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图书名称：《实用内科疾病诊治实践》

【作　者】黄佳滨编

【页 数】 246

【出版社】 北京：中国纺织出版社 , 2021.07

【ISBN号】978-7-5180-8610-8

【分 类】内科-疾病-诊疗

【参考文献】 黄佳滨编. 实用内科疾病诊治实践. 北京：中国纺织出版社, 2021.07.

图书封面：

图书目录：

《实用内科疾病诊治实践》内容提要：

本书阐述内科常见疾病的诊断和治疗，具体包括神经系统疾病、循环系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、内分泌与代谢系统疾病等的临床常用诊治方法。本书的作者均已从事本专业临床工作多年，具有丰富的临床经验和深厚的理论功底，他们结合自己的临床实践，并参考国内外大量的参考文献编撰成书。全书内容突出实用性和可操作性，也不乏一些新的研究进展，希望能为内科临床医务工作者处理相关问题提供参考，也可作为医学院校学生和基层医生学习之用。

《实用内科疾病诊治实践》内容试读

第一章

神经系统疾病

第一节神经痛

一、三叉神经痛

三叉神经分布区内反复发作的阵发性短暂剧烈疼痛而不伴三叉神经功能破坏的症状，称为三叉神经痛（又称痛性抽搐）。常于40岁后发病，女性较多。

(一)病因

多数无明确病因。颅底肿瘤等损害三叉神经感觉根或周围分支，脑干梗死、多发性硬化等累及三叉神经髓内感觉传导通路可引起继发性三叉神经痛，多伴有三叉神经等损害的阳性体征。个别患者可因糖尿病性三叉神经病而引起疼痛。

(二)临床表现

为骤然发生的剧烈疼痛，严格限于三叉神经感觉支配区内。发作时患者常紧按病侧面部或用力擦面部以诚轻疼痛，可致局部皮肤粗糙、眉毛脱落。有的在发作时不断做咀嚼动作，严重者可伴有同侧面部肌肉的反射性抽搐，所以又称“痛性抽搐”。每次发作仅数秒钟至1~2分钟即骤然停止。间歇期正常。发作可由一天数次至一分钟多次。发作呈周期性，持续数周，可自行缓解数月或更长。病程初期发作较少，间隔期较长。随病程进展，缓解期日益缩短。

通常自一侧的上颌支（第2支）或下颌支（第3支）开始，随病程进展而可影响其他分支。由眼支起病者极少见。个别患者可先后或同时发生两侧三叉神经痛。

患者面部某个区域可能特别敏感，稍加触碰即引起疼痛发作，如上下唇、鼻翼外侧、舌侧缘等，这些区域称为“触发点”。此外，在三叉神经的皮下分支穿出骨孔处，常有压痛点。发作期间面部的机械刺激，如说话、进食、洗脸、剃须、刷牙、打呵欠，甚至微风拂面皆可诱致疼痛发作，患者因而不敢大声说话、洗脸或进食，严重影响其生活，甚至导致营养状况不良，有的产生消极情绪。

(三)诊断

典型的原发性三叉神经痛，根据疼痛发作部位、性质、触发点的存在，检查时无阳性体征，结合起病年龄，不难作出诊断。早期易误认为牙痛，一部分患者常已多次拔牙而不能使疼痛缓解。副鼻窦炎、偏头痛、下颌关节炎、舌咽神经痛等也应与三叉神经痛相鉴别。继发性三叉神经痛发病年龄常较轻，有神经系统阳性体征，应做进一步检查以明确诊断。对部分患者，尚需做葡萄糖耐量试验以排除糖尿病性神经病变的可能。

(四)治疗

继发性三叉神经痛者应针对病因治疗。原发性三叉神经痛目前还缺乏绝对有效而又无不良反应的治疗方法，常用的有以下几种。

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实用内科疾病诊治实践

1.药物治疗

(1)卡马西平：初服100mg,2次/天，以后每天增加100mg,直到疼痛停止（最大量不应超过1000mg/d)；以后再逐渐减少，确定最低有效量，作为维持剂量服用。此药孕妇忌用。

(2)苯妥英钠：开始0.1g,3次/天；如无效可加大剂量，每日增加0.1g,(最大量不超过0.6g/d)。如产生中毒症状（如头晕、步态不稳、眼球震颤等）应立即减量到中毒反应消失为止。如仍有效，即以此为维持量。

(3)七叶莲（野木瓜）：一种草药，属木通科，制成针剂及片剂。针剂每次4mL,每日2~3次，肌内注射，疼痛减轻后改用口服药片，每次3片，每日4次，连续服用。有时与苯妥英钠、卡马西平合用可提高疗效。

(4)其他：卡马西平和苯妥英钠无效者可选择巴氯芬5~10mg,每日3次；阿米替林25~50mg,每日2次以提高疗效。

2.封闭治疗

一般用于服药无效或不适宜手术治疗者。方法以无水乙醇注射于疼痛的神经支或其分支。操作简易安全，但疗效不持久。无水乙醇封闭半月，可达到较持久的效果，但可能引起角膜炎、失明等严重并发症。无水乙醇封闭前宜先用普鲁卡因封闭以观察效应。

3.手术治疗

(1)射频电流经皮选择性热凝术，可选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，基本不损害触觉纤维。方法简便，疗效高，适应证广，并发症少。

(2)各项治疗无效而病情严重者，可考虑三叉神经感觉根部分切断术或三叉神经脊束切断术。均有一定危险性及复发率。

(3)三叉神经显微血管减压术，为安全、有效的手术，可选择采用。

二、舌咽神经痛

舌咽神经痛是一种舌咽神经分布区的反复发作的短暂剧烈疼痛，远较三叉神经痛少见，多数于中年起病，痛始自咽、喉或耳内，可因吞咽、咀嚼、讲话、咳嗽等触发，疼痛发作时可伴发咳嗽、脉搏减慢、血压降低甚至昏厥，病程中可有自发缓解，神经系统检查无异常发现。将10%可卡因涂于患侧的口咽部，常可使疼痛缓解数小时。病因尚不明确，有的可能是由于舌咽及迷走神经的脱髓鞘性病变引起舌咽神经的传人冲动与迷走神经之间发生“短路”的结果，有的可能是由于局部的颅底血管压迫于咽神经所致。若疼痛持续，则本病需与鼻咽癌侵及颅底、耳咽管肿瘤、扁桃体肿瘤或周围脓肿相鉴别。治疗可应用原发性三叉神经痛的卡马西平或苯妥英钠等。内科治疗无效时，应作手术治疗，经颅内切断病侧舌咽神经及迷走神经最近端的几根根丝可终止疼痛发作。如在手术中发现有血管压迫舌咽神经，解除压迫亦可有效。

三、坐骨神经痛

坐骨神经痛是指从腰、臀部经大腿后、小腿外侧引至足部的疼痛。又可按病损部位而分为根性和干性坐骨神经痛。

(一)病因

根性坐骨神经痛以腰椎间盘突出最多见，最常发生在腰，~骶，和腰4~的椎间盘。其他如椎管内肿瘤、椎体转移癌、腰椎结核、腰椎管狭窄症等。干性坐骨神经痛可因骶髂关节炎、盆腔内肿瘤、妊娠子宫压迫、髋关节炎、臀肌注射位置不当以及糖尿病等引起，多数原因不明。

(二)临床表现

1.根性坐骨神经痛

多急性或亚急性起病。开始常有下背部酸痛或腰部僵硬不适感，疼痛自腰部向一侧臀部及大腿后

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■第一章神疫象统疾病

面、胭窝、小腿外侧和足放射，呈烧灼样或刀割样疼痛，在持续性基础上有间歇性增剧，夜间更甚。咳嗽、喷嚏、用力排便时疼痛加剧。患者常取特殊的减痛姿势，如睡时卧向健侧，患侧膝部微屈；仰卧起坐时患侧膝关节屈曲；坐下时健侧臀部先着椅；站立时身体重心移在健侧，日久造成脊柱侧弯，多弯向患侧。病变水平的腰椎棘突或横突常有压痛。仰卧位，于髋关节屈曲的情况下，伸直膝关节而牵拉坐骨神经时引起剧痛，为laseque征阳性；直腿高举也同样诱致疼痛，动作受限。小腿外侧和足部可有感觉异常，该处可有轻微的客观感觉减退。足部伸拇或屈拇肌力减弱，踝反射减弱或消失。

2.干性坐骨神经痛

多为亚急性或慢性起病，少数为急性。疼痛部位主要沿坐骨神经通路，腰部不适不明显，但也有上述诚痛姿势。沿坐骨神经行程有几个压痛点：坐骨孔点（坐骨孔的上缘）、转子点（坐骨结节和转子之间)、胭点（胭窝中央）、腓点（腓骨小头之下）、踝点（外踝之后）。可有肌肉压痛，以腓肠肌中点的压痛最显著。Laseque征通常为阳性。小腿外侧和足背的感觉障碍比根性者略为明显。坐骨神经支配区的肌肉松弛，轻微肌菱缩，踝反射也常减低或消失。

3.诊断

根据疼痛的部位和疼痛的放射方向、具有加剧疼痛的因素、减痛姿势、压痛点及牵引痛、跟腱反射改变等可诊断本病，不难与一般的腰背痛或引起下肢疼痛的其他疾病相区别。坐骨神经痛的诊断确定后，应明确为根性抑或干性坐骨神经痛，便于找寻病因。为了明确病因，必须系统全面地进行检查。病史中应注意感染、受寒或外伤史。体检时需注意病灶感染、脊柱、骶髂关节、髋关节及骨盆内器官等，

必要时做肛门检查和妇科检查。X线检查对查明坐骨神经痛的病因有重要意义，必要时可做腰穿、椎管

造影、CT及磁共振等检查以明确病因。

(三)治疗

首先针对病因治疗。腰椎间盘突出症患者在急性期皆应卧硬板床休息，一般需3~4周。止痛药如阿司匹林、氨基比林、保泰松、安乃近等可选择使用。坐骨神经干普鲁卡因封闭疗法及骶管内硬脊膜外

封闭疗法亦可使疼痛缓解。镇静剂及维生素B,、维生素B2也可辅助应用。理疗、局部热敷、针灸、推

拿均有效。经一般治疗无效的腰椎间盘突出症可试行腰椎牵引。牵引无效而疼痛剧烈，严重肌力减退，压迫马尾引起括约肌功能障碍和经常复发者可考虑手术治疗。

第二节短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作(TAs)是指因脑血供障碍所致的短暂的局灶性脑功能障碍。症状突然发生，又很快消失，通常持续几分钟到半小时，24小时内完全缓解，不留任何后遗症。

一、病因和发病机制

TAs是一种多病因的综合征，其发生机制有下列多种学说。(一)微栓子学说

颈动脉系统和椎一基底动脉等大动脉是动脉粥样硬化的好发部位，特别是在颈内动脉从颈总动脉分叉的起始段，可有明显的动脉粥样硬化斑块。动脉粥样硬化斑块发生遗破，易导致循环血小板沉积，沉积的血小板及斑块内的胆固醇结晶可脱落随血流进入颅内，引起颅内小血管，包括眼动脉的闭塞而发病。因栓子小，容易溶解消失或进入血管的末梢，使症状缓解。在TAs患者的眼底动脉中可找到含有胆固醇或血小板的微小栓子。

(二)血流动力学改变学说

椎一基底动脉粥样硬化使血管管腔狭窄。此外，因特殊的解剖部位，双侧椎动脉在颈椎横突孔内上升易受颈椎病及颈部活动的压迫及牵拉的影响。当颈部突然活动时，暂时阻断了椎一基底动脉的血供，使脑灌注压下降，造成一过性缺血。锁骨下动脉盗血症是因无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前

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实用内科疾病诊治实践

管腔狭窄，当患者手部活动时，颅内血液经椎动脉倒流入同侧的锁骨下动脉，引起脑缺血症状。

(三)其他

如心功能障碍导致急性血压过低，血液成分改变如贫血、红细胞增多症，以及血高凝状态均会与TIAs发生有关

二、临床表现

多见于中年以后，男性多于女性。因TAs临床表现不一，通常分为颈动脉系统和椎一基底动脉系统TIAs两大类。

(一)颈动脉系统TIAs

常见症状为突然一个上肢或一个下肢的无力，单个肢体的麻木或感觉异常。主侧半球受累可产生暂时性失语。一过性单眼失明是同侧颈内动脉的分支眼动脉缺血的特征性症状。患者突然出现一个眼睛的视力模糊或完全黑蒙，几秒钟内达到高峰，几分钟后恢复正常。

(二)椎一基底动脉系统TIAs

常见症状为一过性眩晕、复视、构音困难、吞咽困难，或一个肢体的共济失调等脑干或小脑受累症状。后枕部痛，跌倒发作（四肢突然无力跌倒，但无意识丧失），症状出现在头部急剧转动或上肢运丈后，提示有椎一基底动脉系统供血不足，常伴有颈动脉窦过敏、颈椎病或锁骨下动脉盗血症等情况。

三、诊断及鉴别诊断

TAs的诊断需符合下列诊断要点：①突然发生但较短暂的局灶性神经功能缺失，在24小时内完全恢复。②反复多次发作，但每次发作的表现基本类同，即呈刻板性，但在发作间隙期一切正常。③多见于50岁以上老年人，有动脉粥样硬化症的表现。诊断时必需和局灶性癫痫、偏头痛发作、心脏病、内耳眩晕症、低血糖、贫血以及昏厥等情况相鉴别。临床上需详细询问及分析病史。当症状比较含糊时，例如出现单次眩晕、复视、头重脚轻、一过性遗忘或晕厥等症状时，不能诊断为TIAs。

诊断TIAs通常需要做头颅CT或MRI检查，也需做糖尿病、动脉粥样硬化等各种与中风相关的危

险因子检查。部分患者的头颅CT或MR!检查可发现脑部有局限性梗死灶，若临床上符合上述诊断要

点，仍可认为是TAs。若发病后症状超过24小时，称为可逆性缺血性神经功能缺失(RND)。

四、防治

TIAs在就诊时往往症状已经消失，但约1/3TIAs会反复发病，且TIAs患者的远期脑梗死及心血管病的发生率和病死率都远高于一般人群。颈动脉系统TIAs约有1/3患者在一到数年内发生脑梗死，因而，TIAs的治疗主要是预防性治疗，特别是有多次TLAs发作且伴有多种中风危险因素者，更应进行积极治疗。

(一)抗血小板聚集药物治疗

主要用于颈动脉系统的TAs,因微栓塞栓子的主要成分是血小板，用抗血小板聚集药物是希望能抑制血小板栓子的形成。

阿司匹林通过抑制PG环氧酶，阻止血小板花生四烯酸转化为环内过氧化物及凝血恶烷A2,起到抑

制血小板聚集的作用。用阿司匹林作预防性治疗，在临床上应用的最佳剂量各家意见不一，通常每日口服剂量为50~350mg,目前常用肠溶片。有溃疡病者慎用，有出血倾向者禁用。噻氯匹定的作用机制可能和血小板膜的改变有关。口服剂量250mg,每日1次或隔日1次。不良反应有出血、胃肠道症状、中性粒细胞缺乏症及变态反应等。

阿司匹林治疗可使颈动脉系统TAs预期的每年5%~6%的血栓性中风发生率减少一半。从低剂量(每日350g)到大剂量（每日1400mg)都有效，因高剂量易导致出血，故推荐每日应用350~700mg。噻氯匹定预防中风的效果比阿司匹林要好，尤其对女性TIAs患者，但对药物的耐受性不如后者好，推

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第一章神疫象统疾病■

荐用于对阿司匹林无效者或椎一基底动脉系统的TAs。颈动脉有明显狭窄的患者，抗血小板聚集药物治疗无效。

(二)改善脑循环

椎一基底动脉系统的TAs和暂时性脑灌注压降低及脑缺血有关。常用钙通道阻滞剂，尼莫地平20mg,每日3次；或氟桂利嗪（西比灵）10mg,每晚1次；或桂利嗪（脑益嗪）25~50mg,每日3次。伴有眩晕者可口服倍他司汀（抗眩啶）4~8mg,每日3次。

(三)颈内动脉内膜剥离手术

颈动脉系统TIAs和颈内动脉起始段的动脉粥样硬化斑块形成的狭窄及斑块的遗疡变有密切关系，颈动脉系统T八s患者，约70%在颈动脉分叉处有血管狭窄。欧洲及北美学者认为一侧颈动脉有高度狭窄（狭窄超过70%），同时伴有相应的临床症状的患者，做颈动脉内膜切除手术能显著降低同侧缺血性中风的危险性。颅内外动脉架桥吻合术或血管成形术使狭窄的动脉扩张，尚未证实有肯定防治中风的疗效。

(四)抗凝治疗

目前尚未证实抗凝治疗对预防TIAs发作肯定有效，但在频繁发作的TIAs患者中，应用低分子肝素或普通肝素静脉滴注，在某些病例能获得疗效。

第三节急性脊髓炎

急性脊髓炎是一组原因不明的非特异性的脊髓炎症，临床常表现为横贯性脊髓损害。过去脊髓炎的名称包括许多脊髓的病变，随神经病理研究的进展，目前仅将涉及炎症的病因导致的脊髓损害称为脊髓炎。通常可根据起病的情况，将脊髓炎分为急性脊髓炎（数天内临床症状发展到高峰）、亚急性（一般2~6周)脊髓炎和慢性脊髓炎(6周以上)。而依据临床病变损害的形式，则有急性横贯性脊髓炎和急性上升性脊髓炎。

一、病因

许多特异性感染原因可以导致脊髓炎症性损害，包括病毒、细菌、真菌或寄生虫，当然非感染性的炎症因素也可以产生脊髓炎，如接种后或感染后。在临床中，相当多的患者无法找到病因，有许多研究提示急性脊髓炎与病毒感染有关，但是仍未在此类患者的脊髓和脑脊液中分离到病毒。目前认为脊髓炎可能是病毒感染后导致的非特异性炎症，与自身免疫异常有关，多种因素如外伤、过度疲劳等可能诱发脊髓损害。

引起脊髓炎的病因很多，若按病因分类，则可将脊髓炎分为下列诸多类型。(一)病毒性脊髓炎

引起该病的病毒有：脊髓灰质炎病毒、Coxsackie A和B病毒、Echo病毒、带状疱疹病毒、单纯疱

疹病毒、E-B病毒、巨细胞病毒、狂犬病毒、B病毒、HTLV-1病毒、AIDS病毒。

(二)细菌性脊髓炎

(1)化脓性脊髓炎、亚急性脊髓脊膜炎、急性硬膜外脓肿和肉芽肿、脊髓脓肿。

(2)结核性脊髓炎、脊柱结核病（波特病）、结核性脑脊膜脊髓炎、脊髓结核瘤。(三)螺旋体感染性脊髓炎

(1)梅毒性脊髓炎：慢性脑脊膜神经根炎（脊髓痨）、慢性脑脊膜脊髓炎、脑膜血管梅毒、梅毒癯样脑膜炎[包括慢性硬脑（脊）膜炎]。

(2)莱姆病。

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实用内科疾病诊治实践

(四)寄生虫和真菌感染

硬膜外肉芽肿，局限性脑脊髓膜或脑脊膜炎和脓肿。(五)非特异性脊髓炎

(1)急性脊髓炎。

(2)慢性复发性脊髓炎：在上述脊髓炎类型中以非特异性脊髓炎最常见，结核性和化脓性脊髓炎较少见，其他类型罕见

二、病理

急性脊髓炎的病理改变为受累节段脊髓肿胀，梭形膨大，严重者表面可有血管周围渗出物。断面镜检可见脊髓白质广泛或呈片状脱髓鞘性改变，侧索、后索尤为明显。部分可见脊髓前角运动神经元刖胀，但不伴运动神经元缺失。晚期者可见部分胶质细胞增生。

三、临床表现

本病可见于任何年龄，但以青壮年为常见，尤以农村青壮年为多。一年四季均可发病，但在春初利秋末季节发病稍多。两性均可罹病，男性略多。多数患者在神经症状出现之前有发热或上呼吸道感染等病史，但在神经症状出现时不伴发热。神经症状的出现较急，常在无任何症状下突然出现一个或两个下肢无力，并逐步向上发展，出现或不出现上肢的肌无力。在出现肢体肌无力的同时，相继出现排尿和便困难，直至完全瘫痪。该病的整个发展过程因人而异，个体差异很大，从数小时至数天不等，极少数可长达数周之久。在整个神经症状的发生和衍化过程中，一般不伴神经根痛，少数患者可以诉述腰背疼痛，但是亦有少数伴有根性疼痛。急性脊髓炎以胸段为多见，约占75%；颈段次之(13%)；腰骶段昆少(12%)。脊髓损害以灰质和白质为主，但也可累及邻近的骨膜和神经根，并出现相应的神经症状利体征。累及脊膜和脊髓者称为脊膜脊髓炎，累及脊膜、脊神经根和脊髓者称为脊膜脊神经根脊髓炎。然而，不管何种类型和哪个节段，均具有共同的下列神经功能障碍。

(一)运动障碍

表现为两下肢不同程度的瘫痪（截瘫），早期呈弛缓性，肌张力低下和腱反射减弱或消失。引不出病理反射，此时称为脊髓休克期。脊髓休克的机制尚不十分清楚，此期持续的时间一般为1~3周，作差异极大。如伴发肺部、尿路感染和褥疮等并发症者，则脊髓休克时间延长，可达数月。脊髓休克时间长，预示脊髓损害重，功能恢复差。随脊髓休克期的恢复，瘫痪逐步恢复，肌张力增高、腱反射增强或亢进，腹壁反射和提睾反射减弱或消失，病理反射呈阳性，肢体肌力开始逐步恢复。70%~80%的脊職炎，3个月恢复良好。脊髓部分损伤者，休克期过后逐步出现伸性截瘫；脊髓完全损伤者，脊髓休克期后逐步出现两下肢屈曲，呈屈性截瘫。若给足底或大腿轻度刺激，即可引起两下肢的剧烈屈曲和尿失禁，这种反应称为总体反射，往往是脊髓功能恢复预后不良的指征。

(二)感觉障碍

病变以下感觉减退或消失。病变进展不快、病灶又较小者，可见感觉减退往往由上向下发展。完全性损害者，病变以下所有的感觉（痛、温、触觉）均减退，病变附近可有1~2节感觉过敏区，而病者主诉束带感。随病情好转，感觉水平可下移，但很难完全消失。个别患者感觉异常可持续存在数十年之久。

(三)自主神经功能障碍

表现为括约肌功能异常，临床早期出现大小便障碍。膀胱功能障碍是无张力性膀胱，无充盈感，逅尿肌无力，膀胱容量大，可出现充盈性尿失禁；随脊髓功能的恢复，膀胱出现反射性收缩，形成反射性神经源性膀胱。若在急性期的膀胱护理不当，有可能出现痉挛性小膀胱，呈尿频尿急、尿量少，但不易控制（急迫性尿失禁）。直肠功能障碍表现为大便猪留，也因肛门括约肌无力出现大便失禁。另外，症

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···试读结束···