图书名称：《中医泌尿男科学》【作者】郭军，焦拥政，耿强主编【页数】276【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5725-0123-4【分类】泌尿系统疾病-中医疗法-中医男科学-中医疗法【参考文献】郭军，焦拥政，耿强主编.中医泌尿男科学.郑州：河南科学技术出版社,2020.09.图书封面：图书目录：《中医泌尿男科学》内容提要：本书由中国中医科学院西苑医院泌尿男科学专家郭军教授组织编写，致运用中医理论和中医临证思维方法，阐述了泌尿男科常见疾病的病因、病机、诊断、治疗和预防、康复等，着重阐述前列腺疾病、性功能障碍、男性不育症、泌尿生殖系肿瘤、泌尿系感染、精索及输精管疾病、男科皮肤疾病的内治、外治等治疗方法，以及相关专题讲座。本书阐述简明、内容实用，是一部有较高的理论与实践、中医与西医临床密切结合的临床医学培训教材。可供泌尿男科医师、基层全科医师和西医学习中医者阅读参考。《中医泌尿男科学》内容试读第1章概论中医泌尿男科学是运用中医学理论和中医临床思维方法研究并阐明泌尿男科疾病的病因、病机、证候、诊断、辨证论治规律和转归预后，以及预防、康复、调摄等问题的一门临床学科。一、发展简史中医泌尿男科学的学科体系虽形成于20世纪80年代，晚于西医泌尿男科学，但中医泌尿男科学的发展史可追溯到两千多年以前，中医泌尿男科学是随着历史的进程和医学的发展逐步形成和完善的。1.萌芽阶段（殷商时期）(1)殷墟发掘的甲骨文及商周的著作一认识到男女生殖器结构和功能各不相同，并认识到某些药物与“种子”和“节育”有关。(2)《西山经》记载膏蓉“食之使人无子”。(3)马王堆出土医书中有关泌尿男科记载，主要反映泌尿男科病的治疗、方药、养生、房中术等。《五十二病方》记录了泌尿男科病如癃闭、淋证、阴肿、疝气等，治疗药物有冬葵子、枣核、石韦、牡蛎、蜗牛、薤白等；《养生方》中记载有治疗阳痿方、一般壮阳方、一般补益方、增强筋力方、治疗阴肿方、房中补益方等，倡导多种途径治疗阳痿；《杂疗方》记载用药酒使男子精液增多和外用促进男子阴茎勃起的方法。中医泌尿男科学2.奠基阶段（春秋战国一秦汉时期）(1)春秋战国时期《黄帝内经》对男性泌尿生殖生理、病机论述较详细，为中医泌尿男科奠定了理论基础。(2)《素问·上古天真论》以“八”至“八八”分期论述了男性的生长发育生殖和衰老等生理变化，首次提出肾气、天癸、精气等对生长、发育及生殖理论的重要性，记述了肾虚、无子及更年期的时间、机制与临床表现。(3)《灵枢·经筋》“足厥阴之筋，其病阴器不用”“肝经绕阴器”的理论为后世男科疾病从肝论治提供理论依据。“伤于内则不起”为后世“阳痿从肝论治”提供了理论指导。(4)《伤寒杂病论》为中医泌尿男科提供了辨证论治的基础，治疗方面提供了丰富的方源。其中《金匮要略》专列“消渴小便不利淋病”篇：前列腺炎所致尿频、尿道灼热一瓜蒌瞿麦丸；良性前列腺增生症所导致的排尿不畅一猪苓汤；前列腺炎、精囊炎致遗精，“夫失精家少腹弦急”“男子失精”一桂枝加龙骨牡蛎汤等。3.充实阶段（魏晋一金元时期）魏晋至金元时期是中医泌尿男科学的重要奠基阶段，主要在病因学、症状学、治疗学方面进行充实与发展。(1)病因学：隋代·巢元方《诸病源候论》认为泌尿男科疾病大多由肾虚引起。分别论述了小便不通候、石淋候、无子、少精、精血、时气阴茎肿、阳痿、阳强等16种疾病。(2)症状学：唐朝·孙思邈《备急千金要方》卷十九论述了肾与外肾的关系，并且指出了男病有“五劳七伤”“五劳六绝”“八风十二痹”的证候描述，同时记载了世界上最早的导尿术。《备急千金要方》记载：“津液不通，以葱叶除尖头，纳阴茎孔中深三寸，微用口吹之，胞胀，津液大通便愈。”(3)治疗学：东晋时期·葛洪《肘后备急方》论述了阴头生疮、阴疝、阴疮损烂、阴痒汗出等10余种泌尿男科疾病并记载治卒阴第1章概论肿痛颓卵方，使泌尿男科方剂有了一定发展；宋代《太平圣惠方》开卷首论“丈夫盛衰法”，所论男科疾病，先论理，次论证，后论法与方。记载泌尿男科方剂127首。(4)泌尿系结石：对泌尿系结石的认识归属于“石淋”范畴，如《中藏经》云：“虚伤真气，邪热渐深，又如水煮盐，火大水少，盐渐成石”；《诸病源候论》亦指出：“诸淋者，由肾虚而膀胱热故也”，治疗上采用“三金”即鸡内金、金钱草、海金沙等，后世创制“三金排石汤”。(5)理论创新：指导泌尿男科治疗，特别是金元时期学术理论百家争鸣，出现了四大家名医：刘完素倡火热学说，而主寒凉法—防风通圣散；张从正倡攻邪学说用“汗、吐、下”法—善用大黄攻邪；李东垣重脾胃，多用补脾升阳法一补中益气汤；朱丹溪主“阳常有余、阴常不足”，立滋阴降火法一大补阴丸。(6)良性前列腺增生症：朱丹溪提出“提壶揭盖法”治疗良性前列腺增生（癃闭）。《丹溪心法》“肺为上焦，肾为下焦，上焦闭则下焦塞。如滴水之器，必上窍通而后下窍之水出焉”，治疗上开宣肺气以利小便，经典方剂为清肺饮。(7)泌尿男科疾病应用针灸治疗成为成熟体系：成书于晋代的针灸专著《针灸甲乙经》，详尽描述了“睾丸鞘膜积液”之症，治疗方法是“针石所取，形不可匿，裳不可蔽，名曰去衣。”宋代《针灸资生经》载：“治虚劳尿精，灸曲泉百壮，漏精，灸大椎骨尾龟骨中间共三穴。”元明时期的《玉龙歌》中提出“胆寒由是怕惊心，遗精白浊实难禁，夜梦鬼交心俞治，白环俞治一般针。”(8)泌尿系肿瘤：认识其病机为本虚标实，虚实夹杂。正虚包括气、阴、阳、血，如南宋《仁斋直指方》论述“肾气虚弱，囊中受寒。”又《圣济总录》论述：“瘤之为义，留滞不去也”“气血流行不失其常，则形体和平…及郁结壅塞，则乘虚投隙，瘤所以生。”标实包括湿、痰、瘀、毒。4.成形阶段（明清一新中国成立时期）(1)岳甫嘉编著了中医学史上第一部男科专著《男科证治全中医泌尿男科学编》（失传）；其另一部男科专著《医学正印种子编·男科》流传至今。(2)《傅青主男科》认识到男科疾病有其自身特点，临床中应当重视分科论治。(3)辨证理论提升，如《辨证玉函》提出良性前列腺增生症（癃闭)分阴阳论治，“小便之闭塞不通，人皆谓火，然火亦有阴阳之别。”阳火—利火下导汤；阴火—升阳下阴汤。(4)《阳痿论》男科专病论著，对阳痿病进行了详尽的论述，如“自来论阳痿者，动云命门真火虚衰，例近温热。而论阴虚者，已属罕见。至于因痰而痿，则千古未经人道”，对阳痿病的治疗具有重要临床指导意义。(5)解剖认识完善，如石寿棠《医原》在男性生理解剖方面，认为“肾藏精”是因肾与精液总管相同之故，并认识到男子精、溺两管至前阴各而为一。(6)详论泌尿系肿瘤，清代高秉钧撰写的《疡科临证心得集》首次详细论述阴茎癌症状，“夫肾岩翻花者，…初起马口之内，生肉一粒，如竖肉之状，坚硬而痒，即有脂水，延至一二年或五六载时，觉疼痛应心，玉茎渐渐肿胀，其马口之竖肉处，翻花若榴子样，此肾岩已成也。”论述其恶性程度“百无一生，必非药力所能为矣”，并将其与舌疳、失营、乳岩列为四大绝症之一。(7)系统论述专病，《男性不育》是一本专业性学术著作。本书为新中国成立后首部男科专病专著，它以系列专题介绍了男性不育症的基础理论、病因、诊断、治疗及相关的特殊问题。(8)新中国成立后中医泌尿男科学逐渐成形，出版了相关的专著与教材。二、疾病分类1,前列腺及精囊疾病精浊、精癃（癃闭）、血精。2.泌尿系结石石淋、小便不通候。第1章概论3.泌尿系肿瘤癥积（前列腺癌、膀胱癌）、肾岩翻花（阴茎癌)、肾岩（肾癌）。4.性功能障碍阳痿、阳强、鸡精、精闭、遗精、走阳等。5.男性不育症无子、艰嗣、无嗣等。6.精囊及肾子疾病囊痈、囊脱、肾囊风、子痈、子痰、卵子瘟、水疝、血疝等。7.性病杨梅疮、疳疮、花柳病等。8.阴茎疾病阴头疮、阴茎痰核等。9.房中疾病色厥、房劳伤寒、房劳泄泻、房劳胁痛、房劳咳嗽、房劳头痛等。10.其他疾病阴冷、阴汗、狐疝、乳疠、缩阳等。三、病因病机(一)中医泌尿男科学病因分类主要分外因、内因和外伤。1.外因包括外感六淫、邪毒内侵、药物伤害等方面。外感六淫中，湿是男科疾病最常见的病因，其次为热、寒、风；肝经绕阴器，肾开窍于二阴；男子不洁性交，邪毒可乘肝肾之虚人于里，影响患者的形、气、神各个方面；药物如运用不当会致正气衰败、五脏虚极、气血津液耗竭。2.内因包括禀赋不足、七情内伤、房事过度、劳逸失度、饮食所伤、内生五邪，男科疾病的发生以内伤致病为主要特点。3.外伤指男性外生殖器损伤，包括开放性损伤（切割伤、刺伤、贯通伤、横断伤等)和闭合性损伤（踢伤、骑跨、挤压等）。(二)中医泌尿男科学病机认识主要包括脏腑功能失常、气血功能失调、冲任督带损伤。1.脏腑功能失常五脏功能失调均可引起泌尿男性疾病，其中与肾、肝关系最为密切。2.气血功能失调男子病在气分者，有气虚、气郁、气逆、气吴5中医泌尿男科学陷、气闭和气脱；病在血分者，有血虚、血瘀、血热、血寒；气血皆病者有气滞血瘀、气随血脱、血不荣于经脉。3.冲任督带损伤冲、任、督三脉皆起于胞中，一源三歧并与肾脏及其经脉有密切的联系。“胞中”在男子为精室，是生殖之精的藏育之所：带脉具有约束提系诸脉的作用，若冲任督带损伤，皆可导致泌尿男科疾病。四、发病特点(一)致病因素1.病邪因素(1)影响病证属性：阳邪易致实热证。(2)影响发病形式：感受风、燥、暑、热多发病较急；饮食失调，情志内伤多发病较缓。(3)影响发病部位：寒湿之邪多侵于下；火热之邪多攻于上。2.情志因素(1)突发性情志失调：可使气血及脏腑功能暴乱而发病，如心理性阳痿等。(2)持续性情志失调：可引起气血失和、脏腑功能紊乱而发病。3.地域因素不同地域的自然环境可影响某些疾病的发病，以前列腺炎为例，南方多以湿热为主，北方多以寒湿为主。4.体质因素(1)体质特殊性：对某些致病因素或疾病的易感性。“男属阳”决定了易感“阳邪”。(2)体质差异性：对某些疾病发展变化的多变性。(二)脏腑功能与男性生理中医对男性生理特点的认识是通过“肾藏精，主生殖”等相关理论进行阐述。1.肾与男性生理(1)藏精化气，包括先天之精和后天之精，维持人体阴阳平6e···试读结束···...

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图书名称：《神经系统疾病与免疫》【作者】李湘青等编著【页数】478【出版社】天津：天津科学技术出版社,2017.06【ISBN号】978-7-5576-3476-6【价格】CNY128.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】李湘青等编著.神经系统疾病与免疫.天津：天津科学技术出版社,2017.06.图书封面：图书目录：《神经系统疾病与免疫》内容提要：本书针对神经系统是人体调控最精细、结构和功能最复杂的系统这一特点。阐述发生于中枢神经系统、周围神经系统、自主神经系统的以感觉、运动、意识、自主神经功能障碍为主要表现的疾病。阐述神经系统疾病与骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病的鉴别诊断。介绍了神经体统疾病的诊断、治疗知识，常见神经系统疾病的免疫相关性。介绍了脑卒中的诊断标准、治疗方法、用药等。本书层次分明，内容详实，重点突出，适合从事神经系统疾病诊疗的相关医护人员阅读参考。《神经系统疾病与免疫》内容试读第一章概述神经免疫学是神经病学中是一门较新的学科，它在临床和实验研究方面都与神经病学有着广泛的关系。在过去很长一段时间里，人们一直认为免疫系统和神经系统是两个分离的系统，不可能进行交流和相互影响。神经系统被认为是一个被免疫监视和免疫反应排除在外的经典的免疫特许器官，具有免疫豁免性(immuologicalrivilege),由于血脑屏障阻断了神经系统与免疫系统的接触，因此神经系统的免疫反应不能用全身免疫反应来解释。但近年的研究证明，神经系统拥有变相的淋巴系统，其免疫豁免性是相对的，且很不完善。临床和实验室已观察到免疫细胞和神经系统之间的相互联系和相互作用，中枢神经系统可参与、限制和调节免疫系统，它们之间的信息传递是通过各自的表面结构（细胞粘附因子和受体）和可溶性物质（激素、细胞因子、神经营养因子、神经介质等）来完成的。许多影响神经系统的疾病最终都会有免疫系统的参与。当人体免疫系统发生紊乱时，可产生抗自身组织的抗体和致敏淋巴细胞，引起自身免疫反应。反应达到一定程度时可损伤自身组织器官，并引起相应症状，称为自身免疫病。自身免疫病分为器官特异性和非器官特异性两大类。前者自身免疫发生在特定的器官，如针对Ach一R产生的抗Ach一R抗体，引起重症肌无力属此种类型自身免疫病；另一种为非器官特异性（全身性）自身免疫病，它与前者的不同之处在于损伤并不限于某一特定器官，而可波及全身各脏器组织，系统性红斑狼疮即属此类。在神经系统疾病中，有些是神经系统自身的免疫性疾病，如多发性硬化、重症肌无力等；而在另一些神经系统疾病中，免疫因素参与了疾病的发生和发展，如癫痫和脑血管疾病等；此外全身性免疫性疾病也可累及神经系统，如系统性红斑狼疮时的狼疮性脑病。综上所述，神经病学的发展将与神经免疫学的进展有更加密切的联系。第一节免疫相关的神经系统疾病由自身免疫反应介导的神经系统疾病见表1-1。表1-1免疫介导的神经系统疾病中枢神经系统疾病多发性硬化视神经脊髓炎同心层型轴周性脑炎急性散播性脑脊髓炎弥漫性轴周性脑炎周围神经系统疾病格林巴利综合征慢性炎性脱随鞘多神经根神经炎多灶性运动性神经病和多灶性感觉运动神经病单克隆Y球蛋白病慢性多神经病神经肌肉接头疾病重症肌无力神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI一、多发性硬化多发性硬化(multilecleroi)是常见的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。临床有两个特点：发病时间的异质性和病灶的多样性。临床表现为感觉异常、肢体瘫痪、语言障碍、视力减退及排尿障碍等。缓解复发是它的突出特点。自从Charcot1868年首次提出多发性硬化是一个独立的疾病，并描述了它的临床和病理特点以来，人们对它的发病规律、遗传学特点、流行病特征及发病机制进行了大量的研究。目前认为它是中枢神经系统的免疫性疾病，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。(一)多发性硬化的免疫学机制大量事实证明多发性硬化是一种主要由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，主要是中枢神经系统自身抗原特异性自身反应性T细胞对髓鞘作用的结果。自身抗原包括如髓鞘碱性蛋白(myeliaicro-tei,MBP)、蛋白脂质蛋白(roteoliidrotei,PLP)、髓鞘少突神经胶质糖蛋白(myelioligodedrogliaglycorotei)等。在多发性硬化的免疫反应过程中，首先在脑内出现具有活性的小神经胶质细胞(microgli,系脑内的巨噬细胞)和星型胶质细胞(atrocyte)。在正常健康条件下，这类细胞对主要组织相容复合物(majorhitocomatiilitycomlex,MHC)、共同刺激分子R粘附因子的表达很低。但在炎性反应条件下，如病毒、超级抗原、脂多糖(lioolyaccharide,LPS)或侵入到中枢的自身反应性T细胞，都可导致小神经胶质细胞和星形胶质细胞的活化。它们都表达Ⅱ型MHC和ICAM-1,可能还表达CD40、B7共同刺激分子，产生许多细胞因子，如白细胞介素-13(IL13)、白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL6)、白细胞介素-10(IL10)、干扰素-Y(IFN-Y)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、转换生长因子-B(TGF-B)等此外，活化的小神经胶质细胞也可显示其他特性如放大、增生、移行和噬菌作用。中枢神经系统来源的细胞因子可以影响许多细胞，包括T细胞和B细胞，组成一个由细胞因子介导的中枢神经系统网络调节系统。例如TGF-β可选择性地导致小神经胶质细胞凋亡；IL-13和L6可促进星形胶质细胞产生神经胶质细胞神经营养因子，L4可抑制神经胶质细胞产生TNF-α和一氧化氮(NO),增加产生神经生长因子；L12又可促进Th1细胞的功能。一般而言，中枢神经系统内的这两种神经胶质细胞提供抗原给T细胞，导致具有浸润功能的T细胞活化。免疫系统和神经系统可以相互影响，如自身反应性T细胞可引起神经胶质细胞活化，活化的人类T细胞可使小神经胶质细胞产生TNF-α；反之，具有活性的神经胶质细胞也可以影响浸润性T细胞的功能。Dhi-Jalut等(1996)的研究显示人类的小神经胶质细胞可刺激淋巴细胞对病毒抗原的回忆反应增生。非活化的大鼠星形细胞可以下调T细胞受体的表达、增生及TNF-α的产生。淋巴细胞向中枢神经系统的移行不完全是随意的，它有一种显著的向中枢神经系统移动的倾向性。T细胞的选择性浸润是因为小神经胶质细胞和星型胶质细胞表达Ⅱ型MHC和细胞粘附因子，提供一些信号给T细胞，使它们可选择性地移行。T细胞在周围淋巴器官活化后，通过血脑屏障，辨认中枢神经系统内的目标抗原。在这种情况下，多发性硬化患者的神经胶质细胞很可能在维持中枢神经系统内的免疫细胞增生和免疫反应中起非常重要的作用。小神经胶质细胞和星型胶质细胞则在调节免疫反应，抵抗外来病原体的过程中起直接作用。在免疫调节紊乱的情况下上述作用导致袭击中枢神经系统内相关成分的自身免疫反应。人在健康情况下，神经胶质细胞处于某些功能性神经元的严格控制下，将中枢神经系统的免疫反应限制在所需的最低限度。但在病态的情况下，神经系统和免疫系统的相互作用迅速增强。1998年的国际神经免疫大会指出，中枢神经系统内的神经病理改变不仅是免疫系统的异常，同时也是中枢神经系统的调节错误。当前公认中枢神经系统的自身免疫反应是导致多发性硬化的直接原因。但多发性硬化的髓鞘脱失等病理改变是否由自身免疫反应直接引起还不是很清楚。多发性硬化的免疫学机制可能是血液中致敏的自身反应性T细胞在选集素和粘附因子的共同的作用下，吸附于血脑屏障的内皮细胞上，在特异性的激活因子和化学趋化因子的协助下，进人中枢神经系统。活化的淋巴细胞进入脑内后，继续受特异性抗原的刺激，并在与神经胶质细胞相互作用时，使病灶逐步扩大。CD4的淋巴细胞分化为Th1和Th2型细胞，分泌它们各自的细胞因子，这些因子又进一步激活小神经胶质细胞和星型胶质细胞，形成相互影响、相互2第一章概述调节的系统。它们分泌的TNF-α和一氧化氮(NO)等自由基，在补体的参与下，引起髓鞘的脱失。(二)多发性硬化患者的免疫状态T淋巴细胞在多发性硬化的发病机制中起重要作用。T细胞的活动由复杂的细胞因子网络系统调节。1997年美国的Wlo等测定了多发性硬化患者脑脊液的细胞群体，显示以CDR3阳性的T细胞为主，大约60%是CD4+T的细胞，并证实这些细胞是多发性硬化患者病理变化的一部分。一些急性期的多发性硬化患者脑脊液中的淋巴细胞有抗髓鞘碱性蛋白(MBP,可能是多发性硬化患者的自身抗原)的作用，表明患者脑内存在着对MBP致敏的淋巴细胞。少数患者的脑脊液中可检测出抗MBP的抗体。1997年意大利有学者测定了66个多发性硬化患者脑脊液中的抗髓鞘碱性蛋白，发现这些患者的IgM水平增加。多发性硬化的发病是与炎性细胞因子的释放平行的。l999年Ha在其综述中称这种现象为细胞因子风暴(cytokietorm)。在病情进展期，IFN-Y、TNF-a、TNF-B、ILl2和IL-6等炎性细胞因子增高，TGF-B、L-10等分泌降低。在评估每一多发性硬化患者的全过程时，细胞因子的变化绝不是Th1/Th2这两类T细胞，而是Th1十Th2十Th3这三类T细胞亚型共同作用的结果，这一点可反映在多发性硬化患者病灶复杂的病理、病程等方面。多发性硬化患者细胞因子的变化是由中枢神经系统内小神经胶质细胞和星型胶质细胞组成的细胞因子网络和免疫系统内免疫细胞组成的细胞因子网络共同作用的结果。在复发进展型多发性硬化患者的血清中有高水平的可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性肿瘤坏死因子受体，它们与MRI发现的脑内新病灶是一致的。在复发进展型患者中，高水平的可溶性细胞间粘附分子-1先于MRI的新病灶出现；而在进展型的患者中高水平的可溶性TNF受体先于MRI的新病灶出现，这时的可溶性细胞间粘附分子-1的水平是降低的。这种结果表明处于病程不同时期的多发性硬化患者，体内的免疫状态是不同的。这些变化又与MRI的变化相连。1998年有学者报告了57例日本的多发性硬化患者，其中视神经脊髓炎型32例，其他类型的临床特征与西方国家的多发性硬化相同。他们把这57例患者分为脑脊液寡克隆IgG区带阳性组和阴性组。在临床特点和MRI表现方面两组没有区别。有HLA-DR2抗原者在脑脊液赛克隆IgG区带阳性组多于阴性组和对照组。脑脊液寡克隆IgG区带阴性组有HLA-DR4抗原者具有统计学的升高。这种结果提示，寡克隆IgG区带是与患者的免疫遗传背景相关的，而且从免疫遗传学的角度很可能是多发性硬化的两个亚型。HLA-DR2的患者在脑脊液中有很强的免疫反应，HLA-DR4则很轻微。(三)多发性硬化患者的免疫治疗多发性硬化被认为是一种直接针对中枢神经系统抗原进行免疫攻击的自身免疫性疾病。基于这个概念，其主要治疗原则是免疫抑制和免疫调节。在过去十年中，新的治疗方法已在改善患者的病程中显示出非常有意义的作用。这些有效的治疗又促使我们更好地理解多发性硬化的发病机制，并进一步发展更有效的治疗方法。(1)重组干扰素-B(iterfero-B,IFN-3)在治疗多发性硬化方面已取得突破性的进展。世界范围内三组大范围的研究采用双盲、安慰剂对照研究和一些小组病例的治疗结果均证明干扰素B在治疗多次复发的患者有良效，这种效果与干扰素一B的给药途径和用药量无关。现在市场上有三种剂型的干扰素-β：干扰素-31和两种剂型的干扰素-B-1α。目前尚无研究比较这三者的疗效差别，但临床证实它们均可减少多发性硬化患者的复发率，阻止病情恶化和新病灶的出现。MRI证实经2年的干扰素-日1α（商品名：Avoex)治疗，可以预防多发性硬化患者出现脑萎缩。(2)最近通过模仿多发性硬化患者自身抗原髓鞘碱性蛋白的作用，人工合成了一种多肽混合物glatiramer醋酸盐，临床应用其治疗多发性硬化显示出良好效果，随访3年证实可降低复发率。(3)最近对静脉大剂量免疫球蛋白(IVIG)的研究表明，IVIG可能对缓解复发型多发性硬化有不同程度的疗效，但没有证据证明它的作用与干扰素-B、glatiramer醋酸盐的治疗作用等同。(4)Mitoxatroe是一种蒽类人工合成制剂，已显示其对多发性硬化有一定作用，但易产生耐药性。该药对疾病有调适性作用，可在疾病的早期，后遗症出现以前应用。3神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI(5)联合用药。临床应当根据患者的病情和病程选用不同的治疗形式。当使用干扰素-B和glatiramer醋酸盐治疗失败后，可联合用药治疗。当前较为流行而安全的治疗方法是硝基咪唑硫嘌呤和干扰素B、干扰素-B和glatiramer醋酸盐或干扰素-B和大剂量免疫球蛋白联合应用。最近有学者指出，为免疫治疗而调整神经系统功能可能是一种很有希望的方法。Herma等(I999)在其研究中使用T细胞疫苗对抗多发性硬化患者体内的髓鞘碱性蛋白反应性T细胞，结果表明使用疫苗的患者体内髓鞘碱性蛋白反应性T细胞的增生明显减慢。在我国目前仍以ACTH和糖皮质激素为主要治疗手段。其作用机制可能是抑制炎性细胞浸润和抗体形成，减少脑水肿和血脑屏障的通透性。这种治疗有利于缩短急性期的时间，但并不影响病程和预后。(四)关于多发性硬化诊断和鉴别诊断的探讨过去认为多发性硬化是成人神经系统的疾病，对儿科患者，特别是小年龄患儿很少诊断。但近年来MRI、诱发电位等多种检查方法的应用提高了多发性硬化诊断的准确性和早期确诊率，不断有小儿多发性硬化病例报告。当患儿出现中枢神经系统多部位的病灶，病程在6个月以上，具有缓解复发的特点时，应考虑多发性硬化的可能性，进行有关的实验检查如各种诱发电位、MRI、脑脊液免疫球蛋白、寡克隆区带等。长期追踪对最后诊断本病非常重要。急性播散性脑脊髓炎是另一种炎性脱髓鞘疾病。已建立了一种Lwi鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的动物模型，用于研究多发性硬化，其与人类的急性播散性脑脊髓炎在临床、病理、免疫等许多方面都有相似之处。临床上，急性播散性脑脊髓炎与多发性硬化在临床、病理和免疫改变上也有很多相似之处，部分患者最终转成多发性硬化。但这两种疾病有许多不同点，现在仍然被认为是两个独立的疾病。急性播散性脑脊髓炎起病急，病程大约一个月左右，大多数患者痊愈后不再复发，CT或MRI可显示脑内大片低密度影伴周围脑水肿。多发性硬化的患者有缓解复发型或持续进展型，每一次复发都会出现新的病灶，CT或MRI可显示脑内限局性的病灶，多出现在侧脑室周围。视神经脊髓炎又称Dvic病。目前认为是多发性硬化的一个变异型，在亚洲发病率高。但因为本病的特殊性，在患者没有出现脑内病变时，仍采用视神经脊髓炎的诊断。二、格林巴利综合征格林巴利综合征(GuillaiBarreydrome,GBS)是一种周围神经系统的自身免疫性疾病，是临床引起驰缓性麻痹的主要疾病之一。在西方国家，GBS散发出现，无季节性，可以发生在任何年龄。但在我国北方，患者多来自农村，夏季暴发，主要影响儿童和青年。本病主要表现为对称性四肢弛缓性瘫痪，有些患者伴感觉障碍。近年的研究认为GBS不是单一的病症，其包括有多种亚型。(一)GBS的免疫学机制尽管GBS发病机制仍未完全阐明，但多认为与免疫学机制有关。50%以上的GBS患者伴有前驱感染史，特别是空肠弯曲菌感染。目前认为GBS可能首先被某种感染因子点燃，因感染源与人体的某些部分很相似而引起交叉反应(molecularmimicry),使自体反应性T细胞增生，同时靶细胞过度显示Ⅱ型组织相关抗原(MHCⅡ)，最终导致T细胞介导的细胞毒作用，引起一系列免疫损伤。在免疫反应过程中，T和B细胞在粘附分子，化学趋化因子等参与下自动寻找袭击目标。其中T细胞在显示MHCⅡ自身抗原决定株的抗原提呈细胞的作用下与T细胞受体结合，使其在局部恢复活力并大量增生。这种在神经系统具有活性的T细胞称为CD4+细胞。CD4+中的I类辅助性T细胞(Th1)释放感染性细胞因子如干扰素-Y(IFN-Y)、白细胞介素-2(IL2)和肿瘤坏死因子(TNF-)。IFN-Y和IL2能激活巨噬细胞。巨噬细胞具有吞噬细胞作用并可释放TNF-α、IL~1α、蛋白水解酶等损伤因子。B细胞可产生抗周围神经髓鞘的抗体，在补体的协助下直接导致周围神经的髓鞘脱失和轴索损伤。因此GBS是T细胞、B细胞、巨噬细胞、IFN-α、TNF-a等因子联合作用的结果。1999年有学者在伦敦报道了一例家族性GBS患者，35岁的母亲首先患GBS,随后其7岁的儿子也患了GBS。研究发现他们都具有组织相容性抗原HLADR2,说明GBS可能与遗传有关，但其相关机制尚未确定。4第一章概述(二)GBS患者的免疫状态上述假设的GBS免疫发病机制是以大量的临床和实验研究为基础的。1987年Brow做了一个很有意义的实验。他把GBS患者的血清注射到大鼠坐骨神经周围的组织，结果引起淋巴细胞和巨噬细胞的浸润和髓鞘脱失。在GBS患者的血和脑脊液中都可检测到一些异常免疫学指标，如Maimoe(1993)、Dahle(1997)、Elkarim(1998)等人的研究均证实在GBS发病时期的血清中可发现由I类辅助性T细胞分泌的炎性细胞因子如IFN-Y、TNF-a、TNF-B、IL2、IL6和IL-1等增高，并可从患者的外周血中培养出对周围神经抗原P2敏感的CD4阳性细胞。作者1994年报告了26例GBS患者免疫球蛋白的变化，其中19例出现寡克隆区带阳性，患者的24小时IgG合成率明显增高，证明GBS患者的神经系统内有免疫球蛋白的合成。在GBS患者的血清中可检测出抗周围神经髓鞘的IgM抗体，其滴度与病程呈正相关。抗体对髓鞘的作用、抗体介导的炎性细胞活动增强及抗体依赖性细胞的细胞毒反应的共同作用，可能是GBS神经髓鞘脱失的主要机制。(三)GBS的免疫治疗由于对GBS免疫学发病机制的认识，免疫治疗在临床已被广泛采用，包括静脉大剂量丙种球蛋白、血浆置换、肾上腺糖皮质激素等。1.静脉大剂量丙种球蛋白是目前我国，特别是儿科较为广泛使用的治疗手段。自1985年有学者首次将其用于治疗GBS患者后，很多国家应用此疗法获得良效。本疗法可缩短病程，急性期可抑制病情进展。其作用机制可能与抑制性T细胞的免疫调节功能增强，使Th1和Th2的比例趋于平衡有关。用法为400mg/kg·d,连续使用5天。一般静点滴速开始40mL/h,逐渐增加到100mL/h。2.血浆置换也是国外常用的治疗方法，1978年首次用于GBS的治疗，早期应用可缩短病程，但不能降低死亡率。其治疗GBS的作用机制可能是清除患者血浆中的髓鞘毒性抗体、致病炎性因子及抗原抗体免疫复合物等，减轻神经髓鞘的中毒作用，促进髓鞘的修复和再生。血浆置换的位置一般在肘前静脉或股静脉。采用细胞分流器作连续血流离心，术中必须加用肝素等抗凝剂。清除血浆后将已分流的血细胞及血浆代用品再回输给患者。每次更换血浆量为40~55mL/kg。置换的次数根据病情而定，为5~8次不等。因该疗法要求的条件较高，难度较大，在我国尚未被广泛采用。1993年欧洲GBS协作组对383个GBS患者进行随机分组，在出现神经系统症状后2周内分别接受血浆置换及静脉大剂量丙种球蛋白，结果显示两种疗法的作用无差别。3.糖皮质激素激素治疗GBS始于1951年。虽经近40年的临床应用，但国内外学者对其是否适用于GBS患者仍存在不同观点。从理论上讲，由于GBS的免疫学发病机制，使用糖皮质激素是合理的。但因为GBS是自限性疾病，如在病程较晚时应用疗效常不明显。糖皮质激素的疗效与GBS的病程、病情及激素的品种、剂量和给药途径有很大关系。北京儿童医院近20年来不使用糖皮质激素治疗GBS,主要原因是激素易引起感染，特别是在呼吸肌麻痹者容易出现肺部炎症，使病情加重。三、重症肌无力重症肌无力也是一种自身免疫性疾病，主要累及神经肌肉接头处突触后膜的乙酰胆碱受体(AchR)。典型的临床表现是活动后加重的骨骼肌无力，多数患者有眼睑下垂和眼球活动受限，症状表现为晨轻暮重。目前认为抗A©h-R抗体介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫是重症肌无力的主要发病机制。胸腺在激活和维持重症肌无力的自身免疫反应中起重要作用。(一)重症肌无力的免疫学机制1672年ThomaWilli第一次描述了重症肌无力的临床症状。经过数百年的探索，目前已经认识到因免疫攻击导致神经肌肉接头处突触后膜上的AchR数目减少是造成重症肌无力的主要原因。重症肌5神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI.......无力的自身抗原主要是烟碱样AchR。在正常人群中AchR的产生和代谢形成平衡，虽然有少量的抗体生成，但不会致病。当易感人群被某一种病毒感染后，由于病毒表面与AchR之间有共同抗原，相应的抗体就会对病毒和Ach-R同时产生攻击行为：另一种可能是抗体对Ach-R的代谢能力因病毒感染而扩大化：还有一种可能是病毒感染了胸腺，使其肌样上皮细胞表面的Ac-R致敏，形成自身抗原，并与具有抗原提呈作用的巨噬细胞结合，激活T细胞，继而刺激B细胞产生相应的抗体，攻击神经肌肉接头处的AchR,引起器官特异性的自身免疫性疾病。抗Ach-R抗体引起的神经肌肉接头障碍可能是这种抗体与受体结合后，在补体C3、细胞因子等的作用下引起Ach-R数目减少，并出现突触后膜变长，皱褶消失和突触间隙增宽等形态学改变，最终导致受体溶解。也有学者认为血中的抗AR抗体可直接封闭突触后膜的Ach-R,使受体不能与乙酰胆碱结合。(二)重症肌无力患者的免疫状态胸腺是控制细胞免疫的中心器官。大多数重症肌无力患者有胸腺功能异常。胸腺病理研究发现80%~90%的患者胸腺有改变。据1996Levio和Wheathley报告，大约65%~75%的重症肌无力患者有胸腺滤泡增生，10%有隐匿性胸腺瘤，10%~20%有胸腺萎缩。根据一组无胸腺瘤而行胸腺切除患者的5年追踪结果显示，30%的患者可完全恢复正常。重症肌无力患者的胸腺细胞中含有攻击Ach-R的免疫反应成分，如Ach-R抗体、抗原提呈细胞、AchR反应性B细胞、Th细胞和细胞因子等。重症肌无力的异常免疫反应被认为是多克隆或寡克隆B细胞活动的结果。患者血清中含有不同比例的抗Ach-R抗体，而不是抗某一抗原决定基的单一抗体。抗Ach-R的IgG抗体有5个肽段，以抗a链为主。多数患者的血清中可检测到抗Ach-R抗体。肌肉活检可见突触后膜上有抗Ach-R抗体与Ach-R的结合物。把患者的血清注射给小鼠可导致出现与重症肌无力患者相同的临床症状。多数全身型重症肌无力患者血清中抗Ach-R抗体阳性，而眼肌型患者中1/3不能检测到这种抗体。根据流行病学、临床表现以及血清学检查，有些学者认为眼肌型和全身型是两种不同的疾病。重症肌无力患者体内除了抗Ach-R抗体外，还有一些抗肌肉成分的抗体如抗肌动蛋白(acti)抗体、抗肌凝蛋白(myoi)抗体等。这些抗体可能在血清抗AchR抗体阴性患者的发病中起一定作用。重症肌无力患者的T细胞功能异常包括调节性T细胞和帮助性T细胞。抗Ach-R抗体的产生依赖于T细胞的帮助。Hohfeld(1987)和Melm(1989)等已证实，若用激光照射大鼠胸腺或在大鼠出生时切除胸腺，则其B细胞对Ach-R不产生反应。在重症肌无力发病中发挥作用的T细胞主要是CD4+细胞。用抗CD4+细胞抗体治疗重症肌无力可长期缓解病情，但不能减低患者血中抗Ach-R抗体的水平。(三)重症肌无力的免疫治疗重症肌无力患者除使用各种胆碱脂酶抑制剂，延长神经肌肉接头处的乙酰胆碱作用外，还可使用血浆置换、大剂量免疫球蛋白和糖皮质醇激素治疗。方法和用量可参考多发性硬化和GBS的治疗。(李湘青)第二节神经系统疾病的免疫学改变一、癫痫与免疫癫痫是一种临床常见综合征，以脑部神经元异常放电所致的反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。为探讨其病因及发病机制，人们从解剖、遗传、生理、生化、分子生物学等很多方面作了大量的工作。自Koeloff等1942年在猴子身上引出实验性免疫性癫痫的动物模型，特别是1969年Walker首次提出癫痫的免疫学发病机制以来，人们对这个理论进行了动物实验和癫痫患者的临床研究，初步了解到癫痫患者有免疫功能的异常，这主要包括细胞和体液免疫两个方面。6···试读结束···...

2022-09-28 ep+免疫 情绪免疫epub

图书名称：《神经系统疾病诊疗学》【作者】陈红霞主编【页数】374【出版社】昆明：云南科技出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5587-2237-0【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】陈红霞主编.神经系统疾病诊疗学.昆明：云南科技出版社,2019.07.图书目录：《神经系统疾病诊疗学》内容提要：本书首先介绍了神经系统疾病诊断方法、神经系统特殊检查方法、神经电生理检查、神经系统疾病的治疗新技术和新方法、神经痛、头痛、周围神经疾病、脊髓疾病、脑血管病、中枢神经系统感染性疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、运动障碍性疾病、神经遗传代谢性疾病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、老年神经系统疾病、神经系统常见疾病的护理等内容。《神经系统疾病诊疗学》内容试读第一章神经系统检查及解割第一节意识意识障碍一般分为意识模糊一朦胧状态、谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷等。1.意识模糊-朦胧状态意识的清晰度降低，意识范围缩小，患者认错人和事，出现错觉或片断幻觉，恐惧或激惹，或呈恍惚状态，此后可进入谵妄状态2.谵妄意识清晰度显著降低，患者出现丰富的视幻觉、视错觉，呈现紧张、恐惧、烦躁不安、行为紊乱及定向力障碍、叫喊、冲动、伤人损物或自伤等。3.嗜睡患者长时间处于睡眠状态，刺激后能被唤醒，醒后反应迟缓、注意力不集中。刺激停止后又进人睡眠状态。4.昏睡反复的强刺激才能唤醒。醒后能睁眼，能作简单回答，言词含糊不清，常答非所问，很快又进人睡眠。5.昏迷貌似睡眠状态，对外界各种刺激及自身的生理需求完全不能感知。不能被唤醒，脑电活动没有睡眠和觉醒周期。深昏迷时，各种反射，包括角膜反射、瞳孔、咽反射及腱反射均消失，肌张力降低。昏迷的程度通常按Glagow-Pitturgh评分，下列的英国Glagow-Pitturgh昏迷观察表供参考(表1-1)。表1-1Glagow-Pitturgh昏迷评分表指标评分指标评分1.睁眼动作3.肢体有屈出迷逃避反应4分1,自动睁眼4分4,肢体异常居曲3分2。言语呼峡牵眼反应3分5.肢体直伸2分3.痛刺激后睁眼反应2分6.肢体无反应1分4,对疼痛刺激无睁眼反应1分W.瞳孔光反应Ⅱ.言语反应1,正常5分1.有定向力5分2.送纯4分2.对话泥乱4分3.两侧反应不同3分3.不适当的用语3分4,大小不等2分4不能理解语言2分5.无反应1分5.无言语反应1分V.脑干反射Ⅲ.运动反应1.全部存在5分1,能按呀附微肢体活动6分2.睫毛反射消失4分2,敲体对疼痛有局限反应5分3.角膜反射消失3分神经系统疾病诊疗学续表指标评分指标评分4.眼脑及眼前庭反射消失2分5.松弛状态1分5.上迷反射均消失1分.自发性呼吸M.抽搐1.正常5分L,无抽描5分2.周期性4分2.局限性抽籀4分3.中枢过度换气3分3.阵发性大发作3分4.不规则/低呼吸2分4.连续大发作2分5.无1分注：七大项的总分为35分，最坏为7分，最好为35分6.持续性植物状态(PVS)植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-醒觉周期，丘脑下部脑干功能基本保存。上述状态如持续一个月以上即可诊断为持续性植物状态。但在日本大多主张以3个月为界限。7.闭锁综合征为一种特殊类型的意识障碍，其诊断标准为：①能持久睁眼（应排除双侧脸下垂)；②检查可发现患者有认知活动；③失声或严重发声低下；④四肢瘫痪或不全瘫痪；⑤患者可通过眼球的垂直运动或眨眼示意。(陈红霞)第二节脑神经脑神经的检查是神经系统检查中的一个重要部分。脑神经障碍往往是神经系统疾病中最早出现的症状，它也发生于许多全身性疾病中一支或多支脑神经损害，尤其是结合其他神经体征时，对疾病的定位诊断具有很大的意义。(一)嗅神经(I)用挥发油或含挥发油的物质，如松节油、肉桂油、杏仁、阿魏，甚至牙膏、香烟等进行检查。检查时要两侧鼻孔分开试验。将对侧鼻孔填塞，请患者闭目，用力嗅闻，讲出气味的名称或作出比较。有些物质如醋酸、氨水、乙醇、薄荷、甲醛等，因同时刺激三叉神经末梢，故不能用作嗅觉试验。有鼻腔炎症或阻塞时，也不能作此检查。(二)视神经（Ⅱ）1.视力测定远视力和近视力。2.色觉大多数的色盲系先天性异常，但在视觉通路上的病变和在失认症中，也可能发生对颜色辨认的障碍。检查时可用色盲检查图，或应用不同颜色的纸、线等。3.视野几种常见视野的测定方法有：①对向法；②视野计；③盲点计。4.眼底眼底检查应在不散瞳的情况下进行，以免影响瞳孔反射的观察。检查时应注意视盘的形态、大小、色泽隆起、边缘等；血管的粗细、弯曲度，动静脉的粗细比例，动静脉交叉处情况等：以及视网膜的水肿、出血、渗出物、色素沉着、结节和剥离等。正常的视神经乳头为卵圆形，呈淡红色，有清晰的边缘和中央凹陷（生理凹陷）。外围常有一圈色素沉积。边缘上也偶有白色带鞘纤维。视盘的病理变化主要为水肿和萎缩。视网膜动脉与静脉的正常粗细比例为2：3。在动脉硬化症中，动脉管腔缩小，反光增强，静脉和动脉交叉处出现压迹，严重时动脉僵直，壁外白色纤维呈银丝状。在中央动脉栓塞中，动脉狭细，静脉变淡，整个视网膜苍白、水肿。在中央静脉血栓形成中，静脉高度怒张，视网膜充血、出血。在无脉症中可见到视盘周围有花环的动静脉吻合。·2·第一章神经亲镜检查及解剖视网膜可由各种疾病引起出血，诸如急性颅内压增高、脑出血、蛛网膜下隙出血、视网膜静脉血栓形成、视网膜损伤、眼部感染、糖尿病、肾病、血液病等。视网膜血管畸形和动脉瘤也偶可发现。黑色素沉着则为各型视网膜脉络膜炎的特征。在全身性粟粒性结核及结核性脑膜炎时，可在视网膜上看到散在的大约有半个视盘大小的圆形、黄灰色结核结节。(三)动眼神经（Ⅲ）、滑车神经(V)、展神经(M)对动眼、滑车、展神经的检查包括眼睑、眼球突出度、瞳孔、瞳孔反射、眼球位置、眼球运动和眼的异常运动等部分1.眼脸注意脸裂是否对称。正常成人的上脸边缘覆盖角膜上部1~2m,睑裂变小常提示一侧的睑下垂，对侧的面瘫，或因复视而主动地遮盖一侧瞳孔。请患者用力睁眼或闭眼即可判明。因颈交感神经麻痹所致的脸下垂也称为假性脸下垂，因为用力时仍可完全上抬。真性脸下垂可因动眼神经瘫痪、重症肌无力、肌营养不良所致，或属于先天性。双侧脸裂增大可能由于甲状腺功能亢进症（甲状腺功能亢进)或双侧突眼。2.眼球突出度眼球可因不同的病因而致前突或下陷。下陷多因眼球病变产生眼萎缩而引起，偶尔亦见于颈交感神经麻痹(Hom)综合征。双侧突眼原因可为恶性突眼症、狭颅症、良性颅内压增高、多发性眶内肿瘤等。单侧突眼也可见于甲状腺功能亢进，但更多地提示眶内或颅内病变，后者如蝶骨嵴脑膜瘤、海绵窦血栓形成。在颈内动脉海绵窦瘘时，不但有单侧搏动性突眼，且可在眼球上听到杂音。突眼的程度可用突眼计测定。3.瞳孔应注意瞳孔的大小、形状、位置和是否对称。正常人在一般光亮度中瞳孔直径为3~4m。小于2mm者称为童孔缩小。双侧童孔缩小可见于婴儿、老年、动脉硬化、吗啡中毒、脑桥病变、梅毒、糖尿病、左旋多巴过量、深昏迷、颅内压增高、先天性瞳孔扩大肌缺失，以及睡眠状态等。单侧瞳孔缩小见于动眼神经受到刺激、颈交感神经阻断、角膜和眼内异物等。直径大于5mm者为瞳孔扩大。双侧瞳孔扩大可见于中脑病变、脑缺氧、疼痛、恐惧、甲状腺功能亢进、深昏迷、阿托品中毒、先天性异常等。单侧瞳孔扩大，可由于天幕裂孔疝、动眼神经损伤，或颈交感神经受到刺激引起。眼球外伤和视力下降也可使瞳孔扩大。在埃迪瞳孔中，往往有一侧扩大，正常人瞳孔可有轻度大小的波动，明显的变化称为虹膜震颤，可由于交感与副交感神经不平衡、脑干损伤，或颅内占位病变、中毒、癫痫等所致。正常瞳孔应为圆形，边缘整齐。卵圆、不规则、切迹、锯齿等情况可见于虹膜睫状体炎、虹膜前或后粘连、损伤、手术后和先天异常。这些局部病变也常影响瞳孔的大小及其反射。15%~20%的正常人有轻度不对称，双侧瞳孔大小明显不对称，提示一侧有大小或形状的改变。不对称也可见于视觉通路或反射通路中的病变，以及埃迪瞳孔、梅毒和脑炎等。4.瞳孔反射(1)光反射：光反射的反射弧由6个神经元组成：①视网膜的视杆细胞和视锥细胞；②视网膜的双极细胞；③视网膜的神经节细胞，其轴突通过视神经到达顶盖前区；④顶盖前区的神经元；⑤动眼神经副核(Ediger-Wethal'ucleu)⑥睫状神经节细胞，由此至瞳孔括约肌（图1-l)。因为一侧的顶盖区与双侧的动眼神经副核(Ediger-Wethal'ucleu)联系，故一眼受光时不但引起该侧瞳孔的收缩（直接光反应），也使另一侧的瞳孔收缩（间接或交感光反应）。检查时请患者向光亮处注视，检查者用手掩盖其双眼，然后交替地移开一手。也可用电筒照射其瞳孔，但需避免让患者向电筒注视而产生调节反射，或光亮过强而产生精神反射。需注意检查侧（直接）和对侧（间接）是否收缩和是否敏捷与持久。检查侧有视神经障碍时，双侧瞳孔均不收缩，或反应迟钝而不持久；有动眼神经障碍时，直接对光反射消失，但对侧瞳孔间接对光反射仍存在。·3神经系统疾病诊疗学瞳孔括约肌睫短神经睫状神经节视束内侧膝状体外侧膝状体动限神经交感梭顶盖前区(艾-魏核】图1-1瞳孔光反射通路(2)调节和辐辏反射：请患者先向远处平视，然后注视放在眼前仅数厘米远的物件。注意其瞳孔收缩情况。如果患者失明，可再做眼球会聚（辐辏）动作。单纯的调节反射缺失可见于白喉性周围神经损害和脑炎。在阿-罗（Arll-Roerto)瞳孔中，光反射缺失，而调节反射存在，视力正常。典型的病例还包括瞳孔缩小、双侧不对称，虹膜萎缩，睫脊和心理反射缺失，阿托品散瞳作用减弱等。本征可见于神经梅毒、糖尿病、脑炎、脑外伤、中脑附近肿瘤、多发性硬化、酒精脑病、脊髓空洞症等。其病理部位尚未肯定，以中脑顶盖前区或双侧睫状神经节较为可能。强直性瞳孔(Adie综合征)表现为瞳孔（常为一侧）扩大，直接或间接光反射缺失，但在持续亮光下缓慢地收缩，在暗室中缓慢扩大。调节反射也较为缓慢，可能要再长达5mi的潜伏期后发生。瞳孔的大小也常自发地波动。几滴0.1%毛果芸香碱滴眼，即可使瞳孔收缩，而正常瞳孔无效。扩大而固定的瞳孔，对光反射和调节反射全无反应者，最多见于动眼神经麻痹：在短期内产生者，往往提示小脑幕疝的发生。此外，眼球损伤、青光眼、先天性梅毒、松果体肿瘤、意症、木僵型神分裂和阿托品中毒都能产生之。(3)睫脊反射：对颈部皮肤的疼痛刺激可引起同侧瞳孔的轻度扩大。传入纤维为颈神经，传出神经为颈交感神经。颈交感神经麻痹时此反射消失，交感神经的中枢通路（脑干）损害时此反射诚退。(4)眼瞳反射：对角膜、结膜或眼脸的疼痛刺激引致双侧瞳孔短暂的扩大继以持续的缩小。传人为三叉神经，传出为动眼神经。(5)眼脸反射：用力闭目时（检查者用手指拨开），有眼球向上转动和瞳孔缩小两种协同动作，可能与动眼神经对眼轮匝肌的部分支配有关。(6)耳蜗瞳孔反射：在耳旁作响声或用音叉刺激可使双侧瞳孔短暂缩小后扩大。可用以鉴别癔症性耳聋。(7)前庭瞳孔反射：做前庭功能测验，如温度或转椅试验时，双侧瞳孔扩大。(8)迷走瞳孔反射：深吸气时瞳孔扩大，深呼气时缩小。(9)精神反射：惊恐、焦虑及其他精神活动时，瞳孔可能扩大。以上除光反射和调节反射外，并不作为常规检查。5.眼球位置眼球在休息时，各眼外肌所维持的肌张力使两眼的前后轴（视轴）保持平行向前。.4第一章神经系镜检查及解剖痉孪性的双眼向同一侧偏斜多见于癫痫、前庭刺激和阻断大脑皮质眼动中枢和动眼神经核间联系的急性病变。不自主的双眼向上（偶尔向其他方向）偏斜发作，称为动眼危象，可见于震颤麻痹。上述偏斜中双侧视轴依然平行。在睡眠和麻醉中，视轴可稍向外偏斜。在小脑病变中，偶尔发生歪斜性眼球偏斜，一侧向内下方，另一侧向外上方。眼球注视或转动时视轴不平行称为斜视，共同性斜视多因屈光不正或弱视引起，可参考眼科学。瘫痪性斜视是由于一个或数个眼外肌瘫痪所致的拮抗肌过强，检查眼球动作时即可鉴别。共同性斜视眼的运动不受限，一般也无复视的感觉。6.眼球动作眼外肌有上、下、内、外四个直肌和上、下两个斜肌，其解剖部位见图1-2。眼球活动依靠六对眼外肌的活动而能顾盼自如，但由于眼肌在眼球上的解剖部位而使眼球在不同的眼位时眼肌所起的作用不一样，应把原位眼（正视时）的眼外肌生理作用和非原位眼（诊断眼位）的眼外肌最大作用区分开来。原位眼的眼外肌生理作用见图1-3A。上斜肌腱下斜肌眼球上直肌外直肌内直肌上斜肌视神经孔图1-2眼外肌（右侧）下斜肌上直肌下斜肌外直肌一+外直肌内直肌上斜肌下直肌上斜肌上直肌下斜肌上直肌外直肌·外直肌内直肌下直肌上斜肌下直肌B图1-3眼球动作方向A.原位眼外肌生理作用；B.诊断眼位眼外肌最大作用为了方便观察某一眼外肌的最大作用，也更易于发现某一眼外肌的麻痹，作出六个诊断眼位（图1-3B)。外展主要为外直肌功能，内收为内直肌功能，向外上方转动为上直肌功能，外下方为下直肌功能，内上方为下斜肌功能，内下方为上斜肌功能。根据这六个诊断眼位观察眼球受限方向，与眼外肌·5神经系统疾病诊疗学作用方向对照，可以简捷地查出某一条眼外肌瘫痪。内、外直肌在水平方向的运动中，其生理作用即等于最大作用，两者无区别。但上、下直肌和上、下斜肌在斜向运动中两者的作用则完全不同。例如在原位眼限时的右上斜肌麻痹表现为右眼偏上，实际上是因拮抗肌（右下斜肌）失去对抗，使右下斜肌的功能充分明显，而产生眼球上转。当眼球内收51°位时，上斜肌使眼球内下转的作用较大，也就是它的最大作用，所以它麻痹时，眼球内下转动受限最显著。因此要了解有无上斜肌麻痹，可嘱患者将眼内收51°位时，再嘱其眼球向内下方视，即可发现其眼球活动受限。根据上述原理，检查患者眼球运动可嘱患者两眼注视眼前30~40cm处一小灯光或手指，然后将灯光或手指向左、右、左上、左下、右上、右下六个诊断眼位方向移动，观察眼球运动范围是否受限，根据眼外肌的最大作用图即可判断某一眼外肌受累。(1)单眼运动：眼球内转时应水平地向鼻侧转动，瞳孔内缘应到达上、下泪点连线，内直肌功能亢进则超过此线；如果眼球不是水平地而是向上方移动，则可肯定该眼的下斜肌功能亢进；如果向内下稍移位，同时向上方运动受限，应怀疑有下斜肌麻痹。眼球外转时，应水平地向题侧移动，角膜外缘应达到外眦部，同时注意有无向上或向下移位趋势。外直肌功能亢进时，角膜外缘进入外眦部，不足时则达不到外眦部，颞侧巩膜部分暴露，应记录角膜外缘与外眦部的距离(mm)。(2)双眼运动：依照眼外肌的六个注视方位检查双眼的运动是否同步、平行和协调，有无功能亢进或减弱现象；眼球转动时，脸裂有无改变；在作直上或直下注视、看近和看远以及更换注视眼时，偏斜程度有无改变。O'0M图1-4复视的产生A.右眼内斜；B.右眼外斜M:黄斑区；O:目的物；O':假像在轻微的眼肌瘫痪中，有时仅能发现复视。双眼复视是注视时目的物的映像不能同时投射到双侧黄斑区的结果。由于视网膜和枕叶皮质间有着固定的空间定位关系，不对称的视网膜视觉刺激在皮质上引起两个映像的冲突，不能融合，其中来自一侧黄斑区者为目的物的真像，如图1-4A,右眼因外直肌瘫痪而向内斜视。注视O点时，左眼投射到黄斑区M而产生真像，右眼投射到黄斑鼻侧的A点而产生假像。由于正常时视网膜的鼻侧接受颗侧视野的投影，在患者看来假像处于真像的右侧，即外直肌收缩的方向。又如图1-4B,右眼内因直肌瘫痪而向外斜视，目的物映像落在视网膜颗侧的B点上而产生假像。由于正常时该部分视网膜接收鼻侧视野的投影，在患者看来假像处于真像的左侧。A的假像处于患。6···试读结束···...

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图书名称：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》【作者】（希腊）索蒂罗斯·A.特斯蒙齐斯作【页数】736【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5591-2135-6【分类】神经系统疾病-鉴别诊断【参考文献】（希腊）索蒂罗斯·A.特斯蒙齐斯作.神经系统疾病鉴别诊断精要第2版.沈阳：辽宁科学技术出版社,2021.08.图书封面：图书目录：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》内容提要：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》内容试读第1章神经系统疾病的流行病学特征1.1神经系统疾病的患病率根据病因、WH0区域和死亡率分层，对2005年、2015年和2030年每千人神经系统疾病患病人数的预测200520152030总人数6441919466患病7105297899患病7917115397患病人数人数人数/千人1千人/千人癫痫398918986.19445687806.27505039336.38阿尔茨海244466513.79313189234.41440167185.56默病帕金森病52238970.8159676730.8472367120.91多发性硬24923850.3928230920.4032791900.41化偏头痛32619612150.6436443287951.3041289442052.15脑血管病615374999.55672120500.46768262409.70神经感染181694792.82157143992.21132901801.68性疾病神经营养35249453554.7232173842445.2928536940336.04性疾病神经损17038221126.4519762752627.8224272891230.60伤来源：Neurologicaldiorder:ulichealthchallege,WHO20O6神经系统疾病鉴别诊断精要1.2世界神经系统疾病流行病学为了提高对世界神经系统疾病负担的认识，加拿大公共卫生署2009年启动了全国人口神经系统疾病健康研究。其目标之一是流行病学研究，包括15种常见神经系统疾病的发病率和患病率。他们总结了65529份摘要和4650篇全文，涉及1242项研究。下表展示了从神经系统疾病的系统评价中获得的全球患病率或发病率数据，表明了差异的存在。例如，在加拿大癫痫流行病学系统评价中，非洲癫痫发病率最高，为215.00人/100000人/年，其次是南美州，为162.45人100000人/年。北美癫痫的发病率为23.29人/100000人/年，欧洲为42.63人/100000人/年。这些大洲间发病率的差异很可能是由于癫痫危险因素的地理差异引起，如与发达国家相比，发展中国家中枢神经系统感染的患病率更高。由于条件所限，非洲和南美的神经系统疾病患病率或发病率数据是缺乏的或不可用的，这限制了得出可靠结论的可能性。2神经系统疾病世界惠病率或发病率地区患病率或发病率痴呆患病率（基于社区，年龄65+）患病率（基于社区，年龄65+）4628人/100000人亚洲4038人/100000人发病率（基于社区，年龄65+)欧洲6758人/100000人4169人/100000人北美洲5097人/100000人南美洲3668人/100000人发病率（基于社区，年龄65+)非洲1350人/100000人亚洲870人/100000人澳洲1289人/100000人欢洲2317人/100000人北美洲5830人/100000人Tourette综合征患病率（儿童）》未进行地区分析770人/100000人癫痫患病率（活动性疯痫）】患病率（基于社区，年龄65+）596人/100000人非洲863人/100000人发病率（活动性癫痫）】亚洲495人/100000人51.32人/100000人欧洲457人/100000人发病率北美洲5097人/100000人49.06人/100000人南美洲934人/100000人发病率（活动性癫痫)】非洲78.39人/100000人-年亚洲37.56人/100000人-年续表神经系统疾病世界患病率或发病率地区患病率或发病率欧洲43.87人/100000人-年北美洲42.48人/100000人-年南美洲119.78人/100000人-年帕金森病患病率患病率315人/100000人亚洲337人/100000人发病率非洲77人/100000人女性36.5人/100000人-年北美洲/欧洲/澳洲1398人/100000人男性65.5人100000人-年南美洲1046人/100000人脑瘫患病率未进行地区分析221人/100000活产儿创伤性脑损伤发病率（所有年龄组）发病率（所有年龄组）211.35人/100000人亚洲380.35人/100000人澳洲414.56人/100000人欧洲227.74人/100000人北美洲167.87人/100000人脑积水患病率（婴儿）】未进行地区分析135人/100000人脊柱裂患病率患病率46.20人/100000人非洲78.81人/100000人亚洲66.36人/100000人澳洲48.11人/100000人续表神经系统疾病世界患病率或发病率地区患病率或发病率欧洲66.23人/100000人北美洲35.72人/100000人南美洲30.37人/100000人脑肿瘤发病率未进行地区分析10.82人/100000人-年痉挛性斜颈患病率患病率4.98人/100000人日本2.52人/100000人欧洲6.71人/100000人Duchee型肌营养不良症患病率（男性）】未进行地区分析4.78人/100000人脊髓损伤发病率（除外院前死亡率）发病率（除外院前死亡率）2.88人/100000人欧洲/亚洲/澳洲2.24人100000人发病率（包括院前死亡率）北美洲4.23人/100000人要1笔5.13人/100000人亨廷顿病患病率患病率2.71人/100000人亚洲0.40人/100000人发病率北美洲/欧洲/澳洲5.7人/100000人0.38人/100000人多发性硬化未进行系统评价未进行系统评价JetteN,PrigheimT.TechicalreortforthePulicHealthAgecyofCaadaadtheNeurologicalHealthCharitieofCaada:ytemicreviewoftheicideceadrevaleceofeurologicalcoditio.Ottawa,Caada:PulicHealthAgecyofU刀Caada:2013Neurology201483(18):1661-1664.2009~2013年在美国诊断的儿童和青少年原发性脑和其他中枢神经系统肿瘤诊断年龄（岁】014岁0~19岁0~4岁5年总人数平均每年人数比率5年总人数平均每年人数比率5年总人数平均每年人数比率神经上皮肿瘤1230324614.041536330733.7448809764.88星形胶质细胞瘤毛细胞型29996000.9836457290.8910652131.06弥漫型7921580.2610832170.26380620.31间变型275550.09375750.0969140.07独特变异型343690.11461920.1189180.09胶质母细胞瘤467930.156921380.17113230.11少突胶质细胞瘤110220.04203410.051940.02间变型28o0.01星形胶质细胞型70140.02127250.031940.02室管膜肿瘤9611920.3112302460.30496990.50恶性胶质细胞瘤，NOS23854770.7827375470.679311860.93脉络丛肿瘤336670.11390780.09239480.24其他神经上皮肿瘤3060.013410.01神经/神经-胶质混合肿瘤10912180.3616313260.40276550.28松果体肿瘤139280.05183370.0457110.06···试读结束···...

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图书名称：《消化系统疾病诊疗》【作者】穆红编著【页数】258【出版社】天津：天津科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5576-8576-8【分类】消化系统疾病-诊疗【参考文献】穆红编著.消化系统疾病诊疗.天津：天津科学技术出版社,2020.09.图书目录：《消化系统疾病诊疗》内容提要：本书以消化系统疾病临床实践为出发点，首先系统介绍了消化系统的基础知识，然后全面阐述了消化系统的常见病和多发病的病因病理、临床表现和辅助检查，并就其诊断和治疗方法做了重点论述。全书内容丰富、资料翔实、层次清晰、重点突出，紧密结合了当前消化系统疾病的发展趋势，同时还体现了消化系统疾病领域的最新进展，既有理论指导，又有临床实践，集科学性、先进性和权威性于一体，具有很高的实用价值，是一本对从事相关工作的医务人员大有裨益的专业书籍。《消化系统疾病诊疗》内容试读第一章食管疾病第一节食管炎一、腐蚀性食管炎腐蚀性食管炎为摄入化学腐蚀物而引起的食管损伤，早期发生管壁组织水肿、溃疡、坏死甚至穿孔，晚期可形成管腔狭窄。致病的化学腐蚀剂品种繁多，一般可分为碱和酸两大类。腐蚀性食管炎多为意外事故，常发生于3岁以下小儿，各种化学腐蚀剂易被小儿误服。在成人多为企图自杀，往往吞服强酸或强碱等化学腐蚀剂而造成食管严重损伤而引起，用盛饮料或酒类的容器存放强酸、碱而不慎被误服的病例也屡见不鲜。另外，临床药物所引起的食管炎亦越来越受到关注。常见的引起腐蚀性食管炎的药物有四环素及其衍生物、抗胆碱能药、氯化钾、奎尼丁及非类固醇抗炎药(NSAD)等，其发病机制各异。四环素及其衍生物的水溶液可直接损伤黏膜；氯化钾具有高渗性，可使与之接触的黏膜脱水；抗胆碱能药可加重胃食管的反流；NSAID破坏黏膜屏障及内源性黏膜保护机制。腐蚀性食管炎的严重程度与腐蚀剂的种类、浓度和数量等密切相关。强碱能与脂肪起皂化作用并使蛋白质溶解，引起黏膜肿胀、坏死和溃疡，导致食管壁深层甚至食管周围组织和器官的损害。强酸引起食管黏膜的凝固性坏死，即刻在黏膜浅表发生凝固坏死并形成焦痂，限制了病损向深层进展，故不易损害食管壁的深层，但较易引起胃、十二指肠的损害。另外，化学腐蚀剂与食管壁接触的时间及患者的年龄、食管的功能状态也影响着病变的程度。(一)临床表现服入化学腐蚀物后会立即出现口腔、咽喉及胸骨后、上腹剧烈烧灼痛，可伴吞咽疼痛、吞咽困难、流诞、恶心、呕吐等。如发生剧烈胸痛、皮下气肿、感染症状1消化系统疾病诊疗或休克，提示食管穿孔；出现上腹痛、呕血表明胃可能被涉及；剧烈腹痛可能因胃穿孔所致。损伤呼吸道者可有呼吸困难、咳嗽。严重者还可有高热、大量呕血、休克、昏迷等表现。生存者约1周后临床症状可逐渐缓解。起病后4~6周，因食管瘢痕形成而致吞咽困难常持续或更趋明显，也有部分患者延迟至数月后才出现吞咽困难。急性期口咽部黏膜损伤的体征，可因吞服的腐蚀剂不同而有差别，如吞服硫酸可见黑色痂，硝酸为黄色痂，盐酸为灰棕色痂，醋酸呈白色痂，强碱造成黏膜明显水肿，呈红或棕色并有溃疡。但口腔的烧伤程度与食管损失程度不一定平行。药物引起的食管炎也可有急性症状，如胃灼热、吞咽困难和吞咽痛等。停药或换用剂型，经一般处理后症状可在1周内缓解。少数患者发生呕血、黑便。(二)实验室检查当腐蚀性食管炎合并食管穿孔、出血或呼吸道感染时可见血白细胞计数升高，血红蛋白降低。(三)辅助检查1.放射学检查X线检查应在急性炎症消退后，能吞服流食后方可行食管造影检查，急性期不宜做X线钡剂检查，此时食管壁水肿、痉挛，难以判断结果。如有食管瘘或穿孔，造影剂可流入呼吸道，必要时采用碘油造影。如怀疑食管穿孔，应摄立位X线胸、腹片。依据病变发展的不同阶段及损伤程度不同，X线检查可分为3度。(1)轻度：早期为食管下段继发性痉挛，黏膜纹理尚正常，也可轻度增粗、扭曲、后期瘢痕、狭窄不明显。(2)中度：食管受累长度增加，继发性痉挛显著，黏膜纹理不规则呈锯齿状或串珠状。(3)重度：管腔明显缩小，甚至呈鼠尾状。CT扫描对估计灼伤程度及深度的价值尚待评价。2.内镜检查内镜检查是评估食管壁损伤范围及严重程度的最准确、可靠的方法，除休克或穿孔者外，应争取在发病后24小时内应尽早施行，以判断病变范周，防止因狭窄而形成梗阻。但操作需倍加小心。应注意下列事项：①临床表现提示已经发生或可能发生穿孔者应禁忌检查；②检查过程中应尽量少注气；③在条件许可下，力争检查到十二指肠；④如黏膜有明显黑色、棕色、灰色溃疡，且视野不清时，-2第一章食管疾病避免勉强通过；⑤尽量避免翻转镜身；⑥检查过程中保证气道通畅。根据内镜所见，可对腐蚀性食管炎的严重程度进行分级。(1)0级：黏膜外观正常。(2)1级：黏膜充血，血管扩张，上皮脱落，轻度水肿，可形成小溃疡。(3)2级：黏膜发白，脆性增加，出血、糜烂、渗出、水疱，可见浅表溃疡形成。(4)2级：2a所见伴散在或环壁深溃疡。(5)3级：外观呈棕黑色或灰色，多发性深溃疡和坏死组织。0级、1级和2级黏膜可完全无痂愈合，炎症消散后不留任何后遗症。2级和3级的患者中，约3/4因管壁很快形成肉芽组织、纤维细胞浸润、新生血管生成，在3周内即可有胶原纤维形成，收缩后引起食管狭窄。6周内重新生成上皮，长出致密纤维膜，导致管腔进一步狭窄，甚至完全阻塞或形成瘘管。3级损伤常为穿壁性，内镜下难以估计其深度，管壁发黑提示组织坏疽、即将穿孔，患者有死亡的风险，这些重度患者应在6周时复查内镜。以后则根据需要，继续定期复查，直至病变完全愈合或证实狭窄已形成为止。药物所致食管炎在内镜下偶见特征性的不连续的黏膜溃疡，有时位于相对的管壁上，形成“对吻”溃疡，以食管生理狭窄处最为好发。由于食管癌的发病率比正常食管要高，尤其是强碱所致而形成的食管狭窄，内镜定期的复查很有必要，并能定期扩张狭窄的食管。(四)诊断及鉴别诊断腐蚀性食管炎一般根据其病史、症状及体征不难诊断，且常与腐蚀性胃炎并存。但在临床中应注意是否合并有食管的其他病变。对于中老年男性患者而言，还需注意与食管癌的鉴别，食管癌以吞咽困难、消瘦等为主要表现，病情呈进行性加重，X线及胃镜结合活组织检查可明确诊断。(五)治疗1.早期处理立即终止与致病物质接触，停用可疑药物，并促进已吸收的毒物排出。根据毒物的性质，可考虑选择应用相应的解毒药，如强酸中毒时可采用弱碱、肥皂水、氢氧化铝凝胶、蛋清及牛奶等中和。强碱可用弱酸中和，常用稀醋、果汁等。但也有研究结果表明，采用中和疗法其疗效并不可靠，因为腐蚀性食管炎常发生于食管壁与强酸、强碱接触之瞬间，使用中和或解毒药多已为时过晚。除以上治疗外，补充血容量、预防感染及其他支持疗法亦很必要。另外，要3消化系统疾病诊疗注意避免洗胃或催吐，以防已进入胃内的化学腐蚀物再次与食管、气管接触而加重损伤。抗酸药、H2受体阻滞药、硫糖铝、质子泵抑制剂等可能有助于控制化学品引起的食管炎，但确切效果有待进一步研究证实。亦有学者主张在急性期置入鼻胃管，既可以给予鼻饲营养支持，并为日后的扩张食管起到引导作用。2.晚期食管狭窄的治疗多采用探条扩张，其目的是防治食管腔狭窄，一般在4~6周进行扩张。亦可采用激光、微波等方法。如若上述治疗仍不满意，则应行外科手术治疗，行食管切除和食管胃吻合，或用结肠代食管以恢复消化道的功能。(六)并发症吞服腐蚀物质后的并发症可以分为局部和全身两类。1.全身并发症服毒量较多，则有全身中毒现象，重者在数小时内或1一2天内死亡。2.局部并发症(1)出血：在服毒后数天内可出现少量呕血，但大量出血则多为坏死组织脱落所致，常出现于1一2周内，严重者可致死亡。(2)食管穿孔：一般碱性腐蚀物较酸性者更易发生食管穿孔，多在食管下端破裂至左侧胸腔，有时穿至气管，形成气管食管瘘。(3)腐蚀性胃炎、胃穿孔和腹膜炎：以酸性腐蚀物者为多，可呈急腹症表现，病情危重。(4)呼吸系统并发症：喉水肿、吸入性肺炎、肺脓肿等可以并发于腐蚀性食管炎急性期和瘢痕狭窄时期，尤易发于儿童患者。(5)食管瘢痕狭窄：常为难以避免的晚期并发症，胃瘢痕狭窄也常并发于吞咽酸性腐蚀物的患者中。(七)预后轻度腐蚀性食管炎损伤的患者可无并发症。重度患者易出现食管穿孔、出血、气管-食管瘘等急性并发症，病死率高。2或3级腐蚀性食管炎患者约70%以上可发生食管狭窄。碱类腐蚀损伤所致食管狭窄患者发生食管鳞癌的危险性是对照人群的1000倍，所以先前有腐蚀性食管炎病史的患者其症状发生变化时，应注意合并食管癌的可能。二、真菌性食管炎真菌性食管炎是真菌侵入食管黏膜造成的食管感染。病原菌以念珠菌最为4第一章食管疾病多见，其中最常见的是白色念珠菌，其次是热带念珠菌和克鲁斯念珠菌。其他少见的有放线菌、毛霉菌、组织胞浆菌、曲霉菌、隐球菌、芽生菌及一些植物真菌等，这些菌是从外环境中获得的，而不是内生菌丛，其所引起的原发性食管感染仅见于严重免疫低下的患者。主要症状为咽痛、吞咽痛和咽下困难。其症状的轻重与炎症发生的缓急和程度有关。可有厌食、呕血甚至出血。婴儿常伴发口腔鹅口疮，成年念珠菌性食管炎可以在没有念珠菌性口腔炎的情况下发生。(一)流行病学真菌在自然界中广泛分布，在已经发现的几千种真菌中可对人类致病的不到100种，而感染食管者只占其中极少数。真菌作为条件致病菌常存在于人体皮肤、黏膜。35%~50%正常人及70%住院患者口咽部可培养出白色念珠菌，当机体抵抗力减弱或正常机体微生物丛间的拮抗作用失衡时便乘虚侵犯多系统引起深部真菌感染。食管是较常侵犯的器官，自1956年Amdre报道以来国内外文献均有不少报道。近年来，由于抗生素、激素、免疫抑制药、抗肿瘤药物的广泛应用及器官移植和慢性衰竭患者日益增多，同时也由于内镜检查的应用诊断水平的提高。因此，食管真菌感染屡有报道，尤其是艾滋病、食管癌合并真菌性食管炎颇为常见，但本病的发病率尚不明了，因为许多感染而无症状的患者未做内镜检查。有症状的真菌性食管炎发病率在艾滋病、白血病、淋巴瘤（特别是化疗后）及一些先天性免疫缺陷综合征的患者中是很高的（艾滋病约占50%），而在一般的以胃肠病为主诉就诊患者中发病率低于5%。在器官移植的患者中有症状的真菌性食管炎发病率相对较低，这可能是由于这些患者进行免疫抑制治疗的同时又采取了有效的措施预防真菌感染。比如，念珠菌性食管炎发病率在肾移植患者中为2.2%、心脏移植为0%、骨髓移植为10.9%。发病的主要原因如下：念珠菌存在于正常人体的皮肤和黏膜，当机体全身和局部抵抗力降低或大量使用广谱抗生素，使其他微生物的生长受到抑制时，念珠菌便会大量生长而致病。因此，念珠菌食管炎多见于：①肿瘤患者，尤其是晚期肿瘤，并接受放射治疗或抗肿瘤药物治疗者；②长期接受抗生素或类固醇激素治疗者；③某些慢性病，如糖尿病或再生障碍性贫血患者；④反流性食管炎，食管黏膜有明显糜烂或溃疡者；⑤艾滋病或艾滋病病毒携带者等免疫缺陷性疾病患者。(二)病因和发病机制真菌是常存于人体皮肤、黏膜的条件致病菌，是否造成感染与其侵袭力和机-5消化系统疾病诊疗体防御力有关。免疫功能低下或缺陷状态、激素或免疫抑制药治疗、长期使用广谱抗生素、慢性衰竭、糖尿病及一些内分泌疾病、肿瘤等均可增加机体对真菌的易感性，致真菌过度生长并侵犯食管等器官引起感染。食管梗阻或运动功能减弱及年老亦可能与真菌性食管炎的发病有关。真菌性食管炎的病原菌以白色念珠菌最为常见，多来自口腔。此病确切发病率尚不明了，Kodi等发现其内镜检出率为7%。有报道食管癌旁增生上皮中真菌侵犯率高达50%，而真菌性食管炎患者食管癌发病率(17.3%)亦较正常人明显增高。(三)临床表现真菌性食管炎临床表现轻重差别很大，与发病缓急及炎症范围有关。常见症状为吞咽疼痛，吞咽不畅感或吞咽困难及胸骨后疼痛或烧灼感，多呈慢性经过，也可呈急性发作或亚急性表现。较少见症状有厌食、恶心、呕吐、出血或高热，严重者甚至可出现穿孔或播散性念珠菌病等，病程较长者可出现营养不良。轻者可无任何症状。真菌性食管炎可伴口腔念珠菌病（即鹅口疮，婴儿多见），口腔及咽部见白色或黄色斑片附着，但并不完全一致。(四)并发症并发症有食管狭窄、真菌团引起梗阻、上消化道出血、食管穿孔、食管气管瘘、真菌扩散及继发性细菌感染所致的败血症。(五)辅助检查真菌性食管炎的诊断常需根据病史、临床症状及辅助检查综合得出。主要诊断措施有以下几种。1.血常规血常规可发现中性粒细胞减少。2.血清学试验测定已感染患者血清凝集滴度有2/3患者高于1：160；用放免法和酶联法检测血清中甘露聚糖抗原（念珠菌细胞壁上的多糖）；用琼脂凝胶扩散和反向免疫电泳检测念珠菌抗体；在已感染者血清中抗原及其抗体滴度有1/3迅速升高。3.X线检查食管X线钡剂造影较常用，可见食管运动紊乱、黏膜弥漫性不规则、毛糙或溃疡，因征象多种多样，无明显特异性，诊断价值相对较低。4.内镜检查内镜检查是目前唯一具有确诊价值的方法，敏感性和特异性均高。内镜下6···试读结束···...

2022-09-09

图书名称：《神经系统疾病护理指南》【作者】黄叶莉，刘岩，钱阳明，阮狄克主编；孙艳杰，蔡昌兰，霍春暖，支晨副主编【页数】380【出版社】北京：人民军医出版社,2015.02【ISBN号】978-7-5091-8198-0【价格】39.00【分类】神经系统疾病-护理-指南【参考文献】黄叶莉，刘岩，钱阳明，阮狄克主编；孙艳杰，蔡昌兰，霍春暖，支晨副主编.神经系统疾病护理指南.北京：人民军医出版社,2015.02.图书封面：图书目录：《神经系统疾病护理指南》内容提要：全书坚持以实用为本，以岗位需求为导向，吸取和借鉴了国内外神经学科和护理学的最新理论和经验总结，立足于神经系统疾病专科临床护理工作。共11章分别详细介绍了神经系统疾病绪论、围手术期护理、护理技术、抢救流程、护理管理制度、护理人员工作职责、流程及质量标准、教学计划等方面，使临床神经系统疾病护理工作的具体内……《神经系统疾病护理指南》内容试读第1章绪论第一节概述神经系统疾病护理(urigofatietwithervouytemdieae),是指针对神经系统与骨骼肌由于血管性病变、感染、变性、肿瘤、外伤、中毒、免疫障碍、遗传、先天发育异常、营养缺陷和代谢障碍等因素所致疾病的患者，护士运用护理程序的方法实施个体化护理的过程。近几十年来，神经系统疾病护理理论和技术都随着神经学科及护理学科的飞速发展取得了前所未有的进步。一、神经系统疾病专科护理观念的转变新的医学理念带动着临床护理模式发生深刻变革，神经系统疾病专科护理工作模式也随之发生了翻天覆地的变化。整体护理观念的提出，使得临床护理工作者在护理工作中不仅重视患者的躯体疾病，更注重患者心理和社会方面的需求，使得神经系统疾病专科护理服务事业不断扩大延伸。同1神经系统疾病护理指南时，将护理程序融人护理工作中，对提高神经系统疾病患者满意度和生活质量起到了至关重要的作用，使患者得到了高质量的护理服务。二、神经系统疾病专科护理知识的不断更新随着神经学科的发展，如立体定向技术、神经导航操作系统、基因治疗等高精技术的出现，以往难治性疾病得以治愈，很多疾病的病因和发病机制日趋明确，因此要求神经系统疾病专科护理同仁们不断更新相关理论知识和技术，补充和完善自身的知识结构，适应学科建设和发展的需要。通过组建神经系统疾病专科护理教学基地，培养神经系统疾病专科护士，打造神经系统疾病专业护理团队，为患者提供规范的专科护理提供了保障。三、神经系统疾病专科护理技能不断提升随着神经系统疾病专科新的诊断检查技术、治疗方法和护理设备的不断出现，对专科护理人员提出了新的要求。专科护士不仅要了解新的检查技术或治疗方法的原理、目的，熟悉其适应证和禁忌证，配合医生进行检查、治疗，熟悉检查、治疗前的准备工作及检查、治疗后的护理工作，还要掌握各种检测技术的原理，能够熟练使用各种护理设备，并能及时发现设备故障、采取相应的应急措施，制订各种安全预案。第二节神经系统疾病护理评估专科护士在全面收集患者主、客观资料的基础上，对神经系统疾病患者进行护理评估，评估内容包括：患者疾病的2第1章绪论发生、发展和变化过程，以及由此产生的身体不适、功能障碍、心理反应，还有既往健康情况、生活习惯、职业和文化背景等，判断患者存在和潜在的健康问题，了解患者的需求。对神经系统疾病患者的护理评估重点内容归纳如下。一、病史1.患病经过(1)起病形式：了解患者是急性、亚急性还是慢性起病，是突发性还是渐进性，是发作性还是持续性（如脑卒中往往为急性、突发性，帕金森病多为慢性、进行性)。(2)主要症状和体征：出现的起始时间、先后顺序、累及范围、持续时间和严重程度。(3)病因及诱因：有无明显的致病或发病因素，能否缓解及缓解的因素。(4)伴随症状：有无头痛、头晕、恶心、呕吐、发热、大汗。(5)并发症：有无外伤、压疮、感染等。2.检查及治疗经过既往检查、治疗经过及效果，是否遵医嘱治疗，目前用药情况，包括药物的名称、剂量、用法和有无不良反应。3.既往史了解有无与神经系统疾病相关的疾病，比如高血压病、糖尿病、心脏病、高脂血症、脑炎、肿瘤、肺结核、甲亢、风湿病、血液病等，有无外伤、感染、手术、过敏及中毒病史。应注意分析既往病史特点与现在疾病的关系，某些药物、恶性肿瘤及其治疗措施可导致神经系统损害，如长期服用异烟肼可能引起周围神经疾病，镇静药可造成多种形式运动障碍等。3神经系统疾病护理指南二、现病史1.主要不适及病情变化如体温、脉搏、呼吸、血压和瞳孔等的变化。2.呼吸形态中枢性过度呼吸、潮式呼吸、失调性呼吸、长吸气式呼吸和丛集性呼吸，有无痰鸣音。3.意识状态意识是否清楚，检查是否合作，应答是否切题，衣着是否整洁，主动和被动接触是否良好，对疾病的自制力是否存在，有无认知、情感和意志行为方面的异常；常用的评分量表是格拉斯哥昏迷量表，又称GCS评分(Glagowcomacale),是国际上通常采用的昏迷评分表，它对评估伴有意识改变患者早期神经功能损伤的严重性非常有用，特别是对颅内出血引起损伤的患者。GCS评分法从以下三个方面检查患者对外界刺激的反应能力，即睁眼动作、运动反应和语言反应所得到的分数总和，病情越重，得分越低。正常者总分为15分，8分以下为昏迷，3分以下提示脑死亡或预后不良。格拉斯哥昏迷评分法见表1-1。表1-1格拉斯哥昏迷评分法分类睁眼反应运动反应语言反应自呼按躲对对语语不位避激反答答言言项目睁后眼动疼后眼作痛确误乱解言语眼作曲展分数24365432154324.皮肤与黏膜全身皮肤黏膜是否完好，有无发红、皮4第1章绪论疹、破损、水肿等。5.头颅检查头颅大小、形状，有无畸形、内陷、肿块、压痛等；是否存在脑神经障碍，如抽搐、瘫痪、麻木、复视等。婴幼儿还应检查囟门大小及闭合情况，注意囟门有无隆起，颅缝有无分离。6.颜面及五官瞳孔是否等大、等圆，对光反射是否灵敏，额纹和鼻唇沟是否对称或变浅；伸舌是否居中，舌肌是否萎缩；是否出现延髓麻痹症状，如吞咽障碍、进食呛咳、下咽困难、流诞过多、声音嘶哑、构音障碍等；是否出现颅内压增高的症状，如头痛、恶心、呕吐、视盘水肿、瞳孔散大、脉压增大、缓脉、呼吸加快或失调等。7.颈部有无头部活动受限、不自主活动及抬头无力；是否出现脑膜刺激征，如颈项强直。8.四肢及躯干脊柱有无畸形、压痛及叩击痛，有无活动受限；四肢有无震颤、抽搐、肌阵挛等不自主运动或瘫痪；有无指趾发育畸形、弓形足；肌肉有无萎缩、肥大或压痛；关节运动是否灵活；患者站立和行走时，步态、姿势是否正常；是否癫痌发作，如全身性和局限性癫痌发作，持续时间和发作过程。9.神经反射有无深浅感觉、腱反射的异常；有无病理反射、脑膜刺激征。如脑出血、脑肿瘤时锥体束受损出现巴宾斯基征阳性；蛛网膜下腔出血和脑膜炎时出现脑膜刺激征阳性。10.其他是否有睡眠异常、营养失调及括约肌功能障碍等。5神经系统疾病护理指南三、神经系统疾病进展情况1.认知、精神障碍有无意识障碍、记忆力、定向力、思考能力、焦虑、忧郁、行为失常。2.语言障碍有无构音障碍、失语症等。3.眼球异常有无瞳孔大小不等、偏位、眼震、对光反射异常。4.疼痛性质疼痛部位、性质、规律、程度、伴发症状和有无先兆。5.视觉障碍有无弱视、偏盲、视野狭窄和复视。6.听觉障碍有无耳鸣、听力下降。7.感觉障碍有无浅感觉、深感觉、皮质感觉异常，异常的部位、范围。8.运动障碍有无面瘫、偏瘫、交叉瘫、全身瘫痪，以及瘫痪的部位、程度。9.不随意运动部位、种类、症状、持续时间、程度、伴随症状、有无先兆、发病规律、过去的治疗经过及疗效等。10.肌肉变化有无肌力下降、肌萎缩。检查肌力主要采用以下两种方法。(1)嘱患者随意活动各关节，观察活动的速度、幅度和耐久度，并施以阻力与其对抗。(2)让患者维持某种姿势，检查者施力使其改变。肌力的评估采用0~5的6级肌力记录法，具体分级见表1-2。11.日常生活活动能否行走、移动、穿衣、进食、清洁及需要提供辅助的状况和辅助的性质。12.其他有无伴随腹痛、呕吐、大小便失禁、尿潴留、便秘等其他症状。6···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《神经系统疾病治疗实践》【作者】刘中革主编【页数】212【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5189-4269-5【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】刘中革主编.神经系统疾病治疗实践.北京：科学技术文献出版社,2018.04.图书目录：《神经系统疾病治疗实践》内容提要：本书首先简要介绍了神经疾病的诊断方法与流程、神经科常见症状和体征及神经电生理检查，然后针对神经内科常见病、多发病的临床诊疗技巧进行了重点论述，内容丰富，资料新颖，紧扣临床，实用性强，是一本对医疗、教学和研究工作者有价值的参考书，有助于解决在临床中遇到的实际问题。《神经系统疾病治疗实践》内容试读第一章神经系统病史及检查第一节病史从一例有神经系统主诉的患者采集一份病史，基本上是与收集任何的历史相同。一、年龄患者的年龄对一种神经系统疾病可能的病因可能是一个主要的线索。例如，癫痫、多发性硬化和亨廷顿病通常在患者中年时发病，阿尔茨海默病、帕金森病、脑肿瘤和卒中主要侵犯老年人。二、主诉应尽可能把患者的问题[主诉(chiefcomlait)]确定清楚，因其将指引随后的评估朝向或背离正确的诊断。在提出的主诉中，目的是要用一个词或短语描述疾病的性质。常见的神经系统主诉包括意识模糊、头晕、无力、抖动、麻木、视物模糊和发作等。这些术语中每一个对不同的人都意味着不同的情况，因此尽可能更清楚地获取该患者想要传达的意思，在正确的方向上对疾病进行要点评估是重要的。(一)意识模糊由患者或家族成员报告的意识模糊(cofuio)可能包括记忆受损、迷路、理解或生成口头或书面语言困难，与数字问题有关，判定错误，人格改变，或者这些表现的组合。意识模糊的症状可能是难以表现特征的，而要求举一个特殊的例子在这方面可能是有帮助的。(二)头晕头晕(dizzie)可能意味着眩晕(vertigo)(自身或环境运动的错觉)，平衡失调(imalace)(由于锥体外系、前庭、小脑或感觉功能缺失)或晕厥前期(reycoe)(脑灌注降低所致的头晕目眩)。·1·神经系统疾病治疗实鞋(三)无力无力(weake)是神经科医生用作说明由于累及中枢或周围神经系统运动通路或骨骼肌疾病的肌力丧失(loofower)的术语。然而，当患者指全身性疲劳、倦怠或甚至感觉障碍时他们有时会用这个词。(四)抖动抖动(hakig)可能表示异常运动，诸如震颤、舞蹈症、手足徐动、肌阵挛或肌束震颤，但是患者不可能根据这一术语归类他们的问题。正确的分类取决于对所涉及运动的观察，如果运动为间断性或在采集病史时不出现，可让患者演示一下。(五)麻木麻木(ume)可能指的是各种感觉障碍的任何一种，包括感觉减退(hyetheia)(敏感性减低)、感觉过敏(hyeretheia)(敏感性增加)或感觉异常(aretheia)(针刺感)。患者偶尔也用这个词表示无力。(六)视物模糊视物模糊(lurredviio)可能代表复视(diloia)(视物双影)、眼振荡（ocularo-cillatio)、视力下降或视野缺口(viualfieldcut)。(七)发作症状发作症状(ell)意味着发作性和经常复发的症状，诸如在癫痫(eiley)或晕厥(ycoe)(昏厥)时所看到的。三、现病史现病史(hitoryofreetille)应提供该主诉的详细的描述，包括如下的特征。(一)症状的性质某些症状，诸如疼痛，可能具有对诊断有帮助的特征性表现。因对神经直接损伤所致的神经源性疼痛可能被描述为在受累区域特别不愉快的（触物感痛的）和可能伴有对疼痛(痛觉过敏)或触觉敏感性增加（感觉过敏），或者将正常地无害刺激感受为痛性刺激（异常性疼痛)。症状的性质包括其严重性，尽管对一个症状寻求医疗关注的个体阈值不同，但要求患者将其当前的主诉与他们过去曾有过的症状进行比较经常是有益的。(二)症状的部位症状的部位对神经疾病的诊断是关键的，因此应促使患者尽可能精确地定位他们的症状。无力、感觉减退或疼痛的空间分布帮助将潜在的疾病过程归因于神经系统特定的部位。这提供了一个解剖学诊断，并进而被精确地确定病因。(三)时间进程确定疾病是在何时开始，它是突然地还是隐袭地发生，以及它随后的病程表现的改善、加重，或者恶化与缓解的特点（图1-1）。对于发作性疾病，诸如头痛或痫性发作，个体发作的时间进程也应加以确定。·2神经系统病史及检查卒中阿尔茨海默病脑肿瘤多发性硬化偏头痛性癫痫时间图1-1神经系统疾病的时间特征及每种的举例(四)促发的、加重的和缓解的因素某些症状可能自发地出现，但在其他的病例中可能找到特定的促发因素。通过观察和试验，患者经常会意识到加重症状，以及他们可能避免症状加重的因素，或者预防症状或使之缓解的因素。(五)相关的症状相关的症状可能辅助解剖学或病原学诊断。例如，颈部疼痛伴下肢无力提示脊髓性颈椎病（脊髓疾病），而在头痛情况下的发热要关注脑膜炎。四、过去医疗史既往病史的某些方面可能是与神经系统的主诉特别有关的。(一）疾病许多已存在的疾病可能易患神经疾病，包括高血压、糖尿病、心脏病、癌症以及人类免疫缺陷病毒(HIV)疾病等。(二)手术心脏直视手术可能并发卒中或意识模糊状态。累及上肢或下肢的嵌压性神经病（由于局部受压的周围神经疾病)可能使手术期的病程复杂化。(三)产科史妊娠可能加重癫痫，至少部分地由于抗惊厥药引起的代谢改变。偏头痛发作的频率可能增加或减少。妊娠对良性颅内压增高[脑假瘤(eudotumorcereri)]和嵌压性神经病，特别是腕管综合征(caraltuelydrome)(正中神经病)和感觉异常性股痛(meralgiaar-ethetica)(股外侧皮神经炎)是一种易感状态。累及闭孔神经、股神经或腓神经的创伤性神经病可因在分娩时胎头或产钳施加的压力所致。子痫(eclamia)是一种威胁生命的综合征，它表现在妊娠期间的全面性强直-阵挛发作并发子痫前病程（高血压伴蛋白尿）。·3神经系统疾病治疗实践(四)药物治疗许多药物治疗可能引起不良的神经反应，包括意识模糊状态或昏迷、头痛、共济失调、神经肌肉疾病、神经病及癫痫发作。(五)免疫疫苗接种可能预防某些神经系统疾病，包括脊髓灰质炎、白喉、破伤风、狂犬病及脑膜炎球菌性脑膜炎。疫苗接种可能伴发疫苗接种后自身免疫性脑炎、脊髓炎或神经炎（脑、脊髓或周围神经的炎症)。(六)饮食饮食缺乏与过度均可能导致神经系统疾病。维生素B,(硫胺素)是酗酒者中韦尼克科萨科夫综合征(Wericke-Korakoffydrome)和多发性神经病的病因。维生素B,(烟酸)缺乏引起以痴呆为特点的糙皮病。维生素B2(氰钴胺)缺乏通常是由吸收不良伴恶性贫血所致，并产生联合系统病(comiedytemdieae)(脊髓的皮质脊髓束及后索变性)以及痴呆或巨幼红细胞性癫狂(megalo-laticmade)。维生素E（生育酚)摄取不足也可能引起脊髓变性。相反地，维生素A过多症可能产生颅内压增高[脑假瘤(eudotumorcereri)]伴头痛、视力缺损和癫痫发作，而过度摄入维生素B。(吡多辛)是多发性神经病的一种病因。过度食用脂肪是卒中的一个危险因素。最后，食人含肉毒毒素的不适当储存的食物可能引起肉毒毒素中毒(otulim),一种在自主神经及神经肌肉突触乙酰胆碱释放障碍，它表现为下降性麻痹。(七)吸烟、饮酒及其他毒品应用吸烟与肺癌有关，肺癌可能转移至中枢神经系统或产生副肿瘤性神经综合征。酒精滥用可产生戒断性癫痫发作、多发性神经病及神经系统营养障碍性疾病。静脉内应用毒品可能提示HV疾病或药物相关的感染或血管炎的神经系统并发症。五、家族史家族史应指出在配偶和一级（双亲、同胞、子女）与二级亲属（祖父母、孙子)中任何的过去的或目前的疾病。某些神经系统疾病是以孟德尔或更复杂的模式遗传的，诸如亨廷顿病(Hutigtodieae)(常染色体显性)、威尔逊病(Wilodieae)(常染色体隐性)及Duchee肌营养不良(X-连锁隐性)（图1-2）。常染色体显性遗传常染色体隐性遗传X-连锁隐性遗传图1-2单纯的孟德尔遗传模式方块代表男性，圆圈代表女性，实心标志患病的个体”4神经系统病史及检查第一章六、社会史关于患者的教育和职业信息有助于解释他们的认知表现是否与其背景符合。性历史可能指示累及神经系统的性传播疾病的风险，诸如梅毒或HV疾病。旅行史可能证明接触到流行于特定的地理区域的感染。七、系统回顾在系统回顾中引出的非神经系统主诉可能意味着神经系统疾病的一种系统性病因。1.一般情况体重减轻或发热可能指示神经系统症状的肿瘤性或感染性病因。2.免疫系统获得性免疫缺陷综合征(ADS)可能导致痴呆、脊髓病、神经病、肌病，或者影响神经系统的感染（如弓形体病）或肿瘤（如淋巴瘤）。3.血液系统红细胞增多症(olycythemia)和血小板增多症(thromocytoi)可能易于罹患缺血性卒中，而血小板减少症(thromocytoeia)和凝血病(coaguloathy)与颅内出血有关。4.内分泌系统糖尿病增加卒中的风险和可能并发多发性神经病。甲状腺功能低下可能导致昏迷、痴呆或共济失调。5.皮肤特征性皮肤病变见于某些也累及神经系统的疾病，诸如神经纤维瘤病和疱疹后神经痛。6.眼、耳、鼻和喉颈强是脑膜炎和蛛网膜下隙出血的一种常见的特征。7.心血管系统缺血性或瓣膜性心脏病和高血压病是卒中的主要危险因素。8.呼吸系统咳嗽、咯血或盗汗可能是结核病和肺肿瘤的表现，其可能播散累及神经系统。9.胃肠道系统呕血、黄疸和腹泻可对肝性脑病针对意识模糊状态检查。10.生殖泌尿系统尿潴留或尿失禁，或阳痿可能是周围神经病或脊髓病的表现。11.肌肉骨骼系统肌肉痛和触痛可能伴发肌病如多发性肌炎。12.精神精神病、抑郁和躁狂可能是神经系统疾病的表现。八、小结在完成病史收集之后，检查者应该对主诉有清晰的理解，包括病变部位与时间进程，并熟悉可能与主诉有关的既往病史、家族史及社会史，以及系统回顾。这一信息应该帮助指导全身的体格检查和神经系统检查，检查应集中于病史所提示的部分。例如，在一个表现突发的偏瘫和偏身感觉缺失的老年患者，病变可能由于卒中所致，全身的体格检查应强调心血管系统，因为各种心血管疾病易于罹患卒中。另一方面，如果患者主诉手的疼痛和麻木，许多检查应集中于检查受累上肢的感觉、肌力和反射。(胡玉荣)5神经系统疾病治疗实鞋第二节体格检查在一例有神经系统主诉的患者，全身体格检查应集中于查找经常与神经系统疾病有关的异常。一、生命体征(一)血压增高的血压可能指示长期的高血压(hyerteio),高血压是卒中的一种危险因素，并也见于急性高血压脑病、缺血性卒中，或者脑出血或蛛网膜下隙出血等情况下。当一个患者从卧位变换为直立位时，血压下降≥20mmHg(收缩压)或≥10mmHg(舒张压)意味着体位性低血压(orthotatichyoteio)(图1-3)。如果血压下降伴发脉率代偿性增高，交感性自主神经反射是完好的，其可能的原因是低血容量。然而，代偿性反应缺乏符合中枢性(如帕金森病)或周围性（如多发性神经病）交感性功能障碍或交感神经阻滞药（如抗高血压药)的一种不良反应。图1-3体位性低血压试验患者在卧位时（左侧）和随后在站立5分钟后（右侧）每分钟测量收缩期与舒张期血压以及心率。收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg指示为体位性低血压。当自主神经功能正常时，如在低血容量时，有心率的代偿性增加，而缺少这种增加提示自主神经功能衰竭。(二)脉搏快速的或不规则的脉率，特别是心房纤颤(atrialfirillatio)的不规律的不整脉可能意味着心律失常是作为卒中或晕厥的原因。(三)呼吸频率呼吸频率可能提供与昏迷或意识模糊状态有关的代谢障碍原因的一种线索。快速呼吸（呼吸急促）可见于肝性脑病、肺疾病、败血症或水杨酸中毒；呼吸抑制见于肺疾病和镇静药中毒。呼吸急促也可能是累及膈肌的神经肌肉疾病的一种表现。异常的呼吸模。6···试读结束···...

2022-09-07 神经系统疾病的诊断原则 神经系统疾病有哪些

图书名称：《常见神经系统疾病诊治》【作者】陈哲主编【页数】139【出版社】天津：天津科学技术出版社,2020.05【ISBN号】978-7-5576-8132-6【价格】68.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】陈哲主编.常见神经系统疾病诊治.天津：天津科学技术出版社,2020.05.图书目录：《常见神经系统疾病诊治》内容提要：本书为作者结合多年临床经验，理论联系实际，精心编写而成，主要介绍了神经常见疾病的最新诊断与治疗方法，包括神经系统感染性疾病、脱髓鞘疾病、头痛、癫痫、神经系统变性疾病、周围神经病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病、神经疾病的治疗以及神经疾病的康复等。本书内容与临床实践相结合，具有较高的临床实用价值。本书可供神经科临床医师在实际工作中参考使用，同时也适用于基层神经科工作者和医学院校相关专业的师生。《常见神经系统疾病诊治》内容试读第一章脑血管概述第一节脑的血流供应和血管解剖脑血管尤其是顿内血管与机体其他部位血管床在结构和血流动力学方面存在较大差异。这些差异既决定了脑血管病相对于其他血管疾病的独特之处，也决定了神经血管介入需要采用不同于其他血管介入的方法和策略。神经血管介入医生只有熟练掌握脑血管的解剖和生理特点，才能根据患者的个体特征，制定出安全有效的血管内介入治疗方案。一、颅内血管的特征(一)颅内动脉的特征(1)血管外弹力层：与颅外血管不同，颅内血管缺乏外弹力层，因此血管脆性高。(2)同级别血管较细：颅内血管与同级别的冠状动脉相比，顿内血管的直径相对较细(3)顿内血管管壁薄：与同等直径的冠状动脉相比，颅内血管的血管壁通常较薄，约为其1/41/10的厚度(4)血管外层较薄：颅内血管的血管壁以中层为主，而外层通常较薄(5)横向和纵向弹力差：颅内血管横向及纵向弹性较差，相对较小的支撑力即会导致血管破裂。(6)缺乏周围组织支撑：因颅内血管悬浮在脑脊液中，相对体内其他部位的血管来说，缺乏周围组织的支撑(7)顿内血管分支多：颅内动脉往往发出许多分支小血管，而直径小于25m的小分支，在血管造影时并不显影：故在介入操作时很容易造成这些小分支的破裂而引发蛛网膜下腔出血。同时，这些分支血管还供应包括脑干在内的重要区域的血流，若介入操作时造成这些分支血管的闭塞，容易并发相应重要部位的神经功能缺损。(8)颅内血管走行迂曲：颅内血管的走行相对其他血管来说较为迂曲，这就使脑血管介入的操作变得更为困难。(二)脑静脉的特征(1)管壁薄：脑静脉管壁较薄，缺乏平滑肌，弹性差，无瓣膜。(2)少与动脉伴行：颅内静脉往往不与相应的动脉伴行(3)有独特的结构：颅内有静脉窦结构，为颅内特有的结构基于以上血管解剖学特点，决定了脑血管介入操作与相应直径的冠脉相比，更容易发生血管破裂、血管痉挛等并发症。所以对操作者提出了更高的要求二、主动脉弓和弓上分支血管(一)主动脉主动脉弓位于上纵隔内，起于右侧第2胸肋关节水平，然后从右前向左后弯曲，达左肺门上方。常见神经统疾病诊治因此形成有两个曲度：一个凸向上方，另一个凸向前方并转向左侧主动脉弓突缘由右向左发出的主要分支包括头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉。解剖学上，主动脉弓与这些重要结构相关：左迷走神经及颈交感神经分支位于主动脉弓前方：气管、左喉返神经、食管、胸导管及脊柱位于主动脉弓后方：头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉三支最重要的大血管则都位于主动脉弓上方：左头臂静脉也在主动脉弓上方：肺动脉分支、动脉韧带及左侧喉返神经走行于主动脉弓的下方。脑血管造影首先从主动脉弓造影开始，一般左前斜位30°~50°是显示主动脉弓的最佳体位。主动脉弓造影能获得很多重要的信息，包括动脉粥样硬化程度、钙化、夹层形成、动脉瘤、弓型、解剖变异等。明确弓型结构是脑血管介入操作前至关重要的环节。根据其解剖特点，主动脉弓被分为I、Ⅱ、Ⅲ型三种弓型。分型的标准是基于无名动脉的起点至主动脉弓顶点处的距离。如支弓上大血管都在从主动脉弓顶点发出的水平线之上发出时，为I型弓：如无名动脉于主动脉弓弯曲的上、下缘水平线之间发出时，为Ⅱ型弓：而如无名动脉起源于主动脉弓下缘发出的水平线以下时，则为Ⅲ型弓。通常弓的形状越陡，手术的难度越大；而随年龄的增长及高血压等因素的影响，主动脉弓走行可能变得更陡。主动脉弓的解剖变异很常见，其中以牛角型弓最为常见，即无名动脉和左颈总动脉共干。完全的牛角型弓为左颈总动脉甚至是完全开口于无名动脉。(二)弓上血管右锁骨下动脉通常由无名动脉（头臂干）发出，而左锁骨下动脉则直接起源于主动脉弓。锁骨下动脉可以被分为3段：第一段从起点至前斜角肌的内侧缘，第二段位于前斜角肌后方，第段从前斜角肌外侧缘至第一肋缘外侧缘，第一肋缘外侧缘之后称为腋动脉。当增生肥大的前斜角肌压迫锁骨下动脉的第二段时就产生胸廓出口综合征。两侧锁骨下动脉第二和三段的解剖学结构基本相似，但第一段的解剖结构则差别较大。右锁骨下动脉的第一段在右胸锁关节后上方起于无名动脉，然后沿右锁骨水平上向外走行至前斜角肌的内侧缘。左锁骨下动脉通常是主动脉弓上发出的第三支大血管，一般在第4胸椎水平，左颈总动脉后方发出后，向上向外走行至左前斜角肌的内侧缘。左锁骨下动脉的内侧有食管、气管、胸导管和左喉返神经，外侧有左肺及胸膜。因在实施介入治疗高度钙化的左锁骨下动脉开口或其近端病变过程中，可致这些邻近组织结构被穿透或受压，故熟悉这些解剖结构非常重要。两侧锁骨下动脉常见的解剖学变异有：右锁骨下动脉可从主动脉弓单独发出。这时它通常是从主动脉弓发出的第一支或最后一分支大血管；如是第一种情况，则是右锁骨下动脉取代了头臂干；如是第二种情况，右锁骨下动脉则从主动脉弓最左侧斜行发，然后经气管、食管及右颈动脉后向右侧走行。左锁骨下动脉的解剖变异不及右侧多见，偶见左锁骨下动脉与左颈总动脉共开口的情况。锁骨下动脉有四条主要分支动脉：椎动脉、内乳动脉、甲状颈干、肋颈干。左锁骨下动脉的分支动脉均从第一段发出，右锁骨下动脉的分支。除右肋颈干在前斜角肌后方从第二段发出，其他分支都从第一段发出。两侧锁骨下动脉在距其开口1~2cm范围内通常无任何分支，椎动脉通常是从其发出的第一条分支动脉。我们将在后面对其单独讲述甲状颈干通常为一根短干，从分出椎动脉后的上段锁骨下动脉发出，它发出后随即分出甲状腺2第一章脑血管概述下、肩胛上及颈浅动脉三条分支。内乳动脉在甲状颈干开口的反方向从锁骨下动脉向下发出。肋颈干通常是锁骨下动脉的最后一个分支。左肋颈干通常从左锁骨下动脉第一段、前斜角肌内侧发出：而右肋颈干一般则从右锁骨下动脉第二段、前斜角肌后方发出。三、前循环系统颈内动脉向脑前部供应血流，称为脑前循环系统：它供应血流的具体范围包括眼部、大脑半球的额叶、颞叶、岛叶、顶叶皮质和白质以及基底神经节等，约占脑部的35，血液循环障碍后可引起复杂多变的临床表现。(一)颈总动脉右颈总动脉在胸锁关节后面从无名动脉的分叉处发出。它的解剖变异很少，但有时也可直接起源于主动脉弓。左颈总动脉一般从无名动脉与左锁骨下动脉之间的主动脉弓发出，比它们的位置更靠前。左锁骨下动脉的解剖变异比右侧常见，它经常直接起源于无名动脉，这时左锁骨下动脉就形成了即谓的牛角型。罕见的情况下，两侧颈总动脉起自同一动脉干，这时右锁骨下动脉常直接由主动脉弓发出。当右锁骨下动脉是主动脉弓上的最后一个分支血管时，左右颈总动脉可以单独发出。颈总动脉在其分叉口的近端通常不发出任何分支，但偶尔可发出甲状腺上动脉，咽升动脉，甲状腺下动脉：于极罕见情况下可发出椎动脉约有50%的患者其颈总动脉在C4~C水平分为颈内、颈外动脉：40%患者颈内、颈外动脉分叉处高于这一水平，仅有10%患者的分叉处低于该水平。(二)颈外动脉颈外动脉在C4水平起自颈总动脉分叉部，在颈动脉鞘内上行，开始位于颈内动脉的前内侧，然后转至其后外侧，走行于颈内静脉前方、迷走神经前外侧，其前面有胸锁乳突肌覆盖和舌下神经横跨，终于腮腺内侧。颈外动脉为上颈部、头面部、上颌及舌供血。颈外动脉起始部的血管直径通常与颈内动脉相同，但随着一系列分支血管发出，其血管管径也随之变细。颈外动脉各分支血管的发出部位和管径大小变异都很大，由近至远依次发出的分支有：甲状腺上动脉：舌动脉：面动脉：枕动脉：咽升动脉：颌内动脉：耳后动脉：颢浅动脉等。枕动脉、咽升动脉、颌内动脉、耳后动脉均有脑膜动脉发出。在血管造影上侧位像可显影其各个分支血管。血管介入及外科手术时虽常伤及颈外动脉，但由于左、右颈外动脉在其远端有丰富的侧支循环，因此其中一条动脉闭塞很少引发临床症状。如果两条血管在其起始处同时受损，患者会罕见的出现下颌瘫痪，但大多数在3~4周之内恢复正常(三)颈内动脉颈内动脉提供大脑的前部、同侧眼、鼻以及前额部分的血供。它是颈总动脉两个终末分支中较大的一支，其起始部位于颈外动脉的后外侧，向上走行在颅底经颈动脉孔入颅穿过海绵窦，止于前床突上方，大脑前、中动脉分叉处。在颈总动脉末端、颈内动脉起始部呈略扩张状的结构为颈动脉窦，插管时应避免刺激此处，以免引起心动过缓和血压下降1.颈段(C,段)第1段颈内动脉为C1段，位于颈内动脉起始点至顿底之间。可分为颈动脉球部及颈升段。C位于颈动脉间隙内，它起初位于颈外动脉后外侧，随后至其内侧，在颈内静脉的前内侧走行，其间不发出分支。正常血管造影时，除颈动脉球之外，颈内动脉C1段外形光滑，直径相对均等，还可见不到可辨认的正常分支。常见神经集统疾病诊治从解剖上看，C1段位于第1~3颈椎横突前方，在延伸至岩段以前，通常有1或2个柔和的弯曲。有时这种弯曲很显著，甚至会形成360°的环。在颈内动脉介入手术时，这样显著的弯曲不利于栓子保护装置的放置。而当弯曲在紧接于颈内动脉C,段狭窄病变的后面出现时，同样增加了支架置入手术的难度和风险。因支架置入后容易造成弯曲向上移，增加了在颈内动脉颈段远端、颅底近端形成折曲的风险。颈内动脉动脉粥样硬化病变好发于颈总动脉分叉和颈内动脉的起始处，或C1段的近端。通常包绕颈总动脉远端、颈内动脉近端，甚至累及颈外动脉的开口。颈动脉介入治疗时应注意的是，当这些粥样硬化病变伴有显著钙化斑块形成时，钙化斑块可能会造成支架无法完全打开，在随后的支架内后扩张时，增加的压力作用于颈动脉窦可能造成显著的血流动力学反应。2.岩段(C2段)颈内动脉C2段始于顿底（颈内动脉在此进入颗骨岩部的颈动脉管），上升约1Cm后突然向内前方成角走向颜骨岩尖。颈内动脉C2段可分为2个亚段：垂直段和水平段，2个亚段的交界处为膝部。C2段位于岩骨颈动脉管内：垂直段在颈内静脉前方；膝部低，在耳蜗及鼓室的稍前方：水平段在岩骨尖出管，在破裂孔的上方。在造影时，C2段呈一急遽垂直的拐弯，很容易识别，这符合它进入破裂孔的解剂学特征。动脉粥样硬化性病变在C2段相对常见，但发生血流动力学相关的严重狭窄较颈内动脉近端少见。C2段发出两条分支动脉鼓室动脉和翼管动脉。虽然它们的形态细小且正常造影时通常不显影，但却很重要。因为，在颈内动脉闭塞时，它们可通过颈外动脉某些侧支供血。更重要的是，在经迷路及经乳突径路行中耳肿瘤或感染手术可遇到这些血管。此外，当岩段远端闭塞时，这两条动脉的形态可增粗，造影时可显影。3。破裂孔段(C3段)破裂孔段起始于岩骨颈动脉管内口，经破裂孔上方，终于岩舌韧带，被三叉神经节覆盖，在破裂孔上而不穿过此孔，外侧有岩浅大神经跨过。C3段通常没有分支，翼管动脉有时可在C2与C3段交界处发出。4.海绵窦段(C4)海绵窦段，开始于岩舌韧带上缘至前床突，是颈内动脉最为弯曲的部分，位于海绵窦的两层脑膜之间。可分3个亚段：①后升部或垂直部：②较长的水平段：③较短的前垂直部。与水平亚段相连接的两个垂直部形成微圆的弯曲，分别称为后膝部及前膝部。C4段穿过上壁的硬脑膜环而出海绵窦，被三叉神经节覆盖，展神经在其下外方。血管造影时，在侧位上C4段呈急剧弯曲可见一水平段及前膝和后膝两个明显的弯曲，很容易识别。在前后位、颏顶位的颈内动脉造影像上后膝形成的弯曲常与较外侧的前膝相似。额顶位显示颈内动脉的C4段甚为清晰。C4段发出脑膜垂体动脉（后干）、下外干（外干）以及垂体动脉。其中脑膜垂体动脉几乎在所有解剖标本中都可见到，其分支供血给脑垂体（垂体下动脉）、小脑幕（小脑幕缘动脉）及斜坡（斜坡支）。下外干通常在海绵窦内跨过展神经，它分出2或3支小而重要的分支，供血给第3、4、6脑神经和三叉神经节、海绵窦硬膜。下外干通过圆孔动脉与上颌动脉在前下方向形成重要的吻合，并有一后支供血给部分海绵窦壁、小脑幕（小脑幕分支）和三叉神经节。它与脑膜中动脉（通过棘孔）和上颌动脉（通过卵圆孔的动脉)的分支吻合。由于走行在海绵窦的两层硬脑膜之间，海绵窦段缺乏弹性，因此可能限制了介入操作时器械的通过5.床突段(C)床突段是颈内动脉各段中最短的一段，是一段硬膜间的结构，是颈内动脉穿过脑膜进入颅内的部分，C5始于近侧硬膜环，止于颈内动脉进入蛛网膜下腔处的远侧硬膜环。是前第一章脑血管概述膝上面一小块呈楔形的区域，形成颈内动脉海绵窦前膝的上面。无任何分支动脉。位于有海绵窦发出的静脉小支穿过的硬膜领内。硬膜领的外侧面及前缘最明显，内侧缘不甚清楚，后缘全无6.眼动脉段(C6段)颈内动脉眼动脉段(C6)起自远侧硬膜环，终于后交通动脉起点近侧。此段向后稍向上弯曲，构成颈内动脉的前膝。C6段代表床突上颈内动脉最近侧的硬膜内部分。C6段在侧位血管造影上显示最清楚，在与C5段交界处远侧的颈内动脉向上后弯曲形成所谓的颈动脉虹吸部，由颈内动脉海绵窦段与床突上段构成一个“$”段弯曲，在前后位颈内动脉海绵窦段远侧及硬膜内段近侧常相互重叠。C6段发出两条重要的分支动脉，即眼动脉及垂体上动脉。眼动脉是从颈内动脉C6段的最远端发出，或者刚过C6段后就发出的第一大分支，向前走行，经视神经管入眼眶，供应眶内结构。造影时在侧位投影上可清楚显示眼动脉。它的行程可分为：顿内段、视神经管内段和眶内段，后者又分为一、二、三段。颅内段很短，稍粗，向前行走。管内段在视神经的下外方，在血管造影侧位像上略细。眶内段一段沿视神经向前内侧走行，血管造影像上是从管内段末端到眼动脉起始于脉络膜的中点：二段为眼动脉跨越视神经成弧形的一段：三段略迂曲沿着眶顶和内侧壁向前，终末支是鼻背动脉或滑车上动脉。眼动脉有许多分支，包括泪腺动脉、眶上动脉、前、后筛动脉、镰前动脉、网膜中央动脉、眼脉络膜丛。在侧位像上显示眶上动脉是最上的一支动脉：眼脉络膜丛在侧位像上可见一向后凸的新月形染色，如造影未显色，可能是眼动脉起源变异或闭塞。眼动脉的分支常与上领动脉的分支交通，在颈内动脉闭塞后，是颈外-颈内侧支循环建立的一个重要途径。7.交通段(C,段)C,段（交通段）在后交通动脉的起点近侧开始，终于颈内动脉形成大脑前动脉与大脑中动脉的分叉处。在动眼神经和视神经之间通过，止于前穿支的下方，分成大脑前动脉和大脑中动脉。该发出后交通动脉、脉络膜前动脉两条分支动脉。在侧位投影上可清晰显示后交通动脉。如果后交通动脉开放，它就将前后循环系统连接起来，成为颈内动脉闭塞后侧支血流进入同侧前循环的一个重要通道。后交通动脉与大脑后动脉在P1与P2段连接处交通(P段位于基底动脉与后交通动脉起始处之间)，它为丘脑、下丘脑、视交叉及乳头体供血，是动脉瘤的好发处。脉络膜前动脉是颈内动脉末端前的最后一个分支，为视束、内囊后肢、外侧膝状体、脉络丛供应血流。它在标准侧位及前后位上均可见到。在侧位上，脉络膜前动脉脑池段在进入脉络裂处可见向外成角或折曲现象，此角在血管造影上称之为脉络丛点。自此处进入侧脑室颢角后，脉络膜前动脉在脑室内呈轻微波浪形伴随脉络丛走行。在前后位可见其起自床突上颈内动脉的内侧面。近侧段先弯向内，再在鞍上池内弯向后，然后绕过颢叶钩，再向外走进入颢角。前后位时很难辨认其终点和起始部。颈内动脉的解剖变异很罕见，颈内动脉的长度或者其颈段相对于患者颈部的长度是其变异的最常见来源。在罕见的情况下，颈内动脉可直接起源于主动脉弓。更罕见的情况下，一侧或两侧颈内动脉可先天性缺如。这时前部脑组织的血液通常由颈外动脉的分支提供。(四)大脑中动脉大脑中动脉是颈内动脉两个终末支中较大的血管，是颈内动脉分出大脑前动脉以后的延续段，是组成W环的最大分支血管。大脑中动脉同时也是动脉瘤和血管畸形的好发部位。它为整个大脑常见神经乐统疾病诊治半球外侧面广泛区域包括颢叶、额叶的前外侧、岛叶、顶叶以及基底节区供血。大脑中动脉从大脑外侧裂深部发出，在脑岛的表面走向后外方根据解剖学位置的不同，大脑中动脉可被分为4段(M1~M4段)。M1段从其颈内动脉的始点至进入大脑侧裂呈相对平直的横行。但在新生儿或很年幼的病人M段的位置可偏高，而在老年人常呈明显的波浪形或呈向下斜的曲线。M段及其分支在前后位和颏顶位显示很清楚，而在侧位上则不易看到。M段在前后投影上相对水平，一些小的穿支动脉豆纹动脉从上面发出。这些豆纹动脉为内囊后肢、尾状核头和苍白球供血。在M1段实施支架置入后，可发生“铲雪”效应造成斑块位移，致这些供应内囊的穿支动脉闭塞。M1段通常被分为上干和下干，栓子经常会在分叉处滞留。M2段亦被称为岛段，通常在M段分叉以后发出，始于大脑中动脉在岛叶明显上转形成膝部处，上行于岛叶上方时向内侧凸。M段远侧在前后投影上转为水平，即称为M段，又称为岛盖段。M3段延伸至侧凸，止于M4段，或称皮质段。M及M4段的栓塞易造成典型的神经功能缺损。(五)大脑前动脉大脑前动脉是颈内动脉两个终末分支中是较小的一支，主要为额顶叶内侧面、尾状核、基底节、胼胝体及额叶底面供血。它在前后投影上走形简单。它发出前交通动脉后向前行径。在侧位投影上，它围着胼胝体的弯曲走行。大脑前动脉的闭塞可以造成对侧肢体的运动障碍，双侧大脑前动脉的闭塞会造成额叶症状，最严重的症状即为无动性缄默。最常用的分段法是将大脑前动脉分为5段(A1~A5)。A,称水平段或交通前段。此段从大脑前动脉起点水平延伸至与前交通动脉的会合点；A2称垂直段或交通后段：A3为膝段；A4为胼周段：A为终段近侧(A1~A2)段：A,段在视神经或视交叉上方内走行，A2段在半球间裂内上行走，在胼胝体嘴部前分出穿支动脉，供应尾状核头、基底节的前内及下部、内囊下内部、前连合、胼胝体嘴部，包括内侧豆纹动脉、Heuer返动脉、胼胝体穿支：其皮质支供应嗅球及嗅束、直回、额叶腹内侧，包括眼眶支（即眶额动脉）、额支（即额极动脉）。血管造影时，前后位可见颈内动脉分叉成为大脑前及大脑中动脉，颈动脉造影上呈“T”字形。水平的大脑前动脉是“T”字的较小的内侧臂。A,段的血管造影形状不一。它内侧行向半球间裂时几乎是水平的，也可上升、下降或波浪状走行。两侧A,段可以在大小或位置上对称，也不对称。在前后位上，大脑前动脉应位于两侧眼眶外缘连线中点的半球间裂内。A2段出现浅的波纹是常见的。正常波纹轻而短，甚至跨过中线也能回到中线。大脑前动脉持续跨中线移位为异常。经眶30°~45°的斜位为观察A,段及其与前交通动脉交界点最好的体位。在侧位上A,段显示不佳，当大脑前动脉在终板前向上走向肼胝体膝部时，A2段在侧位上则显示很清楚。侧位颈动脉造影中，大脑前动脉A2段的变化很大。它常有一轻微的前凸弯曲，但也可有一小丘或向下凹陷，或甚至成一锐角，有时成钝角或直角。大脑前动脉最后形成胼缘动脉时A2段可呈“牛鼻”状。当后交通动脉开通时，椎动脉造影可以显示前循环血管。A3~A5段：A:段围绕胼胝体膝部行走。当其在肼胝体上方走行时，远侧大脑前动脉在大脑镰下缘下方行走。A4及A5段在胼胝体上方行走，由冠状裂将二者分开。本段血管分支包括胼周动脉，是大脑前动脉主干的远侧延续，在胼胝体上走行，发出眶额动脉和胼缘动脉等。根据和胼胝体的关系6···试读结束···...

2022-09-07

图书名称：《200例神经系统疾病临床病理讨论-纪念北京市神经科临床病理讨论会十周年》【作者】丁铭臣，张兴国等【页数】574【出版社】北京：军事科学出版社,1988.07【ISBN号】7-80021-107-X【分类】神经系统疾病-讨论【参考文献】丁铭臣，张兴国等.200例神经系统疾病临床病理讨论-纪念北京市神经科临床病理讨论会十周年.北京：军事科学出版社,1988.07.图书目录：《200例神经系统疾病临床病理讨论-纪念北京市神经科临床病理讨论会十周年》内容提要：《200例神经系统疾病临床病理讨论-纪念北京市神经科临床病理讨论会十周年》内容试读第一章脑血管疾病第一节脑梗塞据国内初步完成的地区性流行病学研究，各类型完全性卒中相对患病率脑梗塞占74%,(其中脑血栓形成68%，脑栓塞2%，可逆性缺血神经损伤RIND4%),年发病率脑梗塞51%，（血栓形成44%，脑栓塞8%，RIND8%)。Jakovic(1982)介绍的694例住院病人的前瞻性观察：53%为血栓性梗塞（含19%的隙腔梗塞）'，31%为栓塞性梗塞（有TIA或心源性）。另外]0%为脑内出血和6%为蛛网膜下腔出血。Whiat(1971)在明尼苏达州研究发现脑梗塞占75%，脑出血近10%，蛛网膜下腔出血8%。胸血管病流行病学尚需深入研究，还有很多问题有待解决。但脑梗塞占脑中风的3/4左右的意见已趋一致。通常，缺血性中风包括暂时性缺血发作(TIA),可逆性缺血性神经损伤(RIND),进行性中风，完全性中凤（脑梗塞）。TIA的发作持续时间不超过24小时，RIND为缺血中风在24小时至数周内完全恢复，进行性中风指神经体征在数小时及数日内进行性加重，完全性卒中指发病时神经损伤体征很快达到最高峰，之后稳定于这种严重程度或渐有恢复。由此可见，如果视脑梗塞与缺血性脑中风为同义，其临床症状将有极大的变异。小范围或次要功能区的梗塞症状轻微，甚至全无症状，大片梗塞可伴发严重脑水脚，造成脑疝导致死亡。动脉粥样硬化血栓性脑梗塞（脑血栓形成）通常于休息或睡眠时发病，常于晨甸起床时发现，患者多难以回忆其发病近因。对其发生机制尚不明瞭。或与生理性低血压、乏氧、或头部睡眠位置不当可使颈内动脉血管变细有关。有些患者是在失血、心肌梗塞、手术或麻醉使血压降低时发病的，但不少的患者无发病诱因可回颤。栓塞引起的脑梗塞（脑栓塞）可于任何时间发病，发病速度常突然而至。栓子可来源于肺静脉、心室或心瓣膜、主动脉弓或大动脉血管的遗疡斑块。每位患者的具体症状和体征与其梗塞血管的供应范围，梗塞后脑组织软化的部位以及具体患者自身脑血循环的侧枝循环状态有密切关系。常见脑动脉梗塞的临床综合征：颈动脉梗塞综合征：颈动脉梗塞的原因虽然很多，但最主要的是动脉粥样硬化导致的狭窄或完全梗阻。通常的梗塞部位是颈内动脉的起始部。依据其梗塞程度的不同临床表现各异。无症状性颈内动脉狭窄，由于狭窄进展速度较慢，侧枝循环形成较好，颈内动缺严重狭窄。甚至完全梗塞可无临床自觉症状或物理体征，这种患者在颈动脉段听诊可闻来音或发现其搏动较弱，用Doler眼动脉超声检查可见眼动脉有血液倒流，超声显像技术可发现颈动脉分叉狭窄，光电眼动脉图可发现有颈外动脉供血及或对侧供血。颈动脉造影更可确定梗塞的存在以及狭窄的程度。颈动脉梗塞的患者约有一半人有暂时性缺血发作(TIA)的历史。发病特点是阶梯样发展或在数小时、数日至数周过程中逐渐发作，但亦有约三分之一病例为突然发病，常常在中风发生前患者感病变动肤对侧半身无力，麻木或半侧面部发麻。典型症状是同侧一眼黑朦，对侧偏瘫。优势坚球病变多有言语障碍。运动性失语是口语不流利但尚可理解，重复难句或命名的能力可能受损。感觉性失语者可说出很多言词，但构不成思想、理解、命名功能有更严重损伤。全失语也不少见。视放射梗塞可导致对侧同向偏盲，象限性偏盲，额叶注视中区病变表现为病变对侧凝视瘫痪。出现局限性或全身性抽搐者少于10%，这多见于栓塞性脑梗塞。如果仅表现为颈动脉入颅后的分枝梗塞，则一般均为栓塞性梗塞。具体分枝梗塞的鉴别意义不大，而且各教科书都有细致介绍，此处不再重复。椎基底动脉梗塞综合征：椎基底动脉梗塞的临床表现自然也在很大程度上取决于Wi1li氏环側枝循环形成的情况。基底动脉前端分出的大脑后动脉起始部梗塞引起枕叶软化，发生对侧同向偏盲，由于累及丘脑、内囊后肢，大脑脚也可能如同颈内动脉梗塞时一样发生对侧偏身运动，感觉障碍。由于丘脑下核、底节、中脑受累，可相应地出现半身舞动(hemiallim),半身舞蹈(hemichorea)和姿式震颠。如在基底动脉分义部梗塞将以双侧皮层盲为主要表现。由于双颢叶内侧缺血，可有严重记忆障碍。胼胝体压部病变可引起无书写障碍的阅读障碍综合征。基底动脉之分枝血管梗塞可引起许多以人名命名的综合征，由于血管供血范围，侧枝交通情况的变异，临床表现亦多有变异。但脑千一侧梗塞的基本特征是“交叉瘫痪”或交叉感觉障碍。脑干上段背侧梗塞将在相应颅神经核功能丧失的前后（或同时）出现昏迷，中下段腹侧病变则可能形成“闭锁综合征”：患者清醒，可以动眼示意，但无任何发声或运动能力。脑梗塞既需自身鉴别属血栓性梗塞或栓塞性梗塞，更常常需要与脑肿瘤，脑内出血慢性硬脑膜下血肿，以及脑脓肿等炎症疾病鉴别。这些，将结合临床病例进行讨论。一、大脑中动脉主干血栓栓塞例1：病史摘要病人女性、7岁，家庭妇女，因左侧肢体活动失灵2天，意识障碍16小时急诊入院。入院前两天曾诉头痛，不伴视听改变，无恶心、呕吐。入院前一天晨七时许，突感右侧头部剧烈胀痛，似裂开样，随即从椅子上滑倒地上，他人扶起后，发现病人左侧肢体活动失灵，口角右歪，左半身感觉丧失，有尿失禁，但意识清楚，语言正常，无抽搐。曾送某医院，腰穿检查：压力120毫米水柱，脑脊液常规检查正常。血压220/120毫2米汞柱。给予一般处理。病人感右侧头部持续胀菲，并逐渐出现恶心，呕吐多次，至入院前16小时病人意识逐渐不清，呼吸渐不规则，乃送来院。既往有30余年高血压病史，具体血压情况不详，平时有头昏，但无头痛。右利。检查：昏迷状态，体温40.1°C,血压160/100毫米汞柱，脉搏92次/分，呼吸28次/分，体格检查发现右侧颈动脉搏动较左弱些外，余无重要异常。神经系统检查见眼底乳头边缘清楚，网膜动脉细，反光强，动静脉交叉征存在，网膜无出血双眼球中间位，瞳孔右侧直径3.5毫米，左侧2.5毫米，未见对光反射，面部针刺无反应，角膜反射双迟钝，左面频肌张力低，躯干四肢针刺未见反应，左侧肢体肌张力较右侧低，腱反射左侧较右侧稍低，双侧病理反射(+)，无脑膜刺激征。入院后腰穿压力250毫米水柱，淡红色，脑脊液常规检查红血球4,360/立方毫米，白血球48/立方毫米，潘迪试验(+)，蛋白定量225mg%。血常规示血色素16g%,白血球10,800/立方毫米，中性80%。尿常规蛋白（此），糖（一），红血球10~15高倍，白血球5~15/高倍，颗粒管型5~10/高倍。血非蛋白氮69mg%,钾、钠、氯正常范围，血糖150mg%,血及脑脊液梅毒反应(-)。心电图在正常范围，偶有期前收缩。入院后按脑出血治疗，给予维生素K,维生素C,仙鹤草素，硫酸镁及50%葡萄糖等，未能挽救病指，于住院后3.5小时呼吸停止，2分钟后心搏停止。病理报告1主要病理检查所见心脏：重352克（正常约250克左右），左心室壁厚1,8公分，心肌内有散在的小疤痕，部分心室内膜粗糙，但未见附壁血栓，主动脉及冠状动脉有粥样硬化斑。肾脏：双侧共重213克（正常约250克），体积较小，表面呈颗粒状凹凸不平，皮质较薄，肾表面未见大块梗塞病灶。肾动脉显示动脉粥样硬化。脾脏：表面未见大的梗塞病灶，脾动脉亦见动脉粥样硬化。脑：重1.213克，硬膜外、硬膜下无出所，矢状窦无血栓形成，右侧大脑半球脑回扁平，脑沟较浅，右侧有扣带回疝及海马钩回疝，右侧大脑半球相当大脑中动脉供血区大块软化，表面范围约7×6厘米，前距额极3.5厘米，后距枕极4.2厘米，水平切面见右额、顶、颞叶皮层及皮层下白质、底节、丘脑大块软化，软化区内有弥散的点片状出血，以顶叶皮质显著，左枕叶距状裂处皮层亦有一处呈出血性：软化之改变，软化区灰白质界限模糊。中脑及桥脑在被盖及基底闻有片状出血。镜下见软化区内神经细胞呈局部缺血性改变，脑实质内散在小片状出血，或出血广泛渗于脑实质内，小血管周围出血著明。脑底右侧颈内动脉、右大脑中动脉主于及一些分支可见血栓，镜下见大脑中动脉主干内之栓子为较陈旧的血栓，红血球之间界限不清，色淡，形成时间估计在病人脑病发生前的一段时间，和管壁无明显粘连。颈内动脉内之血栓一部分较为新鲜，另一部分时间较久，大脑中动脉分枝则为较新鲜之血栓。脑底诸大动脉均有程度不等的动脉粥样硬化斑。病理诊断：31、右侧大脑中动脉主干血栓栓塞，导致右大脑半球中动脉供血区出血性软化，右侧海马钩回疝，继发中脑、桥脑出血及部分左枕叶出血性软化，右颈内动脉及大脑中动脉分支原发和继发的血栓。2、动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑底大动脉、肾动脉、脾动脉。3、心脏肥大，心室壁增厚，陈旧性心肌梗死。4、动脉硬化性肾。讨论1、右大脑中动胶血栓栓塞，其血栓栓子的来源未能最后肯定。一种可能来源为病人有陈旧心肌梗死，心，内膜部分粗糙，在此基础上形成附避血栓，脱落后成为栓子，另一种可能为颈内动脉的血栓中一部分较陈旧者，另一部分较为新鲜，新鲜者为继发血栓，陈旧者边缘不整，芳虑有可能部分脱落，形成血栓栓子，血流将共冲向远方，堵塞于大脑中动脉主干，本例倾向于后一种可能。结合病人先有头痛，可能为须内动脉血栓形成之开始，造成一定的脑血流灌注的减少，反射性血管扩张引起。以后突然发病，是为血栓栓塞之发生，突然发病，脑呈出血性饮化，大脑中动脉主干内之栓子不与管壁粘连等是为栓容之依据。2、中脑桥脑之出血为继发于海马钩回疝时对脑干压迫移位。这种出血多在被盖和基底之间，本例符合。3、左枕叶的一都分亦为出血软化，考虑也是由于脑疝压迫了脑干，致使对侧大脑后动脉受压，当脱水物作用下，大脑后动脉出现间断供血所造成。通过本例可有两点认识：(1)脑出血的发病周然可以很快，但脑栓塞的发病可以更快。(2)脑检塞的栓子来源固然多自心脏来，但来自大血管者也有，可以是主动脉，颈动脉炎症，也可以是颈动脉粥样硬化斑脱落或已形成的血栓的脱落。出血性饮化与栓塞的关系是密切的，如Fiher及Adam报告61例出血性饮化忠者，其中58例为检塞，2例是血栓抑或栓塞不定，1例不明，应该说多数是栓塞，但不能因病人是出血性软化就可诊断为栓塞，因为少数可以是血检形成及其他原因所造成。正如本例左枕叶出血性软化是因膨疝使大脑后动脉受压而在用脱水药物后再次供血所造成，不是栓塞。所以应该说只是在血管关闭后，脑已缺血坏死，以后又复供血时，可呈出血性软化。这孙沉当然以栓塞为多见，因冷子在血管内可移向远端，因此近端的分枝可再次供血。关于脑干的继发出血是：因脑疝引起，但这种出血是动脉性的还是静脉性的认识尚未统一。本病例有很大的现实性，因为脑血管脑为常见病，而且实际工作当中常遇到难以区分是出血性还是缺血性脑血管病的病人。现在回顾一下本病例是有意义的。首先，年令高低以决定是出血或缺血性者是靠不住的。其次，病史中病人有前驱症状，行头痛，发病突然等等这对出血或缺血也都不是绝对的。发病后意识清楚，这在缺血祉者多见。血压的一过性升高，缺血性者持续时间短，代偿性的，可很快自然降下，而出血性者多较持续。脑脊液最初表现正常，压力不高，这一点无疑在出血性者是很少的。第二次的腰穿结果，也不符合出血性者。关于治疗对类似病入可采用“中性”治疗，主要就是用脱水剂，既不用止血药也不用血管扩张药。目的是解决顿压增高。除此外，尚可用安络血、维生素丙等作用于血管的药物。为保护脑，可用A、T、P,细胞色素丙，辅酶A等以支持细胞的代谢。待病情稳定后，再加用血管扩张药。(本例由解放军总医院提供)二、大脑中动脉出血性软化例2：病史摘要患者女性，70岁，家庭妇女，因右侧肢体不能话动及失语12小时急诊入院。入院前一日晚上，患者元何异常。入院当日凌晨3时许，曾有恶心、呕吐，阪泻2一3次，当时意识清楚，自行入厕，言语正常，然后又休息。晨6时许家人发现病人右侧肢休不能活动，曾表示有头痛。以后病人嗜睡，不说话，尚能对问话点头或摇头示意。从发现病人右肢休不能活动至入院时米再呕吐。病入有高血压病史10余年，平时150~160/100毫米汞柱，最高达220/110毫米汞柱，间断服用降压药。半年前曾在一个月内反复出现右手一过性无力，每次持续1小时即自行缓解。查体：血压200/120毫米汞柱，嗜睡，呼之能醒，对问话可点头或摇头示意，但不完全正确。项强（一）。眼底动脉细，反光强，视乳头边界搭楚，双瞳孔等大，光反应存在，指测视野可疑右侧偏宣，右侧凝视麻痹，右侧中枢性面瘫，舌未伸出，右侧上下肢近全瘫，重刺激下，右足微背屈。右上肢肌张力不高，右下肢张力高，右上肢腱反射较左低，右下肢睫反射较左活跃。右半身包括面部痛觉减退。双侧病理反射征阳性，右著。体格检查：心、肺、腹部未见重要异常。入院时脑脊液检查：初压155毫米液柱，清亮透明，细胞数0。血常规示血色索10.3克%，白血球，总数19,950/立方毫米，中性占90%，尿常规蛋白(-)红血球0~1高倍，白血球0~2/高倍。心电图检查正常。病人住院后病情逐渐恶化，血压210~150/90~70毫米汞柱，燥动，呕吐，住院6小时后途识障碍加重，左侧臆孔散大，光反应消失，给脱水药后，双侧瞳孔缩小。等大，可过6小时，左瞳孔又散大，并逐渐出现去脑强直，右睑孔亦散大，呼吸困难，发绀，高热39.7C,国经处理但未能挽数，于发病后36小时死。天病理报告一、大休所见：（头顿局部检查）所见：脑重1,400克，左侧藏叶后部及顶叶蛛网膜下腔及脑表面有点片状出血斑，该部对沟浅，脑回扁平，质地较他处路软，脑底大动脉有轻度动脉粥样硬化，左侧海马钩回疝、扣带回疝，双侧小脑扁桃延髓疝。冠状切面见左侧额叶胼胝体膝部前1厘米起到侧脑室三角部水平，即前后约8厘米长，内距大脑5纵裂2厘米，外到颞叶上部包括额、顶叶及颗叶上部有大块的出血性软化灶，该灶内脑之基本结构存在，但有散在点片状出血及广泛渗血，皮层显著，该病灶内灰白质界线模糊，脑组织肿胀，将左侧侧脑室扩压变小、向对侧推移，第三脑室亦向对侧移位。（图1-1-1)二、镜下所见：见该部位脑组织呈早期软化，神经细胞呈缺血性变，有较多中性多核白血球浸润及少量格子细胞出现。桥脑亦见点片状出血。左大脑中动脉及顶后、角回动脉内可见血栓存在，但与血管之管壁无粘连，在纤维蛋白网内有血球充填，动脉内膜轻度增厚。脑实质内小动脉管壁增厚，玻璃样变。三、病理诊断：1、左侧大脑中动脉供血区脑之出血性饮化，考虑血栓栓塞所致。左侧扣带回疝及海马钩回疝，小脑扁桃延髓疝。继发桥脑出血。2、脑底动脉之动脉粥样硬化。3、小动脉之玻璃样变，结合临床符合病人生前有高血压病。讨论1、本例尸检所见脑之病变为左大脑中动脉供血区之出血性软化。从病变时期看符合临床急性过程。从病损部位看可以解释临床之症状体征，偏瘫及偏身感觉障碍、失语、凝视麻痹等均可直接用皮层损害定位，偏盲则从视丘最大平面看以及从侧脑室三角部之平面看病变波及内囊及顶叶深部白质，故偏盲是可能存在的。由于大块脑之缺血坏死、组织水肿肿胀，出现海马钩回疝，压迫推移脑干，出现去脑强直现象及瞳孔散大，并造成桥脑继发出血，最后因小脑扁桃延髓疝而死亡。2、大脑中动脉及顶后、角回动脉内之血栓与管壁无粘连，故不象原发于该部位之血栓形成，考虑为来源于他部之血栓栓子阻塞于上述血管，而且病人之脑损害为出血性软化，更符合脑栓塞。Fiher氏等报告一组373例闭塞性血管病尸检资料，其中123例为栓塞，89例为血栓形成，161例未定原因，检查中还发现全部脑损害中有66例为出血性软化，其中除8例外，其余63例均为动脉栓塞，亦即约50%的栓塞为出血性软化，他们在讨论中认为除了静脉、静脉窦血栓形成外，绝大部分之出血性软化由动脉栓塞造成。Stehe氏认为血栓栓塞之病理诊断要点有四，①栓子是以前形成的，与管壁无粘连；②有栓子的来源，特别有多发栓塞发现；③出血性软化常表示栓塞性的原因；④栓子内有异物。本例符合其中之第一、第三两点，因未做全身尸检，故第二点不明，第四点未发现，故诊断血栓栓塞是有依据的。致于栓子来源，由于临床无任何心脏病体征，心电图正常，故不象来源于心脏，推测可能来源于升主动脉或颈动脉或近端颈内动脉，惜本例只做头颈局部检查，不能使这一问题有明确回答。Hu1tfuit氏在1,400例尸检中发现约3%为来自颈动脉的血栓栓塞，Chiari氏400例尸检推断有6例栓子来源于非闭塞性血栓形成的颈内动脉虹吸段，而造成卒中者，说明这种来源于血管本身的血栓栓子并不少见。3、病人偏瘫前之恶心，呕吐及腹泻与本病无直接关系，可能是胃肠炎。(本例由解放军总医院提供)6···试读结束···...

2022-09-07 张国伟神经病 张国荣神经病

图书名称：《泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱》【作者】（美）阿里亚德妮·M.巴赫，张静波主编；叶兆祥主译【页数】334【出版社】天津科技翻译出版有限公司,2020.07【ISBN号】978-7-5433-4029-9【分类】泌尿生殖系统-肿瘤-影像诊断-图谱【参考文献】（美）阿里亚德妮·M.巴赫，张静波主编；叶兆祥主译.泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱.天津科技翻译出版有限公司,2020.07.图书封面：图书目录：《泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱》内容提要：本书对泌尿生殖系统的正常解剖结构和相关肿瘤疾病进行了全面的剖析。超过900张的放射影像插图，阐述了目前的泌尿系统肿瘤成像技术发展及成像的作用，特别是对治疗前分期和治疗预后评估的作用进行了介绍。本书所涉及的疾病包括肾脏、肾上腺、上消化道、膀胱、前列腺、睾丸和儿童恶性肿瘤；对正常的解剖、影像学技术，以及每种癌症类型的病理进行了阐述；对泌尿系统恶性肿瘤的分期，以及如何在诊断报告中体现都进行了讨论，并且随访复杂手术后和治疗后的复发情况。《泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱》内容试读第章肾耳质肿瘤RoertA.Lefkowitz,JigoZhag肾脏属腹膜后器官，被肾周脂肪和肾筋膜(Gerota)包绕。大多数肾肿瘤起源于肾实质（肾细胞癌、肾皮成像方法质肿瘤或肾实质肿瘤)，仅少数起源于肾盂的尿路上皮（尿路上皮癌或移行细胞癌）或间叶细胞（如血管平最常用于评价肾实质肿瘤的成像方法包括计算滑肌脂肪瘤、平滑肌瘤、脂肪肉瘤)。机断层扫描(CT)、磁共振(MR)和超声检查(US)。在这组织学上，恶性肾细胞肿瘤又统称为肾细胞癌些诊断工具中，CT被认为是肾皮质肿瘤检查、诊断和(RCC)。依照Heidelerg分类，恶性肾实质肿瘤被进一分期的首选，MR和US常作为解决问题的工具或用于步分类为透明细胞型（约占外科手术肾脏肿瘤的对CT碘对比剂有禁忌的患者。75%):乳头状型（约占10%）：嫌色细胞型（约占5%）：集合管(Bellii管)癌（约占1%）和一小部分未分类肿病理学瘤四。肾脏髓样癌为集合管癌的一个变体，最初在镰状细胞性状阳性的患者中被描述。良性肾实质肿瘤包括在应用CT评价潜在肾脏囊性病变时，一个重要肾嗜酸细胞瘤（约占5%）和更为罕见的后肾腺瘤、后概念是CT值（亨氏单位）的假性评估，由两种不同原肾腺纤维瘤和乳头状肾细胞腺瘤。因导致：容积效应和假强化。容积效应是指当病灶近现在已经明确肾细胞肿瘤不同亚型与不同的疾似或小于扫描层的厚度时，测得的CT值受周围组织病进程和转移的潜能有关。例如，乳头状癌和嫌色细的影响，不能代表病变真正的CT值。而假强化与强化胞癌(80%~90%)的5年总生存率远高于传统RCC的肾实质内极高密度的对比剂造成的射线束硬化伪(50%~60%)。在这3种最常见的恶性肾皮质肿瘤中，影有关。CT机通过一种算法来补偿这些射线束硬化效嫌色细胞癌的转移可能最低，预后最好应，造成测得的CT值增加1~33HU,导致阅片者得出本章着重介绍肾实质肿瘤，并简要讨论肾脏间叶病灶出现强化这一错误结论，实则不然一“假强化”性肿瘤。肾脏尿路上皮癌在下一章讨论。这一术语便由此而来©。假强化可见于单纯囊肿(lt20HU)和高密度囊肿(gt20HU),且在下述情况中更显著：小病灶：肾实质内病变：病灶周围肾实质强化明显：使用大量探测器的多排CT山.四R.A.Lefkowitz,M.D.(☒)·J.Zhag.M.D分期DeartmetofRadiology.MemorialSloa-KetterigCacerCeter,1275YorkAveue,NewYork,NY,10065.USAe-mail:lefkowir@mkcc.org:zhagj12@mkcc.org目前，最常用的分期系统为美国癌症联合委员会2泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱(ACC)的TNM(肿瘤、淋巴结、转移)分期系统（表性或由于既往肾切除术)或双侧肾肿瘤的患者，现在2.1)。放射诊断报告应包含相关的分期信息，如肿是早期肿瘤的治疗选择。最适合部分肾切除术的肿瘤大小，是否侵犯肾上腺、肾筋膜和血管等邻近结构，瘤包括直径小于4cm,位置在外周，不累及肾窦脂肪或以及有无淋巴结肿大或转移性疾病（最常转移至肺、肾集合系统，未侵犯肾静脉或下腔静脉的病变5。最骨、脑、肝脏和纵隔)。新的报道显示部分肾切除术可安全地实施于最大直径至7cm的肿瘤。治疗后影像学随访CT是治疗后患者随访的首选方法。CT可检出手术后并发症，最常见的并发症为血肿、尿性囊肿或尿多年来，根治性肾切除术（切除全部肾脏、肾上腺瘘、假性动脉瘤、动脉血栓形成和脓肿。CT也可用于手和淋巴结)是外科可切除的肾皮质肿瘤的标准治疗方术后和（或）化疗后患者的再分期及检测局部复发或法。最近，为了最大限度保留肾功能，部分肾切除术远处转移。对于有碘对比剂禁忌证的患者，MRI可替(仅切除一部分肾脏)成为某些肾脏恶性肿瘤的治疗选代CT用于影像学随访。择。部分肾切除术最初用于肾功能低下、孤立肾（先天图1.1应用CT对肾脏肿块进行评价，为达到最优化效果，规范的影像检查流程必不可少。在我院，专用于评价肾脏肿块的CT扫描通常包括三期成像，扫描在屏气时完成：强化前，皮髓质期，肾实质晚期/排泄早期。〔)平扫图像在评价是否存在钙化和（或）出血性成分方面是必要的。这些图像还为评价囊性或实性肾脏肿块有无强化，以及强化方式，程度等提供基线密度值。()皮髓质期图像(通常在注射25~30后扫描)在病变描述及解剖评估方面表现更优。(C)肾实质期（注射后约90)有助于肾脏肿块的检在，特别是较小的病灶呈现与肾脏等密度影像时。(d)此外，排泄期图像（通常延迟3m扫描）有助于描述肾脏集合系统的轮廓。有报道指出，应用合适的技术，可使肾脏肿块的检出达到高准确性（敏感性高达100%：特异性高达95%）。第1章肾实质肿瘤3图1.2MR成像的优势包括其周有的软组织高对比、直接多维成像能力及无辐射暴露。肾脏肿物的MR成像通常包括以下序列，均在屏气时完成：(1)轴位T1加权像(T1W)同相(a)和反相()梯度回波序列，有助于识别肾肿瘤内肉眼及镜下所见的脂肪成分：(2)T2加权半傅里叶采集单次激发快速自旋回波序列的轴位和（或）冠状位(c),有助于评估整体的解剖学、肾脏集合系统，以及复杂性肾脏囊性病变；(3)动态对比增强T1加权脂肪抑制序列。对于动态对比增强图像，通常在对比剂注射前()和注射后动脉期，皮髓质期()，肾实质期()和排泄期行3D快速扰相梯度回波序列以评估肾脏肿块内是否出现强化以及强化方式。必要时，行多维重建以便更好地描述肾脏肿物和邻近解剖结构的位置关系，也可在动脉期行专用的磁共振血管造影(MRA)序列扫描以更好地呈现副肾脏血管及简化手术计划制订。冠状位图像可于加用利尿剂的排泄期获得，通过冠状位图像可获得最大密度投影(MP)图像，从而进一步获得类似静脉内肾盂造影(VP)的图像4泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱图1.4(a)多囊肾病成人患者的左肾对比增强CT显示：多发的单纯性肾囊肿，和位于后方的另一处病灶（箭头），密度明显高于液体，CT值为65HU(未显示)。单纯依据这一个序列，应当考虑该处病灶为实性强化肿块的可能性。()然而，对该病例也进行了平扫扫描，图像显示该处病灶（箭头）的密度明显高于邻近实性的肾实质，实际CT值为62HU(未显示)。鉴于强化前后图像的密度值差小于1OHU,该病灶符合高密度囊肿而非强化的新生物。含有大量血性或蛋白质成分的囊肿的CT值在平扫和对比增强的图像上均高于20HU,因而不能被称作单纯性囊肿。如果增强前后的图像都可用，且病灶在两个序列的密度值差小于10H(若要考虑某处病灶存在“强化”，则密度值差至少需要图1.3单纯性肾囊肿。使用横断面图像评价肾脏肿物最基本达到10U).则该病灶符合高密度囊肿。强化前(c)和肾实质期的原则之一是判断该病灶为囊性还是实性，若为囊性，该病灶表(d)的T1加权MR图像都显示一起源于左肾的高信号病灶现为良性囊性病变（非手术病灶），还是潜在的恶性病变（手术病(箭头).(e)减影图像（强化前图像c从强化后图像d中减去）示灶)。(a)该对比增强CT图像示一由薄壁包裹的液性密度病变病灶（箭头）现在是暗的，因而没有强化，这也证实了出血性或蛋(箭头所示)，起源于右肾，符合单纯性囊肿。单纯性囊肿定义为白质性囊肿的诊断。在CT和MRI上，这些不太复杂的囊肿均显等密度病变.CT值为-20~20HU(在平扫和增强序列中)且包含示缺乏强化：出现强化是实性病灶的特点。注意（©）图中表面强一薄壁，无分隔或钙化。单纯性囊肿与邻近肾实质分界清楚。化的小的焦点（三角箭头），实际上代表了错误配准伪影和不强()此冠状位T2W1示一极高T2信号的病灶，壁菲薄（长箭头），化（减去的剩余囊肿上的箭提示缺乏强化）。蛋白质和高铁血红起源于右肾上极，符合单纯性囊肿。同时可见部分肾积水表现蛋白，后者出现在出血性囊肿中（高铁血红蛋白由氧化血红蛋白(短箭头)。在MR上，单纯性囊肿的信号强度在全部序列都等组成且呈顺磁性)，引起T1缩短，导致T1W1上的高信号强度同于液体（极高的T2信号，低T1信号无强化），信号均匀，无分()同一个患者的T2W1示出血性囊肿呈低信号强度（箭头）。出隔或壁增厚。血性囊脚可在T2W1上有高或低信号强度，取决于年龄和各种血液成分的浓度q6泌尿生殖系统肿瘤影像学图谱图1.5肾囊性病变：分隔，钙化，壁结节。(a)对比增强CT示右肾上极一大的囊肿，包含一薄约1mm的强化分隔（箭头）。该囊肿已维持稳定状态至少9年。(,c)相同层面增强前后的CT图像，示右肾下极同一水平一复杂肾囊肿。()囊肿壁可见厚的钙化（箭头)，但无证据提示任何实性强化的壁结节。该病变随后维持稳定状态至少8年。偶然发现由于输尿管肾盂连接处长期梗阻造成的肾积水（图c长箭头）。影像学显示的良性的复杂肾囊肿可包含多达数个厚度1mm或更薄的分隔和（或）雕结节。薄分隔在MRI和超声上的显示优于CT,但钙化在平扫CT上最易评估。然而，增厚的强化的分隔或强化的实性结节的出现提示潜在恶性病变，通常需外科处置。在CT应用早期，囊肿中出现厚的或不规则的钙化提示是具有手术指征的病变，这是因为这类病变有时存在恶性可能2。然而，随着CT成像技术的进展，人们随后发现单独钙化的出现，即便是厚的或不规则的钙化，若未出现增厚的或结节增强的分隔或囊肿壁，也不提示恶性间。良性钙化通常由囊内的陈旧性出血或感染引起陶。这类病变在Boiak肾囊肿分类系统中被归类为2F病变网，需要影像学随访：如果强化的软组织在随访CT上变得明显，则病变成为潜在的外科处置病变(BoiakⅢ)。随诊影像（通常最初每36个月随访一次，随后每年随访，连续数年）应当针对归为“2“类别的全部复杂性囊肿，包括有数个薄分隔的囊肿，有增厚的分隔但无结节状态的囊肿，以及3m以上的高密度囊肿网。鉴于MRI的对比分辨率较高，MRI在探测少量强化的软组织方面优于CT,尤其当使用减影技术时（见图1.4），特别是在有钙化的囊性病变中（钙化在MR上远不如在CT上明显，因而有可能显示CT上被遮蔽的强化灶)···试读结束···...

2022-09-06

图书名称：《生殖泌尿影像学》【作者】（美）马修·S.达文波特【丛书名】影像学核心复习系列丛书【页数】219【出版社】天津：天津科学技术翻译出版有限公司,2020.09【ISBN号】978-7-5433-4047-3【价格】138.00【分类】泌尿生殖系统-泌尿系统疾病-影像诊断【参考文献】（美）马修·S.达文波特.生殖泌尿影像学.天津：天津科学技术翻译出版有限公司,2020.09.图书封面：图书目录：《生殖泌尿影像学》内容提要：本书为《影像学核心复习系列丛书》之一，主要论述生殖泌尿系统常见影像学表现，全书共10章内容，分别论述了对比剂、男性和女性泌尿系统、腹膜后腔及复杂病变。书中内容采用问答体例，各章开始均先给出患者影像图片和问题，供读者分析解答。在每章末尾给出问题答案，供读者参考。此书最大的特点是基于临床问题的多项选择题形式，每个选择题附有详细的解答，正确选项和错误选项均有详细的注释。该书全面回顾了神经影像学的诊断要点，有助于读者理解和系统掌握神经病变影像特点和诊断思路。《生殖泌尿影像学》内容试读第1章对比剂问题1患者女，60岁，接受静脉注射非离子型低渗性碘对比剂后出现过敏性休克，图中所示药物正确的使用剂量是：10mLNDco8e-4921EPINEPHRINEIjectio,USP1:10.0001mg(0.1mg/mL)PROTECTFROMLIGHTLifeShieldGlaABBOJECTUitofUeSyrigeRoly部4RESSANDPULLT门OPE▣形▣A.0.1mg静脉注射B.1.0mg静脉注射C.0.1mg肌内注射D.1.0mg肌内注射E.图中所示药物禁止用于过敏性休克的治疗2钆对比剂T1增强的主要效应是：A.直接缩短T1弛豫时间B.间接缩短T1弛豫时间C.间接延长T1弛豫时间D.直接延长T1弛豫时间3患者女，42岁，试图通过肘前窝的周围静脉置管注射125mL非离子型低渗性碘对比剂，但只注射了100mL后就停止了。注射后2h内注射部位疼痛渐进性加重，以下哪项因素强烈提示患者需要外科会诊？2生殖泌尿影像学：核心复习A.患者的症状（渐进性的疼痛）B.患者的年龄(42岁)C.计划注射的剂量(125mL)D.实际注射的剂量(100mL)E.注射的部位（肘前窝）4患者男，68岁，患有前列腺癌，计划行盆腔MR检查。其估算的肾小球滤过率(GFR)只有31mL/(mi·1.73m2),担心该患者有可能发生肾源性系统性纤维化(NSF)。以下哪项对比剂发生无混杂因素NSF的风险最低？A.钆双胺（欧乃影）B.钆喷酸葡胺（马根维显）C.钆弗塞胺（安磁力）D.钆特醇（普络显思）5以下哪项是辨别过敏性休克与血管迷走反射的最重要因素？A.血压B.血氧饱和度C.心率D.体温6患者男，55岁，患有高血压。静脉注射120mL非离子型低渗性碘对比剂1mi后出现头晕、恶心。在对患者生命体征进行监测的过程中（图像如下所示），患者失去意识。使患者仰卧，抬高双腿，并快速静脉注射补液，患者意识仍未恢复，脉搏未发生改变。接下来最佳的处理方法是：HR●9745ABPNoSeorTouchwheeorcoectedCO2NoSeorTouchwheeorcoectedNBPMa92/50(641第1章对比剂3A.静脉注射肾上腺素0.1mgB.静脉注射苯海拉明50mgC.静脉注射阿托品0.6mgD.静脉注射甲泼尼龙125mg7患者男，62岁，患有严重高血压、外周血管病变及慢性肾病期[eGR:35mL/(mi·1.73m2)],计划行肾动脉CTA检查。以下哪项是提高和维持血管显影最有效的方式，同时可以降低碘对比剂的使用剂量？A.降低管电流B.降低管电压C.增加管电流D.增加管电压8患者男，60岁，患有2型糖尿病、冠状动脉疾病、高血压和心律失常。因肝功能异常，计划行腹部CT三期增强扫描。其eGFR为40mL/(mi·1.73m2)。患者正在服用下列药物：格列吡嗪5mg,口服，1次/天；美托洛尔50mg,口服，2次/天；二甲双胍500mg,口服，1次/天；胺碘酮400mg,口服，1次/天。接下来最佳的处理方法是：A.继续检查，不需要特别的预防措施。B.重新安排检查时间，嘱附患者检查前24停用二甲双胍。C.继续检查，嘱咐患者检查后暂时停用二甲双胍。D.重新安排检查时间，并与患者的心脏病科医生讨论停用胺碘酮。E.继续检查，嘱附患者检查后停用胺碘酮9患者女，51岁，因右下腹疼痛接受CT增强扫描。其右前臂注射部位出现了约125mL的对比剂外渗，发生骨筋膜室综合征的可能性为：A.lt2%B.5%C.20%D.50%10肠道外给予超小型超顺磁性氧化铁颗粒(USPIO)用于MR成像，其主要机制是：A.缩短T1时间B.化学位移伪影C.延长T2时间D.磁敏感伪影11注射USPI0前后的T2·W图像上，下列哪项表现最能提示直肠周围短径5mm的淋巴结为恶性？A.注射USPI0后弥漫性信号丢失B.注射USPIO后比肌肉信号高的均匀高信号C.注射USPIO前比肌肉信号高的均匀高信号D.注射USPIO前比肌肉信号高的不均匀高信号12人体血浆渗透压为285~295mmol/L,以下哪项是大多数低渗性碘对比剂的近似渗透压？A.300mmol/LB.600mmol/LC.900mmol/LD.1200mmol/L13与大多数低渗性碘对比剂相比，大多数高渗性碘对比剂的渗透压接近于：A.300mmol/LB.600mmol/LC.900mmol/LD.1200mmol/L14以下哪项对比剂是等渗性对比剂？A.碘克沙醇652mg/mL（威视派克320)B.碘海醇647mg/mL(欧乃派克300)C.碘帕醇61%（碘比乐300）D.碘佛醇64%（安射力300)15患者女，38岁，宫颈癌Ⅲ期，计划行胸部、腹部及盆腔CT增强扫描。患者既往有碘对比剂过敏史（表现为支气管痉挛），未提前使用皮质类固醇药物。检查前，患者需要口服皮质类固醇来预防碘对比剂不良反应，其最短起效时间是：4生殖泌尿影像学：核心复习A.2hB.4hC.12hD.20h16患者女，24岁，妊娠晚期，临床急诊为右下腹痛，盆腔超声检查为阴性，腹部或盆腔MR检查不适用。静脉注射100mL非离子型低渗性碘对比剂行腹部和盆腔CT增强检查（未口服对比剂)。该对比剂对新生儿甲状腺功能最有可能的影响是：A.新生儿甲状腺功能减退的概率为90%。B.新生儿甲状腺功能减退的概率为50%。C.新生儿甲状腺功能减退的概率为20%。D.新生儿甲状腺功能减退的概率为5%。E.新生儿甲状腺功能减退的概率lt1%。17部分慢性肾病患者注射钆对比剂后有发生NSF的风险。美国食品和药物管理局(FDA)建议的禁止使用高风险钆对比剂的eGFR是：A.lt60mL/(mi·1.73m2)B.lt45mL/(mi·1.73m2)C.lt30mL/(mi·1.73m2)D.lt15mL/(mi·1.73m2)18患者女，51岁，因右下腹痛行CT增强扫描。静脉注射125mL非离子型低渗性碘对比剂，发现右肾病变（如下图所示）。接下来最佳的处理方法是：A.进行体格检查。B.建议行MR检查。C.建议随访6个月。D.建议泌尿科会诊。19患者女，32岁，哺乳期女性，肾功能正常，产后4周出现胸膜炎性胸痛。注射100mL非离子型低渗性碘对比剂行CT增强扫描肺动脉成像。患者向医师咨询检查后哺乳相关注意事项，最适合的建议是：A.对婴儿的影响较小，但未经小型系列研究证实。应建议患者抽吸乳汁并丢弃3天。B.对婴儿的影响较小，但未经小型系列研究证实。应建议患者抽吸乳汁并丢弃1天。C.对婴儿的影响甚微或不存在，应建议患者可以选择抽吸乳汁并丢弃3天。D.对婴儿的影响甚微或不存在，应建议患者可以选择抽吸乳汁并丢弃1天。20患者男，22岁，严重车祸伤，6h前于外院接受腹部和盆腔CT增强扫描，诊断为肝脏、脾脏及肾脏撕裂伤。临床计划行输尿管损伤的评估，询问是否需要再次团注对比剂。对于肾功能正常的患者，静脉注射非离子型低渗性碘对比剂的半衰期接近于：第1章对比剂5A.30miB.2hC.4hD.8h21患者女，82岁，患有高血压、外周血管疾病和双侧小腿跛行，每天吸烟2包，计划行下肢动脉CT血管造影。检查前eGFR为28mL/(mi·1.73m2)。6个月前，eGFR为27mL/(mi·1.73m2)。以下哪项措施最能肯定地减少对比剂引起的肾毒性？A.扫描前和扫描后各口服600mgN-乙酰半胱氨酸，2次/12小时。B.扫描前和扫描后各1次静脉团注1000mL0.45%的氯化钠。C.扫描前和扫描后各口服1200mgN-乙酰半胱氨酸，2次/12小时。D.扫描前和扫描后各1次静脉团注1000mL0.9%的氯化钠。22患者男，66岁，装有左锁骨下起搏器，评估是否存在脊髓压迫。需要立即行脊髓CT成像。由于时间紧迫，脊髓造影将在胃肠检查室中进行。在进行检查之前，与对比剂的使用相关的最重要的事项是：A.只能使用非离子型碘对比剂。B.只能使用渗透压约为300mmol/L的碘对比剂。C.只能使用加热到人体体温的碘对比剂。D.只能使用含葡甲胺盐的碘对比剂。23患者女，33岁，肾功能正常，最近诊断为Grave病。注射80mL非离子型低渗性碘对比剂，行胸部CT增强扫描。CT增强扫描后1周需要行1I治疗。为确保来自对比剂中的非放射性碘从患者的甲状腺中清除，在给予I治疗剂量之前应等待多长时间？A.无须额外等待（总等待时间：1周）。B.需额外等待1周（总等待时间：2周)。C.需额外等待3周（总等待时间：4周）。D.需额外等待7周（总等待时间：8周）。24患者男，50岁，对多种食物和药物过敏，并有高血压史。动脉注射约50mL等渗性碘对比剂后出现弥散性红斑和精神状态的改变。给患者静脉注射1L0.9%NCl并吸氧（鼻导管4L),监测生命体征（如下图所示）。可使用1：1000肾上腺素，理想的注射部位是：12591125ABPNoSeorTouchwheeorcoectedCO2NoSeorTouchwheeorcoectedNBPMaua0用AM92/50(64A.心肌B.外周静脉C.皮下组织D.股四头肌E.不需要肾上腺素6生殖泌尿影像学：核心复习25患者男，60岁，既往出现2次非离子型低渗性碘对比剂的过敏反应（均表现为荨麻疹）。患者上次CT增强检查之前，采用了标准的口服皮质类固醇预防方案，并表示剂量均遵医嘱，但仍出现了荨麻疹。现患者左下腹疼痛，计划行腹部和盆腔增强CT扫描，采用与上次相同的预防方案，此次增强检查后患者发生严重的对比剂反应的可能性是：A.lt1%B.10%C.25%D.50%E.100%26患者女，39岁，患有雷诺综合征和系统性红斑狼疮，右手指渐进性疼痛加重持续2个月。计划行激发试验的数字减影血管造影术(DSA)，使用哪种对比剂引起的不适感最轻？A.碘帕醇61%（碘比乐300）B.碘佛醇64%（安射力300）C.碘克沙醇652mg/mL(威视派克320)D.碘海醇647mg/mL(欧乃派克300)27以下化学结构式描绘的是哪种对比剂？4HOHOA.钆磷维塞三钠(Alavar)B.钆喷酸葡胺（马根维显）C.钆弗塞胺（安磁力）D.钆贝葡胺（莫迪司）E.钆布醇（加乐显）28患者男，30岁，患有多发性内分泌瘤病(MEN2型)和早发性高血压，计划行腹部肾上腺CT扫描。患者多年前接受预防性甲状腺切除术，无过敏史或其他药物治疗史。根据这些信息，对该患者注射125mL非离子型低渗性碘对比剂有何风险？A.没有高于一般人群的风险。B.严重过敏样反应的可能性较高。C.高血压危象的可能性较高。D.甲状腺危象的可能性较高。29患者女，28岁，患有季节性过敏和哮喘，静脉注射125mL碘对比剂后出现喉部紧缩感和声音嘶哑，吸气时可听见高调音。注射1：1000肾上腺素的最佳剂量是：A.0.1mgB.0.3mgC.0.7mgD.1.0mgE.不需要肾上腺素30患者男，75岁，患有外周血管疾病和高血压，表现为急性贫血和便血。其eGFR为25ml/(mi1.73m2),行标记红血细胞的肾动态显像（如下图所示）。如果行血管造影，以下哪种对比剂引起肾毒性的风险最小？···试读结束···...

2022-09-06

图书名称：《神经系统疾病中医治疗与康复》【作者】魏玉香【页数】372【出版社】北京：中国中医药出版社,2020.07【ISBN号】978-7-5132-5945-3【分类】神经系统疾病-康复-×-神经系统疾病-中医治疗法【参考文献】魏玉香.神经系统疾病中医治疗与康复.北京：中国中医药出版社,2020.07.图书封面：系统疾病中医治疗与康复》内容提要：《神经系统疾病中医治疗与康复》内容试读第一部分基础篇神经系统疾病中医治疗与康复一、中医对脑髓病理论的认识脑髓理论是藏象学说的重要组成部分，是研究脑及脑髓、脊髓的生理、病理、诊断与预防的一门学科。在《黄帝内经》（以下简称《内经》)中，历代医家以“心主神明”“脑主视听”以及“神居泥丸”的理论为指导，这样不利于中医脑髓理论的发展，忽视对脑病的研究。随着生命科学受到前所未有的重视，中医脑病学开始形成和发展，遵循中医独特的理论体系，对中医脑病理论进行系统的整理和研究，促进中医药学术水平和防治疾病能力的提高，切实提高了脑病的中医临床疗效。1.脑的生理解剖脑的解剖位置在颅内，由髓汇合而成。《素问·五脏生成》曰：“诸髓者，皆属于脑。”《灵枢·海论》云：“脑为髓之海，其输上在于其盖，下在风府。”中医学以抽象而朴素的观点对脑的内部结构进行了形象的描述，认为脑内有九宫。五代时内丹家（现称气功家)烟萝子曾著图说明其内部结构，即“眉间入三分为双丹田，入骨际三分为台阙，左青房，右紫户。眉间却入一寸为明堂，却入二寸为洞房，却人三寸为丹田，亦名泥丸宫，却入四寸为流珠宫，却入五寸为玉帝宫，明堂上一寸为天庭宫，洞房上一寸为极真宫，丹田上一寸为丹玄宫，流珠上一寸为太皇宫。九宫各有神居之”(《黄庭内景经》头面脏腑形色观)，将现代解剖学认为的颅内的内部结构(包括延脑、脑桥、中脑、小脑、间脑、脑室、大脑皮层等)进行了形象的描述。宋代《颅囟经》记载：“元神在头，曰泥丸，总众神也。”“泥002第一部分基础篇丸”描述了脑组织的柔软特性。《黄庭内景经·玉道章》谓“泥丸百节皆有神”，“脑中精根字泥丸”，“一之神字泥丸”。这里的“泥丸”指“头有九宫中间一宫，又名黄庭，乃元神所住之宫”(《金丹正理》)。梁丘子注：“脑中丹田，百神之主。”意思是说，九宫之中泥丸最为重要。“头有九宫，脑有九瓣”，实际上已勾画出脑的沟回状态。泥丸乃一身之祖窍，诸阳之会，万神汇集之都。《修真十书》认为，泥丸为天脑，曰：“天脑者，一身之宗，百神之会，道合太玄，故曰泥丸。”泥丸为脑之中心，是全身精髓的解剖位置。在《灵枢·海论》中有“脑为髓之海，其输上在于其盖，下在风府”的描述。根据《灵枢·骨度》对成人头围的描述，经现代测算很符合实际情况，在《黄庭内景经》中就有“泥丸”“九宫”“百节”等的描述，有其独特的理论价值和临床指导意义。2.脑髓的生成脑为髓之海，脑髓是脑发挥作用的物质基础，可通过三种途径生成：一是由先天之精所化生。《内经》中指出，脑髓禀受父母先天之精而形成。父母生殖之精结合而凝成胚胎，其胚由精始，胎由精成。胚胎形成，脑髓始生。《灵枢·经脉》云：“人始生，先成精，精成而脑髓生。”二是由水谷精微化生。《内经》还认识到，脑髓的增长要靠后天水谷精微的不断滋养和充实。《灵枢·五癃津液别》云：“五谷之津液，和合而为膏者，内渗入骨腔，补益脑髓。”故脑髓由先天之精所化生，又得后天水谷的补充和肾精的转化，以保持其充满。三是脏腑之精化髓充脑。《素问·上古天真论》曰：“肾者主水，受五脏六腑之精而藏之。”肾藏精，精生髓，髓能充脑以补益脑髓，故肾精的盛衰，直接影响着脑髓的盈亏。若肾精不足，不仅脑失其养，而且生殖功能下003。神经系统疾病中医治疗与康复降，在胚胎发育中，脑髓的化生也较迟缓，易出现新生儿脑发育不良、小儿脑瘫、精神发育迟滞等疾患。二、脑的生理功能脑是人体全部精神意识思维活动的物质基础，是精神作用的控制系统，是精神意识活动的枢纽。《素问·脉要精微论》曰：“头者，精明之府。”《类经》认为，五脏六腑之精气，皆上升于头，多以成七窍之用，故为精明之府。说明脑主神明，为精神、意识、思维、聪明之府，人体精神意识思维活动藏之于脑，从脑发出，以认识世界，维持人体与自然、社会的相对稳定状态，和调情绪。脑为诸阳之会，十二经之阳汇聚于头，五脏六腑之清阳也汇聚于头脑，故唐代孙思邈曰：“头者，身之元首，人神之气口精明，三百六十五络，皆上归于头。头者，诸阳之会也。”清代张石顽的《张氏医通》中也说：“头者，天之象，阳之分也。六腑清阳之气，五脏精华之血，皆朝会于高巅。”“头多独也”，阳气之所聚，故一身清窍在上。脑主神明，是机体行为，是情志的物质基础：“神、魂、魄、意、志”为脑的生理功能；“喜、怒、哀、乐”，均是代表头颅的符号，亦说明在这些汉字诞生之前，古人已认识到头脑与神明活动的关系了。1.脑主思维思维是人体精神活动的一部分，包括认识事物并分析事物，对事物有喜、怒、悲、恐、忧、思、惊的反应，并通过本身进行调节，分析、决断、情绪、情感、联想等，这些精神活动体现了思维功能。脑认识外界事物，并将各种认识进行记忆、综合与分析而作出决断，这种功能叫“思维”，思维表现于外的就是“智004第一部分基础篇力”，这是人脑特有的生理功能。2.脑主记忆脑主记忆的功能，通过髓来实现。髓海充足，则记忆牢固；髓海不足，则记忆力减弱。王清任指出：“小儿无记性者，脑髓未满，高年无记性者，脑髓渐空。”脑乃髓汇集之处，藏而不泻，并靠后天肾精及气血的转化予以补充、濡养，藏则充满而保持脑的正常功能，泻则不足而发为病态。正如汪昂在《本草备要》中所言：“吾乡金正希先生尝语余曰：人之记忆，皆在脑中。小儿善忘者，脑未满也。老人健忘者，脑渐空也。”一般认为，记忆力多归于肾，若记忆力差，则肾精不足。3.脑主感觉认知《灵枢·邪气脏腑病形》中说：“十二经脉，三百六十五络，其血气皆上于面而走空窍。”通过头面官窍，脑与全身经脉相互联系。认知功能，就是人体通过眼、耳、鼻、舌等各种感官及经络感受外界事物的各种刺激，然后反映到脑部进行识别，再做出相应的应答。4.脑主运动脑与运动有着密切的关系，肢体之轻劲有力或懈怠安卧皆由髓海充足与否来决定。如《灵枢·海论》所说：“髓海有余，则轻劲多力，自过其度，髓海不足…胫酸眩冒，懈怠安卧。”脑与肢体运动，与忆、视、听、嗅、言等感官功能，以及一切神经精神活动都有密切的关系。运动分为随意（如语言发音、动眼、吞咽及全身各处的自主活动等)和不随意（如心跳、呼吸等）两种。运动动作的调控在脑（包括脊髓），通过五脏与经络去驱动有关的结构而完成。临床上常看到一些大脑发育不良的儿童，中005神经系统疾病中医治疗与康复医称为“五迟”，不少人长至二三岁尚不能行走，这就是由于脑髓不充所致。另外，脑或脊髓病损，则可出现抽搐、震颤、麻痹、瘫痪等运动功能失常的症状，这就是“脑主运动”很好的证明。5.脑主五志五志指喜、怒、思、忧、恐五种情绪。《素问·天元纪大论》云：“天有五行御五位，以生寒暑燥湿风；人有五脏化五气，以生喜怒思忧恐。”由于脑位头而象天，主五脏之神而统五志。《灵枢·本神》所指的神、魂、意、志、思、虑等，主要是指感知、记忆、思维、想象、意志等过程；五志是指情感过程，喜清恶浊、喜盈恶亏、喜静恶扰，亦称为“七情”，分属五脏。五志的表露反映五神的变化，情志正常，五脏才能正常气化。反之，情志太过或不及，都可导致脑病和五脏六腑不和的病变。《素问·调经论》中说：“志意通，内连骨髓。”脑藏元神，统志意，主持人的情感、意识、思维活动，一旦脑失所养，或邪犯于脑，使元神散乱，则可引起神志不清、思维错乱、言语无序、行为失常等症。6.脑主五官七窍五官指眼、耳、鼻、口、舌（咽喉）。五官功能由脑所主。王宏翰的《医学原始》中指出：“耳目口鼻聚于首，最显最高，便于接物。耳目口鼻之所导入，最近于脑，必以脑先受其像而觉之，而寄之，而存之也。”(1)脑与目目为视物之官，所视之物反映于脑际，两者通过目系而联结。如《灵枢·大惑论》中说：“五脏六腑之精气，皆上注于目，006···试读结束···...

2022-08-19 神经系统疾病康复治疗的原则 神经系统疾病康复评定

图书名称：《中医泌尿男科学》【作者】郭军，焦拥政，耿强主编【页数】276【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020.09【ISBN号】978-7-5725-0123-4【分类】泌尿系统疾病-中医疗法-中医男科学-中医疗法【参考文献】郭军，焦拥政，耿强主编.中医泌尿男科学.郑州：河南科学技术出版社,2020.09.图书封面：泌尿男科学》内容提要：本书由中国中医科学院西苑医院泌尿男科学专家郭军教授组织编写，致运用中医理论和中医临证思维方法，阐述了泌尿男科常见疾病的病因、病机、诊断、治疗和预防、康复等，着重阐述前列腺疾病、性功能障碍、男性不育症、泌尿生殖系肿瘤、泌尿系感染、精索及输精管疾病、男科皮肤疾病的内治、外治等治疗方法，以及相关专题讲座。本书阐述简明、内容实用，是一部有较高的理论与实践、中医与西医临床密切结合的临床医学培训教材。可供泌尿男科医师、基层全科医师和西医学习中医者阅读参考。《中医泌尿男科学》内容试读第1章概论中医泌尿男科学是运用中医学理论和中医临床思维方法研究并阐明泌尿男科疾病的病因、病机、证候、诊断、辨证论治规律和转归预后，以及预防、康复、调摄等问题的一门临床学科。一、发展简史中医泌尿男科学的学科体系虽形成于20世纪80年代，晚于西医泌尿男科学，但中医泌尿男科学的发展史可追溯到两千多年以前，中医泌尿男科学是随着历史的进程和医学的发展逐步形成和完善的。1.萌芽阶段（殷商时期）(1)殷墟发掘的甲骨文及商周的著作一认识到男女生殖器结构和功能各不相同，并认识到某些药物与“种子”和“节育”有关。(2)《西山经》记载膏蓉“食之使人无子”。(3)马王堆出土医书中有关泌尿男科记载，主要反映泌尿男科病的治疗、方药、养生、房中术等。《五十二病方》记录了泌尿男科病如癃闭、淋证、阴肿、疝气等，治疗药物有冬葵子、枣核、石韦、牡蛎、蜗牛、薤白等；《养生方》中记载有治疗阳痿方、一般壮阳方、一般补益方、增强筋力方、治疗阴肿方、房中补益方等，倡导多种途径治疗阳痿；《杂疗方》记载用药酒使男子精液增多和外用促进男子阴茎勃起的方法。中医泌尿男科学2.奠基阶段（春秋战国一秦汉时期）(1)春秋战国时期《黄帝内经》对男性泌尿生殖生理、病机论述较详细，为中医泌尿男科奠定了理论基础。(2)《素问·上古天真论》以“八”至“八八”分期论述了男性的生长发育生殖和衰老等生理变化，首次提出肾气、天癸、精气等对生长、发育及生殖理论的重要性，记述了肾虚、无子及更年期的时间、机制与临床表现。(3)《灵枢·经筋》“足厥阴之筋，其病阴器不用”“肝经绕阴器”的理论为后世男科疾病从肝论治提供理论依据。“伤于内则不起”为后世“阳痿从肝论治”提供了理论指导。(4)《伤寒杂病论》为中医泌尿男科提供了辨证论治的基础，治疗方面提供了丰富的方源。其中《金匮要略》专列“消渴小便不利淋病”篇：前列腺炎所致尿频、尿道灼热一瓜蒌瞿麦丸；良性前列腺增生症所导致的排尿不畅一猪苓汤；前列腺炎、精囊炎致遗精，“夫失精家少腹弦急”“男子失精”一桂枝加龙骨牡蛎汤等。3.充实阶段（魏晋一金元时期）魏晋至金元时期是中医泌尿男科学的重要奠基阶段，主要在病因学、症状学、治疗学方面进行充实与发展。(1)病因学：隋代·巢元方《诸病源候论》认为泌尿男科疾病大多由肾虚引起。分别论述了小便不通候、石淋候、无子、少精、精血、时气阴茎肿、阳痿、阳强等16种疾病。(2)症状学：唐朝·孙思邈《备急千金要方》卷十九论述了肾与外肾的关系，并且指出了男病有“五劳七伤”“五劳六绝”“八风十二痹”的证候描述，同时记载了世界上最早的导尿术。《备急千金要方》记载：“津液不通，以葱叶除尖头，纳阴茎孔中深三寸，微用口吹之，胞胀，津液大通便愈。”(3)治疗学：东晋时期·葛洪《肘后备急方》论述了阴头生疮、阴疝、阴疮损烂、阴痒汗出等10余种泌尿男科疾病并记载治卒阴第1章概论肿痛颓卵方，使泌尿男科方剂有了一定发展；宋代《太平圣惠方》开卷首论“丈夫盛衰法”，所论男科疾病，先论理，次论证，后论法与方。记载泌尿男科方剂127首。(4)泌尿系结石：对泌尿系结石的认识归属于“石淋”范畴，如《中藏经》云：“虚伤真气，邪热渐深，又如水煮盐，火大水少，盐渐成石”；《诸病源候论》亦指出：“诸淋者，由肾虚而膀胱热故也”，治疗上采用“三金”即鸡内金、金钱草、海金沙等，后世创制“三金排石汤”。(5)理论创新：指导泌尿男科治疗，特别是金元时期学术理论百家争鸣，出现了四大家名医：刘完素倡火热学说，而主寒凉法—防风通圣散；张从正倡攻邪学说用“汗、吐、下”法—善用大黄攻邪；李东垣重脾胃，多用补脾升阳法一补中益气汤；朱丹溪主“阳常有余、阴常不足”，立滋阴降火法一大补阴丸。(6)良性前列腺增生症：朱丹溪提出“提壶揭盖法”治疗良性前列腺增生（癃闭）。《丹溪心法》“肺为上焦，肾为下焦，上焦闭则下焦塞。如滴水之器，必上窍通而后下窍之水出焉”，治疗上开宣肺气以利小便，经典方剂为清肺饮。(7)泌尿男科疾病应用针灸治疗成为成熟体系：成书于晋代的针灸专著《针灸甲乙经》，详尽描述了“睾丸鞘膜积液”之症，治疗方法是“针石所取，形不可匿，裳不可蔽，名曰去衣。”宋代《针灸资生经》载：“治虚劳尿精，灸曲泉百壮，漏精，灸大椎骨尾龟骨中间共三穴。”元明时期的《玉龙歌》中提出“胆寒由是怕惊心，遗精白浊实难禁，夜梦鬼交心俞治，白环俞治一般针。”(8)泌尿系肿瘤：认识其病机为本虚标实，虚实夹杂。正虚包括气、阴、阳、血，如南宋《仁斋直指方》论述“肾气虚弱，囊中受寒。”又《圣济总录》论述：“瘤之为义，留滞不去也”“气血流行不失其常，则形体和平…及郁结壅塞，则乘虚投隙，瘤所以生。”标实包括湿、痰、瘀、毒。4.成形阶段（明清一新中国成立时期）(1)岳甫嘉编著了中医学史上第一部男科专著《男科证治全中医泌尿男科学编》（失传）；其另一部男科专著《医学正印种子编·男科》流传至今。(2)《傅青主男科》认识到男科疾病有其自身特点，临床中应当重视分科论治。(3)辨证理论提升，如《辨证玉函》提出良性前列腺增生症（癃闭)分阴阳论治，“小便之闭塞不通，人皆谓火，然火亦有阴阳之别。”阳火—利火下导汤；阴火—升阳下阴汤。(4)《阳痿论》男科专病论著，对阳痿病进行了详尽的论述，如“自来论阳痿者，动云命门真火虚衰，例近温热。而论阴虚者，已属罕见。至于因痰而痿，则千古未经人道”，对阳痿病的治疗具有重要临床指导意义。(5)解剖认识完善，如石寿棠《医原》在男性生理解剖方面，认为“肾藏精”是因肾与精液总管相同之故，并认识到男子精、溺两管至前阴各而为一。(6)详论泌尿系肿瘤，清代高秉钧撰写的《疡科临证心得集》首次详细论述阴茎癌症状，“夫肾岩翻花者，…初起马口之内，生肉一粒，如竖肉之状，坚硬而痒，即有脂水，延至一二年或五六载时，觉疼痛应心，玉茎渐渐肿胀，其马口之竖肉处，翻花若榴子样，此肾岩已成也。”论述其恶性程度“百无一生，必非药力所能为矣”，并将其与舌疳、失营、乳岩列为四大绝症之一。(7)系统论述专病，《男性不育》是一本专业性学术著作。本书为新中国成立后首部男科专病专著，它以系列专题介绍了男性不育症的基础理论、病因、诊断、治疗及相关的特殊问题。(8)新中国成立后中医泌尿男科学逐渐成形，出版了相关的专著与教材。二、疾病分类1,前列腺及精囊疾病精浊、精癃（癃闭）、血精。2.泌尿系结石石淋、小便不通候。第1章概论3.泌尿系肿瘤癥积（前列腺癌、膀胱癌）、肾岩翻花（阴茎癌)、肾岩（肾癌）。4.性功能障碍阳痿、阳强、鸡精、精闭、遗精、走阳等。5.男性不育症无子、艰嗣、无嗣等。6.精囊及肾子疾病囊痈、囊脱、肾囊风、子痈、子痰、卵子瘟、水疝、血疝等。7.性病杨梅疮、疳疮、花柳病等。8.阴茎疾病阴头疮、阴茎痰核等。9.房中疾病色厥、房劳伤寒、房劳泄泻、房劳胁痛、房劳咳嗽、房劳头痛等。10.其他疾病阴冷、阴汗、狐疝、乳疠、缩阳等。三、病因病机(一)中医泌尿男科学病因分类主要分外因、内因和外伤。1.外因包括外感六淫、邪毒内侵、药物伤害等方面。外感六淫中，湿是男科疾病最常见的病因，其次为热、寒、风；肝经绕阴器，肾开窍于二阴；男子不洁性交，邪毒可乘肝肾之虚人于里，影响患者的形、气、神各个方面；药物如运用不当会致正气衰败、五脏虚极、气血津液耗竭。2.内因包括禀赋不足、七情内伤、房事过度、劳逸失度、饮食所伤、内生五邪，男科疾病的发生以内伤致病为主要特点。3.外伤指男性外生殖器损伤，包括开放性损伤（切割伤、刺伤、贯通伤、横断伤等)和闭合性损伤（踢伤、骑跨、挤压等）。(二)中医泌尿男科学病机认识主要包括脏腑功能失常、气血功能失调、冲任督带损伤。1.脏腑功能失常五脏功能失调均可引起泌尿男性疾病，其中与肾、肝关系最为密切。2.气血功能失调男子病在气分者，有气虚、气郁、气逆、气吴5中医泌尿男科学陷、气闭和气脱；病在血分者，有血虚、血瘀、血热、血寒；气血皆病者有气滞血瘀、气随血脱、血不荣于经脉。3.冲任督带损伤冲、任、督三脉皆起于胞中，一源三歧并与肾脏及其经脉有密切的联系。“胞中”在男子为精室，是生殖之精的藏育之所：带脉具有约束提系诸脉的作用，若冲任督带损伤，皆可导致泌尿男科疾病。四、发病特点(一)致病因素1.病邪因素(1)影响病证属性：阳邪易致实热证。(2)影响发病形式：感受风、燥、暑、热多发病较急；饮食失调，情志内伤多发病较缓。(3)影响发病部位：寒湿之邪多侵于下；火热之邪多攻于上。2.情志因素(1)突发性情志失调：可使气血及脏腑功能暴乱而发病，如心理性阳痿等。(2)持续性情志失调：可引起气血失和、脏腑功能紊乱而发病。3.地域因素不同地域的自然环境可影响某些疾病的发病，以前列腺炎为例，南方多以湿热为主，北方多以寒湿为主。4.体质因素(1)体质特殊性：对某些致病因素或疾病的易感性。“男属阳”决定了易感“阳邪”。(2)体质差异性：对某些疾病发展变化的多变性。(二)脏腑功能与男性生理中医对男性生理特点的认识是通过“肾藏精，主生殖”等相关理论进行阐述。1.肾与男性生理(1)藏精化气，包括先天之精和后天之精，维持人体阴阳平6e···试读结束···...

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图书名称：《当代中医外治临床丛书呼吸系统疾病中医特色外治206法》【作者】庞国明，朱琳，张景祖，吴启相编；庞国明，林天东，胡世平，韩振蕴，王新春总主编【丛书名】当代中医外治临床丛书【页数】129【出版社】北京：中国医药科学技术出版社,2021.05【ISBN号】978-7-5214-2337-2【价格】32.00【参考文献】庞国明，朱琳，张景祖，吴启相编；庞国明，林天东，胡世平，韩振蕴，王新春总主编.当代中医外治临床丛书呼吸系统疾病中医特色外治206法.北京：中国医药科学技术出版社,2021.05.图书封面：系统疾病中医特色外治206法》内容提要：本书荟萃了呼吸系统常见病的中医外治方法。全书分为两章，第一章阐述了呼吸系统疾病外治法的基本知识；第二章讲述了12种呼吸系统疾病的外治法，包括药物外治法与非药物外治法。本书内容系统全面，适合从事中医、西医、中西医结合呼吸病学专业的临床医师、教师及科研工作者阅读参考。《当代中医外治临床丛书呼吸系统疾病中医特色外治206法》内容试读第一幸整2呼吸系统疾病中医特色外治206法第一节呼吸病中医外治法的发展历程中医呼吸病学是中医内科学的重要组成部分，是在中医理论指导下，主要研究人体呼吸系统的解剖、生理、病理特点，诊断辨证规律及中医治疗方法的一门学科。中医呼吸病外治法是以突出“中医外治”为特色的治疗方法。其萌芽于先秦时期、发展于汉唐时期、创新于宋元时期、成熟于明清时期。随着医学的不断发展，中医呼吸病外治理论逐渐成熟，方法多样，应用灵活，剂型丰富，被广泛应用于呼吸系统疾病及相关疑难危重症候，因其具有疗效独特、作用迅速、取材方便、使用简便、易于学习、费用低廉、安全稳妥的特点，故备受历代医家的青睐和患者的认可。一、先秦时期最早记述中药外治作用的史籍，当属先秦时代的《山海经》，书中有薰草“佩之可以已疠”的记载。《周礼·天官》记载了用外敷药物治疗疮疡，曰：“疡医掌肿痛、溃疡、折疡、金疡、祝药刮杀之齐（剂）。”马王堆汉墓出土的《五十二病方》是现知中国最古老的汉医方书，据考证约成书于春秋战国前期，此书所载的绝大多数为外科病方，其次为内科病方，详细载有敷贴、熏蒸、熨、药浴、涂敷、烟熏等多种方法，开创了中医外治法的先河。其中记载了许多具有发疱作用的贴敷药物，如白芥子、细辛、斑蝥、半夏等，为现今三伏贴的成分选定及配比提供了一定的理论依据。其记载有婴儿病痫方：“取雷丸三颗，以猪煎膏和之。小婴儿以水半斗，大者以水一斗，三分和取一分置水中，挠以浴之。浴之道，头上始，下尽身，四肢毋濡。三日一浴三日已…痫者，身热而数惊，颈脊强而腹大…以此药皆已。”发病类似现代高热惊厥，从中可以看出擦浴疗法的雏形。《黄帝内经》是最早的中医经典著作，内容包括摄生、阴阳、藏象、经4呼吸系统疾病中医特色外治206法解者，先刺风池、风府，却与桂枝汤则愈。”即是用针刺联合服药治疗外感发热的实例。《伤寒论》48条载：“二阳并病…若太阳病证不罢者，不可下，下之为逆，如此可小发汗，设面色缘缘正赤者，阳气佛郁在表，当解之熏之。”言明除可内服药物治疗外，还须用熏法取汗，以达到邪随汗解的目的。又如纳导法，《伤寒论》233条记载用蜜煎做成药，插入肛门以润燥导便通下，亦可用土瓜根或大猪胆汁灌谷道，以达宣气清热、导下通便的功效，此乃灌肠退高热的雏形。又如嗜鼻法，《金匮要略·痉湿喝病脉证治》言：“湿家病身疼发热…内药鼻中则愈。”后世医家多用瓜蒂散喑鼻取嚏以宣泄上焦寒湿。这些都充分体现了仲景对外治法的辨证运用。晋代葛洪编著的《肘后备急方》是目前发现最早的急救专著，其充分体现了中医外治“简、便、验、廉”的优势。书中记载的剂型种类颇多，除汤剂外，还有丸、膏、散、酒、栓、洗、搽、含漱、滴耳、眼膏、灌肠、熨、熏、香囊及药枕等10余种。如贴敷疗法，书中提道：“治寒热诸证，临发时，捣大附子下筛，以苦酒和之，涂背上（大椎穴）。”还记载有涂抹及火疗，如《肘后备急方》治伤寒、时气温病方中言：“治伤寒及时气温病及头痛，壮热脉大，始得一日方…又方，以真丹涂身，令遍，面向火坐，令汗出，瘥。”南北朝时期，一些本草专著中也出现了关于中医外治法的记载。如梁代陶弘景《本草经集注》中谓：“石膏，除时气头痛，身热，三焦大热，皮肤热…咽热，亦可作浴汤…又名香苏，除热，可作浴汤…景天，煎水浴小儿去烦热惊气。”可见，单味药浴除热法在当时也是比较常用的，充分体现出中医外治简、便、验、廉的优势。唐代孙思邈的《备急千金要方》可谓是中国最早的医学百科全书，书中共载有1200余首外治方，运用了50多种外治法，对治疗外感发热，有洗、熨、膏摩等方法。如该书记载：“天伤寒始得，一日在皮，当摩膏火灸之，即愈。”唐代王焘所著的《外台秘要》，最早记载了以灸法治疗肺结核。该书还收集了大量外治方，如用苦参煎汤淋浴治小儿身热等。汉唐时期，中医外治法经过医家的不断探索，得到了很大发展，中医外治理论逐渐形成，外治方药种类增多，外治方法逐渐多样化，为后世中医外治的专科化创造了有利条件。第一章概论5三、宋金元时期宋金元时期，医学发展进入百家争鸣时期，中医外治法的发展也更加迅速，其具体治法研究不断深入，作用机制也开始逐步被探讨，外治法进入理论研究阶段，并逐渐形成学科。如《圣济总录》中指出：“治外者，由外以通内，膏熨蒸浴粉之类，藉以气达者是也。”指出了外治经皮给药首以通气行气为先，认为渍浴法能“疏其汗孔，宣导外邪”，熨法则“因药之性，资火之神，由皮肤而行血脉，使郁者散，屈者伸。”金元四大家之一张子和把众多外治方药归于汗、吐、下三法，认为汗法的治疗机制在于“开玄府而逐邪气”，并把当时灸、蒸、洗等经皮给药方法均归之于汗法。其在《儒门事亲》提出刺络放血除热是汗法的医宗，也是攻邪祛病最快捷的方法。这一时期，官方重视医书编纂，编著了《太平圣惠方》《圣济总录》《太平惠民和剂局方》等多部大型方书，详细记载了多种外治方法，治疗范围遍及临床各科。《圣济总录》共载膏摩方52首，按功效分为清热药、解表药、温里药以及活血药，初步建立了辨证论治的用药特色。如书中记载：“若疗伤寒以白膏摩体，手当千遍，药力乃行。”通过中药膏剂与摩法结合治疗伤寒发热，可以起到引散邪气的作用。《太平圣惠方》载蒸熨法：“治伤寒三日，服药之后，不得汗，宜用蒸法。上以薪火烧地，良久，扫去火，微用水洒地，取蚕沙、桃叶、柏叶、糠、麸、麦等，皆可用之。”对于肺痨等传染病的外治方法，这一时期的医书也有明确记载。如《圣济总录》日：“骨蒸痃癖，灸肩井二穴，若人面热带赤色者，灸之即瘥。”庄绰的《灸膏肓腧穴法》是一部灸法治疗肺痨专书，书中记载灸膏肓俞三百壮可治疗瘵疾，“灸之次日，既胸中气平”，“求得其穴而灸之，无疾不愈”，疗效显著。《扁鹊神应针灸玉龙经》中云：“传尸劳病最难医，涌泉穴内莫忧疑。痰多须向丰隆泻，喘气丹田亦可施。”···试读结束···...

2022-05-04 常见呼吸系统疾病的中医治疗 中医疗法治疗呼吸系统疾病

图书名称：《临床血液系统疾病综合诊治》【作者】薛慧主编【页数】113【出版社】赤峰：内蒙古科学技术出版社,2021.01【ISBN号】978-7-5380-3252-9【价格】90.00【分类】血液病-诊疗【参考文献】薛慧主编.临床血液系统疾病综合诊治.赤峰：内蒙古科学技术出版社,2021.01.图书目录：系统疾病综合诊治》内容提要：本书主要研究了临床血液病的基础知识，阐述血液病学的临床特点，就血液病学的诊治方法进行了概述，包括白细胞疾病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、白血病、多发性骨髓瘤的诊治及造血干细胞移植。本书紧扣临床，简明实用，对于血液科医务工作者处理相关问题具有一定的参考价值。本书作者长期从事血液内科的临床工作，熟练掌握了血液系统常见病、多发病的诊疗指南及治疗原则；尤其擅长造血干细胞移植在急慢性白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、再生障碍性贫血等血液病应用的基础研究及临床实践。《临床血液系统疾病综合诊治》内容试读第一章血液病常见症状和体征第一节贫血贫血(aemia)是指单位容积的循环血液中血红蛋白含量及血细胞比容低于同地区、同性别和同年龄的健康人。贫血是由不同病因引起的一组综合征，而非一种独立的疾病。一、诊断标准在我国海平面地区，成年男性Hh<120gL,成年女性（非妊娠）H<110gL,孕妇Hh<100gL,即为贫血。在国内，按血红蛋白水平将贫血分为轻度贫血(HL<120gL)、中度贫血(Hh<90gL)、重度贫血(Hh<60gL)和极重度贫血(Hh<30g/L)。二、贫血的病因和发病机制贫血的病因和发病机制主要有红细胞生成减少、红细胞破坏增多、失血过多等。1.红细胞生成减少如先天性或获得性的造血干细胞损伤或数量减少，可致再生障碍性贫血；单纯红系祖细胞或幼红细胞缺陷，可发生纯红细胞再生障碍性贫血；骨髓被异常细胞或组织代替，可发生骨髓病性贫血；红细胞生成素分泌减少或幼红细胞对其反应迟钝，可发生肾性贫血或慢性病贫血；造血所需原料铁或叶酸、维生素B2缺乏，可发生缺铁性贫血或巨幼细胞贫血；铁利用障碍，可发生铁粒幼细胞性贫血。2.红细胞破坏增多各种先天或后天获得的溶血性贫血，如红细胞膜遗传性缺陷可致遗传性红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症等；红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、丙酮酸激酶等缺陷或血红蛋白异常可致溶血性贫血；红细胞被血清中的自身抗体或补体所破坏，被单核巨噬细胞系统过度破坏等。3.失血过多失血过多包括急性和慢性失血的贫血。急性失血者为正常细胞型；慢性失血常伴缺铁，多为缺铁性贫血。三、贫血的分类按外周血红细胞参数(MCV、MCH、MCHC)的不同，可将贫血分为正常细胞性贫血，小细胞、低色素性贫血，大细胞性贫血（表1-1）。-1-临床血液系统疾病综合诊治表1-1贫血的形态学分类标准类型MCV(AMCH(gMCHC(g/L)病因举例正常细胞性82~9527~31再生障碍性贫血·骨髓病性贫血、急性失血、320~360溶血性血缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼小细胞、低色素性<82<27<320细胞性贫血、慢性病贫血大细胞性>95>31320360巨幼细胞性贫血、肝病贫血、摊治性贫血根据骨髓细胞的形态学特点可分三类：1.增生性贫血骨髓增生活跃或明显活跃。2.巨幼细胞性贫血骨髓增生活跃或明显活跃，三系都有巨幼样变化。3.增生低下性贫血骨髓增生低下或重度低下。四、临床表现贫血症状的有无或轻重，取决于原发病的性质、贫血的程度及发生的速度、患者代偿能力及耐受性等，多由组织器官缺血缺氧所致，常见的表现有以下几种。1.一般表现疲乏、无力是最常见和最早出现的症状。皮肤黏膜苍白是最常见的体征，以甲床、手掌、口唇黏膜和脸结膜处最为明显。2.心血管系统心悸，活动后加剧为最突出的状。有心动过速，在心尖或肺动脉瓣区可闻及柔和的收缩期杂音，重者可闻及舒张期杂音，甚至心力衰竭3.神经系统头晕、耳鸣、注意力不集中为常见症状，部分患者有肢端麻木。严重者可出现晕厥甚至意识模糊。4.消化系统可出现食欲下降、恶心、呕吐、腹胀等症状，部分患者存在舌炎、牛肉舌、镜面舌、吞咽异物感、异食癖等。5.呼吸系统可出现气急，活动后加剧，症状重者可出现呼吸困难。6.生殖系统性欲减退多见，女性可有月经失调，甚至闭经。7.泌尿系统可有多尿，尿比重低，血尿素氨升高，重者可出现蛋白尿。五、实验室检查1.血常规可以明确血细胞计数、血红蛋白含量及红细胞相关参数，对于贫血的分类、病因的初步判断、下一步诊疗及疗效的评估都至关重要。2.血涂片可以观察各种血细胞的数量变化及形态改变。对于红细胞可以明确其有无大小形态异常、染色有无变化、有无结构异常等。对于贫血的诊断有重要意义。3.网织红细胞计数反映幼红细胞增生程度，也是评估贫血治疗效果的早期指标。-2血液病常见症状和体征第一章2.获得性(I)免疫性溶血：严重自身免疫性溶血性贫血(AHA)、阵发性冷性血红蛋白尿(aroxymalcoldhemogloiuria,.PCH)、冷凝集素病、血型不合的输血、新生儿溶血病等。(2)非免疫性：药物或化学物质所致，感染（黑热病、伤寒），阵发性睡眠性血红蛋白尿(aroxymalocturalhemogloiuria,PNH),行军性血红蛋白尿，动、植物因素（毒蛇咬伤、毒蕈中毒）及重度烧伤所致的血红蛋白尿等。(二)少见病因1.尿路中发生溶血血尿时如尿比重低于1.006，红细胞溶解，出现假性血红蛋白尿。2.肾梗死所致的血红蛋白尿溶血发生于梗死形成的肾实质区域内，血红蛋白尿从此处排入尿中。二、鉴别诊断血红蛋白尿应与肌红蛋白尿鉴别，简单的鉴别方法：取抗凝血离心沉淀，血红蛋白尿患者的血浆呈棕红色，而肌红蛋白尿患者的血浆外观与正常人的抗凝血一样。因为肌红蛋白不与蛋白结合，可迅速从尿排泄，因而血浆颜色不会改变。第四节意识障碍意识障碍是指高级神经中枢处于抑制状态而产生各种不同的临床表现。血液病在病情进展过程中可出现意识障碍。一、病因及临床表现（一)病因1.感染特别是颅内感染。2.严重高黏滞血症见于巨球蛋白血症、镰状细胞贫血、真性红细胞增多症等。3.代谢障碍因大剂量肾上腺糖皮质激素致高血糖或高渗性昏迷；化疗后严重高尿酸血症致肾功能不全等。4.其他TTP的神经精神症状，可出现意识障碍。(二)意识障碍意识障碍可有下列不同程度的表现：1.嗜睡患者呈持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答问题和做出各种反应，当刺激除去后很快又再入睡。2.意识模糊患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。3.昏睡患者处于熟睡状态，不易唤醒，在强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡。唤醒时答话含糊或答非所问。4.昏迷昏迷是意识障碍最重的阶段，按其程度可分为浅昏迷与深昏迷。①浅昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔.5临床血液系统疾病综合诊治对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。②深昏迷：意识全部丧失，强刺激也不能引起反应，肢体常呈弛缓状态。深、浅反射均消失，机体仅能维持呼吸与循环功能。二、处理意识障碍是病情危急性信号，应急诊处理。急诊处理原则：尽力维持生命体征，必须避免各脏器的进一步损害，根据临床表现进行必要检查（如腰穿、眼底检查、头颅CT等)来确定意识障碍的原因。1.保持生命体征稳定保持生命体征稳定及电解质、酸碱和渗透压平衡，保持呼吸道通畅及供氧充足，使氧分压≥10.67kPa(80mmHg),二氧化碳分压4~4.6kPa(30~35mmHg)。若血压稳定，维持平均血压≥10.67kPa(80mmHg)。2.脱水疗法目前最常用的是20%甘露醇溶液快速静脉滴注。3.预防继发感染在此期间做好感染风险的预防。4.病因治疗如颅内出血或肿瘤细胞浸润。5.对症支持治疗根据患者所表现的症状，及时给予治疗，减缓病情的加重。6···试读结束···...

2022-05-04 图书出版社有哪些 图书出版社对其出版的图书的版式设计