图书名称：《临床普通外科疾病诊治》【作者】王征等主编【页数】233【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5189-4440-8【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】王征等主编.临床普通外科疾病诊治.北京：科学技术文献出版社,2018.05.图书封面：图书目录：《临床普通外科疾病诊治》内容提要：本书的编者均来自临床一线。他们以自己的临床实践经验为基础，借鉴大量国内外参考文献，将理论知识与临床实践紧密结合，在系统阐述了相关基本理论、基本技能的基础上，重点针对临床常见疾病的诊断思路和治疗原则进行了详细描述，添加了大量临床手术图片及普外科部分疾病的最新临床指南。《临床普通外科疾病诊治》内容试读第一章外科感染第一节一般概念尽管随着外科感染及其治疗观念的不断更新、外科技术和抗菌药物不断取得重大进展，当今外科感染和手术后感染并发症仍然严重威胁着外科患者的生命。一、外科感染的定义外科感染的一般定义是指需要用手术方法治疗（包括切开引流、异物去除、肠道渗漏修补等）的感染性疾病以及在创伤或手术后发生的感染并发症，如今外科感染包含的范围较以前更为扩大。凡是外科患者在住院期间以及在诊疗过程中所发生的感染，特别是在重症监护室(ICU)中所可能发生的感染均属于外科感染研究的范畴。外科感染往往具有以下特点：①病变多呈局灶性，容易集中在局部；②多为几种细菌的混合感染，即使在开始时是由单一细菌引起，随着病情的发展常转为混合感染；③局部症状较明显且突出。一般而言，外科感染如不解除其机械性或解剖性问题，单纯应用抗菌药物往往难以根治。此外，随着病因学、微生物学的发展，有些习惯上沿用的名称已显得不够恰当，如从前常将外科感染分为特异性和非特异性感染两大类。非特异性感染是指常见的葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌等致病菌引起的疖痈、丹毒、急性乳腺炎等化脓性感染；而结核病、破伤风和气性坏疽等感染则被称为特异性感染。实际上，现已明确，结核病是由结核分枝杆菌引起的急性或慢性感染，而破伤风和气性坏疽则是由厌氧菌引起的外科感染。因此，比较合理的分类方法是分成需氧菌性外科感染和厌氧菌性外科感染两大类。又如气性坏疽这一名称也不够确切，应改称梭状芽孢杆菌性肌坏死更为合理，因为产气的软组织感染很多，包括梭状芽孢杆菌性蜂窝织炎以及其他厌氧菌引起的软组织感染，如坏死性筋膜炎等均有组织坏死和皮下气体形成。二、外科感染的分类(一)根据致病菌的来源分类外科感染通常可分为外源性感染和内源性感染两大类。外源性感染的致病菌系来自周围环境，而内源性感染的致病菌在多数情况下是患者自身的正常菌群的成员，少数来自周围患者或医护人员的正常菌群或带菌者。外源性感染，如疖、痈、丹毒、蜂窝织炎、急性乳腺炎的致病菌通常是葡萄球菌或链球菌，在致病菌及其侵入的门户方面，随着时间的推移也不断有所变化。五十多年以前溶血性链球菌是引起外科病室中各种感染并发症的主要致病菌，但自从磺胺类药和青霉素发明以来，金黄色葡萄球菌逐渐成为外科感染的主要致病菌。在以往数十年中，革兰阴性菌感染的发病率引人注目。目前，假单胞菌、克雷白杆菌和沙雷杆菌已上升为外科感染的重要致病菌。新的损伤性外科技术和机械设备也为这些致病菌提供了侵入的门户。此外，免疫抑制剂、化疗药物、激素疗法的广泛应用常使外科患者的免疫功能发生抑制或缺陷，从而为各种外源性和内源性细菌感·1·临床普通外科疾病诊治染提供合适的条件，甚至有些平时非致病性细菌也可在这些免疫功能抑制或缺陷的患者中引起严重的感染，在开展技术改进的进程中应注意这一问题。不论是外源性或内源性感染，都涉及感染源、传播途径和易感部位三个环节。关于感染源，皮肤口腔、肠道和泌尿道是四个重要的贮菌库，传播途径即生态环境的改变是发生外科感染的基础。外科手术、慢性病变以及各种治疗和诊断操作都可把贮菌库内的微生物带到易感部位。在正常情况下，正常菌群是不易转移定植部位的，因为它不能适应新部位的生物物理、生物化学环境，而且由于原籍菌的生物拮抗作用就更无立足之地，但在种种因素影响下，就有可能在易感部位滋生，这些因素包括抗生素疗法、核素、激素和外科手术等，最显著的例子是在创伤和休克后发生的肠道菌群移位，肠道内的细菌可移位至肠系膜淋巴结、肝脏，甚至全身血流。(二)根据感染源的不同部位分类外科感染可分为以下四类：(1)口腔和上呼吸道菌群引起的感染例如脑脓肿、硬膜外脓肿、耳鼻咽喉感染、胸部感染，包括肺脓肿、脓胸。这些感染大多由厌氧菌引起，因为在这些栖息地厌氧菌与需氧菌的比例为10：1。(2)肠道正常菌群引起的感染例如腹腔内感染、腹膜炎、肠间脓肿、膈下脓肿、肝脓肿、胆道感染以及腹部手术后感染，约有50%~100%由厌氧菌引起，因为肠道内厌氧菌与需氧菌的比例为1000：1~10000:1。(3)泌尿生殖道正常菌群引起的感染如尿路感染，包括膀胱炎、肾孟肾炎、肾脓肿、肾周围炎，妇科感染包括盆腔炎、盆腔脓肿、子宫内膜炎、输卵管炎、妇科手术后感染，60%~90%与厌氧菌有关。(4)皮肤正常菌群引起的感染如皮肤和软组织感染。皮肤的正常菌群主要是葡萄球菌、丙酸杆菌、消化球菌、真杆菌、棒状杆菌和双叉杆菌等，特别是表皮葡萄球菌与厌氧棒状杆菌，两者大约各占一半，它们的生态平衡具有防止皮肤感染的作用。当皮肤正常菌群发生生态失调(dyioi)时，口腔肠道和泌尿道的正常菌群可随时在皮肤或软组织定植而引起感染。上半身的外科感染多半来自口腔细菌，下半身的外科感染则多半来自肠道细菌。传统的医学教学强调感染的一元论，即一菌致一病，一药治一菌。这种单纯的一元论仅适用于一般的内科感染的初期，如肺炎球菌性肺炎、链球菌性咽炎。相反，现今外科感染的致病菌常为多菌性，涉及需氧菌和厌氧菌，通常为内源性机会菌。患者的免疫功能缺损，包括表皮缺损常是造成感染的原因。从前外科感染主要是由外源性细菌（葡萄球菌、溶血性链球菌、结核菌、沙门杆菌）引起，在过去几世纪中，人与致病菌之间的生态学发生了改变。因此，需要对机体的正常菌丛有所了解，才能基本了解很多临床上常见的外科感染。外科感染的现代概念直接来源于正常菌丛在感染病理生理学中的重要性。当宿主与细菌的生态平衡被某些因素（器械操作，人工脏器移植）打破时，这些平时无害的细菌就会产生致病作用而引起感染。局部环境的改变，也可使本来在原位无害的细菌产生感染，也可使细菌从原位转移至异位繁殖而引起感染，抗菌药物的应用也可打破这种生态平衡，将有些常住的微生物消灭，而为另一些常住微生物打开感染的门户（机会菌感染）。(三)根据病程长短分类按发病时间的长短分为急性、亚急性和慢性感染。病程不足3周者称为急性感染，超过2个月者称为慢性感染，而介于上述两者之间则称为亚急性感染。(四)按发病机制分类按其主要发病机制可分为原发感染、二重感染、机会性感染以及医院内获得性感染等。三、常见的三种感染1.切口感染医学科学的发展包括：①抗菌术和无菌术的发明；②外科技术的改进；③预防性抗生素的应用。虽对外科感染的预防发挥了重要的作用，但是腹部手术后切口感染仍是使外科医师感到的·2第一章外科藏染一个麻烦问题。手术后切口感染不仅延长了住院日期，增加患者的痛苦，也使患者和社会的经济负担大大增加。手术后切口感染除与手术时细菌污染有关外，还有其他的因素如细菌的数量和毒性、机体的免疫防御功能、切口局部的血供，这些因素与对切口感染和手术时细菌污染有关；还有其他的因素，如细菌的数量和毒性、机体免疫防御功能和切口局部的血供，这些因素均对切口感染的发生有重要影响。为了预防切口感染，必须在围术期采取一定的措施。抗生素可以预防感染的发生，但它不是万能的，抗生素的预防性应用必须严格掌握其指征，杜绝滥用，否则不仅造成浪费，更重要的易增加耐药株的产生。必须从严掌握无菌操作入手，并注意手术前和手术中影响切口的因素，积极预防防治（表1-1，表1-2）。表1-1手术前影响切口感染的因素增加感染的因素降低感染的因素手术前长期住院抗菌肥皂淋浴皮肤或鼻咽部有致病菌全身抗生素预防疗法远隔部位有炎症结肠手术前肠道准备休克、低血容量和灌流不足皮肤备皮剪毛、不剃毛营养不良组织灌洗充分长期酷酒严格无菌原则老年白细胞lt1×10°/L时输注中性粒细胞皮肤类固醇疗法皮肤无反应性细胞毒药物放射疗法肥胖症晚期癌肿局部血液供应不足糖尿病、肝硬化再次手术邻近造痿口表1-2术中影响切口感染的因素增加感染的因素降低感柒的因素异物单丝缝线坏死组织延迟缝合缺血组织合适抗生素的局部应用局部或全身血管收缩局部组织PO2高手术室工作人员有炎塑料伤口包扎血肿封闭式吸引引流2.免疫功能缺陷患者中的外科感染免疫功能缺陷可能是先天性，但绝大多数是获得性，是由于创伤、异物、营养不良、肿瘤、病原体感染使用免疫抑制性药物所致。中性粒白细胞、T淋巴细胞或B淋巴细胞缺乏使患者容易受到各种致病菌的侵犯而发生感染。中性粒白细胞缺乏的患者特别容易发生革兰阴性肠道菌和葡萄球菌感染；B淋巴细胞缺乏和低球蛋白血症患者容易发生肺炎球菌或嗜血杆菌等包膜菌感染；而T淋巴细胞缺乏的患者则很易发生细胞内细菌（分枝杆菌、李司忒杆菌、军团杆菌）、真菌（念珠菌、隐球菌和曲霉菌）、原虫（卡氏肺囊虫）和病毒（巨细胞病菌、单纯疱疹病毒）感染。很多机会菌除了在免疫功能缺陷患者中引起感染外，通常并不致病。免疫功能缺陷患者常同时遭受·3■临床普通外科疾病诊治多种机会菌的侵袭，普通细菌引起的感染在免疫功能缺陷患者中常会产生不寻常的临床表现。因此，在治疗前应设法确定致病菌，采取相应的治疗措施。(1)分类：免疫功能缺陷患者常分为下列几类：1)先天性细胞免疫或体液免疫缺陷，或两者都有缺陷，这类患者大多是儿童。2)恶性肿瘤患者。3)接受免疫抑制疗法，包括皮质类固醇、免疫抑制剂或放射疗法的恶性肿瘤和脏器移植患者。4)患者中性粒细胞计数lt0.5×10/L或中性粒细胞的吞噬功能异常或吞噬后细胞内杀菌功能异常，如慢性肉芽肿病。5)绝大多数患者虽非典型的免疫功能缺陷，但其免疫功能在脾切除术后或被糖尿病等慢性消耗性疾病或外科手术操作，如静脉内高营养、烧伤或大剂量广谱抗生素所损害。6)各种后天性获得性免疫功能缺陷症，最显著的例子是艾滋病(ADS),这是由于HV病毒引起的T淋巴细胞功能严重缺陷，近年来发病率迅速上升并有蔓延的趋势，据国内最近报道，HV测试阳性者已超过百万人，此病通过不洁性交、注射毒品和血液制品传播，这类患者对各种机会菌感染特别敏感，死亡率极高。(2)病因：在免疫功能缺陷患者中造成感染的病因有：1)细菌：任何致病菌均可引起感染，甚至平时非侵人性非致病菌包括假单胞菌属、沙雷杆菌属变形杆菌属、普鲁菲登菌属和诺卡菌属等革兰阴性菌也可引起严重感染，这些细菌很多来源于医院内环境，且常对一般抗菌药具有耐药性。2)真菌：念珠菌属、曲菌属、隐球菌属、毛霉菌属等均能在免疫功能抑制患者中产生疾病，最常见的是念珠菌病，常在接受大剂量广谱抗生素的患者中发生3)病毒：最常见的是巨细胞病毒，但带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒也很重要，甚至牛痘病毒也可在免疫功能缺陷患者中引起严重问题。4)原虫：卡氏肺囊虫是很多免疫功能缺陷患者发生肺炎的重要病因，鼠弓形虫也可致病，治疗效果较佳。(3)诊断：必须全面分析，包括下列步骤：1)仔细复习患者最近的免疫状态，从前的抗菌药治疗和所有的培养报告2)送细菌、真菌、病毒等培养。3)考虑作必要的真菌、病毒和原虫的血清学试验4)特殊诊断措施，包括肺活检或经支气管活检以证实卡氏肺囊虫，用免疫方法（单克隆抗体或免疫荧光)作T淋巴细胞亚群的定量计数5)确诊感染是浅表性抑或全身性。特别注意口腔、肺、尿路、肛周区、穿刺或留置导管处和皮肤软组织部位的感染。(4)治疗：治疗时必须避免病情恶化，且不明显改变患者的正常菌群。采用一般措施改进患者的免疫防御功能，纠正电解质紊乱，供应足够热卡，暂时调整脏器移植患者的免疫抑制剂用量，修正癌症患者的化疗。如B淋巴细胞缺乏，可定期注射免疫球蛋白，中性粒细胞降低时可输人白细胞混悬液，但疗效不能持久。挑选敏感的抗菌药物，有些病例有多种感染因素存在，需联合应用多种抗菌药。免疫功能缺陷患者如发现有肺部浸润，需迅速联合应用多种抗生素，包括氨基糖苷类、头孢菌素类抗生素，甚至磺胺甲恶唑以治疗可能的卡氏肺囊虫病，如怀疑全身性念珠菌病，需及时开始应用两性霉素B而不可等待确诊以免耽搁治疗。3.医院内感染医院内感染(oocomialifectio)又名医院内获得性感染，顾名思义是指患者在住院期间获得的感染，如住院期间内获得的感染而在出院后才发病者仍作医院感染计；反之，住院前获得的感染经潜伏期在住院期间内发病者不能列为医院内感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院内感染。这些医院感染在无菌术和抗菌术发明后大部分获得了控制。据国外资料，人院前无感染的患者在医院内获得感染的发病率为3%~7%。通过大组和多中心调查，一个比较现实的估计：清洁伤口4第一章外科感染感染率为5%~10%，清洁-污染伤口感染率为22%~25%，远比估计的高；重症监护室的感染发生率高达44.8%。除了偶在医院内传播的病毒感染外，比较常见的医院内感染是患者在住院期间通过各种诊疗操作而由常见的致病菌引起的感染下列情况可诊断为医院内感染：有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染；对于无明确潜伏期感染，规定入院48后发生的感染；本次感染与上次住院直接相关；在原有感染的基础上出现其他部位新的感染，或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体；由于诊疗操作激活的潜在感染；医务人员在医院工作期间获得的感染。引起医院内感染的原因主要有：①很多住院患者的免疫功能缺陷，后者可以是先天性，但绝大多数是获得性，由于应用药物治疗癌肿、维持移植脏器不受排斥或抑制自身免疫过程而引起。婴儿和老人特别容易发生医院内感染。②近年来很多疾病采用损伤性技术作为诊断、监测和治疗的方法，如血管造影、静脉内或动脉内留置导管、静脉内高营养、泌尿道留置导管、气管内留置导管和喷雾治疗以及各种引流管和短路术。③重症监护病房内所用的各种器材本身也可构成感染的来源和媒介，如被污染的静脉输液或其容器、辅助呼吸器和湿化装置、塑料导管等。④应用大剂量广谱抗生素后可出现耐药菌株，易引起医院内感染，这类医院内感染又称机会菌感染，治疗常十分棘手和困难。」医院内感染的好发部位是泌尿道、手术切口、呼吸道或放置减张缝线或引流管的皮肤处。腹腔感染和大面积深度烧伤感染是外科严重医院内感染的两种典型，细菌数量多、毒性强、倍增时间短。绝大多数的医院感染均由革兰阴性菌、葡萄球菌或真菌引起，主要为肠杆菌科细菌和假单胞菌，大肠埃希菌和脆弱类杆菌是腹腔感染中最常见的致病菌，此外不要忽视厌氧菌的作用，因其产生的短链脂肪酸在脓肿形成的酸性条件下，可以遏制吞噬细胞杀灭厌氧菌和需氧菌，在混合性感染中这种作用尤为有害。通常好发于中性粒白细胞计数为(0.5~1)×10/L的癌症患者中，产生败血症，但细菌侵入的门户常不清楚。细胞中介免疫明显抑制的患者也可在医院内发生病毒感染，如带状疱疹病毒、巨细胞病毒和肝炎病毒等引起的感染。其他机会菌如军团杆菌、诺卡菌以及卡氏肺囊虫等也可引起感染。在治疗医院内感染时，最重要的关键是警惕此种感染的可能性。建立控制医院内感染的组织机构，包括建立医院内感染的管理体系，加强宣传教育工作，并制定严格的报告和规章制度，同时健全医院内感染的管理监测网络，定期采样抽查，尽早发现问题并提出防治措施。对高危患者应密切注意监测，并有一套完善的现代性诊疗计划。对医务人员应经常进行教育，使他们注意可能的感染源。对医院内的高危地区，包括手术室、重症监护室、候疗室、血液透析室等应特别加强检查和监督。(王征)第二节发病机制感染是致病菌与宿主防御机制之间的复杂反应过程。目前外科感染仍是外科医师面临的一大挑战，并未因抗生素的不断更新而彻底解决。相反，由于外科手术范围的扩大、手术难度的提高和各种新诊疗手段的应用而有增加的趋势（医院内感染和医源性感染）。一、病因学外科感染过程涉及致病菌、环境条件以及宿主免疫防御机制的相互作用，如三者处于相对平衡状态，发生感染的机会极小。倘若失去这种平衡，例如细菌的数量或毒性增加；环境条件有利于细菌的侵入和繁殖：或宿主的免疫防御功能缺陷或被抑制，则不可避免地会引起感染的发生。Altemier曾对创口感染的危险提出下列公式：创口感染的危险=污染细菌数×毒性÷宿主抵抗力。显然，创口污染细菌越多，毒性越大，宿主抵抗力越弱，则创口感染的危险性越大，反之亦然。(一)细菌因素在外科感染的发生和发展过程中，致病菌无疑起着主导作用，其中细菌的数量和毒性尤为重要。致·5.临床普通外科疾病诊治病菌数量越多，毒性越强，发生感染的机会也越大。一般而言，伤口细菌数超过10/g组织，就有发生感染的可能：细菌的毒性指细菌侵袭组织的能力而言，不同菌种和菌株具有不同的毒性。因此，在一般情况下，有些细菌致病，有些不致病，或仅条件致病。临床资料证明，革兰阳性菌脓毒症的发生至20世纪90年代已达脓毒症的40%以上，其中金黄色葡萄球菌感染居首位，它常与革兰阴性菌脓毒症同时发生，产生协同作用。金黄色葡萄球菌的致病成分较革兰阴性菌更为复杂，包括细胞壁成分：肽聚糖和磷壁酸，两者为单核/巨噬细胞和淋巴细胞的强烈刺激因子，可诱导肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(L)、y干扰素(IFN-y)和一氧化氮等炎症介质的合成和释放，其能力为革兰阴性菌脂多糖的100~10000倍。金黄色葡萄球菌的胞外酶和外毒素，例如肠毒素和中毒性休克毒素均属多肽类蛋白质超抗原(IAg),具有强烈的抗原刺激能力。以淋巴细胞为主要靶细胞，与淋巴细胞的抗原受体结合，释放大量促炎症因子，如TNF-α、FN-Y。此外，中毒性休克毒素也可刺激单核/巨噬细胞，释放促炎症因子，直接抑制心肌功能。当肠毒素和脂多糖共同作用时，可使TNF、TNF-α和L-6等炎症介质的水平更高，持续时间更长，而使各自的致死剂量降低100倍。细菌侵袭组织的能力主要决定于细菌产生的各种毒素和酶。金黄色葡萄球菌能产生凝固酶、溶血素、坏死毒素和杀白细胞素；溶血性链球菌能产生溶血素0和S、透明质酸酶、链激酶和脱氧核糖核酸酶，这几种毒素是链球菌感染迅速扩散和脓液稀薄的原因。革兰阴性杆菌所产生的内毒素，具有复杂的生物活性，是引起补体激活和感染性休克的物质基础。梭状芽孢杆菌能产生各种外毒素，包括痉挛毒素、溶血毒素、神经毒素等。厌氧性类杆菌也能产生内毒素。凡毒性较强的细菌容易产生严重的外科感染。近来发现胃肠道是SRS的枢纽器官和炎性介质扩增器。除外源性细菌感染外，胃肠道内细菌被认为是内在感染的来源。发生感染后可出现低灌注、再灌注损伤以及外科饥饿所致肠黏膜营养匮乏，造成肠道屏障功能削弱，肠黏膜通透性增加而发生肠道内毒素及细菌移位，其所产生的外源性介质可经门静脉入肝，刺激肝窦内皮细胞和库普弗细胞，促使内生性炎性介质的释放而引发SRS。(二)环境条件外科感染的产生与局部环境条件有很大关系。局部组织缺血缺氧，灌注压低，局部伤口中存在异物、坏死组织、空腔、血肿和渗液均有利于细菌的滋长繁殖。众所周知，厌氧菌的滋长繁殖依赖于组织的氧化还原电位差(E弘)。Eh降低有利于厌氧菌的滋长繁殖。厌氧菌菌血症较需氧菌者少见，仅占20%,这可能与血液氧含量高而厌氧菌不易在血中繁殖有关。某些代谢障碍，例如糖尿病、尿毒症、皮质类固醇疗法和免疫抑制疗法等均能引起血管反应缺陷、白细胞趋化和吞噬功能异常，从而有利于感染的发生。(三)宿主因素宿主的免疫防御功能对于感染的发生也有重要影响。营养不良、慢性肝肾疾病、糖尿病等均会严重影响宿主的免疫防御功能。营养不良和肝硬化能降低抗体、补体和各种免疫球蛋白及纤维连接素的合成。抗体、补体和免疫球蛋白等是调理素的组成部分。调理素缺乏直接影响细菌的吞噬，因为中性粒细胞、吞噬细胞和单核一吞噬细胞系统只有在调理素作用充分时才能发挥其吞噬功能。Saa等证明，纤维连接素降低也会严重影响单核-吞噬细胞系统的功能。低蛋白血症和补体C3缺乏常能诱发外科感染。此外，转铁蛋白也十分重要，它和乳铁蛋白一样能结合铁，而铁是细菌滋长繁殖所必需。当体内摄铁过多，或溶血反应而使血清铁升高时，铁可能被细菌利用而有利于感染的发生和扩散中性粒细胞是主要的吞噬细胞之一，中性粒细胞减少或功能异常使感染发生的机会大大增加。某些药物或放射疗法可引起中性粒细胞数量减少，而中性粒细胞功能异常则可因乙醇、泼尼松、阿司匹林等引起。类固醇，奎宁衍生物可抑制白细胞的脱粒，从而干扰白细胞的杀菌作用。有些先天性遗传性疾病，如慢性肉芽肿病，DiGorge综合征可使白细胞的过氧化氢、髓过氧化物酶的杀菌系统失效，因此这类先天性疾病患者常易并发严重外科感染。6···试读结束···...

2022-10-26 外科疾病 科学技术文献出版社电子版 外科学 人民卫生出版社

图书名称：《神经外科疾病治疗与显微手术》【作者】何锦华主编【页数】327【出版社】北京：科学技术文献出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5189-6472-7【分类】神经外科手术-显微外科学-神经外科学-疾病-治疗【参考文献】何锦华主编.神经外科疾病治疗与显微手术.北京：科学技术文献出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《神经外科疾病治疗与显微手术》内容提要：本书首先详细介绍了神经外科基础知识，然后系统介绍了神经外科常见疾病的常规诊疗及手术治疗，针对显微神经外科内容也做了相关介绍。本书内容上力求先进性、科学性，突出实用性，可供各级神经外科临床医生尤其低年资实习医生阅读参考。《神经外科疾病治疗与显微手术》内容试读第一章病史采集与神经系统查体第一节病史采集疾病诊断的第一步是获取患病信息。病史的可靠性直接影响医师对疾病的判断，因此，采集病史应尽可能做到全面、准确。(一)采集方法病史采集始于患者如何就诊。观察患者进人诊室的方式，由此判断意识状态与运动系统是否健全，但被轮椅或担架床推进诊室并非都是不能行走者。聆听患者或亲属陈述是采集病史的关键，患者陈述尤为重要，能够提供思维、记忆与语言等信息，据此判断大脑的高级功能。此外，对不确切的表述，如“肢体活动不灵或不听使唤”可能涉及锥体系统损害的无力或小脑系统损害的运动协调不良，采用质询明确神经结构定位也是诊断不可或缺的环节。(二)采集内容1.主诉患者就诊的主要原因，多为首发症状，是现病史的高度概括，包括患病症状与时间，一般不超过20个汉字。2.现病史以主诉为中心展开的患病过程描述，包括主要症状出现时间、伴随症状、起病特点、发展过程；以及曾经就医的诊治情况。现病史描述按照症状出现顺序依次记录，这有助于医师判断原发病灶部位及可能累及的范围。伴随症状是与主要症状同时或随后出现的症状，是定位依据。例如，Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ脑神经受累均可出现复视，伴随脸下垂和瞳孔变化提示动眼神经受累；是否伴随肢体无力（锥体束损害）、视力改变（视神经)或面部感觉异常（三叉神经）是动眼神经损害进一步定位在脑干或颅内眶尖、眶上裂病变的依据。伴随症状还能提供病变范围，如头痛患者在复视后出现二便障碍，提示病变从脑部波及脊髓。起病特征和进展过程为定性诊断提供线索。血管疾病起病急，进展快；变性病与肿瘤起病隐匿，渐进发展，前者病程长于后者；炎性疾病介于血管病与肿瘤之间；反复发作和散在多发病灶提示脱髓鞘类疾病，如多发性硬化症。3.既往史记录过去所患疾病（具体日期与诊治经过），为防遗漏，通常采用系统回顾。重点询问与本病相关疾病会有事半功倍的效果。如：脑血管病更应注意以往血压、血脂和血糖等情况；癫痫发作患者，不应遗漏既往脑外伤、一氧化碳中毒等信息。4.个人史记录出生地点、居住地域（包括长期居住地与近期所到地区）、生活方式（包括烟酒嗜好详情)、生活习惯（左利或右利）、职业（工作环境与毒物接触史），甚至性格特点等。对于儿童患者，还应记录出生室息与产伤，以及发育、成长过程。5.婚育史与月经史记录结婚年龄与生育情况。女性患者还应详细记录月经(metruatio)与孕育情况，包括月经的初潮年龄、末次月经日期、月经周期与规律性，以及出血量等；有性生活史者应详细记录妊娠与分娩时间与次数，以及有无流产等。一1弘神经外科疾病治疗与显微手术6.家族史记录家族成员的患病情况。与家族关系密切的神经系统疾病分为两类，一类是具有家族遗传特征的遗传性疾病，如肌营养不良症；另一类是具有家族患病特征的非遗传性疾病，如偏头痛。因此，不应忽视家族成员相关疾病的询问与记录。(何锦华)】第二节神经系统查体神经科患者的查体包括全身各系统的常规检查和针对神经系统的专科检查，后者是针对脑与脊髓等神经结构的专项检查，主要包括十二对脑神经、感觉系统和运动系统等。开始神经专项检查前，应对患者一般状况进行评估，包括意识状态、发育、营养状况与头颅、脊柱检查。一、脑神经检查十二对脑神经(craialerve)是神经科医师必须掌握的临床基本功。为防止遗漏，检查顺序依脑神经排列，便于记忆将其编为顺口溜：“一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走和副舌下全。”（一）嗅神经嗅神经(olfactoryerve)是第I对脑神经，属辨认气味的感觉神经。检查时患者闭目、堵住一侧鼻孔，将柔和气味物品（香皂或食醋）放在一侧鼻下分辨气味，逐侧检查。因鼻腔黏膜尚有三叉神经分布，应避免用氨水或葱等挥发物刺激三叉神经。嗅神经病变因损毁或刺激性质不同表现为嗅觉减退或幻嗅。单侧病变意义更大，见于颅底骨折、额叶肿瘤、炎症或痫性放电。（二)视神经视神经(oticerve)是第Ⅱ对脑神经，属感觉神经，与嗅神经是两条不经过脑干直接与大脑皮质联系的神经。视神经检查包括视力、视野和眼底。1.视神经检查(1)视敏度：在一定距离内阅读标准视力表或报纸记录视敏度，严重视力损害可用眼前数指或有无光感记录。(2)视野：分为周边视野和中心视野。周边视野指固定视点30°范围外的视野。临床检查多采用手指晃动法。检查者与患者面对面，患者用手遮挡一侧眼球，被检眼球向前平视盯住固定视点，检查者从患者被检眼球外侧向中心方向移动晃动的手指至患者能够发现为止，记录每侧眼球的可视范围（图11)。正常人周边视野范围，额55°、鼻60°、颧70°、颗90°，眼周器官可影响视野范围。中心视野是指固定视点30°范围内的视野，需用专业平面视野计检测。中心视野内有一生理盲点，正常人不易察觉，系视盘内无视细胞分布造成的生理盲区，位于注视点外侧约15°，呈竖椭圆形，平均垂直径7°~10°，横径5°~7°。视盘水肿时生理盲区扩大，是发现视盘水肿的方法之一。(3)眼底：检查使用专业检眼镜（眼底镜）在暗室内进行。神经科医师经瞳孔窥视眼底的重点是视盘与血管。正常人的视盘边缘清晰，呈橘黄色，中央颜色略淡为生理凹陷，自视盘向外发出的血管源自视网膜中央动脉，系颈内动脉系统的眼动脉分支，分为颞上、下动脉和鼻上、下动脉。动脉与静脉并行排列，动脉细而色淡，静脉粗而色暗，动脉与静脉管径比为2：3（图1-2）。视盘异常形式：视盘水肿，早期表现为视盘充血、颜色发红，静脉充盈或明显增粗（动、静脉比例异常），随后静脉搏动消失；晚期视盘边界模糊，生理凹陷消失。调节检眼镜分别观察血管在视盘及视网膜位置的清晰度之差可获得视盘突起的高度，通常三个折光度相当于1mm高度。视神经萎缩：视盘颜色变淡，边界清晰为原发性，边界模糊为继发性。此外，眼底血管在动脉硬化时动脉变细或视盘水肿时静脉增粗均可导致动、静脉管径比值异常，甚至因血管破裂出现火焰状出血。2.视神经病变主要表现为视物模糊，视力减退、视野缺损和眼底异常。视通路不同部位病变的视野缺损（图1-3）。2第一章病史采集与神经票镜童体检查者检查者图1-1视野检查方法颗上动、静脉视乳头黄斑上动、静脉，鼻上动脉黄斑、鼻下动、静脉颞下动、静脉黄斑下动、静脉图1-2正常眼底（右侧）LFRF视神经1.2视束视交叉4.56外侧膝状体视放射→枕叶图1-3视通路病变部位与视野缺损1.视神经（黄斑纤维）；2.视神经（完全）；3.视交叉；4.视束；5.外侧膝状体；6.视放射（下部）；7.视放射（上部）；8.枕叶视觉皮质一3三第一章病史采集与神發票镜查体情肌；内脏运动纤维支配泪腺、颌下腺和舌下腺分泌；内脏感觉纤维司舌前2/3味觉。1.面神经检查重点在于面部表情肌运动与味觉。(1)表情肌运动：让患者扬眉、闭目、龇牙、鼓腮或吹哨等，观察两侧运动是否对称。持续用力挤眼后患侧睫毛最先暴露称为“睫毛征”，是发现轻度眼肌瘫痪的方法。(2)味觉检查：患者将舌伸出口外，检查者将沾有糖水或盐水的棉棒涂在舌体一侧，让患者在纸上标出感受的味道。避免标出感受前舌回缩（引发吞咽动作经舌咽神经支配舌后1/3味觉）混淆检查。2.面神经病变损毁与刺激的表现不同，前者引起面肌瘫痪，后者出现面肌抽搐或痉挛。损毁部位决定了面肌瘫痪类型，病灶对侧下半部面肌瘫痪是面神经核上损伤，属于中枢型面瘫；病灶同侧全部面肌瘫痪是面神经核或其神经干损伤，属于周围型面瘫。(六)前庭蜗神经前庭蜗神经(vetiulocochlearerve)是第Ⅷ对脑神经，神经干由感受听刺激的蜗神经和控制平衡的前庭神经共同组成。检查包括听力与前庭功能两部分。1.听力检查采用纯音、语音或音叉检测蜗神经。电测听是用纯音测定听力的定量方法。语音检查时患者背对检查者保持一定距离，堵住一侧耳孔，检查者耳语后患者重复。音叉检查方法：①Rie试验（骨气导比较），将振动音叉柄放在患者一侧乳突至不能听到声音后，再置于该侧耳前分辨声音。正常人气导大于骨导(Rie试验阳性)，传导性耳聋时骨导大于气导(Rie试验阴性)；②Weer试验（两侧骨导比较），将振动音叉柄置于患者前额或头顶中央，令其分辨声音位置（感音性耳聋声音偏向健侧)；③Schwaach试验（骨导敏感比较），将振动音叉柄分别置于患者和检查者的乳突，比较两者骨导持续时间（检查者须听力正常）。2.前庭神经检查包括测试平衡和观察眼球震颤。运动偏离试验：患者将示指放在检查者示指上，随后闭目、抬高上臂后再往返点击检查者示指（图1-4A)。罗姆伯格(Romerg)试验（又称闭目难立正试验)：患者两脚并拢、双臂向前平举，随后闭目保持该姿势。闭目后身体摇摆，不能维持平衡为罗姆伯格征阳性（图1-4B)。眼球震颤与前庭神经密不可分（检查详见动眼神经），头位性眩晕者应进行位置性眼球震颤诱发试验，患者仰卧，检查者双手托住患者悬空的头部分别向两侧旋转，至少持续观察30秒；随后让患者坐起，观察患者坐位和两侧转头时有无眼球震颤（图1-5）。此外，旋转和变温（冷热水）试验也是前庭神经检查方法。3.前庭蜗神经病变临床表现取决于受累纤维成分。耳鸣与听力减退是蜗神经受累；眩晕（视物旋转或自身颠簸感)与眼球震颤提示前庭神经病变。图1-4平衡试验A.运动偏离试验；B.Romerg试验-5-仙神经外科疾病治疗与显微手术图1-5位置性眼震诱发方法(七)舌咽神经和迷走神经舌咽神经(glooharygealerve)和迷走神经(vaguerve)是第X、第X对脑神经，含运动与感觉纤维，属混合神经，主要分布于咽、腭部黏膜，司一般感觉，支配咽喉、软腭肌运动。舌咽神经尚有内脏感觉支，司舌后1/3味觉。迷走神经是脑内行程最长、分布最广的脑神经。1.舌咽神经与迷走神经检查两者同时进行：①检查软腭、咽喉肌运动时让患者发“啊”音，注意两侧软腭上举是否对称，腭垂（悬雍垂）是否居中，有无声音嘶哑与饮水呛咳；②检查舌后1/3味觉（同面神经的味觉检查）；③反射检查时刺激咽后部出现呕吐样反应统称为张口反射(gagreflex),包括软腭反射（刺激软腭弓）和咽反射（刺激咽后壁）。迷走神经参与的反射还有眼心反射和动脉窦反射（见自主神经系统检查）等。2.舌咽与迷走神经病变表现为吞咽与构音障碍。单侧病损患侧软腭上举困难，腭垂偏向健侧；双侧受累腭垂居中，但不能发“哥科喝”等腭音。第Ⅸ对脑神经损害时患侧舌后1/3味觉及咽腭部一般感觉减退或消失；第X对脑神经损害时饮水呛咳，声音嘶哑。(八)副神经副神经的(acceory)神经是第Ⅺ对脑神经，属运动神经，支配胸锁乳突肌和斜方肌收缩，共同完成转颈、耸肩等动作。1.副神经检查斜方肌检查时，患者耸肩，检查者双手用力下压患者双肩，比较两侧力度。胸锁乳突肌检查时，检查者将手掌置于患者一侧下颏，令其向该侧用力转头抵抗（单侧）或用手抵住患者额头，令其用力低头屈颈（双侧）。2.副神经病变单侧损伤时患侧肩下垂、耸肩无力，不能向健侧转头；双侧损伤时，转颈不能，颈项下垂，头前后下垂方向取决于胸锁乳突肌或斜方肌的损害程度。(九)舌下神经舌下神经(hyogloalerve)是第Ⅻ对脑神经，属运动神经，支配舌肌运动。1.设下神经检查观察舌静止时在口内的位置，有无舌肌萎缩、肌束震颤和异常运动；注意伸舌时舌尖运动方向是否居中。判断有无舌轻瘫时，让患者用舌尖抵住一侧颊部与检查者的手指对抗（单侧舌肌瘫痪时伸舌偏向患侧，向健侧抵抗运动力弱)。2.舌下神经病变单侧病变时舌在口内向健侧卷曲或偏斜，伸舌偏向患侧；双侧病变时舌体不能伸出。核上损害不伴舌肌萎缩，患侧舌体轻度隆起、略显肥大；核下损害时舌肌萎缩，患侧舌体较小，镰状弯向患侧。二、感觉系统感觉系统(eorytem)是人体与外界联络的信使，根据感受性质分为一般感觉和特殊感觉；根—6—···试读结束···...

2022-10-26 神经外科的疾病 神经外科疾病治疗

图书名称：《现代外科疾病手术学》【作者】吕民，刘乃杰，陈琪主编【页数】197【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.08【ISBN号】978-7-5390-6498-7【价格】90.00【分类】外科手术【参考文献】吕民，刘乃杰，陈琪主编.现代外科疾病手术学.南昌：江西科学技术出版社,2018.08.图书封面：图书目录：《现代外科疾病手术学》内容提要：本书介绍了外科常见疾病的临床诊断与手术治疗，包括：心血管外科、神经外科、血管外科、泌尿外科、胃肠外科、肝胆外科等。对于书中涉及各种疾病均进行了详细介绍，包括疾病的病理生理、病因、发病机制、临床表现、辅助检查方法、诊断标准、鉴别诊断方法、手术适应证与禁忌证、手术治疗的方法与技巧、手术并发症的防治、预后以及预防等。《现代外科疾病手术学》内容试读第一章甲状腺疾病第一章甲状腺疾病第一节甲状腺肿一、单纯性甲状腺肿(一)概况单纯性甲状腺肿是因缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因引起甲状腺代偿性增生及肥大的内分泌疾病，其基本特征是非炎症性和非肿瘤性甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能异常。该病常见于离海较远的高原山区，这些地区的土壤、水及食物含碘量很低，不能满足人体对碘的正常需求量，因此亦称为“地方性甲状腺肿”。在非流行地区，单纯性甲状腺肿也是一种多发的甲状腺疾病，称为“散发性甲状腺肿”，这部分患者是由于碘相对供给不足和碘代谢障碍所致。由于饮食中碘含量的变化以及环境、内分泌干扰物的影响，单纯性甲状腺肿的发病率有逐年上升的趋势。(二)病因1.碘缺乏碘是合成甲状腺激素的主要原料，碘缺乏是引起单纯性甲状腺肿的主要因素。当体内缺碘，而甲状腺功能仍须维持身体正常需要时，垂体前叶促甲状腺激素(TSH)的分泌增强，促使甲状腺尽量在低碘状态下从血液中摄取足够的碘，在单位时间内分泌正常量的甲状腺激素，以满足身体需要。这种代偿作用主要是通过甲状腺组织增生来完成的，组织增生结果表现为甲状腺肿大，这种肿大实际上是甲状腺功能不足的表现。高原山区的井水和食物，所含碘量多不足，较多居民患有此病。如果在这些地区的食盐中加入极少量的碘，就能显著降低此病的发病率。2.甲状腺激素需要量的激增在青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期，身体的代谢较旺盛，甲状腺激素的需要量明显增加，引起长时期的促甲状腺激素的过多分泌，亦可促使甲状腺肿大，这是一种生理现象。由于在此种情况下甲状腺激素需要量的增高是暂时性的，因此，甲状腺的肿大程度不如因缺碘引起的肿大显著。而且这种甲状腺肿大常在成年或妊娠以后自行缩小。3.甲状腺激素合成和分泌障碍在非流行地区，部分单纯性甲状腺肿的发生是由于甲状腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍，如致甲状腺肿物质中的过氣酸盐、硫氰酸盐、1现代外科疾病手术学硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物；含有硫脲的蔬菜（卷心菜、萝卜等）、磺胺类药、硫脲类药能阻止甲状腺激素的生物合成。由此而引起血液中甲状腺激素的减少，促使垂体前叶促甲状腺激素的分泌增强，导致甲状腺肿大。同样，隐性遗传的先天缺陷如过氧化物酶或蛋白水解酶等的缺乏，也能造成甲状腺激素生物合成或分泌障碍，从而引起甲状腺肿。4.碘过量部分地区的居民长期从饮食中摄入超过生理需要量的碘。碘过量可阻止碘离子进人甲状腺组织，这种现象称为“碘阻断效应”，又称Wolff一Chaikoff效应。目前多数人认为是碘抑制了甲状腺内过氧化酶的活性，从而影响到甲状腺激素合成过程中碘活化、酪氨酸活化及碘的有机化过程，进而使甲状腺激素的合成减少，促甲状腺激素反馈性分泌增加，造成甲状腺肿。此外，碘还有抑制甲状腺激素释放的功能，同理可引起甲状腺肿大并可使甲状腺功能降低。(三)病理及病理生理单纯性甲状腺肿的最显著病变为滤泡的高度扩张，充满大量胶体，而滤泡壁细胞变为扁平，此为甲状腺功能不足的表现。虽然镜下可看到局部的增生状态，表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体，但此种增生状态仅为代偿性的，临床不会引起甲状腺功能亢进表现。形态方面，单纯性甲状腺肿可分为弥漫性和结节性两种。前者多见于青春期，扩张的滤泡平均地散在腺体各部；而后者多见于流行地区，扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节，结节周围有不甚完整的纤维包膜。病程较长的结节性甲状腺肿，由于血液循环不良，在结节内常发生退行性变，引起囊肿形成（往往并发囊内出血）和局部的纤维化、钙化等。(四)临床表现甲状腺肿大小不等，形状不同。弥漫性肿大仍显示正常甲状腺形状，两侧常对称：结节性肿大可一侧较显著。腺体表面较平坦，质软，吞咽时，腺体随喉和气管上下移动。囊肿样变结节若并发囊内出血，结节可在短期内增大。单纯性甲状腺肿不呈功能上的改变，患者的基础代谢正常，但可压迫气管、食管、血管、神经等而引起下列各种症状。1.呼吸困难比较常见，患者有明显的活动性气促症状，是由于弥漫性肿大的甲状腺压迫气管所致。一侧压迫，气管向对侧移位或变弯曲：两侧压迫，气管变为扁平。由于气管内腔变窄，发生呼吸困难，尤其发生在胸骨后的甲状腺肿更加严重。气管壁长期受压，可出现气管软化，引起室息。2.吞咽困难少见，仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽不适感，但不会引起梗阻症状。3.压迫颈深部大静脉可引起头颈部的血液回流困难。此种情况多见于位于胸廓上口、体积较大的甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿。患者面部呈青紫色浮肿，同时出现颈部和胸前浅表静脉的明显扩张。4.压迫神经多为单侧喉返神经受压，引起声带麻痹，致使声音嘶哑；如压迫颈部交感神经链，可引起霍纳(Horer)综合征。2第一章甲状腺疾病(五)诊断检查发现甲状腺肿大或结节比较容易，但临床上判断甲状腺肿物及结节的性质，则需要仔细收集病史，认真检查。对于居住于高原山区缺碘地带的甲状腺肿患者或家属中有类似病情者，常能及时做出地方性甲状腺肿的诊断。对于结节性甲状腺肿患者，B超检查有助于发现甲状腺内囊性、实质性或混合性多发结节的存在，还可观察结节的形态、边界、包膜、钙化、血供及与周围组织关系等情况。放射性核素显像检查，当发现一侧或双侧甲状腺内有多发性大小不等、功能状况不一的结节（囊性变和增生结节并存)时有助于做出诊断。另外，颈部X线检查除可发现不规则的胸骨后甲状腺肿及钙化结节外，还能明确气管受压、移位及狭窄情况。结节性质可疑时，可经超声引导下细针穿刺细胞学检查以确诊。(六)治疗1.药物治疗25岁以前年轻人的弥漫性单纯性甲状腺肿，常是青春期甲状腺激素需要量激增的结果，多能在青春期过后自行缩小，无需手术治疗。手术治疗不但妨碍了此时期甲状腺的功能，且复发率甚高，可高达40%。对此类甲状腺肿，可采用甲状腺激素替代治疗，临床上可给予左旋甲状腺素片，每日口服100一150μg,连服3一12个月，以抑制垂体前叶促甲状腺激素的释放，从而停止对甲状腺的刺激，常有良好疗效。2.手术治疗出现下列情况者，采用手术治疗：单纯性甲状腺肿压迫气管、食管、血管或神经等引起临床症状时，应早期手术；有些患者虽还没有呼吸困难，但X线检查发现气管已变形或移位，或虽发音无明显改变，但喉镜检查已确定一侧声带麻痹，也应手术治疗：巨大的单纯性甲状腺肿（特别是胸骨后甲状腺肿），虽没有引起症状，但影响生活和工作，应予以手术；结节性单纯性甲状腺肿继发有功能亢进综合征，或怀疑有恶变可能，应及早予以手术治疗。(七)预防1996年起，我国立法推行普遍食盐碘化(uiveralaltiodizatio,USI)防治碘缺乏病。2002年我国修改国家标准，将食盐加碘浓度从原来的不低于40mg/kg修改为(35士15)mgkg。食盐加碘应当根据地区的自然碘环境有区别地推行，并要定期监测居民的尿碘水平，碘充足和碘过量地区应当使用无碘食盐，具有甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺疾病的个体不宜食用碘盐。2001年，世界卫生组织等国际权威组织提出碘摄入量应当使尿碘中位数控制在100~200g/L,甲状腺肿患病率控制在5%以下。二、结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一种，多由弥漫性甲状腺肿演变而成，属于单纯性甲状腺肿。(一)病因1.缺碘缺碘是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物碘含量与甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大，这说明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对碘不足，如生长发育期、妊娠期哺乳期、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。3现代外科疾病手术学2.致甲状腺肿物质萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，与甲状腺肿的发生也有一定关系，部分流行地区除了缺碘以外，也缺少上述元素。研究发现，在部分地区甲状腺肿的发生率和饮用水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。3.激素合成障碍家族性甲状腺肿由于遗传性酶的缺陷，造成甲状腺激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺激素的合成：缺乏蛋白水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，从而导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传性疾病。4.高碘少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄人的碘使甲状腺过氧化物酶的功能基因被过多占用，碘的有机化过程受阻，从而影响酪氨酸碘化，导致甲状腺代偿性肿大。5.基因突变此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。(二)病理生理单纯性甲状腺肿在早期呈弥漫性轻度或中度增生肿大，血管增多，腺细胞肥大。当疾病持续或反复恶化、缓解时，甲状腺因不规则增生或再生，逐渐出现结节，形成结节性甲状腺肿。随着病情发展，由于腺泡内积聚大量胶质（胶性甲状腺肿），形成巨大腺泡，滤泡上皮细胞呈扁平，腺泡间结缔组织和血管减少。至后期，部分腺体可发生坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化，此时甲状腺不仅体积显著增大，且有大小不等、质地不一的结节。甲状腺结构和功能的异质性，一定程度上甲状腺功能的自主性是本病后期的特征。(三)临床症状结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，患者基础代谢率正常：患者有长期单纯性甲状腺肿的病史。发病年龄一般大于30岁，女性多于男性。甲状腺肿大程度不一，多不对称。结节数目及大小不等，一般为多发性结节，早期也可能只有一个结节。结节质软或稍硬，光滑，无触痛。有时结节境界不清，触摸甲状腺表面仅有不规则或分叶状感觉。病情进展缓慢，多数患者无症状。但当结节较大时，可压迫气管、食管、血管、神经等而引起下列各种症状。1.压迫气管比较常见。一侧压迫，气管向另一侧移位或弯曲：两侧压迫，气管狭窄，呼吸困难，尤其胸骨后甲状腺肿更加严重。气管壁长期受压，可导致气管软化，引起窒息。2.压迫食管少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。3.压迫颈深部大静脉可引起头颈部的血液回流障碍，这种情况多见于位于胸廓上口、体积较大的甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿。患者面部呈青紫色的浮肿，同时出现颈部和胸前浅表静脉的明显扩张。4.压迫神经压迫喉返神经可引起声带麻痹（多为一侧），患者发音嘶哑。压迫颈部交感神经节链，可引起Horer综合征，极为少见。(四)诊断与鉴别诊断诊断要点主要是甲状腺结节和甲状腺功能基本正常。T正常或者稍低，但是T3可以略第一章甲状腺疾病高以维持甲状腺功能正常，甲状腺1I摄取率常高于正常，但是高峰时间很少提前出现，T3抑制试验呈可抑制反应。血清高敏感性TSH浓度测定是评价甲状腺功能的最佳指标，血清TSH一般在正常范围。依据吞咽时随着喉和气管上下移动这个特征，不难诊断；但是如果有炎症或恶变存在，甲状腺肿与周围组织发生粘连，这一特征则不再出现。1.B超B超作为首选的筛查方法，对评估结节的大小、良恶性具有一定价值。在超声显像下甲状腺结节可分为实性、囊性和囊实性。研究发现，采用彩色多普勒血流显像观察甲状腺结节数目、周边有无晕环和血流信号等可提高超声诊断符合率。研究发现，超声诊断符合率，腺瘤为80%，结节性甲状腺肿85%，甲状腺癌68%。虽然尚没有对恶性病变具有确诊意义的特定超声显像指标，但某些特征性的超声表现（如砂粒样钙化等）对恶性结节的诊断仍颇具指导意义。超声显像对术前观察结节的数目和大小、对高危患者的筛查及行甲状腺抑制治疗后结节大小变化的随访等方面具有其他检查无可比拟的优势2.颈部CT囊壁环状强化、厚薄不均、壁结节强化和囊内呈岛状强化是结节性甲状腺肿颈部CT的特征性表现。同时CT尚可观察病变与周围结构的关系，这是外科医生最为关注的，除可显示气管、血管受压情况外，气管移位及狭窄程度也是麻醉医生气管插管所要了解的。可见颈部CT增强及薄层扫描在评价甲状腺病变及与周围结构关系时有其独特优势。然而由于其价格昂贵及X线辐射，一般不作为常规检查。3.甲状腺同位素扫描甲状腺同位素扫描最常用的同位素为23I和mT℃。在同位素扫描成像下结节可分为冷结节、温结节及热结节因恶性结节。通常不对碘有机化而表现为冷结节，故低功能的结节较正常功能结节的恶性率增高。然而，同位素扫描缺少特异性和精确性，冷结节中仅有10%15%可能是恶性，而温结节中也有10%可能为恶性，热结节并不能绝对排除恶性。通过比较B超检查和同位素扫描检查对甲状腺结节疾病的诊断意义后发现，B超检查在鉴别甲状腺结节疾病的单多发性、良恶性、囊实性中的意义较大，可作为筛选甲状腺结节的重要手段，并可指导手术方案的选择；而同位素扫描需和病史、体格检查及B超显像检查相结合。有研究对超声与超声联合核素显像诊断甲状腺结节的对比研究后发现，对甲状腺结节的良恶性判断，超声联合核素显像与单纯超声诊断相比，并不能明显提高诊断符合率，超声检查仍应作为首选的筛检方法。另一方面，同位素扫描使患者接受相当量的放射性物质，因此近年来已很少应用。4.甲状腺功能检查甲状腺功能检查主要评估是否合并甲状腺功能亢进（甲亢）。甲亢是结节性甲状腺肿的常见并发症，其为“弥漫性甲状腺肿一节性甲状腺肿一继发甲亢”这一病理发展过程的晚期阶段，药物疗效差。术前甲状腺功能检查虽不能评估甲状腺结节的良、恶性，但对术式的选择及术后的治疗都具有指导意义。5.分子遗传学技术甲状腺结节和癌症之间不断的分子遗传学的信息交流将会拓宽基因型与表型之间的关系，同时也为不同类型的甲状腺癌的术前诊断提供了重要的信息。这些基因表达模式的变化与甲状腺肿瘤的分化相关。如良性高功能甲状腺结节和腺瘤中常见分子表达异常及TSH受体改变，而滤泡状甲状腺癌中可见甲状腺转录因子一过氧化物酶体增殖物激活受体y(PAX8一eroxiomero一liferatoractivedrecetor,PAX8一PPARY)融合蛋白转位和抑癌基因ra激活，乳头状甲状腺癌中表现的ret/PTC转位和met激活等。5现代外科疾病手术学6.细针穿刺活检(fieeedleairatioioy,FNAB)细针穿刺活检是鉴别甲状腺结节良、恶性比较准确的诊断性手段。临床资料表明，结节性甲状腺肿有合并甲状腺癌的可能。因此，如何提高恶性结节的检出率就显得相当重要。FNAB因并发症少且结果可信，成为评估结节良、恶性的一种有效手段。国外文献显示其敏感性为85%，特异性为88%。但是FNAB也存在假阴性。因此，对FNAB结果为良性的患者建议6~12个月复查随访。现在行B超引导下穿刺活组织检查，因有助于获得足够组织细胞并避免吸人过量的血液和囊肿液体，从而增加了诊断的准确性。由于FNAB的准确性高，国外已将其推广至社区医院。在我国这项技术只在部分大医院中开展，其应用有待进一步推广。结节性甲状腺肿应与甲状腺肿瘤、甲状腺炎相鉴别；位于甲状腺峡部的结节或囊肿，有时误诊为甲状舌骨囊肿：胸骨后或胸内甲状腺肿有时不易与纵隔肿瘤鉴别；与主动脉弓动脉瘤鉴别不难，后者多有搏动。(五)治疗青春期的甲状腺肿大多可自行消退。对缺碘所导致的甲状腺肿，现在已经很少用碘化物，取而代之的是适量甲状腺激素制剂，以抑制过多的内源性TSH分泌，补充内生甲状腺激素的不足，达到缓解甲状腺增生的目的，适用于各种病因引起的甲状腺肿，尤其是病理改变处于发生胶性甲状腺肿以前，可以有显著效果。服用过多的碘化物可以导致甲状腺功能的紊乱。能查明致甲状腺肿物质，并避免之，自然是十分有用的。1.甲状腺激素甲状腺干制剂常用量为每天90~180mg,疗程一般3~6个月，停药后如有复发可以重复治疗，以维持基础代谢率正常范围；左旋甲状腺素（优甲乐）对于早期阶段的年轻患者，可每天100μg治疗，第二个月增加值每天150~200g,血清TSH浓度测定可以估计甲状腺受抑制的程度。年龄较大或者长期患多结节性甲状腺肿的患者在接受左旋甲状腺素治疗前宜进行血清高敏感性TSH浓度测定或TRH兴奋实验，以确定是否存在明显的功能自主性，若基础TSH极低或测不出以及TSH对TRH反应低下或缺如，则提示功能自主性，不宜采用左旋甲状腺素进行抑制性治疗：若能排除功能自主性，可采用左旋甲状腺素治疗，开始剂量每天不应超过50g,以后逐渐增加剂量，直至TSH值达到抑制终点值。结节性甲状腺肿对于左旋甲状腺素的反应不如弥漫性甲状腺肿好，但对抑制其进一步肿大也有一定作用。2.碘补充对单纯缺碘者补碘是合理的，补充碘后甲状腺即可见不同程度的体积缩小。由于碘缺乏是造成地方性甲状腺肿的主要病因，因此，地方性结节性甲状腺肿的一般治疗应注意含碘食物的摄入。大多数国家通过食盐中加碘来提供饮食中足够的碘。必须指出的是，高碘和低碘都达不到治疗的目的，因此应正确补充含碘食物，根据体内碘的水平进行调节。碘治疗的一个可能并发症是甲状腺功能的亢进，但一般是一过性并且是自限性的。3.手术治疗手术治疗的原则是完全切除甲状腺病变，并尽可能减少复发。手术指征包括：①FNAB为恶性或可疑恶性。②肿块增长迅速或质地硬、活动度差等不能排除恶性。③肿块较大影响美观。④有气管、食管压迫症状。⑤伴有继发性甲状腺功能亢进。⑥胸骨后甲状腺肿。外科治疗结节性甲状腺肿有甲状腺大部切除术、甲状腺次全切术、甲状腺近全切术6···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《临床胸心外科疾病手术实践》【作者】王铮主编【页数】168【出版社】哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5388-9747-0【价格】88.00【分类】胸部外科手术-心脏外科手术【参考文献】王铮主编.临床胸心外科疾病手术实践.哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2020.05.图书封面：图书目录：《临床胸心外科疾病手术实践》内容提要：本书分九章，内容包括:胸部外科基础胸部外科疾病的诊断方法胸部创伤胸壁手术纵隔手术肺外科先天性心脏病后天性心脏病心血管外科。《临床胸心外科疾病手术实践》内容试读第一章胸部外科基础第一节胸部外科发展概况胸部包括心脏、肺、食管、纵隔、大血管等重要脏器，如果没有妥善的措施，胸部手术必然导致呼吸系统和循环系统的严重功能障碍，因此胸外科在外科学中发展相对较晚，直到19世纪末期，胸腔仍是外科手术的禁区。但是随着气管内插管麻醉技术的发展，人们对解剖和生理认知程度的提高，胸部外科逐步得到发展。随着外科技术的完善以及术前准备、术后处理方法的改进，已使胸部手术死亡率和并发症发生率明显下降，治疗效果也显著提高。(一)普胸外科发展概况食管外科手术从食管部分切除后经胃造瘘饲食发展到同期施行食管部分切除和食管胃吻合术或结肠、空肠代食管术。1913年Tork经左胸切口行食管鳞癌次全切除术，并通过一橡胶管道连接颈部食管和胃造瘘口。1938年Marhall施行了胃食管切除术并通过端-侧吻合重建了消化道，患者术后可经口进食，改善了患者生活质量。1942年Churchill和Sweet强调了胃血供的保留和细密的吻合技术，奠定了经左胸食管切除和胃代食管手术的基础。I954年Mahoey和Sherma用结肠代替整个胸内食管，使结肠成为另一种食管替代物。20世纪90年代以来，内镜技术飞速发展，使食管疾病诊断水平不断提高，同时内镜下黏膜切除、射频等技术改变了一些食管早期恶性病变和部分良性疾病的治疗方式。1933年Graham完成了首例左全肺切除，奠定了外科切除在肺癌治疗中的基石。但当时采用肺门大块结扎法，术后大出血、支气管胸膜瘘和脓胸的发生率和死亡率均很高，而且牺牲了可保留的健康肺组织。之后肺切除的操作技术改进为肺动脉、肺静脉和支气管分别结扎处理，肺组织切除的范围也从一侧全肺改进为按病变情况施行肺叶或肺段切除术。20世纪50年代早期，Shaw和Paulo提出术前放疗后整块切除肿瘤的技术，为肺上沟瘤的手术治疗做出了巨大贡献。Pearo和Gierg等为纵隔镜在纵隔淋巴结分期中的应用莫定了基础。气管外科也得到了发展，支气管成形术可以切除支气管内的肿瘤，而保留更多的肺组织。目前气管环形切除、气管隆嵴切除、主支气管袖状切除等重建术已较为普遍。肺癌的治疗目前采用以外科手术为主的多学科综合治疗方案，对于晚期肺癌，还开展了肺切除并发心脏大血管（心房、腔静脉）、食管、胸壁等的部分切除。在肺气肿的治疗方面，1995年Cooer等重新将肺减容术用于部分肺气肿患者，在符合手术适应证的患者中，术后短、中期效果满意。目前国内肺减容术采用开胸手术和胸腔镜下手术的各占一半。2002年以来出现经气管镜的肺减容术，成为外科治疗肺气肿的全新方式。1946年Hardy等施行了第一例人肺移植手术，患者术后17d死亡。1986年Cooer等应用环孢素替代皮质激素并用大网膜包绕气管吻合口，并报道了最初手术成功的2例患者，分别生存14个月和26个月。目前肺移植术后1年存活率达90%，5年存活率为55%左右，我国自2002年以来已有数个中心开展肺移植工作，但和国际先进水平相比仍有差距。以电视胸腔镜手术及其辅助下以小切口手术为代表的普胸微创外科发展迅速，目前应用最多的是胸1临床胸心外科疾病手木实鞋腔镜下做肺大疱切除术、肺部分切除术，胸膜肿瘤切除术、胸交感神经切除术及积血积液清除术和粘连疗法等，另外还开展了腔镜下食管肿瘤切除和贲门肌层切开术等。微创技术的应用减少了并发症的发生，提高了治疗效果(二)心脏外科发展概况肺和食管外科的发展推动了心脏和胸内大血管的外科治疗。先天性心脏病的外科手术治疗始于1937年，JohStreider医师首次成功阻断了未闭的动脉导管。在之后7年内，动脉导管未闭、主动脉狭窄和血管环等三种先天性心脏病相继被外科手术攻克。其中1944年AlfredBlalock医师为一位法洛四联症患儿施行了左锁骨下动脉-肺动脉分流术(Blalock-Tauig术)，手术对复杂心内畸形采取了姑息治疗的原则，并注意到了心脏病的病理生理变化。伴随Lillehei交叉循环或Kirkli心肺机的临床应用，开辟了常见先天性心脏病心内修补手术的先河，首先开展了改善生理循环的姑息性手术，包括改良锁骨下-肺动脉分流术、创建人工房间隔手术和上腔静脉-肺动脉分流术。随着体外循环安全性的提高，外科医师施行了更复杂的心脏畸形矫治。在瓣膜疾病方面，1925年Suttar医师成功地用手指施行了二尖瓣分离术。但之后未曾开展更多的心脏瓣膜手术。直至1948年，CharleBailey、DwightHarke和RuelBrock等医师分别开展了更多的二尖瓣交界分离术，为心内手术奠定了基础。1947年ThomaHoleSeller成功进行了肺动脉瓣手术。1952年Trace等第一次开展了多瓣膜手术。1953年人工心肺机的发展、低温以及心肌保护技术使心内直视手术成为可能。首次临床成功的病例是DwightHarke完成了主动脉瓣球笼人工瓣膜置换术。I960年Star和Edward应用球笼瓣膜成功地进行了二尖瓣置换术。1967年Ro首次报道应用自体肺动脉瓣置换主动脉瓣的手术技术。制造瓣膜的其他生物材料还包括心包、阔筋膜和硬脑膜，I965年Caretier报道首次应用异种瓣膜置换术。瓣膜修复术也受到人们的重视，Caretier和Dura研制了成形环，并分析了瓣膜病理的重要性，详细描述了几种瓣膜修复的技术。在冠状动脉外科方面，1946年ArghurVieerg通过在心肌打隧道并植入乳内动脉，但并非真正将乳内动脉与冠状动脉吻合。1960年RoertHGoetz进行了第一次有明确记录并成功的人体冠状动脉旁路手术。1960一1967年冠脉搭桥术仅有个案报道。1967年V.I.Koleov发表了其采用乳内动脉-冠状动脉旁路移植术的报道，1968年ReeFavalaro应用大隐静脉作为旁路材料。之后随着心脏表面固定器的发明，出现了不停跳冠状动脉旁路移植术(OP℃ABG),1994年首度开展了微创小切口冠状动脉旁路移植术(MIDCABG),1998年完成了首例机器人辅助下冠脉搭桥术，目前冠脉外科正向着微创方向发展。第一例人体心脏移植是Hady等进行的，当时用黑猩猩的心脏作为供心。1967年南非开普敦的ChritiaBarard完成了第一例人-人心脏移植，患者术后18d死亡。之后的一年内，全世界进行了99例心脏移植手术，但到1968年末，多数外科小组由于排斥反应所致的高病死率而放弃了心脏移植手术1970年Sadoz实验室的研究人员发现环孢素，1980年环孢素应用于心脏移植手术中，使并发症明显减轻。1981年Ritz开始了心肺联合移植的临床研究，第一例患者恢复良好出院，并健康生存超过5年。1958年Harke首次提出主动脉内球囊反搏的概念，但直至1962年才应用于临床。1957年Akutu和Kolf发明全人工心脏，并应用于动物实验，DetoCooley等第一次应用全人工心脏作为等待心脏移植的替代装置。1982年DeVrie等第一次完成了永久性全人工心脏的植人手术，其中一例患者术后生存620dAlexiCarrel的“缝合技术和血管移植”研究工作大大促进了血管、心脏和移植外科的进展，研究者们应用新鲜和冷冻移植物进行动脉和静脉血管的吻合和移植术。之后ArthurVoorhee发明合成血管移植物，DeBakey发明涤纶织物取代了动脉血管自体移植物。另一主动脉外科的进展是1955年DeBakey等报道采用更具侵袭性的手术治疗方法治疗主动脉夹层分离，并和DetoCooley、StaleyCrawford等系统发展了切除和替换升主动脉、降主动脉和胸腹主动脉的手术技术。近年来，主动脉瘤手术明显增多，采用的深低温停循环及顺行或逆行脑灌注等方法，降低了主动脉弓部手术的死亡率和并发症率。体外循环技术和心脏停搏技术仍是心内直视手术的基本方法，但人们始终致力于消除体外循环和各种操作技术或手术途径对机体的损害，微创心脏手术发展迅速，包括不用体外循环（如OPCABG)、用—2胸部外科基础第一章体外循环但不停跳、闭式体外循环等技术，以及改变手术途径（如右侧腋下进胸）或缩小切口等。历史将永远记住这些勇敢的开拓者们的不朽贡献，现在成千上万的临床医师、科学家和工程师在包括生物学、化学、药物学、组织工程和计算机技术等基础学科的支持下，正以不懈的努力研制更新和更安全的手术方法、新的生物材料和新的生命支持系统。胸心外科的历史将继续被书写，外科医师将创造更光明的未来。(王铮)第二节胸心外科手术切口手术切口决定手术路径，为完成手术提供必要条件，也是决定手术效果的重要因素之一。选用手术切口应满足以下条件：①有满意的术野暴露，有利于手术操作。②切口对组织创伤小，出血少。③手术切口对心肺功能影响少。④手术方法简便，易于掌握。切口长度决定于手术范围和手术者的操作技巧。常用剖胸切口的技术操作和对切口应用的评价如下。(一)后外侧剖胸切口这是胸外科最为常用的切口。置患者于侧卧位，术侧向上，适当垫高健侧胸部，使术侧肋间隙增宽。健侧下肢髋、膝屈曲，术侧下肢伸直，两膝及小腿之间垫以软枕。腰部前后各置支撑架，以免手术过程中体位移动影响操作。常规消毒皮肤，铺放手术巾及剖胸单，从肩胛间区起做与肩胛骨后缘平行切口，到达肩胛下角下方约一横指处。根据手术需要，沿第5至第7肋骨方向到达腋中线或腋前线切开皮肤、皮下组织。在肩胛下角背阔肌后缘与斜方肌前缘之间，切开组织薄、血管少的听诊三角区筋膜，然后术者用示指和中指抬起胸壁浅层和深层肌肉分别向前、向后用电刀切开。切开的第一层肌肉为斜方肌和背阔肌，第二层为菱形肌、前锯肌。逐一结扎出血点或者电凝止血。牵开肩胛骨，手掌伸人肩胛下辨认肋骨，第一肋骨一般不能触及，因此摸到的最高一根肋骨是第2肋骨。进入胸腔的方式如下：1.切除肋骨经肋床进胸目前已少用。用电刀沿拟进胸肋骨上、下缘中间部切开骨膜，再用骨膜剥离器推开骨膜，从后向前推开肋骨上缘骨膜，从前向后紧贴肋骨推开肋骨下缘骨膜。注意避免损伤肋间血管。剥离肋骨内侧面骨膜，用肋骨剪切断肋骨前后端，修平肋骨断端，最后切开肋骨床和壁层胸膜，进入胸膜腔。2.保留肋骨经肋床进胸可在肋骨的后端、中间或前端切断肋骨。中断肋骨剖胸切口又分为前上型和前下型，前者在切开皮肤肌肉后，剥离所选前半段肋骨下缘骨膜及后半段肋骨上缘骨膜，在切口中位处后上斜向前下呈60°角斜形剪断选定的肋骨，从肋床进胸。前半段肋骨位于撑开器上方，故称前上型：后者肋骨横断线方向及肋骨骨膜剥离部位与前上型相反。在食管、贲门手术时，一般选用前上型，因其头足方位距离长，切口后端易于暴露主动脉弓上食管，切口前端易于分离胃。行肺切除术时宜采用前下型，因切口宽度大，切口前后端与肺门距离近，易于解剖前后肺门结构。中山医院胸外科经过3000余例临床应用，表明中断肋骨剖胸切口有如下优点：①暴露面积优于一般的保留肋骨的剖胸切口，而与切除肋骨的切口相仿。②切口撑开后呈梭形，最宽处位于腋中线处，有利于处理位于术野中部的胸内重要结构，而且可以根据需要选用前上型和前下型两种方式，优化术野显露。③骨性胸廓损伤小，出血少。④关胸后肋骨对位佳，胸壁稳定性好，无胸壁凹陷畸形。⑤手术方法简便。3.经肋间进胸根据需要，以电刀紧贴选定肋骨的上缘或下缘切开肋间肌及壁层胸膜。手术中，也可根据患者的年龄和实际情况切断选定肋骨的后缘以增加胸腔切口撑开的显露范围，避免撑开器造成不规则的肋骨骨折。胸内操作完成后根据需要在胸膜腔下部第7或第8肋间腋中线前后做胸壁小切口，经此放入引流胸管1~2根，缝线固定引流管，以防脱落。用肋骨合拢器将切口上下缘肋骨互相拉拢对合，分层跨肋骨缝合肋间肌、肋外肌层、皮下组织和皮肤。缝合肋外肌层及皮肤时应注意对位良好，缝针应穿过肌肉全—3化临床胸心外科庆疾病手术实鞋层以免残留空隙。后外侧切口能够暴露术侧整个胸腔、肺和食管，处理胸腔粘连非常方便。前后纵隔手术、胸段的气管、支气管和胸主动脉手术均可采用。但手术切断胸壁肌肉多，创伤较大，尤以切除肋骨的后外侧切口创伤最大。(二)前外侧剖胸切口患者仰卧位，术侧肩、背、臀部用软枕垫高30°~45°。术侧上肢前举，肘关节屈曲90°，悬挂于手术台头架上。从胸骨缘第3、第4或第5肋间沿乳房下缘做弧形切口达腋中线，用电凝或结扎皮肤和皮下出血点。女性患者在乳腺后方分离疏松的结缔组织后，将乳腺上翻，显露拟切开的肋间隙。切断胸大肌、胸小肌和部分前锯肌。在选定的上下两肋骨间隙中间部位切开肋间肌及壁层胸膜，用肋骨撑开器显露胸膜腔。为扩大术野显露，可切断一根切口上缘或下缘的肋软骨，进一步扩大切口。可切断胸廓内血管后横断胸骨达对侧前胸壁。如不需要进入对侧胸膜腔，则可推开对侧胸膜。胸内操作完成后，经胸壁下部小切口于胸膜腔内放入引流管，用肋骨合拢器拉拢对合切口上下两肋骨。先用粗缝线缚扎对拢切口上下方肋骨，再逐层缝合肋间肌、肋外肌和皮肤。横断胸骨者，则先在距胸骨切缘上下缘1©m处穿孔放置钢丝2或3根，缚扎固定后，再对拢肋骨，缝合肋间肌和胸壁切口。前外侧切口适用于前纵隔肿瘤、部分肺手术、食管切除和部分心血管手术。此切口对于患者心肺功能影响小，并利于肺门结构的解剖；虽然胸壁肌肉切断少，创伤小，术后疼痛较轻，但不利于暴露后纵隔结构。(三)保留肌肉的胸壁小切口随着微创观念的推广，国内外不少学者设计并实施了各种胸壁小切口，通常位于腋下，不切断胸背肌群从肌间隙径路进胸。患者取侧卧位，上臂抬高外展90°左右，肘关节弯曲固定，对侧胸部略垫高。在肩胛骨下方2cm处向前至腋前线做水平切口，或于腋下背阔肌前缘做垂直切口，切口长度10~15cm。切开皮肤及皮下组织，游离皮瓣。游离背阔肌前缘向后牵开，沿前锯肌肌纤维方向钝性分离至其肋骨附着处，经选定的肋骨上缘切开肋间肌进胸；或显露前锯肌后缘，切开前锯肌后缘筋膜组织，游离前锯肌并向前牵开，经肋骨上缘切开肋间肌进胸。此切口可保留胸背神经和胸长神经。撑开肋间，同时取另把撑开器撑开皮肤和肌肉。关胸时间断缝合肋间和前锯肌。胸大肌和背阔肌自然复位，间断缝合皮下组织、皮肤。另外还有一种听诊三角切口：横跨听诊三角区，绕过肩胛骨下缘，做一弧形皮肤切口，长度8~10cm。切开听诊三角筋膜，显露斜方肌、背阔肌及前锯肌，将斜方肌向后牵拉，背阔肌及前锯肌向前牵拉，于第5或第6肋骨上缘切开肋间肌进胸。此类切口较短，可以避免胸壁肌肉的横断损伤，关胸方便。多数学者同意具有美观、创伤小、恢复快及术后疼痛轻的优点。可用于简单的肺叶或全肺切除、肺楔形切除、肺大疱切除、某些纵隔肿瘤切除以及食管良性肿瘤切除等胸外科手术。右腋下直切口还可完成某些心脏手术操作，如动脉导管结扎、房间隔缺损心内修复术、心脏瓣膜修复或置换术等。不过，这种切口较小，显露不如标准后外侧切口，不适合胸壁肌肉发达、胸膜腔粘连严重、肺门解剖困难的患者。(四)胸腹联合切☐置患者于45侧卧位，术侧臀部用软枕垫高，并保持固定，术侧肩部略后仰。上肢前举，肘关节屈曲90°。悬挂于手术台头架上。通常沿第7或第8肋间自腋中线或腋前线切开胸壁皮肤并横行延伸至腹中线。切开胸、腹壁肌层，切断肋弓，注意结扎胸廓内动脉。切开膈肌，即可显露胸腔和腹腔。胸、腹内手术完成后，经胸壁小切口于胸腔下部放置引流管，缝合膈肌切口，肋弓用粗线或Mxo缝线缝扎固定，分别缝合肋间肌及胸壁、腹壁切口。临床上常用的左侧胸腹联合切口能充分显露胸腔和上腹部，适用于贲门癌广泛侵犯胃体需做全胃切除、食管空肠吻合或结肠代食管手术，或以往有腹部手术史的病例以及胸腹主动脉病变手术。但此切口较长，创伤大，对患者心肺功能影响大，且肋弓难以对位愈合易造成肋软骨感染。-4购部外科基础第一章(五)胸骨正中切口患者仰卧，背部垫以软枕，从胸骨切迹起向下做直切口或弧形切口，到达剑突附近处再沿腹中线向下延长切口至剑突下2~3cm,显露胸骨。沿胸骨正中线用电刀切开胸骨全长骨膜，切开腹壁白线上段。紧贴胸骨后方钝性分离胸骨后方和剑突后疏松结缔组织。在胸骨切迹上方常需结扎切断1根横向行走的小静脉，切除剑突。用电锯或胸骨刀沿正中线纵向劈开胸骨全长，电锯或胸骨刀不可放人太深，以免损伤胸骨后器官组织。为减小手术创伤，在一些纵隔肿瘤手术和部分心脏手术中只做胸骨上部或下部的部分胸骨T字形劈开：先做胸骨横断，再根据需要纵行劈开上部胸骨暴露前上纵隔或劈开下部胸骨显露心脏。劈开胸骨后用骨蜡填塞骨髓腔并用电凝烧灼骨膜上出血点。放入胸骨撑开器显露前纵隔，推开胸腺和两侧胸膜，则可显露心包和心脏。心脏或前纵隔手术操作结束后，在前纵隔下方放置引流管。如术中切开心包膜，则稀疏间断缝合后于心包腔内另放1根乳胶引流管，两根引流管均从上腹部另做的小切口引出体外。切开的胸骨左右两半各在骨质穿孔3~4个，用金属线牢固对合缚扎。再缝合腹壁白线皮下组织和皮肤。胸骨正中切口能暴露前纵隔的整体和心腔大血管，最常用于前纵隔及心脏大血管外科手术，其优点是对心脏、大血管和前纵隔的显露极好，并能同时进行双侧胸腔内手术。另外，此切口对患者术后疼痛较轻，对呼吸和循环生理功能影响也较小。(六)横断胸骨双侧前胸切口置患者于仰卧位，背部垫软枕，两侧上肢外展，双侧前胸乳腺下方做横切口，切口两端到达腋中线。将切口上方皮肤、皮下组织和乳腺沿胸大肌筋膜外分离，并向上翻转后，切断双侧胸大肌、胸小肌和部分前锯肌，再切开双侧第3或第4肋间隙的肋间肌和壁层胸膜。游离结扎左、右胸廓内血管，横向切断胸骨。切开的两侧肋间各用肋骨撑开器张开，分离心包前方结缔组织，即可充分显露双侧胸膜腔和心包、心脏。肺或心脏手术操作结束后，两侧胸腔分别放置引流管，用金属线牢固缚扎对合胸骨上下段，粗缝线缚扎双侧肋间切口上下缘肋骨。再逐层缝合肋间肌和胸壁软组织。目前横断胸骨双侧前胸切口多用于双侧肺减容术、双肺移植等手术。但该切口创伤大，对心肺功能影响大，术后疼痛明显。手术切口应根据拟行的手术方式、患者以往手术史、医院的设备条件和术者的经验水平灵活选择，本文所列的手术切口不可能包罗万象，也不必拘泥于某种特定的切口。(王铮)】-5第二章胸部外科疾病的诊断方法第一节概述胸部外科疾病的外科治疗必须建立在准确及时诊断的基础之上。制订正确的治疗方案，不仅要求诊断明确，而且对患者的病变范围和全身情况都应有全面详细的了解。以支气管扩张为例，只根据症状和某一肺叶或一侧肺的支气管造影显示局部支气管扩张病变就立即采取手术治疗显然是很不妥当的。必须检查明确患者的心肺功能情况，详细了解两侧肺各个肺叶、全部肺段支气管的情况，明确支气管扩张病变的部位、范围、轻重程度。再结合全身健康状况，重要器官和系统功能状态，全面权衡后方能决定外科治疗的适应证和正确合理的手术方案。在外科临床工作中任何只见局部不见整体、简单片面地处理问题的医疗作风，都将给患者造成不应有的危害。随着科学技术的迅速发展和进步，在胸部疾病临床诊断工作中不断地涌现新的医疗装备、新的仪器和新的操作方法。许多新的诊断方法可以不侵人人体，不产生损害，诊断的精确性也进一步提高。但是，众多的诊断方法也增加了诊疗费用，并给患者带来经济上和精神上的负担。因此，选用诊断方法时必须针对病情需要，注重实效、安全，力求以较少的检查项目达到全面地了解关键性病变的情况。不应过于求全求新，增加诊断费用，延长检查时间，加重患者负担。近年来，新技术、新设备的应用，使胸部疾病的诊断取得了巨大的进展。纤维光导内镜已逐渐取代旧式硬管内镜，不仅减轻了患者痛苦，而且提高了诊断的精确度。电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MR)技术已推广应用于临床，用以诊断、检查肺和纵隔疾病。应用改进的穿刺针做经胸壁肺组织穿刺活组织检查，对诊断胸膜和肺野边缘病灶的安全性和效果均有了明显提高。对食管疾病的诊断也开展了食管生理功能检查，观察食管的运动功能，测定食管内压力改变以及贲门括约肌功能情况等。超声诊断技术的进步，已使更多的常见心脏病的诊断方法以应用超声心动图检查和脉冲多普勒超声心动图检查替代需侵入人体的心导管和心血管造影检查。然而病史、症状采集和体格检查仍然是胸部疾病临床诊断中最基本的步骤。在此基础上，通过临床分析再决定深入了解病情应进行哪些诊断措施。采集病史时应详尽地询问本次发病的主要症状，以及发生时间，发展变化的过程，曾经接受的诊断、检查和治疗，以往的疾病历史、药物应用史、居住旅游经历、家族史和过敏史等。采集病史时还不应忽视患者的居住和工作环境，从事的职业和生活习惯以及个人嗜好等。这些情况可能与疾病存在因果关系。(王铮)第二节胸部疾病常见的症状症状是提示疾病的信号，也是患者就医的主要原因。不同疾病可呈现同一症状，同一疾病又可产生不同的症状，因此必须结合查体和各项辅助检查对症状进行综合分析，做出切合实际的正确临床判断。1.胸痛胸痛是胸部疾病最常见的症状之一。胸部多种器官组织承受创伤或发生疾病时均可呈现—6···试读结束···...

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图书名称：《普外科疾病诊治与治疗策略》【作者】牛刚【页数】167【出版社】开封：河南大学出版社,2021.11【ISBN号】978-7-5649-4876-4【价格】60.00【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】牛刚.普外科疾病诊治与治疗策略.开封：河南大学出版社,2021.11.图书封面：图书目录：《普外科疾病诊治与治疗策略》内容提要：本书综合了国内外先进的研究成果，首先讲述了普外科常见水、电解质及酸碱平衡的调控，腹腔脏器的解剖与生理，其次主要介绍了甲状腺疾病，乳腺疾病，胃、十二指肠疾病，肝脏外科疾病，胰腺与脾脏疾病及血管外科疾病等的诊疗，同时介绍了腹腔镜在胃肠外科中的应用和肝胆外科常用腹腔镜手术。本书从临床实际出发，内容丰富，重点突出，具有新颖、科学、实用等特点，可作为一本对各级医务人员、医学院校教师和相关科研工作者提供帮助的参考读物。《普外科疾病诊治与治疗策略》内容试读第一章水、电解质及酸碱平衡的调控由于疾病、手术、应激以及创伤等都可能影响机体的内环境状况，因而外科患者常常会面临水、电解质以及酸碱失衡的问题。其不但影响患者的康复而且威胁患者的生存。因此外科患者水、电解质及酸碱平衡的调控为其围术期管理一个重要组成部分第一节概述一、体液总量(TBW)》机体体液总量占体重的50%~70%，受体态、年龄和性别的影响（表1-1）。由于脂肪中含水量低(10%~30%)，而肌肉组织含水量较多(75%~80%)，所以体液总量与体脂含量之间成反比关系。女性肥胖患者含水量最低，新生儿含水量最高。表1-1体液总量占体重的百分比男性(%)女性(%)消瘦6555中等6050肥胖5545新生儿75-801岁以内65-751-10岁60~6510岁以上50-60二、TBW的组成1.细胞内液细胞内液约占TBW的66%，绝大部分存在于骨骼肌中。男性肌肉较女性发达，细胞内液约占体重的40%；女性约占35%。2.细胞外液细胞外液约占TBW的34%（约合体重的20%），可分为两大部分。(1)血管内液：即是血浆，约占体重的5%。(2)血管外液：又称组织间液，约占体重的15%。大部分（约90%)组织间液能迅速地与血管内液001普外科疾病诊治与治疗策略体或细胞内液进行交换并获得平衡，在维持机体的水、电解质平衡方面具有重要作用，称之为功能性细胞外液。另外一小部分（约10%）在维持体液平衡方面作用不大，因为不能在各体液腔隙间自由流动，称之为无功能性细胞外液，包括淋巴液、骨髓、胸腔积液、关节润滑液等。但是在某些病理情况下这部分液体异常增加，会导致严重的水、电解质以及酸碱失衡。三、体液的成分体液中含大量电解质成分以及其他一些溶质，虽然在不同体液组成部分阴阳离子的种类及数量各不相同，但所有体液都是中性的。各电解质在不同体液腔隙中的含量见表1-2。表1一2各体液腔隙电解质组成血浆(mmo/L】间质(mmol/LH,0)细胞内液(mmol/LH,0)阳离子Na'14214510K44159Ca25lt1MgAO阴离子cr1041173HCO,2427蛋白质16lt0.145其他99154(1)血浆渗透压(Som)可用下面的公式来计算：Som(mOm/kg·H,0)=2×[Na]+([BUN]2.8)+([glucoe]/18),其中BUN与血糖浓度的单位是mg/dL,钠离子浓度的单位是mmol/L。正常血浆渗透压为290~310mmol/L,细胞内、外液体渗透压相等(2)体液及渗透压的稳定是由一系列神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来维持：当单纯水分丧失时，细胞外液渗透压升高，刺激口渴中枢，驱使机体主动饮水；同时远曲肾小管的集合管上皮细胞对水分的再吸收增强，尿液浓缩，细胞外液渗透压向正常恢复。血容量的恢复和维持通过肾素一醛固酮系统：当血容量降低和血压下降时，肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分泌，促进远曲小管对Na的重吸收，水分随之重吸收，恢复正常血容量。血容量和渗透压相比，前者更为重要。所以在两者出现矛盾时，如既有血容量下降又有渗透压升高时，机体会牺牲渗透压而优先恢复血容量，保证重要脏器基本灌注。四、机体内水分流动水分可自由穿透细胞膜，所以可在各体液腔隙间自由流动。水分的运动方向由渗透压与静水压决定。渗透压又可分为晶体渗透压与胶体渗透压，由溶液中具有渗透活性的分子数量决定。在通常状态下，所有的液体腔隙渗透压是相等的。水分会按照渗透压梯度向渗透压较高的地方运动，从而保持细胞内、外渗透压相等。水分在组织间液与血管内液之间的流动可由Starlig公式描述Q=K[(P。-P)-g(T。-T:)]Q,表示通过毛细血管膜的液体量；K是一个常数；P.与P,分别代表毛细血管与组织间隙的静水压：σ是穿透系数；π。与T:分别代表毛细血管与组织间隙的胶体渗透压。(1)不能透过血管膜的带负电荷的大分子蛋白是形成血管内外渗透压梯度的主要原因。这部分渗透压称为胶体渗透压，占液体总渗透压的一小部分。清蛋白是构成胶体渗透压的主要成分，约占总胶体渗透压的23。细胞不参与胶体渗透压的形成。(2)穿透系数描述了某种物质穿透特定半透膜的能力。它的范围为0（完全穿透）到1（不能穿1002水、电解质及酸碱平衡的调控第一章透)，正常人的健康组织中穿透系数约为07。在不同疾病状态下会发生变化，如在全身炎性反应综合征的患者存在毛细血管渗漏时，穿透系数会降低。(3)微循环血流动力学：在正常情况下，在毛细血管动脉端，液体在血管中流动，因为这里静水压较胶体渗透压高，水分向血管外流动，血浆胶体渗透压升高。当血浆顺毛细血管流动时，静水压逐渐下降。到毛细血管静脉端时，因为胶体渗透压较静水压高，所以水分被回吸收进入血管内。这一平衡的打破可能造成组织间液增加。当组织间液体积聚速度超过淋巴系统引流速度时便会出现水肿。第二节体液缺失以及补液治疗一、容量缺失了解液体丢失的来源与类型对恰当的液体治疗至关重要，而且水分的缺失可能进一步造成电解质的紊乱。因为水分能透过所有的膜，一个腔隙水分的丢失会影响到其他所有腔隙。体液缺失可根据最初丢失的原因分为几类(一)细胞内液(1CF)缺失来源于游离水分的丢失游离水分丢失的原因如下。(1)非显性丢失：通过皮肤及呼吸道。(2)继发于肾脏回吸收水分障碍的肾性丢失：如中枢性或肾源性尿崩症。水分丢失来源于细胞内液。与之对应的是，游离水分的补充也应按比例进行，因为仅有13输入液体最终会留在细胞外液。治疗包括低渗盐溶液(5%葡萄糖氯化钠溶液)或不含钠液体(5%葡萄糖溶液)。治疗过程中必须密切监测电解质（尤其钠离子）。随着游离水分的丢失，细胞内外容量均按比例下降，因此23丢失为等渗性失水。(二)细胞外液(ECF)缺失水分丢失可发生在任何一个腔隙，并且迅速波及其他腔隙。病因包括失血、呕吐、腹泻以及分布改变等。其中EC℉容量的分布改变是因为等渗液体从功能性组织间隙渗透到非功能性组织间隙，这便造成了血管内容量的降低。例如手术或创伤导致组织损伤或炎症反应，造成第三间隙液体积聚，如烧伤，胸腔积液形成，肠梗阻时肠内液体积聚以及胸腔积液等。临床症状：随着液体丢失的速度与程度的不同而不同。(1)缺失3%到5%：口唇黏膜干燥，腺体分泌物减少，尿量减少。(2)缺失6%到10%：在循环系统表现为心动过速和体位性低血压。(3)缺失11%到15%：出现血压明显降低，甚至休克。(4)超过20%：无尿，循环衰竭。一般来说，EC℉缺失的纠正可使用等渗含盐溶液。因为随患者应激状况不同所需补液量差异很大，所以治疗需遵循个体化原则，并加强补液过程中的监护。(三)血管内液体（血浆容量）缺失在外科患者中此类脱水比较常见，如在手术过程中失血。血管内容量丢失同样会导致组织间隙液体缺失。1.临床症状因为丢失的速度与程度不同以及个体耐受性的差异有较大区别，总体来说当血容量缺失达到15%到30%时患者会在静息卧位出现窦性心动过速；而当缺失超过30%时动脉血压与中心静脉压均会下降。2.对急性失血的治疗应较积极，而在慢性失血时，由于机体自身的调节（肾脏重吸收水分增加、实质脏器血管收缩等)，可以不出现明显血流动力学变化，只要去除病因，可在严密观察下适当补充。治疗上以病因治疗最为重要，在补液时需做到选择合理的液体以恰当的速度来进行适当补充。003普外科疾病诊治与治疗策略(1)适当的液体：大量动物实验和临床观察证明，输入平衡液治疗急性失血或失血性休克，其效果与输人胶体溶液或血液制品无显著性差异，加之价格便宜，方便易行，在临床上被广泛采用。每1mL血液丢失需输注2~5L晶体液。胶体溶液在扩容效力与维持时间上的优势明显，而且有利于恢复及保持组织的微循环，减轻炎性反应，因此也是补充血液丢失的常用液体。目前全球已达成共识，应该严格掌握输血以及血液制品的指针，在此不再赘述。(2)合理的速度：根据患者失血的速度和总量来调整，一般来说应先快后慢，进行持续血流动力学监测，并随时调整输液速度。二、液体补充治疗(一)晶体溶液晶体溶液主要用于补充日需要量及持续丢失的水分及电解质。因为电解质可自由穿透毛细血管膜，晶体液会迅速从血管内分布到整个EC℉，正常的分布比例是75%进入血管外，25%存留于血管内。水分丢失主要通过非显性丢失和显性丢失两个途径。非显性失水包括经皮肤及肺的正常丢失，每天总量600~800mL,在紧张、出汗、发热以及机械通气时，这部分会显著增加。显性失水包括经肾脏和消化道的丢失，每天总量1200~1400mL。健康的肾脏有强大的调节水分平衡的能力。理想的最基本尿量至少应达到0.3mL/(kg·h),每日尿量低于400mL称为少尿，低于100mL称为无尿人体每日水分出入处于动态平衡，日需要量2000~2500mL。每天钠的丢失为1~2mmol/kg钾和氯的丢失为1~1.5mmol/g。每天应予补充上述电解质1mmol/kg左右。作为碳源的葡萄糖补充每日应在100~200mg(kg·h)。不过对于危重患者葡萄糖溶液不应作为常规补液选择，因为其快速输注可能带来一些潜在的代谢性或神经性紊乱。肠内营养一般可满足机体糖的需求。小儿补液量计算应根据公斤体重来进行。(1)0~10kg:4mL/(kg·h)。(2)11~20kg:40mL+2mLU(kg·h)（超过10kg的部分)。(3)gt20kg:60mL+1mL/(kg·h)(超过20kg的部分)。常用晶体液特性见表1-3。表1-3晶体溶液的组成5%GSNaCICa葡萄糖其他H渗透压5%GNS00004.52520.9%NS15415400504.04067.5%NS154154S005.0308LR1283128300005.02567130109430乳酸286.52730.9%氯化钠（生理盐水）：含有钠离子与氯离子（均为154mmol/L)，渗透压308m0m/L,H值5.0。实际上，生理盐水是高渗液体而且较血浆酸性更大；生理盐水含氯高所以可能导致高氯性酸中毒。乳酸林格液(LR)：含钠离子(130mmol/L),钾离子(4mmol/L),钙离子(3mmol/L),氯离子(109mmol/L),以及乳酸(28mmol/L),渗透压272.5m0mL,H值6.5。LR为轻度低渗溶液，不会导致高氯性酸中毒。葡萄糖溶液：有数种浓度可供临床选择，其中不含钠、钾等电解质成分，是酸性的低渗液体，一般用于需限钠的液体补充治疗。高渗盐水：浓度高于0.9%的氯化钠溶液统称为高渗盐水。其输注可明显提高血浆晶体渗透压，使组织间隙水分向血管内转移，从而达到扩容的目的。临床上有3%与10%的制剂可供选择。缺点是输注004水、电解质及酸碱平衡的调控第一章后产生高钠血症与高氯血症，故使用量应严格控制。(二)胶体溶液胶体溶液常被用于补充血管内容量。与晶体不同是，胶体溶质不能自由穿透未受损的毛细血管膜，因此不会迅速分布于整个EC℉，可较长时间停留在血管内起到扩容效力。胶体溶液的扩容效力是等量晶体溶液的2~6倍。1.清蛋白清蛋白是天然的血浆胶体，临床常用的是5%与20%的制剂。5%清蛋白的胶体渗透压与血浆相当，扩容效力为1：1,20%的清蛋白扩容效力可达输注量的4倍。清蛋白一度被广泛应用于扩容，因其具有人工胶体液无法比拟的运输（胆红素、游离脂肪酸）功能和与活性或有毒的游离物质可逆结合的能力，并且是自由基清除剂。不过，输注清蛋白可引起变态反应和降压反应，而且大量注射可因高渗作用导致脱水、循环负荷增加、心力衰竭、肺水肿、组织水肿及稀释性凝血障碍等不良反应，且价格高昂，供应量也受到限制。2.羟乙基淀粉羟乙基淀粉是一种大分子量的人工胶体，我国临床上常用的是6%的制剂，扩容效力为1：1，而且持续时间长达4~6。其不良反应包括潜在的肾毒性，对凝血的影响等。新一代羟乙基淀粉分子量更小（平均分子量130000道尔顿），不良反应更少，可用于婴幼儿患者。每日最大使用剂量的限制由过去的33mL/kg提高到了50mLkg3.血液及血液成分血液及血液成分的输注对于维持血液携氧能力以及改善凝血功能非常重要。4.明胶明胶是一种分子量较清蛋白小一半的人工胶体（平均分子量30000道尔顿），可分为琥珀酰明胶和聚明胶肽两大类，两者电解质的含量有很大不同，临床可根据患者情况选择使用。其分子带负电荷，所以能较长时间停留在血管内起到扩容效应，其扩容效力接近1：1，持续时间1~3。其肾脏毒性以及对凝血的影响均非常轻微，过敏发生率0.340%左右，较羟乙基淀粉稍高。临床使用没有每日最大用量的限制。第三节电解质紊乱一、钠代谢紊乱血清（血浆）钠离子浓度的正常值范围是135~145mmol/L。血清钠浓度异常可能提示水钠都有异常。成年人每日需钠量较儿童大，为1~2mmol/g。健康的肾脏对于排除多余的钠有较强的功能，这过程受数个神经内分泌系统的调控，包括肾素一血管紧张素-醛固酮系统，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，心房利钠肽，甲状旁腺素(PTH)以及交感神经系统等。(一)低钠血症当血清钠离子浓度低于135mmo/L时，称之为低钠血症。严重的低钠血症可导致中枢神经系统与心血管系统的异常，如癫痫及心律失常。根据血浆渗透压可将低钠血症分为以下几类。1.等渗性低钠血症当其他EC℉成分，如蛋白或脂肪水平增加时发生。这类低钠血症也被称为假性低钠血症，常是由于人为输入蛋白或脂肪溶液所致。这类低钠血症不需特殊治疗。2.高渗性低钠血症在具有渗透活性的物质（如：葡萄糖、甘露醇）影响下，细胞内水分进入细胞外腔隙所致。一种常见的高渗性低钠血症的例子是高糖血症时，血糖每升高100mg/dL血清钠离子浓度会降低1.6mmol/L。治疗方法是去除具有渗透活性的物质以及容量复苏。005善外科疾病诊治与治疗策略3.低渗性低钠血症低渗性低钠血症是低钠血症中最常见的形式。这类低钠血症是因为机体总含钠量相对于体重降低所致。低渗性低钠血症还可根据细胞外液容量状况分为三类（低血容量性、高血容量性、正常血容量性)。在所有这三类低钠血症中，细胞外容量状态并不总与血管内或有效血容量相关。(1)低血容量性低渗性低钠血症：肾性或非肾性原因造成，这两种情况下都有水分与钠盐的丢失只是钠的丢失比水分丢失多。肾脏原因包括利尿剂的应用（尤其是噻嗪类利尿剂），盐皮质激素缺乏甲状腺功能低下，还有较罕见的排钠性肾病以及一些特殊类型的肾小管性酸中毒等。非肾脏原因包括从消化道的丢失以及第三间隙液体积聚造成的血容量降低。可通过尿电解质的检查区分是否肾脏原因。如果尿钠含量高于20mmol/L提示肾性原因，而低于10mmol/L提示非肾性原因，治疗目标是用等渗含钠液补充血管外容量，并保证肾脏适当排出水分。(2)高血容量性低渗性低钠血症：在充血性心衰、肾衰、肝硬化等疾病状态下；或者由于某些医源性因素，如接受过多的静脉输液，尤其大量晶体液输注的情况下，有效循环血量即使在绝对容量正常或增加的情况下仍不足。肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统兴奋，抗利尿激素分泌的增加导致少尿以及水钠潴留，其结果造成ECF容量扩张，组织水肿，颈静脉怒张，胸腔积液以及胸腔积液形成。治疗首先是控制原发疾病，限水限钠，可使用襟利尿剂或渗透性利尿剂。对急性或慢性肾功能不全和慢性心功能不全的患者尤其应严格限制液体入量。(3)正常血容量性低渗性低钠血症：ADH分泌异常综合征(SLADH),某些药物（如阿片类麻醉药、缩宫素、卡马西平、化疗药物、非甾体消炎药等)，刺激ADH分泌的一些生理性情况（如恶心、焦虑和疼痛等)，甲状腺功能低下，肾上腺功能不足等。在没有容量不足或渗透压变化的刺激时，AD分泌增加会导致水分潴留。包括原发病处理与控制临床症状。一般需要限液，某些病例可用地美环素来制造一个肾性尿崩来平衡ADH分泌增加的效应。因利尿剂应用导致的低钠血症和低血容量患者应用生理盐水进行治疗。如果患者血容量正常，应根据临床症状进行治疗。通常对血容量正常的患者限水即可。血容量过多的患者可用利尿剂结合限水治疗。对有症状的低钠血症（恶心、呕吐、不同程度意识丧失及癫痫）需紧急干预。钠的缺失量可由以下公式计算：钠缺失=TBW×(140-血清钠实测值)。补钠速度很重要，应遵循个体化原则，因为不管补充速度过快或过慢都可能带来神经系统损害，过快补充还有容量超负荷的危险。一般用高渗钠溶液(3%NC1)对血容量正常的患者进行控制性纠正，而将生理盐水用于低容量患者。纠正速度最好达到头24h每小时提高1~2mmol/L血清钠浓度，直到血钠水平达到120mmol/L,然后将补充速度降至0.51mmol/h(二)高钠血症当血清钠离子浓度高于145mmol/L时，称之为高钠血症。高钠血症也代表体内含钠量占TBW比例增高的状态，可同时与低血容量、正常血容量和高血容量并存。其临床症状包括发抖、易激惹、痉挛、癫痫以至昏迷。当血钠变化迅速时症状更明显。当变化过程缓慢渐进时，中枢神经系统脑细胞内渗透压会增高，从而阻止细胞内水分丢失和脱水。这一过程在起病4后开始，4~7d稳定。1.低血容量性高钠血症(1)病因：肾外因素造成的低渗液体丢失（如大量出汗和渗透性腹泻）或肾脏原因（如渗透性利尿和药物作用)。这两种情况下都有水分与钠盐的丢失，只是水分的丢失比钠丢失多，造成EC℉容量以及有效循环血量的下降。(2)治疗：补液治疗可先根据患者的临床表现，估计丧失的液体量占体重的百分比，再按照每丧失体重的1%补液400~500mL计算。或者应用公式。水分缺失=TBW×[1-(140/血清钠实测值)]最初24h补充计算出的缺水量的一半左右，剩下的一半在1~2d内补充，还需注意补充每日需要006···试读结束···...

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图书名称：《小儿外科疾病临床诊治》【作者】阎景铁，许桂东，胡屹峰主编【页数】257【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4195-9【价格】70.00【分类】小儿疾病-外科-诊疗【参考文献】阎景铁，许桂东，胡屹峰主编.小儿外科疾病临床诊治.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：《小儿外科疾病临床诊治》内容提要：本书重点介绍了小儿外科常见病、多发病及疑难杂症的诊断要点及治疗方法,并对部分疾病的护理内容作了简单介绍。内容包括:小儿外科常见症状面颈外科腹部外科矫形外科胸外科神经外科等。《小儿外科疾病临床诊治》内容试读密是米品款利恢北香g第1章小儿外科常见症状第一节呕吐第“条中防呕吐是一种保护性反射，由于呕吐中枢受刺激，反射性地引起幽门、胃窦收缩，胃底贲门松弛，同时腹肌、膈肌强烈收缩，使腹压增高，迫使胃内容物经食管由口腔排出。呕吐是小儿常见的临床症状之一，它不是孤立存在的，常因原发病的不同而伴随不同的症状。频繁呕吐可导致水电解质紊乱、营养不良。呕吐可属生理现象，如溢奶，也可以由功能性疾病或器质性病变引起，通常将病理性呕吐分为梗阻性、反射性和中枢性三大类，前者常由外科疾病引起，后两类常是内科疾病的表现。确定小儿呕吐的原因必须根据年龄、完整的病史、物理检查和对呕吐物的描述来判断。一、病因分类按照呕吐的病因通常将呕吐分为梗阻性、反射性和中枢性三大类。1.梗阻性呕吐梗阻性呕吐是由于消化道梗阻引起的，其梗阻原因可以是先天性消化道畸形或后天性消化道疾病。根据其原因、病程、部位等又可以分成急性和慢性；动力性和机械性；高位和低位；完全性和不完全性等，其临床表现均伴有肠梗阻的共同特点，即腹痛、呕吐、腹胀及肛门停止排气排便，但又具有各自不同的特征。从食管、胃、十二指肠、小肠、结肠至肛门均能成为消化道梗阻的部位。常见的先天性消化道畸形包括先天性食道闭锁、膈疝、食道裂孔疝、胃扭转、先天性肥厚性幽门狭窄、先天性幽门狭窄及闭锁，先天性十二指肠狭窄及闭锁、环状胰腺、肠旋转不良、先天性小肠狭窄及闭锁、肠系膜裂孔疝、先天性结肠狭窄及闭锁、先天性巨结肠及其类源病、先天性肛门直肠畸形等。后天性消化道梗阻包括急性或慢性肠套叠、粘连性肠梗阻、嵌顿性腹股沟斜疝、粪石性肠梗阻等。2.反射性呕吐多因胃肠道受生物、物理、化学性刺激引起，有时为多因素混合造成。又分为消化道感染性疾病，消化道外感染性疾病，代谢和内分泌疾病等。消化道感染性疾病可以是内科性疾病，也可以是外科性疾病，但有时同一疾病的归类随病变的进展而变化，如急性胰腺炎，急性坏死性小肠结肠炎，在早期是内科性疾病，随病情进展可发展为外科性疾病。(1)常见病变包括急性胃肠炎、急性感染性腹泻、病毒性肝炎、胆道蛔虫、急性阑尾炎、急性肠系膜淋巴结炎、原发性腹膜炎、急性胆囊炎、消化性溃疡、急性胰腺炎等。(2)消化系统外感染包括：呼吸道感染，泌尿系统感染等。近·2·小儿外科疾病临床诊治(3)常见的代谢及内分泌疾病包括：苯丙酮尿症，糖尿病酮症酸中毒等。(4)其他因素包括：前庭功能异常或脑性眩晕，食物、药物等中毒等。3.中枢性呕吐包括中枢神经系统疾病和感染中毒性脑病。(1)中枢神经系统疾病：当中枢神经系统发生病变时，呕吐中枢直接受病变及颅内压力刺激或脑脊髓膜受刺激引起反射性呕吐。包括中枢神经系统感染、颅内出血、颅脑损伤、颅内肿瘤。(2)感染中毒性脑病：是指感染性疾病引起的急性脑功能障碍，是抗体对所感染的病毒、细菌等的一种反应。多见于急性传染病（如百日咳、白喉等）和急性感染性疾病(如肺炎、脓毒血症等)的极期和恢复早期。二、定性分类可分为内科或外科性疾病1.内科性呕吐的特点呕吐多不严重，呕吐物为胃内容物，不含或含有少量胆汁；无肠梗阻表现；常有消化系统以外的症状、体征：腹部X线片无异常。2.外科性呕吐特点反复严重、顽固的呕吐，常伴水、电解质紊乱；呕吐多含胆汁：常有肠梗阻表现：腹部X线片及消化道造影可见消化道病变的特征。三、其他分类(一)按照呕吐物的内容分类反射性及中枢性呕吐，一般呕吐物为胃内容物，无胆汁或含少量淡黄绿色胆汁。在消化道梗阻患儿，呕吐物的内容、颜色对梗阻的定位诊断具有指导意义。①无胆汁性的白色黏液样呕吐物：梗阻部位在十二指肠壶腹以上，常见于幽门部梗阻。②胆汁性呕吐物：常为十二指肠梗阻或高位的小肠梗阻。③粪样呕吐物：是低位小肠梗阻或结肠梗阻的表现。④血性呕吐物：病变多位于食管、胃及十二指肠，鲜红色提示出血量较大，暗红色及咖啡样呕吐物提示出血速度较慢或小量陈旧性出血。(二)根据年龄分类不同年龄阶段的患儿疾病谱有各自不同的特点，因此，年龄因素对诊断也有一定的意义，尤其是新生儿时期疾病谱的特点更加突出。如先天性食管闭锁仅见于新生儿，肠闭锁多见于新生儿，先天性肥厚性幽门狭窄多见于婴儿期，而消化性溃疡多见于年长儿童。(三)根据伴随症状分类呕吐不是孤立存在的症状，可因原发疾病不同而伴随不同的症状，如腹痛、腹胀、便秘或停止排气排便、腹部肿块、便血、发热等。1.呕吐伴随头痛、眩晕多见于中枢神经系统病变、前庭功能异常、高血压脑病等。2.呕吐伴腹胀见于急性肠梗阻、腹部肿瘤等。3.呕吐伴随腹泻常是小儿腹泻病、急性胃肠炎、原发性或继发性腹膜炎的表现。4.呕吐伴黄疸见于病毒性肝炎、胆总管囊肿继发感染等。呕吐也可在呼吸道感染、泌尿系感染、结石等疾病中作为伴发症状出现。第1章小儿外科常见症状·3·第二节腹痛腹痛是小儿外科门、急诊最常见的症状之一，病因复杂，涉及的疾病很多，其中大部分由腹腔脏器疾病引起，但腹腔外疾病或全身性疾病也可引起。病变的性质可为器质性和功能性。有的腹痛起病急而剧烈，需要紧急的外科手术治疗，有的起病慢而疾病轻微，可以药物治疗或择期手术。在儿科由于小儿不会说话或表达不清往往由家长代诉，加上患儿查体不合作，往往只能依靠医生的经验和相关的辅助检查来诊断。对腹痛患儿务必认真询问病史，进行全面细致的体格检查和必要的辅助检查，综合分析作出定位和定性，及时处理。一、发病机制有3种发病机制，即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。1.内脏性腹痛当腹内某一脏器受到刺激，如内脏器官自身的痉挛，过度的膨胀或牵拉，使平滑肌痉挛或缺血，刺激了内脏神经的末梢，其神经末梢的感受器广泛分布于空腔器官的壁层和实质器官的包膜中，它们的传入纤维循交感神经通路上行，经腹腔神经丛及内脏大、小神经，交感神经干神经节而达脊髓后角产生内脏性腹痛。2.躯体性腹痛当炎症或其产物刺激腹壁、腹膜壁层、肠系膜或膈面等处的传入纤维，经脊神经感觉纤维传入脊髓后根至脊髓后角产生躯体性腹痛。3.感应性腹痛腹部脏器引起的疼痛，刺激经内脏神经传人，影响相应脊髓节段而在体表一定区域产生的疼痛，又称为“牵涉性腹痛”。二、分类注，大可市价以器漫型防流金程草通(一)按起病时间分类1.急性腹痛题些产梦者液(1)急性炎症性腹痛。(2)脏器扭转性腹痛。(3)穿孔性腹痛。(4)空腔脏器的梗阻加绞窄性腹痛。(5)急性脏器破裂致腹痛。(6)急性血液循环障碍性腹痛。晚平序录的1回地京可1面(7)腹腔外脏器及全身性疾病引起的腹痛。市广2.慢性腹痛,十秋9务沙潮时州联冷(1)慢性炎症性腹痛。.头十4件附明内(2)肿瘤压迫性腹痛。所者大国，静的价(3)寄生虫性腹痛。明了喝(4)全身疾病引起的慢性腹痛。款座阳御真男羽随性Y字4.4小儿外科疾病临床诊治(二)按病变部位分类1.腹内原因(1)腹腔内脏器病变。(2)腹腔外脏器病变。大2.腹外原因(1)胸部病变。(2)神经源性病变。本【体5，(3)血液病。(4)变态反应及结缔组织病。(5)中毒及代谢性疾病。3.其他精神、心理方面因素致腹痛。三、诊断原则小儿腹痛的诊断不是将可能的诊断依次罗列，而是应遵循逐步缩小范围的诊断原则。1.鉴别腹痛是器质性还是功能性病变，即是外科性腹痛，还是内科性腹痛。两者在治疗原则上有根本的不同，因此必须分清楚。(1)腹痛有下列情况者应考虑为外科性疾病：①腹痛局限于某一处，压痛固定，定位明显，并伴有腹膜刺激症状，而且腹痛比较持续，多为腹内器官炎症性病变或空腔脏器穿孔引起的急性腹膜炎。②阵发性腹痛，伴频繁呕吐、便秘、肛门停止排气，有明显的肠型及蠕动波，肠鸣音亢进、腹胀者，多考虑为机械性肠梗阻。③腹痛伴腹部包块者应当考虑肠套叠、肠扭转、肿瘤、囊肿、包裹性脓肿等，便秘时应排除肠内粪块的可能性。(2)腹痛伴有下列情况者多考虑为内科疾病：①阵发性不规则腹痛，排便性质基本正常者。②急性腹痛而腹壁软，压痛不明显，无腹部包块、肌紧张，无肠型者：③以发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道症状起病而腹部无明显阳性体征者。2.在取得初步诊断的基础上，根据病情需要选用一些辅助检查：如考虑肠套叠者选择腹部超声检查，考虑肠梗阻者选择X线检查等明确梗阻的部位。另外可行血液的生化检查判断病变的严重程度和发展趋势，以决定治疗原则。3.造成临床上误诊的常见原因如下。(1)腹外脏器疾病引起的反射性腹痛：如肺炎、胸膜炎引起的剧烈上腹部疼痛较易误诊为急腹症。(2)就诊时间上的差异：发病早期症状不典型，晚期则可因合并症掩盖了原发病。如小儿阑尾炎早期呕吐为主要症状，易被误诊为内科的消化道疾病，晚期穿孔后则以急性弥漫性腹膜炎表现为主。(3)内脏解剖位置的异常可以产生不典型的临床症状：如阑尾位置异常可以产生不同部位的疼痛，腹膜后阑尾刺激腰大肌引起腰痛而腹肌紧张不明显，合并内脏转位表现为左下腹痛。(4)腹痛程度判断困难：疼痛的感觉个体差异很大，婴幼儿不能诉说腹痛只以哭闹第1章小儿外科常见症状·5·来表示，患儿的性格也影响叙述的准确性。站(5)药物对疼痛的影响：部分患儿就诊前使用过镇静药物、止痛药物、大剂量激素等，可掩盖临床症状或影响检查结果的准确性。(6)两种以上多发疾病并存或有多发畸形：如阑尾炎同时可伴发梅克尔憩室炎，肠重复畸形可以多发，肠旋转不良可合并脐膨出、膈疝。(7)忽略女孩的疾病特点：如月经初潮的痛经、处女膜闭锁、卵泡破裂及卵巢囊肿蒂扭转。可(8)器质性疾病与功能性疾病的交叉：如肠蛔虫症可以表现为肠痉挛，也可以发展成肠梗阻、肠扭转等。(9)内科性腹痛和外科性腹痛的交叉：如腹型紫癜可以引起严重的腹痛，易误为急腹症而行手术，但病情发展可出现肠套叠、肠梗阻，甚至肠坏死、肠穿孔，此时内科性腹痛转为外科性腹痛而需急诊手术。(10)婴幼儿的全身反应掩盖了局部病变：如婴幼儿急性单纯性阑尾炎即可迅速引起高热、呕吐等全身反应，往往会忽略了局部病变的存在。四、处理原则小儿外科急腹症往往发病急剧，进展迅速，病情危重，在考虑诊断的同时必须对患儿全身情况作出评估，并采取相应措施，最重要的是应当确定有无急诊手术指征。如排除外科急腹症应及时请有关专科会诊，对病情复杂，又不属于外科急腹症的范围的患儿，则在对症、支持治疗的同时完善相关检查，必要时多科讨论，诊断明确后再决定处理方案。患儿就诊时如已有休克，应首先积极抗休克治疗。(一)非手术治疗1.纠正水电解质紊乱及酸碱失衡患儿伴有休克、脱水、酸中毒者应该迅速处理，注意补充由于禁食、呕吐、肠腔内渗液而丢失的液体、电解质，纠正由于代谢紊乱引起的酸碱失衡，同时注意补足生理需要量。2.镇痛对腹痛患儿应行疼痛评估并及时处理，以缓解由于疼痛造成的危害，但在诊断未明确前禁用止痛药。3.密切观察病情暂时未能明确诊断者，应严密观察病情变化，反复进行体格检查及应用必要的辅助检查，随时掌握病情变化。表下(二)手术治疗1.手术时机有手术指征者，应在一般情况改善后迅速手术。有些患儿只能在手术后才能改善一般情况，对此类疾病不宜过分强调改善一般情况，如腹部外伤合并大出血时只有手术止血后才能改善病情，肠坏死时只有切除坏死肠襟、清理腹腔感染之后休克才能纠正。2.急诊手术的原则(1)切口的选择：手术切口的选择与诊断有关，应选择最接近病变部位，操作方便、便于延长的切口。(2)探查：进入腹腔后，首先明确术前诊断是否正确，寻找病变所在部位。如所见·6·小儿外科疾病临床诊治的病理改变可以解释临床表现，则不再做过多探查以缩短手术时间和防止感染扩散。如在粘连性肠梗阻时只分离形成肠梗阻的粘连而不做广泛的肠粘连松解，患儿情况不允许时可行分期手术。须注意不要遗漏可能存在的多发病变。(3)术后管理：①监测生命体征及主要器官功能。②引流管理，逐日记录各类引流液的性状及量，并防止引流管意外脱落。③疼痛评估及处理。④营养评估及营养支持治疗。⑤防治可能发生的并发症，如新生儿、婴儿术后容易发生切口裂开，所以要特别注意切口、引流管口护理，防止切口感染，并及时处理腹胀、咳嗽等症状，术后营养支持疗法是避免伤口裂开的重要措施。中总只路卫院修阳华第三节小儿血便时件应价施4便血是指消化道出血，血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色，少量出血不造成粪便颜色改变，须经隐血试验才能确定者，称为隐血。色一、病因1.上消化道疾病视出血的量与速度的不同，可表现为便血或可形成黑粪。2.小肠疾病急性出血性坏死性肠炎、小肠肿瘤、空肠憩室、梅克尔憩室、肠套叠等。3.结肠疾病结肠憩室、结肠息肉等。h的514.直肠肛管疾病直肠肛管损伤、直肠息肉、肛裂、肛瘘等。5.全身性疾病血小板减少性紫癜、肝脏疾病、白血病、血友病等。二、问诊要点1.便血的诱因和病因有否饮食不洁、过食生冷、辛辣刺激等食物史。有否服药史或集体发病。2.便血的颜色及其与大便的关系以帮助推测出血的部位、速度及可能的病因。3.便血的量作为估计失血量的参考。但是由于粪便量的影响，需结合患者全身反应才能准确估计失血量。4.伴随的症状如腹痛、包块、梗阻、全身出血等。5.患者的一般情况变化对估计血容量丢失最为重要。如有否口渴、头晕、心悸出汗等症状。6.既往史过去有否腹泻、腹痛、肛裂病史，有否胃肠手术史等。三、诊断便血首先应明确是否是真性便血，同时需评估出血量，最关键的是能及时确定出血的部位和病因。确定部位和病因可通过询问病史资料、详细的体格检查和相关辅助检查结果来判断。辅助检查包括：实验室检查（如血常规、凝血功能、肝功能、大便常规及···试读结束···...

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图书名称：《临床常见外科疾病诊疗与手术技巧》【作者】姚磊编【页数】216【出版社】北京：中国纺织出版社,2021.12【ISBN号】978-7-5180-9238-3【价格】88.00【分类】外科-常见病-诊疗；外科手术【参考文献】姚磊编.临床常见外科疾病诊疗与手术技巧.北京：中国纺织出版社,2021.12.图书封面：图书目录：《临床常见外科疾病诊疗与手术技巧》内容提要：本书介绍了外科常见疾病的临床诊疗以及手术步骤与要点指导，包括疾病的病理生理、病因、发病机制、临床表现、辅助检查方法、鉴别诊断方法、手术适应证与禁忌证、预后以及预防等。从手术概述、适应证、手术步骤、术中注意事项和并发症等方面加以叙述和讨论。对于外科手术的适应症、手术前的评估、手术的技巧与方法、术后的注意事项、手术的并发症与预后等问题方面进行了着重讲解。本书内容系统丰富，病种齐全、简明扼要、切合实际，是一本具有较强的实用性和科学性的外科疾病诊疗专著，可供外科及相关医务人员参考阅读。《临床常见外科疾病诊疗与手术技巧》内容试读第一章乳房疾病第一节急性乳腺炎急性乳腺炎，是由病菌侵染而引起的乳房的急性炎症，通常出现于产后哺乳期的3~4周内，尤以初产妇多见。致病菌主要是金黄色葡萄球菌，少数是由链球菌引起。病菌通常由乳房破口或皲裂部进入，也可径直进入乳管，继而传播至乳房实质。一般来说，急性乳腺炎病程比较短，且预后很好，但如果处理不善，则会使病情进一步迁延，甚至可诱发全身性的化脓性感染。一、病因和病理1.乳汁淤积乳汁淤积有助于入侵病菌的生长。乳汁淤积的原因：乳房过小或内陷，妨碍喂奶，或者孕妇在生产前未能及早矫正乳房内陷：新生儿吸奶障碍：奶水太多，或排泄不完全，产妇无法把乳房里的奶水尽快排空；乳管不通或乳管自身炎症，或肿块以及外在的压力；内衣掉落的化纤物，也可能堵塞乳管而引起乳腺炎。2.病菌进入急性乳腺炎的主要传染途径：①病原菌直接进入乳管，再上行到腺体小叶，腺体小叶中的乳汁潴留，使病菌更易于在局部生长，进而传播到乳房的实质并产生炎症反应；②金黄色葡萄球菌侵染时常常造成乳房脓肿，而感染则可沿乳房纤维间隙迅速扩散，最后造成多房性的脓肿：③病原菌直接从乳房表层的小损伤处、裂缝进入，沿淋巴管迅速扩散至腺体小叶以及小叶之间的脂肪细胞、纤维等组织，从而产生蜂窝织炎。其中金黄色葡萄球菌往往造成较深层的脓肿，而链球菌感染则往往造成弥漫性的蜂窝织炎。二、临床表现1.急性单纯性乳腺炎本病的初期阶段，常见乳房皮肤皲裂现象，哺乳时感到乳房上有蜇伤，并伴有奶水淤积不畅或乳房扪及小包块。继而胸部发生局部水肿、触痛，或患乳触及痛性硬块，边界不清，且质地略硬，逐步发展后可产生畏寒、高热、体温骤升、食欲欠佳、倦怠无力、感觉异常等身体表现。见图1-1。图1-1急性乳腺炎的肉眼观临床常见外科疾病诊疗与手术技巧2.急性化脓性乳腺炎患乳的局部区域肌肤红、肿、热、痛，并形成较明显的小结节，且触痛较强烈，患者出现寒战、高热、头痛、下肢无力、脉速等症状。此时在患侧腋窝下可发现肿大的淋巴结，有触痛，较重时可合并败血症。3.脓肿形成急性化脓性乳腺炎因处理措施不当或病变逐渐加剧，局部细胞组织出现坏死、液化，大小不等的感染性病灶彼此融合构成脓肿。较浅表的脓肿极易找到，但较深层的脓肿波动感并不强烈，且无法找到。脓肿的临床表现通常与脓肿部位的深度相关。部位较浅时，早期可有局部红肿、隆起，且皮温较高：而深部脓肿的早期局部表现常不明确，以局部疼痛和全身体征为重。在脓肿形成后，浅部可扪及有波动感。脓肿可以是单房性或多房性，可以先后或同时产生；浅部脓肿破溃后从肌肤的破溃口流出脓液，而深部脓肿也可通过乳房流出脓液，也可以进入乳房后空隙中的疏松组织，从而产生乳房后脓肿。当乳腺炎患者的症状表现不突出、对局部区域的处理效果也不突出时，就可以在痛点部位进行皮下穿刺，抽出脓即可确诊。见图1-2。乳房内脓肿乳房后脓肿乳晕下脓肿图1-2乳房脓肿的位置三、辅助检查血常规检查见白细胞明显增加，中性粒细胞百分比增加。影像学及超声检查可探及乳腺包块，形成脓肿可探及液性暗区。四、诊断急性乳腺炎大多出现在初产妇的哺乳期，起病迅速，早期时乳房内发生包块，有红、肿、热、痛，较重时可有畏寒、高热等全身中毒反应。病情如未得到及时控制，数天后可在局部形成脓肿，有波动感，穿刺可抽出脓液急性乳腺炎的包块注意与乳腺癌的肿块相鉴别。炎性乳腺癌患者乳房内可扪及肿块，皮肤红肿范围广，局部压痛及全身炎症反应轻，细胞学检查可资鉴别。五、治疗1.早期处理注重休养，停止患侧乳房哺乳，并清洗乳头、乳晕，以刺激乳汁重新分泌（用吸乳器或吸一2第一章乳房疾病吮)，凡需要切开引流者则停止哺乳。局部热敷或用鱼石脂软膏外敷，应用头孢或青霉素类广谱抗生素预防感染。2.术后处理对有脓肿形成者，宜立即进行切开引流。对深层脓肿波动感不明显者，可先行B超探查，用针头反复穿刺定位后再继续进行切开引流。术后切口时可沿乳管方向做辐射状切口，以防止乳管破裂造成乳瘘，对乳晕附近的脓肿可沿乳晕做弧形切开引流。若有多个脓腔，则应适当分隔脓腔的间隙，适当引流，必要时也可做一对口或几个切口引流。而深层脓肿如乳房后脓肿，可于乳房下的皱褶部做弧形切开，从乳房后隙和胸肌筋层之间剥离，直通脓腔，可避免损伤乳管。见图1-3。心心UWe教图1-3乳腺脓肿切开引流方向(1)术后适应证：乳头附近以及乳房周边的炎性细胞硬块已开始变软或产生震荡感觉，且经B超检查有深部脓肿或脓液穿破乳腺纤维囊流入乳腺后的蜂窝组织内者，须及时切开引流。(2)手术前的准备工作：使用广谱抗生素防治感染，并局部热敷以促使脓肿的局限化。(3)麻醉方法及体位：多采取局部麻醉或硬膜外麻醉治疗，患者多采取仰卧位或侧位，有利于彻底引流。局部麻醉镇痛效果差，适于浅表的脓肿引流。(4)手术操作：对乳头平面以上部位的脓肿多做圆形切口，也可做放射状切口：乳头平面下方的脓肿多做放射状切口，切口两端不超过脓肿的边界，否则可引起乳瘘；乳头或乳晕周围的脓肿多做沿乳晕的弧形切口：深部脓肿可做乳房皱襞下的胸部切口，引流畅通，瘢痕少针头穿刺，抽取脓液后在脓腔顶部切开，再适当剥离皮下组织，然后插人血管钳至脓腔，放出脓液。在刀口处伸入手指以分离脓腔间隔，将大小间隙充分打通后，清除分离的坏死组织。等渗生理盐水或过氧化氢清洗脓腔，凡士林纱布或橡皮片引流。如脓肿面积很大，且切口位置较高，则宜先在重力最佳部位再做切口，以便对口引流或置人引流管引流。脓液做细胞培育，对于慢性乳房脓肿反复发作者应切取脓腔壁做病理检验，排除其他病变。(5)术后管理：在伤口覆盖好消毒手术敷料后，使用宽胸带及乳罩将乳房托住以缓解下坠疼痛感，并继续给予抗生素等抗感染处理，以抑制感染直至患者体温正常：在术后第2天换用3临床常见外料疾病诊疗与手术技巧纱布敷料和引流物；若放置吸引管，可在每天换药时以等渗温生理盐水清洗脓腔；引流量慢慢下降，直至仅有少许分泌物时拔除吸引物；术后可用热敷及理疗，促使炎症吸收。(6)注意：术后伤口要及时换药，并每1~2天更换一次敷料，以确保有效引流，并避免遗留脓腔、切口经久不愈以及闭合过早：创腔内用过氧化氢、生理盐水等清洗，排除的脓液要送细菌培养，确定是何种细菌感染，指导临床用药：哺乳期应该停止吮吸喂奶，用吸奶器定时吸尽乳汁；若有漏奶并自愿断奶者，可口服给药乙底酚5g,每天3次，3~5天；而对病毒感染严重、伴有全身中毒症状者，宜积极进行抑制病毒感染，并予以全身支持治疗。六、乳腺炎的预防避免乳头皲裂，乳头皲裂既容易导致乳汁淤积，也有机会因创伤而引起病菌感染。妊娠6个月之后，每天用毛巾蘸清水擦拭乳房。不要让孩子形成含乳头入睡的习惯。在哺乳后，用水冲洗乳房，并用细软的纱布衬于乳房与衣服之间，以防止擦伤。要积极处理乳头皮肤皲裂，防止出现并发症。轻微乳头破损但仍能哺乳，可于哺乳后局部涂敷10%复方苯甲酸酊或10%鱼肝油秘剂，并于下次哺乳前清洗掉。若重度乳房破损，在哺乳时痛感较严重，用吸乳器吸出乳汁后，用奶瓶哺喂孩子。对于乳房上的痂皮，不能强行撕净，用植物油涂布，待其软化，再慢慢撕掉。为了避免乳汁淤积，产后应该及时哺乳。哺乳前先热敷胸部可促使乳汁畅通。一旦产妇感觉胸部肿胀更要进行热敷，热敷后可用手指按捏胸部，提升乳房。若婴儿的吸吮力不够或因婴儿食量较小而乳汁分泌多，要用吸乳器吸尽乳汁。宜常做乳房自我按摩。产妇要培养自己按摩胸部的良好习惯。具体方法：一手用热手巾托住乳房，另一手置于乳房的最上方，以顺时针方向旋转按摩乳房。当乳房感觉胀痛，或是乳房上有硬块时，手法可以稍重一点。第二节乳腺结核乳腺结核是乳房组织被结核杆菌感染所导致的乳房慢性特异性感染，多继发于肺结核、肠结核及肠系膜淋巴结结核，经血行方式传播于胸部，又或者由相邻的结核灶（肋骨、胸骨、胸膜或腋窝淋巴结病变等)经淋巴管逆行或直接传播所引起，但临床上较罕见。一、病因和病理乳腺结核多数是由别处的结核病灶血行转移或直接传播所引起，其主要传染机制包括：①通过接触传染，即结核菌经乳头或乳房皮肤创口的直接传染；②血行性传染，如通过肺中结节经血道传播；③邻近灶扩散，如肋骨、胸骨、胸膜结核等的扩散④经淋巴道逆行播散，如同侧腋窝淋巴结、锁骨上淋巴结等逆行播散到乳腺。二、诊断和鉴别诊断乳腺结核早期诊断比较困难，常须经活检确诊。此病大多发生在20~40岁女性，但病情发展较慢。初期限制在乳腺一处或多处，为小结节或硬块，不疼痛，但边界不明显，与皮下粘连后硬块完全液化形成寒性脓肿，破溃后形成单一或若干小窦道或溃疡，排出物较稀薄并伴豆渣样物。溃疡皮肤表面边缘多呈潜行性，以分一4第一章乳房疾病泌物或涂片染色偶可发现抗酸菌；患侧腋窝、腹股沟淋巴结也可肿大；可伴低热、盗汗、红细胞沉降率加快；可伴有其他部位的结核杆菌感染。乳腺结核和乳腺癌有时很难分辨，辨认要领如下：①乳腺癌患者的发病年龄比乳腺结核患者大；②除有乳腺包块之外，乳腺结核患者可见其他部位的结核感染；③乳腺结核患者乳腺皮肤无橘皮样改变；④乳腺结核患者病程长，局部皮肤有溃疡、坏死，甚至有窦道形成；⑤乳腺癌患者破溃后分泌物有恶臭，乳腺结核患者则无恶臭。三、辅助检查X线检查可发现肺部的结核灶：乳腺B超可探及乳腺包块，形成冷脓肿后可探及液性暗区，无特异性。乳腺细胞学及病理学检查可发现结核杆菌。见图1-4。26图1-4乳腺结核四、治疗增强身体营养，注意休息，以及服用抗结核药治疗。病灶局限一处且范围小者，可做病灶局部区域整体摘除术或局部区域整体象限切除法；范围较大者，可做单纯性乳腺切除法；若患侧淋巴结肿大者也可一并摘除，术后标本常规送病理检查，一般应尽量避免切除乳房。有原发灶的患者，在治疗手术后仍要坚持抗结核药物治疗。第三节乳腺囊性增生病乳腺囊性增生病，是女性常见的乳房病变。该病是由于乳腺小叶、小导管或末端导管细胞高度扩大而产生的囊肿，乳腺组成成分增生，在结构、数量及组织形态上表现出异常。由于乳腺囊性增生常和不典型增生共存，具有恶变的风险，应当视为癌前病变。一、病因该病的发生与卵巢内分泌的影响密切相关。早在1903年即有研究者证实给摘除卵巢的家鼠注入雌激素后，可形成乳腺囊性增生病。在人体，雌激素作用不但能够促使乳腺上皮细-5临床常见外料疾病诊疗与手术技巧胞增生，而且能够引起腺管扩大，从而产生多囊体。但有研究却表明高泌乳素血症是乳腺囊性增生病的主要成因，国外学者研究绝经后的女性若患有乳腺囊性增生病，常不适合使用雌激素替代疗法。二、病理单侧或双侧乳房组织内有大小不等、软硬不均的囊样结节或肿块。囊肿大小不一，最大直径超过5c,呈现灰白光或蓝光，称为蓝光圆顶囊或蓝顶囊肿。小囊肿则多见于大囊肿附近，直径仅2m,有些只能在显微镜下看到。切开大囊肿可看到内含物多为清亮无色、浆液状褐黄色的液态，有时候为血性液态。其内富含蛋白质、激素（泌乳素、雌激素、雄激素、人绒毛膜促性腺激素、生长激素、卵泡刺激素等)、多糖、矿物质和胆固醇。切面如蜂窝样，囊壁较厚，或有小粒子状或乳突状瘤样物，向囊腔内凸出。三、临床表现1.乳房肿块肿块可见于单侧乳房，也可见于双侧乳房，但以左侧乳房更为常见。肿块既可单发，也可多发，且形态不一，可以是单个结节，也可以为多个结节样。单个结节常呈小球状，界限不甚明显，能随意推动，有囊性感。较多结节者则常累及双乳或全乳，结节大小不等，囊体活动通常有限，但质地中等而有弹性，其中最大的囊体在靠近表面时常能触及囊性感。有的呈条索状绕乳管散布，直径多在0.5~3cm。按照肿块所在的区域，可分成弥漫型（即肿块分布于全部乳腺内）、混杂型（即多种不同形状的肿块，如片状、结核状、条索状、颗粒状散在于全乳)。2.乳房疼痛多不明确，其与月经周期的关联也不紧密，但偶有多种形式的疼痛表现，如隐痛、刺痛、胸背痛和上肢疼痛等。有患者疼痛似针刺样，可累及肩部、上肢以及胸背。通常于经期到来之前显现，月经来潮后疼痛逐渐缓解或消失，临床经验显示有此改变者大多为良性。3.乳房溢液5%~15%的患者可有乳房溢液，常为自发性乳房排液。多表现为草黄色浆液、咖啡色浆液或血性溢液。一旦溢液呈浆液血性或血性，多提示乳管乳头状肿瘤。四、诊断患者症见乳房发胀疼痛，轻者为针刺样，可累及肩部、上肢以及胸背。查体在乳房内有散在的圆型结节，大小不等，质韧，往往有强烈触痛。结节与周边组织分界并不明显，不与皮下及胸肌相粘连，往往显示为界线不清的增厚区。病灶通常在乳房的中外上象限，也可累及全部乳腺组织。有的患者仅显示乳房内有溢液，常为咖啡色、浆液性或血性液体。依据病史、临床症状和体征所见，通常可作出诊断，若确诊困难可综合辅助检查。五、辅助检查1.细针抽取细胞学检测乳腺囊性增生病的肿物大多呈多肿块性质，通过多点细针抽取细胞学检测，常可全面反6···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《临床外科疾病诊治与微创技术应用》【作者】杨东红【页数】198【出版社】北京：中国纺织出版社,2021.12【ISBN号】978-7-5180-9096-9【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】杨东红.临床外科疾病诊治与微创技术应用.北京：中国纺织出版社,2021.12.图书封面：图书目录：《临床外科疾病诊治与微创技术应用》内容提要：本书共分为五章，介绍了外科常见疾病的临床诊断、手术技巧及进展，具体包括心胸外科疾病、神经外科疾病、胃肠外科疾病、肝胆外科疾病及泌尿外科疾病。全书对于各种疾病均进行详细介绍，包括疾病的病理生理、病因、发病机制、临床表现、辅助检查方法、诊断、鉴别诊断、手术方法与技巧、手术并发症的防治等，尤其突出微创技术在外科疾病中的应用。《临床外科疾病诊治与微创技术应用》内容试读第一章心胸外科疾病第一节房间隔缺损一、概述房间隔缺损(ASD)从发生学上分为原发孔型和继发孔型两大类，原发孔型ASD属于心内膜垫缺损范畴。继发孔型ASD是由于继发房间隔发育不良或原发房间隔组织吸收过多，第二房间孔不能闭合所致。ASD虽然其分流量可达体循环的50%以上，但是由于右心房、右心室代偿性肥厚、扩张，其临床症状出现较晚并且较轻，表现为缓慢进展的心衰症状和肺动脉高压，部分患者甚至终身没有症状。ASD一旦出现症状，即提示全心功能衰竭，最常见的是劳力性呼吸困难和心悸。死亡原因主要为肺循环高压、心功能衰竭和心律失常。二、诊断(一)症状与体征多数患者无症状，仅于查体时发现。典型的心脏杂音为：心底部（胸骨左缘第2、第3肋间)柔和的喷射样收缩期杂音，伴第二心音固定性分裂，以及胸骨左缘吸气时舒张中期隆隆样杂音。(二)X线检查如左向右分流量大，则表现为肺血增多，心脏不同程度增大。(三)心电图多见电轴右偏，不完全性右束支传导阻滞。(四)超声心动图可显示房间隔连续中断，彩色多普勒可显示房水平的彩色分流束。(五)右心导管检查对于合并明显肺动脉高压的患者，应行右心导管检查。以确切测定肺动脉压力及肺血管阻力，确定有无手术指征。三、治疗(一)手术指征(I)1岁以上患儿ASD自然闭合率很低，一经确诊均应考虑手术治疗。理想的手术年龄为4一5岁。(2)成年患者有明确的左向右分流者，无论年龄大小都可行手术治疗，文献中有60岁以上房间隔缺损手术治疗的报道。(3)安静时肺/体循环血流量之比小于1.5；肺/体循环收缩压之比大于0.8，由右向左分流，临床出现发绀的患者不宜行手术治疗。临床外科疾病诊治与微创技术应用(二)手术概要1.体外循环下心内直视修补一般采用胸部正中切口，也有采用右前外第4肋间、右胸骨旁或腋下切口。(1)ASD缝合术：较小的中央型及下腔型ASD、左室发育好的儿童患者，可采用这种直接缝合术式。需注意：①ASD的上、下角应确切关闭，以免术后残余分流。上角不宜缝合过深，以免伤及位于右房壁上端深部的主动脉。②ASD缝合后不应有张力。③避免损伤冠状窦与三尖瓣环之间的Koch三角的心脏传导系统。④左房血液不要过分吸空（不停跳情况下），闭合ASD前应充分排出左心气体。(2)ASD补片修补术：适用于缺损较大、合并肺静脉畸形引流、左心发育偏小的病例，以及大部分成年患者。补片修补术利于减少术后心律失常的发生，远期再通率低。需注意：①补片应稍小于ASD大小，起针时先用双头针无创伤线褥式缝合固定补片，然后可连续缝合。②对于合并肺静脉畸形引流的病例，有时需扩大ASD范围，用大补片修补，以免引起肺静脉回流障碍。③对于上腔型ASD,置上腔静脉阻断带时，位置应向上，以避免损伤异常的肺静脉。④下腔型ASD应仔细辨明房间隔下缘与下腔静脉瓣，一旦疏漏，便有可能造成术后残余漏或下腔静脉引流入左心房等严重后果。⑤修补时注意避免引起肺静脉回流受阻。⑥必要时还应注意右房切口上部延展扩大、横向缝合或加补片扩大，保证上腔静脉回流通畅。⑦左室发育差的患者，补片时应适当扩大左房容积。(3)疗效评价：ASD的手术效果良好，死亡率低于1%，术后症状消失，心功能明显改善。2.外科微创封堵在气管插管全麻下，经右侧胸骨旁第3或第4肋间，于胸壁上做一切口，长约2~5cm,进入右侧胸腔，挡开肺叶，打开并悬吊心包。静脉注射肝素0.5~1g/kg,于右心房壁上用40rolee双头针带垫片缝内外两个荷包，在荷包中心打孔，经食管超声引导，置入经肝素处理的封堵器及外鞘管并穿过ASD。先于左心房内释放左房伞，回拉左房伞使其与房间隔左房面紧密相贴，然后于右心房内打开右房伞，反复推拉封堵器使两个伞叶对合，紧附于ASD四周的房间隔组织上，闭合ASD。食管超声鉴定房水平无分流，二尖瓣及三尖瓣功能完好，封堵器打开的形状良好，则表明封堵成功，可撤除鞘管，结扎荷包，止血关胸，无须鱼精蛋白中和肝素，也无须安放引流管。3.导管介入治疗在局麻下穿刺右股静脉放置7F鞘管后经静脉注射肝素100IU/kg。沿鞘管放入右心导管分别测量右房、右室及肺动脉压力，操纵右心导管使之通过ASD直接进入左上肺静脉，再沿导管送入加硬交换导丝，更换测量球囊并将其置于ASD处，注入稀释造影剂，使球囊出现压迹时记录稀释造影剂量，同时用食管超声观察ASD封堵情况，如封堵完全、无残余分流，则退出测量球囊，体外测量ASD大小，并按较ASD测量直径大4~6mm的原则选取Amlatz-r封堵器，并固定在传送器上。沿导丝推送鞘管至左心房，再经传送鞘管将封堵器推送至鞘管顶端，并缓慢将左侧盘推出鞘管外，同时后拉传送器，使左侧盘与房间隔左房面紧密相贴，然后固定传送器而后撤鞘管，使右侧盘释放至鞘管外，可见左、右双盘固定在ASD两侧，心脏2第一章心胸外科疾病超声检查证实ASD封堵完全、无残余分流、不影响二尖瓣活动时，完全释放Amlatzer封堵器，拔出鞘管，加压包扎。4.导管介入封堵术和外科微创封堵术的比较(1)导管介入封堵术。①适应证较窄，而且不适用于3岁以下的儿童（因血管较细）。②操作技术难度大，导管行径长，可控性差，封堵伞往往与房间隔呈垂直位，位置摆放困难。因此不适用于较大的ASD,也不适用于边缘缺如的ASD。③在导管室进行，一旦出现血管、心脏破裂或封堵器脱落等紧急情况，处理起来非常困难。(2)外科微创封堵术。①利用短而直的输送系统取代内科介人细长弯曲的鞘管，更有利于操控，从而提高了手术的精确性和安全性。②适应证较广，在治疗大型缺损或边缘缺如的缺损时，成功率更高。③在手术室进行，有利于突发情况的处理。并且如果放置失败，可回收封堵器，改用体外循环手术补救，使手术的安全性更有保障。④术中一般用肝素抗凝，0.5mg/kg,ACT维持在250~300秒即可。如封堵操作时间超过半小时，则再追加一次肝素0.5mg/kg。此外，封堵器及鞘管等在进入心脏之前，均用肝素水浸泡。操作结束后，充分止血，无须用鱼精蛋白中和肝素，也无须安置引流管，手术当天可不必再用任何抗凝药物。从术后第一天开始口服阿司匹林，每天100mg,共服用半年。第二节室间隔缺损一、定义及分类(一)定义室间隔缺损(VSD)是由于先天性室间隔发育不全造成的左右心室之间的异常交通，产生心室水平左向右分流。长期的动力性肺高压可发展成为器质性肺高压，肺血管阻力升高，最终可导致艾森门格综合征。直径lt5mm的膜部VSD在1岁以内自然闭合率高达30%左右。在1岁以后自然闭合率逐年减低，5岁以后基本无自然闭合(二)根据其解剖部位分类分为单纯膜部、膜周部、肌部、圆锥部和嵴下部。(三)按其大小与主动脉的比例分类1.大型VSD口径与主动脉瓣口大小相当，较早出现肺动脉高压。2.中型中型又称限制型，VSD口径为主动脉口的1/3~2/3。3.小型小于主动脉瓣口1/3，右室收缩压无明显增高，肺/体循环比小于1.75。二、诊断(一)症状视其缺损大小及部位而不同。小VSD可无症状，仅在查体时发现，大VSD出现症状早，3临床外科疾病诊治与微创技术应用婴儿期即可引起心力衰竭。(二)体征典型的心脏杂音为肋骨左缘第3、第4肋间收缩期杂音，第二心音分裂，当其变为单一时，常提示肺血管阻力升高。无肺动脉高压时可有显著的第三心音及心尖部的舒张期隆隆样杂音，提示大量血液通过二尖瓣。(三)X线肺血多，心影增大并有肺动脉段凸出。(四)心电图可以正常，随心室的分流量增加，表现为左心室肥厚和双心室肥厚。(五)超声心动图为过隔血流和间隔回声中断，可明确显示VSD的大小及位置。三、治疗(一)手术指征(1)VSD大而且伴有顽固的充血性心力衰竭的婴幼儿应尽早手术治疗。(2)有大量左向右分流（肺/体循环比例大于2：1）患儿，应在2~3岁时行手术治疗。(3)2岁左右的幼儿，无症状或症状轻，肺/体血流量比例在2：1左右，无肺动脉高压，可择期手术。手术年龄越小，手术风险相对越高。(4)小的VSD,无肺动脉高压，可暂时不予手术。若合并细菌性心内膜炎，在感染控制后仍未闭合者，即便是小VSD,也应手术治疗。(5)成人VSD,合并肺动脉高压，肺血管阻力升高，如果肺/体分流率大于1.5，仍有手术机会。(6)明显的肺动脉高压表现，临床出现发绀、缺氧，心导管检查示全肺阻力大于10个wood单位/m,肺/体循环阻力比值大于0.75，肺/体血流量比率小于1.3均不宜手术。肺活检显示肺小动脉内膜增生，广泛纤维化，管腔变细甚至闭塞，出现血管丛样表现或发生坏死性动脉炎。(二)手术概要1.体外循环下心内直视修补术适用于各种类型的VSD。手术于低温体外循环下施行。手术切口以右房为多，嵴上、嵴内缺损以右室流出道切口暴露较好，干下缺损以肺动脉切口较好，肌部缺损依其部位可行肺动脉或右室甚至左室切口。因此，在术中暴露心脏后、建立体外循环前，心表震颤部位的探查十分重要。另外防止传导束损伤和避免缝及主动脉瓣是手术安全操作的基本要求。对于不同部位的缺损，手术要点各有不同。(1)膜周部VSD:小的膜部VSD,四周为纤维边缘，可直接缝合，但大多数膜周部VSD需补片修补。膜周部VSD与传导束关系密切，缝合时应避免损伤。于VSD的后下缘进针时，缝线应在右室侧浅缝，不能穿透室间隔，且远离VSD边缘2~3m另外缝线不能直接穿越三尖瓣隔瓣下的缺损边缘，而应将缝线置于瓣根部距离瓣环1~2m处；缺损后下缘转移针及超越缝合是常用躲避传导束的缝补方法。(2)嵴下型VSD:修补时除应注意避开传导束外，还应避免损伤主动脉瓣叶。4第一章心胸外科疾病(3)嵴内型VSD:边缘都为肌肉组织，远离传导束，缝合修补时较为安全。(4)干下型VSD:准确分辨肺动脉瓣的附着部为手术要点。有时主动脉和肺动脉两组动脉瓣之间借一纤维嵴分隔，然而大多数情况下，两组动脉瓣直接相连。所以补片必须置于肺动脉瓣兜的基底部，如缝线置于主动脉瓣环会导致术后主动脉瓣关闭不全。可用双头针带小垫片，由肺动脉窦内部缝合起针，然后主动脉灌注确认主动脉瓣功能，缺损其余部分可间断或连续缝合。(5)肌部VSD:修补此类缺损时，应首先通过右房切口探查缺损的确切位置。经左室切口修补时，应注意避免损伤冠状动脉及二尖瓣前乳头肌。注：缺损修补缝合应确切，防止术后残余分流。初期经验不足的术者建议首先采用间断褥式缝合方法进行VSD的补片修补，这样有利于对VSD不同的病理类型的认识，也有确实的修补效果，熟练后再采用连续缝合方法。出现Ⅲ度房室传导阻滞或主动脉瓣反流时，应立即拆除缝线，重新修补。室间隔缺损修补术死亡率小于1%，高危患者手术死亡率可达1%~7%。术后完全性房室传导阻滞发生率为1%~2%。术后残余分流发生率约5%，对于残余分流患者如Q/Q大于1.5，应考虑再次手术。2.外科微创封堵术适用于膜部VSD和肌部VSD。在气管插管全麻下，取胸骨下段小切口，长约5c,逐层切开，锯开下段胸骨，暴露心包，打开并悬吊心包。静脉注射肝素0.5~1g/kg,于右心室前壁上震颤最明显处，用40rolee双头针带垫片缝内外两个荷包，在荷包中心穿刺，经食管超声引导，置入导丝，顺导丝送入经肝素处理的封堵器及外鞘管并穿过VSD。先于左心室内释放左侧伞，回拉左侧伞使其与室间隔左室面紧密相贴，然后于右心室内打开右侧伞，反复推拉封堵器使两个伞叶对合，紧附于VSD四周的室间隔组织上，闭合VSD。食管超声鉴定室水平无分流，二尖瓣及三尖瓣功能完好，封堵器打开的形状良好，则表明封堵成功，可撤除鞘管，结扎荷包，止血关胸，无须鱼精蛋白中和肝素，也无须安放引流管。3.导管介入封堵术(1)膜部VSD封堵方法。①建立动静脉轨线：通常应用右冠状动脉或眼镜蛇导管经股动脉、主动脉至左室，经探查后导管头端经VSD入右室，然后将0.035英寸（编者注：1英寸约为2.54cm)的软头长交换导丝经导管插入右室并推送至肺动脉或上腔静脉，然后由股静脉经端孔导管插入圈套器，套住肺动脉或上腔静脉的导丝，由股静脉拉出，以建立股静脉-右房-右室左室-股动脉轨线。②由股静脉端沿轨线插入合适的长鞘至右房与右冠导管相接（接吻式导管技术)，将整个递送系统一起沿导丝插至主动脉弓部，后撒长鞘内扩张管，然后缓缓回撤输送长鞘至左室流出道，由动脉端推送交换导丝及右冠导管达左室尖端，此时置左室内的长鞘头端则顺势指向心尖，动脉端换猪尾巴导管，插至左室，撤去交换导丝。③堵塞装置安放：通常选择大于VSD1~2mm的堵塞器连接输送导丝和递送导管，通过递送导管头端与堵塞器的固定装置，使堵塞器维持在不对称位。然后经长鞘插入输送系统将堵塞器送达长鞘末端，在TEE/TTE导引下结合X线透视，回撤长鞘使左盘释放并与室隔相贴，确定位置良好后，保持递送导管极小张力，堵塞器腰部嵌入VSD,后撤长鞘，释放右盘，在TEE/TTE监视下观察堵塞器位置、有无分流和瓣膜反流，随后作左室造影确认位置是否恰当及分流情况。④释放5临床外科疾病诊治与微创技术应用堵塞器：在X线及超声检查位置满意后即可释放堵塞器，撤去长鞘及导管后压迫止血。(2)肌部VSD封堵方法。①建立经VSD的动静脉轨线：由于肌部VSD位于室间隔中部或接近心尖，在技术上和膜部室缺封堵术不尽相同，通常建立左股动脉-主动脉-左室-右室-右颈静脉（或右股静脉）的轨线。②堵塞装置的安放。顺向途径：长鞘经颈静脉插入右室，经VSD达左室安置堵塞装置；逆向途径：当肌部VSD接近心尖，右室面肌小梁多或右室面缺损较小难以顺向途径插入。微创封堵和导管介入封堵在选择患者时均不要选择l6mm以上的VSD,因为太大的VSD封堵器可导致Ⅲ度房室传导阻滞或主动脉瓣反流，造成严重后果。第三节动脉导管未闭一、定义及分类(一)定义动脉导管为位于左肺动脉起始部与左锁骨下动脉以远的降主动脉之间的动脉交通，一般在出生后2~3周内闭合，也有12%的婴儿8周后仍未关闭，但大部分于1年以内闭合。仅有约1%的婴儿存在永久性动脉导管，早产儿动脉导管闭合延迟。动脉导管未闭(PDA)自然死亡率在2~19岁约0.49%，30岁以上每年约1.8%，死亡原因主要有细菌性心内膜炎、肺循环高压和充血性心力衰竭。(二)分类根据PDA的形态可分为管型、漏斗型、窗型和动脉瘤型。其中以管型最多见，达80%以上。二、诊断连续性机械样杂音，位于胸骨左缘第2肋间。胸部X线示肺血多，肺动脉段凸出。超声心动图检查可确诊。合并有肺动脉高压者应做右心导管检查以了解肺血管阻力状况。三、治疗(一)手术指征(1)PDA一经确诊，在无严重肺循环高压产生右向左为主分流的情况下均应手术治疗。(2)早产患儿可试用保守治疗，前列腺素抑制剂如阿司匹林、硝酸异山梨酯等对早产儿有效，可促进动脉导管闭合。(3)出现充血性心力衰竭的患儿应尽早手术治疗。(4)合并细菌性心内膜炎的患儿应首先控制感染，感染不能控制或有假性动脉瘤形成时，应及时手术。(二)手术概要PDA是先天性心脏病中手术疗效最好的病种之一，手术死亡率低于1%。1.传统的外科手术(1)PDA结扎术：多适用于儿童，其手术方法简便、创伤小、经济，但如出现大出血常会导致严重后果。一般管型PDA,直径小于10mm,采取此术式。手术多采用左后外侧切口。目6···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《实用外科疾病诊疗思维》【作者】吴至久主编【页数】233【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.06【ISBN号】978-7-5189-5698-2【价格】68.00【分类】外科-疾病-诊疗【参考文献】吴至久主编.实用外科疾病诊疗思维.北京：科学技术文献出版社,2019.06.图书封面：图书目录：《实用外科疾病诊疗思维》内容提要：本书共五章，详细介绍了普外科、神经外科、心胸外科、泌尿外科等外科科室临床常见疾病的症状、诊断、治疗等内容，尤其着重介绍不同手术术式，各章节简明扼要、重点突出，充分阐述了外科专科疾病知识、相关诊断标准、手术治疗等内容。在编写过程中，作者充分结合自身临床经验，使得本书贴合临床实践，实用性强，能够用于指导解决临床常见具体问题。《实用外科疾病诊疗思维》内容试读第一章普外科疾病第一节外科感染一、浅表软组织急性化脓性感染(一)疖与疖病疖是金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌侵入毛囊或汗腺，引起的单个毛囊及所属皮脂腺的急性化脓性炎症。全身多处同时或反复发生疖者称为疖病。【诊断标准】(1)最初局部出现以毛囊及皮脂腺为核心的圆形硬结，伴有红肿、发热、疼痛及局部功能受限等症状，此后结节顶端出现黄白色脓点，破溃后有少量脓液。区域淋巴结可肿大。(2)常发生于易受摩擦和皮脂腺丰富的部位，如头、面、颈、背、腋下、腹股沟及会阴部等。(3)单一疖肿一般无明显全身症状，但位于颜面危险三角区的疖肿在受到挤压后，容易并发海绵窦栓塞，引起颅内感染性败血症等严重后果；疖病常有发热、食欲缺乏等全身症状。【治疗原则】(1)疖以局部治疗为主，有时需辅以全身抗菌药物。(2)疖病一般需辅以抗菌药物及应用自体或多价疫苗治疗。(3)早期未破溃时切忌挤压，局部可用热敷或药物外敷（如20%鱼石脂软膏等）。(4)对已有脓头、尚未破溃者可以行切开引流，但对面部疖应避免切开。(二)痈病原菌为金黄色葡萄球菌的多个相邻毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染；或由多个疖相互融合而成。【诊断标准】(1)好发于皮肤韧厚的项、背部，有时也见于上唇和腹壁，常见于糖尿病患者与身体衰弱者。(2)病变早期呈大片紫红色浸润区，高出体表，坚硬水肿，边界不清，剧痛。此后，中心部位出现多个脓栓，至破溃后呈蜂窝状，继而坏死、溃烂。(3)常伴有畏寒、发热、头痛、乏力等全身症状，区域淋巴结肿大、疼痛，可伴有急性淋巴结炎、淋巴管炎、静脉炎及蜂窝织炎。(4)可见血白细胞及中性粒细胞计数增多。【治疗原则】(1)全身治疗适当休息，加强营养。(2)局部湿敷或药物外敷，配合局部理疗。1·实用外科疾病诊疗思维·(3)应用抗生素治疗，通常首先选择抗革兰阳性球菌的抗生素；此后还可以根据临床效果或细菌学检查进行调整。(4)积极治疗合并的糖尿病或营养不良。(5)切开清创通畅引流，切口采取十字、双十字或井字形，长度应超过炎症范围少许，深达筋膜，彻底清除坏死组织。(6)切除皮肤较多，待肉芽组织健康后，可考虑植皮。(三)丹毒病原菌（常为阝溶血性链球菌）自皮肤或黏膜微小破损处入侵，引起的皮肤及皮内网状淋巴管的急性炎症。【诊断标准】(1)好发于面部及下肢，有反复发作的特点。(2)局部表现为片状红疹，略高于皮肤，稍肿胀，局部有烧灼样痛，皮疹呈鲜红玫瑰色，与周围正常皮肤界限清楚，压之红色可消退，除去压力，红色很快恢复。病变皮肤可见水疱，一般不化脓，少见组织坏死。(3)病变向周围蔓延较迅速，而中心部位的红色逐渐消退，可伴有皮肤脱屑。(4)区域淋巴结多肿大、压痛。(5)起病时可有头痛、畏寒、发热等症状；血白细胞及中性粒细胞计数可有增多。(6)若丹毒反复发作则可形成局部皮肤象皮肿。【治疗原则】(1)休息、抬高患肢。(2)局部应用药物外敷（常用的有50%硫酸镁、如意金黄散等）。(3)配合局部理疗，如紫外线照射。(4)全身应用抗生素（常用青霉素G),要注意在全身和局部症状消失后，仍应继续使用5~7天。(5)同时治疗足癣，并注意防止接触性传染。二、手部急性化脓性感染【概述】(一)常见类型(1)甲沟炎。(2)脓性指头炎。(3)手掌侧化脓性腱鞘炎。(4)滑囊炎。(5)掌深间隙感染。(二)致病菌主要是金黄葡萄球菌。(三)特点(1)掌面皮肤表皮层厚且角化明显，掌面的皮下感染化脓后可形成“哑铃状脓肿”。2·第一章普外科疾病·(2)手的掌面皮下组织分隔成若干相对封闭的腔隙，发生感染时不易向周围扩散。(3)皮下组织内压力较高而致剧烈疼痛，出现明显全身症状(4)在局部化脓前感染就可侵及深层组织，引起骨髓炎、腱鞘炎、滑囊炎及掌深间隙感染。(5)手掌面的腱鞘、滑液囊、掌深间隙等解剖结构相互之间，以及与前臂肌间隙之间有关联掌面感染可以一定的规律向深部、向近侧蔓延。三、全身性外科感染(一)病因致病菌数量多/毒力强和（或）机体抗感染能力低下。(1)继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染。(2)静脉导管感染。(3)肠源性感染。(4)原有抗感染能力降低的患者、患化脓性感染后较易导致全身性感染。(二)常见致病菌(1)革兰染色阴性杆菌，最常见。(2)常见为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。(3)主要致病因子为内毒素，由革兰阴性杆菌所致的脓毒症一般比较严重。(4)革兰染色阳性球菌，金黄葡萄球菌感染、表皮葡萄球菌等。(5)无芽孢厌氧菌，拟杆菌，梭状杆菌等。(6)真菌感染，属于条件性感染。(三)临床表现(1)骤起寒战，继以高热可达40~41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速。(2)头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀，面色苍白或潮红、出冷汗。神志淡漠或烦躁、谵妄和昏迷。(3)心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难。(4)肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血淤斑等。(四)实验室检查(1)白细胞计数明显增高，或计数降低、核左移、幼稚型增多，出现毒性颗粒。(2)可有不同程度的酸中毒、氮质血症、血尿，代谢失衡和肝、肾受损征象。(3)寒战发热时抽血进行细菌培养，较易发现细菌。(五)诊断(1)原发感染灶十脓毒症的临床表现。(2)确定致病菌应作血和脓液的细菌培养多次培养阴性者，应考虑厌氧菌或真菌性脓毒症。(六)治疗全身性感染应用综合性治疗，关键是处理原发感染灶(1)原发感染灶的处理明确感染的原发灶，作及时、彻底的处理，解除相关的病因。(2)抗菌药物的应用，可先联合应用估计有效的两种抗生素，并应用足够剂量。再药敏实验，调整抗菌药物。·3··实用外科疾病诊疗思维·(3)支持疗法，补充血容量、输注新鲜血、纠正低蛋白血症等。(4)对症治疗。四、有芽孢厌氧菌感染（破伤风）(一)致病菌破伤风梭菌，专性厌氧，革兰染色阳性。(二)感染主要因素缺氧环境。(三)主要致病原因痉挛毒素。(四)典型症状(1)肌紧张性收缩（肌强直、发硬），阵发性强烈痉挛。(2)最先受影响的肌群是咀嚼肌，随后顺序为面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌，最后为膈肌。(3)相应出现的征象为：1)张口困难（牙关紧闭）、咧嘴“苦笑”。2)颈部强直、头后仰，“角弓反张”或“侧弓反张”。3)膈肌受影响后，发作时面唇青紫，通气困难，可出现呼吸暂停。4)患者死亡原因多为室息、心力衰竭或肺部并发症。(五)诊断与鉴别诊断(1)化脓性脑膜炎。(2)狂犬病。(3)其他如颞下颌关节炎、子痫、癔症等。(六)预防(1)创伤后早期彻底清创，改善局部循环，是预防破伤风发生的关键。(2)人工免疫，产生较稳定的免疫力。(七)治疗(1)伤口处理、充分引流。(2)抗毒素的应用，早期有效。(3)镇静、解痉药物，减少患者的痉挛和痛苦。(4)注意防治并发症。(5)注意营养补充和水与电解质平衡的调整。第二节颈部疾病一、结节性甲状腺肿【临床表现】结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，故无全身症状。典型、较大的结节性甲状腺肿表4·第一章普外科疾病·现为双侧甲状腺常弥散性肿大、质中、表面光滑、可及结节，可随吞咽上下移动。有时在肿大腺体一侧，也可在两侧，扪及多个（或单个）结节：结节可以囊性变，如并发囊内出血，结节可在短期内增大。增大的结节一般在2个月内因吸收而变小，少数可以完全吸收而形成小的结节，因液体吸收后结节内固体成分常常有钙化影像，该小结节常常被误诊为甲状腺癌，因此，需结合患者以往的彩超来判断结节的性质。较大的结节性甲状腺肿，可以压迫邻近器官，而引起各种症状：①压迫气管：比较常见，可以引发咳嗽和呼吸困难：②压迫食管的情况少见；③压迫颈深部大静脉，可引起头颈部血液回流障碍，此种情况多见胸骨后甲状腺肿。结节性甲状腺肿可继发甲状腺功能亢进（也称之为Plummer病)，部分患者可以合并甲状腺癌。合并甲亢者常见于中老年女性，不伴或很少伴有突眼，甲亢症状和表现常常不如原发性甲亢明显。【治疗原则】(1)青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿，可以不给药物治疗，应多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等，必要时给予少量甲状腺素，以抑制腺垂体促甲状腺激素的分泌。常用剂量为左旋T,50~1004g,每日一次，口服，3一6个月为一个疗程。(2)如有以下情况者，应及时行手术治疗，施行甲状腺结节切除术或者是大部切除术：①结节超过4cm,或压迫气管而引起临床症状者；②胸骨后甲状腺肿；③巨大甲状腺肿，影响工作生活者；④结节性甲状腺肿继发有功能亢进者；⑤结节疑有恶变者；⑥影响美观者。(3)结节性甲状腺肿合并甲亢(Plummer病)的治疗：手术是首选，一是切除了结节，二是去除了甲亢，一举两得。术前也需要卢戈液准备，不过准备的时间一般无须像原发性甲亢那么严格，一般准备10天以上即可。卢戈液一般是每次10滴，一天三次。从第四天开始停服甲巯咪唑等抗甲亢药物，仅服卢戈液即可。二、甲状腺功能亢进【分类】(1)弥散性甲状腺肿伴甲亢症(Grave病，突眼性甲状腺肿等)。(2)结节性甲状腺肿伴甲亢(Plummer病).(3)自主性高功能性甲状腺瘤。(4)甲状腺炎伴甲亢（也称桥本甲亢）慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）同时有甲状腺功能亢进者。其中，后三种甲亢因是继发于其他病症，也称之为继发性甲亢。【临床表现】1.代谢增高症状群甲状腺激素过多引起的一系列代谢增高综合征。能量代谢增快，基础代谢率升高。常有怕热、多汗、皮肤潮红、低热。患者常有心动过速、食亢易饥、体重减轻、疲乏。2.交感神经兴奋症状甲状腺激素分泌过多，可使交感乃至中枢神经系统兴奋性增高，表现为神经过敏、易激动、言语行动匆促、焦虑，严重时可出现忧郁、多虑等精神失常。由于神经肌肉兴奋性增高，故手颤阳性，于精细操作时更明显。·5·实用外科疾病诊疗思维·3.甲状腺肿大绝大多数的患者有程度不一的甲状腺肿大，在甲亢中大约10%的患者甲状腺可不肿大，甲状腺肿大分度如下：I度，甲状腺扪诊时可发现肿大，但望诊时不明显：Ⅱ度，望诊时即可发现肿大；Ⅲ度，介于Ⅱ~N度；Ⅳ度，甲状腺明显肿大，其外界超越胸锁乳突肌外缘。4.内分泌性突眼内分泌性突眼往往和甲亢同时发生，也可在甲亢发生前或甲亢已被控制、甲状腺功能已正常甚而减退时出现。原发性甲亢多见。5.局限性胫骨前黏液性水肿少数患者出现。【甲亢危象】1.诱因①甲亢术前准备不充分；②感染及精神创伤；③术前术中不适当的多次按压、检查：④骤然停药或未及时、积极治疗；⑤甲亢放射性核素治疗后的1~3周中：⑥行其他手术时忽略了甲亢的存在，可在术后1~2天出现危象。2.临床表现(1)危象先兆：①发热，但未超过39℃；②心率(110~130)次/分；③食欲缺乏、恶心；④烦躁、多汗。具有其中3项以上表现者即可诊断。(2)危象：先兆的进一步加重：①发热，且大于39℃；②心率大于140次/分，可伴心律失常、心力衰竭；③大汗淋漓，继而汗闭；④极度烦躁、谵妄、昏迷等：⑤呕吐、腹泻、黄疸。具备以上3项指标可诊断。【治疗原则】1.外科治疗的指征甲状腺大部切除术仍然是目前治疗甲亢的一种常用而有效的方法。抗甲状腺药物常不能根治甲亢，更不能代替手术。除了病情较轻者及伴有其他严重疾患不能耐受手术者外，均可手术治疗，具体指征如下：(1)如果应用抗甲状腺药物治疗6个月后疗效不能巩固者，应考虑手术治疗。(2)停药后复发的患者，包括TRa很高的患者。(3)继发性甲亢，首选手术治疗。(4)31I治疗效果不显著者或不吸碘甲亢者（即不适合1I治疗）。(5)甲亢同时还疑有恶变结节的可能者。(6)顽固性甲亢、难控制甲亢以及巨大甲状腺肿大伴甲亢：手术是这类患者几乎唯一的选择。已并发有左心扩大，心律失常，甚至发生心律失常者，更应手术。要想完全治好心脏症状，然后再行手术的办法，是本末倒置，常导致病情恶化。至于妊娠妇女，鉴于甲状腺功能亢进对妊娠可造成不良影响，引起流产、早产、胎儿宫内死亡和妊娠中毒症等，同时妊娠又可能加重甲亢。因此，在妊娠早期可以药物辅助治疗，至中期时，即4~6个月时，仍应考虑手术治疗；到晚期，甲状腺功能亢进与妊娠间的相互影响已不大，可以药物控制，待分娩后再行手术治疗。。6···试读结束···...

2022-10-26 外科疾病有哪些? 外科疾病五大类

图书名称：《外科疾病观察与护理技能》【作者】石会乔，魏静主编【丛书名】疾病观察与护理技能丛书【页数】320【出版社】北京：中国医药科技出版社,2019.02【ISBN号】978-7-5214-0785-3【价格】38.00【分类】外科－疾病－护理【参考文献】石会乔，魏静主编.外科疾病观察与护理技能.北京：中国医药科技出版社,2019.02.图书封面：图书目录：《外科疾病观察与护理技能》内容提要：全书共8章，涉及疾病110余种，针对外科常见病、多发病的临床相关知识及护理措施进行了介绍。编写过程中除介绍各疾病概述、临床特点、治疗原则外，着重疾病护理问题、护理措施等内容进行了系统而全面的阐述。在护理措施中，增加健康指导的篇幅，体现了临床护理向预防、保健、健康、社区及家庭护理等领域延伸的现代护理理念。本书适用于基层医护工作人员，护理管理人员、护理教学人员阅读，同时也是护理专业学生及进修生的学习用书。《外科疾病观察与护理技能》内容试读第一章普外科疾病第一节甲状腺功能亢进症一、疾病概述【概念与特点】甲状腺功能亢进症简称甲亢，是由各种原因导致正常的甲状腺素分泌的反馈机制丧失，引起循环中甲状腺素异常分泌增多而出现的以全身代谢亢进为主要特征的疾病的总称。【临床特点】甲状腺肿大、性情急躁、易激动、失眠、怕热多汗、食欲亢进但消瘦明显。心悸、脉快有力、脉压增大、内分泌功能紊乱（如月经失调、阳痿等）。【辅助检查】1.实验室检查(1)血清T,检测T4增高可以诊断甲亢，游离T4较总T,更有意义。(2)血清T,检测甲亢早期或复发性甲亢T,增高，游离T3比T4敏感。(3)TH刺激试验血清T3、T4不增高而疑有甲亢的病人给予促甲状腺激素释放激素(TRH),无反应者多为甲亢。2.特殊检查(1)甲状腺摄31I率测定摄碘率增高伴有高峰前移者可诊断为甲亢(2)甲状腺扫描甲状腺扫描能区分甲亢类型，原发性甲亢表现为甲状腺两叶碘均匀分布，而继发性甲亢或高功能腺瘤则表现为“热结节”。002外科疾病观察与护理技能【治疗原则】甲亢的治疗可分为药物治疗、放射性核素治疗及手术治疗，其中甲状腺大部切除术仍然是目前治疗甲亢的一种常用而有效的疗法。二、主要护理问题(1)焦虑与环境改变、自身疾病困扰、对检查、治疗不了解、对手术效果有顾虑有关。(2)睡眠紊乱与焦虑、环境改变、病人有突眼症状、甲状腺肿大压迫气管有关。(3)自我形象紊乱与突眼、因甲状腺肿大致颈部变粗（粗脖子）、术后颈部留有瘢痕有关。(4)营养失调，低于机体需要量与基础代谢率增高、睡眠紊乱、交感神经过度兴奋有关。(5)潜在并发症一室息与术后切口出血、压迫气管、术后喉头水肿、术后痰液黏稠有关。(6)潜在并发症一甲状腺危象与手术创伤的应激反应、儿茶酚胺大量释放、手术操作时大量甲状腺素进入血液有关。(7)潜在并发症一低钙血症与手术误伤甲状旁腺、术后甲状旁腺血液供应不足、病人有癫痫病史有关。(8)知识缺乏缺乏术前用药知识，与未接触或接受相关药物方面的信息和教育有关。三、护理措施1.术前护理(1)心理护理多与病人交谈，给予必要的心理安慰，解释手术的有关问题，必要时可遵医嘱口服镇静剂。(2)突眼的护理卧位时头部垫高，以减轻眼部的肿胀。眼脸不能闭合003普外科疾病第一章者睡眠时可涂抗生素眼膏以避免干燥，预防感染。(3)药物准备是术前准备的重要环节，术前给药可降低基础代谢率，使腺体变硬变小，便于手术操作，减轻术后出血。(4)饮食给予高蛋白、高热量、高碳水化合物及高维生素饮食，并补充足够的水分。(5)其他测定基础代谢率，了解甲状腺的功能。2.术后护理(1)体位麻醉清醒后半坐卧位，利于呼吸和切口引流。24小时内减少颈项活动，减少出血。变换体位时，用手扶持头部，减轻疼痛。(2)饮食麻醉清醒后，可选用冷流质饮食。利于吞咽，减少局部充血，避免过热食物引起血管扩张。(3)并发症的观察与护理①出血：观察切口敷料情况，有无颈部迅速肿大、烦躁、呼吸困难等，有异常及时通知医师处理。必要时剪开缝线，清除淤血。②呼吸困难或室息：由出血、喉头水肿、气管塌陷、痰液阻塞等引起。注意观察病人病情变化，床前备气管切开包。③喉返神经损伤：病人出现声音嘶哑或失音。④喉上神经损伤：进食饮水时出现误咽、呛咳。⑤手足抽搐：甲状旁腺损伤，病人出现口唇、四肢麻木。发作时，立即给予静脉注射10%葡萄糖酸钙。⑥甲状腺危象：主要表现为高热、脉快、烦躁、谵妄、大汗，常伴呕吐及腹泻，甚至出现昏迷或死亡，故应严密观察病人生命体征及神志情况，发现问题及时处理。3.术后并发症护理(1)呼吸困难与窒息是术后最危急的并发症，多发生在手术后48小时内。术后常规在床旁放置无菌气管切开包、抢救器械和药品，以备急救。(2)喉返神经损伤出现声音嘶哑或失音，应认真做好解释安慰工作，应用促进神经恢复药物配合理疗。(3)喉上神经损伤出现呛咳、误咽，可协助病人坐起进食或进半流质饮食。(4)手足抽搐由甲状旁腺损伤引起，可静脉注射10%葡萄糖酸钙10~20ml.(5)甲状腺危象术后12~36小时内高热、脉快而弱(120次/分以上)、烦躁、谵妄甚至昏迷，常伴有呕吐、水样便。可给予降温、吸氧、补004外科疾病观察与护理技能液、镇静等对症处理。4.病情观察(1)监测血压、脉搏、呼吸、体温的变化及神志情况，发现问题及时通知医师处理。(2)观察记录切口渗血的情况，术后切口局部以沙袋压迫，切口敷料有渗出应立即更换。5.健康指导(1)指导病人自我控制情绪，保持精神愉快，防止情绪过激」(2)指导颈部无力病人有计划进行转、低、仰等颈部肌肉训练。(3)合理安排术后的休息与饮食，选用高热量、高蛋白质和富含维生素的软食。(4)使病人了解甲亢术后继续服药的重要性、方法并督促执行。(5)嘱附出院病人定期至门诊复查，以了解甲状腺的功能，出现心悸、手足震颤、抽搐等情况时及时就诊。第二节甲状腺肿瘤一、疾病概述【概念与特点】甲状腺肿瘤分良性和恶性两类。最常见的良性肿瘤是甲状腺腺瘤，最常见的甲状腺恶性肿瘤是甲状腺癌。【临床特点】(1)甲状腺腺瘤大部分病人无任何症状，常在体检或无意中发现颈部有一圆形或椭圆形肿块，质地较软，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动腺瘤生长较慢。(2)甲状腺癌早期无明显症状，仅在甲状腺组织内有单一肿块，质地较硬且固定，表面不光滑，肿块逐渐增大，腺体在吞咽时上下移动性小。晚期压迫喉返神经、气管或食管，可引起声音嘶哑、呼吸困难或吞咽困难。如颈交感神经节受累，还可出现Horer综合征，可有颈局部淋巴结肿大，远处005普外科疾病第一章转移时多见于颅骨、椎骨、胸骨、盆骨等扁骨和肺。髓样癌可产生5-羟色胺和降钙素，出现腹泻、心悸、颜面潮红和血钙降低等症状。【辅助检查】(1)甲状腺功能检查主要是促甲状腺激素(TSH)的测定。TSH降低的高功能性热结节，较少为恶性，故对其甲亢进行治疗更为重要。TSH正常或升高的甲状腺结节以及TSH降低情况下的冷结节或温结节，应对其进行进一步的评估（如穿刺活检等）。(2)B超检查超声是发现甲状腺结节、并初步判断其良恶性的重要手段，是细针穿刺活检(FNA)实施可能性的判断标准，也是效益比最高的检查手段。(3)放射性核素扫描放射性碘或得的核素扫描检查(ECT)是判断甲状腺结节的功能大小的重要手段。(4)针吸涂片细胞学检查针吸活检包括细针穿刺活检及粗针穿刺活检两种，前者是细胞学检查，后者是组织学检查。对于B超发现的可疑恶变的甲状腺结节，可采用该方法明确诊断。【治疗原则】甲状腺腺瘤应早期行腺瘤侧甲状腺大部分或部分切除，甲状腺癌一般多行患侧腺体连同峡部全切、对侧腺体大部分切除，并根据病情及病理类型决定是否加行颈部淋巴结清扫或放射性碘治疗等。二、主要护理问题(1)焦虑与颈部肿块性质不明、环境改变、担心手术及预后有关。(2)清理呼吸道无效与咽喉部及气管刺激、分泌物增多有关。(3)自我形象紊乱与颈部切口瘢痕有关。(4)潜在并发症—呼吸困难与室息、喉返神经和（或）喉上神经损伤、手足抽搐等有关。006外科疾病观察与护理技能三、护理措施1.术前护理(1)热情对待病人，了解其对所患疾病的感受和认识，对准备接受的治疗方式的想法。(2)告知甲状腺疾病的有关知识。说明手术的必要性、手术的方法、术后恢复过程及预后情况。(3)指导病人练习手术时体位（将软枕垫于肩部，保持头低、颈过伸位)，利于手术野的暴露。(4)清洁手术部位给予备皮，必要时剃除其耳后毛发，以便行颈淋巴结清扫术。(5)术前晚予以镇静催眠剂，使其身心处于接受手术的最佳状态。2.术后护理(1)病人回病室后，取平卧位。血压平稳后改半卧位，便于呼吸和引流。(2)如有引流管，予以正确连接引流装置。(3)行颈淋巴结清扫创面较广泛，手术创伤较大，病人疼痛不适，可给予镇静止痛剂，利于休息。注意水、电解质的补充。如癌肿较大，造成气管软化，配合医师行气管切开。(4)病情平稳或全身麻醉清醒后，可饮少量清水，如无不适，鼓励多进食或经吸管吸入便于吞咽的流质饮食克服吞咽不适的困难，逐步过渡为稀软的半流质饮食、软食等。3.病情观察(1)了解病人的发音和吞咽情况，判断有无声音嘶哑或音调降低、误咽呛咳。(2)术后监测生命体征，尤其注意病人的呼吸、脉搏变化。(3)及时发现创面敷料潮湿情况，估计渗血量，予以更换。(4)注意引流液的量、颜色变化，及早发现异常并通知医师。如血肿压迫气管，立即配合床边抢救，切口拆线，清除血肿。4.健康指导(1)术后定期复诊教导病人自行颈部检查，如发现结节、肿块及时···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《外科疾病健康宣教手册》【作者】杨亚娟，彭飞，王蓓编者【页数】404【出版社】上海：上海科学技术出版社,2020.01【ISBN号】978-7-5478-4563-9【价格】58.00【分类】外科-疾病-防治-手册【参考文献】杨亚娟，彭飞，王蓓编者.外科疾病健康宣教手册.上海：上海科学技术出版社,2020.01.图书封面：图书目录：《外科疾病健康宣教手册》内容提要：本书介绍了临床护士对各种外科常见疾病患者所进行的健康宣教。内容按人体的部位和手术的方式，分为普通外科、器官移植、胸心外科、血管外科、泌尿外科展开，强调围手术期专业护理发展的需要。本书可指导临床护理人员熟练掌握各类手术围手术期的健康教育及护理要点；同时教会患者围手术期的自我心理疏导、营养支持、运动康复、特殊检查的注意事项等方面，进而加速患者早日康复。《外科疾病健康宣教手册》内容试读第一章总论第一节外科健康教育的历史变迁随着社会的发展和生活的改善，人民群众对健康的需求逐年递增。在维系健康的过程中，人们对护理人员也提出了更高的要求。在健康服务体系中，护理人员不仅仅是照护者，更是重要的维护者和教育者。护理人员的工作不再局限于对患者疾病的护理，还需要通过健康教育，教会患者应对疾病危险因素的预防措施，及在治疗、康复过程中进行有效自我管理的方法。古语云“上医治未病”，这凸显出预防及健康教育的重要性。事实上，对疾病的预防或者说对患者的健康教育，在成本-获益上远高于对疾病的治疗。因此，护理健康教育在公众健康中的重要性越显突出，是健康教育大体系中的一个重要分支，已经形成了较为完整的科学体系一健康教育学。健康教育学是融合了预防医学、传播学、行为学、心理学、管理学等学科基础理论的一门交叉学科。护理健康教育是护士（健康教育的重要参与者)提供健康服务的重要工作方法，也是医院、社区、学校、职场等场所中提供护理保健服务的核心。一、健康教育的概念和意义(一）概念健康教育(healtheducatio)是指通过有组织、有计划、有系统有评价的健康信息传播和行为干预，以帮助个体或群体掌握卫生保健知识，树立健康观念，自觉地采纳有益于健康的行为和生活方式的教育活动与过程。健康教育的核心是教育人们树立健康意识，促使改变不健康的行为生活方式，养成良好的行为生活方式，以降低或消2外科疾病健康宣教手册除影响健康的危险因素，达到预防疾病、促进健康提高生活质量的目的。健康教育已经成为提高卫生保健服务质量的战略和方法。(二)意义健康教育提供人们行为改变所必要的知识、技术和服务，引导人们采取健康的行为和生活方式，消除或减轻健康的危险因素，控制疾病的发生发展，有效预防和控制非正常死亡，使人们对疾病早认识、早预防、早治疗。通过预防和减少疾病发生，降低医疗费用支出，遏止医疗费用的急剧上涨，同时提高人们自我健康管理和有效利用医疗服务的能力，满足日益增长的不同健康服务需求。二、健康教育的发展历程(一)国外健康教育19世纪后期，遍布整个西欧和美国的三次主要运动推动了社会对健康教育和健康促进的需求。第一次是提高公众健康意识的运动；第二次是医学模式从单一的疾病治疗转向疾病预防的运动；第三次则是南丁格尔的护理实践专业化运动。南丁格尔在1859年出版的《护理日记》中强调：疾病是由于缺乏卫生知识或不关注健康而造成的，对患者及其家庭实施健康教育不局限于医生，更是护士的责任。近代健康教育概念的明确，可追溯至19世纪80年代，最先开始于英、美等国家学校教育中的卫生课。最初，健康教育与体育在一起作为促进公众强身和健康的一个策略加以推动和实行。经过一个世纪的发展，健康教育已成为卫生保健事业的组成部分，并已延伸到学校健康教育、医院健康教育、社区健康教育、工矿企业健康教育、特定疾病和特定人群健康教育等多个领域。20世纪二三十年代，美、英、苏联等国家先后成立了健康教育的组织机构，健康教育开始向专业领域发展。1978年9月世界卫生组织(WHO)在《阿拉木图宣言》中强调：健康教育是初级卫生保健各项任务中的首要任务。自1986年起，WHO先后召开了8次全球健康促进大会。国际健康教育与健康促进取得长足的进展。2000年6月，第五届全球健康促进大会签署了第一章总论3《墨西哥健康促进部长宣言》，将健康作为一项重要的社会资源，进一步确认了政府在健康教育与健康促进中的责任。进入21世纪，WHO在《世界卫生组织西太区健康促进框架(2002~2005年)》中明确提出，在卫生保健系统里，健康促进是促进健康、健康保护、疾病预防、治疗乃至康复等整个医学领域中不可分割的组成部分；西太区综合性战略所面对的首要桃战是确立健康促进在卫生保健系统内的优先地位。(二)国内健康教育20世纪90年代中期以来，我国各地医院积极开展、创建爱婴医院(ay-friedlyhoital)活动，不断探索整体护理模式中的患者教育模式，大力发展社区卫生服务，这些活动都促使医院健康教育与健康促进不断在实践中得以发展。1998年，第一届医院健康教育研讨暨现场交流会在长沙市中南大学湘雅医院召开。同年10月，中华护理学会和中国中医药出版社联合发起“健康世纪行”千家医院百日竞赛活动，以评比竞赛的形式促进医院广泛开展健康教育活动。2001年以来，天津、北京、深圳等一线城市积极开展创建健康促进医院活动，将医院健康教育与健康促进不断引向深化。2005年，卫生部制定下发了《全国健康教育与健康促进工作规划纲要(2005一2010年)》，对开展医院健康教育与健康促进提出明确要求：依照《中华人民共和国执业医师法》等有关法律法规，结合整体护理等工作，各级各类医疗保健机构及其卫生技术人员向患者及其亲属提供面对面等多种形式的健康教育服务。到2010年，患者及家属相关疾病自我保健知识知晓率将达到80%。《规划纲要》还提出将健康教育与健康促进纳入卫生技术人员医学继续教育内容，要积极开展健康促进医院创建活动，为我国新时期医院健康教育与健康促进的发展指明了方向。《“健康中国2030”规划纲要》提出，到2030年全民健康素养大幅提高，健康生活方式得到全面普及，有利于健康的生产生活环境基本形成。《关于加强健康促进与教育的指导意见》要求推进“把健康融入所有政策”、创造健康支持性环境、培养自主自律的健康行为、营造健康社会氛围、加强健康促进与教育体4外科疾病健康宣教手册系建设。作为健康教育事业的重要组成部分，我国医院健康教育的发展经历了一个由卫生宣传到健康教育、健康促进逐步发展的历程。20世纪50一70年代，医院开展的活动一般多为卫生知识的宣传。1950年，中国第一个全国卫生工作方针提出“面向工农兵、预防为主、团结中西医…”其中，“预防为主”基本模式就是进行卫生宣传教育，当时卫生宣传教育的重点是预防传染病、地方病。80年代中期起，我国医院健康教育逐步走上规范化轨道。各地医院将健康教育引入临床治疗护理机制，不仅提高了临床治疗护理的效果，而且为临床科研开辟了新的领域。1984年，中国卫生宣传教育协会一健康教育研究会正式成立，“健康教育”在中国第一次正式地用于组织机构名称。1990年“中国卫生宣传教育协会”更名为“中国健康教育协会”。1992年起，全国爱国卫生运动委员会将医院健康教育纳人国家卫生城市考核标准，以政府行为和行政干预来推动医院健康教育的发展。1997年，《中共中央国务院关于卫生改革与发展的决定》提出“健康教育是公民素质教育的重要内容”。同年，中国健康教育协会医院健康教育学术委员会在海口市宣告成立，标志着我国医院健康教育与健康促进的全国协作网络的形成。与此同时，患者健康教育被列入国家级护理学继续教育项目。1999年，国家医学考试专家委员会把健康教育学列为执业公共卫生医师资格考试科目。2005年卫生部印发《全国健康教育与健康促进工作规划纲要(2005一2010年)》。2006年由上海市健康教育所主办的《健康教育与健康促进》杂志创刊。2008年，卫生部发布了《中国公民健康素养基本知识与技能（试行）》，对界定我国公民应具备的基本健康知识和技能、推动公民健康素养监测与评价、拓展健康教育与健康促进工作内容、提高健康教育与健康促进工作水平发挥了重要作用。2010年，卫生部印发《全国健康教育专业机构工作规范》，第一次明确了健康教育专业机构应具有技术咨询与政策建议、业务指导与人员培训、总结与推广适宜技术、信息管理与发布、监测与评估五大职能，对规范、指导健康教育专业机构工作产生了积极影响。第一章总论52014年4月，国家卫生和计划生育委员会出台了《全民健康素养促进行动规划(2014一2020年)》，作为我国近期健康教育与健康促进工作的行动纲领，为科学、规范、有效地开展健康促进工作提供理论依据。2017年，为贯彻落实全国卫生与健康大会精神，国家卫生健康委员会根据《“健康中国2030”规划纲要》《“十三五”卫生与健康规划》和《关于加强健康促进与教育的指导意见》，编制了《“十三五”全国健康促进与教育工作规划》，为进一步加强全国健康促进与教育工作，推进健康中国建设指明了方向三、健康教育与护理(一)健康教育在护理中的应用护理健康教育在整体护理中发挥着重要的作用，主要体现在以下几方面。1.患者健康教育是整体护理中的重要组成部分整体护理(holiticcare)的指导思想是“以患者为中心”，以满足患者的健康需求为导向，通过护理服务来解决患者的健康问题；同时它还表现为充分尊重患者的权利，并鼓励患者参与治疗和康复过程。通过护理人员耐心细致的健康教育，把有关疾病防控的知识和方法传授给患者以及其陪护人员，作为治疗的重要组成部分。健康教育更加充实和提高整体护理的内涵。2.患者健康教育遵循护理程序的过程患者教育程序(theroceofatieteducatio)是在整体护理中实施患者健康教育的活动过程。它遵循健康教育计划设计、实施和评价的原则，是实施患者教育的一种思维和工作方法，是教育走向科学化、系统化的标志。临床护理实践中，患者教育程序贯穿于护理程序，两者同步且相互关联、协调一致。3.患者健康教育是加强护患沟通的桥梁患者健康教育(atieteducatio)是整体护理中的重要部分，护理人员在实施健康教育的过程中必须经常深入病房与患者共同讨论治疗护理方案，拉近护患之间的距离，促进护患之间的交流和沟通。护理健康教育犹6外科疾病健康宣教手册如在护患之间搭建了一座桥梁。护士用丰富的知识满足患者的健康信息需求，赢得患者及其家属的信任和理解，提高患者对护理工作的满意度，其自身价值也从中得到了体现。(二)护理人员在健康教育中的作用护士具有众多的角色，特别是在强调健康促进和疾病预防的现代社会，其教育者的角色显得尤其重要。主要表现在以下几方面。1.作为教育者发挥桥梁作用健康教育是一种特殊的教学活动，护理人员作为教育者不同于一般意义的教师。其开展健康教育服务，通过帮助教育对象在提高认识的基础上做出健康抉择，促进其自愿地采纳健康行为，从而达到防治疾病、促进健康的目的。因此，护理人员在提高认知和行为改变之间架起了一座传授知识、改变态度的桥梁。这种桥梁作用要求护理人员必须把健康教育的重点放在帮助教育对象建立健康的行为上。2.作为组织者发挥纽带作用有目的、有计划、有评价的健康教育活动是靠护士来组织实施的。护士组织教学活动能力的强弱，对教育的效果有直接影响。护士应灵活地运用各种教学方法和沟通技巧，调动人们参与活动的积极性和主动性，满足不同患者个体和群体的学习需求。3.作为联络者发挥协调作用在护理健康教育的实施过程中，往往需要各部门和人员的配合，护理人员作为联络者应担负起医生、专职健康教育人员、营养师等之间的协调作用，以满足人们的教育需要。四、健康教育的形式患者健康教育必须配合和满足医疗护理服务，在诊疗护理过程中要根据教育对象的不同特点和需求有针对性地实施。(一)根据实施场所和对象的不同分类可分为院内教育、院外教育和社区群体教育三种基本形式。1.院内教育(1)门诊教育：是指患者在门诊诊疗过程中接受的健康教育活···试读结束···...

2022-10-26 外科疾病 杨亚娟医生 李亚娟医生

图书名称：《临床外科疾病诊治》【作者】王文鹏主编【页数】243【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5189-5588-6【价格】68.00【分类】外科－疾病－诊疗【参考文献】王文鹏主编.临床外科疾病诊治.北京：科学技术文献出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《临床外科疾病诊治》内容提要：本书共十三章，详细介绍了临床常见外科疾病的病因、诊断、治疗等内容，包括外科休克、甲状腺和甲状旁腺疾病、乳腺外科疾病、腹部损伤、腹外疝、阑尾疾病等，尤其着重介绍了肝胆疾病及胸部损伤。作者参考了大量相关文献，并结合多年工作经验进行编写，使得本书实用性强，能够作为外科医护人员临床工作中的参考用书。《临床外科疾病诊治》内容试读第一章外科休克休克(ock)是由不同病因造成的以人体有效循环血量相对或绝对减少、组织器官血流灌注不足引起的以代谢障碍、细胞受损和脏器功能障碍为特征的一种综合征。外科常见的休克类型为低血容量性休克、创伤性休克和感染性休克。一、概论【病理生理】各类休克共同的病理生理改变主要表现在微循环的变化，即有效循环血量减少及组织灌注量不足：其临床表现也与微循环变化的对应关系较为明显。1.微循环收缩期：即休克早期因循环血容量减少，反射性交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质分泌增多，使内脏小动、静脉血管平滑肌和毛细血管前括约肌收缩，血液通过新开放的直接通路和动静脉短路流经静脉回心，这时外周血压尚正常，但微循环仍处于低灌注、缺氧状态，此期又称缺血缺氧期。2.微循环舒张期：为休克进展期微循环缺血、缺氧持续进展，酸性代谢产物堆积，机体出现代谢性酸中毒，这时细小动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺类的反应性降低而松弛，而微静脉仍处于收缩状态，致使大量血液流入毛细血管网在微循环滞留并使之扩张、麻痹，造成血液淤滞，此期，循环血量显著减少、血压下降，微循环缺氧更趋严重，此期又称淤血缺氧期。3.微循环衰竭期：为休克晚期此期血管内皮细胞肿胀，白细胞和血小板黏附，红细胞变形、聚集，加重血液淤滞，甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。若器官损伤不重，可恢复：否则会因严重脏器出血功能衰竭而致死亡。感染性休克的微循环改变较为复杂。感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者微循环呈舒张状态，表现为皮肤泛红、肢暖、心率快、心排血量增加，称为暖休克（高排低阻型)。低动力型（低排高阻型）表现为四肢厥冷、末梢发绀、脉搏细弱、血压下降，称为冷休克。“暖休克”较少见，当“暖休克”加重时也成为“冷休克”。持续休克状态下，因微循环障碍致细胞变性、坏死和出血而引起器官功能衰竭。易受累器官依次为肾、肺、脑、心、胃肠、肝、血液系统等。【临床表现】1.休克代偿期表现为精神紧张或烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、过度换气、心率增快、血压正常或稍高、脉压差缩小、尿量正常或减少。若处理不及时或不当，则进入抑制期。2.休克抑制期表现为表情淡漠、反应迟钝或昏迷、面色苍白、发绀、出冷汗，脉搏细速或不可触及，浅表静·临床外科疾病诊治·脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，心率多在100/分以上，收缩压多在10.67kPa(80mmHg)以下或测不出，脉压差小，少尿或无尿。当出现皮肤黏膜发绀加重、瘀斑或消化道出血、进行性呼吸困难、血气分析有明显代谢性酸中毒和动脉血氧分压低于8kPa(60mmHg)时则表示病情可能已发展至弥散性血管内凝血(DIC)阶段。【诊断】根据病史或发病经过，结合休克各期的典型表现，休克的诊断并不困难。重要的是要善于识别休克的早期征象，及时发现休克，以免错失抢救良机。【休克的监测】(一)基本监测1.血压血压是反映血容量、心排血量、外周血管阻力这休克三要素的客观指标。视病情每15分钟至2小时测量一次，对严重休克者应使用监护设备连续监测。通常认为收缩压低于12kPa(90mmHg)、脉压差小于2.67kPa(20mmHg)为休克的临床诊断标准。2.脉率监测的意义及方法同血压。但脉搏细速的改变常在血压下降之前，改变的程度常与休克相平行。结合中医脉象，经常体会休克各期的脉搏特点，有助于休克简便快捷的诊断和监测。休克指数系指脉率/收缩期压（以mmHg计）之比值。如比值为0.5，表示无休克；1.0~1.5，表示休克存在；2.0以上表示休克严重。注意应排除药物、发热等导致心跳加快的因素。3.尿量是反映肾血流灌注情况的有用指标。留置导尿管监测每小时尿量，必要时测定尿比重。正常值为30~40ml/h以上。一般有效血容量减少20%时出现少尿（低于30ml/h),减少35%~40%以上时多致无尿。尿少但比重增加，表示仍存在肾血管收缩或血容量不足：而尿少且比重降低则提示肾功能不全。4.精神状态主要是反映脑组织的血液灌流状况。意识淡漠或烦躁、头晕、眼花、体位性晕厥等提示循环血量不足。神志模糊或昏迷提示休克严重。5.皮肤温度、色泽反映体表血管灌流状况。四肢皮肤苍白、湿冷、花斑状等提示休克严重。观察甲床或口唇的末梢循环状况，有助于判断微循环状态。(二)特殊监测(1)中心静脉压(CVP):正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。如低于5cmH2O,表示血容量不足，高于15cmH2O则提示心功能不全，高于20cmH,O时则提示存在充血性心力衰竭。(2)动脉血气分析：主要反映肺通气、换气功能和体液酸碱平衡的变化。动脉血PO2正常值为10.7~13.3kPa(80~100mmHg),主要反映肺的氧合功能；PaCO2,主要反映通气状况，正常值为4.8~5.8kPa(36~44mmHg)。H为7.35~7.45。如H降低，多为代谢性酸中毒。2·第一章外科休克·(3)肺动脉楔压(PAWP):反应肺循环阻力。正常值为1.60kPa~2.40kPa(12~18mmHg)肺水肿时，PAWP可超过4.0kPa(30mmHg)。补充血容量过多时，PAWP的升高较中心静脉压的升高更早且更敏感。用PAWP指导输液、使用血管活性药物或强心剂等时，PAWP以维持在1.87~2.40kPa(14~18mmHg)之间为宜。(4)心排出量和心指数：通过肺动脉插管和热稀释法，可测出心排出量和心指数，心指数正常值为3.0U(mi·m2)士0.50L/(mi·m2)。(5)动脉血乳酸盐测定：为反映组织缺氧和灌流状况的参考指标。正常值为1~2mmolL,血乳酸盐持续升高，提示预后不良，当大于8mmol/L时，死亡率极高。(6)弥散性血管内凝血检查：血小板计数进行性下降，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，纤维蛋白原减至2g/L以下，副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。(7)氧供应及氧消耗：氧供应(DO2)是指单位时间内机体组织所获得的氧量，氧消耗(VO2)是指单位时间内组织所消耗的氧量。当VO2随着DO2而相应升高时，提示此时DO2不能满足机体代谢需要，需继续提高DO2,直至VO2不再升高为止。(8)胃肠黏膜内H监测：休克时缺血和缺氧可较早反映在胃肠黏膜的H改变上。目前尚未广泛应用。【治疗】(一)一般紧急处理(1)尽快控制活动性大出血。(2)保持呼吸道通畅，清除口咽部异物、血块、黏液，必要时做气管插管或气管切开。给予氧吸人。(3)体位：中凹卧位，即头、躯干抬高20°~30°，以利呼吸，下肢抬高15°~20°以利血液回心，避免过多搬动。(4)适当保暖，禁忌局部加温，加重缺血，多采取增高室温或加盖棉被的方式保暖。(5)创伤病人可适当镇痛。(二)补充血容量开放2条以上输液通道，可静脉留置套针、静脉切开或中心静脉穿刺置管输液。要尽快恢复有效循环血量，除必须补足已丧失的血容量（包括全血、血浆和水电解质的丢失)外，还要充分考虑到开放的微循环所扣留的液体量。因此，所需的总液体量有时超过按临床表现所估计的液体损失量很多，故很有必要在中心静脉压等的监测下输注。在快速输入晶体液的同时，做好输血准备，或选用血浆或血浆代用品以提高胶体渗透压。对大量失血者应输人部分全血。(三)病因治疗在有效血容量初步得以补充、休克有所纠正后，积极采用包括手术在内的措施治疗引起休克的病因：对非手术不能挽救的休克（如腹腔内大出血、急性梗阻性化脓性胆管炎），则应在抗休克的同时进行手术。(四)纠正酸碱平衡紊乱休克期较长的病人大多伴有代谢性酸中毒，应进行动态动脉血气分析检查来指导药物纠·临床外科疾病诊治·酸治疗，常用的碱性药物为5%碳酸氢钠溶液。同时，对血钾、血钙亦应密切监测，适时纠正。(五)血管活性药物和强心药物的应用l.多巴胺(doamie)小剂量[lt10μg/(mi·kg)]使用能增加心肌收缩力和增加心排血量，又有扩张肾动脉和肠系膜动脉的作用，有利于改善重要内脏和肾脏的血供。使用时应注意补充血容量，常用20~40mg加入250~500ml等渗葡萄糖溶液中静脉滴注，血压回升后，减慢滴速至逐渐停用。2.间羟胺(aramle)主要兴奋α受体，可收缩周围血管，增强心肌收缩力，增进脑、肾及冠状动脉血流，常用20~40mg加入5%葡萄糖溶液250~500ml内静脉滴注。3.去甲肾上腺素(oradrealie)主要兴奋α受体，轻度兴奋B受体，使心肌收缩加强、收缩血管以提高外周阻力、升高血压，一般用5mg加入5%的葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，注意避免渗漏至血管外，造成组织坏死。4.酚妥拉明(hetolamie)为阻滞α受体药物，轻度增加心肌收缩，舒张肾动脉及周围血管，增加冠状动脉血流量，作用快，维持时间短。用5~10mg加人5%葡萄糖溶液中，按0.3mg/mi静脉滴注。5.毛花苷C(cedilaid)可增强心肌收缩力、减慢心率。在中心静脉压监测下，输液量已足够，但动脉压仍低，而中心静脉压已超过1.47kPa(15cmH2O),可用毛花苷C快速洋地黄化，首次0.4mg,缓慢静脉注射，有效时再给维持量。(六)防治多器官功能障碍综合征休克的主要死亡原因是最终发展为多器官功能障碍综合征，因此应密切监测各生命器官功能改变，及早采取有效措施给予支持、保护。二、低血容量性休克失血性休克(hemorrhagichock)】各种原因引起血液或体液大量丢失均可导致低血容量性休克(hyovolemic,hock),全身血量急速减少20%~25%即可出现休克。常见的失血性休克如消化道大出血，肝、脾破裂，大血管损伤出血等；严重体液丢失，如肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、广泛软组织损伤等均可引起低血容量性休克。【治疗】失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和止血两方面。(一)补充血容量(1)失血量的估计1)轻度休克，脉搏在100次/分以下，收缩压在正常范围，脉压略缩小，尿量近正常，估计失血量占全身血容量的20%(800ml)。2)中度休克，脉搏在100~120次/分，收缩压9.33~12kPa(70~90mmHg),脉压小，尿少，估计失血量占全身血容量的20%~40%(800~1600ml)。·第一章外科休克·3)重度休克，脉搏在120次/分以上且细而弱或难于触及，收缩压低于9.33kP(70mmHg)或测不到，尿量更少或无尿，估计失血量占全身血容量的40%(1600ml)以上。(2)立即快速输注平衡盐溶液和人工胶体液，可在45分钟内输入1000~2000ml,快速输注胶体液更容易恢复血容量和维持血流动力学的稳定，持续时间也较长，但要注意使用人工胶体液可能导致肾毒性增加影响预后。若血压回复正常并能维持稳定，表明失血量较少且未再继续出血，只要血细胞比容可维持在30%以上，则仍可继续输入上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍)，不必输血；若血压不能回升或短暂回升后又复下降，则表明失血量较多或还在继续出血，应输人新鲜全血。(3)对烧伤、腹膜炎等以血浆丧失为主的休克，应以血浆来代替部分全血的输入。(4)重症休克的快速补液应在中心静脉压监测下进行。(二)止血(1)迅即控制明显的外出血(2)对肝、脾破裂及大血管损伤等所致的内出血应尽快手术止血。(3)对消化道大出血应针对病因采取紧急止血措施，参见第八章急性消化道出血。(三)关于使用升压药对于低血容量性休克而言，扩容是当务之急，除非患者血压下降到非常危险的程度，否则不建议使用升压药物。因为升压药物虽然能维持血压，但是以牺牲组织灌注和血流为代价的。创伤性休克创伤性休克(traumatichock)多见于严重创伤，如多发伤、骨折、挤压伤、大手术等。【病理】(1)全血或血浆的丢失加损伤部位的内出血、渗出、水肿而致血容量减少。(2)严重创伤容易感染，细菌及内毒素可加重休克。(3)损伤组织坏死、分解可产生具血管抑制作用的组胺、蛋白分解酶等炎性因子。(4)多器官功能障碍综合征发生率较单纯低血容量性休克高。【诊断】(1)主要依据创伤病史及休克的临床表现。(2)要反复仔细体检，甚至采用某些特殊检查，以避免遗漏不易发现的复合性损伤。(3)及时发现感染及多器官功能损害等并发症。【治疗】(1)补充血容量：方法与步骤同失血性休克，但应注意损伤部位组织间隙外渗量的补充，故监测手段更为必要。(2)根据创伤的性质及种类适时手术，以控制出血及清创。(3)应用大量抗生素预防与控制感染.坏死组织多及感染严重时，应注意纠正代谢性酸中毒。(4)注意不应使用血管收缩剂，以免加重组织缺氧性损伤。三、感染性休克感染性休克(etichock)最常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、败血·临床外科疾病诊治·症、大面积烧伤及多部位复合创伤感染等。【诊断】病程中体温急剧变化（骤升或骤降），全身毒血症表现加重，如烦躁不安，脉搏细速，白细胞计数异常升高，可出现核左移、毒性颗粒、毒性空泡和（或）异形淋巴细胞等，均预示休克将要发生或已经发生。感染性休克依感染菌种的不同及所引起的血流动力学变化的不同而有两类不同的典型临床表现（表1-1）。表1-1感染性休克两类不同的临床表现革兰氏阴性杆菌革兰氏阳性细菌感染途径胆道、肠道、泌尿道、产道等皮肤疖、痈等神经精神症状躁动、淡漠、嗜睡、昏迷神志不清休克发生时间早晚休克类型高阻力型（冷休克）低阻力型（暖休克）血压极低→0轻、中度降低毛细血管充盈试验时间延长lt2秒脉压差lt4kPa(30mmHg)gt4kPa(30mmHg)皮肤苍白、湿冷、花斑、发绀潮红、较暖、干燥尿量少尿，lt25ml/h常不出现少尿心排血量降低正常或略高中心静脉压降低正常代谢性酸中毒严重轻、中度病死率较高较低【治疗】(一)控制感染(1)处理原发感染病灶：对有手术指征者应行紧急手术，如急性梗阻性化脓性胆管炎的胆道减压引流、腹腔内坏死组织（肠坏死、胰腺坏死）及积脓的清除及引流、深部脓肿的切开引流等。(2)应用抗生素：一般可先按可能感染的细菌种类选择抗生素，严重者可经验性选用大剂量广谱抗生素。一旦获得细菌培养及药敏试验结果，立即换用有效抗生素。(3)加强支持治疗及营养治疗。(二)补充血容量一般可先输人低分子右旋糖酐500ml及平衡盐溶液1000ml,先快后慢。注意血压是否回升、心率是否减慢、皮肤是否转暖。必要时输给适量血浆或白蛋白。输液总量视病情而定，最好以中心静脉压、肺动脉楔压监测输液。6···试读结束···...

2022-10-26

图书名称：《老年骨伤疾病中西医诊疗精要》【作者】朱敏，贾晋辉主编【页数】242【出版社】上海：上海科学技术出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5478-4818-0【价格】68.00【分类】老年病-骨损伤-中西医结合疗法【参考文献】朱敏，贾晋辉主编.老年骨伤疾病中西医诊疗精要.上海：上海科学技术出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《老年骨伤疾病中西医诊疗精要》内容提要：老年骨伤疾病在临床处理上较为棘手，中西医结合治疗方法值得探讨和深入研究。中医学的整体观、四诊等有利于综合判断老年人复杂病情，此外中医骨伤学的手法、手术及内外药物疗法等特色明显，在老年骨伤临床实践中可以充分施用或者作为辅助提高临床疗效。全书稿共分9个章节，分别从老年骨伤疾病临床特点、中医学辨治方法、老年骨病中西医诊疗思维及经验、中西医结合常用诊疗技术、临床手术评价及选择、营养管理、老年骨伤患者心理等进行论述。全书内容精要，紧密结合临床，体现了出了较好的实用性。《老年骨伤疾病中西医诊疗精要》内容试读第一章老年骨伤疾病临床特点第一节发病特点老年骨伤疾病类型主要包括创伤（包括骨折、脱位及软组织损伤）、多种腰腿痛（包括椎间盘源性腰腿痛、腰椎退变性腰腿痛)、退变性骨关节炎、骨质疏松症及相关骨关节伤病、四肢的慢性非感染性炎症（包括手及腕部腱鞘炎、肩周炎）等，以及少量的骨与关节感染、骨与软组织肿瘤及肿瘤样疾病、骨与关节结核等。通观这些疾病，其主要的临床表现有疼痛、进行性消耗、消瘦、贫血、精神和神经系统异常、易诱发或加重基础疾病的发作、多脏器功能的损害以及治疗过程可能带来的严重并发症等。一般来说，老年骨伤疾病具有以下几个临床特点。1.抗病功能差老年人由于器官功能储备差，受到伤病打击后，神经一内分泌功能不同程度失调，对疼痛不能耐受，机体代谢紊乱，特别是卧床后，摄入减少，消耗较大，免疫力下降，易导致旧病复发或新的感染，如老慢支复发、肺部感染、尿路感染等。2.病情发展快老年患者一般存在多种内、外科基础疾病，如高血压、糖尿病、冠心病、脑梗死后遗症、贫血以及慢性支气管炎、消化道炎症、胆石症、尿路结石、痛风等，突如其来的较大损伤易导致损伤急症，如休克、应激性溃疡、创伤性湿肺，由此导致一系列脏器功能失调，加速基础疾病的发展，如不及时救治，疾病进展迅速，有迅速致死的可能性。3.多合并神经、精神疾病骨伤科多种疾病具有强烈或长期致痛性，有时还长期强迫体位，加上多种治疗措施的致痛性、不适性，患者需要长时间忍耐疼痛、失眠、病房环境嘈杂，如再加上心理得不到疏导，精神易长时间处于急躁、紧张、焦虑状态，特别是老年患者更为耗神耗脑，易出现躁狂型精神障碍，或谵妄、幻视、幻听、安想以及老年阿尔茨海默症等症状。急诊手术后，还易出现脑中风等严重病变。4.血糖、血压明显升高急性损伤后，在体内神经一内分泌系统调节下，加上失血、紧张，肾上腺素加速分泌刺激，患者血糖明显升高，血压也可能快速上升，甚至诱发糖尿病、心脑血管事件。5.贫血、低蛋白血症、便秘较常见老年人损伤后，如致失血，加上进食少，消化能力减弱，骨髓的造血功能下降，肝脏的白蛋白合成能力下降，较长时间存在负氮平衡，易出现贫血、低蛋白血症、便秘等，这些疾病加重基础疾病并造成恶性循环。6.钙丢失较明显老年人的多种骨伤科疾病需要长时间卧床，长期卧床后，钙流失明显；加上进食减少，久居室内得不到日光浴，自身维生素D合成明显减少，导致钙吸收不足，易出现全身性或局部性骨质疏松。2一⑨、·老年骨伤疾病中西医诊疗精要7.肢体、关节功能障碍老年人损伤后，因久卧、外固定、强迫体位等，肢体关节较长时间固定于一种体位，肢体关节易形成肌肉等软组织萎缩、僵硬，甚至关节粘连，一般1个月后，就存在明显功能障碍。8.压迫性继发伤老年人久卧、石膏和夹板外固定、皮牵引和骨牵引装置的压迫等易导致皮肤压疮、大的神经血管损伤，甚至永久的损伤、残废等。9.药物性伤害老年人肝肾功能储备差，某些药物易损伤老年人脏器或机体。如头孢类、氨基糖苷类抗生素易损害肝脏、肾脏；消炎镇痛类药物易导致消化性溃疡、心血管事件；存在肾功能损害的老年人，易产生药物的蓄积，血药浓度异常升高，甚至中毒。10.心理多变老年人遭受疾病的折磨后，变得易失去耐心且烦躁；或惜财，不愿给家人增加麻烦，不愿支付较大费用配合医护治病；或子女等亲人关心不够，感觉得不到家人温暖；或较长时间住院，远离熟悉的环境，远离熟人，孤独内向；或难于忍受疾病的痛苦，有时产生轻生的念头。老年骨伤疾病患者的心理特征需要引起特别关注，以下将另立章节讨论。第二节心理特征骨伤科就诊的老年患者，疾病种类综合起来，其主要症状就是疼痛。因此，疼痛是造成老年人心理变化的主要原因。反过来，老年人心理的变化和异常又对疾病的诊断和治疗及康复起着干扰作用。现代医学认为，医学模式应为生物一心理一社会医学模式，因此，重视老年骨伤疾病患者心理变化，并加强及时护理，已摆到了一个非常重要的地位，需要患者、医师和护理人员的共同参与。一、急性疼痛时的心理特征及护理骨伤科急性疼痛来源于某些急性损伤病症，如自然灾害、交通事故、自身跌损、他人伤害等致骨与软组织创伤，也包括少数脊椎源性神经根性疼痛。创伤疾病还合并皮肉裂开、鲜血喷流、骨骼外露等可能，患者一般表现过度恐惧、痛苦、惊慌失措等，这时，护理人员应沉着冷静，快速处理，尽快协助医生使骨折和脱位复位、固定，说明疼痛产生的原因，告诉患者应怎样配合，安抚患者，使其平静，并介绍疾病的相关诊治及过程，分散患者注意力，减轻痛感。同时，执行医嘱，使用必要的止痛措施二、慢性疼痛时的心理特征及护理骨伤科慢性疼痛的疾病种类众多，基本上所有疾病在不同阶段都存在慢性疼痛的症状。慢性疼痛长期导致患者存在一种不愉快的感受，慢慢累积到一定阶段，严重影响患者的睡眠、情绪、饮食、医护配合等，甚至导致神经症、抑郁等，负面影响疾病的进展和治疗。临床上，已积极倡导无痛病房的创建，说明减轻疼痛在骨科治疗中的重要地位。护理人员应帮助患者分析疼痛产生的原因，说明疾病进展中疼痛的刺激作用的两面性，一方面，疼痛有负面效应，但另方面，疼痛又使患者自身通过疼痛刺激产生抵御疾病的内在机制，促进机体的愈合。护理人员应对慢性疼痛患者经常巡视，及时发现患者的不良情绪，加以引导，同时，劝说患者通过多种方法分散疼痛注意力，包括听音乐、阅读、看视频等，诱导患者产生抵抗疾病的信心，防止老年患者抑郁、自闭，甚至自杀等极端事件的发生。第一章老年骨伤疾病临床特点·已一⊙3三、围手术期的心理特征及护理手术是骨伤科疾病一种重要的治疗手段，相对于保守治疗，手术治疗可尽快恢复骨折脱位复位，降低严重病损的进一步损伤，减轻病患痛苦，恢复脊柱关节功能，清理病损病灶，缩短卧床时间，防止病损导致的功能衰退等，但手术也给患者造成巨大压力。围手术期，患者心理有一个比较大的波动，解决不好，则会给手术治疗带来一些隐患，甚至导致围手术期患者心理失衡，使手术治疗失败。所以，护理人员应解决好老年患者术前、术中、术后三个阶段的心理问题。患者术前一般存在恐惧、焦虑心理。一方面，对手术及麻醉的风险难于想象，对手术的顺利与否心存担忧，对手术可能的并发症和后遗症着急，护理人员应及时用语言疏导，介绍相关的专家及医生，介绍以往相关病例的成功经验，说明应对手术及麻醉风险的相关措施，说明减少、减轻手术并发症和后遗症的相关细节和手段等，让老年患者有信心、有决心面对手术治疗；同时，注意交流的语气、态度、气氛等，让患者感觉到医院的温馨，感觉到医护人员的沉着和专业化，让患者能稳定情绪，迎接挑战。进入手术室后，患者被手术室的环境和氛围诱发紧张。看到指示灯闪烁的医疗设备、各种形色的药械，或麻醉师操作过程，老年患者会到达紧张的极点，有时甚至血压升高到220/120mHg,心率升到120次/i以上。选择非全麻手术时，或者处于清醒状态，能听到手术的进展，特别骨伤科手术，使用手术器械处理骨骼发出声响等，会使患者持续紧张。从进入手术室开始，护理人员应特别加强对老年患者进行心理护理。如和患者进行恰当的沟通，分散患者注意力，用笑脸和温馨去感化患者，让患者暂时抛开手术的顾虑。搬抬患者应减轻疼痛，平衡稳妥。手术过程中应及时多次巡视患者，解决患者的小问题等，让患者能愉快、顺利地进行手术。术后，短时期内要关注麻醉后的可能副作用，交代麻醉后的注意事项，对可能的头晕、恶心呕吐、腹胀、尿闭注意应对措施。麻醉期过后，患者可能有一段较长时间的剧烈疼痛期或慢性疼痛期。此外，术后由于手术失血、麻醉后效应、体位的不适、外固定的不便等，患者可能精神不振、懒言话少、食欲不振、便秘、尿失禁等，护理人员要以热情的态度、温馨的话语、乐观的作风、娴熟的工作去影响患者，使患者树立信心，振奋精神，积极配合，增加饮食，促进新陈代谢，辅以适当的镇痛、安眠治疗，使患者能较平稳度过麻醉后反应，进入康复期。四、康复中的心理特征及护理老年骨伤患者进入康复期的时间因不同的病种、手术方式而相差较大。如椎体成形术，术后第2日即可下地；人工关节置换术后2~3日可进行康复训练；开放脊柱手术、下肢创伤手术等，需要较长时间卧床休息。老年患者在康复期是否发生心理变化以及变化的程度主要与伤残程度、疼痛程度、文化程度、思想意识等方面有关。但护理人员的职业素质、职业道德、工作责任心、工作娴熟度都会影响患者的心理变化。护理人员应向患者说明康复训练的重要意义、锻炼方法、康复的步骤等，使患者增加信任感和安全感，坚定他们持续锻炼的意志和决心，加快锻炼的步伐，促进功能的恢复。对于截肢、姑息治疗患者，更应解开患者心结，使之乐观面对，积极融入生活与环境，继续以后的治疗和康复。五、临近出院期的心理及护理临近出院时，患者一般表现出渴望回家团聚、恢复术前的行走活动状态。但此时，应严格按照康复步骤及合适的目标，继续康复训练，防止老年患者欣喜过度、自行提高康复目标而出4一⑨可·老年骨伤疾病中西医诊疗精要现意外，如跌倒、突发心脑血管病变、发生栓塞病，甚至导致死亡。护理人员应保持患者心理稳定，解释医疗目的及康复目标，使患者能按照可控、有序的步骤和方法进行出院前康复。对于截肢、残毁伤患者，应运用身残志不残的坚强病例，鼓励患者，或安装义肢，积极生活，乐观地度过晚年。六、医生的心理护理角色人院后，骨伤科老年患者的心理会经过一个复杂的变化过程，包括紧张、着急、悲观、后悔、茫然、孤独等。这些心理变化，通过神经一内分泌等系统的调节，造成内分泌、心血管、骨骼肌肉、消化系统等系统器官的功能改变致失调，导致身体器官的损害，影响疾病的痊愈。所以，如何引导患者调整到积极的心理状态，树立与疾病作斗争的信心，达到医患之间的稳定合作，调动患者的主观能动性，是十分重要的，甚至影响治疗效果的重要一环。在新的医学模式下，医生、护理、家人亲友这三方都扮演十分重要的角色。医生有丰富的医学专业知识，有治病救人的大量实践经验，在疾病的诊疗活动中占据重要的地位，患者首先对医生怀有尊崇的心理，普遍存在把生命托付给医生的心态，所以患者对医生的诊疗活动比较配合，对医生的话语相对重视。所以，医生应比较好地掌握患者的心理，了解患者的心理变化，在整个诊疗期间，医生应加以积极引导，详细地进行医患沟通，让患者了解自身的疾病、治疗及其他相关事项，发现患者心理变化的苗头，让患者始终存有渡过难关的信心。第二章老年骨伤疾病临床检查方法中西医结合骨伤科临床工作，应结合传统中医骨伤科的特色和诊疗思维，按照诊断明确的要求，详细地按照骨科学的临床体检以及现代检测技术，进行明确诊断，再制定中西医结合的合理治疗方案进行处理。临床检查检测对明确诊断疾病尤为重要。第一节中医诊查方法一、望诊中医望诊一般包括望神色、舌质、舌苔，还包括局部望诊和望骨度。(一)望神色《素问》有“得神者昌，失神者亡”。正常神色应为：气色正定自然，面容红黄隐隐。伤病较轻者：精神委靡，表情痛苦。伤势较重、失血较多者：面色苍白或暗灰，呼吸急促。病情危重者：神色淡漠或神识模糊，甚至昏迷，呼吸微弱，呼之不应。中医骨伤科还有五色对应五损的理论：青色主气滞血瘀，赤色主损伤热证，黄色主脾虚湿热，白色主伤气失血，黑色主肾虚和筋脉受寒收引。(二)望形态正常的行走体态应为匀称协调，稳当有力；正常坐姿应为端正祥静，气息均匀有序。伤病状态下，如腕部骨折时，患者弯腰以另一手托住患腕；肩关节脱位时，患者弓背，以另一手托住患侧手臂；老年人髋部骨折时，卧姿见患腿短缩外旋畸形；脊柱源性腰腿痛时，间歇性跛行，短距离行走后即需下蹲休息等。(三)望口眼舌及舌苔1.口唇正常为润泽泛红，青紫为瘀血，深红有内热，唇色淡白为气血虚，口唇干燥为津亏，口唇抽动为肝风内动。2.望眼正常者眼光有神，眼珠灵活，反应敏捷。闭目羞明者，或肝肾阴血亏虚，或脑髓震荡。如白睛有紫黑血筋，多提示瘀血内阻。3.望舌正常舌象为淡红色，色泽鲜活滋润，薄白苔。如舌色淡提示气血不足或气血亏虚；舌色胖嫩或边有齿痕，说明阳虚有寒湿；舌色红主实热或阴虚内热；舌色绛主热证、热毒、阴虚火旺；青紫舌或边有瘀点、瘀斑提示瘀血内阻。再者望舌形，舌质粗糙苍老主实证、热证；舌质浮胖娇嫩主虚证、寒证；舌质胖大主气虚、阳虚；舌质瘦小主津液不足或气血两虚；舌乳头扩张增多色深红为点，主心火旺；舌乳头突起大如芒刺，主邪热亢盛；舌面起裂沟者主津液不足或6一⑨一可·老年骨伤疾病中西医诊疗精要阴血亏虚。最后望舌苔，苔薄色白主表证，苔厚主里证；苔腻主痰湿或食积；苔光剥主阴虚或津液耗伤。苔白滑主寒证；苔厚白而滑主寒湿或痰湿；苔薄白干燥主伤津；苔厚白干燥主湿邪化热。苔黄主里证、热证；苔黄白相间主邪由表入里；薄黄苔干主热邪伤津；黄腻苔主湿热。苔灰白而湿润主痰饮或寒湿；苔灰白干燥主热盛伤津或阴虚火旺。黑苔主里证，苔黑而干主热极津枯；苔黑而湿主阳虚寒盛。(四)望局部望局部主要包括：肤色、伤口、肿胀、畸形等方面。局部新鲜外伤则红肿或青紫，渐则变黄色；血肿感染则见肤色亮红漫肿；局部伤后变黑则预示皮肤坏死。望伤口要求判断伤口清洁或污染，骨骼有无外露等。外伤或骨折后要仔细观察局部肿胀情况：肿胀严重者气血流通不畅甚至闭阻，严密观察受损肢体血运情况。骨折或关节脱位后，可见局部畸形，如骨干正常为直的，骨折后成角畸形；髋部骨折后，患肢缩短；肩关节脱位后呈方肩畸形，髋关节后脱位后患肢呈黏膝征，肘关节后脱位后呈靴状畸形等。(五)望骨度测量骨度很早以前就在中医文献中有所记述。在《灵枢·骨度》《医宗金鉴·正骨心法要旨》中都有较多的描述。在临床上，我们多采用患侧健侧对比的方法，使用卷尺或皮尺进行量测。二、闻诊闻诊包含听声音和闻气味。(一)全身闻诊首先听患者声音，声音洪亮有力则中气充足；声音低微，时断时续，提示患者元气大损；叹息表示肝气郁结；大声喊叫提示实证、疼痛剧烈；咳嗽重浊，鼻塞不通，提示外感风寒；咳嗽痰稠不易咳出，提示痰热；咳嗽痰多易咳提示痰湿；咳嗽低声无力，提示肺气虚；咳嗽无痰，表示肺阴亏虚或肺燥津亏。此外，闻气味也是很重要的中医诊察方法。近之闻及患者有烂苹果味，多提示有消渴；闻及尿溲味提示患者存在水肿关格；二便、痰液、脓液腥臭恶臭，质地稠厚者主湿热或热毒证；反之，脓液无臭、稀薄者，主虚证、寒证。口气臭秽者，提示胃热或食积。(二)局部听诊包括听骨骼摩擦音、关节弹响音、筋腱摩擦音、皮下气肿捻发音。三、问诊中医历来很重视问诊，尤其在明代，著名医家张景岳提出了流传后世的“十问歌”：“一问寒热二问汗，三问头身四问便，五问饮食六问胸，七聋八渴俱当辨，九因脉色查阴阳，十从气味章神见。”(一)全身问诊“十问歌”主要问及患者全身的基础体质，为八纲辨证提供依据。问寒热是主观感觉，老年寒证有感受风寒、气随血脱而寒、热极而寒、阴寒内盛四种寒证；感受风热、疫毒侵入高热、阴虚内热、外伤后发热等几种热证。问汗涉及气虚自汗、阴虚盗汗、阴阳离决之油汗。问头身主要涉及局部的疼痛不适诸证，这在外伤诊察中具有重要意义。问饮食在老年闻诊中有重要作用，有食欲能进食提示正气尚存，无食欲、进食微提示胃气败亡、病情深重；食后易饱，提示胃滞，···试读结束···...

2022-10-25 骨损伤百科 局部骨损伤

图书名称：《皮肤及性传播疾病中西医诊疗与防治实践》【作者】刘国厚【页数】159【出版社】北京：中国纺织出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5180-7628-4【分类】皮肤病-中西医结合-诊疗-性病-中西医结合-诊疗【参考文献】刘国厚.皮肤及性传播疾病中西医诊疗与防治实践.北京：中国纺织出版社,2020.09.图书封面：图书目录：《皮肤及性传播疾病中西医诊疗与防治实践》内容提要：本书清晰，详实，特色鲜明，充分体现了科学性，规范性和生动性。《皮肤及性传播疾病中西医诊疗与防治实践》内容试读第一章大疱性及遗传代谢性皮肤病第一节天疱疮天疱疮是一种慢性、复发性、预后不良的严重大疱性皮肤病。临床表现特点是在外观正常的皮肤或黏膜上出现松弛性大疱，尼氏征阳性，并伴有发热、无力、食欲不佳等全身症状。好发于成年人，病情严重，可危及生命。中医文献资料中的“天疱疮”“浸淫疮”“火赤疮”“蜘蛛疮”与本病相似。清代《外科大成·天疱疮》说：“天疱疮者，初期白色燎浆水疱，小如芡实，大如棋子，延遍及身，疼痛难忍。”清·《医宗金鉴·外科心法》关于“火赤疮”的记载中说：“此证由心火妄动，或感酷暑时临，火邪入肺，伏结而成。初起小如芡实，大如棋子，燎浆水疱色赤者火赤疮；若顶白根赤，名天疱疮。俱延及遍身，焮热疼痛，未破不坚，疱破毒水津烂不臭。”一、病因病机中医学认为本病多由心火脾湿内盛，外感风热毒邪，阻于肌肤而成。心火旺盛者，热邪燔灼营血，则以热毒炽盛为主；脾湿不运者，则心火内蕴与脾经湿热交阻，阴水盛阳火衰，而以湿邪蕴积为甚。“湿性重浊而黏滞”，湿邪克于脾胃，湿热内蕴，水湿内停，外溢肌肤，故见本病。湿邪蕴久化热，湿火化燥，灼津耗气，胃液亏损，故病至后期每致气阴两虚，阴伤胃败。二、临床表视本病多见于成年人，平均发病年龄50~60岁。发病的年龄差别很大，可以是老年人，也可以是在儿童期发病。男性和女性的发病比例大致相等。全身的皮肤和黏膜均可累及。病程呈慢性，易复发，预后大都不良。皮损特征是，在正常皮肤或红斑上成批出现蚕豆大小的水疱，疱壁薄，松弛而有皱褶，很易破裂。用手搓揉水疱间的正常皮肤，表皮即脱落；压迫疱顶可见疱液流向周围正常表皮内，此即为尼氏征阳性，是本病的重要特征。疱液初清后浑，可2皮肤及性传播疾病中西医诊疗与防治实践有渗血、糜烂、感染，以后结痂，遗留色素减退或沉着，有少许瘢痕。黏膜损害以口腔最常见，且50%患者水疱最初发生于口腔黏膜，其损害是水疱、糜烂、溃疡、出血。我国传统上将天疱疮分为4型，即寻常型、增生型、落叶型和红斑型。1.寻常型和增生型以松弛性薄壁水疱、不易愈合的糜烂、尼氏征阳性及常伴有口腔黏膜损害为特点。大部分患者有口腔黏膜损害，而且可以是初发症状，约25%病例于皮肤损害发生半年至1年前出现，并在病程中累及结膜、鼻腔、咽喉、食管及外阴黏膜。2.落叶型和红斑型以糜烂性水疱、尼氏征阳性、表面结痂脱屑及紫外线可诱发加重为特点，常不伴有黏膜损害。上述4型天疱疮可以相互转化。天疱疮和大疱性类天疱疮可以并发，两者皮损可以同时或先后出现，但两者的病理变化和直接荧光检查均显示不同。三、诊断1.寻常型天疱疮(1)皮肤损害：皮损为大小不等的浆液性松弛性水疱和大疱，常发生在外观正常的皮肤上，少数发生在红斑基底上，壁薄而松弛，易破，尼氏征阳性。大疱破裂后难以愈合，渗出明显，有腥臭味，瘙痒」(2)黏膜损害：几乎均有口腔黏膜受累，糜烂，边界不清，上覆盖灰白色鳞屑，完整水疱罕见。愈合缓慢，疼痛，影响进食。(3)发病特征：好发于中年人，损害首发于口腔，其次累及躯干上部、头和颈。全身均可见皮损，但以受摩擦和压迫部位多见且严重。2.增生型天疱疮(1)基本损害：早起皮损类似于寻常型天疱疮，松弛的大疱变成糜烂，很快形成肉芽，呈疣状或者乳头瘤样增生。也有口腔黏膜损害，但出现较迟，疼痛明显(2)发病特征：发病年龄比寻常型天疱疮早，与患者对疾病的抵抗力增加有关。好发于腋窝、臀沟、乳房下、肛周、生殖器等部位。(3)临床分型：轻型原发损害为小脓疱，水疱不明显，病情较轻，预后良好；重型原发皮损为水疱，剥脱面以疣状增生愈合，早期可出现小脓疱。3.落叶型天疱疮(1)基本损害：外观正常或红斑上发生松弛性大疱。疱壁极薄，迅速破裂，形成红色、湿润微肿的糜烂面，浆液渗出形成黄褐色、油腻性叶状结痂，痂皮中心附着，第一章大疱性及遗传代谢性皮肤病3边缘游离，痂下湿润，有腥臭，糜烂面极易出血，表皮浅层剥离，形成糜烂及叶状结痂，类似剥脱性皮炎，尼氏征阳性。(2)发病特征：中年人多见。自觉疼痛和灼热。黏膜少见受累。4.红斑型天疱疮(1)基本损害：为散在的红斑，其上有松弛性水疱，多发于头部及躯干，四肢少见。皮损类似盘状或者系统性红斑狼疮、脂溢性皮炎，表现为局限性红斑上有鳞屑、黄痂。水疱此起彼伏，尼氏征阳性。一般无黏膜损害。自觉瘙痒，全身症状不明显。(2)发病特征：损害主要发生于暴露部位，多见于头面、躯干上部等皮脂溢出部位。5.实验室检查(1)一般检查：患者多有轻度贫血，贫血常与病情严重程度成比例。白细胞总数与中性粒细胞百分比常中度增加，并多与继发感染有关。50%患者嗜酸性粒细胞增多，红细胞沉降率多增快。血清总蛋白、白蛋白偏低，球蛋白正常，免疫球蛋白的改变报道不一。(2)细胞学检查：用钝刀轻刮糜烂面，薄涂于玻片上，然后固定，瑞氏染色，可发现天疱疮细胞。细胞呈圆形或卵圆形，细胞间桥消失，核圆形，色淡染，可见核仁，胞质嗜碱性，在细胞边缘变得较致密，形成深蓝色晕。天疱疮细胞聚集成群或孤立散在。(3)组织病理：不同类型天疱疮组织病理也有所差别。寻常型及增生型：表皮棘细胞层下方，尤其是基底层上棘细胞松解，产生裂隙、水疱，疱底为一层基底细胞，疱内可见棘层松解细胞。增生型后期可见乳头瘤样增生。落叶型及红斑型：表皮颗粒层及其下方发生棘细胞松解，形成裂隙、大疱，可见类似角化不良的谷粒细胞。四、鉴别诊断1.大疱性类天疱疮老年人多见，正常皮肤或红斑基础上出现张力性水疱、大疱，尼氏征阴性，但是在炎性红斑上压迫水疱，有时可移动，而正常皮肤绝无擦脱现象。一般无黏膜损害，皮损多发于胸腹及四肢屈侧。自觉有明显的瘙痒。病理为表皮下疱，疱内及真皮浅层以嗜酸性粒细胞为主的浸润。直接免疫荧光示基底膜带荧光。2.疱疹样皮炎皮损为多形性，红斑、丘疹、水疱、风团、结痂可以并存。典型者呈环状或者半皮肤及性传播疾病中西医诊疗与防治实践环状排列，周围红晕明显。尼氏征阴性。碘试验阳性。常不累及黏膜，自觉剧烈瘙痒。血嗜酸性粒细胞数明显增加。好发于两肩、腰骶及四肢伸侧。3.大疱表皮松解症本病有两种，先天性大疱表皮松解症从小发病，多见于四肢伸侧等摩擦部位，愈后留有瘢痕；药物性大疱表皮松解症有服药史，发病急，伴有较重的全身中毒症状。4.大疱性多形红斑为红斑基础上发生的大疱、血疱，疱周有红晕，尼氏征阴性。黏膜损害明显，口腔、唇、外阴、眼部均可发生充血、糜烂，并伴发热、关节痛、蛋白尿等症状。以口腔损害为主要症状的患者尚须注意与阿弗他口炎、扁平苔藓及白塞病相鉴别，糜烂处细胞涂片及活检可以协助诊断。五、辨证治疗1.热毒炽盛证主要证候：多为起病急骤，口腔突然发生水疱，破溃糜烂，继而全身皮肤迅速出现水疱，掀红、糜烂、灼热，或有血疱、渗血、感染，红肿疼痛，伴有高热、寒战，口渴欲饮，烦躁不安，大便秘结，小便短黄，舌红赤或红绛，苔黄腻，脉弦滑数。治法：清热利湿，凉血解毒。(1)常用中成药：清开灵口服液、西黄丸、西黄胶囊、安宫牛黄丸、雷公藤总苷片、昆明山海棠。(2)简易药方：犀角地黄汤合清瘟败毒饮加减。水牛角片（先煎）40g,生地黄10g,牡丹皮10g,赤芍10g,黄芩10g,黄连10g,知母10g,生石膏（先煎）30g,玄参10g,连翘10g,苦参10g,生栀子10g。水煎服，每日1剂，分2次服。神志不清者加安宫牛黄丸或紫雪丹；高热者加生玳瑁；感染者加金银花、蒲公英、紫花地丁；便秘者加生槐米、生大黄；渗液多者加茵陈蒿，六一散；口腔糜烂者加金莲花、藏青果、金果榄。2.脾虚湿毒证主要证候：急性发病后，经过治疗，病情趋于稳定，但时好时坏，皮损以水疱为主，大小不等，有干燥结痂者，也有新起者，部分糜烂渗出，痂皮或大或小或粘结成片，厚薄不一，痂下湿润，食欲不佳，胸闷腹胀，大便偏稀，舌淡红，苔薄黄根腻，脉滑数或沉濡。治法：健脾除湿，凉血解毒。第一章大疱性及遗传代谢性皮肤病(1)常用中成药：参苓白术丸。(2)简易药方：除湿胃苓汤加减。白术10g,厚朴10g,茯苓10g,陈皮10g,猪苓10g,泽泻10g,滑石10g,黄芩10g,栀子10g,连翘10g,大青叶10g。水煎服，每日1剂，分2次服。纳呆腹胀者，加陈皮、鸡内金、炒麦芽、砂仁、木香；伴继发感染者加草河车、金银花、半枝莲；腹胀呕吐者加厚朴、姜半夏；大便溏泄者加山药；伴乳头状增殖者加丹参、夏枯草、生龙骨、生牡蛎，红斑明显且渗液多者加生槐花。3.气阴两伤证主要证候：病程缠绵，或病至后期，病情稳定，多数结痂，但时有反复，水疱时伏时起，精神疲惫，体倦肢乏，形体消瘦，气短懒言，自汗盗汗，口干欲饮，口唇燥裂，腹饥饮食不多，舌质淡有齿痕，可见花剥苔或舌光无苔，脉沉细无力。治法：益气养阴，清除余毒。(1)常用中成药：知柏地黄丸、生脉饮。(2)简易药方：益胃汤加减。党参10g,炙黄芪30g,茯苓10g,白术10g,山药10g,天冬10g,麦冬10g,熟地黄10g,陈皮10g,甘草6g,玄参10g,天花粉10g,金银花15g。水煎服，每日1剂，分2次服。气虚乏力显著者加太子参、北沙参；血虚者加鹿角胶、当归；自汗盗汗显著者加五味子、浮小麦、大枣、粳稻根、牡蛎；失眠多梦者加首乌藤、炒酸枣仁、刺五加；饮食无味者加鸡内金、焦三仙；水疱多且红斑糜烂显著时加黄连、黄柏、金银花、败酱草。六、外治疗法(1)疱破糜烂而渗出多时，用金银花30g,生地榆30g,野菊花30g,煎汤待温后外洗，然后在糜烂面上用0.5%小檗碱（黄连素）液湿纱布敷贴，合并感染者可在纱布上滴上庆大霉素溶液。(2)皮损破溃而渗出不多时，将青黛散或化毒散用甘草油调敷患处。(3)口腔糜烂者，用金银花15g,白菊花15g,生甘草10g,煎水含漱后，外搽锡类散或养阴生肌散。(4)皮损结痂或层层脱落时，可外涂甘草油；痂较厚者，用黄连膏或化毒散软膏厚敷，使厚痂脱落后再处理疮面。(5)青黛散加煅海螵蛸粉、煅牡蛎粉各等份，以麻油调匀外搽患处，每日4次。七、其他疗法西医治疗的关键是合理应用糖皮质激素，必要时加用免疫抑制剂，加强支持治6皮肤及性传播疾病中西医诊疗与防治实践疗，及时正确地处理局部皮损。1.皮质类固醇首选泼尼松，用量每日1一1.5mg/kg。具体应用时可遵循以下推荐剂量：根据皮损占体表面积lt10%、lt30%和gt50%分为轻、中、重患者，首剂量分别给予40mg/d、60mg/d、80mg/d。如果用药3~7d仍不断有新疱出现，皮肤松解明显则应在首剂量基础上增加50%直至病情控制。皮损消退2周后开始缓慢有规律地减药，起初每2~4周减药1次，以后每4一8周1次，每次减量10%一15%。本病病程较长，患者往往需治疗3一4年或更长时间，故应进行长期随访以防止激素的不良反应。天疱疮病程长，易复发，糖皮质激素减量应慎重。本病的治疗是长期的，维持治疗需2~3年，甚至更长。皮损完全控制后10~14d可减量，最初1~2周减总量的10%，以后减量速度逐渐放慢，当减到较安全的量，相当于泼尼松20~30mg时，减药速度应更慢。2.激素冲击疗法对病情较重，口服较大剂量泼尼松仍不能控制皮损的患者可考虑激素冲击治疗，常用甲泼尼松250~500mg/d,于1~2h静脉滴注，连续3d,冲击结束后再改为口服泼尼松治疗；或静脉滴注地塞米松，30mg/d,3~5d为1个疗程，每1个疗程间隔2周，间隔时间内给予泼尼松30~40mg/d或氢化可的松琥珀酸钠500mg加入5%葡萄糖注射液250mL中，静脉滴注，每6h1次，连用4次为1个疗程。3.免疫抑制剂对于皮损广泛、渗出多的重症患者或有糖皮质激素禁忌证的，在较早期即与中小剂量糖皮质激素联合应用，泼尼松量gt160g仍不能控制病情的患者考虑为对糖皮质激素不敏感，可联合应用免疫抑制剂。中小剂量的糖皮质激素配合中小剂量的免疫抑制剂可增强疗效，减少糖皮质激素的不良反应。常用硫唑嘌呤(AZP)100mg/d,环磷酰胺(CTX)50~100mg/d和甲氨蝶呤(MTX),每7~10d肌内注射10g。应注意防止不良反应如胃肠道反应、肝损害及骨髓抑制。4.环孢素应用环孢素可减少激素用量，也可用于对激素抵抗的患者。用量为6一12mg/(kg·d),停药后易致复发，故常用3~6mg/(kg·d)维持。5.全面了解病情，必要时加强支持疗法在入院之初，即做皮损分泌物培养，有针对性地使用抗生素；定期检查血、尿、便常规，摄X线胸片；监测血压、血糖；常规用碱性溶液漱口，防止真菌感染；口服胃···试读结束···...

2022-10-25

图书名称：《肿瘤中西医结合预防与治疗》【作者】郑心主编【页数】207【出版社】济南：山东科学技术出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5331-8882-5【价格】59.80【分类】肿瘤－中西医结合－防治【参考文献】郑心主编.肿瘤中西医结合预防与治疗.济南：山东科学技术出版社,2018.05.图书封面：图书目录：《肿瘤中西医结合预防与治疗》内容提要：《肿瘤中西医结合预防与治疗》主要内容包括恶性淋巴瘤，肺癌，甲状腺癌，食管癌，胃癌，大肠癌，，胆管癌，肝癌，肾癌，乳腺癌，卵巢癌，子宫内膜癌，宫颈癌，膀胱癌，前列腺癌，神经胶质细胞瘤，脑膜瘤。《肿瘤中西医结合预防与治疗》内容试读恶性淋巴瘤一、概述恶性淋巴瘤（也称为淋巴瘤）是我国最常见的十大肿瘤之一，是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，淋巴细胞和（或）组织细胞大量增生，恶性程度不一。临床上以无痛性、进行性淋巴结肿大、发热、肝脾肿大、恶病质等为主要表现。按病理和临床特点分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkilymhoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(o-Hodgkilymhoma,NHL)两大类。根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据，2003一2013年，恶性淋巴瘤的发病率约为5/10万。中医无恶性淋巴瘤病名，根据淋巴结肿大描述，常见病名有“失荣”“失营”“瘰疬”“石疽”“痰核”“恶核”等。西医学认为本病的发生可能与病毒或细菌感染、免疫抑制、环境污染、遗传等因素有关。二、病因恶性淋巴瘤的病因迄今尚不清楚，但是据专家多年临床验证，恶性淋巴瘤的病毒病因学说颇受重视，主要包括疱疹类病毒、逆转录病毒等。除此之外，免疫功能低下者或有家族遗传史者，都是恶性淋巴瘤的高发人群。(一)疱疹类病毒疱疹类病毒又称人类疱疹病毒，1964年Etei等首先从非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离获得Etei-Bar(EB)病毒，认为该病毒可引起人类B淋巴细胞恶变而致Burkitt淋巴瘤。Burkitt淋巴瘤有明显地方性流行发病规律，80%以上患者血清中EB病毒抗体滴定度明显增高，而非Burkitt淋巴瘤者滴定度仅有14%出现增高，滴定度高者日后发生Bukt淋巴瘤的机会也明显增多。因此说明EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的病因之一。用荧光免疫法检测部分HL患者血清也可以发现高效价抗EB病毒抗体，HL患者淋巴结连续组织培养在电镜下可见EB病毒颗粒，在20%的HL里-斯(RS)细胞中可找到EB病毒。1·肿瘤中西医结合预防与治疗·(二)逆转录病毒20世纪70年代后期，美国的Gllo和日本的Yohida发现逆转录病毒与淋巴瘤发病有密切关系。1976年日本学者发现成人T淋巴瘤细胞白血病有明显的家族集中趋势，且呈季节性和地区性流行。人类嗜T淋巴细胞病毒-1(HTLV-1)被证明是这类T细胞淋巴瘤的病因。另一逆转录病毒一人类嗜T淋巴细胞病毒-2(HTLV-2)近年来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤-蕈样肉芽肿的发病有关。(三)免疫功能低下与免疫抑制剂的应用宿主的免疫功能决定对淋巴瘤的易感性，近年来有学者发现遗传性或获得性免疫缺陷伴发淋巴瘤者较正常人多。器官移植后，长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者，1/3为淋巴瘤：干燥综合征患者淋巴瘤发病率比一般人高：在免疫缺陷状态下，反复感染、异体器官移植以及淋巴细胞对宿主的抗原刺激等均可引起淋巴组织的增殖反应。由于T抑制细胞缺失或功能障碍，机体缺少自动调节的反馈控制，淋巴组织无限增殖，最终导致淋巴瘤的发生。(四)幽门螺杆菌胃黏膜淋巴瘤是一种与B细胞黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤，幽门螺杆菌(Helicoacterylori,H)抗原的存在与其发病有密切关系，抗H治疗可改善其病情，因此H可能是该类淋巴瘤的病因。中医学认为淋巴瘤病因较复杂，包括外感六淫、情志不遂、素体不足等，形成痰滞、气郁、血瘀、毒蓄等复杂病理过程。如明代医家陈实功根据自己的临床经验创“和荣散坚丸”及“飞龙阿魏化坚膏”，可有效延长患者生命，为后世医家所沿用。清代名医张璐提出治疗失营“全赖胃气有权，方能运行药力，如益气养营之制，专心久服，庶可望其向安，设以攻坚解毒、清火消痰为事，必至肿破流水”。晚清名医高思敬也曾告诫“本病初起万不能攻消，若用毒烈攻消，徒伤元气，于病无济也”，至今对临床仍有指导意义。即便是现代医学快速发展的今天，中医药在纠正淋巴瘤患者免疫紊乱、改善其生活质量、预防或逆转耐药复发等方面，仍具有一定的优势，因此中西医结合治疗淋巴瘤的应用比较广泛。三、诊断临床上，应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查等结果进行诊断。2·恶性淋巴瘤·(一)临床表现淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于不同的原发和受累部位，最常见的表现为无痛性进行性淋巴结肿大。(二)体格检查进行体格检查时，应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。(三)实验室检查应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactatedehydro-geae,LDH)、B2微球蛋白、血沉、乙肝和丙肝病毒检测以及骨髓穿刺细胞学和(或)活检等。对于存在中枢神经系统受侵危险的患者应进行腰椎穿刺，予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。对NK/T细胞淋巴瘤患者，应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。(四)影像学检查常用的影像学检查方法为电子计算机断层扫描(comutertomograhy,CT)、磁共振成像(uclearmageticreoaceimagig,MRI)、正电子发射计算机断层显像(oitroemiiotomograhy-.comutedtomograhy,PET-CT)、超声和内镜等。1.CT:目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法，对于无碘对比剂禁忌证的患者，应尽可能采用增强CT。2.MRI:对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI检查，对于肝、脾、肾、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI检查。尤其适用于不宜行CT增强者，亦可作为CT发现可疑病变者的进一步检查。3.PET-CT:除惰性淋巴瘤外，PET-CT推荐用于有条件者的肿瘤分期与再分期、疗效监测、肿瘤残存及复发时的检查。PET-CT对于疗效和预后预测的效果好于其他方法，可以选择性使用。4.超声：一般不用于淋巴瘤的分期。对于浅表淋巴结和浅表器官（如睾丸、乳腺)病变的诊断和治疗后随诊具有优势，可以常规使用：对于腹部、盆腔淋巴结可以选择性使用：对于肝、脾、肾、子宫等腹盆腔实质性器官的评估，可以作为CT和MRI的补充，尤其是不能行增强CT时。超声还可用于引导穿刺活检、胸腹水抽液和引流。3·肿瘤中西医结合预防与治疗·(五)病理诊断病理诊断是诊断淋巴瘤的主要手段。病理诊断的组织样本应首选切除病变或切取部分病变组织。如病变位于浅表淋巴结，应尽量选择颈部、锁骨上和腋窝淋巴结。粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切除或切取病变组织的患者。初次诊断时，最好是切除或切取病变组织。对于复发患者，可以通过粗针或细针穿刺获取的病变组织来诊断。淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免疫组化、遗传学及分子生物学等技术，目前尚无一种技术可以作为金标准。1.形态学：对于淋巴瘤的诊断非常重要，不同类型的淋巴瘤具有不同的特征性、诊断性形态学特点2.免疫组化：可用于鉴别淋巴瘤细胞的免疫表型，如B或NK/T细胞、肿瘤细胞的分化及成熟程度等。通过组合相关的免疫组化标记物，可进行不同病理亚型的鉴别诊断。3.荧光原位杂交(fluorececeiituhyridizatio,FISH):可以发现特异性染色体断裂、易位、扩增等异常，辅助诊断与特异性染色体异常相关的淋巴瘤，如Burkitt淋巴瘤相关的t(8:14)易位、滤泡性淋巴瘤相关的t(14:18)易位以及套细胞淋巴瘤相关的t(11:14)易位等。4.淋巴细胞抗原受体基因重排检测技术：淋巴细胞受体基因单克隆性重排是淋巴瘤细胞的主要特征，可用于协助鉴别淋巴细胞增殖的单克隆性与多克隆性，以及无法通过免疫组化方法来鉴别的淋巴瘤，是对形态学检查和免疫组化方法的重要补充。5.原位杂交：如EB病毒编码小RNA(EBviruecodedmallRNA,EBER)检测等。四、分期AAror(Cotwold会议修订)是目前通用的描述HL和NHL的分期系统，更适用于HL和原发淋巴结的NHL,而对于某些原发淋巴结外的NHL,如慢性淋巴细胞白血病、皮肤T细胞淋巴瘤和原发胃、中枢神经系统淋巴瘤等则难以适用。这些特殊结外器官和部位原发的NHL,通常有其专属的分期系统。五、常见淋巴瘤病理类型的临床特点、诊断与治疗(一)HLHL是淋巴系统中一种独特的恶性疾病，男性多于女性，男女之比为1.3：14·恶性淋巴瘤·1.4:1。其发病年龄在欧美发达国家呈较典型的双峰分布，分别在15~39岁和50岁以后：而包括中国在内的东亚地区，发病年龄则多在30~40岁，呈单峰分布。1.临床表现：90%的HL患者以淋巴结肿大为首诊症状，多起始于一组受累的淋巴结，以颈部和纵隔淋巴结最常见，此后可逐渐扩散到其他淋巴结区域，晚期可累及脾、肝、骨髓等。患者初诊时多无明显全身症状，20%~30%的患者可伴有B症状，此外还可以有瘙痒、乏力等症状。2.病理分类及诊断：根据2008年世界卫生组织(WH0)关于淋巴造血组织肿瘤的分类，HL分为结节性淋巴细胞为主型和经典型两大类型，其中结节性淋巴细胞为主型较少见，约占HL的5%。经典型HL可分为4种组织学亚型，即富于淋巴细胞的经典型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。HL的形态特征为正常组织结构出现破坏，在炎症细胞背景中散在异型大细胞。HL是起源于生发中心的B淋巴细胞肿瘤，R-S细胞及变异型R-S细胞被认为是HL的肿瘤细胞。典型R-S细胞为双核或多核巨细胞，核仁嗜酸性，大而明显，细胞质丰富，若细胞表现为对称的双核则称为镜影细胞。结节性淋巴细胞为主型L中的肿瘤细胞为LP,细胞核大、折叠、似爆米花样，故又称爆米花细胞，其核仁小、多个、嗜碱性。诊断HL应常规检测的免疫组化标记物包括CD45、CD20、CD15、CD30、PAX5、CD3和EBV-EBER。经典HL常表现为CDI5(+)或(-)、CD30(+)、PAX5弱(+)、CD45(-)、CD20(-)或弱(+)、CD3(-)以及多数病例EBV-EBER(+)。结节性淋巴细胞为主型HL表现为CD20(+)、CD79a(+)、BCL6(+)、CD45(+)、CD3(-)、CD15(-)、CD30(-)以及EBV-EBER(-)。在进行鉴别诊断时，如与间变性大细胞淋巴瘤或弥漫大B细胞淋巴瘤等鉴别，则增加相应的标记物即可。3.治疗原则(1)结节性淋巴细胞为主型HL:IA和ⅡA期采取受累野放疗（根据AAor分期系统确定的淋巴区域进行照射)或受累区域淋巴结放疗（根据PET-CT合理延伸2~5cm的淋巴引流区域确定的放射治疗区域)，照射剂量为20~36Gy。IB和ⅡB期采取化疗+受累淋巴结区域放疗±利妥昔单抗治疗。ⅢA和VA期采取化疗±利妥昔单抗±受累淋巴结区域放疗，也可以选择观察等待。ⅢB和VB期采取化疗±利妥昔单抗±受累淋巴结区域放疗。其中一线化疗方案可选择ABVD方案（阿霉素+博来霉素+长春碱+达卡巴嗪）、CHOP方案（环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松）、CVP方案（环磷酰胺+5·肿瘤中西医结合预防与治疗·长春新碱+泼尼松)、EPOCH方案（足叶乙苷+长春新碱+环磷酰胺+阿霉素+泼尼松)±利妥昔单抗治疗。(2)经典型HL:I和期采取ABVD方案化疗4~6个周期+受累野放疗。其中预后良好的早期HL首选综合治疗，采用ABVD方案化疗4~6个周期，然后行局部放疗20~30Gy未达完全缓解(comletereoe,CR)的患者可适当提高照射剂量。预后不良的早期HL首选综合治疗，ABVD方案化疗4~6个周期，然后行局部放疗30~36Gy:未达CR的患者可适当提高照射剂量。Ⅲ和V期无大肿块者采取ABVD方案化疗6~8个周期，残存肿瘤可局部放疗30~36Gy。Ⅲ和V期伴大肿块者采取化疗6~8个周期±大肿块部位局部放疗30~36Gy。初治患者的一线化疗方案可采用ABVD方案联合StafordV方案（阿霉素+长春碱+氮芥+长春新碱+博来霉素+足叶乙苷+泼尼松)或BEACOPP方案（足叶乙苷+阿霉素+环磷酰胺+长春新碱+博来霉素+泼尼松+丙卡巴肼)，其中StafordV方案和BEACOPP方案等为国外推荐的一线治疗方案，在我国尚未得到普遍应用。难治复发的患者可采用DHAP方案（地塞米松+高剂量阿糖胞苷+顺铂)、DICE方案（地塞米松+异环磷酰胺+顺铂+足叶乙苷)、ESHAP方案（足叶乙苷+甲强龙+高剂量阿糖胞苷+顺铂）、GDP方案(吉西他滨+顺铂+地塞米松)、GVD方案（吉西他滨+长春瑞滨+脂质体阿霉素)、ICE方案（异环磷酰胺+卡铂+足叶乙苷）、IGVE(异环磷酰胺+吉西他滨+长春瑞滨)、miiBEAM方案（卡莫司汀+足叶乙苷+阿糖胞苷+米尔法兰)和MNE方案（美司那+异环磷酰胺+米托蒽醌+足叶乙苷）等进行解救治疗。对于一般状态好的年轻患者，解救治疗缓解后，应选择自体造血干细胞移植(autologouhematooietictemcelltralatatio,AHSCT)作为巩固治疗，对于初治时未曾放疗的部位，也可局部放疗。对于老年、难治和多次复发的患者，可以尝试新药。随着现代化疗和放疗的应用，L治愈率逐渐升高，被认为是一种可以治愈的恶性肿瘤。但大量长期生存患者的随诊结果显示，其15年死亡率较健康人群高31%，死亡原因除了原发病复发外，第二肿瘤占11%~38%（包括实体瘤和急性髓细胞白血病)，急性心肌梗死占13%，肺纤维化占1%~6%。此外，放化疗还可引起不育及畸形等，而HL的中位发病年龄约为30岁，多数患者患病时处于生育年龄。因此，在根治HL的同时，保证远期的生活质量和生育功能同样值得关注。4.PET-CT在HL早期疗效评价中的意义：近期的研究结果显示，初治HL6···试读结束···...

2022-10-25 肿瘤中西医结合科 肿瘤中西医结合科主要看什么