《外科与普通外科诊疗常规》王杉主编；北京医师协会组织编写|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《外科与普通外科诊疗常规》

【作　者】王杉主编；北京医师协会组织编写

【丛书名】临床医疗护理常规 2019年版

【页 数】 260

【出版社】 北京：中国医药科技出版社 , 2020.12

【ISBN号】978-7-5214-2186-6

【分 类】外科-疾病-诊疗

【参考文献】 王杉主编；北京医师协会组织编写. 外科与普通外科诊疗常规. 北京：中国医药科技出版社, 2020.12.

图书封面：

图书目录：

《外科与普通外科诊疗常规》内容提要：

《外科与普通外科诊疗常规》内容试读

第一章外科感染

第

章

第一节概述

一、定义和分类

外科感染

(1)外科感染常发生于创伤和手术之后，与体表皮肤和黏膜完整性的破坏紧密关联。

(2)通常由一种以上的病原微生物引起，且多为内源性条件致病菌。

(3)大多不能自愈或单靠抗菌药物治愈，常需进行外科处理，如引流、清创、切除坏死组织等，否则病情会继续发展，

(4)除了发生于创伤或疾病的原发部位之外，还可以作为并发症发生于原发部位以外的其他组织或器官。

按感染部位分类可分为手术相关部位感染(surgical site infection,SSI)、软组织感染和感

染性软组织坏死、器官或系统感染及区域内扩散的感染如腹膜炎、盆腔感染等。SSI是指患

者手术后30天（有植入物在1年内确认）发生的包括手术切口以及器官或手术操作的其他脏器及空间的感染。切口感染又进一步分为浅部（皮肤及皮下组织）感染和深部（深部组织、肌肉和筋膜)感染。

此外，还可以按感染发生的场所分为社区获得性感染和医院获得性感染：按病原微生物来源分为外源性感染和内源性感染：按病原微生物种类分为细菌、真菌、病毒、原虫和混合性感染等。

二、发生机制

外科感染的发生发展主要取决于三个因素：病原微生物、机体防御功能和环境。

1.细菌污染

细菌污染是感染发生的前提，可来源于外界；就外科感染而言，内源性细菌污染占主要地位。

2.机体解剖屏障受损

(1)创伤和手术，尤其是进入消化道、呼吸道或女性生殖道的创伤和手术。

001

(2)侵入性诊疗操作，如尿管、气管插管及中心静脉插管等。

(3)管道系统梗阻，如胆道系统梗阻引起胆管炎。

(4)休克、缺血-再灌注、长期禁食和肠外营养损伤胃肠黏膜屏障，可导致肠源性感染。

(5)全身麻醉后或昏迷患者误吸。

(6)恶性肿瘤侵袭、破裂或溃烂等。此外，由于创伤或化、放疗导致机体免疫功能低下以及局部防御功能减弱，也会引起感染发生。

3.环境及其他因素

在医院烧伤和监护病房是感染的高发区。另外，医务人员的“带菌手”是接触传播的

最重要因素，洗手是切断此类感染及其传播最有效的措施。

三、病原学和治疗

外

(1)据国内监测数据，外科感染的病原学最常见的是大肠埃希菌，肺炎克雷伯菌次之，

科

金黄色葡萄球菌和鲍曼不动杆菌也较为常见，约占病原菌50%以上。其他常见的细菌是铜

与

绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、肠球菌及肺炎链球菌等。此外，不同种类的外科感染其病原

普

菌构成也有所不同。

通

(2)外科感染的常见病原菌耐药率有明显增加的趋势。例如，耐甲氧西林葡萄球菌

外

(MRSA)和凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)对几乎所有B-内酰胺类抗生素耐药，且同时对

科

大环内酯类、氨基糖苷类和喹诺酮类抗生素均有较高耐药率，而对万古霉素敏感，对替加

西

环素、利奈唑胺也有较高敏感率；肠球菌24%~29%对青霉素耐药，对头孢霉素基本全部

我

耐药：大肠埃希菌和克雷伯菌属对氨苄西林的耐药率为80%~95%，对三代头孢菌属耐药常

率为11.5%~41.8%。而铜绿假单胞菌对哌拉西林的耐药率为16.7%~33.2%，对亚胺培南耐

规

药率为19.1%~43.3%。因而外科医师在选择药物时应参考本地区、本医院的监测结果，同时外科医师应该对抗生素的分类、主要抗菌谱、作用特点、毒副作用及耐药情况有良好的认识。

(3)急性外科感染的抗生素治疗一般是在尚未获得细菌培养和药物敏感试验结果的情况下开始的，属经验用药。但是经验用药并不是单凭医生的个人经验和习惯用药，而是要在仔细分析病情，判断感染部位、性质和患者特点以及可能的细菌种类的基础上，精心选择用药。重症感染患者的经验治疗要贯彻“重拳出击，全面覆盖”的方针，选用强有力的广谱抗生素作为起始治疗，阻止病情恶化。

(4)一旦获得细菌培养及药物敏感试验结果，就要重新审视原治疗方案，进行目标（针对性)治疗，同时坚持临床为主的治疗原则，密切观察临床反应，特别要注意效果不好的情况下是否存在必须进行干预的外科情况，必要时进行引流、清创等处理。

第二节

全身性感染

外科感染可分为局灶性感染和全身性感染，后者包括菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克等。

【诊断标准】

02

(1)多有原发感染灶，起病多呈亚急性或慢性。

(2)有寒战、高热，体温呈弛张热型，血白细胞及中性粒细胞明显增多。

(3)常有体质衰弱、食欲差、恶心、呕吐、消瘦等症状

(4)血培养在高热、寒战时可呈阳性，如为阴性可以重复培养。(⑤)败血症是由于致病菌侵入血液循环，迅速繁殖并引起全身症状。

(6)脓毒症(sepsis)是指由细菌或其他致病微生物引发的全身性炎症，确诊需要有活跃

的细菌感染的确实证据（血培养不一定阳性）加上有全身性炎症反应综合征(SRS)的临

床表现。

(7)全身性炎症反应综合征(SIRS)的诊断

①机体有较重创伤或感染。

②以下四项符合两项：a.体温>38℃或<36℃；b.心率加速(>90次/min)；c.呼吸加快(>20次min)或有过度通气致PaC0,≤4.3kPa(32mmHg):d.血白细胞>12.0×10L(12000mm)或

第

<4.0×10L(4000/mm3)。但需注意：应排除可引起上述急性异常改变的其他原因。

③高血糖症及尿糖常为早期表现。

章

④患者常可表现精神症状，如易激惹、焦虑、精神错乱、昏睡，偶有昏迷。

◇

(8)近年来不少专家学者主张使用“全身性感染”这一名词，但“外科脓毒症”“脓毒症”仍在使用，是指同一临床综合征。

科感染

(9)严重脓毒症或严重全身性感染是指伴有某些器官功能障碍、灌注不足或低血压等，实际上包括了感染性低血压和感染性休克。

【治疗原则】

1.一般疗法

卧床休息，给予营养丰富和易于消化的食物，如不能经口进食或食量不足，应给予静脉滴注葡萄糖溶液、电解质溶液和氨基酸溶液等，以补充热量、水分和氮，纠正电解质代

谢失调和酸中毒。同时还应补给各种维生素，特别是B族维生素、维生素C。必要时应反

复输入新鲜血，·一般每次200~400ml,以补充血容量，纠正贫血，增加血浆蛋白含量和免疫力。高热时，用物理方法或药物降温。此外，需加强护理，注意口腔卫生；经常为患者翻身，防止发生压疮：仔细检查有无转移性脓肿，以便及时作切开引流术。

2.积极处理原发感染灶

例如脓肿作切开引流术；急性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎和绞窄性肠梗阻等做手术治疗，以解除病因：切除伤口内已坏死和濒于坏死的组织，除去异物，敞开死腔和伤口，以利引流，以及拔除留置体内的导管等。

3.抗菌疗法

一般可先根据原发感染灶的性质来选用抗菌药物，并宜选用抗菌谱较广的抗菌药物，或两种抗菌药物联合应用。之后再根据治疗效果、病情演变和病原菌培养及其敏感度的测定，调整抗菌药物的种类。特别要提醒外科医师高度重视感染的病原学调查，不失时机、反复多次留取有关标本（渗出液、脓液、感染组织、血液等），尽早从经验性用药过渡到目标性用药。抗菌药物的剂量宜较大，疗程也应较长，一般在体温下降、临床表现好转和局部病灶得到控制后及时停药。对真菌性败血症，如病情许可，应停用原用的广谱抗菌药物

或换用有效的窄谱抗生素，并开始全身应用抗真菌药物，如两性霉素B、氟胞嘧啶、酮康

唑等。

003

4.纠正凝血异常和控制炎症反应

活化蛋白C(APC)能减少凝血酶原酶合成，从而抑制凝血酶产生，同时发挥抗凝和抗

炎双重作用。

5.连续肾代替治疗的非肾衰性应用

连续肾代替治疗(CRT)的非肾衰性应用是指通过超滤和吸附、清除有害的炎症介质，

从而减轻全身炎症反应，维持内环境的稳定。

6.其他疗法

(1)冬眠疗法可用于病情严重者，但对伴有心血管疾病、血容量不足或呼吸功能不足

者宜慎用或不用。应用冬眠药物降温时，一般以体温维持在36℃为宜。用药期间应严密观察患者的意识情况、脉搏、血压、呼吸和肺部情况。疗程一般为1~2周。

(2)激素疗法主要是用肾上腺皮质激素。它有改善人体代谢，保护细胞免受缺氧和毒

外

素损害，稳定溶酶体，维持内环境稳定，扩张周围血管和解毒等作用。对于重危患者，早

科

期应用有一定效果，且应短期内用大剂量。由于肾上腺皮质激素还具有免疫抑制作用，使

写

用时需和抗菌药物同时应用，以免感染扩散。

鲁

(3)血清和疫苗疗法常用丙种球蛋白、康复期血清等。

通

7.预后

外

预后较差。一项调查发现，SRS、脓毒症、脓毒综合征、脓毒性休克的死亡率分别为

利

7%、16%、20%和46%，预后随病情进展趋向恶化。

诊

第三节

肠源性感染

常

病因与发病机制

严重的创伤和外科疾患对机体而言是一种应激反应。在应激性损害中，胃肠道这一重要器官，除了出现应激性溃疡出血外，肠黏膜屏障功能一旦受损或衰竭，将成为致病性微生物及其产物侵入的另一潜在感染途径，轻者加重病情，重者可成为多器官功能衰竭的“启动器”。国内外一般用“细菌易位”或“肠源性感染”予以命名。目前已经证实，在严重烧伤、肠梗阻、急性胰腺炎、失血性休克、肠移植等情况下，肠源性感染发生率明显增高其发病机制包括以下几个方面。

1.肠黏膜屏障机械性损伤

肠黏膜是人体最大的黏膜面，膜表面和肠腔中聚集着无数微生物。肠黏膜本身是一道严密屏障，包括肠上皮细胞间的紧密连接可以阻止有害微生物及其产物的侵入；任何原因造成肠黏膜完整性破坏，都可导致细菌、内毒素等乘虚而入。创伤后肠黏膜的应激损害除神经内分泌因素外，还与其缺血缺氧再灌注的损害关系密切。

2.肠内菌群失调

肠内菌群包含400多菌种，其中95%以上为厌氧菌。各菌群之间相互拮抗又相互依存，维持一个微生态平衡。紧贴肠黏膜的称膜菌群，肠腔中游动的称腔菌群(lumen f1ora)。膜菌群主要是厌氧菌，是肠黏膜重要的生物性屏障，如果厌氧菌数量减少，定植抗力下降，病

004

原菌得以黏附定植于肠黏膜，就有可能向深部易位。微生态失衡可促进肠源性感染的发生发展已经得到证实。

3.免疫功能受抑

危重的外科患者多伴有免疫功能低下，包括细胞和体液的免疫功能。肠源性感染的病原菌主要是肠道内常驻菌，感染的发生是宿主的易感性增加。现代研究认识到，肠道本身也是人体最大的免疫器官之一，与肠源性感染关系密切的分泌型IgA释入肠腔内可以中和内毒素、包裹细菌，以阻止细菌在肠黏膜表面黏附，是肠道抗感染的一道重要免疫屏障。严重创伤后肠黏液中IgA含量的降低是促进肠源性感染的一个因素。总之，肠源性感染的发病机制是复杂的，是由多种因素交互促成的。

二、预防与治疗原则

由于肠源性感染来自潜在的感染途径，临床表现又等同于一般感染，临床要明确诊断

第

首先要求医生认识到危重患者经常存在肠源性感染的威胁，预防则要求外科医师在处理基础疾病时需要避免或减少肠源性感染发生发展的相关因素，如休克能否得到及时救治、抗

章

生素是否长时间使用、长期依赖于静脉全胃肠外营养等。

治疗上首先是抗生素的选用问题，目前的经验是对于肠源性感染危重、高危患者应早

外

用、早停有效抗生素，避免一线、二线、三线选择的历程。有效抗生素的早期使用有防治肠源性感染的作用：而在营养支持方面不单纯依赖静脉营养，应结合早期经口进食或以特制肠管喂养，这样可以避免肠道成为一个生理性死腔，并可以改善门静脉、肠黏膜下血流量，增加分泌型IgA分泌，使血浆内毒素下降。肠道进食的另一优点是可以补充肠黏膜细胞更新必需的成分如谷氨酰胺等，而肠黏膜上皮细胞是维持肠道屏障功能的重要基础。选

择性消化道去污染(SDD)是指选择使用肠道不吸收抗生素抑制肠内潜在感染性细菌治疗肠

源性感染。绝大多数研究表明，SDD尤其是对创伤和外科手术患者能有意义地降低感染率

和死亡率，并作为一种短期控制多重耐药爆发的方法有一定价值，可有选择性地应用。

第四节浅表软组织急性化脓性感染

一、疖与疖病

疖是金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌侵入毛囊或汗腺引起的单个毛囊及所属皮脂腺的急性化脓性炎症。全身多处同时或反复发生疖者称为疖病。

【诊断标准】

(1)最初局部出现以毛囊及皮脂腺为核心的圆形硬结，伴有红肿、发热、疼痛及局部功能受限等症状，此后结节顶端出现黄白色脓点，破溃后有少量脓液。区域淋巴结可肿大。

(2)常发生于易受摩擦和皮脂腺丰富的部位，如头、面、颈、背、腋下、腹股沟及会阴部等。

(3)单一疖肿一般无明显全身症状，但位于颜面危险三角区的疖肿在受到挤压后，容易并发海绵窦栓塞，引起颅内感染性败血症等严重后果：疖病则常有发热、食欲不振等全身症状。

【治疗原则】

(1)疖以局部治疗为主，有时需辅以全身抗菌药物治疗。

(2)疖病一般需辅以抗菌药物及应用自体或多价疫苗治疗。

(3)早期未破溃时切忌挤压，局部可用热敷或药物外敷（如20%鱼石脂软膏等）。

(4)对已有脓头、尚未破溃者可以行切开引流，但对面部疖应避免切开。

二、痈

病原菌主要为金黄色葡萄球菌，其次为链球菌或多种细菌混合感染。为多个相邻毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染：或由多个疖相互融合而成。

【诊断标准】

(1)好发于皮肤韧厚的项、背部，有时也见于上唇和腹壁：常见于糖尿病患者与身体衰弱者。

(2)病变早期呈大片紫红色浸润区，高出体表，坚硬水肿，边界不清，剧痛。此后，中

科

心部位出现多个脓栓，至破溃后呈蜂窝状，继而坏死、溃烂。

写

(3)常伴有畏寒、发热、头痛、乏力等全身症状，以及区域淋巴结肿大、疼痛，并可伴

鲁

有急性淋巴结炎、淋巴管炎、静脉炎及蜂窝组织炎。

通

(4)可见血白细胞及中性粒细胞计数增多。

外

【治疗原则】

科

(1)全身治疗适当休息，加强营养

论

(2)局部湿敷或药物外敷，配合局部理疗。

分

(3)应用抗生素治疗通常首先选择抗革兰阳性球菌的抗生素：此后还可以根据临床效

常

果或细菌学检查进行调整。

(4)积极治疗合并的糖尿病或营养不良。

(5)切开清创，通畅引流切口采取十字、双十字或井字形，长度应超过炎症范围少许，深达筋膜，并彻底清除坏死组织。

(6)如果切除皮肤较多，待肉芽组织健康后，可考虑植皮。

三、丹毒

丹毒为病原菌（常为B溶血性链球菌）自皮肤或黏膜微小破损处入侵后，引起的皮肤及

皮内网状淋巴管的急性炎症。

【诊断标准】

(1)好发于面部及下肢，有反复发作的特点。

(2)局部表现为片状红疹，略高于皮肤，稍肿胀，局部有烧灼样痛，皮疹呈鲜红玫瑰色，与周围正常皮肤界限清楚，压之红色可消退，除去压力，红色很快恢复。病变皮肤可见水疱，一般不化脓，少见组织坏死。

(3)病变向周围蔓延较迅速，而中心部位的红色逐渐消退，可伴有皮肤脱屑。

(4)区域淋巴结多肿大、压痛。

(⑤)起病时可有头痛、畏寒、发热等症状；血白细胞及中性粒细胞可有增多。

(6)若丹毒反复发作则可形成局部皮肤象皮肿。

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【治疗原则】

(1)休息，抬高患肢。

(2)局部应用药物外敷（常用的有50%硫酸镁、如意金黄散等）。

(3)配合局部理疗，如紫外线照射。

(4)全身应用抗生素（常用青霉素G),要注意在全身和局部症状消失后，仍应继续使用

5~7天。

(⑤)同时治疗足癣，并注意防止接触性传染。

···试读结束···