图书名称：《呼吸内科急危重症》【作者】梁名吉主编；李锐，王希明副主编【丛书名】临床实用危机重症系列丛书【页数】363【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2018.01【ISBN号】978-7-5679-0741-6【分类】呼吸系统疾病-急性病-诊疗-呼吸系统疾病-险症-诊疗【参考文献】梁名吉主编；李锐，王希明副主编.呼吸内科急危重症.北京：中国协和医科大学出版社,2018.01.图书封面：图书目录：《呼吸内科急危重症》内容提要：本书共分为十九章，主要讲述与呼吸系统以及全身其他各系统疾病相关的呼吸急危重症，内容包括：慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、重症支气管哮喘、支气管扩张症、慢性肺源性心脏病、肺栓塞、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、大咯血、弥漫性间质性肺疾病、肺性脑病、气胸、肺动脉高压、恶性胸腔积液、肺癌、重症甲型H1N1流感、呼吸系统急危重症的操作技术、呼吸系统急危重症的治疗技术、呼吸系统急危重症患者的护理。全书写法简洁实用，以呼吸系统急危重症为纲，阐述了各重症的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗、预防等内容。《呼吸内科急危重症》内容试读第一章慢性阻塞性肺疾病第一章慢性阻塞性肺疾病第一节慢性阻塞性肺疾病阳装用治慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的呼吸系统疾病，是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。【病因】COPD发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为a,-抗胰蛋白酶缺乏。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。COPD确切的病因可能与以下机制有关：1呼吸内科急危重症慢性炎症：目前普遍认为COPD以呼吸道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，部分患者有与COPD嗜酸性粒细胞增多确切的病因可能有蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡关的机制氧化与抗氧化的不平衡自主神经系统功能紊乱【临床表现】1.症状表现起病缓慢、病程较长。主要的症状表现有：通常为首发症状。病初常晨间咳嗽较重，以后早晚或整慢性咳嗽日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨痰较多；咳痰合并感染时痰量增多，常有脓性痰症气短或呼是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐表现吸困难加重，以致日常活动甚至休息时也感气短喘息和部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳胸闷力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关全身性病情较重患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲缺乏、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）症状焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血2第一章慢性阻塞性肺疾病5.其他实验室检查COPD患者的血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容可增高血常规合并细菌感染时白细胞计数可升高，中性粒细胞百分比增加其他可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感实痰涂片染，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉验及痰菌、肺炎克雷伯杆菌等；血液病原微生物核酸及抗体检查、室培养血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助检于合理选择抗感染药物查必要时可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查【诊断】1.病史诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。多有长期较大量吸烟史有较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史COPDCOPD发病有家族聚集倾向患病特征多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或多痰的患者，并且有暴露于危险因素的病史，在临床上需要考虑COPD的诊断。呼吸内科急危重症2.诊断要点COPD的诊断主要依据呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰症状，以及风险因素暴露史（烟草烟雾、取暖燃料和烹饪产生的烟雾、职业性粉尘和化学物质），排除其他心、肺疾患诊胸部X线表现和肺功能检查如有客观依据则可确诊断在急性加重期并发细菌感染时，血液检查时可见白细胞总数和中性粒细胞计点数增高。胸部X线早期可无改变，反复感染和发作时可有双肺影像学改变在急性期痰液检查多呈脓性痰并可查出相应细菌生长。肺功能可出现气流受阻的表现。动脉血气分析可示低氧血症或严重时可有CO2潴留的变化【鉴别诊断】COPD应与支气管哮喘、充血性心力衰竭、支气管扩张症、肺结核等疾病相鉴别。多在早年发病（通常在儿童期）》症状每日变化支气管哮喘易在夜间/清晨发作可伴有过敏、鼻炎和（或）湿疹鉴别诊哮喘家族史断有器质性心脏病基础充血性听诊肺基底部可闻细湿啰音心力衰竭胸部X线片示心脏扩大、肺水肿肺功能测定示限制性通气功能障碍(而非阻塞性气流受限)6···试读结束···...

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图书名称：《急危重症护理学》【作者】苗凤英著【页数】272【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4926-9【价格】70.00【分类】急性病-护理学【参考文献】苗凤英著.急危重症护理学.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：《急危重症护理学》内容提要：本书包括绪论、院前急救的护理工作、现场急救技术、急诊科的护理工作、急性中毒的救护、常见理化因素所致疾病的救护、常见各系统急症、常用急救技术、体外生命支持、重症监护病房的护理工作、重要脏器功能的监测及护理、机械通气、多器官功能障碍及衰竭的护理。《急危重症护理学》内容试读第一篇急危重症护理学总论急救护理学有着悠久的历史，是伴随着急诊医学的发展而逐步形成的一门综合性的应用学科，是护理学的重要组成部分。随着人类社会的进步，工农业生产和交通运输不断发展，人们生活节奏加快，疾病谱改变，意外事故与自然灾害频发，各类危急重症呈现较明显的增加趋势，对急救医疗服务提出更高的要求。本篇为急危重症护理学总论，内容主要有绪论、院外急救。急诊科的设置与管理、ICU的设置与管理、灾害事故的急救，希望通过本篇的学习，学生能对这门学科有一个总体认识，树立时间就是生命的急救理念，培养急救综合能力。第一章绪论学习目标识记：急危重症护理学和急救医疗服务体系的定义、急危重症护理学的范畴。理解：急危重症护理学及我国急救医疗服务体系的发展、急救护理人员的素质要求。急危重症护理学是与急诊医学及危重症医学同步建立和成长起来的，是护理学的重要分支，具有专科性、综合性和实践性的特点。急危重症护理学(emergecyadcriticalcareurig)是以挽救患者生命、提高抢救成功率、促进患者康复、减少伤残率、提高生命质量为目的，以现代医学科学、护理学专业理论为基础，研究危急重症患者抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。第一节概述一、急危重症护理学的起源与发展现代急危重症护理学的起源，可追溯到19世纪南丁格尔时代。在1854~1856年克里米亚战争时期，南丁格尔率领38名护士前往前线医院战地救护，当时英国受伤士兵的死亡率高达42%以上，正是南丁格尔等战地护士的精心护理，使伤病员的死亡率在仅约半年的时间里下降至2%，向世人充分展示了急救护理工作在抢救急危重伤病员中的重要作用。急危重症护理学的发展与现代急诊医学的发展密不可分。急诊医学的发源地主要在美国，它的历史可以追溯到美国南北战争时期，战争中对伤员有组织的战场救护和转运是急诊医学发展的源头。其真正雏形的形成则始于19世纪50年代后期。1968年麻省理工学院提议在医学院内建立急症医疗系。1972年，美国国会举行了建立急救医学体系的听证1会，美国医学会正式承认急诊医学是医学领域中的门新学科。1979年，国际上正式承认急诊医学为独立的学科，为医学科学的第二十三门专业学科我国现代急诊、急救事业起源于建国初期，早在20世纪50年代即在若干大中等城市建立了急救站和救护站，直到1979年，随着急诊医学被承认和被“泛推崇，我国的急诊医学和急危重症护理学事业才开始逐步与国际接轨。20世纪80年代.国家卫生部先后颁发了《关于加强城市急救工作的意见》(1980年)、《城市医院急诊科（室）建立方案》(1983年)，并通过了《中华人民共和国急救医疗法》(1986年)。1986年12月1日中华医学会急诊学学会(现改为急诊医学分会)成立，至此，我国的急诊医学开始正式作为一门新的独立学科向前迈进，同时促进了急危重症护理学在国内的兴起和发展。口前，具有院外急救、医院急诊救治、重症监护病房“三位一体“的急救模式在我国大城市已迅速展开，同时整体护理理念已逐步渗透入急危重症护理中，有理由相信，我国的急诊医学和急危重症护理学在快速发展和完善的同时，必将为我国人民的卫生健康水平和社会经济建设事业做出更大的贡献二、急危重症护理学的范畴随着急诊医学和护理学的发展完善以及监护与抢救仪器设备的不断更新，急危重症护理学的内涵逐渐扩展、延伸，内容也更加丰富，成为护理学科的重要分支，其研究范畴主要包括院外救护、医院内急诊救护、危重病救护、灾难救护以及急救护理人才的培训与科学研究工作(一)院外救护院外救护(outhoitalemergecycare)是指在患者发病或受伤开始至送往医院就医之前这一阶段的救护工作，亦称为院前救护(rehoitalemergecycare）,即在医院之外的环境中及早对各种急危重症患者施救，包括呼救，现场救护、运送和途中监护等环节。为了实现非医务人员和专业医务人员的救护相结合，应大力开展急救知识和初步急救技能训练的普及工作，使在现场的第一目击者能首先给伤（病）员进行必要的初步急救院外救护时间虽短，但却是决定危重患者抢救能否取得成功的关键所在，它是一项服务于广大人民群众的公益事业，需要得到政府和社会各界的重视、支持和帮助，尤其是大型灾害事故的医疗救护以及战地救护，需要动员补会各界的力量，有领导、有组织地协调行动，以最小的人力、物力、财力，在最短的时间内争取最大的抢救效果(二)医院急诊救护医院急诊科（室）是现代急救医疗服务体系的重要中间环节，是院外急救医疗的继续也是院内急救的一线阵地，24不间断地对来白院外的各类伤病员按照病情轻重缓急实施急诊或急救，并根据病情变化对患者做出留院观察、立即手术、收住专科病房或重症监护病房(CU)、出院等决定。医院急诊救护以“急”为中心，“时间就是生命”，因此急诊科应合理设置就诊区域、配备完善的急救硬件、建立科学的管理制度，加强专业培训，不断提高急诊医护人员的救护能力，提高急诊工作效率和抢救成功率(三)危重病救护危重病（症）救护是指受过专门培训的医护人员在备有先进监护设备和救治设备的重症监护病房，接收由急诊科和院内有关科室转来的危重患者，对多种严重疾病或创伤以及2继发于各种严重疾病或创伤的复杂并发症患者进行全面监护及治疗护理。其研究范围主要有：①危重患者的监护与治疗：②ICU人员、设备的配备与管理：③ICU技术。近年来，重症监护相关理论与技术发展迅速，挽救了大量危重患者的生命，已发展成为临床新兴学科，在急救医疗服务中发挥着重要作用，并带动和促进了其他临床学科的进步和发展。(四)灾难救护一般将灾难分为自然灾难和人为灾难，前者包括气象灾难（洪涝、干旱、风暴、寒潮、森林火灾等)和地质灾难（地震、海啸、火山爆发、泥石流、滑坡、雪崩等）：后者主要指交通及工矿事故，战争，社会动乱等造成的经济损失和人群的伤亡。灾难救护是灾难医学的实践，灾难医学是综合性医学科学，属于急诊医学范畴，灾难医学是研究当灾难突然发生时，如何有效地、迅速组织抢救，减少人员伤亡，防止急性传染病的发生和流行，即研究人群受灾后的医疗急救以及灾害预防等有关的医学。灾难救护可分为灾前准备、灾时救援，灾后预防三部分。(五)急救护理人才培养和科研工作人才培养和科学研究工作是急危重症护理学发展的根本，另外各级各类医疗卫生机构均应重视急救护理人才培养和科研工作，应有计划地学习急诊医学和急救护理学，开展急诊医学讲座、急救技术培训等急救专业学术活动，一方面要提高专业人员的急救护理服务能力和水平：另一方面还要推进急救护理知识与技能的普及教育，增强全民急救意识，提高全民自救与互救技能，这是发展我国急救事业的一个重要举措，使急救护理学理论一科研一实践一教学紧密结合，促进人才培养，提高学术水平。三、急危重症护士培训及其资质认证学科是基础，人才是关键。为适应急救医学的发展，促进急诊急救护理专业化，培养相应专科护士投身于护理实践，并在专业领域发挥带头人作用，已成为新时期面临的新课题，总之急危重症护理学要深入发展，就要做好人才培训及其资质认证工作。(一)国外急危重症护士培训及其资质认证1.国外急危重症护士培训发达国家十分重视对急诊护士和危重症护士的培训工作，如美国急危重症专科护士的培训始于20世纪30~40年代.部分医院通过对护士进行短期培训，使之成为急危重症护理领域的专家。加拿大、英国等国家在20世纪60年代也开始实施专科护十培养制度，兼有专科证书课程和研究生学位课程两种形式。1981年日本急救医学会护理分会制定急救护理专家的教育课程和实践技能标准，急救护理专家的教育主要在日本护理协会的研修学校中实施。各国培训内容也不尽相同。例如，美国急诊专科护士证书课程一般包括急诊突发事件的评估及确定优先事项、对医疗和心理紧急情况的快速反应及救生干预、创伤护理核心课程、高级心脏生命支持术、儿科急诊护理课程、急诊护理程序等：日本的护理专家教育主要是进行能力的培养，包括抢救技术能力、准确地进行病情分类、调整治疗的顺序、把握患者及家属需求并给予援助。教育课程包括理论和专业技术课程，专业技术课程有抢救、分诊和应急沟通技能2.国外急危重症护士资质认证很多发达国家对急诊和危重症护士已实行资质认证制度，要求注册护士在经过专门培训获得证书后方可成为专科护士。如在美国，成为急诊护士的条件包括：①具有护理学士学位：②取得注册护士资格：③有急诊护理工作经历：④参加急诊护士学会举办的急救护理核心课程学习并通过急诊护士资格认证考试。日本在1995年正式开始进行急救护理专家的资质认证。英国、瑞典、丹麦等国家对急救和危重症护士的资质认证也有各自的要求，待遇也优于普通护士。另外为了保证护理工作质量，这些国家还对证书的有效期做了具体规定。如美国急诊和危重症护士执照有效期通常为5年，在此期间必须要争取继续教育学分来保持执照的有效性，否则执照会被取消或被迫重新参加资格考试。这种非终身制的资格审查机制导致了高级护理人员的危机感，促进其自身知识的进一步更新完善，推动临床急危重症护理工作向更高方向发展。(二)国内急危重症护士培训及其资质认证1.国内急危重症护士培训专科护理在世界护理领域内蓬勃发展，高质量专科护理人才的涌现推动了护理事业的发展。随着2005年《中国护理事业发展规划纲要(20052010)》的颁布，各地医院和学术组织相继开展专科护士培训。但我国对急救专科护士培养尚在起步阶段，主要以在职教育为主，培训基地为医院，安排急诊和危重症抢救临床经验较为丰富的教师授课，培训内容包括理论教学与临床实践，理论教学内容涉及急救监护的所有内容，学科发展与专科护士发展趋势、循证护理、护理科研、护理教育以及突发事件的应对等，专科理论包括重症监护、急救创伤、各种危象、昏迷、中毒等急救最新进展。采取理论讲座、病例分析、操作示范、临床实践等多种形式授课。2.国内急危重症护士资质认证我国的急危重症专科护士资质认证尚处在尝试阶段，没有统一的资格认定标准。2006年在上海市护理学会牵头下，上海市开始进行急诊及危重症适任护士认证工作，对全上海各级医院在急诊科或ICU工作2年以上的注册护士，分期分批进行包括最新专科理论学习、医院实训基地临床实践在内的培训，考核合格发放证书尽快将急危重症专科护理培养与使用列人中国护理人才资源研究范畴，建立其准人、资格认证制度，确定专科护士资格初审和复审的条件，制订专科护士认证资格审查和审批程序等一系列保障制度。但是，在没有完善的用人制度出台之前，各地区或医院内应参照已有的人事制度、晋升制度和继续教育制度等相关规定，制订符合本区域或本部门保障专科人才发挥作用的一套专科护士管理办法，为急危重症专科护理队伍的稳定和发展提供保障第二节急救医疗服务体系一、急救医疗服务体系的概念及职责急救医疗服务体系(emergecymedicalerviceytem,EMSS)是集院外急救、院内急诊科诊治，重症监护病房(CU)救治和各专科的“生命绿色通道”为一体的急救网络，为各种急危重患者提供快速而有效的急救医疗服务。EMSS各组成部分既有各自的工作职责和任务，又相互密切联系，即院外急救负责现场急救和途中救护，急诊科和ICU负责院内救护。急救医疗服务体系既适合于平时的急诊医疗救护工作，也适合于大型灾害或意外事故的急救。它已被实践证明是有效的、先进的急救医疗服务结构，在抢救伤病员的生命方面发挥着越来越大的作用，它把急救医疗措施迅速地送到危重患者身边、送到发病现场，经过初步诊治处理，维护其基4本生命，然后将患者安全转送到医院，为抢救生命和改善预后，争取了时间。二、我国急救医疗服务体系的发展我国急救医疗服务体系的建立始于20世纪80年代初期。1980年10月，国家卫生部正式颁布《关于加强城市急救工作的意见》，提出了建立健全急救组织，加强急救工作的一系列意见，明确了急救网的性质和任务，要求县以上地区由当地卫生行政单位在政府领导下负责统一指挥本地区的急救工作，省（自治区、直辖市）必须实行三级急救医疗体制，组成本地区的急救医疗网。建立城市三级急救医疗网，各级急救医疗机构接受急救医疗指挥部指派的对突发性灾难事故发生后的现场抢救。一般一级急救网络由城市一级社区医院和乡镇卫生院组成，可收治一般伤患者：二级急救网络由区、县级医院组成，可收治较重的伤患者：三级急救网络由市级综合医院和教学医院组成，收治病情危重且较复杂的伤患者。经过30年的努力，我国大多数城市已逐步建立起以急救中心（站）、医院急诊科（室）为核心，并与街道卫生站、群众性基层卫生组织（如红十字卫生站、防治站）相结合的医疗救护网，在各级卫生行政部门和所在单位直接统一领导下，城市医疗救护网不仅承担现场急救和途中救护工作，而且也包括了医院急诊救护和危重症救护的全过程(一)急救中心（站）的主要任务(1)急救中心（站）在省、市卫生行政部门直接领导下，统一指挥全市日常急救工作：急救分站在中心急救站的领导下，担负一定范围内的抢救任务。(2)以医疗急救为主的中心负责对各科急危重症患者及意外灾害事故患者的现场和护送途中的抢救治疗(3)在基层卫生组织和群众中宣传、普及急救知识。有条件的急救站可承担一定的科研、教学任务(4)接受上级领导指派的临时救护任务。(二)医院急诊科（室）的任务(1)承担急救站转送和直接来诊的急、危、重症患者的诊治、抢救和留院观察工作。(2)有些城市的医院急诊科（室）同时承担急救站的任务(三)街道卫生院、红十字卫生站等组织的主要任务(1)在专业急救机构的指导下，学习和掌握现场救护的基本知识及技术操作。(2)负责所在地段和单位的战伤救护、防火、防毒等知识的宣传教育工作。(3)一旦出现急、危、重症患者或意外灾害事故时，在急救专业人员到达前，及时、正确地组织群众开展现场自救与互救工作。般而言，院外急救主要负责暂时的、应急性的救护工作，院内救护则负责完整的诊治及护理过程。院内急诊、ICU救护需要快速、有效的院外急救作为前提和保障，而如果没有院内救护，院外急救的成效难以巩固，从而影响伤病员的康复。院外急救和院内救护相互促进、相互制约，共同构成完善的急救医疗服务网络，为抢救急危重症患者的生命，以及改善预后、提高生存质量等服务。因此要充分发挥急救护理工作在EMSS中的重要作用，提高5急救护理工作质量，合理有效地利用急救资源，为更多的危急重症伤病员提供及时的、准确的、高质量的救护服务。第三节急救护理人员的素质要求急救护理工作千头万绪、复杂多变，突发的疾病或病情演变的急、危、重，使患者承受曰大的痛苦和精神压力，必须予以紧急或尽快处理，急救护士是急救医疗的重要力量，是抢救护理急症患者和危重患者的主要成员。她们与患者接触机会最多，是最直接的第一线工作者，因此，急救护士应具备良好的素质，这直接关系到急救工作质量。(一)高尚的职业道德急救护理人员奋战在临床护理工作的前沿阵地，常常挽救患者于生死一线间，肩负着救死扶伤的神圣职责。必须树立忠于职守、爱岗敬业的精神，具有良好的职业道德。一切从患者出发，急患者之所急，想患者之所想，视患者如亲人，解除患者痛苦，尽量满足患者需求。(二)业务娴熟有扎实的理论知识和丰富的临床经验，有多专科疾病的医疗和护理知识，熟练掌握各项急救技术，熟悉抢救药品的应用，掌握抢救仪器及监护设备的性能与使用方法，并能排除常见故障，在急救中及时、准确、迅速地完成各项护理工作。(三)身心健康拥有健康的体魄，才能承担紧张、繁重的抢救工作：急救护理工作充满压力，护理人员还应具有开朗、自信、稳定的个性和良好的心理适应能力，积极调整心态和控制不良情绪时刻以阳光的心绪投入工作。面对复杂多变的状况能快速、准确地制定出最佳抢救护理方案，从而妥善地处理各种问题。(四)风险意识急救护士要随时有风险意识、法律意识和证据意识，从而保证医疗护理安全，具有职业防护知识与技巧，防止因职业暴露而导致的职业感染。(五)良好的沟通能力能有效地与各类患者及其家属、科内人员、相关科室人员等进行良好的沟通是急救护士必不可少的能力之一。良好的沟通能掌握信息、加强协调、缓解矛盾，这对于提高抢救成功率是非常重要的。(六）卓越的团队精神紧急医疗救援需要团队协作，急救护理人员要学会合作并善于合作，包括护理队伍内部的合作，与医师以及其他医技辅助人员的合作，有时候还需要与消防、警察、甚至社会各界合作。6···试读结束···...

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图书名称：《内科疾病治疗与危重症处理实践》【作者】刘飞飞，刘秋霞，杜桂敏，陶秋香，胡雪倩编著【页数】224【出版社】世界图书出版西安有限公司,2021.07【ISBN号】978-7-5192-8819-8【价格】98.00【分类】内科-疾病-诊疗-急性病-诊疗-险症-诊疗【参考文献】刘飞飞，刘秋霞，杜桂敏，陶秋香，胡雪倩编著.内科疾病治疗与危重症处理实践.世界图书出版西安有限公司,2021.07.图书目录：《内科疾病治疗与危重症处理实践》内容提要：《内科疾病治疗与危重症处理实践》内容试读第一章心血管内科疾病第一节心律失常心律失常是指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常。在多数情况下，心律失常并不是一种独立的疾病，而是众多心内外疾患或生理情况下引起的心肌细胞电生理异常。在少数情况下，心律失常以综合征的形式出现，如预激综合征、病态窦房结综合征、长QT综合征、短QT综合征等。一、概论(一)心律失常的病因与诱因1.某些生理情况健康人的一生均可发生心律失常，较常见的有窦性心动过速、窦性心动过缓和期前收缩等。此类心律失常一般不会导致明显的血流动力学改变，也不会对人体产生危害。2.器质性心脏病各种器质性心脏病是引发心律失常的最常见病因，其原因为该类疾病时发生的心肌缺血、缺氧、炎症、损伤、坏死和瘢痕形成等均可导致心肌细胞的电生理异常。其中缺血性心脏病、充血性心力衰竭和心源性休克等较易引发严重的心律失常，如室性心动过速等，此时常可导致严重的血流动力学障碍，甚至死亡。近年来，遗传性心律失常（又称原发性心电疾病、原发性心脏离子通道病）的研究也取得较大进展，如长QT综合征、Brugada综合征、家族性心房颤动等。内科疾病治疗与危重症处理实践二IIIIN3.非心源性疾病除了循环系统疾病以外，几乎内科其他系统的严重疾患、甚至外科、妇产科、儿科和耳鼻咽喉科的某些疾患，均可引发心律失常。其原因为致病微生物及其毒素对心肌细胞的损害、心肌抑制因子等有害物质对心脏功能的损害、免疫复合物在心肌的沉积及损伤作用、心肌细胞的缺血缺氧和心脏自主神经功能异常等，均可导致心肌细胞的电生理异常。例如慢性阻塞性肺病、急性胰腺炎、急性脑血管病、妊娠高血压综合征等均可引发心律失常。4.电解质紊乱和酸碱平衡失调各种原因引起的低钾血症、高钾血症等电解质紊乱和酸碱平衡失调均可导致心律失常。其发生机制为上述因素可使心肌细胞的膜电位异常以致自律性、兴奋性、传导性异常而引发心律失常。5.物理和化学因素的作用与中毒中暑、电击伤（包括雷电）等物理因素、某些工业性毒物（如有机溶剂）、农药(如有机磷农药)、动物毒素（如蛇毒）和有毒植物（如乌头）均可引起心律失常，严重者可导致患者死亡。医源性因素是一种特殊类型的致心律失常原因。如某些杀虫药（如酒石酸锑钾等)、抗肿瘤药（如阿霉素等）、强心药（如洋地黄等）、作用于心血管受体药物(如肾上腺素、阿托品等)等均可引起心律失常。特别是抗心律失常药物的致心律失常作用，近年来受到人们的关注。此外，在施行介人性心血管病诊疗操作和急性心肌梗死溶栓疗法等亦可促发心律失常。(二)心律失常的发生机制心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常和起源与传导均异常等。1.心脏冲动形成异常(1)窦性冲动异常：正常人在安静状态下，窦房结有规律地发出60~100次/分冲动，产生正常窦性心律。当窦房结自律性异常增高、减低或不规则时，即可分别产生窦性心动过速、窦性心动过缓或窦性心律不齐等心律失常。(2)异位冲动异常：正常时其他具有自律性的心肌细胞或病态的工作心肌细胞（心房肌和心室肌），在由于病变具有了异常自律性（即4位相自动去极化）且自律性绝对或相对地超过了窦房结时，他们会发出异位冲动，取而代之地控制心脏的活动。产生期前收缩、异位性心动过速或逸搏、逸搏心律等心律失常。(3)触发性冲动异常：触发激动是由一次正常的动作电位所触发的后除极。2IM第一章心血管内科疾病当这种后除极发生在正常动作电位的2位相（缓慢复极期）或3位相（快速复极末期)，称为早期后除极；发生在复极化完成以后的4位相（静息期），称为延迟后除极。在后除极所引起的膜电位震荡到达阈电位时，即可触发一次新的动作电位（图1-1），产生心律失常。M图1-1后除极与触发激动示意图A,B为早期后除极，C、D为延迟后除极。后除极到达阑电位时触发新的动作电位2.心脏冲动传导异常正常心脏冲动自窦房结发出后，按一定顺序和速度传导，如传导顺序和速度发生异常，即产生相应的心律失常。(1)折返激动。当冲动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是快速性心律失常的重要发生机制。形成折返激动有三个基本条件：①激动传导路径中，某一部位存在单相阻滞区，该阻滞区多由心肌病变或心肌组织不应期差异所致；②传导路径存在一条解剖或功能环路，使激动能返回原处；③循折返环路激动的波长（传导速度与不应期的乘积)必须短于环路的长度（常由传导速度缓慢或环路足够长所致），使激动波前的组织能脱离不应期和恢复兴奋性（图1-2）。最易发生折返激动的部位是普肯野纤维末梢和房室交界区。(2)传导阻滞。当激动抵达部位心肌细胞仍处于绝对不应期或有效不应期，此时不能兴奋或不能发生可扩播性兴奋，即发生完全性传导阻滞；如若抵达部位心肌细胞处于相对不应期，此时传导速度变慢，即发生传导延缓和不完全性传导阻滞。传导阻滞发生于病理性延长的不应期时，称为病理性传导阻滞；发生于生理性不应期时，称为生理性传导阻滞或干扰现象。-3内科疾病治疗与危重症处理实践二/盏4丛图1-2典型折返激动示意图a示正常传导：示阻滞区未形成折返激动；c示单相阻滞区形成折返激动(P代表普肯野纤维，A和B为分支，M为心室肌纤维，斜线部位为阻滞区)(三)心律失常的诊断1.病史详细地询问病史，能寻找对心律失常诊断有用的线索，如心律失常的病因与诱因、发作频度与终止方式、患者的感受和对血流动力学的影响等。2.体格检查有序的体格检查能发现心律失常相关病因的体征和心律失常的某些特征，如血压高低、心音强弱、心律整齐与否、心脏杂音、颈静脉搏动和刺激迷走神经等方法对心律失常的影响等。3.辅助检查选择必要的辅助检查能确立心律失常的类型、发生机制、病因与诱因等，并为合理选择药物和（或）非药物治疗、判断疗效等提供有价值的信息。与心律失常直接相关的辅助检查有常规心电图、运动心电图、动态心电图、心电向量图、体表信号平均心电图、体表电位标测图、经食管心电生理检查、心内电生理检查、心肌细胞单相动作电位记录和心律失常药物诊断试验等。(四)心律失常的治疗原则心律失常可进行药物和（或）非药物治疗，治疗目的为缓解和消除心律失常引起的症状；及时纠正心律失常引起的血流动力学障碍；立即终止致命性心律失常；阻止心律失常对心脏和人体的进一步损害（如心动过速性心肌病、心房颤动相关性栓塞事件等)等。其治疗原则如下。1.病因治疗和驱除诱因这是治疗心律失常的关键，特别是可以根除的病因和诱因，针对性治疗后常可达到事半功倍的疗效，如风湿热、电解质紊乱、药物中毒、甲状腺功能亢进症和WM第一章心血管内科疾病贫血等。对于不能完全根治的病因，有效的治疗对心律失常的控制也大有帮助，如风湿性心脏病单纯重度二尖瓣狭窄引起的心房颤动，在经皮球囊二尖瓣成形术后，其心房颤动易于控制心室率和复律等。2.应立即采取有力措施终止心律失常引起严重的血流动力学障碍某些严重或致命性心律失常（如极快室率的心房颧动、持续性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动、全心停搏等)常可引起低血压、休克、急性肺水肿、晕厥等，甚至发生阿-斯综合征、猝死样发作，此时应毫不犹豫地选用电复律、心脏起搏和（或）静脉注射抗心律失常药物等，使患者迅速度过危险期。3.选择抗心律失常治疗方法应个体化临床上经常遇到相同的疾病可引起不同的心律失常，而同一种心律失常又可见于不同的疾病或诱因。首先，应判定患者的心律失常性质属良性（功能性）、潜在恶性（有害）还是恶性（严重）？然后按轻重缓急决定治疗方案。一般认为，良性心律失常见于无器质性心内外疾患者，常由自主神经功能失衡等所致。可表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、单源性期前收缩、一度或二度I型房室传导阻滞、右束支传导阻滞等，多不需要应用抗心律失常药物治疗；潜在恶性心律失常多见于器质性心脏病患者，但无活动性心肌炎症、缺血、损伤和明显的血流动力学障碍，应以病因治疗为主，适当辅以抗心律失常药物；恶性心律失常多见于有活动性心肌炎症、缺血、损伤的器质性心脏病患者，常有血流动力学障碍，并有左室射血分数(LVEF)降低(lt40%)、T波电交替、心室晚电位(VLP)和（或）心率变异性(HRV)异常等，常表现为严重或致命性心律失常，应立即选用强有力的抗心律失常治疗措施和病因治疗。二、抗心律失常药物自1914年奎尼丁被发现以来，许多新的抗心律失常药物相继问世，在救治心律失常患者中，发挥了重要作用。(一)抗心律失常药物的分类根据抗心律失常药物的临床应用，可分为抗快速性心律失常药物和抗缓慢性心律失常药物二大类。1.抗快速性心律失常药物目前临床应用改良的VaughaWilliam分类法，将抗快速性心律失常药物分为I类钠通道阻滞剂、Ⅱ类B受体阻滞剂、Ⅲ类钾通道阻滞剂、V类钙通道阻5内科疾病治疗与危重症处理实践二M滞剂和其他类。2.抗缓慢性心律失常药物抗缓慢性心律失常药物能增强窦房结的自律性，促进房室传导，对抗某些药物对心脏的抑制作用。主要可分为以下3类。(1)B-肾上腺素能受体兴奋剂：包括异丙肾上腺素、沙丁胺醇（舒喘灵）、麻黄碱、肾上腺素等。后者亦用于心室颤动和心电-机械分离时的心脏复苏。(2)M-胆碱受体阻断剂：包括阿托品、普鲁苯辛、颠茄、山莨菪碱(654-2)、克朗宁（冠脉苏）等。(3)非特异性兴奋、传导促进剂：包括糖皮质激素、烟酰胺、乳酸钠、氨茶碱、硝苯地平、甲状腺素和某些中药（生脉散、心宝丸、参类等）等。(二)常用抗心律失常药物的临床应用1.快速性心律失常药物(1)奎尼丁。为Ia类和有效的广谱抗快速性心律失常药。但由于有严重的不良反应，目前已较少应用，仅偶用于其他药物治疗无效的严重快速性心律失常。2004年，有学者报道该药治疗遗传性短QT综合征有效。主要不良反应如下。①胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等；②金鸡纳反应：眩晕、耳鸣、精神失常等；③变态反应：发热、皮疹、血小板减少等：；④心血管反应：QRS波增宽、QT间期延长、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭。严重者表现为尖端扭转型室速、心室颤动、心脏停搏、晕厥等，称为奎尼丁晕厥。如出现收缩压lt12kPa(90mmHg)、心率lt60m、QRS时限延长25%~50%或QTcgt0.50秒等严重反应时，均需停药。(2)普鲁卡因胺。作用与奎尼丁相似，为Ia类和有效的广谱抗快速性心律失常药，但以室性心律失常疗效较好。紧急应用时，每5分钟静脉注射100mg,直至有效或总量达1000mg,有效后继以1~4mg/mi静脉滴注维持。口服剂量为250500mg,每4~6小时一次。不良反应较奎尼丁小，但亦可出现上述消化道反应和心血管反应，长期用药者可引起白细胞减少和狼疮样综合征。用药期间监测指标和停药指征同奎尼丁，并对长期服药者监测血常规和抗核抗体等。(3)丙吡胺。作用与奎尼丁相似，为Ia类和有效的广谱抗快速性心律失常药，但以室上性心律失常疗效较好。常用口服剂量每次100~200mg,一日3~4次；房颤复律时，200mg,每12小时一次，共5次。维持量为每次100mg,一日3次：静脉应用时每次2mg/kg,在5~15分钟内注入，一次量不超过150mg。6···试读结束···...

2022-09-29 编著图书的著作权归谁所有 编著图书里面的文章著作权归谁

图书名称：《实用危重症护理学》【作者】邵小平，黄海燕，胡三莲主编【丛书名】ICU专科护士文库【页数】333【出版社】上海：上海科学技术出版社,2021.04【ISBN号】7-5478-5289-7【分类】急性病-护理学-教材；险症-护理学-教材【参考文献】邵小平，黄海燕，胡三莲主编.实用危重症护理学.上海：上海科学技术出版社,2021.04.图书目录：《实用危重症护理学》内容提要：重症监护治疗病房（iteivecareuit，ICU）是现代化医学发展的一项重要标志，培养理论基础扎实、临床护理技术过硬的ICU专科护士，是ICU建设的一个重要环节。本书是“ICU专科护士文库”之一，旨在通过对各系统危重症护理的阐述，为广大危重症护理人员的临床工作提供规范的指导。全书从危重症护理学的必备基础理论出发，结合临床操作实践，阐述了呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统、心血管系统等各系统危重症以及儿科、产科、烧伤危重症患者的护理；同时立足临床实际，阐述了重症人文、流行性疾病重症患者的护理。本书可供临床危重症护理人员参考使用，也可作为各类危重症护理培训的教材。《实用危重症护理学》内容试读总论第一章绪论第一节危重症护理学概述危重症护理学(criticalcareurig)是以挽救患者生命、提高抢救成功率、促进患者康复、减少伤残率、提高生命质量为目的，以现代医学科学、护理学专业理论为基础，研究危重症患者抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。危重症疾病的发病率在逐年提高，病情呈现严重化的趋势，使得危重症医学得到了广泛的关注与重视，与之相关的危重症护理学也得到了快速的发展。我国危重症护理学的发展尚处于初始阶段，其涉及的内容多、范围广。一、国际危重症护理学的起源1854年，克里米亚战争期间，弗洛伦斯·南丁格尔为使一些病情严重的伤病员得到更密切地观察，要求把他们的床位集中放置在护士站附近，确定了早期在单独区域内集中护理和治疗危重伤病员的重要性。1923年，沃尔特·丹迪博士在约翰霍普金斯医院为危重神经外科患者术后开通了含3张床位的护理单元，由受过专门训练的护士监护管理。1930年，马丁克氏博士在德国图宾根大学的外科病房设计并建立了一个联合术后恢复和重症监护治疗病房(iteivecareuit,ICU)的病房。第二次世界大战期间，专门的休克单元被用于为严重创伤的士兵提供有效的复苏。20世纪50年代，脊髓灰质炎大流行，特别是在哥本哈根，因许多患者需要机械通气，促进了呼吸监护病房的建立。1958年，麦克斯·哈利韦尔博士和赫伯特·舒宾博士在南加州大学医学中心开设了含4张床位的休克病房，提高了对危重症伤病员并发症识别和处理的能力。同年，彼得博士在巴尔的摩城市医院开创了一个多学科ICU,在接下来的十年中，ICU在美国、澳大利亚及欧洲各国的医院中相继建立。二、我国危重症护理学的建立在我国危重症护理实践的早期，并没有专门的急诊、急救和危重症护理学概念，急诊只是第一章绪论003医院的一个部门。直到1980年，国家卫生部颁发了《关于加强城市急救工作的意见》和《城市医院急诊室建立》的文件后，我国于1982年建立了首个ICU,1984年正式成立了作为独立专科的综合性ICU。然而，由于当时包括医学界在内的整个社会对重症医学缺乏深刻认识，致使其发展缓慢，甚至举步维艰。但经过几代重症医学人的努力，中国的重症医学，无论是在临床还是在科研方面，都已经走向了世界前列。三、危重症护理学的发展策略(一)促进危重症护理学的平衡发展由于我国各地危重症护理学的发展并不平衡，针对发展比较落后的地方，需要借鉴北京、上海等发展快速地区的危重症护理学经验，同时根据当地的实际情况，制订出适合当地发展的管理模式。可以通过以点带面的方式促进全国各地危重症护理学的发展，以确保发展的平衡性。(二)建立健全危重症护理质量管理体系在建立完善的危重症护理质量管理体系时，需要制订规范化的管理方案，其中制度与管理是促进危重症护理质量提高的重要保障，同时，关系到患者的生命安全。首先，需要制订完善的设备管理制度，对于危重症科室的诊断、监护以及治疗设备需要加强规范化的管理，以便为提高危重症护理水平提供依据。其次，需要建立完善的监护制度，护理人员需要对患者的病情进行连续以及动态地观察，根据患者的病情，制订出有效的护理措施，以便为患者提供更加优质、全面和规范的护理服务，提高治愈率。相关危重症学科建设方案的提出需要以循证护理为基础，对危重症护理质量进行提高与改进，从而有效地规范我国危重症护理实践的标准。再次，还需要针对护理人员的岗位职责以及绩效考核标准进行明确规定，以确保护理人员根据相关标准进行操作，提高护理质量。在建立危重症护理管理体系的时候，还需要以患者为中心，对护理流程以及各个环节进行优化，强调针对患者的基础护理工作与职责，从而有效地满足患者的生理与心理需求。同时，还需要将医院感染与预防工作放在首位，减少患者医院内感染的发生。另外，需要对护理管理模式进行创新，加强与各个医疗部门的沟通与协调，从而建立医疗、护理以及后勤等一体化的全面质量管理体系。在护理过程中，对于出现的异常现象以及各种问题需要及时上报，采取有效的措施来解决。(三)加强危重症护理人员的培养1.优化危重症护理人员的资源配置·护理质量与护理人员的优化配置之间具有密切的联系，在重症医学科，护理人员的资源配置与人才培养是今后工作的中心。要想有效地提高护理质量，就必须要加强对护理人员的专业技能培训，合理配置人力资源。医院需要根据护理岗位的职责与设置情况、护理人员的工作量与工作强度以及对护理专业技能的要求等合理配置护理人员。2.加强对护理人员的专业培训·针对目前护理工作中存在的不足进行分析，通过开展学术交流、讲座、自学、专科护士、进修等活动，全面提高护理人员的专业技能，针对自身护理中薄04实用危重症护理学弱的环节不断提升与改进，以便提高自身的综合素质，从而更好地完成危重症护理工作，为患者提供更加优质的护理服务。3.完善护理人员的培训制度与资格认证制度·首先，在护理人员的培训制度方面，需要结合实际需求来完善。在现代化医学发展中，危重症科室对护理人员的技术水平要求在不地提高，需要符合专业化的标准。同时，需要具备相关的监护技能与应急能力，需要对临床检测系统及常用参考值进行全面的掌握。国家相关政府部门根据护理培训工作的相关内容开展了专科护理培训工作，目的在于提高护理人员的专业技能与护理能力。其次，需要不断地完善护理人员的资格认证制度。由于我国目前急缺符合先进监护要求的危重症护理专业人员，因此需要对护理人员加强培训，对于符合要求的护理人员均给予危重症护士证书。在护士的资格认证方面，还需要加强与完善规范的认证标准，明确好护理人员的岗位职责。需要制订出绮合的评价制度，对护理人员是否符合危重症护理要求进行全面的评价，确保护理人员的能力与资格认证相符。第二节危重症护理学的学科特点与要求危重症护理学是护理学重要的组成部分，是一门以研究各类危重症患者的抢救、监测、护理为主要内容的新兴临床护理学科。护士在面对危重症患者时，能否及时无误地对患者作出判断和救护，直接关系到患者的安危和抢救的成败。临床常见的危重症有窒息性心脏骤停(uddecardiacarret,SCA)、创伤、多器官功能障碍综合征(multileorgadyfuctioydrome,.MODS)、急性中毒、热射病、淹溺、昏迷、器官衰竭等。一、学科特点我国在学科体系建设和管理中将护理学定位为一级学科，这给护理学科的发展带来了全新的机遇与挑战，而凸显护理学科特点的重要标志就是护理的专科化发展。随着社会经济的发展，人口结构日趋老龄化以及疾病谱的转变，使得危重症疾病无论在数量上还是在严重程度上都日趋增加，危重症医学已经成为日趋成熟的新兴独立学科，依傍这新兴学科的危重症护理学也得到了相应的发展。危重症护理学是在长期的护理实践过程中总结经验而逐步形成的，与ICU的兴起和完善紧密相关。我国危重症护理学起步较晚，ICU专科领域涉及的内容多、范围广，ICU的规范化管理有待进一步完善，ICU护理的研究深度和广度也有待进一步挖掘。(一)早期特点早期的监护理念源自现代护理学的创始人南丁格尔，1854一1856年，在克里米亚战争时期，前线战伤的英国士兵的死亡率高达42%以上。南丁格尔率领38名护士前往前线医院进行救护，使病死率明显下降至2%左右。在第二次世界大战中，欧洲各地纷纷建立创伤治疗中心，救治许多战伤和失血性休克患者，促进了创伤与休克的基础和临床研究，从而形成了ICU第一章绪论005的原始模式。我国急救护理事业在早期只是将危重患者集中在靠近护士站的病房或急救室，以便于护士密切观察与护理。将外科手术后的患者先送到术后复苏室，清醒后再转人病房。20世纪70年代末期，改革开放使从国外引进危重病医学成为可能。1984年，北京协和医院率先按照现代危重症医学概念和欧美国家的模式建立了综合性ICU,此后各专科ICU也如雨后春笋般兴起。在逐步发展的过程中，我国危重症护理学取得了一定的进步，但仍存在以下问题：发展水平不平衡，管理模式不健全，缺乏规范化的管理指南，专业人员比率低，专业技术水平参差不齐，专科培训体制不完善，危重症监护的实用性、循证研究相对较少等。(二)目前特点目前，随着科技的发展，在危重症护理方面的理念和设备都有了很大的改善。将全心全意为患者服务的目标引入新的科技手段，将提高护理质量作为危重症护理的核心，将医学发展作为危重症护理的导向，将教育作为危重症护理的阶梯，将人文作为危重症护理的着眼点，从而将这个学科逐步完善。1.将危重症患者作为护理的根本·护理工作不应只是技术方面的工作还应该将人的护理作为重点。危重症护理指的是患者身边的护士进行相应的护理工作，对患者的服务应该全面到位，尤其是应该配备充足的注册护士并且明确每个人的责任，同时应该尊重患者的选择权和生命权。对于患者的隐私应该充分地尊重，在患者生命的最后阶段更应该做好相应的工作，关怀危重症患者和亲属也是护理人员的责任。在日常的护理中，对患者的心理护理和身体护理都应该做到位，护士应该做危重症患者的好朋友，并给患者提供高质量的服务。2.完善危重症护理质量管理体系，制定规范化管理指南·健全的CU制度与管理是发挥ICU的功能，避免医疗护理差错和不良事件的重要保证，制度与管理的完善直接影响ICU的护理质量，而护理质量与患者的生命安危紧密相关，关系着危重症患者的抢救成功率、病死率和致残率。ICU应用先进的诊断、监护和治疗设备与技术，对病情进行连续、动态的定性和定量观察，通过有效的干预措施，为危重症患者提供规范的、高质量的生命支持，改善生活质量。根据全国危重症学科建设指南，以循证护理为根本，完善危重症护理质量的持续改进，进一步规范我国的危重症护理实践标准、各级人员岗位说明书、绩效考核标准、重症专科护理管理制度等。我国的ICU质量管理应以患者为中心，优化护理流程，重视患者的基础护理工作，满足患者危重症期的基本生理需求，把专科护理和医院感染预防工作作为危重症护理质量管理的重点，提高护理质量管理，减少感染等并发症的发生。其次，可以参考护理质量管理创新模式进行管理，加强与多部门的协调沟通，实现医疗、护理、医技、后勤为一体的全面质量管理体系。最后，根据指南加强执行力度的检查，ICU质量控制小组成员应及时发现问题并上报，将问题录入到数据库，使用数据库进行规范化管理、分析和整改。3.统筹护理人员的合理配置和能力培养·护理人力配置与护理质量和医院效率密切相关。如何进行合理的ICU护理人力资源建设和培养是今后学科发展的关键点。在ICU的运行中，医护人员的个体资质是控制的重点，人员素质对ICU的工作质量与安全起到至关重要的作用，因而应实施人员准入制。我国目前根据量表或评分系统计算的工作量来进行护理人0)6实用危重症护理学力配置的较少，多采用床护比来配置护理人力。另一方面，危重症护理学士级教育、硕士级教育不断发展，教育课程和教学的模式并不千篇一律。但教学均强调效果和实用，注重打好技术和技能的基础。教学中采用了信息电子技术、模拟仿真技术等，大大提高了教学效果。有些医院ICU的护士每年有一定的带薪培训时间，可根据个人的不足，进行脱产培训。危重症护理学的教育向高而实的方向发展，高即高层次，从学士到硕士以至博士迈进。实即实用，强调效果与应用。逐渐完善的危重症护理教育是提高危重病护理质量的重要保证。4.进一步完善我国专科护士的培训制度和资格认证·专科护士的培训制度对危重症患者能否得到及时正确的判断和实施救护至关重要，直接关系到患者生命的安危和以后的康复。现阶段已呈现“高技术装备和护理人员技术水平不高”的矛盾局面，因此，现代ICU对护士提出了更高的要求，按专业化标准培养符合现代化监护要求的ICU高级护理专业人才已成为当务之急。展开专科培训工作，提高护士的专业能力，借助发达城市专业化实力带动我国护理的发展，并将专科护士的培养纳入医学人才培养范畴，给予专项经费支持。此外，国内外对CU专科护士的培养进行了多角度的论述和研究。继美国之后，加拿大、英国等欧美国家在20世纪60年代也开始实施专科护士培养制度。在欧洲，英国护士从专科学校毕业后需进行6~12个月的CU专业训练，结业者授予ICU护士证书，待遇方面优于普通病房护士。《中国护理事业发展规划纲要(2005一2010年)》中指出，在2005年至2010年内，分步骤在重点临床专科护理领域，包括重症监护等专科护理领域开展专业护士培训。目前我国危重症专科护士的发展还有待更加系统的专科培训、规范的专科认证标准、明确专科护士的岗位职责、完善实践能力的评价手段。5.引入新的技术·新技术是危重症护理的手段和支撑。电子计算机的引入方便了相应文件的处理。护理信息的检索突破了地域和时间的限制，护理工作的远程交流也变得日益普遍。6.发展导向·各个医学学科的发展均促进了危重护理技术的发展，目前危重患者的复苏器官移植和介入技术的发展使得危重症护理的工作越来越繁重，给人们带来了生的希望的同时也促进了护理人员新的工作经验的积累。结合历史上的工作经验并参考相应的文献进而制订出比较有序的护理程序，对于提高护理水平有着十分重要的意义。循证护理可以更好地控制患者的病情，提高患者的生活质量，减少患者的痛苦，减少患者的医疗花费。血管介入治疗中抗凝的护理，可以减少血管并发症的发生。冠状动脉搭桥手术患者的术前心理探访和术后监护护理，可以提高护理质量。对严重顿脑损伤的患者，总结出全面快速的生理复苏方案，降低颅内压(itraoraialreure,ICP),加强基础护理，减少了死亡和致残，降低了经济费用。随着技术的发展，高水平的护理技术也在逐步发展并且取得了一定的成绩，给患者带来了健康的福音。(三)要求危重症护理是一门涵盖了临床各科常见的危重症急救护理理论及常用急救、监测技术的实践性较强的学科。在教学中注重急救技术和危重监护的训练与操作，同时注意学生急救意识与应变能力的培养。理论讲授并结合多媒体、标本、模型、图表、幻灯、投影、影像等多种教学···试读结束···...

2022-09-29 护理学333 567 护理学333

图书名称：《呼吸内科临床诊疗》【作者】王季政著【页数】199【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5576-5078-0【价格】65.00【分类】呼吸系统疾病-诊疗【参考文献】王季政著.呼吸内科临床诊疗.天津：天津科学技术出版社,2018.04.图书封面：图书目录：《呼吸内科临床诊疗》内容提要：本书较为系统、全面地介绍了呼吸科疾病的诊断方法和治疗技术，包括疾病的临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断和治疗等方面的知识。并结合临床实际，重点介绍了诊断和治疗上的临床经验，以及如何做好病情记录、医患沟通等方面的方法与要求。《呼吸内科临床诊疗》内容试读第一章气管、支气管疾病第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteuerreiratorytractifectio)是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。常见病因为病毒感染，少数由细菌引起。病原体人侵上呼吸道后，引起局部黏膜充血、水肿等卡他症状。本病全年皆可发病，冬、春季节多发，主要通过飞沫传播，一般为散发，但常在气候突变时流行。因病毒种类多，感染后产生免疫力弱，且无交叉免疫，故可多次发病。患者不分年龄、性别、职业和地区。不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。一、诊断(一)症状与体征1.普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3日后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般经5~7日痊愈。2.病毒性咽炎、喉炎和支气管炎根据病毒对上、下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎症反应，临床可表现为咽炎、喉炎和支气管炎。(1)急性病毒性咽炎：多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突·2呼吸内科临床诊疗出。当有咽下疼痛时，常提示有链球菌感染。咳嗽少见。流感病毒和腺病毒感染时可有发热和乏力。体检咽部明显充血和水肿，颌下淋巴结肿大且有触痛。腺病毒咽炎可伴有眼结合膜炎。(2)急性病毒性喉炎：多由鼻病毒、流感病毒甲型、副流感病毒及腺病毒等引起。临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。(3)急性病毒性支气管炎：多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。临床表现为咳嗽、无痰或痰呈黏液性，伴有发热和乏力。其他症状常有声噺、非胸膜性胸骨下疼痛。可闻及干、湿啰音。胸部X线片显示血管阴影增多、增强，但无肺浸润阴影。流感病毒或冠状病毒急性支气管炎常发生于慢性支气管炎的急性发作。3.疱疹性咽峡炎常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约1周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发作，多见儿童，偶见于成人。4.咽结膜热主要由腺病毒、柯萨奇病毒引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪，咽及结膜明显充血。病程4~6日，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。5.细菌性咽-扁桃体炎多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。(二)辅助检查1.血常规白细胞计数多正常或稍低，分类计数淋巴细胞相对增高。细菌感染者白细胞总数与中性粒细胞可升高，并伴有核左移。2.血清学检查取急性期与恢复期血清做补体结合试验、中和试验和血凝抑制试验，如双份血清抗体效价升高4倍或以上者有助于诊断。第一章气管、支气管疾病·33.病原学检查以咽漱液、鼻洗液等标本接种于鸡胚羊膜腔，分离病毒，可获阳性。细菌感染者应做咽拭子细菌培养和药物敏感试验。4.X线胸部透视或胸片常无异常发现。(三)诊断要点1.临床表现(1)有鼻咽部的卡他症状。(2)鼻腔黏膜、咽部充血。(3)可有扁桃体肿大、充血，甚至化脓。(4)有时咽部、软腭及扁桃体表面可有灰白色疱疹及浅表溃疡。2.辅助检查外周血常规正常或偏低，胸部X线检查无异常。(四)鉴别诊断1.过敏性鼻炎常有季节性，发作与环境、气温变化或吸人刺激性气体有关。起病急，鼻腔发痒，频繁喷嚏，流清水样鼻涕。检查鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多。2.急性传染病前驱症状许多病毒性急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎及脑炎等，发病初期常有上呼吸道感染的症状。但通过流行病及必要的实验室检查，可以鉴别。3.流行性感冒由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，有明显的流行史，通过飞沫传播，起病急，高热、乏力、全身肌肉酸痛，全身症状重而呼吸道症状轻，病程短，有自限性，老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病的患者易并发肺炎。4.肺炎般无呼吸道卡他症状，起病初期可有高热、肌肉酸痛、咳嗽，病程4~5日胸部X线片可见有密度增高阴影。4呼吸内科临床诊疗5.禽流感人类患上禽流感后，潜伏期一般为7日以内，早期症状于其他流感非常相似，主要为发热、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适，部分患者可有恶心、腹痛、稀水样便等消化道症状，有些患者可见眼结膜炎，体温多维持在39℃以上，一些患者胸部X线片还会显示单侧或双侧肺炎，少数患者伴胸腔积液。6.传染性非典型肺炎也称严重呼吸窘迫综合征，起病急，表现为发热(gt38℃)、头痛、关节酸痛、乏力、腹泻；无上呼吸道卡他症状；干咳、少痰：肺部体征不明显，严重者出现呼吸加速、明显呼吸窘迫：白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞计数减低：肺部影像学检查发现为片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变。二、治疗1.一般治疗应卧床休息，多饮水，室内保持适当的温度和湿度。注意增强体质，劳逸结合，生活有规律，是预防上呼吸道感染的理想方法。2.对症治疗可选用含有解热镇痛及减少鼻咽部充血和分泌物的抗感冒复合剂或中成药，如对乙酰氨基酚（扑热息痛）、双酚伪麻片、银翘解毒片等。3.病因治疗(1)抗菌药物治疗：如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。(2)抗病毒药物治疗：早期应用抗病毒药有一定效果。利巴韦林有较广的抗病毒谱，对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用。奥司他韦(oeltamivir)对甲、乙型流感病毒神经氨酸酶有较强的抑制作用，可缩短病程。金刚烷胺、吗啉胍和病毒中成药也可选用。三、病情观察根据病史、病状、体征，本病诊断应该不难。予以相应治疗后，主要观察患者症状是否缓解，体温是否正常：如治疗效果不佳，则应进一步检查，观察血常规中白细胞计数是否升高，胸部X线片有无出现新的病灶，调整抗生素治疗方案的，同样需密切观察病情变化。第一章气管、支气管疾病·5四、病历记录1.门急诊病历记录患者症状的发病时间和流行情况，有无集体发病、有无鼻咽部症状、是否伴有全身症状。体检记录有无咽部和肺部的体征，记录血常规、X线胸透、胸部X线片等辅助检查的结果。2.住院病历一般无须住院治疗，若需住院治疗，则须重点记录入院前的诊疗经过。五、注意事项1.医患沟通应如实告诉患者及其家属有关本病的特点、诊断方法、治疗原则等，以便患者及家属能配合、理解，使患者一方面要重视症状的变化，另一方面也不必过于紧张。劝患者注意休息、多饮水。一般单纯病毒感染时无须用药，切记不要依赖抗生素。治疗过程中注意随访是十分需要的，如合并细菌感染，则需要应用抗生素。如有头痛、听力下降、游走性关节疼痛、血尿、胸闷和气急等症状出现，应警惕出现并发症的可能，应给予相应的检查和治疗。2.经验指导(1)临床实践中，由于病原学诊断受到标本是否合格、实验室条件以及操作者水平等多种因素的制约，很难在患者就诊时作出明确的病因诊断，因此临床上一般不做。(2)本病的治疗主要是对症处理，抗病毒药物虽然有很多，但实际效果不是很理想。单纯病毒感染时，一般无须用药或仅需对症处理，尤其不要滥用抗生素，患者多饮水、注意休息也是治疗中的一个重要方面。(3)在治疗的药物选择上，宜简单、实用。值得提出的是，用药时应注意合理老年人应慎用含伪麻黄碱的药物，婴幼儿不要使用含咖啡因和含伪麻黄碱药物，孕产妇禁用阿司匹林、双氯芬酸、布洛芬、可待因、右美沙芬（妊娠前3个月禁用）、苯海拉明等，哺乳期妇女禁用苯海拉明、氯苯那敏（扑尔敏）等。(4)本病预后良好，一般不留后遗症。病毒感染的病程具有自限性，一般经5~7日可以痊愈。但病原体为溶血性链球菌时，如治疗不当可并发心内膜炎、心肌炎或肾小球肾炎等，应给予重视。若并发鼻窦炎特别是慢性鼻窦炎时，常成为慢性。6呼吸内科临床诊疗呼吸道炎症的病灶：并发的气管炎或支气管炎，如治疗不及时，也可能发展为慢性。在治疗过程中，一定要注意与相关疾病的鉴别，尤其是发热超过1周或伴有头痛的患者，需考虑有脑部疾病的可能，出现此类症状时，应在加强治疗的同时，密切观察病情变化，予以相应的处理。第二节急性气管一支气管炎急性气管-支气管炎(acutetracheorochiti)是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。临床主要症状有咳嗽和咳痰。常见于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染蔓延而来。一、诊断(一)症状与体征1.症状起病一般先有急性上呼吸道感染的症状，如鼻塞、流涕、喷嗔、咽痛、声嘶等，伴畏寒、发热、头痛及全身酸痛。咳嗽多呈刺激性，有少量黏液痰，伴有胸骨后不适或钝痛。感染蔓延至支气管时，咳嗽加重，2~3日后痰量增多呈黏液性或黏液脓性。伴发支气管痉挛时，可有哮喘和气急。2.体征体检双肺可闻散在干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。急性气管-支气管炎一般呈自限性，发热和全身不适可在3~5日消失，但咳嗽、咳痰可延续2~3周才消失。迁延不愈者演变为慢性支气管炎。(二)辅助检查1.实验室检查(1)血常规：病毒感染时外周血白细胞计数并不增加，仅淋巴细胞相对轻度增加，细菌感染时白细胞计数gt10×10/L,中性粒细胞计数也升高。(2)痰培养：可发现致病菌，如流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等。2.X线检查胸部X线检查，大多数表现正常或仅有肺纹理增粗。(三)诊断要，点(1)常先有鼻塞、流涕、咽痛、畏寒、发热、声嘶和肌肉酸痛等。···试读结束···...

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图书名称：《实用消化内科诊疗》【作者】潘圣学主编【页数】140【出版社】北京：科学技术文献出版社,2019.11【ISBN号】978-7-5189-6224-2【价格】68.00【分类】消化系统疾病-诊疗【参考文献】潘圣学主编.实用消化内科诊疗.北京：科学技术文献出版社,2019.11.图书封面：图书目录：《实用消化内科诊疗》内容提要：消化系统疾病种类繁多，临床表现错综复杂，临床医师在诊断上常存在一定的困难，本书能够全面反映消化内科疾病诊疗相关经验，重点介绍消化系统常见的一些疾病，如食管疾病、胃及十二指肠疾病、胰腺疾病、胆道系统疾病、小肠疾病、结肠疾病等。本书结合了作者多年工作经验并参考了大量相关专业文献，具有简明、实用等特点，适合我国各级内科临床医生、医学研究生、实习医生等阅读，是一本实用性强的临床参考用书。《实用消化内科诊疗》内容试读第一章食管疾病第一节反流性食管炎反流性食管炎(RE)是指过多的胃、十二指肠内容物反流人食管引起胃灼热感、反酸、吞咽困难等症状，并导致食管黏膜糜烂、溃疡等病变的疾病。近年来发现，幽门螺杆菌感染与反流性食管炎有一定的关系。反流性食管炎的症状易与消化性溃疡相混淆，中老年人、肥胖、吸烟、饮酒及精神压力大是反流性食管炎的高发人群。【病因】主要是由于食管下段括约肌压力低下，导致胃酸反流至食管，使食管暴露于胃酸时间过长而引起食管黏膜损害。如下疾病均可能导致反流性食管炎：(1)食管裂孔疝。(2)妊娠、呕吐、呃逆。(3)外科手术，如迷走神经切断术、食管下段肌层切开术、胃大部切除术等。(4)其他疾病：各种器质性疾病，如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻的疾病，均可造成反流性食管炎。【病理】经食管镜检查及组织学活检，依黏膜及溃疡发生情况，可对食管炎症分为由轻到重的4个等级。【临床表现及诊断】(一)临床表现反流性食管炎早期可无任何症状，但是随着反流时间和程度的增加，患者会有不同程度的胃灼热感、胸骨后或心前区疼痛等症状，有些患者可出现吞咽困难。1.胸骨后烧灼感是由于反流的胃酸化学性刺激食管上皮下的感觉神经末梢造成的。典型的烧灼痛症状位于胸骨下方，并向上放射。反流发作时症状明显，弯腰、用力或平卧时亦可引起，直立位减轻。2.吞咽困难及疼痛早期吞咽时可有疼痛或梗阻。吞咽疼痛可由于食物团刺激发炎的食管或食管痉挛造成。食物下咽时发生部分或全部梗阻，并不一定发生疼痛。3.反酸进食、用力或体位改变后均可能发生反酸。胃内容物可被吐出或咽下，在咽或口腔内残留。1*·实用消化内科诊疗·一种酸味或苦味，造成口臭或味觉损害。4.其他症状反流并发症造成的症状，如炎性声带息肉、肺及支气管感染和食管溃疡穿孔及出血等相关症状。长期反流也会对咽部和声带产生损伤，发生慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎等。(二)特殊检查1.内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管疾病作鉴别。国内多采用LoAgele分类法，分为A~D四级。A级：黏膜破损局限于食管黏膜皱襞，长径lt0.5cmB级：黏膜破损局限于食管黏膜皱襞，相互不融合，但长径gt0.5cm:C级：破损病灶在黏膜顶部有融合，但范围小于食管环周的75%：D级：破损融合，且范围大于食管环周的75%。2.X线钡餐造影可观察食管蠕动情况，并可发现食管憩室或肿瘤等病变，轻度食管炎在X线检查时无明显征象，严重的食管炎常位于食管的下段，表现为扩张受限，黏膜纹理不规则、紊乱或中断，蠕动能力减弱，并可出现点片状钡剂残留的溃疡龛影。3.24小时食管H测定可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，并了解酸反流的程度及其与症状发生的关系。注意检查前3日应停用抑酸药与促胃动力药等。4.食管测压有病理性反流的患者，食管下段的高压区静息压较正常者为低，有严重食管炎者可出现低振幅波或无蠕动波。由于食管下段压力有个体差异，故单从测压不能做出食管反流的诊断，但可作为抗反流手术后自身定量评价的依据。【鉴别诊断】应与下列疾病相鉴别，如食管癌、冠心病、胆道疾病、消化性溃疡及真菌、疱疹、药物引起的食管炎等。【治疗】(一)非手术治疗反流性食管炎主要以内科非手术治疗为主，内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物对食管的刺激和腐蚀。1.一般治疗肥胖患者应减轻体重，可降低腹内压并减少反流。避免持重、弯腰等动作，勿穿过紧衣裤。睡眠时抬高床头15cm,睡前6小时勿进食，忌烟酒，避免增加胃酸的食物和液体，如咖啡、浓茶等。避免使用抗胆碱能药等，均可减轻食管反流的发作。2.药物治疗①制酸剂，可用制酸剂中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。②促动力剂，对胃排空延长可用多潘立酮、西沙必利。③抑酸药，如H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂。④黏膜保护剂，如硫糖铝、胶体枸橼酸铋盐等。系统的内科治疗对大多数轻度食管炎患者有效。·2…·第一章食管疾病·3.食管扩张术因反流性食管炎形成的瘢痕性狭窄，对有吞咽困难症状者可行食管扩张术，可使部分患者的症状缓解，经多次扩张疗效不显著者仍需手术。(二)手术治疗1.外科手术的适应证(1)充分而系统的药物治疗，历时半年至1年以上仍不能解除症状，或虽然缓解症状，但停药后症状复显著(2)有并发症，如出血、反复发作性肺炎和哮喘等。(3)食管消化性狭窄。(4)Barrett食管、食管上皮有轻度不典型增生、药物治疗无效者，应行抗反流手术，重度不典型增生则是手术切除病变食管的指征。(5)食管旁疝和混合型食管裂孔疝所导致的胃食管反流。(6)抗反流手术后复发。(7)儿童胃食管反流引起呼吸道并发症，如反复发作性肺炎和哮喘等。(8)短食管。2.术前准备改善患者营养状态。有慢性呼吸道感染者给予抗生素及胸部理疗。拟行或可能行食管切除术者应进行肠道准备。为减少因麻醉诱导发生反胃或呕吐的危险，术前应注射H2受体阻滞剂或用大口径胃管吸引胃内容物。3.手术治疗原则治疗原发病（如食管裂孔疝等），并实施抗反流手术，有狭窄者应同时纠正。4.抗反流手术目的是阻止胃内容物反流入食管。最有效的办法是恢复食管远端的腹内段及在食管与胃之间构成一单向活瓣组织。常用的手术方法有Nie胃底折叠术（是被认为除食管短缩病例外适合大多数反流性食管炎患者的术式)、BeleyMarkIV手术、Hill手术，腹腔镜下胃底折叠术等。对伴有短食管病例可应用食管延长术(Colli手术)，再加Beley手术或Nie手术。5.解除食管狭窄的手术包括食管狭窄部分切除端端吻合或食管部分切除和食管吻合术、Thal手术以及食管切除肠段间植术等。6.微创手术近年随着微创外科的蓬勃发展，腔镜下抗反流手术以其图像放大、光照良好、可在狭小间隙内操作的突出优势而迅速成为胃食管反流病的一种新的手术方式。【预后】抗反流手术的疗效与内科治疗相当，疗效满意，手术病死率在1%以下。。3·实用消化内科诊疗·第二节Barrett食管Barrett食管(BE)是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴有肠化或不伴有肠化。其中伴有肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。至于不伴有肠化生者是否属于癌前病变，目前仍有争议。【临床表现】BE主要表现为胃食管反流病(GERD)的症状，如胃灼热、反酸、胸骨后疼痛和吞咽困难等。但流行病学发现一些BE患者并无GRED症状。有多个危险因素的患者（年龄50岁以上，长期反流性食管病，膈疝，肥胖特别是腹部肥胖者)，应该筛查BE。【诊断】主要根据内镜检查和食管黏膜活检。当内镜检查发现食管下段有柱状上皮化生表现时称为“内镜下可疑BE”,经病理学检查证实有柱状细胞存在时即可诊断为BE,发现有肠上皮化生存在时更支持BE的诊断。1.内镜诊断发生BE时Z线（鳞-柱状上皮交界处，SCJ)上移，表现为GEJ(胃食管结合处）的近端出现橘红色（或）伴有栅栏样血管表现的柱状上皮，即SC)与GEJ分离。内镜结合组织学检查和病理活检，是目前诊断BE及BE癌变最有效的手段。BE监测的目的是在出现明显症状或发生转移之前发现不典型增生或癌变：BE的长度测量应从胃食管交界开始向上至鳞柱状上皮交界；BE中不典型增生和肿瘤是呈灶性分布的，故必须多次进行系统活检（目前常用四象限活检法)才可能发现BE不典型增生或腺癌；色素内镜与放大内镜、窄带光谱成像内镜(NBI)、激光共聚焦内镜已应用于BE的诊断，这些技术能清晰显示黏膜的微细结构，有助于定位，并能指导活检。如放大内镜下可将黏膜分为三型：I型小圆凹型；Ⅱ型裂缝、网状型；Ⅲ型脑回绒毛型，其中Ⅲ型与肠化生相关。BE内镜下按形态可分为全周型、舌型和岛状。按化生的柱状上皮长度分为：长段BE,化生的柱状上皮累及食管全周且长度≥3cm短段BE,化生的柱状上皮未累及食管全周或虽累及全周但长度lt3cm。2.病理学诊断(1)活检取材：推荐使用四象限活检法，即常规从GEJ开始向上以2cm的间隔分别在4个象限取活检，每个间隔取8块以上的黏膜组织能有效提高肠上皮化生的检出率。对怀疑有BE癌变者应每隔1cm进行四象限活检，提倡应用新型内镜技术进行靶向活检。(2)食管下段化生的柱状上皮的组织学分型：胃底型、贲门型、肠化生型。(3)BE伴有异型增生，包括轻度异型增生和重度异型增生。【治疗】原则是控制胃食管反流、消除症状，预防和治疗并发症，包括异型增生和癌变。。4··第一章食管疾病·1.药物治疗BE的发生与食管下端异常酸暴露有关，抑酸剂是治疗反流症状的主要药物，质子泵抑制剂(PPI)优于H2受体拮抗药。PPI能控制症状，治愈食管炎，也可辅助内镜消融治疗。目前尚无确凿证据表明质子泵抑制剂能逆转柱状上皮化生或预防腺癌的发生，使用质子泵抑制剂时应按照胃食管反流病常规剂量、足疗程进行。促动力药、黏膜保护剂、镇痛药、平滑肌瞬时松弛抑制剂等对控制症状和治疗反流性食管炎亦有一定疗效。2.内镜治疗适用于伴有重度异型增生和癌局限于黏膜层的BE患者。目前常采用的内镜治疗方法有氩离子凝固术、高频电治疗、激光治疗、射频消融、光动力治疗、内镜下黏膜切除术和冷冻消融等。对不伴异型增生的BE,因其癌变的概率低，不提倡内镜治疗。伴有轻度异型增生的BE癌变率亦较低，可先行内镜随访，若进展为重度异型增生，应行内镜治疗。3.手术治疗对已证实有癌变的BE患者，原则上应手术治疗。伴有重度异型增生的BE和限于黏膜层的早期癌患者，内镜治疗和手术治疗能达到同样的效果，方案选择应根据患者本人意见及医生的经验。4.抗反流手术包括外科手术和内镜下抗反流手术。能在一定程度上改善BE患者的反流症状，但不影响其自然病程，远期疗效有待证实。【监测与随访】对不伴异型增生者应每2年复查1次，如果2次复查后未检出异型增生和早期癌，可将复查间隔放宽为3年。对伴轻度异型增生者，第1年应每6个月内镜复查1次，若异型增生无进展，可每年复查1次。对重度异型增生的BE,有两个选择：建议内镜或手术治疗，或密切监测随访，每3个月复查胃镜1次，直到检出黏膜内癌。第三节食管炎一、急性腐蚀性食管炎急性腐蚀性食管炎即吞服各种化学腐蚀剂所引起的食管损伤和急性炎症。碱性腐蚀剂具有很强的穿透性和吸水性，它能够与脂肪起皂化作用并使蛋白溶解从而导致黏膜及其下层水肿、坏死和溃疡，甚至可引起食管广泛性瘢痕性狭窄，食管穿孔可引起心包炎及纵隔炎。酸性腐蚀剂亦有很强的脱水性，可造成食管黏膜棕色或黑色坏死，所引起的损伤较强碱为浅，但对胃黏膜损伤较重。食管狭窄50%发生1个月内，80%发生于2个月内，100%发生于8个月内。【诊断】1.临床表现吞服腐蚀剂后即有口、咽及胸骨后方剧烈灼痛、咽下困难、诞液多及呕吐为本病典型症状，严重者伴发热及周围循环衰竭。。5··实用消化内科诊疗·2.特殊检查(1)X线检查：应在急性炎症消退后，患者能服流质方可作食管吞钡检查，如疑有穿孔或食管瘘，最好采用碘油造影。(2)内镜检查：应尽早检查，以判断病变范围，防止因狭窄形成梗阻。近来不少学者主张在食管损伤后24~48小时进行早期诊断性食管镜检查。检查禁忌证有：①食管穿孔：②呼吸困难：③休克：④咽喉部有Ⅲ度灼伤。【治疗】1.一般治疗卧床休息，昏迷者重症监护，患者清醒而有自杀企图者应专人护理，注意生命体征的变化，严密观察有无喉头水肿，输液并补充维生素和电解质，应用抗生素预防继发感染。2.紧急措施立即终止接触毒物，消除胃肠道尚未吸收的毒物，并促使已吸收的毒物排出。根据毒物性质、选择应用相应的解毒剂。禁止洗胃与催吐。对服酸性腐蚀剂者立即用2%~3%氢氧化铝溶液、蛋清、牛奶或镁乳等中和：吞服碱性腐蚀剂可用稀乙酸、稀盐酸、柠檬汁、橘子水或食醋中和。另外可少量口服橄榄油或食用油，可润滑创面、防管腔粘连。吞酸性腐蚀剂忌用苏打中和，以免产出的二氧化碳增加食管、胃穿孔的危险。3.特殊治疗(1)保留胃管：自胃管注入食物维持营养，减少食管腔肉芽组织创面粘连，可保留3周以上。(2)气管切开术：严重病例及有喉头水肿者应尽早施行。(3)胃造瘘术：伤后72小时仍不能吞咽者，严重食管灼伤在纠正休克后应及时做胃造瘘。(4)抗生素和糖皮质激素：严重灼伤后早期联合应用，但疑有食管或胃穿孔者禁用激素。(5)扩张疗法：尽早采用水银探条扩张，其目的是防止管腔狭窄，尽早于灼伤后24~48小时进行，多为4~6周进行扩张，一般每周一次。亦可采用经胃造瘘管用线绳逆行法进行扩张，对瘢痕组织坚硬广泛、不规则或有长管状狭窄者，应警惕操作所致的食管穿孔的危险。4.手术治疗若扩张无效，需进行食管胃吻合和食管切除术，或用结肠代食管以恢复消化道的连续性。其手术指征如下：①食管穿孔。②完全性食管狭窄。③食管狭窄呈袋形或不规则。④患者拒绝食管扩张或不能耐受者。【预后】取决于误服或有意吞服腐蚀剂的浓度与剂量以及治疗是否及时、得当。高浓度大剂量服用者，常在短期内因上消化道穿孔而危及生命。二、放射性食管炎在胸部及头颈部恶性肿瘤放射治疗中，照射野内正常食管黏膜发生充血水肿，临床上表现为吞咽困难、胸骨后烧灼感、局部疼痛且进食后加重，称为放射性食管炎。食管癌、肺癌等常规放疗的处方剂量在60~70Gy,在这个剂量范围内绝大多数患者都发生不同程度的食管炎症状，限制了放射剂量的提高和肿瘤治疗的疗效。6···试读结束···...

2022-09-09 主编 科学技术文献出版社电子书 主编 科学技术文献出版社电子版

图书名称：《医疗护理技术操作常规第3分册内科常规、传染病科常规、神经科常规、精神科常规、皮肤科常规、儿科常规》【作者】楼方岑主编；中国人民解放军总后勤部卫生部编【页数】469【出版社】北京：人民军医出版社,1986.12【ISBN号】14281·063【价格】3.60【分类】护理(学科:技术操作规程)【参考文献】楼方岑主编；中国人民解放军总后勤部卫生部编.医疗护理技术操作常规第3分册内科常规、传染病科常规、神经科常规、精神科常规、皮肤科常规、儿科常规.北京：人民军医出版社,1986.12.图书目录：《医疗护理技术操作常规第3分册内科常规、传染病科常规、神经科常规、精神科常规、皮肤科常规、儿科常规》内容提要：《医疗护理技术操作常规第3分册内科常规、传染病科常规、神经科常规、精神科常规、皮肤科常规、儿科常规》内容试读第七篇内科常规第一章内科一般常规第一节入院一般常规工作(一)新入院患者首先由办公室护士指定床位，填写庆头卡片、诊断小卡及病历牌，并通知经治医师或值班医师。(二)医师应于接到通知后15mi内前来了解病情，详细采取病史，认真进行体格检查，及时作出初步诊断，下达医嘱，写好首次病程记录，以上工作一般应在2h内完成。(三)对疑难、重症新入院患者，应由经治医师、主治医师共同检诊。(四)总务护士根据医嘱逐一处理，长期医嘱转抄于服药单或治疗单、饮食单（卡）内，临时医嘱则督促有关护士按时完成。(五)临宋护士安置患者后，测量体温、脉搏及体重（必要时测呼吸及身高)，记载于体温单上，此外，尚应向患者介绍住院规则及有关事项。(六)新入院患者如系病危，在接到接收通知后，应立即做好抢教准备及通知经治医师、主治医师及科主任，按抢救常规进行。疑有传染病时应予宋边隔离或转入传染病科观察。如并有他科较紧急情况（或纯系他科情况者），应从速邀请有关科会诊或转科。(七)新入院患者的入院记录，血、尿，粪常规及其他必要检验（如呼吸系统疾病的痰常规检查、发热病的血液细菌培养送检等)，一毁应在次晨主治医师巡诊前完成。(八)病案书写安第二篇医护记录的各项规定施行。第二节内科一般护理常规按一般疾病护理常规实施（见第B174页）》(赵从文修订)第二章消化系统疾病诊疗护理常规第一节消化系统疾病护理常规(一)按内科一般护理常规处理。(二)加强饮食管理，指导患者注意饮食卫生，定时、定量，结合个人饮食C2反流性食管炎医疗护强技术操作常规习惯少食或忌食生冷、刺激性，油煎，油炸食物。(三)呕吐者应及时观察及记录呕吐次数，呕吐物性质、气味，色、量，有无隔宿食物；腹胀、腹痛者，应观察部位、程度、性质.时间，与饮食的关系，并注意大便次数、形状、性质、颜色、气味及量，必要时留取标本送验。凡呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血者，应及时报告医师。(四)安排合理的生活制度。急性发作期患者应注意休息及睡眠；恢复期应酌情适当活动，增强体质。(五)指导患者发扬革命乐观主义精神，防止情绪激动。戒除烟、酒及浓茶嘴好。第二节反流性食管炎【诊断】(一)病史询问有无餐后约1上腹及胸骨后灼痛及与体位的关系，是否放射至颈部、下颌角及上肢。有否经常反胃及呕吐酸水，苦水及睡眠时呛咳病史。有无吞咽图难定状及上消化道出血史。是否有烟、酒嗜好。有无经常引起呕吐之病症（如十二指肠溃疡、幽门梗阻、妇女妊娠呕吐等）。病前是否有食管赉门或胃手术史等。(二)体检注意是否过度肥胖，有否口腔炎、慢性咽炎、声带炎，气管炎及级入性肺炎等并发症。(三)上消化道钡餐X线检查，取平卧或头低脚高位观察有无胃-食管反流及滑脱型食管裂孔疝及食管狭窄，并了解胃及十二指肠情况。(四)食管镜及活组织检查。(五)食管注酸试验，患者取坐位，插鼻胃管并固定于距切齿30~35cm处，先滴入生理盐水5~10m1/mi,共15mi,若无不适，再以问法滴入0.1mo1盐酸15mi,若出现胸骨后疼痛或灼热感为阳性。(六)有条件者可作酸反流试验（食管内PH测定）及食管压力测定。(七)疼痛发作时可行心电图检查，以便与心绞痛鉴别。【治疗】(一)戒除烟酒，忌食高脂肪食及饮用咖啡等易致反流物质。饮食应少食多餐，睡前2~3h不再进食。体质肥胖者应减轻体重。裤带不宜过紧。睡眠可垫高床头10c血，以减少反流。(二)药物治疗可选用：(1)甲氧氯普胺（胃复安）10~20mg餐后服，鸟拉坦碱(ethaecho1)25mg,3/d,消胆胺150m1(含4g)餐后及睡前各服一次，甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝凝胶或氧化镁等（用法详见消化性溃疡节)。忌用阿托品、溴化丙胺太林（普鲁本辛）等抗胆碱类药物。(三)病情严重内科治疗无效，或已发生食管狭窄者，可考虑外科治疗。第七篇内科常规急性臂肠炎慢性胃炎C3第三节急性胃肠炎【诊断】(一)注意最近有无进食生冷、不洁、腐败或刺激性食物，有无暴饮暴食史，有无集体发病史。症状注意腹痛、呕吐和腹泻，吐泻的次数和量、及其内容物。(二)体检注意脱水征象，腹部压痛、腹肌紧张及肠鸣音改变。(三)注意与菌痢、阿米巴肠病、副霍乱、沙门氏菌属感染、空肠弯曲菌惑染、耶森菌(Yeriia)感染、病毒性胃肠炎、食物中毒、糖尿病酸中毒、甲状腺危象等及有关急腹症鉴别。(四)送检血常规、大便常规及细菌培养。(五)如有失水、休克及酸中毒现象，应定时测脉搏、血压和送验红细胞比容、血浆尿紫氮及二氧化碳结合力，血钾、钠，氯以及尿酮体等。【治疗】(一)按消化系疾病护理常规。(二)剧烈呕吐时，暂停饮食及口服药物，待呕吐减轻后，给予流食或半流食，忌食多脂肪及多纤维素食物。(三)有失水现象或休克时，静滴5%葡萄糖生理盐水、10%葡萄浦液及平衡盐液等，输入量按失水及电解质失衡程度酌定。(四)如有酸中毒情况，可静滴乳酸钠或碳酸氢钠（用法参阅第C142页酸中毒常规)。(五)腹痛时可给解痉药物或腹部热敷。(六)针刺治疗：取穴足三里、中院、胃俞、内关、三焦俞、气海、大肠前、曲池等。(七)选用磺胺类药物、黄连素、呋喃唑酮、吡哌酸等，可常时加用抗菌增效剂(TMP)。第四节慢性胃炎【诊断】(一)详询有关上腹痛及消化不良症状，呕血、黑便及慢性腹泻史等，辩期及症状演变情况，平时饮食习惯，是否常进过冷、过热、过硬、辛辣厚味饮食，有无大量烟酒嗜好及长期服用刺激胃粘膜药物史，有无口腔及上呼吸道慢性感染史，家族中有无慢性胃炎患者。须与胃肿瘤、溃疡、下垂，慢性肝胆疾病、慢性胰腺炎等及钩虫病、慢性心衰、慢性肾衰等引起的继发性胃部疾病鉴别。(二)体检注意有无贫血、营养缺乏、口腔及上呼吸道慢性感染病灶，舌诊，心肺体征，上腹压痛及包块，肝脾大小及压痛等。C4慢性胃炎医疗护理技术操作常规(三)测定基础泌酸量(BAO),有条件时可用五肽胃泌素肌内注射后测最大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)。(四)上消化道X线钡餐检查。(五)行纤维胃镜检查，可能时对病变处及其他部位粘膜作直视下活检，以确定慢性胃炎类型、程度及范围。可凝癌变者可用洗骨法作胃脱落细胞学检查。(六)有条件者，可测定血清壁细胞抗体、胃泌素浓度及免疫球蛋白。【附】纤维胃镜下慢性胃炎的分类及诊断标准（供参考）(一)慢性表浅性图炎，(1)胃粘膜斑片状充血，少数可是弥漫性充血。(2)粘膜呈红白相间或花斑状。(3)有稠性粘液附着于粘膜表面，粘液下粘膜带有发红或樂栏。(4)胃粘膜有弥没性或局限性水肿。《6)粘膜可有糜烂、出血。具备以上任何一项，皆可诊断为慢性表浅性胃炎。有糜烂或出血者应于诊断中注明菜烂性或出血性。(二)慢性菱缩性胃炎：（1)粘膜呈灰白、灰黄成呈灰绿色，粘膜欠光释，其范围常局限于某一部，境界不清或呈弥湮挂。（2)粘膜可透见细小网状红色血管或呈蓝色的树枝状血管（注意充气过多时，正常胃底部也可有血管显露）。《3)皱襞变细、稀少甚或消失。《4)有时有增生性改变。菱缩性胃炎可同时兼有表浅性胃炎。(三)其它特殊类型胃炎，如胃粘膜巨皱骁症、统状胃炎等。【治疗】(一)按消化系疾病护理常规。给予易消化饮食。(一)法除病因，如积极治疗口腔或上呼吸道慢性感染灶，避免进过冷、过热、过硬及辛辣厚味食物及刺激性药物，尽量改善饮食习惯，戒除烟酒嗜好。(三)慢性表浅性閡炎可按病情，分别采用抗酸药物、抗胆碱能药物及保护胃粘膜药物（参见消化性溃疡诊疗常规），并可试服某些抗菌药物（如呋喃唑酮、链霉素等)。(四)慢性菱缩性胃炎伴贫血者，应予补充铁剂及维生素B12。病情较重、胃酸缺乏而不伴有表浅性胃炎者，可予1%稀盐酸5m1,3/d,也可适当补充维生素A、C及B族。(五)中医辨证施治：脾胃虚弱型：健脾益气，可用香砂六君子汤或健脾丸：脾虚湿困型：健脾祛湿，可用四君子汤合胃苓散，脾胃虚寒型：温中散寒，可用黄芪建中汤或附子理中汤为主：脾胃气滞型：理气开胃，可用逍遥散合金铃子散，胃热阴虚型，养阴生津通络，可用通瘀汤合养胃汤加减。(六)根据纤维胃镜检查结果，粘膜活检有重度不典型增生者，可慎重考虑手术治疗。【随访】对慢性萎缩性胃炎患者，可根据轻重程度每隔1~3年随访一次，包括胃镜检查，如病理有中度以上不典型增生，随访时间要相应缩短。···试读结束···...

2022-09-07 精神科内科看什么病 精神科内科和外科的区别

图书名称：《现代内科护理实践》【作者】张秀珍著【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019【ISBN号】978-7-5578-6484-2【分类】内科学-护理学【参考文献】张秀珍著.现代内科护理实践.长春：吉林科学技术出版社,2019.图书目录：内科护理实践》内容提要：《现代内科护理实践》内容试读第一章心内科疾病护理第一节原发性高血压原发性高血压的病因复杂，不是单个因素引起，与遗传有密切关系，是环境因素与遗传相互作用的结果。要诊断高血压，必须根据患者与血压对照规定的高血压标准，在未服降压药的情况下，测两次或两次以上非同日多次重复的血压所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。测得高血压时。要做相应的检查以排除继发性高血压，若患者是继发性高血压，未明确病因即当成原发性高血压而长期给予降压治疗，不但疗效差，而且原发性疾病严重发作常可危及生命。一、一般表现原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平呈正比。往往是在患者得知患有高血压后才注意到。高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼与夜间血压水平仍可有明显的差异。高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。二、实验室检查(1)为了原发性高血压的诊断、了解靶器官（主要指心、脑、肾、血管）的功能状态并指导正确选择药物治疗，必须进行下列实验室检查：血、尿常规、肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂曲延长、左室增大，心电图可见左心室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系」(2)眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，眼底分级法标准如下：I级，视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；Ⅲ级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；Ⅳ级，上述基础上出现视神经盘水肿。大多数患者仅为I、Ⅱ级变化。(3)动态血压监测(ABPM)与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔1530分钟自动测压（时间间隔可调节），连续24h或更长。可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活1✉·现代内科护理实践·动后血压迅速升高，在上午6~10时及下午4~8时各有一高峰，继之缓慢下降。中、轻度高血压患者血压昼夜波动曲线与正常类似，但血压水平较高。早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增加及纤溶活性增高会变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有较密切的关系，即伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压的昼夜节律可消失。目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常上限标准：24平均血压值<17.33/10.66kPa,白昼均值<18/11.33kPa,夜间10%，如降低不及10%，可认为血压昼夜节律消失。动态血压监测可用于：诊断“白大衣性高血压”，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。三、原发性高血压危险度的分层原发性高血压的严重程度并不单纯与血压升高的水平有关，必须结合患者总的心血管疾病危险因素及合并的靶器官损害做全面的评价，治疗目标及预后判断也必须以此为基础。心血管疾病危险因素包括吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁、男性或绝经后女性、心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）。靶器官损害及合并的临床疾病包括心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病（脑卒中或短暂性脑缺血发作)，肾脏疾病（蛋白尿或血肌肝升高），周围动脉疾病，高血压视网膜病变(大于等于Ⅲ级)。危险度的分层是把血压水平和危险因素及合并的器官受损情况相结合分为低、中、高和极高危险组。治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。低度危险组：高血压1级，不伴有上列危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。中度危险组：高血压1级伴12个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。高度危险组：高血压1~2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗。极高危险组：高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者（包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。四、临床类型原发性高血压大多起病及进展均缓慢，病程可长达十余年至数十年，症状轻微，逐渐导致靶器官损害。但少数患者可表现为急进重危，或具特殊表现而构成不同的临床类型。(一)高血压急症高血压急症是指高血压患者血压显著的或急剧的升高[收缩压>26.66kPa(200mmHg),舒张压>17.33kPa(130mmHg)],常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，其舒张压>18.67~20kPa和（或）收缩压>29.33kPa,无论有无症状，也应视为高血压急症。高血压急症包括高血压脑病、高血压危象、急进型高血压、恶性高·2·第一章心内科疾病护理·血压，高血压合并颅内出血、急性冠状动脉功能不全、急性左心衰竭、主动脉夹层血肿以及子痫、嗜铬细胞瘤危象等。(二)恶性高血压1%~5%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压，其发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。临床特点：①发病较急骤；多见于中、青年；②血压显著升高，舒张压持续>17.33kP:③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿；④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全；⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。(三)高血压危重症1.高血压危象在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、忍心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂、控制血压后病情可迅速好转；但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。2.高血压脑病高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。(四)急进型高血压急进型高血压约占高血压患者的1%~8%，多见于年轻人，男性居多。临床特点：①收缩压，舒张压均持续升高，舒张压常持续≥17.3kPa(130mmHg),很少有波动；②症状多而明显进行性加重，有一些患者高血压是缓慢病程，但后突然迅速发展，血压显著升高；③出现严重的内脏器官的损害，常在1~2年内发生心、脑、肾损害和视网膜病变，出现脑卒中、心梗、心衰、尿毒症及视网膜病变（眼底Ⅲ级以上改变）。(五)缓进型高血压这种类型占95%以上，临床上又称之为良性高血压。因其起病隐匿，病情发展缓慢，病程较长，可达数十年，多见于中老年人。临床表现：①早期可无任何明显症状，仅有轻度头痛或不适，休息之后可自行缓解。偶测血压时才发现高血压；②逐渐发展，患者表现为头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退症状，血压也随着病情发展是逐步升高并趋向持续性，波动幅度也随之减小并伴随着心、脑、肾等器官的器质性损害。此型高血压病由于病程长，早期症状不明显所以患者容易忽视其治疗，思想上不重视，不能坚持服药，最终造成不可逆的器官损害，危及生命。(六)老年人高血压年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压。临床特点：①半数以上以收缩压为主；即单纯收缩期高血压（收缩压>18.66kPa舒张压<12kPa),此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，使脉压增大。流行病资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的3··现代内科护理实践·重要危险因素。②部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心力衰竭、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人压力感受路敏感性减退；对血压的调节功能降低、易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。老年人选用高血压药物时宜选用平和、缓慢的制剂，如利尿剂和长效钙拮抗剂及ACEI等；常规给予抗凝剂治疗；定期测量血压以予调整剂量。(七)难治性高血压难治性高血压又称顽固性或有抵抗性的高血压。临床特点：①治疗前血压≥24/15.32kPa,经过充分的、合理的、联合应用三种药物（包括利尿剂），血压仍不能降至21.33/7.5kPa以下。②治疗前血压<24/15.33kPa,而适当的三联药物治疗仍不能达到：26.66kP,经三联治疗，收缩压不能降至22.66kPa以下，或治疗前收缩压21.33~26.66kPa,而治疗后不能降至21.33kPa以下及至少低1.33kPa,亦称为难治性高血压。充分合理的治疗应包括至少三种不同药理作用的药物，包括利尿剂并加之以下两种：3阻断剂，直接的血管扩张药，钙拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂。应当说明的是，并不是所有严重的高血压都是难治性高血压，也不是难治性高血压都是严重高血压。诊断难治性高血压应排除假性高血压及白大衣高血压，并排除继发性高血压，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增生症、肾血管性高血压等；中年或老年患者过去有效的治疗以后变得无效，则强烈提示肾动脉硬化及狭窄，肾动脉造影可确定诊断肾血管再建术可能是降低血压的唯一有效方法。难治性高血压的主要原因可能有以下几种：①患者的依从性不好即患者没有按医生的医嘱服药，这可能是最主要的原因。依从性不好的原因可能药物方案复杂或服药次数频繁，患者未认识到控制好血压的重要性，药物费用及不良反应等。②患者食盐量过高(>5g/),或继续饮酒，体重控制不理想。应特别注意来自加工食品中的盐，如咸菜、罐头、腊肉、香肠、酱油、酱制品、咸鱼、成豆制品等，应劝说患者戒烟、减肥，肥胖者减少热量摄入量。③医生不愿使用利尿药或使用多种作用机制相同的药物。④药物相互作用，如阿司匹林或非甾体消炎药因抑制前列腺素合成而干扰高血压的控制，拟交感胺类可使血压升高，麻黄素、口服避孕药、雄性激素、过多的甲状腺素、糖皮质激素等可使血压升高或加剧原先的高血压；消胆胺可妨碍抗高血压药物的经肠道吸收。三环类抗忧郁药，苯异丙胺、抗组织胶胺、单胺氧化酶抑制剂及可卡因干扰胍乙啶的药理作用。(八)儿童高血压关于儿童高血压的诊断标准尚未统一。如WHO规定：13岁以上正常上限为18.66/12kPa,13岁以下则为18/11.33kPa。《实用儿科学》中规定：8岁以下舒张压>10.66kPa,8岁以上>12kPa或收缩压>16kPa与舒张压>10.66kPa为高血压。儿童血压测量方法与成年人有所不同：①舒张压以Korotkoff第四音为难。②根据美国心脏病协会规定，使用袖带的宽度为：1岁以下为2.5,1~4岁5~6cm,5~8岁8~9cm,成人12.5cm,否则将会低估或高估血压的高度。诊断儿童高血压应十分慎重，特别是轻度高血压者应加强随访。。4·第一章心内科疾病护理·一经确诊为儿童高血压后，首先除外继发性高血压。继发性高血压中最常见的病因是肾脏疾病，其次是肾动脉血栓、肾动脉狭窄、先天性肾动脉异常、主动脉缩窄、嗜铬细胞瘤等。临床特点：①5%的患者有高血压的家族史。②早期一般无明显症状，部分患者可有头痛，尤在剧烈运动时易发生。③超体重肥胖者达50%。④平素心动过速，心前区搏动明显，呈现高动力循环状态。⑤尿儿茶酚胺水平升高，尿缓激肽水平降低，血浆肾素活性轻度升高，交感神经活性增高。⑥对高血压的耐受力强，一般不引起心、肾、脑及眼底的损害。(九)青少年高血压青少年时期高血压的研究已越来越被人们重视。大量调查发现，青少年原发性高血压起源于儿童期，并认为青少年高血压与成人高血压及并发症有密切关系，同儿童期高血压病因相似，常见于继发性高血压，在青春期继发性高血压病例中，肾脏疾病仍然是主要的病因。大量的调查发现青少年血压与年龄有直接相关，青少年高血压诊断标准在不同时间（每次间隔三个月以上)三次测量坐位血压，收缩压和（或）舒张压高于95百分位以上可诊断为高血压（表1-1)。表1-1我国青少年年龄血压百分位值表年龄男性/P95女性/P951-12128/81119/8213~15133/84124/8116~18136/89127/82(十)精神紧张性高血压交感神经系统在发病中起着重要作用。交感神经系统活性增强可导致：①血浆容量减少，血小板聚集，因而易诱发血栓形成；②激活肾素一血管紧张素系统，再加上儿茶酚胺的作用，引起左室肥厚的血管肥厚，肥厚的血管更易引起血管痉挛；③副交感神经系统活性较低和交感神经系统活性增强，是易引起心律失常，心动过速的因素；④降低骨骼肌对胰岛素的敏感性，其主要机制为：在紧急情况下，交感神经系统活性增高引起血管收缩，导致运输至肌肉的葡萄糖减少；去甲肾上腺素刺激B受体也可引起胰岛素耐受，持续的交感神经系统还可以造成肌肉纤维类型由胰岛素耐受性慢收缩纤维转变成胰岛素耐受性快收缩纤维，这些变化可致血浆胰岛素浓度水平升高，并促进动脉粥样硬化。(十一)白大衣性高血压白大衣性高血压(WCH)是指在诊疗单位内血压升高，但在诊疗单位外血压正常。有人估计，在高血压患者中，有20%一30%为白大衣高血压，故近年来提出患者自我血压监测(HBPM)。HBPM有下列好处：①能更全面更准确地反应患者的血压；②没有“白大衣效应”；③提高患者服药治疗和改变生活方式的顺从性；④无观察者的偏倚现象。自测血压可使用水银柱血压计，亦可使用动态血压监测(ABPM)的方法进行判断。有人认为“白大衣高血压”也应予以重视，它可能是早期高血压的表现之一。我国目前的参考诊断标难为WCH患者诊室收缩压>21.33kPa和（或）舒张压>12kPa并且白昼动态血压收缩压<18kPa,舒张压<10.66kPa,这还需要经过临床的验证和评价。·5·现代内科护理实践·“白大衣性高血压”多见于女性、年轻人、体型瘦以及诊所血压升高、病程较短者。在这类患者中，规律性的反复出现的应激方式，例如上班工作，不会引起血压升高。ABPM有助于诊断“白大衣性高血压”。其确切的自然史与预后还不很清楚。(十二)应激状态偏快的心率是处于应激状态的一个标志，心动过速是交感神经活性增高的一个可靠指标，同时也是心血管病死亡率的一个独立危险因素。心率增快与血压升高、胆固醇升高、三酰甘油、血球压积升高、体重指数升高、胰岛素抵抗、血糖升高、高密度脂蛋白-胆固醇降低等密切相关。(十三)夜间高血压24h动态血压监测发现部分患者的血压正常节律消失，夜间收缩压或舒张压的降低小于日间血压平均值的10%，甚至夜间血压反高于日间血压。夜间高血压常见于某些继发性高血压（如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾性高血压）、恶性高血压和合并心肌梗死、脑卒中的原发性高血压。夜间高血压的产生机制与神经内分泌正常节律障碍、夜间上呼吸道阻塞、换气过低和睡眠觉醒有关，其主要症状是响而不规则的打鼾、夜间呼吸暂停及日间疲乏和嗜睡。这种患者常伴有超重，易发生脑卒中、心肌梗死、心律失常和猝死。(十四)肥胖型高血压肥胖者易患高血压，其发病因素是多方面的，伴随的危险因素越多，则预后越差。本型高血压患者心、肾、脑、肺功能均较无肥胖者更易受损害，且合并糖尿病、高脂血症、高尿酸血症者多，患冠心病、心力衰竭、肾功能障碍者明显增加。(十五)夜间低血压性高血压夜间低血压性高血压是指日间为高血压（特别是老年收缩期性高血压），夜间血压过度降低，即夜间较日间血压低超过20%。其发病机制与血压调节异常、血压节律改变有关。该型高血压易发生腔隙性脑梗死，可能与夜间脑供血不足、高凝状态有关。治疗应注意避免睡前使用降压药（尤其是能使夜间血压明显降低的药物）。(十六)顽固性高血压顽固性高血压是指高血压患者服用三种以上的不同作用机制的全剂量降压药物，测量血压仍不能控制在18.66/12.66kPa以下或舒张压(DBP)≥13.33kPa,老年患者血压仍>21.33/12kPa,或收缩压(SBP)不能降至18.66kPa以下。顽固性高血压的原因：①治疗不当。应采用不同机制的降压药物联合应用。②对药物的不能耐受。由于降压药物引起不良反应；而中断用药，常不服药或间断服药，造成顺应性差。③继发性高血压。当患者血压明显升高并对多种治疗药物呈抵抗状态的，应考虑排除继发因素。常见肾动脉狭窄、肾动脉粥样斑块形成、肾上腺疾病等。④精神因素。工作繁忙造成白天血压升高，夜间睡眠时血压正常。⑤过度摄钠。尤其对高血压人群中，约占50%的盐敏感性高血压，例如老年患者和肾功能减退者，盐摄入量过高更易发生顽固性高血压，而低钠饮食可改善其对药物的抵抗性。五、护理评估(一)病史应注意询问患者有无高血压家族史、个性特征、职业、人际关系、环境中有无引发本病的应。6。···试读结束···...

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图书名称：《实用临床内科及护理》【作者】刘巍，常娇娇，盛妍著【页数】139【出版社】汕头：汕头大学出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5658-3971-9【价格】60.00【分类】内科学－护理学【参考文献】刘巍，常娇娇，盛妍著.实用临床内科及护理.汕头：汕头大学出版社,2019.07.图书封面：内科及护理》内容提要：本书在对内科临床护理质量提高的制约因素分析的基础上，结合内科医护实践经验，介绍内科疾病的发病机理、多种治疗方法等，并根据自身的临床护理经验，提出了一些内科临床护理质量提高的对策。《实用临床内科及护理》内容试读第一章神经内科临床基本护理实用临床内科及护理第一节入院护理一、入院护理规范(一)工作目标向患者进行人院介绍，做好患者的入院安置。(二)规范要点(1)备好床单位，根据患者的病情做好准备工作，并通知医师。(2)向患者进行自我介绍，妥善安置患者。(3)测量生命体征，了解患者的主诉、症状、自理能力、心理状况，填写入院相关资料。(4)入院告知：向患者或家属介绍主管医师、护士、病房护士长，介绍病房环境呼叫铃使用、作息时间、探视制度及有关管理规定。鼓励患者或家属表达自己的需要与顾虑。(5)完成入院护理评估，与医师沟通确定护理级别，遵医嘱实施相关治疗及护理。(6)完成患者清洁护理，协助更换病号服，完成患者身高、体重、生命体征的测量(危重患者直接进入病房)。(三)标准(1)物品准备符合患者的需要，确保急、危、重症患者得到及时救治。(2)患者或家属知晓护士告知的事项，对人院护理服务满意。二、入院护理操作流程(一)操作准备(1)按规定着装。(2)用物准备齐全。(3)备好床单位。(二)评估(1)了解患者入院原因。(2)将患者妥善安置至病房，协助更换病号服。(3)评估患者一般状况，包括意识状态、皮肤、饮食、睡眠及大、小便情况。-2实用临床内科及护理(4)护士协助活动不便的患者翻身或下床，采用湿扫法清洁并整理床单位。(5)操作过程中，注意避免引流管或导管牵拉，密切观察患者病情，发现异常及时处理。与患者沟通，了解其感受及需求，保证患者安全。(6)操作后对躁动、易发生坠床的患者拉好床挡或采取其他安全措施，帮助患者采取舒适体位。(7)按操作规程更换污染的床单位。(三)标准(1)患者或家属能够知晓护士告知的事项，对服务满意。(2)床单位整洁，患者取舒适卧位，符合病情要求。(3)操作过程规范、准确，患者安全。二、整理床单位操作流程(一)操作准备(1)仪表端庄、服装整洁。(2)洗手、戴口罩(3)备齐用物，大单、被套、棉被、棉褥叠法正确，顺序放置妥当。(二)解释评估(1)检查床是否符合安全、舒适要求。(2)检查被褥是否符合安全、舒适、季节要求(3)确认病室内无其他患者治疗、进餐等。(三)整理床铺(1)备好物品的治疗车推至床旁，移开床头桌距床20Cm,移床头椅至床尾距床15cm(2)翻床垫与床头对齐，铺棉褥。(3)铺大单，先展床头、后展床尾，中缝对齐。床角铺直角或斜角，拉紧边缘。同法铺对侧。(4)被套正面向外，平铺床上，开口朝床尾，开口打开1/3，将“S”形棉胎放入被套，两边打开和被套平齐，边缘内折成被简与床沿平齐(5)枕套反面向外，抓住枕芯两角，翻转枕套，置于床头，四角充实，压在被上，开口背门。(四)整理解释(1)移回床头桌、椅，检查病床单位，保持清洁。(2)向患者做好解释。-4-第一章神经内科临床基本护理三、流程说明(1)仪表端庄、服装整洁、洗手、戴口罩。(2)用物准备齐全(3)大单中缝对齐，四角平整、扎紧(4)被头充实，被面平整、两边内折对称，与床边平齐。(5)枕头平整充实，开口背门(6)操作流畅，符合人体力学原理。(7)病床符合实用、耐用、舒适、安全的原则(8)病室及患者床单位环境整洁、美观，患者舒适。第三节面部清洁一、面部清洁规范(一)工作目标(1)去除面部皮肤污垢，保持皮肤清洁，使患者舒适。(2)观察和了解患者的一般情况，满足其身心需要。(二)规范要点(1)遵循节力、安全的原则。(2)告知患者，做好准备。根据患者的病情、意识、生活自理能力及个人卫生习惯，选择实施面部清洁的时间。(3)按需要准备用物。(4)护士协助患者取得舒适体位，嘱患者若有不适告知护士。(5)操作过程中，与患者沟通，了解其需求，密切观察患者病情，发现异常及时处理。(6)尊重患者的个人习惯，必要时涂润肤乳。(7)保持床单位清洁、干燥。(三)标准(1)患者或家属能够知晓护士告知的事项，对服务满意(2)患者面部清洁，感觉舒适。(3)患者出现异常情况时，护士应及时处理。-5-···试读结束···...

2022-09-01 护理内科学第九版电子书 护理内科学

图书名称：《内科护理精要》【作者】韩梅玲著【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019【ISBN号】978-7-5578-6544-3【分类】内科学-护理学【参考文献】韩梅玲著.内科护理精要.长春：吉林科学技术出版社,2019.图书目录：内科护理精要》内容提要：《内科护理精要》内容试读第一章神经内科常见病的护理第一节缺血性脑卒中脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑供血障碍引起脑缺血、缺氧，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。临床常按发病机制，将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、脑分水岭梗死、脑腔隙性梗死等。下面重点介绍脑血栓形成和脑栓塞。一、脑血栓形成脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型，是指由于脑动脉粥样硬化等原因导致动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起急性脑血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化、坏死；又称为动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死。(一)病因和发病机制最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病、高血脂等。血黏度增高、血液高凝状态也可以是脑血栓形成的原因。神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，随后大脑皮质、小脑、延髓的生物电活动也相继消失。脑动脉血流中断持续5mi,神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。其中，缺血中心区由于严重缺血、细胞能量衰竭而发生不可逆性损害；缺血半暗带由于局部脑组织还存在大动脉残留血液和（或）侧支循环，缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性，故在治疗和神经功能恢复上具有重要作用。(二)临床表现好发于中老年人。多数患者有脑血管病的危险因素，如冠心病、高血压、糖尿病、血脂异常等。部分患者有前驱症状，如肢体麻木、头痛、眩晕、短暂性脑缺血(TIA)反复发作等。多在安静状态下或睡眠中起病，如晨起时发现半身不遂。症状和体征多在数小时至1~2d达高峰。患者一般意识清楚，但当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，可出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。临床症状复杂多样，取决于病变部位、血栓形成速度及大小、侧支循环状况等，可表现为运动障碍、感觉障碍、语言障碍、视觉障碍等。1.颈内动脉系统受累可出现三偏征（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲），优势半球受累可有失语，非优势半球病变可有体像障碍：还可出现中枢性面舌瘫、尿潴留或尿失禁。2椎一基底动脉系统受累常出现眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪、构音障碍、吞咽困难、共济失调等，还可出现延。1·内科护理精要·髓背外侧综合征、闭锁综合征等各种临床综合征。如基底动脉主干严重闭塞导致脑桥广泛梗死，可表现为四肢瘫、双侧瞳孔缩小、意识障碍、高热，常迅速死亡。(三)实验室及其他检查(1)头颅CT扫描：发病24h内图像多无改变，24h后梗死区出现低密度灶。对超早期缺血性病变、脑干、小脑梗死及小灶梗死显示不佳。(2)头颅MRI扫描：发病数小时后，即可显示Tⅰ低信号、T2长信号的病变区域。与CT相比，还可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。功能性MRI[弥散加权成像(DWI)及灌注加权成像(PWI)]可更早发现梗死灶，为超早期溶栓治疗提供了科学依据。目前认为弥散一灌注不匹配区域为半暗带。(3)DSA、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)、血管彩超及经颅多普勒超声等检查，有助于发现血管狭窄、闭塞、痉挛的情况。(4)血液化验、心电图及经食管超声心动图等常规检查，有助于发现病因和危险因素。(5)脑脊液检查一般正常。大面积脑梗死时，脑脊液压力可升高，细胞数和蛋白可增加；出血性梗死时可见红细胞。目前由于头颅CT扫描等手段的广泛应用，脑脊液已不再作为脑卒中的常规检查。(四)诊断要点中老年患者，有动脉粥样硬化等危险因素，病前可有反复的T1A发作；安静状态下起病，出现局灶性神经功能缺损，数小时至1~2d内达高峰；头颅CT在24~48h内出现低密度灶；一般意识清楚，脑脊液正常。(五)治疗要点1.急性期治疗重视超早期（发病6以内）和急性期的处理，溶解血栓和脑保护治疗最为关键。但出血性脑梗死时，禁忌溶栓、抗凝、抗血小板治疗。(1)一般治疗：①早期卧床休息，保证营养供给，保持呼吸道通畅，维持水、电解质平衡，防治肺炎、尿路感染、压疮、深静脉血栓、上消化道出血等并发症。②调控血压：急性期患者会出现不同程度的血压升高，处理取决于血压升高的程度和患者的整体状况。但血压过低对脑梗死不利，会加重脑缺血。因此，当收缩压低于24kPa(180mmHg)或舒张压低于14.67kPa(110mmHg)时，可不需降压治疗。以下情况应当平稳降压：收缩压大于29.33kPa(220mm-Hg)或舒张压大于16kPa(120mmHg),梗死后出血，合并心肌缺血、心衰、肾衰和高血压脑病等。(2)超早期溶栓：目的是通过溶栓使闭塞的动脉恢复血液供应，挽救缺血半暗带的脑组织，防止发生不可逆性损伤。治疗的时机是影响疗效的关键，多在发病6h内进行，并应严格掌握禁忌证：①有明显出血倾向者。②近期有脑出血、心肌梗死、大型手术病史者。③血压高于24/14.67kPa(180/110mmHg)④有严重的心、肝、肾功能障碍者。溶栓的并发症可能有梗死后出血、身体其他部位出血、溶栓后再灌注损伤、脑组织水肿、溶栓后再闭塞。美国FDA及欧洲国家均已批准缺血性脑卒中发病3h内应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗，不仅显著减少患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量。我。2·第一章神经内科常见病的护理·国采用尿激酶(UK)对发病6h内，脑CT扫描无明显低密度改变且意识清楚的急性脑卒中患者进行静脉溶栓治疗是比较安全、有效的。现有资料不支持临床采用链激酶溶栓治疗。动脉溶栓较静脉溶栓治疗有较高的血管再通率，但其优点被耽误的时间所抵消。(3)抗血小板、抗凝治疗：阻止血栓的进展，防止脑卒中复发，改善患者预后。主要应用阿司匹林50~150mg/d或氯吡格雷（波立维）75mg/d。(4)降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。主要药物有巴曲酶、降纤酶、安克洛酶和蚓激酶。(5)抗凝治疗：急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。常用普通肝素及低分子肝素等。(6)脑保护剂：胞二磷胆碱、钙拮抗剂、自由基清除剂、亚低温治疗等。(7)脱水降颅压：大面积脑梗死时，脑水肿严重，颅内压会明显升高，应进行脱水降颅压治疗。常用药物有甘露醇、呋塞米、甘油果糖，方法参见脑出血治疗。(8)中医中药：可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血黏度、保护神经。常用药物有丹参、三七、川芎、葛根素及银杏叶制剂等，还可以针灸治疗。(9)介人治疗：包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置人术等。2.恢复期治疗(1)康复治疗：患者意识清楚、生命体征平稳、病情不再进展48h后，即可进行系统康复治疗。包括运动、语言、认知、心理、职业与社会康复等内容。(2)二级预防：积极寻找并去除脑血管病的危险因素，适当应用抗血小板聚集药物，降低脑卒中复发的危险性。(六)护理评估1.病史(1)病因和危险因素：了解患者有无颈动脉狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症、TIA病史，有无脑血管疾病的家族史，有无长期高盐、高脂饮食和烟酒嗜好，是否进行体育锻炼等。详细询问TIA发作的频率与表现形式，是否进行正规、系统的治疗。是否遵医嘱正确服用降压、降糖、降脂、抗凝及抗血小板聚集药物，治疗效果及目前用药情况等。(2)起病情况和临床表现：了解患者发病的时间、急缓及发病时所处状态，有无头晕、肢体麻木等前驱症状。是否存在肢体瘫痪、失语、感觉和吞咽障碍等局灶定位症状和体征，有无剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍等全脑症状和体征及其严重程度。(3)心理一社会状况：观察患者是否存在因疾病所致焦虑等心理问题；了解患者和家属对疾病发生的相关因素、治疗和护理方法、预后、如何预防复发等知识的认知程度：患者家庭条件与经济状况及家属对患者的关心和支持度。2.身体评估(1)生命体征：监测血压、脉搏、呼吸、体温。大脑半球大面积脑梗死患者因脑水肿导致高颅压，可出现血压和体温升高、脉搏和呼吸减慢等生命体征异常。(2)意识状态：有无意识障碍及其类型和严重程度。脑血栓形成患者多无意识障碍，如发病时或病后很快出现意识障碍，应考虑椎一基底动脉系统梗死或大脑半球大面积梗死。。3·内科护理精要·(3)头颈部检查：双侧瞳孔大小、是否等大及对光反射是否正常；视野有无缺损；有无眼球震颤、运动受限及眼脸闭合障碍；有无面部表情异常、口角歪斜和鼻唇沟变浅；有无听力下降或耳鸣：有无饮水呛咳、吞咽困难或咀嚼无力；有无失语及其类型；颈动脉搏动强度、有无杂音。优势半球病变时常出现不同程度的失语，大脑后动脉血栓形成可致对侧同向偏盲，椎一基底动脉系统血栓形成可致眩晕、眼球震颤、复视、眼肌麻痹、发音不清、吞咽困难等。(4)四肢脊柱检查：有无肢体运动和感觉障碍；有无步态不稳或不自主运动。四肢肌力、肌张力，有无肌萎缩或关节活动受限；皮肤有无水肿、多汗、脱屑或破损：括约肌功能有无障碍。大脑前动脉血栓形成可引起对侧下肢瘫痪，颈动脉系统血栓形成主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍。如为大脑中动脉血栓形成，瘫痪和感觉障碍限于面部和上肢；后循环血栓形成可表现为小脑功能障碍。3.实验室及其他检查(1)血液检查：血糖、血脂、血液流变学和凝血功能检查是否正常。(2)影像学检查：头部CT和MRI扫描有无异常及其出现时间和表现形式；DSA和MRA是否显示有血管狭窄、闭塞、动脉瘤和动静脉畸形等。(3)经颅多普勒超声(TCD):有无血管狭窄、闭塞、痉挛或侧支循环建立情况。(七)常用护理诊断合作性问题(1)躯体活动障碍：与运动中枢损害致肢体瘫痪有关。(2)语言沟通障碍：与语言中枢损害有关。(3)吞咽障碍与意识障碍：或延髓麻痹有关。(八)护理目标(1)患者能掌握肢体功能锻炼的方法并主动配合进行肢体功能的康复训练，躯体活动能力逐步增强。(2)能采取有效的沟通方式表达自己的需求，能掌握语言功能训练的方法并主动配合康复活动，语言表达能力逐步增强。(3)能掌握恰当的进食方法，并主动配合进行吞咽功能训练，营养需要得到满足，吞咽功能逐渐恢复。(九)护理措施1.加强基础护理保持环境安静、舒适。加强巡视，及时满足日常生活需求。指导和协助患者洗漱、进食、如厕或使用便器、更衣及沐浴等，更衣时注意先穿患侧、先脱健侧。做好皮肤护理，帮助患者每2小时翻身一次，瘫痪一侧受压时间间隔应更短，保持床单位整洁，防止压疮和泌尿系感染。做好口腔护理，防止肺部感染。2.饮食护理根据患者具体情况，给予低盐、低脂、糖尿病饮食。吞咽困难、饮水呛咳者，进食前应注意休息。稀薄液体容易导致误吸，故可给予软食、糊状的黏稠食物，放在舌根处喂食。为预防食管返流，进食后应保持坐立位半小时以上。有营养障碍者，必要时可给予鼻饲。。4·第一章神经内科常见病的护理·3.药物护理使用溶栓、抗凝药物时应严格注意药物剂量，监测凝血功能，注意有无出血倾向等不良反应；口服阿司匹林患者应注意有无黑便情况；应用甘露醇时警惕肾脏损害；使用血管扩张药尤其是尼莫地平时，监测血压变化。同时，应积极治疗原发病，如冠心病、高血压、糖尿病等，尤其要重视对TIA的处理。4.康复护理康复应与治疗并进，目标是减轻脑卒中引起的功能缺损，提高患者的生活质量。在急性期，康复主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。(1)指导体位正确摆放：上肢应注意肩外展、肘伸直、腕背伸、手指伸展；下肢应注意用沙袋抵住大腿外侧以免髋外展、外旋，膝关节稍屈曲，足背屈与小腿成直角。可交替采用患侧卧位、健侧卧位、仰卧位。(2)保持关节处于功能位置，加强关节被动和主动活动，防止关节挛缩变形而影响正常功能。注意先活动大关节，后活动小关节，在无疼痛状况下，应进行关节最大活动范围的运动。(3)指导患者床上翻身、移动、桥式运动的技巧，训练患者的平衡和协调能力，及进行自理活动和患肢锻炼的方法，并教会家属如何配合协助患者。(4)康复过程中要注意因人而异、循序渐进的原则，逐渐增加肢体活动量，并预防废用综合征和误用综合征。5.安全护理为患者提供安全的环境，床边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面要保持平整干燥，防湿、防滑，去除门槛或其他障碍物。呼叫器应放于床头患者随手可及处；穿着防滑的软橡胶底鞋；护理人员行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过，同时避免突然呼唤患者，以免分散其注意力；行走不稳或步态不稳者，可选用三角手杖等合适的辅助工具，并保证有人陪伴，防止受伤。夜间起床时要注意三个半分钟，即“平躺半分钟、床上静坐半分钟、双腿下垂床沿静坐半分钟”，再下床活动。6.心理护理脑血栓形成的患者，因偏瘫致生活不能自理、病情恢复较慢、后遗症较多等问题，常易产生自卑、消极、急躁等心理。护理人员应主动关心和了解患者的感受，鼓励患者做力所能及的事情，并组织病友之间进行交流，使之积极配合治疗和康复。(十)护理评价(1)患者掌握肢体功能锻炼的方法并在医护人员和家属协助下主动活动，肌力增强，生活自理能力提高，无压疮和坠积性肺炎等并发症。(2)能通过非语言沟通表达自己的需求，主动进行语言康复训练，语言表达能力增强。(3)掌握正确的进食或鼻饲方法，吞咽功能逐渐恢复，未发生营养不良、误吸、窒息等并发症。(十一)健康指导1.疾病预防指导对有发病危险因素或病史者，指导进食高蛋白、高维生素、低盐、低脂、低热量清淡饮食，多·5.·内科护理精要·食新鲜蔬菜、水果、谷类、鱼类和豆类，保持能量供需平衡，戒烟、限酒；应遵医嘱规则用药，控制血压、血糖、血脂和抗血小板聚集；告知改变不良生活方式，坚持每天进行30mi以上的慢跑、散步等运动，合理休息和娱乐；对有TIA发作史的患者，指导在改变体位时应缓慢，避免突然转动颈部，洗澡时间不宜过长，水温不宜过高，外出时有人陪伴，气候变化时注意保暖，防止感冒。2.疾病知识指导告知患者和家属疾病发生的基本病因和主要危险因素、早期症状和及时就诊的指征；指导患者遵医嘱正确服用降压、降糖和降脂药物，定期复查。3.康复指导告知患者和家属康复治疗的知识和功能锻炼的方法，帮助分析和消除不利于疾病康复的因素，落实康复计划，并与康复治疗师保持联系，以便根据康复情况及时调整康复训练方案。如吞咽障碍的康复方法包括：唇、舌、颜面肌和颈部屈肌的主动运动和肌力训练：先进食糊状或胶冻状食物，少量多餐，逐步过渡到普通食物：进食时取坐位，颈部稍前屈（易引起咽反射）；软腭冰刺激；咽下食物练习呼气或咳嗽（预防误咽）；构音器官的运动训练（有助于改善吞咽功能)。4.鼓励生活自理鼓励患者从事力所能及的家务劳动，日常生活不过度依赖他人；告知患者和家属功能恢复需经历的过程，使患者和家属克服急于求成的心理，做到坚持锻炼，循序渐进。嘱家属在物质和精神上对患者提供帮助和支持，使患者体会到来自多方面的温暖，树立战胜疾病的信心。同时，也要避免患者产生依赖心理，增强自我照顾能力。(十二)预后脑血栓形成的急性期病死率为5%~15%，存活者中致残率约为50%。影响预后的最主要因素是神经功能缺损程度，其他还包括年龄、病因等。二、脑栓塞脑栓塞是指血液中的各种栓子，随血液流入脑动脉而阻塞血管，引起相应供血区脑组织缺血坏死，导致局灶性神经功能缺损。(一)病因和发病机制脑栓塞按栓子来源分为3类。1.心源性栓子心源性栓子为脑栓塞最常见病因，约占95%。引起脑栓塞的心脏疾病有房颤、风湿性心脏病、心肌梗死、心肌病、感染性心内膜炎、先天性心脏病、心脏手术等，其中房颤是引起心源性脑栓塞最常见的原因。2.非心源性栓子可见于主动脉弓和颅外动脉的粥样硬化斑块及附壁血栓的脱落，还可见脂肪滴、空气、寄生虫卵、肿瘤细胞等栓子或脓栓。6✉···试读结束···...

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图书名称：《临床内科常见疾病学》【作者】徐微微等主编【页数】584【出版社】上海：上海交通大学出版社,2018.06【ISBN号】978-7-313-18495-5【价格】198.00【分类】内科-常见病-诊疗【参考文献】徐微微等主编.临床内科常见疾病学.上海：上海交通大学出版社,2018.06.图书封面：内科常见疾病学》内容提要：本书在结合多位内科临床一线工作者丰富的临床经验和临床资料、内科方向的最新专业发展动态、最新治疗技术以及内科最新研究成果的基础上,系统介绍了内科常见症状、慢性疾病健康管理、消化内科疾病、呼吸内科疾病、心内科疾病、肾内科疾病等内容。《临床内科常见疾病学》内容试读第一章内科常见症状第一节发热一、概述正常人体的体温在体温调节中枢的控制下，人体的产热和散热处于动态平衡之中，维持人体的体温在相对恒定的范围之内，腋窝下所测的体温为36℃~37℃；口腔中舌下所测的体温为36.3℃~37.2℃；肛门内所测的体温为此36.50℃~37.7℃。在生理状态下，不同的个体、不同的时间和不同的环境，人体体温会有所不同。①不同个体间的体温有差异：儿童由于代谢率较高，体温可比成年人高：老年人代谢率低，体温比成年人低。②同一个体体温在不同时间有差异：正常情况下，人体体温在早晨较低，下午较高：妇女体温在排卵期和妊娠期较高，月经期较低。③不同环境下的体温亦有差异：运动、进餐、情绪激动和高温环境下工作时体温较高，低温环境下工作时体温较低。在病理状态下，人体产热增多，散热减少，体温超过正常时，就称为发热。发热持续时间在2周以内为急性发热，超过2周为慢性发热。(一)病因引起发热的病因很多，按有无病原体侵入人体分为感染性发热和非感染性发热两大类。1.感染性发热各种病原体侵人人体后引起的发热称为感染性发热。引起感染性发热的病原体有细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫。病原体侵入机体后可引起相应的疾病，不论急性还是慢性、局限性还是全身性均可引起发热。病原体及其代谢产物或炎性渗出物等外源性致热原，在体内作用致热原细胞如中性粒细胞、单核细胞及巨噬细胞等，使其产生并释放白细胞介素-1、干扰素、肿瘤坏死因子和炎症蛋白-1等而引起发热。感染性发热占发热病因的50%~60%。2.非感染性发热由病原体以外的其他病因引起的发热称为非感染性发热。常见于以下原因。(1)吸收热：由于组织坏死，组织蛋白分解和坏死组织吸收引起的发热称为吸收热。①物理和机械因素损伤：大面积烧伤、内脏出血、创伤、大手术后，骨折和热射病等。②血液系统疾病：白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤、急性溶血和血型不合输血等。③肿瘤性疾病：各种恶性肿瘤。④血栓栓塞性疾病：静脉血栓形成，如静脉、股静脉和髓静脉血栓形成。动脉血栓形成，如心肌梗死、脑动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞和四肢动脉栓塞等。微循环血栓形成，如溶血性尿毒综合征和血栓性血小板减少性紫癜。(2)变态反应性发热：变态反应产生时形成外源性致热原抗原抗体复合物，激活了致热原细胞，使其产生并释放白细胞介素-1、干扰素、肿瘤坏死因子和炎症蛋白-1等引起的发热。如风湿热、药物热、血清病和结缔组织病等。(3)中枢性发热：有些致热因素不通过内源性致热原而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。如，①物理因素：如中暑等。②化学因素：1临床内科常见疾病学如重度安眠药中毒等。③机械因素：如颅内出血和颅内肿瘤细胞浸润等。④功能性因素：如自主神经功能紊乱和感染后低热。(4)其他：如甲状腺功能亢进，脱水等。发热都是由于致热因素的作用使人体产生的热量超过散发的热量，引起体温升高超过正常范围。(二)发生机制1.外源性致热原的摄入各种致病的微生物或它们的毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子、某些致炎物质（如尿酸盐结晶和硅酸盐结晶)、某些类固醇、肽聚糖和多核昔酸等外源性致热原多数是大分子物质，侵入人体后不能通过血脑屏障作用于体温调节中枢，但可通过激活血液中的致热原细胞产生白细胞介素-1等。白细胞介素-1等的产生：在各种外源性致热原侵入人体内后，能激活血液中的中性粒细胞，单核一巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等，产生白细胞介素-1，干扰素、肿瘤坏死因子和炎症蛋白-1。其中研究最多的是白细胞介素-1。2.白细胞介素-1的作用部位(1)脑组织：白细胞介素-1可能通过下丘脑终板血管器（此处血管为有孔毛细血管）的毛细血管进人脑组织。(2)POAH神经元：白细胞介素-1亦有可能通过下丘脑终板血管器毛细血管到达血管外间隙（即血脑屏腌外侧)的POAH神经元。3.发热的产生白细胞介素-1作用于POAH神经元或在脑组织内再通过中枢介质引起体温调定点上移，体温调节中枢再对体温重新调节，发出调节命令，一方面可能通过垂体内分泌系统使代谢增加和域通过运动神经系统使骨骼肌阵缩（即寒战），引起产热增加：另一方面通过交感神经系统使皮肤血管和立毛肌收缩，排汗停止，散热减少。这几方面作用使人体产生的热量超过散发的热量，体温升高，引起发热，一直达到体温调定点的新的平衡点。二、发热的诊断(一)发热的程度诊断(1)低热：人体的体温超过正常，但低于38℃。(2)中度热：人体的体温为38.1℃一39℃。(3)高热：人体的体温为39.1℃~41℃。(4)过高热：人体的体温超过41℃。(二)发热的分期诊断1.体温上升期此期为白细胞介素-1作用于POAH神经元或在脑组织内再通过中枢介质引起体温调定点上移，体温调节中枢对体温重新调节，发出调节命令，可通过代谢增加，骨骼肌阵缩（寒战），使产热增加：皮肤血管和立毛肌收缩，使散热减少。因此产热超过散热使体温升高。体温升高的方式有骤升和缓升两种。(1)骤升型：人体的体温在数小时内达到高热或以上，常伴有寒战。(2)缓升型：人体的体温逐渐上升在几天内达高峰。2.高热期此期为人体的体温达到高峰后的时期，体温调定点已达到新的平衡。3.体温下降期此期由于病因已被清除，体温调定点逐渐降到正常，散热超过产热，体温逐渐恢复正常。与体温升高的方式相对应的有两种体温降低的方式。(1)骤降型：人体的体温在数小时内降到正常，常伴有大汗。2第一章内科常见症状■(2)缓降型：人体的体温在几天内逐渐下降到正常。体温骤升和骤降的发热常见疟疾、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎和输液反应。体温缓升缓降的发热常见于伤寒和结核。(三)发热的分类诊断1.急性发热发热的时间在两周以内为急性发热。2.慢性发热发热的时间超过两周为慢性发热。(四)发热的热型诊断把不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将不同时间测得的体温数值按顺序连接起来，形成体温曲线，这些曲线的形态称热型。1.稽留热人体的体温维持在高热和以上水平达几天或几周。常见大叶性肺炎和伤寒高热期。2.弛张热人体的体温在一天内都在正常水平以上，但波动范围在2℃以上。常见化脓性感染，风湿热，败血症等。3.间歇热人体的体温骤升到高峰后维持几小时，再迅速降到正常，无热的间歌时问持续一到数天，反复出现。常见于疟疾和急性肾盂肾炎等。4.波状热人体的体温缓升到高热后持续几天后，再缓降到正常，持续几天后再缓升到高热，反复多次。常见于布鲁杆菌病。5.回归热人体的体温骤升到高热后持续几天后，再骤降到正常，持续几天后在骤升到高热，反复数次。常见恶性淋巴瘤和部分恶性组织细胞病等。6.不规则热人体的体温可高可低，无规律性。常见于结核病，风湿热等。三、发热的诊断方法(一)详细询问病史1.现病史(1)起病情况和患病时间：发热的急骤和缓慢，发热持续时间。急性发热常见细菌、病毒、肺炎支原体立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫感染。其他有结缔组织病、急性白血病、药物热等。长期发热的原因，除中枢性原因外，还可包括以下四大类：①感染是长期发热最常见的原因，常见于伤寒、副伤寒、亚急性感染性心内膜炎、败血症、结核病、阿米巴肝病、黑热病、急性血吸虫病等。在各种感染中，结核病是主要原因之一，特别是某些肺外结核，如深部淋巴结结核、肝结核。②造血系统的新陈代谢率较高，有病理改变时易引起发热，如非白血性白血病、深部恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病等。③结缔组织疾病如播散性红斑狼疮、结节性多动脉炎、风湿热等疾病，可成为长期发热的疾病。④恶性肿瘤增长迅速，当肿瘤组织崩溃或附加感染时则可引起长期发热，如肝癌、结肠癌等早期常易漏诊。(2)病因和诱因：常见的有流行性感冒、其他病毒性上呼吸道感染、急性病毒性肝炎、流行性乙型脑炎脊髓灰质炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热、森林脑炎、传染性淋巴细胞增多症、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、水痘、肺炎支原体肺炎、肾盂肾炎、胸膜炎、心包炎、腹膜炎、血栓性静脉炎、丹毒、伤寒、副伤寒、亚急性感染性心内膜炎、败血症、结核病、阿米巴肝病、黑热病、急性血吸虫病、钩端螺旋体病、疟疾、阿米巴肝病、急性血吸虫病、丝虫病、旋毛虫病、风湿热。药热、血清病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉3■临床内科常见疾病学炎、急性胰腺炎、急性溶血、急性心肌梗死、脏器梗塞或血栓形成，体腔积血或血肿形成，大面积烧伤，白血病、恶性淋巴瘤、癌、肉瘤、恶性组织细胞病、痛风发作、甲状腺危象、重度脱水、热射病、脑出血、白塞病、高温下工作等。(3)伴随症状：有寒战、结膜充血、口唇疱疹、肝脾肿大、淋巴结肿大、出血、关节肿痛、皮疹和昏迷等。发热的伴随症状越多，越有利于诊断或鉴别诊断，所以应尽量询问和采集发热的全部伴随症状。寒战常见于大叶肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。结膜充血多见于麻疹、咽结膜热、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。口唇单纯疮疹多出现于急性发热性疾病，如大叶肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。淋巴结肿大见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。肝脾肿大常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆管感染、布鲁杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、重型再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。关节肿痛常见于败血症、猩红热、布鲁杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。皮疹常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。昏迷发生在发热之后者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；昏迷发生在发热前者见于脑出血、巴比妥类中毒等。2.既往史和个人史如过去曾患的疾病、有无外伤、做过何种手术、预防接种史和过敏史等。个人经历：如居住地、职业、旅游史和接触感染史等。职业：如工种、劳动环境等。发病地区及季节，对传染病与寄生虫病特别重要。某些寄生虫病如血吸虫病、黑热病、丝虫病等有严格的地区性。斑疹伤寒、回归热、白喉、流行性脑脊髓膜炎等流行于冬春季节；伤寒、乙型脑炎、脊髓灰质炎则流行于夏秋；钩端螺旋体病的流行常见于夏收与秋收季节。麻疹、猩红热、伤寒等急性传染病病愈后常有较牢固的免疫力，第二次发病的可能性甚少。中毒型菌痢、食物中毒的患者发病前多有进食不洁饮食史；疟疾、病毒性肝炎可通过输血传染。阿米巴肝病可有慢性痢疾病史。(二)仔细全面体检(1)记录体温曲线：每日记录4次体温以此判断热型。(2)细致、精确、规范、全面和有重点的体格检查。(三)准确的实验室检查1.常规检查包括三大常规（即血常规、尿常规和大便常规）、血沉和肺部X线片。2.细菌学检查可根据病情取血、骨髓、尿、胆汁、大便和脓液进行培养。(四)针对性的特殊检查1.骨髓穿刺和骨髓活检对血液系统的肿瘤和骨髓转移癌有诊断意义2.免疫学检查免疫球蛋白电泳、类风湿因子、抗核抗体、抗双链DNA抗体等。3.影像学检查如超声波、电子计算机X线体层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)下摄像仪检查。4.淋巴结活检对淋巴组织增生性疾病的确诊有诊断价值。5.诊断性探查术对经过以上检查仍不能诊断的腹腔内肿块可慎重采用。第一章内科常见症状冒四、鉴别诊断(一)急性发热急性发热指发热在2周以内者。病因主要是感染，其局部定位症状常出现在发热之后。准确的实验室检查和针对性的特殊检查对鉴别诊断有很大的价值。如果发热缺乏定位，白细胞计数不高或减低难以确定诊断的大多为病毒感染。(二)慢性发热1.长期发热长期发热指中高度发热超过2周以上者。常见的病因有四类：即感染、结缔组织疾病、肿瘤和恶性血液病。其中以感染多见。(1)感染：常见的原因有伤寒、副伤寒、结核、败血症、肝脓肿、慢性胆囊炎、感染性心内膜炎、急性血吸虫病、传染性单核细胞增多症、黑热病等。感染所致发热的特点：①常伴畏寒和寒战。②白细胞数>10×10°/L、中性粒细胞>80%、杆状核粒细胞>5%，常为非结核感染。③病原学和血清学的检查可获得阳性结果。④抗生素治疗有效。(2)结缔组织疾病：常见的原因有系统性红斑狼疮、风湿热、皮肌炎、贝赫切特综合征、结节性多动脉炎等。结缔组织疾病所致发热的特点：①多发于生育期的妇女。②多器官受累、表现多样。③血清中有高滴度的自身抗体。④抗生素治疗无效且易过敏。⑤水杨酸或肾上腺皮质激素治疗有效。(3)肿瘤：常见各种恶性肿瘤和转移性肿瘤。肿瘤所致发热的特点：无寒战、抗生素治疗无效、伴进行性消瘦和贫血。(4)恶性血液病：常见于恶性淋巴瘤和恶性组织细胞病。恶性血液病所致发热的特点：常伴于肝脾肿大、全血细胞计数减少和进行性衰竭，抗生素治疗无效。2.慢性低热指低度发热超过3周以上者，常见的病因有器质性和功能性低热。(1)器质性低热：①感染，常见的病因有结核、慢性泌尿系感染、牙周脓肿、鼻旁窦炎、前列腺炎和盆腔炎等。注意进行有关的实验室检查和针对性的特殊检查对鉴别诊断有很大的价值。②非感染性发热，常见的病因有结缔组织疾病和甲亢，凭借自身抗体和毛、爪的检查有助于诊断。(2)功能性低热：①感染后低热，急性传染病等引起高热在治愈后，由于体温调节中枢的功能未恢复正常，低热可持续数周，反复的体检和实验室检查未见异常。②自主神经功能紊乱，多见于年轻女性，一天内体温波动不超过0.5℃，体力活动后体温不升反降，常伴颜面潮红、心悸、手颤、失眠等。并排除其他原因引起的低热后才能诊断。(李小元)第二节咳嗽与咳痰咳嗽是一种保护性反射动作，借以将呼吸道的异物或分泌物排出。但长期、频繁、剧烈的咳嗽影响工作与休息，则失去其保护性意义，属于病理现象。咳痰是凭借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物或渗出物排出口腔外的病态现象。一、咳嗽常见病因主要为呼吸道与胸膜疾病。(一)呼吸道疾病从鼻咽部到小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时均可引起咳嗽，而刺激效应以喉部杓状间腔和气管6■临床内科常见疾病学分叉部的黏膜最敏感。呼吸道各部位受到刺激性气体、烟雾、粉尘、异物、炎症、出血、肿瘤等刺激时均可引起咳嗽(二)胸膜疾病胸膜炎、胸膜间皮瘤、胸膜受到损伤或刺激（如自发性或外伤性气胸、血胸、胸膜腔穿刺）等均可引起咳嗽。(三)心血管疾病如二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起的肺淤血与肺水肿，或因右心或体循环静脉栓子脱落引起肺栓塞时，肺泡及支气管内有漏出物或渗出物，刺激肺泡壁及支气管黏膜，出现咳嗽。(四)胃食管反流病胃反流物对食管黏膜的刺激和损伤，少数患者以咳嗽与哮喘为首发或主要症状。(五)神经精神因素呼吸系统以外器官的刺激经迷走、舌咽和三叉神经与皮肤的感觉神经纤维传入，经喉下、膈神经与脊神经分别传到咽、声门、膈等，引起咳嗽；神经官能症，如习惯性咳嗽、意症等。二、咳痰的常见病因主要见于呼吸系统疾病。如急慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌、支气管扩张、肺部感染（包括肺炎、肺脓肿等)、肺结核、过敏性肺炎等。另外，心功能不全所致肺淤血、肺水肿以及白血病、风湿热等所致的肺浸润等。三、咳嗽的临床表现为判断其临床意义，应注意详细了解下述内容。(一)咳嗽的性质咳嗽无痰或痰量甚少，称为干性咳嗽，常见于急性咽喉炎、支气管炎的初期、胸膜炎、轻症肺结核等。咳嗽伴有痰液时，称为湿性咳嗽，常见于肺炎、慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及空洞型肺结核等疾病。(二)咳嗽出现的时间与规律突然出现的发作性咳嗽，常见于吸入刺激性气体所致急性咽喉炎与气管一支气管炎、气管与支气管异物、百日咳、支气管内膜结核、气管或气管分叉部受压迫刺激等。长期慢性咳嗽，多见于呼吸道慢性病，如慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿和肺结核等。周期性咳嗽可见于慢性支气管炎或支气管扩张，且往往于清晨起床或夜晚卧下时（即体位改变时）咳嗽加剧；卧位咳嗽比较明显的可见于慢性左心功能不全；肺结核患者常有夜间咳嗽。(三)咳嗽的音色音色指咳嗽声音的性质和特点。(1)咳嗽声音嘶哑：多见于喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹等。(2)金属音调咳嗽：见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌、淋巴瘤、结节病压迫气管等。(3)阵发性连续剧咳伴有高调吸气回声（犬吠样咳嗽）：见于百日咳、会厌、喉部疾患和气管受压等。(4)咳嗽无声或声音低微：可见于极度衰弱的患者或声带麻痹。四、痰的性状及临床意义痰的性质可分为黏液性、浆液性、脓性、黏液脓性、血性等。急性呼吸道炎症时痰量较少，多呈黏液性或黏液脓性；慢性阻塞性肺疾病时，多为黏液泡沫痰，当痰量增多且转为脓性，常提示急性加重：支气管扩张、肺脓肿、支气管胸膜瘘时痰量较多，清晨与晚睡前增多，且排痰与体位有关，痰量多时静置后出现分层现象：上层为泡沫、中层为浆液或浆液脓性、底层为坏死组织碎屑；肺炎链球菌肺炎可咳铁锈色痰；肺厌氧菌感染，脓痰有恶臭味；阿米巴性肺脓肿咳巧克力色痰；肺水肿为咳粉红色泡沫痰：肺结核、肺癌常咳血掞；6···试读结束···...

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图书名称：《临床内科常见疾病诊治策略》【作者】郝学军主编；胡腾，李泽民副主编【页数】221【出版社】中国纺织出版社有限公司,2019.12【ISBN号】978-7-5180-6935-4【价格】68.00【分类】内科-常见病-诊疗【参考文献】郝学军主编；胡腾，李泽民副主编.临床内科常见疾病诊治策略.中国纺织出版社有限公司,2019.12.图书封面：内科常见疾病诊治策略》内容提要：《临床内科常见疾病诊治策略》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种依靠肺功能诊断的疾病，主要特点是不完全可逆的气道阻塞，常由慢性支气管炎迁延而来，如未能很好控制，可进展为慢性肺源性心脏病。慢性支气管炎是COPD的前期疾病，慢性肺源6性心脏病是COPD发展的结果。一、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；多见于老年人，也是严重危害人们健康和生存质量的疾病；高寒地区发病率高于温暖地区，无明显性别差异。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，控制不当可进展为慢性阻塞性肺气肿和COPD,最终可能导致慢性肺源性心脏病。【病因和发病机制】慢支的病因比较复杂，迄今尚未完全明了，但与下列因素密切相关。(一)个人因素1.呼吸道局部防御和免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，如对吸入空气有过滤、加温和湿润的作用：气管、支气管黏膜的黏液，纤毛运动和咳嗽反射，可以净化或排除异物及过多的分泌物；支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(gA),有抗病毒和细菌的作用。当全身或呼吸道局部的免疫及防御功能减弱时，可为慢支发病提供条件。2.自主神经功能失调当呼吸道副交感神经反应性升高时，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。(二)外界因素1.吸烟烟雾中的尼古丁、焦油等直接损伤气管和支气管黏膜，使支气管上皮纤毛变短、不规则，使纤毛运动受限制：使杯状细胞增生、黏膜充血与水肿。长期慢性烟雾刺激可减弱或消除其排出异物、湿化气道及其他防御功能，使细菌等病原菌容易向下蔓延。目前世界卫生组织已经将吸烟导致的烟草依赖作为一种疾病列入国际疾病分类。·临床内科常见疾病诊治策略·2.感染因素感染是慢支发病和加剧的一个重要因素，多为病毒与细菌感染。一般而言，病毒起破坏黏膜屏障的作用，细菌是致病的主要原因。鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等较为常见。细菌的种类较多，以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四种最多见。3.理化因素空气污染是慢支的重要诱发因素，主要大气污染物有：二氧化硫、悬浮颗粒物（粉尘、烟雾、PM1。、PM25)、氮氧化物、挥发性有机化合物（苯、碳氢化合物、甲醛）、光化学氧化物（臭氧）、温室气体（二氧化碳、甲烷、氯氟烃）等；主要室内污染物有：甲醛、苯、氨、氡等。这些有害物质刺激呼吸道黏膜，使纤毛柱状上皮损坏、脱落，干扰异物的顺利排出：杯状细胞分泌增多，痰液随之增多。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。4.过敏因素喘息型支气管炎往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有所升高。尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。【病理】在各种致病因子的作用下，受到损伤的是纤毛黏膜系统。由于炎性渗出和黏液分泌物增加，使纤毛负荷过重发生倒伏、粘连甚至脱失。长期慢性的持续刺激，使上皮从柱状变为扁平状，甚至化生成鳞状上皮。黏膜的杯状细胞肥大、增生，分泌亢进，是慢支患者咳嗽、咳痰的病理基础。由于长期炎症损害，黏膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩，外膜纤维化。管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。这些病变可使气道变窄阻塞，导致通气功能障碍，引发慢性阻塞性肺疾病。【临床表现】慢支的主要临床表现可概括为咳嗽、咳痰、喘息和呼吸困难，临床特点是反复发作。(一)症状1.咳嗽支气管黏膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻。咳嗽程度的分级：①轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。②中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠。③重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。2.咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，同时副交感神经相对兴奋，支气管黏膜分泌增加，所以起床后或体位变动引起刺激性咳嗽排痰，常以清晨排痰较多，一般为大量白色黏液或浆液泡沫性痰，痰液静置后可分为三层，上层为泡沫，中间层为浆液，下层为沉渣。临床留取痰标本送检时，要选用沉渣。偶可痰中带血或血痰，大量咯血少见。伴有急性感染时，痰变为黏液脓性，咳嗽和痰量也随之增加。痰量多少的分级：①少量：20~50mL/d。②中量：50~100mL/d。③大量：>100mL/d.2·第一章呼吸系统疾病·3.喘息和呼吸困难喘息型慢性支气管炎伴有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。如发展为COPD,则伴有程度不等的呼吸困难。(二)体征早期可无明显异常体征。急性发作时可有散在的干、湿啰音，多在肺底部，咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多少不定。并发肺气肿时有肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。(三)临床分型和分期1.分型仅有咳嗽、咳痰症状者为单纯型：同时伴有喘息者为喘息型。2.分期按病情进展分三期」(1)急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中有一项明显加重者。(2)慢性迁延期：咳、痰、喘其中有一项症状迁延1个月以上者。(3)临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。【实验室和其他检查】(一)血液检查急性发作期白细胞总数升高，中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化。(二)痰液检查痰培养可见致病菌，常见的是肺炎链球菌、甲型链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等。做痰培养检查时，应同时做药物敏感试验，以指导临床合理使用抗菌药物。(三)胸部X线检查早期可无异常，中、晚期患者可出现肺纹理增多、增粗、紊乱。(四)肺功能检查早期可无异常，典型的肺功能改变是通气功能障碍，表现为第一秒用力呼气量减低、最大呼气流速-容量曲线在25%一50%肺活量时明显降低和MVV降低。【诊断和鉴别诊断】(一)诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、肺癌、心脏病、哮喘、间质性肺疾病等）可做出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。(二)鉴别诊断1.支气管哮喘喘息型慢支很容易与支气管哮喘混淆。哮喘常于幼年发病，一般无慢性咳嗽、咳痰病史，发作时双肺可闻及哮鸣音，缓解时呼吸音基本正常。且常有家族过敏史或个人过敏史。3·临床内科常见疾病诊治策略·2.支气管扩张具有反复发作的咳嗽、咳痰的特点，合并感染时可以有大量脓性痰，有咯血史和幼年肺部和气管疾病史。多发生于幼年和青少年，症状反复迁延，发作时可闻及固定性湿啰音，可伴有杵状指（趾）。CT检查有助于鉴别。3.肺结核肺结核患者有结核中毒症状，如午后低热、盗汗、乏力、面颊潮红、食欲减退、消瘦等。X线可见肺内结核性病变，血沉加快，痰菌检查可以查到抗酸杆菌。【治疗】慢支的治疗原则是：急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。临床缓解期以加强锻炼、增强体质、提高机体抵抗力，预防复发为主。(一)急性发作期和慢性迁延期的治疗1.抗感染慢支急性发作最主要的诱因是感染，因此控制感染是治疗的关键。需要提醒的是慢支急性发作往往为混合感染，治疗时应注意选用广谱抗菌药物。G+菌中常见的是厌氧链球菌和肺炎链球菌，MRSA(耐甲氧西林金葡菌)所占比例在增加；Gˉ菌中常见的是大肠杆菌和铜绿假单胞杆菌。首选阝内酰胺类抗菌药物，次选大环内酯类和氟喹诺酮类。常用的有头孢噻肟(1.0~2.0g,肌内注射或静脉滴注或静脉滴注，一日2次)；头孢哌酮(1.0~2.0g,肌内注射或静脉滴注或静脉滴注，一日2次)；亚胺培南(1.0~2.0g/d,分2~4次，肌内注射或静脉滴注)。对MRSA感染，可用利奈唑胺600mg每12小时静注或口服1次；替考拉宁400mg每日静注。2.祛痰、镇咳祛痰为主，如a-糜蛋白酶5mg加入蒸馏水20mL雾化吸入，一日3~4次或5mg肌内注射，一日1~2次；氨澳索每次30mg,饭后吞服，一日3次。镇咳药应慎重使用，特别是痰量较多时，可选择周围性镇咳药，如甘草流浸膏2~5mL口服，一日3次；苯丙哌林20mg口服，一日3次；那可丁15~30mg口服，一日3次；苯佐那酯50~100mg口服，一日3次等。3.解痉、平喘解除支气管痉挛首选肾上腺β2受体激动剂，如沙丁胺醇2~4g口服，一日2~3次；特布他林2.5~5g口服，一日23次。也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌，常用的有氨茶碱0.1~0.2g口服，一日3次或0.25g稀释后缓慢静脉滴注（注射时间长于10分钟）或0.25~0.5g缓慢静脉滴注，每日不超过1.0g羟丙茶碱0.1~0.3g口服，一日2~3次，或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注；胆茶碱0.1~0.2g口服，一日2一3次。4.对症治疗急性期要注意营养、休息及保暖。要少量多餐，进食含热量高、易消化的食物。如患者发热，尽量选用物理方法降温，最好不用糖皮质激素。(二)临床缓解期的治疗加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力。在无感染的情况下，一般不做预防性药物治疗。4·第一章呼吸系统疾病·【预防和预后】改善环境卫生，减少刺激呼吸道的因素。做好个人防护，保护呼吸道，预防和积极治疗上呼吸道感染。没有并发症的慢支预后尚好，可临床治愈。如果急性期没能很好控制，经常反复迁延，则可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命。二、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限不完全可逆的一组疾病。由于气流受限与否依靠肺功能检查，因此肺功能是诊断COPD的重要手段。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气量(FEV:)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限，并且不完全可逆。【病因和发病机制】COPD的病因可能与以下因素有关：①遗传因素：已知的遗传因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性。②吸烟：吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，死于COPD的人数较非吸烟者多。③职业性粉尘和化学物质。④空气污染。⑤呼吸道感染。⑥社会经济地位越低发病率越高。COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在炎症刺激下肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞增多，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等，这些介质破坏了肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱等也在COPD发病中起重要作用。【病理】气道病理改变同慢性支气管炎。肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺破坏的主要机制。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1/FVC下降有关。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，可出现慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等。【临床表现】(一)症状1.咳嗽通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2.咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常伴有脓性痰。3.呼吸困难是COPD的典型症状，早期仅于劳力时出现，呈进行性加重趋势，后以致日常活动甚至休·临床内科常见疾病诊治策略·息时也感气短。4.喘息和胸闷部分患者特别是重症患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.全身性症状重症患者可出现全身性症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咯血。(二)体征COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征。胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位：低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀：伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。心浊音界缩小，肺肝界降低，叩诊呈过清音。两肺呼吸音减低，呼气相延长，可闻及干湿啰音，心音遥远。(三)实验室检查1.肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV,和FEV1/FVC降低来确定的。吸人支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLo)降低。残气量/肺总量是反映肺过度膨胀的指标，在评估疾病严重程度及预后上有一定意义。2.胸部影像学检查X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。COPD早期X线片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要X线特征为肺过度充气，并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。胸部CT一般不作为常规检查，但对鉴别诊断有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性。3.动脉血气分析当FEV,<40%预计值时或出现呼吸衰竭或右心衰竭时均应做血气检查。血气异常首先表现为低氧血症，随疾病进展，低氧血症逐渐加重，可出现高碳酸血症。4.其他血红蛋白及红细胞可升高，血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌。【诊断和鉴别诊断】一、诊断COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定。临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺6···试读结束···...

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图书名称：《内科疾病健康教育手册》【作者】陆萍，徐虹，张佩君，王春英，钱云松等主编【丛书名】健康教育与健康促进丛书【页数】238【出版社】杭州：浙江大学出版社,2018.09【ISBN号】978-7-308-18506-6【价格】30.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】陆萍，徐虹，张佩君，王春英，钱云松等主编.内科疾病健康教育手册.杭州：浙江大学出版社,2018.09.图书封面：内科疾病健康教育手册》内容提要：本书是“健康教育与健康促进丛书”的第三部，系统介绍内科常见疾病的患者健康教育知识，包括疾病的病因、临床表现和健康教育，其中，对健康教育进行了详细阐述，包括用药指导、心理指导、生活指导、锻炼指导、门诊随访、病情监测等内容，对于临床医护人员给患者进行健康教育有实践指导价值。《内科疾病健康教育手册》内容试读第一章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎慢性支气管炎是支气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，以咳嗽、咳痰为主要症状，患者连续2年或2年以上，每年发病持续3个月，并排除由其他心、肺疾病引起上述症状者。病因本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。(1)有害气体和颗粒：如香烟、烟雾、粉尘和刺激性气体。(2)感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生、发展的重要原因之一。(3)其他因素：免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。二、临床表现1.症状患者一般缓慢起病，病程长，因反复急性发作而加重。003内科疾病健康教育手册主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性加重指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体。(1)咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。(2)咳痰：一般为白色黏痰和浆液泡沫痰，偶有咯血，清晨排痰较多，起床时或体位变动时刺激排痰。(3)喘息或气急：喘息明显者常为喘息性支气管炎，部分可能合并支气管哮喘；若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。2.体征早期无异常体征，急性发作期可在患者背部或双肺底部听到干、湿性啰音，咳嗽后啰音可减少或消失。三、健康教育)(1)指导患者学习有效咳嗽的方法。患者取舒适卧位，做5~6次深呼吸，然后一边抑制呼气，一边连续轻咳，当痰到咽部附近时再用力咳嗽，将痰排出。(2)保持口腔清洁，在排痰或进食后应充分漱口。(3)为防止感染周围的人，患者咳嗽时应面向无人的方向，将痰咳在纸巾上，尽量减少飞沫播散，必要时使用痰盒。(4)多饮水，以稀释呼吸道黏液和分泌物。(5)注意气温变化，预防感冒。流行性感冒流行时期避004第一章呼吸系统疾病丨免去公共场所，以防被感染；一旦被感染，应及时治疗。反复呼吸道感染者，可以接种流感疫苗和肺炎疫苗。(6)戒烟，并避免处于有烟环境中，以减少烟雾的吸人。(7)常开窗通风，保持室内空气流通，避免吸入油烟等刺激性气体。(8)适当运动，散步、做呼吸操（腹式呼吸和缩唇呼气）、吹气球等有氧运动有助于锻炼呼吸功能，增强体质。腹式呼吸方法见图1-1-1和图1-1-2。吸气1、2、3呼气1、2、3、4、5吸气时，腹呼气时，腹部慢慢鼓起部慢慢收缩图1-1-1腹式呼吸一吸气图1-1-2腹式呼吸一呼气(9)定期检查肺功能。005···试读结束···...

2022-09-01 浙江大学出版社网站 徐晓虹 浙江大学

图书名称：《内科临床疾病诊疗学》【作者】丘蕾，可钦，翟爱荣主编【页数】96【出版社】南昌：江西科学技术出版社,2018.12【ISBN号】978-7-5390-6742-1【价格】55.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】丘蕾，可钦，翟爱荣主编.内科临床疾病诊疗学.南昌：江西科学技术出版社,2018.12.图书目录：内科临床疾病诊疗学》内容提要：《内科临床疾病诊疗学》内容试读第一章呼吸系统疾病诊疗第一章呼吸系统疾病诊疗第一节呼吸系统概述一、概述呼吸系统(ReiratorySytem)是执行机体和外界进行气体交换的器官的总称。呼吸系统的机能主要是与外界的进行气体交换，呼出二氧化碳，吸进氧气，进行新陈代谢。呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺，呼吸道是气体进出肺的通道。二、机理机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需要的氧气排出所产生的二氧化碳，因此，呼吸是维持机体新陈代谢和其他功能活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。影响呼吸系统疾病的主要相关因素有两点，分别是大气污染和吸烟、肺部感染病原学的变异及耐药性的增加。(一)大气污染和吸烟流行病学调查证实，呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关，当空气中降尘或二氧化硫超过1000μg/m时，慢性支气管炎急性发作明显增多，其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘等可刺激呼吸系统引起各种肺尘埃沉着症，工业废气中致癌物质污染大气，这是肺癌发病率增加的重要原因。·1内科临床疾病诊疗学(二)肺部感染病原学的变异及耐药性的增加呼吸道及肺部感染是呼吸系统疾病的重要组成部分。我国结核病（主要是肺结核)患者人数居全球第二，有肺结核患者500万，其中具传染性150万人，而感染耐多药的结核分枝杆菌的患者可达17%以上。第二节急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎一、急性上呼吸道感染(一)概述急性上呼吸道感染(AcuteUerreiReiratoryIfectio)简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘，包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，少数是细菌。发病不分年龄、性别、职业和地区，免疫功能低下者易感。通常病情较轻、病程短、可自愈，预后良好。但由于发病率高，不仅影响工作和生活，有时还可伴有严重并发症，并具有一定的传染性，应积极防治。(二)病因和发病机制急性上感约有70%~80%由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有20%~30%的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。但接触病原体后是否发病，还取决于传播途径和人群易感性。淋雨、受凉、气候突变、过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能，致使原存的病毒或细菌迅速繁殖，或者直接接触含有病原体的患者喷嚏、空气以及污染的手和用具诱发本病。老幼体弱，免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎者更易发病。(三)病理组织学上可无明显病理改变，亦可出现上皮细胞的破坏。可有炎症因子参与发病，使上呼吸道黏膜血管充血和分泌物增多，伴单核细胞浸润，浆液性及黏液性炎性渗出。继发细菌感染者可有中性粒细胞浸润及脓性分泌物。(四)临床表现临床表现有以下类型：·2·第一章呼吸系统疾病诊疗1.普通感冒为病毒感染引起，俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。起病较急，主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。咽干、咳嗽和鼻后滴漏与病毒诱发的炎症介质导致的上呼吸道传人神经高敏状态有关。2~3天后鼻涕变稠，可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶等，有时由于咽鼓管炎致听力减退。严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。体检可见鼻腔豁膜充血、水肿、有分泌物，咽部可为轻度充血。一般经5~7天痊愈，伴并发症者可致病程迁延。2.急性病毒性咽炎和喉炎由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床表现为咽痒和灼热感，咽痛不明显。咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床表现为明显声嘶，讲话困难，可有发热、咽痛或咳嗽，咳嗽时咽喉疼痛加重。体检可见喉部充血、水肿，局部淋巴结轻度肿大和触痛，有时可闻及喉部的喘息声。3.急性疱疹性咽峡炎多由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。查体可见咽部充血，软愕、愕垂、咽及扁桃体表面有灰白色疤疹及浅表溃疡，周围伴红晕。多发于夏季，多见于儿童，偶见于成人。4.急性咽结膜炎主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。表现为发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4~6天，多发于夏季，由游泳传播，儿童多见5.急性咽扁桃体炎病原体多为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等。起病急，咽痛明显、伴发热、畏寒，体温可达39℃以上。查体可发现咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物。有时伴有领下淋巴结肿大、压痛，而肺部查体无异常体征。(五)实验室检查1.血液检查因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。·3·内科临床疾病诊疗学2.病原学检查因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无须明确病原学检查。需要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型。细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。(六)并发症少数患者可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎。以咽炎为表现的上呼吸道感染，部分患者可继发溶血性链球菌引起的风湿热、肾小球肾炎等，少数患者可并发病毒性心肌炎，应予警惕(七)诊断与鉴别诊断根据鼻咽部的症状和体征，结合周围血象和阴性胸部X线检查可做出临床诊断。一般无须病因诊断，特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。但须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。1.过敏性鼻炎起病急骤，常表现为鼻黏膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。多由过敏因素如瞒虫、灰尘、动物毛皮、低温等刺激引起。如脱离过敏源，数分钟至1~2小时内症状即消失。检查可见鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏源。2.流行性感冒为流感病毒引起，可为散发，时有小规模流行，病毒发生变异时可大规模暴发。起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。近来已有快速血清PCR方法检查病毒，可供鉴别。3.急性气管，支气管炎表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X线胸片常可见肺纹理增强。4.急性传染病前驱症状很多病毒感染性疾病前期表现类似，如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎、心肌炎等病。患病初期可有鼻塞，头痛等类似症状，应予重视。如果在上呼吸道症状一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状，需进行必要的实验室检查，以免误诊。(八)治疗由于目前尚无特效抗病毒药物，以对症处理为主，同时戒烟、注意休息、多饮水、保.4·第一章呼吸系统疾病诊疗持室内空气流通和防治继发细菌感染。1.对症治疗对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。必要时适当加用解热镇痛类药物。2.抗菌药物治疗目前已明确普通感冒无须使用抗菌药物。除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰和流鼻涕等细菌感染证据，可根据当地流行病学史和经验用药，可选口服青霉素、第一代头饱菌素、大环内醋类或哇诺酮类。极少需要根据病原菌选用敏感的抗菌药物。3.抗病毒药物治疗由于目前有滥用造成流感病毒耐药现象，所以如无发热，免疫功能正常，发病超过2天一般无须应用。对于免疫缺陷患者，可早期常规使用。利巴韦林和奥司他韦(-eltamivir)有较广的抗病毒谱，对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程。4.中药治疗具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症状，缩短病程。(九)预防重在预防，隔离传染源有助于避免传染。加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免受凉和过度劳累，有助于降低易感性，是预防上呼吸道感染最好的方法。年老体弱易感者应注意防护，上呼吸道感染流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出入。二、急性支气管炎(一)概述急性支气管炎是病毒或细菌等病原体感染所致的支气管黏膜炎症。其是常见病、多发病，往往继发于上呼吸道感染之后，也常为肺炎的早期表现。临床以咳嗽伴（或不伴)有支气管分泌物增多为特征。(二)病因1.感染引起本病的病毒有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒：细菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌等。病毒和细菌可以直接感染气管-支气管，也可先侵犯上呼吸道，继而引起本病。近年来由支原体和衣原体引起者逐渐增多。·5·内科临床疾病诊疗学2.物理、化学刺激化学刺激，吸入冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气、臭氧等)等可以引起气管-支气管黏膜的急性炎症。3.变态反应引起气管和支气管变态反应的常见变应原包括花粉、有机粉尘、细菌蛋白质、真菌孢子以及在肺内移行的钩虫、蛔虫的幼虫。(三)临床表现急性感染性支气管炎往往先有急性上呼吸道感染的症状：鼻塞、不适、寒战、低热、背部和肌肉疼痛以及咽喉痛。剧烈咳嗽的出现是支气管炎出现的信号。开始时干咳无痰，但几小时或几天后出现少量黏痰，稍后出现较多的黏液或黏液脓性痰。明显的脓痰提示多重细菌感染。有些患者有烧灼样胸骨后痛，咳嗽时加重。在无并发症的严重病例，发热38.3~38.8℃可持续3~5天。随后急性症状消失（尽管咳嗽可继续数周)。持续发热提示合并肺炎。可发生继发于气道阻塞的呼吸困难。无并发症的急性支气管炎几乎无肺部体征。可能闻及散在的高音调或低音调干啰音，偶然在肺底部闻及捻发音或湿啰音。尤其在咳嗽后，常可闻及哮鸣音，持续存在的胸部局部体征提示支气管肺炎的发生。严重并发症通常仅见于有基础慢性呼吸道疾病的患者。这些患者的急性支气管炎可致严重的血气异常（急性呼吸衰竭）。(四)检查1.胸部X线检查肺纹理增粗或正常，偶有肺门阴影增浓。2.血液生化检查周围血白细胞总数正常或偏低，由细菌引起或合并细菌感染时白细胞总数升高，中性粒细胞增多。(五)诊断通常根据症状和体征做出诊断，但如果病情严重或迁延，有指征作胸部X线检查以排除其他疾病或并发症。当存在严重的基础慢性呼吸道疾病时，应监测动脉血气分析。对抗生素治疗无效或有特殊情况（如免疫抑制）的患者，应作痰革兰氏染色和培养，以明确致病菌。1.对症治疗咳嗽无痰或少痰，可用右美沙芬、喷托维林（咳必清）镇咳。咳嗽有痰而不易咳·6…···试读结束···...

2022-09-01

图书名称：《现代内科疾病诊断与治疗》【作者】于宁，董华伟，罗正武，孟维利等主编；石绍夫，江世银，李文兵，李伟佳等副主编【页数】502【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.06【ISBN号】978-7-5189-2878-1【价格】128.00【分类】内科-疾病-诊疗【参考文献】于宁，董华伟，罗正武，孟维利等主编；石绍夫，江世银，李文兵，李伟佳等副主编.现代内科疾病诊断与治疗.北京：科学技术文献出版社,2018.06.图书封面：内科疾病诊断与治疗》内容提要：本书归纳了消化系统疾病、循环系统疾病、呼吸系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病等内科常见病、多发病的临床表现、诊断依据、检查项目及治疗方法。《现代内科疾病诊断与治疗》内容试读第一章消化系统疾病第一节胃食管反流病胃食管反流病(GERD)是指过多的胃、十二指肠内容物异常反流入食管引起的胃灼热等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气管等食管以外的组织损害。胃食管反流病是一种十分常见的消化道疾病，在人群中发病率很高，即使是健康人在不当饮食后，有时也会出现胃灼热和反酸的现象，严重的困扰着人们的工作和学习。随着现代生活质量的提高，饮食结构发生了变化，肥胖的人群也增加了，这样也会导致胃食管反流病的发生率的增高。我国1999年在北京、上海两地流行病学调查显示，发病率为8.97%，且有逐年升高趋势。虽然我国对胃食管反流病了解较晚，但是它对人们生活质量造成的负面影响已经超过心脏病，而且每年以超过15%的速度在增长。目前已经证明胃食管反流病是导致食管腺癌的罪魁祸首之一，而且食管腺癌的发病率增加幅度位居所有肿瘤的第一位，因此及时预防、治疗本病对于积极预防食管腺癌具有重要意义。一、病因病理(一)病因1906年，美国病理学家Tileto认为可能存在贲门功能失调现象。1946年，英国胸外科医师Allio发现膈疝在反流病发生中起重要作用。20多年后，人们才认识到下食管括约肌功能失调、一过性下食管括约肌松弛增多等可能起着更为重要的作用。现在，人们已认识到反流病是多因素造成的消化道动力障碍性疾病，主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。1.食管抗反流防御机制减弱(I)抗反流屏障：是指食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌LES(lowreohagealhiter,LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管胃底建的锐角等，其各部分结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。LES是指食管末端3~4cm长的环形肌束。正常人静息LES压为1.33~4kPa,LES结构受到破坏可使LES压下降，如贲门失迟缓症手术后易并发反流行食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等)、药物（如钙拮抗药、毛花苷丙）等。一过性LES松弛，指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间，它是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的GERD患者的主要发病机制。(2)食管清除作用：在正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1~2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式，余有唾液缓慢中和。故食管蠕动和唾液产生异常常也参与GERD的致病作用。食管裂孔疝，可引起胃食管反流，并降低食管对酸的清除，可导致GERD。(3)食管黏膜屏障：反流物进入食管后，可凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO?、复层鳞状上皮等构成的屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物中的某些物质（主要是胃酸、胃蛋白酶，其次为十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶)对食管黏膜损伤的作用。故导致食管黏膜屏障作用下降的因素如长期吸烟、饮酒以及抑郁等，将使食管不能抵御反流物的损害。2.反流物对食管黏膜攻击作用反流物刺激和损害食管黏膜，与其质和量有关，也与反流物接触黏膜的时间、部位有关。胃酸与胃蛋现代内科疾病诊断与治疗XIANDAINEIKEJIBINGZHENDUANYUZHILIAO白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。胆汁反流重，其非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子。(二)病理胃食管反流病和反流性食管炎在宏观上是一个概念，但是程度上不一样。胃食管反流是一种现象，导致反酸、胃灼热等症状，但对黏膜没有损伤，这就是症状性反流。有些人不仅有症状，还有黏膜的损伤，这就叫反流性食管炎。无论是症状，还是反流性食管炎，都称为食管反流病。在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：复层鳞状上皮细胞层增生：黏膜固有层乳头向上皮腔面延长：固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；糜烂及遗疡；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、遗疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为，正常情况呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜，出现橘红色的胃黏膜，分布可为环形、舌形或岛状。二、临床表现胃食管反流病的临床表现轻重不一，主要的临床症状是反酸、胃灼热、胸骨后疼痛，但有的患者表现为食管以外的症状，而忽视了对本病的诊断。(一)胃灼热胃灼热是反流性食管炎的最常见症状，约50%的患者有此症状。胃灼热是指胸骨后或剑突下烧灼感，常在餐后1出现，饮酒、甜食、浓茶、咖啡可诱发；肢体前屈，卧位或腹压增高时加重，可向颈部放射。胃灼热是由于酸反流刺激了食管深层上皮感觉神经末梢所致(二)胸骨后疼痛疼痛常发生在胸骨后或剑突下，向胸部、后背、肩、颈、下颌、耳和上肢放射，此时酷似心绞痛。部分患者不伴有胃灼热、反酸症状，给临床诊断带来了一定困难。(三)反胃胃食管反流病患者大多有此症状，胃内容物在无恶心和不用力情况下涌入口腔。空腹时反胃为酸性胃液反流，称为反酸，但此时也可有胆汁和胰液溢出。(四)吞咽困难和吞咽疼痛部分患者有吞咽困难，可能由于食管痉挛或食管动力障碍所致，症状呈间歇性。进食固体或液体食物时均可发作。与情绪波动有关。少数患者因食管瘢痕形成而狭窄，吞咽困难呈进行性加重。有食管重度糜烂或并发食管溃疡的患者可见吞咽疼痛。(五)其他部分胃食管反流病患者可有食管外的组织损害。如咽部不适、有特异感、阻塞感，称为癔球症，是由酸反流引起上食管括约肌压力升高所致。反流物刺激咽部引起咽炎、声嘶。反流物吸入气管和肺，可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化；反流引起的哮喘无季节性，常在夜间发生。婴儿和儿童因反复胃食管反流，可继发呼吸道感染，并发缺铁性贫血和发育障碍。因此，在反流症状不明显时，可因治疗不当而延误病情。三、检查诊断本病临床表现复杂且缺乏特异性，仅凭临床症状难以区分生理性或病理性。目前，依靠任何一项辅助检查均很难确诊，必须采用综合诊断技术。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、营养不良、贫血、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到本病存在的可能性，必须针对不同情况，选择必要的辅助检查，以明确诊断。(一)内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合2第一章消化系统疾病活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）做鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前国外采用洛杉矶分级法：正常，食管黏膜没有破损：1级，一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm。2级，一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm,但没有融合性病变；3级，黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径，4级，黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。(二)食管H监测目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，已广泛应用于临床并成为诊断胃食管反流性疾病的“金标准”。应用便携式H记录仪在生理状态下对患者进行24h食管H连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，有助于鉴别胸痛与反流的关系。常用的观察指标：24h内H<4的总百分时间、H<4的次数、持续5mi以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3d应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。(三)钡餐检查食管吞钡检查能发现部分食管病变，如食管溃疡或狭窄，但亦可能会遗漏一些浅表溃疡和糜烂。气钡双重造影对反流性食管病的诊断特异性很高，但敏感性较差，有报道认为可能有高达80%的反流性食管病患者被遗漏。但因其方法简单易行，设备及技术要求均不高，很多基层医院仍在广泛使用。(四)食管胆汁动态监测以往对胃食管反流病的研究集中于酸反流，若同时在食管中监测酸与胆红素，发现有相当部分的患者同时伴有胆汁反流。动物实验证明，胆汁酸造成食管黏膜的损伤远超过单纯胃酸的损害作用。但胆汁酸对人食管黏膜的损伤作用尚有争议。监测食管内胆汁含量可得到十二指肠胃食管反流的频率和量。现有的24h胆汁监测仪可得到胆汁反流的次数、长时间反流次数、最长反流时间和吸收值不低于0.14的总时间及其百分比，从而对胃食管反流病做出正确的评价。有学者对50例反流性食管炎患者进行食管24hH及胆汁联合测定，结果发现单纯酸反流占30%，单纯胆汁反流占6%，混合反流占58%，说明酸和胆汁反流共同参与食管黏膜的损伤，且混合反流发生的比例越高食管损伤程度越重。(五)食管测压可测定LES的长度和部位、LES压，LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为l.3~4kPa,如LES压低于0.8kPa易导致反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。(六)核素检查用同位素标记液体，显示在平卧位及腹部加压时有无过多的核素胃食管反流。(七)激发试验最常用的食管激发试验为Bemtei试验，即酸灌注试验。此试验对于确定食管反流与非典型胸痛之间的关系具有一定价值。此试验可评估食管对酸的敏感性，确定患者的症状是否与反流相关，检查阴性不能排除反流的存在，亦不能区别不同程度的反流。由于其观察时间较短，故敏感性较低。随着24h食管H监测的应用日益广泛，临床上仅在无条件进行24hH监测时才采用激发试验。GERD是一种上消化道运动、功能紊乱性疾病，近几年人们才对其有较深刻的认识和了解。不少医师，尤其是基层医师对其仍认识不足，故易按“常见疾病”进行诊治，加之本组临床表现极不典型，初次接诊的医师未想到本病而造成误诊误治。对每一患者的病史询问不全面、不详细，同时又未能对查体、实验室检查、特殊检查结果进行综合分析，从而不能抓住可疑之处进一步检查，只是急于进行“症状治疗”，也必然造成误诊。因此，为防止误诊的发生，临床医师应全面正确掌握GERD的知识是避免和减少误诊误治的关键。多种因素可引起GERD,如LES张力降低、一过性LES松弛、食管裂孔疝、食管清除反流胃内容物能力降3现代内科疾病诊断与治疗XIANDAINEIKEJIBINGZHENDUANYUZHILIAO低、胃排空延迟药物、食管本身的病变及其他因素的影响等。GERD患者由于胃及十二指肠内容物反流入食管对食管黏膜刺激作用加强，从而导致食管及食管外组织损伤。其主要临床表现有：①咽部异物感、声音嘶哑、胃灼热、反酸、哮喘、胸部不适及胸骨后疼痛，重者可因食管渍疡形成而发生呕血、便血。②由于食管瘢痕形成或发生Barrett食管、食管腺癌而出现吞咽困难。③一些患者常以胸痛为主要症状，其胸痛特点酷似心绞痛发作，服硝酸甘油不能完全缓解，且常在夜间发生，故易误诊为“变异性心绞痛”。④部分患者由于反流的食管内容物吸入气管（多在夜间）而出现咳嗽、肺部感染及支气管哮喘。有报道50%的患者有非心脏病性胸痛，78%的患者慢性声嘶，82%的患者有哮喘，抗GERD药物或手术治疗后呼吸道症状可改善。GERD常和食管裂孔疝同时存在，不少学者还认为GERD引起的食管改变在其修复过程中可发生Barrett食管，故有较高的癌变率但也有人认为Barrett食管患者不会癌变。GERD的诊断依据：①有明确的胃食管反流症状。②内镜检查有典型的反流性食管炎表现，其可分为四级，I级：呈现孤立糜烂灶、红斑和（或）渗出：Ⅱ级：散在糜烂和遗疡：Ⅲ级：糜烂和溃疡累及食管全周，未见狭窄，V级：食管慢性溃疡或损伤，食管纤维化狭窄，短食管、柱状上皮化生。③钡餐造影、食管H监测、食管测压，尤其是后两者对内镜表现不典型、临床高度怀疑GERD者的诊断十分重要，而24h食管H监测被人们称为诊断GERD的金标准（最重要者为24h内H<4的总时间）。④对高度怀疑GERD者，如无客观条件进行检查或检查后仍不能确诊时可行诊断性治疗，用强有力的质子泵抑制药如奥美拉唑治疗，1~2周后症状消失，即可确诊。四、治疗可以根据病情轻重酌情采取药物治疗、外科治疗、内镜下治疗几类方法。目前关于本病的药物治疗，主要是应用抑酸剂，包括最强的质子泵抑制药奥美拉唑、兰索拉唑等，有食管炎者应首先选用质子泵抑制药类药物，正规疗程应达到8周或以上，宜合用胃肠动力药物。轻中度患者可以选择廉价的H2受体阻滞药，常能控制症状的发生。但是中重度患者药物治疗存在用药有效、停药易复发，长期服药存在不良反应及费用昂贵等问题。对于药物治疗无效的患者适宜选择外科治疗，包括腹腔镜下治疗。但其也属于有创治疗，仅适用于部分严重患者合并有严重食管裂孔疝的患者。内镜下治疗是近三四年开展的新技术，较药物治疗、传统的外科及腹腔镜治疗有其独到的优势，很可能成为中、重度胃食管反流病治疗的主要方法。(一)一般治疗生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15~20cm是简单而有效的方法，这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力，减少夜间反流。反流性食管炎患者应少食多餐，低脂少渣饮食，避免进食刺激性食物。肥胖者应减低体重。避免弯腰，减少胃、食管反流，防止恶心、呕吐。有1/4的患者经上述一般治疗后症状可获改善。(二)药物治疗如果通过改变生活方式不能改善反流症状者，应开始系统的药物治疗。治疗目的为减少反流缓解症状，降低反流物质对黏膜的损害，增强食管黏膜抗反流防御功能，达到治愈食管炎，防止复发，预防和治疗重要并发症的作用。1.H2受体拮抗药(H2-RA)H2-RA是目前临床治疗胃食管反流病的主要药物。西咪替丁，400mg,每日2次或800mg,每晚1次；雷尼替丁，150mg/次，每日2次；法莫替丁，20mg/次，每日2次等。H2-RA能减少24h胃酸分泌50%~70%,减轻反流物对食管的刺激。适用于轻、中症患者，2次服药疗效优于1次服药，同一种药物大剂量优于小剂量，但随着剂量加大不良反应也增加。一般疗程8~12周。2.质子泵抑制药(PPI)PPI包括奥美拉唑，20mg/次，每日1~2次，兰索拉唑，30mg/次，每日1次：潘妥拉唑，20mg/次，每日1~2次；埃索美拉唑，40mg/次，每日1次；雷贝拉唑，20mg/次，每日1~2次。质子泵抑制药有很强的抑酸作用，疗效优于H2受体拮抗药，适用于中、重度反流性食管病患者，可与促胃肠动力药联合应用。疗4第一章消化系统疾病程8~12周。3.促动力药胃食管反流病是一种动力障碍性疾病，常存在食管、胃运动功能异常，在上述药物治疗无效时，可应用促动力药。促动力药治疗胃食管反流的疗效与H2受体拮抗药相似，但对于伴随腹胀、嗳气等动力障碍症状者效果明显优于抑酸剂。目前临床主要用药如甲氧氯普胺，多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。可与抑酸剂联合应用。2~3级食管炎患者经西咪替丁1g/d联合西沙必利40mg/d治疗12周后，症状的缓解及食管炎的愈合均较单用西咪替丁为佳。长时间的H监测显示联用西沙必利和雷尼替丁能有效地减少反流总数、直立位反流及餐后反流，减少GERD的复发。4,黏膜保护剂硫糖铝作为一种局部作用制剂，能通过黏附于食管黏膜表面，提供物理屏障抵御反流的胃内容物，对胃酸有温和的缓冲作用，但不影响胃酸或胃蛋白酶的分泌，对LES压力没有影响。硫糖铝1g/次，4次/天服用，对胃食管反流病症状的控制和食管炎的愈合与标准剂量的H2受体拮抗药的疗效相似。但亦有学者认为，硫糖铝对胃食管反流病无效。铝碳酸镁能结合反流的胆酸，减少其对黏膜的损伤，并能作为物理屏障黏附于黏膜表面，现在临床广泛使用。5.维持治疗胃食管反流病具有慢性、复发性的特点，故应进行长期维持治疗，以避免反复发作及由此引起的并发症。上述药物均可作为维持治疗长期使用，其中质子泵抑制药疗效肯定。维持治疗应注重个体化，根据患者的反应，选择适合个体的药物和剂量。质子泵抑制药长期应用应注意抑酸后对胃动力及胃内细菌增生的影响。(三)手术治疗凡长期服药无效或须终身服药者，或不能耐受扩张者，或须反复扩张者都可以考虑行外科手术治疗。(四)内镜治疗内镜下治疗主要有内镜下缝合治疗、内镜下射频治疗、内镜下注射治疗。内镜下注射法治疗，是在内镜直视下将一种有机物注射入贲门口四周或下食管括约肌内，该方法2003年通过美国FDA批准，是目前最简便的介入治疗方法。这些新技术主要特点为经胃镜于食管或胃腔内进行治疗，创伤很小，术程短、方便，安全性好，初步的疗效较高，并且术后易修改，一般不影响再次内镜治疗。但各项技术开展时间均较短，手术方式、长期疗效、随机对照等仍在研究总结之中。(罗正武)第二节慢性胃炎慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。根据新悉尼胃炎系统和我国2006年颁布的《中国慢性胃炎共识意见》标准，由内镜及病理组织学变化，将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎两大基本类型和一些特殊类型胃炎。一、流行病学幽门螺旋杆菌(HP)感染为慢性非萎缩性胃炎的主要病因。大致上说来，慢性非萎缩性胃炎发病率与HP感染情况相平行，慢性非萎缩性胃炎流行情况因不同国家、不同地区HP感染情况而异。一般HP感染率发展中国家高于发达国家，感染率随年龄增加而升高。我国属HP高感染率国家，估计人群中HP感染率为40%~70%。慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎，在我国是一种常见病、多发病，在慢性胃炎5现代内科疾病诊断与治疗XIANDAINEIKEJIBINGZHENDUANYUZHILIAO中占10%~20%。二、病因(一)慢性非萎缩性胃炎的常见病因1.HP感染HP感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因，两者的关系符合Koch提出的确定病原体为感染性疾病病因的4项基本要求，即该病原体存在于该病的患者中，病原体的分布与体内病变分布一致，清除病原体后疾病可好转，在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。研究表明，80%~95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，5%~20%的HP阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性，HP相关胃炎者，HP胃内分布与炎症分布一致：根除HP可使胃黏膜炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间；志愿者和动物模型中已证实HP感染可引起胃炎。HP感染引起的慢性非萎缩性胃炎中胃窦为主全胃炎患者胃酸分泌可增加，十二指肠溃疡发生的危险度较高；而胃体为主全胃炎患者胃遗疡和胃癌发生的危险性增加。2.胆汁和其他碱性肠液反流幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。3.其他外源因素酗酒、服用NSAD等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。这类因素均可各自或与HP感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症。(二)慢性萎缩性胃炎的主要病因1973年Stricklad将慢性菱缩性胃炎分为A、B两型，A型是胃体弥漫萎缩，导致胃酸分泌下降，影响维生素B2及内因子的吸收，因此常合并恶性贫血，与自身免疫有关；B型在胃窦部，少数人可发展成胃癌，与幽门螺杆菌、化学损伤（胆汁反流、非皮质激素消炎药、吸烟、酗酒等）有关，我国80%以上的属于第二类。胃内攻击因子与防御修复因子失衡是慢性萎缩性胃炎发生的根本原因。具体病因与慢性非萎缩性胃炎相似。包括HP感染；长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤：长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障：烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变。比较特殊的是壁细胞抗原和抗体结合形成免疫复合体在补体参与下，破坏壁细胞；胃黏膜营养因子（如促胃激素、表皮生长因子等）缺乏；心力衰竭、动脉硬化肝硬化合并门脉高压、糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退、尿毒症、干燥综合征、胃血流量不足以及精神因素等均可导致胃黏膜萎缩。三、病理生理学和病理学(一)病理生理学1.HP感染HP感染途径为粪一口或口一口途径，其外壁靠黏附素而紧贴胃上皮细胞。HP感染的持续存在，致使腺体破坏，最终发展成为萎缩性胃炎。而感染HP后胃炎的严重程度则除了与细菌本身有关外，还决定与患者机体情况和外界环境。如带有空泡毒素(VcA)和细胞毒相关基因(CgA)者，胃黏膜损伤明显较重。患者的免疫应答反应强弱、其胃酸的分泌情况、血型、民族和年龄差异等也影响胃黏膜炎症程度。此外患者饮食情况也有一定作用。6···试读结束···...

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