《湘雅名医赵水平血脂大讲堂》赵水平著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

图书名称：《湘雅名医赵水平血脂大讲堂》

【作　者】赵水平著

【页 数】 382

【出版社】 长沙：湖南科学技术出版社 , 2018.06

【ISBN号】978-7-5357-9844-2

【价 格】58.00

【分 类】高血脂病-防治

【参考文献】 赵水平著. 湘雅名医赵水平血脂大讲堂. 长沙：湖南科学技术出版社, 2018.06.

图书封面：

《湘雅名医赵水平血脂大讲堂》内容提要：

本书共分5篇。第一篇血脂基础知识，涵盖了血脂类型、代谢、作用机制，收集了多种脂蛋白相关知识等;第二篇血脂临床，介绍了中国目前的血脂异常基线和流行情况等，讲解了、各类人群血脂异常预防、控制、治疗和预后工作等，整理和分析了多个中国人群血脂临床研究成果等;第三篇血脂管理，讲解了糖尿病、代谢综合征、慢性肾病、高血压、卒中、老年人等人群的血脂管理;第四篇降血脂药，介绍了各类降血脂药应用和相关知识，讨论了药物相关剂量和不良反应等;第五篇血脂指南，解读了中国、美国以及欧洲多个血脂相关指南和专家共识。

《湘雅名医赵水平血脂大讲堂》内容试读

第一篇血脂基础

国营养学会不再推荐严格控制膳食胆固醇摄入量，但是心血管病患者每日食物摄入胆固醇量应控制在200g内。普通人食物胆固醇摄入量每天不宜超过300g。植物性食品不含胆固醇，而含植物固醇如B谷固醇、角固醇等，不易被人体吸收。植物固醇摄入量增加可抑制肠道内胆固醇吸收。

肠道内胆固醇总量3/4来自胆汁。小肠胆固醇吸收能力可显著影响血中胆固醇水平。肠黏膜吸收胆固醇过程非常复杂，位于小肠黏膜刷状缘的一种

特殊转运蛋白(L1型尼曼匹克样蛋白1，NPC1L1)起关键作用。有一类药

物称为胆固醇吸收抑制剂，可选择性抑制NPC1L1活性，有效减少肠道内胆

固醇吸收，降低血胆固醇水平以及肝脏胆固醇储量。当肝胆固醇储量降低，

会反馈性上调肝细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体表达，加速血中胆固

清除。

肝细胞内胆固醇即可用于合成脂蛋白，也可部分被转化成胆盐，另有部分游离胆固醇被肝细胞泵出。经过一系列反应，游离胆固醇、胆盐以及磷脂共同形成微团，通过胆汁分泌排入肠道。当饮食中胆固醇被微团乳化后，便与原先存在于微团中的胆汁胆固醇一同被小肠上皮细胞吸收。微团中胆盐通过粪便排出体外仅有1%~2%，约98%通过经典的胆汁酸肠肝循环，被回肠重吸收进入肝脏。

胆固醇体内合成

除脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成胆固醇，每天可合成1g左右。肝脏是合成胆固醇的主要场所。体内胆固醇70%~80%由肝脏合成，10%由小肠合成。

葡萄糖、氨基酸及脂肪酸分解代谢产生乙酰辅酶A,是人体内合成胆固

醇的原料。人体内胆固醇合成过程复杂，有近30步酶促反应，大致可分为3个阶段。

(1)甲羟戊酸合成：在胞液中，2分子乙酰辅酶A在乙酰乙酰硫解酶催

化下，缩合成乙酰乙酰辅酶A；然后在胞液中羟甲基戊二酰辅酶A(HMG

CoA)合成酶催化下，再与1分子乙酰辅酶A缩合生成HMG-CoA。后者是合成胆固醇及酮体的重要中间产物。在胞液中生成的HMG-CoA,则在内质网HMG-CoA还原酶的催化下，还原生成甲羟戊酸。HMG-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。

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湘雅名医赵水平血脂大讲堂

(2)鲨烯合成：甲羟戊酸在胞液内经一系列酶的催化下，脱羧和磷酸化生成异戊烯焦磷酸和二甲基丙烯焦磷酸。继而在内质网鲨烯合成酶作用下，再缩合、还原生成30碳的多烯烃即鲨烯。

(3)胆固醇合成：鲨烯结合在胞液中固醇载体蛋白上，经内质网单加氧酶、环化酶等作用，环化生成羊毛固醇，后者再经氧化、脱羧，还原等反应，脱去3个甲基生成27碳的胆固醇。

机体合成胆固醇受许多因素影响，主要因素有饮食成分、肠道吸收情况、胆汁酸中胆固醇的排泄、体内胆固醇的转化及各种胆固醇合成相关酶的活性等。影响机体内胆固醇合成的关键酶是HMG-CoA还原酶。食物来源的胆固醇可抑制HMG-CoA还原酶的活性。HMG-CoA还原酶在肝内的半寿期约4小时，如该酶的合成被阻断，肝细胞内酶含量在几小时内便降低。反之，降低食物胆固醇量，对酶合成的抑制解除，胆固醇合成增加。此外还发现，胆固醇氧化产物如73羟胆固醇、25羟胆固醇对HMG-CoA还原酶有较强抑制作用。

胆固醇生物合成和肠道吸收对于维持肝脏胆固醇储量，以及体内胆固醇代谢稳态平衡都至关重要。这两种途径之间也可以相互影响：当生物合成受到抑制，吸收会增强；反之亦然。

人血液中的胆固醇60%~70%为胆固醇酯，存在于脂蛋白颗粒的核心中。细胞内的胆固醇多数也是以胆固醇酯的形式储存。有两种酶可催化游离

胆固醇转化为胆固醇酯：卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)和乙酰辅酶A、

胆固醇酰基转移酶(ACAT)。LCAT是使HDL内的游离胆固醇转化胆固醇

酯；而ACAT则是使细胞内游离胆固醇酯化。

胆固醇的生物转化

胆固醇母核即环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但它的侧链可被氧化，还原或降解转变为其他环戊多氢菲母核，均为具有生理活性的化合物。人体内胆固醇有下列3种转化形式：

(1)转化为胆汁酸：胆固醇在肝脏中转化为胆汁酸是胆固醇在体内代谢主要去路。正常人每天合成1~1.5g胆固醇，其中2/5在肝脏转变成为胆汁酸，随胆汁排入肠道。

(2)用于合成类固醇激素：胆固醇是肾上腺皮质、睾丸、卵巢等内分泌

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第一筛血脂基础

腺合成及分泌的类固醇激素原料。

(3)转化为7-脱氢胆固醇：在皮肤，胆固醇可被氧化为7一脱氢胆固醇，

后者经紫外线照射可转化为胆骨化醇，即内源性维生素D3。

胆固醇的生理功能

体内胆固醇有许多生理功能，归纳起来主要有下列3大类：

①细胞膜结构成分。胆固醇是所有生物细胞膜重要结构成分，以维持细胞膜流动性和正常功能。②合成类固醇化合物。机体内类固醇激素和某些维生素合成均需要胆固醇作为原料。③合成胆汁酸。机体内胆固醇最终以胆酸形成排出体外，而胆固醇又是胆汁酸的重要组成成分。

甘油三酯合成

人体内肝脏、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所，以肝脏合成能力最强。但是，肝脏不能储存甘油三酯，肝脏合成甘油三酯后，必需立即分泌入血液。如果肝脏合成的甘油三酯不能完全地进入血液，则会在肝细胞内沉积，当超过一定量时，则形成脂肪肝。小肠黏膜则主要利用脂肪消化产物再生成甘油三酯，并以乳糜微粒形式经淋巴系统进人血液循环。此外，脂肪组织是合成甘油三酯的另一重要场所。脂肪组织可利用食物中脂肪酸合成甘油三酯。

合成甘油三酯所需的甘油主要由葡萄糖提供，也可以是细胞内甘油再利

用。机体合成脂肪酸的直接原料是乙酰辅酶A,凡是能够生成乙酰辅酶A的

物质，都是合成脂肪酸原料。

不同器官合成甘油三酯过程不完全相同。小肠黏膜细胞主要利用消化吸收的甘油一酯及脂肪酸再合成甘油三酯。肝细胞和脂肪细胞主要是经甘油二酯的途径合成甘油三酯。合成甘油三酯的脂肪酸可为同一种脂肪酸，亦可是

三种不同的脂肪酸。胰岛素可促进甘油三酯的合成。

甘油三酯分解

不同场所甘油三酯分解代谢过程及其相关酶系不同。储存在脂肪细胞内的甘油三酯，主要是经脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸和甘油，以供给其他组织利用，这一过程即为脂肪动员。脂肪细胞内激素敏感脂酶是脂肪分解限速

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相雅名医赵水平脂大进堂

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