《口腔临床医学新进展》姜晓蕾等主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《口腔临床医学新进展》

【作　者】姜晓蕾等主编

【页 数】 461

【出版社】 北京：科学技术文献出版社 , 2017.07

【ISBN号】978-7-5189-3040-1

【价 格】CNY128.00

【分 类】口腔科学

【参考文献】 姜晓蕾等主编. 口腔临床医学新进展. 北京：科学技术文献出版社, 2017.07.

图书封面：

图书目录：

《口腔临床医学新进展》内容提要：

本书共二十六章分两篇，上篇口腔科常见病，重点阐述了龋病、牙体非龋性疾病和发育异常、牙髓病、根尖周病、口腔黏膜病、口腔颌面部炎症等疾病的临床具体治疗措施；下篇口腔正畸与修复，重点介绍了口腔修复与种植、口腔正畸等领域的基本理论、基本技能。

《口腔临床医学新进展》内容试读

上篇

口腔科常见病

口腔临床医学新进展

Miller实验第一次清楚地说明，细菌是龋病发生的根本原因，细菌、食物、牙齿是龋病发生的共同因素。对细菌在口腔的存在形式没有说明，也未能分离出致龋菌。

l947年，Gottlieb提出蛋白溶解学说(proteolysis theory)。认为龋病的早期损害首先发生在有机物较多的牙体组织部位，如釉板、釉柱鞘、釉丛和牙本质小管，这些部位含有大量的有机物质。牙齿表面微生物产生的蛋白水解酶使有机质分解和液化，晶体分离，结构崩解，形成细菌侵人的通道。细菌再利用环境中的碳水化合物产生有机酸，溶解牙体硬组织。龋病是牙组织中有机质先发生溶解性破坏，再出现细菌产酸溶解无机物脱矿的结果。该学说未证实哪些细菌能产生蛋白水解酶，动物实验未能证明蛋白水解酶的致龋作用。

l955年，Schatz提出了蛋白溶解整合学说(proteolysis chelation theory)。认为龋病的早期是从牙面上的细菌和酶对釉质基质的蛋白溶解作用开始，通过蛋白溶解释放出各种整合物质包括酸根阴离子、氨基、氨基酸、肽和有机酸等，这些鳌合剂通过配位键作用与牙体中的钙形成具有环状结构的可溶性整合物，溶解牙体硬组织的羟磷灰石，形成龋样损害。螯合过程在酸性、中性及碱性环境下都可以发生，该学说未证实引起病变的整合物和蛋白水解酶。蛋白溶解学说和蛋白溶解鳌合学说的一个共同问题是在自然情况下，釉质的有机质含量低于1%，如此少的有机质要使90%以上的矿物质溶解而引起龋病，该学说缺乏实验性证据。

Miller化学细菌学说和Schatz蛋白溶解螯合学说的支持者们在随后的几十年里展开了激烈的争论，化学细菌学说在很长一段时间占据了主流地位。近六十年来在龋病研究领域的相关基础和临床研究均主要围绕细菌产酸导致牙体硬组织脱矿而展开，龋病病因研究进入了“酸幕时代”(acid curtain)时期。

随着近年来对牙菌斑生物膜致病机制的研究进展，特别是对牙周生物膜细菌引起的宿主固有免疫系统失衡进而引起牙周病发生的分子机制的深入研究，人们重新认识到蛋白溶解过程在龋病的发生发展过程中的重要作用。目前认为，细菌酸性代谢产物或环境其他酸性物质起釉质的溶解后，通过刺激牙本质小管，在牙本质层引起类似炎症的宿主反应过程，继而引起牙本质崩解。值得注意的是，牙本质蛋白的溶解和牙本质结构的崩解并不是由“蛋白溶解学说”或“蛋白溶解整合学说”中所提到的细菌蛋白酶所造成，而是由宿主自身的内源性金属基质蛋白酶(MMPs),如胶原酶所引起。这种观点认为龋病是“系统炎症性疾病，龋病和机体其他部位的慢性感染性疾病具有一定的相似性，即龋病是由外源性刺激因素，如细菌的各种致龋毒力因子诱导宿主固有免疫系统失衡，造成组织破坏，牙体硬组织崩解。

随着现代科学技术的发展，大量的新研究方法、新技术和新设备用于口腔医学基础研究，证实龋病确是一种慢性细菌性疾病，在龋病的发生过程中，细菌、牙菌斑生物膜、食物、宿主及时间都起了十分重要的作用，即四联因素学说（图1-2）。该学说认为，龋病的发生必须是细菌、食物、宿主三因素在一定的时间和适当的空间、部位内共同作用的结果，龋病的发生要求有敏感的宿主、致病的细菌、适宜的食物及足够的时间。由于龋病是发生在牙体硬组织上，从细菌在牙齿表面的黏附，形成牙菌斑，到出现临床可见的龋齿，一般需要6~12个月的时间。特殊龋除外，如放射治疗后的猛性龋。因此，时间因素在龋病病因中有着十分重要的意义，有足够的时间开展龋病的早期发现、早期治疗。四联因素学说对龋病的发生机制作了较全面的解释，被认为是龋病病因的现代学说，被全世界所公认。

细菌

宿主

环境

时间

图1-2龋病发生的四联因素

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第一章龋病

一、细菌因素

龋病是一种细菌性疾病，细菌是龋病发生的最关键因素，大量的研究证明没有细菌就没有龋病。无菌动物实验发现，在无菌条件下饲养的动物不产生龋，使用抗生素能减少龋的发生。由龋损部位分离出的致病菌接种于动物，能引起动物龋或离体牙人工龋损。临床上也发现未萌出的牙不发生龋，一旦暴露在口腔中与细菌接触就可能发生龋。

口腔中的细菌约500余种，与龋病发生关系密切的细菌必须具备较强的产酸力、耐酸力：能利用糖类产生细胞内外多糖；对牙齿表面有强的黏附能力：合成蛋白溶解酶等生物学特性，目前认为变异链球菌、乳酸杆菌、放线菌等与人龋病发生有着密切的关系。

细菌致龋的首要条件是必须定植在牙齿表面，克服机械、化学、物理、免疫的排异作用，细菌产生的有机酸需对抗口腔中强大的缓冲系统，常难以使牙体组织脱矿。只有在牙菌斑生物膜特定微环境条件下，细

菌产生有机酸聚积，造成牙齿表面H下降，矿物质重新分布，出现牙体硬组织脱矿产生龋。因此，牙菌斑

生物膜是龋病发生的重要因素。

二、牙菌斑生物膜

20世纪70年代以后，随着科学技术的发展，对细菌致病有了新的认识。1978年美国学者Bil1 Coste-rto率先进行了细菌生物膜的研究，并提出了生物膜理论。随后细菌生物膜真正作为一门独立学科而发展起来，其研究涉及微生物学、免疫学、分子生物学、材料学和数学等多学科。90年代后，美国微生物学者们确立了“细菌生物膜”(microbial biofilm)这个名词，将其定义为附着于有生命和无生命物体表面被细菌胞外大分子包裹的有组织的细菌群体。这一概念认为在自然界、工业生产环境（如发酵工业和废水处理）以及人和动物体内外，绝大多数细菌是附着在有生命或无生命的表面，以细菌生物膜的方式生长，而不是以浮游(planktonic)?方式生长。细菌生物膜是细菌在各种物体表面形成的高度组织化的多细胞结构，细菌在生物膜状态下的生物表型与其在浮游状态下具有显著差异。

人类第一次借助显微镜观察到的细菌生物膜就是人牙菌斑生物膜(plaque biofilm)。通过激光共聚焦显微镜(confocal scanning laser microscopy,CSLM)结合各种荧光染色技术对牙菌斑生物膜进行了深入研究，证明牙菌斑生物膜是口腔微生物的天然物膜。口腔为其提供营养、氧、适宜的温度、湿度和pH。牙菌斑生物膜是黏附在牙齿表面以微生物为主体的微生态环境，微生物在其中生长代谢、繁殖衰亡，细菌的代谢产物，如酸和脂多糖等，对牙齿和牙周组织产生破坏。牙菌斑生物膜主要由细菌和基质组成，基质中的有机质主要有不可溶性多糖、蛋白质、脂肪等，无机质包含钙、磷、氟等。

牙菌斑生物膜的基本结构包括基底层获得性膜(acquired pellicle),中间层和表层（图1-3）。唾液中的糖蛋白选择性地吸附在牙齿表面形成获得性膜，为细菌黏附与定植提供结合位点。细菌黏附定植到牙菌斑生物膜表面形成成熟的生物膜一般需要5~7天时间。对牙菌斑生物膜的结构研究发现，菌斑成熟的重要标志是在牙菌斑生物膜的中间层形成丝状菌成束排列，球菌和短杆菌黏附其表面的栅栏状结构(palisadstructure),在表层形成以丝状菌为中心，球菌或短杆菌黏附表面的谷穗状结构(corm-cob structure)(图1-4)。

图1-3牙菌斑生物膜的基本结构

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口腔临床医学新进展

图1-4谷穗状结构

牙菌斑生物膜一经形成，紧密附着于牙齿表面，通过常用的口腔卫生措施如刷牙并不能有效消除。紧靠牙齿表面的牙菌斑生物膜的深层由于处于缺氧状态，非常有利于厌氧菌的生长代谢，细菌利用糖类进行无氧代谢，产生大量的有机酸，堆积在牙菌斑生物膜与牙齿表面之间的界面，使界面pH下降，出现脱矿导致龋病。牙菌斑生物膜是龋病发生的必要条件，没有菌斑就没有龋病。动物实验和流行病学调查研究表明控制菌斑能有效地减少龋病发生。

关于牙菌斑生物膜的致龋机制有三种主流学说

l.非特异性菌斑学说(non-specific plaque hypothesis)

龋病不是口腔或牙菌斑生物膜中特殊微生物所致，而是牙菌斑生物膜中细菌共同作用的结果，细菌所产生的致病性产物超过了机体的防卫能力，导致龋病。

2.特异性菌斑学说(specific plaque hypothesis)

龋病是由牙菌斑生物膜中的特殊细菌引起的，这些特殊细菌就是与龋病发生关系密切的致龋菌。研究已经证实，牙菌斑生物膜中与龋病发生关系密切的致龋菌都是口腔常驻微生物群，非致龋菌在条件适宜时也可以引起龋病。

3.生态菌斑学说(ecological plaque hypothesis)

牙菌斑生物膜致龋的最新学说，认为牙菌斑生物膜内微生物之间、微生物与宿主之间处于动态的生态平衡，不发生疾病；一旦条件改变，如摄入大量的糖类食物、口腔内局部条件的改变、机体的抵抗力下降等，正常口腔微生态失调，正常口腔或牙菌斑生物膜细菌的生理性组合变为病理性组合，一些常驻菌成为条件致病菌，产生大量的致病物质，如酸性代谢产物，导致其他非耐酸细菌生长被抑制，产酸耐酸菌过度生长，最终引起牙体硬组织脱矿，发生龋病。根据生态菌斑学说的基本观点，龋病有效防治的重点应该是设法将口腔细菌的病理性组合恢复为生理性的生态平衡。

三、食物因素

食物是细菌致龋的重要物质基础。食物尤其是碳水化合物通过细菌代谢作用于牙表面，引起龋病。碳水化合物是诱导龋病最重要的食物，尤其是蔗糖。糖进入牙菌斑生物膜后，被细菌利用产生细胞外多糖，参与牙菌斑生物膜基质的构成，介导细菌对牙齿表面的黏附、定植。合成的细胞内多糖是细菌能量的储存形式，保持牙菌斑生物膜持续代谢。糖进入牙菌斑生物膜的外层，氧含量较高，糖进行有氧氧化，产生能量供细菌生长、代谢。牙菌斑生物膜的深层紧贴牙齿表面，由于缺氧或需氧菌的耗氧，进行糖无氧酵

解，产生大量的有机酸并堆积在牙齿与牙菌斑生物膜之间的界面内，不易被唾液稀释，菌斑H下降，脱矿

致龋。

细菌产生的有机酸有乳酸、甲酸、丁酸、號珀酸，其中乳酸量最多。糖的致龋作用与糖的种类、糖的化学结构与黏度、进糖时间与频率等有十分密切的关系。葡萄糖、麦芽糖、果糖、蔗糖可以使菌斑pH值下降到4.0或更低；乳糖、半乳糖使菌斑pH下降到5.0；糖醇类，如山梨醇、甘露醇不被细菌利用代谢产酸，不

降低菌斑H。淀粉因相对分子质量大，不易扩散入生物膜结构中，不易被细菌利用。含蔗糖的淀粉食物

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···试读结束···