根据我国法律规定，是指不能够预见、不能够避免并不能够克服的意外情况，如自然灾害引发停电事故等。四、医疗纠纷的其他分类除了根据医方有无过失将医疗纠纷分为过失纠纷和无过失纠纷之外，对于医疗纠纷，还可以按其他标准进行分类。根据引起纠纷的行为性质，可以分为医疗服务纠纷（包括医风医德、服务态度、医疗收费等方面），医疗质量纠纷（包括诊疗水平、护理水平、治疗效果等方面）和就医过程中其他涉及民事责任的纠纷（在医疗场所内发生与医疗行为无关的纠纷，如丢失财物、意外滑倒、跌倒受伤、自杀等)。(一)医疗服务纠纷医疗服务纠纷又称“窗口服务”纠纷，是指医疗机构及其医护人员在提供医疗服务过程中，因医护人员工作责任心不强、服务态度不好、解释不耐心、语言使用不当、医疗收费不合理、服务设施不齐全等原因，造成患者及家属不满意引起的纠纷。例如，对患者询问与疾病有关的问题，医生表现得不耐烦不理睬甚至态度蛮横、出言不逊、恶语伤人；病房环境脏、乱、差，收费项目和价格不规范；索要、收受“红包”等。此类纠纷在现实纠纷处理中较为常见，也比较容易防范和化解，其关键在于加强医务人员的医学职业道德培训，提高自身文化素养；规范优化服务流程、加强医护人员职业管制。···试读结束···...

2022-10-28 编著 科学技术文献出版社有哪些 编著 科学技术文献出版社电子版

图书名称：《现代外科疾病诊断及处理》【作者】李海鹏等主编【页数】515【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5189-4209-1【价格】165.00【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】李海鹏等主编.现代外科疾病诊断及处理.北京：科学技术文献出版社,2018.09.图书目录：《现代外科疾病诊断及处理》内容提要：本书共十章，内容包括外科麻醉、外科常用药物、外科疾病介入治疗技术、普外科疾病、神经外科疾病、胸心外科疾病、泌尿外科疾病、烧伤整形外科疾病、小儿外科疾病等常见病的诊断要点、鉴别诊断要点、治疗原则等内容。内容丰富、文字简练、深入浅出，是广大基层医师，尤其是临床医师必备的参考书。感谢所有参与编写本书的相关学科的专家在繁忙紧张的工作之余对本书的大力支持，书中难免有不足之处，敬请广大读者同仁提出宝贵意见。《现代外科疾病诊断及处理》内容试读第一章外科休克第一节概论【基本概念】1.定义休克是有效循环容量锐减，组织器官微循环灌注急剧下降为基本特征的急性循环功能衰竭，它是一个由多种病因引起的综合征。其结果是组织的代谢需要得不到满足、炎性介质释放、细胞损伤、细胞功能障碍、器官损害和患者死亡。目前，人们认为休克是从亚临床阶段的组织灌注不足到多器官功能不全综合征(MODS)发展的连续过程。2.休克的共同特点有效循环血量急剧减少。有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮藏于肝、脾或滞留于毛细血管内的血量。有效循环血量的维持主要依赖充足的血容量、有效的心排血量和良好的周围血管张力。其中周围血管张力分为阻力血管（后负荷），主要指动脉和小动脉；毛细血管和容量血管（前负荷）。动脉系统的阻力改变、血液的重新分布、毛细血管的开放充盈程度、动静脉分流的改变、静脉容量血管的扩张、血容量的变化和心功能的改变决定了休克的不同特性，也在很大程度上影响了休克治疗方法的实施若组织的灌注能得到及时恢复，则细胞损伤可逆；否则，为不可逆。因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节。组织器官灌注不足不是同时发生的，最早是肠系膜血管，之后是骨骼肌，最后才是肾和肝。【分类】1.按病因分类①失血性休克；②烧伤性休克；③创伤性休克；④感染性休克；⑤过敏性休克：⑥心源性休克：⑦神经源性休克。2.按发生休克的起始环节分类按影响有效循环血量的三大因素分为：①低血容量性休克，见于循环容量丢失。②心源性休克，基本机制是泵功能衰竭，CO下降。③管源性休克，又称分布性休克，基本机制是血管的舒缩调节功能异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力降低，导致血液重新分布，主要见于感染性休克。另一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是容量血管扩张、循环血量相对不足，见于神经阻断、脊髓休克等神经损伤和麻醉药过量。④梗阻性休克，又可进一步分为心内梗阻性休克和心外梗阻性休克。基本机制是血流的主要通道受阻，见于腔静脉梗阻、心包缩窄或心脏压塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤。·现代外科疾病诊断及处理·【病理】1.组织缺氧休克的本质是组织灌注不足导致的组织缺氧。氧是维持细胞代谢和功能的重要营养底物。组织缺氧的主要环节是DO2不足、VO2增加或氧利用障碍（线粒体功能不良）。当氧需超过DO2时，即形成氧债。低血容量性休克、心源性休克和梗阻性休克的共同特点是DO2减少。所以这三类休克的治疗原则是控制原发疾病和提高DO2。感染所致的分布性休克则表现出了极为不同的特性，由于全身炎症反应，氧需增加和利用障碍，尽管DO2在正常范围甚至高于正常范围，仍有氧债。2.酸中毒血乳酸值升高，提示有氧债，乳酸值升高与死亡率成正相关，但是，血乳酸值升高并不一定都伴细胞乏氧。如肝功能不佳时，乳酸不能被清除，血乳酸可持续升高，细胞并无乏氧。有氧高代谢时，血乳酸也可升高。血乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值是判断细胞有无乏氧的良好指标，无氧酵解时L/P比值明显升高。轻度酸血症(Hgt7.2)时儿茶酚作用为主：HR增快、CO增加、血管收缩。重度酸血症(Hlt7.2)时酸的作用为主：HR降低、CO降低、血管扩张。甚至恶性心律失常和DIC。3.循环重分布循环对低灌注和低氧血症的反应是选择性的循环再分布。减少皮肤、皮下组织和胃肠道的血流，从而保证心、脑等重要脏器的DO2。久之，肠道发生不可逆性损害、全身炎症反应加重，导致MODS。4.肠道在休克中的作用肠道功能障碍是休克的表现之一，也是各类休克后期的共同归途，是不可逆休克和MODS的加速器。肠道损伤的机制是黏膜乏氧和再灌注损伤。正常内脏血流占心排血量的15%~20%。休克时，内脏血流明显减少，黏膜缺血、细胞乏氧、再灌注损伤接踵而至，使病情进一步恶化。肠黏膜损伤的结局是黏膜通透性增加，肠内细菌或细菌毒素移位进人循环，使SIRS发展、触发MODS。【临床表现】1.隐性代偿性低血容量健康人血容量丢失10%~15%，BP、P和C0变化不大，表现口渴、UO减少，饮水后即可改善。患者则代偿受限，人水又受医生控制，就容易发生低血容量。隐性代偿性低血容量的主要临床表现是倦怠、恶心和呃逆等中枢神经系统症状，尿液检查示尿渗透压升高和尿钠浓度降低，对口渴者要注意评估容量情况。2.显性代偿性低血容量休克的“代偿”是以内脏血流减少为代价的。表现为精神紧张、交感兴奋（面色苍白、手足湿冷)，心血管系统兴奋(P增快、SBP增高、PP变小)、R增快、UO正常或减少。补液试验和头低足高卧位后P和R减慢。2·第一章外科休克·3.失代偿性低血容量表情淡漠、精神错乱、黑蒙（视网膜血供不足）、颈外静脉萎瘪（心源性休克除外）、SBPlt90mmHg(12kPa)、脉细速100~120次/分、口渴。重度休克时，口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白、湿冷，脉搏扪不清，血压测不到，少尿甚至无尿。皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。出现进行性呼吸困难或叹气样吸气、吸氧不能改善呼吸状况，提示呼吸窘迫综合征。【诊断】1.一般监测血容量减少最早的体征是直立性心率加快，然后是直立性低血压和卧位低血压。BP、HR、Hct、UO、毛细血管再充盈时间和皮肤温度等指标异常，已非休克早期表现；反之，这些指标正常，也不能反映休克逆转情况，因为它不能反映氧债和组织灌注情况，即使尿量满意、MAPgt80mmHg也不能说明组织没有隐性乏氧。由于机体的代偿机制极为复杂，加上复苏用药的效应交互作用，有时PCWP也不能完全反映血容量情况。(1)精神状态：反映脑组织灌流。例如患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明患者循环血量已基本足够：相反，若患者表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑血液循环不良。(2)肢体温度、色泽：反映体表灌流。如患者的四肢温暖（蹲趾温暖提示血流动力学稳定）、皮肤干燥，轻压指甲，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转：反之，则说明休克情况仍存在。但影响因素很多，客观性差。肤色灰白伴甲床苍白都说明血容量严重不足。毛细血管充盈时间：将手放在心脏水平，压迫中指末节指骨5秒，观察色泽转为正常所需的时间。正常人男性2秒，女性3秒，老人4秒。(3)BP:BP的个体差异很大。休克一般都伴有低血压，但休克不一定都有低血压。SBP反映SVR,DBP反映血容量，PP反映CO和血容量。PP的大小往往表示休克的存在与否PPlt40mmHg提示CO降低。PPlt20mmHg、SBP正常，提示组织灌注不足。PP正常、SBP80~90mmHg,提示组织灌注尚可。维持稳定的BP在休克治疗中十分重要。BP并不是反映休克程度最敏感的指标，观察BP情况时，还要强调比较。通常认为SBPlt90mmHg或高血压患者较原基础水平下降20%以上、PPlt20mmHg、U0lt25ml/h是休克诊断的重要依据；BP回升、PP增大则是休克好转的征象。(4)脉搏：脉率和脉搏强度往往比血压更灵敏。脉搏增快是血容量不足最早的体征，之后才出现直立性血压下降和卧位血压下降。当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。触及桡动脉脉搏示血压≥80mmHg,扪及股动脉脉搏示血压≥70mmHg,未及颈动脉搏动示收缩压lt60mmHg。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；gt1.01.5提示有休克；gt2.0为严重休克。(5)UO:反映肾灌流状况，lt20ml/h表示休克严重；gt30ml/h,反映肾脏血流灌注良好。(6)Hct:lt0.35需输血，gt0.35应通过输液扩容或输血浆。2.血流动力学监测(1)CVP:正常人的CVP在-2~5cmH2O,休克时要求CVP维持在5~8cmH2O的理想·现代外科疾病诊断及处理·水平。CVP受血管容量、右心功能、胸膜腔内压以及血管张力等诸多因素影响，仅当输液试验前后或利尿试验前后测得的CVP才可正确解读。①CVP高(gt14cmH2O)提示容量超负荷或右心功能不全，也见于胸膜腔内压高或血管强烈收缩，应结合血压和尿量分析鉴别：②CVP低提示容量不足，也见于急性左心室衰竭；③在无充血性心衰竭的患者，颈静脉充盈的变化反映了血容量的变化，也间接反映了全身钠含量的变化；④仰卧时，颈静脉萎瘪提示血容量不足，需要输含钠溶液。CVP低提示血容量不足。低血容量情况下一般主张从右颈内静脉途径测CVP,锁骨下静脉穿刺不容易成功，并且出血和气胸等并发症的发生率陡然增多。若患者在头低足高卧位无不适，颈静脉依然萎瘪，明智而安全的方法是在30~60分钟内先从外周静脉输入500l胶体液，然后再穿刺。很少有患者会在输入胶体液后病情恶化，应立即停止输液，患者取坐位。(2)PCWP:Swa-Gaz管头部的气囊充盈后在呼气末测得的压力称为PCWP,正常值15~18mmHg(2.0~2.4kPa),该压力反映的是左房压力和左心室功能，严重二尖瓣狭窄除外。PCWP比CVP能更准确地反映血容量，尤其在重症患者。充血性心力衰竭前，PCWP就明显升高。PCWP提供的是左室充盈压。要注意的是，PCWP和右房压不仅受循环血量影响，而且受血管收缩程度、左右心的顺应性以及疼痛和激动等交感张力影响。PCWP低提示低血容量，PCWP高并不代表容量充足。(3)CO:通过热稀释法可测得CO,该数值应在呼吸周期的同一时相反复测定，取其均值。正常值为4~6L/mi。CO是判断心源性休克的好指标，但是，对大多数外科患者来说，CO并不是一个好指标。(4)CI:CI=CO/体表面积(m2)。正常值为2.5~3.5L/(mi·m2)。3.血电解质监测4,氧代谢监测脉搏血氧饱和度仪（脉氧仪）或肺动脉插管(Swa-Gaz管)可提供许多血流动力学参数和DO2资料，有助于指导治疗和维持心功能。肺动脉插管时，3%~5%的人可发生并发症，如气胸、血胸、动脉损伤、气栓、静脉血栓形成、肺动脉破裂、导管打结、瓣膜损伤、导管全身性感染和心律失常。(1)DO2与VO2:间断动态监测DO2、VO2和O2ext,可早期发现休克、了解组织灌注的纠正情况。l)DO2指单位时间内由左心室送往全身组织的氧的总量。DO2(ml/mi)=CaO2(ml/L)XC0(L/mi),正常值为1000ml/mi[550~650ml/(mi·m)]。CaO2主要取决于动脉SaO2和Hg含量。CaO2(ml/L)=[SaO2×1.34XHg(g/dl)+0.O23×PaO2(kPa)]×10CaO2(ml/L)=[SaO2×1.34×Hg(g/dl)+0.003×PaO2(mmHg)]×10式中SaO2×1.34×Hg为结合氧，而0.023×PO2为物理溶解氧。据此，可以认为，DO。主要受循环系统(CO)、呼吸系统(SaO2)和血液系统(Hg)影响。正常Hg为15，SaO2为97%,PaOz80mmHg(10.7kPa),CaO2=200mlO2/L4·第一章外科休克·2)VO2指单位时间内组织从循环中摄取的氧量。VO2=(CO2一CvO2)×CO,也可通过代谢仪直接测定。70kg的人在基础状态下的VO2为200~260mlO2/mi,此时的(CaO2CvO2)为(5士1)ml/dl。当VO2随DO2增加而增加时，称为氧输送依赖性氧耗。此时的VO23)O2ext指全身组织对动脉氧的摄取率。O2ext=VO2/DO2=(CaO2一CvO2)/CaO2,正常值为0.25。O2extgt0.35提示组织摄取氧增多，DO2不足。低血容量或心源性休克时，DO2降低明显，而反映O2ext的动静脉氧差增大。(2)SvO2和MvO2:抽取肺动脉血检测，正常SvO2为75%，MvO2为5.3kPa。SvO2由DO2与VO2决定。SvO2低提示DO2不足(CO低、Hg低或SaO2低)或VO2增加，混合静脉血氧监测可早期发现DO2不足或血流动力学紊乱。感染性休克的早期即可出现氧供依赖性氧耗，表现为SνO2不降低或上升、动静脉氧差缩小。这种氧代谢的障碍可能与细胞水平上氧利用障碍，或是微循环中动静脉短路开放、血流分布不当有关。MvO2增高提示VO2减少、A-V短路、PO2增高或Hg氧离曲线左移。MvO2降低提示VO2增加，MvO2lt27mmHg细胞代谢已不能维持，lt20mmHg为不可逆性休克。部分组织高灌注，另一部分组织低灌注，MvO2可表现为正常。(3)动脉血乳酸盐和L/P比值：血乳酸盐正常值0~2mmol/L。血乳酸水平升高能反映低灌注及休克的严重程度，与休克患者的存活率呈负相关。当血乳酸gt12mmol/L,死亡率gt90%。正常L/P比值lt10，gt15提示细胞乏氧。(4)动脉血气：测H、HCO5、PaO2和PaCO2。正常值：PaO2为80~100mmHg(10.7~13kPa),PaCO2为36~44mmHg(4.8~5.8kPa),H为7.35~7.45。PaC02超过45~50mmHg(5.9~6.6kPa),常提示肺泡通气功能障碍；PaO2低于60mmHg(8.0kPa),吸入纯氧仍无改善者可能是ARDS的先兆。(5)胃肠黏膜内H(Hi):在休克组织灌流中胃黏膜首先受影响，而复苏后恢复最迟，Hi可反映局部缺氧情况。5.DIC监测对疑有DC的患者，应了解血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当下列五项检查中出现三项以上异常，加之临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×10°/L②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。【治疗】原则是迅速恢复组织灌注、输送足量的氧到组织，积极治疗原发病。近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，要求达到下列标准：DO2gt600ml/(mi·m),VO2gt170ml/(mi·m2),Cgt4.5L/(mi·m2)最终目标是防止MODS。1.一般紧急措施维持呼吸道通畅，用面罩或鼻管给氧。尽快控制活动性出血，压迫、包扎出血创口。尽早5·现代外科疾病诊断及处理·建立外周静脉通道，采集血样以供血型及交叉配合试验，开始液体复苏治疗。充气抗休克裤适用于休克患者院前急救。身体平躺，头胸部稍抬高以利呼吸，下肢抬高200~300以利静脉回流。注意保暖。2.保持理想的DO2理想的DO2依赖于SaO2、Hg浓度和CO,应保持SaO2gt90%。如扩容效果不理想，应考虑输入红细胞，一般主张将Hg维持在110~130g/L。增加DO2最有效的环节是CO。轻度休克，单用输液即可纠正，不必监测血流动力学。中、重度休克应该用Swa-Gaz管来指导治疗，以获得最佳C()(gt4.5L/mi)和DO2[gt600ml/(mi·m2)或输送非依赖性氧耗]。扩容至PCWP在15~18mmHg、SvO2gt65%~70%、MAP60~80mmHg(8~10.7kPa)、输送非依赖性氧耗最理想。无条件用Swa-Gaz管来指导治疗时，复苏的目标为：血压恢复(SBPgt120mmHg(16kPa)或MAP60~80mmHg、HR下降(lt90次/分)、UO增多[gt60ml/h或0.5~1ml/(kg·h)]、酸中毒纠正。休克时输液的速度、量及种类取决于体液丢失的程度。开始时可按10~25ml/(kg·h)快速输人乳酸钠林格液，严重容量不足可以在开始10~15分钟快速输人1000~1500ml。若晶体液扩容效果不理想，应考虑输人红细胞（保证理想的Hg)或胶体液。晶体液扩容的缺点是时效短、效力低，1小时后，仅25%存在于血管内。胶体液可根据情况选用中分子羟乙基淀粉、右旋糖酐或白蛋白。要注意的是大量输注胶体液对肺和肾功能不利。主张胶体液复苏者认为大分子物质在血管内滞留时间长，有利于血压的维持。但是，主张晶体液复苏者认为白蛋白会漏至血管外，休克时更容易漏出，因此，用晶体液复苏更安全，且晶体液价格低廉、来源丰富。作者认为，如果目的是增加前负荷、增加心排血量和血液，用晶体液即可；若目的是提高氧输送，则应该补充红细胞。补液试验：在10分钟内输入100~200ml等渗晶体液，若PCWP(CVP)升高lt3mmHg(2cmH2O),提示容量不足，应扩容；若PCWP(CVP)升高gt7mmHg(5cmH2O),提示容量补足或心功能不全，应停止输液。此称3-7(2-5)规则。3.心血管药物休克时应用血管活性药物的主要目的是提高组织的血流灌注。药物输注最好采用输液泵，精确调控，并监测BP、P、CVP等，通常应维持SBP≥110~130mmHg(14.7~17.3kPa),DBP60~80mmHg(8.0~10.6kPa).前负荷补足后，若病情无好转，应该考虑用正性肌力药物，常用于休克治疗的正性肌力药物有多巴酚丁胺、肾上腺素以及去甲肾上腺素，应用哪种药物最佳无定论，随医生而异。(1)血管活性药物：血管收缩药可增加血压，但有可能减少组织灌注，作为应急措施可暂时升高血压，保证重要生命器官灌注。常用于休克治疗的心血管药物有多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素以及异丙肾上腺素等交感胺类药物。1)去甲肾上腺素：血管收缩剂，兴奋α受体，收缩外周血管，升高血压，扩张冠状动脉，可激活31受体而增加心肌收缩力与心排血量。半衰期为2~3分钟，可以0.5~2mg加入5%葡萄糖溶液100ml中静脉滴注，通过调节滴速以达到预期作用。2)多巴胺：为最常用的血管活性药物，作用与浓度有关0.1~2μg/(kg·mi)时，激活多巴···试读结束···...

2022-10-26 EPUB论文 epub电子书网站

图书名称：《新手学手机摄影与后期处理超简单》【作者】杨光瑶编著【页数】258【出版社】北京：中国铁道出版社,2019.03【ISBN号】978-7-113-25436-0【价格】69.80【分类】移动电话机－摄影技术【参考文献】杨光瑶编著.新手学手机摄影与后期处理超简单.北京：中国铁道出版社,2019.03.图书封面：图书目录：《新手学手机摄影与后期处理超简单》内容提要：本书站在初学者的角度，由浅入深地对新手学手机摄影与后期处理进行了全面讲解，采用经典的“知识点+案例操作”的结构来讲解每个知识，且每个案例操作都有详细的操作步骤，力求让读者通过实战操作，快速学会相关知识和操作，并在实际的摄影或照片处理中快速应用。《新手学手机摄影与后期处理超简单》内容试读第1章新手学手机提影与后期处理超简单拍张好照片，从用好手中的设备开始学习目标随着智能手机拍照功能越来越强大、便捷，越来越多的人喜欢用手机摄影，但很多用户还处于只会按快门键的阶段。本章将介绍如何灵活运用手机自带拍照功能，为手机摄影打好基础。知识要点■为什么用手机摄影■了解手机的拍照界面■熟悉手机提供的拍摄功能■专业模式，更精准捕捉光影■人像拍摄可开启美颜功能新手学手机摄影与后期处理超简单1.1手机拍盟前瘦了解你的手机目前，大多数智能手机都提供了丰富的拍摄功能，在拿起手机拍照前，首先要对自己手机中的拍照功能有充分地了解，这样才能让手机摄影得心应手。1.1.1为什么用手机摄影虽然手机没有相机那样的成像质量，可以自由控制的景深，但是用手机摄影仍有许多相机所没有的优势，具体有以下几点。●轻巧便捷：与相机相比手机更加轻巧也便于携带。对于旅行者来说，携带更少的行李会让旅途更轻松。在旅途中选择用手机摄影，可减轻镜头、相机、三脚架以及其他辅助设备的重量。·方便拍摄：出门旅行时在没有他人帮助的情况下，使用自拍杆可以帮助我们轻松获得不同的拍摄角度，从而让自拍更方便。另外，手机的便携性还能让我们随时随地记录身边看到的人、事、物、景。特别是在拍摄某一突如其来的精彩瞬间时，可能在拿出相机的同时，这一精彩瞬间就已经错过了；而用手机，我们可以更快速地捕捉到这一精彩瞬间，让摄影变得更加简单迅速●存储方便：用手机拍摄的摄影作品会直接存储在手机中，而手机便于传输的特性可以让照片的分享更快捷方便，利用云存储工具还能让摄影作品更方便、安全地保存。●修图快速：使用手机拍摄的摄影作品，可以直接使用手机自带的修图工具或各种APP进行快速修图，这些APP还可以帮助摄影者玩转多种照片效果，激发创作灵感。·节约投资：用相机摄影往往需要购买各种辅助设备，而用手机，投入成本主要是手机本身，可节省镜头以及其他辅助设备的费用，因此用手机摄影的投入成本要比相机低。1.1.2了解手机的拍照界面启动手机相机后，会看到手机的拍照界面，不同的手机其拍照界面会有所不同，但基本功能却是相似的，如图1-1所示为某安卓手机的拍照界面。2第1章拍张好照片，从用好手中的设备开始“滤镜”按钮“摄像头”按钮“计时器”按钮塔“闪光灯”按钮拍摄模式“快门”按钮HDR"按钮“设置”按钮“相册”按钮图1-1从图1-1可以看到手机的拍摄界面有很多按钮，这些按钮各有不同的作用，具体作用如表1-1所示。表1-1手机相机拍摄界面不同按钮的作用按钮名称作用“快门”按钮点击“快门”按钮即可拍照，当手机拍摄模式为“视频”时，点击“快门”按钮为开始拍摄视频，再次点击“快门”按钮为结束视频拍摄“摄像头”按钮可切换手机相机的前置和后置摄影头“相册”按钮点击“相册”按钮可以快速启用图库，查看拍摄的照片，拍摄界面默认显示的是最近拍摄的照片拍摄模式可切换手机相机自带的拍摄模式，如视频、美颜或专业模式等“设置”按钮可打开手机相机的设置功能，对相机进行设置“HDR”按钮可打开或关闭手机相机的HDR功能“闪光灯”按钮可打开或关闭手机相机的闪光灯功能“计时器”按钮可对手机相机的拍摄时间进行设置“滤镜”按钮可启用手机相机自带的各种滤镜对于手机拍照界面提供的各种按钮的作用，手机用户需清楚明白，这样在使用手机拍照时才能准确点击，让拍摄更顺利快捷。3新手学手机摄影与后期处理超简单1.1.3熟悉手机提供的拍摄功能不同的智能手机会为用户提供不同的拍摄功能，了解并熟练使用这些拍摄功能可以帮助我们拍出更满意的照片。通常在手机拍照界面的“拍摄模式”中就可以查看手机相机提供了哪些拍摄功能，点击不同的拍摄模式即可启用不同的拍摄功能，如图1-2所示为某手机提供的拍摄功能。光增光证时微距立图1-2从图1-2可以看出该手机提供了多重曝光、光绘、电子光圈以及慢门等拍摄功能，对大部分智能手机而言，比较常提供的拍摄功能有如下一些。●人像美颜：主要针对人像摄影，拍摄时可以让人物面部看起来光感更好，肤色更好看。·全景：可以增大拍摄的范围，让画面中容纳更多的内容，从而拍出更加宽广的画面。·慢动作：可实现慢镜头，让原本比较快的动态画面变慢，让画面中每个瞬间都被捕捉到。·夜景/慢门：许多安卓手机都会提供的拍摄功能，能帮助手机用户拍出更好看的夜景大片。·延时摄影：能表现景物的变化过程，能将几分钟，甚至几小时内缓慢变化的景物压缩到一个较短的时间内呈现，从而呈现出肉眼所无法看到的精彩画面。4第1章拍张好照片，从用好手中的设备开始1.1.4专业模式，更精准捕捉光影专业模式是大多数智能手机都会提供的功能，但对大多数不了解自己手机拍摄功能的用户来说，这个功能基本上是闲置的。实际上，专业模式可以帮助手机用户更专业的拍照。打开手机相机提供的专业模式功能，一般可以看到拍照界面显示了以下参数，如图1-3所示。快门速度白平衡1280010对焦图1-3要用好手机相机提供的专业功能，首先要明白上述参数的含义，具体如表1-2所示。表1-2专业模式下各参数的含义参数名称含义快门速度可调节曝光时长，快门速度越慢，曝光量越高，反之越低。快门速度如当画面较暗的时候，可以调慢快门速度让画面曝光正常。不同的智能手机提供的快门速度有所不同，常见的有1/60000秒~2秒，而某些手机的专业模式还能提供20秒不等的快门速度白平衡顾名思义为白色的平衡，其能反映被摄物的色彩状况，如在室内拍摄时，因为灯光的原因会让被摄物体偏色，这时就要利用白白平衡平衡让画面接近真实色彩的效果，手机专业模式提供的白平衡一般包括白炽光、荧光、日光、阴天、阴影，用户可根据拍摄场景选择合适的白平衡ISO指感光度，即光的敏感程度，在光线较好的情况下，一般不需要调整ISO。但当光线较昏暗时，就要调高ISO以弥补光线的不足，ISO但调高感光度会给画面带来噪点，影响画质；而感光度越低，画面会越细腻5新手学手机摄影与后期处理超简单续表参数名称含义对焦可以调整焦距，当被拍摄物体在取景框中显示不清晰时，可以对焦通过调整对焦来得到清晰的画面在使用专业模式拍照时，用户可以通过手动滑动各参数的按钮来调整参数，从而实现自己想要的拍摄效果。1.1.5人像拍摄可开启美颜功能在拍摄人像照片时，大多数安卓手机都可以开启自带的美颜功能，其能自动实现美肤效果。美颜功能的使用比较简单，如果拍摄界面就有美颜（有的相机是人像或美肤)按钮，则直接点击该按钮即可，而某些相机的美颜功能则隐藏在设置页面中，需点击“设置”按钮后，再点击“美颜”按钮。在使用美颜功能拍照时，通常可以调整美颜的强度，如果想让肤色自然一点，那么可以把美颜强度调低一点，左右滑动圆形按钮即可调整美颜强度，调整完成后再按快门按钮进行拍照即可，如图1-4所示。美颜√滑动10蓝专业照片视频美丽图1-4部分手机在开启美颜功能后，还能进行其他美颜操作，如磨皮、增白等，如图1-5所示。因此手机用户在使用手机进行拍照时，要根据自己手机所提供的具体拍摄功能来灵活使用。图1-5···试读结束···...

2022-10-19 即兴演讲河流编著电子书 书电子书编写

图书名称：《处理情绪的速度，就是迈向成功的速度》【作者】墨陌编著【页数】226【出版社】天津：天津人民出版社,2018.01【ISBN号】978-7-201-12746-0【价格】39.80【分类】成功心理-通俗读物【参考文献】墨陌编著.处理情绪的速度，就是迈向成功的速度.天津：天津人民出版社,2018.01.图书封面：图书目录：《处理情绪的速度，就是迈向成功的速度》内容提要：本书主要解析了我们在追求成功的道路上遇到的各种情绪问题，本书通过多个案例来分析被各种情绪困扰着、纠结着，悲观的情绪、消极的情绪、不安的情绪、愤怒的情绪，举一反三，让我们的心态不要偏离原定的轨道，如果不懂得如何处理这些负面的情绪，我们就会陷入其中难以自拔，*终被坏情绪淹没。可以说，处理情绪的速度是成功的速度。只有学会快速地处理情绪，我们才能从容不迫地走向成功。《处理情绪的速度，就是迈向成功的速度》内容试读第一章掌控好情绪，你就成功了一半心若改变，你的态度跟着改变；态度改变，你的习惯跟着改变；习惯改变，你的性格跟着改变；性格改变，你的人生跟着改变马斯洛（美国心理学家)情商决定你能走多远许多人认为，一个人是否能在一生中取得成就，智力水平是首要的，即智商越高，取得成就的可能性就越大。但心理学家们大都认为，情商水平的高低对一个人能否取得成功也有着重大的影响，有时其作用甚至要超过智力水平。假如一个人不能把情商和智商有机地结合，那么他是很难有所成就的。因为现代社会的环境很复杂，仅有高智力不足以应付各方面的问题。现在的年轻人中有很多脑子聪明、智商高的人，但他们中的一部分人情商不高，不能控制自己的情绪，易冲动，抗挫能力差，人际关系紧张。那么，究竟什么是情商呢？所谓情商，又称情绪智力，它主要指的是人在情绪、情感、意志、耐受挫折等方面的特性，是测定和描述人的“情绪情感”的一种指标，具体包括情绪的自控性、人际关系的处理能力、挫折的承受力、自我的了解程度以及对他人的理解与宽容等。美国心理学家的研究成果表示，情商与智商不同，它不是天生形成的，而是由下列5种可以学习的能力组成：1.了解自己的情绪。2.控制自己的情绪。掌控好情绪，你就成功了一半·第一章Ⅱ003多理情绪的修袋004就是迈向成访的速度3.激励自己。4.了解别人的情绪。5.保持融洽的人际关系。现代心理学家表示，情商与智商同等重要，是一个人迈向成功的重要因素。从下面的这个例子就可以看出情商对一个人成长和成功的重要性。几天前，小姜跟客户产生了冲突，导致公司损失50多万元，他也因此丢了工作。他到现在心里也不舒服，而且，自始至终觉得自己委屈。这个客户是经理费了很大力才拉到的，是个傲慢的中年女老板，她答应购买公司生产余留下来的一些边角材料。这些材料对公司来说只是鸡肋，丢掉又觉得可惜，加上现在的项目恰好缺少一笔资金，所以想尽快把这些边角材料卖掉。双方经过洽谈，对方同意以低价格全部收走这些余料。假如说客户是上帝的话，那么这个女客户还真把自己当上帝了，认为是她拯救了他们公司。当这个女客户到公司大厅找经理的时候，小姜正好经过，随口问了一句找谁。“找你们财务的小王”她一副傲慢的样子。小姜没注意到她的神情，随口对财务门口喊了一句：“王，你的客户，出来接客！”女客户十分敏感，她对“接客”这两个字很是不满，认为一个年轻人这样说话是对自己极大的不尊重。于是，大声喝道：“你你什么意思？怎么说话呢，你！”小姜不料女客户会大声冲自己吼，由于没有意识到自己哪句话惹恼了客人，直愣愣地说：“我就这么说话啊，怎么了？”女客户不曾想这么一个自己看不上眼的小职员竟然敢和自己对着干，气得脸都青了，当场就对着小姜发飙：“你们公司的人都什么素质啊！不像人说的话！”这句话让小姜恼怒了，认为对方在对自己进行人身攻击。于是，索性站住跟客户吵起来，不管对方是何人，先出一口气再说。后来，把女客户气得哑口无言，小姜梧着嘴一直笑！最后，财务的小王和经理都出面，此事才化解，这笔买卖最终没做成。经理气得无语，没有看小姜一眼，挥挥手，说：“你明天不用来上班了！”小姜不曾想到用错了一个词竟会失去工作，他甚至认为是对方有意挑起战火，小题大做，至于开除自己吗？朋友听完他的“下岗”经过，对他说了一句话：“你的情商太低了。”这句话就像一支箭，刺入了他的心脏。按照我们惯性的思维，小姜的这句话实在没什么，或许小姜平时就是用这样的口吻跟他的朋友们说话，开玩笑。然而，既然是在公司，面对客户的时候就不能这样随心所欲。客户需要的是尊重，小姜的这句话却没有掌握好分寸。此时，小姜假如情商高一点儿，就会意识到自己说话不妥。其实，只要他对客户说一句对不起，控制一下自己的情绪，可能就不会有掌控好情绪，你就成功了一半·第一章川005子外阳的省的法接006就是迈向成功的速度后面的唇枪舌剑。可惜，小姜不知道控制自己，对手又是一个比较敏感、容易情绪化的中年女客户，在双方都不愿意让步的情况下，一场不愉快就在所难免了。很多人智商很高，做事也有能力，但是一辈子却很平庸，恰是因为他们情商太低。情商低的人，很容易因为某一次冲动，一句不合时宜的话，一次不恰当的行为而丧失某个成功的机会。所以，现在有很多企业在招聘的时候，不仅要看应聘者的专业知识如何，更要看应聘者的内在素质和情商。曾经一个年轻女孩在给我的邮件中，诉说了她的苦恼。“我知道我的脾气很不好，性子也很急躁，常常为了鸡毛蒜皮的小事就和男朋友吵架。其实，我不是故意挑他的错，我了解自己有多爱他，但是有时候就是控制不了自己的情绪。”“开始的时候，他还老让着我，可现在他不再让我了，我们吵架时彼此总会针锋相对。其实，吵架是一件很伤感情的事情。我很害怕我们的感情会在吵闹声中消失…”我回复她的邮件只有四个字：“提高情商！”记得去年我在武汉看《武汉晨报》时，其中有一则关于一个女孩的报道，标题为“女生任学校情商部部长，求职受4家大公司青睐”，这留给我很深刻的印象。这个叫王珊的女孩毕业后，很快就收到了太平洋保险、维达纸业集团的两家公司的聘书。刚毕业就能进这样的大公司工作，是许多人所向往的。···试读结束···...

2022-10-09 书电子书编写 电子书出版

图书名称：《口腔并发症预防与处理最佳临床实践》【作者】张凌译；（美）Deorah.A【页数】238【出版社】北京/西安：世界图书出版公司,2019.04【ISBN号】978-7-5192-5882-5【价格】169.00【分类】口腔疾病－并发症－防治【参考文献】张凌译；（美）Deorah.A.口腔并发症预防与处理最佳临床实践.北京/西安：世界图书出版公司,2019.04.图书封面：图书目录：《口腔并发症预防与处理最佳临床实践》内容提要：现代社会，口腔医学基础理论研究日益深入，新型材料层出不穷，治疗技术不断精进，这些都使口腔治疗的水平不断提升至新的高度。但是现有的口腔治疗，仍有许多不能获得理想的远期效果和患者满意度。而各种口腔并发症是导致治疗失败、患者复诊的直接原因。本书从牙体缺损修复、牙周病、牙髓病、口腔修复、口腔外科、口腔麻醉、口腔种植、儿童口腔以及口腔正畸各个方面分析口腔并发症产生的原因，给出具体的预防建议及处理方法。丰富的临床照片、影像学图片、手绘图以及逻辑清晰的表格便于读者对各种并发症进行全方面的了解，而系统严谨的论述有助于读者在实际临床工作中主动地规避并发症，取得满意的治疗效果。《口腔并发症预防与处理最佳临床实践》内容试读第1章最佳操作：牙体缺损修复并发症RichardG.SteveoIlISectioofRetorativeDetitry,UCLASchoolofDetitry,LoAgele,CA,USA橡皮障风险玻璃离子水门汀，如ujiPlu,调拌后放置入注射器中。将材料注射到牙齿龈缘，形成金属橡皮障夹子损伤牙齿结构和冠修复正常牙齿外形。应用塑料器械进行材料塑形，体的饰瓷表面形成合适的唇舌侧倒凹。材料形成的表面有预防与处理助于橡皮障的密封。操作结束后，可以应用使用光固化暂时材料可以减少橡皮障大挖匙去除玻璃离子材料。夹子导致的医源性损伤风险(Lieeerg,Wakaayahi等(1986)推荐在牙齿唇1995)。放置夹子之前，可在夹子尖端放置舌侧的龈缘位置使用少量自固化树脂，固化少量的树脂基材料。或者选择塑料的橡皮障后橡皮障夹子可以在树脂的根方固位，辅助夹子，这样可以降低损伤牙齿结构和修复体橡皮障夹的龈上固位。的风险(Madio、Jorda及Krell,l986)。放置橡皮障夹子的牙齿需要放成型带V类洞预备和充填的并发症预防与处理牙龈组织处理和分离不良造成的牙龈组解决该问题的方法之一是用橡皮障钳打织撕裂和牙周组织损伤开夹子，在夹子尖下面放成型带，释放夹子预防与处理固定在成型片上。另一方法是应用豆瓣式成V类洞牙体缺损的隔离应获得软组织移型片，并用楔子和热塑材料固定，避免同橡位、水分控制和感染控制。隔离的方法包括皮障夹子的冲突。橡皮障隔离，龈沟中放置排龈线，使用激光萌出不全的牙齿或临床牙冠短的牙齿缺进行牙龈手术，在放置橡皮障之前进行牙龈乏倒凹，导致橡皮障夹不稳定切除术，棉卷隔离唾液，以及使用透明成型预防与处理片系统用于解剖轮廓塑形等。Ford、Ford及Rhode(2004)推荐使橡皮障有助于防止手术部位暴露于血用分裂橡皮障技术，辅助应用阻塞剂来获得液、龈沟液和口腔内液体。为了隔离V类洞封闭。Morga和Marhall(1990)推荐应用缺损，橡皮障中的孔应定位于正常孔位置的》1口腔并发症预防与处理最佳临床实践唇向约3mm,尺寸稍大，并且同相邻孔之可以重复该过程而不损伤组织。去除排龈止间的距离稍大。在放置橡皮障之后，将212血膏后，牙龈可以保持退缩状态4mi。型夹子由舌侧向唇向旋转就位，同时向根尖V类洞修复体龈缘位置的塑形方向延展橡皮障以显露病变。212型夹钳的当缺损位于龈缘下时，必须小心不要损喙部应位于预期洞型龈壁的龈向约1mm处。伤牙骨质。如果修复体形态或抛光不佳，造这通常需要用热塑材料来稳定橡皮障夹子。成食物/菌斑聚集，引起牙龈炎、继发龋，根面有广泛的病变时，可以修整212型夹钳可导致修复失败。的喙部，将舌侧的喙部向冠向弯曲形变（不预防与处理是根向)，由舌侧向颊侧旋转就位。颊侧的应用聚酯薄膜，预成型后与牙齿外形更夹子喙的顶部弯曲将导致病变入路狭窄，影加契合，方便复合树脂充填窝洞，这是一种响操作，因此应当避免。牙齿必须干燥以使更好的塑形和抛光技术。将聚酯薄膜插入洞热塑材料牢固固定于牙齿组织。放置一侧型一侧并用木楔子固定。然后将其小心地插后，将热塑材料放置在夹子的另一侧。采用入龈沟，包绕洞型的整个龈壁（图1.1)。Mooject注射器应用热塑材料更为安全，剪而后用楔子固定聚酯薄膜的另一短注射器尖端，获得更宽的注射头。然后将侧。在聚酯薄膜周围注射光固化牙龈屏障热塑材料分成小块，放入注射器中。将注射OalDam,OalDamGree,ToDam器浸入热水中。材料熔化，然后可以将热塑FGM,Joiville,SataCataria,Brazil)材料注人所需的区域。这样比在椅位边用火使其稳定。应在聚酯薄膜和牙齿之间预留足加热材料更加安全，且更容易直接放置入所够大开口，方便充填树脂修复材料。有些人需的位置，当修复完成时，使用橡皮障钳建议用探针手柄拉伸聚酯薄膜的中间，使其子很容易破坏热塑材料，然后拆除橡皮障微凸，形成釉牙骨质界的自然牙体凸度。颈夹子。部充填树脂时注意在牙龈和牙齿之间不能出隔离V类洞的牙龈边缘的最新技术是使现悬突。另一种方法是使用金属成型片；但用排龈止血膏(Exayl,Kerr或Traxodet,.是由于金属阻挡光通过，光固化需多步骤才Premier),可以使牙龈退缩和止血。这些能完成。首先固化可光照部分，然后去除金糊剂由有机黏土材料（高岭土）组成，与止属成型片，光固化修复材料深部。一些操作血剂氯化铝混合。排龈止血膏浓稠，坚固，黏度足以放置到龈沟。使用均匀的压力，以2mm/的推荐速率从预装载的注射器中将膏直接注射到龈沟中。如果需要，可以随后用塑料器械或棉球轻轻夯实糊剂，以确保糊剂完全固定在龈沟中。如果牙龈组织薄，将糊剂留在龈沟中1~2mi,如果牙龈组织厚，则放置3~4mi。通过轻轻漂洗去除该糊剂，随后干燥该位置，放置修复体。如果需要，图1.1使用聚酯薄膜获得V类洞的良好塑形和抛光2《第1章最佳操作：牙体缺损修复并发症者认为，与聚酯薄膜成型片相比，金属成型无须在窝洞的髓壁去尽龋损，因为这对保存片可以更好地维持形状并保持稳定。特别是活髓无益(Maltz等，2012)。在解剖形态不规则的情况下尤其适用，如在玻璃离子充填体磨牙根分叉区。而聚酯薄膜成型片在插入龈玻璃离子水门汀是热的不良导体，除了沟的过程中对软组织的损害风险较低，并且深洞(RDTlt0.5mm)之外，不需要放置其具有更好的透光性，便于充填洞型和材料光他材料。如果是深洞，应该如前所述放置洞固化(Perez,2010)。衬材料(Roero等，2006)。复合树脂材料洞衬和垫底的并发症·对于浅窝洞(RDTgt2mm),仅需放置牙本质粘接剂。错误选择洞衬和垫底材料·对于深窝洞(RDTlt0.5mm),与银汞预防与处理合金和玻璃离离子修复体一样放置垫底材料。根据不同的洞深和不同的修复材料/技·对于中度深度的窝洞(RDT为0.5术（汞合金、复合材料及间接修复体）进行2.0mm),玻璃离子垫底可以改善复合树脂洞衬和垫底的选择。的性能（Arora等，2012)，可以应用树脂根据洞深分类：改性玻璃离子(RMGI)衬于窝洞底部牙本·剩余牙本质厚度(RDT)gt2mm时的质表面。浅窝洞；注意：避免应用氧化锌丁香油酚作为·RDT为0.5~2mm的中等深度窝洞；复合树脂充填术的垫底材料，因为这种材·RDT≤0.5mm时的深窝洞（表1.1）。料会千扰树脂材料的聚合反应(Roero银汞合金材料等，2006)。银汞合金充填的浅窝洞(RDTgt2mm),陶瓷和铸造金间接修复体（嵌体）可以使用牙本质粘接剂作为洞型内壁的封闭剂，洞缘无须涂布粘接材料。如使用自酸蚀·对于中等深度的洞型（RDT为0.5粘接剂系统无须单独的酸蚀步骤。2mm),建议在修复体下方使用垫底，以形成平坦的壁和均匀的修复体厚度。使洞壁光对于中等深度的窝洞(RDT为0.5~2mm),可以放置玻璃离离子垫底保护牙髓，而后进滑，洞深均匀，方便制作蜡型。行前述的封闭步骤。银汞修复体是热的良导·对于深洞(RDTlt0.5mm),为了保体，放置厚的垫底材料可减小窝洞底部的温护牙髓，应先放置盖髓材料，然后再放置垫底材料(Roero等，2006)。垫底材料可度变化(Harer等，1980)。对于深洞（RDTlt0.5mm),可以在去消除牙本质的倒凹，将有助于保存牙齿，否除感染牙本质后的窝洞最深区域放置氢氧化则将去除大量牙体组织来消除倒凹。钙间接盖髓(Dycal,.LDCaulk),随后再保持完整的氢氧化钙洞衬放置玻璃离子垫底，只要牙齿无症状或仅有预防与处理轻微（可逆的）症状，仅需完善的充填治疗，氢氧化钙衬里溶解度高，在酸蚀时损失gt3表1.1不同临床条件下洞衬与垫底材料推荐与选择修复材料银汞合金复合树脂间接修复体0.5~1mmDRADBA汞合金复合树脂间接修复体玻璃离子洞衬玻璃离子洞村玻璃离子洞村MTA/CaOHMTA/Ca(OH)保护区牙髓：MTA/Ca(OH)2(最深的部位)保护区牙髓：MTA/Ca(OH),(最深的部位)保护区牙髓：MTA/Ca(OH),(最深的部位)洞衬：玻璃离子(GC)洞衬：玻璃离子(GC)洞衬：玻璃离子(GC)封闭剂：牙本质粘接剂(DBA)封闭剂：牙本质粘接剂(DBA)1-2mmDRADBA复合树脂可接修复体玻璃离子洞村玻璃离子洞村玻璃离子洞衬保护牙髓：可选保护牙髓：可选保护牙髓：可选洞衬：玻璃离子(GIC)洞衬：玻璃离子(GIC)洞衬：玻璃离子(GIC)封闭剂：牙本质粘接剂(DBA)封闭剂：牙本质粘接剂(DBA)可进行垫底2mm以上汞合金复合树脂DBA(作为封闭剂)间接修复体DBA(作为封闭剂)】封闭剂：牙本质粘接剂(DBA)封闭剂：牙本质粘接剂(DBA)除封闭倒凹外无须其他洞衬垫底等可进行垫底MTA=三氧化矿物聚集体第1章最佳操作：牙体缺损修复并发症并随时间而溶解。最好使用RMGI覆盖氢氧龋病变更宜采用逐步去龋技术(Bjordal等，化钙以密封氢氧化钙衬里，以保护牙髓和减2010)。少细菌渗漏（Rada,2013)。然而，在放置修复体之前没有必要去除细菌污染所有龋损牙本质，因为随着时间的推移，封闭龋损牙本质的感染水平减低。此外，逐步预防与处理去龋技术需要第二次干预，导致对牙髓的再使用橡皮障确保操作环境清洁，是修复次创伤，并增加患者的时间和费用（Maltz成功的重要因素(Maltz等，2012)。等，2012)。保留龋损牙本质不会干扰牙此外提高修复边缘质量的技术包括：髓活力(Maltz和Alve,2013)。在Maltz·在三明治技术中使用RMGI材料等进行的另一项研究中，3年随访时，部分(Dietrich等，1999)；去龋病例的活髓保留率显著高于逐步去龋病牙釉质边缘制备斜面，暴露牙釉质例(Maltz等，2012a)。的横截面而非侧面来提高粘接强度，减少不管使用何种牙本质保护措施，密封渗漏；龋损牙本质均可阻止病变进展（Corralo和·复合树脂分层填充以减少聚合应力；Maltz,2013)。需要重点指出的是，所有技·使用水冷的碳化钨车针精修，因为使术均要求釉质牙本质界(DEJ)和洞缘2mm用抛光盘将增加微泄漏（Taylor和Lych,1993)的牙体组织是无龋的。理想的无龋洞缘可形·在Schwart也的一项研究中，使用玻璃离成修复体牙体组织的边缘封闭，有利于长期子/复合树脂三明治技术，修复体的渗漏显著仿生修复（Allema和Mage,2012)。所下降(Schwartz、Adero和Pelleu,1990)。有病例均应达到DEJ处完全无龋，且剩余牙无菌是最理想的工作环境，会对操作体组织厚度为0.5-1.0mmo结果产生积极影响（Stockto,1999)。因牙髓暴露此，临床医生应尽可能使用橡皮障隔离操预防与处理作区域。牙髓暴露的多少、隔离的质量、患者的年龄以及露髓点周围是否存在龋损，对直接深龋盖髓的成功具有显著影响。在尝试直接盖髓3种主要去龋方式的比较：之前，必须控制髓腔暴露位置的出血。·直接完全去龋：髓腔暴露点的出血程度影响直接盖髓·逐步去龋：的成功率(Matuo等，1996)。用于暴露·部分去龋。牙髓的止血剂有0.9%盐水溶液、硫酸铁、预防与处理2.5%Na0Cl、Ca(0H)2溶液和2%氯己定对极深的龋损进行逐步去龋，可以降低二葡糖酸盐溶液(Silva等，2006a)。可以暴露牙髓的概率，保护牙髓活性，与直接完使用5.25%Na0Cl溶液代替2.5%Na0Cl溶全去龋相比，根尖周阴影的出现率较低。深液(Silva等，2006a)。通常应在10mi内gt5口腔并发症预防与处理最佳临床实践控制出血；当l0mi内无法止血时，患牙很少单独使用Ca（OH),时存在的结构缺陷可能需要牙髓治疗。(Murray和Garcia-Godoy,2006)。在露髓2种使用最广泛的盖髓材料是三氧化矿处放置Ca(OH)2后，用RMGI垫底固定物聚集体(MTA)和氢氧化钙。氢氧化钙使Ca(0H)2,随后继续直接修复，效果较好。用广泛，且效果优于单瓶粘接剂系统（Slva等，2006)和自酸蚀(SE)粘接剂(Accorite复合树脂修复的并发症等，2007)。MTA比单瓶粘接剂系统和氢复合树脂主要有2种基本充填修复技氧化钙的效果更好。·用MTA盖髓后牙髓愈合比使用氢氧术：大块充填和分层充填。化钙盖髓时快(Accorite等，2008；Chacko大块充填技术，将全部量的复合树脂一次性置于窝洞中，然后光固化复合树脂材和Kurikoe,2006)。·应用MTA时形成的牙本质桥较应用料。复合材料朝向光源收缩，在材料中产生氢氧化钙盖髓时更均匀，与牙本质的连接更内应力，影响材料与牙本质的结合，导致微连续（Chacko和Kurikoe,2006)。渗漏。同时也可以导致温度敏感和咬合敏感·氢氧化钙用作盖髓材料时，在其Marago,2006)下面形成的牙本质桥存在缺陷且不完整性大块充填的优势如下：(Parirokh等，2011)。·因为一次放置，材料中的空隙较少；·在一项历时2年的大型随机临床试·当固化时间相同时，该技术比分层充验（Hilto等，2013)中，强有力的证据显填技术操作更快更便捷。示，MTA作为直接盖髓剂的性能较氢氧化大块充填的不足如下：钙更为优越。在这项临床试验中，氢氧化·难以恢复较大的邻接接触面积；钙24个月的失败率为31.5%，而MTA仅为·大块树脂整体聚合，收缩应力大；19.7%。·窝洞深部的树脂聚合可能不足。·最新材料：树脂改性的硅酸钙填充预防与处理盖髓剂(TheraCal,Bico)比ProRootM'TA推荐使用复合树脂材料的分层充填技或Dycal氢氧化钙显示出更高的钙释放能力术，减轻聚合收缩。此外还提出了许多方法和更低的溶解度。TheraCal的固化深度为降低收缩应力，包括不使用洞衬，使用低模1.7mm。TheraCal的溶解度（△-1.58%），量可流动树脂或自固化玻璃离子水门汀。市显著小于Dycal(△-4.58%)和ProRoot场上的复合树脂存在多种黏度和不同聚合收MTA(△-18.34%)。TheraCal的吸水量缩率可供选择，除充填技术外，复合树脂材(△+10.42%)显著高于Dycal(△+4.87%)料对牙体组织的润湿性能，或其流动性能，并且显著低于ProRootMTA（△+13.96%)以及固有的体积收缩将影响修复体的最终边(Gadolfi、Sioi和Prati,2012)。缘适合性和渗漏模式。目前，分层充填是研·树脂复合材料和树脂改性玻璃离子聚究最广，且被研究支持的填充和固化方法。合物材料可以促进盖髓后的牙髓愈合，可减目前的大块充填树脂的性能已有所改进，但6《···试读结束···...

2022-10-07

图书名称：《实用急危重症诊断与处理》【作者】周曙俊，刘江辉，冯伟等作【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-5561-1【分类】急性病－诊疗；险症－诊疗【参考文献】周曙俊，刘江辉，冯伟等作.实用急危重症诊断与处理.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《实用急危重症诊断与处理》内容提要：本书介绍了急症症状的诊断思路和治疗措施。主要内容危重症病人的转送技术、危重症病人的监测、危重症循环医学、危重症呼吸医学、危重症消化医学；危重症泌尿医学、危重重症血液医学以及危重症病人的护理与营养。侧重实用性和全面性，对临床上常见的问题和治疗手段进行系统阐述，本书力求内容新颖、实用，以利于从事急诊医学的医师在临床工作中解决实际问题时随时查阅。《实用急危重症诊断与处理》内容试读第一章常见急危重症症状学第一节。发热一、概述发热是多种疾病的常见症状。高热(highfever)在临床上属于危重症范畴。小儿正常体温常以肛温36.5℃37.5℃，腋温36℃~37℃衡量。通常情况下，腋温比口温（舌下）低0.2℃0.5℃，肛温比腋温约高0.5℃左右。肛温虽比腋温准确，但因种种原因常以腋温为准。若腋温超过37.4℃，且一日间体温波动超过1℃以上，可认为发热。所谓低热，指腋温为37.5℃38℃、中度热38.1℃39℃、高热39.1℃40℃、超高热则为41℃以上。发热时间超过两周为长期发热。人体体温调节中枢位于下丘脑。其前部为散热中枢，后部为产热中枢，这两种调节中枢机能彼此相互制约，保持动态平衡，维持体温相对稳定。小儿年龄愈小，体温调节中枢机能愈不完善，可致体温升高。新生儿汗腺发育相对不足，通过汗液蒸发散热受到限制，故天气炎热时，也可致体温增高。发热与病情轻重有时不一定平行。婴幼儿对高热耐受力较强，即使体温高达40℃，一般情况仍相当好，热退后很快恢复。相反，体弱儿、新生儿即使感染很严重，体温可不高甚或不升。年长儿体温较稳定，若体温骤然升高，全身情况较差，常常反映有严重疾病存在。热型分为稽留热、弛张热、间歇热和双峰热等。在一定范围内，热型对疾病的诊断具有重要的参考价值。由于小儿对疾病的反应与成人不同，其热型的表现不如成人典型。加之，近年来抗生素与皮质激素的广泛应用于临床，热型随之发生变化，因而热型的特点，在疾病的鉴别诊断中已失去其原有的重要性。发热是机体的一种防御反应。发热可使吞噬细胞活动性增强，抗体生成增多，白细胞内酶的活力及肝脏的解毒功能增强，抵御疾病的侵袭，促进机体恢复。因此，如发热不是太高，一般情况尚好，不应盲目或急于降温治疗。但是发热过久或高热持续不退，对机体有一定危害性。可使代谢加快、耗氧量增加、脂肪代谢发生紊乱而致酮血症，发生自身蛋白质的破坏而致消瘦，脑皮质兴奋、抑制功能失调，消化液分泌减少，消化酶活力降低，胃肠功能紊乱等，出现一系列严重症状，加重病情，影响机体恢复，因此应尽快查明原因。二、病因(一)急性高热1.感染性疾病急性传染病早期，各系统急性感染性疾病。2.非感染疾病暑热症、新生儿脱水热、颅内损伤、惊厥及癫痫大发作等。3变态反应过敏，异体血清，疫苗接种反应，输液、输血反应等。1实用急危重症诊断与处理(二)长期高热1常见病败血症、沙门氏菌属感染、结核、风湿热、幼年类风湿症等。2.少见病如恶性肿瘤（白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增生症）、结缔组织病。高热是一些疾病的前驱症状，引起发热的病因可分为急性感染性疾病和急性非感染性疾病两大类。前者最为多见，如细菌、病毒引起的呼吸道、消化道、尿路及皮肤感染等，后者主要由变态反应性疾病如药物热、血清病以及自主神经功能紊乱和代谢疾病所引起。发热是人体患病时常见的病理生理反应。不同的疾病，在发热时常有不同的其他症状，大体地说有如下几种情况。(1)发热伴寒战，可能是肺炎、急性胆囊炎、急性肾孟肾炎、流行性脑脊髓膜炎或败血症等。(2)发热伴咳嗽、吐痰、胸痛、气喘等，可能是肺炎、胸膜炎、肺结核或肺脓肿。(3)发热伴头痛、呕吐，可能是上呼吸道感染、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等。(4)发热伴上腹痛、恶心、呕吐，可能是急性胃炎、急性胆囊炎等。(5)发热伴下腹痛、腹泻、里急后重脓血便等，可能是细菌性痢疾(6)发热伴右上腹痛、厌食或黄疸等可以是病毒性肝炎或胆囊炎。(7)发热伴关节肿痛，可能是风湿热或败血症等。(8)发热伴腰痛、尿急、尿刺痛，可能是尿路感染、肾结核等。(9)发热伴有局部红肿、压痛，可能是脓肿、软组织感染等。(10)间歇性发热伴寒战、畏寒、大汗等，可能是疟疾或伤寒等病。(11)发热伴皮下出血及黏膜出血，可能是流行性出血热、重症病毒性肝炎、败血症或急性白血病等。三、诊断步骤发热是许多疾病的常见症状，故对发热患者须多方面调查分析，才能查明病因。一般须从以下几方面进行。(一)详细准确采集病史注意年龄、发病季节、流行病史，传染病接触史，预防接种史，起病缓急，病种长短，热型和伴随的主要症状。新生儿可有脱水热。婴幼儿于南方，夏季酷热时可发生暑热症。冬春季以呼吸道感染、流行性脑脊髓膜炎、麻疹等多见：夏秋季以急性肠炎、菌痢、乙型脑炎、伤寒等较多见。传染病常有流行病学史，应仔细询问接触史等。小儿呼吸道感染、急性传染病等常起病较急，病程较短。结核病、伤寒、血液病、风湿热、暑热症、细菌性心内膜炎等起病稍缓，病程较长，常超过两周。败血症、急性粟粒性肺结核、深部脓肿等呈弛张热；伤寒、副伤寒、斑疹伤寒为稽留热；疟疾多为间歇热；白血病、结缔组织病、恶性肿瘤等，热型不一，无一定规律。热型，在尚未应用抗生素、皮质激素等特殊药物治疗时，对发热的诊断非常重要，但对小婴儿、新生儿诊断价值较小。2第一章常见急危重症症状学询问发热的同时要注意询问各系统的特异性临床表现，如呼吸道感染常有咳嗽、气急。消化道感染常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻。泌尿系感染有尿频、尿急、尿痛等。中枢神经疾患，多有呕吐、惊厥、昏迷等。发热伴黄疸常见肝脏的细菌或病毒性炎症，肿瘤：伴多汗者常见于结缔组织病，败血症等；伴寒战者多为细菌感染如败血症，深部脓肿等。早期无特殊性明显临床表现和体征者，结合病史特点考虑伤寒、败血症、结核病等。(二)全面仔细体格检查检查要详细全面，结合病史及症状，再做深入检查。口腔在不少发热患儿中，常见有病理改变。如扁桃体炎可见扁桃体红肿或有脓性分泌性：疱疹性咽炎在咽部等处可见疱疹及溃疡：麻疹早期颊黏膜有科氏斑：白喉可见咽及扁桃体有白色假膜等。注意皮疹的分布与形态。金葡菌败血症、链球菌感染常见有猩红热样的皮疹；血液病、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等皮肤可有出血点；风湿热可见环形红斑；病毒感染、结缔组织病、败血症、细菌性心内膜炎、组织细胞增生症、皮肤黏膜淋巴结综合征及许多药物都可出现皮疹，但其形态和出现规律各异。高热时精神状态良好者，常轻度感染。如嗜睡、精神萎靡、神志不清、有脑膜刺激征者，提示颅内感染。婴儿颅内感染早期，脑膜刺激征常不明显，但表现神志淡漠、嗜睡、烦躁不安、囟门紧张或饱满等，须警惕颅内感染。肝脾肿大常见于白血病、结缔组织病、肝胆系统的炎症、伤寒、败血症、疟疾、肿瘤等。周身淋巴结肿大可见于血液病、传染性单核细胞增多症、支原体感染、皮肤黏膜淋巴结综合征等。局部淋巴结肿大、压痛，应注意查找邻近部位有无炎性病灶。(三)实验室检查先作一般检查，根据一般性筛选结果，再决定进一步检查项目，尽量避免无目的“撒网”式检查。血、尿、粪常见检查为筛选的首选项目。白细胞总数和中性粒细胞分类增高，多考虑为细菌性感染：减低者则偏重于病毒或杆菌感染。若怀疑败血症、肠道及泌尿道感染，需分别送血、粪、尿培养。各种穿刺液除常规检查外，有时需送培养或涂片检查。如流行性脑脊髓膜炎患者皮肤淤点及脑脊液涂片检查可找到脑膜炎双球菌，疟疾患儿血涂片可查找疟原虫，白喉伪膜涂片检查白喉杆菌。必要时检查肥达氏反应、外斐氏反应、嗜异性凝集试验、冷凝集试验等，有助于鉴别诊断。风湿热或类风湿病分别进行抗链球菌溶血素“O”或类风湿因子检查。疑病毒感染有条件者，可行免疫学方面的早期快速诊断检查。免疫缺陷病致反复感染者可作血清免疫球蛋白及细胞免疫与补体测定。血液病宜做骨髓象检查。怀疑结核病需进行结核菌素试验。怀疑胆管感染者做十二指肠引流液的检查与培养，经常可获得有意义的结果。总之，可按病情需要进行有关检查，但需注意分析检查结果时，要摒除由于取样或操作过程等误差与污染而致的假阳性或假阴性。(四)X线及其他检查胸部X线检查有助于肺与胸部疾病的诊断。其他如恶性肿瘤，可根据部位选作CT、核磁共振、血管造影、放射性同位素型超声波、活体组织等检查，也属必要。3实用急危重症诊断与处理四、鉴别诊断(一)急性发热1.呼吸道病毒性感染本组疾病占急性呼吸道疾病的70%~80%。由鼻病毒、流感病毒后流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒、柯萨奇病毒等引起，其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻，而细支气管炎和肺炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等。近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验(ELISA)快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒，普通感冒，腺、咽结膜热，疱疹性咽峡炎，细支气管炎，肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。2.严重急性呼吸综合征(evereacutereiratoryydrome,SARS)该病于2002年11月首发在我国广东省，是一种由冠状病毒引起的以发热、呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)而死亡。对于有SARS流行病学依据，有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有肺部X线、CT等异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒RNA(SARSCOVRNA)检测阳性，或血清SARSCOV抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。SARSCOV分离是确立病原学诊断的“金标准”，但其分离只允许在防护严密的3实验室进行，且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐，不适合临床实验室作为诊断的手段。具备以下三项中的任何一项，均可诊断为重症SARS:①呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率gt30次/mi,且伴有下列情况之一：胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上，48h内病灶面积增大gt50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上：②出现明显的低氧血症，氧合指数lt40kPa(300mmHg)；③出现休克或多器官功能障碍综合征(MODS)。3.肾综合征出血热(HFRS)主要依据：(1)流行病学资料，除新疆、西藏、青海、台湾外，其他省市均有报告，高度散发，有明显季节性，多数地区（野鼠型）在1012月为大流行高峰，部分地区在5~7月小流行，褐家鼠型发病高峰在3~5月。有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史：(2)临床特点，具有发热、出血、肾损害三大主症及五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期)；(3)白细胞计数增高，可有类白血病反应，病后五1~2d出现异形淋巴细胞（≥7%），血小板减少，蛋白尿且短期急剧增加，若有膜状物可明确诊断：(4)HFRS抗体IgM1:20阳性，用于早期诊断，病后1~2d出现，45d阳性率达89%~98%,双份血清H亚FRS抗体IgG,恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊4传染性单核细胞增多症由EB病毒引起，全年均可散发，见于青少年。特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大、肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低，单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞(gt10%)，嗜异性凝集试验1：64阳性，抗EBVIgM阳性，可明确诊断。5.流行性乙型脑炎有严格季节性，绝大多数病例集中在7、8、9月。以10岁以下儿童为主，近年成人和老年人发病率较前增高，可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑脊液异常等。结合流行季节，一4第一章常见急危重症症状学般诊断较易。不典型者依靠脑脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断。6急性病毒性肝炎甲型、戊型肝炎在黄疸前期，可出现畏寒、发热，伴有上呼吸道感染症状，类似流行性感冒，易于误诊。但特点是具有明显消化道症状和乏力，如食欲缺乏、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿黄、肝功能明显异常，以助鉴别。7斑疹伤寒轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。主要表现是起病急、稽留型高热、剧烈头痛，病后3~5d出现皮疹等。变形杆菌OX19凝集试验（外斐反应）≥1：160或恢复期较早期滴度上升4倍以上可确诊。8.急性局灶性细菌性感染此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战，伴有定位性症状。(1)急性肾盂肾炎：常见于生育期女性患者，有腰痛、尿频及尿痛。如尿检查有脓尿，可以成立诊断，病原学诊断有待细菌培养证实。症状严重者，应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围脓肿相鉴别，及时进行B型超声或CT检查。必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。(2)急性胆管感染伴有胆绞痛：若不明显者而体检胆囊区有明显压痛，有助诊断。(3)细菌性肝脓肿。(4)膈下脓肿：通常并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染（急性阑尾炎）、十二指肠溃疡穿孔、胆囊或脾切除术后。当出现寒战、高热、白细胞增高，又未找到其他感染灶时，应想到此病。以右侧多见，患侧上腹部有显著的搏动性疼痛，在深呼吸或转位时加重。下胸部有压痛、叩击痛与局部皮肤水肿。听诊呼吸音减弱或消失。X线检查发现患侧膈肌上升且活动受限，反应性胸膜炎等。及时进行B超、CT或核磁共振(MRI)等检查可早期明确诊断。腹腔内脓肿可位于膈下、结肠旁、阑尾周围、腹膜后等部位，形成包裹性脓肿。9败血症在患有原发性感染灶，出现全身性脓毒血症症状，并有多发性迁徙性脓肿时有助于诊断。应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。故当遇到原因不明的急性高热，伴有恶寒或寒战、出汗，全身中毒症状重，白细胞增高与核左移，血中无寄生虫发现，无特殊症状体征，应考虑到本病。及时做血培养，找感染灶与迁徙性病灶（肺、皮肤等)。其致病菌以金黄色葡萄球菌为多见，次为大肠杆菌及其他肠道革兰氏阴性杆菌。近年真菌所致者有所增加，也遇到罕见的致病菌。(1)金黄色葡萄球菌败血症：有原发皮肤感染（如挤压疮疖、切开未成熟脓肿），后出现毒血症症状，皮疹、迁徙性病灶，考虑本病的可能性很大。若未发现感染灶，或以某一脏器受损症状为主，诊断较难。及时做血培养及骨髓培养可明确诊断。既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球菌致病性的依据，血培养表皮葡萄球菌阳性（凝固酶阴性）多为污染。近年报告，该菌可引起免疫缺陷者院内感染（如伤口感染，插管感染及败血症)。考虑本病的条件是：必须血培养2次以上阳性：分离的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似；临床症状在用适当抗生素治疗后病情好转。(2)大肠杆菌败血症：常见于肝、胆管、泌尿生殖道、胃肠道感染、肝硬化、腹部术后、尿道手术后（包括导尿）。特点为双峰热、高热伴相对缓脉，早期出现休克（约1/41/2患者)且持续时间较长。大多数白细胞增高，少数可正常或减少（但中性粒细胞5实用急危重症诊断与处理高)。迁徙性病灶少见。(3)厌氧菌败血症：致病菌主为脆弱拟杆菌，次为厌氧链球菌产气荚膜杆菌等。厌氧菌常与需氧菌混合感染。特点是：黄疸发生率较高(10%40%)，可能与其内毒素直接损害肝脏，和（或）产气荚膜杆菌α毒素的溶血作用有关；局部或迁徙性病灶中有气体形成（以产气荚膜杆菌显著）；分泌物有特殊腐败臭味；引起脓毒性血栓性静脉炎而有腹腔、肺、胸腔、脑、心内膜、骨关节等脓肿：可有溶血性贫血及肾衰竭。(4)真菌性败血症：常见有白色念珠菌（占大多数）、曲菌、毛霉菌等。一般发生于原有严重疾病后期、长期用皮质激素或广谱抗生素的过程中。临床表现较细菌性败血症轻。无发热或低热，常为原发病症状掩盖进展较慢。血培养可检出致病真菌，咽拭子、痰、粪、尿等培养可获相同真菌生长。(5)少见的败血症：如摩拉菌败血症常见于免疫缺陷者、6岁以下儿童。诊断的关键是对摩拉菌的鉴定。不动杆菌败血症多见于老年人和婴儿，特别是糖尿病、癌症者最易发生院内感染。其感染源主要是呼吸器、静脉插管和医护人员的手。紫色杆菌败血症，致病菌为革兰氏阴性杆菌，为唯一产生紫色素的杆菌。可通过皮肤破损、胃肠道、呼吸道进入体内。局部可出现淋巴结炎、蜂窝组织炎，迅速发展为败血症，可伴有迁徙性脓肿，主靠细菌学检查确诊。(二)长期高热1.感染性疾病(1)结核病：以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等。原因不明的长期发热，如白细胞计数正常或轻度增高，甚至减少者，应考虑到结核病。原发病变大多在肺部，及时做X线检查以助诊断。急性血行播散型肺结核（急性粟粒型结核）多见青少年，儿童，尤其未接种过卡介苗者发生机会更多。近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人。特点是起病急，高热呈稽留热或驰张热，持续数周数月，伴有畏寒、盗汗、咳嗽、少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难、发绀等。婴幼儿及老年人症状常不典型。患者多表现衰弱，有些病例有皮疹（结核疹），胸部检查常无阳性体征，可有肝脾轻度肿大。此病早期(2周内)难诊断的原因是肺部X线检查常无异常，结核菌素试验也可阴性（约50%），尤其老年及体质差者多为阴性。痰结核杆菌（聚合酶链反应，PCR)及血结核抗体测定有助诊断。眼底检查可发现脉络膜上粟粒结节或结节性脉络膜炎，有利于早期诊断。(2)伤寒副伤寒：以夏秋季多见，遇持续性发热1周以上者，应注意伤寒的可能，近年伤寒不断发生变化，由轻症化、非典型化转变为病情重、热程长、并发症多、耐氯霉素等，在鉴别诊断中须注意。多次血培养或骨髓培养阳性是临床诊断的依据。肥达反应可供参考。(3)细菌性心内膜炎：凡败血症（尤其金黄色葡萄綠菌所致）患者在抗生素治疗过程中突然出现心脏器质性杂音或原有杂音改变，或不断出现瘀斑或栓塞现象，应考虑到本病可能。大多数原有先天性心脏病（室间隔缺损、动脉导管未闭等）或风湿性心脏瓣膜病史，少数偏前有拔牙、扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史，出现持续发热1周以上，伴有皮肤及黏膜游点、心脏杂音改变、脾肿大、贫血、显微镜血尿等，血培养有致病菌生长，超声心动图可发现赘生物所在的部位。6···试读结束···...

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图书名称：《急危重症诊断与处理》【作者】赵晓丽，胡国章，李清春主编【页数】199【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.08【ISBN号】978-7-5390-6505-2【价格】92.00【分类】急性病-诊疗-险症【参考文献】赵晓丽，胡国章，李清春主编.急危重症诊断与处理.南昌：江西科学技术出版社,2018.08.图书封面：图书目录：《急危重症诊断与处理》内容提要：本书内容涉及临床各科常见急危重症的救护措施。针对涉及各种疾病，书中均进行了详细介绍，包括疾病的病因病理、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、救治流程、救治关键、救治方案、并发症处理、预后及预防等。本书内容丰富，结合临床，旨在为广大急诊、重症专业医务人员提供微薄帮助……《急危重症诊断与处理》内容试读第一章急诊常见症状第一章急诊常见症状第一节高热正常人的体温由大脑皮质和下丘脑的体温调节中枢控制，并通过神经、体液因素调节产热过程，使其保持动态平衡。当机体在致热原作用下或体温调节中枢的功能障碍时，使产热过程增加，而散热不能相应地随之增加或散热减少，使体温超过正常范围，称为发热(fever)。体温超过39.1℃称之为高热(highfever)。高热是急诊中最常见的症状之一。一、病因一般将发热分为感染性和非感染性。感染性发热占发热病因的50%~60%，其中细菌感染占40%，病毒感染占8%左右。各种病原体如细菌、病毒、肺炎支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等都可侵入机体形成局限性或全身性的感染，常引起高热。非感染性发热涉及胶原病、恶性肿瘤、变态反应、肉芽肿病、内分泌与代谢病、脑血管意外及中暑等。发热在2周以内的发热称为急性发热。急性发热的病因多为感染性发热，主要病原体为细菌和病毒。而非感染性见于药物热、血清病、甲亢危象、溶血、痛风、急性白血病、中暑和脑出血等。二、发病机制1.致热原性发热包括外源性致热原和内源性致热原。(1)外源性致热原不能透过血一脑脊液屏障，只能通过内源性致热原起作用。其致热原包括：①各种微生物病原体及产物。②炎性渗出物及无菌坏死组织。③抗原抗体复合物。④某些类固醇物质，尤其是原胆烷醇酮。⑤多糖体及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。(2)内源性致热原能直接作用于体温调节中枢，透过血一脑脊液屏障。2.非致热原性发热是由于产热增多（如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症），散热减少(如广泛性皮肤病、心力衰竭等)及体温调节障碍（如脑炎、脑出血、中暑等）所致。三、临床表现按体温的高低一般可分为低热(37.3一38℃)、中等度热(38.1一39℃)、高热(39.1一1急危重症诊断与处理41℃)、超高热(41℃以上)。一般分为三个阶段。1.体温上升期常有疲乏、无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。一般畏寒或寒战越明显，体温越高。体温上升有两种方式。(1)骤升型：体温在几小时内达到最高峰，常伴有寒战。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流感、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应。(2)缓升型：体温逐渐上升，在数日内达高峰，多不伴寒战，如伤寒、结核病等。2.高热期指体温升高达高峰后持续一段时间。高热持续时间可因病因不同而异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎可持续数天，伤寒可持续数周。此期寒战消失，皮肤发红、灼热感、呼吸加快，开始出汗并逐渐增多。3.体温下降期此期表现为汗多，皮肤潮湿。可有骤降和渐降两种方式。前者在数小时内迅速下降，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、输液反应。后者在数天内体温逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。四、诊断与鉴别诊断无论什么原因引起的发热，常伴有其他症状或体征。伴随的症状或体征越多，越有利于诊断或鉴别诊断。常见的伴随症状或体征如下。1.全身状况若高热伴血压降低，烦躁或精神萎靡，四肢湿冷，要警惕感染性休克或败血症。2.面容呈醉酒貌，见于斑疹伤寒、流行性出血热等。面色苍白见于感染性休克、急性白血病、急性溶血、恶性组织细胞病。表情淡漠常见于伤寒、副伤寒。口周疱疹常见于大叶性肺炎、疟疾、流脑、流感等。3.皮肤发热伴巩膜、皮肤黄染常提示肝胆系统疾病、钩端螺旋体病、急性溶血、某些毒物中毒（如鱼胆中毒、一些毒蕈中毒）。皮肤或软组织有化脓灶往往为发病的原因或败血症的来源。皮肤出血点往往与传染病、血液病、流脑、感染性心内膜炎有关。4.淋巴结大见于局灶性化脓感染、白血病、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症等。5.肝脾大常见于结缔组织病、白血病、急性血吸虫病、病毒性肝炎等。6.昏迷先发热后昏迷常见于中枢神经系统感染、中毒性菌痢、中暑等。先昏迷后发热常见于脑出血、巴比妥中毒等。7.关节肿痛应考虑风湿病、败血症、关节局部感染。8.其他如伴有心、肺、胸腔、腹腔等症状和体征要先考虑此器官病变所致发热。五、治疗原则高热有明确病因的除对因治疗外，可积极退热。病因不明时慎用退热药、抗生素或肾上腺皮质激素，以免掩盖病情。若疑高热为感染所致，应在采集有关培养标本后，给予抗感染治疗。但当体温超过40℃，高热伴惊厥或谵妄，或中暑时应积极降温治疗。对于病情较重或有脱水者应适当补液，注意退热后大量出汗导致电解质紊乱或加重休克。2第一章急诊常见症状第二节头痛头痛(headache)是内科常见的症状，可表现急性突发性或慢性反复发作性头痛，其病因复杂，发病率高。病情轻重不一，有的不足为患，有的可危及生命。对任何一个以头痛为主诉的急诊患者，应力求查明病因，恰当处理，以免延误诊断及治疗。一、病因1.颅内病变(1)感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。(2)脑血管病：脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、蛛网膜下腔出血、高血压脑病等。(3)颅脑外伤：脑震荡、脑挫伤、颅内血肿、脑外伤后遗症等。(4)颅内占位：脑肿瘤、脑寄生虫病等。(5)血管性头痛（包括偏头痛、丛集性头痛）、头痛型癫痫等。2.颅外病变颅骨病变、颈椎病及其他颈部疾病、三叉神经痛、头面部器官（眼、耳、鼻、齿)病变所致的头痛。3.全身性疾病头痛可以是全身性疾病的一个症状，如流感、肺炎等急性感染；高血压、心力衰竭等心血管疾病；乙醇、一氧化碳、有机磷和药物中毒等；尿毒症、贫血、肺性脑病、月经期头痛、中暑等。4.神经官能症神经衰弱及癔症性头痛等。二、临床表现头痛表现特点与下列因素有关。1.发作急缓急性头痛指在数秒、数分钟甚至几小时，几天内突然发生的头痛，见于急性脑血管病、急性颅内感染、颅脑外伤等。慢性头痛见于颅内、外的慢性疾病，如脑肿瘤、脑寄生虫病、高血压、血管性头痛、鼻窦炎等。其中，脑肿瘤可表现慢性头痛而进行性加重。血管性偏头痛可呈慢性病程反复急性发作。2.发生部位头面部浅在性头痛见于颅外疾病，如眼源性、鼻源性、齿源性头痛。深在性头痛见于颅内疾病。脑脓肿头痛大多位于病灶侧。偏头痛好发于一侧额题。后枕部疼痛见于高血压、颅后窝肿瘤。全头部疼痛见于颅内、外急性感染。神经官能症性头痛多弥散于双侧或全头部。3.发生时间与持续时间早晨头痛加剧见于颅内肿瘤、鼻窦炎。长时间阅读后发生的头痛多为眼源性。三叉神经痛呈突发性闪电样发作，持续时间仅数十秒。长年累月的头痛，与情绪波动有关，多为神经官能性头痛。脑外伤性头痛发生的日期很明确。4.严重程度头痛程度与疾病的轻重通常无平行关系，每个患者对痛觉的敏感性也稍有差异。一般而言，三叉神经痛、偏头痛、脑膜刺激所致的头痛最为剧烈：而脑肿瘤的头痛在一个较长时间内可能较轻或仅为中度。3急危重症诊断与处理5.疼痛性质可描述为搏动性、穿凿样、箍紧感、重压感、跳痛、刺痛、钝痛、胀痛等。面部阵发性电击样短促剧痛，沿三叉神经分支的支配区放射，为三叉神经痛的特征。搏动性痛或跳痛，见于高血压、血管性头痛、急性发热性疾病等。脑炎、脑膜炎、脑肿瘤多为剧烈钝痛。6.伴随症状伴发热，见于颅内、外急性感染。伴剧烈呕吐，见于颅内压增高。伴有眩晕，见于椎一基底动脉供血不足、基底动脉型偏头痛、小脑肿瘤等。伴有精神症状或癫痫样发作，见于急性感染、脑肿瘤、脑寄生虫病、脑血管病、头痛型癫痫等。伴视力改变，见于偏头痛、青光眼、颅内压增高等。伴脑膜刺激征提示脑膜炎或蛛网膜下腔出血。7.诱发、加重或缓解因素头痛加重与排便、咳嗽有关时，应考虑有颅内压增高；精神紧张而诱发者见于神经官能症。三、辅助检查1.头颅CT或MRI疑有颅内病变，病情允许应首选头颅CT或MRI,可帮助鉴别颅内肿瘤、炎症、梗死、出血、外伤、寄生虫感染。2.脑脊液疑有脑炎、脑膜炎、蛛网膜下腔出血可考虑腰椎穿刺检查脑脊液，有助于诊断。3.脑电图有助于脑炎及头痛型癫痫诊断。4.其他根据临床资料可做适当的实验室检查，如疑脑猪囊虫病，做血囊虫抗原抗体测定。疑为感染性疾病，可做血常规检查。四、诊断与鉴别诊断头痛是一种信号，它具有保护功能，可提示患者及早就诊，根据头痛的临床表现，结合辅助检查，多能明确诊断。对下列头痛则需进一步识别，若不及时诊断与处理预后凶险：①突发的急性严重头痛。②慢性头痛突然加重，进展恶化。③咳嗽、排便或用力屏气时，头痛发生或加重。④头痛初发于50岁以后。⑤头痛伴有眩晕、呕吐、血压增高、视物模糊、复视、癫痫样抽搐、视盘水肿、脑膜刺激征阳性，或有局灶性神经体征，如脑神经麻痹、偏瘫、病理征阳性，或有短暂性意识障碍，瞳孔缩小、扩大、两侧不等大。五、急诊处理1.病因治疗针对引起头痛的危重疾病，如急性感染、颅内出血、颅内压增高、颅脑外伤等采取相应治疗。2.对症处理在诊治病因同时，若患者主诉头痛剧烈，可给予镇痛、镇静药。有颅内压增高，应积极脱水、减轻脑水肿。高热引起的头痛，可用解热镇痛药。六、预后头痛预后取决于明确病因后的治疗效果。第一章急诊常见症状第三节呕吐呕吐是消化系统和腹膜疾病的常见症状，但也见于其他非消化系统疾病。呕吐可单独发生，但在呕吐前多有恶心。恶心时，患者表现为上腹部一种特殊不适的感觉，常伴有四肢发冷、皮肤苍白、血压降低、缓脉、头晕及唾液分泌增加等迷走神经兴奋症状。呕吐是胃内容物经口吐出体外的一种反射性动作，可将有害物排出，因此具有一定的保护作用，但是如果持久而严重恶心呕吐可引起失水、电解质紊乱、代谢性碱中毒，甚至导致贲门黏膜的撕裂而引起大出血。引起恶心呕吐的病因很多，如消化系统疾病、中枢神经系统疾病、泌尿系统疾病、心脏的病变、代谢系统疾病、药物及中毒等。一、病史询问病史时要了解是否有不洁饮食、应用药物及刺激咽喉部等诱发因素、起病的缓急、腹部手术史、女性患者月经史、原发性高血压、冠心病及肾炎等。同时注意以下几点：1.发生时间晨起空腹时的恶心、呕吐，多见于妊娠、尿毒症、慢性咽喉部疾病和慢性酒癖者胃炎。2.与进食的关系食后即呕吐，尤其是餐后集体发病者，多由食物中毒引起；精神性呕吐也是餐后出现呕吐，但精神性呕吐多不费力，随口吐出；进餐6h后呕吐或呕吐出隔夜食物，见于幽门梗阻。3.呕吐物性状呕吐出咖啡样液体为上消化道出血，如急性出血性胃炎、胃十二指肠壶腹部溃疡出血、胃癌及呕吐导致贲门黏膜撕裂等；呕吐物带胆汁而有粪臭者示小肠梗阻；有机磷农药中毒时呕吐物有大蒜样臭味。4.伴随症状呕吐伴腹泻，常见于急性胃肠炎或某些毒物中毒；呕吐伴发热多为感染性疾病：呕吐伴有剧烈腹痛，常见于急腹症；呕吐伴有腰部疼痛或两下腹痛并向大腿根部及会阴部放射，可能为泌尿结石；呕吐伴黄疸者多为肝、胆系病变：呕吐伴有眩晕、耳鸣，常见于梅尼埃病、原发性高血压、椎一基底动脉供血不足等；呕吐伴有剧烈头痛者，并且为无恶心、喷射性呕吐，要考虑脑部病变，如脑炎、脑膜炎、脑血管意外、颅脑外伤等；呕吐伴贫血、颜面水肿，可能为尿毒症。呕吐伴有严重的心前区绞痛及胸闷时，要考虑心绞痛或心肌梗死。二、体格检查1.一般情况注意神志、呼吸、脉搏、血压、体温、病容、皮肤情况及有无贫血和黄疸等。对病危患者，检查时不能过于繁琐，可重点进行必要的体格检查后，先行抢救生命处理，待病情允许再做详细检查。2.头颈部头颈部是否有外伤，眼脸有无水肿，有无眼球震颤，咽喉部是否有炎症、扁桃体是否肿大，甲状腺是否肿大，颈项是否强直等。3.腹部观察腹部的外形是否膨隆，有无胃、肠蠕动波及肠型，腹式呼吸是否受限，有无手术切口瘢痕。触诊时注意腹壁是否僵硬，压痛及反跳痛，上腹有无振水声。听诊时注意肠5急危重症诊断与处理鸣音是否亢进或伴有金属音等。4.神经系统应注意有无意识障碍，同时要检查瞳孔大小变化及对光反应是否存在，有无脑膜刺激征，有无偏瘫等神经系统的体征。三、辅助检查1.一般检查包括血、尿、粪常规，肝、肾功能，血K+、Na+、C2+、血糖，尿糖、尿酮，血、尿淀粉酶，血总胆红素、结合胆红素测定等检查。2.影像学检查对考虑有腹部疾病所引起的呕吐者可行腹部X线平片、腹部B超或CT检查；脑血管意外者可做头颅CT或MRI检查。3.腹腔穿刺和腰椎穿刺对疑有腹膜炎或腹腔内出血者可行诊断性腹腔穿刺。中枢神经系统感染和脑血管意外者可行腰椎穿刺测压，脑脊液检查及病原学检查。4.其他对育龄妇女有呕吐必须进行尿妊娠试验。对疑有甲状腺功能亢进者可行血T3、T4、TSH检查。心电图检查可排除因心血管疾病所致呕吐。四、诊断与鉴别诊断1.急性感染急性胃肠炎、痢疾、沙门菌感染、急性病毒性肝炎等为呕吐的常见病因，虽然霍乱、副霍乱很少见，如不能及时诊断可造成严重后果。以上疾病均伴有腹泻症状，根据临床表现，大便镜检、培养，乙型肝炎和丙型肝炎相关抗原抗体及ALT的检测，诊断不困难。其他引起呕吐相关感染性疾病有颅内感染，尿路结石伴感染及腹腔、盆腔脏器感染，可根据病史，脑脊液、尿常规、血淀粉酶及妇科检查予以确定。因急腹症引起呕吐时，临床表现以腹部疼痛为主，按照腹部压痛位置，有无肌紧张、反跳痛，腹部X线，超声波，CT检查以及腹腔诊断性穿刺可明确诊断。2.胃肠道疾病(1)急性胃黏膜病变、胃炎、消化性溃疡、胃癌及各种原因引起的幽门梗阻等胃部疾病时均有呕吐，可行胃镜检查来诊断。(2)肠梗阻时除有严重呕吐外，还有腹胀、肛门停止排便排气症状以及肠梗阻体征。可行腹部X线检查、B超等检查予以确诊。(3)急性肠系膜血管闭塞时，突发剧烈腹痛，同时伴有频繁呕吐和水样腹泻，但早期腹部体征不明显，仅有轻度压痛。于发病6~12h后，病情恶化，腹部压痛、腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，呕吐物和粪便带血，出现肠管坏死、腹膜炎、周围循环衰竭、休克体征。腹腔穿刺可抽出暗红血性液体。患者末梢血白细胞计数升高。动脉造影可协助诊断。3.代谢紊乱如慢性肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒、低钠血症、水中毒、高钙血症等。由于引起呕吐病因较隐蔽，因此对不明原因的呕吐，诊断时应进行血糖、血尿素氮、血肌酐、血钙、血钠、尿糖、尿酮等检测4.神经系统疾病引起顿内高压的疾病如颅脑外伤、高血压脑病、脑血管意外等均可引起呕吐。内耳迷路疾病、偏头痛等也可引起呕吐。尤其是有颅内高压伴脑疝者常可危及生命。由于基本疾病的临床表现明确，也可借助CT检查，诊断一般不困难。6···试读结束···...

2022-09-29 赵晓丽是谁 赵晓梅主编

图书名称：《现代儿科与新生儿危重症处理》【作者】张洋主编【页数】162【出版社】北京：中国纺织出版社,2020.01【ISBN号】978-7-5180-7944-5【价格】68.00【参考文献】张洋主编.现代儿科与新生儿危重症处理.北京：中国纺织出版社,2020.01.图书封面：图书目录：《现代儿科与新生儿危重症处理》内容提要：随着现代医学的进步，新技术和新理论不断涌现，儿科学在疾病诊疗方面也取得了跨越式发展，越来越细致化和专业化。作为合格的儿科医师，必须不断学习和掌握相关知识才能与时俱进。鉴于此，本书编者结合近些年临床一线儿科专家的实践经验，并参考大量国内外文献，阐述了与儿科临床密切相关的基础理论、新生儿重症监护、新生儿危重症以及儿科常见疾病的诊断要点和临床治疗。全书内容新颖，实用性强，可供儿科住院医师、主治医师及医药院校学生参考阅读。《现代儿科与新生儿危重症处理》内容试读第一章新生儿常用急救诊疗措施与操作技术第一节新生儿液体疗法新生儿的生理状态及某些疾病与婴幼儿有所不同，液体应用广泛，体液的总量、分布及肾功能均有其特殊性，尤其极低出生体重儿，如补液不当往往会导致症状性动脉导管开放、充血性心力衰竭、支气管肺发育不良(BPD)及脑室内出血等，故临床医师必须掌握正确的液体疗法。一、新生儿体液特点1.液体总量、分布及生后体液的变化。新生儿液体总量多，妊娠周龄越小所占比例越大，其中细胞外液占总体液的比例也越大，如足月儿总体液占78%，细胞外液占总体液的45%；而28周龄儿总体液占84%，细胞外液则占57%。生后发生利尿排出体内较多水分故有体重下降现象，足月儿可损失体重的5%~10%，早产儿可损失体重的15%，生后第5~第7天时降至最低，10天后逐渐上升至出生体重，妊娠周数越小者体重下降越多（表1-1），需恢复至出生体重的时间越长。表1-1不同妊娠周数体重下降百分率妊娠周数体重下降(%)妊娠周数体重下降(%)2615-20348-103010-15385~102.生后水分丢失途径。(1)肾：随着胎龄增加肾功能渐趋成熟。新生儿尤其极低出生体重儿肾功能不成熟表现在：①肾小球滤过率低。②近端及远端肾小管对钠重吸收差。③肾浓缩及稀释功能较差，尤其是浓缩功能。④肾对碳酸氢钠、氢、钾离子分泌少。早产儿在进行液体治疗时短期内不能接受过多水分，因肾脏浓缩功能差，对水、钠的重吸收差容易造成液体不足及血清钠偏低，早产儿每天每千克体重所需液体及钠量均需略多于足月儿。母乳喂养者溶质量较少，平均尿量每小时2.5mL/kg。·1现代儿科与新生儿危重症处理■(2)肾外丢失。1)不显性失水(ieilewaterlo,.IWL):早产儿由于体表面积大，皮肤薄，角质层发育不完善，不显性失水量多。体重lt1000g者每小时平均丢失约2.7mL/kg,1000~1500g者每小时平均丢失为1.7~2.3mL/kg,1500~2500g者每小时平均丢失为1~1.7mL/kg,体重gt2500g者每小时平均丢失为0.7mL/kg。环境温度高于中性环境温度时IWL增多，当环境温度gt35℃时IWL可增高3倍。用光疗及开放式辐射床时各可增加WL50%左右，多活动、多哭吵时可增加至70%，湿化吸氧及用热罩时各可减少约30%。2)其他途径丢失：如创口渗液，腹泻时大便丢失，胃肠引流液、造瘘液、腹腔渗液及胸腔引流液丢失等。二、维持液及电解质需要量1.维持液需要量。维持液是补充正常体液消耗和生长所需量，正常情况下包括不显性失水、尿及大便三部分。新生儿每天实际所需维持液量与妊娠周数、出生体重、生后日龄、环境温度及湿度、婴儿活动度、光疗及辐射床等因素有关，给维持液时必须将上述因素计算在内。生后2周内所需的维持液量见表1-2。表1-2不同出生体重儿出生后2周内所需维持液量出生体重（g)第1~第2天[ml/(kg·d)]第3~第14天[mL/(kg·d)]750-1000100130~1501001-125090120-1501251-150090110-1401501-250080100-120gt25007080~1002.电解质需要量。电解质主要通过尿液排泄，生后第1天尿少，电解质排出不多，所给液体可不含电解质，第2天开始需钠量：足月儿2~3mmo/(kg·d),早产儿(lt32周)》2~5mmol(kg·d),需钾量均为2~3mmol/(kg·d)。新生儿并不需要常规补钙，除非有明显的低钙症状。三、液体疗法时的监测及注意点1.监测。进行液体治疗时除定期作体格检查以评估有无液体过多（眼脸周围水肿)及液体不足（黏膜干燥、眶部凹陷等）表现外，尚需监测以下项目。(1)体重变化：反映体内总液量，每天固定时间、空腹、裸体测体重至少1次。(2)计算每天的总进出量（极低出生体重儿及水、电解质有失衡倾向者，必要时每8h计算一次)，正常情况下每小时尿量为1~3mL/kg。(3)皮肤黏膜变化：新生儿皮肤弹性、前囟凹陷及黏膜湿润度不一定能敏感提示水或电解质失衡现象。(4)心血管症状：心动过速提示细胞外液过量或血容量过少，毛细血管再充盈时间延长提示心输出量减少或血管收缩，血压改变常提示心博出量降低。·2·第一章新生儿常用急放诊疗楷施与操作枝术■2.实验室检查。(1)血清电解质：每天至少检查1次（测定血K、Na*),为制订液体治疗计划提供参考。早产儿血钠常偏低，根据不同临床情况有时需测CI、Ca2+、K+等。(2)尿比重：每天检测1次，最好维持在1.008~1.012。(3)血液酸碱平衡监测：血液H、HCO、碱剩余(BE)及PaCO2等，可间接反映血管内容量情况，当容量不足、组织灌流差时常出现代谢性酸中毒。(4)血细胞比容：可作为液体治疗的参考，液量不足时有血细胞比容上升现象。(5)血糖及尿糖：尤其对低出生体重儿可作为调整输糖速率之用。(6)血浆渗透压：可反映细胞外液的张力，新生儿正常值为270~290mOm/L,出生1周后可用下列公式计算：血浆渗透压=2×Na'+血葡萄糖，BUN182.8此处Na以mmol/L计算，BUN(尿素氮)及葡萄糖以mg/dL计算。3.注意事项。(1)静脉补液速度：不同临床情况补液速度应不同，必须用输液泵在一定时间内按一定速度输入，脱水、休克者必须按一定速度重建容量，维持液应在24h内匀速输入，短期内给液过多会引起动脉导管开放、心力衰竭及肺水肿。(2)葡萄糖注射液的应用：生后第1天的足月儿用10%葡萄糖注射液，早产儿无低血糖时葡萄糖注射液输入速率应每分钟4~6mg/kg,给糖浓度过高、速度过快除引起高血糖外，更因肾糖阈低易发生糖利尿而造成脱水。(3)碱性液的应用：新生儿感染或脱水时，常因进入液量及热卡不足而产生代谢性酸中毒，当Hlt7.2,BEgt-8mmo/L时需以碳酸氢钠纠正，不用5%碳酸氢钠直接静脉推注，需稀释后输入，每分钟速度不超过1mmol/L。极低出生体重儿最好稀释成等渗液后，于30mi慢速静脉输入，速度过快或浓度太高会因渗透压波动而导致脑室内出血。(4)热卡供应：短期内采用静脉补液时，如置于中性环境温度中，每天至少供给210~250kJ/kg的基础热卡，如液量已足而热卡不足时，机体将动用蛋白质补充不足之热卡，此时体重的下降并非液量不足而是蛋白质被消耗之故。四、几种特殊情况的液体治疗1.极低出生体重儿液体治疗中需注意的问题。(1)出生后因利尿所引起的变化：出生后第2~第3天（利尿期）以及生后第4~第5天（利尿后期），利尿较多时水丢失多偶见高钠血症，治疗时必须定期监测血清钠。(2)糖耐受性差：在静脉输糖时应注意浓度及速度并监测血糖，一般糖浓度为5%~10%,速度（无低血糖时）为4~6mg/(kg·mi)。(3)非少尿性高血钾：出生后的1~2天内可因肾小球滤过率较低及Na-K+-ATP酶活力低等因素，可导致K自细胞内向细胞外转移。(4)晚发性低钠血症：常发生于生后6~8周，因生长迅速，肾小管功能不成熟，对滤过Na重吸收不良所致。2.呼吸窘迫综合征。呼吸窘迫综合征患儿在低氧、酸中毒状态下，肾血流减少，肾小·3·现代儿科与新生儿危重症处理球滤过率降低，当采用正压通气或并发气胸时抗利尿激素分泌增加导致水分滞留，每天的维持液量应适当减少，待生后第2~第3天利尿开始、临床症状好转后维持液量才可增加至120mL/(kg·d),但一般不超过150mL/(kg·d)。给液过多，动脉导管开放的机会增加，并可并发坏死性小肠结肠炎或支气管肺发育不良(BPD)。因患儿常同时存在呼吸性及代谢性酸中毒，如以代谢性酸中毒为主时，必须补以碱性溶液纠正酸中毒，所需碳酸氢钠量(mmol/L)=-BE×体重(kg)×0.5,为避免因渗透压的迅速变化引起脑室内出血，其速度及浓度均需按上述原则补入。呼吸窘迫综合征患儿的利尿期较生理性利尿略迟，近年来多不主张在少尿期内用呋塞米治疗，因呋塞米可能增加前列腺素E,的分泌而促使动脉导管开放。3.围生期室息。围生期室息患儿常有脑、心、肾的缺氧、缺血性损害，严重病例有急性肾小管坏死、肾衰竭及心搏出量降低，并因常有抗利尿激素分泌过多的水滞留现象，故应限制液体入量。过去认为生后第1天仅补不显性失水及尿量，使细胞外液容量缩减，目前推荐第1天总液量为60mL/kg,第2天根据尿量可增加液体至60~80mL/kg,第3天如尿量正常即可给生理维持量。窒息后血糖短期上升后即迅速下降：为减少脑损害应监测血糖，使血糖维持在正常水平，有明显代谢性酸中毒时应予以纠正。严重室息有急性肾衰竭者，应按肾衰竭原则补液，仅补不显性失水(WL)+前一天尿量，少尿期不给含钾液（除非血钾lt3.5mmol/L),少尿期后出现多尿而体重下降，需重新调整液体入量及电解质量。4.腹泻脱水的液体治疗。原则与儿科患儿相同，每日总液量应包括累积损失量、生理维持量及继续丢失量三部分。累积损失量应根据脱水所致的临床症状及体重损失计算，体重损失占原有体重5%时为轻度脱水，约丢失50mL/kg占原有体重10%为中度脱水，约丢失100mL/kg占原有体重15%为重度脱水，约丢失150mL/kg。生理维持量以每天100L/kg计算。新生儿因肾浓缩功能差，腹泻时短期内即可发展成严重脱水，故中重度脱水应迅速静脉内重建容量。扩容液中如不含碱性液时，常因血液中碳酸氢盐的稀释有时反而有酸中毒加重现象，故扩容液中常需加入适量碱性溶液。新生儿腹泻脱水者，不主张口服补液，提倡静脉补液。液体选择：严重血容量不足休克时，应先以20mL/kg等渗晶体液30mi扩容，扩容液可重复应用至脉搏、灌流情况好转。必要时在晶体液扩容后可用胶体液10mL/kg,此后根据血清钠值选择溶液性质（包括累积损失量及生理维持量)（表1-3）。补液速度：等渗及低渗性脱水时，除扩容液外，其余液体(扣除扩容液后的累积损失量及生理维持量)于24h内均匀输入。前8h的继续丢失量应在后8h内补入。高渗性脱水时，第1个24h内仅补累积损失量的1/2及生理维持量，第2个24h内补完全部累积量。表1-3脱水时溶液的选择测得的血清Na'值(mmol/L)gt150130-150120-130lt120补充溶液中的含钠量(mmol/L)30-4050-6070-8080-1001/5~1/4张液1/3张液1/2张液2/3张液Na=31-38Na=56Na*=77Na'=1004…■第一章新生儿常用急救诊疗措施与操作枝术■5.幽门肥大性狭窄。因反复呕吐，可导致水、电解质的丢失，严重幽门梗阻者除脱水外有低血氯、低血钾及代谢性碱中毒。碱中毒时临床可表现为神情淡漠、低通气，某些婴儿可出现手足搐搦。静脉补液时应根据血电解质测定及时补充氯、钾的丢失，补液开始即可应用5%葡萄糖盐水。手术前患儿需禁食，纠正脱水、酸碱及电解质失衡后才可行手术或腹腔镜治疗。6.抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)。特征为低钠血症，细胞外液不减少，尿钠gt20mol/L。产生因素有：①中枢感染、脑外伤、颅内出血等，使下丘脑抗利尿激素分泌增多。②肺炎、气胸或机械通气时，因自肺回流入左心房的血量减少，反射性地使ADH分泌增多，此外肺部感染本身可使ADH分泌增加。③高应激状态使血浆ADH分泌增多。治疗应限制入液量（当血Nalt120mmol/L且有神经系统症状时），也可用呋塞米1mg/kg静脉注入，每8~12h1次，并可同时用3%NaCl1~3mL/kg,同时监测血钠，当Na*gt120mmol/L神经系统症状好转后限制入量即可。7.败血症休克与新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)时的液体治疗。败血症及NEC可发展至休克，由于内毒素对心脏的抑制，血管活性物质如NO、血清素、前列腺素、组胺等的释放，导致周围血管阻力降低，血液重新分配致相对性低血容量；又因炎症、毛细血管渗漏液体可漏至间质、肠壁、腹膜腔及小肠腔内，当病情进展至DIC时有血小板减少，皮肤、黏膜、肠腔出血并可造成严重休克。治疗首先应给予容量复苏，先快速推注10mL/kg等渗晶体液(10~20mi),以后可重复应用至组织灌注改善(1h内可用至60mL/kg),尿量逐渐增加，意识反应好转为止。治疗过程中最好监测中心静脉压(CVP)使之维持于5~8mmHg,开始扩容时不用白蛋白，新鲜冷冻血浆仅用于凝血功能异常时。8.慢性肺部疾病时的液体治疗。慢性肺部疾病开始时应适当限制液体摄入，避免容量过多致肺部情况恶化，维持每小时排尿量gt1mL/kg,维持血钠水平于140~145mmo/L即可。因慢性肺部疾病时常有肺液滞留，利尿可不同程度减少肺间质液及支气管周围液，使呼吸窘迫症状好转、肺顺应性改善及气道阻力下降，使用利尿剂1周时往往作用最大。由于利尿剂的应用常会导致低血钾、低血氯甚至代谢性碱中毒，当Hgt7.45时可能会导致神经性低通气，治疗中应注意血气及电解质的监测，必要时减少利尿剂用量及增加钾摄入，以后为满足生长需要热量，每天每千克体重可用130~150mL的维持液量。9.先天性肾上腺皮质增生症。因缺乏21-羟化酶，醛固酮不足致肾严重失钠，典型患儿常有脱水、严重低血钠及高钾血症，并伴有代谢性酸中毒等。生后1~3周时常出现失盐危象，治疗需根据脱水程度及电解质失衡情况进行补液，可用较多的生理盐水，必要时可补3%氯化钠，使血钠上升至125mmol/L。当血钾gt7mmol/L时可用葡萄糖0.5g/kg及胰岛素0.1U/kg,酸中毒时用碳酸氢钠1~2mmol/kg,补液及补钠常需较长时间，待电解质失衡情况好转后即用盐皮质激素替代治疗，如用盐皮质激素不能恢复肾上腺皮质功能时可加用糖皮质激素。第二节新生儿换血疗法换血疗法主要用于去除体内过高的非结合胆红素，使其下降至安全水平，此外也可纠正贫血、治疗严重败血症及药物中毒等。·5现代儿科与新生儿危重症处理一、适应证1.去除积聚在血液中不能用其他方法消除的毒素（其他方法如利尿、透析或螯合剂）。(1)异常升高的代谢产物如胆红素、氨、氨基酸等。考虑换血的胆红素水平见表1-4。(2)药物过量。(3)细菌毒素。表1-4新生儿提示换血的胆红素水平(mo/L)体重lt1000g1000-1500g1500-2500ggt2500g健康儿10141820高危儿101216182.调整血红蛋白水平。(1)正常容量或高容量性严重贫血。(2)红细胞增多症。3.调整抗体一抗原水平。(1)移除同族免疫抗体及附有抗体的红细胞。(2)移除来自母体的自身免疫抗体。(3)使严重败血症患儿增加免疫抗体4.治疗凝血缺陷病，尤其当以单一成分输血不能纠正时。5.提高血液对氧的释放能力。氧合受严重影响的疾病以胎儿血红蛋白占优势者，需要增加2,3-二磷酸甘油酯来逆转组织低氧。二、禁忌证凡影响换血时放置插管的因素如脐疝、脐炎、脐膨出、坏死性小肠、结肠炎及腹膜炎等均为禁忌证。三、物品准备1.辐射加温床、体温表、心肺监护仪、血压监测仪、复苏器及药品等。2.婴儿约束带、胃管、吸引装置。3.放置脐动、静脉插管的全套消毒设备(8Fr或5Fr的脐血管插管1~2根或前端3cm处开有2~3个交错小孔的硅橡胶管1~2根，能锁三通接头3个，血管钳3把，持针钳1把，蚊式钳2把，手术刀、缝针、丝线、结扎线及消毒布巾等)。4.静脉测压装置。5.换血用器皿。无菌输血点滴瓶1个、滤血漏斗2个、20mL注射器20~30个、放置废血用容器1个及静脉输液接管等。6.1U/mL肝素、0.9%生理盐水溶液、5%葡萄糖注射液及10%葡萄糖酸钙注射液等。7.注射器及采血玻璃管若干。。6···试读结束···...

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图书名称：《急危重症诊断与处理》【作者】李志刚主编【页数】257【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-3674-0【价格】65.00【分类】急性病-诊疗【参考文献】李志刚主编.急危重症诊断与处理.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：《急危重症诊断与处理》内容提要：本书共九章，内容包括:ICU、重症监测、急救常用操作技术、心肺脑复苏、临床常见急症、呼吸系统急危重症、循环系统急危重症、消化系统急危重症等。《急危重症诊断与处理》内容试读第一章ICU第一节ICU概论一、ICU简介重症加强护理病房(IteiveCareUit,ICU)随着新型医疗设备的出现、医疗护理专业的发展还有医院管理体制的改变而出现的一种新的集现代化医疗护理技术为一体的医疗组织管理模式就是重症医学监护。ICU把危重患者都集中起来，在人力、物力还有技术上提供最佳保障，以期得到更好的治疗效果。在香港和澳门的医院，ICU被称为深切治疗部。二、发展历程ICU在这个世界上已经存在30多年了，现在已经变成了医院对于危重患者抢救的抢救中心。ICU的监护水平是否良好，设备是否先进，现在已经变成为评价一个医院水平的重要标准之一。我国的ICU起步比较晚，在20世纪80年代初期开始，目前在国内设有ICU的医院还不算普遍，但已受到国家与医院的重视，必然将很快发展。ICU又分为综合ICU和专科ICU(如烧伤ICU、新生儿ICU、心血管外科ICU等等)。三、收治对象ICU主要针对的对象有：(1)重症休克、败血症及中毒的患者。(2)脏器移植前后需监护以及加强治疗的患者。病情好转后，便要转回普通病房。(3)需要心肺复苏的患者。(4)脏器（包括心、脑、肺、肝、肾等）功能衰竭或者多脏器衰竭的患者。(5)严重受创、大型手术后还有必须针对生命指标进行连续严密的监测和支持的患者。四、病房设备重症监护室设有中心监护站，可以监护所有的病床并直接观察。每个病床占面积比较宽，不同床位间用玻璃或者布帘相隔。ICU的设备必须包括中心监护仪、起搏器、输液泵、麻醉机、除颤仪、微量注射器、床边监护仪、心电图机、多功能呼吸治疗机、气管插管及气管切开所需急救器材等。在条件优越的医院，还配置拥有动脉内气囊反搏器、脑电图机、血尿常规分析仪、微型电子计算机、血液透析器、床旁X线机、血气分析仪、血液生化分析仪、B超机等各种仪器。.1.第二节ICU护理管理及记录重症监护室护理工作制度(一)入室护理要求(1)接患者前须准备好监护仪、呼吸机、床单位，及所需常规用品，根据患者的具体情况设置各参数，调试确认无误。(2)严格交接班，全面评估患者，检查各管道并记录，向患者亲属介绍陪客探视制度和患者管理制度等。(二)入室患者护理要求(1)在重症监护室必须要严密监测各项示波图形压力还有生命体征的变化，按要求正确评估和记录患者各系统（运动、皮肤、神经、肝、肾、呼吸、循环）情况，正确记录出入量。严密观察有无心律失常、心脏骤停、心包填塞、脏器功能衰竭等并发症。(2)必须保证患者呼吸道的通畅，并且按照呼吸机模式监测各项指标，根据病情做好胸部物理疗法，及时送检血气。(3)重症监护室的护士需要做好患者各种管道的护理，要随时保持管道的通畅，及时观察引流液的量、性状，对出血量大或异常的引流液应及时与医生联系。(4)做好患者的基础护理及晨晚间护理，使患者卧位舒适，保持皮肤、口腔、会阴的清洁。(5)及时了解患者的心理变化，关心患者，做好心理护理。(6)按医嘱鼓励患者进食、不能进食者做好胃肠内外的营养支持。(三)协助患者翻身活动鼓励患者主动运动，避免褥疮、下肢静脉栓塞、失用性萎缩等并发症。(四)患者转送护理要求(1)向重症监护室运送昏迷患者需先开通气道，头颈部外伤患者需有颈托，有颅内压增高患者需镇静，异常血气需在转运前处理，转运前需处理紧急情况，引流管、胃管、胸管不夹闭，有尿袋需清空。保持两路以上静脉通路，有创监测通路需置于显眼处。保证转运途中有足够备药，血管活性药物需有明显标记，转运患者须约束，转运仪器须固定在转运床上。(2)机械通气：患者转运途中需有供氧装置及简易呼吸皮囊，维持静脉通路，心电监护及血压监测，必要时有创血压监测，脉搏、血氧饱和度监测，急救药物的准备（由主管医生决定）。患者做检查时，护士需密切监测生命体征，并记录。(3)转运前，选择转运途中需要使用的监测仪器及药物，选择合适的运送人员，随行人员至少两名，转运途中最好有能提供抢救设备的部门。(五)出室护理要求(1)重症监护室的护士必须先与与病房的护士详细交班。介绍患者在重症监护室期间的治疗、护理过程，交代清楚后方可离开。(2)出科前责任护士简要记录有关患者的监测、病情、存在的护理问题及送检未报告的化验项目等，清点随带物品。(3)根据出室医嘱，由护士与所转科室及患者家属联系妥当后方可转科。向患者解释转科的目的及需注意的事项。(六)监护室交接班要求(1)严格执行交接班制度，交班者记录下班前最后一次生命体征及各项监测参数，做好班内出人·2液量的统计。(2)接班者记录接班当时监测参数及留下的液体及药品，发现不符及时核对。(3)床边监测仪器的交接检查心电监护仪并确认各项参数的报警范围。检查人工呼吸机的运转情况，气源、电源是否充足，湿化器内蒸馏水水位，并记录设置的各项参数。其他特殊治疗如：床边超滤、心功能监测、体外起搏等均应检查记录管路及仪器的运作情况。(七)监护室安全管理制度(1)轮椅、平车转运患者检查或转送病房时必须有床栏保护，转运前必须进行可行性评估，准备好一切所需物品并有工作人员陪同。(2)在任何时候，患者的床须放在最低水平，操作时可抬高床位，但结束后仍须放低。(3)特殊操作期间的临时制动，如深静脉穿刺。使用四肢约束带者需每小时检查约束部位的血液循环并记录。如果不需使用时应及时解除。应记录使用约束带的类型、部位、时间及终止时间。(4)视觉障碍、意识改变、麻醉未醒阶段（根据护士评估决定）、小儿等患者需常规使用床栏。护士须向患者或家属讲明使用床栏的目的及制度。如果患者或家属拒绝使用床栏，须在护理记录单上注明，必要时须患者或家属签字。(5)有健全的规章制度、操作流程、应急预案。(八)仪器保管制度(1)重症监护室必须严格的执行仪器保管制度，要将仪器说明书挂在仪器旁或贴于仪器上，以便查阅使用前详细阅读说明书，仔细检查、核对。使用后正确调整和检查，使其处于良好的备用状态，如果机器出现故障，及时维修(2)各种仪器每月定期检查、保养一次，并登记。二、ICU危重患者监护记录(一)特护记录单书写要求(1)详细记录出入量：①每餐食物、食物含水量、饮水量、鼻饲量准确记录。②出量包括尿量、呕吐量、大便、各种引流，除记录具体量外，还需将其颜色、性质记录于病情栏内。(2)上级护理人员修改下级护理人员护理记录，用红笔画双横线，在修改处上方注明日期签全名。(3)记录患者24h病情变化情况，采取的护理措施及采取措施后的效果如何。(4)一般转人护理记录：转入时的病情及治疗护理措施，效果评价。(5)手术后转入护理记录：手术名称、麻醉方式、返回病房时的状况、麻醉清醒时间、伤口、引流情况及注意事项。(6)护理记录写了错别字，不能涂改，应用蓝笔画双横线并签名。(7)护士长不上班时，主管班要检查所有患者护理记录并签名。(8)危重患者护理记录应体现专科特点，简明扼要。(9)吸痰不频繁者，每次记录吸痰量及性质；频繁吸痰者至少2h记录一次，如“2h吸痰次数，量××mL,为××样痰”，并写明如何进行气道湿化的。(10)首次护理记录：患者人院后第一次护理记录。内容要求：主诉、诊断、症状体征、重要既往史、过敏史、简述主要治疗，采取护理措施应详细记录，心理状态的异常反应，入院宣教内容，效果评价。(二)ICU患者监护记录内容患者的一般情况包括，姓名、性别、年龄、体重、住院号、诊断、床号、转入科室等眉栏项目。1.检测内容①肾功能监测内容主要包括尿量、尿比重、血肌酐及尿素氮等指标。②水、电解质及酸碱平衡监测项目包括出入液量及相关的血液检验结果。③中枢神经系统监测项目包括数值、瞳孔、四肢反射以及肢体活动等。④循环系统监测内容包括心电监测和血流动力学监测，如心率、心律、无创·3或有创动脉压监测、中心静脉压等，还包括体温和末梢循环，如皮肤黏膜的颜色、肢端的温度和湿度等。⑤呼吸系统监测内容包括呼吸形式、频率、节律、深浅度：呼吸困难类型、程度和发绀程度：吸氧方式、氧流量：呼吸机参数，如呼吸模式、呼吸频率、压力支持等。2.治疗护理措施①特殊药物：如血管活性药物、抗心律失常药物、镇静药物等。②专科护理落实情况：包括气管插管的护理、气管切开的护理、各种引流管的护理等。③基础护理落实情况：包括晨晚间护理、皮肤护理、体位、饮食及静脉留置管的护理等(三)ICU为重患者监护记录单的特点(1)规范签名、落实责任落实“谁执行、谁记录、谁签字、谁负责”的记录原则(2)能全面反映患者重要脏器功能状态。(3)能及时地反映病情变化。(4)表格式的监测记录。(四)为重患者监护记录单书写要求(1)为重患者监护记录单眉栏项目准确填写。(2)监测记录的主要内容：①出入量记录分为入量和出量，在相应监护时间内记录各种摄人饮食含水量、输液、输血、治疗用药及各种引流物和排泄物的量。在静脉和口服入量栏内详细记录各种治疗用药的名称，用药方式、量，进食食物的种类、量，并有执行者与核对者签名，以明确责任；出量包括该时间段内患者的尿量、引流液量、呕吐量、痰量等，并记录出量的性质：大便记录次数，若为稀便应记录量和性质；每班小结，24h总结，24h出入量以上午7时至次日7时计算，小结后数字以红笔画双线标识；按护理常规进行每班和24h总量的合计。②循环系统。③神经系统。④生命体征。⑤呼吸系统：主要的记录内容有呼吸频率、呼吸音、血氧饱和度、呼吸机支持的具体参数。呼吸频率和血氧饱和度记录准确的数据；呼吸音正常者记录左、右两侧呼吸音清，若异常应记录实际听诊情况，如粗、低等；应用机械通气者应记录设定的具体参数，如辅助方式、潮气量、设定/自主频率、氧浓度、呼气末正压、压力支持等；吸氧者注明吸氧的方式是鼻塞或面罩、氧流量。⑥详细记录日期和时间。⑦实验室资料。(3)病情观察与处理：内科新入患者本次入院监护室的原因、患者的主诉、一般情况、阳性症状和体征、人院后给予的治疗护理措施及其效果；外科手术患者写明手术的名称、麻醉方式、术后病情变化、伤口引流等情况。(4)记录内容客观、真实、简明扼要记录要简明、扼要，选择能反映病情的内容记录。不记录主观评判内容。(5)护士长每天检查一次并按规定签全名，患者离开监护室前护士长应完成所有的审查和签字。第三节危重患者的转运与ICU病房的感染控制一、危重患者转运规程(1)转运结束后对危重患者的转运过程要向科主任、主管护士或护士长汇报完成转运的全过程。(2)在转运过程中，医务人员的动作应迅速、敏捷、准确，并争取在最短的时间内把患者安全送到目的地护理人员接到转运医嘱后，应立即准备好在转运过程中可能使用的仪器设备，并电话通知与接收患者的部门确认，对方是否做好接应准备。护士长应安排有经验的护士负责患者转运。院内危重患者的转运使用病床进行转运，到达转运目的地后，除有诊断或治疗上的必要外，原则上患者不再换床。转运患者时按需要准备以下设备：①急救型号的简易人工呼吸器。②携带手提式多功能监护仪，持续心电图4血氧、血压监测。③给氧，备氧气袋或小氧气筒。④开静脉通路最好选择使用留置针，开辟两条静脉通道。(3)转运前应派人确认转运道路畅通无阻，电梯做好接应准备。(4)下达患者转运医嘱前，负责医生应事先与接收患者的部门取得系，提前了解接收医院或科室的基本情况，比如医院的设备、床位、医疗条件等是否有能力接收患者或者是愿意接收转出的患者，告知患者的情况以及需做的准备，并记录告知内容。下达书面医嘱后，医生应向负责转运患者的护士交代转运注意事项，并协助护士转运患者。(5)在转运前和到达后，责任护士应检查生命体征。如脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志。(6)如患者是病区间的转移，如转运至手术室或其他病区时，负责转运责任护士应与接收部门的责任护士进行交接。交接内容包括转运过程中任何的病情变化、与转运有关的其他特殊情祝、交接时患者的生命体征指标、静脉通路、液体性质和量、各种管道、患者随身物品、治疗情况、病历等，并记录在《患者转科交接记录单》中。只有当双方交接完成后方可离开。责任医生同样应进行床旁交接。书写转科记录和转人记录。(7)向院外转运危重患者时，应派具有相应资历的合格医生、护士负责转运。转运途中发生的病情变化及救治应记录在《转诊记录单》中。(8)转运时患者的病情记录应随同患者转移。医护人员在交接患者的同时交接病历。(9)病情危重的患者原则上应尽量减少对患者的搬运，以就地检查和抢救为原则。如确有必要进行转运时，应征得科主任和专业负责人的同意。转运前向患者及家属说明情况，阐明患者进行转运的必要性、危险性，并征得患者和（或）家属的同意。病情虽然危重，但不是紧急转运的必须签署危重患者转运知情同意书。在抢救情况下危重患者的转运也须征得患者家属或关系人的口头同意，并记录在病历中。在特殊情况下可请示医务部主任或总值班。二、危重患者的安全转运流程(一)概述(1)危重患者常因诊断和治疗的需要而进行医院院前、院内、院外的转运，而这种转运需要持续药物和生命体征的维持，所以危重患者的转运是一件大事。(2)对危重患者安全转运关键在于掌握转运的指征及风险评估，转运人员的组成，转运的急救器械、药品的准备，转运前的预防处理，途中的观察与抢救。(二)危重患者的转运(1)转运指征1)众多的转运患者中哪些属危重患者：①有单个或多个重要脏器功能障碍的患者，此类患者在病房或转运途中都有可能随时发生病情恶化。②有循环、呼吸或中枢神经系统疾病的患者，此类患者在搬运过程中有可能随时发生意外，甚至立即死亡。2)为何需要转运：①院际转运：a.向专科医院转运：特殊的治疗；.向上级医院转运：更多更好的资源；C.院前转运：交通事故、院外紧急发病等。②院内转运：a.特殊检查：CT、MRI、血管造影等；.介人治疗或手术；c.专科治疗。3)禁止转运：心跳、呼吸停止；有紧急插管指征，但未插管；血流动力学极其不稳定者。(2)转运风险评估1)危重患者的转运其收益和风险是并存的，无论是医生的需要还是面对家属，我们都要在转运前和转运中进行风险评估。风险评估来自于医务人员的经验和患者的生理学参数。2)转运风险：①转运风险较大的患者主要涉及呼吸、中枢神经和心血管系统功能障碍的疾病。②转运风险较小的科室是ICU,ICU的患者得到高级监护，病情为医生基本掌握，容易把握和选择转运时机。③转运风险较大的科室是急诊科，急诊的患者伤情未知成分多，需要迫切的检查和治疗。5(3)转运的危险因素1)转运过程中的并发症：①室息(2%)；②血氧饱和度改变(31%)；③人工气道移位或滑脱(2%)；④输液通路堵塞或滑脱(5%)；⑤导管脱落(19%)；⑥心率改变(41%)。2)危险因素：①转运设备及基本药品准备不足：尤其是紧急转运或院际转运（路途远、时间长）。交接不完善：交接病情（包括路途中特殊的病情变化和处理）、治疗方案、心理状况等。转运陪送人员组成不合理：低年资护士、护理员、实习生甚至无医务人员。②转运计划不周：路线选择、辅助部门或科室的准备。三、转运过程中的危险事件(一)与病情相关的危险事件(1)中枢神经系统颅内压增高、剧烈烦躁。(2)呼吸系统低氧血症、高气道压、分泌物阻塞、剧烈咳嗽。(3)循环系统低血压、高血压、心动过速或过缓、其他心律失常。(4)其他：出血、高热等。(二)与设备相关的危险事件1.负压系统无负压吸引或吸引力不够。2.输注设备断开、电池不足、长度不足、输液架出现问题。3.监护仪功能异常、电池不足、干扰、看不到屏幕。4.通气设备呼吸回路断开、呼吸囊漏气、密封不够、氧气源不足、电池不足。四、院内安全转运(一)负责转运的人员(1)一定的抢救经验和应急能力。(2)熟练的气道管理技术。(3)熟悉转运中使用的各项设备(4)现场心肺复苏技术。(5)危重患者的转运至少由两人陪同：通常是一名医生和一名护士。(二)转运的设备(1)设备与急救药品要根据患者选配，达到流动式专科ICU的标准。(2)确保足够的后备电能（电池），配带在目的地可用的电源线。(3)氧气要比预计转运时间多30mi的供应量。(4)具备声音或可视的报警功能。(5)设备通常有不同的型号，请选择合适型号的设备。(6)选择熟悉的设备并检查以确保它能正常运转。(7)易于固定在床边，不要将设备放在患者身上。(8)轻巧可移动，适用于电梯等环境。(三)注意事项(1)做好应急处理转运途中突然出现呼吸心搏骤停，立即就地抢救行心肺复苏，同时呼叫附近医务人员协助救护；做好转运中记录。(2)密切观察患者的病情变化如神志、瞳孔、呼吸、脉率及末梢血氧饱和度等情况，保持静脉通路通畅以及各种引流管的固定及引流情况；机械通气患者注意观察气道、呼吸机运转及氧气供应情况。(3)转运时拉起床栏，保持安全合适的体位。一般置平卧位，头（置于平车大轮端）偏向一侧，。6···试读结束···...

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