《临床内科常见疾病诊治策略》郝学军主编；胡腾，李泽民副主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《临床内科常见疾病诊治策略》

【作　者】郝学军主编；胡腾，李泽民副主编

【页 数】 221

【出版社】 中国纺织出版社有限公司 , 2019.12

【ISBN号】978-7-5180-6935-4

【价 格】68.00

【分 类】内科-常见病-诊疗

【参考文献】 郝学军主编；胡腾，李泽民副主编. 临床内科常见疾病诊治策略. 中国纺织出版社有限公司, 2019.12.

图书封面：

图书目录：

《临床内科常见疾病诊治策略》内容提要：

《临床内科常见疾病诊治策略》内容试读

第一章呼吸系统疾病

第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和

慢性肺源性心脏病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种依靠肺功能诊断的疾病，主要特点是不完全可逆的气

道阻塞，常由慢性支气管炎迁延而来，如未能很好控制，可进展为慢性肺源性心脏病。慢性支

气管炎是COPD的前期疾病，慢性肺源6性心脏病是COPD发展的结果。

一、慢性支气管炎

慢性支气管炎简称慢支，指气管和支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症；是一种常累及大中气道全层（含平滑肌和软骨）的不可逆性疾病；多见于老年人，也是严重危害人们健康和生存质量的疾病；高寒地区发病率高于温暖地区，无明显性别差异。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，控制不当可进展为慢性阻塞性肺气肿

和COPD,最终可能导致慢性肺源性心脏病。

【病因和发病机制】

慢支的病因比较复杂，迄今尚未完全明了，但与下列因素密切相关。(一)个人因素

1.呼吸道局部防御和免疫功能减低

正常人呼吸道具有完善的防御功能，如对吸入空气有过滤、加温和湿润的作用：气管、支气管黏膜的黏液，纤毛运动和咳嗽反射，可以净化或排除异物及过多的分泌物；支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(sgA),有抗病毒和细菌的作用。当全身或呼吸道局部的免疫及防御功能减弱时，可为慢支发病提供条件。

2.自主神经功能失调

当呼吸道副交感神经反应性升高时，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。

(二)外界因素

1.吸烟

烟雾中的尼古丁、焦油等直接损伤气管和支气管黏膜，使支气管上皮纤毛变短、不规则，使纤毛运动受限制：使杯状细胞增生、黏膜充血与水肿。长期慢性烟雾刺激可减弱或消除其排出异物、湿化气道及其他防御功能，使细菌等病原菌容易向下蔓延。目前世界卫生组织已经将吸烟导致的烟草依赖作为一种疾病列入国际疾病分类。

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2.感染因素

感染是慢支发病和加剧的一个重要因素，多为病毒与细菌感染。一般而言，病毒起破坏黏膜屏障的作用，细菌是致病的主要原因。鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等较为常见。细菌的种类较多，以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四种最多见。

3.理化因素

空气污染是慢支的重要诱发因素，主要大气污染物有：二氧化硫、悬浮颗粒物（粉尘、烟雾、

PM1。、PM25)、氮氧化物、挥发性有机化合物（苯、碳氢化合物、甲醛）、光化学氧化物（臭氧）、温

室气体（二氧化碳、甲烷、氯氟烃）等；主要室内污染物有：甲醛、苯、氨、氡等。这些有害物质刺激呼吸道黏膜，使纤毛柱状上皮损坏、脱落，干扰异物的顺利排出：杯状细胞分泌增多，痰液随之增多。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。

4.过敏因素

喘息型支气管炎往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有所升高。尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。

【病理】

在各种致病因子的作用下，受到损伤的是纤毛黏膜系统。由于炎性渗出和黏液分泌物增加，使纤毛负荷过重发生倒伏、粘连甚至脱失。长期慢性的持续刺激，使上皮从柱状变为扁平状，甚至化生成鳞状上皮。黏膜的杯状细胞肥大、增生，分泌亢进，是慢支患者咳嗽、咳痰的病理基础。由于长期炎症损害，黏膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩，外膜纤维化。管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。这些病变可使气道变窄阻塞，导致通气功能障碍，引发慢性阻塞性肺疾病。

【临床表现】

慢支的主要临床表现可概括为咳嗽、咳痰、喘息和呼吸困难，临床特点是反复发作。(一)症状

1.咳嗽

支气管黏膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻。

咳嗽程度的分级：①轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。②中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠。③重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。

2.咳痰

由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，同时副交感神经相对兴奋，支气管黏膜分泌增加，所以起床后或体位变动引起刺激性咳嗽排痰，常以清晨排痰较多，一般为大量白色黏液或浆液泡沫性痰，痰液静置后可分为三层，上层为泡沫，中间层为浆液，下层为沉渣。临床留取痰标本送检时，要选用沉渣。偶可痰中带血或血痰，大量咯血少见。伴有急性感染时，痰变为黏液脓性，咳嗽和痰量也随之增加。

痰量多少的分级：①少量：20~50mL/d。②中量：50~100mL/d。③大量：>100mL/d.

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3.喘息和呼吸困难

喘息型慢性支气管炎伴有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。如发展为COPD,则

伴有程度不等的呼吸困难。

(二)体征

早期可无明显异常体征。急性发作时可有散在的干、湿啰音，多在肺底部，咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多少不定。并发肺气肿时有肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。

(三)临床分型和分期

1.分型

仅有咳嗽、咳痰症状者为单纯型：同时伴有喘息者为喘息型。

2.分期

按病情进展分三期」

(1)急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中有一项明显加重者。

(2)慢性迁延期：咳、痰、喘其中有一项症状迁延1个月以上者。

(3)临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。

【实验室和其他检查】(一)血液检查

急性发作期白细胞总数升高，中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化。

(二)痰液检查

痰培养可见致病菌，常见的是肺炎链球菌、甲型链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等。做痰培养检查时，应同时做药物敏感试验，以指导临床合理使用抗菌药物。

(三)胸部X线检查

早期可无异常，中、晚期患者可出现肺纹理增多、增粗、紊乱。(四)肺功能检查

早期可无异常，典型的肺功能改变是通气功能障碍，表现为第一秒用力呼气量减低、最大

呼气流速-容量曲线在25%一50%肺活量时明显降低和MVV降低。

【诊断和鉴别诊断】(一)诊断

咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、肺癌、心脏病、哮喘、间质性肺疾病等）可做出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。

(二)鉴别诊断

1.支气管哮喘

喘息型慢支很容易与支气管哮喘混淆。哮喘常于幼年发病，一般无慢性咳嗽、咳痰病史，发作时双肺可闻及哮鸣音，缓解时呼吸音基本正常。且常有家族过敏史或个人过敏史。

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2.支气管扩张

具有反复发作的咳嗽、咳痰的特点，合并感染时可以有大量脓性痰，有咯血史和幼年肺部和气管疾病史。多发生于幼年和青少年，症状反复迁延，发作时可闻及固定性湿啰音，可伴有

杵状指（趾）。CT检查有助于鉴别。

3.肺结核

肺结核患者有结核中毒症状，如午后低热、盗汗、乏力、面颊潮红、食欲减退、消瘦等。X线

可见肺内结核性病变，血沉加快，痰菌检查可以查到抗酸杆菌。

【治疗】

慢支的治疗原则是：急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。临床缓解期以加强锻炼、增强体质、提高机体抵抗力，预防复发为主。

(一)急性发作期和慢性迁延期的治疗

1.抗感染

慢支急性发作最主要的诱因是感染，因此控制感染是治疗的关键。需要提醒的是慢支急

性发作往往为混合感染，治疗时应注意选用广谱抗菌药物。G+菌中常见的是厌氧链球菌和肺

炎链球菌，MRSA(耐甲氧西林金葡菌)所占比例在增加；Gˉ菌中常见的是大肠杆菌和铜绿假

单胞杆菌。首选阝内酰胺类抗菌药物，次选大环内酯类和氟喹诺酮类。常用的有头孢噻肟(1.0~2.0g,肌内注射或静脉滴注或静脉滴注，一日2次)；头孢哌酮(1.0~2.0g,肌内注射或静脉滴注或静脉滴注，一日2次)；亚胺培南(1.0~2.0g/d,分2~4次，肌内注射或静脉滴注)。对MRSA感染，可用利奈唑胺600mg每12小时静注或口服1次；替考拉宁400mg每日静注。

2.祛痰、镇咳

祛痰为主，如a-糜蛋白酶5mg加入蒸馏水20mL雾化吸入，一日3~4次或5mg肌内注射，一日1~2次；氨澳索每次30mg,饭后吞服，一日3次。镇咳药应慎重使用，特别是痰量较多时，可选择周围性镇咳药，如甘草流浸膏2~5mL口服，一日3次；苯丙哌林20mg口服，一日3次；那可丁15~30mg口服，一日3次；苯佐那酯50~100mg口服，一日3次等。

3.解痉、平喘

解除支气管痉挛首选肾上腺β2受体激动剂，如沙丁胺醇2~4g口服，一日2~3次；特布他林2.5~5g口服，一日23次。也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌，常用的有氨茶碱0.1~0.2g口服，一日3次或0.25g稀释后缓慢静脉滴注（注射时间长于10分钟）或0.25~0.5g缓慢静脉滴注，每日不超过1.0g;羟丙茶碱0.1~

0.3g口服，一日2~3次，或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注；胆茶碱0.1~0.2g口服，一日2一3次。

4.对症治疗

急性期要注意营养、休息及保暖。要少量多餐，进食含热量高、易消化的食物。如患者发热，尽量选用物理方法降温，最好不用糖皮质激素。

(二)临床缓解期的治疗

加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力。在无感染的情况下，一般不做预防性药物治疗。

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【预防和预后】

改善环境卫生，减少刺激呼吸道的因素。做好个人防护，保护呼吸道，预防和积极治疗上呼吸道感染。没有并发症的慢支预后尚好，可临床治愈。如果急性期没能很好控制，经常反复迁延，则可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命。

二、慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限不完全可逆的一组疾病。由于气流受限与否

依靠肺功能检查，因此肺功能是诊断COPD的重要手段。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用

力呼气量(FEV:)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限，并且不完全可逆。

【病因和发病机制】

COPD的病因可能与以下因素有关：①遗传因素：已知的遗传因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏、

支气管哮喘和气道高反应性。②吸烟：吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，

死于COPD的人数较非吸烟者多。③职业性粉尘和化学物质。④空气污染。⑤呼吸道感染。

⑥社会经济地位越低发病率越高。

COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性

炎症为特征，在炎症刺激下肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞增多，激

活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL8)、肿瘤坏死因子α

(TNF-α)等，这些介质破坏了肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋

白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱等也在COPD发病中起

重要作用。

【病理】

气道病理改变同慢性支气管炎。肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺破坏的主要机制。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，晚期继发肺心病时，部分患者可见多发

性肺细小动脉原位血栓形成。气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1/FVC下降有

关。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生

纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发

症，可出现慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良

COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等。

【临床表现】

(一)症状

1.咳嗽

通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

2.咳痰

咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常伴有脓性痰。

3.呼吸困难

是COPD的典型症状，早期仅于劳力时出现，呈进行性加重趋势，后以致日常活动甚至休

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息时也感气短。

4.喘息和胸闷

部分患者特别是重症患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

5.全身性症状

重症患者可出现全身性症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咯血。

(二)体征

COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征。

胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位：低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀：伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。心浊音界缩小，肺肝界降低，叩诊呈过清音。两肺呼吸音减低，呼气相延长，可闻及干湿啰音，心音遥远。

(三)实验室检查

1.肺功能检查

肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预

后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV,和FEV1/FVC降低来确定的。吸人支

气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不完全可逆的气流受限。肺泡隔破坏及肺毛

细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLo)降低。残气量/肺总量是反映肺过度膨胀的指标，在评估疾病严重程度及预后上有一定意义。

2.胸部影像学检查

X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。COPD早期X线片可无明

显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要X线特征为肺过度充气，并发肺动

脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大

及右下肺动脉增宽等。胸部CT一般不作为常规检查，但对鉴别诊断有益，高分辨率CT

(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性

和特异性。

3.动脉血气分析

当FEV,<40%预计值时或出现呼吸衰竭或右心衰竭时均应做血气检查。血气异常首先

表现为低氧血症，随疾病进展，低氧血症逐渐加重，可出现高碳酸血症。

4.其他

血红蛋白及红细胞可升高，血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合分析确定。临床表现主要为慢性

咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能

测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺

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···试读结束···