图书名称：《神经解剖和神经科学概览第5版》【作者】RogerA.Barke，FracecaCicchetti【页数】234【出版社】广州：广东科学技术出版社,2022.02【ISBN号】978-7-5359-7740-3【分类】神经系统-人体解剖学-神经科学【参考文献】RogerA.Barke，FracecaCicchetti.神经解剖和神经科学概览第5版.广州：广东科学技术出版社,2022.02.图书封面：图书目录：《神经解剖和神经科学概览第5版》内容提要：《神经解剖和神经科学概览第5版》内容试读第一章解剖和功能结构2神经解剖和神经科学概览（第五版11神经系统的发育20日龄人类胚胎的背面观42日龄人类胚胎脑泡的侧面观前/喙端前脑中脑头曲间脑原始脑泡（端脑》神经板视泡遥后脑神经沟末脑体节背髓、.颈曲脑干的发育,顶板原条第四脑室内脏传入纤维覆板后尾端基板脊髓的发育躯体内脏传出纤维∠未来神经特背根神经节、骨形态发生蛋白置板】室管膜层背根神经节神轻管神经中央管中央管音猬因子背侧感觉神经基板结合形成脊神经，馥侧运动神经支配体节来源的肌肉边缘层胚胎脑成人脑（见1.2节）相关脑室（见1.5节】大脑皮质基底节端脑（前脑）海侧脑室前脑嗅球基底前脑背侧丘脑间脑第三脑室下丘脑中脑中脑（包括上丘和下丘）大脑导水管后脑小脑第四脑室菱脑脑桥末脑延髓第四脑室肖髓脊髓中央管NeuroaatomyadNeurocieceataGlace.FifthEditio.RogerA.Barker,FracecaCicchettiadEmmaS.J.Roio.2018JohWileySo.Ltd.Pulihed2018yJohWileySo.LtdComaioweite:www.ataglaceerie.com/eurociece3神经系统的发生始于胚胎早期（妊娠第3周），受脊索分泌因子的诱导，沿着胚胎背侧形成神经板。神经第板增宽、两侧隆起，中间为神经沟。两侧隆起进一步发育、融合，神经沟衍变成为神经管，最终在其喙侧（即章朝向头部)形成大脑，在其尾侧（即朝向脚/尾部）形成脊髓。该融合过程始于神经沟中间位置的第四体节平解面，分别向头尾两端展开。妊娠第4周时，前后神经孔闭合形成完整的神经管和⊙脊髓的发育能结构神经管在融合过程中分离出一组被称为神经嵴的细胞神经嵴发育形成一系列细胞，包括背根神经节(DRG)和自主神经系统(ANS)的外周组成部分（见1.3节)。DRG含有感觉细胞胞体，其将发育中的轴突延伸至分化的脊髓和皮肤这些发育中的神经突起有一个不断生长的生长锥，它利用细胞黏附分子和可扩散性神经营养因子等，在外周和中枢神经系统(CNS)中找到自己的靶位（见5.5节、5.6节)。神经管中央的神经导管形成完全发育的脊髓中央管。神经管本身含有成神经细胞（室管膜层），它分裂并迁移到套层，在那里它们分化成神经元，形成脊髓的灰质（见1.2节)。成神经细胞/神经元的突起向外生长形成边缘层，最终形成脊髓的白质。分裂的成神经细胞分隔成两个独立的细胞群，即翼板和基板，分别形成脊髓的背角和腹角，在胸髓和腰髓上段交界处的侧角形成内脏传出神经元(ANS的一部分)（见1.3节）。这种背腹式分化至少部分依赖于脊索背侧[骨形态发生蛋白(BMP)]和腹侧[音猬因子(SHH)]分泌的因子⊙大脑的发育正常的发育来自大脑半球室管膜区的放射状神经胶质细胞前体细胞在大脑皮质以“放射单元”的形式发育（见110节)。来源于室管膜区(VZ)的神经细胞在大脑皮质分化为深层的神经元，来源于室管膜下区(SVZ)的神经细胞形成表层神经元。随后，发育中的皮质折叠成脑回和脑沟并分化成特定的皮质区。最新的研究发现，驱动所有这些过程的基因都遵循一定的物理规则，这些规则允许发育中的大脑以这种方式折叠。放射状胶质细胞帮助引导新生细胞至发育中的皮质，进而形成白质（见12节）。成年神经再生直到最近，人们仍认为在成年哺乳动物大脑中不会出现新的神经元。然而，在成年哺乳动物的中枢神经系统，包括在人类大脑中，都已经发现神经祖细胞。这些细胞主要存在于海马齿状回中（见5.3节），紧邻室管膜下区(SVZ)的侧脑室。它们也可能存在于成人中枢神经系统的其他部位，但目前仍有争议。它们对某些信号做出响应，并且似乎在海马和嗅球中产生功能性神经元，后者的细胞是通过喙侧迁移流(RMS)从SVZ迁移到嗅球。因此，它们可能在某些形式的记忆中发挥作用，并介导某些药物的疗效，如抗抑郁药（见6.8节）。4中枢神经系统胚胎发育障碍解剖和神经科学概当前端神经孔融合失败时会导致先天无脑畸形，脑囊泡不能发育形成大脑。这种畸形的胎儿绝大多数会导致自发性流产脊柱裂是指脊柱和（或）脊髓下端的缺陷。最常见的脊柱裂形式是下椎骨背部融合失败（隐性脊柱裂）。这可能会造成脑膜和神经组织通过缺损疝出，进而分别形成脑脊膜膨出和脑脊膜脊髓膨出。脊柱裂最严重的情况是由于前后神经孔的不恰当融合而导致神经组织直接暴露。脊柱裂通常与脑积水有关（见1.5节）。有时，(第五版颅骨底部会出现骨质缺损，导致脑脊膜膨出。然而，与脊髓下段的情况不同，通常可以通过修复这些缺损而不引起任何的神经缺陷皮质发育不良是指由于发育中的皮质神经元异常迁移引起的一系列缺陷。随着神经影像的进步，发现的缺陷也越来越多，它们可能是引起癫痫的重要原因（见6.12节）。许多宫内感染（如风疹）及一些环境因素（如放射线）会引起神经系统发育的重要缺陷。此外，许多罕见的遗传病与中枢神经系统发育缺陷亦有关，但这些超出了本书的范畴。一知识拓展成人大脑在整个生命过程中不断产生新的神经细胞，且这可以通过一系列活动来促进，包括锻炼、学习新技能甚至社交。1.2神经系统的构成5第一章解剖和功能结构中枢神经系统的脑脊膜外侧裂额叶硬膜顶叶（感觉整合(运动和高硬膜下腔级指令)蛛网膜包含脑静脉软脑膜和动脉的蛛题叶（记忆和认知】网膜下脑大脑皮质枕叶(视力大脑半球横断面AA小脑中脑枕骨大孔脑桥醉基底神经节延髓大脑灰质脊椎白质129352323556侧脑室基底节c71丘脑T242第三脑室T331B6755脊髓8T679脊髓横断面BB89白质背根10感觉受体T912背根神经节T1011T1112周围神经灰质T121血管L12肌肉3交感神经节3腹根L4中间区L55S1中枢神经系统内脏器官3周围神经系统尾神经自主神经系统神神经系统可分为三个主要部分：自主神经系统(A、S)、周围神经系统(PNS)和中枢神经系统(CS)PS被定义为位于大脑、脑干或脊髓外的神经，而CS则包含位于这些结构内的细胞⊙自主神经系统ANS包括中枢和外周两部分，参与内脏和腺体器官的神经支配（见1.3节）。它在控制身体的内分泌和内环境平衡系统中具有重要作用（见1.3节、1.11节）。ANS的外周部分可分成肠神经系统（见1.4节）、交感神经系统和副交感神经系统（见1.3节）版ANS的传出纤维起源于脊髓的中间区（或侧索）或特定的颅神经和骶神经核，在神经节处形成突触连接.而对于交感神经系统和副交感神经系统，突触位置不同。受AS支配的器官传人纤维通过背根传导至脊髓⊙周围神经系统PS由神经干构成。神经干主要由向脊髓和脑干传导感觉信息的传入纤维或轴突，以及向肌肉传递神经冲动的传出纤维组成单神经损伤可导致其支配的肌肉无力和感觉支配区的感觉缺失周围神经有时形成与脊髓相邻的致密网络或神经丛（如上肢的臂丛）周围神经通过椎骨之间的椎间孔与脊髓连接，或通过颅骨上的孔与脑连接脊髓脊髓始于枕骨大孔，与位于颅底的脑干下端（延髓）相延续。脊髓终止于成人的第一腰椎处，发出30对脊神经（如果算上尾神经则为31对），并且从脊椎的椎间孔离开脊髓前8对脊神经源自颈髓，其中第1对从第1颈椎上方离开。接下来的12对脊神经来自胸髓或背侧脊髓。剩余的10对脊神经从脊髓下段发出，5对来自腰髓，5对来自骶髓脊神经由前/腹根和后/背根组成。前根支配骨骼肌，而后根则负责与相应脊髓具有共同胚胎起源的皮肤的感觉传导（见1.1节）。背根神经的胞体位于椎管外的背根神经节内脊髓由白质和灰质组成。白质包含脊髓的上行和下行传导纤维，而位于脊髓中央的灰质则包含神经元的胞体（见1.9节）。脑干、颅神经和小脑脑干位于脊髓上方，位于大脑底部，由延髓、脑桥和中脑组成，且包含除了第一和第二对颅神经（嗅神经和视神经)外的其余10对颅神经的核团（见1.7节）。脑干和小脑构成了后颅窝的主要结构小脑通过三对小脑脚与脑干相连，并参与运动的协调大脑半球大脑半球由四个主要的脑叶组成：枕叶、顶叶、颗叶和额叶。颗叶内侧的部分结构参与组成边缘系统（见5.2节）大脑半球的外层结构被称为大脑皮质，其包含水平和纵向排列的神经元（见1.10节）。大脑皮质通过皮质下传导纤维相互连接。这些纤维与连接大脑皮质和脊髓、脑干及深部核团的传导束一起···试读结束···...

2022-09-28 脊髓神经的最新研究 脊髓神经

图书名称：《神经肌肉》【作者】普拉洛，金凯德【丛书名】康复医学速查丛书【页数】423【出版社】济南：山东科学技术出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5331-9195-5【价格】58.00【分类】神经肌肉疾病-康复【参考文献】普拉洛，金凯德.神经肌肉.济南：山东科学技术出版社,2018.01.图书封面：图书目录：《神经肌肉》内容提要：《神经肌肉康复医学速查丛书》是康复医学速查丛书的分册。《神经肌肉康复医学速查丛书》对各种常见及罕见的神经肌肉疾病康复进行了简明扼要的论述，充分体现了速查丛书的优势。《神经肌肉康复医学速查丛书》共七章，涵盖了90余种疾病，包括单神经病，多发性神经病，神经肌肉接头，运动神经元疾病，神经根、神经丛病，肌肉疾病和运动障碍。《神经肌肉康复医学速查丛书》内容以功能改善作为主要目标，这是《神经肌肉康复医学速查丛书》的重点。《神经肌肉》内容试读单神经病变1腋神经病变■肩关节及相关肌肉/肌腱的影像学检查治疗■治疗肩关节及相关肌肉/肌腱的病变，包括针对疼痛的抗炎和镇痛药物■如果病变是神经源性，抗神经病理性疼痛药物通常不能明显改善症状如果关节或软组织组成部分是主要的病因，抗炎药物可以减轻肩关节疼痛物理治疗可改善关节活动度和增加肌力预后。数月后运动和感觉障碍改善推荐阅读Stewart,JohD.FocalPeriheralNeuroathie.4thed.(.173-180).WetVacouver,BC,Caada:JBJPulihig2010WilourAJ,FerrateMA.Uerlimeuroathie.I:DyckPJ,ThomaPK,ed.PeriheralNeuroathy.4thed..1469-1471).Philadelhia,PA:Elevier2005.52面神经病变(Bell麻痹)》JohC.KicaidMD概述由于面神经局灶性损害所致的综合征。病因题骨面神经管内的炎症性神经炎：特发性或作为免疫改变性疾病的表现，如莱姆病或结节病由于颞颗骨骨折、腮腺手术、下颌骨折或修复方法、听神经瘤手术所致的神经创伤■肿瘤所致压迫：腮腺病变、颞骨浸润性病变流行病学■年发病率大约为20例/10万人口发病机制■神经自身免疫性炎症■邻近结构的损伤，如下颌骨、颞骨继发于邻近结构肿瘤细胞浸润所致的压迫，如腮腺或颞骨危险因素糖尿病妊娠梅-罗（Melkero-Roethal)综合征：反复发作的面部水肿、面瘫和皱襞舌带状疱疹发作累及耳部的感觉神经支配：拉姆齐·亨特RamayHut)综合征6···试读结束···...

2022-09-28 康复医学图书刘忠良 康复医学图书发布

图书名称：《神经重症》【作者】（美）查德·M.米勒（Chad；M.；Miller），（美）麦克·T.图尔巴伊（Michel；T.；Torey）主编【页数】156【出版社】天津：天津科技翻译出版公司,2019.08【ISBN号】978-7-5433-3932-3【价格】98.00【分类】神经系统疾病－险症－诊疗【参考文献】（美）查德·M.米勒（Chad；M.；Miller），（美）麦克·T.图尔巴伊（Michel；T.；Torey）主编.神经重症.天津：天津科技翻译出版公司,2019.08.图书封面：图书目录：《神经重症》内容提要：随着脑血管疾病发生越来越普遍，人们对神经重症的监测越来越关注。本书详细讨论了各种各样的神经监护方法，特别是临床常见的各种仪器的最新应用、优点和特点，此外还涉及神经监测配置和分析的初步方案，帮助医生做出正确的临床决策。值得一提的是，对那些参与大脑和脊椎损伤监护的患者来说，本书可以帮助其提高护理和监测水平。此外，本书还提供了各种神经监测和分析的方案以及各种监测设备的用法。总之，本书对读者了解导致病情恶化的继发性脑损伤的程度和复杂性具有较强的参考性。《神经重症》内容试读第1章颅内压监测NeimAmi,MBBSDiaaGreee-Chado,MD简介对于神经重症监护来说，颅内压(CP)监测和调控的作用既独特又重要。当ICP超过安全阈值时，可引起严重后果。因为，随着ICP的升高，脑组织的生理性自动调节机制会失去代偿能力，随后脑灌注压(CPP)下降，脑血流量(CBF)减少。此外，持续性的ICP升高或顿内压力梯度的存在，有导致脑疝和神经功能减退的风险。维持在合理阈值内的CP是危重症神经系统损伤患者的治疗原则。虽然放射成像和临床检查可以提供关于ICP状态有价值的信息，但依然需要ICP监测进行定量测量并连续追踪监测参数。侵入性ICP监测有其自身一系列的风险，留置前需要认真评估。此外，关于ICP监测的适应证及其在改善临床疗效中的作用，目前仍有争议四。研究证实，许多非侵入性监测方式，包括CT/MRI扫描、眼底检查、鼓膜移位、经颅多普勒超声等，与侵入性监测相比，没有优越性，且可靠性差。通过脑室穿刺进行颅内压监测，虽然具有侵入性，但仍是精确测量ICP的金标准。在神经重症监护单元中，非侵入性方式仍有一定的作用，可以为我们提供患者整体神经功能状态的进一步信息。本章重点介绍侵入性ICP监测。对于重症颅脑损伤患者，CP监测可以量身定制个体化的治疗方案，以满足神经内外科重症监护患者的特定需求。颅内压颅内压监测生理学Moroe-Kellie学说指出，血液、脑脊液(CSF)和脑实质的总容积在固定大小的颅腔内保持恒定。这三者在颅内的容积和压力保持稳定，基本上不可压缩及互换。虽然在心动周期的不同阶段CP和脑容积会有相关变化，但长期来看，当某一成分的容积增加时，2神经重症：监测、病理与临床ICP会通过代偿性减少另一成分的容积而保持恒定4.。当某一成分的容积增加而另两种成分的容积不能相应减少时，代偿功能就失效，便发生顿高压。尽管普通的咳嗽或打喷嚏可以将ICP瞬间升高到50mmHg(1mmHg=0.133kPa),但正常ICP通常只为5~15mmHg。通过压力传感器的测量可知，ICP的标准波是由三个相对恒定的波组成的。这三个波中第一个是脉冲波，源于颅内大动脉的搏动。第二个是潮汐波，源于脑组织的顺应性，第三个是重搏波，与动脉重搏引起的切迹有关（图1.1）。当脑组织的顺应性下降，而动脉因素变得显著时，可引起这些波出现变化，而这些变化又常常是颅高压发生最早的迹象。Moroe-Kellie学说所描述的代偿机制失效引起颅内压增高，如果不进行治疗，会导致永久性的神经功能缺失。随着ICP持续升高，产生了两个主要问题。首先，升高的ICP和下降的脑顺应性增加了对抗动脉压的力量，而这样就会降低脑的灌注压。虽然脑血管的自动调节机制在一定程度上可以进行代偿，但当灌注压低于自动调节的下限时，则最终会导致脑缺血9。由于颅腔大小固定，当其内容物的容积、压力增加时，脑组织就会发生移位。这种移位的最严重后果是脑疝形成。颅内压监测设备的启用在重型脑损伤患者中，颅内压增高的比例达40%~60%，是50%意外死亡患者的主要死因。当患者有可疑的ICP升高和意识水平的降低时，则可考虑使用侵入性ICP监测。以Glacow昏迷评分(GCS)为指征的ICP监测，需要基于此评分的下降速度以及其他临床因素，如占位效应的CT证据和脑积水。一般来说，GCS评分小于9分和怀疑ICP升高致临床状况恶化的患者，应该留置IC监测(V级证据，C类推荐)。根据可行性、经验和实际140325mmHg13HP24ICPmmHgPP20重搏切迹图1.1颅内压波形的波峰组成图。P1=脉冲波。P2=潮汐波。P3=重搏波。第1章颅内压监测3情况选择监测类型。脑室内ICP监测仪和脑实质内光纤ICP装置是检测ICP的最常用方法。ICP监测应该用于所有复苏后GCS3~8分的有希望的重度颅脑创伤(TBI)患者以及有以下指征的患者：()头颅CT异常，显示有血肿、挫伤、脑肿胀、脑疝或基底池受压。()CT扫描正常，入院时以下特征≥2个：年龄超过40岁、单侧或双侧被动姿势、收缩压低于90mmHg"。在GCS大于8分的TBI患者中，如果CT证实存在较大的占位性病灶以及相关损伤，则需要治疗或镇静，应该考虑进行ICP监测。虽然ICP监测被普遍认为是重度TBI患者的监护标准，但最近南美Cheut等2012年的研究指出，基于20mmHg及以下的持续性ICP检测与基于影像和临床检查的检测相比，没有优越性。然而，该研究向对照组提供了大量的降颅压治疗，并且所有患者的治疗方案与北美中心提供的标准大不相同。在非创伤情况下[如自发性脑出血(ICH)、蛛网膜下隙出血(SAH)、癫痫持续状态和脑梗死]，根据预期ICP是否会升高，来决定个体化治疗，例如：()自发性ICH。①GCS评分≤8分、存在小脑幕裂孔疝临床征象、明显的脑室出血(IVH)或脑积水的患者，可以考虑ICP监测和治疗。根据脑自动调节机制的状态，保持脑灌注压为50~70mmHg。②意识水平下降的脑积水患者予以脑室引流治疗20。()动脉瘤性SAH。尚没有明确的动脉瘤性SAH后ICP管理的方法及技术指南。动脉瘤破裂后，持续的ICP升高与不良预后相关。持续ICP监测有助于早期发现继发并发症，并指导治疗。ICP阈值目前的数据支持20~25mmHg作为阈值上限，高于该值的颅高压需要治疗1-。ICP阈值为20~25mmHg的预后没有差异2四。起始1CP(超过)15mmHg以上是（导致）高死亡率的5大相关因素之一。脑组织移位和脑疝是由于压力差引起，而非简单的由于ICP升高的程度。因此，应该将临床体检及影像学结果与ICP的测量值关联起来（进行病情评估)。CPP的阈值CPP=平均动脉压(MAP)-ICP。通常认为，最佳CPP为50~7OmmHg。TBI指南推荐CPPgt6OmmHg(ⅢI级证据)。低CPP(lt55mmHg)和全身性低血压已被确认为死亡和预后不良的因素☑。然而，激进地试图将CPP提高到70mmHg以上对患者没有益处，这与使用血管活性药及静脉输液相关的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的风险增加有关。此外，在TBI患者中，维持适当的CPP比降低ICP更重要。当然，将这两个值都保持在正常范围内是最理想的。4神经重症：监测、病理与临床颅内压波形(Ludeerg病理波)ICP不是静态值。它基于心脏收缩、呼吸和脑顺应性的叠加效应呈周期性变化。在正常的生理条件下，波形的振幅通常较小，B波与呼吸有关，小C波（或Traue-Herig-Mayer波)与心动周期有关（图1.12）病理性A波（也称高原波或Ludeerg波），系ICP突然显著升高到50~100mmHg(形成的波形)，一般持续数分钟至数小时。A波的存在意味着脑顺应性的丧失，并预示着自动调节能力的即将失代偿。因此，建议针对A波的出现采取紧急干预措施来控制ICP(图1.2)。ICP波形的分析需要通过每个波的特性和瞬时平均ICP以及当前检测条件下的顺应性来进行。一直以来，人们对应用相应系统及波形分析技术来分析连续记录ICP数据的长期趋势及相关性存在兴趣。此类分析的目标包括提供对病理状态更敏感的评估及即将发生的系统变化的早期指标。这些技术包括光谱分析、波形相关系数和系统嫡。这些分析技术依赖于ICP波形与动脉血压(ABP)波形之间的关系。1996年，Coyka等把ABP和ICP变化的相关系数定义为压力反应指数(PRx)例。PRx值的变化从低（无相ICP504030ICP(mmHg)20101020304050分钟图1.2病理性ICP波。黑图，显示了病理性A波(Luderg波).预示着脑顺应性下降。白图，显示了ICP显著升高到40mmHg左右，重搏切迹缺失。第1章颅内压监测5关性)到接近1.0（高度正相关）。ABP较低时，血管壁张力低，导致ABP波形向ICP的传播增加。并且ICP升高，脑顺应性下降，从而增加了ABP波形的传播。PRx被认为是脑血管自动调节储备的标志。近似嫡(AE)是系统规律性/随机性的量度，设计用于生理系统6刷。它测量模式运行与一系列给定的观察值的对数有似然性。近似嫡的减少意味着随机性的减少或顺序性增强，并与心血管、呼吸、内分泌系统病理相关。在IC升高的情况下，近似嫡分析已经成功应用于测量心率和ICP波形之间的系统随机传递的变化。监测的持续时间只要临床上有必要，使用一次性ICP监测装置，如果出现故障或CSF培养证实感染，则重新植入新装置。常规重新植人新装置会增加感染风险，因为，在置管时，患者会被不必要地再次暴露在有菌环境。脑室外引流装置留置5天以上，感染风险也会增加网。其他ICP监测（脑实质内和硬膜下），由于无法随时间重新校准而会有测量误差m,对于ICP增高的患者，脑室外引流(EVD)可以同时进行临时监测和降颅压治疗。EVD一般留置5~10天。拔除指证包括：不再需要继续监测、感染风险增加、脑积水已解除和（或）计划行脑室腹腔或脑室心房分流术。2O06年，Varela推荐撤掉EVD分以下几步进行四■只要ICP不超过正常范围，每12小时将导管压力提高5cmH,0(1cmHO=0.098kPa)。■当压力水平达20cmH,0,且EVD引流量少于200ml/24h时.夹闭EVD(由神经外科或神经重症团队下达书面医嘱)。推荐将引流活塞“关闭”并“打开”传感器，以确定患者是否能够继续承受关掉EVD。神经外科或神经重症医生根据夹闭后的压力水平和患者临床状况来决定拔除或不再夹闭EVD逐步、分阶段撒掉动脉瘤性蛛网膜下隙出血(SAH)患者的脑室外引流，在减少分流手术需求方面与即刻关闭相比没有差异。此外，逐步撤掉会延长重症监护病房和住院的时间。因此，对于不是因颅内压升高而留置EVD的aSAH患者，可以考虑直接而非逐步撤掉EVD。顿内压监测装置的类型常用于脑内留置ICP监测仪（探头）的部位有4个：脑脊液填充的脑室、脑实质、蛛网膜下隙和硬膜外腔。根据临床情况、颅脑CT表现（如侧脑室的大小）和操作者的经验，来决定使用哪个部位和何种装置。脑室外引流(EVD)临床应用1.脑水肿伴ICP可疑升高：对这类TBI患者已进行了充分研究。然而，这些临床情景6神经重症：监测、病理与临床对EVD的需要还有SAH、非创伤性ICH、IVH、缺血性脑卒中、缺氧性脑损伤、脑静脉血栓形成(VCT)、肝性脑病、脑肿瘤和颅内感染。EVD不仅可以监测ICP,还可以作为一种治疗方式，引流CSF,有助于降低ICP2.脑积水：当脑、脊髓内及周围的CSF产生或吸收异常时，会发生脑积水。脑积水分两种，交通性和梗阻性。当CSF可以在所有脑池和蛛网膜下隙通畅流动时，为交通性脑积水。当脑室系统因外部挤压和内部闭塞致使CSF在其内流动受阻时，为梗阻性脑积水。这两种脑积水都会导致CSF的聚集，使其不能以正常方式吸收。在意识状态进行性下降的急性病例中，可以留置EVD并持续引流，直到脑积水的病因已解决。如果需要持续引流CSF,可以行脑室-腹腔分流或脑室-心房分流。3.手术：从脑室引流部分CSF可以有助于部分颅脑手术的操作。在这种情况下，可以在开始或手术过程中留置脑室外引流，以排出液体促进脑组织松弛（例如，在aSAH、Chiari畸形或脑肿瘤切除术中)。4药物治疗：有时候需要将药物直接注入脑室系统以绕过血脑屏障。为了进行此操作，些患者可能需要留置脑室导管，以便进行脑室内注射。需要进行脑室置管进行药物注射的常见临床情况包括：抗生素治疗细菌性脑室炎刚，鞘内注射化疗药物治疗脑肿瘤网，组织纤溶酶原激活物注射清除脑室内积血网。患者住院期间可以使用这类导管。然而，如果需要长期治疗，可以留置永久性导管，将其连接到皮下的储液囊，即Omaya囊。这种方法最常用于化疗药物注入或抗生素治疗难治性脑室炎。解剖和定位ICP监测技术的金标准一般是经右侧额部钻一小孔将导管置入侧脑室。在无菌条件下，在穿刺点头皮上切一小口。穿刺处通常为Kocher点，即中线（或中瞳线）外侧2.5cm、鼻根后10~11cm处。为了避开皮质运动区，穿刺处至少在冠状缝之前1cm。然后进行钻孔。打开硬脑膜，使用脑室管经脑组织穿刺进入同侧侧脑室。可以徒手或在超声或神经导航引导下进行。在确认有CSF流出后，导管远端经皮下隧道、距骨孔大约5Cm处引出。将导管连接到外部密闭式引流系统和C监测传感器。手术前后可以预防性使用抗生素以减少感染风险，不过尚未证实有明确的益处。1.流体耦合监测脑室外引流（图1.4）该监测系统用一根插入指定压力模块的加压电缆连接到患者床旁监测仪上。流体耦合系统的优点在于插入后设备可以归零。然而，这些设备使用后需要护士每隔一段时间重新校准，而且高度依赖耳屏调平的精确性。当传感器移位后（至少每12小时），作为检修技术或当与检测仪的接口中断时，都需要重新进行归零。当患者改变体位时，传感器不需要重新调零（图1.3至图1.5），但需要适当调平。2.空气耦合监测仪脑室外引流(Hummigird,图1.6)该设备通过使用一个专用的空气囊测压。这种独特技术通过空气耦合系统向患者的···试读结束···...

图书名称：《鼻咽癌放疗后神经损伤学普及版》【作者】邢诒刚【页数】327【出版社】广州：广东科技出版社,2018.07【ISBN号】978-7-5359-6995-8【分类】鼻咽癌－神经系统－放射损伤－研究【参考文献】邢诒刚.鼻咽癌放疗后神经损伤学普及版.广州：广东科技出版社,2018.07.图书封面：图书目录：《鼻咽癌放疗后神经损伤学普及版》内容提要：本书从解剖学、生理学、症状学、影像学以及治疗学等方面对鼻咽癌放射治疗后的各种放射性损伤，尤其是放射性神经系统的损伤进行系统的阐述本书的大部分资料都来自于他们自己的研究结果。该书适合广大年轻的神经科、耳鼻喉科、肿瘤放疗科的医师与研究生，特别是从事鼻咽癌放射治疗和神经科学的基础与临床研究的医师及科研工作者阅读和参考。《鼻咽癌放疗后神经损伤学普及版》内容试读第一章放射性损伤的研究历史与进程第一章放射性损伤的研究历史与进程1895年威廉·康拉德·伦琴(WilhelmCoradRotge)发现X射线（图1-1-1），1898年居里夫人发现镭之后不久，人们就开始注意到放射线对人体的危害。接触大量放射线之后出现烧灼伤、皮炎、脱发、睾丸萎缩等，或全身疲乏、衰竭，甚至发生癌症、死亡。但当时不认识放射性疾病，直至1945年日本广岛、长崎居民受到原子弹伤害之后才开始重视。电离辐射照射机体可以引起一系列疾病，包括全身受照射引起的放射病，局部受照射引起的放射性局部损伤，放射性物质进入体内引起的内照射放射病，以及受照射后几年、十几年或儿十年才出现的疾病等晚期效应。随着放射治疗(radiatiotheray/radiotheray)学的发展，因放射线所致的神经损伤也越来越多，许多病人不是死于肿瘤，而是死于放射性损伤(radia-tioijury)。为了对放射性损伤于人体的危害有一个整体的印象，笔者除了对放射性神经损伤的历史发展图1-1-1威廉·康拉德·伦琴(Wilhelm进行回顾以外，同时在此亦对放射所致的多个系统损CoradRotge)(1845-1923)伤的发展进行简要描述德国实验物理学家。于1895年11月8日发现了X射线。1901年获得第一个诺贝尔物理学奖第一节放射治疗对人体各系统损伤的研究历史与进程放射线照射后对人体组织产生的放射反应和放射损伤的研究历史最早可以追溯到1896年，即德国的物理学家WilhelmCoradRotge发现X射线1年后1896年，参与制造X射线管的爱迪生的一位助手ClareceEDally反复使用自己的手去检测X射线的输出，导致其出现皮肤的溃疡并产生癌变。同年BejamiBrow教授也由于曾经使自己的腹部暴露在X射线下约2小后导致内脏的病变而在1911年死亡。1897年Lei注意到射线照射后皮肤干燥、发红和脱发等变化，随之产生了放射性皮炎(radio-dermatiti)的概念。1910年，Codma报道了放射性物质引起的107例放射性皮肤损伤，并有专著出版。Tloh于1950年，首先对放射性皮肤损伤组织学改变作了较详细的描述鼻咽癌放疗后神经损伤学Neuroijuryaociatedwithradiotherayofaoharygealcarcioma1902年，Friee报道I例源于手X线照射引起的鳞状细胞癌。1904年Perthe描述了1例由于放射治疗系统性红斑狼疮导致的梭形细胞肉瘤。在I907年Coee报道放射引起的肿瘤中肉瘤占到12%,1年以后Marie等通过放射鼠模型证实了Coee的结论1911年，VoJagic报道了第1例在从事放射工作人员中发生的白血病(radiatio-iducedleukemia)。1942年，Dula报道了在放射学家和部分从事放射工作的人群中出现白血病，其后放射与白血病之间的关系的简要历史进程主要划分为两个阶段。第一阶段为最初的50年，在此期间主要进一步明确射线和白血病发生之间的效应关系。第二阶段为在这之后的60年，此时已经明确辐射可以诱导产生白血病，并且对辐射诱导产生的白血病的临床表现和病理生理机制已有所认识，人们开始注重研究在日本的广岛和长崎原子弹爆炸后对幸存者造血系统的影响早在1899年Gama即已报道了关于肾脏的放射损伤病理变化，1905年Schulz首先报道了肾脏放射性损伤的组织学变化，1907年Warthi等第一次报道了放射治疗后继发致死性肾炎。1952年LuxtoRW和KuklerPB等在文章中第一次清楚地描述了放射性肾脏损伤的临床表现和后果，至I972年Maier的综述中指出关于肾的放射性损伤已有151个病例1922年，Hie最先描述辐射诱发肺泡及毛细血管纤维化病变。1926年，Dejardi提出了放射性胸膜炎(radiatio-iducedleuriy)的概念，认为在放射性肺损伤的晚期才出现。I955年，ChuFC对放射性肺炎(radiatioeumoiti)做了定义。I966年肺的放射性损伤的超微结构第一次展示。肺的放射性损伤有两种表现形式，即早期的急性放射性肺炎和后期的放射性纤维化。RDG放射性损伤评价标准中，将发生在放疗开始后90天内者，称为急性放射性损伤：发生在90天以后者，称为后期放射性损伤。放射性肺炎通常发生在放疗疗程后半段和结束后的1个月内。后期放射性肺损伤的主要表现形式是放射性肺纤维化。放射性肺炎是肺癌放疗中常见且危害较大的并发症，它不仅限制了治疗的实施，也降低了患者疗效和生存质量。1927年美国的遗传学家HermaJoehMuller在《科学》杂志发表了题为“基因的人工蜕变”的论文，首次证实X射线在诱发基因突变中的作用，搞清了诱变剂剂量与突变率的关系，为诱变育种奠定了理论基础，并因此而荣获了1946年诺贝尔生理学医学奖1928年，Muy报道了14例因母亲在怀孕早期进行盆腔放射治疗而导致小头畸形和精神发育迟滞的儿童。1929年Murhy和Goldtei又报道了16例相同的病例。1959年，Thoma等率先报道了动脉的放射性损伤，他们发现主动脉壁增厚以及附壁血栓形成，可成为远端栓塞的原因。1974年PhilliTL和RoG报告了鼠的胸部经单次大剂量照射后出现食管的病理变化。1975年GoldteiHM等报道了颈部肿瘤患者放射治疗可以导致上消化道的损伤：放射性食管炎(radiatioeohagiti)主要引起食管蠕动的异常，而食管的狭窄和溃疡较少见；放射性胃炎(radiatiogatriti)】主要引起胃幽门溃疡以及胃窦部的不规则狭窄，并对上述损伤的发生机制及临床病理进行了描述从19世纪后期起，人们就认识到眼睛及其附属器的放射并发症。HyR等于1986年报道1972~1978年间治疗的50例患儿，分割放疗总剂量50~60Gy,其晚期反应的发生率为89%，出现视力下降或消失，角膜及结膜炎27%，畏光35%，眼球干燥11%，90%患者发生白内障早在20世纪20年代，Cae等首次描述了肝细胞的放射损伤。至20世纪60年代初期，临床及病理学的研究均已揭示放射性肝脏的损害。而对于肝脏放射性损伤(radiatioheatiti)的敏感性和耐受剂量的确立源于1965年美国学者goldJA的一篇临床研究文献20世纪60年代初期以前，人们一直认为心脏对电离辐射的作用基本上是不敏感的，直到60年代后期和70年代初期Fajardo和Stewart等在做了一系列细致观察后，才明确提出了放射可以引起心脏损伤。20世纪60年代后期，CohKE等的报道明确了放射诱发的心脏疾病(radiatio-iducedheartdieae,RIHD)。放射性心脏损伤包括了放射性心包炎(radiatioericarditi)及放射引起的心肌损第一章放射性损伤的研究历史与进程伤、冠状动脉损伤和瓣膜损伤。其中放射性心包炎最为常见，常是胸部、纵隔恶性肿瘤进行放射治疗的并发症，如乳腺癌、霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤的放疗。主要表现为急性心包炎症状：发热、心前区痛、厌食、全身不适、心包摩擦音和心电图异常。迟发性心包炎常在放射治疗后4个月至20年，最常见在12个月内，出现急性非特异性心包炎或无症状性心包积液，在数月或数年内逐渐消退。心肌受到的放射损伤比心包小，但它可以发展为更加严重的损伤。其主要特征是弥散性纤维化的斑块，这种纤维化由胶原纤维网络构成，经常影响左心室的前壁（偶尔会影响右心室的前壁）。由此可见，射线对人体的损伤涉及人体的各个系统，表现形式广泛而多样，影响是持久并深远的，深入研究放射性损伤具有越来越重要的意义第二节放射性神经系统损伤的研究历史与进程自20世纪30年代起，人们就对中枢神经系统的放射效应开始了研究，最初的实验是从猴脑和狗脑开始的。关于放射性神经损伤最早由Ficher和Holfelder报道，他们于1930年第一次报道放射诱发的大脑局限性坏死，此后，由放射导致的大脑损伤逐渐引起人们的注意。1941年，Aom首次描述放射性脊髓病，又称放射性脊髓炎，是脊髓组织受到放射线照射，并在多种因素联合作用下使神经元发生变性、坏死而引发的疾病。1945年，Steveo和Eckhardt报道了第1例放射性脊髓病的尸检结果。1963年，Ridr最早报道了脑早期迟发放射损伤，是指在照射后数周或6个月内出现症状的放射性脑损伤1964年，Zema等首先详细报道了大鼠脊髓后期放射损伤的病理起源1965年，国内最先由中山医科大学赵馥教授报道头颈部恶性肿瘤放疗后放射性脑病的发病率为4%1974年，BataiiJP等报道了第1例放射治疗后引起的舌下神经麻痹，之后在1975年VicetST等又报道了4例头颈部肿瘤患者放疗后出现单侧舌萎缩及舌下神经麻痹。1977年，MartiAN等又报道了6例迟发性放射性脑坏死。1978年，LorezoND等回顾了从文献中收集的78例迟发性放射性脑坏死，并指出放射性脑坏死的发生率为0.5%~25%。同年，WooE等报道了7例鼻咽癌放射治疗后引起放射性脑坏死的病人。1981年，HuagSC等报道在台湾1032名鼻咽癌病人接受放射治疗后大约有1%的病人出现颅神经麻痹1984年，GlaJP等报道了9例脑放射性坏死，并回顾了文献中65例放射性脑坏死的病例1986年，DoomGC等首先报告了放射性脑损伤的MRI影像学表现。他们回顾了55例放疗后病人的头颅MRI表现，指出MR能够较为敏感的发现放射后脑组织的坏死病灶，但是对于肿瘤复发的鉴别意义不大。1988年，IeAW等通过对4527例接受放射治疗的鼻咽癌患者的回顾性研究发现，报道鼻咽癌放射治疗后迟发性放射性脑坏死的发病率占10%，并且是导致他们死亡的主要原因。1992年Lee等报道放射性题叶脑坏死潜伏期为1.5~13.0年，中位时间为5年，其发生取决于照射剂量。据他们的报道，在放射性颗叶脑坏死中，16%的患者无症状，39%的患者无明确定位表现，仅为头晕、头痛、乏力、手足麻木等，其余患者表现为颞叶损害的特征，如记忆力减退、智力减退、精神症状、癫痫等。脑干损害者多表现为颅神经损害体征。1994年，ShamJ等报道1988~1991年在QueeMary医院，题叶放射性坏死的发病率约为3%。鼻咽癌放疗后神经损伤学Neuroijuryaociatedwithradiotherayofaoharygealcarcioma1989年，CalvoFA等报道了2410名妇科肿瘤病人在接受放射治疗后有1例发生放射性骶丛神经损伤。1992年，LeAW等报道在香港4527名鼻咽癌接受放疗后约有5%的病人会发生颅神经麻痹。I996年，KwogDL等报道在香港鼻咽癌患者接受放射性治疗后感音性神经听力丧失的发病率高达24.2%。1999年，TaLCS等报道了1994~1999年期间他们遇到9名鼻咽癌放疗后出现并发症的患者，并对他们做了回顾性的研究。在文章中他们总结到，放射诱发的颅神经麻痹发病率为0.3%~6%，并且是他们第一次报道在鼻咽癌患者放射治疗后出现第3对颅神经麻痹。2000年，ChegKM等报道了6例鼻咽癌病人放射治疗后在题叶发生放射性坏死的晚期有脑脓肿形成，这在以前的文献没有报道。2O0l年，ChewNK等报道70名鼻咽癌病人放射治疗后的跟踪研究发现在放疗后的1~I8年间(平均5.5年)，有14(20%)例发生了迟发性的放射后中度到重度的延髓麻痹(ularaly),并指出球麻痹是鼻咽癌放疗后最常见的并发症。2005年，HuYC等报道自1991~2001年间在KaohiugMedicalUiverityHoital接受治疗的775鼻咽癌病人中有7个病人(0.93%)出现了脑坏死，其接受的放射剂量为70~135Gy,潜伏期为6~39个月。在该文章中作者总结了自1984年来包括他们报道的7例脑坏死的病人共有227例放射后出现脑坏死的病例。2007年，XiluW等报道在2003年5月至2006年6月期间用PET/CT检查了871名鼻咽癌病人，其中384名病人接受过放射治疗，在这384名病人中有53例确诊为晚发性放射性脑病，提示PET/CT在放射性神经损伤诊断中的重要性。20O9年PierreFP等报道了1例放射性坐骨神经损伤。在此之前只有2篇报道报告了在外照射后除了神经根及神经束损伤的周围神经损伤。随着对放射性神经系统损伤临床、病理生理、生化改变认识的逐步深入，如何避免以及预防放射性神经损伤需要我们在今后的基础研究与临床工作当中进一步的研究与观察。(刘军肖颂华赵仲艳)参考文献1.翁志根.皮肤放射损伤研究的现状和展望.中华放射医学与防护杂志，1996,16：2182.张云，杨志祥，朱茂祥.放射性皮肤损伤的研究进展.军事医学科学院院刊，2005,16：188~1903.张春生，高汝贵.照射腹部引起肾脏伤害3例报告.中国医科大学学报，1980,3：42~454.叶江枫，戚好文，梁军，等.大鼠放射性肺胸膜炎及氟伐他汀防治作用研究.军事医学科学院院刊，2003，27:125-1275.GroverSB,KumarJ.Areviewofthecurretcocetofradiatiomeauremetaditiologicaleffect.IdiaJRa-dioadImagig,2002,12:21~326.Novellie,Roert.Squire'FudametalofRadiology.5theditio.Boto:HarvardUiverityPre,19977.TelohHA,MaoML.WheelockMC.Ahitoathologictudyofradiatioijuryoftheki.SurgGyecolOtet,1950,90:335-3488.MillerRW.Delayedeffectofexteralradiatioexoure:ariefhitory.Radiatioreearch,1995,144:160~1699.KuklerPB,FarrRF,LuxtoRW.Thelimitofrealtoleracetox-rayaivetigatioiitorealdamageoccur-rigfollowigthetreatmetoftumouroftetiyadomialath.BrJRadiol,1952,25:192~20110.MovaB,RaffiTA,EteiAH,etal.Pulmoaryradiatioijury.Chet,1997,111:1061-1076第一章放射性损伤的研究历史与进程11.ChuFC.PhilliR,NickoJJ,etal.Peumoitifollowigraiatiotherayofcacerofcacerofthereatytagetialtechic.Radiology,1955.64:642-65412.RuiP,ShairoDL,FikelteiJN,etal.TheearlyreleaeofurfactatfollowiglugirradiatioofalveolartyeIIcell.ItJRadiatOcolBiolPhy,1980,6:75~7713.PhilliTL,RoG.Time-doerelatiohiithemoueeohagu.Radiology,1974,13:435~44014.GoldteiHM,RogerLF,FletcherGH,etal.Radiologicalmaifetatioofradiatio-iducedijurytotheormaluergatroitetialtract.Radiolog段，1975,117：135-l4015.HeyR,RagaA,RaeyRB,etal.Lateeffectoftherayioritalrhadomyoarcomaichildre.areortfromtheitergrourhadomyoarcomatudy.Cacer,1986,57:1738-174316.IgoldJA.ReedGB.KalaHS,etal.Radiatioheatiti.AmJRoetgeolRadiumTherNuclMed,1965,93:200-20817.CohKE,StewartJR,FajardoLF,etal.Heartdieaefollowigradiatio.MedicieBaltimore),1967,46:281-29818.FajardoLF,StewartJR,CohKE.Morhologyofradiatio-iducedheartdieae.ArchPathol,1968,86:512-51919.FajardoLF.StewartJR.Cardiovacularradiatioydrome.NEgJMed,1970,283:37420.StewartJR,FajardoLF.Radiatio-iducedheartdieae:Cliicaladexerimetalaect.RadiolCliNorthAm,1971.9:511-53121.FicherAW.HolfelderH.LokaleAmyloidiGehir.Eieatfolgevorotgeetrahluge.DtchZChir,1930.227:475-48322.RiderWD.Radiatiodamagetotherai-aewydrome.JCaAocRadiol,1963,14:67-6923.ZemaW.Radiatioijurieoftheervouytem.ArchPychiatrNervekr,1964,206:185~19824.BataiiJP,EuyerA.PocetP,etal.Treatmetofuraglotticcaceryradicalhighdoeradiotheray.Cacer,1974,33:1253-126225.VicetST,MilfordD.Uilateralhyogloalerveatrohyaalatecomlicatioofradiatiotherayofheadadeckcarcioma:areortoffourcaeadreviewoftheliteratureoeriheraladcraialervedamageafterradiatiothera-y.Cacer,1975,351:1537~154426.MartiAN,JohtoJS.HeryJM.etal.Delayedradiatioecroioftherai.JNeuroury,1977.47:336-34527.LorezoND,NollettiA,PalmaL.Latecereralradioecroi.SurgNeurol,1978,10:281~29028.HuagS.ChuG.Naoharygealcacer:tudyII.ItJRadiatOcolBiolPhy,1981,7:713-71629.GlaJP,HwagTL,LeaveME,etal.Creralradiatioecroifollowigtreatmetofextracraialmaligacie.Cacer,1984,54:1966-197230.DoomGC,HechtS,Brat-ZawadzkiM,etal.Brairadiatioleio:MRimagig.Radiology,1986,158:14915531.WooE.LamK.YuYL,etal.Cereralradioecroi:iurgeryeceary?JNeurolNeurourgPychiatry,1987,50:1407-141432.QiDX,HuYH,YaJH,etal.Aalyiof1379atietwithaoharygealcarciomatreatedyradiatio.Cacer,1988,61:1117-112433.LeeAW,LawSC.NgSH,etal.Retroectiveaalyiofaoharygealcarciomatreateddurig1976~1985:latecomlicatiofollowigmegavoltageirradiatio.BrJRadiol,1992,65:918-92834.LeeAW,NgSH,HoJH,etal.Cliicaldiagoioflatetemoralloeecroifollowigradiatiotherayforao-harygealcarcioma.Cacer,1988,61:1535~154235.ShamJ,ChoyD,KwogPWK,etal.Radiotherayforaoharygealcarcioma:hieldigtheituitarymayim-rovetheraeuticratio.ItJRadiatOcolBiolPhy,1994,29:699~70436.KwogDL,WeiWI,LeeCK.etal.Seorieuralhearigloiatiettreatedforaoharygealcarcioma:a5鼻咽癟放疗后神经损伤学Neuroijuryaociatedwithradiotherayofaoharygealcarciomaroectivetudyoftheeffectofradiatioadcilatitreatmet.ItJRadiatOcolBiolPhy,1996,36:281-28937.ChegKM,ChaCM,FuYT,etal.Braiaceformatioiradiatioecroiofthetemoralloefollowigradiatiotherayforaoharygealcarcioma.ActaNeurochir,2000,142:435~44138.ChewNK,SimBF,TaCT,etal.Delayedot-irradiatioularalyiaoharygealcarcioma.Neurology,2001,57:529-53139.HuYC.WagLF,LeeKW,etal.Cereralradioecroiiatietwithaohrygealcarcioma.KaoiugJMedSei,2005,21:452~45940.WagXL,YiJL,LiH,etal.PET/CTimagigofdelayedradiatioecehaloathyfollowigradiotherayforao-harygealcarcioma.ChiMedJ,2007,120:474~47841.PradatPF,BoucheP,DelaiaS.Sciaticervemoeuroathy:auuuallateeffectofradiotheray.MucleNeve,2009,40:872~8746···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《神经重症典型病例精析》【作者】张云馨【页数】200【出版社】北京：科学普及出版社,2021.04【ISBN号】7-5046-8634-3【分类】神经系统疾病-险症-诊疗【参考文献】张云馨.神经重症典型病例精析.北京：科学普及出版社,2021.04.图书目录：《神经重症典型病例精析》内容提要：本书由首都医科大学三博脑科医院的多位专家共同编写。编者在总结该院神经重症医学科十余年临床实践经验的基础上，从具体病例入手，结合大量文献，对各种神经重症的基本理论、技术要领、新知识拓展等方面进行了细致阐释，并展示了大量典型病例图片。本书内容实用、讲解简明、突出临床、重视实际、便于掌握，对神经重症患者的监护与管理提供了非常有价值的解决方案，可供广大急诊科、重症医学、神经科医护人员借鉴并有助于提高实践经验。《神经重症典型病例精析》内容试读一、颅内感染治疗(附病例4例)》病例1【病例资料】1.发病情况患者男性，60岁。主因“头痛、发热、左侧肢体无力1个月余”入院。“高血压病”20余年，最高收缩压240mmHg,规律服用降压治疗，血压控制正常：“脑干出血”8年，当时表现为右侧肢体活动不灵，治疗后未遗留明显后遗症。“高血糖”2个月，未规律治疗。1个月前无明显诱因出现头痛、发热，次日就诊当地医院，行头部CT检查未见异常，予对症治疗。发病4天后沐浴时因左侧肢体无力跌倒，未抽搐，后出现嗜睡、发热，最高体温38.4℃，行头部MRI检查提示右侧硬膜下及顶叶异常信号，考虑“脑脓肿”可能性大。腰穿检查未见异常，予以万古霉素+美罗培南+甲硝唑抗感染治疗，因出现左侧嘴角及肢体001神经重症典型病例精析EeceAalyiforTyicalCaeofNeuroiteiveCare抽搐，加服奥卡西平300g,每日3次，治疗后缓解。复查头部MRI见硬膜下积液增多且中线移位。立即行“脑脓肿穿刺引流术”，术后继续予以万古霉素+美罗培南抗感染，治疗后脓腔未见明显缩小，仅见壁增厚。住院28天后出院继续口服抗生素治疗（具体药物不详）。出院13天后出现精神差、流诞、左侧肢体肌力下降不能行走，复查头部MRI检查提示颅内病变进展。门诊予以左氧氟沙星+甲硝唑+甘露醇治疗，3天后症状未见明显缓解故来我院治疗，轮椅推入病房住院。2.入院查体体温36.0℃，心率101次/分，呼吸20次/分，血压10668mmHg,身高172cm,体重55.0kg,精神欠佳，被动体位，查体欠合作。神经系统查体：神清，语利，双侧瞳孔等大正圆，直径3.0mm,直接、间接对光反射灵敏，右侧肢体肌力肌张力正常，左侧肢体肌力4级，肌张力稍高，双侧Baiki征(-)，双侧Chaddock征(+)。余查体正常3.诊断(1)脑脓肿（顶叶，右侧）。(2)高血压3级，极高危。(3)症状性癫痫。(4)2型糖尿病。(⑤)脑出血恢复期。002一、颅内感染治疗【诊疗经过】1.入院当日行“腰椎穿刺术”，测脑脊液压力80mmHO,脑脊液无色清亮。脑脊液检查：蛋白0.59gL,葡萄糖4.83mmol/L,潘氏试验弱阳性（±），白细胞计数2×10L,细胞总数80×10L2.药物治疗如下()抗感染治疗：入院给予“万古霉素+美罗培南”联合抗炎。因使用万古霉素治疗约30mi时后出现皮肤发红、瘙痒，分析与药物不良反应相关，停用万古霉素，静脉滴注地塞米松缓解症状。调整为“美罗培南+利奈唑胺”联合抗感染。住院期间每天监测体温均正常（图1-1)，血常规中中性粒细胞数量在正常范围。(2)抗癫痫治疗：奥卡西平300mg,口服，每日2次。入37.036.836.636.436.236.035.8▲图1-1住院期间体温变化趋势图003神经重症典型病例精析EeceAalyiforTyicalCaeofNeuroiteiveCare院第6天出现左侧肢体及面部抽搐1次，持续约2mi后缓解，“奥卡西平”加量后未再发作。(3)基础病治疗：高血压，口服硝苯地平控释片，住院期间血压平稳（图1-2）。糖尿病，口服二甲双胍，监测血糖及糖化血红蛋白，血糖浓度范围大致正常3.影像学检查，患者入院携带当地医院MRI检查结果，提示右侧硬膜下脓肿穿刺引流术后表现。入院后在我院多次行头部MR!检查，动态观察颅内病变变化情况，提示经过抗感染、脓肿穿刺术等积极治疗，病变不断缩小（图1-3至图1-6)4.患者住院治疗33天好转出院，院外继续抗感染治疗，定期复查。180160140收缩用120舒张压1000g6(0▲图1-2住院期间血压变化趋势图004神经重症典型病例精析EeceAalyiforTyicalCaeofNeuroiteiveCareB▲图1-6出院时头部MRI脓肿壁贴附病例2【病例资料】1.发病情况患者男性，59岁，主因“间断发热2个月”入院。既往体健。2个月前无明显诱因出现发热，未诊治，1个月前，再次发热伴淡漠、头痛、左侧肢体力弱、麻木，当地医院行头部MRI检查，考虑脑脓肿。后在立体定向下行脓肿穿刺术，脓液细菌培养示“星座链球菌”，静脉给予万古霉素+头孢曲松钠+糖皮质激素（剂量不详）治疗。发热、肢体无力症状缓解，患者因担心糖皮质激素不良反应，来我院进一步治疗。2.入院查体体温36.4℃，心率88次/分，呼吸19次/分，血压127/67mmHg,身高175cm,体重90kg,一般状况好，发育正006···试读结束···...

图书名称：《神经系统疾病护理指南》【作者】黄叶莉，刘岩，钱阳明，阮狄克主编；孙艳杰，蔡昌兰，霍春暖，支晨副主编【页数】380【出版社】北京：人民军医出版社,2015.02【ISBN号】978-7-5091-8198-0【价格】39.00【分类】神经系统疾病-护理-指南【参考文献】黄叶莉，刘岩，钱阳明，阮狄克主编；孙艳杰，蔡昌兰，霍春暖，支晨副主编.神经系统疾病护理指南.北京：人民军医出版社,2015.02.图书封面：图书目录：《神经系统疾病护理指南》内容提要：全书坚持以实用为本，以岗位需求为导向，吸取和借鉴了国内外神经学科和护理学的最新理论和经验总结，立足于神经系统疾病专科临床护理工作。共11章分别详细介绍了神经系统疾病绪论、围手术期护理、护理技术、抢救流程、护理管理制度、护理人员工作职责、流程及质量标准、教学计划等方面，使临床神经系统疾病护理工作的具体内……《神经系统疾病护理指南》内容试读第1章绪论第一节概述神经系统疾病护理(urigofatietwithervouytemdieae),是指针对神经系统与骨骼肌由于血管性病变、感染、变性、肿瘤、外伤、中毒、免疫障碍、遗传、先天发育异常、营养缺陷和代谢障碍等因素所致疾病的患者，护士运用护理程序的方法实施个体化护理的过程。近几十年来，神经系统疾病护理理论和技术都随着神经学科及护理学科的飞速发展取得了前所未有的进步。一、神经系统疾病专科护理观念的转变新的医学理念带动着临床护理模式发生深刻变革，神经系统疾病专科护理工作模式也随之发生了翻天覆地的变化。整体护理观念的提出，使得临床护理工作者在护理工作中不仅重视患者的躯体疾病，更注重患者心理和社会方面的需求，使得神经系统疾病专科护理服务事业不断扩大延伸。同1神经系统疾病护理指南时，将护理程序融人护理工作中，对提高神经系统疾病患者满意度和生活质量起到了至关重要的作用，使患者得到了高质量的护理服务。二、神经系统疾病专科护理知识的不断更新随着神经学科的发展，如立体定向技术、神经导航操作系统、基因治疗等高精技术的出现，以往难治性疾病得以治愈，很多疾病的病因和发病机制日趋明确，因此要求神经系统疾病专科护理同仁们不断更新相关理论知识和技术，补充和完善自身的知识结构，适应学科建设和发展的需要。通过组建神经系统疾病专科护理教学基地，培养神经系统疾病专科护士，打造神经系统疾病专业护理团队，为患者提供规范的专科护理提供了保障。三、神经系统疾病专科护理技能不断提升随着神经系统疾病专科新的诊断检查技术、治疗方法和护理设备的不断出现，对专科护理人员提出了新的要求。专科护士不仅要了解新的检查技术或治疗方法的原理、目的，熟悉其适应证和禁忌证，配合医生进行检查、治疗，熟悉检查、治疗前的准备工作及检查、治疗后的护理工作，还要掌握各种检测技术的原理，能够熟练使用各种护理设备，并能及时发现设备故障、采取相应的应急措施，制订各种安全预案。第二节神经系统疾病护理评估专科护士在全面收集患者主、客观资料的基础上，对神经系统疾病患者进行护理评估，评估内容包括：患者疾病的2第1章绪论发生、发展和变化过程，以及由此产生的身体不适、功能障碍、心理反应，还有既往健康情况、生活习惯、职业和文化背景等，判断患者存在和潜在的健康问题，了解患者的需求。对神经系统疾病患者的护理评估重点内容归纳如下。一、病史1.患病经过(1)起病形式：了解患者是急性、亚急性还是慢性起病，是突发性还是渐进性，是发作性还是持续性（如脑卒中往往为急性、突发性，帕金森病多为慢性、进行性)。(2)主要症状和体征：出现的起始时间、先后顺序、累及范围、持续时间和严重程度。(3)病因及诱因：有无明显的致病或发病因素，能否缓解及缓解的因素。(4)伴随症状：有无头痛、头晕、恶心、呕吐、发热、大汗。(5)并发症：有无外伤、压疮、感染等。2.检查及治疗经过既往检查、治疗经过及效果，是否遵医嘱治疗，目前用药情况，包括药物的名称、剂量、用法和有无不良反应。3.既往史了解有无与神经系统疾病相关的疾病，比如高血压病、糖尿病、心脏病、高脂血症、脑炎、肿瘤、肺结核、甲亢、风湿病、血液病等，有无外伤、感染、手术、过敏及中毒病史。应注意分析既往病史特点与现在疾病的关系，某些药物、恶性肿瘤及其治疗措施可导致神经系统损害，如长期服用异烟肼可能引起周围神经疾病，镇静药可造成多种形式运动障碍等。3神经系统疾病护理指南二、现病史1.主要不适及病情变化如体温、脉搏、呼吸、血压和瞳孔等的变化。2.呼吸形态中枢性过度呼吸、潮式呼吸、失调性呼吸、长吸气式呼吸和丛集性呼吸，有无痰鸣音。3.意识状态意识是否清楚，检查是否合作，应答是否切题，衣着是否整洁，主动和被动接触是否良好，对疾病的自制力是否存在，有无认知、情感和意志行为方面的异常；常用的评分量表是格拉斯哥昏迷量表，又称GCS评分(Glagowcomacale),是国际上通常采用的昏迷评分表，它对评估伴有意识改变患者早期神经功能损伤的严重性非常有用，特别是对颅内出血引起损伤的患者。GCS评分法从以下三个方面检查患者对外界刺激的反应能力，即睁眼动作、运动反应和语言反应所得到的分数总和，病情越重，得分越低。正常者总分为15分，8分以下为昏迷，3分以下提示脑死亡或预后不良。格拉斯哥昏迷评分法见表1-1。表1-1格拉斯哥昏迷评分法分类睁眼反应运动反应语言反应自呼按躲对对语语不位避激反答答言言项目睁后眼动疼后眼作痛确误乱解言语眼作曲展分数24365432154324.皮肤与黏膜全身皮肤黏膜是否完好，有无发红、皮4第1章绪论疹、破损、水肿等。5.头颅检查头颅大小、形状，有无畸形、内陷、肿块、压痛等；是否存在脑神经障碍，如抽搐、瘫痪、麻木、复视等。婴幼儿还应检查囟门大小及闭合情况，注意囟门有无隆起，颅缝有无分离。6.颜面及五官瞳孔是否等大、等圆，对光反射是否灵敏，额纹和鼻唇沟是否对称或变浅；伸舌是否居中，舌肌是否萎缩；是否出现延髓麻痹症状，如吞咽障碍、进食呛咳、下咽困难、流诞过多、声音嘶哑、构音障碍等；是否出现颅内压增高的症状，如头痛、恶心、呕吐、视盘水肿、瞳孔散大、脉压增大、缓脉、呼吸加快或失调等。7.颈部有无头部活动受限、不自主活动及抬头无力；是否出现脑膜刺激征，如颈项强直。8.四肢及躯干脊柱有无畸形、压痛及叩击痛，有无活动受限；四肢有无震颤、抽搐、肌阵挛等不自主运动或瘫痪；有无指趾发育畸形、弓形足；肌肉有无萎缩、肥大或压痛；关节运动是否灵活；患者站立和行走时，步态、姿势是否正常；是否癫痌发作，如全身性和局限性癫痌发作，持续时间和发作过程。9.神经反射有无深浅感觉、腱反射的异常；有无病理反射、脑膜刺激征。如脑出血、脑肿瘤时锥体束受损出现巴宾斯基征阳性；蛛网膜下腔出血和脑膜炎时出现脑膜刺激征阳性。10.其他是否有睡眠异常、营养失调及括约肌功能障碍等。5神经系统疾病护理指南三、神经系统疾病进展情况1.认知、精神障碍有无意识障碍、记忆力、定向力、思考能力、焦虑、忧郁、行为失常。2.语言障碍有无构音障碍、失语症等。3.眼球异常有无瞳孔大小不等、偏位、眼震、对光反射异常。4.疼痛性质疼痛部位、性质、规律、程度、伴发症状和有无先兆。5.视觉障碍有无弱视、偏盲、视野狭窄和复视。6.听觉障碍有无耳鸣、听力下降。7.感觉障碍有无浅感觉、深感觉、皮质感觉异常，异常的部位、范围。8.运动障碍有无面瘫、偏瘫、交叉瘫、全身瘫痪，以及瘫痪的部位、程度。9.不随意运动部位、种类、症状、持续时间、程度、伴随症状、有无先兆、发病规律、过去的治疗经过及疗效等。10.肌肉变化有无肌力下降、肌萎缩。检查肌力主要采用以下两种方法。(1)嘱患者随意活动各关节，观察活动的速度、幅度和耐久度，并施以阻力与其对抗。(2)让患者维持某种姿势，检查者施力使其改变。肌力的评估采用0~5的6级肌力记录法，具体分级见表1-2。11.日常生活活动能否行走、移动、穿衣、进食、清洁及需要提供辅助的状况和辅助的性质。12.其他有无伴随腹痛、呕吐、大小便失禁、尿潴留、便秘等其他症状。6···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《神经急危重症快速有效评估》【作者】（美）拉萨·甘蒂，约书亚·N.戈尔茨坦作；张琳琳，周建新译【页数】312【出版社】北京：中国科学技术出版社,2021.01【ISBN号】978-7-5046-8915-3【分类】神经系统疾病-险症-评估-神经系统疾病-急性病-评估【参考文献】（美）拉萨·甘蒂，约书亚·N.戈尔茨坦作；张琳琳，周建新译.神经急危重症快速有效评估.北京：中国科学技术出版社,2021.01.图书封面：图书目录：《神经急危重症快速有效评估》内容提要：本书共15章，全面梳理急性脑卒中、急性头部外伤、晕厥、抽搐、急性视力丧失等30余种神经急危重症快速有效评估、诊断方案，重点规范病史采集，强调目标式体格检查，依据风险-获益分析筛选辅助检查，运用逻辑推导进行快速评估，让“碎片化”的临床表现，“对号入座”，准确诊断与鉴别诊断，帮助急诊科、重症科、神经内科、神经外科及相关医师按照规范化路径选择诊疗流程，从而改善患者转归，堪称“连接系统教材与临床实践的桥梁”。《神经急危重症快速有效评估》内容试读第1章快速重点式神经系统体格检查TheFatadFocuedNeurologicalExamiatioMatthewS.Siket著王岩译雷燕妮周建新校一、概述在急诊室内进行的神经系统体格检查应该是有重点、有目标的，以便能够筛查出那些轻微但是又有诊断价值的异常征象。常规情况下，任何就诊患者均需询问发病过程、用药史、既往史及家族史后进行系统化的神经系统体格检查以明确诊断。然而，由于急性脑卒中患者溶栓时间窗短，救治流程中对于到院至CT检查时间、到院至应用静脉溶栓时间有明确要求，许多医疗机构（包括我所在的医院）均采用“就诊直接完善CT检查”的诊治流程。因此，在做出及时、重要的临床决策之前，留给急诊医师体格检查的时间十分有限。尤其是面对难于诊断的神经系统急症患者时，时间非常紧迫，有必要建立一套可供急诊科医师应用的全面高效的神经系统体格检查流程，本章将对这一流程进行详细阐述。二、基本原则在急诊室，几乎每个班次都会用到神经系统体格检查，因此所有急诊科医师均应熟练掌握。2013年进行的美国国家医院救护车医疗调查(NatioalHoitalAmulatoryMedicalCareSurvey)显示，全美在急诊室进行的头部0011神经急危重症快速有效评估CT检查为940万次，约占所有急诊就诊患者的7%。而头痛和头颈部外伤的就诊量各400万人次，脊椎/脊髓外伤130万人次，65岁及以上患者中因眩晕就诊超过40万人次。虽然对这些患者进行详细的神经系统体格检查很重要，但是由于急诊就诊时间有限，很难进行一次全面检查（如在神经科诊室进行的体格检查)。因此，急诊科医师最好将神经系统体格检查分为两部分：①重点部分，主要针对患者的主诉和既往病史进行针对性、选择性的检查；②筛查部分，主要评估神经系统其他病灶和神经损害四。重点部分因人而异，筛查部分则应相对标准化。相对于那些无确定的神经系统主诉，但是存在潜在急性神经系统疾病病因的患者，体格检查应该更加系统全面。例如，在对以排尿困难为主诉的患者进行体格检查时，很难检测到同向性偏盲；但是在以头痛、头晕、肌力异常为主诉的患者中，神经系统体格检查记录为“无明显异常”是不合理的。表1-1列出了急诊室最常见的神经系统主诉。表1-1常见的神经系统急症主诉虚弱无力（局部或整体）》麻木感/感觉异常头痛颈/背疼痛头晕/眩晕视觉改变抽搐言语不清意识错乱/精神状态改变头部损伤三、初始评估在某些紧急情况下，最初的神经系统体格检查可以通过一个简单的筛查来决定下一步的诊疗计划，例如，启动脑卒中小组，即刻获得神经影像学资料，当然还有为失去保护性反射的患者开放气道。对于这些病例，在系统询问病史之前，监测生命体征和简要评估神经系统功能更加重要。例如，当002第1章快速重点式神经系统体格检查怀疑患者存在颅脑损伤和（或）意识水平下降时，初始的体格检查应该评估气道、呼吸、循环(ABC),然后评估意识水平，通常使用Glagow昏迷量表(Glagowcomacale,GCS)(表1-2)。对怀疑有缺血性脑卒中的患者，应该在院前或初次接触患者时进行FAST评估（face,arm,eech,tetaemet),或严重程度评估量表如LAMS量表(LoAgelemotorcale)评估。表1-3列出的是一个更为全面的院前脑卒中评估量表，应该在院前或首次接触患者时实施。NHSS量表(NatioalItituteofHealthtrokecale)是-一个广泛应用的、可重复实施的神经功能损害评分表。在美国，所有经认证的脑卒中中心都要对所有缺血性脑卒中患者进行初始NHSS评估。该量表包括11个项目（表1-4），能够在7mi内完成，但实际完成时间通常lt7mi。该量表可在网上免费获取(htt:/ecure..traiigcamu.et/ua/module//tree/.widex.ax?rx5ih--eglih..traiigcamu.et)。但是，需要强调的是，NHSS量表倾向于评估前循环，所以并不全面，不能取代完整的神经系统体格检查，NIHSS评分为0并不能排除严重的神经损伤。四、病史及重点神经系统体格检查大多数情况下，在急诊室进行的神经系统体格检查应是个体化的，重点针对患者病史的相关信息。经验丰富的临床医师在问诊的同时就开始进行鉴别诊断，然后进行有针对性的体格检查。检查者应注意区分患者是否具有神经系统病因，以及神经系统病因是否可追溯到中枢神经系统（脑和脊髓）或周围神经系统。简单地说，检查者应该着重解决3个问题：①是否有病变；②病变在哪里；③病变是什么性质的。神经系统症状通常被描述为“阳性”或“阴性”。阳性症状包括了一些附加的临床表现，如偏头痛前的某些视觉先兆，运动性癫痫中的强直阵挛活动，以及神经根性背痛中的“针刺感”等感觉异常。典型的阳性症状通常表现为刺激现象，多由于神经元异常或过度放电所导致)。检查者可能会在体格检查中发现重复性运动，如自动症或感觉增强（又称感觉亢进）。另外，阴性症状描述的是缺失现象，即正常神经功能的丧失，包括运动无力、感觉丧失（麻木而不是刺痛）、言语不利、视力丧失、构音障碍及运动功能失调。003■神经急危重症快速有效评估表1-2Glagow昏迷量表患者反应评分gt睁眼反应14·不能睁眼1■刺痛睁眼2■呼唤睁眼3■自动睁眼4。运动反应16■无反应·刺痛强直2■刺痛屈曲■刺痛躲避刺痛定位■遵嘱运动gt语言反应1~5。无言语·难以理解2■能理解，不连贯·对话含糊·对话正确5总分315004第1章快速重点式神经系统体格检查表1-3脑卒中识别和严重程度评估工具脑卒中识别工具FAST面部上肢语言测试CPSSCiciati院前脑卒中量表LAPSSLoAgele院前脑卒中量表ROSIER急诊脑卒中识别评分脑卒中严重程度评估工具RACE动脉闭塞快速评估量表LAMSLoAgele运动评估量表CPSSSCiciati院前脑卒中严重程度量表VAN视力、失语或忽视评分3I-SS3项内容的脑卒中量表NIHSS-8简化美国国立卫生研究院脑卒中量表(8项内容)NIHSS-5简化美国国立卫生研究院脑卒中量表(5项内容)由于运动、感觉和视觉的缺失通常发生在单侧，因此，最好在每一步都进行双侧的对比检查。另外，在神经衰弱疾病患者中可观察到两种表现，即释放和代偿综合征，通常伴随着缺失现象。释放综合征包括上运动神经元疾病中出现的痉挛和反射亢进，以及小脑功能障碍患者的运动共济失调。代偿综合征发生在大脑对病变损害进行功能调整的过程中，如患者头部明显倾斜以代偿视神经麻痹，或出现异常步态以代偿身体运动不协调。症状出现的方式及进展速度是患者病史的重要组成部分，医师应在接诊005■神经急危重症快速有效评估表1-4美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)项目描述评分0=清醒，反应灵敏1=嗜睡，轻微刺激能唤醒，可回答问题la.意识水平意识水平2=昏睡或反应迟钝，需反复刺激才有反应3=昏迷，仅有反射性活动或自发性反应或完全无1.意识水平0=2项均正确提问询问月份及患者年龄1=1项正确2=2项均不正确1c.意识水平睁闭眼，非瘫痪侧握拳0=2项均正确指令松开1=1项正确2=2项均不正确0=正常2.凝视测试水平眼球运动1=部分凝视麻痹2=强迫凝视或完全凝视麻痹0=无视野缺损3.视觉视野1=部分偏盲2=完全偏盲3=双侧偏盲、皮质盲0=正常1=轻微（微笑时鼻唇沟变平、不对称）】4.面瘫测试面部动作2=部分（下面部几乎或完全瘫痪）3=完全（单或双侧瘫痪，上下面部缺乏运动)5a/.上肢上肢平举保持100=无下落运动1=轻微下落（肢体未完全下落）2=下落，试图抵抗重力（肢体完全下落）6a/.下肢下肢抬起保持53=不能抵抗重力，肢体快速下落运动4=无运动006···试读结束···...

2022-09-07 bp神经网络 神经内科EP

图书名称：《现代神经疾病学下》【作者】吕雪飞等主编【页数】600【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2016.07【ISBN号】978-7-5578-1143-3【价格】150.00（全2册）【分类】神经病学【参考文献】吕雪飞等主编.现代神经疾病学下.长春：吉林科学技术出版社,2016.07.图书封面：《现代神经疾病学下》内容提要：本书内容丰富，语言精练，理论和实践紧密结合，注重诊断和治疗，并融入了当前国内外神经病学发展的新理论、新方法和最新的诊疗技术，集临床实用性、科学性和先进性于一体，体现了当前国内外临床神经病学发展的水平和现状。为此，我们在广泛参阅了国内外最新最权威文献资料基础上，并结合自己的经验，编撰了此书。...

2022-09-07 神经官能症 神经性皮炎

图书名称：《神经肿瘤学原理与实践第3版》【作者】（加）马克·伯恩斯坦，（美）米切尔·S.，伯杰主编；吴安华主译【页数】590【出版社】天津科技翻译出版有限公司,2017.12【ISBN号】978-7-5433-3772-5【价格】280.00【分类】神经系统疾病-肿瘤学【参考文献】（加）马克·伯恩斯坦，（美）米切尔·S.，伯杰主编；吴安华主译.神经肿瘤学原理与实践第3版.天津科技翻译出版有限公司,2017.12.图书封面：图书目录：《神经肿瘤学原理与实践第3版》内容提要：《神经肿瘤学：原理与实践》系统阐述了神经肿瘤学的基础知识和新进展。主要从三个方面入手：基础部分详细介绍了神经肿瘤疾病的流行病学特点和变化、病理、代谢特征、分子标记物和调控通路，以及相关学科的基础技术；临床部分全面介绍了神经肿瘤影像学诊断、微创手术治疗、放化疗原则、神经肿瘤免疫治疗、基因治疗和靶分子治疗等当前热点内容，并对神经系统的19种肿瘤分别进行阐述；护理康复部分，介绍了神经肿瘤患者不同时期的支持护理原则和要点，神经功能和精神状态的各种评价标准，以及运动、语言、记忆力等能力的康复训练方法。本书适合神经外科、神经内科、神经肿瘤科、放射治疗科和病理科等相关专业的医师阅读参考。《神经肿瘤学原理与实践第3版》内容试读第1篇生物学4第1篇生物学发病率和死亡率的时间趋势恶性脑肿瘤的发病率低于北欧发病率的1/2。在美国，白人的胶质瘤发病率较黑人高，但脑膜瘤发病率低：时间趋势研究报道，在过去的30年间脑肿瘤的两组人群的发病率不同很难完全归咎于获得医疗的发病率有所增长。研究技术改进、影像诊断使用增加难易或诊断程序的不同。及老年人对诊断态度的转变等原因使我们注意到发高风险区域的脑肿瘤发病率是低风险区域的4病率的增加回。然而，一些研究人员还提出总体发病率倍，与此相比，肺癌有20倍的差异，黑色素瘤有150的增长（尤其是儿童）可能是由于发病因素发生变化。倍的差异。因此，较强的地理危险因素对脑肿瘤的影发病率和死亡率的种族和地理差异响似乎不同于其他肿瘤（例如，吸烟和石棉暴露对于肺癌的影响，阳光强度对于黑色素瘤的影响)。脑肿瘤发病率的种族和地理差异的解释是错综复杂的，问题在于确认及报道。报道的原发性恶性脑发病率和死亡率的年龄和性别差异肿瘤发病率最高的区域例如，北欧、美国白人和以色总体而言，原发性脑肿瘤的发病中位年龄为59列，发病率为(11~20)/100000]较发病率最低的区域岁，胶质母细胞瘤和脑膜瘤的发病中位年龄分别为64[例如，印度和菲律宾，发病率为(2~4)/100000]普遍有岁和65岁四。原发性脑肿瘤的年龄分布在位置和组织更易获得较好的医疗条件。然而，研究显示一些变异类型方面存在不同（图1.2至图1.4）。与其他类型恶性是由于种族遗传易感性不同或文化、地理危险因素不肿瘤类似，年龄因素导致绝大多数脑肿瘤的发病率增同引起的4。例如，像日本这样一个经济繁荣的国家，加可能的原因有恶变所需的暴露时间、临床疾病发生▣1%■2%口7%口胶质瘤和其他神经口31%上皮瘤口神经精瘤。垂体海口脑膜瘤■淋巴海037%口胚胎瘤，包括随母细胞瘤口其他日86口1496图1.1不同组织学类型原发性脑肿瘤的发病比例。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,.2005-20O9,Tale2m)第1章流行病学58070◆一胶质母细胞海40星形细胞瘤(1-3级)100★脑膜瘤00·所有脑肿海3020102020-343544455455646574758485+年龄图1.2按年龄整理的所有常见组织学类型的原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009.Tale12m)0.70.60.50.4·一少突神经胶质梅Y混合胶质瘤士室管膜瘤0.300I020.1lt2020-343544455455846574758485+年龄图1.3按年龄整理的确诊为少突神经胶质瘤、混合胶质瘤、室管膜瘤的原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009,Tale12).6第1篇生物学4+→毛细胞星形细胞海一室管膜瘤3一胶质母细胞瘤和问变性星形细胞瘤髓母细胞瘤/胚胎海/原发肿瘤米一所有20-45-910-1415-19年龄组图1.4按年龄和组织学类型整理的儿童原发性脑肿瘤的发病率。(AdatedfromCetralBraiTumorRegitryoftheUitedState,2005-2009,Tale16)提示龄是较强的预后因素（图1.6）。此外，肿瘤的级别、病灶切除的程度、肿瘤的位置、放射治疗的剂量（高级别·脑肿瘤流行病学中最一致的发现是发病率的性别差异：胶质瘤更常见于男性，而脑膜瘤更常见肿瘤)以及某些化疗方案等因素都与是登记的人口还于女性。是临床研究数据的生存期有关，。放射治疗肿瘤学组和其他临床试验学组根据那些有已提及的病理学特征和参与临床试验研究的患者的情况提供关于预后前必备的很多遗传学改变及免疫监视功能削弱。有趣因素的有用信息。然而，许多患者并未参加临床试验，的是，85岁及以上人群的胶质母细胞瘤和星形细胞瘤因此这些试验结果对于普遍的胶质瘤患者群可能并的发生率反而下降（图12），而少突神经胶质瘤、室管不具备代表性。膜瘤的发病率峰值在中年（图1.3）。一项从1993年到2007年的研究观察到，不同年男性胶质瘤的发病率高，女性脑膜瘤发病率高龄、种族和性别的胶质母细胞瘤患者生存率有所不同。(图1.5中美国的数据显示)。因为在几乎所有年龄和大约自2005年起，替莫唑胺的广泛应用使生存期延人群中这一发现是一致的，脑肿瘤病因学的综合理论长了2~4个月。对于80岁以上的高龄组生存期并无应该说明这个事实的原因。然而，这个重要的流行病改善。图1.7显示了胶质母细胞瘤与其他常见的组织学现象目前仍然无法解释。学类型的1~10年的相对生存期。生存和预后因素生存/预后的分子标记对于原发性恶性脑肿瘤的患者，组织学类型和年预后分子标记的作用是一个不断发展的研究领···试读结束···...

2022-09-07 吴安华 湘雅医院 吴安华中国医科大学

图书名称：《神经重症管理工作手册》【作者】江文主编【页数】371【出版社】西安：陕西科学技术出版社,2019.11【ISBN号】978-7-5369-7689-4【分类】神经系统疾病-险症-诊疗-手册【参考文献】江文主编.神经重症管理工作手册.西安：陕西科学技术出版社,2019.11.图书目录：《神经重症管理工作手册》内容提要：神经重症医学是神经病学一个新兴的亚专业，致力于神经系统重症疾病的监护、诊断与治疗。本工作手册为空军军医大学西京医院神经内科江文主任领衔编撰。江文主任从医近30年，专注神经重症领域临床基础研究十余年，并培养了大批专科人才。创新性建立神经重症患者INCNS管理流程，以“感染（Ifectio）、营养（Nutritio）、意识（Cocioue）、神经功能缺损（Neurologicaldyfuctio）、系统（Sytem）”作为区块划分，应用于临床取得良好临床效果。编者为总结临床经验、推动专科规范化教育、帮助专科医师进行凌晨工作、促进神经重症患者的临床获益，特将该管理流程编写成册，全书分为九个章节，共21万余字。关注医学前沿动态，同时涉及神经科及重症医学临床知识，希望为神经科、重症医学科临床医师们提供帮助。《神经重症管理工作手册》内容试读第一章概述(Overview)第一章概述(Overview)第一节NCU发展历程神经重症医学致力于神经系统重症疾病的监护、诊断与治疗，并以提高护理细节为重要目标，最大限度地提高病人存活率和功能预后，目前已成为神经病学一个新兴的亚专业，发展迅速并逐渐走向成熟。任何一段历史都不是由几个人书写的，它需要先驱们和他们的后继者共同缔造。20世纪40年代，呼吸机的出现使得神经科医师可以应用机械通气管理少数需辅助呼吸的神经重症患者，并开始进行气管插管及气管切开术等有创操作。20世纪50年代初期，美国的部分医院首先出现了针对复杂危重患者设立的特殊治疗病房，并要求具有受过专业化培训的护士对病人进行一对一护理。同时期，因呼吸机更广泛的应用，使因脊髓灰质炎所致呼吸衰竭及延髓性麻痹患者急性期死亡率从80%下降至50%。这促进了对神经重症病房及高级护理的需求，并使之作为一种医疗模式保留下来。1958年，为管理脑部术后及重症脑损伤等患者，神经外科监护室在美国梅奥诊所应运而生，经过综合治疗监护的患者术后并发症降低，生存率显著提高。直至1985年，美国神经外科董事会认证并批准建立神经外科监护室。在神经重症患者的管理中，对神经系统专业知识需求极高，使得神经内外科间协作配合尤为重要。70年代末80年代初，美国开始建立有神经重症专科医生直接参与的脑科综合监护病房。自此，神经重症医学作为独立亚专业逐渐成长。同时，在神经外科与麻醉科的辅助支持下，以神经内科医师为主导的神经内科监护病房逐渐形成，使得包括昏迷在内的多种神经内科重症疾病的诊疗研究有了—1神经重症管理工作手册一NCNS临床实践长足进展。1983年神经危重症学第一本教科书由哈佛医学院出版发行。2002年美国神经重症学会成立，并创办了学会刊物《NeurocriticalCare》,神经重症专业获得了与神经内外科的其他众多领域同等的地位。美国的神经重症医师需通过美国神经科学院的行政机构一联合神经学专门委员会(UCNS)的认证考试，方能执业。考核前需经过为期两年的专科培训，执业者除具备完善的神经科训练和重症医学训练外，还需要拥有NCU紧急医疗处理的知识和技能，以应对神经重症患者的医疗问题并给予恰当的决策。目前，美国近百所医学院校建立了独立的10~20床位的NCU,多数中心具备培养神经重症临床研究员(cliicalfellow)的能力和资质。2000年前后，德国和日本等国开始注重独立NCU的建立，神经重症监护逐渐发展为相对成熟的亚专业。神经重症在中国，起步相对较晚。1986年解放军总医院建立我国首个神经外科重症监护室，此后的10余年间，神经重症医学主要依托于神经外科发展。1999年，我科成立了西北地区首个NCU,开始在神经重症领域积累经验。2014年中华医学会神经病学分会神经重症协作组成立。自此，基于神经内科医师主导的NCU开始有了规模化的长足发展。但迄今为止，无论是神经重症专业培训还是资质考核，都不甚成熟和完备。未来之路还很长，我们将秉承医道，以大悲侧隐之心，行至精至微之事，普救含灵之苦。第二节NCU的评估与管理在NCU临床工作中常常需要使用各类量表对患者进行评估，以便实现语言统一、功能标准化和缺失量化。这些量表对疾病严重程度分层、预后判断和病人管理的质量评价具有积极作用，也可为临床试验的数据分析提供切实可靠的资料。表1-2-1中列举了NCU日常使用的一些评分量表。-2第一章概述(Overview)表1-2-1NCU常用量表举例应用领域量表格拉斯哥昏迷量表(Glagowcomacale,GCS)意识障碍全面无反应性评分(FullOutlieofUreoiveeScale,FOUR)昏迷恢复量表-修订版(ComaRecoveryScale-Revied,CRS-R)急性生理与慢性健康评分Ⅱ(AcutePhyiologyadChroicHealth健康状况综合评估EvaluatioⅡ，APACHEⅡ)美国国立卫生研究院卒中量表(NatioalItituteofHealthtroke神经功能损伤cale,NIHSS)）蛛网膜下腔出血Hut-He分级营养风险筛查2002(utritiorikcreeig,NRS2002)营养危重患者营养风险评分(NutritioRikitheCriticallyIll,NUTRIC)疼痛行为量表(BehavioralPaiScale,BPS)疼痛重症监护疼痛观察工具(Critical-CarePaiOervatioTool,CPOT)Richmod躁动-镇静评分(RichmodAgitatio-SedatioScale,镇静RASS)Ramay镇静-躁动评分(SedatioAgitatioScale,SAS)格拉斯哥预后评分(Glagowoutcomecale,GOS),改良Raki评预后分(mRS),Barthel指数此外，重症病人监护也是NCU的复杂而艰巨的内容之一，除了严密观察心脏、呼吸等生命体征外，还需测量中心静脉压、血流动力学、血气分析等循环参数以及各种体液生化指标，以确保生命支持措施的安全实施。作为神经专科，脑及神经功能的监测技术也日益成熟，成为CU的特色项目，包括颅内压与脑灌注压监测、视频脑电图、诱发电位、经颅多普勒超声，神经生化标志物等。近年来，一些新的技术手段应运而生，如脑组织血氧监测（近红外光谱仪）、热弥散血流监3—神经重症管理工作手册一NCNS临床实践测等。积极、精准的监测可以帮助医生判断病情、指导治疗以及评估预后。2014年美国神经重症监护协会联合欧洲重症危重病医学会、美国危重症医学、拉美脑损伤联盟合作发表了关于神经重症监护的多模式监测专家共识，对临床评估、实验室及影像学检查、连续生理学指标监测进行了相关指导及推荐，以服务于诊断及治疗方案，为进一步改善患者预后及生存质量。过去的10年期间，基于大量确实的循证医学依据，神经重症经历了许多监测和治疗手段的进展和革新，有效地改善了患者的预后，减少了不良结局的发生。比如，昏迷病人的脑功能多模式监测，急性缺血性脑卒中的静脉溶栓及动脉取栓治疗，脑出血的微创治疗及血压管理，心搏骤停后昏迷病人的低温治疗，脑电监护指导治疗难治性癫痫持续状态等。但人体是复杂而精密的，医学是极具实践性且尚不完善的，许多疾病在诊断、治疗方面仍存在大量争议，亟须临床从业者以严谨的态度、科学的方法、持续不懈的努力探索真相，寻找更新、更有效的办法。在患者治疗及护理流程方面，我们推荐通过使用INCNS一感染(Ifec-tio)、营养(Nutritio)、意识(Cocioue)、神经功能缺损(Neurologicaldyfuc-tio)、系统(Sytem)一核查清单（表1-2-2）进行监督，确保治疗的规范与标准化，避免看似简单但非常重要的步骤被忽略及遗漏。必要时，建议联合专业化的营养师、呼吸治疗师、药剂师、康复治疗师及相关医疗服务人员，进行综合临床管理。在对NCU患者长期系统化管理的过程中，本团队基于ICU广泛应用的APACHEⅡ和SAPSⅡ评分，结合神经重症疾病专科特点，建立了一个评估NC患者出院3个月功能预后的评分系统，即NCNS评分（表1-2-3）。该评分共44分，包含I-感染(4分)、N-营养(2分)、C-意识(6分)、N-神经功能(15分)、S-系统功能(17分)5部分。于2013年1月至2016年6月期间，共募集941例患者对INCNS评分进行验证，结果表明，患者入NCU24h及72hINCNS评分≥9分提示出院3个月功能预后不良，其功能预后预测能力明显优于APACHEIⅡ和SAPSⅡ评分，而与入NCU24h评分相比，入NCU72h评分的预测能力更优。上述结果已在CNSNeurocieceamTheraeutic杂志刊发，其临床有效性和实用性有待进一步推广验证。4第一章概述(Overview)表1-2-2NCU住院患者每日INCNS核查清单评估时间：住院日：床号：医生：姓名：性别：住院号：身高：体重：年龄：诊断：T:BP:P:R:生命血气分析：体征气道：口咽管口/气管插管口/气管切开口是否机械通气：部位血常规WBCN%感染培养结果抗生素PCTh-CRP其他NRS2002目标热量实际热量蛋白摄入营养喂养途径：经口▣/EN口/PN口/EN+PN口是否鼻肠管：PAAl胃肠道耐受性：感知：意识觉醒：意识状态：瞳孔角膜/睫毛反射神经功肌力或痛刺激运动反应能缺损吞咽功能语言功能Well评分：血凝DVT/PE血栓措施出入量目标水电解质离子目标各系统循环系统血压目标呼吸系统消化系统泌尿系统内分泌系统其他备注：患者自入院起每天评估I次。DVT:deeveithromoi,PE:ulmoaryemolim-5-神经重症管理工作手册一NCNS临床实践表1-2-3INCNS评分系统变量分值023白细胞2.93.9.≤2.8，4-1010.125.0感染(10°/L)≥25.1体温≤35.9，36~38.438.5~40≥40.1(腋下，℃)营养白蛋白(g/L)≥352534.9≤24.9觉醒度自发睁眼呼唤睁眼刺痛后睁眼无反应意识正确回答问题意向性回答问题非反射性感知力或完成指令·或完成指令·运动”无反应瞳孔对光反射双侧灵敏单侧迟钝/消失双侧迟钝/消失角膜反射双侧灵敏单侧迟钝/消失双侧迟钝/消失语言反应回答切题回答不切题答非新问/不能言语单侧/双侧单侧/双侧单侧肌力双侧肌力肌力4-5级肌力2-3级0-1级0-1级神经运动反应*痛刺激定位/痛刺激屈曲功能遵嘱动作躲避伸展不能活动洼田饮水试验洼田饮水试验吞咽功能I-Ⅱ级Ⅲ-V级/无法评估未插管，呼吸未插管，呼吸频率呼吸频率高于呼吸频率等于呼吸功能频率12~24≤11/≥25呼吸机设置呼吸机设置频率频率/无呼吸年龄(year)≤4445~6465-74≥7540~59,心率60-100101~149≤39，≥150收缩压90~1407089,(mmHg)141~199≤69，≥200血糖2.23.8,3.911.1系统(mmol/L)11.219.3≤2.1，≥19.4功能血钠120~129130-150(mmol/L)151~159≤119，≥160血钾2.53.4.3.55.5≤2.4，≥7.0(mmol/L)5.6≈6.9血肌酐44132mol/L)≤43,133~171≥172总胆红素≤34.134.2102.5mol/L)≥102.6·检查者可询问患者的名字或者选择让患者执行移动眼球和/或手的指令。·”包括视觉追踪或.非偶然性行为，例如对家庭成员而非其他人员呈笑。*每位患者都要进行肌力强度测试或对疼痛刺激的运动反应(杨方，马晨，江文)—6···试读结束···...

2022-09-07 工作手册式教材 工作手册英文

图书名称：《神经精神专业实用药物学》【作者】余健民，夏春华主编【页数】936【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.01【ISBN号】7-5390-6178-8【价格】200.00【分类】神经系统疾病-药物疗法【参考文献】余健民，夏春华主编.神经精神专业实用药物学.南昌：江西科学技术出版社,2018.01.图书目录：《神经精神专业实用药物学》内容提要：本书是根据神经精神专业医生的临床需要编写。全书收集了神经精神专业用药和专科新药1000余种，每种药物的介绍包括：中英文名称、别名、药理（药效学、药动学）、临床应用、用法与用量、不良反应、注意事项（含禁忌症、慎用及其他注意事项）、制剂与规格、贮法等，重点突出，详略得当。同时本书内容紧密结合临床，按药物作用特点分类编排，便于查找，突出全、新特点，强调实用性和新颍性，使读者有新、全、实的感觉。本书可作为临床医务人员（重点是神经内科、精神科、心理科、脑外科）及药业人员的工具书，亦可供关心用药的患者和家属参考。《神经精神专业实用药物学》内容试读第一章神经精神类临床药物学基础第一章神经精神类临床药物学基础第一节绪言的一门学科。其内容涉及临床科学用药的各个领一、药理学的研究内容与任务域包括临床药效学、临床药动学、临床疗效评价、药理学(harmacology)是研究药物与机体之间新药临床试验、不良反应的监测和药物的相互作相互作用规律的一门科学。研究药物对机体的作用等。用的规律，阐明药物防治疾病机制的称为药物效药物治疗疾病可分为四个基本过程，包括药剂应动力学简称药效学(harmacodyamic)研究机学过程、药动学过程、药效学过程和治疗学过程。体对药物的影响（或处置）的动态变化，包括药物二、新药研制与开发在体内的吸收、分布、生物转化（代谢）及排泄过程(又称为体内过程)特别是血药浓度随时间变化新药(ewdrug)系指新开发的用于预防、治而变化的规律称为药物代谢动力学简称药动学疗，诊断人的疾病，有目的地调节生理功能并规定(harmacokietic)。药理学为临床合理用药防治有适应证、用法和用量的物质。我国《药品注册管疾病和提高药物的临床疗效及减少机体的不良反理办法》又规定：新药是指我国未生产过的药品。应提供了重要的理论基础。新药的来源包括天然产物、半合成及全合成的化学药物(Drug或harmako)是指用于预防、治物质。新药研制过程大概分为临床前研究、临床研疗、诊断疾病及计划生育等的化学物质和重要工究和上市后药品监督阶段几个阶段：具。药物包括传统药物和现代药物两大类。前者临床前研究由药化学和药理学两部分内容组大多为具有某种活性的天然植物，也有动物与矿物成。药化学包括工艺制备、理化性质及质量标准质：而后者多为天然药物的有效成分、有效部位或等药理学包括以实验动物为研究对象的药效学、人工合成、半人工合成品。不少西药都是在传统药药代动力学及毒理学研究。目的在于保证新药的物长期应用中和现代研究的基础上发展起来的如安全、有效、可控并要求新药尽可能具备“高效、速麻黄碱(ehedrie)。毒物则是指能损害人体健康，效、长效和毒性小”的基本条件。然而在许多情况甚至危及生命的物质。但在药物、食物与毒物之间下因人和动物对药物反应存在着明显种属差异，并无明显界限有的药物本身就是毒物。同时任而且在动物实验中难以或无法排除一些主观因素何药物过量往往也会产对机体生不利的影响，甚至(如心理、行为、精神活动等)的干扰因此最终必毒性。临床上已有大量的药源性疾病和中毒事件须依靠以人为研究对象的临床药理研究。新药的的发生故药物在临床上必须遵循“安全有效”的临床研究一般分为四期。【期临床研究是在正常基本原则。另外毒理学也是药理学研究的重要内成年志愿者身上进行初步临床药理学和人体安全容之一毒理学研究内容包括药物的毒性反应的表性评价试验。Ⅱ期临床研究为随机双盲对照临床现、发生的原因和防治措施等。总之，通过药理学试验，目的在于肯定新药的临床疗效和临床用药方的学习应熟悉并掌握药物的作用及其机制、临床案。Ⅲ期临床研究是新药批准上市前，试生产并用途及不良反应、用药注意事项、禁忌证等。扩大的多中心临床试验，目的在于对新药的有效临床药理学(cliicalharmacology)是以药理性、安全性进行社会性考察，为新药的批准生产与学和临床医学为基础并以人体作为主要研究对象上市作好充分准备。V期临床研究是上市后在广1神经精神专业实用药物学大人群范围内继续进行的受试新药安全性和有效治疗疟疾的青蒿素片治疗冠心病心绞痛的复方丹性评价以最终正式批准为新药投入生产与临床应参滴丸治疗自身免疫性疾病如类风湿性关节炎的用从而产生临床效益和经济效益。雷公藤总苷片从干层塔中提取的防治老年性痴呆中药新药是我国研制与开发的重点。在我国，和改善学习记忆障碍的石杉碱甲等。中药具有得天独厚的优势故要因势利导地将传统值得特别注意的是中药的毒性往往被人们所中药的特色与优势与现代科学技术相结合。现在，忽视临床上愈来愈多事件证明切不可掉以轻心。我国已经有了国际认可的规范标准如《药品非临中药新药也必须按照国家药品监督管理局的要求，床安全性研究质量管理规定》(GL乃《药品临床质进行规范的毒理学实验研究包括急、慢性毒性实量管理规定》(GCP)以及《药品生产质量管理规验。有些药物制剂除一般毒理学相关指标观测外，定(GMP)等。这些规范要求对中药的研究、开还须作神经毒性、免疫毒性、光毒性以及“三致试发、生产和管理均有重要监控意义，以研制出符合验”（致癌、致畸胎、致突变）等毒性指标的观测，以国际化标准的中药新药。目前我国的一些中成药保证用药的安全有效。已通过相关国认证获取了国外上市的许可，例如(黄敬耀詹亚琨)第二节药物效应动力学药物效应动力学简称为药效学是研究药物有相当多的临床研究证实将后效应与药动学研究对机体的作用及其作用机制的学科其内容主要为相结合通过加大给药间隔时间或减少给药次数，阐明药物通过某种或多种方式引起机体器官和组达到既保证了疗效又降低了药物用量、药物副作用织生理功能、生化过程或病理学的改变及其分子作和医药费用的目的。近代药效学的研究已深入到用机制。目的在于有效指导临床合理用药以发挥亚细胞甚至分子水平的微观世界在阐明药物作用药物的最佳疗效避免或减少不良反应的发生。另机制的同时也有力地推进了生命科学的发展。外有的药物还可作为学习和科研的工具药或探(二)药物作用的基本表现针如细胞色素P4(CYP)3A亚酶特异性诱导剂(地塞米松)，有助于迅速掌握惮明药物代谢动力根据药物对机体作用的性质与方式不同其基学和药物相互作用的相关知识并推动生命科学的本表现形式主要分为兴奋(excitatio)和抑制(ihi深入研究。itio)。化疗(chemotheray)与补充(ulemet)一、药物作用的基本规律等。药物作用实际上是使机体器官原有功能水平发生改变分为兴奋（强壮、亢进、超限抑制）；抑制(仰制、麻痹)两方面。使机体器官组织原有功能(一)药物作用与药理效应的增强称为兴奋如AD兴奋心脏心肌收缩力增药物作用(drugreactio)是指药物对机体细胞强、心率加快等临床上用于心脏骤停等：反之称的初始作用是动因是分子反应机制且有其特异为抑制如普萘洛尔用于甲状腺功能亢进引起的心性。药理效应(harmacologicaleffect)则是指药物动过速等。药物通过兴奋和抑制作用，调整患者器作用而引起机体功能形态变化的结果，前者是动官组织的病理状态，以恢复或接近其生理功能，从因后者是结果由于两者意义十分接近，习惯上可而达到治疗疾病的目的。有时药理效应也可以表以互相通用。近年来抗菌药物对细菌的后效应的现出双向作用有的药物可因其剂量不同药理效研究正日益受到重视。后效应(otatiiotic应能发生量甚至质的变化与差别。如中药人参对effectPAE)是指当抗菌药物与细菌短暂接触后，使心脏功能的影响当人参根总皂甙浓度在0.18~药物浓度降低至低于最小抑菌浓度，但对细菌生长0.72mg/ml范围时对蟾蜍离体心脏表现先抑制后仍有抑制作用。一般认为后效应时间的长短反映兴奋作用：浓度在1.44mg/ml时则产生仰制作用。了药物对其作用靶位的亲和力与占据程度。所以，同一药理效应在机体不同的器宫或系统表现后效应亦可作为评价抗菌药物作用的一种指标。可能不同，甚至对同种类组织亦可表现有异。例2第一章神经精神类临床药物学基础如肾上腺素受体分布广泛在瞳孔表现散大效应：恢复同时另一方面也可对机体产生不利影响引在骨骼肌血管表现舒张；在内脏、皮肤、黏膜血管表起生理、生化机能紊乱和结构变化等不良反应。现收缩效应。药理效应的双向作用可能与药物作l.治疗作用(theraeuticceffect)用的受体所分布的部位不同、药物剂量以及反应性指药物所产生的符合用药目的的作用是利于高低不同有关。防病、治病的作用。根据治疗结果可分为对因治疗化学治疗药物通过抑制或杀灭病原体（病原微(etiologicaltreatmet)对症治疗(ymtomatictreat-生物、寄生虫和癌细胞)用于治疗感染性疾病、寄met)。前者是消除原发致病因子（也称为治本），生虫病和恶性肿瘤等。维生素、激素或铁制剂分别如青霉素处理大叶性肺炎；后者是改善疾病症状，治疗如维生素B,缺乏症、阿狄森氏病（慢性肾上腺如用解热镇痛药阿司匹林和抗惊厥药苯巴比妥钠皮质功能减退症)和缺铁性贫血等。处理大叶性肺炎之高热惊厥（也称为治标），以缓解或解脱这些症状对患者带来的痛苦甚至生命的(三)药物作用的选择性危害。从此例子即可看到有时候对症治疗比对因有些药物可影响机体的多种功能，另一些药物治疗更加重要这样为对因处理赢得了极其宝贵的只影响一种或少数几种功能药理效应的这种特时间。临床用药时，应根据患者的具体情况按照性叫选择性(electivity)。药物的选择性高低与药“急者治其标缓者治其本标本兼治”的原则妥物剂量、对组织细胞的亲和力、机体各器官与组织善处理对因与对症治疗的关系使疾病的治疗达到对药物的敏感性也密切相关。如治疗量的洋地黄最疗效。对心肌有较高的选择性(Selectivity),但中毒量还2.不良反应(Utowardreactio,Adverereac-能影响中枢神经系统和消化系统等。选择性高的tio)药物大多数药理活性高，使用针对性强：选择性低是指不符合药物治疗目的并给患者带来不的药物作用范围广应用时针对性不强不良反应适、痛苦的有害反应。多数不良反应是药物固有的较多。但是选择性是相对的，不是绝对的，选择效应，一般情况不是可以预知的但不一定可避免。性的高低常作为药物分类的依据之一。临床上必须充分考虑到药物安全有效性根据治疗需要权衡药物的利弊制定适宜的治疗方案。药物(四)药物作用的差异性(Variaility)的不良反应主要有以下几类：在广大群体中，个体之间，甚至同一个体在不(1)副作用(Sideeffect):指药物在治疗量时产同时间内对同一药物相同剂量的反应可以不同效生的与治疗目的无的作用。产生副作用产生的药应有异或产生同等效应。在不同人体同一药物所理学基础是药物选择性低作用范围广涉及多个需剂量并不相同这种差异通常称为个体差异（主效应器官。副作用也是药物本身所固有有的作用，要表现在量方面)（见基础药理P18图3-3）。大一般给患者带来轻微的不舒适或痛苦，但般可以恢多数药物的常用量对于大多数患者可收到较好疗复的功能改变。当某一效应用作治疗目的时其他效。但有少数药物的个体差异大不同个体所需药效应就成为副反应例如阿托品有平滑肌解痉和抑物的量最多可相差几倍，甚至几十倍如利舍平制腺体分泌等药理作用利用阿托品前者作用治疗0.125~1.0mg相差近8倍。其中有的患者对较胃肠绞痛时可因后者作用而产生口干、便秘等副小剂量则产生很强效应称高敏性(Hyerucetii--反应；如将阿托品后者作用用于麻醉前给药以防术y)。还有的必须用较大剂量才能产生应有的效应后吸入性肺炎的发生时则可因前者作用而产生腹称为耐受性(Tolerace)。造成差异性原因很多，有气胀等副作用。显然药物随着临床用途的不同，生理的（年龄、性别）、病理的（如肝、肾功能）、药理其作用与副作用是可以相互转化的。的（如反复用药与联合用药）、如遗传、环境因素(2)毒性反应(Toxiceffectreactio):指在剂量等所以临床上各患者所用药物的剂量不能千篇一过大或用药时间过长药物蓄积过多时发生的严重律，一定要剂量个体化。不良反应但是可以预知也是应该尽量避免发生的不良反应。根据用药时间短长产生的毒性反应可(五)药物作用的两重性(Dualim)分为急性毒性和慢性毒性。前者多损害循环、呼吸药物现其他事物一样也是一分为二的。一方及神经系统功能如强心苷过量引起的心室期前收面有防治疾病的目的，使患者生理、生化机能得以缩、二联律、色视等；后者多损害肝、肾、骨髓、内分3神经精神专业实用药物学泌等功能如大剂量口服四环素可引起严重的肝损范畴内药理效应的强弱与其剂量大小或血药浓度害等。药物的致畸胎(Teratogeei)、致突变(mu-高低呈平行关系称为量效关系剂量过小往往无tageei))、致癌(carciogeei))作用属于慢性毒效而剂量过大可出现中毒反应。以药理效应强度性反应中的特殊毒性。所以不应企图增加剂量或为纵禁标药物剂量或浓度为横禁标作图呈现为两延长疗程以达到治疗目的。者关系曲线即为量效曲线(Doeeffectcurve)这样(3)后遗效应(Aftereffect)：是指停药后血药有助于了解药物作用的性质也可为临床合理用药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如提供重要科学依据。长期应用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能药理效应按性质可分为量反应和质反应两种。低下数月内难以恢复：失眠患者服用苯巴比妥催眠前者是指药理效应强弱呈连续性量变化，且可用具药后次日早晨有乏力、困倦等。体数量予以表达如血压、心率、尿量等；后者是指(4)停药反应(withdrawalreactio):突然停药药理效应只能以阳性或阴性（全或无）来表示如后原有疾病的加剧，又称回跃反应(reoudreac-死亡、惊厥、睡眠等发生与不发生观察反应阳性率tio)例如长期服用可乐定降血压，停药次日血压与阴性率。将激烈回升。1.剂量的概念(5)变态反应（Allergyreactio):是药物引起剂量就是用药的分量。根据药物效应剂量可的不正常免疫反应。药物本身、药物的代谢产物、分为最小有效量(miimumeffectivedoe)、常用量制剂中的杂质等可作为半抗原与机体蛋白结合为(治疗量heraeuticdoe)、极量(maximumdoe)、完全抗原。经过接触一定时间的敏感化过程当再最小中毒量(miimumtoxicdoe)和最小致死量次与抗原接触时发生反应，也称过敏反应(hyer-(miimumlethaldoe)。出现药效的最小剂量称eitivereactio)。常见于过敏体质患者，临床表为最小有效量或阈剂量(hreholddoe)。对大多现各药不同，各人也不同。反应严重度差异很大，数人最适当的剂量称为治疗量或常用量。对于剧且与剂量也无关，从轻微的皮疹、发热至造系统抑毒药品各国药典还规定了治疗量的极限即极量，又制肝肾功能损害、休克等。临床上常用的青霉素称最大有效量(maximaleffectivedoe),一般情况下就是一个典型例子，临用前常做皮肤过敏试验，但临床用药剂量不允许超过极量。要注意仍有少数假阳性或假阴性反应。可见这是2.量反应量效曲线一类非常复杂的药物反应。以药物的剂量或浓度为横坐标以效应强度为(6)特异质反应(idioycray):指少数患者对纵坐标作图，可得先陡后平酷似抛物线的量效曲某些药物反应特别敏感反应性质也可能与常人不线。若药物的剂量或浓度改以对数表示作横坐标，同但与药物固有药理作用基本一致反应严重度以效应强度为纵坐标作图则呈对称的“S”形曲线。与剂量成比例药理拮抗药救治可能有效。例如对3.质反应量效曲线骨骼肌松弛药氯琥珀胆碱特异质反应是由于先天以药物的对数剂量或浓度横坐标，以反应率性血浆胆碱酯酶缺乏。(效应强度)为纵坐标作图也可以得到对称的“$”一般而言中药和西药相比前者相对安全毒形曲线，并可求得50%或其他反应率的剂量。就性较低后者反之。但是，这决不意味着使用中药有了半数有效量(ED0)、半数致死量(LD)、ED,时可掉以轻心，因为凡是药物都可能引起不良反ED5、LD,、LD,等来表示概念应。“凡药三分毒，滥用害更多”，中药也不例外。(l)治疗指数(Theraeuticidex,T.I):T.I=中国古代医家早已发现中药有毒副作用将中药的LD0/ED来估计药物的安全性其愈大愈安全。毒性分为“小毒，有毒，大毒和极毒不等”。事实A、B两药的LDo和ED0值均相同，但潜在的上中药在临床应用中出现种种中毒反应甚至发两药量效曲线的斜率却不相同。从图上可见，A药生医疗事故的报道已经屡见不鲜。因此笼统认为在95%和99%有效量即ED和EDm时并没有动“中药安全无毒”是缺乏科学依据的，实为认识上物死亡；而B药在EDg和EDm时，分别有10%和的一个误区应该引起人们的高度重视。20%的动物死亡。结果显示，A药比B药更安全。因此治疗指数还不够完善因未考虑到药物最大(六)量效关系有效量时的毒性。量效关系(Doeeffectrelatiohi)在一定的(2)安全范围：用LD,ED或LD1/ED表示，4第一章神经精神类临床药物学基础用于评价药物的安全性更佳。RNA多聚酶阻碍细菌mRNA合成达到抗结核作4.药物的效价和效能用；氟尿嘧啶(5-FU)抑制胸苷酸合成酶，使DNA(l)效价强度(Potecy):指达到等效时所需药合成受阻达到抗癌作用等物剂量的大小。所需药量小即效价强度高反之效4.干扰载体功能价强度低。效价强度反映药物和受体的亲和力的在正常尿液形成中，肾小管Na*-K+-2Cl“大小。共同转运体（载体）起了极为重要作用。如利尿药(2)效能(Efficacy):指药物发挥药理效应的最呋塞米可与肾小管Na·-K-2Cl·共同转运体大能力（极限）此时剂量再增加效应也不再继续可逆性结合抑制其转运能力，使NaC重吸收减增强。效能反映药物本身内在活性的高低。少产生迅速而强大的利尿作用：丙磺舒竞争性抑制肾小管对弱酸性药物的主动转运载体抑制原尿二、药物作用的机制中尿酸的重吸收用于痛风的防治等。药物作用机制(Mechaimofactio)研究药物5.影响免疫机制的结合部位、作用方式和性质大多数药物的作用正常免疫反应是机体消除入侵微生物和自身来自于药物与机体大分子之间的相互作用故其作变异肿瘤细胞的重要机制。有些药物可以提高免用机制是研究药物如何产生相应效应由于药物可疫功能如干扰素(iterfero,IFN)、左旋咪唑(le作用于器官、细胞和分子水平故药物的作用机制vamiole)等。有些药物本身就是免疫系统中的抗的方式、水平也不同。与机体细胞结合而发生作用原（如卡介苗）或抗体（如丙种球蛋白），有提高免是一个复杂的过程。少数药物通过理化作用或补疫功能作用。免疫增强药多作为辅助治疗药物用充机体某些所需物质的不足而发生作用。于免疫缺陷性疾病如艾滋病、慢性感染及恶性肿瘤等。还有的药物可以抑制免疫功能如肾上腺皮质(一)药物作用的方式激素类药物治疗自身免疫性贫血和环孢素(cyclo-1.作用于离子通道oi)用于仰制器官移植后的排异反应及h阳性离子通道(iochael)是由肽链多次往返跨新生儿溶血病等。膜形成的亚基所组成（这些通道已经被克隆），主6.基因治疗要有Ca2+·、K·、Na+和Cl等通道。通道的开放基因治疗(geetheray)最初设想是使用正常与关闭影响细胞内外无机离子的转运从而迅速改的基因修正缺陷的基因以治疗遗传病。现代基因变细胞功能引起神经兴奋、心血管收缩或腺体分治疗的观念已从过去罕见的单基因疾病扩大到常泌等反应。如吡那地尔激活血管平滑肌钾通道用见的单基因疾病和多基因疾病的治疗其范围已大于治疗高血压病等：大扩展，巳用于如对恶性肿瘤、心血管系统疾病、自2.对酶的影响身免疫性疾病、神经系统疾病和感染性疾病（如艾酶(ezyme)是由机体细胞产生的具有催化作滋病)等的治疗。20世纪中期以来DNA重组技术用的蛋白质并能促进细胞成分的代谢还有高度的迅猛发展，促使生物学和医学领域产生巨大变敏感性和高度活性。有些药物以酶为作用靶点，可化并出现了基因治疗这是一种全新的医学治疗能表现两种性质完全不同的作用，即激活(activa-方法。tio)和抑制(ihiitio)。如苯巴比妥诱导肝药酶，7.其他可使本身产生耐受性或其他药物代谢加快而使疗有些药物通过物理化学作用（渗透压改变、酸效降低：奥美拉唑(omerazole)通过抑制胃粘膜H碱反应、氧化还原等)改变机体的内环境如脱水药-K+-ATP酶降低胃酸来治疗消化性溃疡：甘露醇(maitol)治疗脑水肿和抗酸药氢氧化铝3.影响核酸代谢(alumiumhydroxide)等治疗消化性溃疡。还有些核酸(ucleicacid)包括脱氧核糖核酸(DNA)药物补充机体所缺乏的物质如胰岛素治疗糖尿病和核糖核酸(RNA)前者是遗传贮存和携带者后等。另外有的还要补充维生素和多种元素等。者主要参与遗传信息表达的各过程对于生命的存(二)药物作用机制水平在至关重要。许多药物直接影响核酸代谢而发挥药理效应。如磺胺类通过抑制细菌体内叶酸代谢，药物对于机体的作用按宏观到微观的顺序可干扰核酸的合成来抗菌；利福平(rifamici)仰制分为整体、器官、组织、细胞、亚细胞、分子水平及量5神经精神专业实用药物学子等水平各水平间是相互关联的。通过任何作用与功能。世界上第一次克隆羊诞生了，使整个生物方式和任何水平发挥的药物作用最终必然表现为学的发展进入了崭新时代。器官组织或整体水平上的药物效应而整体水平上1.受体概念与特性的药物作用也都有由分子水平乃至量子水平的作受体是存在于细胞膜或细胞内的一种大分子用机制。在此稍重点论述一下分子水平与量子水物质（主要是糖蛋白或脂蛋白），对生物活性物质平的药物作用机制：具有识别能力并与之选择性结合并通过中介的信1.分子水平息转导与放大系统触发随后的生理反应或药理药物使用与药物的分子结构密切相关药物化效应。学结构上稍有变化如侧链长短、立体异构等改变，受体的特性：①有内源性配体(ligad):如M、其作用强度或毒性甚至性质发生很大变化这就是N胆碱受体其配体为乙酰胆碱。②高度特异性药物与效应之间的构效关系。20世纪30年代问世(ecificity):受体能准确识别、结合具立体结构的的磺胺类药发现后科学家们合成并试验了大量结配体或相似药物。③高度灵敏性(eitivity):受体构相类似的化合物，认识到分子结构与药理活性之只需要与很低浓度的配体结合即可产生显著的效间的关系有一定规律性随后进入了药物迅猛发展应。④饱和性(aturaility):由于受体数目是有限的时期。从分子水平上来看通常认为药物与靶位的当体内药物达到一定量后效应却不再增加即首先是由静电相互吸收、氢键等形成初步结合然出现饱和。而且作用于同一受体的配体或药物相后是由范德华力、离子键或共价键等形成结合，使互之间存在竞争性抑制的现象。⑤可逆性(rever-结合强化并引起生物组分大分子物的立体构象改iility):配体或药物与受体形成的复合物不仅是可变从而引起药理效应。如抗疟药氯喹分子插入疟以解离，而且解离出来的仍是配体或药物的原型而原虫DNA双螺旋结构中，以范德华力形成稳固的非代谢产物即受体的原型并不会发生变化。⑥多DNA-氯喹复合物影响DNA复制抑制疟原虫的样性(multile-variatio):即相同受体可广泛分布分裂繁殖。于不同的细胞而产生不同的效应。受体多样性还2.量子水平体现在受体的亚型分类上受体的亚型也是药物药Szet-Gyorgyi称之为“亚分子水平”，还有的理作用重要的药理学基础。称之为“电子水平”。是比分子水平更微观的水2.药物与受体的相互作用（受体作用学说）平。严格地说药物作用的特点是分子外周电子云(l)占领学说(Ocuatiotheory):Clark最早提的特性所决定的。外周电子云特性可用量子力学出受体占领学说认为受体分子在细胞中含量极的电子轨道波函数方程予以描述并可计算出药物微对相应配体有极高的识别能力并有高度的亲与靶位分子的电荷分布、分子能量等以及前沿电子和力。配体(ligad)是指能与受体特异性结合的物密度还可以计算出药物与靶位结合前后在分子构质受体都有其内源性配体如神经递质、激素、自象、轨道能量、键角及键轴扭转、振动频率等方面的身活性物(autocoid)等。配体或药物和受体结合能变化。这些对于阐明药物的构效关系、靶位、活化激活或阻断受体，多数配体或药物在1mol~中心的状态以及探讨受体变构作用等具有重要1mol/L的极低浓度时即可引起细胞相应的生理意义。功能改变或药理效应的产生。受体与配体结合后的反应之所以如此灵敏主要是靠的信息转导系统三、药物作用与受体的放大、分化及功能整合等。1898年Lagley根据阿托品和毛果芸香碱对受体动力学：受体必须与配体或药物结合才能猫唾液分泌具有拮抗作用这一现象提出腺细胞中被激活而产生效应，且其效应的强度与药物所占领可能存在一种能与药物结合的物质称为接受物的受体数成正比即药理效应-占领受体数-药物质。19O8年Ehrlich首先提出受体(Recetor)概浓度三者呈平行关系（服从质量作用定律适应于念。认为这种特殊的物质就是受体。药物通过受激动剂)。体发挥作用的设想很快受到学术界的重视，直至（2)速率学说(ratetheory):1961年，由Pato20世纪70年代初不仅证实受体的存在而且受体提出速率学说，该学说认为药物作用的强度并不只从器官组织中得到分离纯化。到90年代已有数百取决于被占领受体数量而与药物和受体结合及分计受体蛋白被克隆进一步明确了蛋白质分子结构离的速率有关即药物与受体碰撞的频率相关。与6···试读结束···...

2022-09-07 神经病学高等教育出版社 神经科学与社会丛书

图书名称：《神经系统疾病治疗实践》【作者】刘中革主编【页数】212【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5189-4269-5【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】刘中革主编.神经系统疾病治疗实践.北京：科学技术文献出版社,2018.04.图书目录：《神经系统疾病治疗实践》内容提要：本书首先简要介绍了神经疾病的诊断方法与流程、神经科常见症状和体征及神经电生理检查，然后针对神经内科常见病、多发病的临床诊疗技巧进行了重点论述，内容丰富，资料新颖，紧扣临床，实用性强，是一本对医疗、教学和研究工作者有价值的参考书，有助于解决在临床中遇到的实际问题。《神经系统疾病治疗实践》内容试读第一章神经系统病史及检查第一节病史从一例有神经系统主诉的患者采集一份病史，基本上是与收集任何的历史相同。一、年龄患者的年龄对一种神经系统疾病可能的病因可能是一个主要的线索。例如，癫痫、多发性硬化和亨廷顿病通常在患者中年时发病，阿尔茨海默病、帕金森病、脑肿瘤和卒中主要侵犯老年人。二、主诉应尽可能把患者的问题[主诉(chiefcomlait)]确定清楚，因其将指引随后的评估朝向或背离正确的诊断。在提出的主诉中，目的是要用一个词或短语描述疾病的性质。常见的神经系统主诉包括意识模糊、头晕、无力、抖动、麻木、视物模糊和发作等。这些术语中每一个对不同的人都意味着不同的情况，因此尽可能更清楚地获取该患者想要传达的意思，在正确的方向上对疾病进行要点评估是重要的。(一)意识模糊由患者或家族成员报告的意识模糊(cofuio)可能包括记忆受损、迷路、理解或生成口头或书面语言困难，与数字问题有关，判定错误，人格改变，或者这些表现的组合。意识模糊的症状可能是难以表现特征的，而要求举一个特殊的例子在这方面可能是有帮助的。(二)头晕头晕(dizzie)可能意味着眩晕(vertigo)(自身或环境运动的错觉)，平衡失调(imalace)(由于锥体外系、前庭、小脑或感觉功能缺失)或晕厥前期(reycoe)(脑灌注降低所致的头晕目眩)。·1·神经系统疾病治疗实鞋(三)无力无力(weake)是神经科医生用作说明由于累及中枢或周围神经系统运动通路或骨骼肌疾病的肌力丧失(loofower)的术语。然而，当患者指全身性疲劳、倦怠或甚至感觉障碍时他们有时会用这个词。(四)抖动抖动(hakig)可能表示异常运动，诸如震颤、舞蹈症、手足徐动、肌阵挛或肌束震颤，但是患者不可能根据这一术语归类他们的问题。正确的分类取决于对所涉及运动的观察，如果运动为间断性或在采集病史时不出现，可让患者演示一下。(五)麻木麻木(ume)可能指的是各种感觉障碍的任何一种，包括感觉减退(hyetheia)(敏感性减低)、感觉过敏(hyeretheia)(敏感性增加)或感觉异常(aretheia)(针刺感)。患者偶尔也用这个词表示无力。(六)视物模糊视物模糊(lurredviio)可能代表复视(diloia)(视物双影)、眼振荡（ocularo-cillatio)、视力下降或视野缺口(viualfieldcut)。(七)发作症状发作症状(ell)意味着发作性和经常复发的症状，诸如在癫痫(eiley)或晕厥(ycoe)(昏厥)时所看到的。三、现病史现病史(hitoryofreetille)应提供该主诉的详细的描述，包括如下的特征。(一)症状的性质某些症状，诸如疼痛，可能具有对诊断有帮助的特征性表现。因对神经直接损伤所致的神经源性疼痛可能被描述为在受累区域特别不愉快的（触物感痛的）和可能伴有对疼痛(痛觉过敏)或触觉敏感性增加（感觉过敏），或者将正常地无害刺激感受为痛性刺激（异常性疼痛)。症状的性质包括其严重性，尽管对一个症状寻求医疗关注的个体阈值不同，但要求患者将其当前的主诉与他们过去曾有过的症状进行比较经常是有益的。(二)症状的部位症状的部位对神经疾病的诊断是关键的，因此应促使患者尽可能精确地定位他们的症状。无力、感觉减退或疼痛的空间分布帮助将潜在的疾病过程归因于神经系统特定的部位。这提供了一个解剖学诊断，并进而被精确地确定病因。(三)时间进程确定疾病是在何时开始，它是突然地还是隐袭地发生，以及它随后的病程表现的改善、加重，或者恶化与缓解的特点（图1-1）。对于发作性疾病，诸如头痛或痫性发作，个体发作的时间进程也应加以确定。·2神经系统病史及检查卒中阿尔茨海默病脑肿瘤多发性硬化偏头痛性癫痫时间图1-1神经系统疾病的时间特征及每种的举例(四)促发的、加重的和缓解的因素某些症状可能自发地出现，但在其他的病例中可能找到特定的促发因素。通过观察和试验，患者经常会意识到加重症状，以及他们可能避免症状加重的因素，或者预防症状或使之缓解的因素。(五)相关的症状相关的症状可能辅助解剖学或病原学诊断。例如，颈部疼痛伴下肢无力提示脊髓性颈椎病（脊髓疾病），而在头痛情况下的发热要关注脑膜炎。四、过去医疗史既往病史的某些方面可能是与神经系统的主诉特别有关的。(一）疾病许多已存在的疾病可能易患神经疾病，包括高血压、糖尿病、心脏病、癌症以及人类免疫缺陷病毒(HIV)疾病等。(二)手术心脏直视手术可能并发卒中或意识模糊状态。累及上肢或下肢的嵌压性神经病（由于局部受压的周围神经疾病)可能使手术期的病程复杂化。(三)产科史妊娠可能加重癫痫，至少部分地由于抗惊厥药引起的代谢改变。偏头痛发作的频率可能增加或减少。妊娠对良性颅内压增高[脑假瘤(eudotumorcereri)]和嵌压性神经病，特别是腕管综合征(caraltuelydrome)(正中神经病)和感觉异常性股痛(meralgiaar-ethetica)(股外侧皮神经炎)是一种易感状态。累及闭孔神经、股神经或腓神经的创伤性神经病可因在分娩时胎头或产钳施加的压力所致。子痫(eclamia)是一种威胁生命的综合征，它表现在妊娠期间的全面性强直-阵挛发作并发子痫前病程（高血压伴蛋白尿）。·3神经系统疾病治疗实践(四)药物治疗许多药物治疗可能引起不良的神经反应，包括意识模糊状态或昏迷、头痛、共济失调、神经肌肉疾病、神经病及癫痫发作。(五)免疫疫苗接种可能预防某些神经系统疾病，包括脊髓灰质炎、白喉、破伤风、狂犬病及脑膜炎球菌性脑膜炎。疫苗接种可能伴发疫苗接种后自身免疫性脑炎、脊髓炎或神经炎（脑、脊髓或周围神经的炎症)。(六)饮食饮食缺乏与过度均可能导致神经系统疾病。维生素B,(硫胺素)是酗酒者中韦尼克科萨科夫综合征(Wericke-Korakoffydrome)和多发性神经病的病因。维生素B,(烟酸)缺乏引起以痴呆为特点的糙皮病。维生素B2(氰钴胺)缺乏通常是由吸收不良伴恶性贫血所致，并产生联合系统病(comiedytemdieae)(脊髓的皮质脊髓束及后索变性)以及痴呆或巨幼红细胞性癫狂(megalo-laticmade)。维生素E（生育酚)摄取不足也可能引起脊髓变性。相反地，维生素A过多症可能产生颅内压增高[脑假瘤(eudotumorcereri)]伴头痛、视力缺损和癫痫发作，而过度摄入维生素B。(吡多辛)是多发性神经病的一种病因。过度食用脂肪是卒中的一个危险因素。最后，食人含肉毒毒素的不适当储存的食物可能引起肉毒毒素中毒(otulim),一种在自主神经及神经肌肉突触乙酰胆碱释放障碍，它表现为下降性麻痹。(七)吸烟、饮酒及其他毒品应用吸烟与肺癌有关，肺癌可能转移至中枢神经系统或产生副肿瘤性神经综合征。酒精滥用可产生戒断性癫痫发作、多发性神经病及神经系统营养障碍性疾病。静脉内应用毒品可能提示HV疾病或药物相关的感染或血管炎的神经系统并发症。五、家族史家族史应指出在配偶和一级（双亲、同胞、子女）与二级亲属（祖父母、孙子)中任何的过去的或目前的疾病。某些神经系统疾病是以孟德尔或更复杂的模式遗传的，诸如亨廷顿病(Hutigtodieae)(常染色体显性)、威尔逊病(Wilodieae)(常染色体隐性)及Duchee肌营养不良(X-连锁隐性)（图1-2）。常染色体显性遗传常染色体隐性遗传X-连锁隐性遗传图1-2单纯的孟德尔遗传模式方块代表男性，圆圈代表女性，实心标志患病的个体”4神经系统病史及检查第一章六、社会史关于患者的教育和职业信息有助于解释他们的认知表现是否与其背景符合。性历史可能指示累及神经系统的性传播疾病的风险，诸如梅毒或HV疾病。旅行史可能证明接触到流行于特定的地理区域的感染。七、系统回顾在系统回顾中引出的非神经系统主诉可能意味着神经系统疾病的一种系统性病因。1.一般情况体重减轻或发热可能指示神经系统症状的肿瘤性或感染性病因。2.免疫系统获得性免疫缺陷综合征(ADS)可能导致痴呆、脊髓病、神经病、肌病，或者影响神经系统的感染（如弓形体病）或肿瘤（如淋巴瘤）。3.血液系统红细胞增多症(olycythemia)和血小板增多症(thromocytoi)可能易于罹患缺血性卒中，而血小板减少症(thromocytoeia)和凝血病(coaguloathy)与颅内出血有关。4.内分泌系统糖尿病增加卒中的风险和可能并发多发性神经病。甲状腺功能低下可能导致昏迷、痴呆或共济失调。5.皮肤特征性皮肤病变见于某些也累及神经系统的疾病，诸如神经纤维瘤病和疱疹后神经痛。6.眼、耳、鼻和喉颈强是脑膜炎和蛛网膜下隙出血的一种常见的特征。7.心血管系统缺血性或瓣膜性心脏病和高血压病是卒中的主要危险因素。8.呼吸系统咳嗽、咯血或盗汗可能是结核病和肺肿瘤的表现，其可能播散累及神经系统。9.胃肠道系统呕血、黄疸和腹泻可对肝性脑病针对意识模糊状态检查。10.生殖泌尿系统尿潴留或尿失禁，或阳痿可能是周围神经病或脊髓病的表现。11.肌肉骨骼系统肌肉痛和触痛可能伴发肌病如多发性肌炎。12.精神精神病、抑郁和躁狂可能是神经系统疾病的表现。八、小结在完成病史收集之后，检查者应该对主诉有清晰的理解，包括病变部位与时间进程，并熟悉可能与主诉有关的既往病史、家族史及社会史，以及系统回顾。这一信息应该帮助指导全身的体格检查和神经系统检查，检查应集中于病史所提示的部分。例如，在一个表现突发的偏瘫和偏身感觉缺失的老年患者，病变可能由于卒中所致，全身的体格检查应强调心血管系统，因为各种心血管疾病易于罹患卒中。另一方面，如果患者主诉手的疼痛和麻木，许多检查应集中于检查受累上肢的感觉、肌力和反射。(胡玉荣)5神经系统疾病治疗实鞋第二节体格检查在一例有神经系统主诉的患者，全身体格检查应集中于查找经常与神经系统疾病有关的异常。一、生命体征(一)血压增高的血压可能指示长期的高血压(hyerteio),高血压是卒中的一种危险因素，并也见于急性高血压脑病、缺血性卒中，或者脑出血或蛛网膜下隙出血等情况下。当一个患者从卧位变换为直立位时，血压下降≥20mmHg(收缩压)或≥10mmHg(舒张压)意味着体位性低血压(orthotatichyoteio)(图1-3)。如果血压下降伴发脉率代偿性增高，交感性自主神经反射是完好的，其可能的原因是低血容量。然而，代偿性反应缺乏符合中枢性(如帕金森病)或周围性（如多发性神经病）交感性功能障碍或交感神经阻滞药（如抗高血压药)的一种不良反应。图1-3体位性低血压试验患者在卧位时（左侧）和随后在站立5分钟后（右侧）每分钟测量收缩期与舒张期血压以及心率。收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg指示为体位性低血压。当自主神经功能正常时，如在低血容量时，有心率的代偿性增加，而缺少这种增加提示自主神经功能衰竭。(二)脉搏快速的或不规则的脉率，特别是心房纤颤(atrialfirillatio)的不规律的不整脉可能意味着心律失常是作为卒中或晕厥的原因。(三)呼吸频率呼吸频率可能提供与昏迷或意识模糊状态有关的代谢障碍原因的一种线索。快速呼吸（呼吸急促）可见于肝性脑病、肺疾病、败血症或水杨酸中毒；呼吸抑制见于肺疾病和镇静药中毒。呼吸急促也可能是累及膈肌的神经肌肉疾病的一种表现。异常的呼吸模。6···试读结束···...

2022-09-07 神经系统疾病的诊断原则 神经系统疾病有哪些

图书名称：《神经如何控制行为》【作者】上海市医学会，上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会组编【丛书名】上海市医学会百年纪念科普丛书【页数】148【出版社】上海：上海科学技术出版社,2017.10【ISBN号】978-7-5478-3722-1【分类】人体生理学-神经生理学-普及读物【参考文献】上海市医学会，上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会组编.神经如何控制行为.上海：上海科学技术出版社,2017.10.图书封面：图书目录：《神经如何控制行为》内容提要：脑电图与临床神经生理分委会是专科性、技术性较强的分委会，所涵盖的内容与神经内科有交叉。相对于神经病学分委会，本分委会的科普书更侧重于从技术、理性、科学层面解答广大病友对神秘的神经系统各类疾病的疑惑，尤其是普及对于神经疾病背后神经控制方式方法的认识。《神经如何控制行为》内容试读CHAPTERONE1读经典A爽壁脑电图与癫痫8科学认识藏痫读经典脑电图与癫痫藏痫患者总是突然发病，发病的时间难以预知，并且发病时常伴有意识障碍，常常呼之不应、口吐白沫、四肢强直、口眼歪斜，给人的感觉非常可怕，让人感觉藏痫发病具有“戏剧性”，因此癫痫长时间以来带有神秘的色彩。许多人对藏痫一知半解，还存在很多认识误区，例如，藏痫是不治之症、人得了藏痫就会变傻、藏痫都是遗传的，等等。很多人在遭受藏痫折磨的同时，也备受这些不正确观念的影响。藏痫患者以及家属只有对藏痫有了科学认识，才能勇敢地面对藏痫，提高治愈的信心。而社会大众对于藏痫的正确认识，能给患者一个宽松的生活空间与就业机会。癫痫并不是什么神秘的疾病，是神经科的一种常见病、多发病。在古巴比伦首先被发现，公元前700~公元前500年的石板书上已有记载，在中国《黄帝内经》亦有描述。癫痫通常是脑病变造成的脑细胞突然异常地过度放电引发的脑功能失调。大脑就好比一台由电路连接起来的计算机，脑细胞间是通过电的冲动相互联系和交流的，当电路异常，或脑内出现异常放电时，就会导致癫痫发作。癫痫病因复杂，治疗时间长，难度大，易复发，被视为“顽疾”甚或“不治之症”。那么癫痫能治好吗？能否治愈呢？答案是肯定的，现代医学的飞速发展已证明：藏痫是完全可治的。药物治疗是目前控制癫痫的首选和主要的措施。约80%的藏痫患者通过正规而合理应用抗藏痫药物，可使发作得以控制，其中相当一部分甚至可以完全治愈。另有20%~30%的藏痫患者经正规药物治疗最终无效，属于“难治性藏痫”，这部分患者还可以通过手术而获得控制、治愈。藏痫是一种慢性疾病，是由于大脑的异常放电而导致了发作，需要长期服用抗癫痫药来控制症状，经过合理耐心的治疗，有可能使癫痫不再发作了，脑电图癫痫放电可能逐渐消失，因此治疗是一个长时间的过程。除药物治疗外，还需要科学的生活指导，提高患者的生活质量，使每一位患者都能够相对正常地生活、学习和工作。在这一前提之下，控制发作或尽量减少、减轻发作是治疗最终的目呈的。许多患者和家属急于根治，听信传媒广告，有病乱投医，到处寻找所谓“祖传秘方”而上当受骗。有些接受不适当的外科手术治疗，不但癫痫发作不能缓解反而留下后遗症。癫痫对于生活有一定的影响，但在正确认识、诊断和治疗的基础上，这种影神经如何控制行为响并不显著。家属与患者要尽快掌握科学的治疗方法，尽早进行系统正规的全面治疗，严格按照医嘱服药，更不可随便换药或自行停药。(朱国行)上海市医学会百年纪念科普丛书专家简介朱国行朱国行，复旦大学附属华山医院神经内科教授，主任医师，硕士生导师。中华医学会神经病学分会脑电图与癞痫学组委员，上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会主任委员，中国抗癫痫协会脑电图学会常务委员。擅长癫痫、神经电生理、睡眠障碍、疼痛、脑血管病等神经系统疾病的诊治。神秘的癫痫易读经典藏痫的症状较为特殊，且病因又不为大多数人所了解，人们对此疾病存在很脑大的误解和偏见，造成患者及其家属产生巨大的精神压力，甚至背负着耻辱感，生活在阴影中，常常感到无望和不知所措。图与癫痫其实藏痫只是一种常见的慢性神经系统疾患，可由多种原因导致，以中枢神经元异常过度放电引起的反复发作、短暂的脑功能障碍为特点，表现为意识、行为、感觉、情绪、自主神经等方面的异常。通俗地说，藏痫发作除了最常见的突然失去知觉、跌倒在地、肢体抽搐、口吐诞沫、舌咬破、大小便失禁等，还可以有多种多样的症状。异常放电的部位决定了藏痫的表现和类型。藏痫的发病率（是指每年每10万固定人口当中该病的发生人数）中国大陆约35/10万，即全国每年新增藏痫患者近50万。癫痫的患病率（指在1000个调查对象中患该病的人数）中国大陆为5%。~8%,全国活动性癫痫约600万人。世界卫生组织(WHO)对藏痫的定义：癫痫是由多种原因引起的慢性脑部疾患，以大脑神经元过度放电所致的反复发作为特征；单次或偶尔的痫性发作以及那些在急性病期间出现的发作均不在癫痫之列。这里强调了藏痫是“慢性脑部疾患”，本质是“异常放电”，并具有“反复发作性”。因此，一次惊厥发作（即意识丧失伴抽筋)称为“痫性发作”还不能称为“癫痫”。有3%一5%的正常人一生中都经历过至少一次的惊厥发作。藏痫最重要的危害是对大脑的损伤，另外发作时呼吸暂停、脑细胞缺氧、水肿，也可加重脑细胞的损伤。这些神经细胞的损伤，不但可导致记忆力下降、性格改变、反应迟钝，还可使癫痫发作频繁。癫痫发作对人体的危害是多方面的，除了导致呼吸暂停、全身抽搐、脏器损害，还可造成头部外伤、肢体损伤，甚至意外死亡。所以一旦确诊，应及早治疗。癫痫对人体健康造成的危害与癫痫的严重程度有关，包括发作频率、持续时间、病史长短、临床表现、心理素质等方面。一般来说病程越长，发作频率越高，持续时间越长，对患者及社会的危害越大、后果越明显。综合起来，癫痫的危害有以易下几方面：(1)对脑功能造成损害：引起认知障碍、记忆减退、智力下降、性格改变等。(2)对行为的影响：一些病史较长的患者常出现行为怪异，表现为少言寡神语、性格孤僻、易冲动暴怒、偏执、多疑等如(3)生命危险：藏痫持续状态、意外事故、自杀、不能解释的突然死亡等。(4)社会危害：癫痫患者的意外伤害。控(5)经济负担：严重的个人和社会经济负担。许多人以为得了癫痫一辈子就算完了，不是残疾也是呆傻，其实这种认识是行为错误的，只要能得到及时而正确的诊断和治疗，多数癫痫患者的预后是好的。抗癫痫药物治疗的总有效率为75%~80%，大多数患者用药后能明显地控制发作，或使发作次数减少、程度减轻。有些患者虽然需要长期服药，但仍能正常地生活。有20%~25%的患者以常用的药物不能控制其发作，成为难治性癫痫。近年来抗癫痫新药及外科手术治疗又能挽救其中约一半的患者，最终只有很少数的患者发作极难控制，伴有身体残疾、智能低下等。随着医学的进步和科技知识的普及，目前癫痫已成为一种可治性疾患。大多数癫痫患者都能得到良好的教育，胜任学习和工作，也能对社会作出贡献。(赵忠新)上海市医学会百年纪念科普丛书专家简介赵忠新赵忠新，教授，主任医师，历任海军军医大学附属长征医院神经精神病学教研室主任兼神经内科主任、博士研究生导师、中华医学会神经病学分会常务委员。出版《临床睡眠障碍学》专著，主编十三五规划教材《睡眠医学》。擅长癫痫及睡眠障碍的诊断、治疗和急性脑血管病的救治。···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《神经内分泌MDT工作室病例精选》【作者】胡耀敏，邱永明主编【页数】217【出版社】上海：上海交通大学出版社,2020【ISBN号】978-7-313-22988-5【价格】98.00【分类】神经递体-内分泌病-肿瘤-病案【参考文献】胡耀敏，邱永明主编.神经内分泌MDT工作室病例精选.上海：上海交通大学出版社,2020.图书封面：图书目录：《神经内分泌MDT工作室病例精选》内容提要：本书精心挑选上海交通大学医学院附属仁济医院南院神经内分泌MDT工作室诊治的35例特殊、疑难病例。每个病例详述了基本临床资料、诊治经过、随访管理及预后等内容，围绕病例的特点和诊疗难点进行经验总结；并结合最新指南和文献复习提供基于病例的拓展学习；最后设置专家点评，采用整体医学的视角概括每个病例的精华和要点。书中附有大量清晰影像学资料、手术过程图像、病理等图片资料，提升了全书的可读性和专业性。本书以神经外科、内分泌科医生及相关的研究人员为读者对象，更是神经内分泌亚专业医生临床工作中不可多得的一本参考书。《神经内分泌MDT工作室病例精选》内容试读第一章神经垂体疾病案例1鞍区颗粒细胞瘤【病史摘要】女，49岁，因“多饮、多尿10余年，头痛1月”人院患者10余年前开始有饮水量明显增加伴小便次数增多，但不伴尿急、尿痛等不适。当时未重视。1个月前无明显诱因感到头痛，为间断性疼痛，休息后稍有缓解，口服止痛药效果不佳。当地医院就诊，完善相关检查提示鞍区占位可能，遂至仁济医院南院神经外科就诊。追问病史，患者月经量少且不规律，但无溢乳表现。同时伴有性功能明显下降。自起病以来，除小便增多外，大便、饮食、精神、睡眠均未见明显异常。个人史及家族史无特殊。【体格检查】T37.2℃，P83次/分，R20次/分，BP122/80mmHg。神志清楚，意识清晰，表情自然，定向力正常，GCS15分，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双眼视力视野粗测正常，四肢活动正常，双侧上、下肢肌力V级，肌张力正常：肢体躯干浅感觉对称，深感觉正常：双侧巴氏征阴性。【实验室及辅助检查】1.常规检验血常规、肝功能、肾功能、B型钠尿肽、心梗标志物无异常。电解质：钠148mmol/L↑，钾3.5mmol/L,氯107mmol/L。出凝血时间：凝血酶时间(TT)17.9,部分凝血活酶时间(APTT)28.9,凝血酶原时间(PT)12.9,INR1.1,纤维蛋白原(FIB)4.59g/L↑。尿常规：尿比重≤1.005↓，白细胞1+，尿蛋白阴性，尿葡萄糖阴性，尿酮体阴性，尿胆原3.2,尿隐血阴性2.内分泌相关检验(1)垂体泌乳素27.17μg/L,生长激素70.8gml。(2)甲状腺轴：促甲状腺激素5.99mlUL↑，游离三碘甲状腺原氨酸4.03mol/L,三碘甲状腺原·1…R©病例精选氨酸1.53mol/L,游离甲状腺素8.32mol/L,甲状腺素88.39mol/L(3)肾上腺轴：皮质醇11.63μgdl,促肾上腺皮质激素41.5gml。(4)性腺轴：促黄体生成素0.01UL↓，卵泡生成素0.77IUL↓，雌二醇31mol/L↓，孕酮0.5mol/L↓，睾酮0.79mol/L【影像学检查】垂体MR平扫+增强：垂体菲薄，紧贴鞍底，鞍窝内见脑脊液影：垂体柄增粗，局部见结节样异常信号影，T1W呈稍低信号，T2WI呈不均匀稍高信号，增强后病灶均匀强化，考虑微腺瘤（见图1-1）。图1-1术前垂体MRI增强扫描A.T1WI矢状位：B.T1WI冠状位：C.T2WI矢状位：D.增强后冠状位T1W1:E.增强后冠状位T1WI:F.增强后矢状位T1WI垂体菲薄，紧贴鞍底，视交叉后部见结节样异常信号影，T1WI呈等低信号（见图1-1A、B),T2WI呈稍低信号（见图1-1C),增强后可见明显强化（见图1-1E、F)垂体柄增粗并明显强化(见图1-1A、D)。【诊断】术前诊断：鞍区占位，尿崩症术中冰冻病理检查：纤维细胞为主，考虑生殖细胞瘤？术后病理诊断：垂体柄颗粒细胞瘤肿瘤细胞免疫组织化学：S-100(+),GFAP(+),KP-1(-),SYN(+),PGM1(-),VIM(+),Ki-67(-/+),LCA(间质+)，TTF1(+)(见图1-2)。·2案例1般区颗粒细胞瘤R@图1-2病理图月A.HE×1O0:B.HE×200,镜下可见肿瘤细胞排列紧密，呈多角型，具有丰富的嗜酸性胞质；C.免疫组织化学×100.TTF1(+):D.免疫组织化学×100.CD56(+)【治疗】(1)术前准备：入院后结合患者24小时的饮水量(6000ml)及小便量(6500ml),尿比重降低（≤1.005），血钠轻度升高(148mmol/L)诊断为尿崩症，给予去氨加压素（弥凝)治疗，当去氨加压素用到每天0.6mg时，小便量减少到了24小时2000ml(2)手术：全麻下行右侧小翼点去眶入路（miiOZ0Aroach)鞍区肿瘤切除术。术中见垂体柄胖大，切开垂体柄，肿瘤位于其内，大小约1cm×1m,质地韧，与垂体关系密切。行肿瘤大部切除术（见图1-3）。图1-3术中图像A.手术体位及手术切口：B.显微镜下暴露并分离外侧裂：C.通过第一间隙暴露肿瘤：D.镜下见肿瘤与垂体柄关系密切，质地坚韧，血供一般(3)术后患者转入1CU,密切记录24小时尿量，定期检测血电解质水平，治疗方面在止血、营养、消水肿的基础上，着重强调控制尿量及维持酸碱平衡，继续予以口服去氨加压素治疗，术后头痛3R@普病例精选缓解。(4)术后72小时内复查垂体MRI:垂体术后改变，垂体菲薄，垂体柄增粗，视交叉后方强化结节灶较术前MRI缩小（见图1-4）。(5)出院后持续随访至今，日前已经停用去氨加压素片，尿量24小时1500ml左右。月经量较术前规律且量增加，性生活较术前有改善。图1-4术后垂体MR增强扫描片A.冠状位T1WI:B.矢状位T2WI:C.增强后冠状位T1W:D.增强后矢状位T1WI垂体菲薄（见图1-4B),垂体柄略增粗（见图1-4C),视交叉后部小结节样强化（见图1-4D),比术前缩小【讨论】颗粒细胞瘤(graularcelltumor,GCT)是一种较少见的起源于神经鞘的施万细胞(Schwacel)肿瘤。1926年由Arikooff首先报道了一例发生于舌的GCT。GCT在任何年龄段均可发生，但多见于40~60岁，女性较男性发病率高。身体任何部位及器官均可发生GCT,但最常见的部位是舌、胸壁、手臂，其次是喉部、消化道、乳腺、女性生殖器区域，发生于中枢神经系统的罕见。本病例是一例发生在鞍区垂体柄的GCT,目前全球文献报道也只有数十例。鞍区颗粒细胞瘤是起源于垂体后叶和垂体柄的一种罕见肿瘤，几乎所有的鞍区颗粒细胞瘤都属于WH0I级的良性肿瘤，仅有2%病理学检查为恶性，但是尚未发现鞍区颗粒细胞瘤的转移或恶化。由于生长较为缓慢，患者很少出现压迫垂体、垂体柄或视交叉而产生内分泌异常、视力视野缺损或头痛等症状，血清学检查中除激素偶有异常外，其他检验结果也多处于正常范围。在影像学表现上也缺乏特异性，CT中常显示为类圆形的病变，密度稍高，不伴钙化。在磁共振T1WI、T2WI表现为等信号，伴不均匀强化，与垂体腺瘤等鞍区常见肿瘤和垂体细胞瘤等罕见肿瘤难以鉴别。因此，对于有明显临床症状的患者，有必要进行肿瘤切除和病理学检查。本病例因为有明显临床症状(尿崩症、头痛及性腺轴受影响)，所以给予了手术切除治疗。颗粒细胞瘤的组织结构特点也具有特征性：肿瘤细胞体积较大且排列紧密，细胞之间还分布着结缔组织构成的分隔带，因此它的质地偏硬且较为坚韧，同时血供丰富，术中极易出血，手术难·4案例1鞍区颗粒细胞瘤③度较大，术中如果发现肿瘤与视神经关系紧密，也难以做到完全切除。手术中应特别注意保护视神经和垂体，以免出现医源性视力损伤和内分泌紊乱。术后是否要进行辅助放疗仍然存在争议，部分研究显示，术后放疗对局部病灶的控制效果并不明显，且有可能造成视力的进一步恶化。但也有人认为对于复发风险高的患者，进行术后放疗以控制肿瘤生长是必要的。临床上，需对患者进行全面的评估，以制订完善的个体化综合治疗方案。本病例由仁济医院南院神经内分泌MDT团队结合临床和术后病理结果评估后，未给予放射治疗及化疗，随访至今，头痛症状未再复发，尿崩症的症状完全缓解（从手术前使用去氨加压素0.6mg/d到现在已经停用），月经量较术前规律且量增加，性生活较术前有改善。【专家点评】鞍区颗粒细胞瘤是一罕见的垂体后叶肿瘤，目前文献报道只有数十例。由于其临床和影像学表现缺乏特征性，因此常常与垂体腺瘤等鞍区常见肿瘤和垂体细胞瘤等罕见肿瘤难以鉴别，往往需要病理学和免疫组织化学化学确诊。本病例术前和术中都没有明确诊断是颗粒细胞瘤，甚至术中冰冻病理学检查还考虑是生殖细胞瘤可能，最后是术后病理学和免疫组织化学确诊为颗粒细胞瘤。其病理改变是肿瘤细胞体积较大且排列紧密，呈多角形，胞质内存在较多颗粒，TT℉1和S-100蛋白染色阳性。鞍区颗粒细胞瘤生长缓慢，呈良性病程。治疗一般经额入路手术切除，手术前后常有尿崩症症状，需要药物干预。本病例在手术切除肿瘤后，临床症状得以明显改善。【参考文献】1.贾思，孙波.神经垂体颗粒细胞瘤1例.中国医学影像技术，2014,30(1)：52.阎晓玲.鞍区颗粒细胞瘤.中国现代神经疾病杂志，2016,16(7)：4343.LoeMBS.The2017WorldHealthOrgaizatioclaificatiooftumoroftheituitaryglad:aummaryUJ].ActaNeuroathol,2017,134(4):521-535.4.AhmedAK,DawoodHY,PeDL,etal.Extetofurgicalreectioadtumorizeredictrogoiigraularcelltumoroftheellarregio[].ActaNeurochir,2017,159(11)2209-2216.5.FegZ,MaoZ,WagZ,etal.No-adeomatouituitarytumourmimickigfuctioigituitaryadeoma[,BrJNeurourg,2018.doi:10.1080/02688697.2018.14641216.JiagB.ShiX,FaC.Sellaraduraellargraularcelltumoroftheeurohyohyi:Ararecaereortadreviewoftheliterature[].Neuroathology,2018,38(3):293-299.(程丽霖陈炳宏缪亦锋胡耀敏邱永明)·5案例2婴儿垂体细胞瘤【病史摘要】女，9个月，因“突发喷射状呕吐1周”入院。患儿入院前1周无明显诱因出现呕吐，呈喷射状，伴四肢抽搐，无高热，无大小便失禁。就诊当地医院行头颅CT检查示双侧硬膜下积液，鞍区及鞍上占位。为进一步诊治，收入仁济医院南院神经外科病房。既往病史：足月顺产，出生后被发现双目失明，可抬头，不能爬行、翻身、端坐。【体格检查】T37.0℃，P86次/分，R20次/分，BP80/50mmHg。神志清楚，头围、体重、身长均落后于同龄儿童。双眼无光感，瞳孔直接对光反射、间接对光反射消失。四肢活动正常，肌张力正常【实验室检查】血常规、肾功能化验正常。肝功能：谷草转氨酶72UL↑，乳酸脱氢酶325UL↑，余无明显异常：未行激素水平检测。【影像学检查】(1)头颅CT:鞍区形态欠规则团块状异常密度影，内可见小片状低密度影，大小约38mm×29mm,肿块内未见明显钙化影：双侧视神经增粗。同时可见双侧额、颗、枕、顶硬膜下积液改变（见图2-1）。B图2-1术前头颅CTA,鞍区见形态欠规则等密度占位灶，内可见小片状低密度影：B.双侧视神经增粗·6···试读结束···...

2022-09-07 病案室工作人员 专业病例制作

图书名称：《常见神经系统疾病诊治》【作者】陈哲主编【页数】139【出版社】天津：天津科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5576-8132-6【价格】68.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】陈哲主编.常见神经系统疾病诊治.天津：天津科学技术出版社,2020.05.图书目录：《常见神经系统疾病诊治》内容提要：本书为作者结合多年临床经验，理论联系实际，精心编写而成，主要介绍了神经常见疾病的最新诊断与治疗方法，包括神经系统感染性疾病、脱髓鞘疾病、头痛、癫痫、神经系统变性疾病、周围神经病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病、神经疾病的治疗以及神经疾病的康复等。本书内容与临床实践相结合，具有较高的临床实用价值。本书可供神经科临床医师在实际工作中参考使用，同时也适用于基层神经科工作者和医学院校相关专业的师生。《常见神经系统疾病诊治》内容试读第一章脑血管概述第一节脑的血流供应和血管解剖脑血管尤其是顿内血管与机体其他部位血管床在结构和血流动力学方面存在较大差异。这些差异既决定了脑血管病相对于其他血管疾病的独特之处，也决定了神经血管介入需要采用不同于其他血管介入的方法和策略。神经血管介入医生只有熟练掌握脑血管的解剖和生理特点，才能根据患者的个体特征，制定出安全有效的血管内介入治疗方案。一、颅内血管的特征(一)颅内动脉的特征(1)血管外弹力层：与颅外血管不同，颅内血管缺乏外弹力层，因此血管脆性高。(2)同级别血管较细：颅内血管与同级别的冠状动脉相比，顿内血管的直径相对较细(3)顿内血管管壁薄：与同等直径的冠状动脉相比，颅内血管的血管壁通常较薄，约为其1/41/10的厚度(4)血管外层较薄：颅内血管的血管壁以中层为主，而外层通常较薄(5)横向和纵向弹力差：颅内血管横向及纵向弹性较差，相对较小的支撑力即会导致血管破裂。(6)缺乏周围组织支撑：因颅内血管悬浮在脑脊液中，相对体内其他部位的血管来说，缺乏周围组织的支撑(7)顿内血管分支多：颅内动脉往往发出许多分支小血管，而直径小于25m的小分支，在血管造影时并不显影：故在介入操作时很容易造成这些小分支的破裂而引发蛛网膜下腔出血。同时，这些分支血管还供应包括脑干在内的重要区域的血流，若介入操作时造成这些分支血管的闭塞，容易并发相应重要部位的神经功能缺损。(8)颅内血管走行迂曲：颅内血管的走行相对其他血管来说较为迂曲，这就使脑血管介入的操作变得更为困难。(二)脑静脉的特征(1)管壁薄：脑静脉管壁较薄，缺乏平滑肌，弹性差，无瓣膜。(2)少与动脉伴行：颅内静脉往往不与相应的动脉伴行(3)有独特的结构：颅内有静脉窦结构，为颅内特有的结构基于以上血管解剖学特点，决定了脑血管介入操作与相应直径的冠脉相比，更容易发生血管破裂、血管痉挛等并发症。所以对操作者提出了更高的要求二、主动脉弓和弓上分支血管(一)主动脉主动脉弓位于上纵隔内，起于右侧第2胸肋关节水平，然后从右前向左后弯曲，达左肺门上方。常见神经统疾病诊治因此形成有两个曲度：一个凸向上方，另一个凸向前方并转向左侧主动脉弓突缘由右向左发出的主要分支包括头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉。解剖学上，主动脉弓与这些重要结构相关：左迷走神经及颈交感神经分支位于主动脉弓前方：气管、左喉返神经、食管、胸导管及脊柱位于主动脉弓后方：头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉三支最重要的大血管则都位于主动脉弓上方：左头臂静脉也在主动脉弓上方：肺动脉分支、动脉韧带及左侧喉返神经走行于主动脉弓的下方。脑血管造影首先从主动脉弓造影开始，一般左前斜位30°~50°是显示主动脉弓的最佳体位。主动脉弓造影能获得很多重要的信息，包括动脉粥样硬化程度、钙化、夹层形成、动脉瘤、弓型、解剖变异等。明确弓型结构是脑血管介入操作前至关重要的环节。根据其解剖特点，主动脉弓被分为I、Ⅱ、Ⅲ型三种弓型。分型的标准是基于无名动脉的起点至主动脉弓顶点处的距离。如支弓上大血管都在从主动脉弓顶点发出的水平线之上发出时，为I型弓：如无名动脉于主动脉弓弯曲的上、下缘水平线之间发出时，为Ⅱ型弓：而如无名动脉起源于主动脉弓下缘发出的水平线以下时，则为Ⅲ型弓。通常弓的形状越陡，手术的难度越大；而随年龄的增长及高血压等因素的影响，主动脉弓走行可能变得更陡。主动脉弓的解剖变异很常见，其中以牛角型弓最为常见，即无名动脉和左颈总动脉共干。完全的牛角型弓为左颈总动脉甚至是完全开口于无名动脉。(二)弓上血管右锁骨下动脉通常由无名动脉（头臂干）发出，而左锁骨下动脉则直接起源于主动脉弓。锁骨下动脉可以被分为3段：第一段从起点至前斜角肌的内侧缘，第二段位于前斜角肌后方，第段从前斜角肌外侧缘至第一肋缘外侧缘，第一肋缘外侧缘之后称为腋动脉。当增生肥大的前斜角肌压迫锁骨下动脉的第二段时就产生胸廓出口综合征。两侧锁骨下动脉第二和三段的解剖学结构基本相似，但第一段的解剖结构则差别较大。右锁骨下动脉的第一段在右胸锁关节后上方起于无名动脉，然后沿右锁骨水平上向外走行至前斜角肌的内侧缘。左锁骨下动脉通常是主动脉弓上发出的第三支大血管，一般在第4胸椎水平，左颈总动脉后方发出后，向上向外走行至左前斜角肌的内侧缘。左锁骨下动脉的内侧有食管、气管、胸导管和左喉返神经，外侧有左肺及胸膜。因在实施介入治疗高度钙化的左锁骨下动脉开口或其近端病变过程中，可致这些邻近组织结构被穿透或受压，故熟悉这些解剖结构非常重要。两侧锁骨下动脉常见的解剖学变异有：右锁骨下动脉可从主动脉弓单独发出。这时它通常是从主动脉弓发出的第一支或最后一分支大血管；如是第一种情况，则是右锁骨下动脉取代了头臂干；如是第二种情况，右锁骨下动脉则从主动脉弓最左侧斜行发，然后经气管、食管及右颈动脉后向右侧走行。左锁骨下动脉的解剖变异不及右侧多见，偶见左锁骨下动脉与左颈总动脉共开口的情况。锁骨下动脉有四条主要分支动脉：椎动脉、内乳动脉、甲状颈干、肋颈干。左锁骨下动脉的分支动脉均从第一段发出，右锁骨下动脉的分支。除右肋颈干在前斜角肌后方从第二段发出，其他分支都从第一段发出。两侧锁骨下动脉在距其开口1~2cm范围内通常无任何分支，椎动脉通常是从其发出的第一条分支动脉。我们将在后面对其单独讲述甲状颈干通常为一根短干，从分出椎动脉后的上段锁骨下动脉发出，它发出后随即分出甲状腺2第一章脑血管概述下、肩胛上及颈浅动脉三条分支。内乳动脉在甲状颈干开口的反方向从锁骨下动脉向下发出。肋颈干通常是锁骨下动脉的最后一个分支。左肋颈干通常从左锁骨下动脉第一段、前斜角肌内侧发出：而右肋颈干一般则从右锁骨下动脉第二段、前斜角肌后方发出。三、前循环系统颈内动脉向脑前部供应血流，称为脑前循环系统：它供应血流的具体范围包括眼部、大脑半球的额叶、颞叶、岛叶、顶叶皮质和白质以及基底神经节等，约占脑部的35，血液循环障碍后可引起复杂多变的临床表现。(一)颈总动脉右颈总动脉在胸锁关节后面从无名动脉的分叉处发出。它的解剖变异很少，但有时也可直接起源于主动脉弓。左颈总动脉一般从无名动脉与左锁骨下动脉之间的主动脉弓发出，比它们的位置更靠前。左锁骨下动脉的解剖变异比右侧常见，它经常直接起源于无名动脉，这时左锁骨下动脉就形成了即谓的牛角型。罕见的情况下，两侧颈总动脉起自同一动脉干，这时右锁骨下动脉常直接由主动脉弓发出。当右锁骨下动脉是主动脉弓上的最后一个分支血管时，左右颈总动脉可以单独发出。颈总动脉在其分叉口的近端通常不发出任何分支，但偶尔可发出甲状腺上动脉，咽升动脉，甲状腺下动脉：于极罕见情况下可发出椎动脉约有50%的患者其颈总动脉在C4~C水平分为颈内、颈外动脉：40%患者颈内、颈外动脉分叉处高于这一水平，仅有10%患者的分叉处低于该水平。(二)颈外动脉颈外动脉在C4水平起自颈总动脉分叉部，在颈动脉鞘内上行，开始位于颈内动脉的前内侧，然后转至其后外侧，走行于颈内静脉前方、迷走神经前外侧，其前面有胸锁乳突肌覆盖和舌下神经横跨，终于腮腺内侧。颈外动脉为上颈部、头面部、上颌及舌供血。颈外动脉起始部的血管直径通常与颈内动脉相同，但随着一系列分支血管发出，其血管管径也随之变细。颈外动脉各分支血管的发出部位和管径大小变异都很大，由近至远依次发出的分支有：甲状腺上动脉：舌动脉：面动脉：枕动脉：咽升动脉：颌内动脉：耳后动脉：颢浅动脉等。枕动脉、咽升动脉、颌内动脉、耳后动脉均有脑膜动脉发出。在血管造影上侧位像可显影其各个分支血管。血管介入及外科手术时虽常伤及颈外动脉，但由于左、右颈外动脉在其远端有丰富的侧支循环，因此其中一条动脉闭塞很少引发临床症状。如果两条血管在其起始处同时受损，患者会罕见的出现下颌瘫痪，但大多数在3~4周之内恢复正常(三)颈内动脉颈内动脉提供大脑的前部、同侧眼、鼻以及前额部分的血供。它是颈总动脉两个终末分支中较大的一支，其起始部位于颈外动脉的后外侧，向上走行在颅底经颈动脉孔入颅穿过海绵窦，止于前床突上方，大脑前、中动脉分叉处。在颈总动脉末端、颈内动脉起始部呈略扩张状的结构为颈动脉窦，插管时应避免刺激此处，以免引起心动过缓和血压下降1.颈段(C,段)第1段颈内动脉为C1段，位于颈内动脉起始点至顿底之间。可分为颈动脉球部及颈升段。C位于颈动脉间隙内，它起初位于颈外动脉后外侧，随后至其内侧，在颈内静脉的前内侧走行，其间不发出分支。正常血管造影时，除颈动脉球之外，颈内动脉C1段外形光滑，直径相对均等，还可见不到可辨认的正常分支。常见神经集统疾病诊治从解剖上看，C1段位于第1~3颈椎横突前方，在延伸至岩段以前，通常有1或2个柔和的弯曲。有时这种弯曲很显著，甚至会形成360°的环。在颈内动脉介入手术时，这样显著的弯曲不利于栓子保护装置的放置。而当弯曲在紧接于颈内动脉C,段狭窄病变的后面出现时，同样增加了支架置入手术的难度和风险。因支架置入后容易造成弯曲向上移，增加了在颈内动脉颈段远端、颅底近端形成折曲的风险。颈内动脉动脉粥样硬化病变好发于颈总动脉分叉和颈内动脉的起始处，或C1段的近端。通常包绕颈总动脉远端、颈内动脉近端，甚至累及颈外动脉的开口。颈动脉介入治疗时应注意的是，当这些粥样硬化病变伴有显著钙化斑块形成时，钙化斑块可能会造成支架无法完全打开，在随后的支架内后扩张时，增加的压力作用于颈动脉窦可能造成显著的血流动力学反应。2.岩段(C2段)颈内动脉C2段始于顿底（颈内动脉在此进入颗骨岩部的颈动脉管），上升约1Cm后突然向内前方成角走向颜骨岩尖。颈内动脉C2段可分为2个亚段：垂直段和水平段，2个亚段的交界处为膝部。C2段位于岩骨颈动脉管内：垂直段在颈内静脉前方；膝部低，在耳蜗及鼓室的稍前方：水平段在岩骨尖出管，在破裂孔的上方。在造影时，C2段呈一急遽垂直的拐弯，很容易识别，这符合它进入破裂孔的解剂学特征。动脉粥样硬化性病变在C2段相对常见，但发生血流动力学相关的严重狭窄较颈内动脉近端少见。C2段发出两条分支动脉鼓室动脉和翼管动脉。虽然它们的形态细小且正常造影时通常不显影，但却很重要。因为，在颈内动脉闭塞时，它们可通过颈外动脉某些侧支供血。更重要的是，在经迷路及经乳突径路行中耳肿瘤或感染手术可遇到这些血管。此外，当岩段远端闭塞时，这两条动脉的形态可增粗，造影时可显影。3。破裂孔段(C3段)破裂孔段起始于岩骨颈动脉管内口，经破裂孔上方，终于岩舌韧带，被三叉神经节覆盖，在破裂孔上而不穿过此孔，外侧有岩浅大神经跨过。C3段通常没有分支，翼管动脉有时可在C2与C3段交界处发出。4.海绵窦段(C4)海绵窦段，开始于岩舌韧带上缘至前床突，是颈内动脉最为弯曲的部分，位于海绵窦的两层脑膜之间。可分3个亚段：①后升部或垂直部：②较长的水平段：③较短的前垂直部。与水平亚段相连接的两个垂直部形成微圆的弯曲，分别称为后膝部及前膝部。C4段穿过上壁的硬脑膜环而出海绵窦，被三叉神经节覆盖，展神经在其下外方。血管造影时，在侧位上C4段呈急剧弯曲可见一水平段及前膝和后膝两个明显的弯曲，很容易识别。在前后位、颏顶位的颈内动脉造影像上后膝形成的弯曲常与较外侧的前膝相似。额顶位显示颈内动脉的C4段甚为清晰。C4段发出脑膜垂体动脉（后干）、下外干（外干）以及垂体动脉。其中脑膜垂体动脉几乎在所有解剖标本中都可见到，其分支供血给脑垂体（垂体下动脉）、小脑幕（小脑幕缘动脉）及斜坡（斜坡支）。下外干通常在海绵窦内跨过展神经，它分出2或3支小而重要的分支，供血给第3、4、6脑神经和三叉神经节、海绵窦硬膜。下外干通过圆孔动脉与上颌动脉在前下方向形成重要的吻合，并有一后支供血给部分海绵窦壁、小脑幕（小脑幕分支）和三叉神经节。它与脑膜中动脉（通过棘孔）和上颌动脉（通过卵圆孔的动脉)的分支吻合。由于走行在海绵窦的两层硬脑膜之间，海绵窦段缺乏弹性，因此可能限制了介入操作时器械的通过5.床突段(C)床突段是颈内动脉各段中最短的一段，是一段硬膜间的结构，是颈内动脉穿过脑膜进入颅内的部分，C5始于近侧硬膜环，止于颈内动脉进入蛛网膜下腔处的远侧硬膜环。是前第一章脑血管概述膝上面一小块呈楔形的区域，形成颈内动脉海绵窦前膝的上面。无任何分支动脉。位于有海绵窦发出的静脉小支穿过的硬膜领内。硬膜领的外侧面及前缘最明显，内侧缘不甚清楚，后缘全无6.眼动脉段(C6段)颈内动脉眼动脉段(C6)起自远侧硬膜环，终于后交通动脉起点近侧。此段向后稍向上弯曲，构成颈内动脉的前膝。C6段代表床突上颈内动脉最近侧的硬膜内部分。C6段在侧位血管造影上显示最清楚，在与C5段交界处远侧的颈内动脉向上后弯曲形成所谓的颈动脉虹吸部，由颈内动脉海绵窦段与床突上段构成一个“$”段弯曲，在前后位颈内动脉海绵窦段远侧及硬膜内段近侧常相互重叠。C6段发出两条重要的分支动脉，即眼动脉及垂体上动脉。眼动脉是从颈内动脉C6段的最远端发出，或者刚过C6段后就发出的第一大分支，向前走行，经视神经管入眼眶，供应眶内结构。造影时在侧位投影上可清楚显示眼动脉。它的行程可分为：顿内段、视神经管内段和眶内段，后者又分为一、二、三段。颅内段很短，稍粗，向前行走。管内段在视神经的下外方，在血管造影侧位像上略细。眶内段一段沿视神经向前内侧走行，血管造影像上是从管内段末端到眼动脉起始于脉络膜的中点：二段为眼动脉跨越视神经成弧形的一段：三段略迂曲沿着眶顶和内侧壁向前，终末支是鼻背动脉或滑车上动脉。眼动脉有许多分支，包括泪腺动脉、眶上动脉、前、后筛动脉、镰前动脉、网膜中央动脉、眼脉络膜丛。在侧位像上显示眶上动脉是最上的一支动脉：眼脉络膜丛在侧位像上可见一向后凸的新月形染色，如造影未显色，可能是眼动脉起源变异或闭塞。眼动脉的分支常与上领动脉的分支交通，在颈内动脉闭塞后，是颈外-颈内侧支循环建立的一个重要途径。7.交通段(C,段)C,段（交通段）在后交通动脉的起点近侧开始，终于颈内动脉形成大脑前动脉与大脑中动脉的分叉处。在动眼神经和视神经之间通过，止于前穿支的下方，分成大脑前动脉和大脑中动脉。该发出后交通动脉、脉络膜前动脉两条分支动脉。在侧位投影上可清晰显示后交通动脉。如果后交通动脉开放，它就将前后循环系统连接起来，成为颈内动脉闭塞后侧支血流进入同侧前循环的一个重要通道。后交通动脉与大脑后动脉在P1与P2段连接处交通(P段位于基底动脉与后交通动脉起始处之间)，它为丘脑、下丘脑、视交叉及乳头体供血，是动脉瘤的好发处。脉络膜前动脉是颈内动脉末端前的最后一个分支，为视束、内囊后肢、外侧膝状体、脉络丛供应血流。它在标准侧位及前后位上均可见到。在侧位上，脉络膜前动脉脑池段在进入脉络裂处可见向外成角或折曲现象，此角在血管造影上称之为脉络丛点。自此处进入侧脑室颢角后，脉络膜前动脉在脑室内呈轻微波浪形伴随脉络丛走行。在前后位可见其起自床突上颈内动脉的内侧面。近侧段先弯向内，再在鞍上池内弯向后，然后绕过颢叶钩，再向外走进入颢角。前后位时很难辨认其终点和起始部。颈内动脉的解剖变异很罕见，颈内动脉的长度或者其颈段相对于患者颈部的长度是其变异的最常见来源。在罕见的情况下，颈内动脉可直接起源于主动脉弓。更罕见的情况下，一侧或两侧颈内动脉可先天性缺如。这时前部脑组织的血液通常由颈外动脉的分支提供。(四)大脑中动脉大脑中动脉是颈内动脉两个终末支中较大的血管，是颈内动脉分出大脑前动脉以后的延续段，是组成W环的最大分支血管。大脑中动脉同时也是动脉瘤和血管畸形的好发部位。它为整个大脑常见神经乐统疾病诊治半球外侧面广泛区域包括颢叶、额叶的前外侧、岛叶、顶叶以及基底节区供血。大脑中动脉从大脑外侧裂深部发出，在脑岛的表面走向后外方根据解剖学位置的不同，大脑中动脉可被分为4段(M1~M4段)。M1段从其颈内动脉的始点至进入大脑侧裂呈相对平直的横行。但在新生儿或很年幼的病人M段的位置可偏高，而在老年人常呈明显的波浪形或呈向下斜的曲线。M段及其分支在前后位和颏顶位显示很清楚，而在侧位上则不易看到。M段在前后投影上相对水平，一些小的穿支动脉豆纹动脉从上面发出。这些豆纹动脉为内囊后肢、尾状核头和苍白球供血。在M1段实施支架置入后，可发生“铲雪”效应造成斑块位移，致这些供应内囊的穿支动脉闭塞。M1段通常被分为上干和下干，栓子经常会在分叉处滞留。M2段亦被称为岛段，通常在M段分叉以后发出，始于大脑中动脉在岛叶明显上转形成膝部处，上行于岛叶上方时向内侧凸。M段远侧在前后投影上转为水平，即称为M段，又称为岛盖段。M3段延伸至侧凸，止于M4段，或称皮质段。M及M4段的栓塞易造成典型的神经功能缺损。(五)大脑前动脉大脑前动脉是颈内动脉两个终末分支中是较小的一支，主要为额顶叶内侧面、尾状核、基底节、胼胝体及额叶底面供血。它在前后投影上走形简单。它发出前交通动脉后向前行径。在侧位投影上，它围着胼胝体的弯曲走行。大脑前动脉的闭塞可以造成对侧肢体的运动障碍，双侧大脑前动脉的闭塞会造成额叶症状，最严重的症状即为无动性缄默。最常用的分段法是将大脑前动脉分为5段(A1~A5)。A,称水平段或交通前段。此段从大脑前动脉起点水平延伸至与前交通动脉的会合点；A2称垂直段或交通后段：A3为膝段；A4为胼周段：A为终段近侧(A1~A2)段：A,段在视神经或视交叉上方内走行，A2段在半球间裂内上行走，在胼胝体嘴部前分出穿支动脉，供应尾状核头、基底节的前内及下部、内囊下内部、前连合、胼胝体嘴部，包括内侧豆纹动脉、Heuer返动脉、胼胝体穿支：其皮质支供应嗅球及嗅束、直回、额叶腹内侧，包括眼眶支（即眶额动脉）、额支（即额极动脉）。血管造影时，前后位可见颈内动脉分叉成为大脑前及大脑中动脉，颈动脉造影上呈“T”字形。水平的大脑前动脉是“T”字的较小的内侧臂。A,段的血管造影形状不一。它内侧行向半球间裂时几乎是水平的，也可上升、下降或波浪状走行。两侧A,段可以在大小或位置上对称，也不对称。在前后位上，大脑前动脉应位于两侧眼眶外缘连线中点的半球间裂内。A2段出现浅的波纹是常见的。正常波纹轻而短，甚至跨过中线也能回到中线。大脑前动脉持续跨中线移位为异常。经眶30°~45°的斜位为观察A,段及其与前交通动脉交界点最好的体位。在侧位上A,段显示不佳，当大脑前动脉在终板前向上走向肼胝体膝部时，A2段在侧位上则显示很清楚。侧位颈动脉造影中，大脑前动脉A2段的变化很大。它常有一轻微的前凸弯曲，但也可有一小丘或向下凹陷，或甚至成一锐角，有时成钝角或直角。大脑前动脉最后形成胼缘动脉时A2段可呈“牛鼻”状。当后交通动脉开通时，椎动脉造影可以显示前循环血管。A3~A5段：A:段围绕胼胝体膝部行走。当其在肼胝体上方走行时，远侧大脑前动脉在大脑镰下缘下方行走。A4及A5段在胼胝体上方行走，由冠状裂将二者分开。本段血管分支包括胼周动脉，是大脑前动脉主干的远侧延续，在胼胝体上走行，发出眶额动脉和胼缘动脉等。根据和胼胝体的关系6···试读结束···...

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