《外科急危重症救治手册》毛之奇主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《外科急危重症救治手册》

【作　者】毛之奇主编

【丛书名】临床急危重症救治手册系列

【页 数】 582

【出版社】 郑州：河南科学技术出版社 , 2019.08

【ISBN号】978-7-5349-9582-8

【分 类】外科-险症-诊疗-手册-外科-急性病-诊疗-手册

【参考文献】 毛之奇主编. 外科急危重症救治手册. 郑州：河南科学技术出版社, 2019.08.

图书封面：

图书目录：

《外科急危重症救治手册》内容提要：

遵循“生命第一，时效为先”的急救理念，从临床实用出发，编写了一套临床急危重症救治手册，共8个分册。每册分别介绍了诊断、鉴别诊断、辅助检查、急救要点、抢救相关基本操作技术、药物应用等。本册重点介绍了外科急危重症处理方法，包括外科休克，外科患者水、电解质和酸碱平衡失调，外科止血、输血及营养支持，ICU与危重症监测与复苏，多器官功能不全与衰竭，急危重症围术期的处理，烧伤，外科急性感染，普通外科及泌尿外科、心胸外科、血管外科、神经外科等急危重症的诊断及治疗。本书在编写过程中注重临床实际应用，提供规范化的外科急危重症诊治程序和具体处置方案，内容科学，可操作性强。本书适合各级医院的外科医师、医科院校实习生及护师阅读参考。

《外科急危重症救治手册》内容试读

第1章

外科休克

第一节失血性休克

失血性休克(hemorrhagic shock)是指各种原因致机体大量血液迅速流失于血管之外，引起循环血量减少而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。

【病因】失血性休克常见于严重外伤、大手术、消化性溃疡、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病等所引起的出血。严重的体液失，如大面积烧伤、肠梗阻、剧烈吐泻等引起大量血浆或体液的失，导致有效循环血量的急剧减少，亦可引发休克。

【病理生理】失血后是否发生休克不仅取决于失血量，还取决于失血速度。休克往往发生于快速、大量（超过总血量的20%）失血而又得不到及时补充的情况下。容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合征。心排血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会导致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。

【临床表现和分级】

1.临床表现失血性休克的临床表现见表1-1。

外科急危重症救治手册

表1-1失血性休克的临床表现

临床分期

临床表现

休克代偿期

精神紧张或烦躁不安，皮肤和口唇苍白，手足湿冷，心率加快，脉压减小，呼吸浅快，尿量减少

休克抑制期

神志淡漠，皮肤苍白，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，脉搏细速，血压进行性下降，皮下浅表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，尿量减少

休克末期

意识模糊或昏迷，皮肤、结膜明显苍白发绀，四肢厥冷，脉搏触不清，血压测不到，浅表静脉严重萎陷，毛细血管充盈非常迟缓，少尿或无尿，常伴有反复出现的心律失常和重度代谢性酸中毒

2.临床分级根据机体的失血量，失血性休克可分为4级，见表1-2。

表1-2失血性休克的临床分级

临床分级

临床表现

I级

无合并症，仅轻度心率增快：无血压、脉压及呼吸

(失血0~15%)

变化

Ⅱ级

心率增快(>100/min)、呼吸加速、脉压下降、皮肤

(失血15%~30%)

湿冷、毛细血管充盈延迟、轻度焦虑

Ⅲ级

明显呼吸急促、心率增快、收缩压下降、少尿、明显

(失血30%~40%)

意识改变

V级

明显心率增快、收缩压下降、脉压很小（或测不到

(失血>40%)

舒张压)、少尿或无尿、意识状态受抑（或意识丧失)、皮肤苍白或湿冷

【辅助检查】

1.血常规检查动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb)及血

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第1章外科休克

细胞比容(HCT)的数值变化。

2.中心静脉压(CVP)中心静脉压正常值为5~12cmH2O。在低血压情况下，中心静脉压低于5cmH2O时，提示血容量不足。高于15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。高于20cmH2O时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。

3.动脉血气分析根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质。碱缺失可间接反映血乳酸的水平，碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降，提示乳酸血症的存在。

4.动脉血乳酸监测动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现，是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一。正常值为1~2mmol/L。持续动态的动脉血乳酸及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。血乳酸浓度在合并肝功能不全等特别情况下难以充分反映组织的氧合状态。

5.凝血功能监测在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝

血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血

酶原时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D二聚体、血栓弹

力描记图(TEG)等。

6.肺动脉楔压(PCWP)肺动脉楔压的正常值为6~

15mmHg,增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过30mmHg。当肺动脉楔压已增高但中心静脉压尚无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。

7.心排血量和心脏指数通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排血量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为(3.20士

0.20)L/(min·m2)。休克时，心排血量一般都降低。连续监测

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外科急危重症救治手册

心排血量与心脏指数，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。

【诊断及鉴别诊断】

1.诊断根据病史，在继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史的基础上，伴有休克的症状和

体征，一般可迅速诊断失血性休克。CVP和PCWP测定有助于

监测休克程度。

2.鉴别诊断需要注意与创伤性休克等其他类型的休克相鉴别。

【治疗】失血性休克治疗的关键是迅速补充血容量，应用血管活性药物。并迅速查明原因，防止继续出血或失液。

1.基本治疗

(1)维持生命体征平稳：严重休克患者应安置在ICU内监护

救治，患者采取休克体位（头低足高位，下肢抬高15°~20°），以增加回心血量。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。尽早建立两条静脉通路，维持血压，早期给予吸氧，保持气道通畅。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。

(2)密切监测病情：观察生命体征、神志、尿量等的变化，监测重要生命器官的功能。注意有无出血倾向，快速补液时有无肺水肿及心力衰竭的表现。

2.病因治疗休克所导致的组织器官损害的程度与血容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起血容量丢失的病因是治疗失血性休克的基本措施。对于出血部位明确，存在活动性失血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血；对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者，应迅速进行检查与评估。

3.药物治疗药物治疗分为液体复苏、输血治疗和使用血管

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第1章外科休克

活性药和正性肌力药。

(1)液体复苏

①晶体溶液：液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25%存留在血管内，而其余75%则分布于血管外间隙。因此，失血性休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。生理盐水等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。乳酸林格液电解质组成接近生理，含有少量的乳酸，一般情况下，其所含乳酸可在肝内迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。

②胶体液：羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同

类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉，最常用浓度为6%的HES氯化钠溶液。输注1000ml羟乙基淀粉能够使循环血容量增加700~1000ml。人工胶体，包括明胶和右旋糖酐，都可以达到容量复苏的目的。白蛋白作为天然胶体，构成正常血浆中维持血容量与胶体渗透压的主要成分，因此，在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。

(2)输血治疗：输血及输注血制品在失血性休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。

①浓缩红细胞：为保证组织的氧供，当血红蛋白降至70g/时应考虑输浓缩红细胞。对于有活动性出血的患者、老年人及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的患者每输注1U浓缩红细胞（相当于200ml全血）其血红蛋白升高约5g/L

②血小板：血小板输注主要适用于血小板数量减少（血小板

计数<50×10°/L)或功能异常伴有出血倾向的患者。对大量输

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外科急危重症救治手册

血后并发凝血异常的患者联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。

③新鲜冰冻血浆：新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其他凝血因子，能够补充凝血因子的不足。多数失血性休克患者在抢救过程中纠正酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到改善，因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时，在输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。

④冷沉淀：内含凝血因子V、Ⅷ、Ⅻ及纤维蛋白原等，适用于

特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化、食管静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的患者及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间，纠正凝血异常。

(3)血管活性药与正性肌力药：失血性休克的患者一般不常规应用血管活性药物，因为这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或未开始输液的严重低血压患者，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。

4.未控制的失血性休克复苏未控制的失血性休克患者死亡的主要原因是大量出血导致严重持续的低血容量休克，甚至心脏骤停。

失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此，对出血未控制的失血性休克患者，早期应采用控制性液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许收缩压维持在80~90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极复苏。但对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。

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···试读结束···