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编者评论：临床生物化学与测试第四版 pdf

编写《临床生物化学与实验室》（第4版）的目的是适应21世纪科学技术的发展和医学检验教育的需要，满足我国医学检验专业人才培养目标的要求。本科生医学检验科。阐述了疾病的发病机制、疾病过程中的临床生化变化以及检测方法学的评价。快来下载吧

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第四版临床生化与检测导论

编写《临床生物化学与实验室》（第4版）的目的是适应21世纪科学技术的发展和医学检验教育的需要，满足本科生培养目标的要求。医学检验科。写作思路是突出基础理论、基础知识和基本技能，以利于教与学。

同时，也注重反映学科发展和教学改革成果，适当介绍本学科及相关学科的新进展、新思想、新技术，有利于培养学生的创新思维和实践能力。

新版基本保持了第三版的框架，并根据近年来的发展，对原章节进行了适当的修改、更新和补充。本书主要供高等医学检验专业本科生使用，也可供其他医学相关专业的学生和医师使用

目录

第一章介绍

第2章蛋白质和非蛋白质含氮化合物的代谢紊乱

第三章葡萄糖代谢障碍

第四章血浆脂蛋白及其代谢紊乱

第 5 章诊断酶

第6章微量元素和维生素代谢紊乱

第 7 章体液平衡和酸碱平衡障碍

第8章肝胆疾病的生化诊断

第9章肾脏疾病的生化诊断

第 10 章心脏病的生化标志物

第11章胃肠胰腺疾病临床生化

第12章骨代谢异常的生化诊断

第 13 章红细胞代谢紊乱

第 14 章内分泌疾病中的代谢紊乱

临床生化与检测要点

词汇表

1、蛋白质变性

在某些物理化学因素的作用下，其特定的空间构象被破坏，导致其物理化学性质发生变化，失去生物活性。

2、色彩增强效果

热变性暴露了原本位于 DNA 双螺旋内部的碱基，导致在 260nm 波长处的吸光度增加，这种现象称为色度效应。

3、同工酶

是指催化相同化学反应但酶蛋白的分子结构、理化性质甚至免疫学性质不同的一组酶。

4、呼吸链

线粒体内膜上按一定顺序排列的各种酶和辅酶组成的氢转移和电子转移反应链。

5、一碳单位代谢

在体内某些氨基酸的分解代谢过程中，可以产生一个含一个碳原子的基团和一个碳基团的转移过程。

6.酶的共价修饰与调控

酶蛋白肽链上的一些残基在另一种酶的催化下可以发生可逆的共价修饰，导致酶活性发生变化。这种调节酶活性的方式称为酶共价修饰调节。

7、嘌呤核苷酸的从头合成

从头合成途径以磷酸核糖、氨基酸、单碳单元和CO2等简单物质为原料，通过一系列酶促反应合成嘌呤核苷酸。

8、脂肪动员

脂肪动员是指储存在脂肪细胞中的甘油三酯逐渐被脂肪酶消化成游离脂肪酸和甘油释放到血液中，然后通过血液转运到其他组织进行氧化利用的过程。

9.蛋白质等电点

当溶液在一定的pH值时，蛋白质分子电离成正负离子的趋势相等，称为两性离子。此时溶液的pH值就是蛋白质的等电点。

10。糖异生

在饥饿状态下将非糖类化合物（乳酸、甘油、产糖氨基酸等）转化为葡萄糖或糖原的过程。

11.酶的活性中心

是指本质基团在空间上相互靠近，形成具有特定空间结构的区域，可以与底物特异性结合，催化底物向产物的转化。

12.必需氨基酸

人体需要但不能自行合成，必须由食物提供的氨基酸。

13.蛋白质的互补

将营养价值较低的蛋白质混合食用，必需氨基酸可以相互补充，从而提高蛋白质的营养价值。

14、变构调节

体内的一些代谢物可以非共价可逆地结合在一些酶的活性中心以外的位点上，使酶的构象发生变化，从而改变酶的活性。

15.Tm值

在熔解过程中，紫外吸光度△A260的变化达到最大变化值一半的温度定义为DNA的熔解温度。

16.DNA变性

某些物理和化学因素（温度、pH、离子强度等）会导致DNA双链互补碱基对之间的氢键断裂，导致DNA双链解离成单股。

简答题

2、描述DNA双螺旋结构模型的要点？

①DNA由两条多聚脱氧核苷酸链组成：右手螺旋，反平行，直径2.37，节距3.54

②核糖和磷酸盐位于外侧：表面有大沟和小沟

③DNA双链之间形成互补碱基对：A=T，C=G

④碱基对和氢键的疏水相互作用共同维持DNA双螺旋的稳定性：疏水相互作用是碱基堆积力

3、什么是酶的竞争性抑制，其特点是什么？这解释了磺胺类药物抑制体内细菌繁殖的机制。

竞争性抑制：抑制剂与酶的底物结构相似，可以与底物竞争结合酶的活性中心，从而阻止酶与底物形成中间产物。这种抑制称为竞争性抑制。

特点：

(1) 抑制剂的结构与底物相似，竞争酶的活性中心（1分）。

(2) 抑制程度取决于抑制剂和底物的相对浓度（1分）。

(3) 动力学特性：Vmax 保持不变，表观 Km 增加（1 分）。

磺胺类抗菌机理：细菌以对氨基苯甲酸、谷氨酸和二氢蝶呤为底物，在细菌内的二氢叶酸合酶的催化下合成二氢叶酸，再在酶的催化下生成四氢叶酸。磺胺类的化学结构与对氨基苯甲酸相似，竞争性结合二氢叶酸合酶的活性中心，抑制四氢叶酸的合成，干扰一碳单元的代谢，进而干扰核酸的合成，从而抑制细菌生长。使用磺胺类药物时，药物在血液中的浓度必须保持远高于对氨基苯甲酸的浓度，才能发挥有效的抑菌作用（1分）。

4、描述糖酵解产生的NADH的氧化利用？

糖酵解产生的NADH：

1) 在大脑和骨骼肌中，FADH2 呼吸链通过 α-磷酸甘油穿梭到线粒体中发生氧化磷酸化，最终产生 1.5 个 ATP；

2) 在肝脏和心肌中，通过苹果酸-天冬氨酸穿梭进入线粒体 NADH 呼吸链发生氧化磷酸化，最终产生 2.5 个 ATP。

5、描述血糖的来源和目的地。

(1)血糖的来源

1) 食物糖分的消化吸收（1 分）。

2、肝糖原分解（1 分）。

3 非葡萄糖糖异生（1 分）。

(二)血糖的途径

(1) 氧化分解成二氧化碳和水（1 分）。

2、肝糖原和肌糖原的合成（1分）。

(3) 通过戊糖磷酸途径等转化为其他糖类（1 分）。

⑷分为脂肪和氨基酸（1分）。

6、描述棕榈酸的分解过程，并用公式计算产生的能量。

过程：脂肪酸活化

七种 β 氧化反应：脱氢、加水、再脱氢、硫解

计算：7 次 β 氧化生成 7 分子 FADH2、7 分子 NADH 和 8 分子乙酰 CoA

7*1.5+7*2.5+8*10=108 个 ATP 分子

因为脂肪活化消耗2个高能磷酸键，一个分子的棕榈酸被完全氧化生成106分子的ATP

7、什么是底物水平的磷酸化，给出了三个例子。

底物水平磷酸化：ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化与底物去磷酸化直接偶联的反应称为底物水平磷酸化。

1) 1,3-二磷酸甘油酸在磷酸甘油酸激酶的作用下生成3-磷酸甘油酸，再通过ADP脱去磷酸生成ATP

2) 磷酸烯醇式丙酮酸在丙酮酸激酶的作用下生成丙酮酸，磷酸被去除后由ADP生成ATP

3) 丁二酰辅酶A在丁二酰辅酶A合酶的作用下生成丁二酸，然后去磷酸化生成GDP中的GTP

8、描述血氨的来源和去向。

(1)血氨的来源

(1) 氨基酸脱氨（1分），胺分解（1分）。

2) 肠道吸收的氨（1 分）。

3 当原尿呈碱性时，肾小管上皮细胞产生的氨被吸收到血液中（1分）。

（二）血氨途径

⑴在肝脏合成尿素，这是最重要的出路（1分）。

2、非必需氨基酸和其他含氮化合物的合成（1 分）。

3 肾小管上皮细胞产生的氨被分泌到酸性原尿中生成NH4+，随尿液排出体外（1分）。

临床生化和实验室简答题

1、简述5-氟尿嘧啶和6-巯基嘌呤的抗肿瘤原理？
答案：5-氟尿嘧啶通过抑制胸苷合酶达到抗肿瘤作用；通过抑制 IMP 转化为 AMP 和 GMP 影响 RNA、6-巯基嘌呤的正常结构和功能；抑制IMP和GMP的挽救合成和从头合成，达到抗肿瘤的目的。
2、血氨的来源和去向？
答案： 来源：1.AA脱氨（一级）、胺类物质、碱分解等（二级）
2．肠道产氨：蛋白质腐败，尿素肠肝循环。
3、肾氨生成：肾小管上皮细胞中的谷氨酰胺水解生成氨； AA 在肾脏中的脱氨作用产生氨。

途径：1.尿素的合成 2.谷氨酰胺的合成 3.参与非必需氨基酸的合成
3.乙酰辅酶A的来源和去向？
答案：三源：糖原分解成葡萄糖，葡萄糖再分解成乙酰辅酶A，脂肪生成甘油和脂肪酸，再分解成乙酰辅酶A，蛋白质分解成氨基酸，氨基酸变成乙酰辅酶A。
4、线粒体中两条呼吸链的排列？
答案：NADH氧化呼吸链：NADH→FMN→CoQ→Cyt b→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→O2 丁二酸氧化呼吸链：丁二酸→FAD→CoQ→Cyt b→Cyt c1→Cyt c →Cyt aa3→O2
5：蚕豆病的发病机制。
Answer：蚕豆病可引起葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，其红细胞不能通过磷酸戊糖途径获得足够的NADPH，且难以维持谷胱甘肽的还原活性，还原红细胞中的谷胱甘肽肽（GSH） )含量明显降低，红细胞易破裂，出现溶血性黄疸。
6、叶酸和维生素B12缺乏引起的巨幼细胞性贫血的生化机制。
Answer: 叶酸以四氢叶酸的形式参与一碳单元在体内的运输。如果叶酸缺乏，必然会导致嘌呤核苷酸或脱氧胸苷的合成，从而影响核酸和蛋白质的生物合成以及红细胞的正常分裂。值增加，导致巨幼细胞性贫血。维生素 B12 是 N5-CH3-FH4 转甲基化的辅酶。如果体内缺乏维生素B12，N5-CH3-FH4上的甲基就不能转移，减少FH4的再生，影响细胞分裂。
7、肝性脑病的发病机制。
答案：1.但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇代谢紊乱（支链氨基酸和芳香氨基酸比例失衡），与儿茶酚胺竞争性干扰，阻碍神经递质传递（假神经递质）质量）。尿素合成障碍可导致高氨血症和氨中毒（能量缺乏）。
8、磺胺类药物的抗菌机理。
Answer: 磺胺类药物的化学结构与对氨基苯甲酸相似，其抗菌机制属于酶的竞争性抑制，竞争性结合FH2合酶的活性中心，抑制FH2从而合成FH4 ，并干扰单碳单位的代谢，进而干扰核酸合成并抑制细菌生长。
9、酮症酸中毒的发病机制。
Answer: 在饥饿或糖尿病期间，由于脂肪动员增加，脂肪分解生成脂肪酸。脂肪酸以β-氧化生成的乙酰辅酶A为原料，在肝脏线粒体内的酮体合酶催化下，酮体的产生增加。糖尿病患者的酮体含量是正常人的几十倍
10.痛风的发病机制和治疗。
解答：患者血尿酸含量升高，超过8mg/ml时，尿酸盐结晶可沉积在关节、软组织、软骨和肾脏，导致关节炎、尿路结石、肾脏疾病；临床常用别嘌醇治疗，结构与次黄嘌呤相似，可抑制黄嘌呤氧化酶，从而抑制尿酸生成。
十1、治疗高血脂及药物的药理作用。
答案：1.他汀类药物（调脂药）是HMG-CoA还原酶的选择性抑制剂，通过抑制肝脏中HMG-CoA还原酶和胆固醇的生物合成，降低血浆胆固醇浓度。肝细胞表面的极低密度脂蛋白 (LDL) 受体数量增加了摄取和分解代谢。
2、胆汁酸螯合剂（消胆胺）可防止胆汁酸被重吸收，降低胆固醇，并作用于胆汁酸合成途径中的关键酶 7α-羟化酶，并受到产物胆汁酸的负面影响。反馈调节。
12、脂肪肝的发病机制
解答：胆碱的缺乏会减少肝脏中卵磷脂的合成，因此VLDL（极低密度脂蛋白）的合成减少，肝脏中的甘油三酯无法运出。 TG（脂肪）积累。
十3、三种黄疸的血、尿、便变化。
答案：1.溶血性黄疸伴非结合胆红素++升高，结合胆红素升高+/正常，尿胆原(+)强，尿胆红素(-)，尿色变深，coecobilirubin升高
2.梗阻性黄疸伴非结合胆红素升高+/正常，结合胆红素++、尿胆素原（-）升高，尿胆红素（+），尿液颜色变浅/灰色，粪便胆红素降低+/消失
3.肝细胞性黄疸非结合胆红素升高+/正常，结合胆红素升高+，尿胆素原（+）/（-），尿胆红素（+），尿液颜色变淡/正常，粪便胆红素降低+/正常
14.血糖的正常值是多少？简述血糖的来源和去向。
答案：正常值：3.89-6.11mmol/L，血糖的来源： 1、食物中的糖（主要是淀粉）被消化成葡萄糖，被吸收到血液中，作为血糖的主要来源； 2.肝糖原分解； 3.甘油、乳酸、氨基酸等非糖类物质在肝脏中异种生成葡萄糖。血糖的途径：在各种组织中氧化分解成水、二氧化碳和ATP； 2. 在肝脏和肌肉中合成糖原； 3. 转化为其他物质。
15、为什么人们吃太多米饭（糖）后会发胖？
Answer：首先，大米中含有淀粉，经口服淀粉酶粗消化，变成葡萄糖。葡萄糖有氧呼吸产生的中间产物乙酰辅酶A可用于合成脂肪酸，糖分解代谢产生的磷酸二羟丙酮可还原为3-磷酸-甘油。糖可以分解产生ATP，NADPH+（氢离子）H+，然后ATP供能，NADPH+（氢离子）H+供氢，3-磷酸甘油与3分子脂肪酸结合合成脂肪，所以会发胖。