图书名称：《临床医学与护理》【作者】邓范艳主编【页数】123【出版社】长沙：湖南科学技术出版社,2017.12【ISBN号】978-7-5357-9302-7【分类】临床医学-临床医学【参考文献】邓范艳主编.临床医学与护理.长沙：湖南科学技术出版社,2017.12.图书封面：临床医学与护理》内容提要：本书主要介绍人类疾病的诊断、治疗、、护理等方面的内容。根据病人的临床表现，从整体出发结合研究疾病的病因、发病机理和病理过程，进而确定诊断，通过治疗和以消除疾病、减轻病人痛苦、恢复病人健康。《临床医学与护理》内容试读第一章儿科第一章儿科第一节生长发育小儿时期是人体生长发育的重要阶段，小儿处于不断地生长发育过程中，生长发育是小儿的基本特点，因此掌握小儿正常的生长发育规律才能认识到异常，及时予以诊治。生长是指体格的增长和器官形态的增大，发育是指细胞组织结构的成熟和生理功能的完善，生长与发育两者关系密切，不能截然分开，故一般统称为生长发育。影响生长发育的因素有：①遗传。人类遗传与疾病有密切的关系，其他如体形、身高、外貌等均与遗传有关，应重视遗传因素及遗传咨询。②环境。包括胎内和出生后各年龄阶段的营养供应、疾病影响，是否重视保健及体格锻炼、早期教育。因此家庭、幼儿园、小学教育均会影响小儿的生长发育。③生活条件及经济条件等。④个体差异。一、小儿年龄分期及其意义小儿生长发育是一个连续的过程，又具有一定的阶段性。据此，可划分为不同的年龄期。不同的年龄期各具有一定的特点，了解各年龄期的特点及保健措施，将有助于掌握小儿特点及保健措施，小儿时期大致划分为6个年龄期，各年龄期的主要特征和保健教育原则如下。(一)胎儿期妊娠前8周为胚胎期，第9周到分娩为胎儿期。自孕期28周至出生后1周为围生期。遗传因素、孕期感染、中毒、孕妇营养、心理状态均为影响胎儿发育的因素。孕妇的保健，充分营养供应，预防感染，保持良好的精神状态，定期检查均有助于胎儿的发育。围生期小儿死亡率约占新生儿死亡率的70%，因此尤其应重视围生期保健，防止胎内感染和早产，必要时进行羊水脱落细胞染色体以及其他生化检查，对某些遗传性疾病和先天性畸形做出产前诊断，并采取相应措施，可减低围生期小儿死亡率。胎儿期的保健措施：包括孕妇咨询、孕母营养、孕母感染性疾病的防治（如弓形体病、巨细胞病毒、风疹、疱疹病毒以及梅毒等)、高危妊娠的监测及早期处理、胎儿生长的监测及一些遗传性疾病的筛查等。(二)新生儿期从胎儿娩出、脐带结扎后至满28天。新生儿期是胎儿出生后生理功能进行调节并适应宫外环境的时期，其问题多由于适应不良所引起，如环境过冷、过热均不相适应。其他如先天性缺陷、早产、畸形等。新生儿期免疫功能不足，皮肤黏膜及其他屏障功能差易于1临床医学与护理感染。新生儿生长发育快而消化功能差，故开始喂养起就应十分重视其消化功能。新生儿期的保健措施：重点是合理喂养，最好选用母乳喂养，保护隔离，预防感染，近年来强调产妇与新生儿即刻接触并于数小时内开始哺乳，这样不仅可以促进母乳分泌，而且对建立母婴相依感情有重要作用。(三)婴儿期自出生28天至1岁，此期以乳类为主食，生长发育迅速，如身长增长50%，体重增加200%,头围增加30%，开始出乳牙，能坐，会爬并开始学走，其生理功能仍在发育中，如此快的生长发育就需要足够的营养供应，而消化功能不足，免疫功能差，易患急性感染性疾病及消化功能紊乱、营养不良等。婴儿期保健措施：提供母乳喂养，合理人工喂养，及时添加辅食，有计划地进行各种预防接种，注意预防呼吸道感染，促进正常生长发育。(四)幼儿期1~3岁。该期生长发育速度减慢，大脑皮质功能进一步完善，语言表达能力逐渐丰富，模仿性增强，智能发育快，要求增多，能独立行走、活动，见识范围迅速扩大，接触事物增多，但仍缺乏自我识别能力。感染性疾病及传染病多。保健措施：进行合理喂养并养成良好的饮食及卫生习惯，进行语言训练及早期教育，注意安全护理及预防传染病。(五)学龄前期3~6岁。学龄前期儿童的体格发育速度减慢，智能发育进一步加快，求知欲强，好问，好奇心强，自我控制能力仍差。保健措施：本期应重视潜在智能的开发，但应循序渐进，避免强求，以适应其发育速度，是进行学前教育的重要时期。应培养热爱劳动，热爱集体的思想，仍应注意供应充分的营养及安全护理。(六)学龄期6~12岁。学龄期儿童除生殖系统以外大部分器官已发育成熟，脏器功能特别是大脑发育更加完善，记忆力强，智力发育迅速，基本接近成人，机体抵抗力增强，感染性疾病减少，但变态反应性疾病如结缔组织病、肾炎、过敏性紫癜等增多，疾病的表现基本上与成人相似。其保健措施，更应重视思想教育，加强体格锻炼，并宜参加适当劳动。二、小儿体格及精神发育(一)体格生长体格生长具有一定的规律性，年龄越小，增长越快，了解其发育的正常规律便于识别异常情况，从而可及时予以纠正。1.体重体重反映了机体生长发育的综合情况，所以是判断健康水平的重要指标，是临床工作中计算药物剂量、输液量和热量供应等的主要根据，因此十分重要。体重增长有一定的规律性，但年龄越大体重变动的正常范围也越明显，个体差异平均体重士10%。2第一章儿科体重不足或增加缓慢、停滞提示营养不良或有慢性疾患。体重增长过速，超过一般规律，应检查是否为肥胖病。体重增长的一般规律：(1)新生儿体重：初生体重与母亲营养状况、胎次、婴儿性别等有关，足月新生儿出生体重男婴平均为3.3kg,女婴平均为3.2kg。出生体重不足2.5kg者称未成熟儿。(2)1岁以内体重增长规律：前半年每月增长约700g,后半年平均每月增长约250g,因此，4~5月龄小儿的体重为初生体重的2倍即6.6kg。1岁小儿的体重为出生时体重的3倍约9kg。半岁内体重等于初生体重(kg)+月龄×0.7：7~12个月体重等于初生体重(kg)+6×0.7+(月龄-6)×0.25：1~2岁体重每月增长0.25kg,故为9+3=12kg:2~10岁体重（每半年均增加2kg)=(年龄-2）×2+12=年龄×2+8：10~12岁以后进入青春期，体重增长极快，不能按公式计算。2.身长足月初生儿的身长约为50cm。身长增长的规律也是年龄越小，增长越快。第一年增长最快，全年约增长25cm,因此1岁时身长约为75cm,1岁后增长减慢，全年增长10cm,因此2岁小儿身长约85cm,2岁以后增长更慢，平均每年增长5cm,故2~10岁小儿身长可按下列公式计算：(年龄-2)×5+85=年龄×5+75。小儿身长是头、脊柱及下肢的总和，但三者的发育速度是不平衡的，如新生儿头长约占身长的1/4，成人则占1/8，是因为长骨增长较快所致。【附】百分位法关于儿童体格发育测量值的统计，除用算术均数外，国际上多采用百分位法。百分位法就是把一组的数量值如体重的千克数或身长的厘米数按大小顺序排列，求出某个百分位上的数值。当变量值不完全呈正态分布时，百分位数能更准确地反映出所测数值的分布情况。3.身体各部的生长(1)头颅：以头围的增长代表头颅的发育，其测量法平眉弓及枕骨粗隆处的周长。头围增长规律为年龄越小增长越快，第一年特别是前半年增长最快，6月龄头围约为42Cm,以后更慢，10岁约为50cm。头围过小及过大均为病理情况，应查明原因及时防治。囟门：在新生儿，组成头颅的各骨彼此分离，在枕骨鳞部和顶骨之间有小囟门或后囟门：在额骨与顶骨之间是大囟门即前囟门，随着头颅的增长和颅骨的骨化，囟门渐闭合，有的小儿后囟门于出生时已闭合或微开，最迟于生后2~4个月闭合，前囟门最迟18个月时闭合，过早闭合或超过18个月未闭合均为异常。头围的大小、囟门关闭的早晚在某种程度上与脑的发育及疾病影响有关，囟门关闭过早，头围过小，多见于大脑发育障碍、小头畸形等。囟门关闭过晚，头围过大多见于脑积水、佝偻病、大头畸形等。前囟门饱满或隆起紧张、波动增强可见于各种原因的颅内压增高，前囟门凹陷可见于3临床医学与护理脱水或重度营养不良。(2)胸围：胸围的测量法为平乳头处全胸围的量度，新生儿胸围比头围约小1.5Cm,1~2岁时胸围与头围相等，2岁以后胸围超过头围(3)上臂围：上臂围的测量法，使上肢放松下垂，在肱二头肌最突出处进行测量，测量时软尺只需紧挨皮肤即可，勿压迫皮下组织。上臂围是骨骼、肌肉和皮肤、皮下组织的综合指标，可用以反映皮下脂肪厚度及营养状况。营养良好及营养不良二者相比差别很大，主要用于早期发现营养不良。(4)上、下部量：身长可分为上部量及下部量。自头顶至耻骨联合上缘为上部量，代表扁骨的生长；自耻骨联合上缘至脚底为下部量，代表长骨的生长。新生儿的上部量占身长的60%，下部量占身长的40%，12岁以前各年龄期有一定的比例。对矮小症患者，除测量身长外，尚需测量上下部量，如下部量过短表示长骨发育障碍，见于克汀病（甲状腺功能低下)及软骨营养障碍。(5)坐高：头顶至坐骨结节的长度。测量方法：使小儿坐于坐高计的坐盘或一定高度的矮凳上，先使身躯前倾，骶部紧靠坐高计立柱或墙壁，然后坐直，大腿伸面与身躯成直角，与地面平行，大腿与凳面完全接触。膝关节屈曲成直角，足尖向前，两脚平放在地面上，然后测量，一般3岁以上小儿测坐高。出生时坐高占身长的66%，以后下肢增长比躯干快，4岁时坐高占身长的60%，6~7岁后坐高小于身长的60%。(6)牙齿的发育：小儿乳牙一般多于6~7月龄开始萌出，也可早于4月龄出牙，最迟不超过10月龄。若10月龄后未出牙，多系异常，应查明原因。乳牙共20颗，最晚于2.5岁出齐，若2.5岁乳牙仍未出齐也属异常。克汀病、佝偻病、营养不良等患儿出牙较晚。乳牙数=月龄-6恒牙于6岁时开始长出，出牙时一般不伴随任何症状，有的小儿可有暂时流涎、烦躁不安或低热。(7)骨龄：骨的成熟与生长有直接关系，骨化中心的出现和骨骺与骨干的融合标志着骨的生长结束，故骨龄（骨成熟龄）是生长的较好指标。评价骨龄最简单的依据是X线片所显示的骨化中心的数目及大小。手及腕X线平片最多用于儿童期，婴儿早期也摄膝及髋关节平片。(二)神经精神发育神经精神发育的基础是神经系统的生长发育，而神经精神活动是神经系统对内外刺激反应的表现，包括感知、反射、动作、语言及对周围人的感情反应等。神经精神活动的发展取决于神经系统特别是大脑的成熟程度，出生时脑重为体重的20%~25%，6个月时为成人脑重的50%，10岁时达90%。出生时脊髓、中脑、桥脑及延髓已发育较好，许多皮质下中枢发育也较早，从而保证了婴儿出生时有较好的循环、呼吸等生命功能。丘脑及下丘脑在出生后数月内发育较快，体温调节、饥饱等反应有关。小儿大脑皮质较成人薄，各层细胞已开始分化，到3岁时皮质细胞大致分化完成：8岁时已与成人无多大区别。但细胞4第一章儿科功能却随着年龄的增长和发育日益复杂化。除了大脑皮质的分层及细胞的分化外，传导神经的髓鞘形成对神经系统的反应也有意义。在婴儿期，由于皮质发育尚不完善，皮质下中枢的兴奋性较高，.神经髓鞘形成不全，当外界刺激通过神经传入大脑时，在皮质不易形成一个明确的兴奋灶，兴奋与刺激容易扩散。因此，小儿的神经活动不稳定，反应较迟缓，患病时，特别是高热或中毒时，容易发生烦躁、嗜睡、惊厥或昏迷等神经系统症状。影响神经、精神发育的因素有：①遗传。染色体异常都能发生一定程度的智能迟缓，如唐氏综合征(21-三体综合征)：单基因遗传、多种代谢缺陷病也可引起严重智能迟缓如苯丙酮尿症：多基因遗传也可有智能迟缓。②环境。出生前后严重营养不良，锌、铁等元素缺乏等也可影响智力发育：教养条件也很重要。③个体差异等。1.感知的发育①初生儿的视觉器官己相当完善，且发育迅速，生后几天就能辨别光亮和黑暗，新生儿期已能辨别红色及蓝色。1月龄左右能注视物件，6~8周龄己能感知物件的大小和形状，4月龄能认人。②听觉反应于1.5月龄开始，2月龄能寻找出声的方向，三四月龄能辨别母亲（或保姆）的声音。③嗅觉：3月龄小儿对强烈气味有反应。④味觉：新生儿味觉反应较敏感，出生数日就能辨别甜与苦，并对不同味的食物能做出不同的反应。2.反射反射是基本的神经活动方式，小儿在出生后数小时即可出现腱反射，1岁以内小儿腱反射较为亢进。三四月龄的小儿四肢屈肌紧张度高，可见阳性克匿格(Kerig’》征。2岁以内巴宾斯基(Baiki)阳性，也可以是生理现象。2月龄以内小儿还有握持反射，拥抱(Moro’)反射等，都属于生理现象。若在新生儿期，特别是生后数日内，这些反射消失，可能有颅内出血或其他疾病。腹壁及提睾反射在新生儿期后方逐渐出现。3.运动的发育运动发育表现如下的规律：①“头尾”发展，即运动功能自头端向足端发展（唇、眼、颈、腰、上肢到下肢）。②从泛化到集中。③自近到远，即协调运动先出现于最近身躯的肌群而后发展到四肢。④“正性”的动作（抓握、站起、往前走）先于相反的动作（放下、坐下、停步）。⑤由粗动作到细动作的规律。新生儿的动作缓慢而无目的，肌张力强，这是由于大脑发育不成熟的表现。以后由于皮质功能逐渐健全，小儿也就能掌握各种新的动作和技巧，训练对运动发育也起一定的促进作用。动发育是视、听、感知及情感发育的综合反应，小儿运动发育正常发生时间是：二个月会抬头，四五个月伸手抓物，六七个月能独坐，七八个月会爬，10个月左右扶站，1岁左右扶走，12~15个月会独走。至2岁后会做较精细的动作，协调功能也逐渐完善。4.语言的发育语言是表达思想、观念的心理过程，与智能有直接关系，讲话乃有声的语言行为。说话能力分理解和表达两方面。小儿学语，先理解而后表达，先会发语音而后会应用词和句。在词的理解和应用上，先名词而后动词、形容词、介词等。一般生后2个月即“咿啊”，6~7个月发“爸”“妈”音，8~10个月会叫“爸爸”“妈妈”（初语），渐能理解语言的含义，并学会短句，二三岁时思维、语言发育迅速，模仿性强，语言发育较完善，已能朗诵及唱歌，这时应重视语言训练及正确发音。5临床医学与护理语言发育与中枢神经系统的发育有关，故中枢神经系统疾病或染色体畸形都可影响语言发育。在语言发育过程中，正常的听觉器官也很重要，若学话以前丧失听力，就会影响语言发育而为哑，称聋哑病。以下几个神经精神发育的正常标志，临床上常用作判断婴幼儿智能是否异常的参考指标，应予记住：抬头23月龄，会笑2~3月龄，独坐6~7月龄，初语8~10月龄，独走12~15月龄小儿智能发育有较大的个体差异，为了开发小儿的潜在智能，合理营养、早期教育和训练是十分重要的。(三)婴儿喂养婴儿期是小儿生长发育最快的时期，需要摄入适量的营养素，才能保证正常的生长发育。并预防营养不良、佝偻病、贫血等。但此时消化与吸收功能尚不够完善，与摄入需要很不适应，因此易发生腹泻等消化系统疾病，并导致小儿生长发育障碍。这一时期提供母乳喂养与及时合理添加辅食极为重要。三、小儿能量代射特点及各种营养素的需要量(一)小儿能量的需要1.基础代谢比成人高，按每天每千克体重计算，1岁以内约需230.2kJ(55kca1),12岁约需184.2kJ(44kca1),7岁以后与成人相近为104.6~125.6kJ(25~30kca1)。2.活动所需新生儿只能啼哭、吮奶，这项需要较少，婴儿为62.8~83.7kJ[15~20kcal/(kg·d)],需要量随年龄增长而增加，12岁时约为125.6kJ/(kg·d)[30kcal/(kg·d)]。3.生长所需这一部分热量消耗为小儿所特有。所需热量与生长速度成正比，若饮食所供给的热量不足，生长发育即会停顿或迟缓。婴儿此项热量占总热量的25%~30%。初生数月的婴儿达167.4~209.3kJ/(kg·d)[40~50kcal/(kg·d)],1岁时为62.8kJ/(kg·d)[15kcal/(kg·d)]。每增加1kg体重需要摄入18410~23849kJ的能量。4.食物特殊动力作用婴儿饮食中虽然蛋白质所占比例较成人高，但小儿食物特殊运力作用低，平均为占总热量6%，与成人相仿。5.排泄的消耗每天摄入的食物不能完全吸收，一部分食物未经消化吸收即排泄于体外，此项热量损失不超过10%，但腹泻时，此项热量丢失大增。综上所述，婴儿用于维持安静状态所需热量（包括基础代谢与食物特殊动力作用），约占总热量的50%，用于生长发育所需热量约占25%，用于活动所需约占25%，按单位体表面积计算，能量需要量以婴儿为最高。如总热量长期供给不足可致消瘦、发育迟缓、体重不增、抵抗力降低易患疾病。而总热量长期供给过多时，又可发生肥胖。实际应用时，主要依据年龄、体重来估计总热量的需要。每千克体重每天所需热量：新生儿第1周约为60kcal,第2~3周为100kcal,第2~6个月需110~120kcal。简单计算法：<1岁120kcal/(kg·d),以后每3岁减去10kcal/(kg·d),至15岁时为60kcal/6···试读结束···...

2022-08-27

图书名称：《实用临床医学新进展》【作者】孙振刚，张爱美，刘兰香，徐莉莉主编；许庆超，谭萌蕊，王丽云副主编；王翠香，张钰，王文荣编委【页数】351【出版社】青岛：中国海洋大学出版社,2019.12【ISBN号】978-7-5670-2382-6【价格】98.00【分类】临床医学【参考文献】孙振刚，张爱美，刘兰香，徐莉莉主编；许庆超，谭萌蕊，王丽云副主编；王翠香，张钰，王文荣编委.实用临床医学新进展.青岛：中国海洋大学出版社,2019.12.图书封面：临床医学新进展》内容提要：《实用临床医学新进展》内容试读第一篇急诊急救第一章院前急救技术第一节心肺脑复苏术心搏骤停(CardiacArret,CA)是指各种原因引起的、在未能预计的情况和时间内心脏突然停止搏动，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，引起全身组织细胞严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救即可立刻失去生命。心搏骤停不同于任何慢性病终末期的心脏停搏，若及时采取正确有效的复苏措施，患者有可能被挽回生命并得到康复心搏骤停一旦发生，如得不到即刻及时地抢救复苏，4~6mi后会造成患者脑和其他人体重要器官组织的不可逆的损害，因此心搏骤停后的心肺复苏(cardioulmoaryreucitatio,CPR)必须在现场立即进行，为进一步抢救直至挽回心搏骤停伤病员的生命而赢得最宝贵的时间。一、病因心搏骤停的原因可分为心源性心搏骤停和非心源性心博骤停。二、分类心搏骤停时，心脏虽然丧失了有效泵血功能，但并非心电和心脏活动完全停止，根据心电图特征及心脏活动情况，心搏骤停可分为以下3种类型1.心室颤动：心室肌发生快速而极不规则、不协调的连续颤动。心电图表现为QRS波群消失，代之以不规则的连续的室颤波，频率为200~500次/分，这种心搏骤停是最常见的类型，约占80%。心室颤动如能立刻给予电除颤，则复苏成功率较高2.心室静止：心室肌完全丧失了收缩活动，呈静止状态。心电图表现呈一直线或仅有心房波，多在心搏骤停一段时间后（如3一5mi)出现3.心电一机械分离：此种情况也就是缓慢而无效的心室自主节律。心室肌可断续出现缓慢而极微弱的不完整的收缩。心电图表现为间断出现并逐步增宽的QRS波群，频率多为20~30次/分以下。由于心脏无有效泵血功能，听诊无心音，周围动脉也触及不到搏动。此型多为严重心肌损伤的后果，最后以心室静止告终，复苏较困难心搏骤停的以上3种心电图类型及其心脏活动情况虽各有特点，但心脏丧失有效泵血功能导致循环骤停是共同的结果。全身组织急性缺血、缺氧时，机体交感肾上腺系统4实用临床医学新进展活动增强，释放大量儿茶酚胺及相关激素，使外周血管收缩，以保证脑心等重要器官供血：缺氧又导致无氧代谢和乳酸增多，引起代谢性酸中毒。急性缺氧对器官的损害，以大脑最为严重，随着脑血流量的急骤下降，脑神经元三磷酸腺苷(ATP)含量迅速降低，细胞不能保持膜内外离子梯度，加上乳酸盐积聚，细胞水肿和酸中毒，进而细胞代谢停止，细胞变性及溶酶体酶释放而导致脑等组织细胞的不可逆损害。缺氧对心脏的影响可由于儿茶酚胺增多和酸中毒使希氏束及浦氏系统自律性增高，室颤阈降低；严重缺氧导致心肌超微结构受损而发生不可逆损伤。持久缺血缺氧可引起急性肾小管坏死、肝小叶中心性坏死等脏器损伤和功能障碍或衰竭等并发症。三、临床表现绝大多数患者无先兆症状，常突然发病。少数患者在发病前数分钟至数十分钟有头晕、乏力、心悸、胸闷等非特异性症状。心搏骤停的主要临床表现为意识突然丧失，心音及大动脉搏动消失。一般心脏停博3~5,患者有头晕和黑朦；停搏5一10由于脑部缺氧而引起晕阙，即意识丧失；停搏10~15可发生阿一斯综合征，伴有全身性抽搐及大小便失禁等；停搏20~30呼吸断续或停止，同时伴有面色苍白或紫绀：停搏60出现瞳孔散大；如停搏超过4~5i,往往因中枢神经系统缺氧过久而造成严重的不可逆损害。四、基础生命支持BLS基础生命支持(aiclifeuort,BIS)又称初步急救或现场急救，目的是在心脏骤停后，立即以徒手方法争分夺秒地进行复苏抢救，以使心搏骤停患者心、脑及全身重要器官获得最低限度的紧急供氧（通常按正规训练的手法可提供正常血供的25%~30%）BLS的基础包括突发心脏骤停(uddecardiacarret,SCA)的识别、紧急反应系统的启动、早期心肺复苏(CPR)、迅速使用自动体外除颤仪(automaticexteraldefirillator,AED)除颤。对于心脏病发作和中风的早期识别和反应也被列为BLS的其中部分。在2010年成人BLS指南对于非专业施救者和医务人员都提出了这一要求。BLS步骤由一系列连续评估和动作组成1.评估和现场安全：急救者在确认现场安全的情况下轻拍患者的肩膀，并大声呼喊检查患者是否有呼吸。如果没有呼吸或者没有正常呼吸（即只有喘息），立刻启动应急反应系统。2.启动紧急医疗服务(emergecymedicalervice.,EMS)并获取AED:(1)如发现患者无反应无呼吸，急救者应启动EMS体系，取来AED(如果有条件)，对患者实施CPR,如需要时立即进行除颤。(2)如有多名急救者在现场，其中一名急救者按步骤进行CPR,另一名启动EMS体系（拨打120），取来AED(如果有条件)。(3)在救助淹溺或窒息性心脏骤停患者时，急救者应先进行5个周期(2mi)的CPR,然后拨打120启动EMS系统。第一篇急诊急教53.脉搏检查：对于非专业急救人员，不再强调训练其检查脉搏，只要发现无反应的患者没有自主呼吸就应按心搏骤停处理。对于医务人员，一般以一手食指和中指触摸患者颈动脉以感觉有无搏动（搏动触点在甲状软骨旁胸锁乳突肌沟内）。检查脉搏的时间一般不能超过10,如10内仍不能确定有无脉搏，应立即实施胸外按压4.胸外按压(circulatio,C):确保患者仰卧于平地上或用胸外按压板垫于其肩背下，急救者可采用跪式或踏脚凳等不同体位，将一只手的掌根放在患者胸部的中央、双乳头连线中点，将另一只手的掌根置于第一只手上，手指不接触胸壁。按压时双肘须伸直，垂直向下用力按压，成人按压频率为100~120次/分，下压深度至少为5cm,每次按压之后应让胸廓完全回复。按压时间与放松时间各占50%左右，放松时掌根部不能离开胸壁，以免按压点移位。对于儿童患者，用单手或双手于乳头连线水平按压胸骨，对于婴儿，用两手指于紧贴乳头连线下方水平按压胸骨。为了尽量减少因通气而中断胸外按压，对于未建立人工气道的成人，2010年国际心肺复苏指南推荐的按压一通气比率为30:2。对于婴儿和儿童，双人CPR时可采用15：2的比率。如双人或多人施救，应每2mi或5个周期CPR(每个周期包括30次按压和2次人工呼吸)更换按压者，并在5内完成转换，因为研究表明，在按压开始1~2mi后，操作者按压的质量就开始下降（表现为频率和幅度以及胸壁复位情况均不理想)，5.开放气道(airway,A):在2010年美国心脏协会CPR及心血管急救(ECC)指南中有一个重要改变是在通气前就要开始胸外按压。胸外按压能产生血流，在整个复苏过程中，都应该尽量减少延迟和中断胸外按压。而调整头部位置，实现密封以进行口对口呼吸，拿取球囊面罩进行人工呼吸等都要花费时间。采用30：2的按压通气比，开始CPR能使首次按压延迟的时间缩短。有两种方法可以开放气道提供人工呼吸：仰头抬颏法和推举下颌法。后者仅在怀疑头部或颈部损伤时使用，因为此法可以减少颈部和脊椎的移动。遵循以下步骤实施仰头抬颏：将一只手置于患儿的前额，然后用手掌推动，使其头部后仰：将另一只手的手指置于颏骨附近的下颌下方：提起下颌，使颏骨上抬。注意在开放气道同时应该用手指挖出患者口中异物或呕吐物，有假牙者应取出假牙。6.人工呼吸(reathig,B):给予人工呼吸前，正常吸气即可，无需深吸气；所有人工呼吸（无论是口对口、口对面罩、球囊一面罩或球囊对高级气道）均应该持续吹气1以上，保证有足够量的气体进入并使胸廓起伏：如第一次人工呼吸未能使胸廓起伏，可再次用仰头抬颏法开放气道，给予第二次通气；过度通气（多次吹气或吹入气量过大）可能有害，应避免实施口对口人工呼吸是借助急救者吹气的力量，使气体被动吹入肺泡，通过肺的间歇性膨胀，以达到维持肺泡通气和氧合作用，从而减轻组织缺氧和二氧化碳猪留。方法为：将受害者仰卧置于稳定的硬板上，托住颈部并使头后仰，用手指清洁其口腔，以解除气道异物，急救者以右手拇指和食指捏紧患者的鼻孔，用自己的双唇把患者的口完全包绕，然后吹气1以上，使胸廓扩张；吹气毕，施救者松开捏鼻孔的手，让患者的胸廓及肺依靠其弹性自主回缩呼气，同时均匀吸气，以上步骤再重复一次。对婴儿及年幼儿童复苏，可将婴儿的头部稍后仰，把口唇封住患儿的嘴和鼻子，轻微吹气入患儿肺部。如患者6实用临床医学新进展面部受伤则可妨碍进行口对口人工呼吸，可进行口对鼻通气。深呼吸一次并将嘴封住患者的鼻子，抬高患者的下巴并封住口唇，对患者的鼻子深吹一口气，移开救护者的嘴并用手将受伤者的嘴敞开，这样气体可以出来。在建立了高级气道后，每6~8进行一次通气，而不必在两次按压间才同步进行（即呼吸频率8~10次/分）。在通气时不需要停止胸外按压7.AED除颤：室颤(VF)是成人心脏骤停的最初发生的较为常见而且是较容易治疗的心律。对于VF患者，如果能在意识丧失的3~5mi内立即实施CPR及除颤，存活率是最高的。对于院外心脏骤停患者或在监护心律的住院患者，迅速除颤是治疗短时间VF的好方法五、高级生命支持ALS(一)进一步生命支持(advacedlifeuort,ALS)又称二期复苏或高级生命维护，主要是在BLS基础上应用器械和药物，建立和维持有效的通气和循环，识别及控制心律失常，直流电非同步除颤，建立有效的静脉通道及治疗原发疾病。ALS应尽可能早开始。1.气管内插管：如有条件，应尽早作气管内插管，因气管内插管是进行人工通气的最好办法，它能保持呼吸道通畅，减少气道阻力，便于清除呼吸道分泌物，减少解剖死腔，保证有效通气量，为输氧、加压人工通气、气管内给药等提供有利条件。当传统气管内插管因各种原因发生困难时，可使用食管气管联合插管实施盲插，以紧急给患者供氧2.环甲膜穿刺：遇有紧急喉腔阻塞而严重室息的患者，没有条件立即做气管切开时，可行紧急环甲膜穿刺，方法为用16号粗针头刺人环甲膜，接上“T”型管输氧，即可达到呼吸道通畅、缓解严重缺氧的目的。3.气管切开：通过气管切开，可保持较长期的呼吸道通畅，防止或迅速解除气道梗阻，清除气道分泌物，减少气道阻力和解剖无效腔，增加有效通气量，也便于吸痰、加压给氧及气管内滴药等，气管切开常用于口面颈部创伤而不能行气管内插管者。(二)呼吸支持及时建立人工气道和呼吸支持至关重要，为了提高动脉血氧分压，开始一般主张吸入纯氧。吸氧可通过各种面罩及各种人工气道，以气管内插管及机械通气（呼吸机）最为有效。简易呼吸器是最简单的一种人工机械通气方式，它是由一个橡皮囊、三通阀门、连接管和面罩组成。在橡皮囊后面有一单向阀门，可保证橡皮囊舒张时空气能单向进入；其侧方有一氧气入口，可自此输氧10~15L/mi,徒手挤压橡皮囊，保持适当的频率、深度和时间，可使吸人气的氧浓度增至60%一80%。(三)复苏用药复苏用药的目的在于增加脑、心等重要器官的血液灌注，纠正酸中毒和提高室颤阈值或心肌张力，以有利于除颧。复苏用药途经以静脉给药为首选，其次是气管滴入法。气管滴入的常用药物有肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳洛酮及安定等。一般以常规剂量···试读结束···...

2022-08-27

图书名称：《基础与临床医学整合课程PBL教程》【作者】金可可，诸葛启钏，王万铁，张琦编【丛书名】全国高等学校教材，供基础、临床及相关专业使用【页数】208【出版社】杭州：浙江大学出版社,2021.03【ISBN号】978-7-308-21143-7【分类】基础医学-教材-临床医学-教材【参考文献】金可可，诸葛启钏，王万铁，张琦编.基础与临床医学整合课程PBL教程.杭州：浙江大学出版社,2021.03.图书封面：临床医学整合课程PBL教程》内容提要：本书包括两部分。第一部分为理论篇，阐述PBL的基本理论，PBL的组织与实施，PBL的效果评价等内容；第二部分为案例篇，分为心血管系统，呼吸系统，消化系统，泌尿系统，神经系统，免疫系统，血液系统，性、生殖、成长病学，传染病与感染，内分泌系统与代谢性疾病，急诊与重症医学，运动骨关节系统等12个单元的案例内容。本书的特色之一是，大部分案例来源于一线医生提供的临床上真实的典型病例，尤其宝贵。通过基础医学及临床医生的精心编写后，全书图文并茂，其中的实验室检查和影像学检查具有真实性、直观性的特点，利于培养学生的临床思维能力。在该书的最后部分，提供了每个案例的问题提示，涵盖了基础和临床的问题，这部分仅供参考，在具体教学中，教师可根据课程需要引导学生提出新的问题。《基础与临床医学整合课程PBL教程》内容试读第一篇PBL概述第一章PBL的基本理论第一节PBL的产生与发展PBL是Prolem-BaedLearig的简称，一般可译为基于问题的学习、问题本位学习或问题导向学习等。PBL是以问题为中心的教学模式，以学生自主学习为主、教师指导为辅的小组讨论式教学法。以学生为中心是其精髓，自发求证、自主学习是其精神，知行合一、学以致用是其境界，终身学习是其目标。在教学中，PBL是非说教性的、由学习者自己控制的学习，表现为以问题为导向、以小组为平台、以讨论为模式。学生是学习的主体，教师是学习的引导者、促进者，而非知识的传授者，学生围绕问题展开主动探索，证明、调查、预测、分析、解释及自我评价等活动，以小组合作学习和自主学习的方式，形成解决问题的思路与过程，在学习过程中掌握相关概念和知识，获得理解、分析和解决问题的能力。一、PBL的内涵教育界有几种代表性的观点。“基于问题的学习”的最早创始人之一加拿大麦克马斯特(McMater)大学的霍华德·巴罗斯(HowardBarrow)和南伊利诺伊大学医学院的卡尔森(Carlo)将其定义为：源于努力理解和解决一个问题的学习，这个问题是学生在学习过程中首次遇到的。他们认为“基于问题的学习”既是一门课程，又是一个过程。它由经过仔细选择、精心设计的问题组成，而这些问题是学习者获得批判性知识、熟练的问题解决能力、自主学习策略以及团队合作参与能力所需要的，因此可被认为是一门课程；它遵循普遍采用的用以解决问题或应对生活和事业所遇挑战的系统方法，又可被认为是一个过程。伍兹(Wood)认为PBL是指一种以问题驱动学习的学习环境，即在学生学习知识之前，先给他们一个问题，提出问题是为了让学生发现在解决某个问题之前必须学习一些新知识。该观点比较接近Project-BaedLearig,而非典型的Prolem-BaedLearig。特里·巴菜特(TerryBarrett)认为PBL是5~8个学生在一个导师指导下共同学习解决真实世界的结构不良问题的学习方法。它不仅是一种教和学的技术，也是一种教育策略，包含了PBL课程设计、PBL导师制、与PBL相匹配的评价以及PBL隐含的哲学原则。案例是PBL讨论课的教材。传统的教学以课本为教材，教师按教材讲，学生按教材学。而PBL教学是基于问题的讨论课，这些问题隐于案例中。案例是编写者根据实际的病案或·1·YOLEZHENGHEKECHENGPBLJAOCHENG与临床医学整合课程PBL教程经验经过加工整理后，写成的适合PBL讨论课的教学材料。这些案例来源于实际生活，又高于实际生活，将拟学习的内容融于其中。案例的质量是保证PBL教学质量的关键，需要编写者有扎实的专业基础、宽泛的知识结构和良好的语言组织能力。案例既要符合教学大纲的要求，整合医学生所需要的生物、心理、社会方面的知识，又要创造情境，有故事情节以激发学习兴趣。PBL案例的主题以剧本的形式呈现。通常将一个典型的病例，分为3~5个情境或称为幕。每一个情境具有有趣、有吸引力、清晰、真实的特点，各自有不同的教学目标，内含不同的问题有待分析和解决。以日常生活的情境为学习素材，使学生有兴趣阅读，并渴望弄清其中的问题和相互的联系。讨论时，循序渐进，一个情境完成后再进入下一个情境的学习。问题是案例的核心。问题具有开放、真实的特点，且能够自由探索，能引出与所学领域相关的概念、原理，能激发学生学习动机。问题通常分两个层次：一是根据教学内容创设的主要问题，涉及较多的知识和技能，需要全部学生参与查阅资料和讨论探究：二是一般问题，即对第一层次问题的细化和质疑，涉及相对较少的知识和技能，只需个别学生参与。问题的来源也有两个方面，即教师根据教学大纲设立的问题和激发学生提出的问题。虽然各阶段PBL案例的模式相同，但每个案例的学习目标有所侧重。基础医学的重点是通过案例的学习，将基础科学知识的有关问题引人案例中，让案例的各种元素引发学生深入探究。临床学科的重点是案例的诊断和治疗，重点强调通过临床或者疾病的特征得到一个诊断结果，进而进行正确的治疗。问题的答案具有不确定性，需要学生一起讨论学习，找到答案。PBL不仅是一种教育方法，更是一种教育理念。其理念具体可阐述为将知识的学习过程融入复杂的、情境化的问题中，让学生以团队协作的方式，通过解决真实问题获取知识、搭建知识体系，并在此过程中培养自主学习和终身学习的能力。现今PBL不仅广泛用于临床医学、口腔医学、法医学、护理、康复治疗学等专业知识的学习中，还逐步推广到了非医学类专业的教学中，PBL是将来高等教育的主流。二、PBL的发展(一)PBI的起源20世纪60年代，加拿大McMater大学把基础科学和临床问题合并，在医学生中开设了一个能灵活反映卫生保健需求变化所涉及问题的课程，并在教学中给学生提供提问和参与讨论的机会，即PBL课程。该课程在1969年由神经病学教授Barrow等首次报道，成为PBL发展史上一座重要的里程碑。PBL教学最初在医学教育、工程教育领域率先引入。相比既往的近代教育理念，PBL是一个典型的反传统教育理念。PBL以学生为中心，异于传统的以教师为中心的教学模式。在学习的领域里，PBL的教育理念更注重学习的过程而非学习的内容，所以PBL的精神强调自主学习，以小组讨论为学习平台，以回馈作为改善学习过程的考量，打破了传统考试制度遗留的学习习惯。这样的学习理念能达到全方位教育的境界和终身学习的目的。在传统教育思维的体系下，教师的角色是帮学生把知识列出、统筹、归纳和分析后，再整理成讲义或笔记灌输给学生，觉得这样才是为人师，才是真正意义上的教书先生，因此根深蒂固的传统思想阻碍了PBL这种新兴教学理念的发展和传播。加拿大McMater大学创立PBL以后，也度过了十年孤独漫长的岁月。当时在加拿大。2第一篇PBL概述还没有一所医学院跟随McMater大学的脚步；在美国愿意试行PBL的大学也寥寥无几，仅有新墨西哥大学(TheUiverityofNewMexico)在欧洲则以马斯特里赫特大学(MaatrichtUuiverity)为首，还有纽卡斯尔大学(NewcatleUiverity)尝试实施PBL课程。(二)PBL传入欧美1980年，医学教育改革之风开始横扫欧美各国，PBL研究文献的记载也增多了，PBI教学模式被介绍到欧洲，荷兰、比利时、瑞典等国家先后开始了PBL教学的尝试。同时，PBI教学在美国也取得了迅速的发展，并直接影响了世界大学龙头哈佛大学的医学教育。1985年，哈佛大学医学院在PBL的理念基础上创建了“新途径课程(ewathwaycurriculum)”,成为混杂式PBL课程(hyrid-PBL)的典范。随后，PBL在北美获得了快速发展，逐步形成完整、科学、成熟的教学模式，并不断被各大学采用。据1991年美国医学会杂志JAMA调查，北美已有100所以上的医学院部分或全部采用PBL教学，取得了良好的教学效果。之后，美国哈佛大学医学院即全部采用PBL教学。夏威夷大学医学院继哈佛大学之后，在15个月内由传统的医学课程转换成混杂式的PBL课程。由于夏威夷是东西方文化的重要融合点，很多的PBL理念也从这里传入亚洲。英国的总医学委员会(GeeralMedicalCoucil)于l993年发布Tomorro'Doctor(《明日医师》)教育白皮书，书中述及传统医学教育的种种弊病并提出改善方案，其中就包括PBL的自主、自动、自律的学习态度及情境化的学习平台，重申了PBL的影响力和重要性这不仅刺激了英国高等教育界的改革，也影响了过去以华人为主的英国殖民地（如新加坡等)的医学教育。1994年，英国曼彻斯特医学院在1~4年级的教学中全面实施PBL教学。(三)PBL进入亚洲PBL于1990年初进入亚洲，首先在日本、泰国及马来西亚开展。日本私立东京女子医科大学的吉冈校长于l99l年造访了McMater大学医学院，返国后就开始筹备与规划PBL课程，尝试医学教育改革，并于1992年使该校成为日本第一所引进PBL的医学院。近年来，岐阜大学等医学院亦引入PBL课程，至今日本大约80所医学院中有60余所实施不同形式或规模的PBL课程。马来西亚、新加坡、菲律宾、印度尼西亚等国的许多大学也在20世纪90年代初引入PBL课程，特别是马来西亚理科大学(UiveritySaiMalayia,USM)在90年代初建立新医学院时就全盘开展PBL教学。但由于受到社会、经济、文化、人才及信息资源的限制，PBL在亚洲的采纳和应用并不普及，在实施层面上遇到重重困难台湾大学医学院于1992年引入哈佛式“新里程”课程，并购入哈佛大学的PBL教案，但由于未能舍弃传统授课的模式，因此开展的课程类似传统式的以教师为中心的临床案例讨论课程，失去了PBL特别强调的学生自主学习及基础与临床知识整合的精神。这也是传统教育体制及过度专业化所造成的弊端。1998年台湾阳明大学根据自身实际情况，选择了美国密苏里大学的混杂式PBL。1999年台湾辅仁大学医学院全面采用类似McMater大学医学院的PBL课程，成为台湾第一所也是唯一一所全面引入PBL的大学。1993年关超然教授率先在香港大学医学院生理学教学中开展PBL。之后在时任香港大学医学院院长周肇平教授的大力支持下，PBL在香港大学医学院继续发扬光大，于1997·3·JICHUYULNCHLANGYIXUEZHENGHEKECHENGPBLJAOCHENG基础与临床医半整合课程PL教程年正式开始实施PBL课程，目前PBL教学已占该校全部医学教育的60%。香港中文大学、香港理工大学目前也不同程度地引入了PBL教学。PBL进入我国内地相对较晚，也是在医学教育中率先开展。1986年上海第二医科大学和西安医科大学引进了PBL,从而开始了PBL在我国医学教育领域的实践。20世纪90年代以来，PBL的应用迅速扩展，先后有湖南医科大学、第四军医大学、暨南大学等高等院校分别在基础课、临床课和实验课中部分试行了PBL。2000年5月，我国内地各主要医科大学的负责人，在香港大学医学院参加了“医学教育改革：香港的经验”研讨会，学习香港的PBL经验。之后，北京大学、复旦大学、上海交通大学、浙江大学、中山大学、四川大学、武汉大学、华中科技大学、山东大学、中国医科大学、哈尔滨医科大学等院校，陆续在部分学科开展PBI尝试，初步探索适合中国医学教育条件的PBL模式。由于我国高等医学教育的总体模式还是“以学科为基础”的课程体系占主导，PBL教学模式的应用还处于初级阶段，仍属于小规模尝试，至今未在全国范围内广泛开展。三、国内PBL的现状(一)PBL的实施形式我国目前实施的PBL主要有两种形式，即“以学科为基础的PBL模式”和“跨学科并行的PBL模式”。受制于招生规模、教学资源等因素的影响，国内医学院校普遍难以实现“完全整合的PBL课程体系”。以学科为基础的PBL模式多是引入了PBL的理念，在单门课程教学中借鉴了PBL小组讨论的理念和方法，增加了小组讨论授课安排，讨论内容多局限于单一学科内，较少涉及学科间的交叉融合。此种模式由于对原有课程体系的改变较小，在课程组织、课程安排上更易实现，比较符合我国教育国情和学生的思维模式和态度，因而成为当前国内医学院校初步尝试PBL所采用的主要形式。但是，此种模式也受到一些PBL专家的质疑，认为这只是符合PBL的外在形式，缺乏跨学科的知识融汇，未彰显PBL的精神实质。应该说，以学科为基础的PBL模式让更多的教师接触到全新的教育理念，让学生尝试接受了开放、自由的学习模式，师生均受益匪浅。在PBL推广过程中，作为过渡形式的“以学科为基础的PBL模式”对教师授课理念更新、学生终身学习能力提升都发挥了不可忽视的作用。与以学科为基础的PBL模式相比，跨学科并行的PBL模式在多学科交叉融合方面做出了显著改进。它以混合型课程的形式开展PBL学习，一般作为独立的课程开设，与原有课程体系并存，根据年级或专业的不同，综合地、有侧重地应用问题导向的学习。教师团队由不同学科领域的专家组成，多学科的知识交互在一起，较好地实现了多学科知识的融合。复旦大学上海医学院和四川大学华西医学院是采用此种模式的典型代表，两所医学院在做法上非常相近，均从第5学期开始（八年制临床医学专业学生结束通识教育进人医学学习阶段)，持续3~4个学期；以标准的PBL小组讨论形式进行学习，每组8~9名学生；每学期讨论3~4个病例，一个病例通过3次讨论课来完成。此种授课模式充分体现了“以问题为中心”和“以学生为本”的教育理念和教育思想，对培养学生终身学习习惯起到了较大的促进作用。但此模式仍然是在维持原有课程体系大格局不被打破的基础上建立起来的，在高校教学资源可承载的前提下，将PBL模式作为传统授课模式的补充，以实现提高人才培养质量的目的。。4第一篇PBL概述(二)PBL的实施效果国内开展PBL实践的高校，已逐步体会到PBL不仅是具有可操作性的教育策略和模式，而且蕴含了深刻的教育理念。通过PBL教学，学生成长为自主的学习者和探究者，教师成长为学生学习的指导者和促进者。PBL教学对培养学生理解教学内容能力、综合分析能力、语言表达能力、自主学习能力、总结归纳能力和查阅文献能力具有显著帮助。具体表现在激发了学生的学习兴趣，促进了不同学科知识的深度融合，巩固了既往已获得的知识，提高了沟通交流、分析问题、解决问题以及灵活运用知识的能力，培养了临床思维、团队精神、专业素养等。同时，在PBL教学中，教师不再是知识的传授者，而是学生发展的促进者，学生自主学习的指导者，学生构建知识、能力和人文精神的合作者和引导者。在PBL课堂上，教师不再是教学的主体，但对其能力则提出了更高的要求，不但要掌握足够的专业知识和相关学科知识，还要熟悉案例中问题的设置背景、学习目标，了解各种评估学生表现的原则和方法，具备促进学生发现、分析和解决问题的技巧以及引导学生自我学习、自我评价的能力等。(三)PBL面临的挑战和未来随着时代的发展、科技的进步、教育理念的改变，PBL在大学体制改革和教学改革中愈来愈彰显其创造力和生命力。在21世纪全球化发展的时代背景下，高等教育面临着深化教育改革、推进创新人才培养、落实可持续教育的发展等挑战。越来越多的国家和大学在PB实践中寻找到有效的解决方案。WTO相关数据显示，全球已有超过1500所医学院校在进行PBL教学模式的实践，并且随着时间的推移，这个数字还将增加。PBL作为一种创新教育模式，得到了越来越多的重视和发展，其适应和普及早已超越医学和工程教育，而延伸到建筑学、心理学、教育学、经济学、管理学、法律等多个传统学科领域。其广泛应用还为建立并发展具有学科交叉、可持续发展教育和创新人才培养等特色的新专业及新学术领域提供了理论基础及实践方案，并已取得卓越成效。目前，中国高等教育大众化正继续推进，在扩大规模的同时深化人才培养模式和教学改革，培养社会所需要的创新型人才和技能型人才，已经成为高等教育改革的重要任务。诸多研究和实践证明，PBL在培养学生学习能力、创造性思维、社会责任感、环境适应性等方面具有明显优势，尤其值得中国高校进一步学习和实践。尽管国内已经有不少大学引入了PBL的教学理念和方法，并借此推进了教学组织管理等方面的变革，但总体看来，国内高校对PBL的认识和应用尚处于起步阶段，相关理论知识需尽快普及，国际上的成熟做法和经验尤其值得借鉴和推广。中国高等教育的快速发展为高等教育研究提供了丰厚的土壤，同时也对其提出了新的、更高的要求。积极推广国外有价值的教育理念和方法，借鉴成熟的教学经验，加强理论创新，为中国高等教育改革与发展实践服务，既是高等教育研究的发展需要，同时也是高等教育研究人员理应承担的重要使命。第二节PBL的目标“以问题为中心的学习(PBL)”是一种新的教学模式。与传统教学比较，其特点是：以重·5·JCHUYULNCHLNGYIXLEZHENGHEKECHENGPBLJIAOCHENG基础与临床医半整台课程PL教程能力培养代替重知识传授；以“学生为中心”代替“以教师为中心”；以小组讨论代替班级授课；从“知识中心型”教学向“能力中心型”教育的转变。PBL教学模式的优势在于：有利于培养和提高学生获取知识的能力和发现、分析、综合和解决问题的能力，以及与人沟通、团结协作等诸多能力。其主要目的是引导学生成为一个善于自主学习、能够终身学习的学习者，且具有良好的交流能力和善于解决问题的人，这正是传统模式培养的学生所缺乏的。因此，PBL的教学目标包括以下一些方面。一、从问题中学习从问题中学习是PBL的教学目标之一。PBL教学和传统教学的主要差异在于授课不再是教学的主要方式，PBL主要倡导学生从问题中学习，鼓励学生去思考和理解，而不是死记硬背现成的知识。PBL课程是由精心设计的案例（不一定是病例）组成，案例要适合学生的年龄、文化、已有知识和期望。每个案例包含若干真实、结构不良及开放性问题，案例情境应以新颖的方式呈现，以激发学生的学习兴趣。教师利用问题来引导学生探索和思考，学习隐含于问题背后的知识从而解决问题，在这个过程中主要强调培养学生发现问题、分析问题和解决问题的能力。二、实现知识整合在传统课程中，学生独立学习各学科的内容，每门课程都是独立讲授，这种方法不适用于PBL课程。PBL的目标之一就是知识整合。但在实际应用中，整合模式较为复杂、形式多样。比如按照人体的“系统”和“器官功能”将不同学科的知识内容进行整合，形成器官系统教学模式。器官一系统整合课程的综合性特点为PBL提供了基础，便于案例的引导。学生在讨论PBL案例、准备学习问题时会运用到解剖学、生物化学、生理学、药理学、病理生理学和临床医学等多个学科的信息，以及案例中出现的道德和伦理问题。教师应引导学生整合各学科知识来解决案例中的问题。因此，PBL增强了学生的知识整合能力，也加深了学生对问题中出现的概念进行跨学科理解。三、实现认知目标PBL课程的首要目标之一是不断激发学生主动寻求与案例相关信息的兴趣，研究结果表明，与非PBL课程学生相比，PBL课程的学生解释问题更准确、连贯和全面，他们能有效地应用所学推理策略，并运用科学概念来解释问题。包括：①提出假设；②依据病史和临床检查的证据完善假设；③增强批判性思维；④整合基础医学和临床医学知识，以及由病例引发的社会心理、伦理/道德和其他知识；⑤运用基础医学知识来理解患者的临床症状和体征；⑥解释观察到的变化；⑦解释临床表现和检查结果；⑧应对不确定性，并学习作决策的技巧；⑨设计治疗方案，确定方案的目的和最佳手段。四、促进小组学习PBL小组由8一12名学生和一名指导教师组成，一般会在一起学习一段时间（比如一个学期)，然后学生会被分到新的小组，与其他小组的成员共同学习。小组学习在发展协调技能、交流技能和合作学习技能方面有重要的作用。通过小组学习，有助于学习者建构自己的。6.···试读结束···...

2022-12-25

图书名称：《实用临床医学基础与进展》【作者】吕霞霞主编【页数】408【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-5104-0【价格】110.00【分类】临床医学【参考文献】吕霞霞主编.实用临床医学基础与进展.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书封面：临床医学基础与进展》内容提要：本书主要内容包括:上消化道出血、食管疾病、胃肠疾病、胰腺疾病、甲状腺疾病、糖尿病、代谢性疾病、女性感染性疾病、多囊卵巢综合征、生理产科与产科疾病、医学整形、医学美容、临床麻醉进展等章节。主要介绍疾病的诊断与治疗，注重临床医学的实用性，兼顾医学基础研究与进展方面的相结合。《实用临床医学基础与进展》内容试读第一章上消化道出血上消化道出血(hemorrhageofuerdigetivetract)的典型症状是呕血(hematemei)和黑粪。消化道以屈氏韧带为界，以上的消化道出血称为上消化道出血。包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围。也可分成非静脉曲张出血和静脉曲张出血。消化道大出血仍是一个世界性问题。75.8%的上消化道出血是自限性的，仅需支持治疗，而其他出血病例占上消化道出血有关死亡率的10%。上消化道出血是临床常见的急症，其年发病率约为(50~150)/10万，病死率高。迅速确定出血部位，找出病因，采取行之有效措施是抢救成功的关键。一、病因(一)消化系统疾病1.食管疾病食管一胃底静脉曲张破裂、食管炎、食管憩室炎、食管溃疡、食管癌、食管损伤、食管一贲门黏膜撕裂出血(Mallory-Wei综合征)等。2.胃及十二指肠疾病胃十二指肠溃疡、急性胃黏膜病变、杜氏病(Dieulafoy)、胃或十二指肠克罗恩病、十二指肠憩室炎、卓一艾综合征、胃黏膜脱垂症、胃或十二指肠平滑肌瘤、息肉、淋巴瘤、胃动脉硬化、胃扭转、胃结核、胃血吸虫病等。3.胆道、胰腺疾病胆结石、胆道肿瘤、胆囊及胆管炎、肝癌破溃至胆管、胰腺癌及壶腹周围癌、急性胰腺炎、异位胰腺等。4.药物致上消化道黏膜损伤“非留体类抗炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、萝芙木制剂等。(二)其他疾病血液病、应激性溃疡、血管瘤、腹主动脉向消化管腔穿破、遗传性出血性毛细血管扩张症、结缔组织病、钩端螺旋体病等。二、发病机制向强网中血，加出大班了(一)炎症多种致病因子作用于胃肠黏膜产生炎症，形成糜烂、溃疡而导致出血。包括：①胃酸过度分泌或胃黏膜防御能力降低，形成消化溃疡。②幽门功能紊乱，致胆汁反流，胆盐破坏胃黏膜屏障，产生炎症。③幽门螺杆菌(Helicoacterylori,H)感染，H的代谢产物、毒素、酶类，尤其是氨、磷脂酶A可引起上皮细胞损伤：此外，D还可吸引吞噬细胞而引起炎症细胞浸润和抗体反应，导致慢性胃炎和溃疡形成。④应激状态至急性胃黏膜损伤、出血。⑤药物作用，如非甾体类消炎镇痛药、肾上腺皮质激素、酒精等损伤胃黏膜。非西为东[资边4中，六音面y(二)血管病变最常见的血管病变是门脉高压引起侧支循环形成，食管一胃底静脉曲张破裂出血。门脉高压常见于肝硬化、肝静脉阻塞(Budd-Chiari综合征)、肝外门静脉梗阻、遗传性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、猩红热、流行性出血热等，可因毛细血管异常或通透性增加而致出血。造成致命性大出血的疾病，如梅毒性和动脉性胸、腹动脉瘤破入食管或十二指肠。此外，少见于杜氏溃疡(Dieulafoy’ulcer)或杜氏损害(Dieulafoy’leio),发病与胃黏膜血管病变有关，病因为黏膜下血管先天性发育异常，在胃黏膜损伤或糜烂时累及黏膜下层恒径动脉破裂出血。(三)损伤食管一贲门撕裂综合征往往因在刷烈呕吐时胃窦部与幽门括约肌痉挛，膈肌与腹肌痉挛，胃内压力突然增加，造成胃与食管连接处黏膜撕裂引起大出血。此外，食管裂孔疝、食管异物、胆道结石、吞服强酸强碱及器械检查均可引起出血。(四)全身疾病常见全身疾病包括①血液病：血浆凝血物质异常，血小板数量与质量改变；②尿毒症：胃肠道分泌大量尿素腐蚀胃肠黏膜致出血；③结缔组织病：结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等导致小动脉壁炎症，类纤维蛋白性坏死及血栓形成，导致局部黏膜缺血性坏死及出血。(五)肿瘤上消化道良、恶性肿瘤均可因肿瘤表面糜烂、坏死、溃疡或侵蚀血管而出血。三、临床表现(1)呕血或黑粪(2)失血性周围循环衰竭：急性大量失血出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干，患者起立时晕厥，四肢冰凉，脉搏会增快，血压偏低等。严重者呈休克状态(3)贫血和血象变化：上消化道大量出血后均有失血性贫血，在出血早期没有明显变化。经过3~4h才出现贫血，其程度取决于失血量。出血后24h内网织红细胞升高。上消化道大量出血后3~5h白细胞计数可达(10~20)×10°/L。(4)发热：大量出血后，24h内有低热，不超过38.5℃，可持续3~5d。(5)氮质血症在上消化道大量出血后，血中尿素氮浓度升高。约24~48可达高峰，大多不超出14.3mo1/L,3~4d后降至正常。如持续超过35.7mo1/L则表示病情凶险。四、诊断要点(一)病史有慢性上腹疼痛史，疼痛有周期性和节律性，与饮食有关系，服用制酸药或进食可使腹部疼痛减轻或缓解者，提示出血可能与溃疡病有关。年龄在45岁以上患者，出现食欲减退，消瘦、无规律上腹疼痛、呕血、黑粪则应考虑胃癌。有肝炎、长期饮酒、血吸虫病史、肝硬化者，急性上消化道出血可能与门脉高压、胃底或食管静脉曲张破裂出血有关。剧烈呕吐后即呕血，提示可能为贲门黏膜撕裂症。长期应用非甾体和肾上腺皮2质激素等药物可突发上消化道出血。伴有吞咽困难者呕血多因食管癌、食管溃疡或食管炎。畏寒发热、黄疸，右上腹绞痛伴呕血者提示可能胆道出血。严重败血症、颅脑手术、烧伤患者伴上消化道出血，可能为应激状态引起的胃黏膜病变出血。膏(二)症状和体征1.上消化道出血的确诊上消化道出血主要表现为呕血和（或）黑粪和血容量降低，严重者出现周围循环衰竭。幽门以上部位出血往往为呕血，幽门以下部位出血则多为黑粪。若幽门以下部位出血量多，并反流入胃也可出现呕血。如果出血量多而且迅速常可呕出鲜红色或暗红色血液并兼有血凝块。如血液在胃内停留时间稍长与胃酸起作用则呕吐物为咖啡样。上消化道出血量大于50m1时由于血红蛋白的铁与肠内硫化物结合形成硫化铁而排出黑粪或柏油样便。若出血量多而排出较快时，可排出暗红色血便。2.出血量的判定根据呕血和黑便的量，包括胃内血液经胃管等引流出的量对判定出血量有一定的作用，但最有价值的是观察是否有血容量不足的表现。粪潜血阳性时，提示出血量大于5ml/:排柏油便时，出血量大于60ml/d出现呕血时，表示胃内积血量大于250~300m1:出血量小于400~500m1时，一般不引起全身症状。出血后脉搏的变化对判定出血量很有作用，脉搏变化常出现在血压下降之前，但应注意大量失血，有时因迷走神经反射性减慢心率可引起心动过缓。起立时血压下降（血压下降≥10mmHg,1mmHg=0.133kP)伴有明显头晕、出汗等症状提示血容量至少减少20%。血液丧失接近全血容量40%可出现休克，患者表现烦躁不安、皮肤苍白、低血压和脉搏细数等症状。休克指数即脉搏(/mi)与收缩压(mmHg)的比值，也可作为估计失血量的方法，指数正常值为0.58。若指数为1.0，大约失血量8001200m1(占血容量的20%~30%)：指数>1.0失血量在1200~2000m1(占血容量的30%~50%)。见表1一1。表1一1上消化道出血程度的分级标准分级临床表现BP(收缩压，P(次/分)休克指数H(g/L)出血量(ml)mmHg）重度颜面苍白，四肢厥<90>120>1.0<70>1500冷，烦躁不安，淡漠恍惚少或无尿中度颜面苍白、多汗烦正常血压~正常脉率~0.5~1.070100500~1500躁、头晕、眼黑、90120烦渴、少尿轻度轻度口渴或头晕无变化无变化<0.55无变化音<500或无症状急性出血的患者失血后细胞外液立即进入血管内补充血容量，但完全达到平衡需要24~48h。因此，急性出血早期红细胞、血红蛋白及红细胞压积变化不明显，反映出血程度的作用较差。3.判断是否为活动性出血持续监测血压、脉搏等生命体征，身体一般状况，听诊肠鸣音，观察胃管的抽出液，测量血尿素氮等，根据其动态变化来观察出血的进展、转3归情况，被视为常规的观察指标。临床上往往根据呕血及黑粪的性状及频数来估计，若排便次数减少或黑粪由稀薄变为成形，则出血可能减缓或停止，但以黑粪转黄来判断则时间上有误差。鼻胃管插入有一定的临床价值，抽吸液为血性可确定上消化道出血的诊断，持续抽吸可监测有无再出血，且通过胃肠减压有助于止血，同时也可作为给药途径：抽吸液为非血性液体通常排除食管、胃的活动性出血，有资料显示16%的上消化道出血尤其是十二指肠部位的出血可为非血性液体，甚至胆汁样抽吸液也不能排除幽门后病变的出血。一般来说，食管或胃底静脉曲张破裂出血者不易自行止血，上消化道动脉出血恤亦难以自动止血，慢性消化性溃疡反复出血者，高龄伴有动脉粥样硬化患者，上消化道出血均不易自行止血，在判断出血进展情况时应考虑这些因素。目前公认的可靠方法为纤维胃镜诊断。纤维胃镜检查目前己是一种很普及的技术，大部分上消化道出血的原因都可以通过纤维胃镜检查得以确诊。但病史、体征、实验室检查仍十分重要。上消化道出血行急诊纤维胃镜检查可明确95%以上的出血部位和原因，更重要的它也是一种有效的治疗手段。在行急诊纤维胃镜检查术前要全面地评估病情，出血的严重程度，预测出血的部位、性质，预先作纤维胃镜治疗止血的充分准备，否则，则有可能延误甚至加重病情，达不到止血的效果。急诊纤维胃镜前行血常规、血型、血尿素氮、肝功能、肝炎病毒标志物、腹部超声等检查，对全面评估病情，为纤维胃镜下止血作准备均十分重要。4.可能再出血的判断再出血的危险因素：(1)首次出血量大者，易再出血。(2)呕血比仅有便血者，易于再出血。(3)门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张易于再出血。④消化性溃疡发生上消化道出血后，腹痛仍未缓解甚至加重者。(4)老年患者的上消化道出血易再出血。(⑤)肿瘤患者所致上消化道出血者易再出血。5.确定出血部位和病因询问病史和仔细查体通常可对上消化道出血的病因做出初步诊断。病史：详细询问有无消化道疾病：包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰等病的病史及病情的严重程度和病程长短。注意了解出血的前驱症状，是否有剧烈呕吐、情绪不安、饮食失调、疲劳过度、受寒、感染及是否用过水杨酸制剂、激素等刺激胃肠黏膜的药物。是否发生过同样的出血及发病后的治疗情况。体征：从患者的临床体征上，可提供病因诊断的依据。肝硬化患者有肝病面容、腹水或腹壁静脉怒张、蜘蛛痣、肝掌、脾肿大等，其呕血常呈呕吐或喷射状、色鲜红；胃炎及溃疡病患者，常有上腹部压痛、痛苦病容：胃癌或其他肿瘤可触及上腹部肿块和锁骨上淋巴结肿大。根据临床症状通常较容易确定出血部位是否来源于上消化道，但有时鉴别诊断也比较困难。上消化道出血的临床症状主要为呕血和黑便及由于大量出血而引起的全身症状。一般来说，幽门以下出血，常以黑便为主，而幽门以上出血则引起呕血，并伴有黑便，量小时可不引起呕血。十二指肠出血量较多时，部分血反流至胃内，亦可引起呕血。呕血是诊断上消化道出血的主要症状，呕出物可呈红色或咖啡色。出血速度快、量大时可呕出暗红色或新鲜血，有血凝块。血液进入肠道，血红蛋白转变为正铁血红蛋白或被肠道细菌降解为其他血红蛋白时，粪便呈黑色。黑便呈柏油状，常提示上消化道出血，但当出血速度快、量大时，可呈鲜血便。部分上消化道出血患者无呕血仅有黑便，出血部位常位于十二指肠降部或4降部以下，此时要与下消化道出血相鉴别。小肠乃至近回肠端的结肠出血亦可有黑便，见于结肠运动功能减弱或缓慢出血，但临床上右半结肠出血呈黑便者少见。有尿素氮升高时，提示上消化道出血。也可以通过上消化道出血患者留置的胃管或三腔二囊管来判断出血部位，抽吸出血性液体可确定为上消化道出血，但无血性液体者不能除外诊断，特别是十二指肠出血。确定上消化道出血的部位主要依靠内镜检查，极少数病例内镜不能发现出血来源。如内镜呈阴性结果，又无呕血症状，下消化道出血可能性大，须进一步做其他检查以明确诊断。6.体征消化性溃疡在上腹有轻至中度压痛。如有蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹壁静脉曲张及腹水等体征，有助于肝硬化、门脉高压、食管一胃底静脉曲张破裂出血的诊断。上腹部触及肿大的包块，应考虑胃癌的可能。出血伴左锁骨上淋巴结肿大应考虑胃癌并发转移。胆囊大有触痛伴黄疸，应高度警惕出血来自胆道或壶腹周围癌。在皮肤及口腔黏膜等部位毛细血管扩张，应考虑遗传性毛细血管扩张出血。，(三)辅助检查1.化验检查红细胞计数、血红蛋白及血细胞比容测定有利于评估出血程度及判断出血持续或停止。血小板及各种凝血障碍的检查有助于全身性出血性疾病导致上消化道出血的诊断。肝功能异常有助于肝硬化、食管一胃底静脉曲张破裂出血的诊断。2.消化道内镜检查胃镜检查对上消化道出血病因确诊率达95%。急诊内镜检查应在出血后1.2~24进行，可及时发现活动性出血灶，及时获得正确的病因诊断，如急性胃黏膜病变、贲门撕裂伤及血管性病变、遗传性出血性毛细血管扩张症等。小肠镜可明确小肠疾病出血的病因，此外，可在内镜直视下进行治疗。3.胶囊内镜胶囊内镜亦称无线胶囊内镜，是近几年才兴起的一项消化系统无创性诊断技术，2001年8月胶囊内镜获美国FDA批准开始在临床上使用。特别是对原因不明的消化道出血和小肠疾病具有诊断价值。德国Harta等在一项前瞻性研究中证实，胶囊内镜可用于不明原因胃肠道出血的定位定性诊断，其病因诊断的敏感性为95%，特异性为75%。其适应证有：无法解释的怀疑为肠源性的腹痛、腹泻：炎性肠病(TBD)包括克罗恩病等；慢性失血；肠营养吸收不良病（如口炎性腹泻、乳糜性腹泻）；肠道易激综合征：小肠肿瘤（良性、恶性）、肠道息肉；原因不明消化道出血；血管畸形(AVM、毛细血管扩张、血管瘤)。禁忌证：怀疑有肠道狭窄或梗阻的患者：怀疑有肠瘘者：孕妇及婴幼儿：有严重的吞咽困难者。其缺点有：不能很好地定位、定向，对肠腔不能充气，不能活检，不能治疗。4.X线检查适用于胃镜检查禁忌或不愿意行胃镜检查的患者。该项检查应在出血停止后2周进行。吞钡检查对于诊断食管一胃底静脉曲张、消化性溃疡及食管癌、胃癌具有重要价值，而对于胃炎、贲门撕裂、杜氏损害等血管疾病则往往诊断价值不大。5.超声波、CT、MRI、MRA检查对于确诊出血病因有较大帮助，如肝硬化、脾大、门脉高压、胆囊、胰腺疾病等。6.选择性动脉造影经胃镜等检查未能确诊病因的隐源性急性上消化道出血，可行选择性腹腔动脉、肠系膜上动脉造影检查。一般检查须在活动性出血及出血速度在0.5ml/mi以上时才可发现出血病灶。该检查对血管异常、血管扩张、血管瘤及动静脉瘘有较大帮助。卧出年51明去费等火四限南迎件多血中，57,放射性核素扫描检查对于经过上述各种检查仍未能确诊病因者，可用放射性核素得(TC)标记的红细胞静脉注射后，在腹部做扫描探查核素是否从血管内渗出及渗出的大致部位，对进一步进行腹腔造影有定位意义。8.手术探查出血量大、迅速，非手术治疗不能稳定病情，而诊断仍不明确时，可在输血补充血容量后，积极进行手术探查和治疗。五、鉴别诊断的的阳合码灯叶，潮（一）消化系统疾病园品中，帝，1.食管疾病(1)食管一胃底静脉曲张破裂出血：食管或胃底静脉曲张破裂出血，是肝硬化门静脉高压的严重并发症，在上消化道出血疾病中，其发病率仅次于溃疡病出血。根据患者过去曾有肝炎、黄疸、血吸虫病或慢性酒精中毒历史，有明显的肝功能损害与门静脉高压病征，如巩膜黄染、蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、腹壁静脉怒张、腹部移动性浊音等，肝功能试验异常，则甚有助于食管与胃底静脉曲张破裂出血的诊断。食管或胃底静脉曲张破裂出血最突出的主诉常为呕血。呕出的血往往为鲜红色，量很多，涌吐而出，有些患者呈喷射状。患者呕血前大多有上腹部饱胀感。一般而论，食管或胃底静脉曲张破裂出血比其他出血严重，患者因急性上消化道出血而迅速发生休克。但需注意此类患者出血，约40%系因消化性溃疡、出血性胃炎、十二指肠炎等引起。此外，特发性门脉高压症仅有门脉高压表现而无明显的肝功能损害和肝硬化的组织学改变，当发生食管一胃底静脉曲张破裂出血时，急诊内镜检查可明确诊断，而且可在内镜下止血。出(2)食管炎、食管溃疡：由于胃食管反流而形成反流性食管炎，在此基础上发生食管消化性溃疡，临床表现为胃灼热、反酸、胸骨后烧灼痛、反食，餐后或平卧位时症状明显。食管炎可有少量呕血，而食管溃疡可突然呕血和黑粪。(3)食管一贲门撕裂伤：诱因为反复剧烈呕吐或腹压突然增加引起，如咳嗽、喷嚏和举重等。本病确诊需紧急内镜检查。内镜下可见在胃食管交界处有纵行的黏膜撕裂，一般长3~20mm,宽2~3mm,深度达黏膜下层，甚至达肌层。在撕裂的黏膜上常有血凝块附着。(4)食管癌：一般为持续性少量呕血，常伴有吞咽困难。X线钡剂造影及胃镜检查可以确诊。2.胃及十二指肠疾病(1)胃及十二指肠溃疡：据我国临床资料，上消化道出血48.7%~52.75%由于溃疡病所致，其中以十二指肠球部溃疡出血占多数。根据慢性病程、周期性发作及节律性上腹痛，一般可作出初步诊断，进行上消化道X线钡餐检查，如见典型的龛影，则诊断确立。如鉴别溃疡属良、恶性有困难时，或当X线检查阴性而临床上需要明确诊断时，应进行纤维胃镜检查并作活检。溃疡病出血常在病情恶化时发生，许多患者在饮食失调过度精神紧张、体力劳累、受寒或感染之后突然发生出血。阿司匹林、保泰松、肾上腺皮质激素、萝芙木制剂、磺胺类药物、抗凝剂等，均可为溃疡病出血的激发因素。多数溃疡病患者在出血前数天上腹痛加剧，对碱性药物的止痛效果不佳，出血后疼痛方见减轻。呕血时多有强烈的恶心感。大多数（可达90%）患者有长期节律性胃痛史，此点与食6···试读结束···...

2022-08-27 吉林科学技术出版社是什么级别的出版社 吉林科学技术出版社是国家级还是省级

图书名称：《临床医学新进展》【作者】王丽云，张昱，张萍等主编【页数】278【出版社】青岛：中国海洋大学出版社,2018.02【ISBN号】978-7-5670-1716-0【价格】58.00【分类】临床医学【参考文献】王丽云，张昱，张萍等主编.临床医学新进展.青岛：中国海洋大学出版社,2018.02.图书封面：临床医学新进展》内容提要：本书共18章,包括内科学、外科学、妇产科学、儿科学四大部分内容。详细介绍相关疾病的定义、病因、表现、诊断、分期、治疗、预后,重点论述手术的适应证、术前的评估、手术的技巧与方法、术后的照顾、手术的并发症及预后等相关临床医疗问题。《临床医学新进展》内容试读陵变第一篇内科学第一篇内科学第一章呼吸系统常见疾病第一节急性上呼吸道感染一、病因急性上呼吸道感染有70%一80%由病毒引起。病毒包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒流感和副流感病毒、呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒等。另有20%一30%的上呼吸道感染由细菌引起。细菌感染可直接感染或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为最常见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等，偶为革兰阴性细菌各种导致全身或呼吸道局部防御功能降低的原因，如受凉、淋雨、气候突变、过度疲劳等可使原已存在于上呼吸道的或从外界侵入的病毒或细菌迅速繁殖，从而诱发本病。老幼体弱、免疫功能低下或患有慢性呼吸道疾病的患者易感。二、临床表现根据病因和病变范围的不同，临床表现可有不同的类型。1.普通感冒。俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道感染，多由鼻病毒引起，其次为冠状病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒等引起。起病较急，潜伏期1~3天不等，随病毒而异，肠病毒较短，腺病毒、呼吸道合胞病毒等较长。主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或灼热感，甚至鼻后滴漏感。发病同时或数小时后可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等症状。2一3天后鼻涕变稠，常伴咽痛、流泪、味觉减退、呼吸不畅、声嘶等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。并发咽鼓管炎时可有听力减退等症状。脓性痰或严重的下呼吸道症状提示合并鼻病毒以外的病毒感染或继发细菌性感染。如无并发症，5~7天可痊愈。2.急性病毒性咽炎或喉炎。(I)急性病毒性咽炎。多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠道病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒或灼热感，咳嗽少见，咽痛不明显。当吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染。流感病毒和腺病毒感染时可有发热和乏力。腺病毒咽炎临床医学新进展可伴有眼结合膜炎。体检咽部明显充血水肿，颌下淋巴结肿大且触痛。(2)急性病毒性喉炎。多由鼻病毒、甲型流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起。临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽痛或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喉部的喘鸣音。3.急性疱疹性咽峡炎。常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约1周，多于夏季发作，儿童多见，偶见于成年人。体检可见咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕，以后形成疱疹。4.咽结膜热。主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪，体检可见咽及结合膜明显充血。病程4一6天，常发生于夏季，儿童多见，游泳者易于传播。5.细菌性咽-扁桃体炎。多由溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。起病急、明显咽痛、畏寒、发热（体温可达39℃以上）。体检可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。三、诊断(一)检查1.血常规。病毒性感染时，白细胞计数多正常或偏低，淋巴细胞比例升高；细菌感染时，白细胞计数常增多，有中性粒细胞增多或核左移现象。2.病原学检查。因病毒类型繁多且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。必要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、病毒分离鉴定、病毒血清学检查等确定病毒类型。细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。3.根据病史、流行病学、鼻咽部的症状体征。结合周围血象和胸部影像学检查可作出临床诊断，一般无需病因诊断。特殊情况下可行细菌培养或病毒分离或病毒血清学检查等确定病原体。四、治疗1.对症治疗。(1)休息。病情较重或年老体弱者应卧床休息，忌烟，多饮水，室内保持空气流通。(2)解热镇痛。若有发热、头痛、肌肉酸痛等症状者，可选用解热镇痛药，如复方阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛（消炎痛）、去痛片、布洛芬等。咽痛可用各种喉片如溶菌酶片、健民咽喉片，或中药六神丸等口服。(3)减充血剂。鼻塞，鼻黏膜充血水肿时，可使用盐酸伪麻黄碱，也可用1%麻黄碱滴鼻。(4)抗组胺药。感冒时常有鼻黏膜敏感性增高，频繁打喷嚏、流鼻涕，可选用马来酸氯苯那敏或苯海拉明等抗组胺药。(5)镇咳剂。对于咳嗽症状较明显者，可给予右美沙芬、喷托维林等镇咳药。2.病因治疗。第一篇内科学(1)抗菌药物治疗。单纯病毒感染无需使用抗菌药物，有白细胞计数升高、咽部脓苔、咳黄痰等细菌感染证据时，可酌情使用青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。极少需要根据病原菌选用敏感的抗菌药物。(2)抗病毒药物治疗。目前尚无特效抗病毒药物，而且滥用抗病毒药物可造成流感病毒耐药现象。因此如无发热，免疫功能正常，发病超过两天的患者一般无需应用。免疫缺陷患者可早期常规使用。广谱抗病毒药物利巴韦林和奥司他韦对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程。3.中医中药治疗。具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症状，缩短病程。小柴胡冲剂、板蓝根冲剂应用较为广泛。五、护理1.避免诱因。避免受凉、淋雨、过度疲劳；避免与感冒患者接触，避免脏手接触口、眼、鼻。年老体弱易感者更应注意防护，上呼吸道感染流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出入。2.增强体质。坚持适度有规律的户外运动，提高机体免疫力与耐寒能力是预防本病的主要方法。3.免疫调节药物和疫苗。对于经常、反复发生本病以及年老免疫力低下的患者，可酌情应用免疫增强剂。目前除流感病毒外，尚没有针对其他病毒的疫苗。(王丽云张昱张萍孙丽平)第二节肺炎一、病因引起肺炎的原因很多，如细菌（肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等)，病毒（冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等)，真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等），非典型病原体（如军团菌、支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等），理化因素（放射性、胃酸吸入、药物等)。按解剖部位可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。按病程分为急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎。二、临床表现本病起病急骤，常有淋雨、受凉、劳累等诱因，约1/3的患者有上呼吸道感染史。自然病程7一10天。1.寒战、高热。典型症状为突然寒战、高热，体温高达39℃40℃，呈稽留热型，伴有临床医学新进展头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。2.咳嗽、咳痰。早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，1一2天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。3.胸痛。常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激膈胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。4.呼吸困难。因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。三、诊断根据患者有受凉病史，有发热、咳嗽、咳痰及肺实变的临床表现，痰培养、血常规、胸片的检查，作出诊断一般不难。1.血常规检查。包括血白细胞总数及分类。如果白细胞总数超过10×10个/L,中性白细胞百分比超过70%，则提示为细菌引起的肺炎。老年或幼儿可能增高不明显。2.痰培养。痰液标本尽可能在应用抗生素前采集。直接涂片，光镜下观察细胞数量，每低倍视野鳞状上皮细胞25个，或鳞状上皮细胞/白细胞<1：2.5，可作为“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥10cfu/mL,可认为是肺炎的致病菌；≤l0cfu/mL,则为污染菌；介于两者之间，应重复痰培养。连续二次分离到相同细菌，浓度105~105cfu/mL,可认为是致病菌。3.血和胸腔积液培养。血和胸腔积液培养是肺炎病原学诊断的方法。血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故需排除操作过程中皮肤细菌的污染。明确病原学诊断有助于临床治疗，尤其对于医院获得性肺炎。4.X线胸片检查。这是肺炎的重要检查方法，有助于肺炎的诊断。5.CT、MRI检查。对于经X线胸片检查不能确诊的患者，可进行CT、MRI检查，以明确诊断。四、治疗患者除了卧床休息、大量饮水、吸氧、积极排痰外，肺炎治疗的最主要环节是抗感染。细菌性肺炎的治疗包括针对病原体治疗和经验性治疗。前者根据痰培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物；后者主要根据本地区肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物。此外，还根据患者的年龄、基础疾病、疾病严重程度、是否有误吸等因素，选择抗菌药物和给药途径。疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。病情稳定后可将静脉途径改为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，多数患者要7一10天或更长疗程，体温正常48~72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①体温≤37.8℃；②心率≤100次/分：③呼吸频率≤24次/分；④血压：收缩压≥12kPa(90mmHg)⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥90%或PaO2≥8kPa(60mmHg)⑥能够经口进···试读结束···...

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图书名称：《临床医学概论》【作者】田蜜，雷琪，李茂恒主编【页数】326【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.06【ISBN号】978-7-5576-1371-6【价格】68.00【分类】临床医学-概论【参考文献】田蜜，雷琪，李茂恒主编.临床医学概论.天津：天津科学技术出版社,2018.06.图书封面：临床医学概论》内容提要：本书共分17章，包括常见症状、常用体格检查、常用医学检查、皮肤科常见疾病、传染科常见疾病、呼吸系统常见疾病、循环系统常见疾病、风湿性疾病、外科学常见疾病、消化系统常见疾病等内容。《临床医学概论》内容试读第一章常见症状学习目标1,掌握常见症状的临床表现。2.熟悉常见症状的治疗。3.了解常见症状的病因★执业药师考点发热、头痛、咳嗽与咳痰、腹泻的临床基础和自我药疗疾病过程中机体内的一系列机能、代谢和形态结构异常变化所引起的病人主观上的异常感觉或某些客观病态改变，称之为症状(ymtom),如疼痛、乏力、食欲减退等。而体征(g即)是医生给病人检查时发现的具有诊断意义的征候，如肝脾肿大、淋巴结肿大、右下腹麦氏点反跳痛是诊断阑尾炎的阳性体征等。第1节发热正常人体温相对恒定，36一37℃，一天内体温波动小于1℃。任何原因导致的体温升高超过正常范围，称为发热（fever)。【病因】发热的病因很多且复杂，临床上大致分为两大类：1,感染性发热：主要见于细菌感染、病毒感染、支原体感染、寄生虫感染等，以上呼吸道感染最为常见2.非感染性发热：常见于血液病、恶性肿瘤、心血管疾病、内脏出血、中枢神经系统疾病、内分泌疾病、外科大手术后、物理化学因素、体温失衡、精神因素等【临床表现】1.发热的分度一般以口腔温度为标准，在37.3~38.0℃时，为轻度发热（低热）：38.1~39℃时为中度发热：39.1~41℃为高热：超过41℃为超高热。2.发热的临床经过(1)体温上升期：常有皮肤苍白、干燥无汗、疲乏无力、肌肉酸痛、畏寒或寒战等(2)高热期：临床表现常有头痛、皮肤潮红灼热、呼吸加深加快、心率加快、出汗等(3)体温下降期：体温骤降时常伴大汗淋漓-001-临床医学概论【知识链接】热型将患者在不同时间所测的体温值分别记录于体温单上，并将其连接起来成体温曲线，该曲线的不同形状称为热型。不同病因所致的热型不同，有一定的诊断学意义。(1)稽留热：体温持续在39~40℃，一日内波动范围不超过1℃，可持续数天或数周。常见于伤寒和大叶性肺炎等(2)弛张热：体温在39℃以上，一日内波动范围大，可达2℃以上，但最低体温都在正常以上。常见于风湿热、败血症、脓毒血症、肝脓肿、严重肺结核等。(3)间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时又迅速降至正常，发热期与无热期交替出现。常见于疟疾、肾孟肾炎等。(4)波状热：体温逐日上升，达到高热程度后，持续若干时日，再逐渐降至正常，经过数日后又重发作，如此交替出现。常见于布氏杆菌病。(5)不规则热：体温高低不规则，持续时间不定。常见于流行性感冒、风湿热、结核、肺部感染及恶性肿瘤。【自我药物治疗】1.药物治疗对发热基本上为对症治疗，服用解热镇痛药物将体温降至正常。常用的非处方药有对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬、贝诺酯等，处方药有安乃近等2.用药注意事项(1)解热镇痛药用于退热纯属对症治疗，并不能解除疾病的致热原因，由于用药后改变体温，可能掩盖病情，影响疾病的诊断(2)发热是机体的一种保护性机制，故在应用解热镇痛药时，应严格掌握用量，避免滥用，老年人应适当减少剂量，并注意间隔一定的时间(4~6h)，同时在解热时，多饮水，及时补充电解质(3)为避免药物对胃肠道的刺激，多数解热镇痛药（肠溶制剂除外）宜在餐后服药，不宜空腹服药。特别值得注意的是老年人、肝肾功能不全者、血小板减少症者、有出血倾向者、上消化道出血或穿孔病史者，应慎用或禁用。患者胃、十二指肠溃疡者应慎用或不用。(4)阿司匹林、对乙酰氨基酚可通过胎盘屏障，潜在有致畸风险。布洛芬用于晚期妊娠可使孕期延长，妊娠和哺乳妇女不宜用(5)此类药物中大多数之间有交叉过敏反应，即患者对解热药或其中成分之一有过敏史时，不宜再使用其他同类解热镇痛药(6)解热镇痛药用于解热一般不超过3日，如症状未缓解应及时去医院就诊，不-002-第一章常见症状得长期服用(7)不宜同时应用两种以上的解热镇痛药，以免引起肝、肾、胃肠道的损伤。用药时，不宜饮酒或饮用含酒精的饮料第2节」头痛头痛是指额、顶、颗及枕部的疼痛，是人体在受到伤害性刺激后发出的一种保护性反应，同时也是很多疾病的前驱症状，引起头痛的原因较多，应认真识别，明确诊断，及时治疗【病因与临床表现】1.顿脑感染性疾病常伴发热、呕吐、脑膜刺激征2.鼻窦炎、副鼻窦炎常伴头部沉重感、鼻腔脓性分泌物3.脑血管病变常伴顿内高压表现、脑膜刺激征及其他神经系统表现4.偏头痛头痛多在一侧，较为剧烈，女性常与月经周期有关，用麦角胺可缓解5.紧张性头痛与焦虑、抑郁、安想等精神因素有关6.三叉神经痛疼痛范围局限于三叉神经分布部位，常由洗脸、刷牙、咀嚼等动作诱发7.颅内占位性病变头痛进行性加剧，伴颅内压增高及其他神经系统表现8.其他全身急性感染、中毒、高血压、颈椎病等【自我药物治疗】头痛的治疗要根据前述不同的头痛类型而不同。一些病因明确的疾病引起的头痛，应先控制病情，以缓解疼痛1.药物治疗(1)常用的非处方药：对乙酰氨基酚（首选）、布洛芬、阿司匹林。对紧张性头痛，长期精神比较紧张者，推荐合并应用谷维素、维生素B,(2)处方药：紧张性头痛可使用地西泮：反复性偏头痛可使用麦角胺咖啡因片罗通定、苯噻啶、舒马曲坦等抗偏头痛药；三叉神经痛以卡马西平为首选药物，无效可服苯妥英钠或氯硝西泮2.用药注意事项引起头痛的原因较多，应先治疗原发性疾病，轻易不宜先用镇痛药，以免掩盖病情。解热镇痛药对纯痛效果好，而对创伤性剧痛几无效果第3节咳嗽与咳痰咳嗽（©ough)是一种保护性呼吸道反射，同时也是呼吸系统疾病（感冒、肺炎、-003-②临床医学积论肺结核、支气管哮喘等)所伴发的症状。当呼吸道黏膜充血、水肿，黏液分泌增加，毛细血管壁通透性增加导致浆液渗出。黏液和渗出液及吸入物、坏死组织等混合成痰液，随咳嗽动作排出称为咳痰(exectoratio）。轻度咳嗽，无须使用镇咳药。剧烈的干咳，或有痰过于频繁的咳嗽，应适当应用镇咳药【病因与临床表现】1.咳嗽的性质：咳嗽无痰或痰量少，称为干咳。常见于急性咽喉炎、急性支气管炎早期等。咳嗽伴有痰液，称为湿性咳嗽。常见于支气管扩张、肺炎、肺脓肿等2.咳嗽的时间：晨起或就寝时，如慢支、支气管扩张症、肺脓肿等；夜间，如左心功能不全；突发性常由于吸入刺激性气体或异物3.咳嗽的音色：嘶哑见于喉炎、喉癌等：金属音调见于肿瘤压迫气道：犬吠声见于喉头狭窄、气管受压等：声音极低见于声带麻痹、极度衰弱等4.痰的性质和量：铁锈色痰见于肺炎球菌性肺炎：血痰见于支气管扩张症、肺结核、肺癌：脓臭痰见于肺脓肿、支气管扩张症：草绿色痰见于铜绿假单胞菌感染：烂桃样血痰见于卫氏并殖吸虫病；棕褐色痰见于阿米巴肺脓肿；白色或粉红色泡沫痰见于急性肺水肿【自我药物治疗】1.药物治疗常用非处方药：刺激性干咳或阵咳症状宜选用苯丙哌林或喷托维林；剧烈咳嗽首选苯丙哌林，次选右美沙芬：对感冒所伴随的咳嗽常选用右美沙芬复方制剂。处方药：对频繁、剧烈无痰干咳及刺激性咳嗽，选用中枢镇咳药可待因；呼吸道有大量痰液阻塞呼吸道时，可应用司坦类黏液调节剂如羧甲司坦或祛痰剂如氨溴索，从而降低痰液黏度而易于咳出。中枢镇咳药孕妇、哺乳期妇女、心功能不全、肝功能不全、痰多者慎用2.用药注意事项(】)干咳可单用镇咳药，对痰液较多的咳嗽不宜单用镇咳药，应以祛痰药合用(2)对持续1周以上的咳嗽，症状无缓解者，应及时就医查明原因，以免延误病情(3)注意药品不良反应。对驾车、高空作业应慎用右美沙芬等中枢性镇咳药。妊娠妇女、严重高血压者、精神病史者禁用。5岁以下儿童，不宜应用喷托维林，可能造成呼吸抑制(4)应重视病因治疗，过敏时抗过敏，控制感染选用抗生素等第4节咯血咯血是指气管、支气管或肺组织出血，经咳嗽而咯出。咯血多见于支气管扩张肺结核、肺癌、风湿性心脏病、二尖瓣狭窄等。-004-第一章常见症状【病因与临床表现】肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄为常见的四大病因。1.发病年龄（青壮年）：以肺结核、支气管扩张症、风心病二尖瓣狭窄多见。40岁以上有长期吸烟史者，应警惕肺癌2.咯血量：24小时咯血量500ml或一次咯血量>300ml或出现室息为大量3.全身情况：长期咯血而全身情况差，多见于肺结核、肺癌。全身情况好，多见于支气扩张症等。大咯血可出现循环障碍、窒息。【治疗】1.病因治疗：肺结核患者进行抗结核治疗，支气管扩张症患者抗菌药物治疗。2.止血药：维生素K、氨甲苯酸、酚磺乙胺等。3.其他：预防窒息，液体疗法。第5节胸痛【病因与临床表现】1.胸痛部位：①胸壁疾病引起的胸痛：部位固定，局部有压痛：②带状疱疹表现为成簇的水泡，沿一侧肋间神经分布伴剧痛：③肋软骨炎多侵犯第2、3肋骨交界处，有剧痛无红肿；④心绞痛和急性心梗多在胸骨后或心前区疼痛；⑤食管疾病也引起胸骨后疼痛：⑥自发性气胸、胸膜炎、肺梗死的胸痛多位于患侧的腋下。2.胸痛性质：①肋间神经痛呈阵发性灼痛或刺痛；②食管炎呈烧灼痛；③心饺痛呈压榨样伴窒息感：④肺梗死为突然剧烈刺痛伴呼吸困难、发绀；⑤带状疱疹呈现刀割样或烧灼剧痛。⑥气胸在发病初期有撕裂样疼痛。3.发病年龄：青壮年发病多见于胸膜炎、气胸、肺结核、风心病等：老年人发病多见于心绞痛、肺梗死、肺癌、食管疾病等4,影响因素：心绞痛常于劳动或精神紧张时发作，经休息或服用硝酸甘油而缓解：心肌梗死呈持续剧痛，服硝酸甘油无效；胸膜炎、自发性气胸、心包炎可因咳嗽、深呼吸而加重；食管炎可因吞咽而加剧【治疗】1.麻醉性镇痛药：吗啡、哌替啶、曲马朵多等2.解热镇痛药：阿司匹林、哚美辛、布洛芬、双氯芬酸等。3.病因治疗：心绞痛可用硝酸甘油等。阿片类药物反复用药易引起耐受性和依赖性，临产前及哺乳期妇女禁用吗啡，可抑制呼吸。解热镇痛药可发生胃肠道反应，尤其是老年患者及原有溃疡病史者，长期应用较大剂量有危险性。-005-临床医学概论第6节腹痛腹痛大都由腹部脏器疾病引起，腹痛的性质和程度，受到病变情况和刺激程度的影响，同时也受神经和心理因素的影响【病因与临床表现】1.部位：一般来说，腹痛的部位即是病变所在部位。①上腹部多是胃、十二指肠病变疼痛的部位；②肝胆疾病的疼痛多位于右上腹，并放射至右肩；③小肠疾病的疼痛多位于肚脐周围：④阑尾炎的疼痛多位于右下腹麦氏点：⑤结肠与盆腔的疼痛多位于下腹部2.疼痛的性质(1)急性腹痛：起病急，可呈刀割样绞痛、钻顶样锐痛等。如突然发生的全腹持续性剧痛伴有腹肌紧张或板状腹，提示急性弥漫性腹膜炎：胆石症或泌尿系统结石多为阵发性绞痛：胆管蛔虫症主要表现为右上腹钻顶样疼痛：中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胃炎、急性胰腺炎(2)慢性腹痛：常表现为隐痛、钝痛、胀痛等。如慢性周期性节律性上腹烧灼痛、钝痛提示消化性溃疡：小肠、结肠的疼痛呈痉挛性、间歇性：结肠病变在便后腹痛可减轻。(3)影响因素：与饮食、体位有关。如高脂饮食可使胆囊炎、胆石症疼痛加剧：暴饮暴食可诱发胰腺炎：胃溃疡进食后疼痛加重：十二指肠溃疡进食后疼痛可减轻：反流性食管炎前屈时疼痛明显，直立时可减轻疼痛等【治疗】1.病因治疗如阑尾炎可抗感染治疗，肝脾破裂出血、异位妊娠破裂则需手术治疗。2.解痉药如山莨菪碱、颠茄浸膏等可缓解胃肠道痉挛。胃痛明显伴有烧心，可口服复方氢氧化铝片等中和胃酸的药物3.治疗消化性溃疡药如西咪替丁、奥美拉唑、硫糖铝、抗酸药等第7节消化不良消化不良(dyeia)是一种由胃动力障碍所引起的疾病，也包括胃蠕动不良的胃轻瘫和食管反流病。症状表现为断断续续上腹部不适或疼痛、饱胀、烧心（反酸)、暖气等。常因胸闷、早饱感、腹胀等不适而不愿进食或尽量少进食，夜里也不易安睡，睡后常有噩梦【病因与临床表现】1.胃和十二指肠的慢性炎症：使食管、胃、十二指肠的蠕动功能失调。进食后有腹部不适、腹胀、嗳气、上腹部或胸部钝痛或烧灼样痛、恶心，并伴有舌苔厚及上腹深压痛。-006-···试读结束···...

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图书名称：《临床医学检验技术》【作者】于浩等主编【页数】215【出版社】北京：科学技术文献出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5189-4434-7【分类】临床医学-医学检验【参考文献】于浩等主编.临床医学检验技术.北京：科学技术文献出版社,2018.05.图书封面：临床医学检验技术》内容提要：本书分别重点介绍了临床体液检验、血液学检验、生物化学与分子生物学检验、微生物学检验、免疫学检验等内容，力求系统完整，突出科学性、启发性、多样性等特点，适用于各级医疗部门从事医学检验的专业人员，也可作为临床医生以及医学院师生的参考书。《临床医学检验技术》内容试读第一章尿液检验第一节尿液标本一、尿液标本种类根据临床检查要求，应正确留取尿液标本。临床上常见以下几种尿液标本：1,晨尿即清晨起床后的第一次尿标本，为较浓缩和酸化的标本，尿液中血细胞、上皮细胞及管型等有形成分相对集中且保存较好。适用于可疑或已知泌尿系统疾病的动态观察及早期妊娠实验等。但由于晨尿在膀胱内停留时间过长易发生变化，现多建议留取第二次晨尿。2.随机尿即留取任何时间的尿液，适用于门诊、急诊患者。本法留取尿液方便，但易受饮食运动、用药等影响。3.餐后2h尿通常于午餐后2收集患者尿液，此标本对病理性糖尿和蛋白尿的检出更为敏感，因餐后增加了负载，使已降低阈值的肾不能承受。此外由于餐后肝分泌旺盛，促进尿胆原的肠肝循环，餐后机体出现的碱潮状态也有利于尿胆原的排出。因此，餐后尿适用于尿糖、尿蛋白、尿胆原等检查。4.定时尿计时开始时，嘱患者排空膀胱，收集以后的一定时间的尿液。常用的有3h、12h、24h尿。分别用于尿细胞排泄率、尿沉渣定量和尿化学成分定量测定。气温高时，需加防腐剂。5.其他包括中段尿、导尿、耻骨上膀胱穿刺尿等。后两种方法尽量不用，以免发生继发性感染。尿标本收集的类型、分析项目、应用理由及注意事项见表1-1。表1-1尿标本收集的类型、应用理由及注意事项标本类型应用理由及注意事项展尿有形成分保存好，易于检出，但在膀胱停留时间长，确酸盐及葡萄糖易分解随机尿方便患者，但受饮食、运动、药物量等多种因素影响12h尿沉淀物中有形成分计数24h尿可克服因不同时间莽出量不同的影响餐后2h尿有助于不典型糖尿病的疗效观察清洁中段尿要求无菌，需冲洗外阴后留取标本，以避免外生殖器的细菌污染二、尿液标本保存尿液排出体外后会发生物理和化学变化，其中尿胆原、胆红素等物质见光后易氧化变质；细胞在高渗、低渗的环境中易变形破坏；尿中细菌的繁殖消耗葡萄糖易造成假阴性；非致病菌还原硝酸盐使亚硝酸盐定性假阳性，并分解尿素产生氨，导致H升高，还会破坏细胞、管型及其他有形成分。标本长期存放还会使酮体、挥发性酸在尿中含量降低，菌体蛋白还会干扰蛋白质检验。因此，标本留取后应立即检查，若不能检查应妥善保存。一1化临床医学检验技术(一)4℃冷藏或冰冻1.4℃冷藏4℃冷藏可防止一般细菌生长，维持较恒定的弱酸性及某些成分的生物活性。但有些标本冷藏后，由于磷酸盐与尿酸盐的析出与沉淀，妨碍对有形成分的观察。4℃冷藏不超过6。2.冰冻冰冻可较好地保存尿中的酶类、激素等，需先将新鲜标本离心除去有形成分，保存上清液。(二)化学防腐大多数防腐剂的作用是抑制细菌生长、维持酸性并保持某些成分的生物活性。常用的化学防腐剂有以下几种：1.甲醛（福尔马林400g/L)每升尿中加入5mL甲醛，用于尿液管型、细胞防腐。注意甲醛过量时可与尿素产生沉淀物，干扰显微镜检查。2.甲苯是一种有机溶剂，能在尿液标本表面形成一薄层，阻止标本与空气接触，起到防腐的作用。每升尿中加入5mL甲苯，用于尿糖、尿蛋白等定量检查。3.麝香草酚每升尿中加入小于1g麝香草酚既能抑制细菌生长，又能较好地保存尿中有形成分，可用于化学成分检查及防腐，但过量可使尿蛋白定性实验（加热乙酸法）出现假阳性，还会干扰尿胆色素的检查。4.浓盐酸一些物质在酸性环境中较稳定，加酸降低H是最好的保存办法。每升尿中加入10mL浓盐酸用于尿17-酮、17-羟类固醇、儿茶酚胺等定量测定。5.碳酸钠是卟啉类化合物的特殊保护剂，用量为10g/L尿。将标本储存于棕色瓶中。三、尿液标本检测后处理实验后应按照《临床实验室废物处理原则》(WS/T/249-2005)处理残余标本和所用器械，以免污染环境和造成室内感染。如残余标本用10g/L过氧乙酸或30~50g/L漂白粉液处理后排入下水道；所用实验器材须经75%乙醇浸泡或30~50g/L漂白粉液处理，也可用10g/L次氯酸钠浸泡2h,或5g/L过氧乙酸浸泡30~60mi,再用清水冲洗干净，干燥后留待下次使用；一次性尿杯或其他耗材可集中焚烧。四、临床意义尿液(uie)由肾脏生成，通过输尿管、膀胱及尿道排出体外。肾脏通过泌尿活动排泄废物，调节体液及酸碱平衡。此外肾脏还兼有内分泌功能，在新陈代谢中发挥着极其重要的作用。肾单位是肾脏泌尿活动的基本功能单位。人的两肾约有200多万个肾单位，每个肾单位包括肾小体与肾小管两部分，肾单位与集合管共同完成泌尿功能。尿液在生成过程中，主要经历了肾小球滤过膜过滤作用、肾小管的重吸收和排泌作用。当血液流经肾小球毛细血管时，除了血细胞和大部分血浆蛋白外，其余成分都被滤入肾小囊腔形成原尿，这是一种超滤过程。正常人肾小球滤过率为120mL/mi,滤过的原尿中含有除大分子蛋白质以外的各种血浆成分。正常成年人每天形成原尿约180L,但正常人每日尿量为1~2L,这是由于肾小管和集合管具有选择性重吸收和强大的浓缩功能，可减少营养物质丢失、排出代谢终产物。肾小管不同部位对各种物质的重吸收各不相同，有主动吸收和被动吸收两种方式。近曲小管是重吸收的主要部位，其中葡萄糖、氨基酸、乳酸、肌酸等被全部重吸收；HCO、K·N和水被大部分重吸收；硫酸盐、磷酸盐、尿素、尿酸被部分重吸收；肌酐不被重吸收。同时由于髓袢的降支对水的重吸收大于对溶质的重吸收，可使肾小管内液的渗透压逐渐升高，形成渗透梯度进一步促进集合管对水的重吸收，达到尿液的稀释与浓缩。肾小管能分泌H、K+等，同时重吸收N·,故称为K·-Na交换，起排K保Na作用。肾小管不断产生NH,与分泌的H结合，生成NH,分泌入管腔以换回Na,这是肾排H保Na的另一种方式尿液中的成分受饮食、机体代谢、人体内环境及肾处理各种物质的能力等因素的影响。尿中含水约-2尿液检骏第一章96%~97%,成人每日排出总固体约60g,其中有机物（尿素、尿酸、葡萄糖、蛋白、激素和酶等）约35g,无机物（钠、钾、钙、镁、硫酸盐和磷酸盐等）约25g。临床检验中的尿液分析又称为尿液检查，是根据临床需要，通过实验室手段对尿液中的某些成分进行的检查，是临床实验室最常用的检测项目之一。通过尿液检查，可指导临床医生解决以下问题：1.泌尿系统疾病的诊断与疗效观察泌尿系统的炎症、结石、肿瘤、血管病变及肾移植术后发生排异反应时，各种病变产物直接出现在尿中，引起尿液成分变化。因此尿液分析是泌尿系统疾病诊断与疗效观察的首选项目。2.其他系统疾病的诊断尿液来自血液，其成分又与机体代谢有密切关系，故任何系统疾病的病变影响血液成分改变时，均能引起尿液成分的变化。因此通过尿液分析可协助临床诊断，如糖尿病时进行尿糖检查、急性胰腺炎时的尿淀粉酶检查、急性黄疸型病毒性肝炎时做尿液胆色素检查等，均有助于上述疾病的诊断。3.安全用药的监护某些药物如庆大霉素、卡那霉素、多黏菌素B与磺胺类药物等常可引起肾损害，故用药前及用药过程中须观察尿液变化，确保用药安全。4.职业病的辅助诊断铅、镉、铋、汞等重金属均可引起肾损害，尿中此类重金属排出量增多，并出现有关的异常成分，故尿液检查对劳动保护与职业病的诊断及预防有一定价值。5.对人体健康状态的评估预防普查中对人群进行尿液分析，可筛查有无肾、肝、胆疾病和糖尿病等，达到早期诊断及预防疾病的目的。五、尿液检查的注意点为保证尿液检查结果的准确性，必须正确留取标本，在收集和处理标本时应注意以下几，点。(1)收集容器要求清洁、干燥、一次性使用。容器有较大开口便于收集。(2)避免污染，如阴道分泌物、月经血、粪便等。(3)无干扰化学物质（如表面活性剂、消毒剂）混入。(4)有明显标记，如被检者姓名、病历号、收集日期等，必须粘贴在容器上。(5)能收集足够尿液量，最好超过50mL,至少12mL,如收集定时尿，容器应足够大，并加盖，必要时加防腐剂。(6)如需细菌培养应在无菌条件下，用无菌容器收集中段尿液。尿标本收集后应及时送检及检测，以免发生细菌繁殖、蛋白质变性、细胞溶解等。尿标本应避免强光照射，以免尿胆原等物质因光照分解或氧化而减少。(7)尿液中可能含细菌、病毒等感染物，因此必须加入过氧乙酸或漂白粉消毒处理后排入下水道。(8)所用容器及试管须经75%乙醇液浸泡或30~50g/L漂白粉液处理，也可以用10g/L次氯酸钠液浸泡2h或用5g/L过氧乙酸浸泡30~60mi,再用清水冲洗干净。(于浩)】第二节尿液理学检查尿液理学检查包括气味、尿量、外观（颜色、清晰度）、尿比重、尿液渗透浓度等项目。一、气味正常尿液略带酸味，是由尿液中的酯类和挥发酸共同产生的。尿液气味也可受到食物和某些药物的影响，如进食葱、蒜、韭菜、咖喱，过多饮酒，以及服用某些药物后尿液可出现各自相应的特殊气味。除此之外：(1)尿液搁置过久，细菌污染繁殖，尿素分解，可出现氨臭味。若新鲜的尿液带有刺鼻的氨味，提示有慢性膀胱炎或尿潴留。3化临床医学检验技术(2)糖尿酮症酸中毒时，尿中可闻到类似烂苹果的气味。(3)苯丙酮尿患者的尿液中有特殊的“老鼠屎”样的臭味。二、尿量尿量(urievolume)主要取决于肾小球的滤过率、肾小管的重吸收和浓缩与稀释功能。此外，尿量变化还与外界因素如每日饮水量、食物种类、周围环境（气温、湿度）、排汗量、年龄、精神因素、活动量等相关。一般健康成人尿量为1~2L/24h昼夜尿量之比为(2~4)：1；儿童的尿量个体差异较大，按体质量计算较成人多3~4倍。1.多尿(olyuria)24h尿量大于2.5L称为多尿。在正常情况下多尿可见于饮水过多或多饮浓茶、咖啡、精神紧张、失眠等情况，也可见于使用利尿剂或静脉输液过多时。病理性多尿常因肾小管重吸收障碍和浓缩功能减退，可见于：①内分泌病：如尿崩症、糖尿病等：②肾性疾病：如慢性肾炎、肾功能不全、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾髓质纤维化或萎缩；③精神因素：如癔症大量饮水后：④药物：如噻嗪类、甘露醇、山梨醇等药物治疗后。2.少尿(oliguria)24h尿量少于0.4L或每小时尿量持续少于17mL称为少尿。生理性少尿见于机体缺水或出汗过多时，在尚未出现脱水的临床症状和体征之前可首先出现尿量的减少。病理性少尿可见于：①肾前性少尿：各种原因引起的脱水如严重腹泻、呕吐、大面积烧伤引起的血液浓缩，大量失血、休克、心功能不全等导致的血压下降、肾血流量减少，重症肝病、低蛋白血症引起的全身水肿、有效血容量减低。②肾性少尿：如急性肾小球肾炎时，滤过膜受损，肾内小动脉收缩，毛细血管腔变窄阻塞、滤过率降低引起少尿。③肾后性少尿：如单侧或双侧上尿路梗阻性疾病，尿液积聚在肾盂不能排出，可见于尿路结石、损伤、肿瘤及尿路先天畸形和机械性下尿路梗阻致膀胱功能障碍、前列腺肥大症等。3.无尿(auria)24h尿量小于0.1L,或在12h内完全无尿者称为无尿。进一步排不出尿液，称为尿闭，发生原因与少尿相同。三、外观尿液外观包括颜色和透明度。尿的颜色可随机体生理和病理的代谢情况而变化。正常新鲜的尿液呈淡黄至深黄色、透明。影响尿液颜色的主要物质为尿色素(urochrome)、尿胆原(uroilioge)、尿胆素(uroili)和卟啉(orhyri)等。此外尿色还受酸碱度，摄人食物或药物的影响。透明度也可以用混浊度(turidity)表示，分为清晰、雾状、云雾状混浊、明显混浊几个等级。混浊的程度根据尿中混悬物质的种类及量而定。正常尿混浊的主要原因是含有结晶(H改变或温度改变后形成或析出)。病理性混浊可因尿中含有白细胞、红细胞及细菌等导致，尿中含有蛋白可随H值变化析出产生混浊。淋巴管破裂产生的乳糜尿也可引起混浊。常见的尿外观改变的有以下几种。l.血尿(hematuria)尿内含有一定量的红细胞时称为血尿。由于出血量的不同可呈淡红色云雾状、洗肉水样或鲜血样，甚至混有凝血块。每升尿内含血量超过ImL即可出现淡红色，即为肉眼血尿。凡每高倍镜视野见3个以上红细胞时可确定为镜下血尿。血尿多见于：①泌尿生殖系统疾病：如肾结核、肾肿瘤、肾或泌尿系类结石及外伤、肿瘤。②血液病：如血友病、过敏性紫癜及血小板减少性紫癜。③其他：如系统性红斑狼疮、流行性出血热，某些健康人运动后可出现一过性血尿。2.血红蛋白尿(hemogloiuria)当发生血管内溶血时，血红蛋白超过珠蛋白的结合能力，游离的血红蛋白就从肾小球滤出，形成不同程度的血红蛋白尿。在酸性尿中血红蛋白可氧化成为正铁血红蛋白(methemogloi)而呈棕色，如含量多则呈棕黑色酱油样。血红蛋白尿与血尿不同，离心沉淀后前者上清液仍为红色，隐血实验强阳性，镜检时不见红细胞或偶见溶解红细胞的碎屑；后者离心后上清液透明，隐血实验阴性，镜检时可见完整红细胞。血红蛋白尿还需与卟啉尿鉴别，后者见于卟啉症患者，尿液呈红葡萄酒色。此外碱性尿液中如存在酚红、番泻叶、芦荟等物质，酸性尿液中如存在氨基比林、磺胺等药物均可有不同程度的红色。4尿液检验第一章3.胆红素尿(iliruiuria)尿中含有大量的结合胆红素可致尿液外观呈深黄色，振荡后泡沫亦呈黄色。若在空气中久置可因胆红素被氧化为胆绿素而使尿液外观呈棕绿色。胆红素尿见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。服用核黄素、呋喃唑酮后尿液亦可呈黄色，但胆红素定性实验阴性。服用较大剂量的熊胆粉、牛磺类药物时尿液颜色亦可呈黄色。4.乳糜尿(chyluria)因淋巴循环受阻，从肠道吸收的乳糜液未能经淋巴管引流入血而逆流进入肾，使肾盂、输尿管处的淋巴管破裂，淋巴液进入尿液中致尿液外观呈不同程度的乳白色，有时含有多少不等的血液。乳糜尿多见于丝虫病，少数可由结核、肿瘤、腹部创伤或者手术引起。乳糜尿液离心沉淀后外观不变，沉渣中可见少量红细胞和淋巴细胞，丝虫病沉渣中可查出微丝蚴。乳糜尿需与脓尿或结晶尿等混浊尿相鉴别，后二者经离心后上清液转为澄清，镜检可见多数的白细胞或盐类结晶，结晶尿加热加酸后混浊消失。确定乳糜尿还可于尿中加少量乙醚震荡提取，因尿中脂性成分溶于乙醚使水层混浊，混浊程度比原尿减轻。5.脓尿(yuria)尿液中含大量白细胞可使外观呈不同程度的黄白色混浊或含脓丝状悬浮物，见于泌尿系统感染及前列腺炎、精囊炎。脓尿蛋白定性实验常为阳性，镜检可见大量脓细胞。6.盐类结晶尿(crytalluria)排出的新鲜尿外观呈白色或淡粉红色颗粒状混浊，尤其在气温低时常很快析出沉淀物。这类混浊尿可通过加热加酸鉴别，尿酸盐加热后混浊消失，磷酸盐、碳酸盐则混浊增加，但加乙酸后二者均变清，碳酸盐尿同时产生气泡。四、尿比重尿比重(ecificgravity,SG)是指在4℃时尿液与同体积纯水重量之比。因尿中含有3%~5%的固体物质，故尿比重常大于纯水。尿比重高低随尿中水分、盐类及有机物含量而异。在病理情况下还受蛋白质、糖及细胞成分等影响，如无水代谢失调，尿比重测定可粗略反映肾小管的浓缩稀释功能。(一)方法学评价1.尿比重法即浮标法，此法最普及，但标本用量多，实验影响因素多，准确性差。因而NCCLS建议不再使用比重法。2.折射仪法用折射仪测定，目前已广泛应用，所用的尿量少，但受温度影响，在测定蛋白尿和糖尿病患者尿液时必须校正。折射仪法可用去离子水和已知浓度溶液，如0.513mol/L(30g/L)氯化钠溶液、0.85mol/L氯化钠溶液、0.263mol/L蔗糖溶液进行校准。3.试带法简单、快速，近年来已用尿液全自动分析仪的测定，但测定范围较窄，实验影响因素多，精密度差。仅适用于测定健康人群的普查，不适用于测定过高或过低比重的尿液。(二)参考值晨尿或通常饮食条件下：1.015~1.025；随机尿：1.003~1.030；婴幼儿尿比重偏低。(三)临床意义1.高比重尿可见于高热、脱水、心功能不全、周围循环衰竭等尿少时，也可见于尿中含葡萄糖和碘造影剂时。2.低比重尿尿比重降低对临床诊断更有价值。比重近于1.010（与肾小球滤液比重接近）的尿称为等渗尿，主要见于慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎等导致远端肾单位浓缩功能严重障碍的疾病。五、尿渗量尿渗量(omolality,Om),指尿中具有渗透活性的全部溶质微粒的总数量，与颗粒大小及所带电荷无关，反映溶质和水的相对排出速度，蛋白质和葡萄糖等大分子物质对其影响较小，是评价肾脏浓缩功能的指标。5化临床医学检验技木(一)检测原理溶液中有效粒子数量可以采用该溶液的冰点下降（液态到固态）或沸点上升的温度（△T)来表示。检测方法有冰点减低法（常用浓度计法，又名晶体渗透浓度计法）、蒸汽压减低法和沸点增高法冰点指溶液呈固相和液相处于平衡状态时的温度。1个Om浓度可使1kg水的冰点下降1.858℃，因此摩尔渗透量：0m/(kg·H20)=观察取得冰点下降度数/1.858(二)方法学评价尿比重和尿渗量都能反映尿中溶质的含量。尿比重测定比尿渗量测定操作简便且成本低，但测定结果易受溶质性质的影响，如葡萄糖、蛋白质等大分子物质及细胞等增多，尿比重也增高。尿渗量主要与溶质的颗粒数量有关，受葡萄糖、蛋白质等大分子物质的影响较小。在评价肾脏浓缩和稀释功能方面，尿渗量较尿比重优越。冰点渗透压计测定的准确性高，不受温度的影响。(三)质量保证包括仪器的标化、标本的正确处理和操作条件的控制。(四)参考值尿渗量：600~1000m0m/(kg·H20·24h尿)相当于SG1.015~1.025,最大范围40~1400m0m/(kg·H20·24h尿)。尿渗量与血浆渗量之比为(3.0~4.7)：1。(五)临床意义1.评价肾脏浓缩稀释功能健康人禁水12h后，尿渗量与血浆渗量之比应大于3，尿渗量大于800m0m/(kg·H20)。若低于此值时，说明肾脏浓缩功能不全。等渗尿和低渗尿可见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、阻塞性肾病等慢性间质性病变。2.鉴别肾性少尿和肾前性少尿肾小管坏死致肾性少尿时，尿渗量降低，常小于350mO/(kg·H,0)。肾前性少尿时肾小管浓缩功能仍好，故尿渗量较高，常大于450mOm/(kg·H0)。六、尿液浓缩稀释实验正常情况下远端肾小管升支上皮细胞能选择性地吸收原尿中的Na和Clˉ，而不吸收水，使得尿中电解质浓度逐渐降低，这就是肾小管的稀释功能。集合管上皮细胞仅选择性地允许水和尿素通过，造成集合管内与近髓肾间质之间的渗透压力差，促进集合管对水的重吸收，此即肾小管的浓缩功能。浓缩实验是检查患者禁水时，肾小管是否能加大对水的重吸收而排出浓缩尿液；稀释实验是观察患者30m内饮水1500mL时，肾脏能否通过尿液稀释而排出多余的水分。通过测定尿比重的变化反映远端肾小管对水和溶质再吸收的能力，判断肾脏浓缩稀释功能。(一)测定方法及评价本检查无须特殊仪器，临床医生可进行病床边检查。1.iherg(费氏)浓缩稀释实验分为浓缩实验与稀释实验。浓缩实验又称禁水实验。可反映早期肾损害情况，但结果受吸烟及精神因素影响，心力衰竭伴水肿患者的结果不可靠。实验时不但要求患者禁水，且须同时控制药物及饮食。稀释实验须患者在30mi内饮水1500mL,对肾功能评价不敏感。两者都不适合于尿毒症患者，故临床上基本不用。2.昼夜尿比重实验.（又称莫氏浓缩稀释实验）实验时患者正常饮食，每餐饮水量不超过500~600mL。上午8：00排空膀胱，于10：00、12：00、14：00、16：00、18：00及20：00各收集一次尿液，此后至次晨8：00的夜尿收集在一个容器内，分别测定7份标本的尿量和尿比重。本法简便，安全可靠，易被患者接受，临床上应用较多。—6···试读结束···...

2022-08-27 于浩中国医学科学院

图书名称：《临床医学与护理概论》【作者】胡昌俊编著【页数】319【出版社】昆明：云南科技出版社,2018.03【ISBN号】978-7-5416-8494-4【价格】50.00【分类】护理学-临床医学-护理学【参考文献】胡昌俊编著.临床医学与护理概论.昆明：云南科技出版社,2018.03.图书封面：临床医学与护理概论》内容提要：本书共9章，从治疗和护理2方面系统介绍临床各个科室在临床卫生中经常会遇到的病例的治疗和护理。具体包括妇科常见疾病、产科妊娠合并症、神经内科临床常见疾病、心血管内科临床常见疾病、普外科常见疾病、儿科临床常见疾病、急重症、临床医学检验、临床抗生素的合理运用等。《临床医学与护理概论》内容试读第一章妇科常见疾病的诊疗第一章妇科常见疾病的诊疗第一节滴虫性阴道炎【概述】滴虫性阴道炎是由阴道毛滴虫引起，成年妇女阴道滴虫感染率可高达90%。滴虫不仅寄生于阴道内，亦可寄生于泌尿道下部及子宫颈管内。滴虫能消耗阴道内的糖原，改变阴道的酸碱度。在酸性较低的环境中容易繁殖，并破坏阴道的防御机制，引起继发感染。青春期前与绝经后妇女，因卵巢功能差，雌激素水平低，阴道黏膜上皮内缺乏糖原，不适于滴虫的生长繁殖，因而患滴虫性阴道炎者较少。滴虫也可存在于丈夫的尿道及前列腺的分泌物中。主要通过公共浴池、浴具、游泳池、便器、性交以及消毒不彻底的医疗器械等传染。【诊断要点】一、临床表现女性阴道感染毛滴虫后，一般要经过4~28天的潜伏期。有的带虫者可不出现任何症状，女性首次诊断本病时，约50%无症状。起病可急可缓。主要表现阴道分泌物增多，黄绿色，常伴有泡沫，质地稀薄、有腥臭味，严重时尚可混有血丝。分泌物刺激·1·衡■临床医学与护理概论外阴皮肤及阴道口可引起瘙痒，甚至有阴道口疼痛。病人常因搔抓外阴而致继发性湿疹样改变，局部有糜烂、渗出、结痂和抓痕。少数可侵犯尿道、膀胱，而有尿频、尿急、尿痛，甚至血尿等症状。常伴有下腹酸痛，性交时有疼痛感。急性期持续1周或数月，病情轻重常有波动，月经期后症状加重。随后白带减少，症状减轻，亦可完全消失，但患者成为带虫者。滴虫能吞噬精子，阴道分泌物可妨碍精子的存活，有的可引起不孕。妇科检查可发现阴道内有较多黄绿或灰黄色带泡沫的分泌物，宫颈黏膜充血、发炎、肿胀，呈鲜红色，有假膜状的斑点、出血点和草莓状突起，阴道黏膜充血，重者可出现出血点。二、辅助检查检查标本可取阴道、尿道、子宫颈及前列腺分泌物。取分泌物前24~48h避免性交、阴道灌洗或局部用药，不做双合诊，窥器不徐润滑剂。1.镜检法在玻片上加一滴生理盐水，混入分泌物少许后做镜检。如能发现有呈波形运动的毛滴虫，即可确诊。检验必须及时并需注意保暖，否则滴虫活动力减低，造成辨认困难。也可做涂片用瑞特或姬姆萨染色后镜检。2.培养法可提高阳性检出率达98%左右。三、诊断依据典型病例诊断多无困难，在阴道分泌物中找到滴虫即可确诊。【治疗要点】1.局部治疗先用肥皂液擦洗阴道，继用0.5%~1%乳酸或醋酸〔可用淡食·2·第一章妇科常见疾病的诊疗■醋液替代)冲洗阴道后再用药，可提高疗效。合并细菌感染者，可用1：2000新洁尔灭液冲洗。其后，可选用下列任何一种：(1)甲硝唑200~400mg,每晚置阴道深部，连续7~10天为1个疗程。(2)滴维净片每日1片置阴道穹隆，10日为1个疗程。(3)卡巴砷片0.2~0.4g置入阴道后穹隆，每日1次，，7~10日为1个疗程。(4)曲古霉素每日塞入阴道内10万u,10日为1个疗程。(5)阿沙霉素每日置入阴道内1片，7~10日为1个疗程。(6)中药苦陈皮、苦参、椿树皮根、蛇床子、苍术、黄檗各15g,每日1剂，水煎用坐浴。2.全身用药因滴虫性阴道炎常伴有泌尿系统感染，毛滴虫可侵入到宫颈腺体内，故仅用局部治疗不易彻底根治，必须应用全身杀滴虫药物。(1)甲硝唑为治疗本病的特效药，疗效高，毒性小，男女双方、未婚妇女均可服用。每次用0.29，每日3次，共用7日，孕妇忌用。如果男方有尿道滴虫病，也可口服甲硝唑0.2g,每日3次，共用7日。(2)克霉灵成人10万u,每12h服1次，饭后服，连服3日为1个疗程。少数患者有恶心、腹部不适等不良反应。本药尤适用于阴道滴虫病合并阴道念珠菌病者。(3)曲古霉素口服5万~10万u,每日3~4次，疗程7~10日。对滴虫、念珠菌和阿米巴原虫等均有抑制作用，适用于上述混合感染。·3临床医学与护理概论第二节外阴白色病变【概述】外阴白色病变又称慢性外阴营养不良，系指一组女阴皮肤、黏膜营养障碍所致组织变性及色素改变性疾病，过去称外阴白斑，曾认为是癌前期病变。【诊断要点】一、临床表现1.增生型多发生在30岁和60岁左右两个年龄组的妇女。主要症状为外阴奇痒难忍，抓破后伴有局部疼痛。病变范围不一，主要波及大阴唇、阴唇间沟，阴蒂包皮和后联合等处，常呈对称分布。病区皮肤增厚似皮革，隆起有皱襞或有鳞屑、湿疹样变。外阴颜色多暗红或粉红，夹杂有界限清晰的白色斑块。一般无萎缩或粘连。2.硬化苔藓型可发生于任何年龄，但多见于40岁左右妇女。病损区发痒较增生型为轻，皮肤或黏膜变白、变薄，干燥易破裂，并失去弹性。晚期皮肤菲薄皱缩，阴道口挛缩狭窄。妇女患此病者在外阴与肛周区出现锁孔状珠黄色花斑样或白色病损。但一般至青春期病变多可自行消失。3.混合型表现为在菲薄的外阴发自区的邻近部位或在其范围内，有局灶性皮肤增厚或隆起。4.增生型或混合型伴上皮非典型增生者。·4第一章妇科常见疾病的诊疗■■二、诊断因临床无特殊表现，组织活检是唯一的诊断方法。但如外阴局部出现溃疡或界限清楚的白色隆起时，在该处活检发现非典型增生，其癌变的可能性较大。外阴皮肤发白。伴有瘙痒者应首先排除糖尿病、真菌引起的慢性炎症。无原因的外阴皮肤发白、增厚多为增生型营养不良；皮肤菲薄灰白，提示硬化苔藓型营养不良；但均需经局部组织活检方能最后确诊。【治疗要点】以往多主张手术切除，但术后复发率高。近年发现其癌变率仅2%左右；即使已有上皮非典型增生者，也仅有一小部分可发展为原位癌或浸润癌。现以药物治疗为主，并能取得较为满意的效果。但治疗后仍应继续随访，特别对增生型营养不良而有溃破、硬结者更应提高警惕，以防发生癌变。1.一般治疗经常保持外阴皮肤清洁干燥，禁用肥皂、高锰酸钾或其他刺激性药物清洗，避免搔抓。不食辛辣或过敏食物。衣着要宽大、透气，以棉制品为好。积极治疗阴道炎、宫颈炎、糖尿病等疾病。多吃富含维生素的饮食，纠正贫血、胃酸低下等。2.局部用药对增生型痛痒，可用1%氢化可的松软膏。对硬化苔藓型可采用2%丙酸睾丸酮鱼肝油软膏，每日涂擦3~4次，直至皮肤软化，粘连松解和骚痒解除为止。伴严重瘙痒者可同时加用氢化可的松类软膏。对混合型患者，可采用上述两种药膏，交替或合并治疗。3.全身用药精神较紧张，瘙痒明显以致失眠者，可内服镇静、安眠和抗过敏药物。也可采用中医辨证治疗。·5·■■临床医学与护理概论4.激光治疗对硬化苔藓型有效，但易复发。5.手术治疗凡症状明显，经药物治疗无效，或有重度非典型增生。或局部出现溃疡、结节等病变者，均可行局部病灶切除或单纯外阴切除术，切除后标本送病检，要注意切缘有无残留的非典型增生病变。第三节痛经【概述】妇女在行经期间及其前后，可有轻度下腹疼痛、坠胀、腰酸、乳房胀痛及乏力等感觉，属生理现象。如果疼痛超过一定程度，甚至伴有恶心、呕吐、冷汗甚至晕厥等症状，是为痛经。痛经有原发性和继发性两种，原发性痛经多指生殖器官无明显病变者，故又称功能性痛经，常发生在月经初潮或初潮后不久之未婚者或发生已婚未育者。原发痛经在婚后或正常分娩后多可缓解或消失。继发性痛经多因生殖器官的器质性病变所致，如子官内膜异位症、盆腔炎症等。【诊断要点】一、临床表现继发性痛经多有其原发疾病表现，原发性痛经常发生于年轻女性，初潮后数月开始，30岁以后发生率逐渐减少。1.腹痛一般于初潮后数月出现，其特点是月经来潮前数小时已感疼痛，来潮后疼痛逐步加剧，疼痛常呈痉挛性、阵发性下腹部疼痛·6…···试读结束···...

2022-08-27 基础护理学绪论 护理学绪论

图书名称：《临床医学新技术》【作者】廖浩编著【页数】301【出版社】昆明：云南科技出版社,2018.03【ISBN号】978-7-5416-8163-9【价格】40.00【分类】临床医学【参考文献】廖浩编著.临床医学新技术.昆明：云南科技出版社,2018.03.图书封面：临床医学新技术》内容提要：本书以近年来临床科室发现的新型诊疗技术为主要介绍对象,从其原理及具体实施等多个方面进行了较为详细的阐述,可为临床医院专业工作人员的实际工作提供详细指导。内容包括:神经内科呼吸内科心血管科肝胆胃肠科整形外科等。《临床医学新技术》内容试读第一章神经内科■。第一章神经内科第一节脑血管病的治疗研究·、缺血性脑血管病血管成形支架植人术治疗的研究进展缺血性脑血管疾病是临床常见病、多发病，病死率与致残率都非常高。过去主要采用内科药物治疗，近20年来，随着血管内导管技术的不断发展和介入器材的不断改进，血管成形/支架植入术治疗已作为一种新的诊疗方法在临床广泛实践。近年来此种介入治疗方法的研究进展如下。1.研究历史回顾在过去的五十年里，西方发达国家，对于颈动脉粥样硬化狭窄所致的缺血性脑血管病除采用药物治疗外也已广泛应用动脉内膜剥脱术(carotidedarterectoMy,CEA)治疗，其疗效和安全性也相继被临床实践和多项多中心随机双盲对照研究（最有影响力的有NASCET、ECST、ACAS等)验证，至今仍认为CEA是治疗、评定其他治疗方法疗效和安全性的金标准。但由于手术入路的限制，CEA仅适用于颈动脉病变，而且，由于种种原因CEA在我国开展很晚也很有限。近二十年来，与国际同步，血管成形和支架置入术(carotidagiolatytetig,CAS)在我国得到迅速发展。它不仅可在CEA难以达到的锁骨下动脉、无名动脉和椎基底动脉系统实施，还可在颅内动脉如：大脑中动脉、大脑后动脉等次级血管实施，因创伤小，出·1■临床医学新技术血少，术后恢复快，可重复进行，能同时处理多处病变，疗效也较为肯定等优点，而特别适用于不能耐受或拒绝手术、手术后再狭窄、多支血管受累及病变部位手术无法抵达者。因此，自20世纪80年代至90年代中期，人们开始尝试应用CAS治疗脑血管动脉粥样硬化性狭窄，但早期研究并不顺利，随着球囊导管和支架技术的不断改善，直到20世纪90年代后期，才有颈动脉、椎基底动脉支架和大脑中动脉支架成功植入的报道，使得CAS越来越受到临床重视，成为一种潜在的可选择的新方法在预防和治疗缺血性脑血管病方面有着广阔的应用前景。2.CAS支架的种类常用血管内支架可分为球囊扩张式支架（如Pa1Maz支架）和自膨式支架（如Wa11tet支架）两大类。前者定位准确，扩张后与血管壁间不存在相对位移，支架对血管壁的支持力恒定，不会持续压迫血管壁；缺点是支架柔韧性差，变形断裂发生率高，可导致再狭窄。适用于走行迂曲的椎动脉狭窄和周围组织压迫力较小的颅内血管狭窄；后者柔韧性好，不易变形断裂，但扩张后对血管壁有持续压力，可产生相对位移。适用于颅外颈内动脉狭窄的血管成形和支架置入术。新一代镍钛合金制成的自膨式支架有高度柔韧和抗疲劳的优点，更适宜弯曲血管，同时具有热记忆功能，植入体内即可释放成预定大小，因此可以预制成锥形，适用于颈内与颈总动脉直径差异较大的血管，但它对温度条件要求高，操作较复杂。如今，药物涂层支架也被一些研究中心逐步借鉴到脑血管疾病中来。如：QurehiAI追踪观察18例高危有症状的颅内动脉狭窄患者使用西罗莫司或紫杉醇药物涂层支架一年内结果，认为可以降低严重卒中和病死率。SteifortB使用紫杉醇涂层支架治疗13例颅内动脉狭窄患者，仅1例出现围手术期并发症，无患者出现有症状的再狭窄，与裸支架相比明显减少再狭窄的发生率，中期预后较好。对于高度狭窄的椎基底动脉狭窄患者应用药物涂层支架（他克莫司）也可以减少再狭窄率。对于颅外动脉狭窄患者应用此类支架在技术上也同样可行，但观察到短期有小比例的术后再狭窄，长期预后尚需要更长时间的随访明确。另外，目前市场上支架新产品也不断涌现，如内皮细胞接种支架、临时性金属支架、多聚物涂层支架、生物多聚物涂层支架、生物降·2。第一章神经内科■解多涂层支架等，在一定程度上有利于解决支架术后再狭窄或闭塞问题，促进了CAS的发展。3.颈动脉狭窄血管成形术和支架植入术的研究现状CAS与CEA疗效和安全性比较近年随着CAS已成为缺血性血管病预防和治疗的临床研究热点之一，陆续出现了许多成功治疗的病例报道和多项大样本多中心随机双盲对照研究来评定其疗效和安全性。比较有影响力的有由美国主导完成的SAPPHIRE、CASES.PMS和CaRESS研究以及主要在欧洲进行的SPACE和EVA3S研究。其中SAPPHIRE是针对CEA高危人群的研究，结果显示CAS后30天内降低死亡和缺血性心脑血管事件发生率与CEA的作用相当，而术后一年内疗效优于CEA。CASES-PMS是一项使用最新镍肽支架(PRECISE)的注册研究，其结果类似SAPPHIRE。CaRESS是一项对更多有症状和无症状的颈动脉狭窄患者进行的研究，发现CAS和CEA在术后30天和一年内发生卒中、死亡和心肌梗死的风险无统计学差异，术后残余狭窄、再狭窄和保持颈动脉血运再通率也相当。SPACE的研究认为实施CAS和CEA术后30天内患者严重不良事件的发生率无差异，随访观察两年内的同侧肢体卒中或死亡的发生率也很相似，但使用超声检测血管再狭窄（狭窄大于等于血管直径的70%)发生率CAS组明显高于CEA组，不过临床上也仅有2例CAS术后再狭窄患者出现神经系统症状。针对有严重系统症状的EVA-3S研究因中期分析统计显示实施CAS的患者术后30天内严重不良事件的发生率高于CEA组患者（9.6%v3.9%)而提前终止，后对已接受实验者追踪观察四年发现CAS在预防同侧再卒中方面同CEA相似，但术后严重不良事件的总发生率更高(11.1%v6.2%)。RiglePA等对SPACE和EVA-3S两项研究数据进行了Meta-分析认为CEA仍是治疗低手术风险、有症状的颈动脉狭窄患者的金标准，就术后30天内的卒中和病死率来说CAS并没有显示出更高的安全性。最近关于检索MEDIINE、EMBASE、ISI网络知识、近期期刊目次报道、国际药学文摘、C0chrae数据库和科学会议摘要等现有文献资料数据进行Meta-分析的报道很多，GurMHS使用随机和固定效应模式分析5个试验2122例有症状的颈内动脉狭窄患者30天内不良事件发生率的数据认为CAS与CEA之间无明显差异。BrahMaadaMS分析·3·临床医学新技术10组3580例患者的试验数据显示CAS术后30天内相比CEA卒中、病死率更高，对于一般手术风险者尤其是有系统症状的患者CAS的安全性尚未被验证。KatruA综合七项研究数据发现CAS显著增加了术后30天内卒中和死亡风险，对有症状者CAS的风险也较高。认为不能盲目广泛应用CAS于颈动脉狭窄患者；更深入分析目前所有的文献，大多数学者认为对伴有对侧颈动脉闭塞的老年患者施行CAS和CEA治疗可起到相互补充的作用，但应优先选择CEA。CA和CAS对神经认知功能方面影响上述研究多是以同侧半球再卒中、死亡和心肌梗死率为评判指标，如今随着对术后患者健康和生活状态的重视，神经认知功能已经逐渐成为一项重要的检测指标。由于这方面研究较少，缺乏统一的评定神经认知功能改变的标准，目前还不清楚血运重建后对神经认知功能影响如何，但CEA和CAS围手术期微血栓形成、脑血流灌注不足可导致神经认知功能损伤，恢复血流灌注可改善神经认知功能这一观点已被大多数学者认可。更进一步，CEA和CAS这两种方法是否对神经认知功能有着不同的影响也不太清楚。DeRagOP等分析了目前所报道的关于CEA和CAS后神经认知功能改善情况的32篇论文，认为依据已有的数据CEA和CAS均不能从本质上改变神经认知功能。评估颈动脉血运重建后神经认知功能改变情况可能受很多易混淆因素影响，如：学习效率、不同的神经心理测验方法、检测类型、病人本身特点和所选择的参照组等。这些都还需要更大样本量，设计合理的针对评估神经认知功能的研究来进一步明确。4.颅内动脉狭窄血管成形术和支架植入术研究现状由于颅内动脉尤其是严重动脉粥样硬化的血管走行曲折；动脉壁较薄，缺乏弹性；处于蛛网膜下腔的脑脊液中，周围无组织包绕和支撑；发出许多穿支动脉供应脑实质深部，大多是终末动脉，侧支循环不完善。对颅内动脉狭窄的介入治疗难度大，发生并发症的风险高，因此至今专门针对颅内动脉支架置入的大型多中心研究仍较少，多是一些小样本量的研究。美国学者Fiore11aD、B0eA等使用最新颅内支架Gateway-Wiga系统治疗几十例颅内动脉狭窄患者，随访观察3~6个月，证实CAS在颅内动脉狭窄的治疗上是安全有效的。2005年9月至2006年10月间在16个中心对1294第一章神经内科■例药物抗凝治疗效果不佳有症状的严重颅内动脉狭窄（程度大于70%~90%)患者，使用Wiga支架置入治疗，发现治疗后平均血管狭窄明显减少(82%v20%)，但同时也发现有一定比例的再狭窄发生。同期专门针对Wiga支架置入后再狭窄特点进行分析，发现此类再狭窄最常见的为局灶性狭窄，多于一半再狭窄患者中，在狭窄长度或严重度方面较原狭窄更明显，颈内动脉和大脑中动脉移行处的损害更易出现术后再狭窄。我国天坛医院采用A0110支架置入术治疗严重的颅内动脉狭窄（大于或等于50%）患者也显示CAS优于药物治疗，但遗憾的是再狭窄率比较高。椎基底动脉高度狭窄患者应用CAS治疗也可以长期保持血运通畅、预防再卒中，但再狭窄仍是主要问题。5.CAS的危险因素关于CAS潜在危险因素的研究也比较多，单就高危年龄的界定就争议不断。如：由美国国立卫生院资助的CREST在早期公布的研究结果显示CAS围手术期卒中和病死率随年龄增加而增加，八十岁以上患者发生率高达12.1%。使用SPACE研究的术后30天内的统计数据，就可能引起术后严重不良事件的六种可能潜在危险因素（年龄、性别、入组时疾病类型、治疗侧、狭窄的程度、对侧存在明显的狭窄或闭塞)进行分析，发现仅年龄在两组中有统计学差异，认为CAS组中达到68岁以上患者为高危人群，而在CEA组无此种年龄分界。SeretiK等比Medlie,PuMedadCochrae数据库中对八十岁以上患者和八十岁以下患者的研究数据显示：以术后30天内的卒中、死亡、心肌梗死发生率为评判标准CEA和CAS在同年龄组中无统计学差异；高龄组和年轻患者组相比较发现施行CEA术后两组不良事件发生率没有差异，而CAS术后两组差别有统计学意义。因此认为，就目前研究数据来说相对于其他手术方法CEA仍是治疗八十岁以上高龄患者的经典方法，这也对所谓的高危年龄划分的通用标准和CAS对高龄患者是安全有效的这一观点提出了挑战，使广泛应用的CAS所谓高危年龄患者也受到质疑。分析其原因有学者认为可能与大于80岁患者主动脉弓钙化和损伤处为溃疡型斑块的发生概率更高有关，但最新报道的一项综合分析25个中心、1999年7月至2005年6月5341例施行CAS的不同年龄患者之间的死亡和卒中·5·■临床医学新技术率显示并无统计学差异。其他潜在能危险因素如：性别、有症状到行CAS术的间隔时间、主要临床症状、是初发狭窄还是再狭窄、治疗侧、目标血管狭窄程度、对侧是否存在严重狭窄或闭塞、支架类型、使用保护装置以及粥样斑块的长度、有无溃疡、钙化、斑块开口位置等等也是说法不一。6.CAS术后并发症和预防CAS术后并发症尤其是栓塞亦备受关注。经颅多普勒超声监测表明：CAS术中、术后均可检测到大量的栓子信号，远端栓塞的风险较CEA术更高，尤其以注射造影剂、球囊充盈扩张和回缩时发生率最高。为防止这一并发症，目前多采用栓子保护装(eMo1icrotectiodevice,.EPD),其中远端保护装置有两种：即在成形导管远端加一保护球囊或滤器。近端保护装置为将两个顺应性球囊分别放置在颈总动脉和颈外动脉，完全阻断了颈内动脉内的顺行血流使血液逆流入Wi11i环。目前联合逆流和远端过滤的新型保护装置是研究的热点，有望成为理想的脑保护装置。在美国完成的BEACH和CABERNET研究是针对CEA手术高风险人群使用远端保护装置(theFilterWireEX/EZ)的一项多中心研究。BEACH研究认为CAS术后30天内的安全性令人鼓舞，但随访一年两项研究都得出CAS安全性并不优于CEA的结论。GurMHS等对严重颈动脉狭窄和CEA高风险患者长期随访(3年)发现施行带EPD的CAS术安全性与CEA相当。IverV等总结了4个中心3160例使用EPD的CAS术后至30天内结果显示：使用EPD可以降低死亡、卒中、短暂性脑缺血的发生率，且三大类中常用的九种不同EPD之间围手术期不良事件的发生率无显著差异。KiMSJ等使用弥散加权磁共振(diffuio-weightedMRiMagig,DWI)检测71例使用远端球囊和滤器保护装置的CAS术后局部脑缺血的发生率，显示两者之间的差异无统计学意义。同样使用DWI,E1-KouyM发现近端保护装置并非像理论上所述可更好的降低远端栓塞率，但认为近端保护装置在控制治疗急性支架内栓塞是有一定好处的。因此，这些保护装置是否真正起到保护作用，它们之间孰优孰劣尚需要更大规模的多中心随机双盲对照研究进一步验证。但目前多数临床工作者还是认为EPD对CAS患者预后有益，在CAS术中可以酌情使用恰当的EPD。·6····试读结束···...

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图书名称：《现代临床医学》【作者】张志勇编著【页数】190【出版社】昆明：云南科技出版社,2018.03【ISBN号】978-7-5416-7849-3【价格】40.00【分类】临床医学【参考文献】张志勇编著.现代临床医学.昆明：云南科技出版社,2018.03.图书封面：临床医学》内容提要：本书介绍了神经内科、呼吸内科、心血管内科、耳鼻咽喉科、消化内科、眼科、胸外科、泌尿外科、儿科等临床常见疾病，还介绍了临床常见病的检验诊断，以及医院临床常见病的药物（抗生素）治疗等内容。《现代临床医学》内容试读第一章神经内科临床常见疾病第一节短暂性脑缺血发作【概述】短暂性脑缺血发作(TraietIchemicAttack,TIA)即是指脑血管病所致的脑功能的局限性障碍，是神经内科常见病之一，中老年男性多见，常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。发病突然，是指颅内血管病变而导致的一过性或短暂性，迅速出现局限神经或视网膜功能障碍，局灶性脑或视网膜功能障碍，症状一般持续在10~15分钟，长达1小时内恢复，最长不会超过24小时，可反复发作，不会有神经功能缺损的症状和体征。又称为一过性脑缺血发作或小中风（卒中)。永久性卒中最重要的危险因素是短暂性脑缺血发作，其最主要的病因是动脉硬化。若任其自然发展，约有三分之一患者在以后多年内发生脑梗塞。【临床表现】1.本病多发于50岁以上，其中男性多于女性，有高危因素及颈椎骨质增生者。2.临床特点：突然于安静或活动时，症状于2~5mi达高峰，持续时间短暂，24h完全恢复，不留后遗症状，常反复发作。3.症状取决于受累血管的分布。①颈内动脉系统TIA的常见症状为：一过性黑矇，一侧面部或麻木或肢体无力等。特征性症状：一过性单眼盲。可能会出现的症状是失语。②椎一基底动脉系统TIA的·1·■■现代临床医学常见症状：眩晕和平衡失调，偏盲/双侧实力障碍等。特征性症状是一侧脑神经麻痹，对侧肢体有偏瘫或感觉有障碍。这种病变可能出现吞咽障碍、共济失调等症状。【诊断要点】1.常发生于50岁以上的中、老年人。可有高血压病、糖尿病等病史，或以往发病史。2.临床表现：每次发作所波及的病区大概相同，其症状表现具有重复性、短时性、刻板性。(1)椎一基底动脉系统的缺血发作，最为多见的是发作性眩晕，患者站立不稳或漂浮感，有旋转感。常伴眼震、黑矇，暗点、复视、吞咽困难、麻木、瘫痪、猝倒发作等。(2)颈动脉系统的缺血性发作，多表现为一过性失语、轻偏瘫、肢体麻木，单眼黑原、昏厥等。【治疗要点】1.病因治疗对症治疗控制血压；防止颈部过度活动；稳定心脏功能；控制心律失常、降低血液粘稠度；治疗脑动脉炎；降低血糖。2.药物治疗抗凝治疗，抗血小板聚集的药物，例如，能有效减少卒中复发的肠溶阿司匹林，50~150mg/d或阿司匹林300mg,隔日1次，或50mg,每日1次。双嘧达莫，每次25~50mg,3次/d噻氯吡啶，一种较强的抗血小板聚集剂，疗效显著，作用持久；奥扎格雷和氯吡格雷，不良反应少，与阿司匹林合用效果更好。抗凝：对频发TIA/发作持续时间长，每次症状加重若无明显抗凝禁忌应及早进行抗凝治疗，用肝素、华法令、低分子量肝素钙。钙通道阻滞滯剂的作用可扩血管，防止脑血管痉挛。尼莫地平30mg/d,3次/d:低分子右旋糖酐500ml,静滴，每日1次，10~14天为一个疗程。中药可用：川芎，丹参，红花等。3.手术治疗外科手术或血管介人治疗用来消除微血栓，改善脑血流量，建立侧支循环。·2第一章神经内科临床常见疾病■【护理】短暂性脑缺血发作的护理：1.护理诊断有受伤的危险，即有潜在并发症，例如，脑卒中。2.护理措施(1)安全指导。TIA发作时由于病人一过性失明或眩晕，而容易跌倒和受伤，应指导病人合理休息与运动，并采取适当的防护措施。发作时应卧床休息，注意枕头不应太高，以15~20度为适中，以免影响头部血液供应；仰头/头部转动时应轻柔、动作缓慢，转动幅度不应太大。经常发作的病人应避免重体力劳动，必要时在上厕所、洗澡及外出活动时应该有家人陪伴。(2)疾病知识指导。TIA为脑卒中的一种先兆表现或警示，如未经正确治疗任其发展，约有1/3在数年内会发展为完全性卒中。【预后】可反复发作，但不留后遗症状。CT、MRI正常，预后尚好。第二节脑血栓形成【概述】脑血栓形成是指供应脑部的动脉血管壁在颅内外发生病理性改变的基础上，在血流速度慢、血液成分改变或血粘稠度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。中老年多见，有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等多种危险因素。往往发病于安静或休息状态下，病程缓慢，意识障碍无/较轻，根据梗塞部位不同出现相应症状。【病因病机】脑血栓最常见的病因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂/形成溃疡，血小板、血液中其他有形成分及纤维粘附于粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在多种因素的影响下，血栓逐渐变大，最后出现动脉完全闭塞。这些疾病可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成·3·■■现代临床医学的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其他病因为非特异动脉炎、真性红细胞增多症、胶原性病、动脉瘤、钩端螺旋体病和头颈部外伤等，脑组织梗塞后由于缺血缺氧导致坏死和软化。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8~48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7~14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1~2年。【临床表现】1.一般症状本病多见于50~60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史，常于安静时或睡眠中发病，有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重患者外，1一3天内会出现症状慢慢达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。2.脑的局限性神经症状变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。(1)颈内动脉系统：多见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状，主侧尚有不同程度的失语、失用和失认，还有病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑矇交叉性麻痹，Horer征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。-(2)大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面，舌肌无力；对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍可出现于中央动脉闭塞时；顶后、角回或题后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。(3)大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍。精神症状伴有双侧瘫痪出现于双侧大脑前动脉闭塞时。。4。第一章神经内科临床常见疾病■。椎基底动脉系统：(1)小脑后下动脉综合征：出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Horer征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。(2)旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。(3)小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horer征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。(4)基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。(5)大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑矇等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。(6)基底动脉供应桥脑分支：可出现下列综合征：①桥脑旁正中综合征：病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。②桥脑腹外综合征(Millard综合征)：病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，伴病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。③桥脑被盖综合征(Raymod综合征)：病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体及轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。【诊断标准】本病多因脑动脉硬化引起，其诊断要点为：①多发于年龄在50岁以上的中老年，具有动脉硬化、糖尿病、高血脂者。②静态下发病，大多数没有头痛和呕吐。③病后几小时或几天内达高峰，一般发病后1~2日内意识清楚或轻度障碍；发病可较缓慢，多逐渐进展，也可见于动脉炎、血液病等。④面、舌及肢体瘫痪、共济失调、感觉障碍等定位症状和体征。⑤脑CT提示异常信MRI显示长症状相应的部位有低密度影；腰椎穿刺检查提示颅内压、脑脊液常规和生化正常；病前可有脑复康高血压、糖尿病、高血脂、心脏病及脑卒中史；过短暂性脑缺血发作者。CT/MRI可发现梗死灶。包括溶栓、抗凝等综合性治疗，部分预后良好。【鉴别诊断】脑血栓形成应注意与下例疾病鉴别。·5.■现代临床医学1.脑肿瘤脑肿瘤发病慢，逐步发展，眼底见视乳头水肿，CT平扫有时也可把脑转移瘤误诊为脑梗塞，一般前者为团块状而后者常呈楔状；前者常症状轻而病灶较大，并因血管源性脑水肿明显而呈脑回状水肿片，增强扫描可确诊。2.脑栓塞脑栓塞在动态下起病急骤并发现伴有明确的心脏病或其他栓子来源时，应考虑脑栓塞。急性重症大面积脑梗塞要注意与脑出血鉴别，一般后者发病较急，从起病至高峰时间更短，起病时血压高，必要时可慎重做腰穿，但小量脑出血脑脊液也可不含血，在发病时意识清楚、无头痛及脑脊液正常，不易与脑血栓形成区别，急诊检查可排除脑出血。3.脑出血脑出血起病更急，意识障碍较重，常有头痛、呕吐及胸膜刺激征，血压常增高明显，脑脊液呈血性，压力增高。【治疗】(一)急性期原则是尽早改善缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。1.缓解脑水肿患者梗塞严重，可使用脱水剂或利尿剂，但不宜过大的量，时间不宜过长，以防导致血容量不足和电解质紊乱等。2.改善微循环能降低血粘度和改善微循环。3.稀释血液①等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；②高容量血液稀释疗法：将不含血液的液体从静脉注射来完成扩容目的。4.溶栓①链激酶：24小时内维持用药，直到病情不再发展为止，但一般不超过7天。②尿激酶：用药期注意出血倾向，有出血素质、低纤维蛋白·6····试读结束···...

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图书名称：《现代实用临床医学》【作者】王宗祥主编【页数】301【出版社】天津：天津科学技术出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5576-6952-2【价格】68.00【分类】临床医学【参考文献】王宗祥主编.现代实用临床医学.天津：天津科学技术出版社,2019.07.图书封面：临床医学》内容提要：本书用十二的章节，内容涉及外科、内科、妇科及儿科临床病症的具体表现，全书具有内容实用、简明、详尽且新颖等特点，对临床疾病的诊断和治疗具有指导意义，适合我国各级临床医生尤其低年资医生、研究生、实习医生阅读参考，亦可作为医学院校教学参考用书。《现代实用临床医学》内容试读第一章消化系统疾病第一节胃食管反流病胃食管反流病(gatroeohagealrefluxdieae,GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起胃灼热等症状和咽喉、气道等食管邻近的组织损害。部分GERD患者内镜下可见食管黏膜炎症性改变，称反流性食管炎(refluxeohagiti,RE)。有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(oeroiverefluxdieae,NERD)。胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中10%~20%有胃食管反流症状。我国的患病率有逐年增高的趋势，在北京、上海两地的患病率为5%~10%，其中，反流性食管炎接近2%。【病因和发病机制】胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。(一)抗反流防御机制减弱1抗反流屏障减弱正常人食管和胃的交接处的解剖结构有利于抗反流，这些结构主要包括食管下括约肌(lowereohagealhicter,LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(Hi角)等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。生理状态下，静息时LES压为10~30mmHg,为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等)、药物（如钙拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。一过性LES松弛(traitLESrelaxatio,TLESR)是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进人胃内。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的日寸间。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。2.食管对反流物的清除能力下降正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1~2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排人胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。如食管裂孔疝是部分胃1·现代实用临床医学·经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，导致胃食管反流病。3.食管黏膜屏障功能下降任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管黏膜不能抵御盐酸、胃蛋白酶等化学物质的侵袭，导致反流性食管炎。(二)反流物对食管黏膜的攻击作用在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。(三)食管以外的组织损伤过多的胃食管反流除造成食管黏膜损害外，还可以引起食管以外的其他组织损伤。反流物可刺激咽喉部黏膜引起咽喉炎；亦可被吸人气管和肺，引起肺炎。【病理】在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生；②黏膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；④糜烂及溃疡：⑤食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为Barrett食管。【临床表现】胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要表现如下。(一)食管症状1.典型症状胃灼热和反流是本病最常见的症状，而且具有特征性，因此被称为典型症状。反流是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌人咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。胃灼热是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。胃灼热和反流常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者胃灼热和反流症状可在夜间入睡时发生。2.非典型症状指除胃灼热和反流之外的食管症状。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛发生在胸骨后。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有胃灼热和反流。由GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。吞咽困难见于部分患者，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性或进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。(二)食管外症状由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘。对一些病因不明、久治不愈的上述疾病患者，要注意是否存在GERD,伴有胃灼热和反流症状有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发或主要表现。严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困2·第一章消化系统疾病·难，称为癔球症，近年研究发现部分患者也与GERD相关。【实验室及其他检查】(一)内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）做鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前多采用洛杉矶分级法：1.正常食管黏膜没有破损。2.A级一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm。3.B级一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm,但没有融合性病变。，4.C级黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径。5.D级黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。(二)24小时食管H值监测应用便携式H值记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管H值连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，并了解酸反流的程度及其与症状发生的关系。常用的观察指标：24小时内H<4的总百分时间、H<4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3日应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。(三)食管吞钡X线检查该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。(四)食管滴酸试验在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或胃灼热的患者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。(五)食管测压正常人LES静息压为10~30mmHg,如LES压<6mmHg易导致反流。可作为辅助性诊断方法。【并发症】(一)上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和(或)黑便以及不同程度的缺铁性贫血。(二)食管狭窄反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。3·现代实用临床医学·(三)Barrett食管Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30~50倍。【诊断与鉴别诊断】胃食管反流病的诊断是基于：①有反流症状；②内镜下可能有反流性食管炎的表现；③食管过度酸反流的客观证据。如患者有典型的胃灼热和反酸症状，可做出胃食管反流病的初步临床诊断，内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。对有典型症状而内镜检查阴性者，24小时食管H值监测提示胃食管反流或质子泵抑制剂(rotoumihiitor,.PPI)做试验性治疗（如奥美拉唑每次20mg,每天2次，连用7~l4天)有明显效果，本病诊断一般可成立。本病应与其他病因的食管炎、食管贲门失弛缓症、消化性溃疡、胆道疾病等相鉴别。胸痛为主要表现者，应与心源性胸痛及其他原因引起的非心源性胸痛进行鉴别。【治疗】胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。(一)一般治疗包括：①为了减少卧位及夜间反流，可将床头抬高10~20cm:②避免睡前2小时内进食，白天进餐后亦不宜立即卧床；③注意减少一切引起腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等；④应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等；⑤应戒烟及禁酒；⑥避免应用降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物。如钙拮抗剂、多巴胺受体激动剂等。(二)药物治疗1.促胃肠动力药如多潘立酮、莫沙必利、依托必利等，这类药物可能通过增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。由于这类药物疗效有限且不确定，因此只适用于轻症患者，或作为与抑酸药合用的辅助治疗。2.抑酸药目前常用的抑制胃酸分泌药有H2受体拮抗剂(H2recetoratagoit,HzRA),如雷尼替丁、西咪替丁、法莫替丁、尼扎替丁等和质子泵抑制剂(PPI),如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等两大类。PPI药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA,特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡常规用量，疗程8周。对个别疗效不佳者可加倍剂量或与促胃肠动力药联合使用，并适当延长疗程。3.抗酸药碳酸氢钠、氢氧化铝等，适合症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。胃食管反流病具有慢性复发倾向，为减少症状复发，防止食管炎反复复发引起的并发症，需考虑给予维持治疗。H2RA和PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量：对无食管炎的患者也可考虑采用按需维持治疗，即有症状时用药，症状消失时停药。4·第一章消化系统疾病·(三)抗反流手术治疗一般采用不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流人食管，合并食管裂孔疝的行修补术。抗反流手术的疗效与PPI相当，但术后有一定并发症。其适应证为：①内科治疗有效，但不能长期服用PPI:②与反流有关的咽喉炎、哮喘持续存在，内科治疗无效。(四)并发症的治疗1.食管狭窄除极少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予以长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流手术。2.Barrett食管必须使用PPI治疗及长程维持治疗。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管方法的报道，但均未获肯定，因此加强随访是目前预防Barrett食管癌变的唯一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。第二节胃炎胃炎指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。一、急性胃炎急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。急性胃炎主要包括：①急性糜烂出血性胃炎：由各种病因引起的以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成，临床常见，需要积极治疗；②急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎：感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎（详见本章第二节）：③除幽门螺杆菌之外的病原体感染及（或）其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。【病因和发病机制】(一)理化因素1.物理因素过冷，过热，辛辣，胃内异物，留置胃管等。2.化学因素常见的有非甾体抗炎药(NSAD)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用；乙醇具亲酯性和溶脂能力，因而大量饮酒时·现代实用临床医学·高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障，与胃酸协同作用引起黏膜炎症。(二)生物因素不洁饮食，致病微生物及其毒素可引起胃炎或同时合并肠炎，其中由幽门螺杆菌感染引起的，称为急性幽门螺杆菌胃炎。(三)应激状态严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curlig溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cuhig溃疡。虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确，但一般认为应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。【临床表现和诊断】病因不同，临床表现各异。多为急性起病，主要表现为上腹饱胀、隐痛、食欲减退、暖气、恶心和呕吐。急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和（或）黑便的上消化道出血症状而就诊。据统计在所有上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致者占10%~25%，是上消化道出血的常见病因之一。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损，一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。强调内镜检查宜在出血发生后24~48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。【治疗和预防】去除病因，积极治疗原发病，根据病情可短期内禁食或进流食。①呕吐、腹泻剧烈者应注意水、电解质和酸碱平衡紊乱的纠正；②细菌感染所致者应针对致病菌选用敏感的抗生素；③腹痛严重者可用解痉剂，如阿托品每次0.5mg或山莨菪碱每次10mg,肌内注射；④剧烈呕吐者可用促胃动力药，如甲氧氯普胺每次10mg,肌内注射：⑤对处于急性应激状态的上述严重疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；⑥对服用NSAID的患者应视情况应用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防；⑦对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗，质子泵抑制剂或H,受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈合和有助止血，为常规应用药物。二、慢性胃炎慢性胃炎(chroicgatriti)是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。病理变化以黏膜内淋巴细胞和浆细胞浸润为主。是一种常见病，发病率随年龄的增长而升高。【分类】慢性胃炎的分类方法很多，我国2006年达成的中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃6···试读结束···...

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图书名称：《临床医学概要》【作者】王郑矜主编；张金亮，吴惠珍，杨峥等副主编【丛书名】全国高职高专药学类专业规划教材【页数】527【出版社】北京：中国医药科技出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5214-0917-8【价格】88.00【分类】临床医学-高等职业教育-教材【参考文献】王郑矜主编；张金亮，吴惠珍，杨峥等副主编.临床医学概要.北京：中国医药科技出版社,2019.08.图书封面：临床医学概要》内容提要：本书包括：第一章病史采集；第二章体格检查；第三章辅助检查等。《临床医学概要》内容试读第一篇临床诊断基础诊断是治疗的第一步，没有准确的诊断就没有正确的治疗。在该篇中简要介绍与临床诊断有关的概念、内容、程序等基本知识。第一章病史采集扫码“学一学”学习目标1.掌握病史采集的内容。2.熟悉病史采集的概念。第一节病史采集的概念与重要性病史采集，又称问诊，是指医生通过向病人及有关人员（病人的亲属、亲友、同学、同事等)询问病情，借以了解疾病的发生、发展、现状，既往健康状况，有关生活经历等病史资料的过程。将问诊所获得的资料通过筛选，去伪存真，去粗取精，并使之条理化、系统化后记录下来即成为病史。病史是临床诊断的重要依据之一。临床诊断通常是从问诊开始的，是诊断的第一步。问诊所获得的资料是疾病诊断的重要依据，特别是在疾病的早期和那些病情复杂而又缺乏典型体征的病例，深入、细致的问诊就更为重要。一个具有深厚医学知识和丰富临床经验的医生，常常通过问诊就能对某些疾病做出准确的诊断。对病情较为复杂的病人，通过对问诊中得到的病史特点进行分析，除可获取初步诊断外，还可以为下一步进行体格检查或辅助检查提供重要的线索，为明确临床诊断奠定良好的基础。第二节病史采集的方法与技巧由于病人缺乏对医院环境、设备及本身疾病的了解，加上面对医护人员的紧张情绪在叙述病情时，很容易造成病情的遗漏。所以要求医生在问诊时要讲究方法与技巧，注意做到以下几个方面。1.要有高度的同情心和强烈的责任感医生应有高尚的医德，治病救人、救死扶伤是医生的神圣职责。病人求医，都抱着美好的愿望一自己的痛苦与烦恼能够被消除，疾病能够被治愈。医生对病人的这种心情应给予同情和理解，认识到自己对病人、对社会的责任，尽自己最大的能力帮助病人战胜疾病，表现出和蔼的态度、亲切的语言、细致的作风、负责的精神。尊重病人的人格和感情，涉及病人隐私的内容，应依法为其保密。真正取得病人的信任，建立良好的合作关系。2.要语言通俗，防止暗示问诊可以先从日常情况开始，以消除病人的恐惧或紧张心3临床医学概要理。如“你家里有几口人？”“今年多大啦？”“哪儿不舒服？”问诊语言应通俗易懂，最好不用医学术语，如“端坐呼吸、里急后重”等。如病人诉说肚子痛，医生插问时，不应说“你是右下腹痛还是肝区痛？”应该问“你肚子哪地方痛，指一指痛的地方我看看？”问诊切忌暗示性套问或有意识地诱导病人提供合乎医生主观印象所要求的资料。例如：病人诉说右上腹痛，你怀疑为胆囊疾病时，马上就插问：“腹痛向右肩放射吗？”这样是错误的，很容易使病人信口附和，影响病史的可靠性。正确的方法是这样问：“这地方痛时，还有其他痛的地方吗？”又如病人诉说咳嗽、咳痰，你接着询问“还伴有午后发热、盗汗、消瘦吗？”这也是不对的3.要全面了解，重点突出问诊时，全面了解是指对问诊的项目不要遗漏，如既往史个人史等，以便为疾病的诊断收集完整的资料，从中寻找到发病的原因等。重点突出是指初步判定病变的原因或性质后，要在主要症状的深度及广度上下功夫，要细致，要准确。病人诉说离题太远时，要及时巧妙地引导病人回到与疾病有关的话题中来，不要生硬地打断病人的话，引发病人的对抗情绪。病人不能够主动陈述病情，医生应耐心启发；病人诉说病情较为零乱，医生应注意分析归纳。4.要注意病史的可靠性，及时核实可疑情况病史叙述者一般应是病人本人，小儿昏迷病人可询问监护人或知情者。少数病人对自己的疾病疑虑重重，时常夸大其感觉或推想，或出于某种原因隐瞒病情。医生应仔细分析病人当时所处的环境与心理状态，以科学的态度，运用医学知识进行取舍。病人诉说过去曾患某病时，医生应对该种疾病的主要症状进行询问核实，以保证临床资料真实可靠。其他医疗单位转来的病情介绍或病历摘要是重要的参考资料，但临床医生不能依此逃避病史询问。5.对危重病人不能按常规状态进行危重病人，在扼要询问、重点检查后立即抢救。详细的病史待病情缓解或脱离危险后再补充询问。如果病人不能支持过久的谈话，可分次询问。6.要善于应对特殊情况和特殊病人当遇到残疾病人、精神疾病病人等特殊病人或病人怀有敌意与愤怒等特殊情况时，要沉着、冷静、细心、耐心，创造机会，巧妙应对。对于缄默与忧伤，要给予安抚、理解、适当等待和减慢问诊速度。对于愤怒与敌意，要注意寻找和发现其原因，是否是因为医生举止不得体或语言不恰当，或问了病人认为十分敏感或隐私问题所引发。弄清原因后，恰当处理。如果属于医生的责任，医生要表示歉意并请病人理解。医生一定不能失态、发怒，要提醒自己担负的职责，采取坦然、理解的态度。在语言不通时，最好能先找到翻译，以免发生误解；如果找不到翻译，在使用不熟练的语言时，要特别注意发挥体语及手势的作用，并反复核实。对于残疾病人，除更多的同情」关心之外，更需要的是耐心和时间。例如，对聋哑人，一是使用简单明了的体语及手势特别注意病人表情的回应；二是请其亲属、朋友解释或代叙；三是必要时，通过书面交流进行。对精神疾病病人除一般的问诊技巧外，特别注意倾听、接受、肯定、澄清、重构、代述、鼓励、表达等技巧。倾听是指医生尽可能花时间耐心、专心和关心地倾听病人的诉说，使病人有充裕的时间描述自己身体的症状或痛苦，取得病人的信任。接受是指无条件接受病人，无论什么样的病人，医生必须如实地加以接受，不能有任何拒绝、厌恶、嫌弃和不耐烦的表现。肯定这里是指肯定病人感受的真实性，但医生并非是赞同病人的病态信念或幻觉体验，但表示理解病人所叙述的感觉。澄清就是弄清事情的实际经过，从事件开4第一章病史采集始到最后整个过程中病人的情感体验和情绪反应。重构是指把病人的话用不同的措辞和句子加以复述或总结，但不改变病人说话的意图和目的。代述是指医生将察觉到的，而病人不愿意说出的、重要的症状替病人表达出来。鼓励表达是指医生通过多种方式（谈话、手势、眼神、频频点头等)让病人描述自己的感受，完成医患沟通。第三节病史采集的内容病史应详细全面地询问，问诊的内容包括一般项目、主诉、现病史、既往史、个人史、婚姻史、月经及生育史、家族史l.一般项目(geeraldata)姓名、性别、年龄（记录年龄时要写实足年龄，不得用“儿童”或“成人”来代替)、婚姻、国籍、出生地、民族、职业（工种）、工作单位、现住址、电话号码、病史叙述者、可靠程度等。2.主诉(chiefcomlait)症状是病人主观上的异常感觉或不适。主诉是指病人感觉最主要的痛苦或最明显的症状或（和）体征，应包括其持续的时间。主诉应用一两句话简要地加以概括，使人一看即能明确初诊的方向。主诉若为几个症状，可按先后顺序排列。例如：①上腹部疼痛反复发作5年，2小时前呕血约200ml。②反复咳嗽、咳痰、喘息20年，加重两年。③活动后心慌气短8年，下肢水肿半月。主诉的描述一般避免用诊断术语或病名。有时病人所述的主要症状不突出或含糊不清，医生应归纳整理、高度概括出疾病的主要症状作为主诉。例如：某病人自述头昏、乏力、失眠、记忆力减退、食欲不振、右上腹痛、腹胀1个月。经综合归纳后得出以头昏、失眠、记忆力减退等神经系统症状为一组，以食欲不振、腹胀、右上腹痛、乏力等消化系统症状为另一组的两组症状。再经分析推理后认为，消化系统中的肝脏疾病可能性最大，故消化系统的症状为主要症状。进而概括出该病人主诉为：右上腹痛、腹胀、食欲不振1个月。可见，确定主诉的过程，也是医生思考诊断的过程。对当前无症状表现，诊断资料和人院目的又十分明确的病人，也可以采用直接方式记录主诉。例如：①白血病复发2周，要求入院化疗。②发现胆囊结石2个月，入院接受手术治疗。3.现病史(hitoryofreetille)是指某一疾病自发生至就诊时的全过程。如反复发作多年的慢性疾病，现又复发就诊，则应从第一次出现症状开始描述。现病史是病史中最重要的部分，包括起病时情况、主要症状及伴随症状、病情的发展与演变、诊治经过、一般情况。(1)起病时情况包括起病的地点环境、时间（年、月、日、时）、起病急缓、原因及诱因。这些均与疾病的诊断有关。例如，突然发作的夜间阵发性呼吸困难，应考虑左心衰竭；睡眠醒来后发现语言不清、偏瘫，考虑脑血栓形成等；急性胃肠炎有生冷不洁饮食史而急骤起病；遭大雨淋浇可诱发肺炎球菌肺炎等。(2)主要症状及伴随症状主要症状要注意其部位、性质、程度、持续时间等特点。如腹痛，应询问腹痛的部位，是急性还是慢性，是剧痛还是隐痛，是持续性还是间歇性，每次发作持续与间歇的时间等。弄清主要症状的特点，对临床的诊断与鉴别诊断十分重要。同时，也要注意伴随症状及其特点。某一疾病通常有一组症状，临床上同时或相继出现。所以，发现某一主要症状时，要弄清是否伴随其他症状，伴随症状的特点如何。例如，病·5.临床医学概要人主要症状为咯血，应注意是否伴有盗汗、低热、午后颜红、乏力等结核中毒症状。某病人出现发热、咳嗽、胸痛，如果伴有咯铁锈色痰，且在发热之后，则提示肺炎球菌肺炎的诊断。(3)病情的发展与演变自疾病发生后，病情发展是呈进行性还是间歇性，是逐渐加重还是反复发作，缓解与加重的因素是什么，主要症状如何发展或变化，又出现哪些症状或表现，这些应仔细询问清楚。例如，胰头癌引起的胆汁淤积性黄疸常为持续性，并呈进行性加重；而胆总管结石引起的胆汁淤积性黄疸则可时重时轻。吞咽困难，如持续存在，呈进行性加重，则食管癌可能性大；如间歇性发作，每次发作与情绪激动、精神紧张、食物性质等有关，则应想到食管贲门失弛缓症的可能。知识链接食管贲门失弛缓症食管贲门失弛缓症是由于食管神经肌肉功能障碍所致的疾病，其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌(LES)高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。主要临床表现是咽下困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛。食管吞钡X线检查典型特征是食管蠕动消失，食管下端及贲门部呈漏斗状或鸟嘴状，边缘整齐光滑，上端食管明显扩张，可有液平，钡剂不能通过贲门。治疗措施主要有口服药物治疗（钙通道阻滞剂、硝酸酯类、抗胆碱能药物）、食管镜下局部注射肉毒毒素（通过毒素阻断贲门括约肌的神经-肌肉接头处突触前乙酰胆碱的释放）、食管镜下置入舒缓型扩张器（利用食管镜将小型扩张器置入食管-责门处，缓慢扩张该处的环行肌）、手术治疗(食管黏膜下环行肌肌层切开术)等。(4)诊治经过：自发病以来，曾到何处诊治；做过何种检查，结果怎样；诊断是什么；服过何种药物，其剂量、用法、时间、效果与反应等，均应问清。(5)一般情况：包括发病以来病人精神状态、饮食、睡眠、体力、体重、大小便的变化。另外，为了防止遗漏，保证病史的完整性，除病人诉说的症状外，还需要按系统问诊要点进行回顾。现病史示例：2007年7月16日下午，病人在田间劳动时突遭大雨淋浇，当天晚上半夜时分突然出现寒战、高热，并感右侧轻度胸闷。病情呈进行性加重，高热不退，胸闷加重。至第二天下午出现咳嗽、咳白色黏液性痰，右侧胸痛，疼痛于咳嗽、呼吸、活动时加重」曾到某乡卫生院求治，诊断为“支气管炎”，给予“复方新诺明”，每次2片，每天2次口服，共服2天。病情无好转，于今天上午来我院就诊。自病后病人精神可，睡眠差，大便稍干燥，小便少呈黄色，食欲减退，全身乏力，体重无明显改变。4.既往史(athitory)是指病人从出生至这次发病为止的健康状况。其内容包括：既往健康状况、所患疾病情况、预防接种史、手术史、中毒史、过敏史等。与现病史有关的既往史应重点询问，这对于现疾病的诊断、鉴别诊断、治疗都有帮助。例如，一个哮喘病人，如有心脏病病史，则心源性哮喘可能性大；如有对花粉或皮毛过敏的病史，应考虑支气管哮喘的可能。若病人自己诉说曾患过某种疾病，在记录时应将其病名加引号注明，·6···试读结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2022-08-27

图书名称：《临床医学人文纲要》【作者】王一方著【丛书名】医学人文书系【页数】252【出版社】武汉：湖北科学技术出版社,2019.06【ISBN号】978-7-5706-0525-5【价格】75.00【分类】临床医学-人文科学【参考文献】王一方著.临床医学人文纲要.武汉：湖北科学技术出版社,2019.06.图书封面：临床医学人文纲要》内容提要：本书介绍了临床医学人文的三大基本诉求，一是人文理论建树：培育临床医学人文新学说、新理论（叙事与循证互补，尊严与信仰疗法）。二是人文技能提升：培育临床人文胜任力（沟通与共情，共情与反思，共情与共同决策）。三是人文体验改善：培育医患和谐交往的土壤（感受与感动、感悟）。《临床医学人文纲要》内容试读导论临床人文素养的认同、评价与培训02临床医学人文纲要当下，无论是医改“深水区”的难点问题，还是医院管理精细化与医生职业发展的难点问题，都与医学人文与医疗技术的发展不同步、不平衡相关。中国的医疗机构与国际先进医疗机构的落差已不表现在技术、设备、疗效上，而在就医过程中的人文感受与医患交往体验不佳，深层次的原因在于技术与人文断裂、脱节，技术飙升，人文滞后，一手硬，一手软，普遍存在重技术、轻人文的意识，医学人文素养不足，新一代的初级临床医生，甚至少数中、高年资医生，不缺学历缺阅历，不缺技术缺共情，不缺知识缺文化，不缺能力缺魅力，不缺情感缺情怀，不缺活力缺定力，不缺证据缺故事。一病当前，只知轻重缓急，不知进退维谷，一事当前，明白利害得失，不识高下清浊。这些问题既是现象，也是原因，积累经日，终成隐患，不仅阻碍了医患和谐关系的缔结，影响到患者安全与医疗安全，还影响新一代医生人格的完善、职业生涯的发展。更应该引起重视的是，在现行的偏倚医学技术的教育框架内，医学人文教育日渐形式化、空壳化。其实，医学人文素养如同衣服的“领与袖”，份额不大，分量不轻，因此，医学人文素养的培育不重形式重内容，不重分量重质量。早在100多年前，临床医学大师、现代著名医学教育家威廉·奥斯勒(WilliamOler)就提出，医学是不确定的科学与可能性的艺术，医学是使命，而不只是商业。而在当代医学人文大师佩里格里诺(EdmudD.Pellegrio)看来，医学是科学中最人文的学科，也是人文中最科学的学问由此可见，医学的价值丰度超过纯粹的科学与技术，科学技术追求有知导论临床人文素养的认同、评价与培训03有理（客观、实验、实证、还原）、有根（历史与逻辑的统一）、有用、有效、有利（效益最大化），而医学除了追求有知、有理、有根、有用、有效、有利之外，还追求有德、有情、有趣、有灵，追求科学性、人文性、社会性的统一。因此，医学是人文滋养的科学，是人性牵引的技术，医学的技术教育与医学的人文教育具有互洽性。在排序上，医学人文教育理应先于并高于技术教育。但在实际的医学教育中，生命与生物，使命与效益，情怀与技能，证据与故事，问题导向(PBL)与案例导向(CBL),总是纠结、徘徊，难以理顺。在当下，对医学人文素养的概念认知与理解并不统一，医学人文素养与医学职业素养常常混用，因为两个词语具有语义上的同源性，相对而言，医学的职业素养的内涵与外延更宽泛一些，更强调技艺、效能要素，而医学人文素养更强调道德、伦理要素，但又不能割裂开来，更不能对立起来，不能脱离技能来谈人文，也不能脱离人文来谈技能，医生作为古老的职业，一直将高水准的道德、仁心作为价值原点。在古希腊时代，希波克拉底誓言传达了这个职业的职业基线是对于患者利益至上，对苦难的同情心，不超越自己的技能边界（非我所长，绝不施术），尊重同行（包括优先传授技术给同行的弟子)。医生的职业素养包括了德、行、技、艺四个方面。中世纪的英国，将医学与神学、法学定位为社会精英阶层，强调要有更多、更广的社会责任感，1912年，路易斯(LouiBradei)大法官将“rofeioalim”(职业素养)的内涵诠释为3个基点：一是专业的技能临床医学人文纲要培训与达标；二是利他情怀；三是不以利害得失作为成功标准。同年，美国医学教育改革家弗莱克斯勒(ArahamFlexer)将医生的职业素养分述为智力活动（专业化的服务、学术水准的发展）与个人责任（人道、利他、自律)两个侧面。关于医学人文素养的提升，有2种实践性路径：一为情商（与智商对应）拓展；二为人文胜任力（与技术胜任力对应）培育。其一，将医学人文素养视为医生的情商，按照情商学说倡导者丹尼尔·戈尔曼(DaielGolema)的定义，情商包括6个方面：自我角色感（荣誉感、神圣感、崇高感)、自我觉察（反省力，时刻在意自我修养，修身立德）、自我调节能力（逆境中乐观向上，管理负性情绪，平抑负能量）、职业动机与驱动力（初心、侧隐、利他，弱化外部动机，强化内部动机，战胜欲望的诱惑)、共情（同理心、关怀）、社会交往与适应技能（开放、共处、共享、共荣、共进)。其二，将医学人文素养视为一种胜任力，更准确地为“临床人文胜任力”，本课题倾向于后一认知。20世纪70年代以来，胜任力被作为管理学专业术语提出，被分为3个向度：特质说、行为说综合说。其中以特质说广被接纳。麦克兰德(McClellad)提出“胜任力是指直接影响个体工作或工作绩效或生活中重要活动结果的知识、技能、能力、特质或动机”。伍德鲁夫(Woodruff)认为“胜任力是与优异绩效有因果关系的行为特征”。雷德福德(Ledford)认为“胜任力是与个体绩效相关的内在特质和外在行为特征的综合”。胜任力有2个解释模型，一是冰山模型；二是洋葱模型，两者并无根本差别，只是后者更强调职业态o6临床医学人文纲要培分阶段导入（应知、应会）；潜于能（从知识到技能的赋能转化，潜能积累)；成于行（决策、行动、如何做，如何形成惯性思维与行为习俗）。对于医学人文素养的培育与拓展，有人说此事知易行难，道理都明白，践行起来却总是不到位，也有人说行易知难，从共情、沟通、关怀的临床小事做起并不难，难的是弄懂原理，归纳学说，形成理论体系。其实，知也难，行亦难。当下医学人文素养培育的困境在于教化模式的不确定性。相较于医学知识学习与技能习得，医学人文素养有着独特的培育路径与养成模式，一方面，医学人文也具有系统性、整合性、渐进性、学以致用等规律；另一方面，它又不同于临床“三基”培养模式与训练路径，具有杂合性（技术+人文）、阅历型、默会型、横断型、隐匿型、模糊（混沌）型哲理型等人文学科养成的特征，北京协和医院在总结好医生培养之道时有一句名言：一颗人文心，一副科学脑，在“熏”的气氛中成长。因此，职业素养的测评、认证具有很高的难度。尤其是默会知识与技能的养成，如何模式化、标准化？不容易达成。“默会”概念1958年由波兰尼(MichaelPolayi)引入认知哲学，有着明显的存在主义与现象学（意象认知)痕迹。为了刻画默会知识的结构与路径，波兰尼提出著名的两种知觉理论，默会知识的展开源自辅助觉知，逐步过渡到焦点觉知，从而完成认知的飞跃随后，维特根斯坦(JoefJohaWittgetei)将默会知识分为强默会知识，如能力之知、亲知；弱默会知识，如普遍性的结论、共识、规范、指南。分析哲学家赖尔(RyleG)提出默会能力型知识（默会能力，辅助觉知）···试读结束···...

2022-08-27

图书名称：《临床医学概论》【作者】林彬，周齐艳主编【丛书名】全国医学类专业“十三五”规划创新教材【页数】272【出版社】广州：世界图书出版广东有限公司,2020.08【ISBN号】978-7-5192-7707-9【分类】临床医学【参考文献】林彬，周齐艳主编.临床医学概论.广州：世界图书出版广东有限公司,2020.08.图书封面：临床医学概论》内容提要：本书主要内容有临床医学的基本知识，如诊断学基础、内科常见疾病、外科常见疾病、妇产科常见疾病、儿科常见疾病、传染病、脑血管疾病、急症常见疾病、其他科常见疾病等，每章内容都列出了学习目标、能力目标，并编写了案例导入，以便学生能结合实际案例进行学习，更好地获得知识的应用性，更好地掌握病理病机，部分章节还附有知识拓展，这是对内容的进一步延伸，补充相关知识。本书内容较为全面，涵盖了临床医学的大部分基础知识，难度适宜，适合非临床医学专业学生使用。《临床医学概论》内容试读第一章绪论第一节临床医学概论的范畴临床医学概论是对临床医学各科常见病和多发病的临床表现、诊断及治疗方法进行概论性描述的专业课课程。它涵盖了诊断学基础、内科、外科、妇产科、儿科、急诊科、肿瘤科、传染科、心理卫生及精神科等常见疾病，以及计划生育等内容，是非临床医学专业，如药学专业、医学检验专业、医学影像专业、护理专业、卫生事业管理专业等学生学习临床医学知识和技能的必修课程之一。通过学习，学生从中找到与自己所学专业的结合点，从而为学好自己的专业打下基础。第二节学习临床医学概论的目的、要求和方法一、学习目的学习临床医学概论的目的是，以就业为导向，运用临床医学的基本理论知识、基本操作技能，培养正确的临床思维方法，树立良好的服务理念。通过学习本教材，找到与自己所学专业的结合点，为后续课程的学习打下坚实的理论和技能基础，使自己成为高级实用型医药类人才，为我国的医药事业贡献力量。二、学习要求通过学习，学生应对临床医学中的查体诊断、病史询问、常见症状有一个概论性的认识，应掌握临床各科常见病、多发病的诊断要点、治疗方法。作为药品经营与管理和药学等专业的学生，还要掌握常见药物应用机制，学习本专业渗透于医学中的各种信息及相关知识。要培养认真、负责的态度，学会尊重患者，除了关心疾病本身的诊断和治疗外，还应考虑诊疗过程给患者带来的躯体、心理、经济和权利等方面的影响，树立“以人为本”的服务理念。三、学习方法首先，应注意每章的学习目标，它阐述了学习该章节的学习目的、知识要求和能力要求。明确学习该章节应掌握的知识点和技术方法，以及这些理论和技术在后续章节、课程的学习中临床医学概论所对应的未来岗位发展中（技能鉴定）的重要性。针对自己的专业，找准“知识要求”和“能力要求”，把握目标，并通过练习题来考核自己的学习效果。其次，应通过教材中的案例分析，加深对疾病的临床表现、诊断和治疗的知识掌握和运用，提高实际应用能力。学会根据临床疾病资料的收集和分析，掌握做出疾病的初步诊断、找到诊断依据、明确还需要做哪些检查来完善诊断，最后制订出治疗原则。再次，学习中应通过知识链接和知识拓展模块来了解相关常识、理论和技术的发展前沿，更加全面地了解临床医学的全貌，拓宽自己的知识面，为日后更好地服务社会打下坚实的基础。最后，课堂上应积极加入互动教学，运用所学知识来提高分析问题、解决问题的能力。要学会理论联系实际，包括生活实际、岗位实际和社会实际，培养和激发学习兴趣，提高学习的自觉性和主动性。3第二章诊断学基础0学习目标1.掌握常见症状的概念。2.掌握问诊方法、技巧及注意事项。3.熟悉常见症状产生的病因、典型临床表现及问诊内容。4.学会一般体格检查的操作方法。5.了解实验室检查、影像学检查的检查方法。0能力目标1.能通过问诊了解患者的疾病情况，并根据所学知识对患者进行合理用药指导。2.能对患者进行部分体格检查操作，如测血压、量体温、计数脉搏和呼吸等生命体征。亲例导入“望闻问切”四诊法由扁鹊发明。四诊法是中医诊病的基本方法。《素问·脉要精微论》说：“诊法何如？…切脉动静而视精明，察五色，观五脏有余不足，六腑强弱，形之盛衰，以此参伍，决死生之分。”可见，诊法就是对人体进行全面诊察的方法，借以判断人的健康与疾病状态。扁鹊在诊视疾病中，通过望诊（看看他的脸色等）、闻诊（听听患者最近做了什么事情后生病)、问诊（问问有没有干导致生病的一些事情)和切诊（测他的脉搏）这些诊断技术，体现在史书所记载的他治病的案例中。他精于望色，即通过望色来判断病症及其病程演变和预后。西医虽然与中医不同，但是在诊断疾病的时候也是遵循“望闻问切”的原则。第一节常见症状疾病过程中机体内的一系列功能、代谢和形态结构异常变化所引起的患者主观上的异常感觉或某些客观病态改变称为症状，如发热、胸痛、腹痛等。体征是指医生或他人的客观发现。与症状有别，症状是患者自己向医生陈述（或是别人代述）的痛苦表现，而体征是医生给患者检查时发现的具有诊断意义的征候，如干啰音、心脏杂音、心律失常、肝大等。临床医学概论【知识拓展】所谓症状就是患者自己的感觉，如头疼、头晕、腹痛，以及恶心等，都属于症状。人们平时所说的症状，就是患者出现的不舒服、异常的感觉，这是具有主观性的。同一种疾病，出现在不同的患者身上，症状也会有所差异。体征就不是患者的感觉了，而是医生在进行检查的时候所发现的异常情况。比如发现患者心跳过速、尿糖过高等，都属于体征的范畴，医生会从患者的体征来判断疾病。人们平时经常提到的生命体征，就是判断患者病情轻重以及危急程度的指标，例如心率、血压以及呼吸等。一、发热正常人在体温调节中枢的调控下，机体的产热和散热过程经常保持动态平衡，当机体在致热原作用下或发生体温中枢的功能障碍时，产热过程增加，而散热不能相应地随之增加或减少，体温升高超过正常范围，称之为发热。正常成人的体温维持在37℃左右，可受个体差异与内外因素影响略有波动，一般下午比早晨略高，剧烈劳动或餐后体温亦可稍有升高，但波动范围一般不超过1℃。老年人的体温较青壮年稍低，小儿体温较成人稍高，妇女月经期前及妊娠期体温略高于正常。口腔温度（舌下测温)范围为36.3~37.2℃，直肠内温度一般比口腔的高0.3~0.5℃，腋窝温度比口腔的低0.2-0.4℃(一）病因发热的病因较多，一般分为感染性发热和非感染性发热两类，其中以感染性发热为多见1,感染性发热包括由各种急慢性传染病和急慢性全身与局灶性感染，各种病原体如细菌、病毒、肺炎支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等引起的发热。2,非感染性发热通常指由非病原体引起的发热，可归纳为以下几类：(1)无菌性组织坏死：见于大面积烧伤、消化道出血、心肌梗死、白血病、恶性肿瘤等。(2)变态反应：如风湿热、结缔组织疾病、药物热、输血反应等。(3)内分泌与代谢功能障碍：如甲状腺功能亢进。(4)体温调节中枢功能失常：常见于中暑、安眠药中毒和脑出血。(5)散热减少性疾病：如广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心功能不全等。(二)临床表现根据口腔温度，发热可分为低热(37.3~38℃)、中热(38~39℃)、高热(39~41℃)和超高热(41℃以上)。发热过程可分为三个阶段：体温上升期：此期特点是产热大于散热，体温不断升高。患者出现皮肤苍白、畏寒、寒战和皮肤干燥。体温上升方式有骤升（如肺炎球菌性肺炎）和渐升（如伤寒）。发热持续期：产热和散热在较高水平上趋于平衡。患者出现颜面潮红、皮肤灼热、口唇干燥、呼吸加深加快、心率加快、头痛、头晕，甚至惊厥、谵妄、昏迷、食欲缺乏、恶心、呕吐和乏力。退热期：此期特点是散热增加而产热低于正常，体温恢复至正常水平。患者大量出汗、皮肤潮湿。退热方式有骤退和渐退两种。体温下降时因大量出汗易出现虚脱，表现为血压下降、第二章诊断学基础脉搏细速、四肢厥冷等，应注意观察。(三)体温测量方法体温测量是诊断疾病时常用的检查方法，有腋下测温、口腔测温和肛门测温三种。腋下测温最常用，先擦干腋窝下汗液，将体温计水银端放置于腋窝深处，紧贴皮肤，屈臂过胸，夹紧体温计，5~10mi后取出。腋窝正常体温值为36~37℃。口腔测温是将消毒过的口温表置于舌下，紧闭口唇，用鼻呼吸，放置5mi后读数，正常体温值为36.3~37.2℃。精神异常、昏迷、婴幼儿、口腔疾患、口鼻腔手术、呼吸困难、不能合作者不适宜进行口腔测温。肛门测温是将肛表用油剂润滑水银端后轻轻插入肛门3~4cm,3mi取出。直肠疾病或手术后、腹泻、心肌梗死患者不宜从直肠测温，热水坐浴、灌肠后须待30mi后行直肠测温。婴幼儿、精神病患者、躁动病患者测直肠温时护士需手持肛表，以防体温计断裂或进入直肠，造成意外。正常体温值为37~38℃。(四)发热的处理发热时体温升高，有些病原微生物的活性和繁殖会减弱。而人体的免疫系统反应性则显著增强，包括白细胞计数增加、吞噬细胞和嗜中性粒细胞的杀菌活性增强等。因此，发热是人体进化获得的一种对抗病原微生物感染入侵的有益的保护性机制。超高温才是导致机体损害的原因，体温过高导致病理性损害的不是发热而是超高温，这种状态下人体的体温调节机制遭到破坏，致使体温失控而异常升高。人体最高的耐受温度为40.6~41.4℃，直肠温度持续升高超过41℃，可引起永久性的脑损伤；高热持续在42℃以上2~4h常导致休克以及严重并发症。体温高达43℃则很少存活。发热是儿科最常见的症状之一，临床上通常将肛温≥38℃或腋温≥37.5℃定义为发热，处理的关键是掌握退热药的用药指征、辅助检查的合理选择等。【知识链接】物理降温是高热患者除药物治疗外，最简易、有效、安全的降温方法湿敷帮助降低体温，热湿敷可退热，但是当患者觉得热得很不舒服时，应以冷湿敷取代。在额头、手腕、小腿上各放一湿冷毛巾，其他部位应以衣物盖住。虽然酒精比水还容易蒸发，但它对发热的患者可能引起不适。经由皮肤吸收酒精可能导致婴幼儿酒精中毒，故婴幼儿不应使用酒精擦浴。退热药物的用药指征是什么？(1)无须使用退热药物：患儿精神状态好、无明显哭闹等不适表现，即使体温比较高，也可以不用退热药。(2)需使用退热药物：目的是增加患儿的舒适感，当患儿精神状态不好或不舒适时使用。实际上，大部分急性发热性疾病都不需要过度使用药物治疗，一般3~5d无须特殊治疗也会退热。所以，临床可根据患儿的精神状态和舒适度合理用药。若患儿无不适表现，即使体温超过了38.5℃也可不使用退热药；若患儿精神状态不好、舒适度不佳，即便体温未达到38.5℃，也可以使用退热药。临床医学概论二、头痛头痛是指额、顶、颗部及枕部的疼痛。可见于多种疾病，大多无特异性，但反复发作或持续的头痛，可能是某些器质性疾病的信号，应认真检查、明确诊断、及时治疗。(一)病因头痛的常见病因：1.颅内病变①颅内感染性疾病：常见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿、蛛网膜炎及颅内寄生虫病等；②颅内血管性病变：见于脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、脑供血不足、脑梗死等；③颅内占位性病变：见于脑肿瘤、脑寄生虫病等；④颅脑外伤：见于脑震荡、脑挫伤；⑤其他：见于偏头痛、丛集性头痛、头痛型癫痫等。2,颅外病变常见于颅骨疾病、颈椎病、颈部其他疾病、神经痛及眼、耳、鼻、牙源性头痛等。3.全身性疾病见于某些感染及发热性疾病、心血管病、中毒及其他疾病。4.神经官能症见于神经衰弱、癔症性头痛等。(二)临床表现头痛可由多种疾病引起，偏头痛是一种常见的反复发作的原发性头痛，其特点为发作性单侧搏动性中重度头痛，少数表现为双侧头痛，可伴有恶心、呕吐、畏光和畏声等自主神经症状，约13的偏头痛发病可出现神经系统先兆症状。本病中年女性多见，男：女=1：3。多起病于童年或青春期，中青年期达到发病高峰，而绝经期后逐渐减少。其发病率远低于紧张性头痛，却是门诊头痛就诊及造成失能的第一位原因。诊断时应注意：(1)头痛的发病情况：如急起头痛伴有发热常为感染性疾病所致：急起头痛伴不同程度的意识障碍，提示颅内血管性病变；慢性进行性头痛伴有颅内高压者提示颅内占位性病变；间断性头痛可见于偏头痛、三叉神经性头痛、高血压病等；慢性头痛见于高血压、神经官能症等。(2)头痛的部位：以额部疼痛为主常见于鼻窦炎、颅压增高等，颈椎病、枕大神经痛以枕部疼痛为主，一侧疼痛多见于偏头痛及丛集性头痛，弥散性头痛见于全身性感染及颅内感染等。(3)对于头痛还应注意其性质、程度、头痛发生与时间的关系、影响头痛的因素及伴随症状等。三、胸痛胸痛一般由胸壁、胸膜及胸内脏器病变引起，少数由其他部位引起。胸痛是临床上常见的症状，胸痛的程度因个体痛阈的差异而不同，与疾病病情的轻重程度不完全一致。(一)病因及发病机制引起胸痛的原因主要为胸部疾病。常见的有以下几种：1.胸壁疾病急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病等。2,心血管疾病冠状动脉粥样硬化性心脏病（心绞痛、心肌梗死）、心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎、胸主动脉瘤（夹层动脉瘤）、肺栓塞（梗死）、肺动脉高压，以及···试读结束···...

2022-08-27

图书名称：《临床医学超声诊断》【作者】刘典美主编【页数】191【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4955-9【价格】55.00【分类】超声波诊断【参考文献】刘典美主编.临床医学超声诊断.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书封面：临床医学超声诊断》内容提要：本书主要介绍了超声诊断基础、常用超声诊断新技术。讲述了头颈部、心胸、腹部及四肢疾病的超声诊断，本书内容以简要的概述及临床表现、详细的声像图表现及鉴别诊断的注意点作介绍，全面系统地阐述了临床常见疾病及疑难杂症的超声诊断与鉴别诊断要点。《临床医学超声诊断》内容试读第一章经颅多普勒超声的诞生与发展第一章经颅多普勒超声的诞生与发展六1一、概述1982年RueAalid及其同事将能检测到颅内动脉血流速度的经颅多普勒超声仪(TracraialDoler,TCD)应用于临床，其无创、价廉、可靠并可床旁操作的特点使之迅速引起国内外医学界的浓厚兴趣，随着应用领域的不断拓宽和TCD仪功能的不断发展，其临床应用和研究价值得到越来越多的肯定和重视。T℃D临床应用经历了最初的监测蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛，到20世纪80年代已得到充分肯定的诊断脑供血动脉狭窄、判断侧支循环建立和判断急性颅内压增高脑循环停止，至20世纪90年代兴起的术中脑血流监测、脑动脉自动调节功能评估和脑血流微栓子监测等，再到二十一世纪初更加令人振奋的发现即常规TCD可以增强溶栓药物的效果等一系列拓展过程。遗憾的是，虽然TCD引进我国已有10余年历史，并且也已经遍布于全国大大小小医院，但因毫无科学依据的“血流速度减慢一脑供血不足”和不结合临床病情被滥用的“血流速度增快一脑动脉痉挛”等诊断报告，使其真正的作用和价值在很多地方长期得不到认识和发挥。随着我国对颅内外脑供血动脉狭窄研究的不断深入以及颈动脉内膜剥脱术和血管内支架成型术的兴起，国内越来越多的神经内外科医师虽仍持怀疑态度但已经开始关注无创的T℃D诊断技术。TCD早已成为研究缺血性脑血管病病因、发病机制、治疗观察和预后判断不可或缺的工具。二、经顿多普勒超声仪的发展史最初采用低频脉冲多普勒超声探头的经颅多普勒超声仪仅为手持式，预选了深度和取样容积，手持探头检测颅内血管的特定区域。随着设备的不断更新和信号处理技术的不断提高，20多年后的今天，TCD与刚推出时相比已有了长足的发展。最初的T℃D仪只有一个通道一个深度，即每次只能监测一条血管的一个深度范围。允许在同一时间同时用两个探头进行两个通道即两条血管监测的双通道TCD仪最初曾用于解决与脑循环调节有关的生理性问题，同时观察动脉和静脉血流变化，其后则被广泛用于通过双侧颗窗监测双侧大脑中动脉(MCA),记录双侧大脑中动脉血流和出现在血流中的微栓子信号。双深度T℃D仪于1995年问世，它允许用一个探头在同一时间内观察两个不同深度取1临床医学超声诊断评量子一样容积的信号，该技术使微栓子信号具有双深度间的时间差而有别于伪差的特性，从而使微栓子监测的研究与应用跃上一个新台阶。此后，T℃D仪监测深度的数量仍在不断发展，最新的T℃D仪允许同时监测双侧大脑中动脉的八个不同深度的取样容积，即所谓双通道八深度。最初的TCD仪只能记录一幅幅独立的TCD频谱，而不能连续记录信号。计算机记录仪器的改进和数据处理的微型化使得用于分析的多普勒信号可以更方便地记录下来。这些改进使频谱信号的记录连续、完整，以利于更详细地分析各种生理和病理性事件。利用数字化记录的连续数据可以显示生理性刺激引起的血流速度改变，并可以对脑血管的调节机制，如对大脑皮质活动引起的CO,自动调节及由此激发的血流改变进行分析。微栓子监测技术因多通道多深度的应用而得到不断发展，根据微栓子相对强度增强和单方向特点而设计的微栓子自动监测软件使微栓子自动识别在多数情况下成为可能，而新的微栓子自动监测软件正在进一步开发和验证中，包括FSI-AED和采用双频探头能区分气体或固体栓子的Emo-Do微栓子监测软件。用近年来已应用于临床的M-波(PMD)技术，用33个相互间隔2mm取样容积的2-MHz数码多普勒仪来显示多普勒信号强度，在操作者选择的深度范围内（如23~87mm)可以同时观察到所有检测到的血流信号，用彩色编码表示血流方向和信号强度的特点，使脑动脉检查和微栓子监测功能更加强大。划能量多普勒可以对颅内血管构建成像提供更多信息，如检测动脉瘤和动静脉畸形。微型化使得T℃D仪更便于携带。用电池供能的检测单位可以像神经血管听诊器那样，对血管及血流特征进行快速诊断。三、经顿多普勒超声在神经病学领域的新应用TCD最初在瑞士的柏恩应用于蛛网膜下腔(SAH)出血后脑血管痉挛的诊断，并成为了SAH不可缺少的监测工具。除此之外，根据TCD频谱提供信息所代表的生理和病理意义，TCD主要应用于以下领域：(一)脑供血动脉狭窄或闭塞及侧支循环建立TCD经颗、枕和眼窗可以记录到颅底W环动脉的血流速度，许多病理状态都可导致颅内动脉血流速度改变，影响颅内动脉血流速度的最常见情况是各种原因引起的血管狭窄。血管狭窄原因有：动脉粥样硬化、烟雾病、镰状细胞性贫血、血管炎、血栓或栓塞再通、炎症或肿瘤诱导的血管狭窄或延伸等。颅内血管狭窄使得血流通过狭窄部位时，因血流量不变，血管管腔横截面面积减少，而导致血流速度增加。如果血管的直径减少到正常的一半以上，则其血流速度明显增加，因此，血流速度的增加可以直接提示各种原因导致的颅内血管狭窄，20世纪80年代国外的研究和90年代国内的研究，均证实TCD诊断颅内动脉狭窄与DSA或MRA比较有很高的敏感性和特异性，可作为闭塞性脑血管病或脑卒中高危患者脑动脉狭窄或闭塞的一项可靠筛查手段。具有连续波和脉冲波的4MHz探头可用来检测狭窄程度超过75%以上的颅外颈部动2第一章经颅多普勒超声的诞生与发展脉严重狭窄或闭塞。根据狭窄局部血流速度增快或消失、病变同侧大脑中动脉低平血流频谱以及侧支循环开放的依据，TCD不但可以诊断颈内动脉严重狭窄或闭塞，而且，根据眼动脉以及颈内动脉虹吸段血流方向和频谱形态，TCD尚能判断颈内动脉闭塞部位，如位于起始部或眼动脉发出之后的颅内段。对某些特殊部位的狭窄如右侧锁骨下动脉起始段狭窄，TCD诊断的敏感性超过血管造影（因右侧锁骨下动脉常位于无名动脉之后，故该部位狭窄易被正常前后位血管造影漏诊)。能进行颅外颈部动脉严重狭窄或闭塞诊断是“经颅多普勒超声”一项非常有价值的贡献。正向频移提示血流方向朝向探头，负向频移提示血流方向背离探头，根据TCD所提供的此项参数，可以用来判断颅外大动脉严重狭窄或闭塞后侧支循环建立情况，如颈内动脉狭窄后依据同侧大脑前动脉的血流方向以及压迫对侧颈总动脉后狭窄侧大脑中动脉血流速度的变化可判断前交通动脉是否开放；锁骨下动脉狭窄后依据同侧椎动脉血流方向如正常方向、双向或反向可判断是否存在椎动脉-锁骨下动脉盗血现象以及盗血程度。国内外研究已经证实TCD对颈内动脉严重狭窄或闭塞患者侧支循环开放的判断与DSA比较有很高的敏感性和特异性，可作为颅外大动脉严重狭窄或闭塞后评估侧支循环建立的一项首选的无创检查方法。对于颅内外脑供血动脉狭窄的诊断及侧支循环建立的判断是TCD对缺血性脑卒中的最重要贡献，也是进行其他任何TCD研究的基础。也就是说，如果不进行其他研究，至少T℃D可以作为脑动脉严重狭窄或闭塞的诊断工具；如果你想进行其他方面研究，也必须先掌握TCD对脑供血动脉严重狭窄或闭塞的诊断。而(二)脑动静脉畸形是动静脉畸形的血管床由迂曲扩张的小动脉和静脉组成，缺乏毛细血管。通常由扩张的静脉将血流直接引流到静脉窦或者大的静脉中。此外，由于血管壁发育不完整或仅为迂曲盘旋的血管间隙组成而缺乏毛细血管和毛细血管前小动脉，使它们降低或丧失了脑动脉自动调节功能。上述特点导致了动静脉畸形在TCD超声显像上以血流和直接压力改变为特征的改变。其供血动脉血流速度增加、搏动指数降低以及C0,反应性降低程度是判断短路严重性的指标，并且与短暂性神经功能缺失、手术切除过程中的出血量以及术后脑水肿和继发血肿机会的增加有关。为丹通(三)颅内压增高和脑死亡口TCD所显示的是一个完整心动周期血流速度频谱形态，包括收缩期峰值血流速度和舒张期末血流速度。舒张期末血流速度代表的是舒张期末远端血管床残余血流量，该参数反应脑血流阻抗。因此，当颅内压增高达到一定程度，外周反射性血压增高的量小于颅内压增高的量时，有效脑灌注压下降，舒张期脑血流量下降，TCD频谱出现明显的低舒张期血流速度的高阻力频谱。当颅内压增高到使临界关闭压接近外周平均动脉压时，舒张期血流频谱变形。在某一点上，当临界关闭压等于平均动脉压时，有效脑灌注压等于零，脑循环停止。国内外研究已经证实TCD可用来监测进行性颅内压增高和脑循环停3临床医学超声诊断修的士止，脑死亡时典型的TCD改变有三种类型：振荡波、钉子波和无血流信号。多年前欧美的某些国家已将T℃D作为脑死亡脑循环停止试验的辅助检查方法，我国2004年脑死亡诊断标准草案中也已将TCD列为脑循环停止的辅助检查方法。(四)脑动脉自动调节功能检测血流速度增加可以产生流量变化，若在给定时间内颅内血管直径没有改变，则可以计算出血管的相对流量改变，如脑自动调节功能及大脑皮质活动激发的血流状态改变，都可以通过相对应的CO,浓度或血压改变以及大脑皮层活动的血流分布反映出来。应用此原理，可以获得关于脑循环在正常与非正常情况下调节机制的重要信息。从90年代至今，应用TCD进行脑动脉自动调节功能的检查仍然是TCD临床应用和研究的一个热点。加（五）颈动脉内膜剥脱术和血管内成型术中的应用国外许多机构已逐渐将T℃D用于监测颈动脉内膜剥脱术。监测探头可以放置在单侧或双侧颞窗，不受外科手术野影响，持续记录同侧大脑中动脉血流。TCD较其他监测设备所具有的一个显著性优点是，它能提供与围手术期脑血管病相关的所有主要因素的信息，包括介入性和手术后栓子形成，夹闭过程所致低灌注，介入或术后血栓形成以及术后高灌注综合征。在我国，随着颈内动脉内膜剥脱术和血管内支架成型术的兴起，T℃D在该领域的应用将越来越受到重视。9(六)微栓子监测Secer等(1990年)发现在血流中通过的血小板或血栓碎片等固体颗粒能被TCD检测到，表现为短暂出现在血流频谱中单方向的高强度信号，即微栓子信号。微栓子监测经历了几个发展阶段，从90年代早期实验模型研究哪些物质可以产生多普勒频谱中高强度的微栓子信号以及识别哪些患者中可以检测到微栓子信号，至90年代后期更注重于验证被检测到微栓子信号的临床意义。十年来大量临床研究发现有栓子源患者的脑血管都有可能监测到微栓子信号，并且已有不少研究证实微栓子信号能揭示卒中的栓塞机制。近年来微栓子监测在评价抗血小板药物方面已经发挥了独特的应用价值。由于自动栓子监测软件尚未完善到可以完全取代栓子监测专家，并且操作者对微栓子信号的识别也需要进行特殊培训，因此，目前无论在国内还是在国外，T℃D的微栓子监测功能都只是被少数人认识的领域。然而，由于人们对缺血性脑卒中发病机制认识的逐步深入、治疗个体化和评价抗血小板药物的需要，该项检查将逐渐从孤芳自赏的科研领域走向为临床医疗服务的广阔天地。(七)超声增强r一tPA的溶栓效果实验研究发现，超声能在几分钟内激活暴露在血栓和血液中的含有-PA的溶纤维蛋白药的活性。超声通过以下几条途径增强溶栓作用：增加药物穿透性、纤维蛋白结构的改变、以及增加t-PA与纤维蛋白的结合。低频超声固能使超声穿透颅骨的效果更好，但增加了出血风险。第一章经颅多普勒超声的诞生与发展最新的一项临床研究表明，对急性脑梗塞-tPA溶栓患者，连续使用常规诊断用的2MHz探头可以使r-PA引导的血管再通率增加，并使卒中预后的改善有更好的趋势。上述研究使TCD的应用从诊断走向了治疗。府都野山出际章二清认.热么内西件四刻中，或器南,器冰人义中业花州的（和行》牙板大好白的店利人R8况4义2面资服在2出:身文4中达微器出你拉0人餐际记情5建从动进修域：合图M的空泽的标花包试人孔可典司.子中中海图油心年列许，味及光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2022-08-26 超声诊断科是做b超吗 超声诊断科是做什么的