图书名称：《人人都要懂的房产常识全知道专家案例版》【作者】汇智书源著【页数】272【出版社】北京：中国铁道出版社,2017.08【ISBN号】978-7-113-22784-5【分类】房地产业-基本知识【参考文献】汇智书源著.人人都要懂的房产常识全知道专家案例版.北京：中国铁道出版社,2017.08.图书封面：图书目录：《人人都要懂的房产常识全知道专家案例版》内容提要：为了帮助广大读者更全面、更深入地了解房产知识，识破房产陷阱，维护自身权益，本书从十五个方面详细介绍了买房前、住房期间，以及房产交易中需要掌握的各种常识。本书汇集了多位超人气知乎红人的精彩评论及文章，不仅保留了上一版购房贷款、房产投资等深受读者认可的精华内容，还根据目前新出台的房产政策对相关内容进行了调整。《人人都要懂的房产常识全知道专家案例版》内容试读第一章房产术语：一目了然灵活运用人们在购置房产时常常陷入尴尬的境地，毕竟房地产市场是商品化市场，而购房者又非个个都是”专业选手”，“闯”误区，“入”陷阱，“牺牲者”不在少数。在诚信还没有成为市场第一准则的时候，要谨防购置房产中的陷阱。在日常生活中，很多有关于房产问题产生的关键都是由于自己不懂得房产知识所造成的。下面我们就一起来学习房地产专业术语，在购房时灵活运用，防止购房过程中那些“忽悠”的事。人人都要懂的房产常识全知道现房：眼见为实，省心又省钱现房是指消费者在购买时具备即买即可入住的商品房，即开发商已办妥所售商品房的房地产权证（大产证）的商品房，与消费者签订商品房买卖合同后，立即可以办理入住并取得产权证。购买现房的优势就是买了就可以入住，不必像期房那样等一两年甚至更长时间才能入住；现房真实直观，可以一眼看到实物，购房者对房型和朝向都能一目了然。。注意：按国家销售“现房”的规定，已经盖好的房子，不等于是“现房”，已经有人入住的房子也不等于是“现房”，已领房产证和土地使用证的房子才叫“现房”。专家指津买现房可以避免以下五大风险。1.质量问题藏不住俗话说，眼见为实。一个楼盘品质到底怎么样，园林、户型、整体规划究竟是否让你满意，有实景可看的现房、准现房，或者一期已有交付的房子是最能让人理性下单的。它可以真实展示楼盘的内在品质，有助于消费者正确判断和选择。2.细节之处见品质现在很多商品房消费纠纷针对的并不是主体工程质量，而是小区的环境以及配套设施上所暴露的小细节：比如小区里树太少、草太多；垃圾房的位置选得不好；儿童游乐设施安全性考虑不足…买现房时这些细节部分都展现在眼前，因而更容易被注意到，可以及时向开发商询问并提出要求，以免由于买卖双方沟通不到位，造成不必要的麻烦。3.配套不到位早知道初次置业者除了关注楼盘价格以外，对景观环境也比较看中，所以开发商在前期也很愿意投入，往往把景观提前来做。但需要注意的是，如果一个规模庞大、分多期开发的项目，配套设施是否完善是比-2第一章房产术语：一目了然灵活运用景观环境够不够好更需要引起足够重视。4.“货”“板”对照不吃亏有人把买“期房”比作“押宝”，因为其中的不确定性因素太多，从土地获得到规划、建造、交付，任何一个环节、一个部门没有协调好，都有可能导致最后的产品“走样”。相对而言，买现房时“所见即所得”，产品实样可以与楼书、合同等一一进行对照，户型、赠送面积、公摊部分等相关数据都可以现场核实，而且再度发生变化的可能性也很小。5.买了就能用从经济角度看，买期房在付了首付、交了按揭以后，少则一年半载多则两三年才能入住，如果是无房户在这期间还得继续租房住，又是一笔开销。这就意味着业主在既不能控制又不能使用所购物业的情况下，反过来还要为开发商融资埋单。而买现房就没有上述问题，买了即可入住，不会再多花冤枉钱。二、期房：“楼脆脆”带来的隐患人们习惯上把在建的、尚未完成建设、不能正常交付使用的房屋称为期房，即消费者在购买时不具备即买即可入住的商品房，房地产开发商从取得商品房预售许可证开始至取得房地产权证（大产证）为止，所出售商品房都被称为期房。购房者如果在这个时候购买商品房，就要和开发商签订一个预售合同。。注意：没有土地使用证、房产证的房子，不管它是已经盖好还是已经有人居住，都仍然是期房。购房者在购买期房时除了要查看预售许可证外，还要特别注意看一下要买的房子是否已经被抵押，如果房子真的被抵押了，那最好等解除了抵押之后再买。通常情况下，期房的价格会比现房低一些，选择的空间也比较大，但由于是先交款后交房，所以相对而言风险比较大，购房的过程和最终结果都取决于合同所约定的权利义务的履行。金经典案例郑女士在某开发区购买了一套商品房，合同签订为2015年6月底之前交付使用，该商品房属于精装修，但房产公司于2015年9月才通知其办理交接手续，郑女士到房内一看，内部装修并没有完成，根本达不到入住的条件，便要求开发商整改。一直到2016年4月，郑女士仍未得到房屋可以交接的通知。因此郑-3-人人都要懂的房产常识全知道女士投诉到开发区消协，要求房产公司退房。开发区消协介入后，商家在合同面前承认其装修质量确实存在问题，同意在一个半月内按照合同承诺内容，把郑女士所购房屋的内部装修存在的墙面起泡、裂缝等问题，全面逐项按标准修好，消费者表示满意。专家指津以现在的行情看，房价一路上扬，购买期房一般能够升值。同时，期房具有选择余地比较大、价格比较优惠、付款轻松等优点。但期房也有着自身的劣势，如存在看不到实物，有关面积、户型、装修标准难以判断，开发商情况不易把握，市场行情与价格涨跌难以预测等不确定因素。需要注意的是：减少以上劣势的最好办法就是选择口碑好的品牌开发商。不要轻易相信房产开发公司的宣传，在签订购买合同时一定要谨慎，合同内容一定要完整、详细，双方权责、违约条款要明确，以利于消费者合法权益受到侵害时方便维权。三、公摊：你的房子被“潜”了多少公摊面积是分摊的共有建筑面积的简称，即指各产权共同占有或共同使用的建筑面积。共有建筑面积包括电梯井、管道井、楼梯间、垃圾道、变电室、设备间、公共门厅、过道、值班警卫室、为整幢楼服务的公共用房和管理用房的建筑面积、套与公共建筑之间的分隔墙及外墙（山墙）、计入套内建筑面积之外的共用墙体面积。。注意：对于公摊的具体面积，目前我国还没有明确的法律法规子以规定，只有建设部的行政规章和地方政府的部门文件做出了一些原则性的规定。经典案例案例一：罗女士在快速环道附近一楼盘购买了一套三房两厅的房子，房子公摊比例为17%，根据规划，房子一楼是架空层。-4第一章房产术语：一目了然灵活运用房子在2015年交房后不久，罗女士发现，开发商把架空层改成车库，并对外销售。“架空层作为公共使用面积，我们都是交了公摊费用的，现在开发商把它改成车库，就是侵害购房者权益。”为此，罗女士十分不满，多次向有关部门反映情况。但是，面对业主的一片质疑声，开发商并没有收敛，又把部分架空层改成车库。案例二：何先生在某市一楼盘购买了房子，入住一年多之后，他发现住宅旁边的一块原规划用作小区公共体育活动的场地被开发商开发成一栋高层。他查询发现，楼盘的容积率由2.0改为2.8，这意味着小区的建筑面积增多，户数也增多了。他认为，业主已交纳了公摊费用，现在入住户数多，业主分摊的公共面积就少了，开发商应当重新计算各户公摊面积，返还多收的公摊费用。专家指津购房者要想清楚地知道自己购买的房屋公摊面积是否在合理的范围之内，必须从以下三点入手。1.索取公摊数据在签订购房合同时，让开发商出示面积按哪有关计算公摊面积的数据，包括整幢建个算？筑的建筑面积、套内建筑面积之和、不应分摊的建筑面积等基本数据，也可以要求开发商列明公摊公用建筑面积的具体项目以及各项目的面积，这样业主可以通过数据求出公摊面积，以明确自身的权益。公罐面积2.查阅有关资料购房者有权自查或者聘请律师向设计单位、规划单位、测绘部门等机构查阅所购房产的相关文件，比如最终设计图纸或者最终设计方案、最终面积测量报告、各种数据的计算方式及其文件等。-5-人人都要懂的房产常识全知道3.在购房合同中约定公摊面积《商品房买卖合同》中有关公共部位和公用房屋分摊建筑面积的条款，购房人应当在合同中约定公摊面积的数字，并在“有关公共部分与公用房屋公摊建筑面积构成说明”中，详细约定公摊的具体部位、面积大小。需要注意的是，有关共有建筑分摊部位变更的情况，约定得越详细，对购房者就越有利。一旦发生纠纷，购房者就可以以合同约定来保障自己的利益。四、容积率：提防开发商“偷”面积容积率，指一个小区的总建筑面积与用地面积的比率。对于开发商来说，容积率决定地价成本在房屋中占的比例，而对于住户来说，容积率直接涉及居住的舒适度。一个良好的居住小区，高层住宅容积率应不超过5，多层住宅应不超过2。容积率计算公式：容积率=地上总建筑面积÷可建设用地面积。注意：容积率是买房子的人考察住宅舒适度的一个关键因素，容积率越高，各个楼房之间的间距就会越小，采光会不好，空气流通也会受到影响等，所以容积率高的住宅住着不舒服，容积率低的住宅绿化率就高，这样的房子住着才舒服。经典案例2016年5月，陈女士与某房地产开发公司签订了《商品房买卖合同》，合同载明总层数28层，但陈女士接房时发现所建房屋实际楼层为33层。陈女士以开发商增加容积率为由将房地产开发公司起诉至人民法院。法院判定：房地产开发公司人为违背了合同对商品房基本状况的约定，自私增加楼层的行为必然使陈女士预期的相关公共设施使用人数增加，居住舒适度下降，开发公司的加层行为对陈女士的损害确实存在。综合考虑业主遭受损害的程度，以及开发商超建可能获得的利益等因素，判决房地产开发公司赔偿陈女士4500元。专家指津容积率是影响房产价格和住房质量的重要因素，房地产开发商提高容积率会降低购房人所购房屋的价值，为了避免由开发商擅自提高容积率给购房人带来的损失，购房人在签订《商品房买卖合同》时，应对房地产开发商擅自提高容积率的违约责任进行明确约定；对房地产开发商擅自提高容积率的行为，购-6-···试读结束···...

2022-09-13

图书名称：《抗菌药物临床应用案例分析》【作者】中国药师协会，国家卫生健康委合理用药专家委员会组织编写；徐彦贵主编【页数】331【出版社】北京：中国医药科技出版社,2020.04【ISBN号】978-7-5214-1775-3【价格】56.00【分类】抗菌素-临床应用【参考文献】中国药师协会，国家卫生健康委合理用药专家委员会组织编写；徐彦贵主编.抗菌药物临床应用案例分析.北京：中国医药科技出版社,2020.04.图书封面：图书目录：《抗菌药物临床应用案例分析》内容提要：本书共三章，53节，共一百多病例分析与讨论供读者学习。第一部分抗菌药物临床应用的基本原则与案例分析，内容包括治疗性应用抗菌药物基本原则、特殊人群抗菌药物临床应用基本原则等；第二部分常见细菌感染性疾病临床诊治与治疗指南，内容包括疾病概述、常见致病菌、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则、抗菌药物应用评估及注意事项等。第三部分抗菌药物介绍常用抗菌药物适应症及注意事项等。每一小节都有案例分析与讨论便于理解。本书不仅适合基层医生、乡村医生、药师阅读，对各级医疗机构医务人员也有参考价值。《抗菌药物临床应用案例分析》内容试读第一章抗菌药物抗菌药物临床应用案例分析抗菌药物是指在低浓度具有杀菌或抑菌活性的药物，包括各种抗生素、人工合成药物（磺胺类、硝基咪唑类、喹诺酮类等）。抗生素是由微生物产生的，或在此基础上由人工修饰（半合成抗生素）而成；而抗菌药物则包括抗生素（天然抗生素+半合成抗生素）和完全人工合成的药物（喹诺酮类、磺胺类等)。抗菌药物分类如表1-1所示，其作用机制、抗菌谱、药效学及药代动力学特点各有不同，在临床使用也各有优劣，应掌握各类药物特点，合理使用。表1-1抗菌药物分类表按来源分类药物分类青霉素类头孢菌素类β-头霉素类内阝-内酰胺类B-内酰胺酶抑制剂酰胺碳青霉烯类类青霉烯类单环阝-内酰胺类氧头孢烯类氨基糖苷类抗生素大环内酯类四环素类甘氨酰环素类林可酰胺类糖肽类利福霉素类磷霉素多黏菌素类环脂肽类酰胺醇类噁唑烷酮类合成抗菌药物喹诺酮类磺胺类/甲氧苄啶类硝基呋喃类硝基咪唑类第一章抗菌药物一、抗菌药物的作用机制抗菌药物主要是通过干扰病原微生物的细胞结构或代谢过程产生抗菌作用，如图1-1所示。1.抑制细菌细胞壁合成青霉素与头孢菌素类均能抑制胞壁黏肽合成酶（包括转肽酶、羧肽酶、内肽酶)，从而阻碍细胞壁肽聚糖的合成，使细胞壁缺损，菌体破裂死亡。2.抑制细胞膜功能通过抑制细胞膜功能发挥抗菌作用的抗生素，主要包括两性霉素B、多黏菌素和制霉菌素等。这类抗生素使细胞膜的完整性遭到破坏，大分子和离子从细胞内向细胞外泄漏，细胞受到损伤而导致细菌死亡。3.抑制或干扰细菌蛋白质合成抑制蛋白质合成的抗生素主要有氨基糖苷类、四环素及甘氨酰环素类、大环内酯类和氯霉素类等。这类抗生素各自结合到细菌核糖体30S亚基或50S亚基上，阻断肽链形成复合物的始动、错读或干扰新的氨基酸结合到肽链上等，作用于蛋白质生物合成环节的某一部位，产生抑菌甚至杀菌的作用。4.抑制核酸合成主要抗菌药物有喹诺酮类、磺胺类及甲氧苄啶等。喹诺酮类抗菌药物是有效的核酸合成抑制剂，其抑制DNA螺旋酶（拓扑异构酶Ⅱ），阻碍DNA生物合成，从而导致细菌死亡；磺胺类药物为对氨基苯甲酸(PABA)的类似物，可与其竞争二氢叶酸合成酶，阻碍叶酸的合成；磺胺增效剂甲氧苄啶抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻止四氢叶酸的合成，两者合用，依次抑制二氢叶酸合成酶和还原酶，起到双重阻断，抗菌作用增强。3抗菌药物临床应用案例分析阻断细胞壁合成万古霉素阻断DNA合成/损伤DNA青霉素类损伤细胞膜通透性两性霉素B氟喹诺酮类头孢菌素类头霉素类多黏菌素等细胞膜氧头孢烯类碳青霉烯类氨曲南DNA磷霉素等THFA细胞壁DHFARioome核糖体888作用于核糖体，抑制蛋自质合成大环内酯类氨基糖苷类四环素及甘氨酰环素类氯霉素类林可霉素类叶酸代谢对氨基苯甲酸利奈唑胺磺胺类甲氧苄啶类图1-1常用抗菌药物作用机制第一节青霉素类一、分类及抗菌谱（表1-2）表1-2青霉素分类及抗菌谱分类代表品种抗菌谱普通青霉素G对革兰阳性菌、部分革兰阴性球菌和某些革兰阳性杆菌有抗青霉素青霉素V菌活性，如溶血性链球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌、肠球菌、嗜血杆菌属，白喉杆菌和炭疽杆菌及螺旋体、放线菌等耐酶甲氧西林抗菌谱与青霉素相仿，但抗菌作用较差，对青霉素酶青霉素苯唑西林稳定，对MRSA无效氯唑西林氟氯西林4第一章抗菌药物续表分类代表品种抗菌谱广谱氨苄西林抗菌谱较青霉素广，对革兰阳性球菌作用与青霉素相仿。对部青霉素阿莫西林分革兰阴性杆菌（如流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、奇异变形杆菌等)亦具抗菌活性抗假单胞哌拉西林对革兰阳性菌的作用较天然青霉素或氨基青霉素为差，对革兰菌青霉素阿洛西林阴性杆菌的抗菌谱较氨苄西林广，抗菌作用也增强，对铜绿假替卡西林单胞菌亦有良好抗菌作用美洛西林二、适应证(1)青霉素适用于A组溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌所致的感染，包括血流感染、脑膜炎、肺炎、咽炎、扁桃体炎、中耳炎、猩红热、丹毒等，草绿色链球菌和肠球菌心内膜炎，以及破伤风、气性坏疽、炭疽、白喉、流行性脑脊髓膜炎、李斯特菌病、鼠咬热、梅毒、淋病、雅司、回归热、钩端螺旋体病、奋森咽峡炎、放线菌病等。风湿性心脏病或先天性心脏病患者进行某些操作或手术时，预防心内膜炎发生。青霉素V对酸稳定，可口服。抗菌作用较青霉素G为差，适用于敏感革兰阳性球菌引起的轻症感染。普鲁卡因青霉素的抗菌谱与青霉素G基本相同，供肌内注射，对敏感细菌的有效浓度可持续24小时。适用于敏感细菌所致的轻症感染。苄星青霉素的抗菌谱与青霉素G相仿，为长效制剂，肌内注射120万单位后血中低浓度可维持4周。本药用于治疗A组溶血性链球菌咽炎及扁桃体炎，预防A组溶血性链球菌感染引起的风湿热；亦可用于治疗梅毒。(2)耐青霉素酶青霉素类主要适用于产青霉素酶的甲氧西林敏感葡萄球菌感染，如血流感染、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、骨髓炎、皮肤及软组织感染等。肺炎链球菌、A组溶血性链球菌或青霉素敏感葡萄球菌感染则不宜采用。(3)广谱青霉素类主要适用于敏感细菌所致的呼吸道感染、尿路感染、胆道感染、皮肤及软组织感染、脑膜炎、血流感染、心内膜炎等。氨苄西林为5抗菌药物临床应用案例分析肠球菌、李斯特菌感染的首选用药。(4)抗假单胞菌青霉素主要适用于肠杆菌科细菌及铜绿假单胞菌所致的呼吸道感染、尿路感染、胆道感染、腹腔感染、皮肤及软组织感染等。三、注意事项(1)对青霉素G或青霉素类抗菌药物过敏者禁用本品。(2)无论采用何种给药途径，用青霉素类抗菌药物前必须详细询问患者有无青霉素类过敏史、其他药物过敏史及过敏性疾病史，并须先做青霉素皮肤试验。(3)青霉素钾盐不可快速静脉注射。(4)青霉素可安全地应用于孕妇：少量本品可经乳汁排出，哺乳期妇女应用青霉素时应停止哺乳(5)本品主要经肾脏排出，老年人肾功能呈轻度减退，故治疗老年患者感染时宜适当减量应用。第二节头孢菌素类一、分类及抗菌谱（表1-3）表1-3头孢菌素分类及抗菌谱分类代表品种抗菌谱第一代头孢菌素头孢唑林对需氧革兰阳性菌如溶血性链球菌、肺炎链球头孢拉定菌、草绿色链球菌、甲氧西林敏感葡萄球菌等作头孢氨苄用强，对少数革兰阴性菌如部分大肠埃希菌、奈头孢羟氨苄瑟菌属有效，但对嗜血杆菌属效果较差第二代头孢菌素头孢呋辛（酯）对革兰阳性球菌的活性与第一代相仿或略差，对头孢克洛革兰阴性菌作用强于第一代，对部分革兰阴性杆头孢丙烯菌亦具有抗菌活性头孢替安头孢孟多6···试读结束···...

2022-09-08 临床应用药物 临床药学专家

图书名称：《慢性病用药指导丛书神经与精神科常见疾病用药分册》【作者】耿立坚，崔颖主编；魏刚，季芳，魏敏副主编；梅旭辉丛书主审；陈安民，杜光丛书主编【丛书名】慢性病用药指导丛书【页数】232【出版社】武汉：湖北科学技术出版社,2015.01【ISBN号】978-7-5352-7200-3【价格】16.80【分类】神经系统疾病-用药法-手册【参考文献】耿立坚，崔颖主编；魏刚，季芳，魏敏副主编；梅旭辉丛书主审；陈安民，杜光丛书主编.慢性病用药指导丛书神经与精神科常见疾病用药分册.武汉：湖北科学技术出版社,2015.01.图书封面：图书目录：《慢性病用药指导丛书神经与精神科常见疾病用药分册》内容提要：本书从实用性入手，用通俗易懂的语言，简明扼要介绍了精神与神经系统常见病、多发病的基础知识、疾病诊断要点、治疗方案、药物应用等内容，汇集了目前国内医院在精神与神经系统疾病诊断、治疗及临床用药的基本情况。《慢性病用药指导丛书神经与精神科常见疾病用药分册》内容试读神经与精神科包括：癫痈抑郁症、焦虑症、失眠症、精神分裂症、老年性病呆症、帕金森病、脑出血、脑中风。神经与精神科神经精神系统是人体内起主导作用的功能调节系统。人体的结构与功能均极为复杂，体内各器官、系统的功能和各种生理过程都不是各自孤立地进行，而是在神经精神系统的直接或间接调节控制下，互相联系、相互影响、密切配合，使人体成为一个完整统一的有机体，实现和维持正常的生命活动。1神经与精神科常见疾病用药分册SHENJINGYUJINGSHENKECHANGJIANJIBINGYONGYAOFENCE巅痫罐5ANXIAN易患人群①遗传因素。②年龄因素。③睡眠因素。④诱发因素。如高热惊厥、过度劳累与饥饿、过度饮酒等。ALFREHOBEE回2第一章癫痫小资料国XIADZILIAO伟人与癫痫据历史记载，有些成名成家的伟人，均患过癫痫大、小发作，但是他们做出了常人望尘莫及的业绩。最典型的例子就是法国的拿破仑，他从科西嘉岛的一个年轻军官，到逐步控制了法国政局而当上了皇帝，而且横扫欧洲直达莫斯科。他同时也是癫痫病人，在《拿破仑传》这部电影中，就有他癫痫大发作抽风的镜头。荷兰画家凡·高，现在可以说妇孺皆知，他的作品让人流连忘返激动不已。他的一幅画可以拍卖到5千万美元甚至更多，但他也是一个癫痫患者。此外，诸如古罗马凯撒大帝、美国总统林肯、英国作家狄更斯、科学家牛顿、诗人拜伦、意大利音乐家格尼尼、美国作家海明威、黑人领袖马丁·路德金、女子短跑运动员格·乔伊娜、瑞典科学家诺贝尔奖的发起人化学家诺贝尔等都曾患过癫痫。面对他们的成就，作为健康人怎么不汗颜，应该醒悟，歧视癫痫病人其实是无知的。这些影响全球的人物都患有癫痫，他们的成就涉及政治、军事、文学、艺术、科学等多种方面。可见癫痫患者仍能成才。3神经与精神科常见疾病用药分册SHENJINGYUJINGSHENKECHANGJIANJIBINGYONGYAOFENCE第一章癫痫在多种病因的作用下，机体神经精神系统功能失调，可导致多种疾病的发生，如脑血管疾病、癫痫、抑郁症、老年痴呆症、精神分裂症等。神经精神系统疾病中慢性病占多数，往往迁延不愈，给患者的工作、生活带来很大影响，其致残率也很高。小士精神系统疾病：是指在各种生物学、心理学以及社会环境因素影响下大脑功能失调导致认知、情感、意志和行为等精神活动出现不同程度障碍为临床表现的疾病。精神活动包括认识活动由感觉、知觉、注意、记忆和思维等组成、情感活动及意志活动这些活动过程相互联系紧密协调维持着精神活动的统一完整。大多数精神疾病患者病程迁延、病情波动易复发需要持续规则的药物治疗以控制症状和预防复发。癫痫病的危害1.生命的危害：癫痫患者经常会在任何时间、地点、环境下且不能自我控制地突然发作，容易出现摔伤、烫伤、溺水、交通事故等。4第一章癫痫2.精神上的危害，癫痫患者经常被社会所歧视，在就业、婚姻、家庭生活等方面均遇到困难，患者精神压抑，身心健康受到很大影响。3.认知障碍，主要表现为患者记忆障碍、智力下降性格改变等，最后逐渐丧失工作能力甚至生活能力。第一节癫痫患者具有攻击或暴力倾向吗？一正确认识癫痫生活中，有不少人把癫痫患者发作当时或发作刚结束时患者的某些表现误认为是“暴力或攻击”行为。其实，目前还没有证据表明癫痫患者比其他人群有更多的攻击行为或暴力倾向。例如，在癫痫发作时患者表情往往令人恐惧，同时还会喊叫、抱住旁边的人等，部分患者在发作刚结束时就站起来乱跑、被阻止时做出躁动不安或打人的动作等。其实，这些表现仅仅是由于发作导致朦胧意识状态下的一种不自主行为，是发作本身表现或发作后状态的一部分，不是患者的主动意愿。应该强调，癫痫发作一般是简单动作的重复，很少有目的性很强的行为。认为“癫痫患者什么事都可能做”，甚至会实施暴力或杀人，是一种错误的认识。一、癫痫的表现1.大发作又称全身性发作，半数有先兆，如头昏、精神错乱、上腹部不适、视听和嗅觉障碍。发作时（痉挛发作期），有些病人先发出尖锐叫声，后既有意识丧失而跌倒，亦有全身肌肉强直、呼吸停顿，头眼可偏向一侧，数秒钟后有阵挛性抽5神经与精神科常见疾病用药分册SHENJINGYUJINGSHENKECHANGJIANJIBINGYONGYAOFENCE搐，抽搐逐渐加重，历时数秒钟，阵挛期后呼吸恢复，口吐白沫（如舌被咬破出现血沫）。部分病人有大小便失禁、抽搐后全身松弛或进入昏睡（昏睡期），此后意识逐渐恢复。2.小发作可短暂(2~15秒)意识障碍或丧失，而无全身痉挛现象。每日可有多次发作，有时可有节律性眨眼、低头、两眼直视、上肢抽动。3.精神运动性发作可表现为发作突然，意识模糊，有不规则及不协调动作（如吮吸、咀嚼、寻找、叫喊、奔跑、挣扎等)。病人的举动无动机、无目标、盲目而有冲动性，发作持续数小时，有时长达数天。病人对发作经过毫无记忆。4.局限性发作一般见于大脑皮层有器质性损害的病人。表现为一侧口角、手指或足趾的发作性抽动或感觉异常，可扩散至身体一侧。当发作累及身体两侧，则可表现为大发作。5.复杂部分性发作这类发作伴有意识障碍，对发作经过不能回忆，也可表现为凝视以及自动症，如咂嘴、咀嚼、摸索、游走、拨弄、发哼声，喃喃自语或其他症状和体征。癫痫病的典型症状①意识丧失。②面色青紫。③尿失禁。④口吐白沫。⑤言语自动症。⑥频繁发笑。⑦三联征（癫痫发作、皮肤皮脂腺瘤、智力障碍)。⑧阵挛一强直性发作。二、癫痫应做哪些检查1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测)：可见明确病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖一6···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《神经科常见用药误区解析》【作者】李玲，魏慈，董艳红主编【丛书名】临床常见用药误区解析丛书【页数】306【出版社】北京：中国医药科技出版社,2010.10【ISBN号】978-7-5067-4635-9【价格】32.00【分类】神经系统疾病-用药法【参考文献】李玲，魏慈，董艳红主编.神经科常见用药误区解析.北京：中国医药科技出版社,2010.10.图书封面：图书目录：《神经科常见用药误区解析》内容提要：本书为临床常见用药误区解析丛书，该丛书共10个分册，分别介绍内分泌科、肿瘤科、血液科、消化科、儿科、妇产科等10个常见科室的用药误区分析。《神经科常见用药误区解析》内容试读留第一章总论第一章总论药物是一把双刃剑，它能治病也能致病。随着药物的广泛使用，药源性疾病对人类健康的危害也越来越大，理性看待药源性疾病，充分了解药物性质、不良反应、相互作用和禁忌证，合理使用药物是降低药物不良反应危害的重要前提。随着我国经济的腾飞，医药科技事业也随之蓬勃发展，目前研制出的新药不断推向临床，临床医师用药趋向复杂，联合用药已成当今的时尚，然而，联合用药是否考虑到各种药物的理化性质、配伍是否恰当会直接影响药物的治疗目的。因各种药物都有其固有的独特作用和代谢途径，联合用药不仅产生协同，还会产生拮抗作用，不仅影响药物作用的强度，有时还会改变药物作用的性质。因此，做好临床合理用药、走出误区是临床医师和药剂人员共同的责任。为了人类的生存和健康，必须正视临床不合理用药的现状。当前临床不合理用药已成为威胁患者健康的杀手。国家药品不良反应监测中心指出：目前，药品临床使用环节普遍存在超适应证用药、超剂量用药、超浓度给药、不合理联合用药、不遵守操作规程、静脉给药速度过快等问题。因此，临床用药的安全合理性是一个值得思考的问题。以下就不合理用药的表现、导致因素及产生的后果进行叙述。一、不合理用药的表现目前我国临床用药普遍存在的问题很多，归纳起来有以下几种表现。①有病症未得到治疗：患者患有需要进行药物治疗的疾病或症状，但没有得到治疗，包括得不到药物和因误诊而未给予需要的药物。②选用药物不当：指患者存在用药病症，但选用的药物不对症，对特殊患者有用药禁忌或者合并用药配伍失当等。临床上，以抗生素药物的滥用最为严重。往往是有了症状，既不管是否由细菌感染引起，也不管病原菌的种类，一律统统首选强效、广谱抗生素，而忽视抗生素选用的基本原则，即首选药物一定考虑细菌对药物的敏感性。③用药不足：包括剂量太小和疗程不足，多发生在因畏惧药物不良反应、预防用药或以为病情减轻而过早停药的情况下。④用药过量或过分：给患者使用了对症的药物，但剂量过大或者时间过长；给轻症患者用重药，联合用药过多等。⑤不适当的合并用药：未根据治疗需要和药物特性设计合理的给药方案，不必要或不适当的使用多种药物。⑥无适应证用药：患者并不存在需要进行药物治疗的疾病或不适，医生安慰性给患者开药，患者保险性用药。⑦无必要地使用价格昂贵的药品：例如单纯为了提高医疗单位的经济收入而给患者开大处方，开价格昂贵的进口药。⑧给药时间、间隔、途径不适当。⑨重复给药：包括多名医生给同一患者开相同的药物，并用含有相同活性成分的复方制剂和单方药物，或者提前续开药方。总之，凡属人为因素造成的非安全、有效、经济、适当的用药都是不合理用药。二、导致不合理用药的因素由于医药学领域的快速发展，用于临床治疗的新药特药日渐增多，给临床医生安全合理使用药品带来一定难度。临床医生对有些新药特药的功能主治、不良反应及个体化的用法用量无法及时准确地熟悉并掌握，以致在使用过程中出现诸如用法用量不当的情形。这主要是由于医务人员对药品了解不够透彻、信息缺乏造成的。临床用药涉及到诊断、开方、配方、给药及服药各个方面，涉及到医生、药师、护士、患者及家属乃至社会各有关人员。1.医师因素医师是疾病诊断和治疗的主要责任者，掌握着是否用药和如何用药的决定权，即只有具有法定资格的医师才有处方权。因此，临床用药不合理，医师有不可推卸的责任。医生个人的医药知识、临床用药经验、药物信息掌握程度、职业道德、工作作风、服务态度，都会影响其药物治疗决策和开处方行为，导致不合理用药。2。药师因素药师在整个临床用药过程中是药品的提供者和合理用药的监督者。药师对不合理用药的责任主要有：调配处方时审方不严；对患者的正确用药指导不力；缺乏与医护人员的密切协作与信息交流。3.护士因素护理人员负责给药操作，住院患者口服药品也经护士之手发给患者。给药环节发生的问题也会造成不合理用药。例如，未正确执行医嘱，使用了失效的药品，临床观察、监测、报告不力，给药过程操作不规范等。4.患者因素患者积极配合治疗，遵照医嘱正确服药是保证合理用药2的是破坏了人类生存微环境的和谐，人为制造出危害人类生命而无法有效对抗的顽敌。2.浪费医药资源不合理用药可造成药品乃至医药资源（物资、资金和人力)有形和无形的浪费。有形的浪费是显而易见的不合理消耗，如无病用药、多开不服、重复给药和无必要的合并使用多种药物。无形的浪费往往容易被医药人员和患者忽视。处置药物不良反应和药源性疾病，要增加医药资源的耗费。3.产生药物不良反应甚至药源性疾病①药物不良反应是指药物在正常的人用剂量下，用于疾病的预防、诊断、治疗或调节生理功能时发生的有害或非期望的反应，包括毒性反应、后遗效应、过敏反应等。②药源性疾病是指人类在治疗用药或诊断用药过程中，因药物或者药物相互作用所引起的与治疗目的无关的不良反应，致使机体某一个或几个器官或某一处或几处局部组织产生功能性或器质性损害而出现各种临床症状；包括药物正常用法用量情况下所产生的不良反应，也包括因超量、超时、误服、，错用以及不正常使用药物所引起的疾病。4.酿成药疗事故因用药不当所造成的医疗事故，称为药疗事故。不合理用药所造成的不良后果被称为事故的，一方面是发生了严重的甚至是不可逆的损害，如致残、致死；另一方面是涉及到人为的责任。综上所述，我国不合理用药主要是诊断不明，选药不对，用药配伍错误；其次是剂量不准确，过大或不足，疗程过长或过短，剂型选用不当，违反禁忌证等。要想避免这些不合理用药情况，必须依靠全体医护药剂人员的共同努力，药师参与临床用药、搞好用药咨询也是十分必要的。国内有人估计，在疾病的治疗中，75%的疗效是靠药物治疗获得的。在诊断明确的情况下，如何选择药物和使用药物，关键在于医师处方配伍合理，剂量准确，药师严格审校调配，发药准确无误，护士正确的使用配伍。只有这样才能使药物发挥最大的疗效，避免或减少不良反应，这既是医师的职责，也是药师的职责，也是现代化医院药学发展管理的趋势。神经系统疾病是临床多发病和常见病，主要有药物治疗、脑血管介入治疗、手术治疗等，其中药物治疗占大多数。随着临床医学技术的快速发展，临床上的新药层出不穷，用于神经系统疾病治疗的药物也日益增多。但同时，临床上不合理的用药现象也随之出现。不合理用药不仅影响疾病的治疗效果，而且增加患者的负担，增加药源性疾病的发生率。特别是老第一章总论年人为神经系统疾病高发人群，截至2007年末，我国65岁以上的老年人约1.06亿，已占到总人口的8.1%。各脏器的生理功能减退和多种共患疾病，使老年人药物治疗方案复杂，容易发生药物不良反应等。因此，重视神经系统疾病的在不同人群的合理用药，具有重要的临床意义。世界卫生组织合理用药的标准是：患者接受到适宜的、调配正确的药物，患者用药剂量准确、用法时间疗程正确，药物质量安全有效、价格可接受并保证供应。以下在各章节按药物作用机制着重阐明神经科常用药物的临床应用原则和经验，在内容上，力求新颖而实用，理论知识和临床病例相结合。药物分述部分言简意赅，药物的合理选用和病例分析部分是重点，力求准确、客观、循证。(李玲)···试读结束···...

2022-09-07 epub出版物 epub编辑

图书名称：《广东省基本用药临床应用指南》【作者】陈孝，马中富，周燕斌主编【页数】458【出版社】广州：广东科学技术出版社,2021.04【ISBN号】978-7-5359-7620-8【分类】临床药学-指南【参考文献】陈孝，马中富，周燕斌主编.广东省基本用药临床应用指南.广州：广东科学技术出版社,2021.04.图书封面：用药临床应用指南》内容提要：本书内容包括急诊及危重症、感染性疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、心血管系统疾病、血液系统疾病、神经系统疾病、精神障碍等。《广东省基本用药临床应用指南》内容试读第一章急诊及危重症第一节猝死和心肺复苏【概述】猝死为急性症状发生后即刻或者24h内发生的意外死亡，目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病后1h内。世界卫生组织规定，发病后6h内死亡者为猝死。猝死具有发病急骤、出人意料的特点。【诊断】1.症状：突然意识丧失。2.体征：大动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失；呼吸停止；瞳孔散大，无对光反射；心音消失3.辅助检查：心电图表现为心室颤动（扑动）、心室静止、心脏电机械分离【治疗】包括基本生命支持(aiclifeuort,BLS)、进一步生命支持(advacedlifeuort,ALS)和延续性生命支持（rologedlifeuort,PLS)3部分。1.BLS及ALS(1)根据2019年心肺复苏指南，C(胸外按压)、A(人工气道)、B(人工呼吸)、D(除颤和诊断)模式强调有效的或者是高质量的胸外按压。成人和儿童按压部位为胸骨的双乳头连线中点或胸骨中下段，婴儿按压部位为胸骨的双乳头连线中点下。成人按压深度至少5cm,但不超过6cm；婴儿和儿童的按压幅度至少为胸部前后径的1/3（婴儿大约为4cm,儿童大约为5cm)。按压频率为每分钟100~120次，同时保证胸廓回弹，尽可能减少按压的中断。按压时手掌不能离开胸部或在胸部移动位置，应平稳地按压，按压和回放的时间比约为1：1，不要冲击式按压。避免过度通气，允许延迟通气（高碳酸血症)，吸气后缓慢吹气(1以上)，使胸廓明显拾起：按压与人工通气的比例001为30：2。双人操作则每2mi交换一次按压职责。二氧化碳波形图定量分析：东省如果PetCO,(呼气末二氧化碳分压)<10mmHg,则应尝试提高心肺复苏质本量。有创动脉压力监测：如果舒张阶段压力<20mmHg,也应尝试提高心肺复用苏的质量。电击除颤：目睹者身边(100m以内)有体外自动除颤仪应在3mim床内尽快使用，否则直接进行胸外按压：除颤为非同步的电转复，双向波除颤仪用一次使用200J,单向波除颤仪一次使用360J,只除颤1次，然后继续进行胸外南按压。(2)药物治疗肾上腺素注射剂甲类，基]：1mg肾上腺素注射液用10mL生理盐水稀释后静脉注射，每3~5mi重复1次异丙肾上腺素注射剂甲类，同基)：仅用于窦性心动过缓（窦缓）及传导阻滞，或者对阿托品无效的患者，0.5~1mg加入5%的葡萄糖注射液500mL中静脉滴注，根据心率进行调速，使心率保持在每分钟5080次阿托品注射剂甲类.国整1：0.5-1.0mg静脉注射，每3~5mi后重复，总量最多3mg。因有机磷杀虫剂中毒而心跳、呼吸停止者则按有机磷杀虫剂中毒的抢救原则使用阿托品。碳酸氢钠注射剂甲类.国基」：5%的碳酸氢钠注射液静脉注射或者静脉滴注，视血气分析结果等调整用量。利多卡因注射剂[甲类，国基1：首次给予1~1.5mg/kg静脉注射，5~10mim无效者则给予0.5~0.75mg/kg静脉注射，1h之内总量不能超过100mg,最大剂量不超过3mg/kg胺碘酮注射剂【甲类.国基1：首剂300mg加入到5%的葡萄糖注射液40mL中静脉注射，10~15mi后重复；第二次则使用150mg加入5%的葡萄糖注射液40mL中静脉注射，10~15mi后重复，或继以每分钟1mg静脉滴注至6h,随后以每分钟0.5mg静脉滴注，每天总用量不超过1500mg。硫酸镁注射剂甲类，国]：对于尖端扭转型室性心动过速（室速），可用硫酸镁1~2g静脉注射，持续5~20mi。2.PLS:主要为脑复苏及其他器官损害的处理。现场复苏成功的患者在维持生命体征的基础上尽快转送具备CCU(冠心病监护病房)或ICU(加强监护病房)的医疗单位进行后续处理，维持平均动脉血压正常或稍高于正常，控制抽搐，呼吸机维持呼吸，并采取降低脑代谢、改善脑供血、防止钙内流、减◆002第一章急诊及危重症制少及清除氧自由基、高压氧疗等脑复苏措施。【注意事项】1.循证医学研究结果显示碳酸氢钠的使用难以逆转预后。但在一定环境下，如预先存在有代谢性酸中毒、高钾或三环类药物及巴比妥类药物过量的患者，长时间心跳停止或复苏的患者，补给碳酸氢钠可能有益，但要在其他治疗如除颤、胸外按压、通气、气管插管、至少使用1次以上的肾上腺素之后才考虑使用，同时建议依据血气分析结果决定是否给予。2.利多卡因、普鲁卡因胺等抗心律失常药物具有一定的心肌负性作用，容易导致心力衰竭加重。3.胺碘酮不能用生理盐水配置，在治疗期间要注意监测血钾、血镁水平，低钾及低镁血症可能诱发尖端扭转型室速。监测心电图，如QT间期达到0.48应减少药量，0T间期超过0.54需要停药：注意监测甲状腺功能：注意常用药物之间的相互作用，因胺碘酮通过肝酶代谢，故同时应用洋地黄类、美托洛尔、华法林等药物时会在代谢途径方面产生竞争，容易导致后者药物浓度过高，可能出现房室传导阻滞加重、凝血功能异常等情况第二节高血压危象【概述】高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症：患者血压显著升高，往往是在短时间内（数小时或数天内）的血压急剧升高，将会危及生命。高血压急症是指血压短时间内明显升高[通常收缩压(SBP)>180mmHg和/或舒张压(DBP)>120mmHg]并伴发进行性靶器官损害，主要表现为高血压脑病、急性脑卒中（缺血性、出血性）、肺水肿、急性冠脉综合征、急性左心衰竭、主动脉夹层及子痫前期和子痫等。高血压急症危害严重，通常需立即降压治疗以阻止靶器官进一步损害。若患者SBP≥220mmHg和/或DBP≥140mmHg,则无论有无症状均应视为高血压急症。高血压亚急症指血压显著升高但不伴靶器官损害。区别高血压急症与高血压亚急症的唯一标准，并非血压升高的程度，而是有无新近发生的急性进行性的靶器官损害。【诊断】1.病史：既往有原发性或继发性高血压病史，或近期存在应激事件如寒003冷、过劳、精神创伤、情绪激动、剧烈运动等，或突然停服降压药，或不当用省药、不当饮食等本2.症状：血压急剧升高，出现交感神经兴奋性增高的表现，如口干、多药汗、头痛、眩晕、烦躁、心悸、恶心、呕吐、面色苍白或潮红，有时尿频；嗜临铬细胞瘤患者可有心动过速、头痛、大汗、手足发冷的症状，持续数分钟至数应用小时，发作间歇可无症状。靶器官急性损害表现：短暂的脑缺血、脑水肿等：南冠状动脉痉挛，如急性冠脉综合征、心律失常或左心衰竭等；急性肾衰竭；主动脉夹层3.体征：主要表现为血压急剧升高（收缩压>180mmHg和/或舒张压>120mmHg)，根据受累器官的不同而出现眼底出血、视盘水肿、神经系统定位征、心脏杂音、肺部啰音等。4.辅助检查：可进行血脂、血糖、糖化血红蛋白、尿酸、尿常规、肝肾功能、心肌酶学检查，以及胸部X线片、心脏彩超、各大动脉彩超、肾动脉彩超、脑部血管及形态检查等，以评价危险程度。5.鉴别诊断：需与急性冠脉综合征、低血糖症、颅内出血、甲状腺危象、糖尿病酮症酸中毒、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、原发性肾动脉狭窄等疾病鉴别。【治疗】1.一般治疗。尽快转送患者到具备CCU的医疗单位进行监测治疗。具体治疗措施包括吸氧、绝对卧床休息、半卧位、立即开放静脉通道，并进行药物控制血压。2.降压治疗。(1)血压控制。治疗原则为安全有效地降低血压，将血压降至安全范围，收缩压在现有水平的基础上降低不超过25%，或舒张压降至100mHg或以下，尿量控制在每天1000mL以上。患者合并神经系统症状时收缩压建议降至150~160mmHg。肾脏功能正常者，可将舒张压降至90~10OmmHg或至正常范围：肾脏功能中度受损者，可将舒张压降至100~11OmmHg；肾脏功能严重受损者，即BUN(血尿素氮)>35.7mmol/L、Cr(肌酐)>707.2μmol/L,且合并代谢性酸中毒时，舒张压应降至110~120mmHg。主动脉夹层时应在5~10mi将血压降至患者可耐受的最低安全水平，收缩004第一章急诊及危重症门压降至90-110mmHg,舒张压降至60-70mmHg子痫患者收缩压>180mmHg或舒张压>110mmHg时应给予药物控制，目前主张将血压控制在（140-160)/（90~105)mmHg,以保证子宫和胎盘的血液供应。当血压>160/105mmHg时，常规口服甲基多巴，硫酸镁4~6g加入5%的葡萄糖注射液100mL中静脉注射，15~20mi注射完，继而加入液体，以每小时1~2g的速度静脉滴注，需注意观察尿量和深反射；严重时，使用硝酸甘油、酚妥拉明、拉贝洛尔【非]，不宜应用硝普钠和ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)。(2)静脉用药。应根据血压的情况凋整滴数。硝普钠注射剂[甲类，国基)：常用剂量为25~50mg,加入5%的葡萄糖注射液250~500mL中静脉滴注，开始剂量为每分钟0.5μg/kg,根据疗效以每分钟0.5μg/kg递增。极量为每分钟10μg/kg。硝酸甘油注射剂[甲类，国基]：常用剂量为10-20mg,加入5%的葡萄糖注射液250-500mL中静脉滴注，以每分钟10μg开始，然后每10mi调整1次，每次每分钟增加5~10μga酚妥拉明注射剂「甲类，网基】：首剂5mg缓慢静脉注射；常用剂量为10~20mg,加入5%的葡萄糖注射液250mL中，持续静脉滴注。甘露醇注射剂〔甲类，国基]：常用20%的甘露醇125mL静脉滴注（肾功能不好时用甘油果糖)，与呋塞米交替使用。仅在合并高血压脑病而肾功能未见损害的患者中应用。乌拉地尔注射剂〔乙类，基)：10-50mg加人生理盐水或5%葡萄糖注射液至20mL缓慢静脉滴注，监测血压变化，降压效果通常在5mi内显现。若效果不够满意，可重复用药。静脉注射后，为了维持其降压效果，可持续静脉滴注，100mg乌拉地尔加入生理盐水或5%葡萄糖注射液250mL,初始输入速度每分钟2mg（每小时40~50mL)，维持给药的速度为每小时9mg。艾司洛尔注射剂〔甲类.国基1：即刻控制量为1mgkg,30内静脉滴注，继续予每分钟0.15mg/kg静脉滴注，4mi后若疗效理想则继续维持。若疗效不佳可重复给予负荷量，并将维持量以每分钟0.05mg/人g的幅度递增，最大维持量为每分钟0.3mg/kg.(3)口服降压药。卡托普利口服常释剂型[甲类，国基]：口服，12.5mg,每天2~3次，紧急情况005下舌下含服，20~30mi后降压作用达高峰省基依那普利口服常释剂型甲类.国禁：口服，5~10mg,每天1次，15mim起效，作用12~24h,但较少应用于紧急情况男美托洛尔口服常释剂型甲类，基：起效较缓慢，多与其他药物联合应用用利尿剂：常用呋塞米（速尿）口服常释剂型或注射剂甲类.国基，剂量为南20~40mg,必要时静脉注射【注意事项】1.硝普钠对光敏感，应新鲜配制，黑纸包裹避光使用。应用硝普钠时间不宜过长，一般不超过72h,否则可能发生氰化物聚集引起不良反应。肾功能不全者尤其容易发生，应予注意2.硝酸甘油治疗过程中可能发生继发失效，表现为血压控制不理想，应及时更改药物治疗方案：对于高血压脑病不建议使用，因为硝酸甘油是扩张动静脉的药，可能会导致脑压增高、脑水肿加重。3.所有口服药物治疗方案均仅在通过静脉用药控制血压后作为后续治疗跟进实施，紧急情况下可作为临时应急处理措施：传统做法中采用硝苯地平含服，但有可能导致血压波动明显而增加靶器官缺血风险和死亡率，目前已不用，建议改用卡托普利含服治疗以稳定降压。第三节急性左心衰竭【概述】急性左心衰竭是指由于急性左心病变引起的心排量显著而急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性肺水肿综合征。有高血压、肺炎等感染、过度输液等诱因。病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。【诊断】1.病史：具有心血管高危疾病、慢性心脏疾病、感染性心内膜炎、肾衰竭、输液过多过快、突发血压升高、感染、贫血、甲状腺功能亢进（甲亢）、妊娠、心律失常等疾病史或诱因。2.症状：为突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰，神志006···试读结束···...

2022-08-27 临床应用 用药指导原则 临床应用药物

图书名称：《现代临床合理用药》【作者】许立君等主编【页数】392【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2018.03【ISBN号】7-5578-2539-3【价格】78.00【分类】临床药学【参考文献】许立君等主编.现代临床合理用药.长春：吉林科学技术出版社,2018.03.图书目录：用药》内容提要：本书包括临床用药、实用临床学、药剂学、医学检验四篇。具体包括：肾上腺皮质激素类药物、甲状腺激素和抗甲状腺素药、胰岛素和口服降糖药、心血管疾病用药、概述等。《现代临床合理用药》内容试读第一篇临床用药第一章总论第一节合理用药的重要性合理是一种以客观实际或科学知识为基础的，与经验论相对应的更高层次的思维过程。合理用药要求：对症开药，供药适时，价格低廉，配药准确以及剂量、用药间隔和时间均正确无误，药品必须有效、质量合格、安全无害。国际上医药专家给合理用药赋予了更科学、完整的定义：即以当代药物和疾病的系统知识和理论为基础，安全、有效、经济、适当地使用药物。随着现代医疗水平的提高及新药种类的增多，临床上并用两种或更多种药物以防治疾病的情况日趋普遍，于是药物相互作用也就成了临床药学与治疗学上的一项重要课题。近年来，发现临床上将多种药物联合使用时也存在很多不合理的情况，例如，长期服用苯巴比妥，可引起肝脏内药物代谢酶的增加，此时如伴用双香豆素类口服抗凝药、多西环素、泼尼松、苯妥英钠、抗组胺药等，即可引起它们的代谢加快而使其作用减弱。苯巴比妥和苯妥英钠还可加速维生素D的代谢而影响钙的吸收，甚至可使小儿出现佝偻病。这种联用在体内也有影响，诸如此类。临床价值大、疗效好的药物，并不能说明它什么病都能治，所以在使用这些药物时，一定要有的放矢，对症下药，绝不能滥用。如抗生素在对抗病原菌方面的疗效很好，但如果应用不当甚至无原则地滥用，就会产生各种不良反应，重者也可危及生命。因此，我们既要看到抗生素有利于人的一方面，也要看到它有害的一面。在选用某些较新的抗生素时，为了防止对新抗生素的不甚了解和迷信，必须首先注意新抗生素的不良反应，再考虑它有益于治疗疾病的作用。实践证明，有很多价格低的药物，只要对症，不仅疗效好，而且不良反应也少，值得广泛应用。(许立君)-1第二节药物的相互作用药物相互作用(drugiteractio)是指同时或间隔很短时间使用两种或两种以上的药物时发生的药物之间、药物与机体之间的作用，可以因此而改变药物的理化性质、体内过程、药理作用等，从而改变药物的药理效应和不良反应。药物之间的相互作用可以发生在药物体内过程的各个阶段。在药动学方面，药物之间可以因改变胃肠道吸收环境或相互结合使溶解度降低而影响吸收；可以因药物之间竞争与血浆蛋白的结合而使高蛋白结合率的药物在血液中游离型浓度增高；可以因诱导或抑制体内酶系而干扰药物的正常代谢；可以通过对胆道功能的影响和改变尿液的H值或肾小管的主动分泌来干扰药物的排泄。在药效学方面，药物之间可以发生协同作用、拮抗作用和敏感化现象等。近年来临床应用药物的种类不断增加，新药不断用于临床，病人同时应用多种药物治疗的现象相当普遍，必然使药物之间的相互作用不断增加，但目前临床比较重视的还是药物的体外相互作用（主要是配伍禁忌）和以增加疗效为目的的联合用药，而对其他方面的药物相互作用重视不足，事实上不良药物相互作用（使疗效降低、不良反应增加的相互作用)发生于很多病例，而且并非无规律可导，通常可以从某一类药物的化学结构、药理作用、不良反应等方面来探讨，并弄清发生的机制，以此类推，可以得到其他同类药物发生相互作用的可能性。(许立君)】第三节特殊人群用药一、妊娠期及哺乳期合理用药(一)妊娠期合理用药1.妊娠期药动学特点由于妊娠期母体各个系统的适应性变化以及胎儿胎盘的参与，其药代动力学特征明显有别于非妊娠期，把握此特征对临床合理用药有重要意义(1)药物的吸收：妊娠时胃酸分泌减少，胃肠活动减弱，使口服药物吸收减慢，达峰时间推后，生物利用度下降。早孕呕吐也是影响药物吸收的原因。如需药物快速发挥作用，当采用注射给药。妊娠晚期血流动力学发生改变，可能影响皮下或肌内注射药物的吸收。此外，妊娠时心排出量增加30%，肺通气加大，肺容量增加，这一变化可促进吸入性药物如麻醉气体在肺部的吸收。(2)药物的分布：妊娠期孕妇血浆容积增加约50%，体重平均增长10~20kg,体液总量平均增加8L,细胞外液增加约1.5L,故妊娠期药物分布容积明显增加。脂肪组织属—2总分布容积的一部分，其增加对脂溶性药物具有重要意义。此外，药物还会经胎盘向胎儿分布。一般而言，孕妇血药浓度低于非孕妇，因此如果没有其他药代动力学变化补偿，则药物需要量应高于非妊娠期妇女。(3)药物与蛋白结合：妊娠期虽然生成白蛋白的速度加快，但因血容积增加，使血浆白蛋白浓度降低，形成生理性血浆蛋白低下。同时，妊娠期很多蛋白结合部位被内泌素等物质所占据，蛋白结合能力下降，使药物游离部分增多，故孕妇用药效力增高：而且药物被肝脏代谢及肾消除量增多，并能经胎盘输送给胎儿，因而在考虑药物作用时，应兼顾血药浓度及游离型和结合型的比例。试管试验证实，妊娠期药物非结合部分增加的常用药有地西泮、苯巴比妥、苯妥英钠、利多卡因、哌替啶、地塞米松、普萘洛尔、水杨酸等。(4)药物的代谢：妊娠时由于激素分泌的改变，药物的代谢无疑会受到影响。这种影响比较复杂，不同的药物可能产生不同的效果，使代谢增加、降低或不变，目前的报道尚无定论。(5)药物的排泄：妊娠期肾血流量增加25%~50%，肾小球滤过率持续增加50%。多种药物的消除率相应加快，尤其是主要经肾排出的药物，如注射用硫酸镁、地高辛及碳酸锂。相反，在分娩期由于仰卧位时肾血流量减少而使药物由肾排出延缓，所以孕妇应采用侧卧位以促进药物排泄」2.药物通过胎盘的影响因素(1)胎盘药物转运：胎盘是由羊膜、叶状绒毛膜和底蜕膜构成，是隔离母体血与胎儿血的屏障。中间层的绒毛膜是胎盘的主要功能部分，是胎盘循环的部位，它起着母胎间交换物质和分泌某些激素的作用。母体内的药物需要通过胎盘才能到达胎儿，胎儿体内的药物或代谢物亦须经过胎盘到母体而排出。母体和胎儿体内的药物通过胎盘转运进入对方体内的过程，称为胎盘药物转运(lacetaltrafer)。(2)胎盘药物转运的主要方式：胎盘药物转运主要以被动转运、主动转运、特殊转运三种方式进行。(3)影响胎盘药物转运的主要因素：药物需通过胎盘屏障才能到达胎儿，胎盘屏障可以阻止有害物质（包括药物）进入胎儿，然而胎盘屏障并不牢固，受到多种因素的影响。1)胎盘因素。胎盘的发育程度：从受孕13天起，绒毛膜开始形成血管，子宫内膜螺旋动脉开始伸人绒毛间隙，到妊娠4~5周，胎盘循环开始建立并逐步完善，此时经母体给予任何药物都必须通过胎盘才能进入胎儿循环。随着孕期的发展，绒毛膜数量增加，母儿间接触面积越来越大，胎儿血管与绒毛膜间隙组织的厚度也越来越薄，这都有利于药物通过胎盘到达胎儿。胎盘的成熟程度不同，其生物功能亦有差异，影响药物转运。胎盘的药物代谢：胎盘含有某些药物的代谢酶，对某些药物可以进行代谢。主要含有催化药物氧化的氧化酶，以及对内源性生物活性物质进行代谢的其他代谢酶。因此胎盘组织本身就可以对一些药物，如芳香族化合物进行羟化代谢、脱甲基代谢等。虽然胎盘的药物代谢活性远较母亲的肝脏和胎儿的肝脏代谢小，但对皮质激素等内源性物质有重要的生一3物学意义。胎盘的血流量：胎盘药物转运受母亲胎盘血流量的影响。母亲子宫收缩时，胎盘的血流量减少，药物由母亲血循环通过胎盘进入血循环的量亦减少。2)母体药物动力学过程。药物通过胎盘转运的程度和速度与孕妇体内的药物动力学过程有密切的关系，受其影响和支配。3)药物理化性质。药物的脂溶性和解离度：胎盘的药物转运受药物脂溶性和解离度的影响。许多药物都是有机弱电解质（弱酸或弱碱），在体内环境中以非离子状态与离子状态同时存在，但只有脂溶性较大的非离子状态部分才能通过胎盘。作为有机弱电解质药物分子在非解离状态时，其脂溶性较高；在解离状态时，则水溶性较高。其解离程度与体内环境中的H值有关。药物分子的大小：许多水溶性的药物在流体静压或渗透压的影响下，可以通过胎盘膜孔转运（被动转运），胎盘膜孔的直径约1m,只允许水溶性的小分子量（分子量250~500)的药物通过，较大分子量（分子量500~1000）的药物难以通过，大分子量(分子量1000以上)的药物几乎不能通过。了解胎盘的药物转运过程及其影响转运的因素，有助于我们对孕妇进行药物治疗时选择适当的药物。3.药物对妊娠期不同阶段胎儿的影响胚胎期和胎儿期是细胞分化、组织器官发育特别迅速的时期，容易受外界药物、射线、感染等诸多因素的干扰。一般来说妊娠第20天起到妊娠3个月是胚胎各组织器官分化最活跃的时期，有些药物可以干扰某部分胚胎的分化与组织器官的形成。任何一群细胞受到干扰后均可陷入与其他部分不能相应的分化期，如胚胎继续发育，由于某一组织或器官不能正常发育而形成畸形。药物对胎儿的不同阶段的发育影响不尽相同，不同的组织器官在不同的发育阶段对药物的敏感性也不相同。若在胎儿发育过程中某一组织器官正处在细胞分化、形成阶段，接触了对其敏感的药物，干扰了相应的组织细胞分化，形成畸形的可能性就更大。妊娠14周后，组织器官分化大体完成，造成畸形的可能性相对较小，但此时胎儿仍在继续生长发育，若用药不当仍可能影响胎儿的生长与功能的发育，导致耳聋、失明、智力低下，甚至死胎。产前用药，若分娩时胎儿体内药物未完全清除，胎儿娩出后可继续受到药物作用，引起危险。药物对胎儿的影响以及产生的后果，其性质、程度与药物本身的性质、胎盘的药物转运速度和程度、胎儿接触药物的时间（胎儿发育阶段）、接触药物的深度（胎儿体内药物浓度)、接触药物时间的长短、药物在胎儿体内的分布、胎盘代谢活性大小以及胎儿发育程度有关，而这些因素又受母体用药种类、剂量大小、疗程长短、药物分布及母亲身体素质等有关。4.药物妊娠毒性分级分级标准：A级：在有对照组的研究中，在妊娠3个月的妇女未见到对胎儿危害的迹象（并且也-4没有对其后6个月的危害性的证据)，可能对胎儿的影响甚微。B级：在动物繁殖性研究中（并未进行孕妇的对照研究），未见到对胚胎的影响。在动物繁殖性研究中表现有副作用，这些副作用并未在妊娠3个月的妇女得到证实（也没有对其后6个月的危害性的证据)。C级：动物的研究证明它有对胚胎的副作用（致畸或杀死胚胎），但并未在对照组的妇女进行研究，或没有在妇女和动物并行地进行研究。本类药物只有在权衡了对孕妇的好处大于对胎儿的危害之后，方可应用。D级：有对胎儿的危害性的明确证据，尽管有危害性，但孕妇用药后有绝对的好处(例如孕妇受到死亡的威胁或患有严重的疾病，因此需用它，如应用其他药物虽然安全但无效)。X级：动物或人的研究表明它可使胎儿异常，或根据经验认为对人和动物是有危害性的，在孕妇应用这类药物显然是无益的。本类药物禁用于妊娠或将妊娠的患者。说明：某些药物其危害性，可因用量持续时间和在不同的妊娠期应用而各异，因此可以有两个不同等级，在括号中加以注明。妊娠期药物安全性索引：(1)青霉素类（所有品种）：B(2)头孢菌素类（所有品种）：B(3)其他B-内酰胺类：克拉维酸、美罗培南、氨曲南：B品项片奇用亚胺培南、西司他丁：C(4)氨基糖苷类：庆大霉素、新霉素：C:W阿米卡星、卡那霉素、链霉素、妥布霉素：D(5)四环素类（所有品种）：D(6)红霉素类光的地乙红霉素（除外酯化红霉素）、阿奇霉素：B竹桃霉素、螺旋霉素、克拉霉素：C(7)林可胺类（林可霉素、克林霉素）：B西高题细(8)其他抗生素多黏菌素B、莫匹罗星：B万古霉素、杆菌肽、新生霉素：C(9)合成抗菌药呋喃妥因、乌洛托品、萘啶酸：B甲氧苄啶、呋喃唑酮、孟德立酸、环丙沙星、依诺沙星：C磺胺类：C(临近分娩用：D)-5洛美沙星、左氧氟沙星、司帕沙星：C(禁用于妊娠早期》氧氟沙星、诺氟沙星：C(孕妇慎用，尤其妊娠早期)(10)抗结核药乙胺丁醇：B对氨基水杨酸、异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、利福喷丁：C(11)抗真菌药两性霉素B、克霉唑、咪康唑、环吡酮胺：B灰黄霉素、制霉菌素、酮康唑、氟胞嘧啶、氟康唑、伊曲康唑：C(12)抗病毒药去羟肌苷、阿昔洛韦、喷昔洛韦、泛昔洛韦：B金刚烷胺、碘苷、阿糖腺苷、更昔洛韦、膦甲酸钠、茚地那韦、齐多夫定、拉米夫定、司他夫定、奈韦拉平、依非韦伦：C利巴韦林：X(13)抗寄生虫病药哌嗪、甲硝唑、吡喹酮：B双碘喹啉、龙胆紫、噻嘧啶、恩波维铵、伯氨喹、乙胺嘧啶、奎宁、甲氟喹、甲苯咪唑：C卡巴胂、氯喹：D(14)镇痛药及其拮抗药阿法罗定、可待因、吗啡、哌替啶、美沙酮：B(临近分娩或长期大量用：D)喷他佐辛、芬太尼：C(临近分娩或长期大量用：D)】曲马多：C烯丙吗啡：D纳洛酮：C(15)镇痛解热药和非甾体抗炎药对乙酰氨基酚、非那西汀：B非诺洛芬、布洛芬、吲哚美辛、甲氯非那酸、萘普生、舒林酸、托美丁、酮洛芬：B(妊娠晚期或临产前：D)阿司匹林、水杨酸钠：C(妊娠晚期大量用：D)双水杨酸酯、萘丁美酮、依托度酸、奥沙普嗪、塞来昔布、美洛昔康、甲氯芬酸：C(妊娠晚期或临产前：D)巴氯芬、氯唑沙宗、金诺芬、佐米曲普坦：C保泰松、羟保泰松：D(16)中枢兴奋药咖啡因：B一6···试读结束···...

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图书名称：《新编临床用药》【作者】李承文等编著【页数】524【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.06【ISBN号】978-7-5576-3477-3【价格】128.00【分类】临床药学【参考文献】李承文等编著.新编临床用药.天津：天津科学技术出版社,2018.06.图书封面：用药》内容提要：本书讲述了药物代谢动力学、药物效应动力学、特殊人群用药安全等基础知识阐述了抗感染药、抗真菌药、抗恶性肿瘤药、主要作用于身体各系统的药物、激素及其有关药物、临床常用中药等各类药品,涉及临床各科所用药品,书中收集的各类药品均采用药典名和国家基本药物名称,内容包括药理作用特点、疗效、适应证、用法和用量、不良反应及使用注意等。《新编临床用药》内容试读第一章药物代谢动力学第一节药物的体内过程药物的体内过程是指药物经各种途径进入机体到排出体外的过程，包括吸收、分布、代谢和排泄。药物在体内的吸收、分布、排泄过程中，不发生化学结构的改变而仅是空间位置的改变。统称为药物转运；代谢变化过程也称为生物转化，药物代谢和排泄合称消除。药物的体内过程见图1-1。药吸收剂型外周室组织储存:“脂质屏障崩解或释放分布代谢酶系静脉滴注药物药液作用生物效应中央部位代偿机制颗粒肌内注射、皮下(血液】肠道肝游离型一蛋结合型胆清粪便消隐吸收代谢排泄重吸收作用部位药物作用骨肠道活化尿肾小管酶系统治疗作用舌下灭活胆汁肠肝循环受体毒性反应直肠转化肺鼻黏膜唾液肺泡皮肤图1-1药物在体内的转运与转化药动学研究反映的药物在动物或人体内动态变化规律，除可作为药效学和毒理学研究借鉴外，同时也是新药研究开发、先导化合物设计与筛选以及申报临床研究或药品生产所必须提交的重要资料。研究结果还可以为确定适应证，选择给药途径、剂型，优化给药方案（如调整剂量与给药间隔时间）等临床应用提供参考依据。一、药物的跨膜转运药物在体内的转运与转化或从用药部位到引起药理效应，均需要通过各种生物膜。生物膜是细胞外表的质膜和细胞内的各种细胞器膜如核膜、线粒体膜、内质网膜、溶菌酶膜等的总称。它由脂质双分子层构成，其间镶嵌着外在蛋白，可伸缩活动，具有吞噬、胞饮作用；另一类为内在蛋白，贯穿整个质膜，组成生物膜的受体、酶、载体和离子通道等。药物的吸收、分布、排泄及代谢与物质的跨膜转运密切相关。一1新编临床用药跨膜转运的方式主要有被动转运、主动转运和膜动转运，见图12。被动转运上动转运电了势电子势-■简单扩散)0同向转运Q反向转运场化扩散○ATP初级上动转运图1-2药物的跨膜转运(一)被动转运被动转运是指药物分子顺着生物膜两侧的浓度梯度，由高浓度的一侧扩散到低浓度的一侧而不需要消耗ATP,转运速度与膜两侧的浓度差成正比。浓度梯度越大，扩散越容易，当膜两侧浓度达到平衡时转运停止。生物膜脂双层分子内部为疏水性，带电荷的物质如离子很难通过。药物跨膜转运的扩散率主要取决于分子量的大小、在脂质中的相对可溶性和膜的通透性。它包括简单扩散、滤过和异化扩散。1.简单扩散又称为脂溶扩散，脂溶性药物可溶于脂质而通过细胞膜。药物的脂/水分配系数愈大，在脂质层浓度愈高，跨膜转运速度愈快。大多数的药物转运方式属简单扩散。其扩散速率R与药物的扩散常数D'、膜的面积A以及药物的浓度梯度(c1一c2)成正比，与膜的厚度X成反比。其中，最主要的因素是浓度梯度。一般而言，扩散速率符合Fiek定律：R=D'A(c1-c2)/X药物解离度对简单扩散有很大的影响。多数药物是弱酸性或弱碱性有机化合物，在体液中可部分解离。解离型药物极性大、脂溶性小，难以扩散：非解离型药物极性小、脂溶性大而容易跨膜扩散。非解离型药物离子化程度受其解离常数K,及体液H的影响，可用Hadero-Haelalch公式表示。式中K.是药物解离常数的负对数值。HAH+十ABH++H++B-Ka=[H+][A-]/[HA]K.=[H+]B]/[BH]K.=H+1g([HA]/[A-])K.=H+Ig([BH+]/[B])[HA]/[A-]=1g(K.-H)[BH+]/[B]=Ig(K,-PH)K.是弱酸性或弱碱性药物在50%解离时溶液的H,各药均有其固定的K。当K.与H的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值相应以指数值变化，H的改变则可明显影响弱酸性或弱碱性药物的解离度。非离子型药物可以自由穿透，而离子型药物不易跨膜转运，这种现象称为离子障。利用这个原理可以改变药物吸收或排泄的速度，对于促进药物吸收、加速体内毒物排泄具有重要的临床意义。例如，弱酸性药物在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收：弱碱性药物在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收，碱性较强的药物如胍乙啶(K.=11.4)及酸性较强的药物如色甘酸钠(K,=2.0)在胃肠道基本都已离子化，由于离子障原因，吸收均较难。K,7.5的弱酸性药物如异戊巴比妥(K.=7.9)在胃肠道H范围内基本都是非离子型，吸收都快而完全。由上述分析可知，弱酸性药物在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离，弱碱性药物与之相反。在生理H变化范围内，弱酸性或弱碱性药物大多呈非解离型，被动扩散较快。一般而言，K。为3~7.5的弱酸药及K。为7~10的弱碱药受H影响较大。强酸、强碱及强极性的季铵盐可全部解离，故不易透过生物膜而难以被吸收。2第一章药物代谢动力学2.滤过滤过又称为水溶扩散，是指直径小于膜孔的水溶性的极性或非极性药物，借助膜两侧的流体静压和渗透压被水携带到低压侧的过程。滤过是指有外力促进的扩散，如肾小球滤过等。其相对扩散率与该物质在膜两侧的浓度差成正比，相对分子质量<100、不带电荷的极性分子等水溶性药物可通过水溶扩散跨膜转运。3.易化扩散易化扩散又称为载体转运，是通过细胞膜上的某些特异性蛋白质一通透酶帮助而扩散，不需要消耗ATP。如葡萄糖进入红细胞需要葡萄糖通透酶，铁剂转运需要转铁蛋白，胆碱进入胆碱能神经末梢、甲氨蝶呤进人白细胞等分别通过特异性通透酶，或与这种分子或离子结构非常相似的物质。当药物浓度过高时，载体可被饱和，转运率达最大值。载体可被类似物占领，表现竞争性抑制作用。(二)主动转运主动转运又称逆流转运，是指药物从细胞膜低浓度一侧向高浓度一侧转运，其转运需要膜上特异性的载体蛋白并消耗ATP,如Na-K+-ATP酶（钠泵）、Ca+,Mg2+-ATP酶（钙泵）、质子泵（氢泵）、儿茶酚胺再摄取的胺泵等。主动转运具有饱和性。当同一载体转运两种药物时，可出现竞争性抑制现象。如丙磺舒可竞争性地与青霉素竞争肾小管上皮细胞膜载体，从而抑制青霉素的体内排泄，延长青霉素在机体内的有效浓度时间。(三)膜动转运大分子物质的转运伴有膜的运动，称为膜动转运。1.胞饮又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质可通过生物膜的内陷形成小胞吞噬而进人细胞。如脑垂体后叶粉剂可从鼻黏膜给药吸收。2.胞吐又称胞裂外排或出胞，是指某些液态大分子物质可从细胞内转运到细胞外，如腺体分泌及递质释放等。二、药物的体内过程药物的体内过程包括吸收、分布、生物转化和排泄。(一)吸收药物的吸收是指药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程。血管给药可使药物迅速而准确地进入体循环，没有吸收过程。除此之外，药物吸收的快慢和多少常与给药途径、药物的理化性质、吸收环境等密切相关。一般情况下，常用药物给药途径的吸收速度依次为：气雾吸入>腹腔>舌下含服>直肠>肌内注射>口服>皮肤。1.胃肠道吸收口服给药是最常用的给药途径。小肠内H接近中性，黏膜吸收面广、血流量大，是主要的吸收部位。药物经消化道吸收后，通过门静脉进人肝脏，最后进人体循环。有些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活，导致进入体循环的药量减少，称为首关消除。舌下给药或直肠给药方式分别通过口腔、直肠及结肠的黏膜吸收，虽然吸收表面积小，但血流供应丰富，可避免首关消除效应且吸收迅速；但其缺点是给药量有限，有时吸收不完全。影响胃肠道药物吸收的因素有很多，如药物的剂型、药片的崩解速度、胃的排空速率、胃液的H、胃内容物的多少和性质等。排空快、蠕动增加或肠内容物多，可阻碍药物接触吸收部位，使吸收减慢变少，油及高脂肪食物则可促进脂溶性药物的吸收。2.注射给药肌内注射及皮下注射药物沿结缔组织吸收，后经毛细血管和淋巴内皮细胞进人血液循环。毛细血管3新编临床用药具有微孔，常以简单扩散及滤过方式转运。药物的吸收速率常与注射部位的血流量及药物剂型有关。肌肉组织的血流量比皮下组织丰富，故肌内注射比皮下注射吸收快。水溶液吸收迅速，油剂、混悬剂或植入片可在局部滞留，吸收慢，作用持久。3.呼吸道给药肺泡表面积大，与血液只隔肺泡上皮及毛细管内皮各一层，且血流量大，药物到达肺泡后吸收极其迅速，气体及挥发性药物（如全身麻醉药）可直接进人肺泡。气雾剂为分散在空气中的极细气体或固体颗粒，颗粒直径为3~104m,可到达细支气管，如异丙肾上腺素气雾剂可用于治疗支气管哮喘；<2um可进人肺泡，但粒子过小又可随气体排出：粒径过大的喷雾剂大多滞留于支气管，可用于鼻咽部的局部治疗，如抗菌、消炎、祛痰、通鼻塞等。4.经皮给药完整的皮肤吸收能力差，除汗腺外，皮肤不透水，但脂溶性药物可以缓慢通透。外用药物主要发挥局部作用，如对表皮浅表层，可将药物混合于赋形剂中敷在皮肤上，待药物溶出即可进入表皮。近年来有许多促皮吸收剂可与药物制成贴皮剂，如硝苯地平贴皮剂以达到持久的全身疗效，对于容易经皮吸收的硝酸甘油也可制成缓释贴皮剂预防心绞痛发作。(二)分布药物进入体内循环后，经各种生理屏障到达机体组织器官的过程称为药物的分布。影响药物分布的因素主要有以下5种。1.药物与血浆蛋白的结合大多数药物与血浆蛋白呈可逆性结合，酸性药物多与清蛋白结合，碱性药物多与α1酸性糖蛋白结合，还有少数药物与球蛋白结合。只有游离型药物才能转运至作用部位产生药理效应，通常也只有游离型药物与药理作用密切相关。结合型药物由于分子量增大，不能跨膜转运以及代谢或排泄，仅暂时储存于血液中，称为药物效应的“储藏库”。结合型药物与游离型药物处于相互转化的动态平衡中，当游离型药物被分布、代谢或排泄时，结合型药物可随时释放游离型药物而达到新的动态平衡。通常蛋白结合率高的药物在体内消除较慢，药理作用时间维持较长。药物与血浆蛋白结合特异性低，而血浆蛋白结合点有限，因此两个药物可能与同一蛋白结合而发生竞争性抑制现象。如某药结合率达99%，当被另一种药物置换而下降1%时，游离型（具有药理活性）药物浓度在理论上将增加100%，可能导致中毒。不过一般药物在被置换过程中，游离型药物会加速被消除，血浆中游离型药物浓度难以持续增高。药物也可能与内源性代谢物竞争与血浆蛋白结合，例如，磺胺药置换胆红素与血浆蛋白结合，在新生儿中应用可能导致核黄疽症。血浆蛋白过少（如肝硬化）或变质（如尿毒症)时，药物血浆蛋白结合率下降，也容易发生毒性反应。2.局部器官血流量人体组织脏器的血流量分布以肝最多，肾、脑、心次之，这些器官血流丰富，血流量大。药物吸收后由静脉回到心脏，从动脉向体循环血流量大的器官分布，脂溶性静脉麻醉药如硫喷妥钠先在血流量大的脑中发挥麻醉效应，然后向脂肪等组织转移，此时脑中药物浓度迅速下降，麻醉效应很快消失。这种现象称为再分布。药物进人体内一段时间后，血药浓度趋向“稳定”，分布达到“平衡”，但各组织中药物并不均等，血浆药物浓度与组织内浓度也不相等。这是由于药物与组织蛋白亲和力不同所致。因此这种“平衡”称为假平衡，此时的血浆药物浓度高低可以反映靶器官药物结合量多少。药物在靶器官的浓度决定药物效应的强弱，故测定血浆药物浓度可以估算药物效应强度。某些药物可以分布至脂肪、骨质等无生理活性组织形成储库，或结合于毛发指（趾）甲组织。3.体液的H药物的K。及体液H是决定药物分布的另一重要因素，细胞内液H(约7.0)略低于细胞外液（约74),弱碱性药物在细胞内浓度略高，在细胞外浓度略低：而弱酸性药物则相反。口服碳酸氢钠碱化血液及尿液，可使脑细胞中的弱酸性巴比妥类药物向血浆转移，加速自尿排泄而缓解中毒症状，这是抢救巴比-4第一章药物代谢动力学妥类药物中毒的措施之一。4.血脑屏障血脑屏障是血一脑、血一脑脊液及脑脊液-脑3种屏障的总称，能阻碍药物穿透的主要是前两者。脑是血流量较大的器官，脑毛细血管内皮细胞间紧密连接，基底膜外还有一层星状细胞包围，药物较难穿透，因此药物在脑组织的浓度一般较低，脑脊液不含蛋白质，即使少量未与血浆蛋白结合的脂溶性药物可以穿透进入脑脊液，其后药物进入静脉的速度较快，故脑脊液中药物浓度总是低于血浆浓度，这是大脑的自我保护机制。脂溶性高、游离型分子多、分子量较小的药物可以透过血脑屏障。脑膜炎症时，血脑屏障通透性增加，与血浆蛋白结合较少的磺胺嘧啶能进人脑脊液，可用于治疗化脓性脑脊髓膜炎。此外，为了减少中枢神经不良反应，对于生物碱可将之季铵化以增加其极性，如将阿托品季铵化变为甲基阿托品后不能通过血脑屏障，即不致发生中枢兴奋反应。5.胎盘屏障将母亲与胎儿血液隔开的胎盘也能起屏障作用。胎盘的生理作用是母亲与胎儿间交换营养成分与代谢废物，药物可通过胎盘进入胎儿血液，其通透性与一般的毛细管无显著差别，只是到达胎儿体内的药物量和分布时间的差异。例如，母亲注射磺胺嘧啶2后才能与胎儿达到平衡。应该注意的是，几乎所有药物都能穿透胎盘屏障进入胚胎循环，在妊娠期间应禁用对胎儿发育有影响的药物。(三)生物转化药物在体内经某些酶作用使其化学结构发生改变称为药物的生物转化，又称药物代谢，是体内药物作用消除的重要途径活性药物经生物转化后成为无活性的代谢物，称灭活：无活性或低活性药物转变为有活性或强活性药物，称为活化。大多数脂溶性药物在体内经生物转化变成极性大或解离型的代谢物，水溶性增大而不易被肾小管重吸收，利于从肾脏排出：某些水溶性高的药物在体内可不经转化以原型从肾脏排出。机体内进行生物转化的器官主要是肝脏，胃肠道黏膜、肾脏、肺脏、体液和血液等也可参与重要的生物转化代谢作用。药物代谢通常分为两相，I相反应包括氧化、还原或水鳃：Ⅱ相反应为结合反应。I相反应主要是体内药物在某些酶，主要是肝药酶作用下，引人或除去某些功能基团如羟基、羧基和氨基等，使原型药物成为极性强的代谢产物而灭活，但少数例外（反而活化），故生物转化不能称为解毒过程。Ⅱ相反应是在某些酶作用下，药物分子结构中的极性基团与体内化学成分如葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸、谷胱甘肽等结合，生成强极性的水溶性代谢产物排出体外。Ⅱ相反应和部分I相反应的代谢产物易通过肾脏排泄。药物在机体内的生物转化本质上是酶促反应，其催化酶主要有两大类：特异性酶与非特异性酶。特异性酶是指具有高选择性、高活性催化作用的酶，如胆碱酯酶(AchE)特异性灭活乙酰胆碱(Ac)、单胺氧化酶(mooamioxidae,MAO)转化单胺类药物。非特异性酶指肝脏微粒体的细胞色素P450酶系统，是促进药物生物转化的主要酶系统，故又简称肝药酶，现已分离出70余种。它是由许多结构和功能相似的肝脏微粒体的细胞色素P450同工酶组成的。其基本作用是获得两个H一，接受一个氧分子，其中一个氧原子使药物羟化，另一个氧原子与两个H结合成水(RH+NADPH+O2十2H+→ROH十NADP+十H2O),没有相应的还原产物，故又名单加氧酶，能与数百种药物起反应。此酶系统活性有限，在药物间容易发生竞争性抑制。它又不稳定，个体差异大，且易受药物的诱导或抑制。例如，苯巴比妥能促进光面肌浆网增生，其中P450酶系统活性增加，加速药物生物转化，这是其自身耐受性及与其他药物交叉耐受性的原因。西咪替丁抑制P450酶系统活性，可使其他药物效应敏化。肝药酶催化的氧化反应如图1-3所示。(四)排世药物在体内经吸收、分布、代谢后，最终以原型或代谢产物经不同途径排出体外称为排泄。挥发性药物及气体可从呼吸道排出，非挥发性药物主要由肾脏排泄。5新编临床用药1.肾脏排泄肾脏是主要的排泄器官。肾小球毛细管膜孔较大、滤过压也较高，故通透性较大。游离的药物能通过肾小球过滤进人肾小管。随着原尿水分的回收，肾小管中药物浓度上升。当超过血浆浓度时，那些极性低、脂溶性大的药物易经肾小管上皮细胞再吸收而向血浆扩散，排泄较少也较慢。只有那些经生物转化的极性高、水溶性代谢物不能被再吸收而顺利排出。有些药物在近曲小管由载体主动转运进入肾小管，排泄较快。肾小管有两个主动分泌通道，一是弱酸类通道，另一是弱碱类通道，分别由两类载体转运，同类药物间可能有竞争性抑制。例如，丙磺舒抑制青霉素主动分泌，使后者排泄减慢，药效延长并增强。碱化尿液使酸性药物在尿中离子化，酸化尿液使碱性药物在尿中离子化，利用离子障原理阻止药物再吸收，加速其排泄，这是药物中毒常用的解毒方法。LPOLPRHzP450++NADPH-cyto-P150NADPH还原博RHCOP450+++年P450+共RHP450+++NADH110RIRHOHP450+++cyto-hNADH-cyto-,\还原酶0e-II图1-3细胞色素P450酶系统对药物氧化过程示意图2.胆汁排泄有些药物及其代谢产物可自胆汁排泄，原理与肾排泄相似，但不是药物排泄的主要途径。药物自胆排泄有酸性、碱性及中性3个主动排泄通道。一些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，称为肝肠循环。在胆道引流患者，药物的血浆半衰期将显著缩短，如氯霉素、洋地黄等。3.乳腺排泄乳汁H略低于血浆，一些碱性药物（如吗啡、阿托品等）可以自乳汁排泄，哺乳期妇女用药应慎重，以免对婴儿引起不良反应。(五)其他药物还可从肠液、唾液、泪水或汗液中排泄。胃液酸度很高，某些生物碱（如吗啡等）注射给药也可向胃液扩散，洗胃是中毒治疗和诊断的措施。药物也可自唾液及汗液排泄。粪中药物多数是口服未被吸收的药物。肺脏是某些挥发性药物的主要排泄途径，检测呼出气中的酒精量是诊断酒后驾车的快速简便方法。(李承文)6-···试读结束···...

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图书名称：《临床用药与儿科疾病诊疗》【作者】王燕主编【页数】564【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5578-6524-5【分类】临床用药-小儿疾病-诊疗【参考文献】王燕主编.临床用药与儿科疾病诊疗.长春：吉林科学技术出版社,2020.06.图书目录：用药与儿科疾病诊疗》内容提要：全书共分两部分，临床用药、儿科常见疾病诊疗。内容包括:药物的不食反应抗微生物药合理用药呼吸系统用药消化系统用药内分泌系统用药心血管系统用药等。《临床用药与儿科疾病诊疗》内容试读第一篇临床用药过货步康用处浩民阳降阳长骑9-6-第一章药物的不良反应药物具有两重性，即治疗作用和不良反应。凡是患者用药后所产生的与用药目的无关或给患者带来痛苦的反应统称为药物不良反应(ADR)。药物的不良反应是药物固有的作用和机体相互作用的结果。药源性疾病是由药物引起的人体功能或结构的损害，并有临床过程的疾病。它既是医源性疾病的组成部分之一，又是药物不良反应的延伸。近年来，随着各类新药的不断涌现，不良反应和药源性疾病的发生率逐年上升，应当引起医务人员的高度重视。一、药物不良反应的分类(一)A型不良反应（量变型异常）A型不良反应发生与药物的剂量有直接关系，并随剂量的增加而加重。一般可以预测，发生率高，病死率低。例如，镇静催眠药对中枢神经系统的抑制性不良反应就属于A型不良反应。(二)B型不良反应（质变型异常）B型不良反应与药物剂量无关，分为药物异常性与患者异常性两种。药物异常性包括药物有效成分的降解产物、杂质、添加剂、脱色剂、增溶剂、稳定剂、赋形剂、防腐剂等所引起的异常作用；患者异常性包括高敏性体质、特异性遗传体质，如红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血等。此外，药物的变态反应、致癌作用和致畸作用也属于B型不良反应。其特点是发生率较低，但病死率高，一般很难预测，常规的毒理学筛选难以发现。二、原因几乎所有的药物都可引起不良反应，只是反应的程度和发生率不同。随着药品种类日益增多，药物不良反应的发生率也逐年增加。药物不良反应有时也可引起药源性疾病，除少数人自服药物外，药物不良反应主要由医生给药所引起，所以有些药源性疾病也属医源性疾病。虽然有些药物不良反应较难避免，但相当一部分是由于临床用药不合理所致，如阿司匹林是公认的比较安全的常用药物，但久服可引起胃肠道出血，诱发胃溃疡，使胃溃疡恶化，导致溃疡出血、穿孔，长期服用还可引起缺铁性贫血，少数患者可引起粒细胞及血小板减少药物不良反应发生的原因：药物种类繁多，用药途径不同，体质又因人而异。因此，药物不良反应发生的原因也是复杂的。(一)药物方面的原因1.药理作用很多药物在应用一段时间后，由于其药理作用，可导致一些不良反应，例如，长期大量使用糖皮质激素能使毛细血管变性出血，以致皮肤、黏膜出现瘀点、瘀斑，同时出现类肾腺上皮质功能亢进症。2.药物的杂质药物生产中可能混入微量高分子杂质，亦常渗入赋形剂等，如胶囊的染料常会引起固定性皮疹。青霉素过敏反应是因制品中含微量青霉素烯酸、青霉素噻唑酸及青霉素聚合物等物质引起的。·2·第一篇临床用药3.药物的污染由于生产或保管不当，使药物污染，常可引起严重反应。4.药物的剂量用药量过大，可发生中毒反应，甚至死亡。5.剂型的影响同一药物剂型不同。由于制造工艺和用药方法的不同，往往影响药物的吸收与血中药的浓度，亦即生物利用度有所不同，如不注意掌握，即会引起不良反应。6.药物的质量问题同一组成的药物，可因厂家不同，制剂技术差别、杂质的除去率不同，而影响其不良反应的发生率。如氯贝丁酯中的不纯物对氯苯酚则是发生皮炎的原因。氨苄西林中的蛋白质则是发生药疹的原因等。(二)机体方面的原因1.种族差别在人类白色与有色人种之间对药的感受也有相当的差别。甲基多巴所诱发的溶血性贫血在不同种族间的发生率是不同的。如进行直接抗球蛋白试验时，服用此药的高加索人则15%出现阳性，而服用此药的印第安人和非洲人以及中国人都未发生阳性。解热消炎剂异丁苯酸在英国则多出现损伤，而在日本则比较少见等。2.性别在药物性皮炎中，男性发病者多于女性，其比率约为3：2。西咪替丁可引起男性乳房发育。保泰松和氯霉素导致的粒细胞缺乏症，妇女比男性高3倍，氯霉素引起的再生障碍性贫血则为2倍。据Hurtwity报告：不良反应男性发生率占7.3%(50/682)，女性则为14.2%(68/478)。3.年龄老年人、少年、儿童对药物反应与成年人不同，例如青霉素，成年人的半衰期为0.55小时，而老年人则为1小时，老年人由于血浆蛋白浓度减少，与药物结合能力也降低，如苯妥英钠与血浆蛋白的结合率较45岁以下的人低26%，小儿对中枢抑制药，影响水盐代谢及酸碱平衡的药物均较敏感。一般地说，乳幼儿较成人易发生不良反应的原因有：药物代谢速度较成人慢，肾排泄较差，作用点上药物作用的感受性较高，且易进入人脑内等。据统计，不良反应发生率，60岁以下者为6.3%1(42/667)，而60岁以上者为5.4%(76/493)，老年人使用洋地黄及利舍平等尤应注意。4.个体差异不同个体对同一剂量的相同药物有不同反应，这是正常的“生物学差异”现象。例如，对水杨酸钠的不良反应就是个体差异。300例男性患者用水杨酸钠治疗，约有2/3的患者在总量为6.5~13.0g时发生不良反应，但在总量仅为3.25g时，已有不数患者出现反应，也有个别患者在总量达30.0g左右时才出现反应，引起反应的剂量在不同个体中相差可达10倍。有时，个体差异也影响到药物作用的性质，例如巴比妥类药物在一般催眠剂量时，对大多数人可产生催眠作用，但对个别人不但不催眠甚至引起焦躁不安、不能入睡。吗啡也有类似情况，对个别人不表现抑制作用，而是兴奋作用。前述之过敏反应和特异质即是个体差异的表现。·3·临床用药与儿科疾病诊疗5.病理状态病理状态能影响机体各种功能，因而也能影响药物作用。例如腹泻时，口服药的吸收差，作用小。肝肾功能减退时，可以显著延长或加强许多药物的作用，甚至引起中毒。6.血型据报告，女性口服避孕药引起血栓症，A型较O型者多。7.营养状态饮食的不平衡亦可影响药物的作用，如异烟肼引起的神经损伤，当处于维生素B。缺乏状态时则较正常情况更严重。对缺乏烟酸饲养的动物，当用硫喷妥钠麻醉时，作用增强。(三)给药方法的影响1.误用、滥用、医护药人员处方配伍不当，患者滥用药物等均可发生不良反应。2.用药途径给药途径不同，关系到药的吸收、分布，也影响药物发挥作用的快慢强弱及持续时间，例如静脉直接进入血液循环，立即发生效应，较易发生不良反应，口服刺激性药物可引起恶心、呕吐等。(四)用药持续时间长期用药易发生不良反应，甚至发生蓄积作用而中毒。(五)药物相互作用联合用药不当，由于药物的相互作用，不良反应的发生率亦随之增高，据报告5种药并用的发生率为4.2%，6~10种为7.4%，11~15种为24.2%，16~20种为40%，21种以上达45%。(六)减药或停药减药或停药也可引起不良反应，例如治疗严重皮疹，停用糖皮质激素或减药过速时，会产生反跳现象。许多因素可增加不良反应的发生，如联合用药、年龄、怀孕、某些疾病、遗传因素。(七)多药联合应用多药并用易引起不良反应，不良反应的严重性与药品种类数无比例关系，饮酒同时服药可增加不良反应的发生。医生或药剂师应了解患者正在服用的所有药物可减少药物不良反应的危险。(八)年龄婴幼儿由于代谢功能不健全更易出现不良反应。例如，新生儿不能代谢和排除氯霉素而引起致命的灰婴综合征：四环素给婴儿应用时可沉积在牙齿造成永久性四环素牙：15岁以下儿童用阿司匹林易引起Reye综合征。老年人用药较多也易出现不良反应，肾功能随年龄增大而减弱，加之营养不良和脱水，老年人用药易出现头痛、头昏、共济失调、易摔倒而骨折，许多抗组胺药、催眠药、抗焦虑药和抗抑郁药易引起这些症状。(九)怀孕许多药物可影响胎儿的正常发育，因而孕妇应尽量不用药，特别是妊娠头3个月，用药时应监护，乙醇、尼古丁、可卡因、海洛因等对孕妇及胎儿也有很大的影响。4…第一篇临床用药(十)其他因素疾病可以改变药物吸收、代谢、排泄和机体对药物的反应。不同种族对药物的利用度不同，药效各异：遗传也可使某些人对一些药物特别敏感而致不良反应，精神，躯体相互作用也可能有影响，但很多方面目前还不甚明了。三、药理学分类A型（增强型）：在常规治疗剂量时药理学效应增强的结果，通常有剂量依赖性。B型（奇特型）：属过敏或特异性，与已知该药的药理学效应无关。前者一般是不可以预测的、发生率高，但病死率低，如苯妥英钠血浓超过20mg/ml可引起中毒。后者一般难以发现，发生率低，但病死率高，如变态反应，致癌致畸致突变等，如青霉素过敏，氯霉素引起再生不良性贫血等。从发生的机制来看，药物反应大致可以分为以下几类：(一)过敏反应是指按正常的用量用法接受治疗药物后，机体发生一些不正常的临床表现，它与药物的正常药理作用和药物过量引起的反应不同，是作用性质上的反常，在临床上常表现为各种形态的皮肤黏膜发疹和一些全身性的反应。药物的过敏源反应在所有不良反应中，是最多见的一类。(二)毒性反应是指药物引起各个组织器官的功能异常和结构的病理变化，它一般发生于用药超过极量的情况下，或因为医疗差错或意外事故引起。此时几乎每个患者都会出现性质相同的中毒症状。绝大多数药物都有一定毒性。毒性反应一般分为急性中毒和慢性中毒两种。1.消化系统的毒性反应最为常见。一些对胃肠黏膜或迷走神经感受器有刺激作用的药物均可引起胃肠道的毒性反应，如：硫酸亚铁、制酸药、氨茶碱、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等可致消化道黏膜损害，引起口干、腹痛、消化不良、便血、恶心、呕吐等反应。阿司匹林、，吲哚美辛、保泰松、氟芬那酸、乙醇、呋塞米、甲苯磺丁脲、利舍平、维生素D等可诱发十二指肠溃疡，导致出血，甚至可引起穿孔：氯丙嗪、抗组胺药、阿托品、东莨菪碱、苯海索、美卡拉明等可引起肠蠕动减慢甚至肠麻痹；苯乙双胍、胍乙啶、利舍平、普萘洛尔、新斯的明等可引起腹泻等。2.肝脏毒性反应肝脏为代谢的主要器官，也是药物解毒的主要脏器，药物在肝脏中可达较高浓度，大多数药物对肝脏都有损伤，重者可致肝炎、肝脂肪变、肝坏死而危及生命。如氯丙嗪、地西泮、氯氮、甲丙氯酯、苯妥英钠、扑痛酮、三甲双酮、保泰松、水杨酸类、甲基多巴、烟酸、四环素、红霉素、磺胺类药、异烟肼、利福平、对氨水杨酸、氯喹、米帕林、抗肿瘤药物等可不同程度地引起肝脏损伤、黄疸、肝细胞坏死。3.泌尿系统反应对肾脏来说，抗生素中的卡那霉素、新霉素、杆菌肽、多黏菌素B的毒性较显著，卡那霉素可引起蛋白尿、血尿，长期大剂量应用可使肾功能减退。新霉素用药早期可出现蛋白尿和管型尿，尿中有红、白细胞，以后可出现氮质血症、少尿、·5临床用药与儿科疾病诊疗尿毒症，病理变化显示肾小管变性坏死及细胞浸润杆菌肽的毒性表现为蛋白尿、管型尿、血尿、糖尿、肾功能减退等，受损伤最显著的是肾小管：多黏菌素B大剂量应用可造成肾小管坏死，临床表现为肾小管和肾小球功能减退，出现蛋白尿、管型尿和血尿。庆大霉素的肾脏毒性较小，个别患者仅在剂量过大、疗程过长时出现蛋白尿及血尿，而且是可逆的：链霉素也可对肾脏造成轻度的损害；先锋霉素毒性较低，但在过大剂量时也可损害肾脏；此外，某些磺胺药因乙酰化结晶产物沉积而引起血尿、尿闭，还可导致间质性肾炎；非那西丁、保泰松、氟芬那酸等偶可引起血尿及肾小管坏死：抗肿瘤药物、利尿汞剂、去氧肾上腺素、甲氧氟烷等也可引起肾损伤或急性肾衰竭。4.神经系统反应氯丙嗪及其衍生物以及利舍平、氟哌啶醇、甲基多巴、碳酸锂、甲氧氯普胺等可引起锥体外系反应：异烟肼、巴比妥类、氯氮等可诱发惊厥；糖皮质激素、羟萘苄芬宁、米帕林、氯喹、丁卡因等可引起癫痫发作；乙醇、巴比妥类、甲丙氯酯、氯氮、地西泮、氯丙嗪、奋乃静、苯妥英钠、氟尿嘧啶等可引起共济失调、眼球震颤、复视。去甲肾上腺素、肾上腺素等可引起急性颅内血压升高、血管剧烈收缩以致脑血管意外：异烟肼、呋喃唑酮、链霉素、卡那霉素、甲巯咪唑、甲硝唑、吲哚美辛、肼屈嗪、长春新碱等可诱发周围神经炎；氯霉素、异烟肼、乙胺丁醇久用可引起视神经炎；引起听神经障碍者主要为耳毒性抗生素及奎宁、氯喹、水杨酸类等。双氢链霉素、新霉素、卡那霉素、万古霉素等对耳蜗神经可造成损害，产生听力减退或耳聋，该损害是进行性而不可逆的，停止用药后仍可继续加重，因此应用此类抗生素应特别慎重：链霉素、庆大霉素主要损害前庭神经，产生眩晕和平衡失调，一般是暂时性的，对听力的影响比双氢链霉素小；利舍平、氯丙嗪、美卡拉明、米帕林等能引起精神抑郁；中枢兴奋药如咖啡因、氨茶碱、麻黄碱类等可引起焦虑情绪、精神不安。5.造血系统反应抗肿瘤药物、氯霉素等可引起再生障碍性贫血，氯霉素引起再生障碍性贫血与剂量大小无关，且为不可逆性，病死率很高；长期应用阿司匹林可导致缺铁性贫血：氯霉素、锑剂、磺胺类、安乃近、吲哚美辛、异烟肼等可引起粒细胞减少：抗肿瘤药物抑制骨髓功能而导致血小板减少。6.循环系统反应过量使用强心苷类常引起心律失常，严重者可致死亡，奎尼丁可致心力衰竭：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄素可引起心律失常；静脉注射大剂量钙剂可引起室性期前收缩、心室颤动以致停搏。(三)不良反应是指在正常剂量下，伴随药物的治疗作用而发生的其他非预期的反应，它属于药物固有的药理作用，在治疗中是较常出现的。我们所用的药物大都同时具有几种药理作用，用于治疗目的的只是其中的一到二种，而其他作用有的则成为不良反应。(四)后遗反应指停药后的后遗生物学效应，它可以非常短暂，也可以比较持久，停药后大多可以恢复，少数会引起永久性器质性损害。…6····试读结束···...

2022-08-27

图书名称：《临床用药相关问题》【作者】翟晓波，张誉艺【页数】261【出版社】上海：上海世界图书出版公司,2019.11【ISBN号】978-7-5192-6810-7【价格】220.00【分类】临床药学【参考文献】翟晓波，张誉艺.临床用药相关问题.上海：上海世界图书出版公司,2019.11.图书封面：用药相关问题》内容提要：本书的作者是一名临床药师，在与多个科室的医师一起查房的实践中发现，病人在药物治疗过程中病情加重甚至死亡，其疾病本身进展或恶化固然是重要原因，但存在用药相关问题也是不能被低估的因素。本书共收录了70个发生在ICU（包括其他各科因病情恶化而转入ICU）、急诊内科、急诊外科、肿瘤科、呼吸内科、心内科、消化内科、胃肠外科、神经内科、神经外科、内分泌科、中医科、妇科的案例，均为原发疾病发生了变化，包括肾功能不全加重、肝功能不全加重、严重感染得不到有效控制甚至恶化、急性呼吸衰竭、肺栓塞、深静脉血栓、急性心肌梗死、心衰加重、上消化道大出血、脑梗死、脑出血、癫痫发作、严重高钾血症或低钾血症、严重高钠血症或低钠血症、严重低钙血症、突发室颤、高度房室传导阻滞、猝死、肠梗阻等。本书作者通过对上述案例的深入分析，揭示出其中存在的有可能导致病情恶化的用药相关问题，如违反禁忌症、有害的相互作用、给药剂量、频率、疗程不恰当、适应症不适宜、配伍禁忌等。《临床用药相关问题》内容试读1急诊内科1.1猝死患者的药物因素分析【概述】例老年男性，患者因慢性支气管炎伴感染、肺气肿、I型呼吸衰竭入院。治疗后发生急性心肌梗死，最终猝死。通过此病例分析，主要探讨以下两点：①患者发生急性心肌梗死的原因。②患者发生猝死的原因。【病史介绍】患者72岁，男性，因反复咳嗽咳痰喘息史30余年，加重2天于9月5日至急诊就诊，胸片示慢性支气管炎、肺气肿伴两肺感染，双侧胸膜增厚。血常规示白细胞计数14.4×109/L,中性粒细胞百分比90.4%，电解质示血钾5.2mol/L,血钠血氯正常。血气分析示酸中毒、低氧血症。予甲泼尼龙琥珀酸钠40g静脉推注、二羟丙茶碱0.25g静脉滴注平喘，头孢他啶4.0g静脉滴注、左氧氟沙星0.4g静脉滴注抗感染治疗，患者症状无明显好转。于9月6日拟慢性支气管炎伴感染、肺气肿、I型呼吸衰竭入院。查体气稍促，口唇略发绀。呼吸频率22次/mi,双肺可闻及散在哮鸣音及湿啰音。心率112次/mi,血压170/120mmHg。【临床经过】予帕尼培南-倍他米隆0.5g+NS250mlidivgtt(9月6日一9月10日)，二羟丙茶碱0.25g+地塞米松磷酸钠2.5mg+5%GS100mlqdivgtt,二羟丙茶碱0.25g+甲泼尼龙琥珀酸钠40mg+5%GS100mlqdivgtt,茶碱缓释片（舒氟美）100gido(9月6日一9月10日)，奥美拉唑20mgqd0(9月6日一9月10日)。9月6日16：00，查D-二聚体1.1mg/L(<0.3mg/L)。肌钙蛋白0.266g/ml(0~2临床用药相关问题一病例与评析0.030g/ml),肌红蛋白288.10g/ml(28.00~72.00g/ml),肌酸磷酸激酶同工酶8.97g/ml(0.10~4.94g/ml)。患者D-二聚体升高、心肌酶升高，气喘、大汗淋漓，心电图示心房颤动，ST段、T波异常。心内科会诊后考虑急性冠脉综合征（急性非ST段抬高心肌梗死)，心功能Ⅱ级(Killi),高血压病2级（极高危组）。予低分子肝素钠5000Uidih(9月6日一9月10日)，阿司匹林肠溶片100gqd0(9月6日一9月10日)，硫酸氢氯吡格雷片（波立维）75gqdo(9月6日一9月10日)抗凝；单硝酸异山梨酯缓释片（欣康)40mgqdo(9月6日一9月10日)扩张冠脉：阿托伐他汀钙片（立普妥）20mggo(9月6日一9月10日)稳定斑块；氯沙坦钾（科素亚）50mgqdo(9月6日一9月10日)改善重构等治疗。9月6日19：00，患者心电监护血压上升至210/140mmHg,予以硝酸甘油20mg静脉推泵5ml/h维持。21：00，查血钾6.2mmol/L(3.50~5.30mmol/L),肌钙蛋白0.355g/ml(0~0.030g/ml),肌红蛋白360.70g/ml(28.00~72.00g/ml),肌酸磷酸激酶同工酶11.79g/ml(0.10~4.94g/ml)。患者心肌酶呈进行性升高，血钾高，予以呋塞米20mg静脉推注，5%葡萄糖500ml十胰岛素8U静脉滴注。23：00，复查血钾4.6mmol/L(3.50~5.30mmol/L),肌钙蛋白0.345g/ml(0~0.030g/ml),肌红蛋白471.20g/ml(28.0072.00g/ml),肌酸磷酸激酶同工酶12.68g/ml(0.10~4.94g/ml)。9月7日14：30，肌钙蛋白0.314g/ml(00.030g/ml),肌红蛋白577.60g/ml(28.00~72.00g/ml),肌酸磷酸激酶同工酶12.05g/ml(0.10~4.94g/ml)。血红蛋白109.0g/L(110.0~150.0g/L),中性分叶核细胞87.9%，血小板计数185.0×10°/L(100×10/L~300×10/L),红细胞计数4.13×1012/L(3.50×102/L~5.00×1012/L),白细胞计数9.64×10°/L(4.0×10/L~10.0×10°/L)。钾5.86mmol/L(3.50~5.30mmol/L),肌酐209mol/L(59104umol/L),患者血钾升高，尿量少，请肾内科会诊后考虑痛风性肾病？慢性肾功能不全，失代偿期。予聚磺苯乙烯钠散（降血钾树脂）15gido(9月7日一9月10日)降血钾治疗，碳酸氢钠0.5gido碱化尿液(9月7日一9月10日)。16:00,查谷丙转氨酶858U/L(<64U/L),乳酸脱氢酶1471IU/L(135~225IU/L),Y谷氨酰转肽酶94IU/L(3~66IU/L),总胆红素13.3mol/L(6.0~20.0mol/L),直接胆红素5.2mol/L(0~6.0mol/L)。请消化科会诊，予谷光苷肽1.2g十NS100ml每日1次静脉滴注保肝(9月7日一9月10日)。9月8日，查血钾3.52mmol/L(3.50~5.30mmol/L),肌钙蛋白0.228g/ml(00.030g/ml)。血气分析示H7.447(7.35~7.45)。心电图示心房颤动，ST段、T波异常，QT延长。9月9日9：00，患者诉气喘好转，但仍有胸闷。呼吸频率20次/mi,双肺可闻及少许哮鸣音及湿啰音。心电监护示：心率101次/mi,血压169/90mmHg。各项检查排除了乙型肝炎、丙型肝炎，胸片示慢性支气管炎、肺气肿并感染，24小时尿量950l。1急诊内科39月10日10：00，患者诉偶有心悸，呼吸频率20次/mi,双肺可闻及少许湿啰音，未闻及哮鸣音。心电监护示：心率94次/mi,时有心率增快，血压122/73mmHg。SPO2100%。13:10,患者解便后突发神志不清，呼之不应，小便失禁，当时测血压91/36mmHg,未及大动脉搏动，无自主呼吸，SPO271%,心电监护示心室颤动。立即胸外按压，面罩简易呼吸器辅助呼吸，并开放静脉通路，予多巴胺160mg静脉推泵20ml/h维持，5%碳酸氢钠125l纠正酸中毒，并请麻醉科予气管插管，电复律4次，但经积极抢救无效，心电图示一直线，14：00宣告临床死亡。【病例用药分析】一、患者发生急性心肌梗死的原因患者9月5日急诊时未发现急性心肌梗死，予甲泼尼龙琥珀酸钠、地塞米松静脉推注，二羟丙茶碱静脉滴注，茶碱缓释片口服，左氧氟沙星静脉滴注一天后，9月6日发生急性非ST段抬高心肌梗死急性心肌梗死的基本病因是交感神经兴奋性增加，血压、心率增高，左心室负荷明显加重；血黏度增高等因素导致在冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂出血及血栓形成。患者存在冠心病基础，加上静脉滴注二羟丙茶碱和口服茶碱缓释片，再加上静脉滴注左氧氟沙星，可导致茶碱平均血浆清除率降低，这对于72岁高龄，存在肾功能不全和肝功能损害的患者，很容易造成二羟丙茶碱在体内过量。二羟丙茶碱舒张支气管的作用机制之一是促进内源性肾上腺素释放，使交感神经兴奋性增加，有直接兴奋心肌，加强心肌收缩力的作用，剂量稍大时可加快心率，使左心室负荷加重2；患者静脉滴注甲泼尼龙琥珀酸钠和地塞米松可降低抗凝作用，形成栓塞性脉管炎、血栓；增加儿茶酚胺的血管收缩效应，盐皮质激素样作用引起水钠猪留，使血压升高，左心室负荷加重3)；患者白细胞计数偏高，易使血流减慢或暂停，由微循环的障碍间接影响凝血和抗凝平衡。另外，白细胞的趋化、黏附、聚集作用，以及对组织成分的破坏作用，可能引起血管收缩、损伤和血小板聚集，有利于血栓形成；患者存在肾功能不全、比较严重的感染，可加重心脏负荷。综上所述，患者二羟丙茶碱可能在体内过量、皮质激素类药物降低抗凝和增加儿茶酚胺的作用，再加上患者存在白细胞计数偏高、肾功能不全、感染等疾病，各种内外因素协同，使患者在冠心病基础上诱发了急性心肌梗死二、患者发生猝死的原因9月10日，患者猝死。急性冠状动脉事件如斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等在心源性猝死的发生中起着重要的作用，此外还有电解质紊乱、神经生理性等因素口。患者存在急性心肌梗死疾病基础，在其解便后发生猝死，显然解便时因用力而增加临床用药相关问题—病例与评析了心脏负荷是因素之一；而茶碱在体内过量可诱发严重心动过缓、室性心动过速、心室颤动等，并因此而发生心搏骤停，甲泼尼龙琥珀酸钠和地塞米松降低抗凝、加重左心室负荷也是猝死的诱因。另外还有一个不可忽视的原因，即尖端扭转型室性心动过速诱发心室颤动。患者入院时QT间期正常，血钾6.2mmol/L,存在高钾血症。但从9月7日开始口服聚磺苯乙烯钠散和碳酸氢钠后，9月8日血钾降至3.52mmol/L,心电图示QT间期延长。一般1g聚磺苯乙烯钠散可交换110~135mg钾离子（见上海世康特制药有限公司产品说明书)，相当于2.82~3.46mmol钾离子，患者每日口服聚磺苯乙烯钠散30g(9月7日一9月10日)，每日可交换84.6~103.8mmol钾离子。成年男性体内钾的总量为50~55mmol/kg,98%分布在细胞内，仅2%在细胞外。患者体重60kg,钾的总量为3000mmol,在细胞外的钾仅为60mmol。由此可见降血钾树脂每日可交换的钾离子已经超过了患者体外钾离子总量，具有强大的降血钾功能，因此药品说明书规定，血钾降到4~5mol/L时，应暂停用药（见上海世康特制药有限公司产品说明书)，而医师未按要求停用聚磺苯乙烯钠散，再加上碳酸氢钠具有升高H的作用(一般H每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L四)，很可能使患者血钾进一步显著下降。9月10日当天（仍未停用聚磺苯乙烯钠散），血钾很可能极低。从而诱发尖端扭转型室性心动过速和心室颤动。【病例总结】(1)患者存在急性心肌梗死，而地塞米松血栓症、急性心肌梗死者禁用（见上海通用药业股份有限公司产品说明书)。(2)年龄超过55岁者，任何原因引起的心功能不全者，血清茶碱浓度的维持时间往往显著延长，应酌情调整用药剂量或延长用药间隔时间（见上海信谊金朱药业有限公司产品说明书)。(3)左氧氟沙星诱导细胞色素P450A12同工酶，可降低茶碱清除率，增加其血药浓度，应适当减少茶碱的使用量（见广州迈特兴华制药厂有限公司产品说明书）。(4)血钾降到4一5mmol/L时，应暂停使用聚磺苯乙烯钠散（见上海世康特制药有限公司产品说明书)。(5)急性冠脉综合征患者应常规使用通便药未遵守上述用药注意事项，不排除与患者猝死有相关性。参考文献[1]叶任高，陆再英.内科学：6版[M0.北京：人民卫生出版社，2005：226-227,283-284,848-849.[2]陈新谦，金有豫，汤光新编药物学：15版[M门.北京：人民卫生出版社，2003：405-406,410.[3]贾公孚，谢惠民.药害临床防治大全[M0.北京：人民卫生出版社，2002：338-347,1306-1307.1急诊内科5[4]金惠铭，王建枝.病理生理学：6版[M门.北京：人民卫生出版社，2004：214-216.1.2甲氡蝶呤过量致重型再障、上消化道出血【概述】例冠心病合并慢性肾功能不全的患者，此次因类风湿关节炎、急性扁桃体炎、过敏性皮炎？慢性肾功能不全氮质血症期、冠心病、稳定型心绞痛、心功能I级(NYHA)、双侧股骨头坏死、双侧股骨头置换术后入院。治疗后患者发生再生障碍性贫血和消化道大出血最终死亡，通过此病例分析，探讨患者发生再生障碍性贫血及消化道大出血的原因。【病史介绍】患者79岁，女性，2月诊断为类风湿关节炎，曾口服醋酸泼尼松、甲氨蝶呤、雷公藤多苷等治疗。有慢性肾功能不全病史8年，3年前因股骨头坏死行双侧股骨头置换术，有冠心病病史3年。7月15日患者咽喉部肿痛加重，吞咽食物时疼痛加剧，并出现右侧颌面部、双侧肘关节、右下肢小腿外侧多发红色斑疹，局部瘙痒明显，皮温升高。来院就诊，查白细胞计数9.66×10°/L(4.0×10°/L~10.0×10/L),红细胞计数2.88×1012/L(3.50×1012/L~5.00×1012/L),血红蛋白89.00g/L(110.0~150.0g/L),血小板计数202.0×10°/L(100×10°/L一300×10/L),中性粒细胞百分比66.1%(50%~70%)，血沉58mm/h(<20mm/h),C反应蛋白46mg/L(<8mg/L),抗“O”正常范围。于7月16日入院。临床诊断为类风湿关节炎、急性扁桃体炎、过敏性皮炎？慢性肾功能不全氮质血症期、冠心病、稳定型心绞痛、心功能I级(NYHA)、双侧股骨头坏死、双侧股骨头置换术后。【临床经过】予醋酸泼尼松10mgqdo(7月16日一7月20日)：甲氨蝶呤10mgqdo(7月16日一7月20日)、雷公藤多苷10mgtido(7月16日一7月20日)；头孢美唑钠1gidivgtt(7月16日一7月20日)、阿奇霉素0.5gqdivgtt(7月16日一7月20日)。胸部CT示右下肺少许炎症，心电图示ST-T异常，皮肤科会诊考虑过敏性皮炎，予对症处理。7月17日9：00，患者突发恶心、呕吐黄色胃内容物1次，量约20ml,并迅即出现头晕，面色苍白，冷汗，测血压70/40mmHg,追问病史，患者既往有类似发作史，考虑血管迷走性晕厥，予奥美拉唑40gidiⅳgtt(7月17日一7月20日)，另外予补液扩容，止吐等治疗。6临床用药相关问题一病例与评析9:15,患者症状明显缓解，血压升至130/70mmHg。风湿免疫科医师会诊，考虑患者类风湿关节炎，血沉及CP仍高，免疫抑制剂不宜减量，如感染扩散可加强抗感染治疗，如关节症状加重，则可予氢化可的松冲击治疗。10:00,粪常规黏液十十十，提示胃肠炎可能：脑利钠钛前体偏高，提示轻度心功能不全；白细胞计数3.75×10°/L(4.0×10°/L~10.0×10°/L),红细胞计数2.92×102/L(3.50×1012/L~5.00×1012/L),血红蛋白89.00g/L(110.0~150.0g/L),血小板计数148.0×10°/L(100×10°/L~300×10°/L),中性粒细胞百分比52.3%(50%70%)，血沉63mm/h(<20mm/h),C反应蛋白51mg/1(<8mg/L),抗“O”正常。肌酐124umol/L(45~84μmol/L),总胆固醇8.12mmol/L(<6.22mmol/L)。7月18日9：15，患者仍有咽痛，皮疹较前无明显好转，心电监护示血压16090mmHg,心率86次/mi,血氧饱和度100%。7月19日12：00，患者出现全身多发水疱，血常规提示淋巴细胞百分比升高，考虑病毒感染可能。7月20日9：00，患者仍有咽痛，因吞咽食物时为著，进食量少，患者皮疹较前加重，有咳嗽，咳白痰，较黏稠不易咳出。精神较萎，咽红，扁桃体Ⅱ度肿大，可见脓点。15：00，C反应蛋白68mg/L(<8mg/L),血沉71mm/h(<20mm/h)。白细胞计数2.35×10/L(4.0×10°/L~10.0×10°/L),红细胞计数2.56×102/L(3.50×1012/L5.00×1012/L),血红蛋白76.0g/L(110.0~150.0g/1),血小板计数71.0×10°/L(100×10°/L~300×10°/L),中性粒细胞百分比43.4%(50%~70%)。三系进行性下降，转血液科，停奥美拉唑钠。7月21日9：00，患者仍觉咽部疼痛，皮疹无明显好转。停头孢美唑钠、阿奇霉素，予头孢哌酮舒巴坦钠3gidivgtt(7月20日一7月26日)、环丙沙星0.4gidivgtt(7月20日一7月26日)：停甲氨蝶呤、雷公藤多苷，继续予醋酸泼尼松20gqdo(7月20日一7月26日)，予甲泼尼龙琥珀酸钠40gqdiv(7月20日一7月22日)。7月21日，白细胞计数1.96×10°/L(4.0×10°/L~10.0×10°/L),红细胞计数2.48×1012/L(3.50×1012/L~5.00×1012/L),血红蛋白74.0g/L(110.0~150.0g/L),血小板计数40.0×10/L(100×10°/L~300×10°/L),中性粒细胞百分比23.0%(50%~70%)，中性粒细胞绝对值0.45×10°/L(2.0×10°/L~7.0×10°/L)。7月23日15：30，白细胞计数0.40×10/L(4.0×10°/L~10.0×10°/L),红细胞计数2.13×1012/L(3.50×102/L~5.00×102/L),血红蛋白66.0g/L(110.0~150.0g/L),血小板计数9.0×10°/L(100×10°/L~300×10°/L),中性粒细胞百分比10.0%(50%70%),中性粒细胞绝对值0.04×10/L(2.0×10/L~7.0×10°/L)。予重组人白细胞介素-114ggdih(7月23日一7月26日)，重组人粒细胞刺激因子150μgqdih(7月23日).···试读结束···...

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图书名称：《CDR临床用药手册》【作者】上海知了数据系统有限公司组织编写【页数】2004【出版社】北京：中国医药科学技术出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5214-1552-0【价格】268.00【分类】临床药学【参考文献】上海知了数据系统有限公司组织编写.CDR临床用药手册.北京：中国医药科学技术出版社,2020.06.图书封面：用药手册》内容提要：本书以临床药物信息收集与评价为主，以安全合理使用药物为重点，内容涉及药物治疗决策、依据、影响因素等，参照大量国内外有关书籍、国内外最新药物治疗进展和近年发表的医药学文献以及临床专家意见进行编撰。该书收载药物959个，药物名称15215个。《CDR临床用药手册》内容试读抗微生物药前教?代店国血E经以复中明下型显场单的裤得四顶魔益的售安服好地度好店德种我想持样班透状表地换身◇2CDR临床用药手册第一章抗生素第一节青雷素类苄星青霉素桃体炎。BezathieBezyleicilli(3)治疗梅毒。2.其他临床应用【其他名称】安唐西林、比西林、苄星青、(1)预防对青霉素G高度敏感的A组苄星青霉素G、长效青霉素、长效西林、β-溶血性链球菌引起的咽炎。二苄乙二胺青霉素、唐西灵、Bezathie(2)防治对青霉素G高度敏感的A组BezyleicilliG、BezathiePeicilli、B-溶血性链球菌引起的反复发作的急性风BezathiePeicillie,Bezathium湿热。Bezyleicillium、Bicilli、Dulcee-G(3)预防小儿风湿热及其他链球菌感染。Extecillie、Neoli、PeicilliGBezathie、(4)预防链球菌脓疱病。Permae,Tardocilli(5)治疗急性中耳炎、猩红热和梅毒等。【分类】抗微生物药\抗生素\青霉素类【用法用量】【抗菌谱】本药的抗菌谱与青霉素相仿。1.说明书用法用量敏感菌溶血性链球菌、敏感的肺炎链球一般用法60万~120万U/次，每2~4菌、不产青霉素酶的金葡菌等革兰阳性球菌周1次，i.m.。以及脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等革兰阴性2.其他用法用量球菌；肠球菌、消化链球菌、李斯特菌、白[国内参考信息]喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、厌氧破伤风梭梅毒240万U/次，1次/周，i.m.(深状芽孢杆菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌、肉毒部)，连用2~3周。梭状芽孢杆菌、牛型放线菌属、真杆菌属、[国外参考信息]丙酸杆菌等革兰阳性杆菌：个别阴性杆菌（如(1)早期梅毒单剂1.8g,通常分别在嗜血杆菌属)、念珠状链杆菌：螺旋体（梅毒两侧进行深部肌注。螺旋体、回归热螺旋体、钩端螺旋体等)：产(2)晚期梅毒1.8g次，1次/周，i.m.,黑色素拟杆菌等厌氧菌；百日咳鲍特菌。连续3周。不敏感/耐药菌对脆弱拟杆菌的抗菌作(3)链球菌所致咽炎及风湿热的一级预用差。防推荐单剂肌注0.9g【制剂规格】粉针剂①30万U。②60(4)预防急性风湿热复发推荐0.9g万U。③120万U。(每1mg苄星青霉素相次，每34周1次，i.m.。当于1309个青霉素单位)(5)其他密螺旋体感染疾病如印度【临床应用】痘、南美锥虫病、地方流行性梅毒，推荐单1.说明书适应证剂0.9g,深部肌注。(1)主要用于预防风湿热复发，也可用【禁忌证】于控制链球菌感染的流行。说明书禁忌证(2)治疗溶血性链球菌引起的咽炎和扁有青霉素类药物过敏史或青霉素皮肤试抗微生物药第一章抗生素3◇验阳性者。【给药说明】【特殊人群用药】(1)给药条件①使用本药前须详细询儿童本药局部刺激症状较强，一般不宜问患者病史，包括用药史、过敏反应史、有用于婴儿。无易被患者忽略的症状（如胸闷、瘙痒、面1.说明书用法用量部发麻、发热等)以及有无家族变态反应疾一般用法30万~60万U/次，每2~4病史。有青霉素过敏史者一般不宜进行皮周1次，i.m.试，而应改用其他药物。②用药前必须先做2.其他用法用量青霉素皮肤敏感试验。阳性反应者不能应用[国外参考信息]本药。(1)先天性梅毒>2岁患儿，若(2)配伍信息本药在碱性溶液中易失无脑脊液感染的证据，推荐单剂深部肌注活。与下列药物呈配伍禁忌：氨基糖苷类抗0.0375g/kg生素、头孢噻吩、林可霉素、四环素、万古(2)其他密螺旋体感染疾病如印度霉素、琥乙红霉素、两性霉素B、去甲肾上痘、南美锥虫病、地方流行性梅毒，推荐单腺素、间羟胺、苯妥英钠、盐酸羟嗪、丙氯剂肌注0.45g。拉嗪、异丙嗪、维生素B族、维生素C以(3)链球菌所致咽炎及风湿热的一级及铜、锌、汞等重金属预防体重<30kg患儿，推荐单剂肌注【不良反应】本药毒性较低，以过敏反应0.450.675g较为多见(4)预防急性风湿热复发，体重<30kg(1)神经肌注区：周围神经炎。患儿，推荐0.45g次，每34周1次，i.m.。(2)精神精神病发作。老人老年患者因各组织器官功能下降，(3)内分泌/代谢低度发热，可在使用本药可能需调整剂量。2448h内自行消失。孕妇动物生殖试验未发现本药可引起(4)消化血清ALT或AST升高。舌胚胎损害。孕妇仅在确有必要时方可使用本苔呈棕色甚至黑色（念珠菌过度繁殖）。药。美国FDA妊娠安全性分级为：B级。(5)骨骼肌肉肌注后可出现注射部位哺乳妇女少量药物可从乳汁中分泌，故疼痛、压痛等局部刺激症状哺乳妇女用药时应暂停哺乳(6)其他①用药后可发生青霉素引起肾功能不全/透析者严重肾功能不全者的各种过敏反应，包括过敏性休克。用药中慎用若发生过敏性休克，抢救原则和方法与青霉【注意】素相同。②耐青霉素金葡菌、革兰阴性杆菌(1)慎用有哮喘、湿疹、花粉症、荨或念珠菌二重感染。③赫氏反应麻疹等过敏性疾病史者。【药物过量】(2)交叉过敏对一种青霉素类药过敏处理意见主要给予对症和支持疗法。者可能对其他青霉素类药、青霉胺或头孢菌血透可加速本药的排泄素类药过敏。【相互作用】(3)对检验值/诊断的影响以硫酸铜(1)四环素、红霉素、氯霉素等抑菌法进行尿糖测定时可呈假阳性，用葡萄糖酶药减弱本药抗菌作用。法测定则不受影响。(2)丙磺舒、阿司匹林、吲引哚美辛、保(4)应用本品须新鲜配制。泰松、磺胺类药升高本药血药浓度。(3)华法林等抗凝药可能增强抗凝作◇4CDR临床用药手册用，致出血时间延长~40万U)/次，q.68h,.0.,疗程10d。(2)肺炎球菌感染250500mg（40万~80青霉素V钾万U)/次，q6h,.o,疗程至退热后至少2dPheoxymethyleicilliPotaium(3)葡萄球菌感染、螺旋体感染（奋森咽峡炎)250500mg(40万~80万U)/次，【其他名称】苯甲氧青霉素、邦宁沙吉、q.68h,.0.o苯氧甲基盘尼西林钾、苯氧甲基青霉素、苯(4)预防风湿热复发250mg(40万U)/氧甲基青霉素钾、肼巴明青霉素V、力特次，id.,.o.a尔新、青霉素V、青霉素-VK、维百斯、(5)预防心内膜炎在拔牙或上呼吸道Atiioci、Beee-VK、Bezyleicilli手术前1h口服2g(320万U),6h后再加服V、Feoxcilli、Iocilli、Ledercilli1g（160万U)VK、Megacilli、PeciclovirVPotaium,【禁忌证】PeicilliV、PeicilliVPotaium、说明书禁忌证Pheomycilli-K.Pheoxymathyleicilli(1)对本药或其他青霉素类药过敏者。Potaium,Pheoxymethyleicilli,Pyoe(2)传染性单核细胞增多症。【分类】抗微生物药抗生素\青霉素类【特殊人群用药】【抗菌谱】敏感菌多数革兰阳性菌、革儿童兰阴性球菌、个别革兰阴性杆菌（如嗜血杆说明书用法用量菌属)、螺旋体和放线菌。(1)一般用法2.368.78mg/kg(0.41.5【制剂规格】片剂①0.125g(20万U)万U)/次，q.4h,.0.或3.5413.22mg/kg②0.25g(40万U)。③0.5g(80万U)。(0.6万2.2万U)/次，q.6h,.0.；或4.72分散片0.25g(40万U)17.65mg/kg（0.8万3万U)/次，q.8h,.o.胶囊①0.125g(20万U)。②0.25g（40(2)预防心内膜炎体重<27kg者，手万U)。③0.5g(80万U)术前1h口服1g(160万U),6h后再加服0.5g颗粒①0.05g。②0.125g（20万U)(80万U):体重>27kg者，用法用量同成人③0.25g。老人应根据肾功能情况调整用量或给药干糖浆①5ml:0.125g。②5ml:0.25g间期。【临床应用】孕妇本药可透过胎盘进入胎儿体内，说明书适应证孕妇慎用。美国FDA妊娠安全性分级为：(1)敏感菌所致的轻、中度感染：包括B级。链球菌所致的扁桃体炎、咽喉炎、猩红热、哺乳妇女本药可分泌入母乳中，可能使丹毒等；肺炎链球菌所致的支气管炎、肺婴儿致敏并引起腹泻、皮疹、念珠菌属感染炎、中耳炎、鼻实炎；敏感葡萄球菌所致的等，哺乳妇女慎用或用药期间暂停哺乳皮肤软组织感染等。肾功能不全/透析者肾功能不全者应根(2)螺旋体感染。据肌酐清除率调整用量或给药间期。(3)可作为风湿热复发和感染性心内膜【注意】炎的预防用药。(1)慎用①对头孢菌素类药物过敏【用法用量】者。②有哮喘、湿疹、花粉症、荨麻疹等过说明书用法用量敏性疾病史者。(1)链球菌感染125~250mg（20万(2)交叉过敏对一种青霉素类药过敏抗微生物药第一章抗生素5◇者，可能对其他青霉素类药过敏，也可能对(2)内分泌/代谢血清钾浓度升高青霉胺或头孢菌素类药过敏。(大剂量给药时)。(3)对检验值/诊断的影响①以硫酸(3)血液溶血性贫血、WBC减少、PLT铜法测定尿糖时可出现假阳性，用葡萄糖酶减少、嗜酸性粒细胞增多、粒细胞缺乏症，法测定则不受影响。②无酶尿糖检验和尿胆(4)消化口炎、舌炎、胃胀、恶心素原检验可能呈假阳性。③茚三酮检测尿中呕吐、上腹部不适、腹泻，以及血清氨基转氨基酸含量也呈假阳性。④Coom试验可移酶一过性升高和肝毒性。如发生持续、严呈阳性重的腹泻，则可能患有假膜性肠炎（血清(4)用药相关检查/监测项目①长期样的黏液样痢疾、钝性弥散性的疝气痛、腹或大剂量服用本药时，应定期检查肝、肾、痛、发热，偶有里急后重)，可危及生命，造血系统功能和监测血清钾、钠浓度。②对应立即停药，并以细菌学研究为指导进行治怀疑为伴梅毒损害的淋病患者，使用本药前疗（如万古霉素250mg,qid,.o.）,避免应进行暗视野检查，并每月进行血清试验1使用解痉药。次，至少持续4个月。(5)泌尿肾毒性。(5)对驾驶/机械操作的影响目前尚(6)其他可引起过敏，如皮疹（多见无相关报道。于传染性单核细胞增多症者)、荨麻疹、药【给药说明】物热、喉水肿、嗜酸性粒细胞增多及其他血(1)给药条件①用药前必须详细询清病样反应，也可见过敏性休克。用药中若问患者病史，包括用药史、过敏反应史以及发生过敏反应，应立即停药，并采取相应措有无家族变态反应疾病史等，并应做青霉素施；若发生过敏性休克，抢救原则和方法同皮肤试验，皮试呈阳性者禁用。②本药可空青霉素G。长期或大剂量用药可致耐青霉素腹或饭后服用。③治疗链球菌感染时疗程需金葡菌、革兰阴性杆菌或白色念珠菌感染10d,治疗结束后应作细菌培养，以确定链(舌苔呈棕色甚至黑色)。球菌是否已被清除。④对于服用青霉素预防【药物过量】复发性风湿热的患者，手术（扁桃体切除和(1)表现可产生胃肠不适及体液-电拔牙等)前本药剂量应加倍，以进行手术前解质平衡失调等症状。预防。⑤口服青霉素不能用于心内膜炎的高(2)处理意见主要进行对症和支持危人群（如修复的心脏瓣膜或体-肺循环分疗法，包括洗胃及针对水和电解质失衡的对流术后)。⑥本药不能用作泌尿生殖系统的症治疗，必要时可采用血液透析加速本药器械操作和手术、肠道手术、乙状结肠镜检排泄。和分娩时预防感染的辅助药物。【相互作用】(2)配伍信息本药在碱性溶液中易(1)四环素类、红霉素、氯霉素、磺失活。胺类等抑菌药干扰本药的杀菌活性，使本(3)其他①如怀疑为葡萄球菌感染，药抗菌作用降低。故本药不宜与这些药物合应进行细菌学相关检查。②当持续口服青霉用，尤其在治疗脑膜炎或急需杀菌药的严重素作为预防风湿热的辅助用药时，可能溶血感染时。性链球菌会对青霉素出现相对耐药，此时应(2)考来烯胺减少本药吸收。选用其他抗生素替代青霉素。(3)考来替泊可使本药血药浓度降低【不良反应】78%79%,AUC减少75%~85%(1)神经神经毒性。(4)口服避孕药本药可降低上述药的◇6CDR临床用药手册药效。(2)革兰阳性杆菌包括白喉棒状杆(5)伤寒活疫苗本药可能降低伤寒活菌、炭疽芽孢杆菌、单核细胞增多性李斯特疫苗的免疫效应。菌、厌氧的破伤风梭状芽孢杆菌、产气荚膜(6)丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保梭状芽孢杆菌、败血梭状芽孢杆菌、肉毒梭泰松、磺胺药使本药半衰期延长，血药浓状芽孢杆菌（肉毒杆菌）、真杆菌属、丙酸度升高，毒性也可能增加。杆菌。(7)克拉维酸可增强本药对产B-内(3)革兰阴性球菌包括脑膜炎奈瑟酰胺酶细菌的抗菌活性。菌、淋病奈瑟菌、卡他莫拉菌。(8)氨基糖苷类药在亚抑菌浓度时可(4)革兰阴性杆菌包括流感嗜血杆增强本药对粪肠球菌的体外杀菌作用。菌、百日咳鲍特菌、产黑色素拟杆菌、念珠(9)华法林等抗凝药抗凝血作用状链杆菌。增强。(5)其他包括各种致病螺旋体（梅毒(10)甲氨蝶呤甲氨蝶呤的肾脏清除螺旋体、钩端螺旋体、包柔螺旋体、鼠咬热率降低、血药浓度升高、毒性增强螺旋体等)和牛放线菌属。(11)别嘌醇皮疹发生率显著增高，不敏感/耐药菌革兰阴性杆菌，如肠杆应避免合用。菌属、铜绿假单胞菌、布鲁杆菌等对本药(12)氯霉素合用于细菌性脑膜炎时，耐药。远期后遗症的发生率较两者单用时高。【制剂规格】粉针剂（钠盐）（每1mg相(13)双硫仑等乙醛脱氢酶抑制药不当于1670个青霉素单位)①0.12g(20万宜合用。U)。②0.24g40万U)。③0.48g80万U)(14)食物可减少本药吸收。④0.6g(100万U)。⑤0.96g(160万U)⑥2.4g(400万U)。⑦3.84g(640万U)。青霉素G⑧4.8g(800万U)Bezyleicilli粉针剂（钾盐）（每1mg相当于1598个青霉素单位)①0.125g（20万U)。②0.25g【其他名称】苄基青霉素钾、苄基青霉素(40万U)。③0.5g(80万U)。④0.625g100钠盐、苄青霉素、苄青霉素G、苄青霉素万U)钾、苄青霉素钠、盘尼西林、配尼西林、青皮试剂（钠盐冻干)2500U。霉素、青霉素G钾、青霉素G钠、青霉素【临床应用】钾、青霉素钠、BezyleicilliPotaium、说明书适应证BezyleicilliSodium,Bezyleilli(1)作为首选药物，用于敏感菌或敏感PeicilliGSod.、PeicilliG、PeicilliG病原体所致以下感染①溶血性链球菌感PotaiumPeicilliGSodium染，如咽炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、蜂【分类】抗微生物药1抗生素1青霉素类窝织炎、产褥热等。②肺炎链球菌感染，如【抗菌谱】敏感菌肺炎、中耳炎、脑膜炎、菌血症等。③不产(1)革兰阳性球菌包括溶血性链球青霉素酶的葡萄球菌感染。④梭状芽孢杆菌菌(A、B、C、F、G组)、草绿色链球菌、感染，如破伤风、气性坏疽等。⑤炭疽、白敏感的肺炎链球菌、不产青霉素酶的葡萄球喉、回归热、梅毒（包括先天性梅毒入、钩菌和厌氧阳性球菌（如消化球菌、消化链端螺旋体病。⑥与氨基糖苷类药物联合用于球菌)。草绿色链球菌心内膜炎。···试读结束···...

2022-08-27 常见病联合用药手册 常见疾病用药手册

图书名称：《协和专家医学减肥处方完全执行手册》【作者】陈伟作【页数】168【出版社】海口：海南出版社,2019.12【ISBN号】978-7-5443-8981-5【参考文献】陈伟作.协和专家医学减肥处方完全执行手册.海口：海南出版社,2019.12.图书封面：专家医学减肥处方完全执行手册》内容提要：我国肥胖人口众多，肥胖对人体健康危害很大，可引发高血脂、心脏病、糖尿病、痛风、脂肪肝等疾病，肥胖已成为“全球流行病”，如何科学减重、促进健康成为大家关注的问题。本书从医学角度以理论结合实践的方式阐述了医学减重的原理、方法、步骤等，帮助读者调整膳食、科学运动、避开减重误区，巩固减重成果，建立健康的生活方式。全书科学实用、深入浅出、通俗易懂、图文并茂。《协和专家医学减肥处方完全执行手册》内容试读协和专家医学减肥处方完全执行手册主编：陈伟海南出版社·海口·味议限兴刻恐毛地全宗坊胡的商前言医学减重共识规范了临床减重诊疗路径，倡导以肥胖者为核心，制订个体化减重方案，通过营养治疗、运动治疗、心理辅导、行为干预和健康教育5大模块，让肥胖者健康地瘦下来，并创建科学的生活方式，终身享受理想体重的益处科学地减肥须依托医学营养专业的指导。在评估肥胖者肝肾功能、血糖和血脂水平、膳食及身体活动水平后才能制订出安全、合理的减重方案，然后全程监督、评估直至达到减重目标。我们将超重/肥胖患者的减重和体重管理内容化繁为简，编撰成这本简明、实用的行动手册，书中将医学营养减重的目标、方法、步骤结合减重实例加以介绍，希望可以帮助更多超重/肥胖人士安全、有效地减重和维持减重成果。要美丽、更要健康！减肥的目的是获得健康，建立科学的生活方式并长久坚持。只要减肥方法正确，就一定能瘦下来！最后，祝愿您成功减重、一生“保重”，享“瘦”健康人生！北京协和医院陈伟临床营养科2019年8月写于北京·05协和专家医学减肥处方完全执行手册目录CONTENTS第一章如何判断自己是否超重或肥胖？1101你真的肥胖吗？1202你属于哪种类型的肥胖？14第二章肥胖对健康的危害远远超乎你的想象1701肥胖究竟算不算一种“病”？1802肥胖的搭档一高血脂1903肥胖上心脏如此沉重2004肥胖是导致2型糖尿病的元凶之一2105癌症也“偏爱”胖子2206肥胖使皮肤不再美丽2307不孕不育是因为肾虚还是因为胖？2408肥胖与痛风相伴而行2509肥胖与脂肪肝2706●···试读结束···...

2023-03-06

课程介绍课程由看到事实，提高效果的导师梁桂兴老师讲授。私有域如何帮助业务转型？见真私域效率营专家课程官网售价699元万的成长领袖亲自传授0到100不同阶段的策略选择。与梁贵兴合作开发本课程的十二大理由：8000万私域规模增长领跑者，亲口传授0到100不同阶段的策略选择8000万私域模型的理论体系构建与增长逻辑回顾教育行业的私域模式和玩法，如何复用到更多行业如何找到适合自己私域供需的模式>消费者决策时间长周期，如何构建私域模式高价低频产品，如何制定高频私域运营策略哪些选择决定了“高价低频”的持续增长频率”私域模型如何发现和优化私域增长的途径和方法及瓶颈私域布局正确思考工具的价值和构建为什么只有模式才是私域增长的红利>当信息流渐开线时如何摆脱越来越高的获客成本的围城关注哪些变化和不变，实现私域的可持续增长课程适合：本课程适合三类人，一是企业CEO或企业中高层管理人员，二是企业负责人私域或成长，三是想要新入者或转型者，需要学习了解私域运作的逻辑。8000万用户规模增长方法论——私域如何助力业务转型？｜见真私域效率提升营专家班视频截图课程目录8000万用户规模增长方法论——私域如何助力业务转型？｜看真正的私域效能营专家课程单课01第19讲｜做私域痛点的五个关键问题-结束彩蛋.m4单课02第18讲｜正确识别用户需求和减少浪费.m4第03课第17部分第2部分｜尊重常识积累长期稳定.m4第04课第17部分第2部分｜尊重常识长期积累不变的能力.m4第05课第17课Part1｜尊重常识，积累长期不变的能力.m4第06课第16课｜增强认知：认知障碍HeSytem.m4第07课，讲座15｜私域增长的节奏：对环境的依赖.m4第08课第14课｜私域增长的节奏.m4第09课第13课｜打破游戏：探索流量IvolutioPeriod.m4单节课10.介绍｜这节课我在讲什么？.m4第11课第1讲｜我们生活中的“交通”案例.m4第12课第2讲｜正确理解什么是交通？.m4第13课第3讲｜如何产生流量：流量的数量、质量和增长前提.m4第14课第1部分｜如何正确理解流量的终结.m4列表第15课，第4课|8000万用户规模——在线教育增长模式的背景.m4第16课，第5讲|8000万用户规模——在线教育成长模式深度解析.m4单课第17课第6讲｜在线教育私域成长的启动模式.m4第18课第7课｜交通模型1.0-4.0mode深度解析讲解.m4第19课第8讲｜交通模型5.0-7.0mode深度解析讲解.m4第20课第9讲｜掌握全球运营能力.m4第21课第10讲｜在教育行业，私域经验能否在其他行业重用？.m4第22课第11讲｜私有域系统的价值与构建.m4相关下载点击下载...

2022-08-13 私域运营方法论 私域的概念

图书名称：《专家解读健康丛书阴囊及其内容物疾病咨询》【作者】屠民琦，施国伟主编【丛书名】专家解读健康丛书【页数】160【出版社】上海：上海交通大学出版社,2016.11【ISBN号】7-313-15810-9【分类】阴囊及其内容疾病咨询【参考文献】屠民琦，施国伟主编.专家解读健康丛书阴囊及其内容物疾病咨询.上海：上海交通大学出版社,2016.11.专家解读健康丛书阴囊及其内容物疾病咨询》内容提要：本书分别从解剖生理、诊断方法、阴囊疾病、睾丸疾病、附睾疾病、精索疾病、男性不育症、人工授精及男性节育等详细地介绍各类疾病，结合作者的临床经验，给广大读者提供很好的建议。《专家解读健康丛书阴囊及其内容物疾病咨询》内容试读阴囊及其内容物的解剖和生理阴囊是什么器官，它的功能是什么阴囊为位于阴茎后下方的囊袋，由皮肤、肉膜、精索外筋膜、提睾肌、精索内筋膜、睾丸固有鞘膜组成。肉膜在相当于阴囊缝处向深部发出阴囊隔，将阴囊内腔分为左、右两部，容纳睾丸、附睾及精索下段。阴囊的血液供应来自于阴部内动脉的分支阴囊后动脉、阴部外动脉的分支阴囊前动脉和腹壁下动脉的精索外动脉，3支动脉在阴囊壁内交通成网状。阴囊的血液回流也呈网状汇成静脉后与同名动脉伴行注入大隐静脉或阴部静脉丛。阴囊毛细淋巴管网状汇合回流入腹股沟淋巴结。支配阴囊的神经均为感觉神经，有髂腹股沟神经、生殖股神经的生殖支、会阴神经的阴囊后神经及股后皮神经的会阴支。阴囊作为容纳睾丸和精索下段的皮肤纤维肌性囊袋，对睾丸、附睾、精索下段有支持和保护作用。阴囊的皮肤薄而柔软，色素沉着明显，有少量阴毛。皮肤内有皮脂腺、汗腺及大量弹性纤维，富有伸展性。皮肤深面的浅筋膜叫肉膜，主要由致密结缔组织、弹力纤维和散在平滑肌束组成，缺乏脂肪组织，与皮肤紧密愈着。其中的平滑肌能随温度变化而反射性地舒缩，以调节阴囊内的温度，使之适合精子的生长发育。睾丸是什么器官，它的功能是什么睾丸位于阴囊内，呈椭圆体。借助于精索悬垂于阴囊内，睾丸的后方有附睾及输精管。正常人的睾丸纵径约4~5cm、横径约2.5~3.5cm、前后径约3cm。重约10.5~14g。睾丸内部可见放射状的结缔组织将睾丸分成100~200个椎体状的小叶。睾丸内有丰富的曲细精管网，其累计长度可达260。曲细精管之间的结缔组织组成睾丸间质。睾丸分为内外两侧面、前后两缘及上下两端。其中后缘较平直，与附睾和精索下部接触，血管、淋巴管及神经由此出入。上端后部被附睾头遮盖，下端游离。睾丸与附睾表面有睾丸固有鞘膜，分脏壁两层，两层之间形成鞘膜腔，腔内有少量浆液，适宜于睾丸在阴囊内活动。睾丸的主要生理功能是产生精子和分泌雄性激素，是男性最主要的生殖腺。睾丸的血液供应主要来源于睾丸动脉（又称为精索内动脉）和输精管动脉。睾丸动脉主要营养睾丸和附睾。睾丸动脉沿途还分出输精管动脉和提睾肌动脉分支，补充睾丸和附睾的血供。睾丸的静脉回流则主要依靠蔓状静脉丛，它与睾丸动脉及输精管伴行。它在腹股沟区汇合成睾丸静脉（又称为精索内静脉）。由于解剖的关系，左侧的精索静脉容易迂曲扩张，形成精索静脉曲张，对精子的发育不利，甚至可以造成不育。附睾是什么器官，它的功能是什么相信男性朋友对附睾比较陌生，其实附睾有非常重要的作用。附睾为长形结构，附于睾丸后缘。上端膨大而钝圆，为附睾头，···试读结束···...

2022-07-28

图书名称：《名中西医结合专家余承惠临证精华录》【作者】江燕，何伟明主编【页数】249【出版社】北京：中国科学技术出版社,2020.02【ISBN号】978-7-5046-8558-2【价格】69.00【分类】中西医结合【参考文献】江燕，何伟明主编.名中西医结合专家余承惠临证精华录.北京：中国科学技术出版社,2020.02.图书封面：专家余承惠临证精华录》内容提要：本书主要介绍江苏省著名中西医结合专家余承惠教授关于肾病的临证精华内容，全书共分为上中下三篇，上篇以余教授行医五十载的丰富经验为基础，从中医辨证思想的发展出发，总结并阐述了余教授对中西医结合诊治肾病的归纳纲领和指导理论，中篇细致论述了22种肾脏疾病的治疗原则及从中西医结合角度出发并获得良效的病例验案，下篇是传承工作室成员在系统学习了余教授的理论思想，在临床工作中运用后，获得良好预后的经验总结。本书适合中西医结合专业，尤其是中医肾内科人士阅读参考。《名中西医结合专家余承惠临证精华录》内容试读上篇医论···试读结束···...

2022-07-27 中西医结合心脑血管病杂志 中西医结合医院电话

图书名称：《中医诊断与临床用药》【作者】王漫漫，冯宇飞著【页数】171【出版社】汕头：汕头大学出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5658-3974-0【价格】78.00【分类】中医诊断学；中药学－临床药学【参考文献】王漫漫，冯宇飞著.中医诊断与临床用药.汕头：汕头大学出版社,2019.07.图书封面：用药》内容提要：书主要以中医诊断、中药临床应用和中药制剂为主线，写立足临床，注重实用，博取遴选，力求精当。写作内容包括:八纲辨证、脏腑辨证、预防与治则、常用中药与方剂、中药前处理技术等。《中医诊断与临床用药》内容试读第一章八纲辨证中医诊断与临床用药第一节八纲基本证候八纲基本证候，即表证与里证、寒证与热证、虚证与实证、阴证与阳证，是四对既互相对立又互有联系的证候。一、表里辨证表里是辨别病位内外和病势深浅的两个纲领。表里的概念有广义和狭义之分。广义的表里是相对的，从病位来说，躯壳与脏腑相对而言，躯壳为表，脏腑为里；脏与腑相对而言，腑属表，脏属里；经络与脏腑相对而言，经络属表，脏腑属里；经络中三阳经与三阴经相对而言，三阳经属表，三阴经属里；皮肤与筋骨相对而言，皮肤为表，筋骨为里等。从病势深浅来看，病邪入里一层为深为里，病邪出表一层为浅为表。狭义的表里，认为身体的皮毛、肌腠相对为外为表；脏腑、骨髓、气血相对为内为里。所以从广义的表里来说，病位的内外和病势深浅，都不可作绝对地理解；但狭义的表里则有所特指。从表里两纲的具体内容而论，更侧重狭义的表里概念。因此，从某种角度上说，外有病属表，病较轻浅；内有病属里，病较深重。从病势上看，外感病中病邪由表入里，是病渐增重，为病进：病势由里出表，是病势减轻，为病退。任何疾病的辨证都应分辨病位的表里。内伤杂病的证候一般属于里证范畴，因此对于内伤杂病的证候应以分辨具体脏腑等病位为主。而对于外感病来说，分辨表里其意义则尤为重要。这是因为外感病往往具有由表人里、由轻而重、由浅而深的传变发展过程。所以，表里辨证是对外感病发展阶段性的最基本的认识，它可说明病情的轻重浅深及病机变化的趋势，从而掌握疾病的演变规律，取得诊疗的主动权。从某种意义上说，六经辨证、卫气营血辨证，都可理解为是表里、浅深、轻重层次划分的辨证分类方法。(一)表证表证是外感邪气经皮毛、口鼻而人，侵入机体的皮毛、肌腠，正气（卫气）抗邪所表现的轻浅证候。【临床表现】主要症状有恶寒（或恶风）发热，头身疼痛，舌淡红、苔薄白，脉浮。或兼见鼻塞、流清涕、喷嚏、咽喉痒痛、微咳等症。-2第一章八纲辨证【证候分析】外感邪气客于皮毛、肌腠，阻遏卫气的正常宣发，郁而发热。卫气受遏，失其“温分肉，肥腠理”的功能，肌表得不到正常的温煦，则出现恶风寒的症状。外邪瘀滞经络，气血流行不畅，以致头身疼痛。邪未入里，舌象尚无明显变化，故见舌淡红、苔薄白。外邢袭表，正气奋起抗邪，脉气鼓动于外，故脉浮。肺外合皮毛，鼻为肺窍，邪气从皮毛、口鼻而入，内应于肺，肺失宣降，则出现鼻塞流涕、喷嚏、咽喉不适或痒痛、咳嗽等症状。【辨证要点】以恶寒（或恶风）发热，头身疼痛，舌苔薄白，脉浮为辨证要点。表证一般具有起病急、病情轻、病程短、有感受外邪的病史等特点。表证又有表寒证、表热证、表虚证之分。表证主要见于外感疾病初期阶段。由于表证病位浅，正气未伤，病情轻，一般1~2周就可能痊愈。但若外邪太重或治疗不当等，外邪则可进一步内传，形成半表半里证或里证。(二)里证里证是病变部位在内，脏腑、气血、骨髓等受病所反映的证候。【临床表现】里证涉及范围极为广泛，临床表现复杂多样，症状繁多。很难说哪几个症状就是里证的代表症状，在排除表证及半表半里证特有症状后，余下的症状基本可归为里证的症状，如但寒不热、但热不寒、厚苔、脉沉等。里证的具体证候辨别，必须结合脏腑辨证病性辨证等，才进一步明确。里证按八纲辨证分类有里寒证、里热证、里实证、里虚证。【证候分析】里证的成因，大致有三种情况：一是外感邪气客于皮毛、肌腠，先形成表证，但因所感的外邪太盛或误治、失治等因素，使在表的邪气不解，内传入里，侵犯脏腑、气血等，邪正交争于里形成里证；二是外邪直接入里，侵犯脏腑等部位，即所谓“直中”为病：三是因情志内伤、饮食劳倦、痰饮、瘀血等因素，直接损伤脏腑，使脏腑气机失调或致气血津精等受病而出现的各种证候。因形成里证的途径不同，涉及的病种、证候繁多，所以各里证之间的发病情况、轻重情况、预后情况等差异很大，在排除表证及半表半里证后，均可归为里证的症状。【辨证要点】里证多见于外感病的中、后期阶段或内伤疾病之中。里证其起病可急可缓，与表证相比一般病情较重、病程较长。排除表证及半表半里证后，基本可诊断为里证。附：半表半里证半表半里证是指病位既不在表也不在里的证候，多因外感邪气由表内传而未达里，-3中医诊断与临床用药或在里的邪气向外透发而未达表，邪气相博于半表半里之间而形成的证候。临床常见于伤寒病的少阳病证。少阳病证是指外感病邪由表入里的过程中，邪正纷争，少阳枢机不利，病位处于表里进退变化之中所表现的证候，以寒热往来、胸胁苦满、默默不欲饮食、口苦咽干、脉弦等为特征性表现。(三)表里证鉴别要点表证和里证的鉴别，主要从症状和病史特点进行。症状鉴别重点是审察寒热、舌象、脉象等变化。具体鉴别内容如下：(1)表证多发热恶寒同时并见；但发热不恶寒或但寒不热的属里证；寒热往来的属半表半里证。(2)表证以头身疼痛、鼻塞或喷嚏等体表官窍症状为常见症状；里证以脏腑相关症状如心悸、咳喘、胸腹痛、呕、泻等表现为主症；半表半里证则有胸胁苦满等特有表现。(3)表证及半表半里证舌苔变化不明显，里证舌苔多有变化：表证多见浮脉，里证多见沉脉或其他多种脉象。(4)病史特点上，表证起病急、病情轻、病程短等；里证虽起病可缓、可急，但一般病情较重，病程较长。二、寒热辨证寒热是辨别疾病性质的两个纲领。机体阴阳的偏盛偏衰具体体现于证候的寒热性质，阴阳是决定疾病性质的根本，所以说寒热是辨别疾病性质的两个纲领。致病邪气有阴阳属性之分，阳邪为病，机体阳气偏盛则形成热证：阴邪为病，机体阴气偏盛则形成寒证，即《素问·阴阳应象大论》所谓：“阳盛则热，阴盛则寒。”人体正气有阳气阴液之分，阴液亏虚，阳气偏盛则为热证；阳气亏虚，阴寒偏盛则为寒证，即《素问·调经论》所谓：“阳虚则外寒，阴虚则内热。”判断寒证或热证，不能单凭恶寒或发热的单一症状，必须四诊合参，全面分析辨别。因为寒证、热证和寒象、热象具有本质上的差别，如恶寒、发热指的是寒热的具体症状，如恶寒既可出现于表寒证也可出现于表热证，发热既可出现于表热证也可出现于表寒证；而寒证与热证则是对疾病处于某一阶段的病理概括，它能反映疾病的本质，是论治的前提和依据寒象、热象与寒证、热证既有区别又有联系。寒证多见寒象，热证多见热象，在一般的疾病中，疾病的本质和现象多是相符的，这是矛盾的普遍性。然而也可能出现本质与现象不一致的情况，如真热假寒证可见表面有寒象，真寒假热证可见表面有热象，这是矛盾的特殊性。-4第一章八纲辨证(一)寒证寒证是感受寒邪，或阳虚阴盛，导致机体功能活动衰减，表现出以寒冷为特点的证候。【临床表现】恶寒，畏寒，肢凉，冷痛，喜暖，口淡不渴，肢冷蜷卧，痰、涎、涕清稀，小便清长，大便稀溏，面色觥白，舌淡苔白而润，脉紧或迟等。【证候分析】临床上寒证有实寒证、虚寒证之分，实寒证从病位上又划分为表寒证和里实寒证。表寒证是风寒邪气袭于肌表所致，其起病急，病程短；里实寒证多是因外感寒邪直中于里，或过服生冷寒凉所致，其起病急骤，患者体质壮实，病程较短。虚寒证即阳虚证，病位在里，多因内伤久病，阳气耗伤而阴寒偏胜所形成，也可从实寒证发展而来。其病程长，起病缓慢，患者体质虚弱，多表现为喜热畏寒等脏腑阳气不足、功能衰退的症状。因寒证有虚实差异、病位的表里之别，因此临床表现各有不同，但“寒、凉”症状是其特征阳气亏虚或寒邪遏制阳气，阳气不能发挥其温煦形体的作用，故见恶寒、畏寒、肢凉、冷痛、喜暖、蜷卧等症；阴寒内盛，津液未伤，故口不渴，痰、涎、涕、尿等分泌物、排泄物澄澈清冷，舌苔白而润；寒邪遏阳或阳虚，阳气鼓动温煦功能下降，水湿内生下注肠道则大便稀溏；阳气亏虚，鼓动血脉之力不足，故脉迟；寒凝滞脉道，脉道拘急收缩，则脉紧【辨证要点】以恶寒、畏寒、肢凉、冷痛，痰、涎、涕清稀，舌淡苔白而润，脉紧或迟等为辨证要点，具有“冷、白、稀、润、静”的特点。(二)热证热证是感受热邪，或机体阳盛阴不虚，或阴虚阳盛导致的以温热为特点的证候。【临床表现】发热，恶热喜冷，口渴喜饮，面赤，烦躁不宁，神昏谵语，痰、涕黄稠，吐血衄血，小便短黄，大便干结，舌红苔黄、干燥少津，脉数等。【证候分析】临床上热证有实热证、虚热证之分，实热证从病位上又划分为表热证和里实热证表热证多为风热之邪袭于肌表所致，其起病急，病程短，病情轻浅：里实热证多是因火热阳邪侵袭于里，或过服辛辣温热之品，或体内阳热之气过盛所致，其病势急而形体壮，因热为阳邪，最易伤人阴液，所以热邪轻则伤津耗液，重则致津枯血少而引起动风、亡阴等病变。虚热证病位在里，多因内伤久病，阴液耗损而致虚阳偏亢所致，其起病缓，形体多瘦弱，常用于慢性消耗性疾患，病程长。因热证有虚实差异、病位有表里之别，因此临床-5中医诊断与临床用药表现各有不同，但“火、热”症状是其特征。阳热偏盛，则发热如壮热，恶热而喜冷。热盛伤阴，津液被耗，故小便短赤，大便干结。津液亏虚，引水自救，故口渴喜冷饮。火性上炎，浮络充盈，则见面红目赤。热邪扰乱心神，则烦躁不宁，甚者神昏谵语。火热煎熬津液，则痰、涕等分泌物黄稠。热邪迫血妄行，灼伤血络，则吐血衄血。舌红苔黄燥，为里热伤阴之征。阳热亢盛，加速血行，故脉数【辨证要点】以发热，口渴喜饮，面赤，痰、涕黄稠，溲黄便秘，舌红苔黄，脉数等为辨证要点，具有“热、黄、稠、燥、动”的特点。(三)寒热证鉴别要点寒热两纲是机体阴阳盛衰的反映，是疾病性质的主要体现。因此，寒证与热证的鉴别是临床诊病辨证的重要内容。辨别寒证与热证，不能孤立地根据某一症状判断，应结合四诊获得的临床资料，对疾病的全部表现进行综合观察，细致分析各种临床表现，其中对寒热的喜恶、口渴与否、面色的赤白、四肢的温凉、二便、舌象、脉象等内容的甄别尤为重要。具体鉴别内容如下：(1)寒证恶寒或畏寒喜温，热证恶热喜凉；寒证四肢多不温，热证四肢多灼热。(2)寒证多口不渴；热证多口渴喜饮。(3)寒证面色觥白；热证面色红。(4)寒证小便清长，大便稀溏；热证小便短赤，大便干结。(5)寒证舌淡红或淡白苔润，脉迟或紧；热证舌红或红绛苔黄，脉数。三、虚实辨证虚实是辨别正气强弱与邪气盛衰的两个纲领。实主要指邪气盛实，邪气与正气相争：虚主要指正气不足，正气无力抗邪。《素问·通评虚实论》所谓：“邪气盛则实，精气夺则虚。”虚与实主要反映的是病变过程中人体正气和致病邪气的盛衰变化及力量对比，而邪正斗争是疾病全过程中的根本矛盾，所以分析疾病中邪正的盛衰关系，做出疾病的虚实判断是辨证的基本要求之一。通过虚实辨证，可以了解病体的邪正盛衰，为治疗提供依据。实证宜取其有余，祛除邪气：虚证宜益其不足，补其正气。临床上虚实辨证时需与表里寒热、脏腑气血等联系起来，全面分析，方使攻补适宜。(一)虚证虚证是对人体正气虚弱所产生的各种虚弱证候。虚证反映人体正气亏虚而邪气并不明显。-6-···试读结束···...

2022-07-26 中医诊断学 临床药学考研 中医诊断学 临床药学的区别