图书名称：《中医基础与疾病辩证》【作者】王向莹，王诗源主编【页数】351【出版社】哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2021.06【ISBN号】978-7-5719-1007-5【价格】128.00【分类】中医医学基础【参考文献】王向莹，王诗源主编.中医基础与疾病辩证.哈尔滨：黑龙江科学技术出版社,2021.06.图书目录：《中医基础与疾病辩证》内容提要：《中医基础与疾病辩证》内容试读第一章绪论第一节中医学理论体系的形成与发展一、中医学理论体系形成(一)中医学理论体系形成的条件先秦两汉时期，中国传统文化比较发达，哲学、社会科学、自然科学，特别是生物科学，均取得了非凡的成就，为中医学理论体系的形成奠定了自然观、方法论和医学观的基础。在气、阴阳、五行哲学思想的指导下，古人以天人合一的系统整体观，运用朴素的、辨证的科学思维方式，对以往的医药学实践经验和生物科学，特别是解剖学、生理学等科学事实进行系统地总结、概括，形成了中医学的概念、规律、原理等理论结构，从而初步建立了中医学的科学理论体系。中医学的科学理论体现了中国传统文化的背景和特征，是具有中国特色的医学理论。中医学是中国古代科学技术的重要组成部分，是中国传统文化的珍品，它不仅在当时世界上独领风骚，保持着西方所望尘莫及的科学水平，在科学技术飞速发展的现代，仍然显示着其自身的科学价值。(二)中医学理论体系形成的标志《黄帝内经》《难经》《伤寒杂病论》和《神农本草经》，共同标志着中医学理论体系的初步形成。1.《黄帝内经》《黄帝内经》包括现存的《素问》和《灵枢》两部分。原书各9卷，每卷9篇，各为81篇，合计162篇。《黄帝内经》大约是战国至秦汉时期，许多医家进行搜集、整理、综合而成，并非一时一人之手笔。该书在气元论和阴阳五行学说指导下，全面而系统地论述了人体的解剖、生理、诊断、治疗及预防养生等，其内容包括脏象、经络、病因、病机、诊法、辨证、治则、病证、针灸和汤液治疗等，奠定了中医学的理论基础，确立了天、地、人三才一体的整体医学模式，建立了中医学的理论体系。它首次系统地将气-元论和阴阳五行学说引入医学领域，使之成为构建中医学理论体系的世界观和方法论，并成为中医学理论体系的重要组成部分。《黄帝内经》的问世，标志着中医学由单纯积累经验的阶段，发展到系统的理论阶段，它为中医学的发展提供了理论指导和依据。《黄帝内经》不仅在医学上有很多的成就，成为医学的经典之作，而且用医学科学的成果，深入地探讨了中国古代哲学关于气、阴阳、五行、天人合一、形神、体用等一系列重大命题，为中国古代哲学的1◆。中医基础与疾病辨证发展做出了巨大贡献。2.《难经》《难经》原名《黄帝八十一难经》，计3卷（或分为5卷）。作者及成书年代不详，原题秦越人撰。一般认为，大约成书于西汉时期。全书采用问答形式，论述了脏腑、经络、脉学、病理、针法等。其中以基础理论为主，还分析了一些病证。其对经络、命门、三焦的论述，在《黄帝内经》的基础上有所阐发，是继《黄帝内经》之后的又一部中医经典著作。3.《伤寒杂病论》《伤寒杂病论》为东汉末年张仲景所著，经宋代林亿等整理后，分为《伤寒论》及《金匮要略》两书出版。全书内容概括了中医学的望、闻、问、切四诊，阴、阳、表、里、寒、热、虚、实八纲，以及汗、吐、下、和、温、清、补、消（利）八法，理、法、方、药齐备，正式确立了辨证论治的理论体系，为中医临证（床）医学的发展奠定了坚实的基础。《伤寒杂病论》是一部经典医学名著，迄今仍有许多宝贵的经验值得发掘。4.《神农本草经》《神农本草经》简称《本经》或《本草经》，共3卷（亦有作4卷），是我国现存最早的药物学专著，成书年代说法不一。一般认为，该书非一时一人之手笔，大约成书于东汉时期。全书共收载药物365种，植物药252种，动物药67种，矿物药46种。根据药物功效而分为上、中、下三品，上品养命以应天，中品养性以应人，下品治病以应地，这是中国药物学最早的药物分类方法。书中还概括地论述君、臣、佐、使，四气（寒、热、温、凉）、五味（酸、苦、甘、辛、咸）、七情（单行、相须、相使、相畏、相恶、相反、相杀)、和合等药物学理论，为中药理论体系的形成与发展奠定了基础。《神农本草经》系统地总结了秦汉以来医家和民间的用药经验，所载药物大多疗效比较确实，是集东汉以前药物医学之大成的药物学重要典籍。限于当时的科学水平和历史条件，《黄帝内经》《难经》《伤寒杂病论》和《神农本草经》，不可避免地存在着历史的局限性，这是我们学习和研究它们时应当加以注意的。二、中医学理论体系的发展科学的发展除受到社会、政治、经济等外部因素影响外，其自身内部还存在着相对立的矛盾运动。科学理论和科学实验的矛盾是科学发展的内在动力。中医学理论体系在其发展过程中，随着社会实践特别是医疗实践的发展，《黄帝内经》所构建的理论有的已无法解释新的科学事实，出现了原有的科学理论与新的科学事实的矛盾。在社会需求的推动下，中医学理论体系内部不断地发生分化与综合，于是新的学派和分支学科应运而生。中医学理论体系就是在理论与实践、分化与综合、传统与创新的对立统一运动中，不断地向前发展的。中医学理论体系的发展，反映了相应历史时期的文化科学技术水平。(一)魏晋隋唐时期魏晋隋唐时期时期基础理论研究的特点：一方面继承整理《黄帝内经》《伤寒杂病论》经典著作，并阐发其理论，如杨上善、王冰对《黄帝内经》的注释和发挥，王叔和、孙思邈对《伤寒杂病论》的整理研究：另一方面重视总结临床经验，揭示疾病现象与本质的关系，并使之上升为理论，如晋·王叔和的《脉经》奠定了脉学理论与方法的系统化、规范化的基础，是我国现存最早的脉学专著；隋·巢元方的《诸病源候论》是一部病因、病理学和证候学专著，它反映了我国11世纪时中医学理论与临床医学的发展水平，对后世医学的发展有着深远的影响：晋·皇甫谧的《针灸甲乙经》2第一章绪论●系统地论述了脏腑、经络、腧穴、病机、诊断、治疗、禁忌等内容，建立了较完整的针灸理论体系；唐代孙思邈的《备急千金要方》和《千金翼方》，详尽地记载了唐以前医学著作的医学理论、方剂、诊法、治法、食养等各种医学理论和实践知识，代表了盛唐医学的先进水平，堪称我国第一部医学百科全书。总之，这一历史时期，中医学理论体系在秦汉时期的基础上，有了进一步的充实。(二)宋金元时期宋金元时期，哲学流派的学术争鸣，经济和科学技术的蓬勃发展，特别是思想家的革新精神，为中医学术的创新和突破性发展，奠定了社会文化科学基础。许多医家在继承前人已有成就的基础上，根据各自的实践经验，提出了自己的独创见解，形成了各具特色的学术流派，开创了中医学发展的新局面，创造性地发展了中医学理论。其中，最具代表性的有刘完素、张从正、李杲和朱震亨，后世尊之为“金元四大家”。(1)刘完素，字守真，创河间学派，以火热立论，力倡“六气皆从火化”“五志过极皆能生火”，用药多用寒凉，所以被称为“寒凉派”。其火热理论对温病学说的形成给予深刻影响。(2)张从正，字子和，传河间之学，力倡“攻邪论”，主张“邪去则正安”，临证善于用汗、吐、下三法以攻邪，被称为“攻下派”。他还十分重视社会环境、精神因素的致病作用，丰富和发展了《黄帝内经》关于心身医学、社会医学的思想。(3)李杲，字明之，号东垣老人，提出了“内伤脾胃，百病由生”的学术观点，著《脾胃论》，治病重在“调理脾胃”“升举清阳”，被称为“补土派”(4)朱震亨，字彦修，号丹溪。力主“相火论”，其学术思想的根本观点为“阳常有余，阴常不足”，治病以滋阴降火为主，被称为“养阴派”。综上所述，金元四大家，继承传统又不拘泥于传统，勇于创新，提出独立的学术见解，开创了中医学术发展的新局面，丰富和发展了中医学理论和临证实践。他们的创新精神对中医学术的发展产生了重大影响。(三)明清时期明代至清代中期，是中医学术发展史上的重要时期之一。这一历史时期，中医学发展的主要特点：一是出现了许多具有重大意义的医学创新与发明；二是整理已有的医学成就和临证经验，编撰了门类繁多的医学全书、医学类书、医学丛书，以及古典医籍注释等医学著作。使中医学理论和临证医学得到了进一步发展。在中医学理论研究方面，温病学派的出现，标志着中医学理论体系的发展又取得了重大的突破。吴又可创立了传染病病因学说的“戾气学说”新概念，提出治疗传染病的较完整的学术见解，著成《温疫论》，为温病学说的形成奠定了基础；叶天士《温热病篇》，首创卫气营血辨证；吴鞠通《温病条辨》，创三焦辨证；薛生白《湿热病篇》指出“湿热之病，不独与伤寒不同，且与温病大异”；王孟英的《温热经纬》，“以轩岐仲景之文为经，叶薛诸家之辨为纬”。这些温病学家大胆地突破了“温病不越伤寒”的传统观念，创立了以卫气营血、三焦为核心的一套比较完整的温病辨证论治理论和方法，从而使温病学在因证脉治方面形成了完整的理论体系。温病学说和伤寒学说相辅相成，成为中医治疗外感热病的两大学说，在治疗急性热病方面做出了巨大的贡献。以薛已、张介宾、赵献可为代表的温补学派，提出了“命门学说”，认为命门寓阴阳水火，为五脏六腑阴阳的根本，是调节全身阴阳的枢纽。李中梓则提出了“肾为先天本，脾为后天本”“乙癸同源”的见解，为中医学理论特别是脏象学说的发展做出了新的贡献。王清任的《医林改错》，不仅为“脑主思维”3◆。中医基础与疾病辨证说、“血瘀”说提供了新的科学认识，而且还纠正了前人关于脏腑解剖知识的某些错误，尽管因历史条件的限制，使其对人体解剖的认识尚有某些谬误，但丝毫抹杀不了他勇于抛弃前人错误，追求科学真理的精神。其可贵之处在于，他在当时经学盛行、繁琐考证的学术氛围中，一改沿袭相传的流风，坚持科学实验，即中医学理论研究的实证性原则，给中医学的科学方法论以新的启迪。在药物学研究方面，以李时珍的《本草纲目》为代表。《本草纲目》是一部内容丰富、论述广泛、影响深远的药学巨著，不仅全面总结了16世纪以前我国药物学研究的成就，而且还对人体生理、病理，疾病的诊断、治疗以及预防等进行了详细的论述，既极大地发展了中医药学理论，又丰富了世界科学宝藏。(四)近现代时期1.近代时期(1840一1949)从鸦片战争至中华人民共和国成立，近代中国社会发生了急剧的变化，西方文化的广泛传播，猛烈地冲击着封建思想体系，形成了新旧并存、中西混杂的态势，出现了“旧学”与“新学”，“中学”与“西学”之争。这种“新旧”“中西”之争，贯穿在哲学、社会科学和自然科学的各个领域之中。在这种复杂的社会文化背景下，中医学理论体系的发展特点，一是继承发展极度缓慢，二是出现了中西汇通和中医科学化思潮。在考据学的影响下，许多医家从事中医古典医籍的考证、校订、注释、辑复等文献整理研究工作，对中医学理论研究和保存中医古代文献，做出了一定的贡献。随着西方医学在我国的广泛传播和发展，中医界中具有近代科学思想的人，诸如唐宗海、朱沛文、恽铁樵、张锡纯等，承认中医学和西医学各有所长，提倡既学习西医学先进之处，又要坚持中医学之长，如整体观、脏象、四诊八纲、辨证论治等，试图把中西医学术加以汇通，从理论到临床提出了一些汇通中西医的见解，形成了中西医汇通的思潮和学派。由于历史和自身的条件限制，中西医汇通派对中医学理论体系发展道路的探索，未能取得成功，但其经验教训，对今天实现中医学现代化不无启迪意义。20世纪30年代初到新中国成立前，“中医科学化”成为中医学术界盛行的一种思潮，以陆渊雷、谭次仲为代表人物，他们主张中医科学化，必须吸收其他学科知识，用科学的方法研究中医，对中医科学化的途径和方法也做了一定的探索，希冀弘扬光大中医学在科学上的真实价值。2.现代时期(1949年中华人民共和国成立至今)中华人民共和国成立后，党和政府制定了中医政策，“发展现代医药和传统医药”“实现中医学现代化”正式载入宪法，为中医药学的发展提供法律保证。在党和政府的关怀下，中医药事业蓬勃发展，中医学理论体系有了较为深人的研究，在研究的深度、广度及方法上均超过了历史任何时期。在中医基础理论的研究方法上，除传统的文献学研究方法外，又积极地吸收、应用现代科学研究方法，进行传统与现代相结合的综合研究，多学科、多系统、多层次地揭示中医基础理论的科学内涵，取得了可喜的成果。中医基础理论的研究具有鲜明的时代特点和创新意识，可谓“苟日新，日日新”。4第一章绪论。●第二节中医学理论体系的基本特点中医学经过长期的临床实践，在中国古代朴素的唯物论和辨证法思想指导下，逐步地形成了系统的、独特的医学理论体系。它来源于实践又指导实践。这一独特的理论体系有其特有的性质，即中国传统医学所特有的本质、特点，它决定了中医学理论体系的独特性。中医学理论体系的基本特点，是指这一理论体系在医学观和方法论层次上的根本特点，是由中医学的气-元论、阴阳学说和五行学说所决定的。气-元论和阴阳五行学说是中国古代哲学的唯物论和辨证法。因此，以系统的、整体的、运动的、辨证的观点认识生命、健康和疾病等医学科学问题，是中国学理论体系的根本特点，也是中医学的特色和优势，是中国古代朴素的唯物论和辨证法思想在中医学理论体系中的具体体现。中医学理论体系的基本特点包括整体观念和辨证论治。一、整体观念(一)整体观念的含义整体是构成事物的诸要素的统一体，是由其组成部分以一定的联系方式构成的。整体观念是关于事物和现象的完整性、统一性和联系性的认识。中国古代朴素的整体观念是建立在气-元论和阴阳五行学说基础上的思维形态或方式。中医学以气-元论和阴阳五行学说来阐明人体脏腑组织之间的协调完整性，以及机体与外界环境的统一关系，从而形成了独具特色的中医学的整体观念。中医学的整体观念是关于人体自身以及人与环境之间的统一性、完整性和联系性的学术思想，是中国古代唯物论和辨证法思想在中医学的体现，是中医学的基本特点之一，它贯穿于中医生理、病理、诊法、辨证、治疗等整个理论体系之中，具有重要的指导意义。(二)整体观念的内容中医学把人体内脏和体表各部分组织、器官之间看成是一个有机的整体，同时认为四时气候、地土方宜、周围环境等因素，对人体生理病理有不同程度的影响。既强调人体内部的和谐统一，又重视机体与外界环境的和谐统一，这就是中医学整体观念的主要内容。1.人体内部的和谐统一人体是由脏腑和经络系统构成的。在脏腑系统中，各个脏腑、组织器官都有各自不同的生理功能，这些不同的生理功能又都是整体功能活动的组成部分，从而决定了机体的整体和谐、统一。因此，人体各个组成部分之间，在结构上是不可分割的，在生理上是相互联系、相互制约的，在病理上是相互影响的。机体整体和谐统一的形成，是以五脏为中心，配合六腑，通过经络系统“内联脏腑，外络肢节”的作用实现的。五脏是构成整个人体的五个系统。人体以五脏为中心，通过经络系统，把六腑、五体、五官、九窍、四肢百骸等全身组织器官有机地联系起来，构成一个表里相联、上下沟通、密切联系、协调共济、井然有序的统一整体，并且通过精、气、神的作用来完成机体统一的功能活动。这种五脏一体观充分地反映出人体内部各组织器官不是孤立的，而是相互关联的有机的统一整体。2.人与外界环境的和谐统环境是指围绕着人类的外部世界，是人类赖以生存和发展的社会和物质条件的综合体。5◆。中医基础与疾病辨证般可分为自然环境和社会环境。中医学根据中国古代哲学“天人合一”说，提出了“人与天地相参”的天人一体观，不仅认为人体是一个有机整体，强调人体内部环境的统一性，而且还注重人与外界环境的统一性。(1)人与自然环境的和谐统一：人类生活在自然界之中，自然界存在着人类赖以生存的必要条件。自然界的运动变化又直接或间接地影响着人体，而机体则相应地产生生理和病理上的反映，故有“人与天地相应也”(《灵枢·邪客》)。这种“天人一体观”认为，天有三阴三阳、六气和五行的变化，人体也有三阴三阳、六经六气和五脏之气的运动。自然界阴阳五行的运动变化，与人体五脏六经之气的运动是相互收受通应的。所以，人体与自然环境相即不离，息息相通。人在实现天人合一的境界过程中，应当尊重自然，适应自然，而不是违背自然，破坏自然。故日：“四时阴阳者，万物之终始也，死生之本也，逆之则灾害生，从之则苛疾不起。”(《素问·四气调神大论》)中医学强调天人和谐而实现天人合一的思想具有重要的科学意义。“人生于地，悬命于天，天地合气，命之曰人”(《素问·宝命全形论》)，人是自然界的产物，而自然界又为人类的生存提供了必要的条件，故有“天食人以五气，地食人以五味”(《素问·六节脏象论》)。人生活在自然之中，必须受自然规律制约，倘若违背了自然规律必将导致不良后果。在自然界中，四时气候、昼夜晨昏的变化，以及地土方宜等，均给予人的生命活动与疾病以深刻的影响。人类应主动地适应自然，与自然保持和谐统一，从而提高健康水平，减少疾病。(2)人与社会环境的统一性：社会是以一定物质生产活动为基础而相互联系的人类生活共同体，是生命系统的一个组成部分。社会环境包括社会的政治、经济、文化等社会特征，人们的年龄、性别、风俗习惯、宗教信仰、婚姻状况等人群特征，以及生活方式、饮食习惯和爱好等。心理因素与社会环境密切联系在一起，称之为社会-心理因素。人的本质，在现实上是一切社会关系的总和。人既有自然属性，又有社会属性。人生活在社会环境之中，社会环境因素的变动与人们的身心健康和疾病有着密切关系。中医学强调人与自然、社会的和谐统一，非常重视社会-心理因素，即情志因素，对健康和疾病的影响。“精神内守，病安从来”(《素问·上古天真论》)，视“七情内伤”为内伤疾病的重要致病因素。(三)整体观念的指导意义中医学的整体观念，是中国古代哲学天人合一的整体观在中医学中的应用和发展，是中医学在临床实践中观察和探索人体及人体与自然界关系所得出的认识，也是诊治疾病时所必须具备的思想方法，因而有重要的指导意义。它贯穿于中医学的生理、病理、诊断和防治养生之中，并对建立现代环境科学，认识和处理现代心身疾病均有所裨益。二、辨证论治(一)辨证论治的基本概念辨证论治是中医认识和处理疾病的基本理论和思维方法。根据中医理论分析四诊获得的患者的临床资料，探索病变的本质，经过辨证-辨病-辨证，从而辨别疾病的病与证，拟定治则治法。辨证论治是中医学术特色与优势的集中表现，是中医学理论体系的基本特点之一。1.症、证、病任何疾病的发生、发展，总是要通过症状、体征等疾病现象而表现出来的，人们也总是通过疾病的现象去认识疾病的本质。疾病的临床表现以症状和体征为其基本组成要素。()症状：是患者主观感觉到的异常现象或异常感觉或某些病态改变，如头痛、发热、咳嗽、恶心、呕6···试读结束···...

2022-10-21 黑龙江中医药大学出版社 中医基础理论中国中医药出版社pdf

图书名称：《疫苗可预防疾病流行病学和预防》【作者】潘会明等编译【页数】246【出版社】武汉：武汉出版社,2006.07【ISBN号】7-5430-3490-5【分类】疫苗-预防接种-传染病-流行病学【参考文献】潘会明等编译.疫苗可预防疾病流行病学和预防.武汉：武汉出版社,2006.07.图书目录：《疫苗可预防疾病流行病学和预防》内容提要：本书重点描述了白喉、破伤风、百日咳、甲型肝炎等20种传染疾病的诊断、流行病学、疫苗的运用和免疫接种副反应等内容。《疫苗可预防疾病流行病学和预防》内容试读1疫苗总论1.1免疫学与疫苗可预防疾病免疫学是一门复杂的学科，详细讨论这门学科超出了本书的范围。然而，为理解疫苗如何发挥作用以及作为疫苗使用方法建议的依据，了解免疫系统的基本功能很有必要。下面的描述较为简略，有许多优秀的免疫学教科书能够提供更详细的论述。免疫是人体容纳自身物质，消灭外来物质的能力。由于大多数微生物被免疫系统鉴别为外来物质（异物），因而这种识别能力为人体提供了针对传染病的保护作用。对微生物的免疫通常由其相对应的抗体显示出来。免疫一般具有高度特异性，只针对某一种或一组密切相关的生物体。获得免疫有两种基本机制一主动免疫和被动免疫。主动免疫是由人体自身免疫系统产生的保护力，这种免疫通常是持久的。被动免疫是由动物或人产生的物质通常通过注射方式转移给其他的人而产生保护作用的。被动免疫一般能提供有效的保护，但这种保护随着时间逐渐衰退，通常持续数周或数月。免疫系统是由相互作用的细胞组成的复杂系统，这些细胞的主要作用是鉴别被称作抗原的外来(“非我”)物质。抗原既可以是活的（如病毒和细菌），也可以是灭活的。免疫系统产生一种针对抗原的防御反应。这种防御被称作免疫反应，它通常产生被称作抗体（或免疫球蛋白)的蛋白质分子和特异性细胞（即所谓细胞介导的免疫），这些细胞使清除异物更为容易。一般来说，针对活抗原的反应是最有效的免疫反应。但是，在自然感染病毒或细菌而产生免疫反应时，抗原不一定是活的。一些蛋白质，如乙肝表面抗原可以很容易地被免疫系统识别。其他的物质如多糖（组成某些细菌细胞壁的长链糖分子）是弱效抗原，引起的免疫反应可能不会产生很好的保护作用。1.1.1被动免疫被动免疫是将人或动物产生的抗体转移给另外的人。被动免疫提供针对一些感染的保护，但这种保护是暂时的。抗体将在数周至数月之后消退，接受免疫者不再得到保护。被动免疫最常见的形式是婴儿接受来自母亲的免疫。抗体在孕期最后1~2个月通过胎盘传递给胎儿。因此，足月的婴儿将有与母亲同样的抗体，这些抗体将保护婴儿免于感染特定的疾病长达一年以上。针对一些疾病（如麻疹、水痘、破伤风）的保护力比针对另一些疾病（如脊髓灰质炎、百日咳等)要强。事实上所有类型的血液制品都含有抗体。一些产品抗体含量相对较少（如洗涤红细胞或悬浮红细胞)，而另一些产品含有大量的抗体（如静脉注射用免疫球蛋白和血浆制品）。·2·疫苗可预防疾病的流行病学和预防除了输血用血液制品（如全血、红细胞和血小板），用于人类医疗的抗体有三种主要来源，这就是同源人类抗体/免疫球蛋白(homologouooledhumaatiody/immueglouli),同源人类高价免疫球蛋白(homologouhumahyerimmueglouli),异体高价免疫血清/抗毒素heterologouhyerimmueerum/atitoxi)同源免疫抗体也被称作免疫球蛋白，它由许多成年捐献者的IgG抗体片段组成。由于它来自许多不同的捐献者，含有针对许多不同抗原的抗体，主要用于甲肝和麻疹暴露后的初步预防。同源人类高价免疫球蛋白是一种含有高滴度的特异性抗体的制品，由含有高水平抗体的捐献者血清制备。但是，由于高价免疫球蛋白来自人体，它也含有少量其他抗体。高价免疫球蛋白被用于一些疾病暴露后的预防，包括乙肝、狂犬病、破伤风和水痘。异体高价免疫血清也被称为抗毒素，这种产品在动物（通常是马或马科动物）体内产生，包含的抗体只针对某一种抗原。在美国，抗毒素用于治疗肉毒中毒和白喉。这种产品存在的问题是血清病，一种对马蛋白的免疫反应（过敏反应）。来自人类的免疫球蛋白是多克隆的，含有多种不同的抗体。从20世纪0年代开始，科学技术的发展已能将单个B细胞分离并无限的繁殖，从而可以生产出单克隆抗体。单克隆抗体来自单克隆的B细胞，因此，只含有针对某一种抗原的抗体或者是一组关系相近的抗体。单克隆抗体应用于许多方面，包括对某些癌症的诊断（结肠直肠癌、前列腺癌、卵巢癌、乳腺癌等)和治疗（慢性B淋巴细胞白血病、非何杰金淋巴瘤），对器官移植后机体排斥反应的预防，对自身免疫性疾病（克罗恩病、风湿性关节炎）和感染性疾病的治疗等。两种球蛋白产品可预防和治疗呼吸合胞病毒(RSV)感染，即RSV-IGV和Palivizuma(Syagi)。RSV-IGV是一种从捐献者血液中提取的高价免疫球蛋白，像其他高价免疫球蛋白产品一样，除RSV抗体外还含有其他抗体。Palivizuma是一种特异性的RSV单克隆抗体，它除了抗RSV抗体外不含任何其他抗体。1.1.2主动免疫主动免疫是免疫系统受刺激产生抗原特异性体液免疫（抗体）和细胞免疫。不像被动免疫是暂时的，主动免疫通常维持许多年，甚至终生。自然感染疾病是获得主动免疫的一种方式。一般情况下，病人一且从感染性疾病中康复，他们将终生对这些疾病有免疫力，这种感染后持续许多年的保护被称作免疫记忆。免疫系统暴露于一种抗原之后，某些细胞（记忆B细胞）可多年持续存在于血液（也可居住在骨髓）中。一旦再暴露于这种抗原，这些记忆细胞开始复制，并快速产生抗体，重建保护防御体系。产生主动免疫的另一种方式是接种疫苗。疫苗与免疫系统相互作用，通常产生一种与自然感染类似的免疫反应，但不会使疫苗接受者罹患此种疾病及其潜在的并发症。疫苗引起的免疫记忆类似于自然患病所获得的免疫记忆。疫苗接种引起的免疫反应受到许多因素的影响。这些因素包括母体抗体、抗原的性质和剂量、接种途径、佐剂（如添加铝剂以增强疫苗的免疫源性）等。机体因素如年龄、营养状况、遗传、疾病等都可影响免疫反应。1.2疫苗的分类疫苗有两种基本类型：减毒活疫苗和灭活疫苗。活疫苗和灭活疫苗的特点是不同的，这些特点决定着使用疫苗的方式。疫苗总论·3·减毒活疫苗是在实验室里通过改进“野”病毒或细菌而制备的。所得到的疫苗株微生物保留了复制（生长）和引起免疫的能力，但通常不致病。在美国，现有的减毒活疫苗主要是病毒疫苗，但也有两种减毒细菌疫苗在使用。灭活疫苗既可由整个病毒或细菌组成，也可由他们的裂解片断组成。裂解疫苗既可以是蛋白质疫苗，也可以是多糖疫苗。蛋白质疫苗包括类毒素（灭活细菌毒素）和亚单位或亚毒粒制品。大多数多糖疫苗由纯化的细菌细胞壁多聚糖组成。结合多糖疫苗是将多聚糖用化学方法与蛋白质连接而得到的疫苗，这种连接使多糖成为更有效的疫苗。一般规律疫苗与病原生物引起的疾病越相似，疫苗的免疫反应就越好。1.2.1减毒活疫芭活疫苗来源于“野生”的或致病性的病毒和细菌。这些野病毒或细菌的致病力通常在实验室通过传代培养而被削弱。例如，现今使用的麻疹疫苗是在1954年从一个麻疹患儿体内分离，经过近10年的一系列组织培养将野病毒转变为疫苗病毒。为了引起免疫反应，减毒活疫苗必须在接种者体内复制（生长繁殖）。较小剂量的病毒和细菌被接种于人体后，即在体内复制增殖到足以引起免疫反应的数量。任何能损伤疫苗瓶中活的微生物（如热、光）或者干扰微生物在体内繁殖（循环抗体）的因素，都可引起疫苗免疫失效。虽然减毒活疫苗能复制，但它们一般不像自然(“野生”)微生物一样致病。减毒活疫苗引起的“疾病”一般比自然疾病轻微，通常被称为副反应。减毒活疫苗引起的免疫反应实际上与自然感染产生的相同，免疫系统不能区别减毒活疫苗和野病毒感染。除了口服疫苗外，减毒活疫苗通常接种一次即有效。如果疫苗病毒的复制（生长）失去控制，减毒活疫苗可以引起严重或致命的反应。这种情况仅仅发生于免疫缺陷患者（例如白血病、某些药物治疗、HV感染）。减毒活疫苗理论上能够恢复到它原来的致病形态。目前所知这种情况仅仅发生于脊髓灰质炎活疫苗。由于循环抗体对疫苗病毒的干扰，减毒活疫苗可能不会引起主动免疫。任何来源的抗体(例如经胎盘输入、输血)都能够干扰疫苗生物的繁殖，导致弱免疫应答或无免疫应答（也称无效接种)。麻疹疫苗病毒似乎对循环抗体最敏感，脊髓灰质炎和轮状病毒疫苗受影响最小。减毒活疫苗不稳定，能够被光和热损伤或毁坏。因此，必须小心搬运和贮存。目前应用的减毒活疫苗包括麻疹、腮腺炎、风疹、牛痘、水痘、黄热病和流感（鼻内给药）疫苗。口服脊髓灰质炎疫苗是活疫苗，但在美国已不再使用。一种新的重组轮状病毒活疫苗不久将被允许使用。减毒细菌活疫苗包括卡介苗和口服伤寒疫苗。1.2.2灭活疫苗生产灭活疫苗是通过培养基培养细菌和病毒，然后用加热或化学剂（通常是福尔马林）将其灭活。裂解疫苗的生产，是将微生物进一步纯化，直至仅仅包含疫苗所需的成分（如肺炎球菌多糖胶囊)。灭活疫苗既然不是活的也就不能复制。所有疫苗抗原通过注射方式接种。这些疫苗即使接种于免疫缺陷者也不会造成感染而致病。与活疫苗不同，灭活疫苗抗原通常是不受循环抗·4·疫苗可预防疾病的流行病学和预防体的影响，即使血液中有抗体也可以接种（如在婴儿期或使用含有抗体的血液制品之后）。灭活疫苗总是需要多次接种，通常首剂不产生具有保护作用的免疫，仅仅是“初始化”免疫系统。保护性免疫反应在接种第2剂次或第3剂次后产生。活疫苗引起的免疫反应几乎与自然感染相同，与之对比，灭活疫苗引起的免疫反应通常是体液免疫，很少甚至不引起细胞免疫。针对灭活疫苗抗原的抗体滴度随着时间而下降。因此，一些灭活疫苗需定期加强接种以提高或增强抗体滴度。当前使用的灭活疫苗仅限于灭活的全病毒疫苗（流感、脊髓灰质炎、狂犬病和甲肝）。在美国不再使用灭活全病毒流感疫苗和全细胞灭活细菌疫苗（百日咳、伤寒、霍乱和鼠疫）。“裂解”疫苗包括亚单位疫苗（乙肝、流感、无细胞百日咳）和类毒素（白喉、破伤风）。在美国不再使用亚单位莱姆病疫苗。一种含有人类乳头瘤病毒的外壳蛋白(L1)疫苗可能在将来使用。1.2.3多糖疫苗多糖疫苗是惟一由构成某些细菌表膜的长链糖分子组成的灭活亚单位疫苗。纯化多糖疫苗用于预防三种疾病：肺炎球菌类疾病、脑膜炎球菌类疾病、伤寒沙门杆菌。单纯的型嗜血流感杆菌多糖疫苗在美国不再使用。纯化多糖疫苗引起的免疫反应是典型的非T细胞依赖型免疫反应，也就是说，这些疫苗能够在没有辅助T细胞的帮助下刺激B细胞。包括多糖疫苗在内的非T细胞依赖抗原不都能在2岁以下儿童中产生免疫。年龄小的儿童不一定对多糖抗原都产生反应，可能是由于免疫系统未发育成熟。大部分灭活疫苗重复接种能引起抗体滴度进一步升高或“增强”。多糖疫苗重复接种不能引起“增强”反应。此反应不能在多糖抗原接种后出现。由多糖疫苗诱导的抗体比蛋白抗原诱导的抗体活性小，这是由于大多数多糖疫苗免疫反应产生的主要抗体是IgM,只产生少量IgG。在20世纪80年代后期，发现上述难题可通过称作“结合”的方法来解决，即多糖与蛋白分子产生化学结合。结合方法将非T细胞依赖型免疫反应转变为T细胞依赖型免疫反应，导致多糖疫苗在婴儿中的免疫原性增高和疫苗多次接种产生抗体“增强”反应。第一个结合多糖疫苗是B型流感嗜血杆菌疫苗(H)。2000年一种针对肺炎球菌疾病的结合疫苗得到应用许可，2005年一种流脑结合疫苗被批准应用。1.2.4重组疫苗疫苗抗原也可以通过基因工程生产。这些制品有时被称作重组疫苗。三种基因工程疫苗现在已在美国使用。乙肝疫苗是通过将乙肝病毒的基因片断插入到酵母细胞的基因里而生产出来的。改良的酵母细胞在它生长时表达出纯的乙肝表面抗原。活伤寒疫苗(Ty21a)是通过基因改良使沙门氏伤寒细菌不再致病。通过基因工程生产的减毒流感活疫苗在鼻咽部黏膜有效繁殖，在肺组织中不繁殖。免疫接种总论这一章讨论免疫接种工作中最常遇到的问题。讨论比某一种疫苗更详细的问题能够在“免疫接种推荐”（免疫工作咨询委员会和美国家庭保健学会的推荐）中找到。根据需要，每3~5年对这些推荐修订一次。最近版本于2002年2月出版(MMWR200251(RR-2):1~36)。修订本期望在2006年出版。所有免疫接种工作者都应有这个文件的副本，并熟悉它的内容。可以从MMWR的网站上下载，或从美国国家免疫规划处订购这个文件。2.1疫苗接种的时间和间隔接种疫苗的时间和间隔是正确使用疫苗的两个最重要的问题。在免疫接种工作中最常遇到的特殊情况是含有抗体的血液制品和活疫苗（特别是麻疹疫苗）的接种时间，不同疫苗同时或不同时接种，以及同一种疫苗前后两次接种之间的时间间隔。2.1.1抗体-疫苗之间的相互作用一般规律灭活疫苗通常不受循环抗体的影响。减毒活疫苗受循环抗体的影响。针对某种疫苗抗原的循环抗体可削弱或完全消除这种疫苗的免疫反应。由循环抗体产生的干扰程度一般取决于所接种疫苗的种类和抗体数量。灭活抗原受循环抗体的影响不明显，因此，它们可在输入抗体之前、之后或同时接种。抗体（免疫球蛋白）和疫苗同时接种可用于某些传染病的暴露后预防，如乙肝、狂犬病和破伤风。为了产生免疫反应，所有活疫苗必须在人体内复制。针对注射活疫苗的抗体可干扰其复制。如果某种注射活疫苗(MMR或水痘疫苗)必须在使用抗体前后接种，两者必须间隔足够的时间，以便抗体不致干扰病毒复制。如果先接种活疫苗，在使用抗体之前必须至少等待2周(即一个潜伏期)。·如果时间间隔少于2周，应该为疫苗接受者做免疫检测，或者重复接种一剂疫苗。如果在接种MMR或水痘疫苗之前使用了抗体，为了降低和减少抗体可能产生的影响，必须等到抗体消退后再注射疫苗。含抗体制品与MMR或水痘疫苗之间必需的时间间隔取决于制品中抗体的浓度。使用某种抗体产品后到接种MMR或水痘疫苗的间隔时间可长达11个月。虽然被动免疫获得的抗体可干扰风疹疫苗的反应，但是没有证据显示给产后妇女注射少量的抗-ho(D)球蛋白，会降低RA27/3株风疹疫苗的免疫反应。鉴于风疹免疫对育龄期妇女的重要性，这些对风疹易感的妇女应立即在分娩后接种风疹疫苗或MMR,而不因为孕期后·6·疫苗可预防疾病的流行病学和预防3个月或分娩时注射了抗ho(D)球蛋白或任何其他血液制品而推迟接种风疹或MMR疫苗。应该在分娩后立即接种，如有可能，在接种3个月或以后检测风疹抗体以确保免疫成功，如有必要也可检测麻疹免疫情况。口服伤寒和黄热病疫苗不受免疫球蛋白或血液制品的影响。它们可以与血液制品同时接种，也可间隔一些时间之后接种。这些疫苗不受干扰是因为北美人几乎对黄热病和伤寒没有免疫力。因此，在美国，由捐献血液制备的血液制品中不含有针对这些微生物的抗体。循环抗体对减毒流感活疫苗的影响还不为人所知。两种抗体产品可用于预防儿童和婴儿的呼吸道合抱病毒感染(RSV),RSV-IG(呼吸道合胞病毒免疫球蛋白)是一种静脉注射的人免疫球蛋白制品。RSV-IG.除含有合胞病毒抗体外，还有其他抗体，并可以干扰相关注射活疫苗长达9个月。Palivizuma(Syagi)仅含有针对呼吸道合胞病毒(R$V)的单克隆抗体，它不干扰活病毒疫苗的免疫反应。2.1.2同时和不同时的免疫接种一般规律任何疫苗都可同时接种，没有禁忌征。·广泛应用的活疫苗和灭活疫苗同时接种不减低抗体反应，也不增加副反应发生率。在儿童免疫规划中，对一个适宜接种的儿童来说，所有疫苗的同时接种是很重要的，因为这可以增加儿童在合适的年龄获得充分免疫的机会。在1990年代的一项麻疹暴发研究表明，适合接种疫苗而没有接种的学龄前儿童麻疹病例中，约有13的病例本来是可以在接种其他疫苗时同时接种MMR而得到免疫预防的。未经DA许可，不同的疫苗不能在同一个注射器内混合。只有赛诺菲-巴斯德公司生产的Hi/DtaP(TriHIBit)疫苗被允许在同一支注射器中混合使用。2.1.3不同疫苗的不同时接种原本能够同时接种的疫苗在有些情况下未能同时接种（如儿童在两个不同的接种点接种疫苗)。在这种情况下应注意：如果注射活疫苗(MMR、水痘、黄热病疫苗)和减毒流感活疫苗没有同时接种，则至少应间隔4周接种。这是为了减少和消除先注射的疫苗对后注射疫苗的干扰。如果两种注射活疫苗和流感活疫苗不是同时接种而且间隔少于4周接种，在接种第二种疫苗至少4周后应重复接种一针，或者对免疫接受者进行血清学检测以确定免疫有效（不推荐做流感活疫苗的血清学检测)。黄热病疫苗是一个例外，它可在接种单抗原麻疹疫苗后4周内接种。1999年的一项研究表明麻疹疫苗免疫接种后的1~27天不影响黄热病疫苗的接种效果。风疹、腮腺炎、水痘和黄热病疫苗不同时接种的效果目前尚不清楚。一般认为口服活疫苗(OPV、口服伤寒疫苗和减毒流感疫苗)不同时接种不会相互干扰，这些疫苗可以在接种其中一种之前或之后的任何时间接种另一种疫苗。口服伤寒疫苗不允许在6岁以下儿童中接种。在美国不再使用OPV,因此，这些疫苗不大可能接种于同一儿童。一般认为注射活疫苗(MMR、水痘和黄热病疫苗)和流感活疫苗不会对口服活疫苗(OPV、·伤寒疫苗)产生影响。口服活疫苗可在注射活疫苗和流感活疫苗接种前后任何时候接种。所有其他由两种灭活疫苗组成的联合疫苗或者活疫苗（注射或口服）与灭活疫苗都可相互在接种前后任何的时间接种。···试读结束···...

2022-10-06 流行病学调查 流行病学史

图书名称：《疫苗使用指南》【作者】肖奇友主编；湖南省疾病预防控制中心编写【页数】145【出版社】长沙：湖南科学技术出版社,2003.07【ISBN号】7-5357-3730-7【价格】10.00【分类】疫苗(学科:基本知识)疫苗【参考文献】肖奇友主编；湖南省疾病预防控制中心编写.疫苗使用指南.长沙：湖南科学技术出版社,2003.07.图书目录：《疫苗使用指南》内容提要：本书对疫苗的发展研究进程、制备原则和程序以及与疫苗有关的微生物学、免役学进行介绍，对我国使用的二十几种疫苗的接种对象、使用方法、注意事项、禁忌症及其产生的副作用和处理原则等进行概述。《疫苗使用指南》内容试读第一章疫苗的发展进程随着全球扩大免疫规划(EPI)的成功实施，使其针对传染病的发病率和死亡率大幅度下降，每年减少数百万儿童死亡。通过预防接种来预防、控制、消灭传染病是20世纪最伟大的成就之一。预防接种不但保护了个体免受传染病的侵袭，而且在群体中也限制了病原微生物的传播。目前，预防接种正不断扩大其原有的接种对象，即从儿童扩大到人一生中的各个年龄阶段。预防接种也正在深刻改变着其原有的预防本质，即从预防扩大到治疗，以及从对传染病预防扩大到非传染病预防的转变。与昂贵的治疗费用相比，免疫接种是少数能给社会带来经济效益的公共卫生手段之一。同时，人们期待改进现有疫苗的质量或研制更多新型疫苗用于儿童免疫预防，以进一步减少儿童的发病和死亡。由于生物化学、分子生物学、生物工程学等学科理论和实践的迅速发展，为改进和发展疫苗提供了广阔前景。第一节疫苗的发展史世界上最早的生物制品研制始于1796年英国的EdwardJeer,从他研制出牛痘苗预防天花至今已有200多年的历史，随后疫苗的研制有了飞跃的发展（表1-1）。疫苗学也从作坊式1的实验室学科发展成了今天的集免疫学、微生物学、生物化学、分子生物学、生物工程学、流行病学、临床医学和卫生经济学等于一体，采用尖端技术及其最新研究成果的综合性学科。改进现有疫苗、研制新型疫苗和开发联合疫苗是当今世界疫苗领域的主攻方向。表1-1人用疫苗的发展历程灭活疫苗纯化蛋白或时期减毒活疫苗基因工程疫苗(病毒疫苗)多糖疫苗18世纪天花伤寒、霍19世纪狂犬病乱、鼠疫百日咳(全细胞)、卡介苗20世纪前白喉、破伤黄热病风、流感、立克次体脊髓灰质脊髓灰质肺炎球乙型肝炎炎（口服）、炎（注射）、菌、脑膜炎(重组酵母麻疹、流行狂犬病球菌、型流或中国仓鼠性腮腺炎、(新)、脑膜感嗜血杆菌细胞)、百日第二次世风疹、腺病炎球菌、流(HiPRP)、咳类毒素界大战后毒、伤寒行性乙型脑乙型肝炎(TY21a)、水炎、甲型肝(血源)、伤痘、轮状病炎、森林脑寒(Vi)、无毒（重配）炎细胞百日咳我国从1919年开始生物制品的研究、生产和使用，发展到现在，已经形成比较完备的生产体系和流通网络，能生产各类生2物制品数百种，其中用于预防传染病的疫苗有20余种，每年可为社会提供约9亿人份的预防制品。特别是建国以后，我国生物制品事业逐步走上轨道，不断研制出人民急需的疫苗（表1-2)。20世纪80年代血源性乙型肝炎疫苗问世后，20世纪90年代初又研制出基因工程乙型肝炎疫苗。甲型肝炎减毒活疫苗、伤寒(V)纯化疫苗、流行性出血热疫苗、风疹疫苗、无细胞百白破疫苗、轮状病毒疫苗、痢疾疫苗、A十C群流脑疫苗、麻腮风三联活疫苗等也相继研究成功。型流感嗜血杆菌多糖疫苗、新型的霍乱疫苗、爱滋病疫苗以及百白破混合制剂十基因工程乙型肝炎疫苗等联合疫苗，包括Sar疫苗等都在加紧研究当中。表1-2建国以来我国疫苗的发展概况年代新疫苗卡介苗、鼠疫活疫苗、布氏活疫苗、炭疽活疫苗、钩20世纪50年代端螺旋体疫苗、黄热疫苗、斑疹伤寒疫苗、乙型脑炎疫苗、森林脑炎疫苗脊髓灰质炎活疫苗、麻疹减毒活疫苗、组织培养痘20世纪60年代苗、乙型脑炎活疫苗、哮喘疫苗脑膜炎球菌多糖疫苗、厌气小杆菌疫苗、狂犬病细20世纪70年代胞培养疫苗、流行性腮腺炎活疫苗、I型单纯疱疹灭活疫苗20世纪80年代血源性乙型肝炎疫苗甲型肝炎减毒活疫苗、基因工程乙型肝炎疫苗、无20世纪90年代细胞百日咳疫苗、伤寒(Vi)纯化疫苗3第二节疫苗的定义和分类一、定义疫苗是生物制品的一个类别。生物制品是指用微生物（细菌、立克次体、病毒等)及其代谢产物、人或动物的血液等，通过生物或化学方法加工制成，用于预防、治疗、诊断特定传染病及其他疾病的免疫制剂。而疫苗则是利用病原微生物及其代谢产物，经过人工减毒、灭活或基因工程等方法制成，用于预防传染病的自动免疫制剂。过去曾习惯把用细菌菌体本身制备的称菌苗；把用病毒或立克次体制备的称疫苗；把用细菌外毒素经甲醛脱毒制备的称类毒素。近年来，由于科学技术的发展，已开始应用提纯抗原和人工合成有效抗原的方法制造免疫预防制剂。因此，如果仍沿用以往的名称，就很难准确地、完整地概括各种形式的免疫预防制剂的本质，且国际用语中无疫苗、菌苗之别，加之世界卫生组织(WHO)扩大免疫规划(EPI)培训教材中，都把计划免疫所使用的生物制品称为“疫苗(vaccie)”。为避免名词和概念上的混乱，各种免疫预防制剂统称为“疫苗”。二、分类疫苗分类的方法很多，大体上可以分为以下几类（表1-3）。其中最基本的分类方法，是按性质分为灭活疫苗和活疫苗两类。灭活疫苗是用免疫原性强的病原微生物或其代谢产物，经培养繁殖，或接种于动物、鸡胚、组织、细胞生长繁殖后，采取物理的、化学的方法使病原微生物失去致病能力，但仍保留其免疫原性；或应用提纯抗原和人工合成有效抗原的方法而制成的疫苗。灭活疫苗通常用于皮下接种，它进入人体后可直接引起免4疫应答，但不能生长繁殖，相对比较安全、稳定；但常需多次注射，才能产生比较牢固的免疫力，如百白破混合制剂(DPT)、流行性乙型脑炎疫苗等。表1-3疫苗的分类分类的方法名称分灭活疫苗（流行性乙型脑炎疫苗等）、活疫苗[卡按性质划分介苗(BCG)]、重组基因工程疫苗（重组酵母基因工程乙型肝炎疫苗等)液体疫苗[百白破混合制剂(DPT)等]、冻干疫苗按剂型划分(冻干BCG等)全菌体（病毒）疫苗（伤寒疫苗）、亚单位疫苗[A群按成分划分脑膜炎球菌多糖疫苗、无细胞百日咳等]按品种划分单价疫苗[麻疹疫苗(MV)]、多价疫苗(DPT)按含吸附剂划分吸附疫苗（吸附DPT)、非吸附疫苗(MV)按使用方法划分注射用、划痕用、口服用、喷雾用活疫苗是用弱毒、但免疫原性强的病原微生物及代谢产物，经培养繁殖，或接种于动物、鸡胚、组织、细胞生长繁殖后制成的疫苗，也称为“减毒活疫苗”。它接种于人体后，在适当的组织系统中产生一定的或短暂的增殖，类似一次轻型的人工自然感染过程，从而引起与疾病相类似的免疫应答，但不会发病。它在体内作用时间长，往往只需接种1次，即可产生较牢固的免疫，如卡介苗(BCG)、麻疹疫苗(MV)、口服脊髓灰质炎疫苗(OPV)。灭活疫苗与活疫苗的优缺点如表1-4。活疫苗与灭活疫苗各有所长，在选择使用时应权衡利弊，慎重取舍。如20世纪50年代中期，脊髓灰质炎灭活疫苗(IPV)和减毒活疫苗(OPV)相继问世后，至目前为止，究竟是使用活5疫苗，还是使用灭活疫苗，一直是长期争论不休的问题。表1-4活疫苗与灭活疫苗的比较活疫苗灭活疫苗1.只需1次免疫，类似自然1.制造简单，直接用人工繁感染过程殖获得病原微生物，经灭活后2.在体内停留一个时期，增作为抗原优殖产生大量抗原，从而产生广2.能杀灭任何可能污染的生谱免疫物性因子点3.免疫效果较牢固，可形成3.可制成多价制品局部和全身免疫4.较稳定，易于保存运输4.可采取自然感染的途径进行免疫1.在体内有毒力返祖的潜在1.在灭活过程中可能损害或危险性改变有效的抗原决定簇2.可能形成潜在感染或传播2.产生免疫效果维持时间缺3.疫苗中有可能污染不利的短，不产生局部抗体点因子3.可能产生毒性或潜在的对4.不稳定，不易保存和运输机体不利的免疫反应5.病毒可能干扰免疫4.需多次注射，需抗原量大，成本高第三节联合疫苗的发展与展望当代疫苗的发展趋势是简化免疫接种，增强免疫效果，提高预防接种效益。生物技术的快速发展使基因工程疫苗不断出现；蛋白质提纯技术的进步，纯化的亚单位疫苗为联合免疫提供了有利条件，还可将不同抗原偶联制成结合疫苗；应用基因工程6···试读结束···...

2022-10-06

图书名称：《儿童疫苗及其相关疾病与防控》【作者】谢晓平，杨钊，蔡浪英主编；杨娟，吴兆海等副主编【页数】164【出版社】成都：四川大学出版社,2015.04【ISBN号】978-7-5614-8410-4【价格】26.00【分类】儿童-疫苗-预防接种【参考文献】谢晓平，杨钊，蔡浪英主编；杨娟，吴兆海等副主编.儿童疫苗及其相关疾病与防控.成都：四川大学出版社,2015.04.图书封面：图书目录：《儿童疫苗及其相关疾病与防控》内容提要：自2007年实施国家扩大免疫规划以来，疫苗的使用种类不断增加，疫苗的应用效果、安全隐患等问题受到关注。本书共分6章，包括国家免疫规划疫苗接种及其疾病防控、常见二类疫苗接种及其疾病防控、特殊人群的疫苗接种、常见预防接种异常反应及其处理、未来疫苗展望等内容。全书力求在结构和内容上的实用性和新颖性，通过通俗、简明的语言，向接种门诊医生、接...

2022-10-06 杨娟个人资料简介 杨娟娟

图书名称：《消化内科急危重症救治手册》【作者】王朝晖主编；陈智颖，刘文新副主编【丛书名】临床急危重症救治手册系列【页数】487【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5349-9534-7【价格】65.00【分类】消化系统疾病－急性病－诊疗－手册；消化系统疾病－险症－诊疗－手册【参考文献】王朝晖主编；陈智颖，刘文新副主编.消化内科急危重症救治手册.郑州：河南科学技术出版社,2019.07.图书封面：图书目录：《消化内科急危重症救治手册》内容提要：遵循“生命第一，时效为先”的急救理念，并从临床实用出发，笔者编写了一套《临床急危重症救治手册系列》共8个分册，每册分别介绍了诊断、鉴别诊断、急救要点、抢救相关基本操作技术、药物应用等。本册主要介绍消化内科急危重症，包括食管、胃、十二指肠、肠道、肝、胆道、胰腺疾病相关急危重症及消化内科急危重症操作技术。本书在编写过程中注重临床实际应用，提供规范化的消化内科急危重症诊治程序和具体处置方案。《消化内科急危重症救治手册》内容试读第1章消化内科急危症状第一节恶心与呕吐恶心、呕吐是临床上最常见的症状之一。恶心(auea)是一种特殊的主观感觉，表现为咽喉与上腹部的不适和紧迫欲吐感，多伴有流诞与反复的吞咽动作。严重者可伴头痛、头晕、出汗、面色苍白、心率增快等自主神经功能紊乱的表现。恶心常是呕吐的前驱症状。呕吐(vomit)则是通过胃、食管、口腔、膈肌和腹肌等部位的协同作用，使胃内容物由胃、食管经口腔排出体外，是一种复杂的病理生理反射过程。恶心同时伴有呕吐，但未将胃内容物排出称干呕(retch)。干呕常是呕吐之前呼吸肌的节律性动作。恶心和呕吐病因众多、症状缓急程度不一。急性剧烈的恶心、呕吐可能导致患者脱水、电解质紊乱、营养不良，严重者可能因消化道黏膜损伤而并发上消化道出血。医师应及早甄别导致恶心和呕吐的危重疾病，根据病史、体征尽早识别病因，同时给予合理检查和对症治疗。【病因】引起恶心和呕吐的病因相当繁多，分类复杂，涉及许多系统。凡是能导致胃肠道、腹腔、中枢神经系统及代谢系统发生病理生理改变的疾病均可引起恶心和呕吐。在临床上，按发病机制可分为反射性呕吐、中枢性呕吐、前庭障碍性呕吐和神经官能症性呕吐。(一)反射性呕吐1.消化系统疾病(①咽部受到刺激：如剧咳、吸烟、鼻咽部炎·1·消化内科急危重症救治手册症等：②胃十二指肠疾病：急，慢性胃肠炎，急性胃扩张或幽门梗阻、消化性溃疡、十二指肠壅滞等；③肠道疾病：肠梗阻、急性阑尾炎、急性出血坏死性肠炎、腹型过敏性紫癜等：④肝胆胰疾病：肝硬化、急性肝炎、急慢性胆囊炎或胰腺炎等；⑤腹膜及肠系膜疾病：如急性腹膜炎等。2.呼吸系统疾病肺炎、百日咳等。3.循环系统疾病急性心肌梗死、心力衰竭、休克、高血压危象。4.泌尿系统疾病急性肾炎、急性肾盂肾炎、肾输尿管结石、肾衰竭等。5.急性中毒胃肠道的急性感染（病毒、细菌、寄生虫）、食物中毒等。6.妇科疾病急性盆腔炎、卵巢扭转。7.眼科疾病屈光不正、青光眼。(二)中枢性呕吐1.脑血管疾病如脑出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病及偏头痛等。2.中枢神经系统感染乙型脑炎、病毒性（脑膜）脑炎、脑脓肿。3.颅内占位病变脑肿瘤。4.颅脑损伤脑挫裂伤或颅内血肿。5.内分泌代谢性疾病糖尿病酮症酸中毒、甲状腺危象、甲状旁腺危象、肾上腺危象、肾上腺功能不全、高钙血症、低血糖及低钠血症等引起脑水肿/颅压升高等而致呕吐。6.中毒乙醇、重金属、一氧化碳、有机磷农药及鼠药等。7.药物许多药物如抗生素、抗肿瘤化疗药物、平喘药、3受体阻滞药、钙拮抗药、解热镇痛药、麻醉药物、洋地黄、阿扑吗啡等。8.手术开颅术、腹腔镜检查、剖腹手术、乳腺手术、耳鼻喉·2·第1章消化内科急危症状手术等。9.妊娠妊娠剧吐及妊娠晚期急性脂肪肝。10.周期性呕吐综合征为间歇性发作的呕吐，在两次发作之间可无症状，常见于儿童。11.其他癫痌。(三)前庭障碍性呕吐1,迷路炎是化脓性中耳炎常见的并发症。2.梅尼埃病为突发性的旋转性眩晕伴恶心、呕吐。3.晕动病一般在航空、乘船、乘车时发生。(四)神经官能症性呕吐1.胃肠神经症。2.癔症。【发病机制与病理生理】呕吐是一个复杂的协调反射动作。呕吐过程可分为恶心、干呕与呕吐3个阶段。恶心是人体一种精神活动，许多因素刺激可引起恶心，如迷路刺激、内脏器官疼痛、某些精神因素等。恶心发生时，胃张力和蠕动减弱或消失，排空延缓，而十二指肠和近端空肠紧张性增加，并出现逆蠕动，导致十二指肠内容物反流到胃内。干呕是恶心的进一步加重，干呕发生时，常出现声门关闭、呼吸运动消失或呼吸肌痉挛、腹式呼吸代替胸式呼吸、胃底和贲门部放松而胃窦部短暂收缩、口腔关闭。呕吐开始时，幽门口关闭，胃内容物不能排到十二指肠：同时，贲门口松弛，贲门部上升，接着腹肌、膈肌和肋间肌收缩，胃内压及腹腔内压骤升，导致胃内容物急速从口喷出。与此同时，出现声门关闭，呼吸停止，软腭、舌骨、喉头抬起，关闭鼻腔及会厌通道，防止胃内容物进入鼻腔及呼吸道。恶心、呕吐的发生机制仍未完全清楚，目前认为中枢神经系统的两个区域与呕吐反射密切相关。一个是延髓呕吐中枢，另一个是化学感受器触发区(CTZ)。通常把内脏神经末梢传来的冲。3·消化内科急危重症救治手册动，刺激呕吐中枢引起的呕吐称为反射性呕吐，而把CTZ受刺激后，引起呕吐中枢兴奋而发生的呕吐称为中枢性呕吐。延髓呕吐中枢位于延髓外侧网状结构背外侧缘，迷走神经核附近，是呕吐共同通路的起点，由它传出的冲动导致呕吐。最初认为呕吐中枢位于与呕吐发生相协调的结构附近。以后发现它们不仅解剖上相关，而且在孤束核中联结成神经网络。呕吐中枢接收来自胃肠道和其他躯体部分、迷走神经传入支和交感神经的内脏神经的冲动，或间接由化学感受器触发区传来的刺激，引起呕吐协调运动。呕吐中枢的旁侧有干呕中枢，内侧有吸气中枢，邻近尚有流诞与血管运动中枢，因此恶心与呕吐常伴有这些中枢相关的临床表现。CTZ位于第四脑室底部的后极区，为双侧性区域，有密集的多巴胺能受体。应用该受体激动药如阿扑吗啡、左旋多巴、溴隐亭等药物均能引起呕吐，而其拮抗药如甲氧氯普胺、多潘立酮等药物则有明显的止呕作用。故认为，多巴胺受体在CTZ对呕吐介导过程中起重要作用。除此之外，CTZ还含有5-羟色胺、去甲肾上腺素、神经肽物质和Y氨基丁酸等神经递质，这些递质也可能参与呕吐反射过程。CTZ主要接收来自血液循环的化学、药物等方面的呕吐刺激信号，并发出引起呕吐反应的神经冲动。但CTZ本身不能直接引起呕吐，必须通过延髓呕吐中枢的介导才能最终引起呕吐。由于CTZ位于血脑屏障之外，因此，易于接收体液包括血液和脑脊液的化学刺激，对电刺激不敏感。许多药物或代谢紊乱均可作用于CTZ。现在已发现，不少药物如麻醉药、化疗药物、麦角衍生物类药物及吐根素等，主要作用于CTZ,最后引起呕吐。某些疾病如尿毒症、低氧血症、酮症酸中毒、放射病、晕动症等，引起的恶心、呕吐也与CTZ有关。另外，体内某些多肽物质如甲状腺激素释放激素、P物质、血管紧张素、胃泌素、加压素、血管肠肽等均可作用于CTZ,引起恶心、呕吐，但生长抑素和胆囊收缩素等却无此作用。。4。第1章消化内科急危症状呕吐的传入神经冲动系来自三方面。①末梢神经刺激：由咽、胃肠道、肝、胰腺、胆道、腹膜、肠系膜血管、冠状动脉、心脏、泌尿生殖系统等脏器，通过迷走神经系统与交感神经系统的内脏传入神经，直接兴奋呕吐中枢。②中枢神经刺激：由视、嗅、味觉等神经反射，精神因素的影响或脑部炎症、肿瘤、血管性病变，通过大脑皮质、延脑的神经冲动，直接兴奋呕吐中枢。③CTZ刺激：由药物或代谢产物影响化学感受器触发区，触发神经冲动，传至呕吐中枢而使其兴奋。呕吐中枢对传入冲动的感受阈因人而异。因此，有人受轻微刺激因子的影响，即可激发呕吐；另一些人则可耐受较强的刺激因子而不引起呕吐。一般认为，在功能性呕吐的患者，其呕吐中枢的感受阈较低。呕吐的传出神经包括膈神经（支配膈肌）、脊髓神经（支配肋间肌与腹肌)、迷走神经传出纤维（支配咽喉肌）及迷走神经与交感神经内脏支传出纤维（支配胃肠平滑肌），通过协调运动，完成呕吐动作。【临床表现】(一)呕吐的临床特点1.直接刺激呕吐中枢或VTZ所致的呕吐常发生在空腹或清晨时，呕吐物为胃液或黏液样物质。药物、毒物（如乙醇滥用）、妊娠或糖尿病、尿毒症等代谢性疾病通常引起这一类型的呕吐。2.前庭或小脑疾病以及晕动症相关的恶心、呕吐的临床特点多发生于青壮年，可伴有眩晕、耳鸣、耳聋、耳发胀、眼球震颤等症状。椎基底动脉供血不足患者可伴有眩晕、头痛、视物障碍、共济失调、意识障碍，多发生于老年。3.颅内病变或颅内压升高所致的呕吐的临床特点多无恶心、干呕等前驱症状，突然发作，呈喷射性。患者同时伴有剧烈头痛，可出现意识障碍。4.急腹症伴随恶心、呕吐的临床特点各种急腹症在引起相应部位急性疼痛的同时，可以伴随恶心、呕吐。有时呕吐十分剧·5·消化内科急危重症救治手册烈，甚至可能是唯一症状。肠系膜上动脉(SMA)综合征通常存在腹壁肌肉张力消失、脊柱前凸增加、体重迅速下降及腹部手术后长期卧床等诱发因素。呕吐物含有胆汁，伴餐后上腹胀满，脐区疼痛，部分患者采用膝胸位或俯卧位后症状可缓解。5.妊娠呕吐的临床特点早期妊娠呕吐通常发生于清晨进食以前，一般于妊娠第9周左右达到高峰，一般不会持续超过第22周。妊娠剧吐是指一种异常严重的恶心、呕吐，可引起脱水、营养不良、电解质紊乱等并发症。通常于妊娠早期出现，可持续超过妊娠的前3个月。6.妊娠急性脂肪肝呕吐的临床特点发生在妊娠的最后3个月，呕吐严重，常伴有头痛、全身不适和先兆子痫表现（高血压、水肿、蛋白尿)，可以很快进展至肝衰竭和弥散性血管内凝血。肝活检可以发现典型的小泡性脂肪变性。(二)恶心与呕吐的伴随症状1.伴有腹痛伴有腹痛者多见于急腹症有关疾病，诊断一般无困难。呕吐后腹痛暂时获得缓解，多提示消化性溃疡、急性胃炎、幽门梗阻或高位肠梗阻，十二指肠壅积症或输出襻综合征等；呕吐后腹痛得不到暂时缓解者，常见于急性胆囊炎、胆石症、泌尿系统结石、胆道蛔虫症、急性胰腺炎、急性腹膜炎等。2.伴头痛与眩晕恶心、呕吐伴有头痛者，除须考虑引起颅内压增高的疾病外，也应想到偏头痛、鼻窦炎、青光眼、屈光不正，对伴有眩晕者应想到迷路病变，包括梅尼埃病、迷路炎等。还应考虑是否为椎-基底动脉供血不足、小脑后下动脉供血不足或某些药物如链霉素、卡那霉素、新霉素、庆大霉素等不良反应所致的颅神经病变。3.其他伴随症状伴高度发热者，需注意急性感染和细菌性食物中毒等；伴胸痛者，见于急性心肌梗死和急性肺梗死等；伴皮肤苍白、出冷汗、血压下降等自主神经失调症状者，常见于晕动病、休克与脑缺血发作；伴黄疸者，可见于急性黄疸型肝炎、急性·6····试读结束···...

图书名称：《呼吸重症疾病的诊断与治疗》【作者】杨敬平主编【页数】206【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5189-4286-2【分类】呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】杨敬平主编.呼吸重症疾病的诊断与治疗.北京：科学技术文献出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《呼吸重症疾病的诊断与治疗》内容提要：本书系统、全面、深入地阐述了呼吸治疗的各种方法和技术，将与呼吸系统相关的生理功能、病理、检查、疾病的临床表现与诊疗技术综合起来，均做了详细讲述，内容全面新颖，密切结合临床实际，实用性强，尤适用于呼吸内科医师和呼吸治疗师阅读，也可供ICU、急诊科、麻醉科及其他相关科室的医护人员参考使用。《呼吸重症疾病的诊断与治疗》内容试读第一章呼吸系统病史采集和体格检查第一节呼吸系统疾病的病史采集一、概述病史是指疾病的发生、发展及健康状况有关的病史，可为诊断或进一步检查提供线索。临床医生必须在深入了解病史的基础上，详细查体并结合必要的实验室检查和其他检查所见，综合分析后方能做出正确的临床诊断。有些疾病通过患者所提供的典型病史即可做出初步诊断。病史采集临床上主要是通过问诊来实现的，呼吸系统的病史采集与其他系统的疾病问诊有其共同的特点和规律，我们要注意问诊的内容和技巧。问诊应直接询问对自己病情最清楚、体会最深刻的患者。当病情危重、意识不清、小儿、精神失常、聋哑等情况不能亲自叙述时，则由最了解其病情者代述。病史采集不仅限于查体以前进行，在体格检查中、检查后及诊治过程中都应根据需要加以补充询问或深入追问，以充实病史内容。问诊完毕后，将患者所述按时间先后、症状主次加以整理，对患者所提出的病名、治疗用药的记录，应冠以引号。询问病史时首先要有高度的同情心和责任感，言语通俗，避免医学术语。恶性疾病对患者应保密，但必须对其家属或领导说明病情与预后。应专心听患者叙述，对患者的俗语、方言要细心领会其含义，但记录时须应用医学术语。对有精神病或性病史可婉转、间接询问与该病有关的症状，使患者容易接受，以得到真实的材料。对危重患者需紧急处理时，应简单询问主要症状及经过，结合必要的体格检查，首先给予急救处理，待病情稳定后再作详细问诊，注意保守患者的隐私。问诊一般以主诉症状为重点，由简易问题开始，然后深人入进行有目的、顺序、层次询问，把主诉问深问透，再对与鉴别诊断相关的阳性或阴性症状询问。问诊内容包括一般项目、主诉、现病史、既往史、个人史、家族史。一般项目包括姓名、性别、年龄、婚否、籍贯、民族、部别（工作单位）、职业（详细的职业及工种)、现住址、就诊或人院日期、病史记录日期、病史叙述者等。若病史陈述者非本人，则应注明其与患者的关系。这些项目在疾病的诊断和治疗上有一定的意义，例如性别可以帮助诊断结缔组织病所致的肺间质纤维化，该病女性较男性好发；许多疾病与年龄有一定的关系，如肺结核病多见于青年，癌多见于中年以上者；籍贯、民族可以帮助了解生活·1…呼吸重症疾病的诊断与治疗习惯，作为诊断某些疾病的参考，如长江流域的血吸病等；职业中某些工种应写清楚从事工作的年限，可供诊断参考，如矿井工作与硅沉着病等可能有关。主诉是患者就诊的主要原因，是感觉最明显、最痛苦的症状，包括一个或数个主要症状及持续时间。主诉记载应简练、扼要，用1~2句话，反映疾病的突出问题或概貌，同时注明主诉自发生到就诊的时间。如病程长、病情复杂、主要症状不突出时，医生可根据其病史中主要的症状或就诊的主要原因加以整理记录。主诉必须包括症状、部位、时间。现病史是病史中最重要的部分，应包括从所患疾病的开始至本次就诊时整个阶段的发生、发展、演变的全过程。起病情况包括起病时间、发病时的环境、急缓、诱因或原因；症状的部位、性质、持续时间和程度等；症状出现、减轻或加重与时间的关系；症状与所发生部位的生理功能关系；病情发展与演变；起病后主要症状的变化是持续性还是发作性，是进行性加重还是逐渐好转，并注意描述缓解或加重的因素；伴随症状应详细询问各种伴随症状出现的时间、特征及其演变情况，并了解伴随症状与主要症状之间的关系。此外，某些疾病应该有而实际并未出现的一些重要症状，也应询问清楚，并加以记录。例如考虑为大叶性肺炎患者，未出现铁锈色痰，病历中也应记录为无铁锈色痰，以资鉴别诊断。诊治经过应问清楚此次发病后曾在何时、何处诊治；曾作过哪些检查、结果如何；曾用过什么药，剂量、疗效如何。除对呼吸系统疾病的症状及时间要全面了解外，应对呼吸系统以外的症状进行了解，可能与呼吸系统疾病密切相关。如肺癌的骨转移可能叙述有腰腿痛等局部转移处骨痛：肺动脉血栓栓塞症多并存有下肢不对称的肿痛；肺间质纤维化可能有结缔组织病的表现。此外，对每个患者都应询问病后的饮食、大小便、睡眠、精神、体力状态及体重增减等一般情况。既往史即指患者此次就诊前的健康与疾病情况，有助于正确全面诊断，重点应放在与现在疾病有密切关系的问题上。儿童时期的哮喘可经过无病症的青春期到成年后再发。个人生活史、旅居史、职业史与某些疾病、传染病或地方病可能有关，如长江流域的血吸病等；吸烟嗜好的程度、每日用量及持续时间可能影响慢性阻塞性肺疾病或肺癌的发病和进程；饲养鸽子等易引起肺间质纤维化；矿井工作与硅沉着病、接触石棉与间皮瘤等可能有关。应了解接触时间、工作环境、工作防护等情况。家族史应询问患者的父母、兄弟、姐妹及子女的健康状况，患病病况及死亡原因。对变态反应性疾病、结核病等，应询问家属中有无相似患者。家属成员的遗传性疾病对后代有影响，必要时追问家谱情况，如囊性纤维化和纤毛不动综合征有明显的家族遗传征象。此外，家族成员密切接触可出现多数成员患病，近年的SARS等重大呼吸道传染病可累及家庭内多数成员。二、主要症状病史采集针对呼吸系统常见的症状，病史采集应当注意相关的重点以达到诊断和鉴别诊断的目的。(一)咳嗽与咳痰咳嗽是一种反射性防御动作，当呼吸道黏膜受到异物刺激或由于炎症及其他原因引起的分泌物增多时，即可导致咳嗽，将分泌物排出体外。如为频繁的刺激性咳嗽而致影响休息与睡眠，则失去保护性的意义，成为病理状态。痰是喉以下的呼吸道内生理或病理性分泌物，·2✉■呼吸素镜病史采集和体格检查第一章借助咳嗽将其排出称为咳痰。在病史采集时，应注意咳嗽的性质、时间和节律、音色及其伴发症状。1.发病缓急与持续时间咳嗽按发病急缓和持续时间分为急性咳嗽时间lt3周、亚急性咳嗽3~8周、慢性咳嗽≥8周。急性咳嗽常见的病因有上呼吸道感染（包括急性支气管炎），多伴有流涕、鼻黏膜红肿、喉咙痛、精神萎靡；肺炎可由病毒、细菌、真菌、误吸所致，多伴有发热、咳痰、呼吸困难、胸膜炎性胸痛等症状；COPD急性加重在既往有COPD病史的基础上，多伴有呼吸困难、呼吸费力等症状；异物吸入多是在既往没有上呼吸道感染或全身症状的幼儿急性起病；肺栓塞时多伴有胸膜炎胸痛、呼吸困难、心动过速；心力衰竭时多伴有呼吸困难和心脏病的其他表现。慢性咳嗽在慢性支气管炎（吸烟患者）中最常见，患者既往有COPD或吸烟史，1个月几乎每日咳痰或连续2年每年有3个月咳痰，多伴有频繁清理喉咙、呼吸困难；咳嗽变应性哮喘可由多种诱因（如过敏原、冷空气、运动）引起的咳嗽，夜间发作为重，可能发生哮鸣和呼吸困难；上气道感染综合征是呼吸道感染缓解后气道高反应性，在急性呼吸道感染后持续数周或数月的干咳。也有鼻后滴漏者多伴有头痛、咽喉痛；胃食管反流多伴有胸部烧灼感或腹痛，在进食、活动或体位改变时加重，反酸尤其在清醒的时候可出现声音嘶哑；血管紧张素转化酶抑制剂所致的咳嗽是在血管紧张素转化酶抑制剂治疗后出现数日或数月干咳；百日咳表现为反复在呼气相出现gt5次的连续快速的用力咳嗽，紧接着快而深的吸气相或者止咳后的呕吐；恶性肿瘤常伴有不典型症状，如体重下降、发热、咯血等；结核或真菌感染伴有不典型症状，如体重下降、发热、咯血、夜间盗汗，常有结核分枝杆菌或真菌的暴露史，部分患者有免疫抑制状况2.咳嗽性质分为干咳或湿咳。(1)干咳：多无痰或痰量极少，干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。(2)湿咳：伴有咳痰，痰的性质可分为黏液性、浆液性、脓性和血性等。黏液性痰多见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期，也可见于慢性支气管炎、肺结核等：浆液性痰见于肺水肿；脓性痰见于化脓性细菌性下呼吸道感染；血性痰是由于呼吸道黏膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。恶臭痰提示有厌氧菌感染；铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色痰提示铜绿假单胞菌感染；痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出，提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病（包虫病）；肺阿米巴病痰呈咖啡色；粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰还需考虑肺泡癌的可能。3.咳嗽的时间和体位特征晨起时咳嗽多见于慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、支气管扩张等；夜间咳嗽多以肺瘀血、咳嗽变异型哮喘为主。肺瘀血所致咳嗽在患者坐起后可明显缓解。白天或直立位咳嗽以胃食管反流为主。进食诱发的咳嗽为吞咽机制紊乱、食管憩室炎或食管支气管瘘。4.咳嗽的音色指咳嗽声音的特点。咳嗽声音嘶哑，多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致；鸡鸣样咳嗽，表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声，多见于百日咳及会厌·3✉呼吸重症疾病的诊断与治疗喉部疾患或气管受压；金属音咳嗽，常见于因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致的咳嗽；咳嗽声音低微或无力，见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者5.咳嗽的伴随症状伴发热多见于呼吸道感染、肺结核、肺脓肿；伴胸痛多见于肺炎胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞和自发性气胸等；伴呼吸困难多见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺瘀血、肺水肿及气管或支气管异物；伴咯血常见于支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺含铁血黄素沉着症等；伴大量脓痰常见于支气管扩张、肺脓肿、肺囊肿并发感染和支气管胸膜瘘；伴有哮鸣音多见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物等。当支气管肺癌引起气管与支气管不完全阻塞时可出现呈局限性分布的吸气性哮鸣音；伴有杵状指（趾）常见于支气管扩张、慢性肺脓肿支气管肺癌和脓胸等。(二)咯血喉部以下的呼吸道出血，经口腔咯出称为咯血，咯血大多数是由于呼吸系统疾病和心血管系统疾病引起。在病史采集时，应注意咯血的鉴别、咯血量、发病年龄、咯血性状及其伴发症状。咯血首先需与口腔、鼻腔出血和上消化道的呕血相鉴别。咯血前多有喉部痒感、胸闷、咳嗽等，略血颜色鲜红，血中混合痰、泡沫，咯血后常有血痰数日。呕血的前驱症状多为上腹部不适、恶心、呕吐等，呕血可为喷射状，颜色呈暗红色、棕色，出血量多时可为鲜红色，血中混合食物残渣、胃液，若咽下血液量较多时可有柏油样便，呕血停止后仍可持续数日，但无痰。鼻咽部出血多自前鼻孔流出，若鼻腔后部出血，患者在咽部有异物感。咯血量每日小于100mL为小量，100~500mL为中等量，大于500mL或一次咯血100~500mL为大量。大量咯血主要见于空洞性肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血，呈持续或间断性。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。发病年龄及咯血性状对分析咯血病因有重要意义。①如青壮年大咯血多考虑肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等；中年以上有长期吸烟史（纸烟每日20支，20年）者间断或持续痰中带血则须高度警惕支气管肺癌的可能；中老年有慢性潜在疾病，出现咳砖红色胶冻样血痰时多考虑克雷伯杆菌肺炎等；儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。②因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致咯血，其颜色为鲜红色；铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎；二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色；左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰；肺栓塞引起咯血为黏稠暗红色血痰。咯血的伴随症状：咯血伴发热多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、支气管肺癌等。肺结核患者可有低热、乏力、盗汗和消瘦等结核中毒症状；肺炎可有咳嗽、咳痰、呼吸困难和胸膜炎胸痛；肺脓肿可有亚急性发热、咳嗽、夜间盗汗厌食、体重下降等；恶性肿瘤（支气管肺癌、卡波西肉瘤）可有夜间盗汗、体重下降、重度吸烟史、卡波西肉瘤高危因素（如艾滋病）。咯血伴胸痛多见于肺炎球菌肺炎、肺结核、肺栓塞（梗死）、支气管肺癌等。肺栓塞者常见突然发作尖锐胸痛、呼吸急促和心动过速。咯血伴呛咳多见于支气管肺癌、支原体肺炎等。咯血伴脓痰多见于支气管扩张、肺脓肿、空。4■呼吸系统病史采集和体格检查第一章洞性肺结核继发细菌感染等；其中干性支气管扩张仅表现为反复咯血而无脓痰。咯血伴皮肤、黏膜出血可见于血液病、风湿病及肺出血型钩端螺旋体病和流行性出血热等。咯血伴杵状指多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌等。咯血伴黄疸须注意钩端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺栓塞等。咯血其他少见病因还有支气管结石病者、既往有肉芽肿疾病患者出现钙化淋巴结；肺出血一肾炎综合征患者有疲劳、体重下降、经常血尿、有时伴水肿：韦格纳肉芽肿患者有经常慢性鼻流血和鼻腔溃疡，经常关节痛和皮肤病变（结节、紫癜）、牙龈增厚和牙龈炎、马鞍鼻和鼻中隔穿孔，有时肾功能不全；狼疮性肺炎者有系统性红斑狼疮病史、发热、咳嗽、呼吸困难和胸膜炎胸痛；动静脉畸形者有皮肤、黏膜毛细血管扩张或外周发绀；肺内子宫内膜异位症者在月经期反复咯血；动静脉畸形者可有皮肤、黏膜毛细血管扩张或外周发绀；主动脉瘤漏出至肺实质则有背痛。(三)呼吸困难呼吸困难是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。呼吸困难可分为器质性呼吸困难和心因性呼吸困难。心因性呼吸困难主要与紧张和焦虑有关，患者常常出现不自主的、反复进行的深长呼吸，患者呼吸困难发作时常伴有头晕眼花、手足麻木、心悸甚至晕厥等，可能是过度通气引起的呼吸性碱中毒，与自主呼吸调节丧失稳定性有关。器质性呼吸困难表现为深快呼吸，通气量增加或由于通气功能下降造成通气量减低。在病史采集时，应注意呼吸困难发生的诱因及呼吸困难发生的快与慢，呼吸困难与活动、体位的关系，呼吸困难的伴随症状。呼吸困难发病的年龄、性别可协助诊断。儿童出现的呼吸困难要考虑气道异物、支气管哮喘、先天性心脏病；老年人考虑慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、肿瘤等；孕妇产后考虑羊水栓塞。呼吸困难发生的诱因指引起呼吸困难的基础病因和直接诱因，如心、肺、肾病，代谢性疾病病史，有无药物、毒物摄入史，有无头痛、意识障碍、颅脑外伤史，有无失血、休克和血液病等。①心脏疾病基础者引起的为心源性呼吸困难，主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。左心衰竭引起的呼吸困难特点为：有引起左心衰竭的基础病因，如风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病等；呈混合性呼吸困难，活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位时明显，坐位或立位时减轻，故而当患者病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸；两肺底部或全肺出现湿性啰音：应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。此种呼吸困难称心源性哮喘。右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。②肺脏疾病基础者引起的为肺源性呼吸困难，分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难和混合性呼吸困难。吸气性呼吸困难主要表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气·5■呼吸重症疾病的诊断与治疗性喉鸣。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。呼气性呼吸困难主要表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气期哮鸣音。常见于慢性支气管炎（喘息型)、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。混合性呼吸困难主要表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞（梗死）、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。③肾病、代谢性疾病，如尿毒症、糖尿病酮症等导致的代谢性酸中毒可引起呼吸困难，出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸(Kumaul呼吸)。④药物、毒物摄人可引起呼吸困难。某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难，表现为呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如Cheye-Stoke呼吸（潮式呼吸）或Biot呼吸（间停呼吸）。化学毒物中毒可导致机体缺氧引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。⑤神经系统疾病可引起神经性呼吸困难，表现为呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气（抽泣样呼吸）、呼吸遏制（吸气突然停止）等，临床上常见于重症颅脑疾患，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。⑥失血、休克和血液病可引起血源性呼吸困难，表现为呼吸浅快，常见于大出血或休克、重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。呼吸困难按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、肺栓塞、异物、哮喘、左心衰竭、中毒、癔症。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺疾病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现。呼吸困难与活动、体位、昼夜的关系：呼吸困难在活动时出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显、坐位或立位时减轻，出现夜间阵发性呼吸困难，多为左心衰竭引起的呼吸困难。呼吸困难的伴随症状表现为：发作性呼吸困难伴有哮鸣音见于支气管哮喘、心源性哮喘；骤然发作的严重呼吸困难见于急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等。伴发热见于肺炎、肺脓肿、胸膜炎、急性心包炎、咽喉壁脓肿等。伴有一侧胸痛见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。伴咳嗽、咳脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿、支气管扩张症并发感染等；伴大量泡沫痰见于有机磷杀虫药中毒；伴粉红色泡沫样痰见于急性左心衰竭；伴有意识障碍，考虑肺性脑病、中毒性疾病、糖尿病酮症酸中毒、脑出血、脑膜炎、尿毒症等。(四)胸痛1.胸痛原因胸痛是临床上常见症状，主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起，其临床意义可大可小，有时起源于局部轻微损害。如由于内脏疾病所致，则往往有重要意义。肺脏是没有感觉神经的，所以肺组织本身的疾病是无痛的，除非累及体层胸膜。在病史采集时，应注意一般资料包括发病年龄、发病急缓、诱因、加重与缓解的方式；胸痛的特点包括胸痛部位、性质、程度、持续时间及其有无放射痛；胸痛的伴随症状。2.胸痛的发病年龄青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病，对年龄gt40岁者则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。3.胸痛的诱因、加重与缓解的因素剧烈咳嗽或强力劳动后胸痛可能为肌肉损伤；咳6···试读结束···...

2022-09-29 epub出版物 epub编辑

图书名称：《呼吸内科急危重症》【作者】梁名吉主编；李锐，王希明副主编【丛书名】临床实用危机重症系列丛书【页数】363【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5679-0741-6【分类】呼吸系统疾病-急性病-诊疗-呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】梁名吉主编；李锐，王希明副主编.呼吸内科急危重症.北京：中国协和医科大学出版社,2018.01.图书封面：图书目录：《呼吸内科急危重症》内容提要：本书共分为十九章，主要讲述与呼吸系统以及全身其他各系统疾病相关的呼吸急危重症，内容包括：慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、重症支气管哮喘、支气管扩张症、慢性肺源性心脏病、肺栓塞、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、大咯血、弥漫性间质性肺疾病、肺性脑病、气胸、肺动脉高压、恶性胸腔积液、肺癌、重症甲型H1N1流感、呼吸系统急危重症的操作技术、呼吸系统急危重症的治疗技术、呼吸系统急危重症患者的护理。全书写法简洁实用，以呼吸系统急危重症为纲，阐述了各重症的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗、预防等内容。《呼吸内科急危重症》内容试读第一章慢性阻塞性肺疾病第一章慢性阻塞性肺疾病第一节慢性阻塞性肺疾病阳装用治慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的呼吸系统疾病，是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。【病因】COPD发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为a,-抗胰蛋白酶缺乏。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。COPD确切的病因可能与以下机制有关：1呼吸内科急危重症慢性炎症：目前普遍认为COPD以呼吸道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，部分患者有与COPD嗜酸性粒细胞增多确切的病因可能有蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡关的机制氧化与抗氧化的不平衡自主神经系统功能紊乱【临床表现】1.症状表现起病缓慢、病程较长。主要的症状表现有：通常为首发症状。病初常晨间咳嗽较重，以后早晚或整慢性咳嗽日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨痰较多；咳痰合并感染时痰量增多，常有脓性痰症气短或呼是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐表现吸困难加重，以致日常活动甚至休息时也感气短喘息和部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳胸闷力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关全身性病情较重患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲缺乏、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）症状焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血2第一章慢性阻塞性肺疾病5.其他实验室检查COPD患者的血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容可增高血常规合并细菌感染时白细胞计数可升高，中性粒细胞百分比增加其他可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感实痰涂片染，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉验及痰菌、肺炎克雷伯杆菌等；血液病原微生物核酸及抗体检查、室培养血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助检于合理选择抗感染药物查必要时可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查【诊断】1.病史诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。多有长期较大量吸烟史有较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史COPDCOPD发病有家族聚集倾向患病特征多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或多痰的患者，并且有暴露于危险因素的病史，在临床上需要考虑COPD的诊断。呼吸内科急危重症2.诊断要点COPD的诊断主要依据呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰症状，以及风险因素暴露史（烟草烟雾、取暖燃料和烹饪产生的烟雾、职业性粉尘和化学物质），排除其他心、肺疾患诊胸部X线表现和肺功能检查如有客观依据则可确诊断在急性加重期并发细菌感染时，血液检查时可见白细胞总数和中性粒细胞计点数增高。胸部X线早期可无改变，反复感染和发作时可有双肺影像学改变在急性期痰液检查多呈脓性痰并可查出相应细菌生长。肺功能可出现气流受阻的表现。动脉血气分析可示低氧血症或严重时可有CO2潴留的变化【鉴别诊断】COPD应与支气管哮喘、充血性心力衰竭、支气管扩张症、肺结核等疾病相鉴别。多在早年发病（通常在儿童期）》症状每日变化支气管哮喘易在夜间/清晨发作可伴有过敏、鼻炎和（或）湿疹鉴别诊哮喘家族史断有器质性心脏病基础充血性听诊肺基底部可闻细湿啰音心力衰竭胸部X线片示心脏扩大、肺水肿肺功能测定示限制性通气功能障碍(而非阻塞性气流受限)6···试读结束···...

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图书名称：《内科疾病治疗与危重症处理实践》【作者】刘飞飞，刘秋霞，杜桂敏，陶秋香，胡雪倩编著【页数】224【出版社】世界图书出版西安有限公司,2021.07【ISBN号】978-7-5192-8819-8【价格】98.00【分类】内科-疾病-诊疗-急性病-诊疗-险症-诊疗【参考文献】刘飞飞，刘秋霞，杜桂敏，陶秋香，胡雪倩编著.内科疾病治疗与危重症处理实践.世界图书出版西安有限公司,2021.07.图书目录：《内科疾病治疗与危重症处理实践》内容提要：《内科疾病治疗与危重症处理实践》内容试读第一章心血管内科疾病第一节心律失常心律失常是指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常。在多数情况下，心律失常并不是一种独立的疾病，而是众多心内外疾患或生理情况下引起的心肌细胞电生理异常。在少数情况下，心律失常以综合征的形式出现，如预激综合征、病态窦房结综合征、长QT综合征、短QT综合征等。一、概论(一)心律失常的病因与诱因1.某些生理情况健康人的一生均可发生心律失常，较常见的有窦性心动过速、窦性心动过缓和期前收缩等。此类心律失常一般不会导致明显的血流动力学改变，也不会对人体产生危害。2.器质性心脏病各种器质性心脏病是引发心律失常的最常见病因，其原因为该类疾病时发生的心肌缺血、缺氧、炎症、损伤、坏死和瘢痕形成等均可导致心肌细胞的电生理异常。其中缺血性心脏病、充血性心力衰竭和心源性休克等较易引发严重的心律失常，如室性心动过速等，此时常可导致严重的血流动力学障碍，甚至死亡。近年来，遗传性心律失常（又称原发性心电疾病、原发性心脏离子通道病）的研究也取得较大进展，如长QT综合征、Brugada综合征、家族性心房颤动等。内科疾病治疗与危重症处理实践二IIIIN3.非心源性疾病除了循环系统疾病以外，几乎内科其他系统的严重疾患、甚至外科、妇产科、儿科和耳鼻咽喉科的某些疾患，均可引发心律失常。其原因为致病微生物及其毒素对心肌细胞的损害、心肌抑制因子等有害物质对心脏功能的损害、免疫复合物在心肌的沉积及损伤作用、心肌细胞的缺血缺氧和心脏自主神经功能异常等，均可导致心肌细胞的电生理异常。例如慢性阻塞性肺病、急性胰腺炎、急性脑血管病、妊娠高血压综合征等均可引发心律失常。4.电解质紊乱和酸碱平衡失调各种原因引起的低钾血症、高钾血症等电解质紊乱和酸碱平衡失调均可导致心律失常。其发生机制为上述因素可使心肌细胞的膜电位异常以致自律性、兴奋性、传导性异常而引发心律失常。5.物理和化学因素的作用与中毒中暑、电击伤（包括雷电）等物理因素、某些工业性毒物（如有机溶剂）、农药(如有机磷农药)、动物毒素（如蛇毒）和有毒植物（如乌头）均可引起心律失常，严重者可导致患者死亡。医源性因素是一种特殊类型的致心律失常原因。如某些杀虫药（如酒石酸锑钾等)、抗肿瘤药（如阿霉素等）、强心药（如洋地黄等）、作用于心血管受体药物(如肾上腺素、阿托品等)等均可引起心律失常。特别是抗心律失常药物的致心律失常作用，近年来受到人们的关注。此外，在施行介人性心血管病诊疗操作和急性心肌梗死溶栓疗法等亦可促发心律失常。(二)心律失常的发生机制心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常和起源与传导均异常等。1.心脏冲动形成异常(1)窦性冲动异常：正常人在安静状态下，窦房结有规律地发出60~100次/分冲动，产生正常窦性心律。当窦房结自律性异常增高、减低或不规则时，即可分别产生窦性心动过速、窦性心动过缓或窦性心律不齐等心律失常。(2)异位冲动异常：正常时其他具有自律性的心肌细胞或病态的工作心肌细胞（心房肌和心室肌），在由于病变具有了异常自律性（即4位相自动去极化）且自律性绝对或相对地超过了窦房结时，他们会发出异位冲动，取而代之地控制心脏的活动。产生期前收缩、异位性心动过速或逸搏、逸搏心律等心律失常。(3)触发性冲动异常：触发激动是由一次正常的动作电位所触发的后除极。2IM第一章心血管内科疾病当这种后除极发生在正常动作电位的2位相（缓慢复极期）或3位相（快速复极末期)，称为早期后除极；发生在复极化完成以后的4位相（静息期），称为延迟后除极。在后除极所引起的膜电位震荡到达阈电位时，即可触发一次新的动作电位（图1-1），产生心律失常。M图1-1后除极与触发激动示意图A,B为早期后除极，C、D为延迟后除极。后除极到达阑电位时触发新的动作电位2.心脏冲动传导异常正常心脏冲动自窦房结发出后，按一定顺序和速度传导，如传导顺序和速度发生异常，即产生相应的心律失常。(1)折返激动。当冲动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是快速性心律失常的重要发生机制。形成折返激动有三个基本条件：①激动传导路径中，某一部位存在单相阻滞区，该阻滞区多由心肌病变或心肌组织不应期差异所致；②传导路径存在一条解剖或功能环路，使激动能返回原处；③循折返环路激动的波长（传导速度与不应期的乘积)必须短于环路的长度（常由传导速度缓慢或环路足够长所致），使激动波前的组织能脱离不应期和恢复兴奋性（图1-2）。最易发生折返激动的部位是普肯野纤维末梢和房室交界区。(2)传导阻滞。当激动抵达部位心肌细胞仍处于绝对不应期或有效不应期，此时不能兴奋或不能发生可扩播性兴奋，即发生完全性传导阻滞；如若抵达部位心肌细胞处于相对不应期，此时传导速度变慢，即发生传导延缓和不完全性传导阻滞。传导阻滞发生于病理性延长的不应期时，称为病理性传导阻滞；发生于生理性不应期时，称为生理性传导阻滞或干扰现象。-3内科疾病治疗与危重症处理实践二/盏4丛图1-2典型折返激动示意图a示正常传导：示阻滞区未形成折返激动；c示单相阻滞区形成折返激动(P代表普肯野纤维，A和B为分支，M为心室肌纤维，斜线部位为阻滞区)(三)心律失常的诊断1.病史详细地询问病史，能寻找对心律失常诊断有用的线索，如心律失常的病因与诱因、发作频度与终止方式、患者的感受和对血流动力学的影响等。2.体格检查有序的体格检查能发现心律失常相关病因的体征和心律失常的某些特征，如血压高低、心音强弱、心律整齐与否、心脏杂音、颈静脉搏动和刺激迷走神经等方法对心律失常的影响等。3.辅助检查选择必要的辅助检查能确立心律失常的类型、发生机制、病因与诱因等，并为合理选择药物和（或）非药物治疗、判断疗效等提供有价值的信息。与心律失常直接相关的辅助检查有常规心电图、运动心电图、动态心电图、心电向量图、体表信号平均心电图、体表电位标测图、经食管心电生理检查、心内电生理检查、心肌细胞单相动作电位记录和心律失常药物诊断试验等。(四)心律失常的治疗原则心律失常可进行药物和（或）非药物治疗，治疗目的为缓解和消除心律失常引起的症状；及时纠正心律失常引起的血流动力学障碍；立即终止致命性心律失常；阻止心律失常对心脏和人体的进一步损害（如心动过速性心肌病、心房颤动相关性栓塞事件等)等。其治疗原则如下。1.病因治疗和驱除诱因这是治疗心律失常的关键，特别是可以根除的病因和诱因，针对性治疗后常可达到事半功倍的疗效，如风湿热、电解质紊乱、药物中毒、甲状腺功能亢进症和WM第一章心血管内科疾病贫血等。对于不能完全根治的病因，有效的治疗对心律失常的控制也大有帮助，如风湿性心脏病单纯重度二尖瓣狭窄引起的心房颤动，在经皮球囊二尖瓣成形术后，其心房颤动易于控制心室率和复律等。2.应立即采取有力措施终止心律失常引起严重的血流动力学障碍某些严重或致命性心律失常（如极快室率的心房颧动、持续性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动、全心停搏等)常可引起低血压、休克、急性肺水肿、晕厥等，甚至发生阿-斯综合征、猝死样发作，此时应毫不犹豫地选用电复律、心脏起搏和（或）静脉注射抗心律失常药物等，使患者迅速度过危险期。3.选择抗心律失常治疗方法应个体化临床上经常遇到相同的疾病可引起不同的心律失常，而同一种心律失常又可见于不同的疾病或诱因。首先，应判定患者的心律失常性质属良性（功能性）、潜在恶性（有害）还是恶性（严重）？然后按轻重缓急决定治疗方案。一般认为，良性心律失常见于无器质性心内外疾患者，常由自主神经功能失衡等所致。可表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、单源性期前收缩、一度或二度I型房室传导阻滞、右束支传导阻滞等，多不需要应用抗心律失常药物治疗；潜在恶性心律失常多见于器质性心脏病患者，但无活动性心肌炎症、缺血、损伤和明显的血流动力学障碍，应以病因治疗为主，适当辅以抗心律失常药物；恶性心律失常多见于有活动性心肌炎症、缺血、损伤的器质性心脏病患者，常有血流动力学障碍，并有左室射血分数(LVEF)降低(lt40%)、T波电交替、心室晚电位(VLP)和（或）心率变异性(HRV)异常等，常表现为严重或致命性心律失常，应立即选用强有力的抗心律失常治疗措施和病因治疗。二、抗心律失常药物自1914年奎尼丁被发现以来，许多新的抗心律失常药物相继问世，在救治心律失常患者中，发挥了重要作用。(一)抗心律失常药物的分类根据抗心律失常药物的临床应用，可分为抗快速性心律失常药物和抗缓慢性心律失常药物二大类。1.抗快速性心律失常药物目前临床应用改良的VaughaWilliam分类法，将抗快速性心律失常药物分为I类钠通道阻滞剂、Ⅱ类B受体阻滞剂、Ⅲ类钾通道阻滞剂、V类钙通道阻5内科疾病治疗与危重症处理实践二M滞剂和其他类。2.抗缓慢性心律失常药物抗缓慢性心律失常药物能增强窦房结的自律性，促进房室传导，对抗某些药物对心脏的抑制作用。主要可分为以下3类。(1)B-肾上腺素能受体兴奋剂：包括异丙肾上腺素、沙丁胺醇（舒喘灵）、麻黄碱、肾上腺素等。后者亦用于心室颤动和心电-机械分离时的心脏复苏。(2)M-胆碱受体阻断剂：包括阿托品、普鲁苯辛、颠茄、山莨菪碱(654-2)、克朗宁（冠脉苏）等。(3)非特异性兴奋、传导促进剂：包括糖皮质激素、烟酰胺、乳酸钠、氨茶碱、硝苯地平、甲状腺素和某些中药（生脉散、心宝丸、参类等）等。(二)常用抗心律失常药物的临床应用1.快速性心律失常药物(1)奎尼丁。为Ia类和有效的广谱抗快速性心律失常药。但由于有严重的不良反应，目前已较少应用，仅偶用于其他药物治疗无效的严重快速性心律失常。2004年，有学者报道该药治疗遗传性短QT综合征有效。主要不良反应如下。①胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等；②金鸡纳反应：眩晕、耳鸣、精神失常等；③变态反应：发热、皮疹、血小板减少等：；④心血管反应：QRS波增宽、QT间期延长、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭。严重者表现为尖端扭转型室速、心室颤动、心脏停搏、晕厥等，称为奎尼丁晕厥。如出现收缩压lt12kPa(90mmHg)、心率lt60m、QRS时限延长25%~50%或QTcgt0.50秒等严重反应时，均需停药。(2)普鲁卡因胺。作用与奎尼丁相似，为Ia类和有效的广谱抗快速性心律失常药，但以室性心律失常疗效较好。紧急应用时，每5分钟静脉注射100mg,直至有效或总量达1000mg,有效后继以1~4mg/mi静脉滴注维持。口服剂量为250500mg,每4~6小时一次。不良反应较奎尼丁小，但亦可出现上述消化道反应和心血管反应，长期用药者可引起白细胞减少和狼疮样综合征。用药期间监测指标和停药指征同奎尼丁，并对长期服药者监测血常规和抗核抗体等。(3)丙吡胺。作用与奎尼丁相似，为Ia类和有效的广谱抗快速性心律失常药，但以室上性心律失常疗效较好。常用口服剂量每次100~200mg,一日3~4次；房颤复律时，200mg,每12小时一次，共5次。维持量为每次100mg,一日3次：静脉应用时每次2mg/kg,在5~15分钟内注入，一次量不超过150mg。6···试读结束···...

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图书名称：《认识视神经脊髓炎谱系疾病》【作者】邱伟编【页数】116【出版社】广州：中山大学出版社,2021.01【ISBN号】978-7-306-07097-5【分类】视神经炎-脊髓炎-诊疗【参考文献】邱伟编.认识视神经脊髓炎谱系疾病.广州：中山大学出版社,2021.01.图书封面：图书目录：《认识视神经脊髓炎谱系疾病》内容提要：本书由中山大学附属第三医院神经病学科邱伟教授牵头编写，以专业指南为基础，结合国内外研究进展及热点，融入临床诊疗及管理经验，以疾病诊疗为基线，分九个章节介绍了NMOSD的流行病学、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、治疗及护理等内容，并附临床精彩案例解析。本书内容充实、层次清晰、实用性强，是全方位认识NMOSD的佳作。《认识视神经脊髓炎谱系疾病》内容试读顶师电暴十中概述视神经脊髓炎(euromyelitiotica,NMO),是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统(cetralerverytem,CNS)炎性疾病。NMO的病因主要与水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)相关，是不同于多发性硬化(multilecleroi,MS)的独立疾病实体。NMO临床上多以严重的视神经炎(oticeuriti,ON)和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎(logitudi-allyexteivetraveremyeliti,LETM)为特征表现，常于青壮年起病，女性居多，复发及致残比率高。传统概念的NMO被认为病变仅局限于视神经和脊髓。随着深入研究发现，NMO的临床特征更为广泛，包括一些非视神经和脊髓受累表现。这些病变多分布于室管膜周围AQP4高表达区域，如延髓最后区、丘脑、下丘脑、第三和第四脑室周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等。AQP4-IgG的高度特异性进一步扩展了对NMO及其相关疾病的研究。临床上有一组尚不能满足NMO诊断标准的局限形式的脱髓鞘疾病，可伴随或不伴随AQP4IgG阳性，包括单发或复发性ON(ON/r-ON)、单发或复发性LETM(LETM/r-LETM)、伴随有风湿免疫疾病或是风湿免疫相关自身免疫抗体阳性的ON或LETM等，它们具有与NMO相似的发病机制及临床特征，部分病例最终演变为NMO。2007年，Wigerchuk把上述疾病统一命名为视神经脊髓炎谱系疾病(euromyelitioticaectrumdiorder,NMOSD)。在随后的观察研究中发现：①NMO和NMOSD患者在生物学特性上并没有显著性差异；②部分NMO最终转变为NMOSD③AQP4-IgG阴性NMOSD患者还存在一定的异质性，但目前的免疫治疗策略与AQP4-IgG阳性的NMOSD是相似或相同的。鉴于上述原因，2015年，国际NMOSD诊断小组(IPND)制定了新的NMOSD诊断标准，取消了NMO的单独定义，将NMO整合入NMOSD的大范畴中。自此，NMO与NMOSD被统一命名为NMOSD,它是一组主要由体液免疫参与的抗原一抗体介导的CNS炎性疾病谱。鉴于AQP4-IgG具有高度的特异性和较高的敏感性，进一步对NMOSD进行分层诊断，分为AQP4-IgG阳性组和AQP4-IgG阴性组，并分别制定了相应的诊断细则。认识视神虽然尚无大规模相关人群研究，但学者们通过与MS'对比，估计NMOSD的患病率约为十万分之一。一项意大利回顾性横断面研究中，NMOSD患病率为1.5%，MS与NMOSD的比例为42：7。日本人群中的脊NM0SD占MS病例的30%~40%，非洲裔美国人群的为16.8%，非洲裔巴西人的为15%。在患NMOSD的人群中，以女性多见，女性与男性的比例为炎谱9:1。NMOSD发病年龄多在30岁以后，也有少数儿童及老年人患NMOSD的疾病报道。总体来讲，NMOSD没有家族遗传倾向。然而，可能存在遗传易感性，因为NMOSD家族成员的发病率高于普通人群。日本有研究发现，NMOSD与人类白细胞相关抗原(humaleukocytearti-ge,HLA)DPB1*O501等位基因相关。最近有报道，DPB1*0501与中国南方地区汉族人民患NMOSD相关，而欧美人群患NMOSD与HLADRB1*O31等位基因相关。2一章第一章发病机制发病机制一、NMOSD病灶病理NMOSD病灶病理的最初描述来自Lucchietti等报道的尸检病例，表现为贯穿脊髓数个节段广泛性脱髓鞘，伴有空洞、坏死及急性轴索病变（球体)，灰、白质均可受累。病灶内少突胶质细胞显著减少。活动性病灶内以广泛巨噬细胞浸润为特点，伴随血管周围有大量粒细胞、嗜酸性粒细胞及少量T细胞。在血管纤维化相关的活动性病灶，以及玻璃样变的活动和非活动病灶内，血管周围有明显的免疫球蛋白（主要为lgM)及补体c9eo抗原沉积。这些发现支持体液免疫在NMOSD发病机制中的作用。二、NMO-IgG的发现2004年，Leo等在NMOSD患者血清中发现一种特异性抗体，其可以与鼠脑组织发生免疫反应。这种血清抗体被命名为NMO-IgG,存在于中枢神经系统微血管、软脑膜、软脑膜下和Virchow-Roi间隙，并与层粘连蛋白的分布位置部分相同。这种基于组织的间接免疫荧光试验(idirectim-muofluorececeaay,FA)对NMOSD诊断有高敏感度(73%)和特异度(91%)。NMO-IgG可在一半NMOSD高危人群如特发性孤立复发ON或LEM中检测到。他们进一步的研究发现，AQP4是NMO-IgG的靶抗原，NMO-IgG可选择性地结合AQP4转染的人胚胎肾-293(HEK)细胞。3认识视神经三、NMO抗水通道蛋白4抗体再认识NMO-IgG的发现不仅有助于脱髓鞘疾病的诊断和治疗，也使NMOSD的探索更向前进一步。在我国，NMOSD较MS常见，国内开展NMO-IgG检测炎谱的单位逐渐增多，但不少神经科医生对NMO-IgG仍然存在一些疑问。1.NMO-IgG在NMOSD发病中的可能作用机制疾病目前的观点认为，NMO-lgG与星形胶质细胞(atrocyte,AS)细胞突触表面AQP4蛋白结合后，激活补体，导致血脑屏障破坏、AS细胞损伤及继发脱髓鞘病变。AQP4存在M1和M23两种异构体，M23可以形成正交排列结构(orthogoalarrayofarticle,OAP),而M1阻碍OAP形成。新近研究发现，AQP4形成OAP结构是NMO-IgG起作用的先决条件，在NMOSD的发病机制中起关键作用。AQP4-IgG针对的AQP4抗原表位尚有争议，有人认为是AQP4-M1和M23两种异构体，也有人认为是M23,此外，也有报道AQP4胞外段肽段是靶抗原。但可以肯定的是，抗原表位不在AQP4蛋白本身，而在于AQP4形成的OAP结构。病理及临床研究证实，NMOSD患者AS细胞中AQP4表达减少。其可能机制包括：①细胞内吞(AQP4经内吞进入内涵体)；②溶酶体降解；③AS细胞整体被破坏。Hio等通过体外实验发现，NMO-IgG与AS细胞M1结合后，M1发生胞吞现象，并失去对M23形成OAP结构的抑制，M23成为靶抗原，激活补体反应。然而Roi等得出不同的结论，认为NMO-IgG不会诱导M1发生胞吞现象，不促进M23聚集，且不影响AQP4对水的通透性。因此，NMO-IgG导致AQP4破坏的具体机制尚未明确，有待进一步研究。既然NMO-IgG参与NMOSD发病，许多专家尝试通过NMO-IgG建立NMOSD动物模型。Kiohita等将NMOSD患者血清中的IgG被动转移到大鼠体内发现，大鼠病灶中出现与NMOSD相似的病理表现。此后，Kiohita等再次将AQP4抗体(NMO-IgG)注人特异T细胞缺陷的Lewi大鼠中，发现发病大鼠可出现与NMOSD相同的病灶，证明NMO-IgG可以通过非特异性免疫（如补体系统）诱发NMOSD。A2.NMOSD患者血清NMO-IgG检测的敏感度与特异度第NMOSD患者血清NMO-IgG检测的敏感度与特异度是临床医生最为关心章的问题。受检测方法、对照人群选择（如MS人群、其他疾病人群、健康人群)、病例数及人种差异等多种因素影响，国内外不同研究得到的NMO-IgG阳性率和阴性率不同。最初Leo等报道，通过小鼠小脑进行间接免疫荧发病机制光法检测，敏感度为58%~76%，特异度为85%~99%。之后，不同学者报道了基于细胞的间接免疫荧光法、放射免疫沉淀分析法、荧光免疫沉淀分析法和酶联免疫吸附分析等不同NMO-IgG检测方法，但目前仍以CBA法敏感度最高。如果选择MS人群作为对照，NMO-IgG特异度为99%；如果选择其他疾病或健康人群为对照，NMO-IgG特异度为100%。国内学者的相关研究表明，我国NMOSD患者血清NMO-IgG阳性率为90%(CBA法)。除了经典NMOSD,在50%脊髓炎[单次发作或复发性纵向性横贯性脊髓炎(MRI脊髓病灶gt3个节段)]、25%视神经炎（复发性或双侧同时发生)、视神经脊髓型MS(OSMS)、伴有系统性自身免疫性疾病的视神经炎或脊髓炎，以及NMOSD特征性脑部病灶（下丘脑、胼胝体、脑室旁或脑干)的患者血清中均存在NMO-IgG,而在传统MS患者中基本检测不到该抗体。因此，近年来视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)被定义为上述血清NMO-IgG阳性，但又不完全符合NMOSD诊断标准的一类疾病。3.血清NMO-IgG在NMOSD病程监测中的作用NMO-IgG可以预测孤立长节段脊髓炎或复发性视神经炎的复发，NMO-IgG抗体阳性及滴度升高与急性发作存在相关性，但连续监测NMO-IgG抗体对病程观察及疗效判断是否有临床价值尚未明确。NMOSD患者血清NMO-IgG抗体滴度可以反映疾病活动。有多项研究报道，NMOSD患者血清抗体滴度在急性复发期显著高于缓解期，复发前期滴度已经开始升高，抗体滴度与疾病活动呈显著相关。此外，有研究发现，NMO-gG抗体滴度增高与视力全盲及脊髓长节段病灶相关。NMO-IgG阳性的NMOSD患者视力预后明显差于阴性者，且复发率增加。然而，由于NMO-IgG抗体滴度在不同患者，甚至同一患者不同病程中都显著不同，而且NMO-IgG抗体滴度增高的患者也未必一定复发，因此，目前没有统一的“NMO-IgG抗体滴度阈值”。5认识视4.脑脊液NMO-IgG检测的意义【Klawiter等首次报道了3例血清NMO-lgG检测阴性，而脑脊液中NMO-经脊IgG检测阳性的NMOSD患者。之后，国内Log等报道24例血清阴性患者中15例(54%)脑脊液阳性。但这2篇报道存在患者血清过度稀释(1：128稀释)、检测方法（特异度仅88%）等诸多疑问，因此，结果还有待于炎谱更多病例进行验证。脑脊液NMO-IgG检测受到脑脊液中离子浓度高、蛋白水平低等多种因素影响，抗原抗体反应低而出现假阴性，尚无检测方法适疾病用于脑脊液中NMO-IgG检测，因此，不推荐常规进行脑脊液中NMO-IgG检测。5.治疗对NMO-IgG的影响研究表明，免疫抑制剂，如大剂量激素治疗，会影响NMO-IgG抗体产生。使用B细胞清除剂rituxima后，患者CDI9B细胞数目明显下降，NMO-IgG滴度降低。然而，由于外周血浆细胞不受治疗影响，血清中仍能够检测到NMO-IgG抗体。血浆置换也会降低NMO-IgG水平，但仍在检测范围内。因此，为避免治疗造成的假阴性结果，推荐在NMOSD急性发作期，或未经免疫治疗时，进行血清NMO-IgG检测。6.血清NMO-IgG阴性患者排除因检测方法、检测时间点及药物治疗等造成的假阴性结果后，仍有10%~20%的NMOSD患者在血清中检测不到NMO-IgG抗体。这部分NMO-IgG阴性的患者可能与NMO-IgG阳性患者存在不同的发病机制，或者由其他抗体如MOG-IgG介导。因此，在临床诊断方面，NMO-IgG阳性意义大于阴性意义，NMO-IgG阴性患者不能完全排除NMOSD诊断。总之，目前可以肯定NMO-IgG抗体对NMOSD、MS等脱髓鞘疾病的临床诊治、治疗、发病机制研究等有重要意义。但是，NMO-IgG抗体如何产生及作用，以及在NMOSD的临床应用方面还有诸多问题有待进一步深入研究。6···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《神经外科疾病手术及诊疗》【作者】刘立军主编【页数】320【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5189-6054-5【价格】148.00【分类】神经外科手术-神经外科学-诊疗【参考文献】刘立军主编.神经外科疾病手术及诊疗.北京：科学技术文献出版社,2019.08.图书封面：图书目录：《神经外科疾病手术及诊疗》内容提要：本书首先详细介绍了神经外科基础知识，然后系统介绍了神经外科常见疾病的诊治，主要包括介入治疗方法及手术治疗方法等内容。本书资料新颖，重点突出，科学实用，反映了现代神经外科疾病的诊治新观点，可供神经外科及相关专业的医护人员参考使用。《神经外科疾病手术及诊疗》内容试读第一章病史采集与神经系统查体第一节病史采集疾病诊断的第一步是获取患病信息。病史的可靠性直接影响医师对疾病的判断，因此，采集病史应尽可能做到全面、准确。(一)采集方法病史采集始于患者如何就诊。观察患者进入诊室的方式，由此判断意识状态与运动系统是否健全，但被轮椅或担架床推进诊室并非都是不能行走者。聆听患者或亲属陈述是采集病史的关键，患者陈述尤为重要，能够提供思维、记忆与语言等信息，据此判断大脑的高级功能。此外，对不确切的表述，如“肢体活动不灵或不听使唤”可能涉及锥体系统损害的无力或小脑系统损害的运动协调不良，采用质询明确神经结构定位也是诊断不可或缺的环节。(二)采集内容1.主诉患者就诊的主要原因，多为首发症状，是现病史的高度概括，包括患病症状与时间，一般不超过20个汉字。2.现病史以主诉为中心展开的患病过程描述，包括主要症状出现时间、伴随症状、起病特点、发展过程；以及曾经就医的诊治情况。现病史描述按照症状出现顺序依次记录，这有助于医师判断原发病灶部位及可能累及的范围。伴随症状是与主要症状同时或随后出现的症状，是定位依据。例如，Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ脑神经受累均可出现复视，伴随脸下垂和瞳孔变化提示动眼神经受累；是否伴随肢体无力（锥体束损害）、视力改变（视神经)或面部感觉异常（三叉神经）是动眼神经损害进一步定位在脑干或颅内眶尖、眶上裂病变的依据。伴随症状还能提供病变范围，如头痛患者在复视后出现二便障碍，提示病变从脑部波及脊髓。起病特征和进展过程为定性诊断提供线索。血管疾病起病急，进展快；变性病与肿瘤起病隐匿，渐进发展，前者病程长于后者；炎性疾病介于血管病与肿瘤之间；反复发作和散在多发病灶提示脱髓鞘类疾病，如多发性硬化症。3.既往史记录过去所患疾病（具体日期与诊治经过），为防遗漏，通常采用系统回顾。重点询问与本病相关疾病会有事半功倍的效果。例如，脑血管病更应注意以往血压、血脂和血糖等情况；癫痫发作患者，不应遗漏既往脑外伤、一氧化碳中毒等信息。4.个人史记录出生地点、居住地域（包括长期居住地与近期所到地区）、生活方式（包括烟酒嗜好详情)、生活习惯（左利或右利）、职业（工作环境与毒物接触史），甚至性格特点等。对于儿童患者，还应记录出生窒息与产伤，以及发育、成长过程。5.婚育史与月经史记录结婚年龄与生育情况。女性患者还应详细记录月经(metruatio)与孕育情况，包括月经的初潮年龄、末次月经日期、月经周期与规律性，以及出血量等；有性生活史者应详细记录妊娠与分娩时间与次数，以及有无流产等。6.家族史记录家族成员的患病情况。与家族关系密切的神经系统疾病分为两类，一类是具有家·1·■神经外科疾病手术及诊疗族遗传特征的遗传性疾病，如肌营养不良症；另一类是具有家族患病特征的非遗传性疾病，如偏头痛。因此，不应忽视家族成员相关疾病的询问与记录。(刘立军)第二节神经系统查体神经科患者的查体包括全身各系统的常规检查和针对神经系统的专科检查，后者是针对脑与脊髓等神经结构的专项检查，主要包括十二对脑神经、感觉系统和运动系统等。开始神经专项检查前，应对患者一般状况进行评估，包括意识状态、发育、营养状况与头颅、脊柱检查。一、脑神经检查十二对脑神经(craialerve)是神经科医师必须掌握的临床基本功。为防止遗漏，检查顺序依脑神经排列，便于记忆将其编为顺口溜：“一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走和副舌下全”。(一)嗅神经嗅神经(olfactoryerve)是第I对脑神经，属辨认气味的感觉神经。检查时患者闭目、堵住一侧鼻孔，将柔和气味物品（香皂或食醋）放在一侧鼻下分辨气味，逐侧检查。因鼻腔黏膜尚有三叉神经分布，应避免用氨水或葱等挥发物刺激三叉神经。嗅神经病变因损毁或刺激性质不同表现为嗅觉减退或幻嗅。单侧病变意义更大，见于颅底骨折、额叶肿瘤、炎症或痫性放电。(二)视神经视神经(oticerve)是第Ⅱ对脑神经，属感觉神经，与嗅神经是两条不经过脑干直接与大脑皮质联系的神经。视神经检查包括视力、视野和眼底。1.视神经检查(1)视敏度：在一定距离内阅读标准视力表或报纸记录视敏度，严重视力损害可用眼前数指或有无光感记录。(2)视野：分为周边视野和中心视野。周边视野指固定视点30°范围外的视野。临床检查多采用手指晃动法。检查者与患者面对面，患者用手遮挡一侧眼球，被检眼球向前平视盯住固定视点，检查者从患者被检眼球外侧向中心方向移动晃动的手指至患者能够发现为止，记录每侧眼球的可视范围（图11)。正常人周边视野范围，额55°、鼻60°、颧70°、颗90°，眼周器官可影响视野范围。中心视野是指固定视点30°范围内的视野，需用专业平面视野计检测。中心视野内有一生理盲点，正常人不易察觉，系视盘内无视细胞分布造成的生理盲区，位于注视点外侧约15°，呈竖椭圆形，平均垂直径约7°~10°，横径约5°~7°。视盘水肿时生理盲区扩大，是发现视盘水肿的方法之一。(3)眼底：检查使用专业检眼镜（眼底镜）在暗室内进行。神经科医师经瞳孔窥视眼底的重点是视盘与血管。正常人的视盘边缘清晰，呈橘黄色，中央颜色略淡为生理凹陷，自视盘向外发出的血管源自视网膜中央动脉，系颈内动脉系统的眼动脉分支，分为颗上、下动脉和鼻上、下动脉。动脉与静脉并行排列，动脉细而色淡，静脉粗而色暗，动脉与静脉管径比为2：3（图1-2）。视盘异常形式：视盘水肿，早期表现为视盘充血、颜色发红，静脉充盈或明显增粗（动、静脉比例异常），随后静脉搏动消失；晚期视盘边界模糊，生理凹陷消失。调节检眼镜分别观察血管在视盘及视网膜位置的清晰度之差可获得视盘突起的高度，通常三个折光度相当于1mm高度。视神经萎缩：视盘颜色变淡，边界清晰为原发性，边界模糊为继发性。此外，眼底血管在动脉硬化时动脉变细或视盘水肿时静脉增粗均可导致动、静脉管径比值异常，甚至因血管破裂出现火焰状出血。2.视神经病变主要表现为视物模糊，视力减退、视野缺损和眼底异常。视通路不同部位病变的视野缺损（图1-3）。·2·■第一章病史采集与神经系统查体检查者检查者图1-1视野检查方法颞上动、静脉视乳头黄斑上动、静脉、鼻上动脉黄斑鼻下动、静脉颞下动、静脉黄斑下动、静脉图1-2正常眼底（右侧)LFRF视神经1,2视束视交4.56外侧膝状体视放射→枕叶图1-3视通路病变部位与视野缺损1.视神经（黄斑纤维)；2.视神经（完全）；3.视交叉；4.视束；5.外侧膝状体；6.视放射（下部）；7.视放射（上部）；8.枕叶视觉皮质·3·■神经外科疾病手术及诊疗(三)动眼神经、滑车神经、展神经眼球运动是由多对脑神经共同协调完成，均属运动神经，统称为眼动神经，临床检查常同时进行包括第Ⅲ对动眼神经的(oculomotor)神经、第V对滑车神经的(trochlear）神经和第I对展神经(a-duceerve)o1.眼动神经（Ⅲ，Ⅳ，M)检查包括瞳孔、脸裂、眼球运动、复视等。(1)瞳孔：观察形状、大小，以及光照射或双眼球内聚时的变化，两侧对比。正常成人两侧瞳孔呈等大圆形，室内光线下直径约3~4mm,两侧直径差小于1mm。瞳孔缩小(mioi)是指直径小于2mm。瞳孔散大(mydriai)是指直径大于5mm。检查瞳孔反射：对光反射，检查者用手电筒从侧面照射患者的一侧瞳孔，分别观察照射侧和对侧的瞳孔变化。照射侧瞳孔迅速缩小称为直接对光反射，对侧瞳孔缩小称为间接对光反射。检查时应避免手电筒放在患者眼前导致注视近物引发调节反射的瞳孔缩小；调节反射：检查时让患者注视医师的手指，并从远方(30m外)逐渐移至患者眼前，观察患者瞳孔变化。注视逐渐近移物体时瞳孔随之缩小为调节反射。(2)眼脸与眼球：观察患者平视时两侧眼睑位置是否一致，睑裂大小是否对称，眼球有无突出或内陷。测试眼球按“米”字分布的各方向运动是否充分，两侧眼球运动是否协调，注意眼球运动时有无复视或眼球震颤。(3)辐辏反应：检查者伸出示指并由远处逐渐向患者眼前移动，观察患者随远物逐渐近移时双眼球是否内收汇聚，该现象称为辐辏反应。不能追视检查者手指移动时，可让患者自己移动手指代替。(4)眼球震颤(ytagmu):眼球不自主的往返运动称为眼球震颤，与前庭神经受累有关。让患者注视某方向时，观察是否出现水平或垂直，或略带旋转的眼球震颤。2.眼动神经病变第Ⅲ、Ⅳ、M脑神经损伤均可导致复视，但各神经的复视位置不同。第Ⅲ对脑神经损伤时，患侧眼球固定在外展位，复视出现在上、下与内收运动时，并伴患侧上脸下垂、瞳孔散大、直接对光反射消失。第V对脑神经损害时下视出现复视（下楼明显）。第Ⅵ对脑神经损伤后患侧眼球处在内收位，眼球外展时出现复视。(四)三叉神经三叉神经(trigemialerve)是第V对脑神经，司面部感觉、并支配咀嚼肌运动，属混合神经。三叉神经运动核受双侧皮质延髓束支配，单侧核上损害时三叉神经支配的咀嚼肌不发生瘫痪，双侧核上病变时下颌反射亢进。1.三叉神经检查包括感觉、运动及反射三部分。(1)感觉检查：三叉神经的感觉分支以眼角和口角为界，分别支配额(V,)、颊(V2)、颌(V,)的面部浅感觉。检查时选用钝针、棉絮丝或盛有冷水(3℃)或热水(50℃)的试管，分别测试面部三支区域的痛觉、轻触觉和温度觉。检查中应先两侧对比，随后从外侧缘（耳前）逐渐向中心（鼻）方向测试，鉴别核性或神经干性损伤。(2)运动检查：观察患者张口时下颌有无偏斜；检查者将双手放在患者颗部或腮部，比较咀嚼动作时两侧颞肌或咬肌的收缩力，也可让患者单侧咬住压舌板后试着拔出来检查咬肌。(3)反射检查：三叉神经参与的反射有：①角膜反射，患者注视侧上方、充分暴露角膜，检查者用棉絮丝从一侧轻触角膜边缘（避免直对瞳孔的碰触动作引发瞬目反应），观察两侧眨眼速度；②下颌反射，患者口唇微张，检查者将左手拇指置于患者下颏、并叩击左手拇指；或用压舌板盖在患者下齿上，并从上向下叩击压舌板，观察下颌上提动作。2.三叉神经病变因受累结构和病变性质而表现不同。感觉神经的刺激病变表现为患侧面部的疼痛，损毁病变表现为感觉减退；感觉异常区在神经干损害时按分支分布，核性损害时呈洋葱皮样分布。运动神经受累时，单侧病变的患侧咀嚼无力，张口下颌偏向患侧，患侧角膜反射减弱或消失；双侧病变时下颌反射亢进。(五)面神经面神经(facialerve)是第Ⅻ对脑神经，属于运动和感觉的混合神经。躯体运动纤维支配面部各表·4…■第一章病史采集与神经亲镜查体情肌；内脏运动纤维支配泪腺、颌下腺和舌下腺分泌；内脏感觉纤维司舌前2/3味觉。1.面神经检查重点在于面部表情肌运动与味觉。(1)表情肌运动：让患者扬眉、闭目、龇牙、鼓腮或吹哨等，观察两侧运动是否对称。持续用力挤眼后患侧睫毛最先暴露称为“睫毛征”，是发现轻度眼肌瘫痪的方法。(2)味觉检查：患者将舌伸出口外，检查者将沾有糖水或盐水的棉棒涂在舌体一侧，让患者在纸上标出感受的味道。避免标出感受前舌回缩（引发吞咽动作经舌咽神经支配舌后1/3味觉）混淆检查。2.面神经病变损毁与刺激的表现不同，前者引起面肌瘫痪，后者出现面肌抽搐或痉挛。损毁部位决定了面肌瘫痪类型，病灶对侧下半部面肌瘫痪是面神经核上损伤，属于中枢型面瘫；病灶同侧全部面肌瘫痪是面神经核或其神经干损伤，属于周围型面瘫。(六)前庭蜗神经前庭蜗神经(vetiulocochlearerve)是第Ⅷ对脑神经，神经干由感受听刺激的蜗神经和控制平衡的前庭神经共同组成。检查包括听力与前庭功能两部分。1.听力检查采用纯音、语音或音叉检测蜗神经。电测听是用纯音测定听力的定量方法。语音检查时患者背对检查者保持一定距离，堵住一侧耳孔，检查者耳语后患者重复。音叉检查方法：①Rie试验（骨气导比较），将振动音叉柄放在患者一侧乳突至不能听到声音后，再置于该侧耳前分辨声音。正常人气导大于骨导(Rie试验阳性)，传导性耳聋时骨导大于气导(Rie试验阴性)；②Weer试验（两侧骨导比较），将振动音叉柄置于患者前额或头顶中央，令其分辨声音位置（感音性耳聋声音偏向健侧)；③Schwaach试验（骨导敏感比较），将振动音叉柄分别置于患者和检查者的乳突，比较两者骨导持续时间（检查者须听力正常）。2.前庭神经检查包括测试平衡和观察眼球震颤。运动偏离试验：患者将示指放在检查者示指上，随后闭目、抬高上臂后再往返点击检查者示指（图1-4A)。罗姆伯格(Romerg)试验（又称闭目难立正试验)：患者两脚并拢、双臂向前平举，随后闭目保持该姿势。闭目后身体摇摆，不能维持平衡为罗姆伯格征阳性（图1-4B)。眼球震颤与前庭神经密不可分（检查详见动眼神经），头位性眩晕者应进行位置性眼球震颤诱发试验，患者仰卧，检查者双手托住患者悬空的头部分别向两侧旋转，至少持续观察30秒；随后让患者坐起，观察患者坐位和两侧转头时有无眼球震颤（图1-5）。此外，旋转和变温（冷热水）试验也是前庭神经检查方法。3.前庭蜗神经病变临床表现取决于受累纤维成分。耳鸣与听力减退是蜗神经受累；眩晕（视物旋转或自身颠簸感)与眼球震颤提示前庭神经病变。A图1-4平衡试验A.运动偏离试验；B.Romerg试验·5■神经外科疾病手术及诊疗图1-5位置性眼震诱发方法(七)舌咽神经和迷走神经舌咽神经(glooharygealerve)和迷走神经(vaguerve)是第X、X对脑神经，含运动与感觉纤维，属混合神经，主要分布于咽、腭部黏膜，司一般感觉，支配咽喉、软腭肌运动。舌咽神经尚有内脏感觉支，司舌后1/3味觉。迷走神经是脑内行程最长、分布最广的脑神经。1.舌咽神经与迷走神经检查两者同时进行：①检查软腭、咽喉肌运动时让患者发“啊”音，注意两侧软腭上举是否对称，腭垂（悬雍垂）是否居中，有无声音嘶哑与饮水呛咳；②检查舌后1/3味觉（同面神经的味觉检查）；③反射检查时刺激咽后部出现呕吐样反应统称为张口反射(gagreflex),包括软腭反射（刺激软腭弓）和咽反射（刺激咽后壁）。迷走神经参与的反射还有眼心反射和动脉实反射（见自主神经系统检查）等。2.舌咽与迷走神经病变表现为吞咽与构音障碍。单侧病损患侧软腭上举困难，腭垂偏向健侧；双侧受累腭垂居中，但不能发“哥科喝”等腭音。第Ⅸ对脑神经损害时患侧舌后1/3味觉及咽腭部一般感觉减退或消失；第X对脑神经损害时饮水呛咳，声音嘶哑。(八)副神经副神经的(cceory)神经是第Ⅺ对脑神经，属运动神经，支配胸锁乳突肌和斜方肌收缩，共同完成转颈、耸肩等动作。1.副神经检查斜方肌检查时，患者耸肩，检查者双手用力下压患者双肩，比较两侧力度。胸锁乳突肌检查时，检查者将手掌置于患者一侧下颏，令其向该侧用力转头抵抗（单侧）或用手抵住患者额头，令其用力低头屈颈（双侧）。2.副神经病变单侧损伤时患侧肩下垂、耸肩无力，不能向健侧转头；双侧损伤时，转颈不能，颈项下垂，头前后下垂方向取决于胸锁乳突肌或斜方肌的损害程度。(九)舌下神经舌下神经(hyogloalerve)是第Ⅻ对脑神经，属运动神经，支配舌肌运动。1.设下神经检查观察舌静止时在口内的位置，有无舌肌萎缩、肌束震颤和异常运动：注意伸舌时舌尖运动方向是否居中。判断有无舌轻瘫时，让患者用舌尖抵住一侧颊部与检查者的手指对抗（单侧舌肌瘫痪时伸舌偏向患侧，向健侧抵抗运动力弱)。2.舌下神经病变单侧病变时舌在口内向健侧卷曲或偏斜，伸舌偏向患侧；双侧病变时舌体不能伸出。核上损害不伴舌肌萎缩，患侧舌体轻度隆起、略显肥大；核下损害时舌肌萎缩，患侧舌体较小，镰状弯向患侧。二、感觉系统感觉系统(eorytem)是人体与外界联络的信使，根据感受性质分为一般感觉和特殊感觉；根。6···试读结束···...

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图书名称：《神经外科疾病临床诊疗》【作者】刘兆才编著【页数】204【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4224-6【价格】55.00【分类】神经外科学-诊疗【参考文献】刘兆才编著.神经外科疾病临床诊疗.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：《神经外科疾病临床诊疗》内容提要：本书共分13章，包括颅内压增高和脑疝、颅脑损伤、脑血管疾病、颅脑和脊髓先天畸形、神经系统肿瘤、神经系统感染性疾病、脊髓疾病、脊髓空洞症、功能性疾病等内容。《神经外科疾病临床诊疗》内容试读虫都麻德橘代:木好的贝散休动州项明州冲海游水店面汁阳您《三第1章绪论何的应坐酒流的及地泰圆51利而第一节神经系统病理生理学基础内店中接窗一、脑水肿星你家京(一)病因脑水肿病因多样，主要起因于神经系统疾病者常见如下：1.颅脑损伤各种原发或继发性颅脑损伤均可引起脑水肿，尤以脑挫裂伤、颅内血肿压迫、弥漫性轴索损伤为常见。胸部挤压伤导致毛细血管通透性增加所致间接脑损伤也可发生脑水肿。2.颅内占位性病变肿瘤使其周围脑组织受压、静脉回流受阻与脑脊液循环及吸收障碍、肿瘤的生物毒性作用使血脑屏障受损或破坏等均可导致脑水肿。脑水肿多见于脑的恶性肿瘤和脑膜瘤。3.颅内炎症脑炎、脑膜炎、脑室炎等颅内弥漫性炎症及脑脓肿、炎性肉芽肿等局限性炎症的周围可见脑水肿。4.脑血管病脑梗死、脑栓塞使相应部位脑组织缺血，导致局限或广泛的脑水肿。脑出血灶周围、动静脉畸形、动脉瘤出血致血管痉挛也可见脑水肿。5.脑缺氧癫痫、胸部创伤、低血压、心脏停搏、一氧化碳中毒等使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。6.外源性或内源性中毒铅中毒或其他原因引起的全身中毒常并发弥漫性脑水肿。7.脑代谢障碍全身或局限性的脑代谢障碍。8.放射性脑损害出现在放射线敏感或照射剂量过大的病人。T7吸小解(二)分类的目前国际上脑水肿分为四类：人数的士所内内的1.血管源性脑水肿血脑屏障受损、破坏，使毛细血管通透性增加，水渗出增多所致。eH的陕0的2.细胞性脑水肿即细胞毒性脑水肿，为致病因素使脑组织缺氧、神经细胞代谢障碍所致。态米清平3.渗透压性脑水肿为细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。天火烟流视确安蓝，智用2·神经外科疾病临床诊疗4.脑积水性脑水肿即间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。(三)发病机制1.血脑屏障功能障碍，血脑屏障包括血-脑、血一脑脊液和脑脊液-脑屏障。致病因素破坏血脑屏障导致功能障碍。二2.脑微循环障碍致病因素使脑血管痉挛，微循环功能障碍。3.脑细胞代谢障碍糖代谢障碍、ATP减少，使细胞内、外渗透压平衡破坏，细胞内酸中毒，细胞内水肿。宅主安品采会4.自由基脑损伤后自由基增加，细胞膜系统、血脑屏障破坏，致脑水肿。5.神经细胞钙超载缺钙使细胞膜钙通道异常开放，细胞内钙超载。因此影响酶、蛋白、脂质的代谢，快反应基因的表达和调控，血管痉挛。6.颅内静脉压增高使脑血流量减少组织缺氧、水肿。(四)病理所上因可件号只因州硬不同类型脑水肿形态学有一定差异。(五)临床表现与治疗前手：用和跟用之少流大好清游出学竹，正1.临床表现(1)脑损害症状：如癫痫、失语、意识障碍等。明数州竹占(2)颅内压增高症状：颅压高三主征。(3)其他：意识障碍、精神症状等。安列认形2。治疗改善脑缺氧、病因治疗、降颅压治疗、改善脑代谢等。金二、颅内压增高州外(一)病因和发病机制1.病因颅压高多见于颅内肿瘤、感染、脑血管病、寄生虫病、颅脑先天性疾病及良性颅压高等。2.发病机制脑体积增加如脑水肿；颅内血容量增多如呼吸道梗阻使二氧化碳蓄积、脑血管扩张；脑脊液量增多如脑脊液分泌过多或吸收障碍、梗阻性脑积水等；颅腔容积缩小如凹陷性骨折等。人71量份以地0到(二)病理生理1.颅内压指颅内容物对颅腔壁产生的压力。成人正常颅压为0.7~2.0kPa(7.14~20.40cmH20),儿童为0.5~1.0kPa(5.10~10.20cmH20)。成人颅压高于2kPa(20.40cmH20),儿童高于1.0kPa（11.20cmH20)即为颅内压增高。2.颅内压的调节颅内容物中脑组织、脑脊液和血液的体积与量此增彼减保持正常平衡状态。3.容积/压力关系与容积代偿颅压增高的临界点。临界点前颅内对容积的增加尚有代偿，超过临界点即失去代偿能力。好肃第1章绪论·34.脑脊液动力学变化与颅压调节机体以脑脊液分泌减少、吸收增多、脑脊液受挤压进入脊髓蛛网膜下隙进行颅内压调节。中5.脑血流与颅内压的关系及其调节作用脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。颅压高使脑血流减少时机体通过血管自动调节反应和全身血管加压反应(Cu:ig反应)调节脑血流。查体於亲运鲜盐二得(三)临床表现1.颅压高三主征为头痛、呕吐、视盘水肿（视力减退）。头痛晨起重，典型颅压高呕吐为喷射状。2.精神与意识障碍及其他症状头晕、复视、意识模糊、淡漠甚至昏迷。小儿常见前囟饱满、骨缝分离等。3.生命体征变化中、重度颅压高时可见血压高、呼吸及脉搏减慢即Cuhig综合征。(四)诊断与治疗1.诊断根据颅压高的症状和体征做出判断，注意病因诊断。颅内压监护可获得颅内压力的数据，慎做腰穿。东州号际的(2.治疗包括病因治疗、药物及脑室引流、分流术的使用。表。时三、脑疝风好所号像保于，一1￥时州世司民华水码听国（一）概述大脑镰和小脑幕将颅腔分为三个分腔，幕上与幕下经小脑幕切迹相交通，幕下与椎管经枕骨大孔相交通。某分腔内压力增高（局限性颅压高）或颅腔内压力增高（弥漫性颅压高)将挤压脑组织经交通孔道移行为脑疝。疝出组织挤压中脑（小脑幕切迹疝）或延髓（枕骨大孔疝）导致严重的继发性脑干损伤，并使同部位血管、神经受损，从而危及生命。(二)分型临床常见者为小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。中，(三)小脑幕切迹和枕骨大孔的解剖熟知小脑幕切迹和枕骨大孔区的解剖结构及神经、血管比邻，将有助于理解脑疝的症状及其损伤的后果。时平店氏(四)三种类型脑疝的病理生理解1.小脑幕切迹疝包括动眼神经损害；脑干的变形、移位、缺血、水肿和出血；脑脊液循环障碍和枕叶梗死等。赠购南能解口法使,前的兴裤风学2.枕骨大孔疝包括延髓受压使生命中枢衰竭、梗阻性脑积水等。心窗3.大脑镰下疝因相应部位的动、静脉受压导致肢体瘫痪、脑水肿和顿内压增高，常与小脑幕切迹疝并发。出面贵个面阁年香·4·神经外科疾病临床诊疗海（五）三种类型脑疝的临床表现和治疗原则1.临床表现根据脑疝类型及其受损的神经、血管结构不难作出判断。上2.治疗原则包括降颅压治疗（药物和脑室引流等）和病因治疗等。第二节神经系统检查喜用的的班运风得一、成人神经系统查体大的(一)高级神经活动房1.意识熟知意识障碍的分类和GCS评分。高片92.语言熟知运动性失语、感觉性失语、传导性失语、命名性失语、观念性失语失读症、失写症、各种失用症的概念及损伤定位。3.精神熟悉额叶、题叶及边缘系统、胼胝体受损后产生精神障碍的不同特点。(二)颅神经检查1.嗅神经引起嗅觉障碍的常见疾病。拿中2.视神经掌握视神经损伤的表现；结合视路的解剖分析视野受侵的范围；掌握引起视盘水肿的原因、原发性视神经萎缩和继发性视神经萎缩的鉴别、Forter-Keedy综合征的眼底表现。3.动眼神经动眼神经受损时，患侧瞳孔散大，直接和间接反射都消失，同时合并相应眼肌麻痹。最常见的是小脑幕切迹疝。掌握动眼神经受损与视神经受损、Homr综合征的鉴别。代4.三叉神经身评国(1)感觉检查：颜面皮肤、鼻黏膜和舌的感觉（味觉除外）都由三叉神经感觉支配，核性感觉障碍时可有感觉分离。(2)运动检查：中枢性损害瘫痪表现不明显；外周性损害则有明显的肌萎缩，开口时下颌偏向患侧，下颌不能主动向健侧侧移。(3)反射检查：眼神经构成角膜反射的传入神经。下颌反射的传人传出神经都是三叉神经，中枢性损害此反射亢进，末梢损害则引不出。(4)神经营养检查：中枢性损害一般不引起神经营养障碍，末梢损害则发生营养性角膜溃疡，口腔和鼻腔黏膜也干燥和萎缩。神经系统最易见到的三叉神经损害，原发者有三叉神经纤维瘤，继发者有CPA肿瘤、海绵窦内或鞍旁肿瘤、颈内动脉海绵窦段动脉瘤等。5.面神经面神经是以运动为主体的混合神经，其中包含副交感神经和感觉神经成分，合称为中间神经。掌握周围性面瘫和中枢性面瘫的鉴别。用第1章绪论·5·6.听神经代肉张时盘阁阳限(1)听觉检查：通过Rie试验和Weer。试验确定是感音性耳聋或是传导性耳聋，抑或二者兼有的混合性耳聋。无论感音性或传导性耳聋都可合并耳鸣。则(2)平衡觉检查：通过步态、闭目站立姿势调节可了解平衡机能，眼震的出现也常常是平衡障碍的一种表现。神经外科以CPA肿瘤和岩骨骨折时较易引起前庭神经障碍。应与小脑和颞叶受损时出现的眩晕加以区别。小脑肿瘤的眩晕和眼震，如发生在小脑半球，病侧肢体肌力减弱，上下肢共济失调，如发生在蚓部，表现为躯干性共济失调但不伴有听力受损。颗叶肿瘤有时也有自身或周围物体摇晃不稳的感觉，常为发作性，不合并听力受损。7.舌咽神经、迷走神经舌咽神经除了支配舌后1/3味觉和腮腺分泌外，还和迷走神经共同支配咽部感觉和咽部肌肉。单独舌咽神经受损只是舌后1/3味觉和腮腺分泌明显障碍，如迷走神经也同时受损，则咽部软腭和喉部感觉和肌肉都出现明显障碍，病人声音嘶哑，吞咽障碍，咽反射消失，发“啊”的声音时软腭和悬雍垂偏向健侧。山迷走神经是颅神经中最长的，受损时心律和胃肠功能都有改变。京神经外科能引起Ⅸ、X颅神经受损多为颈静脉孔区骨折和肿瘤。通合(8.副神经与Ⅸ、X颅神经一同经颈静脉孔出颅，支配胸锁乳突肌和斜方肌。副神经受到病变刺激时可以出现痉挛性斜颈，如周围性瘫痪则头不能转向健侧，患侧耸肩无力，斜方肌萎缩致肩外形改变并肩下垂。9.舌下神经由舌下神经管出颅，支配舌肌运动。舌下神经中枢性损害表现不明显，而周围性损害时患侧舌肌萎缩，并有纤颤，伸舌偏向患侧，缩舌偏向健侧，有时说话笨拙。颅底骨折及舌下神经孔、下斜坡肿瘤和颅内动脉瘤可引起舌下神经受损。(三)运动检查1代平为包括肌力、肌张力、肌营养、不自主运动、共济运动和步态等项检查。1.脊髓前角细胞和末梢神经水平的受损表现为弛缓性瘫痪，程度远比皮质受损为重，反射减弱或消失，3个月后肌肉萎缩非常明显，前角细胞受损还有肌纤颤。2.锥体束受损锥体束包括皮质脊髓束和皮质脑干束。颈和颜面上部的肌肉的神经支配是双侧重叠支配，因此单侧受损时咽喉部和颜面上部肌肉运动见不到明显瘫痪，舌肌、颜面下部肌肉、胸锁乳突肌和斜方肌则有轻度瘫痪，上肢瘫痪较下肢明显。3.锥体外系受损大体表现为肌张力增高、肌张力低下和异常运动等，通常腱反射正常，无肌萎缩和感觉障碍。4.小脑水平受损小脑受损可出现运动和平衡障碍，震颤、步态不稳等共济失调之症状，还有肌张力低下、眼球震颤和语言断续笨拙等表现。小脑蚓部病变主要为躯干性共济失调，而小脑半球损害主要为患侧上下肢共济失调。出出出5.大脑皮质水平受损，所见冒w经花床反米明后上(1)前中央回：该区自上而下支配着足、小腿、股、腹、胸、肩、手、颈、颜面、·6·神经外科疾病临床诊疗口舌和咽喉等诸肌的随意运动和维持肌肉的张力。警(2)运动前区：该区受损表现为齿轮状肌张力增强，反射亢进，甚至有强握反射。(3)额叶眼运动区：受到刺激则眼球向病灶对侧凝视，如头与躯干也同时转向对侧，并出现抽动，同时眼脸开大，瞳孔散大，称之为杰克逊氏癫痫；如果该区遭到破坏，则向病灶侧凝视。臣此件修师斗（四）感觉检查贴明商小染社和不口1.一般感觉千观比州合(1)浅感觉（温、痛、触觉）：是指皮肤黏膜对温度、疼痛和触摸的感觉。浅感觉的传导束，除精细触感觉（走行于后索和内侧丘系）之外，主要在脊髓侧索、脑干外侧丘系和三叉丘系上行，而且是“较长纤维远心排列”，因此髓外病变，感觉障碍都是由尾侧向头侧上行发展。8(2)深感觉（本体感觉）：是指肌肉、肌腱韧带，关节和骨骼的运动觉，位置觉，震动觉和深部组织的痛觉等。除深部组织痛觉（走行于脊髓侧索和外侧丘系）外，其余均沿脊髓后束和脑干内侧丘系走行。明(3)复合感觉：又称皮质感觉。是在顶叶皮质对上述各种感觉进行综合分析和判断。包括皮肤定位觉、两点辨距觉，皮肤图形觉和对物体实体感觉等。天2.感觉障碍的表现不头度(1)末梢神经水平受损：按末梢神经分布出现感觉障碍。￥·(2)后根和后根节水平受损：出现与皮肤分节相一致的感觉障碍。后根神经节损害常有带状疱疹和神经营养障碍。(3)脊髓水平受损：如为脊髓外缓慢压迫，则痛温觉障碍由尾端向头端发展，直到病灶水平为止，并合并脊髓半离断表现：如为髓内缓慢受损，则先在病灶区域出现类似脊髓空洞症的感觉障碍，并有感觉分离，从病灶水平开始由头侧向尾侧发展。圆锥和马尾部位受损，则出现圆锥马尾综合征。(4)内囊和放射冠水平受损：除偏身感觉障碍外，还合并双眼对侧同向偏盲和对侧偏身共济障碍。而通床量(5)顶叶皮质水平受损：痛温感觉丧失不完全，粗略感觉很少受损，但实体感觉消失。(五)反射检查熟练掌握深、浅反射及病理反射的检查。为头三二、小儿神经系统查体(一)反射检查小齿际：知别什限料饭后婴儿出生后浅反射引不出，4~6个月时可引出提睾反射，1岁左右出现腹壁反射，新生儿生后即有吸吮反射和强握反射，3个月后强握反射消失，相继出现拥抱反射，6个月后拥抱反射消失，则出现抬躯反射。正常婴儿可出现足跖反射阳性，因此1岁前无病理···试读结束···...

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图书名称：《神经内科疾病诊疗与康复》【作者】孙洁等主编【页数】443【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4960-3【价格】115.00【分类】神经系统疾病【参考文献】孙洁等主编.神经内科疾病诊疗与康复.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书封面：图书目录：《神经内科疾病诊疗与康复》内容提要：本书介绍了神经内科常见疾病的最新诊断与治疗方法，包括:神经系统感染性疾病、脱髓鞘疾病、头痛、癫痫、神经系统变性疾病、周围神经病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病、神经疾病的康复治疗以及神经内科疾病的护理等。书中内容与临床实践相结合，强调本书的临床实用价值。《神经内科疾病诊疗与康复》内容试读第一章脑血管病第一节短暂性脑缺血发作一、概述缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作是一组不同病因的急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床综合征。目前已成为人类第二大致死致残率高的疾病。我国是缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作复发率最高的国家之一，其复发造成的患者残疾和病死率与初发者相比呈倍增趋势表1一】不同时期短暂性脑缺血发作的定义时期定好1965年突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24小时，且排除非血管源性原因由病灶大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能紊乱，其典型的临床症状持续不到1小时，且无急性梗死形2002年成的证据。如果临床症状持续存在，并有与梗死相符的特征性影像学异常，则诊断为卒中。症状，体征在24小时完全缓解并且MR弥散加权成像正常者为经典短暂性脑缺血发作；而症状、体征在242007年小时完全缓解但MR弥散加权成像异常者被称为“伴有梗死的短暂症状”急性脑缺血性症状、体征在24小时内完全缓解，同时影像学未见梗死病灶者(MR弥散加权成像正常)诊断为经典短暂性脑缺血发作；急性缺血性症状，体征无论持续时间长短，只要有梗死证据(MR弥散加权成像异常)均诊断为脑梗死：国内在发病之初的数小时内、尤其在溶栓时间窗的3小时内，症状、体征持续存在但影像学未见异常者，在排除其他原因后可以先冠以“急性缺血性脑血管病综合征”，之后可根据临床和影像学复查结果给予进一步的明确诊断。二、病因学常见的病因有：①动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等。②心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等。③高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征。④年龄gt65岁。⑤雌激素替代治疗。⑥吸烟。⑦过度饮酒。⑧体力运动过少。⑨其他，如高纤维蛋白血症、高C一反应蛋白水平和维生素B水平降低。三、流行病学正常人群中每1000人每年发病为0.31~0.64人，中老年人中最为常见，75岁以上年发病率达2.93/1000。在美国每年短暂性脑缺血发作大约有20万~50万，1999年的美国调查显示，短暂性脑缺血的年患病率为2.3%，约有490万患者。短暂性脑缺血发作的患病率随着年龄的增长而增加，不同种族的短暂性脑缺血发作患病率不同。短暂性脑缺血发作在社会经济地位低和教育水平低的人群中发病率较高。1神经内科疾病诊疗与康复四、临床表现(一)颈内动脉系统短暂性脑缺血发作颈内动脉系统的短暂性脑缺血发作最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现：单眼突然出现一过性黑朦，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑朦是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。(二)椎一基底动脉系统短暂性脑缺血发作椎一基底动脉系统短暂性脑缺血发作主要表现为脑干、小脑、枕叶、颗叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。五、诊断措施影像学检查：随着影像学技术的发展，CT和MRI已成为短暂性脑缺血发作患者的常规检查项目。短暂性脑缺血发作患者中，2%~48%可在CT检查时显示相应缺血病灶。MR]评估脑卒中较CT更准确，特别是对一些病灶较小的脑卒中，MRI较CT能够提供更多的信息。使用常规MRI发现，30~80%的短暂性脑缺血发作患者存在相应病灶。但是，MRI同样不能区分急性与慢性病灶。DWI对于急性缺血性脑卒中是非常敏感且方便的检查技术。它能很好地反映脑缺血和脑梗死的动态演化过程，可明确脑梗死灶与短暂性脑缺血发作的关系。CT灌注成像(CTP)是利用同位素对比剂的原理计算脑血流灌注量，CTP中的平均通过时间图像显示脑缺血更为敏感，能够评估短暂性脑缺血发作患者的脑血流灌注情况，对于早期常规影像榆查未能发现病灶的短暂性脑缺血发作患者具有诊断价值。正电发射计算机断层扫描(PET)是体外测量局部脑血流量、局部脑血容量的“金标准”。而单光发射计算机断层摄影是利用注入人体内放射性核素射出的单光子为射线源反映人体功能的解剖图像。脑动脉的影像学检查：经颅多普勒超声可以无创地评测颅外的颈动脉和椎基低动脉的高度狭窄。脑血管造影主要表现为较大的动脉血管壁（颈动脉及颅内大动脉）及管腔内有动脉硬化斑块性损害，如溃疡斑块、管腔狭窄、完全性闭塞。六、治疗措施(一)评估短暂性脑缺血发作是脑梗死的预警信号，发展成脑梗死的风险很高。英国的Rothwell等通过对209例临床疑诊和确诊的短暂性脑缺血发作患者进行队列研究后，提出了一个ABCD评分系统，用于短暂性脑缺血发作后7天内卒中危险性的预测。该评分系统的如下内容：①年龄(Age,A)≥60岁评1分。②血压(Bloodreure,B)gt140/90毫米汞柱评1分。③临床特征(Cliicalfeature.,C):单侧肢体乏力评2分，语言障碍但无肢体乏力评1分。④症-2第一章脑血管病状持续时间(Duraticm,D):≥60分钟评2分，10~59分钟评1分。总分6分，评分≥5分者近期梗死风险较大。Johto在ABCD评分中加入糖尿病一项制定出ABCD2评分标准，即糖尿病患者评1分，总分增至7分，与ABCD评分比较，ABCD2评分具有更高的预测短暂性脑缺血发作后卒中的价值。ABCD2评分将短暂性脑缺血发作患者划分为低危(0~3分)、中危(4~5分)、高危(6~7分)3组，低危、中危和高危组在短暂性脑缺血发作后一周内发生脑梗死的比例分别为1.2%、5.9%和11.7%。(二)危险因素的干预对于短暂性脑缺血发作患者，高血压、糖尿病、高脂血症、不良生活方式是可以干预的危险因素，其中高血压是最重要的危险因素。老年单纯性收缩期高血压患者（收缩压gt160毫米汞柱，舒张压lt90毫米汞柱)进行降压治疗（氯噻酮或阿替洛尔）可使总体卒中发生减少36%,并且年龄gt80岁者卒中发生减少40%。缺血性卒中和短暂性脑缺血发作治疗指南指出，建议高血压者要改进生活方式，进行个体化药物治疗，目标值是120/80毫米汞柱的正常水平。高血压前期者(120一139/80一90毫米汞柱)，如伴有充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病或慢性肾功能衰竭，应当给予抗高血压药。建议糖尿病者要改进生活方式，进行个体化药物治疗。糖尿病患者的高血压要强化治疗，目标值是低于130/80毫米汞柱。如果可能，治疗应当包括血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。应当定期监测血胆固醇。建议高胆固醇者要改进生活方式，服用他汀类药物。建议劝阻吸烟及大量饮酒，定期进行体力活动，低盐和低饱和脂肪饮食，体重指数增高者采用减肥饮食。(三)抗栓治疗对于非心源性栓塞所致短暂性脑缺血发作患者，推荐使用抗血小板药物而非口服抗凝药，阿司匹林(50~325毫克)、阿司匹林联合缓释潘生丁、氯吡格雷均可用于初始治疗。但阿司匹林与氯吡格雷合用增加了出血危险性，不常规推荐使用。阿司匹林过敏者宜选择氯吡格雷。对于心源性栓塞所致短暂性脑缺血发作患者：①非瓣膜性心房颤动患者，如年龄lt65岁、没有血管危险因素，可建议服用阿司匹林；如年龄在65~75岁、没有血管危险因素，除非禁忌，建议服用阿司匹林或口服抗凝剂(NR2.0一3.0)；如年龄gt75岁，或者虽lt75岁，但有高血压、左心室功能不全、糖尿病等危险因素，建议口服抗凝剂(INR2.0一3.O)。②心房颤动患者，如不能接受口服抗凝剂，建议服用阿司匹林。③心房颤动患者，如有机械性人工瓣膜，建议接受长期抗凝，NR目标值因人工瓣膜类型不同而异，但不能低于2一3。阿司匹林研究最深人和广泛的抗血小板药物，总体上阿司匹林(50毫克至1500毫克)可以减少15%的复发风险。低剂量阿司匹林(61毫克到每天325毫克)同样有效，其胃肠道出血的发生率较低。氯吡格雷和阿司匹林/双嘧达莫联合预防短暂性脑缺血发作的复发疗效相当。阿司匹林和氯吡格雷的联合使用比任一单药都会增加出血风险，但是早期联用和短期联用效果还是值得肯定的(四)血管内治疗和外科治疗北美有症状颈动脉内膜切除术试验(NASCET)和欧洲颈动脉外科试验(ECST)研究证实了颈动脉内膜切除术(CEA)治疗颈动脉狭窄的有效性和安全性。①狭窄70%~99%的患者，建议颈动脉内膜切除术。颈动脉内膜切除术只能在围术期并发症（所有卒中和死亡）发生率lt6%的医学中心进行。②某些狭窄50%~69%的患者，建议可以考虑颈动脉内膜切除术；3神经内科疾病诊疗与康复有非常近期的大脑半球症状的男性患者最有可能获益。狭窄50%~69%的颈动脉内膜切除术只能在围术期并发症（所有卒中和死亡）发生率lt3%的医学中心进行。③不建议给狭窄lt50%的患者施行颈动脉内膜切除术。④建议将颈动脉经皮腔内血管成形术和（或）支架置入术(CAS)仅用于筛选过的患者。仅限用于有严重症状性颈动脉狭窄的下列患者：有颈动脉内膜切除术禁忌者，狭窄处于手术不能到达的部位，早期颈动脉内膜切除术后再狭窄，放射后狭窄。支架置入术前即给予氯吡格雷和阿司匹林联用，持续至术后至少1个月。七、预后未经治疗的短暂性脑缺血发作患者，约1/3缓解，1/3将反复发作，1/3发展为脑梗死临床研究发现，脑卒中患者中15%发病前有短暂性脑缺血发作，近50%卒中都发生在短暂性脑缺血发作后48小时内。因此必须积极治疗短暂性脑缺血发作。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后，主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗死。(贾宁)第二节脑梗死一、概述脑梗死又称缺血性脑卒中或中风，指因动脉管腔狭窄或者堵塞形成脑血栓，引发局部脑组织血液供应障碍，继而发生缺血缺氧性病变后局部脑组织坏死和脑软化，最终导致相应的神经功能缺失的脑血管疾病。脑梗死的发病率高，病死率高，致残率高，复发率高。二、流行病学中国1986年一1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万~217/10万，患病率为719/10万~745.6/10万，死亡率为116/10万~141.8/10万。男性发病率高于女性，男：女约为1.3：1~1,7：1。脑卒中发病率患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45~54岁组的5~8倍，存活者中50%~70%患者遗留瘫痪失语等严重残疾给社会和家庭带来沉重的负担。1990年全国性流行病学调查显示重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万。我国每年新发生脑卒中患者近150万人年死亡数近100万人。脑梗死患者约占全部脑卒中的70%。三、病因学脑梗死临床常见的脑血管疾病之一，主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体（固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者无症状脑梗死发生的比较少，但是死亡率较高，它是由于脑供血障碍引起的脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化，引起这类脑梗死发生的原因主要有以下几方面：第一，患者年龄较大，4第一章脑血管病兼有动脉硬化性等疾病，一旦精神高度紧张或抑郁可能导致发病；第二，在脑部缺血部位或血肿较小，仅有轻微的或偶发的麻木感或疼痛感，未引起重视：第三，原来就有脑部疾病，如脑血肿或血管瘤等，随着运动或饮食不当（如饮酒、吸烟）逐渐加重。外伤性脑梗死一般是在外伤24小时后经头颅CT检查时出现的一种并发症。发生的原因主要有：第一，蛛网膜下腔出血，它占顿脑外伤患者40以上，而这类患者可以出现脑血管痉挛、脑缺氧或循环障碍，最后导致脑梗死。第二，有些患者年龄较大，多为50岁以上，再伴有高血压、高血脂病史，本来血管已经老化，若遭受外伤后，可导致脑内血肿或脑水肿，结果颅内血压增高，最后产生脑梗死，可见外伤是这类患者脑梗死的重要诱因。第三，外伤引起内源性脑损伤因子积聚从而引起脑梗死，部分患者在遭受外伤后，使神经递质的含量发生变化，体内的自由基或代谢废物积累增加，而这些物质都可增加脑梗死的概率。四、临床表现根据部位可以分为颈内动脉系统（前循环）脑梗死和椎基底动脉系统（后循环）脑梗死。颈内动脉系统（前循环）脑梗死可以分为颈内动脉血栓形成、大脑中动脉血栓形成、大脑前动脉血栓形成。椎基底动脉系统（后循环）脑梗死可以分为大脑后动脉血栓形成、椎动脉血栓形成、基底动脉血栓形成。颈内动脉血栓形成，临床表现复杂多样。大脑中动脉血栓形成，大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体像障碍。大脑前动脉血栓形成，大脑前动脉阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状大脑后动脉血栓形成，大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Wl环的构成在很大程度上决定了干梗死的范围和严重程度。椎动脉血栓形成，若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显症状。在小脑后下动脉或椎动脉供应严肃外侧的分支闭塞时发生延髓背外侧综合征。基底动脉血栓形成基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐、及眼球震颤，复视，构音障碍，吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹，四肢瘫，昏迷，并导致死亡。基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧瘫痪，即为脑桥腹外侧综合征。当脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫，球麻痹，四肢瘫，不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿，即为闭锁综合征。当基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、题叶内侧和枕叶。临床表现眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。这是基底动脉尖综合征。五、分类目前进展性脑梗死的诊断标准国内外有所不同。国外对进展性缺血性卒中定义为发病1周内临床症状和体征逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中。其标准为病情在1周内逐渐进展当Caadia卒中量表评分下降l分、Scadiavia卒中量表(SSS)评分下降2分或更多美国国立卫生研究所卒中量表(NItiSS)评分下降3分或更多时，可诊断为进展性卒中。国内学者多认为发病后48小时内神经功能缺损症状逐渐进展或星阶梯式加重的缺血性卒中为进5神经内科疾病诊疗与康复展性缺血性卒中。根据临床表现，进展性脑梗死可分为以下四种类型：①急性进展型：病情可在1到数小时明显加重，当时即可观察或被患者及家属觉察，该型占53.6%。②缓慢进展型：病情多在3~5天加重，个别在2周内病变达高峰，逐渐缓慢加重，不易被察觉，特别是发生在椎基底动脉系统上行网状结构时，有嗜睡、昏睡逐渐加重，该型占36.4%。③台阶式进展型：病变达高峰后病情稳定，或略为好转，产生一个平台期，数小时或数天后再次加重，达到另一高峰，稳定后再次形成平台期，该型占6.2%。④波浪式进展型：发病初期类似短暂性脑缺血发作发作，早期CT不显示，常诊断为短暂性脑缺血发作，经过数小时、数天再次短暂性脑缺血发作样发作，行颅脑CT发现已有小灶性梗死，该梗死灶实际上是上次发作所致，该型占3.8%。六、诊断措施1.CT血管成像通过静静脉注射碘化造影剂后，经螺旋CT扫描进行血管重建成像，它可检测到颅外颈动脉的狭窄程度及是否形成血液斑块，还可检测到颅内血管狭窄的程度、血栓的大小或有无动脉瘤；可直观看到脑血液循环情况，非常有利于脑梗死的早期诊断。2.CT灌注成像这项技术是通过注射碘对比剂显示毛细血管的变化动态，从而观察脑组织密度有无改变，该技术可用于发病早期的检测，特别是发病2~4小时的超早期，如果发现脑部的低密度病灶，可判断形成了缺血性脑梗死3.核磁共振(MR)检测核磁共振成像(MRI)技术是目前最重要的辅助检查之一，特别是超早期检测（如脑梗死数分钟后）发现异常，就可确定病情，对症治疗。该技术主要有以下几类：(1)磁共振弥散加权成像(DWI)技术：这种检测方法对早期缺血改变非常敏感，如果脑血管缺血发生仅1~5分钟都能收集高信号，它能反映细胞是否发生了水肿，所以在脑梗死发生早期，利用DWI检测可特异性观察到病情的严重程度(2)磁共振灌注成像(PWI)技术：利用团注对比剂追踪技术可观察到血流灌注情况，从成像上可直接看到脑部血流的变化，一旦发现脑部缺血，就非常敏感地观察到各种信息。(3)磁共振血管成像(MRA)技术：这是一项血流依赖性技术，由于血流信号消失的因素是多方面的，不一定是血管完全闭塞，因此，必须细致区分血流缓慢、无血流形成的原因，再加上其他技术的联合应用，以免误诊。(4)磁共振频谱(MRS)技术：该技术可判断特定脑区的代谢活动是否正常，脑部某些代谢产物的含量是否超标，最大限度地进行早期诊断，对脑梗死的严重程度做出判断诊断：中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下活动起病，并前可有反复的短暂性脑缺血发作发作，症状常在数小时或数天内达高峰。出现局灶性神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。一般意识清楚。头部CT在早期多正常，24一28小时内出现低密度病灶。脑脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。七、治疗措施(一)对症支持治疗1.卧床休息，注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现褥疮和尿路感染等。6···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《神经外科疾病学》【作者】安宏伟编著【页数】261【出版社】天津：天津科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5576-8579-9【价格】88.00【分类】神经外科学-疾病-诊疗【参考文献】安宏伟编著.神经外科疾病学.天津：天津科学技术出版社,2020.09.图书目录：《神经外科疾病学》内容提要：本书内容涵盖神经外科的各个方面，理论方面包括神经系统解剖学知识与神经系统查体等；疾病方面包括颅脑与脊髓损伤、脑血管疾病、脑神经疾病、脑功能性疾病及颅内肿瘤等的临床诊断与治疗。编写时特别注意结合国内外最新发展动态，不仅继承了神经外科学的实用精髓，而且，还融入了一些前沿性学术观点。全书体例清晰、明确，内容具有基础性、专业性、指导性及可操作性等特点，较全面地反映了神经外科学的发展水平，具有较高的学术价值和实用价值。其既可作为神经外科医师定期考核辅导用书，也可作为神经外科医师临床指导用书。《神经外科疾病学》内容试读第一章神经外科病史采集与体格检查第一节病史采集采集病史是神经系统疾病诊断的第一步。病史的可靠性直接影响医师对疾病的判断，因此，应尽可能做到全面、准确。通常采集方式分为两种，首先是患者或亲属的主动陈述，其次是医师针对相关问题的询问。一、病史采集方法(一)主动陈述给患者或亲属一定时间陈述患病过程，并对最痛苦的症状加以描述是必不可少的程序。医师不仅可以从患者的陈述中获取诊断信息，还可通过患者的语言表述来判断有无失语或构音障碍。但不同文化层次的患者对病情陈述具有很大差异，有些人甚至描述发病的枝节多于主症（是指发病的主要表现。这里是指有些患者详细描述发病场景，忽略了发病症状)。因此，作为神经科医师不能成为患者陈述的简单记录员，而应对其表述不清的概念进行提问，以便抓住病变主症进行定位，这是神经科医师在临床诊断中必须掌握的基本功。(二)询问技巧神经科医师的提问应当具有专业性，针对那些不确切神经系统定位含义的症状描述进行质询。例如，当患者使用“活动不灵或不听使唤”的字眼描述他的肢体运动时，其神经系统损害的定位可能涉及两个系统，即锥体系统损害的无力或小脑系统损害的运动协调不良。因此，需进一步询问搞清病变部位。二、病史采集内容(一)主诉主诉是指患者就诊的主要原因，即患病过程中感受最痛苦的症状，也是现病史的高度概括。主诉的描述力求言简意赅，通常不超过20个汉字，包括患病1神经外科疾病学⊙症状和时间。(二)现病史现病史是以主诉为中心展开的患病过程描述，一般包括主要症状出现的时间、起病特点、具体表现和发展过程及伴随症状的发生时间、临床表现和发展经过（也包括曾经就医的诊治经过）。现病史的描述顺序是按患病症状出现时间的先后依次记录的，这有助于医师判断原发病灶的部位及可能累及的范围」起病特征和进展过程可为定性诊断提供线索。例如，血管性病变的特征通常是起病急骤、在短时间内病情达高峰；变性或肿瘤类疾病多具有隐袭起病、渐进性发展特征，而变性病变的病程较长；炎症性疾病的特征则介于前两者之间；具有反复发作和散在多发病灶的病变则提示脱髓鞘类病变的可能，如多发性硬化症。伴随症状可为病变的确切定位提供诊断与鉴别的依据。例如，当患者主诉视物成双时，其可能损害的结构是与眼球运动有关的动眼神经、滑车神经和展神经；若伴上脸下垂和瞳孔变化则提示动眼神经受累。在现病史中刻意地否认一些重要症状的存在也是进一步定位诊断的需要。例如，动眼神经损伤部位可能从中脑动眼神经核至眶内动眼神经分支均可受累，而有无伴随锥体束损害的无力是提示脑干受累的依据；有无伴随第Ⅱ、第Ⅳ、第Ⅵ、第V对脑神经损害是定位眶尖、颅内眶上裂病变的依据。总之，现病史应为定位与定性诊断提供全部信息，且语言描述尚需具有准确的神经科含义，尽量避免使用“肢体活动不灵活”或“二便正常”等这些神经系统定位模糊或含义不清的词句。准确的语言描述也有助于病变定位，如“肢体运动无力”表明锥体系统的受累，“肢体活动不准”反映小脑系统的病变，而“二便障碍”的神经科含义则提示尿便中枢所在的脊髓部位损害。(三)既往史通常为了不遗漏对既往发生疾病的了解，采用系统回顾的方式。但围绕与本次病症有侧重点的询问相关疾病则是事半功倍的方法。例如，当患者被怀疑患有脑血管疾病时，则更应重视询问既往血压、血脂和血糖的状况。(四)个人史患者独具个性的生活方式也是某些疾病发生的重要原因。例如，不良的烟酒嗜好，对某种药物的依赖性服用，生活与工作的特定环境，甚至患者的个性特征及某些疾病分布与流行所特有的地域特征。2/第一章/神经外科病史采集与体格检查(五)婚育史与月经史对女性患者还应补充询问月经与孕育情况，即月经的初潮时间、来潮时间、出血量及月经周期和规律性等：已婚者的妊娠与分娩次数及有无流产等。(六)家族史神经系统疾病中有不少系遗传性疾病，如进行性肌营养不良症，但也有些神经系统疾病并非属于遗传疾病，却具有明显的家族遗传基因的传递特征，如偏头痛，故了解家族成员相关疾病的患病情况则是诊断中必不可缺的。第二节一般枪查一、意识状态意识状态是反映病情轻重的重要指标，应进行详细的观察和检查。(一)清醒患者意识清楚。(二)嗜睡嗜睡是指精神倦怠或持续睡眠，但唤醒后可正确回答问题。(三)意识模糊或朦胧反应迟钝，思维和语言不连贯，回答问题不正确，不能配合检查，但自己可在床上翻身。(四)半昏迷或浅昏迷意识大部分丧失，但对强烈痛刺激有痛苦表情，或有些防御性动作，角膜、瞳孔、咽反射等可引出或较迟缓，腱反射情况不定。(五)昏迷意识完全丧失，无大脑皮质功能。角膜、瞳孔对光反射和咽、咳嗽反射等大多消失或明显减弱，腱反射和病理反射可以存在，但深度昏迷时也均消失。3神经外科疾病学回二、生命体征(一)呼吸应严密观察患者呼吸的节律和深度，如潮式呼吸、叹息样双吸气呼吸或呼吸暂停等呼吸节律不整，常为深昏迷患者的晚期或是脑干中枢性呼吸衰竭的一种表现。呼吸深而慢同时伴有脉博徐缓有力和血压升高，为颅内压增高的表现。如有呼吸困难，其原因可能是黏痰坠积、呕吐物堵塞或深昏迷患者舌后坠等引起呼吸道梗阻所致，亦可能为严重肺部感染、肺不张和继发性肺水肿等引起。(二)脉搏脉搏徐缓有力常见于顿内压增高者，脉速则常见于脑疝前期、脑室或脑干出血、继发感染、癫痫、缺氧等。(三)血压颅内压增高常引起血压增高，而周围循环衰竭、严重的酸中毒、脑干或下丘脑受损或疾病恶化等常引起血压下降。(四)瞳孔参阅动眼神经、滑车神经和展神经检查。(五)体温下丘脑体温调节中枢受损可引起中枢性高热或体温不升。躯干及四肢汗腺分泌和散热功能受损（如高颈段病变）或感染等亦可引起高热。患者衰竭或临终时，其体温下降或不升。三、智力(一)理解力询问患者姓名、年龄及工作、学历、生活等情况，观察其理解和回答情况，了解其分析和判断能力。(二)记忆力如患者遗忘很早发生的事和物，称远记忆丧失；对近几日或几小时发生的情况不能记住，称近记忆丧失；如颅脑损伤患者不能记忆起负伤前一段时间和负伤当时的情况，称逆行性健忘。第一章/神经外科病史采集与体格检查(三)定向力对人物、时间和地点不能识别，称定向力障碍。(四)计算力根据患者的文化程度，给一些数字令其进行加、减、乘、除计算，判断其计算能力。检查中，若发现患者智力与年龄、文化程度很不相称，为智力障碍；若讲话幼稚，上述能力均有明显或严重障碍，则为痴呆。四、语观察患者回答问题是否流利。若优势半球的语言中枢受损，则患者言语困难；若小脑和锥体外系受损，则患者语言讷吃。五、精神状态检查患者有无幻觉、错觉、妄想、猜疑、欣快、易激动、稚气、淡漠、缄默不语和强迫哭笑等。六、身体各部位检查身体各部位检查与一般内科检查相同，但应特别注意脑膜刺激征的检查，亦应注意头颅大小，头面部瘢痕、杂音，小儿前囟门大小和张力，面部形状、表情动作，耳鼻有无流液、流血，颈动脉搏动情况及四肢有无畸形等。第三节神经系统检查一、脑神经检查(一)嗅神经1.检查方法在患者清醒、鼻腔无阻塞的情况下，用樟脑丸、香水等刺激性较小的挥发性物质分别测试两侧鼻孔的嗅觉。2.临床意义嗅觉减退或消失，表明嗅觉通路受损，多见于鼻黏膜病变、颅前窝骨折、颅5神经外科疾病学回底脑膜炎、额叶底部肿瘤、鞍上肿瘤、癔症等。钩回和海马旁回刺激性病变可引起幻嗅（钩回发作），多为癫痫发作的先兆。(二)视神经1.检查方法(1)视力：根据视力障碍程度不同，分别以视力表、手指数、指动和光感依次检查而定。(2)视野：用手试法或视野计检查，后者较准确。以白色视标测定时，正常视野题侧90°，鼻侧60°，上方60°，下方70°。色视野则白色gt蓝色gt红黄色gt绿色。(3)眼底：用眼底镜检查，应注意视盘颜色、形状、边界、生理凹陷及突出度，血管的充盈度、弹性、反光强度，静脉搏动，动静脉比例（正常2：3），视网膜色素、渗出物、结节、出血等情况。(4)视反射：乘患者不备时，试者突然将手指置于患者眼前，可见立即闭目和躲避现象。2.临床意义(1)全盲：多示病变直接侵犯神经，见于球后视神经炎、视神经损伤、视神经肿瘤和蝶鞍附近肿瘤等。(2)双题侧偏盲：提示病变侵犯视交叉中部，见于垂体肿瘤和鞍上肿瘤。(3)双鼻侧偏盲：提示病变侵犯视交叉两外侧非交叉纤维，少见，但可见于两侧颈内动脉瘤或颈内动脉硬化。(4)同侧偏盲：有完全半侧性和不全的1/4（象限性）盲，提示病变累及视束或视辐射，多见于视束、颞叶、顶叶或枕叶病变，如脑血管病或肿瘤等。视束和视辐射病变，其黄斑视野（中心视野）不保留。枕叶视皮质病变有黄斑回避（中心视野保留)现象。(5)向心性视野缩小：见于视神经萎缩、多发性硬化和癔症。(6)视盘：见于颅内肿瘤、脑脓肿、脑出血等引起颅内压增高的疾病。(7)视神经萎缩：见于垂体或视交叉肿瘤、视神经损伤、脱髓鞘疾病等。(8)Foter-Keedy综合征：即病变侧为原发性视神经萎缩，而对侧为视盘，见于额叶底部、蝶骨嵴内1/3的肿瘤。(9)动脉粥样硬化：视网膜动脉狭窄变细，光反射增强，动脉横过静脉处有交叉征(10)视反射消失：见于反射通路损害，外侧膝状体水平以上的颗、顶、枕叶6···试读结束···...

2022-09-28 天津市科学技术出版社 天津科学技术出版社出版的书

图书名称：《临床疾病诊疗学》【作者】孙彩霞，杜勇，陈萌主编【页数】200【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.03【ISBN号】978-7-5308-9798-0【分类】疾病-诊疗【参考文献】孙彩霞，杜勇，陈萌主编.临床疾病诊疗学.天津：天津科学技术出版社,2018.03.图书封面：图书目录：《临床疾病诊疗学》内容提要：本书共十六章，内容包括：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、硬皮病、特发性炎性肌病、混合性芥蒂组织病等临床疾病的诊疗。《临床疾病诊疗学》内容试读第一章类风湿关节炎类风湿关节炎(rheumatoidarthriti,RA)是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。本病表现为以双手、腕、膝、距小腿和足关节等小关节受累为主的对称性、持续性多关节炎。此外，患者尚可有发热、贫血、皮下结节及淋巴结肿大等关节外表现。血清中可出现类风湿因子(rheumatoidfactor,RF)及抗环瓜氨酸多肤(aticycliccitrulliatedetide,CCP)抗体等多种自身抗体。病理表现为关节滑膜的慢性炎症、血管翳形成。未经正确治疗的RA可迁延不愈，出现关节的软骨和骨破坏，最终可导致关节畸形和功能丧失。【流行病学】RA可发生于任何年龄，以30一50岁为发病的高峰。本病以女性多发，男女患病比例约1：3。我国大陆地区的RA发病率为(22~60)/10万，患病率为0.2%0.4%【病因与发病机制】1.病因一般认为，类风湿关节炎的发病，是具有遗传倾向的个体通过接触到特定的环境危险因素后产生。这些遗传因素和环境危险因素相互作用导致内在的免疫系统的紊乱，从而在大部分病例中产生了自身抗体，例如类风湿因子和抗瓜氨酸抗体，进而产生了前炎症因子，最终导致一系列的炎症性关节炎改变。在过去的几十年中，流行病学研究鉴定了大量的类风湿关节炎的潜在环境危险因子，如EB病毒(EBV)、细小病毒B19及结核分枝杆菌、人乳头瘤病毒(HPV)等。而近年来在欧洲白种人后裔的遗传研究的突破，使得我们对该病发病的遗传学结构有了更深入的理解。这些不断对类风湿关节炎的认识，使得我们意识到该病并非一种单纯的疾病，而是一系列不同表型混合的综合征。对于不同的亚型，最好的区分方式是将对瓜氨酸肽反应的不同分为抗体阳性和抗体阴性两组。这两组疾病不仅在临床上表现、治疗反应、而且在易患危险因素和遗传背景上均有不同。2.发病机制类风湿关节炎的发病机制尚不完全清楚，多数人认为类风湿关节炎实际上是由多个不同的疾病亚型组成。这些疾病的亚型可能是激发不同的炎症因子反应的结果，炎症反应导致了持续的滑膜炎症和关节软骨以及邻近骨骼的·2临床疾病诊疗学破坏。(1)炎症：炎症反应的一个核心内容就是肿瘤坏死因子的过表达，该细胞因子参与的炎症反应通路可以造成滑膜的炎症和关节的损毁。肿瘤坏死因子的过表达通常是由T淋巴细胞、B淋巴细胞、滑膜成纤维样细胞和巨噬细胞的共同作用引起。这一炎症过程会导致许多相关细胞因子的过度表达，如白介素-6等，而后者又可以促成持续的炎症和关节破坏。(2)滑膜细胞和软骨细胞：在类风湿关节炎受累的关节中，主要受累的细胞类型为滑膜和软骨细胞。滑膜细胞可以分为成纤维细胞样滑膜细胞和巨噬细胞样滑膜细胞。而前炎症性细胞因子的过表达被为是巨噬细胞样滑膜细胞作用的结果。在类风湿关节炎中，成纤维细胞样滑膜细胞的表现与健康人的有所不同。在实验动物模型中，将成纤维样滑膜细胞与软骨培养，可以导致该细胞侵蚀软骨，这被认为是与关节破坏相关的行为。对关节破坏的诸多研究表明，破骨细胞的激活是骨骼侵蚀的一个重要原因。这个研究发现也可以一个研究来证明，即通过特异的阻断破骨细胞活性可以减轻关节的损毁然后并不能影响关节的验证情况。仍不清楚的是关节炎症的起因，究竟是骨骼为首要原因，然后累及关节，或者是相反的情形。种观点认为，类风湿关节炎是在关节中起病，原因就是病理条件下成纤维样滑膜细胞具有异常表现，并且可以扩散至整个关节，提示可能为多关节炎的原因。免疫炎症反应的调节取决于不同类型细胞的数量和活性。研究者对于特定抗原诱导的关节炎小鼠模型进行了一些关节炎免疫炎症反应的研究，发现在小鼠模型中，通过注射特定低剂量的T细胞可以缓解关节炎症，证明T细胞可以起到保护作用。后继实验继续将这些实验发现应用于临床研究。(3)自身抗体：类风湿因子是一个经典的自身抗体，类风湿因子的IgM和IgA型都是重要的病原学标记，可以直接作用用于IgG的F℃段。另一类自身抗体，或者说更加重要的是一些针对瓜氨酸肽(ACPA)的抗体。就绝大部分病人而言，抗瓜氨酸肽抗体阳性的病人同样会类风湿因子检测阳性。抵瓜氨酸抗体似乎对于诊断更加特异和敏感，而且对于一些难于判断预后的特征如进展性关节破坏等，更加有效。进一步研究发现，这些抗体与不同的病人亚群和疾病的不同阶段相关。类风湿关节炎病人中有50%~80%是类风湿因子或者抗瓜氨酸肽阳性，或者都阳性。抗体反应的成分随着时间不同而变化，在早期类风湿关节炎中缺乏特异性，而在疾病的后期，更加完整的抗体反应会逐渐形成，会出现更多的表位和异构体。从动物模型和体外研究的数据证明，抗瓜氨酸特异性抗体是导致动物模型关节炎的基础。临床研究也证明，类风湿因子和抗瓜氨酸抗体阳性的病人与所谓自身抗体阴性病第一章类风湿关节炎·3人有所不同。例如，从组织学上看，抗瓜氨酸阳性的病患在滑膜组织的淋巴细胞数目更多，而抗瓜氨酸抗体阴性的类风湿关节炎拥有更多的纤维化组织和更加增厚的关节内膜。抗瓜氨酸抗体阳性的患者相对来说关节损害更加严重，而且治疗的缓解率更低。(4)遗传学：类风湿关节炎的危险因素50%归咎于遗传因素。在这方面的研究进展主要在于鉴定疾病相关的遗传结构变异（单核核苷酸多态性）：现已鉴定了超过30多个遗传区域与该病相关。然而，目前除了PTPN22和HLA区域，近年来许多鉴定的易患基因在人群整体中都是相当普遍。因此，对于个体来说，它们导致发病的风险是相当低的。同时，研究表明，很多易患位点实际上还和其他一些自身免疫性疾病密切相关，并且一些基因分别属于相互不同的导致炎症反应的生物学通路中。在遗传研究中发现抗瓜氨酸肽抗体阳性病人的遗传易患基因具有一定特点，并且具有特定的HLA一DRB1等位基因。这些HLA等位基因具有一个共同的序列，被称之为“共享表位”。目前认为，一些抗原被一种瓜氨酸化的过程修饰，在这种过程中，翻译后的蛋白质被进一步修饰，精氨酸变为瓜氨酸。据信在这种变化后，抗原可以被具有共享表位序列的HLA复合体所结合。同时，一系列具有类似结构的RA抗原也可以与特定的HLA分结合，通过“分子模拟”机制在免疫反应上游触发免疫反应。这种过程的结果就是自身耐受被破坏，从而产生了针对这些抗原的自身抗体。一般认为，类风湿关节炎的遗传学风险因子或者与抗瓜氨酸抗体阳性疾病相关或者与抗瓜氨酸抗体阴性相关。而对于类风湿关节炎的环境危险因素来说，研究最为充分的是吸烟，这种危险因素是与抗瓜氨酸抗体阳性疾病，特别是HLA-DRB1共享表位阳性的相关。遗传学研究认为，类风湿关节炎是一种多种病因混合叠加的综合征。【病理】类风湿关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成：②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死：③类风湿肉芽肿形成。1关节腔早期变化滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量7球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。滑膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的成纤维细胞和毛细血管使滑膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞。4临床疾病诊疗学浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜的细胞或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、λ球蛋白或抗原抗体原合物。血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生失用性的稀疏。2.关节外病变有类风湿小结，见于10%~20%病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿肉芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现在内脏器官中。3.动脉病变类风湿关节炎时脉管常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有3种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎。②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。4.肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸腔积液中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Cala综合征是一种肺尘病，与类风湿关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中可检出RF。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。淋巴结肿大可见于30%的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Fly综合征。【临床表现】关节病变是RA最常见和最主要的临床症状表现。亦可表现为血管炎，侵犯周身各脏器组织，形成系统性疾病RA的起病方式有不同的分类方法。按起病的急缓分为隐匿型（约占50%）亚急型（占35%~40%）、突发型（占10%~25%）三类。按发病部位分为：多关节型、少关节型、单关节型及关节外型。最常以缓慢而隐匿方式起病，在出现明显关节症状前有数周的低热、乏力、全身不适、体重下降等症状，以后逐渐出现典型关节第一章类风湿关节炎5症状。少数则有较急剧的起病，在数天内出现多个关节症状。RA的病程一般分为以下3种类型。①进展型(rogreivedieae):占病人总数的65%~70%，急性或慢性起病，没有明显的自发缓解期，适当治疗后病情可暂时好转，但停药后或遇有外界诱发因素时可导致复发。②间歇性病程(itermittet--coure):占病人总数的15%~20%。起病较缓和，通常少数关节受累，可自行缓解，整个病程中病情缓解期往往长于活动期。③长期临床缓解(logeliicalremiio):占病人总数10%左右，较少见，多呈急性起病，并伴有显著关节痛及炎症。1.关节表现(1)疼痛与压痛：关节疼痛(ai)和压痛(teder--e)往往是最早的关节症状。最常出现的部位为双手近端指间关节(PIP)、掌指关节(MCP)、腕关节，其次是足趾、膝、距小腿、肘、肩等关节，胸锁关节、颈椎、颢颌关节等也可受累。多呈对称性、持续性。(2)关节肿胀(wellmg):多因关节腔积液、滑膜增生及关节周围组织水肿所致。以双手近端指间关节、掌指关节、腕关节最常受累，尤其手指近端指间关节多呈梭形肿胀膨大。膝关节肿胀，有浮髌现象。其他关节也可发生。(3)晨僵(morigtiffe):是指病变关节在静止不动后出现关节发紧、僵硬活动不灵或受限，尤以清晨起来时最明显。其持续时间长短可作为衡量本病活动程度的指标之一。95%以上的RA病人有晨僵。其他病因的关节炎也可出现晨僵，但不如本病明显。(4)关节畸形(joitdeformity):多见于较晚期病人。因滑膜炎的血管翳破坏了软骨和软骨下的骨质，造成关节纤维强直或骨性强直。又因关节周围的肌腱、韧带受损使关节不能保持在正常位置，出现关节的半脱位，如手指可出现尺侧偏斜、天鹅颈样畸形等。关节周围肌肉的萎缩、疫挛则使畸形更为严重。(5)关节功能障碍：关节肿痛和畸形造成了关节的活动障碍。美国风湿病学会将因本病而影响生活能力的程度分为4级，即关节功能分级。I级能照常进行日常生活和各项工作Ⅱ级可进行一般的日常生活和某些职业工作，但其他项目的活动受限Ⅲ级可进行一般的日常生活，但对参与某种职业工作或其他项目活动受限。V级日常生活的自理和参加工作的能力均受限。2.关节外表现关节外表现是类风湿关节炎临床表现的重要组成部分，反应出RA是一个系统性疾病，而不仅局限于关节。·6临床疾病诊疗学(1)类风湿结节：是本病较特异的皮肤表现。确诊RA的病人15%~25%有类风湿结节，这些病人的F常为阳性。多位于关节伸面、关节隆突及受压部位的皮下，如前臂伸面、肘鹰嘴突附近、枕部、跟腱等处，可单发或多发，质地较硬，通常无压痛。类风湿皮下结节的出现多见于RA高度活动期，并常提示有全身表现(2)类风湿血管炎：发生率约为25%，可累及大、中、小血管，导致多种临床表现。皮肤是小血管炎最常累及的部位，查体能观察到的有指甲下或指端出现的小血管炎，少数引起局部组织的缺血性坏死，严重者可见单发或多发的指端坏疽。在眼部造成巩膜炎，严重者因巩膜软化而影响视力。(3)胸膜和肺：10%~30%的类风湿关节炎病人可出现这些损害，常见的胸膜和肺损害包括胸膜炎、间质性肺炎、肺间质纤维化、肺类风湿结节、肺血管炎和肺动脉高压。其中，肺间质纤维化和胸膜炎最为常见。(4)心脏：心包炎是最常见心脏受累的表现。通过超声心动图检查约30%出现少量心包积液，多见于关节炎活动和℉阳性的患者，一般不引起临床症状。其他可见心瓣膜受累、心肌损害等。20%的患者有不同程度的冠状动脉受累。(5)胃肠道：患者可有上腹不适、胃痛、恶心、纳差、甚至黑粪，但均与服用抗风湿药物，尤其是非甾体抗炎药有关。很少由RA本身引起。(6)肾：本病的血管炎很少累及肾。若出现尿的异常则要考虑因抗风湿药物引起的肾损害。也可因长期的类风湿关节炎而并发淀粉样变(7)神经系统：病人可伴发感觉型周围神经病、混合型周围神经病、多发性单神经炎、颈脊髓神经病、嵌压性周围神经病及硬膜外结节引起的脊髓受压等。脊髓受压多由RA累及颈椎导致，表现为渐起的双手感觉异常和力量减弱，腱反射多亢进，病理反射阳性。周围神经多因滑膜炎受压导致，如正中神经在腕关节处受压而出现腕管综合征。多发性单神经炎则因小血管炎的缺血性病变造成。(8)血液系统：本病可出现小细胞低色素性贫血，贫血因病变本身所致或因服用非甾体抗炎药而造成胃肠道长期少量出血所致。血小板增多常见，程度与关节炎和关节外表现相关。淋巴结肿大常见于活动性A,在腋窝、滑车上均可触及肿大淋巴结。Fly综合征是指类风湿关节炎者伴有脾大、中性粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板减少。(9)干燥综合征：30%~40%本病患者出现此综合征。口干、眼干的症状多不明显，必须通过各项检验方证实有干燥性角结膜炎和口干燥征。【辅助检查】1.血象有轻至中度贫血。活动期患者血小板增高。白细胞及分类多正常。···试读结束···...

2022-09-09 孙彩霞老师简介 孙彩霞老师

图书名称：《呼吸内科临床诊疗》【作者】王季政著【页数】199【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5576-5078-0【价格】65.00【分类】呼吸系统疾病-诊疗【参考文献】王季政著.呼吸内科临床诊疗.天津：天津科学技术出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《呼吸内科临床诊疗》内容提要：本书较为系统、全面地介绍了呼吸科疾病的诊断方法和治疗技术，包括疾病的临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断和治疗等方面的知识。并结合临床实际，重点介绍了诊断和治疗上的临床经验，以及如何做好病情记录、医患沟通等方面的方法与要求。《呼吸内科临床诊疗》内容试读第一章气管、支气管疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteuerreiratorytractifectio)是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。常见病因为病毒感染，少数由细菌引起。病原体人侵上呼吸道后，引起局部黏膜充血、水肿等卡他症状。本病全年皆可发病，冬、春季节多发，主要通过飞沫传播，一般为散发，但常在气候突变时流行。因病毒种类多，感染后产生免疫力弱，且无交叉免疫，故可多次发病。患者不分年龄、性别、职业和地区。不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。一、诊断(一)症状与体征1.普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3日后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般经5~7日痊愈。2.病毒性咽炎、喉炎和支气管炎根据病毒对上、下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎症反应，临床可表现为咽炎、喉炎和支气管炎。(1)急性病毒性咽炎：多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突·2呼吸内科临床诊疗出。当有咽下疼痛时，常提示有链球菌感染。咳嗽少见。流感病毒和腺病毒感染时可有发热和乏力。体检咽部明显充血和水肿，颌下淋巴结肿大且有触痛。腺病毒咽炎可伴有眼结合膜炎。(2)急性病毒性喉炎：多由鼻病毒、流感病毒甲型、副流感病毒及腺病毒等引起。临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。(3)急性病毒性支气管炎：多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。临床表现为咳嗽、无痰或痰呈黏液性，伴有发热和乏力。其他症状常有声噺、非胸膜性胸骨下疼痛。可闻及干、湿啰音。胸部X线片显示血管阴影增多、增强，但无肺浸润阴影。流感病毒或冠状病毒急性支气管炎常发生于慢性支气管炎的急性发作。3.疱疹性咽峡炎常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约1周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发作，多见儿童，偶见于成人。4.咽结膜热主要由腺病毒、柯萨奇病毒引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪，咽及结膜明显充血。病程4~6日，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。5.细菌性咽-扁桃体炎多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。(二)辅助检查1.血常规白细胞计数多正常或稍低，分类计数淋巴细胞相对增高。细菌感染者白细胞总数与中性粒细胞可升高，并伴有核左移。2.血清学检查取急性期与恢复期血清做补体结合试验、中和试验和血凝抑制试验，如双份血清抗体效价升高4倍或以上者有助于诊断。第一章气管、支气管疾病·33.病原学检查以咽漱液、鼻洗液等标本接种于鸡胚羊膜腔，分离病毒，可获阳性。细菌感染者应做咽拭子细菌培养和药物敏感试验。4.X线胸部透视或胸片常无异常发现。(三)诊断要点1.临床表现(1)有鼻咽部的卡他症状。(2)鼻腔黏膜、咽部充血。(3)可有扁桃体肿大、充血，甚至化脓。(4)有时咽部、软腭及扁桃体表面可有灰白色疱疹及浅表溃疡。2.辅助检查外周血常规正常或偏低，胸部X线检查无异常。(四)鉴别诊断1.过敏性鼻炎常有季节性，发作与环境、气温变化或吸人刺激性气体有关。起病急，鼻腔发痒，频繁喷嚏，流清水样鼻涕。检查鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多。2.急性传染病前驱症状许多病毒性急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎及脑炎等，发病初期常有上呼吸道感染的症状。但通过流行病及必要的实验室检查，可以鉴别。3.流行性感冒由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，有明显的流行史，通过飞沫传播，起病急，高热、乏力、全身肌肉酸痛，全身症状重而呼吸道症状轻，病程短，有自限性，老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病的患者易并发肺炎。4.肺炎般无呼吸道卡他症状，起病初期可有高热、肌肉酸痛、咳嗽，病程4~5日胸部X线片可见有密度增高阴影。4呼吸内科临床诊疗5.禽流感人类患上禽流感后，潜伏期一般为7日以内，早期症状于其他流感非常相似，主要为发热、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适，部分患者可有恶心、腹痛、稀水样便等消化道症状，有些患者可见眼结膜炎，体温多维持在39℃以上，一些患者胸部X线片还会显示单侧或双侧肺炎，少数患者伴胸腔积液。6.传染性非典型肺炎也称严重呼吸窘迫综合征，起病急，表现为发热(gt38℃)、头痛、关节酸痛、乏力、腹泻；无上呼吸道卡他症状；干咳、少痰：肺部体征不明显，严重者出现呼吸加速、明显呼吸窘迫：白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞计数减低：肺部影像学检查发现为片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变。二、治疗1.一般治疗应卧床休息，多饮水，室内保持适当的温度和湿度。注意增强体质，劳逸结合，生活有规律，是预防上呼吸道感染的理想方法。2.对症治疗可选用含有解热镇痛及减少鼻咽部充血和分泌物的抗感冒复合剂或中成药，如对乙酰氨基酚（扑热息痛）、双酚伪麻片、银翘解毒片等。3.病因治疗(1)抗菌药物治疗：如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。(2)抗病毒药物治疗：早期应用抗病毒药有一定效果。利巴韦林有较广的抗病毒谱，对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用。奥司他韦(oeltamivir)对甲、乙型流感病毒神经氨酸酶有较强的抑制作用，可缩短病程。金刚烷胺、吗啉胍和病毒中成药也可选用。三、病情观察根据病史、病状、体征，本病诊断应该不难。予以相应治疗后，主要观察患者症状是否缓解，体温是否正常：如治疗效果不佳，则应进一步检查，观察血常规中白细胞计数是否升高，胸部X线片有无出现新的病灶，调整抗生素治疗方案的，同样需密切观察病情变化。第一章气管、支气管疾病·5四、病历记录1.门急诊病历记录患者症状的发病时间和流行情况，有无集体发病、有无鼻咽部症状、是否伴有全身症状。体检记录有无咽部和肺部的体征，记录血常规、X线胸透、胸部X线片等辅助检查的结果。2.住院病历一般无须住院治疗，若需住院治疗，则须重点记录入院前的诊疗经过。五、注意事项1.医患沟通应如实告诉患者及其家属有关本病的特点、诊断方法、治疗原则等，以便患者及家属能配合、理解，使患者一方面要重视症状的变化，另一方面也不必过于紧张。劝患者注意休息、多饮水。一般单纯病毒感染时无须用药，切记不要依赖抗生素。治疗过程中注意随访是十分需要的，如合并细菌感染，则需要应用抗生素。如有头痛、听力下降、游走性关节疼痛、血尿、胸闷和气急等症状出现，应警惕出现并发症的可能，应给予相应的检查和治疗。2.经验指导(1)临床实践中，由于病原学诊断受到标本是否合格、实验室条件以及操作者水平等多种因素的制约，很难在患者就诊时作出明确的病因诊断，因此临床上一般不做。(2)本病的治疗主要是对症处理，抗病毒药物虽然有很多，但实际效果不是很理想。单纯病毒感染时，一般无须用药或仅需对症处理，尤其不要滥用抗生素，患者多饮水、注意休息也是治疗中的一个重要方面。(3)在治疗的药物选择上，宜简单、实用。值得提出的是，用药时应注意合理老年人应慎用含伪麻黄碱的药物，婴幼儿不要使用含咖啡因和含伪麻黄碱药物，孕产妇禁用阿司匹林、双氯芬酸、布洛芬、可待因、右美沙芬（妊娠前3个月禁用）、苯海拉明等，哺乳期妇女禁用苯海拉明、氯苯那敏（扑尔敏）等。(4)本病预后良好，一般不留后遗症。病毒感染的病程具有自限性，一般经5~7日可以痊愈。但病原体为溶血性链球菌时，如治疗不当可并发心内膜炎、心肌炎或肾小球肾炎等，应给予重视。若并发鼻窦炎特别是慢性鼻窦炎时，常成为慢性。6呼吸内科临床诊疗呼吸道炎症的病灶：并发的气管炎或支气管炎，如治疗不及时，也可能发展为慢性。在治疗过程中，一定要注意与相关疾病的鉴别，尤其是发热超过1周或伴有头痛的患者，需考虑有脑部疾病的可能，出现此类症状时，应在加强治疗的同时，密切观察病情变化，予以相应的处理。第二节急性气管一支气管炎急性气管-支气管炎(acutetracheorochiti)是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。临床主要症状有咳嗽和咳痰。常见于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染蔓延而来。一、诊断(一)症状与体征1.症状起病一般先有急性上呼吸道感染的症状，如鼻塞、流涕、喷嗔、咽痛、声嘶等，伴畏寒、发热、头痛及全身酸痛。咳嗽多呈刺激性，有少量黏液痰，伴有胸骨后不适或钝痛。感染蔓延至支气管时，咳嗽加重，2~3日后痰量增多呈黏液性或黏液脓性。伴发支气管痉挛时，可有哮喘和气急。2.体征体检双肺可闻散在干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。急性气管-支气管炎一般呈自限性，发热和全身不适可在3~5日消失，但咳嗽、咳痰可延续2~3周才消失。迁延不愈者演变为慢性支气管炎。(二)辅助检查1.实验室检查(1)血常规：病毒感染时外周血白细胞计数并不增加，仅淋巴细胞相对轻度增加，细菌感染时白细胞计数gt10×10/L,中性粒细胞计数也升高。(2)痰培养：可发现致病菌，如流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等。2.X线检查胸部X线检查，大多数表现正常或仅有肺纹理增粗。(三)诊断要，点(1)常先有鼻塞、流涕、咽痛、畏寒、发热、声嘶和肌肉酸痛等。···试读结束···...

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