《外科临床诊疗经验实践》孔雷主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《外科临床诊疗经验实践》

【作　者】孔雷主编

【页 数】 195

【出版社】 汕头：汕头大学出版社 , 2019.01

【ISBN号】978-7-5658-3797-5

【价 格】60.00

【分 类】外科－疾病－诊疗

【参考文献】 孔雷主编. 外科临床诊疗经验实践. 汕头：汕头大学出版社, 2019.01.

图书封面：

图书目录：

《外科临床诊疗经验实践》内容提要：

本书主要介绍了外科临床诊疗技术，介绍了外科常见疾病的概述、临床表现、辅助检查、分型、诊断、鉴别诊断和治疗等内容，以及感染控制、手术体位、麻醉、微创与移植手术的护理配合、手术室管理等内容，同时体现近年来外科学的新进展、新发现。本书文字简洁、精练，图文并茂，内容在实用的基础上力求新颖，是临床外科医生的必备读物。适合临床外科医师参考使用。

《外科临床诊疗经验实践》内容试读

第一章外科感染

感染是病原体入侵入体引起的炎症反应。外科感染(surgical infection)是指需要外科干预治疗的感染，包括与创伤、烧伤以及与手术相关的感染。外科干预是采用解剖上可操控的措施，如引流脓腔、解除梗阻、修补脏器穿孔，去除异物或坏死、缺血、炎症组织等以治疗感染促进康复。

外科感染常在正常皮肤、黏膜屏障受到破坏时发生，常为多种病原体所导致。感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。所谓毒力是指病原体入侵宿主，穿透、繁殖和生成毒素或胞外酶的能力。通常情况下机体的上皮、黏膜屏障与免疫功能能够阻挡病原体入侵。皮肤、黏膜上皮的缺损，手术操作、静脉插管的污染等为病菌人侵开放了通道：局部组织缺血、坏死：管腔阻塞使分泌物淤积：等等，均有利于病菌的繁殖与人侵。全身抵抗力下降亦是引发感染的条件。

外科感染可以分为非特异性感染与特异性感染。非特异性感染亦称为化脓性感染或一般性感染，常见如疖、痈、急性淋巴结炎、急性阑尾炎等。通常先有急性炎症反应，表现为红、肿、热、痛，继而进展为局限化脓。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞杆菌、链球菌、变形杆菌等。特异性感染如结核、破伤风、气性坏疽、念珠菌病等，因致病菌不同于一般感染，可引起较为独特的病变。

外科感染按病程长短可分为急性感染、亚急性感染与慢性感染三种。病程在3周之内为急性感染，超过2个月为慢性感染，介于两者之间为亚急性感染。病原体由体表或外环境侵入造成的感染为外源性感染：病原体经空腔脏器，如肠道、胆道、肺或阑尾侵入体内造成的感染为内源性感染。感染亦可按发生条件归类，如条件性（机会性）感染、二重感染（菌群交替症）、医院内感染等。条件性感染常在机体抵抗力显著下降时发生。

感染实质上是微生物入侵引起的炎症反应。众多的宿主防御机制参与炎症过程，以使人侵病原微生物局限化或被清除。当局部炎症失去控制可导致炎症扩散，引发全身炎症反应综合征乃至脓毒症。

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外科临床诊疗经验实践

第一节炎症反应与全身性外科感染

一、全身炎痛反应综合征

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)实质上是各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应。临床上出现下述所

列两项或两项以上表现时，即为SRS:①体温>38℃或<36℃：②心率>90次/分钟：

③呼吸>20次/分钟或PaC02<32mmHg:④白细胞计数>12×10°/L或<4×10°/L,或未成熟粒细胞>10%。

能够激活大量炎症细胞的各种因素都可以引起SRS,可分为感染与非感染因

素。非感染因素如严重创伤、烧伤、胰腺炎、休克、缺血再灌注损伤等病变造成的自身组织损伤及细胞释放的内源性危险信号（损伤相关分子模式）均可激活炎症细

胞。感染是引发SIRS的常见原因，SRS的发生与病菌入侵、毒素产生以及免疫系

统的激活有密切关系。

(一)病理生理

1.局限性炎症反应

当机体的皮肤黏膜屏障因创伤、手术操作、新生物、炎症或是缺血等因素受到损坏，细菌入侵入体。微生物入侵与增殖，导致炎症反应的局部激活，病菌增殖产生多种酶与毒素，可以激活补体、激肽系统以及巨噬细胞和血小板等，导致炎症介质生成，引起血管通透性增加及血管扩张，使得病变区域血流增加，引发效应症状如红、肿、热、痛等。炎症反应产生的趋化因子吸引吞噬细胞进入感染部位，白细胞与血管内皮细胞经黏附分子结合而附壁移行，促使吞噬细胞进入感染区域以清除感染病原菌。中性粒细胞主要发挥吞噬作用，单核细胞、巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程。局部炎症反应的作用可使入侵的病原微生物局限化并利于最终被清除。

2.全身性炎症反应

许多病原微生物表面存在的结构恒定、进化保守的分子结构，如革兰氏阴性菌表面的脂多糖、革兰氏阳性菌表面的肽聚糖等，即所谓的病原体相关分子模式可与免疫细胞表面的Tol样受体(TLRs)结合，由此启动细胞内信号传导并激活细胞质

内核因子进入细胞核，与核转录因子相结合。首先启动肿瘤坏死因子(TNF)的转

第一章外科感染

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录、合成与分泌，并进而刺激白细胞介素L-2、L-3、L-6和L-12等的表达与分

泌，引起炎性因子的瀑布样分泌。细胞因子可诱导炎症发生，促进抗原提呈，促进

T辅助细胞(Th)发生Th1或Th2的格局变化。

防御细胞产生体液因子，体液因子被激活又可以刺激免疫细胞，这种相互关系的维持对正常的宿主防御十分重要。一旦调控机制失控，宿主对人侵细菌反应过度，导致细胞因子以及炎症介质过量生成与扩散，超出了局部作用范围，原本的防

御机制反造成对于机体自身的损害，导致出现SRS或多器官功能不全的情况。

促炎细胞因子通过上调血管内皮细胞黏附分子激活内皮细胞，通过诱导中性粒细胞、单核、巨噬细胞和血小板与内皮细胞结合而损伤内皮细胞。中性粒细胞释放溶酶体酶，生成氧自由基杀死细菌及分解坏死组织，但也引起微血管内皮及血管周围部位的损伤。效应细胞释放前列腺素和白三烯等介质，损伤内皮细胞，导致凝血系统的激活，局部血栓形成与纤维蛋白原沉积，是急性炎症反应的促进因素。炎症反应引发的促凝状态，增加了远处栓子形成的机会。最终可以导致微循环障碍

及组织破坏。SIRS介导的组织损害是多器官功能不全综合征(MODS)发生发展的

重要机制。

3.炎症反应的调控与失控

炎症受到机体抗炎机制的控制。炎症细胞活化后又迅速失活，提示在细胞水平上有负反馈自我调节作用，血中可溶性TNF受体(TNF-sR)与TNF结合可以阻

断TNF的作用。CDT细胞在细胞因子作用可分化为1型和2型T辅助细胞

(Th1,T2)。Th1主要分泌促炎因子激活免疫系统，导致更多细胞因子的释放，但也可引起自身组织的损害。Th2分泌抗炎因子L-4、L-5、L-9和L-10等，具有灭活被激活的巨噬细胞等作用。血浆中L-1受体拮抗物(L-1Ra)水平增高也参与抗炎作用。

促炎效应与抗炎效应两者之间可以发挥协调、抑制或是相互拮抗的作用。促

炎反应占主导时表现为SS,抗炎反应占主导时表现为免疫抑制，即所谓代偿性

抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)。

CARS的作用在于限制炎症，保护机体免受炎症的损害，但导致免疫功能低下，机

体易于感染。脓毒症后期常有明显的免疫抑制，部分原因可能与抗炎因子分泌过度和重要免疫细胞、上皮细胞及内皮细胞的凋亡有关。

(二)SIRS的防治

针对SRS的发病机制，应注意采取适当的防治措施：①减轻各种临床侵袭对

机体的打击，缓解应激反应：②控制感染，减少细菌、毒素及坏死组织激发炎症反应

。4…

外科临床诊疗经验实践

的作用：③针对炎症介质与内源性炎性连锁反应的免疫调理很受关注，如应用各种细胞因子拮抗剂、单克隆抗体，抗内毒素抗体、血栓素酶抑制剂、氧自由基清除剂等：④血液透析清除血液中过量炎症介质也用于重症脓毒症的治疗。

二、脓毒症

感染合并有全身炎症反应的表现，如体温、呼吸、循环改变时称脓毒症(spss)。当脓毒症合并有器官灌注不足的表现，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等，称为重症脓毒症(severe sepsis)。临床上将细菌侵入血液循环，血培养阳性，称为菌血症(bacteremia),不再使用败血症这一概念。

(一)病因

通常发生在严重创伤后的感染以及各种化脓性感染，如大面积烧伤、开放性骨折、痈、弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染等。感染病灶的局限化不完全，使毒力强的病菌与毒素不断侵入血液循环，局部与全身感染引发大量炎症介质生成与释放，激发全身性炎症反应而引起脓毒症。

导致脓毒症的常见致病菌种类繁多：革兰氏阳性菌有金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、表皮葡萄球菌，肠球菌（粪链球菌、屎肠球菌）等；革兰氏阴性菌有大肠埃希菌、铜绿假单胞杆菌、肠杆菌、变形杆菌、克雷伯杆菌等：常见的厌氧菌有脆弱杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌等；真菌有念珠菌、曲霉菌、毛霉菌等。各种细菌均可产生或含有毒性物质，可激活宿主免疫细胞释放炎症介质。革兰氏

阴性菌主要产生脂多糖(LPS)内毒素，革兰氏阳性菌的肽聚糖、磷壁酸等。其他如

真菌的甘露聚糖等多种病菌胞壁产物与抗原，均可激发炎症反应与SRS。

炎症介质大量生成造成广泛的内皮炎症改变、凝血及纤溶系统、血管张力调节的改变以及心脏抑制，导致微循环障碍及组织低灌注，对微血管内皮及血管周围组织造成损伤。除了毒素与炎症介质对终末器官的直接损伤外，炎症介质诱导的血管损伤导致全身或局部血流异常同样可引起器官功能障碍。

(二)临床表现

包括原发感染病灶、全身炎症反应以及器官灌注不足三个方面。如原发病为腹膜炎，病人有腹痛、腹胀、呕吐等表现：化脓性胆管炎表现为腹痛、黄疸、高热：尿路感染病人有腰痛、尿频等。脓毒症病人多数可发现感染病灶。

全身炎症反应的表现：发热最为常见，可伴寒战。热型以弛张热、间歇热多见，体温可高达40℃以上，或是不规则热、稽留热。小部分病人，特别是老年、衰弱病

第一章外科感染

·5.

人中可出现体温不升(<36.5℃)。心率增速及呼吸加快，在老年病人中呼吸加快伴轻度呼吸性碱中毒以及神志改变，可以是脓毒症早期唯一征象。

重症脓毒症影响呼吸、循环、消化、凝血与神经系统，可导致一个或多个器官功能不全。出现血乳酸水平升高、少尿、血肌酐升高；呼吸急促、血氧分压下降；神志改变，如淡漠、烦躁、谵妄、昏迷；以及血小板减少、凝血功能障碍：高胆红素血症等

表现。SRS的发展可以导致脓毒性休克、多器官功能衰竭，甚至死亡。

脓毒症病人常有肝脾轻度肿大、皮疹，病程长者可有转移性脓肿或多发脓肿。脓毒症皮疹以瘀点为多，金黄色葡萄球菌感染有皮瘆者占20%，以疱疹多见：猩红热样皮疹可见于溶血性链球菌或金黄色葡萄球菌感染。转移性病灶多见于金黄色葡萄球菌及厌氧菌所致脓毒症，主要是皮下脓肿、肺脓肿、肝脓肿，骨髓炎在儿童中较为多见。

不同致病菌引起的脓毒症临床表现各有特点。

革兰氏阳性球菌脓毒症多见于严重的痈、蜂窝织炎、骨关节化脓性感染。多数为金黄色葡萄球菌所致，发热呈稽留热或弛张热，寒战少见。金葡菌感染常有皮疹及转移性脓肿。休克出现晚，以高血流动力学类型的暖休克为多见。由于耐药性菌株的出现，金黄色葡萄球菌感染常年不减。肠球菌是人体肠道中的常驻菌，可以引发医院内感染与细菌血症，通常在免疫力低下与慢性病病人中可见，有的肠球菌脓毒症不易找到原发灶，耐药性较强，病原菌可能来自肠道。表皮葡萄球菌由于易黏附在医用人工制品如静脉导管与气管等处，细菌包埋于黏质中，可逃避机体的防御与抗生素的作用。

革兰氏阴性杆菌引起的脓毒症发病率已明显高于革兰氏阳性球菌，腹膜炎、腹腔感染、胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染等，致病菌以大肠埃希菌、铜绿假单胞杆菌、肠杆菌、变形杆菌、克雷伯菌等多见。一般以突发寒战起病，发热呈间歇热，可有体温不升。休克出现早，持续时间长，表现为四肢厥冷、发绀、少尿或无尿，发生感染性休克者较多，外周血管阻力显著增加的冷休克多见。多无转移性脓肿。

厌氧菌脓毒症的致病菌以脆弱杆菌为主，其他如厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌等，常与需氧菌掺杂形成混合感染，多见于腹腔脓肿、阑尾脓肿、盆腔、会阴部严重感染：脓胸、口腔颌面部坏死性感染多含有厌氧菌。常有发热、寒战、出汗等表现，可出现黄疸及高胆红素血症，引起休克；感染病灶组织坏死较明显，有特殊腐臭味；可引起血栓性静脉炎及转移性脓肿。

念珠菌所致的脓毒症常在基础病重，免疫功能明显下降，治疗原有细菌感染基础上发生的二重感染。表现为神志淡漠、昏睡、休克或骤起寒战、高热等。怀疑全

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外科临床诊疗经验实践

身真菌性感染时，应做尿、粪、痰、血真菌检查。长期留置静脉导管相关的真菌播散性感染，可出现结膜瘀斑、视网膜灶性絮样斑等栓塞表现，具有诊断意义。

(三)诊断

脓毒症是指在感染基础上引起的全身炎症反应。病程演变与严重程度与宿主对感染的反应情况密切相关。脓毒症可出现组织低灌注、器官功能不全甚至休克，称之为重症脓毒症以及感染性休克。

实验室检查可发现白细胞计数增加，中性粒细胞比例增高，核左移、幼稚型细胞增多，出现毒性颗粒。抵抗力弱者，白细胞计数亦可降低。脓毒症病人可有血小板减少，高胆红素血症、血肌酐升高：动脉血氧分压下降、血乳酸水平升高等改变。

降钙素原(PCT)在由细菌感染引起的脓毒症时血中水平异常升高。PCT是体

内的免疫细胞、内分泌细胞受内毒素等刺激而生成，可随感染进展或控制血浓度维

持高水平或逐渐下降。健康人、局限性感染、病毒感染或非感染性炎症时血PCT

不高。因此降钙素原检测作为判断细菌感染引起脓毒症有一定特异性和灵敏度。

C-反应蛋白(CRP)在全身炎症反应时血水平升高。血CRP、降钙素原超过正常值

2个标准差，对于判断SRS有参考价值。

病原菌检查对确诊与治疗关系重大。血培养应在使用抗生素前，有寒战、高热时采血送检，采血量最好为5~10ml。以脓液、穿刺液、瘀点标本做涂片行革兰染色或培养，可初步判断或检出病原菌，供临床参考。

(四)治疗

1.早期复苏

明确有低血压或血乳酸升高的重症脓毒症病人，应立即开始复苏，采用晶体、胶体液行容量扩充治疗。容量治疗目标是中心静脉压达8~12mmHg,每小时尿量达0.5m/(kg·h)以上。必要时给予去甲肾上腺素、多巴胺等静脉滴注，并置动脉测压管，维持平均动脉压在65mmHg以上，混合静脉血氧饱和度超过65%。感染性休克对扩容与血管活性药物治疗不起反应者，可给予低剂量氢化可的松（≤300mg/d)静脉滴注。

2.抗菌药物应用

尽早静脉给予抗菌药物，在用药前行病原菌相应培养。通常选用广谱抗生素或联合用药，剂量要足，抗生素应能穿透到感染源部位。每日评估治疗效果并根据病情演变，细菌培养及药敏结果调整治疗方案。脓毒症有效的抗感染治疗，通常维持7~10天。在体温下降、白细胞计数正常、病情好转、局部病灶控制后停药。

···试读结束···